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Cabrera Tovar Gerardo David

CUESTIONARIO PATOLOGIA PRÁCTICA - NEOPLASIAS

CUESTIONARIO 8

1.- Concepto de Neoplasias.

El término neoplasia se utiliza en medicina para designar una masa anormal


de tejido. Se produce porque las células que lo constituyen se multiplican a un
ritmo superior a lo normal. Las neoplasias pueden ser benignas cuando se
extienden solo localmente y malignas cuando se comportan de forma agresiva,
comprimen los tejidos próximos y se diseminan a distancia
Neoplasia es una alteración de la proliferación y, muchas veces, de la
diferenciación celular, que se manifiesta por la formación de una masa o tumor.

Una neoplasia (llamada también tumor o blastoma) es una masa anormal de


tejido, producida por multiplicación de algún tipo de células; esta multiplicación
es descoordinada con los mecanismos que controlan la multiplicación celular
en el organismo, y los supera. Además, estos tumores, una vez originados,
continúan creciendo aunque dejen de actuar las causas que los provocan. La
neoplasia se conoce en general con el nombre de cáncer.
Las células de la neoplasia son descendientes de células del tejido en que se
origina, las que en algún momento expresan una alteración interna mediante la
proliferación descontrolada. Si el aporte nutricional y de oxígeno son
adecuados puede alcanzar varios kilos de peso, aunque esto es infrecuente.
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2.- Clasificación de las Neoplasias.

Las neoplasias pueden clasificarse según los siguientes criterios:

a). Según su evolución o comportamiento biológico

Las neoplasias según se evolución se clasifican en benignas y malignas.

 Las neoplasias benignas producen sólo alteración local, generalmente


de orden mecánico como en el leiomioma uterino. En éstas rara vez
ocurre la muerte, aunque dependiendo de factores topográficos o
funcionales de la neoplasia misma pueden ser letales. Ejemplos:
meningioma por compresión del cerebro, adenoma paratiroideo por
hipercalcemia.

Caracteres generales de las neoplasias benignas:

1) Crecimiento lento (meses o años).


2) Crecimiento expansivo
3) Tumores redondeados, a veces capsulados, bien delimitados. Pueden
ser extirpados quirúrgicamente por completo, sin que vuelvan a
aparecer, o sea no hay recidiva.
4) Células típicas del tejido en que se originan, o sea células muy bien
diferenciadas.
5) Mitosis escasas o ausentes.
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 Las neoplasias malignas producen


destrucción local, destrucción en sitios
alejados y trastornos metabólicos
generales. Provocan la muerte si no son
tratadas adecuadamente y en el
momento oportuno. Las neoplasias
malignas reciben en conjunto el nombre
de cáncer. Constituyen la segunda causa
de mortalidad en Chile después de las
enfermedades cardiovasculares.
Caracteres generales de las neoplasias
malignas:
1) Crecimiento rápido (semanas a meses).
2) Crecimiento infiltrativo e invasor, destructor:
- Unión de células tumorales a la matriz extracelular (incluye
interacción con componentes tales como fibronectina, laminina, proteoglicanos
y colágenos)
- Degradación de la matriz extracelular
- Movimiento en tejido intersticial. Las células neoplásicas producen un
factor autocrino de motilidad (AMF) que induce pseudopodios ricos en
receptores para laminina y fibronectina.
3) Células heterotípicas
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b). Según el tipo de células o el tejido del parénquima tumoral

La clasificación histológica corresponde a la caracterización morfológica


microscópica de las neoplasias. Para ello se consideran elementos de
diferenciación celular y grado de diferenciación. Se reconocen las siguientes
categorías principales:

1) Tumores epiteliales
2) Tumores de tejidos de sostén, músculo y vasos
3) Tumores de tejidos linforreticulares y hematopoyéticos
4) Tumores de tejido nervioso
5) Tumores de melanocitos
6) Tumores de células germinales

c) Según número y variedad de parénquimas

Los tumores simples son aquellos que tienen un solo tipo de parénquima.
Ejemplos: fibroma, carcinoma espinocelular, linfoma linfocítico.
Los tumores mixtos son aquellos en los cuales en el parénquima se reconocen
dos o más tipos de tejido, que pueden corresponder a la misma clase de tejidos
o a distintas clases de tejidos.

 De la misma clase:
o Carcinoma adeno-escamoso:
tumor maligno en cuyo parénquima se
reconocen áreas de carcinoma
escamoso mezcladas con áreas de
adenocarcinoma tubular.

o Mesenquimoma benigno:
tumor en cuyo parénquima coexisten
áreas correspondientes a distintos
tumores del grupo de tejidos de sostén,
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músculo y vasos. Ejemplo: lipoma- angioma-leiomioma.

o Mesenquimoma maligno:
tumor en cuyo parénquima coexisten áreas
correspondientes a distintos sarcomas.
Ejemplo: liposarcoma-condrosarcoma.

 De distintas clases:

o Fibroadenoma:
Tumor benigno frecuente de la mama, cuyo
parénquima está constituido por una
proliferación epitelial en forma de tubos o
conductos irregulares (adenoma),
rodeados por zonas con proliferación de
células de tipo fibroblástico (fibroma).

o Carcinosarcoma:
Tumor maligno del cuerpo uterino constituido por
áreas de sarcoma mezcladas con zonas
de adenocarcinoma tubular.

o Teratoma:
Tumor con la máxima variedad de elementos parenquimatosos.

3.- Nomenclatura de las Neoplasias Benignas

El nombre se forma al unir el sufijo -oma al tipo de células de las que procede
la neoplasia.
Encontramos como ejemplo el fibroma que es un tumor benigno del tejido
fibroso o el condroma que es un tumor benigno del tejido cartilaginoso.
En cambio en las neoplasias de tejidos epiteliales observamos una
nomenclatura muy diferente y más complicada. Se pueden clasificar tanto
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según la función de sus células de origen como el patrón macroscópico y


microscópico que posean. Por ejemplo:

 Los adenomas son neoplasias epiteliales benignas que producen


patrones glandulares o que derivan de glándulas.
 Los papilomas son aquellas que se ven sobre cualquier superficie y son
capaces de adoptar una imagen micro y macroscópicamente digitiforme
(papiloma de colon).
 Los pólipos son tumores que forman una estructura visible a simple vista
al proyectarse sobre una superficie mucosa (pólipo intestinal).
 Los cistoadenomas son masas huecas y quísticas que suelen ser típicas
en el ovario.

4.- Nomenclatura de las Neoplasias Malignas

La nomenclatura de estas neoplasias es muy similar a la de los tumores


benignos pero incluye algunas adiciones y excepciones.

Un sarcoma es una neoplasia maligna que aparece tanto en tejidos


mesenquimatosos como en derivados de estos. Por ejemplo un cáncer en un
tejido fibroso es un fibrosarcoma o un condrosarcoma es una neoplasia
maligna formada por condrocitos.

Los sarcomas se clasifican según el tipo de célula de la que proceden, es decir,


según su histogenia. Los carcinomas son cánceres de origen epitelial y los
epitelios que hay en el organismo proceden de las tres capas germinales por lo
que tanto un cáncer en el revestimiento epitelial del intestino (endodermo), uno
en la piel (ectodermo) como en el epitelio de los túbulos renales (mesodermo)
van a ser todos ellos carcinomas.

Un dato importante es que el mesodermo puede dar lugar no sólo a carcinomas


sino también a sarcomas debido al mesénquima.

Un carcinoma indiferenciado es aquel que crece sin un patrón determinado.


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5.- Diferencias entre las neoplasias Benignas y Malignas


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6.- Teorías acerca del origen del cáncer.- Menciónelas y en forma breve
argumente cada una.

Son muchas las teorías sobre el origen del cáncer:

 La teoría de las radiaciones


Ejemplos son: Leucemia tras exposición a radiaciones (Hiroshima, Chernovil,
radiólogos, pacientes sometidos a rradiaciones, etc.)

 Teoría química
El estar en contacto con una sustancia química puede desarrollar la
enfermedad (Mesotelioma Pelural Maligno (MPM) amianto, alquitrán, tabaco,
etc.). Las posibles causas pueden ser: a) trastornos de sistemas enzimáticos.,
b) desnaturalización de proteínas celulares, c) actuación sobre cromosomas.
Ejemplo: cáncer del fumador por la exposición al alquitán y otras sustancias
químicas del tabaco. Carcinoma vesical a los trabajadores expuestos a la
anilina.

 Teoría de la irritación
Si alguna parte del organismo está bajo una constante irritación o estímulo
puede desarrollar cáncer.
Ejemplos: Carcinoma renal o biliar por cálculos en el órgano correspondiente.
Cáncer de esófago por ser un consumidor habitual de bebidas alcohólicas.

 Teoría hormonal
Aunque las hormonas no son consideradas como factores que provoquen el
cáncer por sí mismas, sí pueden ser factores que coadyuven a su desarrollo.
Ejemplo: Fibroadenoma mamario en la menopausia.
 Teoría de la mutación celular
Una alteración del genotipo puede desencadenar un cáncer. Pero no
necesariamente todas las mutaciones con cancerígenas.
Ejemplos: Leucemia mieloblástica en presencia del síndrome de Down
(trisomia 21), cromosoma Filadelfia (cromosoma 22) en casos de leucemia
crónica.
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 Teoría de la transmisión hereditaria


Parece ser que ciertas familias tienen un historial de cáncer que hace que sus
descendientes también tengan más posibilidades de desarrollarla.
Ejemplos: Tumores del sistema auditivo, pólipos intestinales, etc.

Y muchas más teorías como la del traumatismo, la de la infección, la de la


dispersión germinal y factores psicológicos o traumas.

7.- Agentes Carcinogenéticos.- Concepto y ejemplos.

Un agente carcinógeno, tanto físico como químico o biológico, es aquel que


actúa sobre los tejidos vivos de tal forma que producecáncer.1 No debe
confundirse con un agente cancerígeno, que es aquel que puede producir
cáncer.2 El DDT(diclorodifeniltricloroetano), el benceno y el asbesto han sido
calificados como carcinógenos. El tabaco también ha sido identificado como
una fuente de riesgo de varios tipos de cáncer.

Los carcinógenos son también frecuentemente, pero no


necesariamente, teratógenos o mutágenos.
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8.- Protooncogenes.- Concepto y Función

Los protooncogenes son genes cuyos


productos promueven el crecimiento y la
división de la célula. Codifican factores de
transcripción que estimulan la expresión de
otros genes, moléculas de transducción de
señales que estimulan la división celular y
reguladores del ciclo celular que hacen que
la célula progrese a través de este ciclo. Los
productos de los protooncogenes pueden
localizarse en la membrana plasmática, en el
citoplasma y en el núcleo celular, y sus
actividades se controlan de diversas
maneras, incluyendo la regulación a nivel
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transcripcional, traduccional y de modificación de la proteína. Cuando las


células se convierten en quiescentes y dejan de dividirse, reprimen la expresión
de la mayor parte de los productos de los protooncogenes. En células
cancerosas, uno o más de un protooncogén está alterado de manera que su
actividad no puede ser controlada de manera normal. A veces eso es debido a
una mutación en el protooncogén que resulta en un producto proteico que
funciona de manera anormal. Otras veces, los protooncogenes pueden
codificar productos proteicos normales, pero los genes se sobre-expresan y no
pueden ser transcripcionalmente reprimidos en el momento adecuado. En otros
casos, el producto del protooncogén está continuamente activo, lo que estimula
constantemente la célula a dividirse. Cuando un protooncogén está mutado o
se expresa incorrectamente, y contribuye al desarrollo de un cáncer, pasa a
denominarse oncogén (gen que causa cáncer).
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9.- Hay genes supresores del cáncer


Los genes supresores inhiben
el crecimiento celular en condiciones
normales. Cuando se produce una
mutación en estos genes, sus
proteínas no se expresan o dan lugar
a proteínas no funcionantes,
favoreceriendo la aparición del
proceso de carcinogénesis, al no
existir un control de la proliferación
celular. Para que estos genes
supresores adquieran su capacidad oncogénica, necesitan sufrir mutaciones
independientes en ambos alelos, de manera que pierdan completamente su
capacidad funcional. Como consecuencia, el crecimiento celular queda sin
regulación, produciéndose una proliferación descontrolada que puede conducir
a la formación de tumores. Es decir, la alteración se manifiesta con carácter
recesivo. También puede ser heredada esta alteración en la línea germinal, lo
que explicaría el carácter hereditario de determinados tumores, cuya frecuencia
es elevada en una misma familia. En este caso, uno de los alelos ya se hereda
alterado, por lo que sólo se necesita una mutación en el otro alelo, para que se
manifieste la enfermedad.
Los mecanismos por los
cuales se puede alterar la
expresión de los genes supresores
son similares a los descritos para
los oncogenes.
Son numerosos los genes
oncosupresores estudiados, entre
los más conocidos tenemos p53,
retinoblastoma (RB), DCC, MCC,
APC, NF1, NF2 y WT-1.
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10.- Cómo actúa el tumor maligno sobre el huésped?


Los tumores malignos son cancerosos.
Las células cancerosas pueden invadir y
dañar tejidos y órganos cercanos al tumor.
Las célulascancerosas pueden separarse
del tumor maligno y entrar al sistema
linfático o al flujo sanguíneo, que es la
manera en que el cáncer alcanza otras
partes del cuerpo. El aspecto
característico del cáncer es la capacidad
de la célula de crecer rápidamente, de
manera descontrolada e independiente del tejido donde comenzó. La
propagación del cáncer a otros sitios u órganos en el cuerpo mediante el flujo
sanguíneo o el sistema linfático se llama metástasis.
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11.- Que son Síndromes paraneoplásicos.- Ejemplos.

Los síndromes paraneoplasicos son diferentes conjuntos de síntomas que


afectan a los pacientes de cáncer y que no pueden ser explicados por el efecto
local del tumor, por el de las metástasis ni por la elaboración
de hormonas propias del tejido del que procede el tumor, sino por sustancias
proteicas que activen hormonas. Los síndromes paraneoplásicos más
frecuentes incluyen endocrinopatías, hipercalcemia, hipoglucemia, miastenia
gravis y trombosis venosas.

El crecimiento de una neoplasia maligna puede tener un efecto a nivel local,


como compresión,atrofia y alteraciones funcionales de los tejidos
adyacentes, necrosis, dolor, etc, es decir, provocan síntomas y enfermedades
en aquel órgano en el que se sitúan o del que se encuentran próximos. Los
efectos que se dan a distancia por la producción de hormonas
en adenocarcinomas de un tejido endocrino, por ejemplo un tumor de
lahipófisis causante del síndrome de Cushing, también se consideran un efecto
directo y no un paraneoplásico.
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BIBLIOGRAFIA
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Cap. 7 Neoplasias.
9na edición. Madrid: Editorial Elsevier, 2007:265-270.

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