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Diuresis acuosa
y osmótica

Práctica 11
Fisiología II

COMPETENCIAS A DESARROLLAR

1. El alumno emplea la información, su conocimiento y el método científico como

herramientas que promuevan la toma de decisiones en su quehacer académico y profesional.
2. El alumno impulsa el trabajo en equipo para la resolución de problemas teóricos y prácticos
relacionados con el trabajo de laboratorio de Fisiología.
3. El alumno rige su conducta individual y grupal con respeto y ética en todo momento de su
quehacer dentro y fuera de la Facultad.

OBJETIVOS

1. Describir el mecanismo de producción de las diuresis acuosa y osmótica.

2. Predecir los cambios en la osmolaridad del plasma en alteraciones patológicas.
3. Definir la trascendencia del aparato renal en el control de agua y soluto corporal.
4. Integrar el funcionamiento cardiovascular y renal en la homeostasis del organismo vivo.

LO QUE DEBERÍA SABER

1. Las funciones del aparato renal.

2. Como se lleva a cabo el proceso de concentración de orina.
3. La relación funcional entre el aparato cardiovascular y renal.
4. La consecuencia en la función sistémica de una falla renal.

BUAP| Facultad de Medicina

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CUESTIONARIO DE REVISIÓN

1. ¿Cómo está formada una nefrona yuxtamedular?

2. ¿Cuáles son los principales mecanismos que emplea la nefrona para lograr la formación de orina?

3. ¿Cuál es el principal factor que interviene en el desarrollo de la Filtración Glomerular?

4. ¿Qué es la Tasa de Filtración Glomerular (TFG)?

5. ¿Cuál es el valor normal de la TFG en el humano adulto?

6. ¿Cómo se logra la concentración y la dilución de la orina en la nefrona?

7. ¿Cómo se logra la diuresis osmótica?

8. ¿Qué es la poliuria?

9. ¿Qué es la diuresis acuosa?

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INTRODUCCIÓN
En el organismo humano, además de
la formación de compuestos químicos
para mantener las funciones vitales, se
forman sustancias de desecho como
resultado del metabolismo, que son
eliminadas por diferentes emuntorios
como la piel (glándulas sudoríparas),
pulmón, intestino y quizá el más efectivo
sea el riñón, no sólo por la cantidad sino
por la diversidad de productos que se
eliminan con la orina.
Sin embargo, el riñón no es un simple
eliminador de sustancias de desecho. De
todos los órganos que intervienen en el
mantenimiento de la constancia del
medio interno, el riñón es sin duda el más
interesante. Gracias a su mecanismo
excretor, el riñón regula el volumen del
líquido extracelular, el equilibrio osmótico
y el balance iónico del líquido extracelular,
y el equilibrio ácido-básico del organismo.
Además, el riñón ejerce una función
endócrina al secretar dos hormonas
renina y eritropoyetina.
Dejando aparte su función endócrina,
el riñón actúa por medio de tres
mecanismos: filtración glomerular,
resorción y secreción tubulares. Una
sustancia que se encuentre en la
circulación puede aparecer en la orina
por cualquiera de estos procesos. Todos
se llevan a cabo en la nefrona, que es la
unidad estructural y funcional del riñón.
NEFRONA
En cada riñón se encuentran 1.3
millones de nefronas, cada una de las
cuales está integrada por el glomérulo y
el túbulo urinífero (constituido por túbulo
contorneado proximal, asa de Henle,
túbulo contorneado distal y túbulo
colector). Se consideran dos tipos de
nefrona: las superficiales que constituyen
el 80 a 90% de las nefronas en el riñón
humano y que poseen asas de Henle
cortas y gruesas, y las yuxtamedulares
cuyas asas de Henle penetran
106
profundamente en la médula renal,
llegando hasta cerca de la papila.
La descripción que haremos
corresponde a una nefrona yuxtamedular.
El GLOMÉRULO está formado por un
ovillo de aproximadamente 50 capilares
que se originan en la arteriola aferente. La
confluencia de estos capilares forma la
arteriola eferente, que después de un
corto recorrido da origen a los capilares
peritubulares.
Los capilares glomerulares, que
reciben el 60% de la presión arterial media,
se alojan en un ensanchamiento ciego
del túbulo urinífero llamado cápsula de
Bowman, la cual presenta una capa
visceral y una capa parietal; la visceral
está adosada a la pared de los capilares
glomerulares. La pared de estos capilares
y la capa visceral en conjunto forman la
membrana glomerular, a través de la cual
ocurre la filtración. Esta membrana
permite el paso de sustancias con peso
molecular menor de 69,000 o sea que su
permeabilidad es mayor que en otros
capilares.
La cápsula de Bowman se continua
con el túbulo contorneado proximal (TCP),
el cual presenta un epitelio de células
cúbicas con abundantes prolongaciones
citoplasmáticas (borde en cepillo) hacia
la luz del túbulo que aumentan
grandemente la superficie de absorción,
y conteniendo en el extremo opuesto
abundantes mitocondrias.
En el TCP se distingue una porción
sinuosa y una porción recta; esta última se
continua con el asa de Henle que
presenta tres partes: una gruesa
descendente que posee un epitelio de
células cúbicas; una parte delgada que
desciende profundamente en la médula
renal y que se incurva en "U", es la
segunda parte del asa de Henle, provista
de epitelio plano; a continuación se
encuentra la tercera parte, que es la
porción ascendente del asa que corre
paralela a la descendente, después
cambia a su epitelio cúbico y al mismo
tiempo se engruesa, y en su trayecto llega
a ponerse en contacto con la arteriola
aferente, donde contribuye a formar el
aparato yuxtaglomerular. A partir de ese
túbulo urinífero se denomina túbulo
contorneado distal (TCD), con una
porción sinuosa y otra recta; su epitelio es
cúbico y contiene pocas mitocondrias. La
confluencia de varios TCD forma un solo
conducto llamado túbulo colector (TC).
Por un proceso de filtración, la
membrana glomerular es atravesada por
un líquido de composición similar a la del
plasma sanguíneo en el que faltan las
proteínas y otras moléculas de gran
tamaño. Por lo tanto, se trata de un
ultrafiltrado del plasma que se vierta
hacia la cápsula de Bowman y de ahí al
sistema tubular.
La filtración glomerular se produce por
una diferencia de presiones. Por una
parte la presión hidrostática de la sangre
capilar glomerular, que depende de la
ejercida por el funcionamiento cardiaco,
tiende a impulsar líquido y solutos desde la
sangre capilar glomerular a la cápsula de
Bowman, a través de la membrana
glomerular. Por otra parte, la presión
oncótica de las proteínas del plasma en
los capilares glomerulares y al presión
hidrostática de la cápsula de Bowman se
suman, tendiendo a impulsar líquido y
solutos desde la cápsula de Bowman
hacia la sangre capilar glomerular, a
través de a la membrana glomerular. La
diferencia entre estas presiones opuestas
se denomina Presión Efectiva de Filtración,
que en promedio se ha calculado en 15
mm Hg, estando dirigida de la sangre
capilar glomerular a la cápsula de
Bowman.
La cantidad filtrada por minuto se
denomina Tasa de Filtración Glomerular
(TFG) y normalmente en el humano es de
125 ml/min. Cuando la presión arterial
media desciende por debajo de 60 mm
107
Hg la TFG es prácticamente de 0,
constituyéndose el estado denominado
Supresión Renal.
El 70 a 80% del filtrado glomerular, tanto
agua como soluto, se reabsorbe en el TCP,
quedando un líquido que se mantiene
isotónico en todo el trayecto de este
túbulo. En la porción descendente del asa
de Henle el líquido se vuelve hipertónico,
debido a lo siguiente: en el espacio
intersticial del riñón se encuentra un
gradiente de concentración de NaCl y
urea que aumenta de la corteza renal a
la papila, denominado Gradiente
Osmótico Cortico-papilar. Y como el
segmento descendente del asa de Henle
es relativamente impermeable a los
solutos pero muy permeable al agua, hay
salida pasiva de agua, por ósmosis hacia
el espacio intersticial. Al mismo tiempo
hay entrada de sodio desde el espacio
intersticial hacia el líquido tubular, de
manera que en la curvatura del asa de
Henle el líquido tubular alcanza una
osmolalidad de 1200 mOsm/l. Sin
embargo, el líquido tubular que pasa del
asa de Henle al TCD no es hipertónico, por
las siguientes razones: en la rama
ascendente gruesa del asa de Henle el
cloruro es expulsado activamente hacia
el espacio intersticial peritubular, por co-
transporte con el sodio. Por otra parte, la
rama ascendente del asa de Henle es
relativamente impermeable al agua y
algo permeable al sodio, pero más
permeable al sodio que a la urea.
Consecuentemente, el sodio se mueve
pasivamente al intersticio, contribuyendo
a crear el gradiente osmótico cortico-
papilar. Así, la orina que llega al TCD es
hipotónica o cuando más isotónica, pero
nunca hipertónica.
El TCD y la porción exterior del TC son
relativamente impermeables a la urea, de
modo que esta no puede salir fácilmente
hacia el intersticio. En cambio, la porción
medular del TC sí es permeable a la urea,
permitiendo que ésta difunda
pasivamente hasta el intersticio,
contribuyendo así a la elevada
osmolalidad de la médula renal.
 La reabsorción activa de sodio en los
TCD y TC, en ausencia de la hormona
antidiurética (HAD), es variable y está
regulada por la aldosterona, hormona de
la corteza suprarrenal.
En ausencia de HAD, la pared de los
TCD y TC es relativamente impermeable a
la salida de agua desde su luz al intersticio.
Por lo tanto, una extracción continua de
soluto del líquido tubular hipotónico diluye
aún más el líquido tubular.
La orina hipotónica o isotónica del TCD
sigue su curso por el TC, el cual se interna
en la médula renal. Así, el líquido tubular
queda expuesto a la hiperosmolalidad del
líquido intersticial peritubular.
La HAD actúa especialmente sobre las
paredes de los TCD y TC, aumentando su
permeabilidad al agua. En consecuencia,
en presencia de HAD, desde los TCD y TC
se absorben grandes cantidades de agua
hacia el líquido intersticial hiperosmolar,
de modo que a la pelvis renal llaga una
orina concentrada.
En ausencia de HAD el agua no puede
salir de los TCD y TC hacia el intersticio a
pesar del gradiente osmótico
corticopapilar, por lo que la orina no se
concentra y a la pelvis renal llega una
orina diluida.
La HAD puede faltar por diversas
causas. Una de ellas es la diabetes
insípida, en la que definitivamente no se
produce la hormona en el sitio habitual.
Otra causa, transitoria, es la ingestión de
grandes cantidades de agua (1 a 2lts), lo
cual inhibe la secreción de HAD vía
receptores hipotalámicos que detectan
la osmolalidad disminuida del líquido
extracelular que sigue a la ingestión de
agua. Por consiguiente, al faltar HAD se
elimina una orina diluida y abundante;
incluso se ha llegado a afirmar que el
mejor diurético es el agua.
La diuresis así producida se denomina
diuresis acuosa. El efecto diurético
comienza cerca de 15 minutos después
108
de la ingestión de una carga de agua,
alcanzado su máximo en
aproximadamente 40 minutos. El retardo
corresponde al tiempo requerido para
que el agua ingerida se absorba, se inhiba
el mecanismo secretor de HAD y se
metabolice la hormona previamente
circulante. El alcohol ingerido o inyectado,
también inhibe la secreción de HAD.
La presencia de grandes cantidades
de soluto no reabsorbido en los túbulos
renales causa un incremento en el
volumen de orina llamado diuresis
osmótica. Se produce cuando en los
túbulos se encuentra una sustancia en
cantidad que excede a la capacidad
tubular de resorción. En la diabetes
mellitus por ejemplo, la glucosa que no se
resorbe y que permanece en los túbulos
causa poliuria. Poliuria significa aumento
en la cantidad de orina eliminada en 24
horas.
Debe de reconocerse la diferencia
entre diuresis osmótica y diuresis acuosa.
En la diuresis acuosa la cantidad de agua
resorbida en las porciones proximales de
la nefrona es normal, y el flujo máximo de
orina que puede producirse es cercano a
16 ml/min (lo normal es de 1 a 2 ml/min)
en un adulto. En la diuresis osmótica el
aumento en el flujo de orina se debe a
resorción disminuida de agua en los
túbulos proximales y en el asa de Henle, y
pueden producirse grandes flujos urinarios.
Médicamente la diuresis osmótica se
logra por la administración intravenosa de
soluciones hipertónicas como la solución
de dextrosa al 10% o al 50%, o bien de
manitol al 10% ó al 20%. Este
procedimiento ocasiona disminución del
volumen del líquido extracelular,
resultando un efecto benéfico en ciertos
casos de edema cerebral, el cual tiende
a disminuir.
Diversos fármacos pueden aumentar o
disminuir la TFG entre los que la disminuyen
tenemos a las catecolaminas y los
anestésicos generales, y entre los que la
aumentan encontramos a la hidralacina.
Otros medicamentos que aumentan el
flujo de orina son los diuréticos, que
actúan inhibiendo la resorción de sodio o
cloruro en diferentes partes de la nefrona.
El deseo de beber está regulado sobre
todo por la osmolaridad del plasma y el
volumen del líquido extracelular (LEC). La
necesidad de ingerir agua aumenta a
causa de un incremento de la presión
osmótica efectiva del plasma o por
disminución del volumen del LEC. Los
osmorreceptores son células que
responden a los cambios de osmolaridad
del LEC y se encuentran en el hipotálamo
anterior por fuera de la barrera
hematoencefálica.
La disminución del volumen del LEC
también produce sed por una vía que
parece independiente de la
hiperosmolaridad. Una hemorragia
ocasiona sed aún cuando la osmolaridad
del plasma no cambie. Al parecer, el
efecto del decremento del LEC sobre la
sed es mediado por el sistema renina-
angiotensina. La volemia aumenta la
secreción de renina y ocasiona
incremento consecutivo de la
angiotensina II, que actúa en el
hipotálamo para desencadenar el efecto
de la sed.
DIURESIS ACUOSA
El incremento de la osmolaridad del
plasma estimula el mecanismo que
controla la secreción de la hormona
antidiurética (ADH) y el descenso lo inhibe.
El acto de beber produce disminución
pequeña de la secreción de vasopresina
antes que el agua se absorba, pero la
mayor parte de la inhibición se debe a la
reducción de la osmolaridad plasmática
tras la absorción de agua. La diuresis
acuosa que resulta de beber grandes
cantidades de líquidos hipotónicos inicia
cerca de 15 minutos después de ingerir
una carga de agua y alcanza su máximo
en alrededor de 40 minutos.
Mientras se excreta una carga
osmótica normal, el flujo máximo de orina
que puede producirse durante la diuresis
109
acuosa se aproxima a 16 ml/min. Si se
ingiere agua a una velocidad mayor que
esta por cualquier periodo, las células se
dilatan a causa de la captación de agua
del LEC hipotónico, lo que puede ser
grave y producir síntomas de intoxicación
de agua, como convulsiones, coma y la
muerte por dilatación de las células en el
encéfalo. La intoxicación por agua
también puede ocurrir cuando la ingesta
no se reduce luego de la administración
de ADH exógena o la secreción de ADH
endógena en respuesta a estímulos no
osmóticos, como los traumatismos
quirúrgicos.
DIURESIS OSMÓTICA
La presencia de grandes cantidades
de solutos no resorbidos en los túbulos
renales ocasiona incremento del volumen
de orina, llamado diuresis osmótica. Los
solutos que no se resorben en los túbulos
proximales ejercen efecto osmótico
importante al retener agua en la luz
tubular.
Otro mecanismo que produce diuresis
osmótica es el siguiente: el gradiente de
concentración contra el que puede
bombearse Na+ del interior al exterior de
los túbulos proximales tiene un límite.
Aunque por lo general el movimiento de
agua fuera del túbulo proximal impide
que se establezca cualquier gradiente
apreciable, la presencia de una cantidad
incrementada de solutos no resorbidos en
el líquido de filtración ocasiona que la
concentración de Na+ en el mismo caiga
por disminución de la resorción de agua,
por lo que se establece un gradiente de
concentración limitante y la resorción
proximal ulterior de Na+ se impide, más
Na+ permanece en el túbulo y el agua se
queda con éste. El resultado es que el asa
de Henle se enfrenta a un volumen muy
alto de líquido isotónico, con
concentración disminuida de Na+
aunque la cantidad total de Na+ que
llega al asa en la unidad de tiempo está
aumentada. La resorción de agua y Na+
está disminuida en el asa porque la
hipertonicidad medular también lo está.
Este descenso se debe sobre todo a la
menor resorción de Na+, K+ y Cl- en la
porción ascendente gruesa del asa de
Henle, porque se alcanzó el gradiente de
concentración límite para la resorción de
Na+. Más líquido pasa a través del túbulo
distal y menos agua se resorbe en los
túbulos colectores por decremento del
gradiente osmótico a lo largo de las
pirámides medulares. El resultado es un
marcado incremento de volumen de
orina y de la excreción de Na+. La
excreción de otros electrolitos también es
mayor. La diuresis osmótica se produce
por la administración de compuestos
como manitol y polisacáridos
relacionados, que se filtran pero no se
resorben. También la ocasionan
sustancias que se observan de manera
natural en presencia de cantidades que MATERIALES
exceden la capacidad de los túbulos
para resorberlas. En la diabetes, por Alumnos voluntarios, aseados.
ejemplo, la glucosa permanece en los Recipientes estériles para muestras urinarias.
Báscula de baño.
túbulos cuando la carga filtrada excede Guantes de nitrilo.
el TmG causa poliuria. Asimismo, la diuresis Balanza analítica.
osmótica puede deberse a la infusión de
grandes cantidades de cloruro de sodio o *El material en cursivas será proporcionado en el
laboratorio.
urea.

Es importante reconocer la diferencia

entre diuresis acuosa y diuresis osmótica.
En la diuresis acuosa, la cantidad de agua
resorbida en las porciones proximales de
la nefrona es normal y el flujo máximo de
orina que puede producirse de aproxima
a 16 ml/min. En la diuresis osmótica el
incremento en el flujo de orina se debe a
la resorción disminuida en los túbulos
proximales y en las asas, y pueden
producirse grandes flujos urinarios. Como
la carga de soluto excretado está
aumentada, la concentración de la orina
se acerca a la del plasma a pesar de la
secreción máxima de ADH, porque una
fracción cada vez mayor de la orina
excretada es líquido isotónico de los
túbulos proximales. Si en un animal con
diabetes insípida se produce diuresis
osmótica, la concentración de la orina se
eleva por la misma razón.

110
 PROCEDIMIENTO DEL EXPERIMENTO

1. Previo al día de la práctica los alumnos deberán mantenerse hidratados.

2. Previo a la práctica y desde una noche antes los alumnos voluntarios evitarán el consumo de
café, té, alcohol o bebidas energizantes. Sin embargo deberán beber medio litro de agua una
hora antes de iniciar la práctica de laboratorio.
3. Habrá 3 alumnos participantes o sujetos de experimentación los cuales seguirán las siguientes
indicaciones:

Alumno 1 Beberá una solución hipoosmótica

Alumno 2 Beberá una solución isoosmótica
Alumno 3 Beberá una solución hiperosmótica

NOTA IMPORTANTE: El alumno No. 1 será la referencia o control de la práctica. Cada alumnos participante
es control de sí mismo debido a que deberá obtener una muestra de su orina al inicio y al final de la prueba.
Se deberá realizar la prueba por duplicado, es decir, habrá 2 sujetos repitiendo la misma indicación.

4. Al inicio de la práctica los alumnos vaciarán la vejiga, sin recolectar la muestra, y anotarán la
hora de inicio.
5. Los alumnos deberán vaciar la vejiga 20 minutos después del inicio de la práctica y se obtiene la
primera muestra la cual servirá como control previo a la ingesta de líquido señalada.
6. Inmediatamente después del paso 5 todos los alumnos sujetos beberán la solución que le
corresponda.
7. La cantidad de solución que debe ingerir cada voluntario es a razón de 20 ml/kg de peso.
8. A los 20 minutos posteriores del paso 5, cada alumno vaciará de nueva cuenta su vejiga y
obtendrá una nueva muestra. Esta maniobra se repite tres ocasiones más cada 20 minutos.
9. Cada muestra de orina obtenida deberá ser cuantificada en su volumen, apariencia y su
densidad, registrando siempre y de manera precisa la hora.
10. No olvide obtener el peso corporal de los sujetos antes de la ingesta de líquido y escribirlo en el
cuadro análisis.
11. Después de la ingesta de las soluciones obtenga de nuevo el peso y escríbalo en el cuadro de
Análisis.
12. Obtenga los datos de peso corporal, volumen urinario y densidad urinaria en cada recolección
de las muestras
13. Deberá calificar el color de la orina empleando + cuando la muestra tenga la apariencia de
amarillo claro y ++ si es amarillo más intenso.
14. Para obtener la densidad divida masa / volumen.
15. Los alumnos que manipulen las muestras de orina deberán emplear guantes.

RESULTADOS

Con base en sus observaciones y de acuerdo a sus registros explique sus resultados:

Alumno Nombre __________________________ Sexo ____ Edad ______ Talla ______ Peso ______
No. 1 Antecedentes clínicos de relevancia para la práctica
________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________

Tipo de
solución

Inicio Muestra 1 Muestra 2 Muestra 3 Muestra 4 Muestra 5

Peso

111
corporal

Volumen
urinario

Densidad

Coloración
de la orina

Hora

Alumno Nombre __________________________ Sexo ____ Edad ______ Talla ______ Peso ______
No. 2 Antecedentes clínicos de relevancia para la práctica
________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________

Tipo de
solución

Inicio Muestra 1 Muestra 2 Muestra 3 Muestra 4 Muestra 5

Peso
corporal

Volumen
urinario

Densidad

Coloración
de la orina

Hora

Alumno Nombre __________________________ Sexo ____ Edad ______ Talla ______ Peso ______
No. 3 Antecedentes clínicos de relevancia para la práctica
________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________

Tipo de
solución

Inicio Muestra 1 Muestra 2 Muestra 3 Muestra 4 Muestra 5

Peso
corporal

Volumen
urinario

Densidad

Coloración
de la orina

Hora

112
En base a los resultados responda las siguientes preguntas
¿Cómo se encentrarían los niveles de ADH en cada caso?

Describa el tipo de diuresis en cada caso:

Describa la dinámica de la aldosterona en cada caso:

DISCUSIÓN ¿Los resultados obtenidos coinciden con lo que suponían sus antecedentes teóricos? Si o no y ¿por qué?

Con base en sus observaciones y de acuerdo a sus registros explique sus resultados.

IMPRESIONES DIAGNÓSTICAS En un párrafo, resume los hallazgos de la examinación sensorial del sujeto.

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 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Stuart I. Fox. Fisiología Humana. 12ª edición. Edit. Mc Graw Hill. 2011
2. Best and Taylor 2010. “Bases Fisiológicas de la Práctica Médica”. 14ª. Edición, México. Edit. Panamericana.
3. Boron, W. F., Boulpaep, E. L. Medical Physiology, 2nd Ed., Elsevier – Saunders, New York, 2012.

EVALUACIÓN DE LA PRÁCTICA

Si= 1 No= 0

El puntaje obtenido de la práctica será de 10 (máximo) y de 1 (mínimo). Se considera que el

alumno pudo obtener 0 (cero) cuando no asistió a la sesión práctica; no presentó su manual de
prácticas; o no cumplió con ningún aprendizaje esperado.
IMPORTANTE: Si el profesor de laboratorio tiene un instrumento de evaluación adicional al
presente, puede emplearlo para poder conseguir una mejor evaluación del desempeño
individual y por equipo de sus estudiantes.

Cometarios generales sobre el desempeño del alumno

Puntuación de la práctica

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