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PATOLOGÍA 5TO SEMESTRE

Dr. Salas
• Son un grupo de
trastornos vasculares
que causan lesión
inflamatoria y necrosis
de la pared vascular.
• Cualquier vaso puede
verse afectado.
• Al menos 20 formas de
vasculitis.

Max Covarrubias Martínez.


Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
Vasculitis de
Vasculitis de Vasculitis de
grandes
vasos medianos. vasos pequeños.
vasos.

Arteritis de Panarteritis Granulomatosis


células gigantes. nudosa. de Wegener.

Arteritis de Enfermedadde Síndrome de


Takayasu Kawasaki. Churg Strauss.

Poliangitis
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional. Microscópica .
Los principales
mecanismos son:
1. Vasculitis asociada a
inmunocomplejos.
2. Anticuerpos anticitoplasma de
neutrófilos.
3. Anticuerpos frente a células
endoteliales.

Max Covarrubias Martínez.


Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
• En lesiones se pueden detectar
anticuerpos y complemento.
• El deposito de inmunocomplejos
es consecuencia de una
hipersensibilidad farmacológica.
• Las vasculitis son secundarias a
infecciones víricas.

Max Covarrubias Martínez.


Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
• Sirven como marcado diagnóstico ya que
reflejan el grado de actividad inflamatoria.

• Pueden movilizar directamente a los neutrófilos


y estimularlos para liberar especies reactivas del
oxigeno y enzimasproteolíticas.

Max Covarrubias Martínez.


Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
Farmácos o antígenos producen
ANCA.

La exposición activa al TNF.

Expresión de PR3yMPO.

ANCAreacciona con células


activadas por el TNF.

Desgranulación de neutrófilos ,
Max Covarrubias Martínez. provoca lesión.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
• Frecuente en
mayores de 50 años.
• Inflamación
específicamente
granulomatosa de
las arterias de gran y
pequeño calibre de
la cabeza.

Max Covarrubias Martínez.


Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
• El segmento arterial que se afecta sufre engrosamiento
nodular de la intima.
• Seobserva inflamación granulomatosa de la media y
fragmentación de la lámina elástica.

Max Covarrubias Martínez.


Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
Fiebre. Cansancio.

Arteria dolorosa
Adelgazamiento.
a la palpación.

Diplopía o
Dolor facial o
pérdida total de
cefalea.
la vista.

Max Covarrubias Martínez.


Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
• La causa no esta
determina. Puede ser
consecuencia de una
respuesta inmunitaria
inicial.
• El diagnostico se apoya en
los resultados de una
biopsia.
• El tratamiento con
corticoesteroides resulta
eficaz.
• Vasculitis granulomatosa
en las arterias de mediano
y gran calibre.
• Se caracteriza por
problemas oculares y
debilitamiento del pulso
en extremidades
superiores.
• Se presenta en
menores de 50 años.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
• Afecta generalmente el
cayado aórtico.
• Hay engrosamiento con
hiperplasia de la intima.
• El estrechamiento de la luz
explica la debilidad del
pulso.
• Cicatriz colágena.

Max Covarrubias Martínez.


Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
Con forme progresa: Conforme se estrecha el origen
• Disminución de la presión de las arterias:
arterial.
• Coronarias: infarto agudoal
• Defectos visuales. miocardio.
• Hemorragias retinianas.
• Renales: hipertensión
• Ceguera total. sistémica.
• Pulmonar: hipertensión
pulmonar.

Max Covarrubias Martínez.


Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
• Su causa y patogenia sondesconocidas.
• Suele responder muy bien al tratamiento con
Prednisona 1mg/kg x día.

Max Covarrubias Martínez.


Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
• Vasculitis sistémica en
arterias de mediano y
pequeño calibre que afecta
a los vasos renales y
viscerales.
• En 30% de los casos los
pacientes sufren hepatitis
Bcrónica con complejos
AgHBS-AcHBS en los vasos
en cuestión.
• La inflamación es necrosante segmentaria que
afecta vasos de los riñones, corazón, hígado, y
tubo digestivo.
• Las lesiones tienen predilección por los puntos
de ramificación.
• Las fases activas pueden coexistir en distintoss
vasos o el mismo.
El diagnostico se realiza
por medio de biopsia
cutánea o muscular.

Tratamiento con
corticoesteroides y
ciclofosfamida.

Max Covarrubias Martínez.


Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
Proceso febril
agudo, asociado a
una arteritis de
vasos de pequeño
y mediano
calibre, incluso
pequeños.
Afecta principalmente a
niños y lactantes.

Predisposición a las
Max Covarrubias Martínez.
arterias coronarias.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
Su causa esdudosa.
Probable reacción de
hipersensibilidad retardada
por linfocitos T.
La inflamación afecta el
interior de los vasos.
El tratamiento incluye
inmunoglobulina intravenosa
y acido acetil salicilico.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
Signos y síntomas:
Eritema con erosión oral y conjuntival.
Edema de las manos y pies.
Eritema de las palmas y plantas.
Exantema descamativo.
Adenopatias cervicales.

Max Covarrubias Martínez.


Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
Vasculitis necrosante que afecta
los capilares y vénulas.
Todas las lesiones son de la misma
antigüedad.
Afecta
piel, mucosas, encéfalo, corazón, r
iñón, musculo, y tubo digestivo.
Puede ser multicausal:
Por respuesta a una reaccion antigeno-
anticuerpo.
Causada por ANCA-MPO.

Max Covarrubias Martínez.


Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
Manifestaciones
clínicas:
Hemoptisis. Hematuria.

Dolor o
Proteinuria. hemorragia
intestinal.

Dolor o
Púrpura
debilidad
palpable
muscular.

Max Covarrubias Martínez.


Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
El tratamiento consiste en inmunodepresión
con ciclofosfamida y corticoesteroides para
casos en los que hay alteración renal o cerebral
generalizada.

Max Covarrubias Martínez.


Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
• Vasculitis necrosante de
vasos de pequeño calibre.
• Las lesiones van
acompañadas de
granulomas y eosinofilos.
• ANCAno se presentan en la
mayoría de los casos.

Max Covarrubias Martínez.


Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
Cardiopatía
s en 60% de Púrpura
los palpable.
pacientes.

Hemorragi
Nefropatía.
a
digestiva.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
El diagnóstico se
establece mediante
biopsia, mas datos
de eosinofilia en
sangre periférica y
exámenes para
ANCA.
El tratamiento
abarca
glucocorticoides e
inmunodepresores
como ciclofosfamida.

Max Covarrubias Martínez.


Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
• Vasculitis necrosante caracterizada por:

Granulomas necrosantes agudos


en vías respiratorias altas, bajas o
ambas.

Vasculitis necrosantes o
granulomatosa en vasos de
pequeño y mediano calibre.

Nefropatía (glomerulonefritis
necrosante focal).
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
• Su causa puede ser una reacción de
hipersensibilidad retardada por linfocitos Ttras
la inhalación de algún agente infeccioso.
• ANCA-PR3 están presentes en el 95% de los
casos.

Max Covarrubias Martínez.


Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
• Las lesiones de vía
respiratorias la s
desde sinusitiss inflamatoria
altas varían
hasta ulceras en la
nariz, paladar o faringe con
granulomas.
• Los granulomas pueden
confluir.
• Sepresenta con mas frecuencia en personas de
40 años promedio.
Neumonia
persistente con Ulceras mucosas de
Sinusitis cronica.
infiltrados nodulares la nasofaringe.
y cavitatorios.

exantemas Mialgias Afectacion articular.

Mononeuritis. Polineuritis. Fiebre.


El diagnostico
requiere:
Broncoscopia con biopsia.

Examen de sangre para ANCA.

Análisis de orina.

El tratamiento consiste en la administración de


esteroides y ciclofosfamida.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
O enfermedad deBuerger.

Secaracteriza por una


insuficiencia vascular, por
una inflamación aguda y
crónica, segmentaria y
trombosante de las arterias
de mediano y pequeño
calibre en especial la tibial y
radial.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
Aparece en fumadores antes
de los 35.

La causa se cree que es


directamente el tabaco.

La vasculitis predomina en las


extremidades.

Max Covarrubias Martínez.


Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
Manifestaciones
clínicas: Flebitis Sensibilidad al
nodular frío en manos
superficial. .

Dolor de pie Dolor intenso


por ejercicio. en reposo.

Ulceras
cronicas en
dedos.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
El diagnostico se establece
con los datos clínicos.

El tratamiento consiste en interrumpir el usodel


tabaco.

Max Covarrubias Martínez.


Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural yfuncional.
 Episodio paroxístico de palidez o cianosis delos dedos de las manos o los pies y, con poca
frecuencia, la punta de la nariz o lasorejas.

Sedebe ala vasoconstricción inducida por el


frio de los vasoscorrespondientes.

Luis Carlos GonzalezVelez


Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed.
El cambio de color en los
dedos sigue la secuencia :
Blanco- Azul- rojo.
No hay cambios estructurales, excepto en fases
tardías cuando puede haber engrosamiento de
la intima

Luis Carlos GonzalezVelez


Robbins y cotran. Patología estructural y
funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
 Refleja una exageración de las respuestas vasomotoras centrales y normales al frio o ala
emoción .

Luis Carlos GonzalezVelez


Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
Prevalencia : 3 a 5% de la
población general Edad
media es :14 años.
¼de los pacientes presentan historia en un
familiar de primer grado.

Luis Carlos GonzalezVelez


Robbins y cotran. Patología estructural y
funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
Suele tener un
curso benigno.

Hay complicaciones
en casos de larga
evolución.
1. Atrofia de piel.
2. De los tejidos
subcutáneos.
3. Músculos.
4. Ulceración y
gangrena (menos
común)
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y
funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
GRACIAS

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