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Fisiología humana, 4e

Capítulo 88: Fisiología del ejercicio

Respuesta o ajuste respiratorio
Para exponer la respuesta del aparato respiratorio al ejercicio es importante acudir a un modelo simplificado, el modelo monoalveolar. Según este
modelo (figura 88­4), los procesos a considerar son: 1) ventilación, 2) difusión, 3) relación ventilación/perfusión y 4) transporte de los gases. Aunque
este último proceso es, en sentido estricto, función de la sangre, por lo general se analiza dentro de la fisiología respiratoria.

Figura 88­4

Modelo simplificado, monoalveolar, del aparato respiratorio.

Planteado de esta forma, la respuesta del aparato respiratorio al ejercicio dinámico determina inicialmente: 1) aumento de la ventilación alveolar, 2)
incremento de la difusión, 3) equilibrio de la relación ventilación/perfusión y 4) incremento del transporte hacia y desde los tejidos. También parece
lógico que el proceso de adaptación al entrenamiento incida sobre cada uno de los procesos señalados. A priori, el aparato respiratorio de un atleta
respecto al correspondiente a una persona sedentaria, tendrá mayor ventilación y difusión y mejor capacidad de transporte de los gases.

Ventilación: mecánica respiratoria

La mayor demanda de energía durante el ejercicio determina un incremento de la ventilación (VE) (figura 88­5). La respuesta respiratoria en un amplio
rango de intensidad es proporcional: a mayores necesidades de aporte de oxígeno y eliminación de dióxido carbónico, mayor incremento de la
ventilación. Sin embargo, a partir de cierta intensidad, se produce una pérdida de la relación lineal. El mecanismo fisiológico que explica esta pérdida
de la linealidad es complejo. No obstante, es común atribuirlo a un “intento” del pulmón de compensar la situación de acidosis metabólica, con una
alcalosis respiratoria. Esta forma de explicar el fenómeno de la hiperventilación es muy simple, dada la complejidad de los mecanismos de regulación
de la respiración durante el ejercicio.

Figura 88­5

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Respuesta de la ventilación a un ejercicio de intensidad creciente.
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de la linealidad es complejo. No obstante, es común atribuirlo a un “intento” del pulmón de compensar la situación de acidosis metabólica, con una
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alcalosis respiratoria. Esta forma de explicar el fenómeno de la hiperventilación es muy simple, dada la complejidad de los mecanismos de regulación
de la respiración durante el ejercicio.

Figura 88­5

Respuesta de la ventilación a un ejercicio de intensidad creciente.

Cualquiera de los dos parámetros ventilatorios, VE o VA, aumentan durante el ejercicio de forma proporcional a la intensidad del mismo. Sin embargo,
a cierta intensidad se produce una estabilización del volumen corriente (VT) y un incremento desproporcionado de la frecuencia respiratoria (FR)
(figura 88­6). Por ello, durante un esfuerzo de intensidad creciente, la relación VD/VT desciende aproximadamente en 10%. Cuando se alcanza la mitad
de la FVC, se reduce más la relación, a pesar de un incremento del VD fisiológico. Este hecho parece sorprendente, pues durante el ejercicio físico se
incrementa la ventilación y la perfusión de los vértices, por lo que debería descender el VD fisiológico. Esto se debe a que la VA no sólo depende de la
diferencia entre el VT y VD, sino también de la frecuencia respiratoria (FR).

Figura 88­6

Respuesta de los dos parámetros que determinan la ventilación, volumen corriente y frecuencia respiratoria, en relación con la intensidad del
ejercicio.

La FR también aumenta de forma lineal desde el inicio del ejercicio. Sin embargo, la pendiente de la recta es menor que la correspondiente a la del VT.
Cuando se alcanza casi la mitad de la FVC, los incrementos ulteriores de la ventilación tienen lugar a expensas de la FR, pues el VT se mantiene.

Mecánica respiratoria. El incremento de la ventilación durante el ejercicio exige mayor actividad del sistema tóraxpulmón y, por tanto, mayor
trabajo respiratorio. Este incremento del trabajo respiratorio requiere mayor flujo sanguíneo a los músculos de la respiración, constituyendo un
factor limitante de la realización del ejercicio. Se originaría una “competición” por el flujo sanguíneo entre la musculatura respiratoria y la del
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El flujo sanguíneo a los músculos respiratorios es 15% del gasto cardíaco. Sin embargo, dado que los músculos respiratorios también se emplean en el
movimiento, se desconoce exactamente el VO2 ocasionado sólo por la acción sobre la respiración. El gasto energético, valorado por el VO2 de la
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La FR también aumenta de forma lineal desde el inicio del ejercicio. Sin embargo, la pendiente de la recta es menor que la correspondiente a la del V T.

Cuando se alcanza casi la mitad de la FVC, los incrementos ulteriores de la ventilación tienen lugar a expensas de la FR, pues el VT se mantiene.

Mecánica respiratoria. El incremento de la ventilación durante el ejercicio exige mayor actividad del sistema tóraxpulmón y, por tanto, mayor
trabajo respiratorio. Este incremento del trabajo respiratorio requiere mayor flujo sanguíneo a los músculos de la respiración, constituyendo un
factor limitante de la realización del ejercicio. Se originaría una “competición” por el flujo sanguíneo entre la musculatura respiratoria y la del
movimiento.

El flujo sanguíneo a los músculos respiratorios es 15% del gasto cardíaco. Sin embargo, dado que los músculos respiratorios también se emplean en el
movimiento, se desconoce exactamente el VO2 ocasionado sólo por la acción sobre la respiración. El gasto energético, valorado por el VO2 de la
musculatura respiratoria, varía en función de la ventilación y de la condición física:

1) Entre 60 y 110 L/min−1 de VE, el VO2 de la musculatura respiratoria se mantiene relativamente constante, de 1.5 a 2 mL O2/L/min−1.

2) A VE >110 L/min−1, el VO2 de la musculatura respiratoria puede alcanzar alrededor de 3 mL O2/L/min−1. En estas circunstancias, el VO2 de los
músculos respiratorios puede suponer más de 10% del VO2 máximo (se estima que podría alcanzar hasta 16%). El gasto energético de los músculos
respiratorios es incluso más elevado si se considera que el VO2 de las extremidades inferiores es el 85% del VO2 máximo.

Al igual que la musculatura del movimiento, los músculos de la respiración pueden fatigarse, contribuyendo al abandono del ejercicio. La sensación
de fatiga respiratoria y su relación con la fatiga del organismo, en su conjunto, es un aspecto importante en la cuantificación de la mecánica
respiratoria durante el ejercicio.

La posibilidad de que los músculos respiratorios puedan competir por el flujo sanguíneo con los músculos del movimiento, determina que los
primeros puedan disminuir sus propiedades nerviosas y mecánicas (frecuencia de estimulación, fuerza desarrollada, relación fuerza/velocidad)
debido a la fatiga. La consecuencia es la alteración del patrón respiratorio, que se experimenta como “urgencia respiratoria”. La fatiga respiratoria ha
sido estudiada en animales de experimentación y seres humanos, con resultados muy diferentes.

En preparaciones aisladas de diafragma se ha determinado, al igual que en otros músculos esqueléticos, depleción de los depósitos de glucógeno y un
incremento de la concentración de lactato. Las concentraciones de lactato tan elevadas sorprendieron a los investigadores, y en la actualidad se
piensa que el diafragma de forma similar al miocardio, utiliza este producto final. Sin embargo, los estudios de fatiga respiratoria in vivo son
complejos de llevar a cabo, incluso en animales de experimentación. En seres humanos se ha empleado la estimulación bilateral de los nervios
frénicos para valorar la función del diafragma en dos tipos de esfuerzos: de corta duración y prolongado. En esfuerzos desarrollados por encima de
85% de VO2 máximo, los descensos en la actividad de los nervios frénicos es muy variable (de 15 a 50%). Aunque este descenso de la actividad del
diafragma no tiene efectos significativos sobre la respuesta ventilatoria, es suficiente para modificar el modelo respiratorio, alterando el
reclutamiento normal de las unidades motoras (Ia IIa­IIb); aunque es muy discutido el reclutamiento de unidades IIb, porque su proporción es muy
pequeña. La percepción que el sujeto experimenta en situación de insuficiencia respiratoria ha sido valorada en humanos por diversos métodos
subjetivos (escalas de percepción: Borg y analógica visual). En función de los valores obtenidos en las escalas y el control de determinadas variables
respiratorias (PET CO2, porcentaje de O2 y concentraciones de metabolitos), el sujeto percibe:

1.  Los movimientos respiratorios, en cuanto amplitud y frecuencia.

2.  La “urgencia de respirar”. Las sensaciones experimentadas con pruebas de provocación (apnea, hipoxia o hipercapnia) son diferentes a las que se
producen durante el ejercicio.

3.  La sensación de hiperventilación asociada con la fatiga y, por tanto, como factor limitante del ejercicio.

Datos indirectos (mantenimiento de un valor superior de VE máximo y de máxima ventilación voluntaria) corroboran los resultados experimentales.

Intercambio gaseoso: difusión y relación ventilación/perfusión

Como es fácil de comprender, el estudio del intercambio respiratorio durante el ejercicio es muy complejo debido a que los problemas metodológicos
en reposo se acentúan cuando la mezcla de gases en la zona de intercambio es mayor a consecuencia del incremento de la VA. Las técnicas utilizadas
para estudiar el comportamiento de los gases durante el ejercicio son: inhalación de un gas inerte, como el helio, y la inyección por vía intravenosa de
gases inertes. Asimismo, para estimar la perfusión pulmonar se han empleado métodos complejos: trazadores radiactivos como el xenón o criptón,
cálculo de la diferencia alvéolo­capilar de la presión parcial de oxígeno, y eliminación de un gas inerte en estado estable, conocido como MIGET
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(multiple inert gas elimination technique). Aunque es muy importante para conocer el proceso de intercambio durante el ejercicio, la descripción de
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los métodos escapa al objetivo de este libro.
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Difusión de los gases. El aumento de la superficie de intercambio determina un aumento de la difusión. Sólo a elevadas intensidades de ejercicio,
superiores a los 3 L/min de VO , se produce un incremento de la diferencia alvéolo­capilar de la PpO , suficiente como para justificar un problema de
Como es fácil de comprender, el estudio del intercambio respiratorio durante el ejercicio es muy complejo debido a que los problemas metodológicos
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en reposo se acentúan cuando la mezcla de gases en la zona de intercambio es mayor a consecuencia del incremento de la VA. Las técnicas utilizadas
para estudiar el comportamiento de los gases durante el ejercicio son: inhalación de un gas inerte, como el helio, y la inyección por vía intravenosa de
gases inertes. Asimismo, para estimar la perfusión pulmonar se han empleado métodos complejos: trazadores radiactivos como el xenón o criptón,
cálculo de la diferencia alvéolo­capilar de la presión parcial de oxígeno, y eliminación de un gas inerte en estado estable, conocido como MIGET
(multiple inert gas elimination technique). Aunque es muy importante para conocer el proceso de intercambio durante el ejercicio, la descripción de
los métodos escapa al objetivo de este libro.

Difusión de los gases. El aumento de la superficie de intercambio determina un aumento de la difusión. Sólo a elevadas intensidades de ejercicio,
superiores a los 3 L/min de VO2, se produce un incremento de la diferencia alvéolo­capilar de la PpO2, suficiente como para justificar un problema de
difusión. No obstante, los incrementos medidos durante el esfuerzo intenso (20 a 40 mmHg) respecto a los valores de reposo (0 a 10 mmHg) no son
suficientes como para justificar una hipoxemia por alteración de la difusión.

En condiciones de hipoxia, sólo durante el ejercicio la difusión puede limitar el intercambio gaseoso, incluso a intensidad ligera, aumentando su
efecto cuando se incrementa la carga. Ello se debe a que se produce una descompensación entre la capacidad de difusión, valorada por la DL y la
captación del oxígeno por la hemoglobina, estimada a partir del producto de la pendiente de la recta de la curva de disociación de la hemoglobina por
el volumen de sangre, βQc. En efecto, la DL aumenta por la mayor superficie de intercambio y la distensión alveolar. Sin embargo, este aumento de la
difusión no es acompasado por un aumento correspondiente de la captación de oxígeno por la hemoglobina, es decir, βQc; esto es por el descenso del
tiempo de tránsito capilar y el aumento del flujo sanguíneo. El resultado es un descenso del cociente DL/βQc.

Relación ventilación/perfusión. En un amplio rango de intensidad, la VE aumenta linealmente (figura 88­5). De las consideraciones precedentes se
puede admitir que la respuesta de la VA también es lineal. La respuesta del gasto cardíaco es proporcional a la intensidad del ejercicio (figura 88­3). Si
los ajustes de VA y Q son similares, la relación entre estos dos parámetros debe mantenerse respecto a la de reposo. Dada la dificultad de valorar
durante el esfuerzo de intensidad creciente la relación VA/Q, se puede realizar un análisis general utilizando la ecuación propuesta por Rahn y Fenn:

VAQ=VCO2×863×Dif A­VO2VO2×PACO2
En el cuadro 88­2 figuran los valores aproximados teóricos de cada una de las variables de la ecuación que determinan la relación VA/Q.

Cuadro 88­2

Valores aproximados teóricos de cada una de las variables de la ecuación que determinan la relación VA / Q

Variable Intensidad ligera Intensidad moderada Intensidad máxima

Cociente respiratorio (CR) 0.85­0.90 0.90­1.00 > 1.00

Diferencia A­VO2 5 a10 mL/100 mL > 10 mL/100 mL = o > 15 mL/100 mL

PA CO2 40 mmHg 35 mmHg 30 mmHg

Suponiendo un cociente respiratorio (CR) de 1.20 en un esfuerzo máximo, una diferencia A­V de oxígeno cercana a 15 mL/100 mL, y una PACO2 de 30
mmHg, la relación VA/Q incrementa durante los esfuerzos máximos. El aumento de la relación indicaría un desajuste de la VA respecto al Q, que podría
condicionar el intercambio respiratorio. Este análisis simple ha conducido a la hipótesis de un cierto estado de hipoxemia debido a: 1) hipoventilación
relativa, 2) alteraciones de la difusión y 3) alteración de la relación VA/Q. En condiciones de hipoventilación, la PpO2 alveolar tendería a disminuir y a
igualarse con el valor correspondiente de la sangre venosa mixta. De mantenerse la saturación en la sangre arterial, la tendencia sería a descender la
diferencia alveoloarterial de PpO2.

Los posibles mecanismos propuestos que podrían explicar la alteración de la relación VA/Q son: 1) modificaciones en las vías aéreas, 2) modificaciones
del flujo sanguíneo y 3) modificaciones de los flujos aéreos y sanguíneos.

Modificaciones en las vías aéreas. Una broncoconstricción transitoria localizada en algunas zonas del pulmón podría determinar una falta de
homogeneidad de la ventilación. Aunque hay algunos autores que sostienen esta hipótesis, la mayoría opina que durante el esfuerzo máximo en
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personas sanas no se produce broncoconstricción, por lo que han desechado la disminución del diámetro de las vías aéreas como causa de
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desequilibrio de la V A/Q. Datos en contra de una hipoventilación relativa se han sustentado en la evolución de la diferencia alveoloarterial de los gases.
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En la figura 88­7 se muestra la evolución de la diferencia alveoloarterial de la PpO2 (en azul) y la presión parcial de oxígeno arterial (en rojo), en
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Los posibles mecanismos propuestos que podrían explicar la alteración de la relación VA/Q son: 1) modificaciones en las vías aéreas, 2) modificaciones
del flujo sanguíneo y 3) modificaciones de los flujos aéreos y sanguíneos.

Modificaciones en las vías aéreas. Una broncoconstricción transitoria localizada en algunas zonas del pulmón podría determinar una falta de
homogeneidad de la ventilación. Aunque hay algunos autores que sostienen esta hipótesis, la mayoría opina que durante el esfuerzo máximo en
personas sanas no se produce broncoconstricción, por lo que han desechado la disminución del diámetro de las vías aéreas como causa de
desequilibrio de la VA/Q. Datos en contra de una hipoventilación relativa se han sustentado en la evolución de la diferencia alveoloarterial de los gases.

En la figura 88­7 se muestra la evolución de la diferencia alveoloarterial de la PpO2 (en azul) y la presión parcial de oxígeno arterial (en rojo), en
relación con la intensidad del ejercicio.

Figura 88­7

Respuesta de la diferencia alvéolo arterial (en rojo) y presión parcial de oxígeno arterial (en azul) a un ejercicio de intensidad moderada expresada en
consumo de oxígeno.

Un descenso de la ventilación ocasionaría una desviación de la diferencia alveoloarterial para la PpO2. Como se ha demostrado que la diferencia
alveoloarterial incrementa a partir de una determinada intensidad y la PpO2 arterial desciende, significa que la PpO2 alveolar o se mantiene o
incrementa ligeramente. Si la PpO2 alveolar se mantiene significaría que no hay un problema ventilatorio. Un aumento desproporcionado de la PpO2
alveolar podría ser indicativo de una hipoventilación relativa. Sin embargo, los incrementos de la PpO2 son muy ligeros hasta una intensidad
correspondiente a un VO2 de 3 L/min, a partir de la cual la PpO2 alveolar aumenta menos de 10%. Sólo en atletas de élite se han descrito valores de
PpO2 arteriales inferiores a 90 mmHg, sugiriendo una hipoxemia ventilatoria, debido quizá a las hiperventilaciones sostenidas que podrían limitar la
función respiratoria.

Modificaciones del flujo sanguíneo. La falta de adecuación del gasto cardíaco durante los esfuerzos máximos causada por una ineficacia de la
bomba cardíaca derecha y una modificación del tono vasomotor arteriolar en la circulación pulmonar, condicionaría una clara desigualdad de la
relación VA/Q, lo cual puede causar hipoxemia.

Modificaciones de las vías aéreas y del flujo sanguíneo. Aunque no se ha demostrado broncoconstricción en sentido estricto, se podría
producir una “obstrucción transitoria” de las vías aéreas ocasionada por acumulación de fluido peribronquial o de secreciones ocasionadas por la
irritación del epitelio alveolar. Por otra parte, al estar reducido el tiempo de tránsito de la sangre por la red capilar pulmonar se condicionaría la
cantidad de flujo de entrada y salida al pulmón, y como consecuencia, una modificación transitoria de los procesos físicos que intervienen en el
intercambio, es decir, de los valores de presión del equilibrio de Starling. El resultado conjunto de la desigualdad de la relación es la aparición de
edema pulmonar transitorio, hipótesis muy probable pero no probada experimentalmente, aunque algunos autores han descrito un edema
moderado en atletas de fondo después de un esfuerzo prolongado. La repercusión clínica de este edema pulmonar se desconoce, pero en principio, si
persiste puede condicionar modificaciones cardiopulmonares como alteración de la función diastólica del ventrículo derecho, quizá también de
carácter transitorio. No obstante, en condiciones normales no se han demostrado alteraciones de la función diastólica.

Transporte de los gases: equilibrio ácido­base
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Respuesta o ajuste respiratorio, Julio César Legido Arce; F. J. Calderón Montero Page 5 / 7
La mayor demanda de energía durante el ejercicio dinámico requiere más intensidad de transporte gaseoso en los dos sentidos, es decir, desde el
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pulmón a los tejidos y de éstos hacia la atmósfera. Dado que en reposo la sangre arterial se encuentra saturada aproximadamente al 100%, el
organismo sólo dispone de un mecanismo de mayor suministro de oxígeno durante el ejercicio: aumentar el flujo sanguíneo. Por otra parte, a medida
edema pulmonar transitorio, hipótesis muy probable pero no probada experimentalmente, aunque algunos autores han descrito un edema Access Provided by:
moderado en atletas de fondo después de un esfuerzo prolongado. La repercusión clínica de este edema pulmonar se desconoce, pero en principio, si
persiste puede condicionar modificaciones cardiopulmonares como alteración de la función diastólica del ventrículo derecho, quizá también de
carácter transitorio. No obstante, en condiciones normales no se han demostrado alteraciones de la función diastólica.

Transporte de los gases: equilibrio ácido­base

La mayor demanda de energía durante el ejercicio dinámico requiere más intensidad de transporte gaseoso en los dos sentidos, es decir, desde el
pulmón a los tejidos y de éstos hacia la atmósfera. Dado que en reposo la sangre arterial se encuentra saturada aproximadamente al 100%, el
organismo sólo dispone de un mecanismo de mayor suministro de oxígeno durante el ejercicio: aumentar el flujo sanguíneo. Por otra parte, a medida
que aumenta la intensidad del ejercicio, los tejidos activos consumen mayor cantidad de oxígeno. El resultado es un descenso de la cantidad de
oxígeno que retorna al corazón derecho. Así, la combinación del incremento del gasto cardíaco y la mayor extracción de oxígeno, determinan un
aumento de la diferencia arteriovenosa de oxígeno. El cuadro 88­3 muestra lo expuesto antes para una persona joven moderadamente entrenada.

Cuadro 88­3

Combinación del incremento del gasto cardíaco y la mayor extracción de oxígeno, lo que determina un aumento de la diferencia
arteriovenosa de oxígeno en una persona joven con un entrenamiento moderado

Gasto cardíaco O 2 arterial O2 v e n o s o Diferencia Consumo de oxígeno (mL/min

(mL/min) (mL/min) (mL/min) Art­ven O2
(mL/100 mL)

Reposo 5 000 1 035 1 030 5 250

Esfuerzo ligero 10 000 2 070 2 060 10 1 000

Esfuerzo moderado 15 000 3 105 3 091.2 13.8 2 000

Esfuerzo máximo 25 000 5 175 5 160.7 14.3 3 000

15 4 000

Sustituyendo en la ecuación de Fick, se obtiene la ecuación para la diferencia arteriovenosa:

DifA−VO2=1b+aVO2
donde b es 1/[O2]arterial y a es Q × ([O2]venosa/[O2]arterial). La parte asintótica con el VO2 (figura 88­8), demuestra que por elevada que sea la diferencia
arteriovenosa de oxígeno, nunca alcanzará la concentración de oxígeno arterial. En otras palabras, la concentración de oxígeno a nivel venoso no
puede descender por debajo de un valor mínimo de O2 de retorno, que corresponde justo al valor de presión al cual los capilares se cierran (presión
crítica de cierre capilar). El descenso de la presión de O2 por debajo de la presión crítica de cierre, llevaría a un descenso de este gas en las
mitocondrias, bloqueándose el metabolismo oxidativo. El valor de la presión crítica de cierre capilar, aproximadamente de 15 a 20 mmHg, se
corresponde más o menos con una saturación de oxígeno de la sangre venosa de 20% la cual drena en la aurícula derecha, considerando los efectos
coordinados de Bohr y Haldane sobre la curva de asociación­disociación de la hemoglobina.

Figura 88­8

Diferencia arteriovenosa de oxígeno en relación con la intensidad de ejercicio físico (en línea discontinua la función matemática de la relación).

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coordinados de Bohr y Haldane sobre la curva de asociación­disociación de la hemoglobina.
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Figura 88­8

Diferencia arteriovenosa de oxígeno en relación con la intensidad de ejercicio físico (en línea discontinua la función matemática de la relación).

La mayor producción de bióxido de carbono es compensada por los mecanismos de transporte para este gas. El mayor transporte de este producto de
la combustión es “equilibrado” por el aparato respiratorio. Debido a los efectos combinados Bohr y Haldane, el incremento del bióxido de carbono es
eliminado sin dificultad por el aparato respiratorio, al ser éste un sistema abierto y mantener la concentración de H+ estable. El efecto Haldane
minimiza la diferencia de presión parcial de CO2 y de H+. Así, para una determinada producción de CO2, se posibilita que el músculo pueda funcionar

con un valor menor de PpCO2 y de H+. También facilita un incremento de la ventilación a un valor menor de PpCO2 y H+ en los músculos. De esta forma,
el pH de la sangre se mantiene dentro del rango de los valores de reposo.

Cuando la intensidad del ejercicio determina que la oferta de oxígeno sea inferior a su demanda, se produce una “desviación” del metabolismo hacia
la producción anaeróbica de energía. El resultado es el aumento de ácidos no volátiles, principalmente ácido láctico, y como consecuencia un
desajuste en el transporte de los gases. Si bien sujeto a controversia, el aumento de ácido láctico desencadena el incremento de la carga ácida en el
músculo. El desequilibrio del estado ácido­base (figura 88­9) se intenta compensar por las células (amortiguación intracelular) y por las soluciones
tampón del plasma (amortiguación extracelular).

Figura 88­9

Estado ácido base del plasma, estimado por el pH y la concentración del ion bicarbonato, durante un ejercicio de intensidad creciente.

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