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resumen-de-neoplasia-del-cap-7-de-patologia-estructural-y-funcional-de-robbins-9-
edicion
16 pag.

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Contenido
1. Definición de Neoplasia......................................................................................................... 3
2. Nomenclatura de las neoplasias ............................................................................................ 4
Tumores benignos ...................................................................................................................... 4
Tumores malignos ...................................................................................................................... 5
Tumores mixtos.......................................................................................................................... 7
3. Diferenciación y anaplasia ..................................................................................................... 8
4. Características citológicas de las células malignas ................................................................ 8
5. Importancia clínica o pronostica el grado de diferenciación. ............................................... 9
6. Displasia ................................................................................................................................ 9
7. Carcinoma in situ ................................................................................................................. 10
8. Diferencias entre las neoplasias benignas y malignas desde el punto de vista de la invasión
local. .................................................................................................................................... 11
9. Metástasis .......................................................................................................................... 11
10. Invasión de la membrana basal y cascada metastásica ....................................................... 12
11. Vías de propagación de las neoplasias. ............................................................................... 13
12. Ganglio centinela ................................................................................................................ 14
13. Características de las neoplasias benignas y malignas ........................................................ 14
14. Gradación y Estadificación .................................................................................................. 15
Bibliografía ................................................................................................................................ 17

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1. Definición de neoplasia

El termino neoplasia del griego neo➔”nuevo”+ plasma➔“cosa formada”.

El crecimiento autónomo de los tejidos que escapan las


restricciones normales de la proliferación celular y exhiben
grados variables de lidelidad con sus precursores. Sin embargo
en algunos casos (por ejemplo en el linfoma folicular) la
acumulación de células neoplásicas refleja un escape de los
mecanismos reguladores de la supervivencia celular y de la
muerte.

Aunque la definición de neoplasia conllevo grandes dificultades,


en la era premolecular el famoso Oncólogo británico Wills se
refirió a ella como: “una masa anormal de tejido, con un
crecimiento excesivo y descoordinado, en relación con el tejido
sano, que persiste de forma exagerada cuando cesan los
estímulos que indujeron dichos cambios”.

En la era moderna ya se definió como: “una alteración del crecimiento celular desencadenada por
una serie de mutaciones adquiridas que afectan a una sola célula y a su progenie clónica”.

Parénquima tumoral: que lo constituyen las


células neoplásicas
Todos los tumores poseen 2
componentes esenciales
Estroma reactivo: compuesto por tejido conjuntivo,
vasos sanguíneos y un numero variable de células
del sistema inmunitario adaptativo e innato.

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2. Nomenclatura de las neoplasias.

La nosología de los tumores refleja conceptos históricos, jergas técnicas, localización, origen,
modificadores descriptivos y predictores de comportamientos biológicos. Y aunque el lenguaje
de la clasificación de los tumores no presenta rigidez lógica ni consistencia, este encierra un
valor razonable de comunicación.

La clasificación de los tumores y de su comportamiento biológico se basa en esencia en el


componente parenquimatoso, pero su velocidad de crecimiento y propagación depende de
manera crítica del estroma.

:
Es benigno cuando su aspecto macroscópico y microscópico parece relativamente inocente, es decir
en otras palabras “este se queda localizado sin propagarse hacia otros lugares y además es
susceptible de extirpación quirúrgica local”.

Nomenclatura:

La clasificación de los tumores benignos es la base para nombrar sus variantes malignas.

Tumores de las células mesenquimatosas: Estos se designan agregando el sufijo –oma y luego este
va precedido por la referencia a la célula o tejido de origen.

Sufijo –oma + nombre del tipo de célula originario

Ejemplo:
• Condroblastoma: si el tumor recuerda al precursor de los condrocitos
• Fibroma: un tumor benigno nacido del tejido fibroso.
• Encondroma: cuando un condroma se localiza por completo dentro del hueso.

Tumores benignos epiteliales: estos reciben una variedad de nombres basados en lo que se estima
que es una característica más sobresaliente.

Célula originaria
Algunos se clasificación según una de las
Patrón microscópico
siguientes características
Arquitectura macroscópica

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Ejemplo:
• Adenoma: Toda neoplasia epiteliales benignas derivadas de las glándulas, tanto si
se forman estructuras glandulares como si no.
• Papilomas: todas aquellas que emiten proyecciones digitales o verrugosas desde la
superficie, sean macroscópicas o microscópicas.
• Citoadenomas: las que se forman grandes masas quísticas en el ovario.
• Pólipo: proyección macroscópica visible sobre una superficie mucosa y se proyecta
por ejemplo hacia la luz gástrica del estómago o del colon.

Estos de denominan en conjunto cáncer, debido a que tienen adherirse de forma obstinada a la
zona donde asientan. Estos pueden invadir y destruir las estructuras adyacentes y propagarse hacia
sitios remotos (metastatizar), causando la muerte.

Nomenclatura Esta sigue en esencia el mismo esquema que la de las neoplasias benignas con
algunos aditamentos.

Los de origen a partir del tejido mesinquematoso solidos: suelen llamarse sarcomas.

nombre de la celula donde proceden + sufijo- sarcoma

Ejemplo:
• Fibrosarcomas
• Condrosarcomas
• Leiomiosarcoma
• Rabdomiosarcomas

Los derivados de las células formadoras de la sangre: se llaman leucemias

Tumores de los linfocitos o de sus precursores: se les denomina Linfomas

Las neoplasias malignas de las células epiteliales provenientes de cualquiera de las tres capas
germinales se conocen como Carcinomas

Carcinoma epidermoide ➔ Si las células tumorales


recuerdan al epitelio escamoso estratificado
Subclasificación de los carcinomas
Adenocarcinoma ➔ Las células neoplásicas adoptan
5
un patrón glandular

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En algunas ocasiones el tejido u órgano originario se logra identificar por lo que se añade como
descriptor.

Ejemplo: adenocarcinoma de las células renales, carcinoma epidermoide broncógeno.

Excepciones a la regla:

✓ Melanoma (maligno): tumor maligno de los melanocitos


✓ Linfoma: neoplasia maligna de origen linfoide
✓ Seminoma: neoplasia maligna de origen en las células germinales
✓ Hepatoma: neoplasia maligna de los hepatocitos

¿Pueden las neoplasias benignas poner en peligro la vida de una persona?

Los tumores benignos en si solo crecen en una parte del cuerpo. Y aunque no suelen aparecer ni
invadir otras partes del cuerpo. Aún así, pueden ser peligrosos si presionan órganos importantes,
tales como el cerebro y ocasionar complicaciones graves que sin el tratamiento adecuado pueden
incluso llegar a la muerte.

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Se le denomina cuando en rara ocasiones, la diferenciación divergente de un solo clon neoplásico
origina un tumor mixto.

Un ejemplo de este tipo son las gandulas salivales. Los cuales


contienen dispersos componentes epiteliales en el seno de
un estroma mixoide que puede contener islotes de cartilago
o hueso.

Por lo que en un solo clon se originan todos estos elementos,


capacitado para producir tanto celulas epiteliales como
mioepiteliales, por lo que se le denomina a este tipo de
neoplasia → Adenoma pleomorfo.

Otra caracteristica importante de estos tipos de tumores es que en su mayoria se componen de


celulas procedentes de una sola capa germinal.

Una excepcion a esta regla es el

Teratoma debido a que este contiene celulas o tejidos maduros o imaduros reconocibles y
pertenecientes a mas de una de las capas germinales. En ocasiones inclusive hasta de las tres.

• Origen: celulas germinales totipotenciales.


• Localizacion: normalmente en los ovarios y testiculos. Aunque algunas veces tambien en
vestigios embrionarios anomalos de la linea media.
• Dichas celulas pueden diferenciarse en cualquier tipo celular que este presente en el
individuo, por loo que no es raro que aparezcan neoplasias a nivel de hueso, epitelio,
musculo, grasa, nervio y otros tejidos dispuestos de manera abigarrada.
• Teratoma quistico: es uno de los patrones mas habituales que se observan que se diferencia
sobre todo a lo largo de las lineas ectodermicas, dando lugar a un tumor quistico tapizando
por piel y lleno de pelos, glandulas sebaceas y estructuras dentarias.

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3. Diferenciación y anaplasia.
La diferenciación: es cuando las células parenquimatosas neoplásicas tienden a adoptar una forma
y función similar a las células correspondientes del parénquima sano. Y lo contrario ocurre en la
anaplasia que es cuando existe una falta de diferenciación y este se considera un rasgo significativo
de malignidad.

4. Características citológicas de las células malignas


Pleomorfismo • Muestran una variación del tamaño y forma de las células.
• Las células de un mismo tumor no son uniformes, sino que
varían desde células de pequeño tamaño con un aspecto
indiferenciado hacia células gigantes tumorales con un
tamaño varias veces superior al de las vecinas.
Morfología nuclear • Es característico que los núcleos de las células sean
desproporcionadamente grandes.
anómala
• La relación entre el núcleo y citoplasma se aproxima 1:1 en
lugar del índice normal de 1:4 o 1:6.
• la cromatina que adquiere un aspecto tosco y se distribuye a
lo largo de la membrana nuclear o presenta una tinción más
oscura de lo habitual (núcleo hipercromático).
• Nucléolos anormalmente grandes.
Mitosis • Se observa mitosis como reflejo de la gran actividad
proliferativa de las células parenquimatosas.
• Su presencia no señala que un tumor sea maligno ni que el
tejido sea neoplásico.
• Señala el crecimiento celular rápido.
• Rasgo morfológico que denotan mejor la malignidad: son las
figuras mitóticas atípicas y grotescas en ocasiones con husos
tripolares, tetrapolares o multipolares.
Perdida de polaridad • Además de las alteraciones citológicas se altera mucho la
orientación de las células anaplásicas.
• Las laminas o grandes masas de células tumorales crecen de
forma anárquica y desorganizada
Otros cambios • Se observan grandes zonas centrales de necrosis isquémica en
muchos tumores malignos de crecimiento rápido.
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5. Importancia clínica o pronostica el grado de diferenciación.
Como se sabe la falta de diferenciación o anaplasia se considera un rasgo distintivo de malignidad.
Pero el grado de diferenciación de la célula transformada, indicara cuanto mejor conservara esta las
capacidades funcionales de su equivalente normal.
Vigilancia y detección del tumor: Un ejemplo es en las neoplasias benignas y los carcinomas bien
diferenciados de las glándulas endocrinas suelen secretar hormonas características de su origen. Y
la concentración elevada de estas hormonas en la sangre se utiliza en clínica para su vigilancia
médica.
De igual manera las células indiferenciadas muy anaplásicas dejan de parecerse a las células
normales de donde provienen sea cual sea el tejido. Y en ocasiones adquieren funciones nuevas e
imprevistas, por lo que ayudan a su diagnóstico. Ejemplo son algunos tumores que expresan
proteínas fetales que no son producidas por las células adultas correspondientes mientras que otros
expresan proteínas que solo se descubren en otros tipos de células adultas.
Grado de malignidad del tumor: El grado de diferenciación contribuye al potencial de malignidad
de ciertos tumores. Es decir, por ejemplo: un tamaño superior a los 5 cm, la presencia de necrosis,
atipia nuclear, invasión vascular y una elevada tasa de mitosis (≥ 5 por 10 CGA) aumentan la
probabilidad de que se produzca una evolución maligna

6. Displasia:
Significa: crecimiento desordenado. El término displasia se refiere a los cambios degenerativos
o patológicos, que presentarán las células en su camino hacia células neoplásicas o tumorales.
• Localización: se da principalmente en los epitelios
Características morfológicas de las células displásicas:
I. Perdida de la uniformidad de cada célula: debido a que las células displásicas
presentan mucho pleomorfismo y frecuentemente contienen grandes núcleos
hipercromáticos con un elevado índice nucleocitoplasmático.
II. Desorganización arquitectónica: Asi en un epitelio escamoso displásico se pierde de
forma parcial o completa la maduracio9n progresiva normal de las células altas de
la capa basal hacia escamas aplanadas de la superficie. Apreciándose el reemplazo
de este epitelio de apariencia basal con núcleos hipercromáticos.
III. Se detecta en todos los planos incluidas las células superficiales.

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Importancia clínica: Estas suelen encontrarse cerca de focos de carcinoma invasivo y en
algunas circunstancias como ocurre en los pacientes con esófago de Barrett, la displasia
epitelial severa precede a menudo al cáncer.
Pero es de tener en cuenta que “aunque la displasia se considera una lesión precursora de
la transformación maligna no siempre evoluciona hacia el cáncer”.

7. Carcinoma in situ:
La mayoría de los carcinomas comienzan como un crecimiento localizado confinado al
epitelio en el cual se originó. Mientras estos canceres iniciales no penetren en la membrana
basal sobre la cual descansa el epitelio se denominan “carcinoma in situ” o de neoplasia
preinvasiva.
En esta etapa resulta desafortunado que los
tumores in situ sean asintomáticos porque
son invariablemente curables. Cuando el
tumor in situ adquiere potencial invasivo y
se extiende directamente a través de la
membrana basal subyacente, puede afectar
a los tejidos cercanos y metastatizar.

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8. Diferencias entre las neoplasias benignas y malignas desde el punto de vista de la invasión
local.

• Crecen en forma de masas expansivas y • Se acompaña de una infiltración, invasión y


cohesionadas que se mantienen en su lugar destrucción progresiva del tejido circundante
de origen y carecen de la capacidad para • Suelen delimitarse mal del tejido sano circulante y
infiltrar, invadir o metastatizar. carecen de un plano de resección bien definido.
• Crecen y se expanden con lentitud por lo que • Sin embargo, los tumores malignos con una
crean un ribete de tejido fibroso comprimido expansión lenta elaboran a veces una capsula
llamado capsula. fibrosa que aparentemente los encierra y empuja
• La encapsulación no impide el crecimiento las estructuras sanas adyacentes a lo largo de un
tumoral, pero crea un plano por el que el frente amplio.
tumor se identifica, se palpa con facilidad, • La mayoría de estos no respetan los limites
desplaza y extirpa fácilmente mediante su anatómicos normales y penetran en la pared del
enucleación quirúrgica. colon o del útero, por ejemplo, o se ramifican por
la superficie de la piel por lo que puede dificultar
su extracción quirúrgica.

9. Metástasis:
Definición: (del griego. “desplazamiento”). Se define como la propagación del tumor a sitios
físicamente alejados del tumor primario y marca de un modo inequívoco dicho tumor como
maligno.
Las propiedades invasivas de los tumores malignos los llevan a ponerse en contacto con los vasos
sanguíneos y linfáticos. De la misma forma en que pueden invadir el tejido parenquimatoso, las
células neoplásicas tambien pueden penetrar los conductos vasculares y linfáticos a través de los
cuales se diseminan hacia áreas distantes. En general, desde el punto de vista histológico, las
metástasis recuerdan al tumor primario, aunque en ocasiones son tan anaplásicas que la célula de
origen resulta inescrutable.

• Falta de diferenciación
En general, la probabilidad de que un
• Una invasión local agresiva
tumor primario metastatice se
correlaciona con: • Crecimiento rápido
• Tamaño voluminoso

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La importancia clínica de esta radica en que su diseminación reduce mucho las posibilidades de
curación, por eso si se exceptúa la prevención del cáncer, el logro que mas beneficiaria al paciente
reside en bloquear con eficacia las metástasis. Sin embargo, muchos tumores mortales se
encuentran ya diseminados cuando se diagnostican. Por lo que aproximadamente el 30% de los
tumores sólidos recién diagnosticados se presentan con metástasis.

10. Invasión de la membrana basal y cascada metastásica


Las dos propiedades que son exclusivas de las células cancerosas son la capacidad para invadir
Iocalmente y la de metastatizar a áreas distantes. Estas características son las responsables de la
gran mayoría de las muertes.

Cuando el tumor in situ adquiere potencial


invasivo y se extiende directamente a través
de la membrana basal subyacente, puede
afectar a los tejidos cercanos y metastatizar.
Las propiedades invasivas de los tumores
malignos los llevan a ponerse en contacto
con los vasos sanguíneos y linfáticos. De la
misma forma en que pueden invadir el
tejido parenquimatoso, las células
neoplásicas, tambien pueden penetrar los
conductos vasculares y linfáticos a través de
los cuales se diseminan hacia áreas
distantes. En general, desde el punto de
vista histológico, las metástasis recuerdan al tumor primario, aunque en ocasiones son tan
anaplásicas que la célula de origen resulta inescrutable.

De manera característica, los tumores malignos crecen en el tejido de origen, donde se agrandan e
infiltran las estructuras normales. En ocasiones, el crecimiento del cáncer es tan extenso que el
reemplazo del tejido normal desemboca en una insuficiencia funcional del órgano. Una situación asi
no es de extrañar en el cáncer de hígado primario. Los tumores cerebrales, como los astrocitomas,
infiltran el cerebro hasta que afectan a regiones vitales.

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11. Vías de propagación de las neoplasias.
• Esta ocurre cada vez que una neoplasia maligna penetra en un campo
abierto, natural sin barreras físicas.
• La mayoría de las veces invade la cavidad peritoneal, aunque puede
invadir cualquier otra (pleural, pericárdica, espacio subaracnoideo y
espacio articular).
Siembra de cavidades y • Es característica de los carcinomas del ovario
superficies corporales • Las células tumorales permanecen confinadas a la superficie de las
vísceras abdominales sin penetrar en su interior.
• Formación de seudomixoma peritoneal: debido a que a veces los
carcinomas apendiculares u ováricos quienes son secretores de moco,
ocupan la cavidad peritoneal formando una masa neoplásica
gelatinosa.
Diseminación linfática • Es la vía más habitual de diseminación inicial de los carcinomas. Pero
de igual manera los sarcomas también pueden usar la ruta.
• Aunque los tumores carecen de ganglios linfáticos funcionales, los
vasos situados en los márgenes de este le resultan en un principio
suficientes para su propagación linfática.
• Esta sigue las vías naturales del drenaje linfático.
Ejemplo:
• Carcinomas de la mama: suelen originarse en los cuadrantes
superoexternos y debido a eso se propagan primero a los ganglios
linfáticos axilares.
• Canceres de los cuadrantes internos: drenan hacia los ganglios
situados a lo largo de las arterias mamarias internas.
Luego se afectan los ganglios infraclaviculares y supraclaviculares.

Metástasis saltorias: se da en ocasiones en la que la metástasis se salta los


ganglios linfáticos locales, debido a anastomosis venolinfáticas o a que la
infamación o la irradiación han obliterado los conductos linfáticos.
Diseminación hematógena • Esta es característica de los SARCOMAS, pero puede darse también
en los carcinomas.
• Las arterias de paredes mas gruesas son penetradas con mayor
dificultad que las venas.
• Se da una diseminación arterial: cuando las células tumorales
atraviesan los lechos capilares pulmonares o los cortocircuitos
arteriovenosos pulmonares, o si las propias metástasis pulmonares
dan lugar a nuevos émbolos tumorales
• Invasión venosa: en esta las células propagadas por la sangre siguen
un flujo venoso que drena el lugar de la neoplasia y de ordinario acaban
defendiéndose en el primer lecho capilar que encuentran.
• Sitios de la diseminación:
Habitualmente se da en el hígado y los pulmones debido a que todo
el drenaje portal fluye hacia el hígado y toda la sangre de las venas
cavas fluye hacia los pulmones

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12. Ganglio centinela:
Se define como el primer ganglio de una región
linfática que recibe el flujo linfático del tumor
primario.

Procedimiento: el mapeo de este ganglio se lleva


a cabo inyectando trazadores radiactivos o
colorantes. El estudio de cortes por congelación
realizado por el cirujano durante la cirugía sirve
para orientar hacia el tratamiento apropiado de
este.
Usos clínicos:
• Examina la presencia o ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos y evitar así
la morbilidad quirúrgica considerable que acompaña a la disección axilar completa.
• Evaluar la evolución posible del cáncer de mama y seleccionar la estrategia
terapéutica más adecuada.
• Se puede determinar si existe afectación de los ganglios linfáticos axilares al recurrir
a la biopsia de estos.
• Su estudio detecta la propagación de melanomas, canceres de color y otros
tumores.

13. Características de las neoplasias benignas y malignas


Características Neoplasias Benignas Neoplasias malignas
Diferenciación/ anaplasia Son bien diferenciadas Cierta falta de diferenciación
Estructura: Estructura:
• en ocasiones es • habitualmente atípica
característica del tejido
originario
Velocidad de crecimiento Habitualmente progresivo y Errática; puede ser lento o
lento. rápido.
Puede llegar a pararse o Puede haber numerosas figuras
involucionar; figuras mitóticas mitóticas anómalas.
escasas y normales

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Invasión local En general, masas Invasión local con infiltración del
cohesionadas en expansión y tejido circundante.
bien delimitadas. A veces presentan una cohesión
No invaden ni infiltran los que induce a error y expansión.
tumores sanos de la vecindad
Metástasis No hay Frecuente.
Mas habituales con los grados
tumorales primarios
indiferenciados
Tabla 7-2: Comparación entre los tumores benignos y malignos. Libro de patología estructural y funcional de
Robbins Cotran edición. 9

14. Gradación y Estadificación


La gradación y la estadificación son métodos para cuantificar la agresividad clínica mas probable de
una neoplasia concreta y su aparente extensión y propagación en un paciente. De igual modo son
necesarias para establecer un pronostico adecuado y comparar los resultados finales de los distintos
protocolos terapéuticos.

Gradación: Esta refleja la organización y citología de los tumores.


✓ Se basa en el grado de diferenciación de las células tumorales y en algunos
casos en el numero de mitosis o rasgos arquitecturales
✓ Se han elaborado para cada tipo de enfermedad maligna y suelen incluir
entre 2 (grado bajo y grado alto) a 4 categorías. Y estos varían dependiendo
el tipo de tumor.
Estadificación: indica la extensión de la diseminación.
✓ Se basa en el tamaño de la lesión primaria, su propagación a los ganglios
linfáticos regionales y la presencia o ausencia de metástasis propagadas por
vía hematógena.
✓ El sistema principal usado de estadificación en la actualidad es el American
Joint Committee on Cancer Staging el cual se basa en una clasificación
denominada sistema TNM.
• Donde T indica el tumor primario
• N: la afectación de los ganglios regionales
• M: la presencia de metástasis

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La estadificación TNM varia para cada forma concreta de cáncer, pero sigue unos
principios generales:
• La lesión primaria se caracteriza como T1 a T4 (conforme va aumentando de
tamaño).
• T0 denota una lesión in situ.
• N0 indica la ausencia de afectación ganglionar
• N1 a N3: señalan la afectación de un número y extensión de ganglios crecientes
• M0: quiere decir que no existe metástasis a distancia.
• M1 y a veces M2: señalan la presencia de metástasis y una cierta evaluación de su
numero

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• Robbins y Contran. Libro de “Patología estructural y funcional”, novena edición. Capítulo 7:
Neoplasias (paginas 265-340).
• RaphaEL Rubin. David S. Strayer. Emanuel Rubín. Libro de “Patología, fundamentos
clinicopatológicos en medicina”, sexta edición. Capitulo 5: Neoplasias (paginas 157-212)

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