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7/7/2021 Treatment of vitamin B12 and folate deficiencies - UpToDate

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Tratamiento de las deficiencias de vitamina B12 y folato


Autores: Robert T Means, Jr, MD, MACP, Kathleen M Fairfield, MD, DrPH
Editor de sección: Dr. William C. Mentzer
Editores adjuntos: Jennifer S Tirnauer, doctora en medicina, Lisa Kunins, MD

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por pares .

Revisión de la literatura vigente hasta:  junio de 2021. | Este tema se actualizó por última vez:  02 de junio de 2021.

INTRODUCCIÓN

Este tema revisa el tratamiento de las deficiencias de vitamina B12 y folato, incluida la vía y la duración del tratamiento, el seguimiento y la
respuesta hematológica y neurológica esperada.

Las revisiones de temas separados discuten las manifestaciones clínicas, el diagnóstico, las causas y la fisiopatología de estas deficiencias:

● Presentación clínica y diagnóstico : (consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la deficiencia de vitamina B12 y folato" ).
● Causas y fisiopatología (consulte "Causas y fisiopatología de las deficiencias de vitamina B12 y folato" ).

PRINCIPIOS GENERALES DE TRATAMIENTO

Todas las personas con deficiencia documentada de vitamina B12 y / o folato deben recibir tratamiento, a menos que exista una razón sólida para
no hacerlo (p. Ej., Cuidados paliativos o rechazo del paciente). Se aplican varios principios generales tanto a la deficiencia de vitamina B12 como a
la deficiencia de folato. Estos se describen a continuación y en una guía de 2014 sobre el diagnóstico y tratamiento de la deficiencia de vitamina
B12 y folato del Comité Británico de Estándares en Hematología [ 1 ].

Urgencia de corrección  : la  mayoría de las personas con deficiencia de vitamina B12 o folato se presentan asintomáticamente con un hallazgo
de laboratorio incidental o con un desarrollo lento de los síntomas. En estos casos, se puede instituir la reposición de la vitamina deficiente
durante un período de semanas. Sin embargo, en determinados casos puede ser prudente intervenir con mayor urgencia:

● Anemia sintomática o hallazgos neurológicos o neuropsiquiátricos, debido al riesgo de eventos adversos e irreversibilidad de los déficits
neurológicos.
● Embarazo, ya que el feto en desarrollo puede verse afectado.
● Recién nacidos y lactantes, cuyo desarrollo puede verse afectado

En estos casos, se indica una corrección más urgente de la deficiencia y un seguimiento más intensivo, como se ilustra en el algoritmo (
algoritmo 1). Sin embargo, no hay evidencia de beneficio por el uso de una dosis más alta. La consulta con un especialista puede ser
apropiada si hay dudas sobre la causa de los síntomas o la deficiencia.

En casos extremadamente raros de deficiencia severa con compromiso hemodinámico debido a anemia severa, se pueden administrar
transfusiones de sangre [ 2,3 ]. La vitamina B12 y / o el ácido fólico también deben administrarse según corresponda, pero no se puede confiar
en ellos para la terapia de emergencia porque las mejoras en la producción de glóbulos rojos tardan varios días en surtir efecto. (Ver "Transfusión
de glóbulos rojos en bebés y niños: indicaciones" e "Indicaciones y umbrales de hemoglobina para la transfusión de glóbulos rojos en el adulto" ).

Vía de administración  : la  vitamina B12 y el ácido fólico se pueden administrar por vía oral o parenteral. Para la vitamina B12, hay
formulaciones disponibles para inyección intramuscular / subcutánea profunda y administración oral, sublingual y nasal. Para el ácido fólico, hay
formulaciones disponibles para uso intravenoso, intramuscular y subcutáneo, así como para ingestión oral.

● Pacientes sintomáticos : se sugiere la administración parenteral inicial ( vitamina B12 o ácido fólico ) para aquellos que tienen anemia
sintomática grave o cualquier hallazgo neurológico asociado con la deficiencia. Si es apropiado, estas personas pueden cambiarse a terapia
oral después de que se resuelvan los síntomas. (Consulte 'Tratamiento de la deficiencia de vitamina B12' a continuación y 'Tratamiento de la
deficiencia de folato' a continuación).

● Absorción alterada : el reemplazo parenteral de vitamina B12 se usa a menudo para quienes no tienen la capacidad de absorber el
reemplazo oral (p. Ej., Anemia perniciosa, asa intestinal ciega). La vía parenteral suele ser bien tolerada y se asegura la adherencia a la
medicación. Sin embargo, la terapia de vitamina B12 oral (o sublingual) en dosis altas también puede ser eficaz para aquellos con absorción
alterada, siempre que la dosis sea suficiente, la adherencia a la medicación sea buena y se documente una respuesta [ 1,2 ]. A continuación

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se presentan pruebas que muestran la equivalencia de la terapia oral parenteral y de dosis alta. (Consulte 'Tratamiento de la deficiencia de
vitamina B12' a continuación).

Generalmente no utilizamos las formulaciones intranasales debido a su absorción variable y mayor costo; estas formulaciones también
pueden causar rinorrea. Deben evitarse las preparaciones de venta libre de vitamina B12 designadas como de "liberación programada" [ 4 ].

● Deficiencia dietética : el reemplazo oral ( vitamina B12 o ácido fólico ) es apropiado para aquellos cuya deficiencia se debe a una ingesta
dietética reducida y que tienen la capacidad de ingerir y absorber suplementos orales.

A las personas tratadas con vitamina B12 parenteral se les puede enseñar a autoadministrarse las inyecciones, a menudo con buenos resultados,
con un dolor mínimo o nulo y con costos más bajos que la inyección en el consultorio [ 3 ].

Disponibles preparaciones terapéuticas  -  Las siguientes formulaciones están disponibles:

● La vitamina B12 (también llamada cobalamina) está disponible como cianocobalamina, que contiene un grupo cianuro (CN) introducido
durante la síntesis química e hidroxocobalamina . La cianocobalamina se usa predominantemente en los Estados Unidos y la
hidroxocobalamina se usa predominantemente en Europa; ambos son eficaces en el tratamiento de la deficiencia de vitamina B12 [ 5 ]. Es de
destacar que la farmacocinética difiere entre estas formulaciones y, como resultado, las dosis de mantenimiento de cianocobalamina se
administran mensualmente; La hidroxocobalamina de mantenimiento se administra con menos frecuencia (una vez cada dos o tres meses) [
1,2 ].

● El ácido fólico también se llama vitamina B9 y es la forma sintética de la vitamina, mientras que el folato es la forma que se encuentra
naturalmente en los alimentos. El ácido folínico (también llamado leucovorina ) es una forma natural de folato reducido que se usa
principalmente para prevenir las toxicidades del metotrexato ; es más caro y, si bien es eficaz para tratar la deficiencia de folato, no se suele
utilizar para la repleción de folato en pacientes sin una indicación específica.

Otros términos utilizados para las formas fisiológicas de vitamina B12 y folato se presentan por separado. (Ver "Manifestaciones clínicas y
diagnóstico de la deficiencia de vitamina B12 y folato", sección sobre 'Terminología' ).

Duración de la terapia  :  la duración de la terapia depende de si persiste la causa inicial de la deficiencia. El reemplazo de por vida es necesario
para las personas con una afección que no se revierte (p. Ej., Cirugía de bypass gástrico, autoanticuerpos contra el factor intrínseco [anemia
perniciosa]). Si la causa de la deficiencia puede tratarse o eliminarse (p. Ej., Dieta excesivamente restrictiva, deficiencia inducida por fármacos,
causa reversible de malabsorción), se puede suspender la suplementación después de corregir la deficiencia.

Necesidad de pruebas adicionales  : las  personas con deficiencia dietética de vitamina B12 y folato requieren educación para asegurarse de
que su dieta y / o suplementos contengan suficientes niveles de vitaminas, pero no requieren pruebas adicionales. Las siguientes pruebas
adicionales pueden ser apropiadas una vez que se haya establecido el diagnóstico de deficiencia de vitamina B12 y / o folato:

● Para las personas para quienes la causa de la deficiencia no está clara, casi siempre están indicadas pruebas adicionales para determinar la
causa. Esta evaluación se presenta por separado. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la deficiencia de vitamina B12 y folato",
sección sobre "Pruebas posdiagnóstico" ).

● Las personas con anemia perniciosa parecen tener un mayor riesgo de malignidad gastrointestinal y pueden tener una mayor prevalencia de
trastornos autoinmunitarios. Sugerimos una mayor vigilancia y tenemos un umbral más bajo para evaluar los síntomas gastrointestinales o
de otro tipo en estas personas. (Consulte 'Consideraciones adicionales para la anemia perniciosa' a continuación).

Efectos adversos / sobredosis  : la  vitamina B12 y el ácido fólico son vitaminas solubles en agua que se excretan cuando las reservas son
adecuadas. Se han notificado casos raros de hipersensibilidad o erupciones acneiformes con vitamina B12 [ 1 , 2 ]; no los hemos visto en nuestra
práctica. No se han observado informes de efectos adversos graves por la administración o ingesta de dosis superiores a las recomendadas. Sin
embargo, se han informado asociaciones entre la ingesta elevada de ácido fólico y el riesgo de cáncer, y entre la suplementación con folato antes
de la concepción superior a 1 mg / dy la incidencia de retraso en el desarrollo en los recién nacidos [ 6,7]. Si bien la asociación no prueba la
causalidad, en ausencia de una indicación clínica, es prudente evitar la suplementación con folato o B12 en niveles significativamente mayores
que la cantidad diaria recomendada. (Consulte "Suplementos vitamínicos para la prevención de enfermedades", sección sobre "Toxicidad en dosis
altas" ).

Tampoco abogamos por la administración rutinaria de vitamina B12 o suplementos de ácido fólico a grupos de personas sin deficiencia
documentada que consumen una dieta variada. Es probable que esta práctica incurra en costos y cargas excesivos y potencialmente podría
enmascarar trastornos subyacentes. Una excepción son las mujeres que pueden quedar embarazadas, para quienes se utilizan suplementos de
ácido fólico de rutina para reducir el riesgo de defectos del tubo neural. (Consulte "Suplementos de ácido fólico durante el embarazo" ).

Ciertas poblaciones se tratan con suplementos de rutina debido a su alto riesgo de deficiencia. (Consulte 'Prevención de la deficiencia de vitamina
B12' a continuación y 'Prevención de la deficiencia de folato' a continuación).
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VITAMINA B12

Prevención de la deficiencia de vitamina B12  : las  intervenciones específicas para prevenir la deficiencia de vitamina B12 son innecesarias en
la gran mayoría de las personas que consumen una dieta variada. Sin embargo, ciertos entornos están asociados con un mayor riesgo de
deficiencia:

● Dieta vegana o vegetariana : la vitamina B12 está presente en muchos alimentos de origen animal, pero no en los de origen vegetal. Parte
de la vitamina B12 puede ingerirse del suelo presente en las plantas o de la leche o los huevos. Sin embargo, las personas que consumen
una dieta vegana o vegetariana estricta generalmente deben tomar vitamina B12 suplementaria para asegurarse de que las reservas sean
adecuadas. Esto es especialmente importante en mujeres que están embarazadas o que pueden quedar embarazadas, ya que el feto en
desarrollo también requiere una cantidad adecuada de vitamina B12. Otras dietas no vegetarianas, como la dieta mediterránea, pueden no
contener suficiente vitamina B12 en algunos casos [ 8,9 ]. Los requisitos diarios y la ingesta recomendada se analizan con más detalle por
separado. (Consulte "Dietas vegetarianas para niños", sección sobre 'Vitamina B12' y"Dieta saludable en adultos", apartado de
'Micronutrientes' ).

● Cirugía gástrica o bariátrica : muchas personas que se han sometido a cirugía bariátrica u otra cirugía gástrica (p. Ej., Gastrectomía
subtotal por enfermedad ulcerosa) desarrollarán una deficiencia clínicamente significativa de vitamina B12 porque tienen niveles
insuficientes de factor intrínseco, que es producido por las células parietales gástricas. La suplementación se puede proporcionar por
muchas vías, como se indica en la tabla ( tabla 1) y se discute por separado. (Ver "Cirugía bariátrica: manejo nutricional posoperatorio" ).

● Trastornos del intestino delgado : los trastornos del intestino delgado pueden estar asociados con la deficiencia de vitamina B12 , según su
cronicidad y gravedad, porque el complejo de factor intrínseco de vitamina B12 se absorbe en el íleon distal. Por lo general, las personas con
estas afecciones se controlan periódicamente para detectar una deficiencia de vitamina B12 en lugar de administrar suplementos de rutina.
(Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la deficiencia de vitamina B12 y folato", sección sobre "Nivel de vitamina B12 (suero)" ).

● Recién nacidos de madres con deficiencia de vitamina B12 : los bebés nacidos de madres con deficiencia de vitamina B12 corren el riesgo de
nacer con deficiencia y / o de tener deficiencia si son amamantados exclusivamente [ 10-13 ]. El mejor medio de prevenir la deficiencia
neonatal es asegurarse de que la madre esté repleta de vitamina B12 durante el embarazo y la lactancia. Si se descubre que el recién nacido
tiene deficiencia de vitamina B12 al nacer, está indicada una corrección rápida. (Consulte "Descripción general de las neuropatías periféricas
adquiridas en niños", sección sobre "Deficiencia de vitamina B12 (cobalamina)" ).

● Exposición al óxido nitroso : las personas con exposición prolongada o en dosis altas al gas de óxido nitroso (N 2 O), ya sea como anestésico
inhalatorio o como droga de abuso, pueden desarrollar una deficiencia de vitamina B12 de inicio rápido , especialmente si sus niveles
iniciales de vitamina B12 están en el límite. Esto ocurre porque el N 2 O inactiva químicamente la molécula de metilcobalamina derivada de la
vitamina B12 en el sitio activo de la metionina sintasa [ 14 ]. Esto puede provocar un rápido deterioro neuropsiquiátrico y / u otras
complicaciones.

En individuos con deficiencia conocida de vitamina B12 o folato sometidos a anestesia con N 2 O, sugerimos un monitoreo cercano con un
hemograma completo (CBC) perioperatoriamente, junto con una evaluación de macrocitosis y / o anemia tan rápido como sea posible para
evitar esta complicación. (Consulte "Causas y fisiopatología de las deficiencias de vitamina B12 y folato", sección sobre "Óxido nitroso" ).

Como se señaló anteriormente, es probable que la suplementación oral sea apropiada en estas personas. (Consulte 'Vía de administración' más
arriba).

El envejecimiento no siempre se asocia con un mayor riesgo de deficiencia de vitamina B12 . Sin embargo, algunas personas mayores,
particularmente aquellas con poca variación en la dieta, pueden estar cerca del umbral de deficiencia y pueden tener un mayor riesgo si tienen
disfunción gástrica o usan regularmente antagonistas del receptor de histamina-2 o inhibidores de la bomba de protones, que reducen el ácido
gástrico necesario para absorción óptima de vitamina B12 [ 14 ].

La discusión adicional de la fisiopatología y otras condiciones menos comunes que predisponen a la deficiencia de vitamina B12 se discuten por
separado. (Consulte "Causas y fisiopatología de las deficiencias de vitamina B12 y folato" ).

Tratamiento de la deficiencia de vitamina B12  : la  vitamina B12 está disponible en varias formulaciones y puede administrarse por varias vías,
incluida la intramuscular, subcutánea profunda, oral o sublingual. Un enfoque para la toma de decisiones con respecto a la formulación, la dosis
y la frecuencia se resume en el algoritmo ( algoritmo 1). (Consulte 'Vía de administración' más arriba).

● Parenteral : la dosis típica para los niños es de 50 a 100 mcg por vía parenteral una vez por semana hasta que se corrija la deficiencia y luego
una vez al mes (cianocobalamina) o una vez cada dos meses ( hidroxocobalamina ); las dosis orales en niños no están bien establecidas [ 15 ].
La dosis típica para adultos es de 1000 mcg por vía parenteral una vez por semana hasta que se corrija la deficiencia y luego una vez al mes
(cianocobalamina) o una vez cada dos meses (hidroxocobalamina).

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● Oral : en adultos con absorción normal, la dosificación oral es igualmente eficaz a una dosis de 1000 mcg por vía oral una vez al día. Para las
personas con alteración de la absorción de vitamina B12 , la terapia con dosis orales muy altas de vitamina B12 oral (p. Ej., 1000 a 2000 mcg
al día) será eficaz siempre que la dosis sea lo suficientemente alta para proporcionar absorción a través de un mecanismo que no requiere
factor o un íleon terminal funcional (es decir, difusión pasiva / acción de masa) [ 14,16-18 ].

Generalmente no se usa la administración intranasal. Las formas transdérmicas de vitamina B12 están disponibles sin receta, pero esta vía de
administración no ha sido validada clínicamente en el contexto de la deficiencia de vitamina B12 y no debe confiarse en ella para el tratamiento.

La evidencia con respecto a la eficacia relativa de la vitamina B12 oral por vía parenteral versus dosis alta proviene de pequeños ensayos
aleatorizados y estudios observacionales.

● Una revisión Cochrane de 2018 que incluyó tres ensayos pequeños (153 participantes en total) que compararon la vitamina B12 oral versus
intramuscular en individuos con deficiencia de vitamina B12 sugirió que ambas vías eran efectivas para elevar los niveles de vitamina B12 [
19 ].

● Una revisión sistemática de 2006 encontró datos de dos ensayos aleatorios (108 participantes) que compararon la vitamina B12 oral versus
intramuscular y encontró que la vitamina B12 oral en estas dosis era equivalente o mejor que la vitamina B12 intramuscular para elevar los
niveles séricos de vitamina B12, corregir la anemia y en un caso, resolviendo hallazgos neuropsiquiátricos [ 20-22 ].

A continuación, se describen enfoques comunes para el tratamiento de pacientes con diferentes causas de deficiencia de vitamina B12 :

● Anemia perniciosa: la anemia perniciosa (AP; deficiencia de vitamina B12 debido a autoanticuerpos que inhiben la absorción de vitamina
B12 (consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la deficiencia de vitamina B12 y folato", sección sobre 'Terminología' )) es una
afección potencialmente de por vida que previene la vitamina B12 absorción y, por lo tanto, generalmente se trata con vitamina B12
parenteral, que generalmente se administra por inyección intramuscular o subcutánea profunda a una dosis inicial de 1000 mcg (1 mg) una
vez por semana durante cuatro semanas, seguida de 1000 mcg una vez al mes. Se ha encontrado que estas dosis son efectivas en estudios
observacionales [ 22,23]. La terapia se continúa indefinidamente. Como se señaló anteriormente, la vitamina B12 oral en dosis altas (1000 a
2000 mcg [1 a 2 mg] al día) también es una opción, siempre que no haya síntomas agudos de anemia o complicaciones neurológicas y la
adherencia esté asegurada.

● Anatomía gastrointestinal alterada : las alteraciones en la anatomía gastrointestinal que afectan la producción del factor intrínseco o la
absorción del complejo factor intrínseco-vitamina B12 incluyen cirugía bariátrica, gastrectomía, síndrome del asa ileal y otras. (Consulte
"Causas y fisiopatología de las deficiencias de vitamina B12 y folato" ).

Si la alteración es permanente, suele ser adecuado el tratamiento indefinido con vitamina B12 parenteral . Si la alteración se revierte,
entonces se puede suspender la terapia, aunque es razonable verificar el nivel de vitamina B12 varios meses después de suspender la
terapia. A menudo comprobamos el nivel tres o cuatro veces durante el primer año sin terapia. (Consulte 'Intensidad y duración del
seguimiento' a continuación).

● Deficiencia dietética : se espera que las personas con dietas que carecen de vitamina B12 (por ejemplo, veganos, vegetarianos, bebés
amamantados exclusivamente por madres con deficiencia de vitamina B12) tengan una absorción normal por vía oral y se puedan tratar con
suplementos orales que proporcionen la cantidad recomendada. (Consulte "Suplementos vitamínicos para la prevención de enfermedades",
sección sobre "Vitamina B12 (cobalamina)" ).

● Síntomas concernientes : algunas personas con anemia sintomática, hallazgos neurológicos o neuropsiquiátricos o embarazo (en el que el
feto en desarrollo puede verse privado de vitamina B12 ) pueden beneficiarse de una repleción más agresiva. Para estos pacientes
sintomáticos o aquellos con mayor urgencia de corrección, sugerimos la administración inicial de vitamina B12 parenteral ya que esto
asegura una rápida absorción y cumplimiento. Sin embargo, los datos son limitados en cuanto a si la corrección de la deficiencia ocurre más
rápidamente o si las complicaciones a largo plazo se reducen con la terapia parenteral frente a la oral, como se analiza a continuación. Estos
individuos pueden ser tratados con 1000 mcg de vitamina B12 en días alternos inicialmente durante aproximadamente dos semanas,
seguido de la administración una vez al mes (cianocobalamina) o una vez cada dos o tres meses (hidroxocobalamina ) [ 1 ]. Una vez que se ha
corregido la deficiencia inicial, sería razonable cambiar a la administración oral si el paciente prefiere la vía oral, siempre que los individuos
con absorción alterada reciban dosis suficientemente altas para asegurar niveles séricos adecuados.

● Falta de acceso a la administración parenteral o preferencia del paciente : algunas personas pueden no tener acceso a la vitamina B12
por vía parenteral , en particular las que residen en entornos con recursos limitados, y algunas personas pueden preferir usar una
preparación de vitamina B12 oral o sublingual. En estos casos, es razonable utilizar la formulación que esté disponible o que el paciente
prefiera, siempre que la dosis sea la adecuada. La sustitución sublingual de vitamina B12 no se ha estudiado ampliamente, pero los datos de
estudios pequeños sugieren que la terapia es eficaz siempre que la dosis sea suficiente [ 2,24,25 ]. A menudo revisamos los niveles de

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vitamina B12 de tres a cuatro veces durante el primer año de terapia. Algunos expertos administrarán la dosis inicial por vía parenteral para
asegurar la absorción [ 14].

● Posibles problemas con la adherencia a la medicación : algunas personas pueden tener más dificultades para adherirse a la medicación
oral diaria. En estos casos, las inyecciones mensuales de vitamina B12 aseguran una adherencia adecuada.

La respuesta típica y nuestro enfoque de monitoreo se analizan a continuación. (Consulte 'Evaluación y seguimiento de la respuesta al
tratamiento' a continuación).

Pandemia de COVID-19  :  muchas personas evitan las visitas en persona a sus proveedores de atención médica durante la pandemia de la
enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19).

Para las personas que reciben terapia de reemplazo de vitamina B12 de mantenimiento administrada en la consulta del proveedor, faltar a una o
más visitas al consultorio puede representar un riesgo de recaída o de progresión de los síntomas relacionados con la deficiencia de vitamina B12
[ 26 ]. Estos pacientes pueden cambiar a la terapia de mantenimiento por vía oral a una dosis de 2000 mcg al día, o se les puede indicar que se
autoadministren cobalamina o hidroxicobalamina por vía subcutánea [ 26 , 27 ]. Si es necesario, dicha instrucción podría proporcionarse
utilizando tecnología de video teleconferencia.

Consideraciones adicionales para la anemia perniciosa  :  además del tratamiento de por vida de la deficiencia de vitamina B12 (ver
'Tratamiento de la deficiencia de vitamina B12' más arriba), las personas con anemia perniciosa (AP) pueden requerir evaluaciones adicionales y /
o un umbral más bajo para evaluar los síntomas de afecciones relacionadas. :

● Neoplasia gastrointestinal : la AP se asocia con un mayor riesgo de neoplasia gastrointestinal (carcinoma, tumores carcinoides) para los
que el cribado puede ser apropiado [ 28 ]. En una revisión sistemática de 2013 que incluyó 27 estudios sobre la asociación de la AF con el
cáncer gástrico, la tasa de incidencia combinada del cáncer gástrico fue del 0,27 por ciento por paciente-año; el riesgo relativo en
comparación con los individuos sin AF fue de 6,8 (IC del 95%: 2,6-18,1) [ 29 ]. Un estudio de casos y controles basado en la población de 2015
de personas mayores (de 66 a 69 años) en los Estados Unidos encontró un aumento de las razones de probabilidad (OR) para el
adenocarcinoma gástrico (OR 2,2; IC del 95%: 1,9-2,5); carcinoide gástrico (OR 11,4; IC del 95%: 8,9-14,7); cáncer de intestino delgado (OR 1,6;
IC del 95%: 1,3-2,0); y algunas neoplasias malignas no gastrointestinales [30 ]. La asociación de AP con neoplasias gastrointestinales fuera del
estómago (p. Ej., Colon) es menos clara [ 31,32 ].

Una directriz de 1995 de la Sociedad Estadounidense de Endoscopia Gastrointestinal ha recomendado que las personas con AP deben
someterse a una endoscopia gastrointestinal superior poco después del diagnóstico de AP y / o si desarrollan síntomas gastrointestinales [
33 ]. Esto es consistente con nuestra práctica. Sin embargo, una encuesta basada en grupos de apoyo de pacientes con AP encontró que sólo
aproximadamente una cuarta parte se había sometido a un cribado endoscópico [ 34 ]. No hay datos suficientes para respaldar la vigilancia
de rutina con endoscopia digestiva alta después de un cribado inicial en ausencia de síntomas o para alterar el cronograma del paciente para
el cribado de cáncer de colon según el diagnóstico de AP.

● Otros trastornos autoinmunitarios : puede haber una mayor prevalencia de otros trastornos autoinmunitarios en personas con AP, aunque
hay muy poca evidencia de alta calidad con respecto a dicho riesgo. No realizamos pruebas específicas para estas afecciones en ausencia de
síntomas, pero nos aseguramos de realizar la atención preventiva adecuada a la edad y mantener un umbral bajo para considerar las causas
autoinmunes de los síntomas y evaluar según corresponda. (Consulte "Enfoque de prevención basado en evidencia" y "Descripción general
de la atención preventiva en adultos" ).

Personas sin deficiencia documentada de vitamina B12  :  con la excepción del uso preventivo de vitamina B12 en ciertas poblaciones
(consulte 'Prevención de la deficiencia de vitamina B12' más arriba), no recomendamos la administración rutinaria de vitamina B12 a personas sin
deficiencia documentada. Somos conscientes de que algunos médicos utilizan inyecciones de vitamina B12 en ausencia de deficiencia. No hay
datos que respalden esta práctica y representa una atención de bajo valor. A pesar de nuestro escepticismo, algunos expertos han abogado por
una posible suplementación en adultos sanos [ 3 ].

FOLATE

La prevención de la deficiencia de folato  -  La deficiencia de folato se ha vuelto común en las personas que residen en los países que
proporcionan la fortificación de la rutina de granos y cereales con ácido fólico . Sin embargo, las personas con las siguientes condiciones pueden
tener un mayor riesgo de desarrollar deficiencia de folato:

● Trastornos gastrointestinales que impiden la absorción de folatos dietéticos en el duodeno (p. Ej., Cirugía bariátrica)
● Desnutrición severa, dietas restrictivas o ingesta oral reducida
● Uso crónico excesivo de alcohol, que puede estar asociado con desnutrición crónica y mayores necesidades metabólicas.

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● Reducción de la ingesta de verduras de hoja verde si reside en un país donde los cereales y granos no se complementan habitualmente con
ácido fólico.
● Anemia hemolítica crónica con aumento del recambio de glóbulos rojos
● Otras afecciones asociadas con un alto recambio celular, como el eccema severo

En estos casos, el ácido fólico oral a una dosis de 1 mg al día suele ser suficiente para evitar que se desarrolle una deficiencia.

El folato también se requiere durante la embriogénesis temprana para la formación del tubo neural, y la suplementación rutinaria de ácido fólico
se usa durante el embarazo para reducir el riesgo de defectos del tubo neural. Este tema se discute en detalle por separado. (Consulte
"Suplementos de ácido fólico durante el embarazo" ).

La leche de cabra es baja en folato, y los lactantes alimentados exclusivamente con leche de cabra pueden no recibir suficiente ácido fólico [ 35,36
]. Alguna leche de cabra en polvo se complementa con ácido fólico, pero es preferible el uso de una fórmula infantil comercial. (Consulte
"Recomendaciones dietéticas para niños pequeños, preescolares y escolares" ).

Los antimetabolitos como el metotrexato actúan reduciendo los folatos intracelulares y provocan una anemia megaloblástica predecible. En
muchos casos, cuando estos medicamentos se usan para tratar afecciones no malignas, se proporciona una fuente de folato (p. Ej., Ácido fólico ,
ácido folínico). Se debe seguir la información de prescripción específica de la enfermedad. El rescate con ácido folínico ( leucovorina ) después de
dosis altas de metotrexato para la leucemia linfoblástica aguda y otras neoplasias malignas hematológicas se analiza por separado. (Consulte
"Efectos secundarios importantes del metotrexato en dosis bajas" y "Uso terapéutico y toxicidad del metotrexato en dosis altas" ).

La discusión adicional de la fisiopatología y otras condiciones menos comunes que predisponen a la deficiencia de folato se discuten por
separado. (Consulte "Causas y fisiopatología de las deficiencias de vitamina B12 y folato" ).

El tratamiento de la deficiencia de folato  -  La deficiencia de folato se trata típicamente con oral de ácido fólico (1 a 5 mg al día) [ 1 ]. Esta dosis
suele ser suficiente incluso si hay malabsorción, porque supera considerablemente la cantidad diaria recomendada de 200 mcg (0,2 mg) (
Tabla 2). (Consulte "Suplementos vitamínicos para la prevención de enfermedades", sección sobre "Ácido fólico" ).

Para aquellos con una causa reversible de deficiencia, la terapia generalmente se administra durante uno a cuatro meses o hasta que haya
evidencia de laboratorio de recuperación hematológica. Para aquellos con una causa crónica de deficiencia de folato, la terapia se puede
administrar de manera indefinida.

El ácido fólico intravenoso puede ser apropiado en ciertos entornos, como las personas que no pueden tomar un medicamento oral (p. Ej.,
Debido a vómitos u obnubilación) o aquellos que tienen anemia grave o sintomática debido a la deficiencia de folato y, por lo tanto, tienen una
necesidad más urgente de Corrección rápida.

Es importante tener en cuenta que la administración de ácido fólico puede revertir parcialmente algunas de las anomalías hematológicas
asociadas con la deficiencia de vitamina B12 ; sin embargo, las manifestaciones neurológicas de la deficiencia de vitamina B12 no se tratan con
ácido fólico. Por tanto, la administración de ácido fólico a un individuo con deficiencia de vitamina B12 puede potencialmente enmascarar la
deficiencia de vitamina B12 no tratada o incluso empeorar las complicaciones neurológicas (esto último por razones que no están del todo claras)
[ 37 ]. Debido a esto, las pruebas (y el tratamiento) de la deficiencia de vitamina B12 pueden ser apropiadas en ciertos pacientes que están siendo
tratados con ácido fólico:

● Realizar pruebas de deficiencia de vitamina B12 en individuos con sospecha de deficiencia de folato, aquellos con deficiencia de folato cuya
anemia y / o macrocitosis no se resuelven con el tratamiento con ácido fólico y / o aquellos que desarrollan nuevos síntomas neurológicos
con el tratamiento con ácido fólico.

● Administre vitamina B12 a personas con anemia megaloblástica que estén siendo tratadas con ácido fólico antes de que los resultados de las
pruebas de vitamina B12 estén disponibles.

● Administre vitamina B12 a personas con deficiencia de folato que desarrollen síntomas neurológicos después del tratamiento con ácido
fólico . Idealmente, también se envían las pruebas de deficiencia de vitamina B12, pero la administración de vitamina B12 no debe retrasarse
mientras se esperan los resultados.

Algunos expertos abogan por repetir las pruebas para la deficiencia de vitamina B12 en pacientes que reciben ácido fólico a largo plazo ,
especialmente si se produce un empeoramiento hematológico (p. Ej., Anemia macrocítica, niveles crecientes de lactato deshidrogenasa sérica) y /
o empeoramiento neurológico [ 38 ].

Personas sin deficiencia de folato documentada  :  con la excepción del uso preventivo de ácido fólico en ciertas poblaciones (consulte
'Prevención de la deficiencia de folato' más arriba), no recomendamos la administración rutinaria de ácido fólico a personas sin deficiencia
documentada.

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El uso (o evitación) de suplementos de ácido fólico en personas sin deficiencia de folato para reducir los riesgos de cáncer y enfermedades
cardíacas se discute por separado. (Consulte "Suplementos vitamínicos para la prevención de enfermedades", sección sobre "Ácido fólico" ).

EVALUACIÓN Y SEGUIMIENTO DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO

Respuesta típica  :  debe producirse una respuesta hematológica a la vitamina B12 y / o al ácido fólico dentro de un período de tiempo
predecible como se indica a continuación, siempre que la médula ósea esté funcionando normalmente y no haya otras causas de anemia.

Los marcadores de laboratorio mejoran en las siguientes escalas de tiempo [ 2,3 ]:

● Marcadores de hemólisis - Día 1 a 2


● Reticulocitosis - Día 3 a 4
● Anemia: semana 1 a 2 (mejoría inicial) y semana 4 a 8 (normalización)
● Neutrófilos hipersegmentados: día 10 a 14
● Leucopenia y / o trombocitopenia - Semana 2 a 4

Se puede analizar la mejora en los niveles séricos de folato y / o vitamina B12 para asegurar la corrección, aunque esto no es necesario,
especialmente si los parámetros hematológicos y neurológicos mejoran como se esperaba.

Algunas personas pueden desarrollar hipopotasemia durante la semana inicial de tratamiento, ya que hay una captación marcada de potasio
durante la producción de nuevas células sanguíneas, pero es poco probable que esto sea clínicamente significativo [ 2 ].

La mejoría neuropsiquiátrica después del tratamiento de la deficiencia de vitamina B12 a menudo ocurre durante un período de tiempo más
largo (p. Ej., Comienza en aproximadamente tres meses y continúa mejorando durante un año). Algunos expertos informan de un
empeoramiento transitorio de los síntomas neurológicos antes de la mejoría [ 3 ]. Sin embargo, algunos hallazgos neurológicos pueden ser
irreversibles, especialmente si han estado presentes durante mucho tiempo antes de que se corrigiera la deficiencia [ 39 ]. En una serie de 1991
que incluyó a 121 individuos con deficiencia de vitamina B12 con hallazgos neurológicos, todos tuvieron alguna mejoría neurológica, en un grado
que estuvo inversamente relacionado con la extensión y duración de la enfermedad [ 40]. La recuperación neurológica fue completa en 57 (47
por ciento), y solo 7 (6 por ciento) tenían una discapacidad neurológica residual de moderada a severa a largo plazo.

Los hallazgos neurológicos pueden reaparecer más rápidamente que los hallazgos hematológicos en individuos con anemia perniciosa que han
sido tratados, recuperados y luego descontinuados con suplementos de vitamina B12 (p. Ej., Los hallazgos neurológicos pueden reaparecer en
seis meses, mientras que la anemia megaloblástica puede tardar años en reaparecer) [ 3 ] .

Intensidad y duración de la monitorización  :  la intensidad de la monitorización para la mejoría hematológica y / o neurológica depende de la
gravedad de los síntomas y otras consideraciones. Como ejemplos:

● Para una persona con hallazgos neurológicos o neuropsiquiátricos preocupantes o síntomas relacionados con citopenias (p. Ej., Dificultad
para respirar por anemia, sangrado con trombocitopenia), monitoreamos de manera más agresiva para que podamos intervenir si la
respuesta no ocurre. Esto podría implicar una prueba diaria del hemograma completo (CBC) para pacientes hospitalizados y la prueba del
nivel de vitamina B12 o folato en uno o dos días.

● Para una mujer embarazada con deficiencia de vitamina B12 o folato, las preocupaciones sobre la deficiencia fetal pueden justificar pruebas
más rápidas (p. Ej., En unos pocos días) para asegurar que la vitamina se haya absorbido. La urgencia de la corrección también es mayor
durante el embarazo. (Consulte 'Urgencia de corrección' más arriba).

● Un individuo con un hallazgo incidental de deficiencia que se presenta como macrocitosis leve y / o anemia leve podría tener un hemograma
repetido y la medición de la vitamina deficiente (p. Ej., Vitamina B12 y / o nivel de folato, ácido metilmalónico [MMA] y / u homocisteína si
corresponde ) a las dos a cuatro semanas.

Si el individuo está recibiendo terapia oral y existe preocupación acerca de la absorción adecuada, puede ser apropiado monitorear estos
parámetros con más frecuencia hasta que esté claro que se está produciendo una mejoría.

Es posible que se requieran pruebas adicionales si el individuo informa falta de respuesta (o empeoramiento) en el período de tiempo esperado.
Esto puede incluir pruebas anteriores del hemograma, vitamina B12 o nivel de folato, o metabolitos (MMA y homocisteína) y / o pruebas para
otras causas de anemia o hallazgos neuropsiquiátricos. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la deficiencia de vitamina B12 y folato",
sección sobre "Diagnóstico diferencial" ).

El monitoreo debe continuar hasta que se haya documentado una respuesta completa. Para aquellos con una causa de deficiencia que se sabe
que ha sido eliminada, es posible que no sea necesario realizar pruebas posteriores. Sin embargo, puede ser prudente reevaluar el hemograma
completo y / o el nivel de vitamina B12 o folato dentro de los 3 a 12 meses posteriores a la interrupción del tratamiento.

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Enfoque de la falta de respuesta  :  una respuesta tardía o incompleta sugiere que la vitamina no se tomó o no se absorbió, o que el
diagnóstico original fue inexacto o incompleto. En los casos en los que no se ve la respuesta esperada, lo siguiente es apropiado:

● Verifique que se haya tomado la vitamina correcta.

● Cambiar de la terapia oral a la parenteral si existen preocupaciones sobre la absorción (p. Ej., Posible anemia perniciosa diagnosticada
incorrectamente como falta de vitamina B12 en la dieta ) o la adherencia. (Consulte 'Preparaciones terapéuticas disponibles' más arriba).

● Repita la prueba de diagnóstico. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de deficiencia de vitamina B12 y folato" ).

● Realizar pruebas adicionales para otras causas de anemia u otros hallazgos (p. Ej., Prueba para deficiencia concomitante de hierro o cobre,
infección, hipotiroidismo y / o síndrome mielodisplásico). La prueba específica depende de las características de la anemia y del historial y
examen del paciente. (Ver "Abordaje del niño con anemia" y "Enfoque diagnóstico de la anemia en adultos" ).

INFORMACION PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Conceptos básicos" y "Más allá de los conceptos básicos". Las piezas de la
educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado nivel de lectura, y que responden a las cuatro o cinco
preguntas clave que un paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para pacientes que desean una
descripción general y que prefieren materiales breves y fáciles de leer. Las piezas educativas para el paciente de Beyond the Basics son más
largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para los pacientes que
quieren información en profundidad y se sienten cómodos con la jerga médica.

Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le recomendamos que imprima o envíe por correo
electrónico estos temas a sus pacientes. (También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de temas si busca
"información del paciente" y las palabras clave de interés).

● Temas básicos (consulte "Educación para el paciente: deficiencia de vitamina B12 y deficiencia de ácido fólico (ácido fólico) (Conceptos
básicos)" y "Educación para el paciente: Anemia perniciosa (Conceptos básicos)" y "Educación para el paciente: Cómo planificar y prepararse
para un embarazo saludable ( Conceptos básicos) " y " Educación del paciente: Epilepsia y embarazo (Conceptos básicos) " y " Educación del
paciente: Nutrición antes y durante el embarazo (Conceptos básicos) " y " Educación del paciente: Suplementos vitamínicos (Conceptos
básicos) " )

● Temas más allá de los conceptos básicos (consulte "Educación del paciente: enfermedad inflamatoria intestinal y embarazo (más allá de los
conceptos básicos)" y "Educación del paciente: náuseas y vómitos del embarazo (más allá de los conceptos básicos)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Indicaciones de tratamiento : todas las personas con deficiencia documentada de vitamina B12 y / o folato deben recibir tratamiento. La
urgencia de la corrección depende de la gravedad de la deficiencia y los síntomas asociados. (Consulte 'Principios generales de tratamiento'
más arriba).

● Prevención de la vitamina B12 deficiencia - Las personas en riesgo de deficiencia de vitamina B12 (por ejemplo, dieta vegetariana vegana o
estricta, la cirugía gástrica o bariátrica) deben recibir suplementos de vitamina B12 por vía oral. (Consulte 'Prevención de la deficiencia de
vitamina B12' más arriba).

● Tratamiento de la deficiencia de vitamina B12: la deficiencia de vitamina B12 puede tratarse con vitamina B12 oral o parenteral, como se
resume en el algoritmo ( algoritmo 1).

• Para los pacientes con deficiencia de vitamina B12 que tienen síntomas preocupantes (p. Ej., Anemia grave o sintomática, hallazgos
neuropsiquiátricos), sugerimos vitamina B12 parenteral en lugar de oral ( Grado 2C ). Esto asegura una rápida absorción y cumplimiento,
aunque las mejoras en la anemia y los hallazgos neuropsiquiátricos pueden ser equivalentes a la administración oral. (Consulte
'Tratamiento de la deficiencia de vitamina B12' más arriba).

• La dosis es de 1000 mcg por inyección subcutánea o intramuscular profunda una vez a la semana durante un mes, seguida de 1000 mcg
una vez al mes.

• La vitamina B12 oral (o sublingual) son alternativas efectivas si la adherencia no es una preocupación. Si se usa vitamina B12 oral en
individuos con absorción alterada, la dosis es de 1000 a 2000 mcg al día.

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• La anemia perniciosa (AP) y otras causas crónicas de deficiencia se tratan indefinidamente. Las personas con AP tienen un mayor riesgo
de malignidad gastrointestinal. Realizamos una endoscopia gastrointestinal superior por única vez poco después del diagnóstico de AP y
/ o si el individuo desarrolla síntomas gastrointestinales. (Consulte 'Consideraciones adicionales para la anemia perniciosa' más arriba).

● Prevención de la deficiencia de folato : las personas con riesgo de deficiencia de folato (p. Ej., Desnutrición, consumo crónico de alcohol,
anemia hemolítica crónica) deben recibir suplementos de ácido fólico (dosis típica, 1 mg por vía oral al día). No abogamos por la
suplementación rutinaria de ácido fólico para la población en general. La suplementación con ácido fólico durante el embarazo se analiza por
separado. (Consulte "Prevención de la deficiencia de folato" más arriba y "Personas sin deficiencia documentada de folato" y "Suplementos
de ácido fólico durante el embarazo" ).

● Tratamiento de la deficiencia de folato: la deficiencia de folato generalmente se trata con ácido fólico oral (1 a 5 mg al día). La terapia
generalmente se administra durante uno a cuatro meses o hasta que haya evidencia de laboratorio de recuperación hematológica, o
indefinidamente para aquellos con una causa crónica de deficiencia de folato. El ácido fólico intravenoso puede ser apropiado para personas
que no pueden tomar un medicamento oral o para quienes requieren una corrección más urgente. Las pruebas y / o el tratamiento para la
deficiencia de vitamina B12 pueden ser apropiados para algunos pacientes. (Consulte 'Tratamiento de la deficiencia de folato' más arriba).

● Vigilancia de la respuesta al tratamiento : la respuesta típica a la corrección de la deficiencia de vitamina B12 y / o folato incluye una
reticulocitosis inicial durante una a dos semanas seguida de la resolución de la anemia en cuatro a ocho semanas. La resolución de los
cambios neuropsiquiátricos en la deficiencia de vitamina B12 puede llevar más tiempo y puede ser incompleta, especialmente en personas
con déficits más graves y / o de larga duración. El seguimiento de la respuesta a la terapia debe adaptarse a los síntomas del paciente y otros
factores (p. Ej., Un seguimiento más intensivo en mujeres embarazadas). Si no se produce la respuesta esperada, pueden estar indicadas
pruebas adicionales para otras causas de los hallazgos del paciente. (Consulte 'Evaluación y seguimiento de la respuesta al tratamiento' más
arriba).

● Causas y diagnóstico de las deficiencias de vitamina B12 y folato : las causas de la deficiencia de vitamina B12 y folato y nuestro enfoque
de las pruebas de diagnóstico se analizan en detalle en revisiones de temas independientes. (Consulte "Causas y fisiopatología de las
deficiencias de vitamina B12 y folato" y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la deficiencia de vitamina B12 y folato" ).

RECONOCIMIENTO

Nos entristece la muerte de Stanley L Schrier, MD, quien falleció en agosto de 2019. Los editores de UpToDate reconocen con gratitud el papel del
Dr. Schrier como autor sobre este tema, su mandato como editor en jefe fundador de UpToDate in Hematology y su participación dedicada y
duradera con el programa UpToDate.

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .

REFERENCIAS

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40. Healton EB, Savage DG, Brust JC, et al. Neurologic aspects of cobalamin deficiency. Medicine (Baltimore) 1991; 70:229.
Topic 7154 Version 58.0

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GRAPHICS

Treatment of vitamin B12 deficiency in adults

Refer to a separate algorithm for diagnosis of vitamin B12 deficiency, including use of the MMA level in people with borderline vitamin B12. If not known, the cause of vitamin B12 deficiency must be dete
administration, duration of therapy, and other testing or treatments that may be indicated. Intra-nasal, transdermal, and oral "timed release" formulations of vitamin B12 are not recommended. Vitamin
within several days, improvement in the hemoglobin in 1 to 2 weeks, and normalization of the hemoglobin and MCV within 4 to 8 weeks. Refer to UpToDate for details.

IM: intramuscular; SL: sublingual; CBC: complete blood count; MMA: methylmalonic acid (increased in vitamin B12 deficiency); MCV: mean corpuscular volume.

* Malabsorption is classically due to pernicious anemia (PA; vitamin B12 deficiency caused by autoantibodies to intrinsic factor or gastric parietal cells). Other causes may include bariatric, gastric, or small intestinal su
therapy for individuals with malabsorption if they do not have severe anemia or neurologic complications and if adherence was assured. Refer to UpToDate for diagnostic testing for PA and other evaluations.

¶ Dose and frequency depend on the level of concern and the costs and burdens of therapy, with shared decision-making. For severe deficiency, daily dosing for the first week can be considered. If a dose increase is n
increase the dosing frequency (eg, 1000 mcg IM every 2 weeks) and/or increase the dose (eg, 2000 mcg orally instead of 1000 mcg). Lower doses are used for children (refer to UpToDate for details).

Graphic 131424 Version 3.0

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Micronutrient management after bariatric surgery [1]

Preoperative Postoperative Symptoms of


  RDA [2] Supplementation Repletion
prevalence prevalence deficiency

Vitamin A [1,3] Up to 17% [3] 8 to 11% after RYGB Early signs: Men: 900 mcg (3000 IU) LAGB: 5000 IU daily Without corneal changes:
70% after BPD/DS Night blindness Women: 700 mcg (2300 RYGB or SG: 5000 to 10,000 to 25,000 IU daily
Bitot's spots IU) 10,000 IU daily orally until clinical
improvement (1 to 2
Hyperkeratinization BPD/DS: 10,000 IU daily
weeks)
of skin
Loss of taste With corneal changes:
50,000 to 100,000 IU daily

IM for 3 days, followed by


Advanced signs:
50,000 IU daily IM for 2
Corneal damage
weeks
Blindness

Vitamin D 25 to 68% 25 to 80% Hypocalcemia, tetany, General: 600 IU 3000 IU D3 daily from all 3000 to 6000 IU of D3
tingling, cramping, Pregnancy, lactation, or sources to maintain a daily (preferred), or 50,000
metabolic bone disease, over 71 years of age: 800 25(OH)D level of >30 IU of D2 1 to 3 times per
muscle pain IU ng/mL week

Vitamin E 2.2% Uncommon Neuromuscular disorders General: 15 mg (22.4 IU) Adults and adolescents 14 90 to 300 mg (100 to 400
and hemolysis Lactation: 19 mg (28.4 IU) or older: 15 mg (22.4 IU) IU) daily
daily
Lactation: 19 mg (28.4 IU)
daily

Vitamin K Uncommon Uncommon Impaired coagulation 90 to 120 mcg LAGB, RYGB, or SG: 90 to Acute malabsorption: 10
120 mcg daily mg of parenteral vitamin K
BPD/DS: 300 mcg daily Chronic malabsorption: 1
to 2 mg per day orally or 1
to 2 mg per week
parenterally

Vitamin B1 (Thiamine) 16 to 29% 1 to 49% Numbness, tingling in 1.5 mg >12 mg daily, preferably Oral: 100 mg three times
extremities, gait ataxia, 50 to 100 mg daily from a daily until symptoms
edema, vomiting, B-complex supplement resolve
confusion With IV hydration, 100 mg Intravenous: 200 mg three
Wernicke-Korsakoff of thiamine should be times daily to 500 mg once
syndrome: added to the solution or twice daily for 3 to 5
Encephalopathy (should not contain days, followed by 250 mg
Ataxia glucose if Wernicke daily for 3 to 5 days, and
encephalopathy is subsequent oral
Oculomotor
suspected) maintenance (100 mg
dysfunction
daily) indefinitely
Confabulation
Intramuscular: 250 mg
Impaired memory
daily for 3 to 5 days, or
Impaired learning
100 to 250 mg monthly

Beriberi:
Neuropathy
Pain
Paresthesia
Loss of reflexes

Vitamin B12 0 to 18% 33% after RYGB; 4 to 20% Macrocytic (megaloblastic) 2.4 mcg Oral dose of 350 to 500 1000 to 2000 mcg daily
after SG anemia, mild mcg daily, or 1000 mcg IM until the level is
pancytopenia, or SQ monthly, or by nasal normalized, then resume
neuropsychiatric findings spray maintenance dose
(eg, depression,
neuropathy)

Folate 0 to 54% Up to 65% after RYGB; Macrocytic (megaloblastic) 400 mcg General: 400 to 800 mcg 1000 mcg daily until the
18% after SG anemia, mild daily level is normalized, then
pancytopenia, neural tube Women of childbearing resume maintenance dose
defects age: 800 to 1000 mcg daily
Should not exceed 1 mg
per day

Iron 0 to 58% LAGB 14%, SG <18%, RYGB Anemia Men ages 19 and older Males, post-menopausal Oral: 150 to 300 mg 2 to 3
20 to 55%, BPD 13 to 62%, Pica and women ages 51 and women, and patients times a day
DS 8 to 50% older: 8 mg per day without history of anemia: Parenteral iron for those
Impaired learning

Women between the ages 18 mg of iron from a who do not respond to


of 19 to 50: 18 mg per day multivitamin oral supplementation
Menstruating women and
men or women who have
undergone RYGB, SG, or
BPD/DS: >45 to 60 mg of
elemental iron daily from
all sources*

Zinc 24 to 28% overall; 9 to 70% after BPD/DS, 40% Growth retardation, Women: 8 mg BPD/DS: 16 to 22 mg Optimal repletion dose
74% seeking BPD/DS after RYGB, 19% after SG, delayed sexual maturity, Men: 11 mg (200% RDA) unknown
34% after LAGB impotence, impaired RYGB: 8 to 22 mg (100 to Overdose can be
immune function 200% RDA) associated with toxicity or
SG or LAGB: 8 to 11 mg copper deficiency
(100% RDA)
Maintain a ratio of 8 to 15
mg of zinc per 1 mg of

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copper

Copper 68% in women seeking 90% after BPD/DS, 10 to Anemia, neutropenia, 900 mcg BPD/DS or RYGB: 2 mg Mild-to-moderate
BPD 20% after RYGB ataxia daily (200% RDA) deficiency: 3 to 8 mg
SG or LAGB: 1 mg daily copper orally until levels
(100% RDA) normalize

Maintain a ratio of 8 to 15 Severe deficiency: 2 to 4


mg of zinc per 1 mg of mg intravenous copper for
copper 6 days or until symptoms
resolve

Selenium 2% 14 to 22% after RYGB and Skeletal muscle 55 mcg Unknown but likely higher 2 mcg/kg/day in patients
BPD/DS dysfunction and than 100 mcg/day [4] who develop
cardiomyopathy, mood cardiomyopathy [5]
disorder, impaired
immune function,
macrocytosis

Calcium 1 to 10% [6] 3.6% after bariatric Bone disease, secondary 1000 to 1200 mg RYGB, SG, or LAGB: 1200 RYGB, SG, or LAGB: 1200
surgery (1.9% after RYGB, hyperparathyroidism to 1500 mg daily in to 1500 mg daily in
9.3% after SG, and 10% divided doses divided doses
after BPD/DS) BPD/DS: 1800 to 2400 mg BPD/DS: 1800 to 2400 mg
daily in divided doses daily in divided doses

RDA: Recommended Daily Allowance; RYGB: Roux-en-Y gastric bypass; BPD/DS: biliopancreatic diversion with duodenal switch; IU: international unit; LAGB: laparoscopic adjustable gastric band; SG: sleeve
gastrectomy; IM: intramuscular; IV: intravenous; SQ: subcutaneous.

References:
1. Parrott J, Frank L, Rabena R, et al. American Society for Metabolic and Bariatric Surgery Integrated Health Nutritional Guidelines for the Surgical Weight Loss Patient 2016 Update: Micronutrients. Surg Obes Relat Dis
2017; 13:727.
2. U.S. Department of Health and Human Services and U.S. Department of Agriculture. 2015–2020 Dietary Guidelines for Americans, 8th Edition, December 2015. Available at: https://health.gov/our-work/food-
nutrition/previous-dietary-guidelines/2015 (Accessed on April 7, 2021).
3. Stein J, Stier C, Raab H, Weiner R. Review article: The nutritional and pharmacological consequences of obesity surgery. Aliment Pharmacol Ther 2014; 40:582.
4. Institute of Medicine (U.S.). Panel on Dietary Antioxidants and Related Compounds. Dietary Reference Intakes for Vitamin C, Vitamin E, Selenium, and Carotenoids, National Academy Press, Washington DC 2000.
5. Al-Matary A, Hussain M, Ali J. Selenium: a brief review and a case report of selenium responsive cardiomyopathy. BMC Pediatr 2013; 13:39.
6. Shah M, Sharma A, Wermers RA, et al. Hypocalcemia after bariatric surgery: Prevalence and associated risk factors. Obes Surg 2017.

Graphic 114101 Version 4.0

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Dietary Reference Intakes (DRIs): Recommended dietary allowances and adequate intakes of several vitamins

Source of Child
Female
Male
Female
Male
Female
Male

 
goal* 1 to 3 4 to 8 4 to 8 9 to 13 9 to 13 14 to 18 14 to 18

Vitamins

Vitamin A, mg RAE RDA 300 400 400 600 600 700 900

Vitamin E, mg AT RDA 6 7 7 11 11 15 15

Vitamin D, international units RDA 600 600 600 600 600 600 600

Vitamin C, mg RDA 15 25 25 45 45 65 75

Thiamin, mg RDA 0.5 0.6 0.6 0.9 0.9 1 1.2

Riboflavin, mg RDA 0.5 0.6 0.6 0.9 0.9 1 1.3

Niacin, mg RDA 6 8 8 12 12 14 16

Vitamin B6, mg RDA 0.5 0.6 0.6 1 1 1.2 1.3

Vitamin B12, mcg RDA 0.9 1.2 1.2 1.8 1.8 2.4 2.4

Choline, mg AI 200 250 250 375 375 400 550

Vitamin K, mcg AI 30 55 55 60 60 75 75

Folate, mcg DFE RDA 150 200 200 300 300 400 400

RAE: retinol activity equivalents; RDA: recommended dietary allowance; AT: alpha-tocopherol; AI: adequate intake; DFE: dietary folate equivalents.

* 14 g fiber per 1000 kcal = basis for AI for fiber.

References:
1. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes: The essential guide to nutrient requirements. Washington (DC): The National Academies Press, 2006.
2. Instituto de Medicina. Ingestas dietéticas de referencia de calcio y vitamina D. Washington (DC): The National Academies Press, 2010.
Reproducido de: Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. Y Departamento de Agricultura de EE. UU. 2015-2020 Dietary Guidelines for Americans, 8ª edición, diciembre de 2015. Disponible en:
https://health.gov/our-work/food-nutrition/previous-dietary-guidelines/2015 (Consultado el 7 de abril de 2021).

Gráfico 106207 Versión 4.0

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Divulgaciones del colaborador


Robert T Means, Jr, MD, MACP Nada que revelar Kathleen M Fairfield, MD, DrPH Nada que revelar William C Mentzer, MD Propiedad de acciones /
Opciones sobre acciones: Johnson & Johnson [Anemia]. Jennifer S Tirnauer, MD Nada que revelar Lisa Kunins, MD Nada que revelar

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