PADECIMIENTOS DE TEMBLOR

TEMBLOR ESENCIAL PARKINSONISMO FARMACOLÓGICO  PARKINSONISMO POR CALCIFICACIONES DE 

O IATROGÉNICO LOS GANGLIOS BASALES

Características clínicas Fundamento fisiopatológico Diagnóstico Tratamiento Características clínicas Fundamento fisiopatológico Diagnóstico Tratamiento Características clínicas Fundamento fisiopatológico Diagnóstico Tratamiento

Cuatro lesiones neuroquímicas  Es exclusivamente clínico,  Es sintomático, ya que no hay  Los principales agentes causantes  Estudios de imagen:  Reducir,  Cuando el equilibrio entre el  Estudios de 
- Suele comenzar en la mano de  - Rigidez - Ataxia  No existe tratamiento específico. 
podrían explicar su fisiopatología existen ciertas maniobras  cura. son los antagonistas del receptor  RM, TC, DAT-​SCAN, MIBG-​ suspender o  calcio y otras sustancias químicas  neuroimagen
un solo lado, y avanzar a la 
para tener una mejor  de la dopamina SPECT reemplazar el  del cuerpo se interrumpe, el calcio 
pierna del mismo lado antes de  - Bradicinesia - Corea/distonía La medicación antipsicótica se ha 
manifestación, como  Los más eficaces suelen ser los  medicamento  puede depositarse en otras partes 
avanzar a la mano contraria intentado, pero estos pacientes 
beber de un vaso lleno,  betabloqueantes, aunque  que está  del cuerpo, el calcio no se absorbe  Estudios del 
- Facies inexpresivas - Pérdida de capacidad motora son más propensos a desarrollar 
Disfunción del sistema GABA escribir y trazar un espiral también se usan otras como  causando el  como suele ser, sino que se  metabolismo Ca/P 
- Puede presentar temblores en  síndrome neuroléptico maligno 
La fisiopatología del  DAT-​SCAN y MIBG-​SPECT  parkinsonismo
lengua benzodiacepinas, gabapentina,  - Temblor - Ocurre en hipoparatiroidismo  deposita en la corteza cerebral y 
Disminución de los mecanismos de  parkinsonismo farmacológico se  ambos serán negativos con el tratamiento antipsicótico.
primidona, etc. primario y secundario los ganglios basales
inhibición neuronal conecta con los cambios inducidos 
- Sólo se manifiesta cuando el  - Escasa evolutividad.
Se pueden realizar pruebas  por los fármacos en el circuito 
paciente mueve la parte  Aumento del rebote post-​ de imagen para descartar  - Convulsiones
motor de los ganglios basales 
afectada inhibitorio mediante corrientes de  - Temblor de la mandíbula 
otras causas secundario al bloqueo del receptor 
calcio tipo T aislado - Migrañas
Para intentar mejorar el  dopaminérgico Como los ganglios basales se 
- Temblor esencial no se suele 
temblor en el TE, aparte de  encargan del control de los 
empezar en piernas Aumento de la actividad de los 
bloquear el circuito tálamo-​ movimientos voluntarios, el daño 
neurotransmisores excitatorios 
cortical mediante cirugía  en esta área va a causar 
- Inicio bilateral Dado que estos efectos se limitan a 
funcional, se tendrían que  problemas con las tareas motoras 
desarrollar terapias  los receptores dopaminérgicos 
y los movimientos corporales 
- No responde a levodopa postsinápticos, se espera que las 
En la hipótesis GABA y en las  farmacológicas que  incontrolados
alteraciones de la inhibición  consiguieran incrementar la  neuronas presinápticas en el 
neuronal encontraríamos el  actividad del sistema GABA y de  cuerpo estriado estén intactas
sustrato anatómico en el cerebelo  las interneuronas inhibitorias 
PARKINSONISMO POR MANGANESO Y  en la zona cerebelosa, bloquear 
OTROS TÓXICOS las corrientes de los canales de 
calcio de tipo T en el núcleo  Los receptores de dopamina en el 
En los núcleos profundos del  olivar inferior (efecto que tiene  cerebro consisten en los de la 
cerebelo se encuentran las  familia D1, receptores D1 y D5, y la 
el etanol) y disminuir la  ATROFIA MULTISISTÉMICA
neuronas gabaérgicas  actividad de los  familia D2, que comprende los  DEMENCIA DE LOS CUERPOS DE LEWY
(inhibidoras) que envían sus  neurotransmisores excitatorios  receptores de la familia D2, D3 y D4
axones hacia el núcleo olivar  en la zona cerebelosa y 
inferior, en el bulbo raquídeo talámica. 
Características clínicas Fundamentos fisiopatológicos Diagnóstico Tratamiento
El sistema dopaminérgico central 
- Temblor de acción rápido  Situación de sobreexposición al Mn Estudios de Neuroimagen, Respuesta escasa y breve a la 
Es en estos núcleos donde tendría  consiste en las vías mesolímbica, 
y distonía de la cara, tronco  se observan lesiones  levodopa y la enfermedad 
lugar el mecanismo de aumento de  mesocortical, tuberoinfundibular y 
y/o extremidades y a veces  necróticas macroscópicas  sigue aunque ya no esté en 
rebote post-​inhibitorio nigrostriatal
proceden de los trastornos  en los ganglios basales contacto con los tóxicos
motores Características clínicas Fundamento fisiopatológico Diagnóstico Tratamiento
Características clínicas Fundamento fisiopatológico Diagnóstico Tratamiento
Se acumula en la región de los 
La fisiopatología de esta  No existe cura
- Trastornos mentales  ganglios basales del cerebro Todos los medicamentos  - Movimientos lentos
La oliva inferior es un núcleo de  enfermedad es compleja y  - Problemas con el 
(locura manganica) son  antipsicóticos pueden producir 
sinapsis central del tronco del  actualmente no se conocen todos  Existen estudios de  movimiento y la postura
muy frecuente PARKINSONISMO VASCULAR parkinsonismo debido a que tienen  - Rigidez
- Historia clínica
encéfalo de la motricidad  los mecanismos implicados medicamentos que podrían  La alfasinucleína es una proteína 
una potente capacidad de bloqueo  - Examen neurológico  - Fisioterapia 
extrapiramidal, cuyo objetivo es  Disautonomía grave con  ayudar a retardar la  - Cambios en el  que se encuentra en el cerebro 
Causa un síndrome denominado  del receptor D2 - Temblor - Terapia ocupacional
que el cerebelo pueda regular la  disfunción eréctil,  evolución: comportamiento y estado  normal dentro de la sinapsis, y  - Debe haber un tiempo de 
manganismo - Terapia de lenguaje
actividad motora de la médula  pérdida de orina,  de ánimo probablemente tenga un papel en  progreso presente para 
- Problemas de equilibrio y  - Atención de salud mental
espinal para el mantenimiento  En pacientes con AMS se produce  hipotensión ortostática  - Rifampicina la regulación de la liberación de la  poder diagnosticar esta 
coordinación
del equilibrio y para la  un cambio en la localización de la  y síncopes - Rasagilina - Insomnio dopamina y en la protección de  enfermedad
motricidad fina y dirigida fosfoproteína alfa 25 desde la  las terminales presinápticas
- Disfunción del sistema 
Induce signos y síntomas similares,  vaina de mielina hacia el soma del  Se dispone de tratamientos  - No refiere problemas de  - Pruebas de función 
nervioso autónomo
pero no idénticos, a los de la EP oligodendrocito, seguido de la  que ayudan a tratar algunos  memoria tiroidea
Fundamentos  formación de inclusiones  de los síntomas más 
Características clínicas Diagnóstico Tratamiento - Parkinsonismo con escasa  Examen neurológico 
fisiopatológicos citoplasmáticas de esta  discapacitantes: - No refiere problemas de  - Pruebas para medir la 
El aumento de actividad de los  respuesta a levodopa
fosfoproteína concentración El cambio estructural en la  vitamina B12
Se debe sospechar  No responde a los fármacos.
neurotransmisores excitatorios  El parkinsonismo vascular  - Fludocortisona
- Marcha a pasos cortos si el paciente tiene  - Signos piramidales conformación de la proteína sería 
No está clara la relación entre el  podría localizarse tanto en las  surge a causa de un  - Midodrina  - No refiere problemas 
antecedentes de  responsable de su neurotoxicidad - RM o TAC
manganismo y la EP, ya que se ha  neuronas cerebelosas profundas  accidente  Lesiones isquémicas  - Medicamentos  visuales
- Pérdida de reflejos  enfermedad  - Hiperreflexia Ausencia de respuesta a la 
demostrado que las neuronas  como en el circuito tálamocortical cerebrovascular, en los  sobreañadidas pueden  anticolinérgicos
posturales arteriosclerótica L-​DOPA
dopaminérgicas en la sustancia  que existen alteraciones  explicar la resistencia  Parece que la fosfoproteína alfa 25 
- Oxibutinina
nigra pars compacta y sus  en los vasos sanguíneos de  progresiva a la levodopa - Babinski es un potente estimulador para la 
- Desmopresina
terminales en el cuerpo estriado,  - Exaltación de los reflejos  ciertas partes del cerebro,  agregación de alfa sinucleína, lo 
- Alimentación o respiración 
que son lesionadas en la EP,  corticobulbares especialmente en los  Estudios de imagen,  - Importante ataxia de la  cual explica que su migración  Mutaciones en otros genes no 
En la SPECT con IBZM o  artificial
permanecen intactas después de la  En todo caso, estas disfunciones  ganglios basales comúnmente marcha preceda a la formación de  relacionados con la 
IBF la densidad de  - Fisioterapía
intoxicación con Mn neuroquímicas tendrían su  - Incontinencia emocional Tm o RM agregados de alfa-​sinucleína en el  alfasinucleína pueden inducir un 
resultado en la activación de las  - Importante disautonomía oligodendrocito receptores D2 está  cambio conformacional en ella, 
neuronas profundas cerebelosas  - Signo de Babinski  disminuida como las mutaciones en la 
con actividad oscilatoria. Unilateral - Incontinencia proteína precursora de amiloide 
Debido a que los ganglios 
y en la presenilina 1, propias de 
Sobre los factores de riesgo genéticos  Esta oscilación se trasladaría al  - Escasa Rigidez en los  basales son los  - Hipotensión ortostática la enfermedad de Alzheimer 
y ambientales involucrados núcleo ventral intermedio del  Brazos encargados de controlar la 
Esto podría indicar que la alteración  La disautonomía en la  familiar
tálamo (VIM), y de éste a la  postura y los movimientos  - Contracturas en las manos  de la homeostasis de la mielina  AMS es central o 
corteza motora, dando como  - Predominio de síntomas  voluntarios realizados de  y los pies fuera un factor precoz en la  presináptica y en la EP 
resultado la clínica del temblor.  en las piernas manera inconsciente, un 
fisiopatología de la enfermedad es periférica o 
daño en estas zonas darán  - Síndrome de Pisa postsináptica, lo que se 
Se ha demostrado recientemente un  como resultado el  El gen de la alfasinucleína se 
- Inestabilidad postural puede diferenciar con 
vínculo entre la proteína Park9  parkinsonismo vascular encuentra en el cromosoma 4. 
- Anterocolo  SPECT-​MIBG del corazón, 
relacionada con el desarrollo de la EP  Distintos trastornos genéticos 
desproporcionado que será normal en el 
y el manganismo que comprometen este gen 
70% de los pacientes con 
- Suspiros y jadeos  la AMS y patológica en la  generan indistintamente 
profundos e incontrolables EP enfermedad de Parkinson o 
enfermedad de Parkinson con 
- Risa y llanto inapropiados demencia

Aun con mutaciones autosómico 

dominantes con penetrancia 
completa, los fenotipos clínicos 
pueden variar: copias extra del 
gen de la alfasinucleína pueden 
llevar tanto a enfermedad de 
Parkinson, a enfermedad de 
Parkinson con demencia o a 
enfermedad por cuerpos de 
Lewy

Esta diferencia pudiera estar 

relacionada con un “efecto 
dosis”: la duplicación del gen se 
vincularía únicamente con las 
formas motoras de la EP, 
mientras que las triplicaciones 
causarían las formas familiares 
de DP y ECL
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