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ÍNDICE

AGRADECIMIENTO…………………………………………………………………………………………

DEDICATORIA

RESUMEN

INTRODUCCIÓN

CAPÍTULO I: CONCEPTOS PREVIOS

1.1. Concepto de Ph........................................................................................................................................9

1.2. Concepto de acidosis…………………………………………………………………………………

9

1.3. Diferenicis entre acidosis y alcalosis…….................

…………………………………………….10

1.4. Metabolismo en acidosis

1.5. Mecanismo respiratorio

1.6. Sistema Renal en Acidosis CAPÍTULO

II: ACIDOSIS RESPIRATORIA

2.1. Definición

2.2. Compensación …………………..………………………………………………………………...

11

2.3. Etiología

2.3.1. Depresión del centro respiratorio

2.3.2. Enfermedades pulmonares

2.3.3. Enfermedades Neuromusculares

CAPÍTULO III: ACIDOSIS METABÓLICA

3.1. Definición

3.2. Compensación

3.3. Clasificación

3.3.1. Anión gap (AG)

3.3.2. Brecha osmolar

3.3.2.1. Brecha Osmolar Normal..........................................................................................12

3.3.2.2. Brecha Osmolar Elevada..........................................................................................12

3.4. Etiología

Metabolismo de la producción de lactato

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CAPÍTULO IV: PRUEBAS DE LABORATORIO

METABÓLICA

RESPIRATORIA

CONCLUSIONES

REFERENCIAS

ANEXOS
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RESUMEN
La acidosis es una condición dada por una alteración en los procesos de regulación en ácido-base, donde producirá una
alteración en el organismo, ya que el pH que determina un equilibrio interno en los humanos está establecido en un rango
de 7.35 a 7.45, por lo tanto, al no estar en estos valores generará una patología dependiendo el pH que presente.

Debemos saber que si un paciente presenta acidosis no es propio o es una enfermedad primaria, ya que para que el ser
humano exprese dicha patología debe ser como consecuencia de algo, por lo tanto, la acidosis o de manera global los
trastornos ácidos – base están relacionados a enfermedades preexistentes. Diversos órganos y sistemas se encuentran
relacionados con la regulación del pH, donde tenemos por ejemplo al sistema excretor con el órgano por excelencia en
esta condición, el riñón, así como el sistema respiratorio. A nivel celular debemos saber que nuestras células presentan un
pH establecido, por lo tanto, al generar una inestabilidad de su metabolismo puede llegar a presentar algún tipo de
trastorno de ácido-base.

En nuestro presente trabajo de investigación vamos a resaltar la etiología de la acidosis, así como las consecuencias que
esta patología produce, así como las diferentes clasificaciones de la acidosis, como es el caso de la acidosis respiratoria y
la acidosis metabólica.
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INTRODUCCIÓN

Cuando nos referimos a ciertas irregularidades en el equilibrio del ácido base debemos saber que en la mayoría de casos
van a ser consecuencia de una enfermedad preexistente, es por ello que en el enfoque diagnóstico se encuentra
relacionado a otra enfermedad que se puede llegar a desconocer en ese punto.

La acidosis viene a ser una manifestación de ciertos trastornos relacionados al metabolismo sobre nuestro organismo lo
cual puede llegar a manifestar ciertas complicaciones como es el caso de una hipovolemia, así como una hipoxia, y la
manera de utilizar vías metabólicas alternativas para la producción de ATP, es por ello que brindar un diagnóstico
temprano ayuda a la evolución y pronóstico del paciente.1

a metodología utilizada para esta investigación fue recopilar información de fuentes físicas y virtuales como libros, pdf,
revistas virtuales y páginas web medicas; las cuales fueron leídas, resumidas, analizadas y finalmente de una manera muy
criteriosa fueron plasmadas en este documento utilizando las citas directas e indirectas del método Vancouver.
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CAPÍTULO I: CONCEPTOS PREVIOS

1.1. CONCEPTO DE PH:

O potencial de Hidrógeno, se conoce como una unidad de medida que se encarga de describir cuál es el grado
de alcalinidad o acidez de una materia, sustancia o solución; el cual se mide dentro de una escala de 0 a 14.
Debemos tomar en cuenta que el valor de pH que presenta una sustancia está en relación directamente
proporcional con la concentración de iones de hidrógeno [H+] y la concentración de ion hidroxilo [OH-]. Para
esto, existen 3 casos:
• Se considera que el material o solución es ácida cuando la concentración de H+ es mayor en
comparación con la concentración de OH -; en otras palabras, cuando el valor de pH es menor que 7, se
considera ácido.
• Se considera que el material o solución es básica cuando la concentración de OH- es mayor en
comparación con la concentración de H+; en otras palabras, cuando su valor de pH es mayor que 7, se
considera alcalino o básico.
• Si las concentraciones de iones H + e OH son iguales, se considera que el material es neutro, o
sea presenta un pH de 7.2

Los iones H+ existen en todo el líquido extracelular, donde se podrá visualizar de forma cualitativa y
cuantitativa por el pH, donde el parámetro establecido para el pH normal oscila entre los 7.35 y 7.45, por lo
tanto, un rango elevado de esto puede llevar a la patología estudiada a continuación: 3
• Acidemia, la cual se define como un descenso en el pH sanguíneo o un aumento en la
concentración de H+. Es decir, cuando el pH arterial es menor que 7.35
• Alcalemia, la cual se define como un aumento en el pH sanguíneo o una disminución en la concentración
de H+. Es decir, cuando el pH arterial es mayor que 7.45
• Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a disminuir o aumentar el pH,
respectivamente.

1.2. CONCEPTO DE ACIDOSIS:

La acidosis se conoce como el desequilibrio ácido-base, en el cual los fluidos corporales contienen demasiado
ácido, la cual se caracteriza por un pH de 7,35 o inferior. Esta ocurre cuando sus riñones y pulmones no pueden
mantener en equilibrio el pH de su cuerpo. Son los mecanismos fisiopatológicos que provocan acidemia. Cuando
estamos hablando de una acidosis debemos saber que existirá una alteración referente al equilibrio ácido- base,
generalmente para que ocurra un problema así deben suceder 3 factores:4
• Tampones intra y extracelulares, que amortiguan la intensidad de los cambios agudos del
equilibrio ácido-base.
• La compensación respiratoria, íntimamente relacionada con el sistema anterior.
• La excreción renal del exceso de ácidos.

1.3. DIFERENCIA ENTRE ACIDOSIS Y ALCALOSIS5

1.3.1. Mientras que la acidosis aumenta la concentración de iones H+, la alcalosis la disminuye. 1.3.2. La
acidosis es la condición en la cual se tiene un pH más bajo del normal en la sangre, lo cual
causa la acidemia; mientras que la alcalosis es la condición en la cual se presenta un pH más alto del
normal en la sangre, lo que produce la alcalemia.
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1.4. METABOLISMO EN ACIDOSIS

El metabolismo es un causante directo de esta patología, puesto que para la realización de las diversas vías
metabólicas es necesario la ayuda de enzimas que brinden un aporte catalizador de los sustratos permitiendo así
la homeostasis, es por ello que en términos de acidosis o alcalosis el PH debe nivelarse lo más pronto posible
para evitar la pérdida de funcionabilidad de estas enzimas para que continúen realizando su función
normalmente.

1.5. MECANISMO RESPIRATORIO

Respecto a este punto sabemos que en condiciones normales presentamos un PCO2 a nivel arterial oscilando los
40 MmHg, pero ante una disminución de CO2 el organismo empezará una serie de hipercapnia, de manera
contraria pasaría con la excesividad condicionando la hipocapnia, podemos detallar en el caso de la acidosis
metabólica generará una demanda de ventilación pulmonar lo que conllevará a una serie de reducciones a nivel
de CO2 alterando los niveles de pH sérico, a su vez para poder compensar este mecanismo el organismo se
adapta, donde se le conoce como compensación respiratoria que usualmente ocurre cerca de 1 día después de
presentar las manifestaciones clínicas respectivas.

Existen unas estructuras encargadas de la percepción de estos cambios, estamos detallando a los cuerpos
carotideos, así como los aórticos y centrales a nivel medular, donde al determinar una respuesta de acidosis
metabólica lo que harán a nivel respiratorio es estimular la frecuencia respiratoria lo que generará un aumento
de dióxido de carbono en el intercambio gaseoso y a su vez una serie disminución de pco2 Generando a través
de todo esto un aumento del pH. (ilustración 1)

A nivel nervioso sabemos que el LCR presenta una condición distinta que el tejido hematopoyético ya que en
dicha estructura los valores de CO2 son superiores en relación al HCO3-, por lo tanto, podemos inferir que en
cuestión de pH el líquido cefalorraquídeo está representado por ácido y la sangre por base o alcalino.

Existe una condición a este nivel denominada la acidosis metabólica de carácter agudo, puesto que al disminuir
el Hco3 del líquido cefalorraquídeo y para poder compensar dicho mecanismo lo que se necesita es la acción de
reducción de PCO2 en sangre para poder de manera indirecta regular la acidosis en dicha zona.6

1.6. SISTEMA RENAL EN ACIDOSIS

La principal vía de excreción sobre Hidrogeniones es a nivel renal y esto principalmente se da por propios
mecanismos fisiológicos que detallaremos a continuación, específicamente en dos etapas bien marcadas como
es el caso de

• La absorción renal del bicarbonato

• La formación del HCO3

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Estos procesos son netamente de acción activa, puesto que se demanda una cantidad de ATP necesaria para
llevar a cabo estas acciones.7

Si es ácido carbónico se disminuye de sus valores normales lo que hará el riñón para mantener la homeostasis
viene a ser que absorberá todo el bicarbonato a nivel renal aumentando su tasa de filtración, por lo tanto,
cuando el HCO3 empieza aumentar hasta su capacidad máxima siendo de 25mEq/L pero si logra pasar este
nivel el riñón para seguir manteniendo la homeostasis ya no tratará de filtrar dicha molécula por lo que el
bicarbonato se eliminará a través de las excreciones como es el caso de la orina o en conjunto con las heces.

El riñón para formar el ácido carbónico lo hará por medio de la eliminación del Nh4 o llamado también
amoniaco. Por lo tanto, el amoniaco tiene un efecto directo en la regulación de la eliminación de hidrogeniones
puesto que se encarga de la formación de bicarbonato a su vez debemos saber que ciertas células como es el
caso de las tubulares que a través de interacciones metabólicas con aminoácidos como la glutamina iniciará a la
formación y liberación de NH4, para la formación de HCO3 es necesario la acción del alfacetoglutarato para su
biosíntesis.8

CAPÍTULO II: ACIDOSIS RESPIRATORIA

2.1. DEFINICIÓN

La acidosis respiratoria tiene por concepto ser un trastorno clínico o proceso fitopatológico, que puede
evolucionar gradualmente. Se caracteriza por tener un pH por debajo de los niveles normales de la sangre
arterial (pH< 7,35), causando una elevación de la concentración de iones H+ y al aumento de ácido carbónico,
que se interpreta por un aumento de la presión de dióxido de carbono (pCO2) 9-10

2.2. COMPENSACIÓN

Esta ocurre en 2 momentos, los cuales son: el taponamiento celular, el cual se realiza de minutos a horas y el
otro es, la compensación renal, que demora de 3 hasta 5 días. Debido a esto, hay distintas reacciones,
dependiendo si el desorden es crónico o agudo. En el caso de la acidosis respiratoria aguda, aumenta su
concentración de Bicarbonato en 1 mEq/l, por cada 10 mmHg de elevación en la pCO2, mientras que en la
acidosis respiratoria crónica aumenta a 3,5 mEq/l por cada 10 mmHg, lo cual mejora la protección del pH,
debido al aumento de la excreción renal de amonio. La respuesta renal es regulada de manera minuciosa, a tal
punto que la administración extra de bicarbonato resulta en una excreción urinaria del exceso de álcali sin
elevación del bicarbonato en el plasma.11

2.3. ETIOLOGÍA

La acidosis respiratoria se puede producir debido a enfermedades pulmonares, depresión del centro respiratorio,
trastornos mecánicos del aparato respiratorio y enfermedades neuromusculares.12 (Ilustración 2)

CAPÍTULO III: ACIDOSIS METABÓLICA

3.1. DEFINICIÓN
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La acidosis metabólica es una fisiopatología que reduce la concentración del bicarbonato en la célula por
debajo de los 22 ml/eq, o en otras palabras ganancia de los hidrogeniones H +. Sustenta Sainz B. "La ACM
puede estar producida por una mayor producción o aporte exógeno de ácidos no volátiles, por una disminución
de su excreción renal o por una pérdida excesiva gastrointestinal o renal de HCO3". Asimismo, la
compensación para este caso sería el aumento de la ventilación más amortiguación química.13-14

3.2. COMPENSACIÓN

Se define como una patología donde existe un aumento de H y una pérdida de bicarbonato HCO3. Existen
diversos mecanismos para compensar la acidosis metabólica, en principio, tenemos los buffers extracelulares
como el bicarbonato, este regulariza el descenso de pH de una forma rápida, también estimula
quimiorreceptores de la respiración que induce al aumento de ventilación alveolar y reduce la presión parcial
del CO2, esto comenzaría a partir de 1 a 2 horas de la compensación y de un aproximado y alcanza su máximo
luego de 12 a 24 horas.

Se puede llegar a un nivel de hiperventilación o también denominado respiración de Kussmaul, que por lo
general se evidencia mediante un examen físico. La presión parcial de CO2 disminuye a una velocidad cercana
de 1,2 mm Hg por cada mEq/L en la reducción de bicarbonato. Sin embargo, en realidad esto es de 10 mm
Hg.15

3.3. CLASIFICACIÓN:

Solo lograremos una correcta clasificación de las acidosis metabólicas si se sabe el verdadero valor del anión
gap y de la diferencia osmolar.

3.3.1. Anión gap (AG)

Por su parte, cuando los cationes que presentan una carga contraria de origen verdadero, se equilibran
con los aniones que origen negativo; se podrá conservar la electroneutralidad; pero si eso no es posible,
se presenta un anión gap, que su rango aceptable abarca desde los 8 a 12 mili equivalentes por litro
(mEq/l), que hace referencia a los iones no tratados por la parte plasmática, estos se pueden encontrar
con la siguiente fórmula: 16

AG = Na+ - (Cl- + HCO3- )

3.3.2. Brecha osmolar

Esta se define como la desigual que abarca la osmolaridad medida y la osmolaridad calculada. El
resultado aceptable llega hasta un rango de 10 mOsmol/l. Este valor osmolar plasmático se halla con
ayuda de la siguiente ecuación:

Se podría inferir que ambos grupos de acidosis con anión gap es aumentado, todo esto con ayuda de la
brecha osmolar.17

3.3.2.1. Con Brecha Osmolar Normal

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• Acidosis Láctina
• Cetoacidosis
• Insuficiencia Renal

3.3.2.2. Con Brecha Osmolar Aumentada

• Intoxicación con alcoholes

• Intoxicación con aldehídos
• Intoxicación con salicilatos

3.4. ETIOLOGÍA

Aquí en la acidosis metabólica, se pueden asegurar la acción de diversos mecanismos, pero también puede
deberse a la decreciente acumulación de HCO3, en ubicaciones de los órganos como riñones o el tracto
gastrointestinal, por ser complementados con bicarbonato y con ayuda del sistema buffer; además se puede ver
atribuido a un fallo en excreción en iones de hidrógeno, o en su defecto de bicarbonato que influencia en el
contenido fuera de la célula. 18

Al comparar los iones en el suero en mili equivalentes por litro, las cargas de origen positivo y negativo deben
ser compatibles, esto para que se pueda referir a la ley de la electroneutralidad. La brecha aniónica, que es la
restante, la cual su valor puede variar desde 10 a 16 mEq/L, 12 mili equivalentes. Para este proceso también se
puede emplear la siguiente formula:

BA = (Na+ + K-) - (HCO3- + Cl-)

En el caso del anión gap se da como resultante de la diferencia que existe entre cationes mediados y aniones
no mediados. 19

La anormalidad en el resultado se puede inferir como resultado en acidosis metabólica y también como
problemas en el equilibrio ácido-base. (ilustración 4)

La acidosis metabólica puede ser:

• con brecha aniónica aumentada,

• con brecha aniónica normal (hiperclorémica),
• con brecha aniónica disminuida.20

En el primer tipo de acidosis metabólica podemos decir que es un defecto en el que el estado anormal producido
por exceso de ácidos en los tejidos y en la sangre, esto producido por medios endógenos. Todo esto debido el
bicarbonato es removido debido a los aniones no cuantificables.

En el segundo caso de acidosis metabólica con brecha aniónica normal o hiperclorémica, ocurre que el papel
del bicarbonato afecta en la academia, pudiendo ocurrir gracias a órganos y los ácidos exógenos. En este
proceso, el Cl y el HCO3 son reemplazables, por lo cual a este proceso se le denomina hiperclorémica. Los
ingresos y egresos son equitativos. 20

En caso de un descenso en la albúmina sérica, podemos tratar el síndrome nefrótico. también puede influir un
aumento de Li y la aparición de proteínas como las catiónicas.

Como sabemos, una disminución de la concentración de hidrogeniones hace referencia a un nivel de ácido
entre ellos se encuentra la metabólica o láctica, esto en un paciente con una infección
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avanzada; es un caso muy preocupante por su manifestación planteada. Un rango láctico mayor a cinco mili
moles por litro a la llegada, se liga a un porcentaje al ingreso, relacionada con un rango de mortalidad mayor
del 50, esto en un promedio de los 3 días y uno mayor al 80, si es que es aproximadamente de 1 mes. El rango
de mortalidad después del fallo circulatorio agudo excede el 90 % en individuos con lactato de más rango que
el 8 mili moles por litro.

3.4.1. Proceso de la creación del lactato

El producto final del glucólisis puede ser derivado de alanina, este mismo puede presentar un par de
fines metabólicos, que comienzan en la parte mitocondrial celular, impactando en niveles de ciertos
componentes, hospedándose, convirtiéndose en lactato, para finalmente terminar en un aminoácido no
esencial, el cual es el ácido 2-aminopropanoico.20

Este ácido 2-aminopropanoico depende del buen funcionamiento de una serie de sistemas del
organismo. Este ácido oscila en una persona normal entre 15–20 mili equivalentes por kilogramo y a su
vez por día, lo cual dicho de otra forma es desde mil hasta mil cuatrocientas milis equivalentes al día, su
cantidad es menor a dos miliequivalentes con referencia la medid en litros.

Existen órganos como la musculatura humana en sobre estimulación, el cerebro, la vía gástrica
fusionada a la intestinal y también encontraremos los glóbulos rojos. Por otro lado, encontraremos los
que, si son capaces de la metabolización, donde encontraremos al órgano cardiaco, al hepático, entre
otros.

Piruvato + NADH + H+ -> Lactato + NAD

Con respecto a la fórmula anteriormente presentada, veremos e inferimos que se trata de una
consecuencia que puede ser invertida para la degradación del ácido láctico con el compuesto orgánico
clave en el metabolismo; además siendo el primero en mayor concentración que el segundo
mencionado. Este ácido láctico asciende cuando el compuesto orgánico es mayor que el requerido por
la célula.

Todo esto puede deberse a problemas en la absorción del O2, sobretodo en el desnivel que existe entre
el PO2 y el PCO2, además del caso de sobre estimulación muscular.20

La cantidad en un lugar específico de ácido láctico podría verte afectada por su aumento en situación
que:

Como ya se plasmó con anterioridad, cuando se refiere una acidosis, se hablará de un incremento de
ácido láctico mayor al requerido. Estos además presentan sus tipos, entre ellos encontramos:

• Los que son signos en los cuales el organismo se ve expuesto a un nivel bajo e inadecuado de O2;
aquí se hablará del primer tipo, o el tipo A
• En el siguiente se referirá con todo lo que no pertenece al anterior; este se le denomina el del tipo
B.
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Como sabes, los organismos celulares requerirán una fuente de energía para un buen funcionamiento
del organismo; en este caso la fuente de esta se ubicará en los enlaces de la moneda energética, la cual
es el adenosin-tri-fosfato. Esta tendrá la ecuación que se muestra:

ATP -> ADP + Pi + H+ + Energía

Es importante la descomposición de sustancias orgánicas e inorgánicas complejas en otras más sencillas

por acción de agua del trifosfato de adenosina debido a que logra una concentración mayor de iones
como hidrógeno en la parte citosol de la célula. La célula buscará siempre crear nuevo trifosfato de
adenosina.20

El ácido láctico genera una mayor cantidad de iones de hidrógeno, es cuando su concentración de
hidrogeniones disminuye. La acción que tiene la AK presenta y juega un rol en la moneda de energía,
ya que incrementa la cantidad de ciertos iones y de adeninmonofosfato, la acumulación de este generará
en su mayoría un trastorno en el que hay una disminución del suministro de oxígeno a un tejido.

El ácido lactado en un ambiente intracelular es intercambiado por un anión hidroxilo. Además, si se

acumula este ácido se creará una diferencia que generará una fácil movilización.

Con respecto al holmio fuera de la célula se separa en H2O e hidrógenos, siempre ligado a la
concentración de hidrógenos, el estado anormal debido a excesos de ácidos en los tejidos y en la sangre,
se relaciona con la captura del ácido láctico, por otra parte, la alcalemia estimula su rechazo que se da
gracias al proceso circulatorio.

El ión de hidrógeno y el ácido láctico se unen; y por su parte el existe otra unión para la formación de
agua. Es por eso que se relaciona el lactato con un crecimiento aceptable de hidrógenos en el citosol. 20

El impacto en el trifosfato de adenosina y su proceso se puede deber a la poca entrada de O2, hay un
aspecto, el cual es el oxígeno consumido con relación al que se transporta, el cual no produce suficiente
para el buen funcionamiento de la célula. Lo cual finaliza con la adquisición de diversas patologías.
Una decreciente en la movilización de oxígeno significará una potente razón de la acumulación de ácido
láctico en problemas circulatorios sanguíneos, por otra parte, en la infección generalizada ocurrirá un
impacto en la vía de Embden- Meyerhof.

CAPÍTULO IV: EXÁMENES PARA LA DETECCIÓN DE ACIDOSIS

El proceso gasométrico es el primer paso antes del tratamiento, el cual consiste en la medición de gases en sangre arterial,
en ella se identificará el pH, las presiones arteriales de oxígeno y dióxido de carbono, además de la concentración de
bicarbonato.
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También el trabajo de laboratorio es útil, entre ellos podemos encontrar resultados de azúcar en sangre, conteo de iones,
el examen que registra los niveles de aquel compuesto orgánico generado de la creatina, este ubicado en lugares como
sangre, e incluso alojado en presencia de orina, otro resultado complementario puede llegar a ser la cantidad de partículas
osmóticamente activas contenidas en una disolución, este resultado representado en osmoles o en miliosmoles por litro de
disolvente, por otro lado se encuentra aquel que recuenta los cuerpos cetónicos que se puede alojar en sangre, entre otros
se encuentra el lactato, otro resultado es el examen creatinina- fosfocinasa, exámenes de recuentos a glóbulos rojos, el
electrocardiograma, placas radiográficas en el tórax, entre los último se presentan la proteína relativamente pequeña, a la
cual se le permite el transporte el traspaso de O2 desde la musculatura cardiaca a la de todo el cuerpo; por último se
encuentra el análisis general en la orina, que se trata de un estudio a las partículas sólidas, además de iones en el fondo
del saco o recipiente. (ilustración 5)

Con los diagnósticos anteriormente tratados, se acompaña exámenes básicos en el paciente al inicio de su ingreso.

Como es que se procede está completamente ligado a las consecuencias que vienen o derivan de la patología como es el
caso del lactato, ya que se debe indagar el origen de esta patología anormal.

El ácido dicloroacético es uno de los que se plantean como un camino de ayuda en caso se presente una baja en el
promedio, como en el caso de una acidosis láctica en la sangre; este influye directamente en las moléculas provenientes
de la glucosa y pudiendo deberse también al piruvato descarboxilasa, pero aún no se plantea una respuesta verificada. 21-24

En individuos como la infección generalizada, el proceso a seguir también variará, ya que no se recomendará el uso de
HCO₃ y será relacionado con el resultado de la concentración de iones de hidrógeno dentro de la célula por difusión del
dióxido de carbono. Se entiende que, si el proceso ventilatorio no causa efecto en la velocidad, la concentración de
dióxido de carbono es mayor. El NaHCO3 puede afectar en diferentes componen circulatorios, que como ya se sabe
impacta en concentración de iones de hidrógeno dentro del medio celular. Si este tipo de acidosis es contrarrestado, por el
mismo NaHCO3 y su concentración actual, se puede presentar un cuadro distinto.
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Es necesario señalar que en este caso se centra sus esfuerzos en la prevención desde el punto de vista fisiológico en
un paciente con infección generalizada.
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CONCLUSIONES

• La célula es la unidad fundamental del ser vivo, que presenta diversas funciones que realiza para mantener el
equilibrio interno, por lo tanto, al presentar una inestabilidad en el pH generará en este caso la acidosis.

• La acidosis respiratoria puede generarse por causas a nivel respiratorio como ciertas enfermedades
obstructiva, o algunos tipos de trastornos relacionados con anomalías neuromusculares, podemos resaltar el
caso de la hipoxemia, o que conlleven a la hipoventilación.

• Cabe resaltar que la etiología de la acidosis metabólica es producto de ciertas enfermedades preexistentes como
es el caso de una cetoacidosis o puede relacionarse de manera directa con la acidosis láctica
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script=sci_arttext&pid=S1665-11462012000600011&lng=es.

ANEXOS

Ilustración 1: causas de la acidosis

La acidosis ocurre por una inestabilidad a nivel respiratorio o a nivel metabólico, disponible
en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-74932006000100011
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Ilustración 2: etiología de acidosis respiratoria

Ciertos factores de riesgo como enfermedades mecánicas o algún tipo de obstrucción pulmonar, disponible en
: https://galiciame.com/blog/fisioterapia/complicaciones-respiratorias-en-las-enfermedades-neuromusculares

Ilustración 3: hiperventilación Ilustración 4: aniones gap

Mecanismo compensatorio de la acidosis, Aniones gap relacionadas a la acidosis

disponible en: https://amadag.com/la- metabólicas, disponible en:
hiperventilacion/ https://www.lifeder.com/anion-gap/
 lOMoARcPSD|5144997

Ilustración 5: clasificación acidosis metabólica según AG, Disponible en:

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-
59172011000100008