CRANEO

En general de donde se desarrolla el esqueleto 150

El esqueleto se desarrolla a partir de las placas paraxial y lateral (capa parietal) del mesodermo
y a partir de la cresta neural.
¿Qué células forman los huesos? 150
Osteoblastos
¿El cráneo se divide en? 150
Neurocráneo (Parte membranosa: huesos planos que rodean al encéfalo y forma una bóveda;
parte cartilaginosa o condocráneo: que forman los huesos de la base del cráneo) y
viscerocráneo
Craneoquisis
Se debe a que el neuróporo no consigue cerrarse
Craneosinostosis
Causada por el cierre prematuro de una o mas estructuras se da de 1 a 2500 nacimientos
El cierre prematuro de la sutura sagital (57% de los casos) provoca una expansión occipital y
frontal, y el cráneo se hace largo y estrecho (escafocefalia). El cierre prematuro de la sutura
coronal provoca un cráneo corto, condición llamada braquicefalia. Si las suturas coronales se
cierran de forma prematura sólo en un lado, el resultado es un aplanamiento asimétrico del
cráneo conocido como plagiocefalia.
Acondroplasia
Displasia esquelética afecta a 1 de cada 2000 afecta principalmente a los huesos largos, tienen
una herencia autosómica dominante (CRANEO GRANDE = MEGALOCEFALIA)
Displasia tanatoforica 155
Se da cuando las suturas se cierran prematuramente y el cerebro crece a través de las
fontanelas anterior y esfenoidal.
Displasia tanatoforica
Displasia esquelética neonatal más mortal afecta 1 de cada 4000 y se diferencia en dos tipos
ambos autosómicas dominantes.
 Tipo 1: fémures cortos y curvados y un cráneo que puede o no tener forma de trébol
 Tipo 2: fémures rectos y relativamente largos y un cráneo con hoja de trébol
(KLEEBATTSCHA) O SINDROME DE CARPENTER MUTACIÓN DEL FGFR3
Acromegalia
Hiperfunción congénita y producción excesiva de la hormona del crecimiento.
Microcefalia
La microcefalia suele ser una anomalía en la que el cerebro no logra crecer y el cráneo no se
expande. Muchos niños con microcefalia presentan un retraso grave.
CABEZA Y CUELLO 262
Que les da el mayor aspecto físico a la cara
El rasgo más distintivo en el desarrollo de la cabeza y el cuello es la presencia de los arcos
faríngeos (antes llamados arcos branquiales porque recuerdan un canco las branquias o agallas
de los peces).
Que se reconoce a los 42 días
Cuando el embrión tiene 42 días, se reconocen cinco prominencias mesenquimatosas: las
prominencias maxilares inferiores (1er arco faríngeo)
ARCOS FARÍNGEOS
Son 4 arcos faríngeos cada uno con sus componentes musculares propios
1ero

Contiene el cartílago de Meckel (martillo y yunque de dos porciones). La mesénquima de la

apófisis maxilar superior origina el premaxilar superior, el maxilar superior, el hueso cigomático
y parte del hueso temporal

2do

Arco hioideo (cartílago de Reichert), origina el estribo, la apófisis estiloides del hueso temporal,
el ligamento estilohioideo y, por el lado ventral, el asta menor y la parte superior del cuerpo
del hueso hioides. Los músculos del arco hioideo son el músculo del estribo, el estilohioideo, el
vientre posterior del digástrico, el auricular y los músculos de la expresión facial. El nervio
facial, el nervio del segundo arco, inerva todos estos músculos.

3ero

Produce la parte inferior del cuerpo y el asta mayor del hueso hioides

4to y 6to

Se fusionan para formar los cartílagos tiroides, cricoides. aritenoides. corniculado y cuneiforme
de la laringe. El nervio vago, el nervio del cuarto arco. La rama laríngea recurrente del nervio
vago, el nervio del sexto arco.
Bolsas faríngeas 280

Tenemos 4 pares y originan órganos importantes.

Calcitonina participa en la regulación de la concentración de calcio en la sangre

Regulación molecular 282

Fístulas branquiales

Las fístulas branquiales se producen cuando el segundo arco faríngeo no crece en dirección
caudal por encima de los arcos tercero y cuarto, de manera que deja restos de las hendiduras
segunda, tercera y cuarta en contacto con la superficie mediante un canal estrecho

El síndrome de Treacher Collins (disostosis mandibulofacial)

se caracteriza por una hipoplasia malar causada por el subdesarrollo de los huesos cigomáticos,
h1poplasia maxilar inferior, hendiduras palpebrales inclinadas hacia abajo, colobomas del
párpado inferior y malformaciones en el oído externo. En la mayoría de los casos las causas son
mutaciones en el gen TCOFI. El producto de este gen es una proteína nucleolar llamada treacle,
que al parecer participa en la diferenciación de las células de la cresta neural.

La secuencia de Robin

La secuencia de Robin se da en alrededor de I de cada 8 500 nacimientos, altera las estructuras

del primer arco, siendo el desarrollo del maxilar inferior el más afectado. Los niños suelen
presentar una tríada de micrognatia, fisura palatina y glosoptosis (desplazamiento hacia atrás
de la lengua
Síndrome de deleción 22q11.2

tiene varias presentaciones, como síndrome de DiGeorge (fig. 17-16 B), anomalía de DiGeorge,
síndrome velocardiofacial (fig. 17-16 C). síndrome de Shpnntzen. síndrome facial con anomalía
conotruncal, y aplasia e hipoplasia tímicas congénitas. Estos defectos son el resultado de una
delec1ón en el brazo largo del cromosoma 22 y ocurren en alrededor de I de cada 4 000
nacimientos. El síndrome se caracteriza por una variedad de malformaciones y grados de
gravedad, pero más a menudo los lactantes presentan defectos cardíacos congénitos,
dismorfología facial leve, retraso mental e infecciones frecuentes

El espectro oculoauriculovertebral (síndrome de Goldenhar

Se da en 1 de cada 5600 incluye una serie de anomalías craneofac1ales que suelen afectar a
los huesos maxilar superior. temporal y cigomático. que son pequeños y planos. En estos
pacientes es frecuente observar anomalías en el oído externo (anotia, microtia). el ojo
(tumores y quistes dermo1des en el globo ocular) y en las vértebras (vértebras fusionadas).

LA LENGUA

La lengua aparece en embriones de alrededor de -l semanas bajo la forma de dos prominencias

linguales laterales y una prominencia medial, el tubérculo impar. Estas tres prominencias se
originan a partir del primer arco faríngeo

GLANDULA TIROIDEA 288

CARA

La nariz se forma a partir de cinco prominencias faciales: la prominencia frontal origina el

puente; las prominencias nasales mediales unidas generan la cresta y la punta, y las
prominencias nasales laterales forman los lados (las aletas)

SEGMENTO INTERMAXILAR

un componente labial, que forma el surco subnasal del labio superior; 2) un componente del
maxilar superior, que soporta los 4 dientes incisivos, y 3) un componente palatino, que forma
el paladar triangular primario. El segmento intermaxilar es continuo con la porción rostral del
tabique nasal, formado por la prominencia frontal.
FISURAS FACCIALES 293

INICIO DEL DESARROLLO DEL DIENTE

QUE CÉLULAS SE DIFERENCIAN EN

Las células mesenquimacosas del exterior del diente que están en contacto con la dentina de la
raíz se diferencian en cementoblastos

Cual es el 1er signo de formación del diente

El primer signo de formación del diente es la proliferación de las células ectodérmicas situadas
sobre áreas específicas del ectodermo bucal. Su proliferación da lugar al desarrollo de la
lámina dentaria.

Como se llama la lamina para los dientes permanentes

Después de que los dientes primarios se han desarrollado a partir de las yemas, el borde
anterior de la lámina continúa creciendo para desarrollar los dientes permanentes, que
suceden a los 20 dientes primarios. Por ello, esta parte de la lámina se denomina lámina de
sucesión

DESARROLLO DE ESTADIOS DEL DIENTE

se caracteriza por una serie de estadios fácilmente identificables denominados estadios de

yema (consiste en un crecimiento redondeado, localizado, de células ectodérmicas rodeadas
por células mesenquimatosas en proliferación), caperuza (. Gradualmente, a medida que la
yema epitelial redondeada aumenta de tamaño genera una superficie cóncava) y campana
(Después del crecimiento ulterior de la papila y del órgano del esmalte, el diente alcanza el
estadio de morfodiferenciación e histodiferenciación).

QUIEN FORMA LA PULPA DENTAL

El mesénquima forma la papila dentaria, que se convierte en la pulpa dental. El tejido que
rodea estas dos estructuras es el folículo dental.

QUIEN FORMA EL ESMALTE DE LA CORONA

En los ameloblastos que forman el esmalte de la corona del diente

QUE CÉLULA FORMA LA DENTINA 73

Durante el estadio de campana las células de la periferia de la papila dentaria se convierten en

odontoblastos. Estas células se diferencian a partir de células de la cresta neural, o dicho de
otro modo, de células ectomesenquimatosas. Después de que los odontoblastos se alargan
pasan a ser cilíndricos y se polarizan, y forman una matriz extracelular (MEC) de un 90% de
fibras de colágeno tipo I y un 10% de proteínas no colágenas, denominada predentina. Después
de 24 horas este incremento de la matriz se calcifica y se convierte en dentina.

DENTINOGÉNESIS 74

CUALES SON LAS 2 FASES DE LA DENTINOGÉNESIS

La dentinogénesis se produce en dos fases. La primera es la formación de una matriz de
colágeno, seguida por el depósito de cristales de fosfato cálcico (hidroxiapatita) en la matriz.

AMELOGENÉSIS 76

A medida que continúa la amelogénesis, ambas capas celulares, ameloblastos y estrato

intermedio, se sujetan entre sí mediante complejos de unión denominados desmosomas,
sintetizando ambas células esmalte

CUALES SON LOS CAMBIOS DE LOS AMELOBLASTOS

Más tarde, los ameloblastos muestran cambios a medida que se diferencian, pasando por cinco
estadios funcionales: 1) morfogénesis, 2) organización y diferenciación, 3) secreción, 4)
maduración y 5) protección

QUE PASA EN EL ESTADIO SECRETOR

Durante el estadio secretor, en el extremo apical de los ameloblastos se desarrollan unas cortas
prolongaciones cónicas (procesos de Tomes)

MADURACIÓN DE LA CORONA

Cuando finaliza la amelogénesis y la amelogenina se ha depositado, la matriz empieza a

mineralizarse

Los ameloblastos se adhieren a esta cubierta orgánica del esmalte a través de

hemidesmosomas

COMO SE FORMA EL ESTDIO PROTECTOR

este estadio de formación y unión de la placa se denomina estadio protector de la función del
ameloblasto

DESARROLLO DE LA RAIZ DEL DIENTE

VAINA RADICULAR

Cuando la corona está completada, las células de esta región del órgano del esmalte continúan
creciendo, formando una doble capa de células denominada vaina radicular epitelial o vaina
radicular epitelial de Hertwig

DONDE SE DA LA ZONA DE FURCACIÓN

Las raíces de los dientes multirradiculares se desarrollan de forma similar a las de los dientes
monorradiculares hasta que empieza a formarse la zona de furcación

DESARROLLO DE LOS DIENTES PRIMARIOS

Los dientes primarios están presentes en la boca durante unos 8,5 años; este intervalo de
tiempo puede dividirse en tres períodos: desarrollo de la corona y la raíz, maduración y
reabsorción de la raíz, y caída de los dientes. El primer período dura alrededor de 1 año, el
segundo unos 3,75 años y el estadio final de reabsorción y caída unos 3,5 años

ERUPCIÓN Y CAIDA DE DIENTES 86

FASES DE ERUPCIÓN

Los movimientos relacionados con la erupción del diente se inician durante la formación de la
corona y requieren ajustes respecto a la cripta ósea en formación. Ésta es la fase preeruptiva.
La erupción del diente está también implicada en el inicio del desarrollo de la raíz y continúa
hasta que el diente emerge en el interior de la cavidad bucal: ésta es la fase eruptiva
prefuncional. Los dientes continúan su erupción hasta que realizan un contacto incisal u
oclusal. Seguidamente experimentan movimientos eruptivos funcionales, que incluyen
compensación del crecimiento maxilar o mandibular y del desgaste oclusal del esmalte. Este
estadio es la fase eruptiva funcional.

1era FASE

2da FASE

La fase eruptiva prefuncional se caracteriza por cambios significativos en los tejidos

suprayacentes, circundantes y subyacentes a los dientes en erupción

PARES CRANEALES