Diagnóstico y Prevención de Enfermedades en La Ganadería Doble Propósito

CUADERNOS CIENTÍFICOS GIRARZ
Diagnóstico y Prevención de
Enfermedades en la Ganadería
Doble Propósito
Alfredo Sánchez-Villalobos
Editor
Fundada el 2 de Febrero de 1978
Carlos González-Stagnaro
Coordinador de los Cuadernos Científicos GIRARZ
Publicación editada para el Curso “Diagnóstico y prevención de enferme-
dades en la Ganadería Doble Propósito” correspondiente
a la LV Reunión Girarz,
19 de junio de 2010
Los trabajos arbitrados publicados en este cuaderno pueden ser citados como
sigue: Pino-Ramírez, D. 2010. Complejo Umbilical del Ternero. En:
Cuadernos Científicos Girarz 9. A Sánchez Villalobos (ed). Ediciones Astro
Data S.A. Maracaibo, Venezuela, Pp. 45-54
DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES

EN LA GANADERÍA DOBLE PROPÓSITO
Cuadernos Científicos GIRARZ 9
© 2010 Fundación GIRARZ
Alfredo Sánchez Villalobos
ISBN 978-980-6863-09-5
Depósito legal lf 06120106301945
Diseño de portada: Alfredo Sánchez Villalobos
Impreso en papel alcalino.

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FUNDACIÓN GIRARZ
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Jorge Rubio Guillen
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Yenen Villasmil Ontiveros
Dubraska Díaz Campos
Patrocinantes Institucionales
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Sociedad Iberoamericana de Reproducción Animal (España)
LV REUNIÓN GIRARZ
Diagnóstico y Prevención de Enfermedades
en la Ganadería Doble Propósito
Comité Organizador
Carlos González Stagnaro

Coordinador Cuadernos Científicos GIRARZ
Coordinador de la LV Reunión
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Auditorio “Ramón Parra Atencio”, Facultad de Ciencias Veterinarias

Universidad del Zulia. Maracaibo – Venezuela
“La evolución y el prestigio de una persona se forja

en las acciones y resultados que ofrece a lo largo de su vida”
Fundada el 2 de Febrero de 1978

Editado por la Fundación GIRARZ
Grupo de Investigadores de la Reproducción Animal
En la Región Zuliana
En Conmemoración del 45 Aniversario de la Facultad de Ciencias

Veterinarias de la Universidad del Zulia
PATROCINANTES
FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS-LUZ
FACULTAD DE AGRONOMÍA-LUZ
PFIZER
NADBIO
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LABORATORIOS AGROBIOTEK
COLABORADORES
ANGULO CUBILLÁN, Francisco

Méd. Vet. MgSc., Universidad del Zulia, Maracaibo. Master, Universidad
de Valencia, España. DEA y Doctor en Ciencias, Universidad Complutense
de Madrid, España. Profesor Asociado, Facultad de Ciencias Veterinarias,
Universidad del Zulia, Maracaibo.
E-mail: francisco.angulo@fcv.luz.edu.ve
ARENAS, Eduardo
Méd. Vet., Universidad del Zulia, Maracaibo. Profesor Asistente, Facultad
de Ciencias Veterinarias, Universidad del Zulia, Maracaibo.
E-mail: mveduardo.arenas@gmail.com
BOSCÁN DUQUE, Leonardo Alfredo

Méd. Vet. y MSc, Universidad del Zulia, Maracaibo. Profesor Agregado,
Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad del Zulia, Maracaibo.
E-mail: leoboscan17@yahoo.com
BOSCÁN OCANDO, Julio César

Méd. Vet., Universidad del Zulia, Maracaibo. Profesor Asistente, Facultad
de Ciencias Veterinarias, Universidad del Zulia, Maracaibo.
E-mail: julioboscan@cantv.net
CARRUYO NÚÑEZ, Gabriela María

Méd. Vet., Universidad del Zulia, Maracaibo. Dr. Instituto Venezolano de
Investigaciones Científicas. Profesora Asociada, Facultad de Ciencias Ve-
terinarias, Universidad del Zulia, Maracaibo.
E-mail: gabriela.carruyo@fcv.luz.edu.ve
CONTRERAS BRICEÑO, José Antonio

Méd. Vet., Universidad Centrooccidental Lisandro Alvarado, Barquisime-
to. MSc, State University, Iowa, EUA. Profesor Titular , Decanato de Cien-
cias Veterinarias, Universidad Centroccidental Lisandro Alvarado, Barqui-
simeto. E-mail: conbrica@hotmail.com
DÍAZ CAMPOS, Dubraska V.

Méd. Vet., Universidad del Zulia, Maracaibo. Msc, Universidad del Zulia,
Maracaibo. Profesor Agregado, Facultad de Ciencias Veterinarias, Univer-
sidad del Zulia, Maracaibo. E-mail: dubraska_d@yahoo.com
vii
GONZÁLEZ-STAGNARO, Carlos
Méd. Vet., Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima-Perú. DEA y
Doctor Sc Agron. Université des Sciences et Technologies, Monpellier-
Francia. Doctor Veterinaria, Universidad Complutense de Madrid, España.
Doctor Honoris Causa, Universidad del Zulia. Profesor Titular Jubilado,
Facultad de Agronomía, Universidad del Zulia, Maracaibo.
E-mail: cdgonzal@hotmail.com
HOET S., Armando E.

Méd. Vet., Universidad del Zulia, Maracaibo. Msc, Universidad del Zulia,
Maracaibo. DVM, PhD, Dipl ACVPM. Director Veterinary Public Health
Program, Department of Veterinary Preventive Medicine, College of Vete-
rinary Medicine, The Ohio State University, Columbus, Ohio, EUA.
E-mail: armando.hoet@cvm.osu.edu
MALDONADO ZAMBRANO, Jesús

to. MgSc. Universidad de Los Andes, Mérida. Profesor Asistente, Decana-
to de Ciencias Veterinarias, Universidad Centrooccidental Lisandro
Alvarado, Barquisimeto. E-mail: jesusmaldonado@ucla.edu.ve
PALOMARES NAVEDA, Roberto

E-mail: rapalomares@hotmail.com
PINO RAMÍREZ, Disney

Méd. Vet., Universidad del Zulia, Maracaibo. MSc, Colorado State Uni-
versity, EUA. Profesor Titular Jubilado, Facultad de Ciencias Veterinarias,
Universidad del Zulia, Maracaibo. E-mail: disneypino@cantv.net
RAMÍREZ BARRIOS, Roger Antonio

Méd. Vet., Universidad del Zulia, Maracaibo. MSc, Universidad Rafael
María Baralt, Maracaibo. Profesor Titular, Facultad de Ciencias Veterina-
rias, Universidad del Zulia, Maracaibo.
E-mail: roger.ramirez@fcv.luz.edu.ve
RUBIO FUENMAYOR, Eli Ramón

Méd. Vet., Universidad del Zulia, Maracaibo. Residente del Servicio de
Grandes Animales, Policlínica Veterinaria Universitaria, Facultad de Cien-
cias Veterinarias, Universidad del Zulia, Maracaibo.
E-mail: eliramon20@hotmail.com
viii
SÁNCHEZ-VILLALOBOS, Alfredo Javier
Méd. Vet., Universidad del Zulia, Maracaibo. MSc, Universidad Rafael
María Baralt, Maracaibo. Profesor Titular, Facultad de Ciencias Veterina-
rias, Universidad del Zulia, Maracaibo. E-mail: saucow33@gmail.com
URDANETA FERNÁNDEZ, Margelys Karina

Méd. Vet., Universidad del Zulia, Maracaibo. Residente del Servicio de
Grandes Animales, Policlínica Veterinaria Universitaria, Facultad de Cien-
cias Veterinarias, Universidad del Zulia, Maracaibo.
E-mail: mufuniz19@yahoo.com
VALERIS CHACÍN, Robert

Méd. Vet., Universidad del Zulia, Maracaibo. MSc, Universidad del Zulia,
Maracaibo. Profesor Agregado, Facultad de Ciencias Veterinarias, Univer-
sidad del Zulia, Maracaibo. E-mail: robertvaleris@gmail.com
VALERA MEJÍA, Zulayne M.

E-mail: zulayne.valera@fcv.luz.edu.ve
VARGAS O., Francisco J.

to. MSc, Universidad del Zulia, Maracaibo. Doctorado, Universidad de Za-
ragoza, España. Profesor Asociado, Decanato de Ciencias Veterinarias,
Universidad Centroccidental Lisandro Alvarado, Barquisimeto.
E-mail: vargasfrancisco@hotmail.com
VILLARROEL NERI, Regino Antonio

E-mail: reginov@cantv.net
ix
PRÓLOGO
DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES
En años recientes, los problemas sanitarios de los bovinos han sido objeto
de mayor atención en todo el mundo. Como sucede en otros campos, el conoci-
miento científico sobre las enfermedades ha progresado de manera vertiginosa; al
mismo tiempo, los sistemas de producción doble propósito han modificado es-
trategias de producción agropecuaria, lo que trae consigo variaciones en la trans-
misión, presentación y distribución de las enfermedades, propiciando -en algunos
casos- el incremento de estados patológicos clínicos y subclínicos, que deterioran
de manera importante la rentabilidad de las empresas agropecuarias.
Dentro de este contexto, el profesional de la Medicina Veterinaria, previo
análisis de los elementos que envuelven cada problemática y con el auxilio de sóli-
dos conocimientos científicos, debe dar respuesta oportuna emitiendo un diag-
nóstico, pronóstico y estableciendo estrategias que supriman o atenúen los
agentes causantes de la insuficiencia productiva. Este requerimiento pone de re-
lieve la necesidad de una mejor comprensión de la epidemiología, mecanismos de
transmisión, el diagnóstico, la prevención y el control de las enfermedades de in-
terés económico y sanitario.
Las situaciones de alarma de algunas enfermedades infectocontagiosas (fie-
bre aftosa, brucelosis, tuberculosis, rabia, leucosis, leptospirosis, entre otras),
cuyas incidencias comienzan a ser impresionantes, son ejemplos que destacan la
necesidad de profundizar el conocimiento y mejorar tanto la vigilancia como las
respuestas técnicas a su presencia. A ello hay que agregar que la tendencia mun-
dial de las investigaciones en sanidad animal integral dirige sus esfuerzos hacia el
desarrollo de nuevos protocolos diagnósticos; emprendimiento de estrategias
ecológicas de prevención y control; y, estudio, compresión y difusión de la epi-
zootiología de cada enfermedad, como base del progreso.
En el contexto internacional, los consumidores son cada vez más exigentes
en cuanto a la inocuidad y calidad de los alimentos. Es así, que se observa un in-
cremento en los requerimientos mundiales sobre normativas en sanidad, constitu-
yéndose, para algunos países, en barreras para el comercio internacional. Los
países que pretenden convertirse en exportadores, trabajan para alcanzar el esta-
tus adecuado en lo que respecta a la inocuidad de sus productos agrícolas en ge-
neral. En estos, gracias a la investigación científica, se avanza hacia nuevos
esquemas de prevención y control de enfermedades, caracterizados por la eficien-
cia y eficacia de métodos y estrategias que permitan la protección del medio am-
biente, la biodiversidad y el bienestar del animal.
Los efectos negativos de las enfermedades son múltiples y variados. Las ta-
sas de incidencia siguen causando gran morbilidad y mortalidad, algunas incluso
atañen directamente a la salud humana. Su repercusión económica se observa en
la productividad individual y de los rebaños; en la reducción de la riqueza pecuaria
xi
y de la producción de alimentos; la eliminación prematura y muerte de animales
afectados, y las restricciones impuestas para el comercio internacional. Las zoo-
nosis pueden ocasionar -además- grandes perjuicios a la economía de un país,
provocando un impacto negativo en la salud de la población.
En este cuaderno se ha reunido a un selecto y nutrido grupo de investigado-
res y profesionales de la medicina veterinaria, especialistas en cada tema, que en el
papel de autores y coautores nos ofrecen una fuente de información actualizada y
global sobre las problemáticas clínicas más comunes de nuestra ganadería bovina
doble propósito, a través de una visión completa, además de un cuerpo de conoci-
mientos integrados, actualizados y, a su vez suscinto, sobre cada tema en cuestión.
La presentación de esta obra pretende contribuir al desarrollo de la sanidad
animal, consolidando esfuerzos dirigidos a dar respuesta a los problemas, me-
diante la obtención y aplicación de conocimientos y técnicas, aportando nuevas
soluciones que contribuyan a mejorar la productividad de la ganadería nacional y
con ello a la autonomía y soberanía agroalimentaria. Dado que en la cotidianidad,
las problemáticas sanitarias no apuntan a un sólo agente causal y su organización
es confusa, complicada y mal estructurada, se rompe aquí con la ortodoxa y anti-
cuada presentación tradicional de las enfermedades, dando paso a un modelo real
de conflictividad, estudiando cada problema desde la visión integral e integradora
de los síndromes clínicos.
Se espera que este compendio sea útil para profesionales de la medicina ve-
terinaria, investigadores noveles, epidemiólogos, biólogos, estudiantes de las es-
cuelas de medicina veterinaria, producción animal, zootecnia e ingeniería de la
producción y desarrollo rural, profesionales de organismos de salud pública y sa-
nidad animal, ganaderos y todos aquellos interesados en el tema. Esperamos tam-
bién, que esta obra ayude a la elaboración de políticas y programas nacionales
para el control o erradicación de las enfermedades, así como para la evaluación de
riesgos y el diseño de sistemas de vigilancia epidemiológica para la prevención y el
control oportuno de las zoonosis emergentes y re emergentes. En suma, confia-
mos en que este proyecto contribuya a la aplicación de los conocimientos y recur-
sos disponibles para la protección y mejoramiento de la salud de las explotaciones
doble propósito, contribuyendo en gran medida con la salud humana.
Alfredo J. Sánchez-Villalobos
Editor
xii
GIRARZ
Fundación Grupo de Investigadores
de la Reproducción Animal en la Región Zuliana
Diagnóstico y Prevención de Enfermedades en la Ganadería

Doble Propósito
Fundada el 2 de Febrero de 1978 Editor: Alfredo Sánchez Villalobos
CONTENIDO
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xi
Causas de enfermedad y medidas de prevención en el Ganado
de Doble Propósito
Disney Pino Ramírez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Toma de muestras para el diagnóstico de enfermedades generales
Eduardo Arenas D. y Margelys Urdaneta F. . . . . . . . . . . . . . . . 21
Complejo diarreico de los terneros
Armando Hoet y Gabriela Carruyo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Complejo umbilical del ternero
Disney Pino Ramírez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Complejo respiratorio bovino
José A. Contreras B. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Complejo ocular bovino
Elí Ramón Rubio-F. y Margelys K. Urdaneta-F. . . . . . . . . . . . . . . 61
Síndrome vesicular del ganado bovino
Leonardo Boscán y Julio Boscán Ocando . . . . . . . . . . . . . . . . 71
Complejo muco-cutáneo no vesicular con énfasis en la ganadería bovina
Dubraska V. Díaz Campos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Los hemotrópicos como un problema de salud en bovinos adultos
Roger A. Ramírez B. y Zulayne Valera . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Síndrome del enflaquecimiento: helmintosis y otras parasitosis
gastrointestinales
Francisco J. Angulo Cubillán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
Síndrome (no nutricional) de pérdida de peso progresiva en bovinos
adultos
Regino A. Villarroel Neri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
Síndromes neurológicos del bovino
Francisco J. Vargas O. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
Síndrome de las vacas vacías
Carlos González-Stagnaro. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
Síndrome abortivo y de muerte perinatal
Robert Valeris y Alfredo Sánchez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
Complejo infeccioso reproductivo del bovino
Roberto A. Palomares-Naveda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
Abordaje y manejo del síndrome de la vaca postrada
Disney Pino Ramírez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
Mastitis bovina
Julio Boscán y Robert Valeris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207
Alternativas para la construcción de un programa asertivo
en el control de la brucelosis
Jesús A. Maldonado Zambrano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
Taller CONVECAR - GIRARZ: programas sanitarios para la
Ganadería Doble Propósito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
CAUSAS DE ENFERMEDAD Y MEDIDAS
DE PREVENCIÓN EN EL GANADO
DE DOBLE PROPÓSITO
La enfermedad es un proceso dinámico, el cual se desarrolla en el huésped

animal como resultado de una interacción entre el agente causal, el huésped y fre-
cuentemente otros factores del ambiente.
CAUSAS DE ENFERMEDAD
La enfermedad puede ser causada por factores externos, entre los cuales se
consideran los microorganismos invasores, mala alimentación, condiciones at-
mosféricas, temperatura ambiental, campos y descargas eléctricas, tóxicos de ori-
gen químico, vegetal o bacteriano y causas mecánico traumáticas; o puede ser cau-
sada por disfunciones internas, tales como enfermedades auto inmunes o defectos
congénitos heredados, predisposición del organismo animal y capacidad de resis-
tencia. Hoy día todo esto puede agruparse para establecer que la enfermedad pue-
de ser causada por el medio ambiente, los agentes y el huésped.
White & Jordan en 1963, conceptúan la causa del padecimiento, como el es-
tudio de todos aquellos factores que contribuyen a la producción de la enferme-
dad. Esto involucra la causa de la enfermedad, la resistencia del huésped y los fac-
tores que influencian cada uno de estos. Alonso en 1969, coincide con White &
Jordan estableciendo de una manera amplia, como causas de enfermedad, aque-
llos factores denominados causa primaria o determinantes, representados por agen-
tes etiológicos que por si solo provocan una alteración de tal magnitud que esta-
blecen una enfermedad, ejemplo de ello, un trauma; factores denominados causa
secundaria o predisponentes que no producen la enfermedad, pero cuya presencia
ayuda a su establecimiento, ejemplo el raquitismo y la osteoporosis; y los factores
coadyuvantes, los cuales no tienen ninguna relación con la lesión en si, pero su pre-
sencia ayuda al establecimiento de la misma, ejemplo de esto puede ser la falta de
visión en el animal, el cual no pudo prevenir el golpe que le causó la fractura.
Además de esta clasificación es posible considerar dentro de cada una de
ellas causas intrínsecas y extrínsecas, dependiendo si ellas son parte integral del mis-
mo huésped o son externas a él. Ejemplo de factores intrínsecos constituyen la
2 / Disney Pino Ramírez
constitución genética, estado nutricional, edad y sexo del huésped, mientras se-
rán extrínsecas las injurias traumáticas, agentes patógenos vivos, sustancias toxi-
cas, todas ellas existentes en el ambiente donde se encuentra el animal.
PATOGENICIDAD DEL AGENTE CAUSAL

No es la intención describir cada uno de los elementos incluidos en la Fig. 1,
sin embargo de ellos se consideraran algunos aspectos importantes. Las causales
primarias generalmente están representadas por agentes vivos, los cuales algunos
son obligatorios y otros son patógenos facultativos. La mejor manera de entender
la razón por la cual ellos causan enfermedad es conociendo sus atributos.
Figura 1. Relación entre causales primarias y secundarias en el desarrollo de la enferme-

dad (Adams 1995).
1. Virulencia. Este término se utiliza indiferentemente con enfermedades vi-

rales y bacterianas y se ha encontrado que ciertas cepas de bacteria o serotipos de
virus son más patógenas que otras. Algunas veces es debido a la presencia de un
antígeno, como en el caso de E. coli cuyo antígeno F5 (Annonymous, 1997), le per-
mite adherirse al epitelio intestinal del ternero y así introducir la enterotoxina
quien causará la diarrea. Algunas veces esta asociada a la forma de la colonia, si es
lisa o rugosa como en el caso de la RB51, donde la cepa lisa, posee el antígeno O
del lipopolisacarido de la pared de la bacteria a quien va dirigida principalmente
la inmunorespuesta (Vargas et al., 2001).
2. Estado infectivo. Algunos agentes causales necesitan desarrollarse y alcan-
zar un estado infectivo una vez que ellos se han establecido en un huésped para
producir la enfermedad. Esto se observa más en aquellos agentes causales que po-
seen un ciclo de vida fuera del huésped o en más de un huésped. Un ejemplo de
esto es la coccidiosis, en la cual el ooquiste debe alcanzar el estado infectivo para
poder producir la enfermedad. Igualmente enfermedades producidas por helmin-
tos, como la dictiocaulosis en el ganado y la gastroenteritis parasitaria de la oveja,
donde los huevos o las larvas que pasan por las heces, necesitan alcanzar un desa-
rrollo hasta la fase larvaria 3 (L3) antes que puedan establecer la enfermedad.
Diagnóstico y prevención de enfermedades en la Ganadería Doble Propósito
Causas de enfermedad y medidas de prevención en el ganado de Doble Propósito /3
3. Número de organismos. El número de organismos que atacan al huésped en

un momento dado puede ser significativo en determinar si la enfermedad ocurre
o no. Aunque por el contrario, algunas especies de microorganismos como el My-
cobacterium tuberculosis, cuando están presentes solo en pequeñas cantidades, se
pueden establecer, multiplicar y causar la enfermedad en el huésped animal, en
cambio otros como Salmonella spp. necesitan entrar en el huésped en cantidades
relativamente grandes para llegar a producir la enfermedad.
4. Puerta de entrada. Algunos organismos patógenos pueden invadir el organis-
mo por diferentes rutas. Ejemplo de ello, son el bacilo de la tuberculosis y la brucela,
que pueden alcanzar entrar al organismo a través de la conjuntiva, el tracto respirato-
rio y digestivo, la piel e incluso el coito. Otros microorganismos son más estrictos en
su modo de invadir el organismo. El virus de la rabia y el Clostridium tetani entran
principalmente a través de heridas. C. fetus y T. fetus, alcanzan entrar durante el coito,
mientras coccidia y la mayoría de los helmintos deben ser digeridos para producir la
enfermedad. Existe una variedad de microorganismos patógenos cuya entrada está
restringida solo a la picadura de artrópodos. Ejemplo, la piemia de la garrapata en las
ovejas donde los estafilococos son depositados en el tejido subcutáneo por la picadura
de la garrapata. Moscas y tábanos picadores pueden transferir mecánicamente orga-
nismos a huéspedes mamíferos a través de la probóscide de la mosca, como en el caso
de la transmisión del Tripanosoma evansi por los tábanos, o solo después que el micro-
organismo ha desarrollado parte de su ciclo de vida en el artrópodo como es el caso
del Tripanosoma congélense trasmitido por la mosca tsetse y la Theileria parva por la ga-
rrapata. Otros patógenos, en cambio, que entran a través de la piel intacta tal como lo
hacen los ácaros, que crean su propia puerta de entrada.
5. Establecimiento del patógeno en el huésped. Los agentes patógenos se estable-
cen por si mismo, en el huésped, a través de diferentes vías. Algunos se sitúan en
áreas localizadas causando daño en el tejido local, como es el caso de Corynebacte-
rium renale y Streptococcus agalactiae en el riñón y la ubre del bovino respectiva-
mente. Algunos microorganismos, que permanecen en un área localizada, produ-
cen una exotoxina que afecta el tejido lejano al sitio de producción, ejemplo de
esto, Clostridium tetani que causa tétanos y Clostridium septicum que causa Braxy
en terneros y ovejas.
Otros patógenos se multiplican e invaden los tejidos del huésped. Algunos
invaden inmediatamente después de la infección inicial, por ejemplo Bacillus
anthracis en ganado y los virus de aftosa, distemper y newcastle. Mientras que
otros permanecen latentes por un período mientras se desarrollan localmente,
siendo este el caso del bacilo de la tuberculosis. Microorganismos como Salmonel-
la y Brucella se vuelven invasivos durante cierta fase de la infección, mientras que
en otro momento permanecen localizados. En cuanto a los agentes parasitarios,
estos se encuentran restringidos a ciertos órganos y tejidos y no se comportan de
manera invasiva, aunque su migración a través del cuerpo de las numerosas larvas
y formas inmaduras puedan simular esto. Ejemplo del establecimiento localizado
de los parásitos en el cuerpo se evidencia claramente en el tripanosoma en la san-
gre, coccidia en los intestinos, trematodos en el hígado, nematodos gastrointesti-
nales en el intestino y nematodos metastrongylus en los pulmones.
6. La producción de la enfermedad por más de una especie de organismo. Esto ocu-

rre mas comúnmente de lo que se piensa. La enfermedad puede ocurrir, bien sea
por la colaboración de diferentes especies de microorganismos o de un microorga-
nismo que se multiplica en el tejido dañado causado por otro. Un agente patógeno
común del bovino es el Corynebacterium pyogenes, el cual causa abscesos focaliza-
dos cuando actúa solo; mientras que cuando actúa en conjunto con un virus, este
mismo organismo produce neumonía del ternero; en la ruptura de la vesícula cau-
sada por fiebre aftosa, este agente bacteriano puede producir ulceración o un tipo
de necrobacilosis y en asociación con otras bacterias como Streptococcus dysgalac-
tiae, cocos microaerofílicos y cocos anaeróbicos causa la mastitis de verano de Eu-
ropa. Microorganismos de diferentes especies pueden reforzar sus efectos (efecto
sinergístico) unos con otros. Por ejemplo, los terneros suelen desarrollar una neu-
monía más grave cuando se infecta con Mycoplasma bovis y Mannheimia he-
molytica, que cuando lo hace con cada agente en forma separada. La infección con
el virus respiratorio sincicial bovino (VRS) parece predisponer a los pulmones a
infecciones secundarias. Esto se debe a que el VRS daña las células epiteliales ci-
liadas, las cuales normalmente limpian los pulmones de agentes invasores (Watti-
aux, 1996). Clostridium novyi tipo B se multiplica en el hígado del ganado y causa
una toxemia (hepatitis necrótica) solo después que el parénquima hepático ha
sido recientemente dañado por larvas migratorias de Fasciola spp. (Robson, 2007).
7. Producción de la enfermedad solo en presencia de factores específicos. Existen
agentes patógenos que por si solos, no desarrollan la enfermedad y para ello nece-
sitan un ambiente específico. Es el caso de la dermatitis digital bovina, enferme-
dad emergente descrita por primera vez en 1974, por Cheli et al., la cual se ha veni-
do expandiendo por todo el mundo. La enfermedad se asocia a confinamiento, ex-
posición prolongada de las patas a humedad y a condiciones pobres de higiene
(Stamm & Tropp., 2006).
8. Sustitución del role patogénico de un agente tomado por otro al ser removido el
primero. Esto sucede con frecuencia en humanos, cuando se utilizan antibióticos
en forma prolongada por la vía oral, la flora de hongos y levaduras sustituye a la
flora bacteriana intestinal causando lesiones. Esto puede ocurrir ocasionalmente
en vacas en casos de mastitis por levaduras (Schalm et al., 1971; González, 1996).
9. Variaciones en patógenos animales. Las variaciones en los patógenos anima-
les ocurren bajo condiciones de laboratorio o en condiciones de campo. Un ejem-
plo de mutación ocurrida en el campo es la espontánea aparición del virus de la in-
fluenza H1N1 quien posee genes de aves, porcino y de humanos y ha causado una
pandemia. Las mutaciones del virus O de aftosa crea incertidumbre entre los epi-
demiólogos cuando ocurren brotes. Cepas resistentes de organismos emergen
como resultado de selección, después de la utilización de drogas. Por ejemplo, la
resistencia de los coliformes a la tetraciclina, se consigue donde esta droga ha sido
persistentemente utilizada en cerdos y aves. El desarrollo de garrapatas resisten-
tes a los baños conteniendo arsénico o lindano y la presencia de tripanosomas re-
sistentes a ciertas drogas tripanocidas, las cuales han sido utilizadas persistente-
mente en programas de prevención o tratamiento.
A pesar que la biología animal es relativamente constante, se puede ver se-

gún lo desarrollado anteriormente, como el medio en que vive el animal es ex-
traordinariamente diferente. Las diferencias en cuanto a nutrición, cultura y edu-
cación del criador, economía, clima, condiciones de alojamiento, aspectos tecno-
lógicos de salud pública y medicina preventiva y muchas otras influencias am-
bientales, determinan la aparición de la enfermedad, por lo tanto la enfermedad
se presenta de diferentes formas en el mundo y dentro de determinados grupos de
una especie. Es común encontrar diferencias de la incidencia de todo tipo de en-
fermedades; en efecto, es difícil encontrar una enfermedad que tenga igual preva-
lencia geográfica. La malnutrición, las enfermedades infecciosas y parasitarias en
conjuntos con sus mortales interacciones, son sin duda alguna los problemas ve-
terinarios con limites geográficos y económicos mas definidos, en especial en
aquellos países en desarrollo.
La malnutrición hace que los mecanismos protectores de la integridad del
organismo animal disminuyan a través de formas aún no totalmente explicadas,
las condiciones sanitarias inadecuadas y el hacinamiento que aún prevalecen en
mucho de nuestros establecimientos y que tienen su propia epidemiología, favo-
recen la invasión de microorganismos patógenos. Se observa con alarma que algu-
nas enfermedades infecciosas, que en tiempos atrás se encontraban conveniente-
mente distantes de nuestros países, hoy día se aproximan en forma amenazadora o
presentan brotes sorpresivos en lugares donde no existía o había un control sobre
ellas, fiebre porcina africana y aftosa son ejemplos actuales. Todo esto debido a un
mundo más contraído, donde el comercio y la movilización debido a la globaliza-
ción se mueven con mayor rapidez.
LA ENFERMEDAD
Puede presentarse en forma clínica, en cuya forma, pueden observarse fá-
cilmente las funciones anormales del organismo, manifestadas a través de los sig-
nos clínicos que en forma general se expresan a través de fiebre, anorexia, depre-
sión, disminución de la producción, cambios físicos en la leche, entre otros. Tam-
bién se presenta la enfermedad bajo la forma subclínica, en donde la función del
organismo también está alterada, pero la enfermedad se encuentra en una fase in-
cipiente o latente sin manifestar signos clínicos visibles y su detección solo se lo-
gra realizar a través de pruebas de laboratorio o ayudas diagnósticas.
Se ha incurrido en abuso del término, al establecer que existe la enferme-
dad, basado en el hecho, que los valores aportados por el laboratorio estén cerca de
los límites inferiores y superiores del espectro normal. Algunas enfermedades que
afectan al ganado en la forma subclínica son la mastitis subclínica, paratuberculo-
sis, cetosis subclínica, leucosis, acidosis ruminal subclínica, laminitis subclínica,
entre otras. Un signo común de las enfermedades subclínicas es la disminución
de la producción. El número de vacas en el rebaño, enfermas subclínicamente, es
generalmente mayor que el número de animales afectados clínicamente. A esto se
le denomina el principio del “iceberg” o témpano de hielo, el cual es muy impor-
tante de recordar cuando se manejan brotes de enfermedades.
Aún, en una situación de brote de la infección, más animales dentro del gru-
po afectado tendrán la infección en forma silente o subclínica, que casos clínicos.
Los casos clínicos, serán aquellos que se pueden detectar a la simple observación o
llevando a cabo un examen físico tan simple como tomar la temperatura. Los ca-
sos clínicos son aquellos que a la gente más les preocupan, debido a que ven al ani-
mal en malas condiciones y se encuentran en riesgo de morir. Para la mayoría de
las enfermedades infecciosas y no infecciosas, la proporción entre casos clínicos y
subclínicos es comúnmente de 1:5 hasta 1:20. Bajo algunas circunstancias muy
raras, un rebaño puede estar ampliamente infectado con un agente infeccioso y
existir algunos o ningún caso clínico. En algunas infecciones como leucosis bovi-
na, la proporción puede ser de 1:100, queriendo decir con esto que rara vez ocu-
rren casos clínicos (Gay, 2009).
Por regla general, un rebaño estará constituido por animales sanos en mayor
proporción, animales con enfermedad subclínica en mediana proporción y anima-
les clínicamente enfermos en proporción mínima. Estas proporciones por supuesto
varían según la presión de enfermedad existente en la finca. Por definición las en-
fermedades subclínicas son difíciles de detectar y el costo de obtener información
sobre ellas se incrementa por la necesidad de usar pruebas diagnósticas (tales como
contaje celular somático, cultivo de leche, contaje de huevos en las heces, cultivo de
heces, pH de las heces, urianálisis, entre otros). El inicio de una epidemia de enfer-
medad subclínica usualmente no está bien definido y se produce un tiempo entre el
inicio de la enfermedad subclínica y el reconocer sus efectos en el hato. Las fases
subclínicas de las enfermedades tales como mastitis, cetosis, laminitis, acidosis ru-
minal o enfermedad de Johne pueden persistir por largos períodos y reducir la efi-
ciencia de la producción lechera. El efecto de la enfermedad, en la productividad
del hato, es generalmente subestimado, debido a que el número de animales subclí-
nicamente enfermos, usualmente es mayor que el número de animales clínicamen-
te enfermos. La inhabilidad de identificar la enfermedad subclínica y la larga dura-
ción de estos síndromes permite que estas enfermedades tengan un impacto consi-
derable en la productividad del hato (Ruegg, 2001).
DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD
Toda enfermedad suele seguir un proceso de desarrollo cuyo patrón suele
ser similar y las diferencias que se presentan, vienen dadas por el tipo de agente
causal, por la patogenicidad, por la transmisión, vía de entrada o por la estrategia
de ataque que establece, una vez que ha entrado el germen en el organismo ani-
mal. El desarrollo de una enfermedad generalmente sigue un curso predecible
con niveles diferentes que permiten una intervención potencial preventiva.
En la primera etapa de la enfermedad, esta necesita de una exposición suficien-
te ante el huésped susceptible, de manera de asegurar su establecimiento. En este
primer contacto, el huésped comienza a desencadenar un proceso, donde reconoce
al patógeno bacteriano y por lo tanto inicia la producción de anticuerpos. En esta
primera etapa no se produce ningún efecto dañino contra la productividad de la fin-
ca, sin embargo, se pueden tomar medidas para evitar la exposición, bien sea con
medidas de bioseguridad y biocontención que restrinjan la entrada y difusión del
patógeno a través de animales, personal obrero, alimento, vehículos, establecien-

do normas para el movimiento de cada uno de ellos o estableciendo un programa
de vacunación contra el agente invasor (Ruegg, 2001; Hoet 2005; Pino, 2006).
En la segunda etapa, el germen ya ha entrado en contacto con el sistema de
defensa del huésped y prepara su estrategia para vencer a la primera línea de de-
fensa y difundirse rápidamente entre los animales del rebaño y las fincas vecinas,
estableciéndose la enfermedad en la forma subclínica; aunque el medio y la velo-
cidad de transmisión dependen de cada enfermedad en especifico, aún así, un
simple animal infectado puede rápidamente causar un brote. Hay que recordar
que la enfermedad puede difundirse a animales susceptibles de la fauna silvestre,
complicando la posible prevención y erradicación (Todar, 2005). En esta etapa, ya
comienza a detectarse en las fincas donde llevan registros y controles de la pro-
ducción, el descenso de ésta, lo cual debe disparar un alerta, para iniciar las inves-
tigaciones respectivas (pruebas diagnósticas) para identificar la enfermedad sub-
clínica y establecer las normas de control.
En la tercera etapa existe una lucha entre el patógeno y el sistema inmune del
huésped que provoca la observación clara de los signos clínicos. En esta etapa, el
animal deja de producir, el dueño se preocupa y recurre al veterinario, de manera
tal que el negocio agropecuario sufre la pérdida de la disminución de la produc-
ción, los gastos de honorarios veterinarios y los costos de tratamiento. Para evitar
esta erogación, el productor necesita prevenir la enfermedad a través de progra-
mas de vacunaciones, respaldado por unas normas de bioseguridad y bioconten-
ción que blinden la finca, no permitiendo la entrada de enfermedades o su difu-
sión interna, en caso que el origen fuera la finca.
La cuarta etapa es decisiva, el animal después del tratamiento impartido debe
recuperarse, lo cual se mide por la desaparición de la fiebre, el animal vuelve a su ac-
titud normal de alerta, se levanta, come y vuelve a la cadena de producción o por el
contrario, el patógeno vence al sistema inmune del huésped, el cual muere. El efec-
to de la muerte del animal, en este caso, es el valor del animal, la pérdida de la pro-
ducción, el retraso del ternero al perder su madre y los costos del reemplazo. La pre-
vención está más que justificada, el tratamiento debe ser sin duda adecuado, basado
en un diagnóstico bien concebido, a través de pruebas de laboratorio adecuadas,
bien interpretadas que soporten firmemente el juicio del clínico.
DIFUSIÓN DE LA ENFERMEDAD
En el caso de los agentes causales no-vivos, tales como agentes quimiotóxi-
cos o toxinas contenidas en el alimento o que son ingeridas por el huésped, estos
no son transferidos de un huésped a otro, de manera que pueda resultar en la difu-
sión de la enfermedad. La excepción seria, aquellos animales cargados exagerada-
mente con partículas radioactivas que caen después de una explosión nuclear y
que pueden producir daño en otros animales en contacto con ellos. En el caso de
enfermedades heredadas, la difusión esta restringida solo a la progenie de anima-
les que llevan los genes necesarios involucrados y el único vehiculo de difusión es
el genético.
En el caso de las enfermedades causadas por agentes vivos, el agente etioló-

gico se multiplica dentro o sobre el cuerpo del huésped e inclusive puede ser lejos
de él. Ellos pueden ser transferidos a través de una amplia variedad de métodos a
otros huéspedes y si las condiciones están dadas, pueden establecer la enferme-
dad. Esta es la forma como la enfermedad causada por agente vivos puede ser di-
fundida. En algunas enfermedades producidas por agentes vivos, la transferencia
del agente causal no tiene importancia alguna, debido a que el agente etiológico ya
esta presente en o sobre el cuerpo del huésped o en el ambiente. Las enfermedades
clostridiales son un buen ejemplo de esto.
Entre los factores que pueden influenciar la difusión de los agentes causales
vivos y establecer la enfermedad (White & Jordan, 1963) se describen:
1. Puerta de entrada y salida y multiplicación del patógeno dentro del huésped.
Aquellos patógenos que pueden entrar y salir del huésped por diferentes rutas,
tiene más oportunidad de difundirse que aquellos cuyas rutas son restringidas. La
multiplicación de los patógenos en el huésped juega un papel importante en la di-
fusión de la enfermedad, debido a que mientras mas rápida sea la multiplicación
del agente, mayor será la disponibilidad de microorganismos para transmisión.
Por ejemplo, el virus de aftosa se multiplica en forma bastante rápida y es esparci-
do en grandes cantidades. Por otro lado, el bacilo de la tuberculosis -en la forma
crónica de la tuberculosis indurada de la ubre-, se multiplica lentamente. Esta ha-
bilidad del organismo de desarrollarse y multiplicarse, depende no solo de las
propiedades del agente mismo, sino también de la resistencia del huésped en par-
ticular. Algunos huéspedes, después de recuperarse de la enfermedad, cesan de
resguardar y excretar el microorganismo, mientras otros continúan resguardando
focos de donde el agente es esparcido. Estas excreciones pueden ser continuas o
intermitentes y pueden ocurrir solamente cuando el huésped es sujeto de estrés o
alguna otra condición de enfermedad.
2. Disponibilidad de un huésped susceptible. A mayor concentración de huéspe-
des en un área, mayor será la oportunidad de transferencia del microorganismo de
un animal a otro. En el caso de aquellos patógenos que se multiplican rápido y es-
tablecen la enfermedad después de un corto período de incubación habrá una rá-
pida difusión entre la población susceptible. Si esta población es muy grande, re-
sultará en una epidemia.
3. Movimiento del huésped. Este factor puede influenciar la transmisión de la
enfermedad causada por un agente infectivo presente en el huésped. El grado de
diseminación dependerá del número, rata y duración de la excreción de los orga-
nismos y en algunas enfermedades del vector adecuado. El movimiento del hués-
ped comprende animales enfermos en fase aguda, animales con enfermedad cró-
nica, portadores crónicos de una enfermedad, el personal que acompaña a estos
animales en el viaje, contrabando de animales, productos y subproductos, anima-
les silvestres infectados de desplazamiento rápido y que cubren grandes áreas, la
duración del viaje que transporta los animales y el medio de transporte utilizado
son factores que juegan un papel importante en la difusión de la enfermedad.
4. Presencia del patógeno en el ambiente del huésped. El patógeno obligatorio debe
alcanzar el ambiente inmediato al huésped susceptible a través de las secreciones y
excreciones del animal vivo infectado, en este caso representadas por el aire espi-
rado, descargas inflamatorias, leche, esputo, saliva, orina o heces incluso pueden
alcanzar al huésped en huevos infectados o en tejido de animales muertos infecta-
dos incluyendo aquellos de huéspedes intermediarios. La difusión de los agentes
de la enfermedad por estas rutas puede ocurrir bien sea por contacto directo entre
el huésped infectivo y el susceptible o indirectamente a través de la contamina-
ción de comida, agua, aire, partículas de polvo, gotas, fómites o cadáveres o partes.
Generalmente, hay una alta concentración de patógenos en el ambiente,
cuando prevalecen condiciones de pobre higiene en el alojamiento, manos del or-
deñador y becerrero, vehículos, becerreras, baldes, mamilas y comederos. El con-
tacto entre animales de diferentes fincas tiene un significado casi inequívoco de
difusión de la enfermedad. Los mercados de acopio generalmente son peligrosos
por la alta concentración y el continúo movimiento de ganado, incrementando el
riesgo de diseminación de la enfermedad. Cualquier sistema de manejo que per-
mita la mezcla de animales de diferentes edades, favorece la difusión de la enfer-
medad, desde los animales más viejos con resistencia, los cuales pueden ser porta-
dores, hasta los jóvenes no infectados y susceptibles.
5. Habilidad del patógeno de sobrevivir afuera o adentro del huésped. Mientras
más largo sea el tiempo que un microorganismo pueda subsistir alejado del hués-
ped, mayor es la oportunidad de encontrar un huésped susceptible. Algunos agen-
tes causales son anulados en grandes cantidades del animal enfermo en forma
aguda; es el caso de la plaga del ganado (Rinderpest) producida por un Morbillivi-
rus, el cual no sobrevive por mucho tiempo fuera del huésped animal. Muchos or-
ganismos que son expulsados en pequeñas cantidades, son capaces de sobrevivir
por largos períodos. Por ejemplo, el Mycobacterium avium subesp. paratuberculosis
y la larva infestante (L3) de algunos helmintos pueden sobrevivir por semanas y
hasta meses, si no son expuestas directamente a la luz solar, mientras que las espo-
ras de Bacillus anthracis pueden vivir fuera del huésped por muchos años. Caso
contrario, los helmintos con sus formas larvarias o quísticas son destruidas por el
frío y la congelación, las bacterias y virus sobreviven a la refrigeración.
Esto tiene un significado importante y es que la carne, semen o cualquier
otro producto refrigerado o congelado e infectado con bacterias o virus continúa
siendo una fuente de peligro para el ganado susceptible. Algunos agentes causales
que no sobreviven en el ambiente fuera del huésped, llegan a ser patógenos exito-
sos, debido a que son trasmitidos directamente de huésped a huésped a través del
coito, es el caso del protozoario Trichomonas fetus o por vectores artrópodos en el
caso de tripanosomas. La sobrevivencia del patógeno en un aparente huésped
normal es otro medio para el germen de continuar su existencia. Tal huésped ac-
túa como “portador” y excreta el patógeno aunque en pequeñas cantidades. Esto
se ha observado en muchas enfermedades, incluyendo salmonelosis, brucelosis,
coccidiosis e infecciones por helmintos.
6. Existencia y movimiento de vectores, huéspedes intermediarios, huéspedes
transporte portadores mecánicos y fómites. El término de vector ha sido utilizado, por
mucho tiempo, originalmente por los parasitólogos en conexión con la transmi-
sión de los parásitos por artrópodos. En el presente, sin embargo, se utiliza sin
problema para describir cualquier medio por el cual un agente infectante es lleva-
do de un huésped a otro e incluye métodos animados e inanimados. En este senti-
do, incluiría vectores artrópodos, “portadores”, intermediarios, transporte y
huéspedes reservorios, así como la transmisión mecánica de patógenos por el
viento, agua y fómites.
Vector es un invertebrado que lleva un patógeno de un huésped y lo deposita
dentro o sobre otro huésped. Huésped intermediario es un vertebrado, donde el pa-
tógeno debe pasar su fase larvaria o asexual, de manera de volverse infestante para
el huésped final o definitivo. El término Huésped transporte se aplica casi exclusi-
vamente a los parásitos y es un huésped que lleva entre sus tejidos, los huevos o
larvas de parásitos, sin jugar ningún papel en su desarrollo y transmisión, cuando
es ingerido por el huésped definitivo. Un portador mecánico es un agente animado
o inanimado, el cual lleva al patógeno sobre su superficie. Cuando es inanimado
(estetoscopio, termómetro, mamila, balde, cepillo) se le denomina fómite.
7. Movimiento del patógeno por si mismo. Esta es una forma única para difun-
dirse, en la cual el patógeno posee su propio poder de movimiento y por lo tanto
viaja de huésped en huésped. Ejemplo de estos incluye el gusano barrenador, la
mosca de la nariz de la oveja, las garrapatas, piojos y pulgas. Alguno de estos pató-
genos móviles, además de causar injuria por si mismo, también pueden actuar
como vectores de otros patógenos.
CONTROL DE LAS ENFERMEDADES

Un programa de control debe abarcar prevención, reducción de la difusión y
tratamiento. Cualquiera que sea el tipo de enfermedad, bien sea hereditaria, causada
por agentes vivos o no, si afecta a un individuo o a la comunidad animal. Lo primero
y es esencial en el control de todas las enfermedades, es realizar un diagnóstico preci-
so o acercarse lo mas posible a uno. Esta omisión es el error más común entre los vete-
rinarios de campo. Sin importar las distancias y las vías de comunicación, el profesio-
nal de campo debe tomar las medidas necesarias para resguardar la integridad de la
muestra y alcanzar un centro de diagnóstico que este equipado para manejar las en-
fermedades más comunes de la zona y las que no pueda manejar, el centro debe im-
plementar la forma de convertirse en receptor de muestras para su posterior envío a
centros de referencia para el diagnóstico final (White & Jordan, 1963).
Al hablar de diagnóstico, significa la identificación del estado de enferme-
dad por su naturaleza clínica, historia y epidemiología, por los cambios funciona-
les y estructurales en el animal enfermo y en algunos casos por la identificación
del agente causal. No siempre es posible identificar el agente o agentes etiológicos
de la enfermedad y su patogénesis puede estar no completamente entendida, pero
aún sin estos conocimientos, puede ser posible controlarla satisfactoriamente.
Cuando la enfermedad manifiesta sus síntomas específicos y característicos, el
diagnóstico puede involucrar un simple examen clínico de uno o más animales. Si
esto no llegara a ser así, es necesario realizar exámenes más profundos que involu-
cren investigaciones inmunológicas, bioquímicas, bacteriológicas y anatomopa-
tológicas (Ruegg, 2001).
Causas de enfermedad y medidas de prevención en el ganado de Doble Propósito / 11
En general, mientras mayor sea el conocimiento de la causa y naturaleza de la

enfermedad, mayor será la oportunidad de controlarla. A esto se le puede agregar,
que un conocimiento amplio de la epidemiología es de considerable ventaja en el
control de la enfermedad y como regla general, mientras más compleja sea la epide-
miología de una enfermedad, más variados serán los medios para combatirla.
El control de las enfermedades de los animales puede ser sobrellevado, bien
sea en forma voluntaria por los productores o en forma obligatoria por el Estado.
La forma voluntaria puede ser llevada acabo por los productores en forma inde-
pendiente o por grupos de productores actuando colectivamente en forma de aso-
ciación de productores de una región o vecinos que tienen en común una misma
vía de penetración, etc. Existen algunas enfermedades que pueden ser manejadas
en forma voluntaria, pero también, de alguna manera son responsabilidad del Es-
tado, debido a la naturaleza de difusión y las pérdidas que ocasiona y lo drásticas
que pueden llegar a ser las medidas para controlarlas.
En Venezuela, los esquemas de vacunación de aftosa y brucelosis son con-
trolados por el Estado, bien sea por aplicación directa o a través de las guías de
movilización. El control obligatorio de las enfermedades, está respaldado por la
legislación venezolana. Esta legislación establece las obligaciones precisas del pú-
blico con respecto a la enfermedad su prevención y control. Estas obligaciones cu-
bren la notificación de sospechas de ciertas enfermedades (enfermedades notifi-
cables), registro de movimientos de ganado (guías de movilización) y conforma-
ción de las regulaciones que controlan la producción de productos biológicos, la
importación de animales y productos animales.
Como el control de las enfermedades depende de su etiología, es convenien-
te establecer medidas en base a la etiología, considerando primero aquellas enfer-
medades producidas primariamente por factores intrínsecos y luego aquellas cau-
sadas primariamente por factores extrínsecos.
Control de las enfermedades causadas por factores intrínsecos

El control de las enfermedades hereditarias se lleva a cabo a través de cruzamien-
to para eliminar la difusión de una anomalía en particular. Esto requiere que ciertos
animales conocidos por llevar un gen portador de un defecto en particular (enanis-
mo, pezuña en tirabuzón, acortamiento de tendones, hernia) no sean utilizados en
los cruzamientos. El tratamiento quirúrgico puede ser utilizado para corregir la
anomalía en un animal, pero tal animal no debe ser utilizado en la reproducción.
Control de las enfermedades metabólicas y hormonales.
Aunque la patogénesis de las enfermedades metabólicas y hormonales no
esta bien entendida, ellas pueden llegar a controlarse regularmente. Malnutrición
energética y proteica, hipomagnesemia e hipocalcemia, son enfermedades meta-
bólicas en nuestra región, que están asociadas a la alimentación y al manejo, espe-
cialmente durante la sequía para algunas, el inicio de las lluvias para otras o el
simple hecho de ser una vaca alta productora y puede evitarse su aparición a tra-
vés de una alimentación adecuada y proporcionando protección durante las épo-
cas previas, pero hasta que no se conozca más sobre su etiología y patogénesis, el
tratamiento permanecerá como el medio más importante para el control.
Las enfermedades del comportamiento son difíciles de controlar, una vez que
ellas aparecen (comer tierra, mamar el ombligo en terneros) muchos de los com-
portamientos bizarros de los bovinos están asociados a ciertos tipos de manejos
(cría en jaula, falta de minerales) de tal manera que evitando estos o aplicando
procedimientos preventivos específicos como, administrar minerales, colocarlos
en piso o el simple hecho sacarlos de la jaula, constituyen un método de control.
Control de las enfermedades causadas por factores extrínsecos

A) Agentes inanimados o no vivos
1. Los agentes físicos como los alambres de púas, espinas y clavos suelen cau-
sar laceraciones en la ubre o heridas punzo penetrantes en la suela de la pezuña o
injurias traumáticas en el retículo de la vaca. La incidencia de estos cuadros, se
puede reducir, poniendo un extremo cuidado en el manejo del ganado. Por ejem-
plo, la cirugía preventiva es de gran valor en las vacas en el control de traumatis-
mo y contusiones. A pesar de todos los correctivos que se puedan aplicar, los acci-
dentes ocurren y el tratamiento es el único medio de controlar que la situación
empeore y se complique.
2. Por otro lado los agentes químicos en exceso o deficiencia de ellos pueden
causar enfermedad en el ganado. Las intoxicaciones pueden ser causadas por
plantas, por químicos o menos comúnmente por picadura de insectos o culebras.
El método de control variará con la naturaleza del tóxico y la epidemiología de la
situación. El plomo en pequeñas cantidades es letal para los terneros y estos deben
ser protegidos de cualquier forma, evitando las fuentes como pintura desconcha-
da de la cerca del corral, baterías de automóvil o envases conteniendo residuos de
plomo. La intoxicación con lantadeno es común en nuestros rebaños causando
muertes, especialmente cuando no se reconoce la causa. En estos casos el control
estará en la reducción o eliminación de la planta Cariaquito colorado (Lantana ca-
mara) del potrero, sacar los animales a otro potrero libre de malezas o suministrar
heno suficiente en el potrero. Mientras no se pueda evitar la intoxicación, el trata-
miento será el único medio de control.
La intoxicación por órgano fosforados suele ocurrir en lugares donde el per-
sonal que maneja el producto es descuidado o no sabe leer e incurre en el error de
hacer diluciones del producto en forma empírica. La intoxicación por urea general-
mente ocurre por ignorancia o accidente y la única forma de prevenir es informán-
dose bien de la forma de usar el producto o solicitando los servicios de un experto.
La intoxicación con helecho macho (Pteridium aquilinum) y aritival o campanuela
(Ipomea carnea) suele ocurrir aún habiendo suficiente pasto en el potrero y esto es
debido a la dependencia que causa el principio tóxico de estas plantas. La única for-
ma segura de evitar esta intoxicación es mantener a los animales alejados de esos
potreros o remover el helecho o aritival antes de introducir los animales en el potre-
ro, cosa difícil en algunas regiones donde abunda en exceso estas plantas.
La deficiencia o exceso del selenio, suele causar trastornos debido a que es

esencial para el funcionamiento de un grupo de enzimas denominadas selenopro-
teínas que participan en funciones importantes en el organismo. La deficiencia de
selenio incrementa el riesgo enfermedades cardiovasculares, produce distrofia
muscular nutricional (enfermedad del músculo blanco), la inmunidad en el ani-
mal adulto esta impedida e incrementa la incidencia de retención de placenta. El
exceso de selenio provoca cojeras, deformación de las pezuñas, pérdida del pelo y
de peso. Las deficiencias de hierro cobre y cobalto son reconocidas por su partici-
pación en cuadros de anemia. Todas las deficiencias condicionadas pueden ser
prevenidas corrigiendo los factores que las condicionan o suplementando la ra-
ción con los requisitos nutricionales.
B) Agentes vivos
En este grupo se incluyen las bacterias, virus y los parásitos y su epidemiolo-
gía es mucho más compleja que la de cualquier otro grupo de enfermedades. Esto
se debe a la naturaleza de ser agentes vivos y para algunos de ellos por la caracte-
rística especial que presentan de difundir la enfermedad. Como resultado de la di-
fusión del agente, mucho más animales se ven afectados con este tipo de enferme-
dades, por lo cual, la Medicina Veterinaria Preventiva se encarga de su control.
Existen tres métodos básicos para controlar las enfermedades comunicables.
a) Prevenir o minimizar el contacto entre el huésped y el agente infectante.
b) Incrementar la resistencia del huésped.
c) Tratar al huésped afectado.
a) Prevenir o minimizar el contacto entre el huésped y el agente infectante
Existen al menos seis maneras de minimizar el contacto entre el huésped y
el agente infectante. Para aquellas enfermedades comunicables, especialmente
aquellas que se difunden rápidamente, se pueden implementar algunos o todos
los métodos.
1. Restringir la importación de las fuentes de infección. Esto incluye animales vi-
vos o productos animales. Esta es una práctica que intenta prevenir la introduc-
ción de una enfermedad infecciosa o reducir su incidencia. Esta medida se aplica
con buena efectividad cuando el país es insular o cuando la frontera seca está bien
vigilada. Algunos países practican la importación de ganado de países libres de af-
tosa, olvidando que existen otros flagelos que merman la producción del ganado
entre ellas leucosis, diarrea viral bovina, rinotraqueitis infecciosa bovina, parain-
fluenza, entre otras. La importación de reses en canal es otra práctica que debe
restringirse, especialmente de países que padecen de aftosa. La cama (fómites)
utilizada durante el viaje de ganado importado debe ser destruida en el puerto de
entrada. De igual manera, se aplicará control a la importación de productos bioló-
gicos para prevenir la introducción de nuevas enfermedades o nuevos casos de
una enfermedad ya presente.
2. Restricción del movimiento de animales y productos animales dentro del país.
Esta práctica se lleva a cabo para limitar la transmisión de la infección por anima-
les recientemente importados o que han estado en centros de mercadeo o ferias.
Ejemplo de esto son las medidas de cuarentena aplicadas a los animales que en-
tran al país o la cuarentena en la finca que debe aplicarse a los animales recién ad-
quiridos o que salieron (animales de feria, prestamos de toros, potreraje) y entran
de nuevo. Se debe recordar la condición de portadores que pueden adoptar estos
animales durante el contacto con otros animales. Esta medida es bastante efectiva
en los casos de aftosa donde se aplica al foco donde ocurrió la enfermedad y a una
zona periférica denominada perífoco. En Venezuela se aplica también la restric-
ción del movimiento de ganado y sus productos por medio de las denominadas
“guías de movilización” que solicitan el aval sanitario del rebaño expedido por el
veterinario de la finca y respaldado por el veterinario oficial.
3. Sacrificio de los animales infectados y en contacto. Antes de que se establezca
una política de sacrificio para el control de una enfermedad, una amplia variedad
de factores deben ser considerados, tales como la epidemiología de la enfermedad,
la forma como la enfermedad se difunde y los métodos de diagnóstico, los cuales
deben ser confiables, rápidos y deben ser controlados a través del sacrificio de los
animales clínicamente infectados. Para que el control por sacrificio sea efectivo,
es necesario que los métodos que minimicen el contacto entre el huésped y el
agente sean llevados a cabo satisfactoriamente. Esto incluye la restricción de im-
portación, movimiento de animales, sus productos y fómites, además de la ade-
cuada disposición del material infectado. Cuando se aplica el sacrificio se sobren-
tiende que la enfermedad no es endémica y que la gran mayoría de la población es
susceptible. El sacrificio (incineración de los cadáveres) en el caso de enfermeda-
des altamente contagiosas debe acompañarse de indemnización por parte del go-
bierno. En el caso de enfermedades de difusión lenta como la tuberculosis y some-
tidas a un control diagnóstico periódico del rebaño con remoción y sacrificio en
matadero de los “reactores”, cuyas canales van a consumo con decomiso de las
partes afectadas, el control puede ser aplicado a fincas individuales o algunos paí-
ses lo hacen por área de mayor incidencia.
4. Control de portadores biológicos y mecánicos, vectores, huéspedes intermediarios y
patógenos libres móviles. Los portadores biológicos de infecciones son animales, que
aunque clínicamente normales, están infectados y por lo tanto en forma intermi-
tente, excretan el patógeno. El control de estos animales cae dentro de las secciones
2 y 3 ya mencionadas. Cuando los portadores biológicos son identificados, su remo-
ción del rebaño, es una medida satisfactoria de control de la enfermedad. Cuando
no pueden ser detectados, todos los sobrevivientes y animales en contacto del brote
de una enfermedad, tendrán que ser considerados como portadores potenciales y
un riesgo grave para el ganado susceptible. Los portadores mecánicos incluyen al
hombre, animales y fómites como los automóviles, heno y todo lo contaminado por
el agente infectivo y que se mueve o es movido de un lugar a otro.
El hombre es el portador mecánico más importante a través de sus manos, bo-
tas y ropa contaminada, incluso los instrumentos quirúrgicos. La difusión de la en-
fermedad puede ser reducida, restringiendo los movimientos de tales portadores o a
través de la limpieza y desinfección. Como medida preventiva de rutina, se debe
evitar visitantes, especialmente en el área de los animales jóvenes más susceptibles
a la infección, mas aún si están concentrados en gran numero. Durante los brotes de
aftosa la ley prohíbe el movimiento de personal no autorizado dentro del foco y

controla estrictamente el movimiento de productos animales y comestibles que
puedan llevar material infeccioso en forma mecánica. Se requiere de un permiso es-
pecial para ingresar o mover ganado en el área donde ocurrió el brote mas no es per-
mitido sacar animal alguno del foco. Es ilegal mantener animales suelto en caminos
y carreteras en el área afectada. Así mismo quedan restringidas la cacería, expedi-
ciones, subastas y reuniones en el foco y perífoco. La limpieza en las instalaciones y
depósitos de alimento, la disposición adecuada del estiércol y la cama del establo
ayudan en el control de las moscas que transmiten la infección mecánicamente. Los
pájaros pueden actuar como vectores mecánicos de la enfermedad. Donde sea prác-
tico, se debe prevenir la entrada de estos en las vaqueras, salas de ordeños y becerre-
ras, especialmente que construyan nidos o que tengan acceso al alimento y/o bebe-
deros. Los insectos vectores de enfermedades animales son los mosquitos, tábanos,
moscas, pulgas y garrapatas, todos ellos controlables a través de la quema o recorte
de maleza o cultivando las tierras improductivas, removiendo el suplemento de co-
mida del vector, utilizando mosquicidas y garrapaticidas.
Los artrópodos pueden actuar como patógenos móviles, apartando su actua-
ción como vectores o portadores mecánicos de la infección. Ellos pueden causar
una enfermedad contagiosa por el efecto directo sobre el huésped del adulto o la
fase larvaria. Un método producto de la tecnología es el control del gusano barre-
nador, a través de la liberación de machos esterilizados por irradiación sobre una
población de moscas que producirán huevos estériles.
5. Desinfección y/o disposición de material infectado o potencialmente infectado. El
procedimiento de desinfección y/o disposición del material infectado es otra me-
dida que adicionada a los otros métodos contribuyen a reducir el contacto entre el
huésped y el agente infectivo. El objetivo es acabar con el patógeno, mientras este
se encuentre fuera del cuerpo del huésped o disponer del cadáver del animal, de
tal manera, que el patógeno sobre o dentro sea destruido (quemado) o al menos re-
movido del ambiente donde se encuentran sus compañeros de rebaño (enterra-
do). Enterrar los animales debe llevarse a cabo en suelos donde pueda cavarse pro-
fundo, que no sea rocoso. No es recomendable enterrar cadáveres en sitios donde
se acumula agua, cerca de pozos, riachuelos o donde el nivel freático es alto.
Estos métodos pueden ser, bien sea utilizados, como procedimientos de ru-
tina para prevenir la enfermedad o prevenir una escalada de la infección o pueden
ser puestos -en efecto- después de un brote. Desinfección significa remover el pa-
tógeno de un objeto, material o lugar infectado, tratándolos de manera que sean
eliminados o queden inactivados. El material infectado incluye una amplia varie-
dad de productos animales, tales como el cadáver o partes de él, carne huesos, cue-
ro, pelos, leche, fluidos, membranas fetales y cualquier secreción. También se in-
cluyen sitios de alojamiento en la finca como en centros de acopio para mercadeo,
vehículos, implementos, utensilios, cuerdas, bozales contaminados.
Los medios de desinfección pueden ser de dos tipos físicos y químicos.
Los métodos físicos comprenden la remoción mecánica del patógeno, la acción de
la luz solar, la desecación sobre ellos y su destrucción por calor. La remoción
mecánica (limpieza) es llevada a cabo a través del raspado, estregado, barrido, la-
vado con balde o con manguera, bien sea con el chorro normal o a presión, fría o
caliente o lavado con aire a vapor. La acción de la luz solar es debida más que todo
al rango de longitud de onda de la luz ultravioleta, la cual es fuertemente germici-
da pero que tiene un poder pobre de penetración. Mientras que directamente la
luz solar es letal a una gran variedad de patógenos; su eficacia es grandemente re-
ducida por materia orgánica u otros materiales que pueden proteger a los micro-
organismos de los rayos ultravioleta. Rastrear los campos durante la época seca
ayuda a exponer a los patógenos a la luz solar y la desecación. Por ejemplo, los tro-
zos grandes de estiércol son partidos en fragmentos más pequeños exponiendo los
helmintos a la desecación.
La exposición a grandes temperaturas destruye a los patógenos. El calor
seco aparte de su valor en la incineración no es tan comúnmente utilizado como el
calor húmedo (vapor de agua). Este último tiene un gran poder de penetración y
es menos dañino sobre los objetos desinfectados. El calor a vapor en forma de
agua hirviendo es un método común de esterilización. Este método es satisfacto-
rio para eliminar la mayoría de las formas vegetativas de las bacterias, pero no es
efectiva para las esporas bacterianas a menos que el procedimiento sea muy pro-
longado. El vapor ha sido utilizado para desinfectar tanques de leche, cantaras,
baldes, pero igualmente no es efectivo contra las esporas. La desinfección de edi-
ficios y vehículos se lleva a cabo con spray de vapor en algunas fincas. La pasteuri-
zación es un método para desinfectar la leche que involucra someter a la leche a
temperaturas altas por un periodo corto. Este proceso elimina a bacterias como
Brucela abortus y a Mycobacterium tuberculosis de la leche.
Los métodos químicos involucran el uso de desinfectantes, las cuales son sus-
tancias que en contacto con el patógeno entran en una reacción química, muriendo
o inactivándose. La desinfección con químicos es la forma de control más común
para edificios y objetos inanimados (fómites). Una vasta lista de desinfectantes son
utilizados para el control de enfermedades de animales entre los cuales se encuen-
tran carbón activado, cresol, lysol, formaldehído, halógenos, compuestos de amo-
nio cuaternario y amonio. Un método común de desinfección es la desocupación del
corral o vaquera por un tiempo prudencial, después que ocurre el brote. El princi-
pio esta basado en el conocimiento que la mayoría de los patógenos obligatorios que
subsisten en el corral, sucumbirán al no tener contacto con el huésped. Usualmente
este método es más efectivo si se acompaña de la limpieza y desinfección.
6. Prevenir o reducir la exposición a la infección con manejo, alojamiento, drogas
profilácticas o cirugía. Revisar el alojamiento y el manejo puede jugar un papel im-
portante en la prevención y control de infecciones al reducir la exposición al
agente infectivo. Los animales recién comprados o animales que estaban fuera y
que regresan a la finca deben ir a aislamiento o cuarentena hasta que se demuestre
no estar infectado. Las divisiones sólidas en los corrales donde se mantienen los
terneros, ayudan a prevenir la difusión de la infección en el corral. El hacina-
miento favorece la escalada de la infección y la difusión de la enfermedad y en
condiciones ideales debe ser evitada.
En general se debe evitar la mezcla de animales de diferentes grupos de edad
en corrales y a pastoreo porque resulta en la exposición de los animales jóvenes
susceptibles, a los patógenos excretados por los animales más viejos con mayor re-
sistencia. Los terneros jóvenes deben pastorear en potreros limpios, esto significa
que ellos nunca deben alojarse en praderas que han utilizado el ganado viejo o in-
fectado, a menos que haya sido limpiado (ponerlo en descanso, podarlo, resem-
brarlo). El pastoreo rotacional y el pastoreo en franja son dos métodos útiles en re-
ducir la concentración de los parásitos.
El uso de drogas profilácticas como insecticidas, antihelmínticos, antibióti-
cos, coccidiostáticos y algunos tripanocidas constituye una práctica común en las
fincas, donde suele bañarse o rociarse el ganado para prevenir la infestación con
parásitos externos. La desparasitación rutinaria es útil en la reducción de la carga
de helmintos del huésped y el grado de contaminación del potrero y de los corra-
les. Los antibióticos son utilizados de manera profiláctica bajo la circunstancias
de situaciones de cirugía o cuando el ganado joven es mudado a un nuevo ambien-
te. Los coccidiostáticos son utilizados para prevenir la coccidiosis en sitios donde
la incidencia es elevada y drogas tripanocidas son administradas al ganado de ma-
nera periódica por el efecto de liberación lenta que tienen algunos productos.
b) Incrementar la resistencia del huésped
La resistencia del huésped a los agentes vivos que producen la enfermedad
puede ser incrementada a través de numerosas vías. Los métodos más comunes
son la inmunización con vacunas o antisuero y la exposición de los animales sus-
ceptibles a infecciones controladas (premunición) de manera de producirle in-
munidad.
1. Una vacuna es una preparación que contiene patógenos y/o sus productos
en una forma apropiada para administrarla al huésped para producir inmunidad. El
patógeno dentro de la vacuna puede estar inactivado o vivo. Hoy en día, a objeto de
ahorrar tiempo, así como reducir el estrés de manejo de concentrar los animales, se
ha encontrado la manera de colocar varios agentes patógenos en una sola vacuna a
las cuales se les ha denominado vacunas polivalentes. Así, se dispone de vacunas
polivalentes que protegen contra las enfermedades clostridiales, combinaciones de
virus y bacterias para la protección de diarrea viral bovina, rinotraqueitis infecciosa
bovina, parainfluenza, virus sincicial y 5 serovares de leptospira, obteniéndose el
mismo resultado que la aplicación de dos o tres vacunas simultaneas.
2. El suero hiperinmune aporta una protección inmediata de manera de inun-
dar el organismo de anticuerpos por un período corto de exposición, como es el caso
del tétanos después de una cirugía o la fiebre de transporte que se presenta después
de viajes largos. A pesar de aportar una protección inmediata, ellos tienen la des-
ventaja de ser costosos, debido a que son producidos en animales vivos y su período
de protección es de dos a tres semanas. Las vacunas y los toxoides por el contrario
producen inmunidad una o dos semanas después, son más económicas y su inmu-
nidad va desde 6 meses hasta más de un año. El uso terapéutico de los sueros hipe-
rinmunes han quedado en un valor dudoso y hoy en día su producción es mínima.
3. El calostro es la primera secreción láctea producida por la vaca después del
parto. En los bovinos, la transferencia de anticuerpos en la forma de inmunoglo-
bulinas de la madre al recién nacido, ocurre a través del calostro y no a través de la
placenta, como ocurre en el hombre. Estos anticuerpos presentes en el calostro,

están en una concentración más alta que en el suero de la madre y su concentra-
ción en la leche cae rápidamente a medida que la leche es ordeñada. Las inmuno-
globulinas del calostro confieren protección al ternero solo cuando son absorbi-
das intactas por el intestino y esto, lo cual es posible cuando se le administra al ter-
nero en las primeras 24 horas después del nacimiento.
Los anticuerpos calostrales persisten en el ternero por semanas y hasta me-
ses después de su absorción. La inmunidad calostral es más duradera que aquella
aportada por la administración de suero hiperinmune. Una de las pocas desventa-
jas del calostro es la transmisión de anticuerpos sensibilizantes, los cuales causan
iso-inmunización resultando en anemia hemolítica del recién nacido.
4. El uso de algunas drogas, que administradas en forma adecuada, permiten
al agente causal de ciertas enfermedades, invadir al huésped y estimular la inmu-
norespuesta, sin que el patógeno cause la enfermedad. Este es el principio del uso
de los coccidiostáticos para la prevención de la coccidiosis.
5. El uso de razas resistentes de animales a determinadas enfermedades, es un
método utilizado para reducir la incidencia de tripanosomosis en áreas donde la
enfermedad es endémica.
6. La buena alimentación y manejo. La provisión de una adecuada alimenta-
ción e higiénicas condiciones de ambiente, permiten mantener por lo general una
buena salud. Esto permite incrementar la resistencia del huésped contra muchos
microorganismos vivos. Esto es en particular importante cuando consideramos a
la malnutrición energética y proteica, en el control de los helmintos y la presencia
de diarrea blanca de los terneros.
c) Tratar al huésped afectado
Esto significa que el tratamiento médico y/o quirúrgico del paciente que se
encuentra infectado, junto con una adecuada alimentación y manejo puede incre-
mentar la resistencia y prevenir la reinfección. A pesar de que estos procedimien-
tos yacen fuera del campo de la medicina preventiva, la cura o recuperación de es-
tos animales significa la eliminación del agente causal, por lo tanto ayuda a preve-
nir la difusión de la enfermedad en el resto del rebaño susceptible.
CONCLUSIONES
La enfermedad sigue siendo el elemento que contrarresta las oportunida-
des del hombre para producir alimentos de origen animal. Innumerables causas
conllevan al origen y desarrollo de la enfermedad, lo cual, hacen más complejas
las medidas de prevención. El criador debe recurrir hoy día a medidas de biose-
guridad y biocontención para blindar la finca, evitando que enfermedades de
tipo catastrófico penetren en ella. Se hace necesario redimensionar el plano de la
finca, de manera que exista una zona de recepción (oficina, depósitos, cuarto de
la leche) en la parte delantera, evitando así la penetración de fómites (camión le-
chero, camión ganadero, camionetas, etc.) que puedan contaminar las áreas
donde reside el ganado.
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TOMA DE MUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICO
DE ENFERMEDADES GENERALES
Eduardo Arenas Dávila

Margelys Urdaneta Fernández
El diagnóstico de determinadas enfermedades en la praxis de la Medicina Ve-

terinaria comprende de manera general la evaluación integral de numerosos factores,
incluyéndose en estos, el levantamiento y análisis de la historia clínica de manera de-
tallada, correcta interpretación semiológica de la serie de signos clínicos manifiestos
en el paciente o rebaño revisados durante la exploración física, así como también la
adecuada evaluación de los datos tras el análisis de laboratorio efectuados sobre los lí-
quidos corporales y/o muestras diagnósticas provenientes del paciente(s) y su cotejo
con los parámetros normales para la especie en estudio.
En este orden de ideas, es imperativo tener como premisa la necesidad de
garantizar las óptimas condiciones de las muestras biológicas tomadas del pacien-
te(s), en lo que respecta a información concreta y detallada, aplicación de correc-
tas normas de bioseguridad y determinación del momento preciso de la toma de la
muestra; ya que en muchas ocasiones y en virtud de salvaguardar la salud del pa-
ciente, así como también de evitar considerables pérdidas económicas al produc-
tor, se hace necesario la rápida y eficaz identificación de la noxa o problema, a los
fines de diseñar y aplicar las medidas terapéuticas, de control y profilácticas espe-
cificas ante la enfermedad presente.
La obtención de resultados significativos en cualquier procedimiento de labo-
ratorio requiere de dos aspectos importantes: que la muestra sea extraída de manera
correcta; y que ésta a su vez sea preservada para evitar su deterioro antes de llegar al
laboratorio. Es conveniente señalar que es imposible confiar en resultados obtenidos
a partir del análisis de laboratorio de muestras inadecuadas, mal tomadas y/o mal pre-
servadas, razón por la cual muchos laboratorios optan por descartarlas sin siquiera
procesarlas. Esta eventualidad debe ser considerada y evitar innecesarias pérdidas de
tiempo, dinero y trabajo por parte de los Médicos Veterinarios y personal a fin.
CRITERIOS GENERALES PARA LA TOMA DE MUESTRAS

Independientemente del tipo de muestra tomada y enviada al laboratorio,
existen algunas consideraciones que se deben tener en cuenta para garantizar una
adecuada toma, preservación y envío de las muestras al laboratorio, y se describen
a continuación:
22 / Eduardo Arenas Dávila y Margelys Urdaneta Fernández
1. La(s) muestra(s) debe(n) ser lo más fresca(s) posible, obtenidas de la manera

correcta y preservadas adecuadamente, garantizando la esterilidad de la mis-
ma y evitando el contacto con agentes contaminantes externos.
2. Cada muestra debe ser correctamente identificada y rotulada, así como tam-
bién acompañada de ciertos datos de información tales como: nombre del
propietario y/o unidad de producción, especie, edad, sexo, raza, signos clíni-
cos apreciados, diagnóstico presuntivo.
3. Las muestras pueden ser tomadas de animales aparentemente sanos, enfer-
mos y animales recientemente muertos. En relación a este último grupo hay
que tomar en cuenta que una vez muerto el animal, se inician los procesos de
autolisis post mortem ocasionando la migración de los microorganismos del
tracto gastrointestinal hacia los demás sistemas y tejidos, lo cual podría alte-
rar los resultados del análisis laboratorio de las muestras tomadas.
4. La selección y toma de las muestras deben ser acorde con la noxa u enferme-
dad que se sospecha.
5. En casos de biopsias, las muestras de tejido deben ser obtenidas de los márge-
nes de la lesión manifestada, incluyéndose tejido sano en la misma.
6. En casos de necropsias, la toma de muestras debe realizarse de manera siste-
mática, iniciándose desde el sistema nervioso central (encéfalo, médula espi-
nal), luego en la cavidad torácica y por último en la cavidad abdominal, esto
con el objetivo de evitar riesgos de contaminación.
7. Debe obtenerse suficiente cantidad de muestra a fin sometérsele a diversas
técnicas o pruebas diagnósticas que sean necesarias.
8. Se deben emplear recipientes herméticos de vidrio o plástico correctamente
empaquetados para evitar que se rompan durante el transporte.
9. En casos donde la refrigeración sea recomendable (bacteriología, virología)
esta se puede realizar colocando la muestra en un recipiente contentivo de
hielo, lo cual garantiza la refrigeración entre 8 y 24 horas; aunque también
puede usarse hielo seco si se requiere que la muestra este refrigerada por ma-
yor tiempo, teniendo como precaución no mantener el hielo seco encerrado
de manera hermética, ya que puede ocasionar su detonación por la volatiliza-
ción del CO2 que lo compone.
10. Si las muestras tomadas van a ser sometidas a pruebas bacteriológicas, estas
deben ser obtenidas de animales que no han recibido terapia con antibióticos,
caso contrario, deberá suspenderse su administración por un lapso perento-
rio de 72 horas y luego proceder a la toma de la muestra.
11. Las muestras para estudios bacteriológicos y virológicos pueden ser tomadas
de múltiples maneras entre las que se citan: técnicas de aspiración usando
agujas y jeringas estériles (líquido peritoneal, sinovial, cefalorraquídeo),
muestras de leche, muestras de tejidos frescos o biopsias, órganos enteros, hi-
sopados, sangre, suero, abscesos, heces, orina, abortos, entre otros (Doxei,
1987).
Toma de muestras para el diagnóstico de enfermedades generales / 23
TIPOS DE MUESTRAS
1. ÓRGANOS Y TEJIDOS
Enfermedades clostridiales
En los casos que se sospeche del deceso de animales a causa de enfermedades
por bacterias del género Clostridium sp, es necesario invertir mucha precaución al
momento de la toma de muestra, empleándose estrictas medidas de bioseguridad
con el propósito de evitar riesgos a la salud de la persona que realiza la actividad
(guantes de látex, tapabocas, gafas protectoras, entre otros).
La muestra a tomar consiste en un cubo de músculo afectado de tamaño
aproximado entre 4 a 15 cm3 manteniendo la superficie intacta, para ello se debe
emplear material estéril, bolsas y envases, y deberá ser empacado en un recipiente
refrigerado para su posterior traslado al laboratorio.
En el caso de requerir fragmentos de intestino (enterotoxemia clostridial),
es conveniente señalar que solo debe usarse material fresco. Extraer una porción
de intestino de longitud aproximada entre 8 a 10 cm, el mismo debe estar atado en
ambos extremos y separados de otros órganos, y enviarlo refrigerado para la iden-
tificación de toxinas y bacterias. Otra de las alternativas sugeridas para un posible
diagnóstico de la enfermedad consiste en vaciar el contenido intestinal en un en-
vase (hasta 10 grs.) y preservarlo con unas gotas de cloroformo.
También pueden ser enviados al laboratorio para el aislamiento e identifi-
cación bacteriana órganos tales como: corazón, pulmones, hígado y bazo. Las cos-
tillas también pueden ser muestreadas, tomando fragmentos de las mismas y ha-
ciendo remoción del tejido muscular y periostio que las recubre, en el laboratorio
se extrae la médula y se procede a cultivar, cabe destacar que este es el último órga-
no invadido por las bacterias (Doxei, 1987).
Listeriosis
En caso que se sospeche de muertes por listeriosis, las medidas de precau-
ción a tomar para evitar contagios al operario deben ser rigurosas, y deberá en-
viarse la mitad del cerebro refrigerado para el aislamiento bacteriano y la otra mi-
tad almacenada en un recipiente cerrado herméticamente contentivo de una solu-
ción de formol al 10% para su examen histológico (Doxei, 1987).
Muchos bacteriólogos recomiendan que aquellos veterinarios o técnicos
que hayan participado en la recolección de este tipo de muestras, deberán asistir
con un facultativo de medicina humana y será este último quien estime e indique
un tratamiento preventivo de acuerdo al grado de exposición que se mantuvo,
esto en vista de la agresividad patogénica que posee el agente Listeria sp.
Rabia paralítica
Todo animal sospechoso de padecer rabia deberá ser puesto en aislamiento
y observación durante diez (10) días, dejando que la enfermedad evolucione hasta
la terminación fatal. El sacrificio prematuro de estos animales disminuirá la pre-
cisión del diagnóstico del laboratorio, ya que los corpúsculos de Negri se desarro-
llan en el tejido cerebral y tienen correlación directa con la duración del proceso.
Se deberá enviar al laboratorio de diagnóstico toda la cabeza a la mayor bre-

vedad posible y en las mejores condiciones de preservación. La Organización
Mundial de la Salud recomienda, que la cabeza sea colocada en una bolsa de plás-
tico, la cual a su vez, deberá ser almacenada en una lata metálica grande que con-
tenga hielo común, debe evitarse la congelación. (Gobierno de Nicaragua, Progra-
ma Nacional de Control de Enfermedades Endémicas, 1996; Doherty, 2000).
Enfermedades Vesiculares
Para el diagnóstico de las enfermedades vesiculares, tienen prioridad las
muestras de tejido epitelial vesicular bucal, lingual, podal o de glándula mamaria
de los animales enfermos. Las muestras de vesículas linguales deben obtenerse
frescas y aún no desgarradas. El epitelio que recubre las ampollas será extraído
con tijera y pinza o paño previamente esterilizados.
Conviene tratar de obtener linfa de vesículas cerradas, lo que puede lograrse
con una jeringa esterilizada. Si las aftas ya están abiertas y desgarradas, se recurre
al epitelio de los bordes de las erosiones. Puede extraerse tejido de las lesiones de
los labios, encías o paladar, así como de las ubres y las patas. En el caso de las lesio-
nes podales, es necesario lavar previamente la región con abundante agua limpia,
sin usar jabón ni desinfectantes.
En caso de encontrar animales con lesiones cicatrizadas, se puede recurrir a
la recolección de material esofágico-faríngeo para intentar aislar virus. Se podrá
complementar las muestras indicadas anteriormente, con muestras de suero pa-
readas de animales convalecientes y de animales que no hayan presentado sinto-
matología clínica y con las muestras necesarias para el diagnóstico diferencial. Al
efectuar necropsias se podrá tomar muestras del miocardio y de vesículas encon-
tradas en el aparato digestivo.
Una vez desprendido el material debe ser colocado inmediatamente en en-
vases con líquido conservador tales como el medio Vallée (pH 7,6) o tampón de
glicerina fosfatada (TGF), mantener la muestra permanentemente refrigerada
hasta su arribo al laboratorio.
El líquido esofágico-faríngeo se obtiene raspando la mucosa de la región fa-
ríngea y anterior del esófago, con un colector apropiado. Previo a la colecta, los
animales deberán permanecer en ayuno de ser posible, por un período de 12 ho-
ras, para evitar regurgitaciones que contaminen la muestra. Una vez recolectado
el líquido esofágico-faríngeo se le adiciona una cantidad igual de medio EAGLE.
Es aconsejable usar frascos con tapas de rosca y sellar el frasco con cinta adhesiva,
después de cerrado, agitar el frasco y colocarlo en una caja térmica; colocar el fras-
co en un recipiente con hielo y sal y trasladado al laboratorio a la brevedad posi-
ble. (Gobernación del Estado Zulia, Secretaria de Desarrollo Agrícola, 2008).
2. HISOPADOS
Enfermedades vesiculares, RIB, DVB
Los hisopados se utilizan para enviar material infeccioso de piel, fosas nasa-
les, secreciones conjuntivales, vaginales, ano, prepucio, entre otras. Para ello se
hace necesario emplear materiales comerciales o elaborados, los cuales deberán
ser frotados enérgicamente sobre el área a muestrear e introducidos en medios de

transporte para el aislamiento viral requerido y en cantidad suficiente para man-
tener el hisopo húmedo, en todos los casos se deben enviar refrigerados.
En el caso de Rinotraqueítis infecciosa bovina (RIB) y Diarrea viral bovina
(DVB), el hisopo debe acondicionarse en un tubo conteniendo medio de EAGLE
MEM con 10% de suero fetal bovino y antibiótico. Mientras que para el aisla-
miento viral de las enfermedades vesiculares se emplea el mismo medio EAGLE
(Gobernación del Estado Zulia, Secretaria de Desarrollo Agrícola, 2008).
3. ABSCESOS
Desinfectar el área a muestrear previamente, los abscesos deben ser aspira-
dos con jeringas estériles, extrayéndose un aproximado de entre 3 a 5 ml del con-
tenido procurando raspar las paredes del absceso. El material purulento colecto
en las jeringas deberá ser pasado a tubos de vidrio estériles con tapa de rosca de
baquelita, sellándose la tapa con cinta parafina, y enviado al laboratorio en una
cava con hielo y en un lapso no mayor a 6 horas, para aislamiento e identificación
del agente etiológico (Perazzo, 2005).
4. FLUIDOS
Líquido pleural y peritoneal
Por lo general, las muestras obtenidas de las cavidades pleurales y perito-
neales se utilizan para estudios bacteriológicos y citológicos. En ambos casos, se
hace necesario garantizar estricta asepsia, junto con el rasurado y desensibilizado
con anestésico local del sitio de punción, pudiéndose usar Xilocaina al 2% infil-
trándose 4 mL de manera subcutánea en forma de cruz.
La punción torácica se practica entre el sexto y octavo espacio intercostal, en
el tercio inferior del tórax, manteniendo la aguja cerca del borde anterior de la cos-
tilla. Las agujas utilizadas pueden variar en tamaño de acuerdo a la talla del animal
al que se la practicará la maniobra, las mismas deben tener un estilete para remover
la grasa o restos de tejido que pudieran tapar la aguja. La longitud de la aguja reque-
rida tiene cerca de 7,5 cm de largo y 3mm de diámetro; este mismo tamaño de aguja
es empleado para la cavidad peritoneal, en cuyo caso el sitio de punción se ubica en
la línea media del abdomen ventral en un punto anatómico especifico delimitado a
5 cm caudal al apéndice xifoides y 5 cm a la izquierda de la línea media.
Algunos autores recomiendan realizar una previa incisión con la punta de
un bisturí envuelto en gasa, esto con el fin de evitar provocar una herida más
grande en caso de que el animal reaccione con un brusco movimiento inesperado,
y luego introducir en la incisión una cánula esterilizada para infusiones intrama-
marias para bovinos de calibre 14g x 2”, la cual posee su orificio de entrada ubica-
do de manera lateral en el tercio proximal de la misma, lo que garantizaría la no
obstrucción al momento de introducirla y evitar una mayor agresión tisular, por
poseer esta una punta de extremo romo. Así mismo se sugiere colocar de manera
extendida una gasa fina en el extremo contrario de la cánula al momento de intro-
ducirla, con el propósito que ésta quede adosada a la piel y pueda absorber la san-
gre que pudiera ingresar al interior de la cánula y por ende al tubo de colección,
esto evitará arrojar falsos resultados y emitir diagnósticos errados de cavidad
pleural o peritoneal con contenido hemático.
En ambos casos, el líquido puede ser recogido directamente en tubos con tapa
roscada, tubos para toma muestra de sangre sin aditivo (tubo con tapa color rojo) o
extraído usando una jeringa estéril, si el líquido no fluye de manera espontánea. La
cantidad recomendada a colectar es de 1 a 5ml. Aunque no se deben agregar preser-
vantes a las muestras, si se sospecha de la existencia de lesiones de tipo inflamato-
rias o hemorrágicas con posibilidad de que el contenido proteico del líquido sea ele-
vado y/o con presencia de plaquetas. Es recomendable colocar las muestras por du-
plicado en tubos con EDTA (tubo con tapa color morado) y sin anticoagulante
(tapa roja). En todos los casos la cantidad de muestra a remitir al laboratorio no de-
berá ser inferior a los 2 ml (Pino-Ramírez, 2002, Malmo, 2005).
Líquido cefalorraquídeo
La extracción del líquido cefalorraquídeo (LCR) en grandes animales es in-
dicada en casos de encefalitis, listeriosis, paresia posterior y meningitis. Recor-
dando que durante todo este procedimiento es necesario tener la mayor asepsia
posible.
El lugar más indicado para animales jóvenes es a nivel de la unión lumbosa-
cra, que se identifica por una depresión en la última vértebra lumbar, entre la
zona espinosa caudal y dorsal. En los animales adultos en casos extremos se reco-
mienda la punción en la región sub-occipital en los bordes anteriores de las alas
del atlas, el animal debe ser colocado en posición decúbito lateral y flexionar la ca-
beza del animal contra el pecho sujetándolo firmemente al momento de hacer la
punción, también se sugiere la sedación ligera del animal con Xilazina al 2% o de-
sensibilizar el lugar de punción con lidocaína al 2%.
La punción para la extracción del LCR se realiza con una aguja hipodérmi-
ca de calibre 20g y de 2,5 cm de longitud en caso de animales jóvenes, mientras
que en caso de animales adultos, la aguja será del tipo espinal 3 a 4”, calibre 16 ó
18g. Antes de realizar la punción se debe rasurar toda la región lumbosacra de 10 a
15 cm del lugar de recolección y limpiar la zona con soluciones antisépticas, la
aguja se introduce inclinada cranealmente muy lentamente; si el animal está re-
costado, asegurarse que el sacro esté paralelo al suelo y también que la aguja inicie
su recorrido en la línea media y no dirigirla lateralmente.
Tratar entonces que el fluido salga libremente, sin aspirar con un vacío in-
tenso. Recoger 1 mL de fluido en la jeringa o en tubos vacutainer con anticoagu-
lante, para evitar que se coagule si el LCR viene acompañado con sangre, ya sea de
la misma práctica de extracción o alguna patología. La muestra tiene que llegar al
laboratorio a las pocas horas luego de su recolección. Esta técnica tiene como li-
mitante que si la punción es traumática (contaminada con sangre), dificulta la in-
terpretación del análisis del LCR (Mayhew & Blackwell, 2009).
Líquido sinovial
La toma de muestra del líquido sinovial integra uno de los métodos comple-
mentarios de exploración en animales que presentan aumentos de volumen en
una o varias articulaciones, frecuentemente, para determinar la presencia de pro-

cesos infecciosos, inflamatorios y/o degenerativos, que se originan primariamen-
te en la membrana sinovial o en el cartílago articular. Las articulaciones más afec-
tadas son: carpo, metacarpo falangica, húmero-radio-cubital, escápulo-humeral,
tarso, fémoro-tibio-rotuliana, coxo-femoral, entre otras.
Para realizar la colección de líquido, el animal debe ser previamente restrin-
gido para garantizar la inmovilización de la articulación a punzar y así evitar la
posible contaminación del líquido sinovial con sangre. La zona a puncionar debe
ser rasurada y desinfectada para garantizar la asepsia al tomar la muestra. Antes
de la desinfección se estudiará la articulación con el fin de localizar los espacios
articulares donde se encuentran las bolsas sinoviales, una vez localizado el sitio de
punción y realizada la desinfección, se utilizará una aguja de 18 a 22G adosada a
una jeringa de 6 a 12 mL de capacidad, la cual penetra a través de la piel hasta el
saco sinovial y aspirar el líquido, en el caso de los bovinos se toma de 3 a 5 mL del
liquido, generalmente se puede obtener mayor cantidad de líquido si coloca la ar-
ticulación en flexión. Es importante no tomar demasiada cantidad como para de-
jar sin lubricación a la articulación momentáneamente.
El líquido sinovial en condiciones normales no coagula, sin embargo si hay
contaminación con sangre o hemorragia intraarticular podría coagular por lo que
una vez obtenido debe ser rápidamente traspasado a un tubo con anticoagulante
EDTA y a uno sin anticoagulante, inmediatamente deberá realizarse un frotis
para evitar cambios en la morfología.
Su procesamiento debe ser rápido, si el traslado al laboratorio tarda más de
media hora, el mismo deberá trasportarse en cavas o contenedores refrigerados y
estas no deben entrar en contacto directo con el hielo (Radostits et al., 2000; Con-
treras, 2005).
5. BIOPSIAS
Médula ósea
Esta técnica sólo puede practicarse satisfactoriamente en animales vivos, ya
que el material obtenido de animales muertos por lo general no tiene ningún va-
lor debido a la rapidez con la que se degeneran las células de la médula ósea des-
pués de la muerte. El hueso escogido para la biopsia debe contener médula ósea
roja activa y es esencial garantizar la estricta asepsia durante el procedimiento.
En el bovino se utiliza como sitio de punción el ángulo externo del íleon, la
punción se efectúa en medio de la tuberosidad coxal con la aguja dirigida hacia la
articulación opuesta de la cadera. También puede ser usada en los bovinos como
sitio de punción el esternón; en pequeños rumiantes se realiza en la tercera ester-
nebra con el animal en posición erguida, sostenido éste por un asistente.
Las agujas a emplear deben ser estériles, del tipo Salah para humanos y su
tamaño dependerá de la especie y sitio a muestrear, entre 40 a 150 mm de longi-
tud. El sitio de punción deberá ser rasurado, lavado, desinfectado y anestesiado
con xilocaina al 2% de manera local; tras la preparación del sitio, se hace pasar ci-
trato de sodio estéril al 3,8% a través de la aguja de biopsia para evitar la coagula-
ción, y luego se inserta hasta alcanzar el hueso, se introduce en la cavidad de la

médula con un movimiento de rotación; ya dentro de la cavidad, se fija una jerin-
ga a la aguja y se aplica presión negativa hasta obtener 0,5 mL de médula, por últi-
mo se desprende la jeringa y se retira la aguja. Para evitar contaminación con san-
gre es importante tomar solo una muestra de poco volumen.
Una vez obtenida la muestra: se puede colocar una gota en una lámina porta
objeto limpio y preparar un frotis, que luego deberá ser fijado con alcohol metílico
durante un minuto, y ser llevada al laboratorio (Doxei, 1987; Pino-Ramírez, 2002).
Piel
Algunas enfermedades de la piel son producidas por virus, tumores, reac-
ciones alérgicas que provocan cambios en la estructura de la misma. Entre estas
enfermedades se pueden citar: la Papilomatosis cutánea, Sarcoidiosis, Actinoba-
cilosis, Actinomicosis, Leucosis enzootica bovina en su forma cutánea, así como
también otros desordenes oncogénicos malignos.
Una de las técnicas que permite el estudio de la piel sin trasladar al animal has-
ta el centro de diagnóstico lo representa la biopsia de piel. Para ello se emplea un ins-
trumento comercial llamado ponchador de piel, el cual posee una forma cilíndrica.
En un extremo posee un mango para su manejo, mientras que en el otro contiene un
borde circular cortante, que permite extraer un bocado de piel en forma circular. De
cada muestra, tal como se mencionó al principio, se debe incluir tejido sano y lesiona-
do. No se requiere la sedación local del paciente. Una vez tomada la muestra se proce-
de a envasar en un frasco contentivo de formol al 10% (Perazzo, 2005).
6. RASPADOS CUTÁNEOS
La técnica de raspado cutáneo permite obtener una muestra de piel espe-
cialmente de las capas más superficiales, tomadas para la evaluación y visualiza-
ción de parásitos externos y hongos, una de las enfermedades en bovinos a diag-
nosticar con este método es la dermatomicosis. Para ello se debe raspar con un
bisturí la periferia de la lesión, así como arrancar los pelos de la zona. Colocarlos
en una placa de petri con hidróxido de potasio al 20%. Si no se dispone del reacti-
vo, entonces deberá enviarse sólo el material biológico, ya que el mismo será aña-
dido en el laboratorio. En caso de requerir cultivo de hongos enviar la la muestra
sin aditivo (Doxei, 1987; Pino-Ramírez, 2002).
7. PUNCIÓN GANGLIONAR
La técnica de lavado o aspirado ganglionar generalmente se utiliza para el
diagnostico de la tripanosomosis en el ganado vacuno, aunque no se ejecuta con
frecuencia. También a través de la punción ganglionar puede ser extraído mues-
tras de tejido a manera de biopsias, a los fines de determinar lesiones en el ganglio
y/o enfermedades tales como Leucosis enzoótica bovina.
El lavado o aspirado ganglionar consiste en una técnica donde se inyecta so-
lución fisiológica dentro del ganglio en cantidades de 0,5 a 1 mL e inmediatamen-
te se aspira, algunos autores describen la técnica sin la incorporación de la solu-
ción fisiológica aspirando directamente el ganglio. De este material sustraído
debe hacerse un frotis grueso en una lámina portaobjeto para luego ser llevado al
laboratorio (Pino-Ramírez, 2002).
8. MUESTRAS DE SANGRE COMPLETA Y SUERO

Para la recolección de una muestra de sangre, primero debemos evaluar clí-
nicamente el rebaño o un animal individualmente dependiendo sea el caso, de allí
se decide el o los animales a muestrear, se recomienda elegir preferiblemente ani-
males con manifestaciones clínicas y de ser posible que no hayan sido tratados. La
evaluación clínica se realiza con la finalidad de decidir el tipo de muestra a tomar
y el tipo de anticoagulante a utilizar.
Al momento de la colección de una muestra de sangre completa o entera, y/o
suero sanguíneo, el animal debe estar en un área confinada para limitar el movi-
miento. En los vacunos, el sitio usado tradicionalmente es la vena yugular, estan-
do ubicada esta a ambos lados del cuello a nivel del surco yugular, utilizando para
esta vía agujas de 14 y 16G por 1 a 1 ½ pulgadas, también se pueden utilizar agujas
18 ó 19G por 1 ½. Conviene señalar que esta vía acarrea dificultades en el manejo
de los animales, y más cuando son numerosas muestras a colectar. Otro sitio co-
múnmente utilizado es la vena coccígea ubicada en la línea media de la cola entre
la tercera y cuarta vértebra coccígea, siendo esta de fácil accesibilidad usando agu-
jas y jeringas o vacutainer.
Si se opta por la vena yugular, el procedimiento se realiza con la cabeza del
animal elevada ligeramente, atraídos por el lado opuesto de la vena yugular a ser
incluidos en la muestra. La vena se ocluye por presión digital en el surco yugular.
La aguja se coloca en la vena yugular en un ángulo de 45° (varía con la profundi-
dad de la vena) craneal a la oclusión de los dígitos. Una vez puncionada la vena se
procede colectar la sangre bien sea valiéndose de una jeringa o de un tubo vacutai-
ner llenándose hasta ¾ partes del tubo, si la muestra va a tardar más de 4 horas en
llegar al laboratorio es necesario refrigerar a 4°C hasta su llegada.
La colección de sangre completa es indicada para el estudio hematológico (he-
matocrito, hemoglobina, proteínas totales, contaje de células blancas y diferenciales),
para cultivos bacterianos (hemocultivos), cultivos de células linfoides, determina-
ción de gamma- interferón, diagnóstico de hemotrópicos y algunos análisis bioquí-
micos. La sangre debe recogerse en condiciones de esterilidad en un tubo con anti-
coagulante, dependiendo este de la prueba a realizar, así se cuenta con: 1) Etilen-Dia-
mino-Tetra-Acetato de sodio (EDTA, 1 mg/ml) adecuado para hemocultivos y para
hematologías completas, estos tubos vienen identificados con la tapa lila o morada. 2)
Citrato sódico, adecuado para pruebas de coagulación sanguínea y velocidad de sedi-
mentación, estos tubos vienen con la tapa azul. 3) Heparina de sodio, adecuado para
hemocultivo y cultivo de células, vienen con una tapa color verde.
La muestra de suero sanguíneo es indicada para análisis serológicos y bio-
químicos, y es tomada luego que se colecta la muestra de sangre en tubos sin anti-
coagulante (tapa roja) preferiblemente. Este tipo de muestra no precisa refrigera-
ción, si va a llegar al laboratorio en 24 horas tras extracción. Si necesita conservar-
los varios días (sueros pareados) se puede congelar el suero limpio tras retirar el
coágulo o bien pueden durar tres días en refrigeración entre 4°C a 8°C. Para maxi-
mizar el volumen de suero una vez extraída la sangre, dejar el tubo inclinado o in-
vertido a temperatura ambiente unos 30 minutos y luego se retira el coágulo pa-
sando el suero a un tubo limpio. Nunca congelar los sueros con coágulo, ni some-
terlos a golpes y protegerlos de la luz directa del sol.
La sangre para el diagnóstico de hemoparásitos debe recogerse de una vena
marginal (punta de la cola u oreja) y con el animal en fase febril. La sujeción de los
animales es necesaria para llevar a cabo el procedimiento. Si la punta de la cola es
elegida, sujete la borla para exponer la piel, limpie la superficie de la piel de cual-
quier suciedad valiéndose de un hisopo u algodón con alcohol, luego se debe reali-
zar un pinchazo en la punta de la cola con una aguja y esperar por una gota de san-
gre. Recoger esta gota de sangre por el contacto de la esquina de una lámina por-
taobjetos para luego rápidamente hacer un extendido o frotis y pasar a su poste-
rior análisis (Contreras, 2005; Hanie, 2006; McCurnin & Bassert, 2006).
9. MUESTRAS DE ORINA
El examen de la orina es recomendado cuando sospechamos de alteraciones
a nivel de los riñones o vejiga urinaria, en casos de nefritis aguda y crónica, pielo-
nefritis, cistitis o en enfermedades específicas que traducen cuadros de hemoglo-
binuria como es el caso de babesiosis, leptospirosis, hemoglobinuria postparto,
hemoglobinuria bacilar, o algunos cuadros con hematuria ocasionada por intoxi-
cación por consumo de Pteridium en su fase o síndrome vesical.
En el caso de la hembra es ideal tomar la muestra con un catéter estéril, ya
que a través de esta técnica disminuimos la contaminación. Para realizar este pro-
cedimiento se deben garantizar las condiciones higiénicas necesarias para evitar
la introducción de agentes patógenos en la vejiga urinaria. Esta técnica tiene
como desventaja que es muy laboriosa y debe ser realizada por técnico especializa-
do en el área, aunado a esto, no puede realizarse en machos, pues este por su anato-
mía no lo permite.
El área perivulvar debe limpiarse con una solución desinfectante y la cola
debe ser restringida para evitar la recontaminación de la zona. La punta del caté-
ter deberá ser lubricada de manera estéril y pasada a través de la apertura de la ure-
tra. La orina debe fluir a través del catéter y ésta puede ser recogida directamente
en los tubos, o bien se aspira en una jeringa y trasvasada a un envase estéril previa-
mente rotulado.
También se pueden realizar técnicas para inducir la micción, en la hembra
es a través de la estimulación externa del área perineal. Previa limpieza de la mis-
ma, se debe tratar de colectar la muestra al final de la micción, descartando la pri-
mera parte de la orina que pudiera estar contaminada. Este procedimiento tiene
como ventaja, el no utilizar equipos sofisticados, ni necesitar de personal entrena-
do, fácil de hacer y con buenos resultados. En el caso del macho, se limpia bien el
orificio prepucial y luego se sujeta con una mano el prepucio y con la palma de la
otra mano, se frota enérgicamente el orificio prepucial hasta obtener la micción.
La orina debe ser recolectada en frascos o contenedores herméticos y estéri-

les debidamente identificados con los datos del animal, la misma debe ser refrige-
rada hasta ser trasladadas al laboratorio, no deben ser congeladas (Radostits et al.,
2000 y Contreras, 2005).
10. MUESTRAS DE LECHE

Si la muestra será destinada a evaluación bacteriológica, la leche debe ser re-
cogida directamente de la glándula mamaria en recipientes limpios y herméticos
de vidrio previamente esterilizado, siendo imperativo evitar cualquier contami-
nación externa de la muestra limpiando los pezones con alcohol antes del mues-
treo y descartando las dos primeras eyecciones de leche. Por su parte, el operador
deberá usar guantes de látex, los cuales a su vez también deben ser rociados con al-
cohol, se recomienda que el operario no hable durante la toma de la muestra para
evitar que posiblemente caigan partículas de saliva dentro del tubo.
El muestreo deberá realizarse con extremo cuidado ya que resulta muy fácil
contaminar la leche, y en consecuencia se pueden invalidar los resultados obteni-
dos en el aislamiento bacteriológico. La cantidad necesaria de muestra será de
unos 25 ml aproximadamente. Una vez obtenida la muestra, esta deberá enviarse
al laboratorio a la mayor brevedad posible, en una cava térmica refrigerada con
hielo común. En casos de diagnóstico de brucelosis, podrá tomarse leche de ma-
nera directa de la vaca (individual) o del tanque de almacenamiento o cántara (vi-
sión general del rebaño) en tubos de tapa roscada (López et al., 1998).
11. MUESTRAS DE HECES

Las heces deben recogerse directamente del recto del animal en un contene-
dor limpio, bolsa o guante en el caso de estudios coprológicos, pero estéril si se pide
un cultivo bacteriano. Es de suma importancia tomar una muestra de heces frescas,
si se recogen heces del suelo debe hacerse tan pronto al defecar, ya que la prolifera-
ción accidental de larvas de vida libre o la posible desecación de las heces puede fal-
sear los resultados. Una vez recolectadas las heces se colocan en recipientes hermé-
ticos, bolsas, guantes, frascos, estos deben limpios o estériles, y rotulados con los da-
tos de (los) animal(es). Se recomienda tomar una cantidad no menor a 2 gramos.
Para análisis coprológico, no se precisa refrigeración si no transcurrirá largo
tiempo durante el traslado al laboratorio. Si con esta prueba se desea buscar huevos
de helmintos u ooquistes de protozoarios, las muestras deberán ser refrigeradas.
Para cultivos bacteriológicos, las muestras deben ser refrigeradas, no congeladas, y
enviadas en el menor tiempo posible. En casos de usos de hisopados réctales colo-
carlo en medio de transporte Amies (Radostits et al., 2000 y Contreras, 2005).
CONCLUSIONES
La correcta toma de las muestras biológicas, manejo y ulterior traslado a los la-
boratorios de diagnóstico clínico, es de suma importancia para establecer el diagnós-
tico definitivo y preciso de una enfermedad determinada y en el menor lapso de tiem-
po. En todos los casos el Medico Veterinario, deberá poseer siempre a su disposición
el instrumental necesario e indicado para el tipo de muestra a colectar, esto debi-

do a las eventualidades clínicas que de manera fortuita se pudieran suscitar; así
como también deberá estar siempre actualizado e informado acerca de los labora-
torios de diagnóstico ubicados la zona donde este ejerza, en lo que respecta a los
servicios que estos ofrecen e inclusive sus horarios de trabajo, para así evitar per-
der innecesariamente tiempo, esfuerzo y dinero, y más aun, el riesgo de perder la
muestra y poner en peligro la salud del (os) animal (es) por la demora en la identi-
ficación de la noxa. Por último, se recomienda que siempre deberán trabajar con-
juntamente el productor, Medico Veterinario y el laboratorio diagnóstico para ga-
rantizar en todos los casos el bienestar del (os) animal (es) en riesgo.
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COMPLEJO DIARREICO DE LOS TERNEROS
Armando Hoet
Gabriela Carruyo
Cuando se refiere una patología como “complejo” implica la existencia de

una enfermedad multifactorial que se caracteriza por el desarrollo de un determi-
nado síndrome. En el caso que nos compete, el síndrome que se desarrolla corres-
ponde a diarrea, siendo el principal signo clínico que orienta el diagnóstico. Dia-
rrea es definida como la evacuación frecuente y excesiva de heces acuosas debido a
problemas de absorción, mala digestión y/o hipersecreción que afectan la fisiolo-
gía normal del intestino (Radostits et al., 2007). Esta pérdida excesiva de fluidos
causará deshidratación y desbalance de electrolitos, lo cual en animales jóvenes
puede llegar a ser fatal.
A pesar del mejoramiento de las nuevas tecnologías en la identificación de
agentes infecciosos, prácticas de manejo y estrategias de prevención y tratamien-
to, el complejo diarreico de los terneros se mantiene a nivel mundial como una de
las causas de morbilidad y/o mortalidad más comunes que afectan a los terneros
neonatos (menores de tres meses) seguido por problemas respiratorios. En algu-
nos casos, las diarreas infecciosas son responsables de hasta 50% de la mortalidad
en los becerros; y por supuesto una elevada mortalidad en terneros en un sistema
de producción va a tener un gran impacto en la productividad económica de una
finca ganadera.
El complejo diarreico de los terneros involucra diversos factores entre los
que se incluyen propios del ternero, la nutrición, el ambiente (incluyendo el ma-
nejo) y los agentes infecciosos. Se considera, entonces, que posee una etiología
multifactorial en la cual, los virus y bacterias así como, ciertos protozoarios jue-
gan un papel importante (Lorenz, 2006). Entre los agentes más comúnmente aso-
ciados a diarrea de origen infeccioso en becerros jóvenes se reportan los virus ro-
tavirus y coronavirus, las bacterias principalmente Escherichia coli (E. coli entero-
toxigénica, ETEC por sus siglas en inglés), y protozoarios como el Cryptospori-
dium parvum. Otros patógenos ocasionalmente involucrados son E. coli enteropa-
togénica (EPEC) y enterohemorrágica (EHEC), Salmonella spp., Clostridium per-
fringens tipo C, Torovirus, Norovirus, entre otros; sin embargo estos no serán cu-
biertos en este capítulo.
34 / Armando Hoet y Gabriela Carruyo
Aún cuando todos estos patógenos pueden actuar por sí solos y causar un cua-
dro clínico primario, en la realidad los casos clínicos de diarrea infecciosa son gene-
ralmente producidos por múltiples patógenos trabajando en conjunto para vencer
las defensas del becerro. En estudios realizados se determinó que los becerros que
son infectados con solo uno de estos patógenos, no necesariamente desarrollará la
enfermedad. Sin embargo, cuando el individuo es infectado simultáneamente por
dos o más agentes, las probabilidades de desarrollar diarrea clínica, es 6 veces ma-
yor, que si son infectados por un sólo patógeno a la vez (Hoet et al., 2003).
PATÓGENOS
Escherichia coli Enterotoxigénica (ETEC). Esta bacteria Gram negativa,
no formadora de esporas y móvil es uno de los mayores patógenos causantes de
diarrea en becerros recién nacidos (ver Figura 1). A pesar de su alta patogenici-
dad, los becerros en general desarrollan rápidamente resistencia contra esta bac-
teria por lo que, muy raramente, esta es capaz de producir diarrea en becerros ma-
yores de 7 días. Esta resistencia es debida a la pérdida de receptores en el intestino
al cual se pueda adherir la fimbria o “pili” (F5 o K99) bacteriano (Foster and
Smith, 2009). Este proceso de adhesión de la ETEC al intestino es el primer paso
del proceso infeccioso, es por ello que sin la adherencia a la pared intestinal esta
bacteria no podrá producir diarrea. La presencia de este factor de virulencia fim-
brial representa uno de los dos factores de patogenicidad que la ETEC requiere
para producir enfermedad.
El segundo factor es la producción de una toxina estable al calor, la cual se
produce una vez que ocurre la adhesión. Esta toxina va a afectar directamente el
funcionamiento de los enterocitos induciendo una diarrea secretoria. Se han des-
crito otras dos cepas de E. coli asociadas a diarreas en terneros. La cepa AEEC de
adherencia y eliminación (AEEC, por sus siglas en inglés, Attaching and Effacing
E. coli) más comúnmente denominada E. coli Enteropatógena (EPEC, por sus si-
glas en ingles, Enteropathogenic E. coli), la cual no elabora toxinas, sin embargo
produce una proteína denominada intimina que permite una adherencia mucho
más fuerte a los enterocitos y provoca un borrado o eliminación de las microvello-
sidades intestinales (Moon et al., 1983). La otra cepa denominada STEC (por sus
siglas en ingles Shiga Toxin E. coli) puede producir dos tipos de toxinas, una muy
parecida inmunológicamente a la toxina producida por Shigella dysenteriaea, de-
nominada Stx1 y otra inmunológicamente diferente a la toxina Shiga denomina-
da Stx2. Las cepas bovinas de STEC pueden producir una de estas dos toxinas o
ambas. En Venezuela se ha reportado el aislamiento de esta bacteria a partir de he-
ces tanto de animales jóvenes como adultos; sin embargo, su distribución, preva-
lencia e incidencia es desconocida (Narváez et al., 2007).
Rotavirus. Este es un virus sin envoltura con un genoma de ARN de cadena
doble constituido por 11 segmentos, cada uno de los cuales posee la información
genética necesaria para generar una proteína, ya sea de tipo estructural (VP) o no
estructural (NSP). Debido a que este virus no posee una envoltura lipídica, es al-
tamente resistente a detergentes y desinfectantes, así como a condiciones ambien-
tales adversas. Esto le permite al virus sobrevivir largos períodos en el ambiente y
Complejo diarreico de los terneros / 35
conservar su patogenicidad. Los rotavirus son extremadamente comunes y se es-

tima que el 90% de los becerros se infectarán y excretarán el virus antes de los tres
primeros meses de edad (Foster and Smith, 2009). Esto es importante recordarlo
ya que esta alta prevalencia, no necesariamente asociada con diarrea clínica, va a
dificultar el diagnóstico posteriormente (debido a que muchos becerros sin dia-
rrea también excretarán el virus).
Generalmente, Rotavirus afecta clínicamente becerros menores a las tres se-
manas de edad, sin embargo la mayoría de los casos clínicos se presentan a los 6
días de nacidos (ver Figura 1). La diarrea producida por este virus es debida a un
proceso de mal absorción dado el daño de los enterocitos en las puntas de las ve-
llosidades intestinales, lo cual produce pérdida de la superficie de absorción. Adi-
cionalmente al daño epitelial durante la replicación del virus, se produce una pro-
teína no estructural (NSP4) que funciona como una enterotoxina, la cual afecta a
los enterocitos incrementado la secreción de fluidos hacia la luz intestinal empeo-
rando el cuadro clínico producido por la destrucción de los enterocitos maduros
(Zhang et al., 2000). Pese a esto y aún cuando la diarrea es severa, generalmente
esta no dura más de dos a tres días, por lo que si se mantiene estabilizado al bece-
rro (se evita la deshidratación y la pérdida de energía) durante la fase crítica de la
enfermedad, este sobrevivirá el proceso viral. Es importante resaltar que los bece-
rros que se recuperan, pueden continuar excretando el virus a través de las heces
por períodos variables de tiempo siendo una fuente importante de infección para
otros animales susceptibles.
Figura 1. Distribución en el tiempo de los patógenos causante de diarrea en becerros jóvenes.
PARTO
<3
días
1AH= Sem 2@= Sem 3H= Sem 4J= Sem 5J= Sem 6J= Sem 7J= Sem 8J= Sem 3 Meses
Escherichia coli K99

Salmonella
Rotavirus
Coronavirus
Cryptosporidium
Eimeria
_ Aéreas mas oscuras en cada barra indican donde ocurre la mayor incidencia de casos clínicos asociados a estos patógenos.
_ Flechas negras indican que tanto Salmonela como Coronavirus pueden causar enfermedades en becerros de mayor edad.
Coronavirus. Este es un virus con envoltura que posee un genoma de ARN

de cadena simple no segmentado y de polaridad positiva. Debido a que posee una
envoltura lipídica este virus es más susceptible a desinfectantes, solventes orgáni-
cos (ej. alcoholes y fenoles) y a diferentes condiciones ambientales, por lo que se
inactiva más rápidamente en el ambiente. Sin embargo, si el becerro es infectado
primariamente por este patógeno, el cuadro clínico será mucho más severo que el
producido por el rotavirus, ya que este virus destruirá enterocitos no solo en la
punta de las vellosidades, sino a lo largo la vellosidades y en las criptas. En lo que

respecta a la epidemiología de este virus es muy similar a la del Rotavirus. Es de-
cir, se encuentra en forma omnipresente y produce diarrea principalmente en be-
cerros en las primeras semanas de vida. Y a pesar de que ha sido reportado en Ve-
nezuela, su distribución y prevalencia es también desconocida. Interesantemente,
investigaciones recientes han revelado que este virus también se replica en el trac-
to respiratorio superior y es uno de los patógenos involucrados en el complejo res-
piratorio bovino o fiebre de embarque (Hasoksuz et al., 2002), sin embargo, este
punto no será descrito en este manuscrito.
Cryptosporidium. El género Cryptosporidium, responsable de producir crip-
tosporidiosis, incluye diversas especies de protozoos. En terneros, Cryptospori-
dium parvum (genotipo 2) es una de las etiologías primarias de diarrea neonatal y
se ha asociado con pérdidas significativas (Naciri et al., 1999). La forma infectante
del parásito es el ooquiste, el cual es altamente resistente a diferentes condiciones
ambientales, inclusive a los tratamientos de potabilización convencionales usan-
do cloro (Del Coco et al., 2009). Los humanos y los animales son la principal fuen-
te de infección. Aunque la infección por Crytosporidium se caracteriza por ser auto-
limitada y de duración variable, ésta puede causar deshidratación severa en un
corto tiempo, la cual si no es tratada puede generar la muerte del becerro.
Es importante resaltar que Cryptosporidium es también un patógeno zoonótico,
es decir que los becerros que excretan este patógeno pueden ser una fuente importan-
te de infección para los trabajadores a nivel de finca. Los humanos infectados con este
protozoario pueden desarrollaran una diarrea severa (Del Coco et al., 2009).
PREVALENCIA Y TRANSMISIÓN
Estudios más recientes a nivel mundial han evidenciado que los patógenos
con mayor prevalencia son Rotavirus y Cryptosporidium y los de menor prevalencia
Coronavirus y E. coli. En Venezuela, se han realizado estudios en diferentes regiones
del país, encontrándose prevalencias de 33,3; 14,3; 5,6 y 5,2% para Rotavirus, Cryp-
tosporidium, Coronavirus y E. coli, respectivamente, en terneros entre 1 y 60 días de
nacido en los municipios Colón, Catatumbo, Machiques y Rosario de Perijá del
estado Zulia (datos no publicados). En los municipios Mara y Páez se ha encontra-
do una ocurrencia de la enfermedad ocasionada por Cryptosporidium de 48,3% en
animales de menos de 4 semanas de nacidos (Surumay & Sandoval, 2000).
Al nacimiento, los terneros emergen del útero en forma estéril hacia un am-
biente en el que se exponen de inmediato a una gran cantidad y variedad de mi-
croorganismos, incluyendo estos patógenos. La mayor fuente de infección de es-
tos patógenos son heces de individuos adultos o animales con cuadros clínicos,
por lo que es prácticamente imposible evitar la exposición de un becerro recién
nacido a este tipo de patógenos en estos sistemas de doble propósito. La transmi-
sión ocurre a través de contacto directo con animales infectados o ambientes con-
taminados, y a través del consumo de alimentos y agua. Por consiguiente, ya que
no se puede evitar la infección, es extremadamente importante que proveamos al
becerro la mejor defensa maternal posible a través del calostro.
DIAGNÓSTICO
Debido a que el color y consistencia de las heces diarreicas, así como las le-
siones macroscópicas intestinales pueden parecer similares entre todos estos
agentes patógenos, la identificación a nivel de laboratorio de estos agentes infec-
ciosos y la realización de técnicas histopatológicas son imperativas para obtener
un diagnóstico definitivo. En el caso de ETEC, el diagnóstico de esta bacteria se
complica debido al hecho que los bovinos poseen normalmente E. coli no-patogé-
nica como flora normal. Por lo tanto, cultivos microbiológicos normales en los
cuales sólo se determina la presencia de E. coli, son de poco valor diagnóstico ya
que la presencia de E. coli en muestras de animales sanos no es rara. Es por ello
que si en una finca o área hay una gran morbilidad y mortalidad de becerros y E.
coli pareciera ser el patógeno principal, los más recomendable es diferenciar a tra-
vés de bioensayos o inmunoensayos, las cepas patogénicas de las no patogénicas
de E. coli, determinando si están presentes los dos factores principales de patoge-
nicidad/virulencia, factor fimbrial (K99) o toxina estable al calor.
Asimismo, rotavirus, coronavirus y Cryptosporidium pueden infectar también
a un gran número de animales sin que estos manifiesten la enfermedad, por lo que
tener resultados positivos en una muestra individual puede no ser significativa ni
diagnóstica. Es por ello que, se recomienda un muestreo colectivo donde se incluya
casos clínicos y animales sanos, para poder determinar el riesgo relativo (RR) aso-
ciado con la presencia de un patógeno en particular. Finalmente, otro factor que di-
ficulta el diagnóstico es el hecho de que rara vez estos patógenos actúan por si solos
y generalmente cuando actúan en conjunto es que se produce la diarrea clínica. En
tal sentido, se debe realizar un diagnóstico diferencial en el cual se realicen pruebas
específicas que permitan detectar la presencia de uno o varios de estos patógenos,
así, pueden realizarse pruebas inmunológicas (serología), diagnósticos bacterioló-
gicos y parasitológicos. Hoy en día existen diversas alternativas de diagnóstico que
van desde los más tradicionales y rutinarios como el aislamiento y cultivo hasta los
más sensibles y específicos como detección de antígenos bacterianos, parasitarios
y/o virales, e incluso la visualización del genoma viral (como es el caso de rotavirus)
o la amplificación de blancos genómicos por PCR (de sus siglas en ingles, Polimera-
se Chain Reaction). Asimismo, existen en el mercado estuches diagnósticos que pu-
dieran ser de gran utilidad a nivel de campo para la detección de estos patógenos.
Estos estuches se fundamentan en el uso de tiras reactivas específicas para cada uno
de los patógenos. En consecuencia, dado que el complejo diarreico de los terneros,
por lo general, es la consecuencia de una infección múltiple, la realización de prue-
bas diagnósticas para un sólo patógeno ofrece muy poca información sobre la ver-
dadera etiología y epidemiología de este síndrome.
TRATAMIENTO
Como se ha mencionado anteriormente, en el complejo diarreico del terne-
ro se desarrolla diarrea secretoria y por mala-absorción/mala-digestión, lo cual
conlleva a deshidratación severa y un nivel energético negativo. En consecuencia,
el tratamiento contra este tipo de diarrea infecciosa se debe enfocar 100% en
evitar o tratar la deshidratación hasta que el proceso infeccioso pase, el epite-

lio intestinal se recupere, y la absorción retorne a su normalidad. También se
debe prestar terapia de soporte según la sintomatología observada y mantener el
nivel energético del becerro.
Anteriormente se pensaba que mantener el suministro de leche a terneros
diarreicos conllevaba a empeorar el cuadro clínico debido a que la leche no digeri-
da serviría como un substrato para ser fermentado por la flora intestinal, lo cual
generaría un efecto osmótico. Múltiples estudios han evidenciado que los terne-
ros con diarrea poseen suficiente capacidad para digerir la leche ingerida sin pro-
longar o incrementar la severidad de la diarrea (Garthwaite and Drackley, 1994;
Smith, 2009). En un estudio se demostró que becerros con diarrea, a los cuales se
les eliminó la leche, tuvieron una tasa de recuperación menor que aquellos que re-
cibieron leche, debido a que entraron en un balance de energía negativo
(Garthwaite and Drackley, 1994). Se recomienda entonces, suministrar a los ter-
neros una cantidad de leche equivalente al 10-12% del peso corporal, tanto en, ter-
neros sanos como, diarreicos. Solo si el becerro está altamente deshidratado y pre-
senta signos sistémicos, como fiebre, se recomienda la suspensión de la leche por
12 a 24 horas, entendiendo que una fuente de energía debe ser provista con la tera-
pia oral o intravenosa (ver Figura 2).
Figura 2. Premisas a seguir para el tratamiento de los cuadros diarreicos en becerros.

Adicionalmente al suministro de leche, el uso de soluciones electrolíticas

orales que ayuden a la reposición de los fluidos y electrolitos perdidos puede pre-
venir la deshidratación y promover la reversión de la acidosis generada por la pér-
dida líquidos y de bicarbonato, además de mantener los niveles de energía (Cons-
table, 2009). Hoy en día hay muchas soluciones hidratantes comerciales que pue-
den ser usadas oralmente. Estas deben tener concentraciones apropiadas de sodio
y otros electrolitos (pero de baja osmolaridad, debido a que soluciones muy con-
centradas agravarían la diarrea), así como una fuente adecuada de carbohidratos
tales como glucosa. Estudios recientes han demostrado que no existe diferencia
significativa entre la terapia de rehidratación oral con bicarbonato de sodio o ace-
tato de sodio y la tasa de recuperación del sistema acido-base. Sin embargo, si
ETEC está presente se recomienda el uso de soluciones que contengan acetato en
vez de bicarbonato, ya que este ayudará a acidificar el contenido intestinal hacien-
do dicho ambiente poco aceptable para esta bacteria (caso contrario si se usa bi-
carbonato este produciría una alcalinización abomasal prolongada que beneficia
el crecimiento de ésta y empeoraría el cuadro clínico) (Marshall et al., 2008). Por
lo general, los tratamientos de rehidratación oral consisten en soluciones de bi-
carbonato de sodio o acetato de sodio (150mmol/L), acetaminofeno (50mg/Kg) y
50 gr de glucosa monohidratada. Se recomienda que haya una separación de 2 a 4
horas entre el consumo de leche y el ofrecimiento de soluciones electrolíticas ora-
les para evitar que éstas interfieran con la digestión (Smith, 2009).
Sólo si se sospecha que la diarrea es de origen bacteriano y el becerro presenta
signos sistémicos tales como fiebre (usar el flujograma en la Figura 2 para tomar di-
cha decisión), se recomienda usar antibióticos (ej: amoxicilina oral) para así elimi-
nar a esta bacteria patógena o cualquier otra infección bacteriana secundaria. Este
tipo de tratamiento, dosificación y duración del mismo, debe ser prescrito única-
mente por el Médico Veterinario. Finalmente, durante nuestros estudios era rutina
inocular becerros neonatos privados de calostro con altas concentraciones de rota-
virus, coronavirus, norovirus, y/o torovirus. Por supuesto, estos animales inmuno-
suprimidos desarrollaban cuadros extremos de diarrea, la cual era tratada siguiendo
los parámetros indicados en la figura 2. Durante el pico de la enfermedad se diluía
200 ml de calostro de alta calidad en un litro de leche justo antes de dársela al bece-
rro. Este calostro rico en anticuerpos tenía un efecto protector que acortaba la dura-
ción del cuadro clínico y disminuía la mortalidad (datos no publicados).
PREVENCIÓN Y CONTROL
Manejo del calostro. La supervivencia del neonato en gran medida depende
de la capacidad que este posee para controlar la invasión microbiana a la cual está
permanentemente expuesto. Aunque un becerro nace con su sistema inmune ya
en funcionamiento, este aún es inmaduro y no ha sido expuesto a los patógenos
causantes de diarrea, por lo que no posee las defensas adecuadas para responder al
asalto inicial de estos microorganismos durante las primeras semanas de vida. Por
lo tanto, la forma más efectiva de evitar la diarrea neonatal es a través del uso ade-
cuado de calostro, el cual proveerá los anticuerpos y células inmunológicas mater-
nales para proteger al becerro durante este periodo crítico (Cortese, 2009).
Es por ello que, el manejo del calostro es la práctica sanitaria más impor-
tante que el ganadero debe aplicar para garantizar la sobrevivencia, salud, y de-
sarrollo productivo de los becerros en su sistema de producción. Sin embargo, la
mayoría de las fincas de doble propósito no le dan una alta prioridad a esta práctica.
Debido a esto, muchos de nuestros sistemas de producción tienen altos niveles de
mortalidad en becerros previo al destete (la cifra ideal debería ser entre el 1 y 3%),
así como, animales con pobres tasas de crecimiento y productividad. Durante los
tres a cuatro primeros meses de edad el becerro posee un sistema inmune muy in-
maduro, por ejemplo tienen células fagocíticas con poca funcionalidad (por lo me-
nos hasta los 4 meses de edad), bajos niveles de sistema complemento (entre 12 a
60% de los niveles de un adulto hasta por lo menos 6 meses de edad), bajos niveles
de células T (CD4, CD8), y bajos niveles de otras substancias inmunomoduladoras.
En otras palabras, un becerro recién nacido no tendrá un sistema inmune totalmen-
te funcional sino, hasta los 5 a 8 meses de edad (Cortese, 2009).
Es por ello que para proteger a un becerro durante las primeras semanas de
vida es esencial proveer la transferencia pasiva de inmunoglobulinas (anticuer-
pos) y leucocitos maternales a través de la ingestión de calostro en las primeras 2 a
6 horas de nacido. Hoy en día se ha comprobado a través de múltiple estudios, que
becerros que no reciben calostro tienen una alta probabilidad de presentar diarrea
y otros problemas de salud, los cuales a su vez presentan una alta mortalidad y a
largo plazo una baja productividad. Por ejemplo, en una granja de levante de be-
cerros “veal”, los becerros de 5 a 10 días de nacidos que arribaban sin inmunoglo-
bulinas maternales o con muy bajas concentraciones (debido a la falta de consu-
mo de calostro), eran 7,4 veces más probables de ser infectados, y por lo tanto de
desarrollar diarrea, que aquellos becerros cuyos títulos de anticuerpos eran altos
debido al consumo de calostro de calidad (Hoet et al., 2003). En otras palabras un
becerro sin la protección del calostro es un becerro que tendrá muy altas probabi-
lidades de desarrollar un cuadro clínico de diarrea.
Es importante resaltar que el calostro no sólo posee altos niveles de anti-
cuerpos maternales (especialmente IgG1), así como sustancias activas que afectan
la respuesta inmune tales como interferón. El calostro también se ha determinado
que posee múltiples células inmunológicas o leucocitos maternales (Ej: células B,
macrófagos, y neutrófilos, entre otras) que son igualmente absorbidos y entran a
la circulación sanguínea del becerro al igual que los anticuerpos (Cortese, 2009;
Reber et al., 2008a, Reber et al., 2008b). Aunque la función de estos leucocitos ma-
ternales en el becerro no es del todo clara, se ha comprobado que estas células (las
cuales siguen siendo funcionales hasta 5 semanas después de ser absorbidas por el
becerro) contribuyen directamente en el desarrollo y maduración del sistema in-
munitario del becerro, especialmente en lo que respecta a la respuesta inmunita-
ria celular (Reber et al., 2008a, Reber et al., 2008b). Para proteger este tipo de leu-
cocitos maternales, y el beneficio que estos proveen, es que hoy no se recomienda
el uso generalizado de congelación de calostro como método de preservación, ya
que estos leucocitos maternales son destruidos al congelar el calostro.
Preparación del calostro. Para preparar un calostro de buena calidad se

debe iniciar con la preparación adecuada de la vaca. Toda vaca que vaya a proveer
calostro debe tener estas características:
1. Estar libre de enfermedades transmitidas por la leche tales como brucelosis,
leptospirosis, entre otras.
2. Ser vacunada durante el periodo de secado cercano al parto contra los patóge-
nos más comunes involucrados en el complejo diarreico del ternero (Ej. Es-
cherichia coli F5 (K99), rotavirus y coronavirus entre otros). Este punto es es-
pecialmente importante en vacas primerizas. Se recomienda que las vacas
sean vacunadas por primera vez con una doble vacunación a 6 y 4 semanas an-
tes del tiempo estimado de parto. Vacas que ya han sido vacunadas anterior-
mente en partos previos solo requerirán una sola vacunación para crear un
efecto de refuerzo y producir un calostro de calidad.
Es sumamente importante resaltar que no todas las vacunas comerciales, dis-
ponibles en el mercado, son efectivas para lograr una alta concentración de
anticuerpos (IgG1) y células inmunológicas en la glándula mamaria al mo-
mento de la producción de calostro. Aun cuando estas vacunas puedan pro-
ducir una alta concentración de anticuerpos circulantes, esto no necesaria-
mente se traduce en una alta concentración de anticuerpos secretados en el
calostro. Es por ello, que antes de comprar y aplicar dicha vacuna el produc-
tor o médico veterinario debe indagar si dicha vacuna contribuirá en una alta
producción de anticuerpos y leucocitos maternales con su posterior acumula-
ción en el calostro. Si esta información no está disponible, entonces no se re-
comienda vacunar ya que no hay forma de garantizar el costo/beneficio de di-
cha práctica.
3. La vaca no debe haber tenido problemas de mastitis durante el periodo de
transición de vaca lactante a vaca seca, y que el periodo de secado haya tenido
la duración necesaria (debido a que si no la glándula mamaria no tuvo tiempo
de regenerarse o fue dañada debido a una mastitis, la calidad y cantidad del
calostro será pobre y el becerro no será protegido apropiadamente).
4. Finalmente la vaca debe poseer buena condición corporal, ya que vacas débi-
les o desnutridas no podrán producir un calostro de calidad.
Calidad. Un calostro de calidad debe poseer las siguientes características:
1. Debe tener una alta concentración de inmunoglobulinas y células calostrales
(existen muchos libros y referencias que describen como determinar la con-
centración de IgG en el calostro) (Godden, 2008; McGuirk & Collins, 2004;
Radostits et al., 2007).
2. No debe poseer patógenos u otras sustancias perjudiciales (leche mastítica o
con altas concentraciones de antibióticos).
3. No debe poseer altas concentraciones de eritrocitos (mucha sangre), debido
a que esto puede ser perjudicial para el becerro al promover el crecimiento
de bacterias Gram negativas y contribuir con la presentación de un cuadro
diarreico.
Tiempo de administración. La absorción de proteínas y células calostrales

ocurre a través de un proceso de pinocitosis a nivel de los enterocitos del intesti-
no, mecanismo el cual cesa tan pronto como el tracto digestivo es estimulado por
la ingestión del calostro. Bajo condiciones normales, aproximadamente a las 6 ho-
ras posteriores al parto, 50% de los enterocitos han perdido su capacidad de absor-
ción, y alrededor de las 24 horas ya el mecanismo de absorción de proteínas y célu-
las maternales intactas y funcionales ha cesado por completo (Cortese, 2009). Es
por ello que se recomienda que los becerros consuman un mínimo de 3 litros en
las primeras 2 a 3 horas de nacido. Se estima que si un becerro consume calostro
de alta calidad en forma temprana, este obtendrá suficiente anticuerpos que lo
protegerán contra enfermedades en los próximos 3-6 meses. Sin embargo, si el be-
cerro no toma dicha cantidad de calostro en las primeras 2 a 3 horas, este deberá
tomar una cantidad mayor a 3 litros en las próximas 24 horas para poder compen-
sar la pérdida de células e inmunoglobulinas debido al reinicio del proceso diges-
tivo y al “cierre” del intestino a la absorción directa de estos componentes (Corte-
se, 2009; McGuirk and Collins, 2004).
Intubación. Si un becerro está sumamente débil y no puede tomar calostro
por su propia cuenta, se recomienda proveer dicho calostro a través de una sonda
orofaríngea, debido a que si no se le provee de esta protección, el animal presenta-
rá severos problemas de salud. Se recomienda que este proceso sea hecho por un
médico veterinario o una persona calificada entrenada por este. No se recomienda
intentar la alimentación por intubación sin el entrenamiento adecuado, ya que el
animal puede desarrollar neumonía por aspiración, e incluso morir.
OTRAS MEDIDAS PREVENTIVAS

Minimizar la exposición. Es importante resaltar que aunque un becerro
haya tomado la concentración adecuada del mejor calostro posible, este todavía
puede desarrollar diarrea clínica. Esto ocurre debido a que los anticuerpos y célu-
las maternales son finitos, y si el animal confronta en forma repetida altas concen-
traciones de estos patógenos, tarde o temprano sus defensas serán vencidas. Por lo
tanto, paralelo a la administración de calostro y para evitar el colapso de dicha
protección es sumamente importante reducir la exposición de estos animales jó-
venes a altas concentraciones de patógenos. Esto generalmente se logra con aloja-
miento adecuado (becerreras o corrales “rotatorios”) exclusivo para becerros me-
nores de 3 meses de edad, donde se evite la exposición a animales adultos o enfer-
mos, manteniendo cohortes de animales de la misma edad y con baja densidad de
animales, así como una alta limpieza e higiene del ambiente donde los animales
permanecen. Todas estas medidas deben ser orientadas a evitar la exposición ex-
cesiva del becerro a estos patógenos, así como el efecto acumulativo de estos pató-
genos en el ambiente.
Es importante resaltar que aun cuando las defensas calostrales sean venci-
das, la diarrea en estos animales que consumieron un calostro de calidad y canti-
dades adecuadas generalmente será de leve a moderada con poca probabilidad de
complicaciones; lo cual incrementa la sobrevivencia del animal afectado. Adicio-
nalmente, se conoce que la excreción de estos patógenos en estos animales será
mucho más corta y de menor concentración que en animales que no han consumi-
do calostro (Hoet et al., 2003).
Aislamiento de los casos clínicos. Una vez que un becerro desarrolla un cua-
dro clínico este excretará estos patógenos en altas concentraciones hasta 5 ó 7 días
después de la aparición de los primeros síntomas. Debido a esto, lo becerros enfer-
mos deben ser aislados estrictamente durante dicho periodo de otros becerros sa-
ludables ya que, si los becerros sanos son expuestos a altas concentraciones de vi-
rus, bacteria o parásitos, aun las mejores defensas inmunes van a fallar y estos ani-
males serán también infectados.
Vacunación del Becerro. Finalmente, hasta hoy día no se ha demostrado que
alguna vacuna (oral o no) en contra de estos patógenos funcione en becerros jóvenes
(< 3 meses de edad). En pocas palabras no funcionan, ahorre el dinero he inviértalo
en la producción y manejo de calostro de calidad y en medidas de manejo e higiene
de los animales para que disminuyan su exposición a estos patógenos.
CONCLUSIONES
En conclusión, tal y como lo indica el nombre de esta enfermedad, el com-
plejo diarreico del ternero es un problema “complejo” donde numerosos factores
deben ser manejados en paralelo para controlar y prevenir esta enfermedad y evi-
tar su impacto sobre la producción. Si se debe resumir el mensaje de este capitulo
se haría de esta forma: 1) se debe asegurar que cada becerro tome cantidades ade-
cuadas de calostro en las primeras horas de vida; 2) mejore la calidad del calostro
al preparar las vacas durante el secado; y 3) disminuya la exposición de los anima-
les sanos a estos patógenos entéricos, aislando a los animales enfermos y limpian-
do y desinfectando el ambiente donde estos permanecen. Si estas medidas son
aplicadas en forma rutinaria se evitarán numerosos cuadros diarreicos los cuales a
la larga contribuirá a mejorar la rentabilidad del sistema de producción.
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COMPLEJO UMBILICAL DEL TERNERO
El cordón umbilical de un ternero recién nacido es el conducto residual que

va de la sangre de la madre al ternero. El ternero, aún por nacer, usa la circulación
materna para alimentarse y como sistema urinario para remover los productos de
desechos generados por su organismo. Durante el parto, el cordón sufre un estira-
miento que provoca su ruptura. En ese momento el ternero es separado de los
aportes de la sangre materna y va a depender sólo de sí mismo para alimentarse y
disponer de sus desechos metabólicos.
Inmediatamente nacido, la parte externa del cordón umbilical comienza,
como cualquier otro tejido, a sufrir un proceso de cicatrización que lo lleva a redu-
cirse y secarse. En un período aproximado de 10 días, se cae y deja una moderada
cicatriz conocida como ombligo. Este proceso natural se desarrolla de manera
normal cuando los terneros nacen en potreros amplios, con mucho pasto fresco,
sin exceso de humedad y con escasa compañía de otras vacas, condiciones éstas,
que propician un área para nacimientos seca y limpia.
Si por el contrario, el área en que el ternero nace no está limpia ni seca, es muy
probable que el cordón quede expuesto a agentes patógenos. Si el cordón recién cor-
tado se ve expuesto a estiércol, suciedad u orina, puede establecerse la infección del
cordón y otros problemas potenciales muy serios para la vida futura del animal. En
los terneros machos, el ombligo está situado contiguo al prepucio y debido a la cos-
tumbre, que tienen de orinar mientras están echados, el ombligo permanece más
tiempo húmedo, retardando la cicatrización, exponiendo el tejido a la infección, ra-
zón por la cual se debe enfatizar en una mayor higiene en los machos.
Esta infección e inflamación del cordón umbilical, generalmente posnatal y
muy raras veces intrauterina, puede involucrar vasos sanguíneos y uraco. General-
mente afecta los mismos vasos sanguíneos utilizados por la sangre de la madre previo
al nacimiento. Es la forma más directa de penetrar el flujo sanguíneo del ternero re-
cién nacido, permitiendo así, el acceso de bacterias a la sangre y tejidos internos. Re-
sulta entonces una condición sumamente peligrosa, en un recién nacido, cuyas de-
fensas naturales aún no se han desarrollado por completo. Según los vasos y otras es-
tructuras afectadas irá originando situaciones clínicas diferentes tales como: onfa-
loarteritis, onfaloflebitis, uraquitis, uracocistitis y sólo cuando esta afectado el tejido
que rodea a los vasos y uraco, sin inflamación de estos, se denomina onfalitis.

Figura 1. Estructuras que conforman y están relacionadas con el ombligo: 1. Hígado; 2.

Vena umbilical; 3. Arteria Aorta; 4. Arterias umbilicales; 5. Vejiga urinaria; 6. Uraco; 7.
Envoltura tisular umbilical; 8. Pared abdominal; 9. Anillo umbilical. Según Zaremba,
1984 citado por Grunert, 1990.
Estos patógenos alcanzan estructuras y órganos vitales del cuerpo tales

como: articulaciones, riñones, hígado, cerebro, columna vertebral y pulmones,
provocando daños, que si no son atendidos a tiempo, se vuelven irreversibles
comprometiendo así la vida del animal o su actividad productiva. Usualmente, es-
tas infecciones producidas por bacterias productoras de toxinas y hongos alcan-
zan el torrente sanguíneo, provocando fiebre alta, depresión y signos clínicos re-
lacionados a los órganos involucrados en su pasaje. Otras consecuencias, puede
ser septicemia que acaban con la vida del futuro reemplazo o la formación de abs-
cesos en lugares distantes y vitales. Es posible que la infección en su trayecto de
entrada, no provoque daño a nivel de los vasos y tejidos umbilicales y sólo mani-
fieste signos relacionados con el órgano blanco o destino (cerebro, corazón, híga-
do, articulación, ojos, punta de la oreja y cola, etc.), provocando un cuadro de difí-
cil diagnóstico.
Agentes causales
La onfalitis, bien conforma un complejo, debido a que su origen es multifac-
torial participando, bacterias, hongos, pobre higiene de la becerrera, mal hábito de
chupar el ombligo por parte de otros terneros, orinar mientras permanecen echados
y la no desinfección del ombligo. Todos estos factores conspiran para provocar la
infección o simplemente pasar para provocar lesiones en órganos distantes. Las
bacterias comúnmente involucradas son Archanobacterium pyogenes, Estreptococus
spp, Estafilococos spp. Fusobacterium necrophorum, Pasteurella spp; Proteus spp; Bacte-
roides spp, Clostridium tetani y E. coli. González Martín et al., 2002; Dirksen, 2005a re-
portan la presencia de un hongo en el hígado y cerebro de un ternero joven del gé-
nero Aspergillus, cuya vía de entrada, concluyen fue la onfalogénica.
Complejo umbilical del ternero / 47
Patogénesis
Una vez que el germen ha ganado la entrada puede instaurar una infección
ascendente en la vena umbilical, si sólo afecta la parte periférica puede producir
una fístula purulenta crónica del ombligo, el cual se nota engrosado, debido a la
formación de un absceso intravascular capsulado o también puede migrar en di-
rección cráneo dorsal hasta alcanzar el hígado, originando abscesos aislados o
múltiples. De la infección umbilical puede originarse una incursión a través de
las vías arteriales, predominantemente unilateral, desarrollándose un absceso
ubicado en la parte caudo dorsal del abdomen que provoca adherencias con los ór-
ganos vecinos. Se puede dar el caso que la infección tome la vía del uraco y en for-
ma ascendente forma abscesos que pueden alcanzar la vejiga.
En estudios realizados en terneros hospitalizados, la mitad de las onfalitis
ocurrieron intra abdominal y la otra mitad extra abdominal. Las onfalitis intra
abdominales fueron el origen más frecuente de infecciones metastásicas en órga-
nos internos como pulmones, articulaciones, hígado, riñones (Dirksen, 2005b).
PATOLOGÍAS DE ORIGEN UMBILICAL

Onfalitis
Inflamación extra abdominal (subcutánea) del cordón umbilical, la cual se
acompaña de aumento de volumen y dolor a la palpación. Usualmente la infección es
originada por gérmenes piogénicos, provenientes de la cama de la becerrera, que
mantienen húmedo el cordón umbilical, el cual drena pus a través de un trayecto fis-
tuloso. En algunos terneros el ombligo esta cerrado. El ternero puede padecer de una
toxemia aguda que se acompaña de fiebre, depresión y apetito reducido.
Onfaloflebitis
Inflamación del cordón umbilical que se extiende desde su porción extra
abdominal de la vena umbilical y sigue su trayecto cráneo dorsal intra abdominal.
La infección suele formar abscesos en el trayecto, los cuales son palpables, en for-
ma de aumentos de volumen, acompañados de dolor y calor. En su incursión el
germen invasor puede alcanzar incluso el hígado (Figura 2).
Onfaloarteritis
Inflamación del ombligo que involucra los vasos arteriales en su trayecto
dorso caudal. Las infecciones de los vasos arteriales suelen ser unilaterales, origi-
nando un absceso ubicado en la región caudo dorsal del abdomen, que puede ori-
ginar extensas adherencias peritoneales con órganos vecinos, especialmente con
el uraco. La infección puede abarcar las arterias iliacas o la aorta abdominal, las
cuales se obstruyen por trombos que impiden la irrigación del miembro poste-
rior, trayendo como consecuencia necrosis de los dedos (Figura 3).
Onfalouraquitis
Inflamación del ombligo que se expande en forma ascendente a través del
uraco. La infección puede dar origen a abscesos en el trayecto dorso caudal de este
vestigio y los cuales pueden ser palpables, especialmente aquellos que se encuen-
tran cerca de la cicatriz umbilical (Figura 3).
Uracocistitis
Algunos de los abscesos localizados en el uraco, pueden alcanzar el polo de
la vejiga, acompañándose de inflamación colateral. En algunos casos la infec-
ción impide el cierre del uraco, convirtiéndose este en una fístula umbilical pu-
rulenta o el uraco puede quedar abierto en todo su recorrido formando una fístu-
la vesíco umbilical o uraco persistente, situación que extiende la infección hasta
la vejiga. Si la orina no es evacuada del uraco se formara un quiste. Durante el
examen de palpación profunda, las masas localizadas en el uraco pueden perci-
birse, siguiendo el cordón uracal en sentido dorso caudal. Los signos típicos de
uracocistitis comprenden la secreción de líquido purulento a través del ombli-
go, polaquiuria, piuria y estranguria. Las tiras reactivas diagnósticas son de ayu-
da invaluable para el veterinario de campo en estos casos. El uraco persistente
no es tan común en terneros, como lo es en el potro.
Vena hepática Aorta
Hígado Arterias iliacas
Uraco Vejiga
Modificado de G. Dirksen
Figura 2. Onfaloflebitis fistulizada. Se mantiene la secreción purulenta en forma

permanente a través del ombligo. En algunos casos la infección puede alcanzar el hígado
provocando abscesos hepáticos. Desde aquí, la difusión puede ser en forma centrifuga
alcanzando órganos como corazón, pulmones, cerebro, médula, riñón.
Síndrome onfalohepático
Cuando la infección alcanza el hígado a través de la vena umbilical se distri-
buye en el órgano a través de la vena hepática, en forma centrifuga en el tejido,
formando así múltiples abscesos sobre la superficie. Generalmente las infecciones
focales no producen signos de disfunción hepática a menos que sean masivas o
metastásicas; de la misma forma no manifiestan signos agudos, ya que los absce-
sos establecen un cuadro de tipo crónico que se manifiesta en el animal con una
condición corporal pobre, pelo hirsuto y poco apetito (Stöber, 2005a).
Absceso iliaco
Vejiga
Absceso del uraco
Modificado de G. Dirksen
Figura 3. Onfaloarteritis y Onfalouraquitis. De la primera se puede producir trombos de

las iliacas e incluso la Aorta interrumpiendo la circulación hacia el miembro pélvico. En
la segunda, uraco persistente, abscesos iliacos, uracocistitis e infecciones renales.
Trombosis de la vena Cava

Los cuadros hepáticos descritos, suelen llamar la atención, cuando uno de
los abscesos se desarrolla cerca de la vena cava posterior y logra fistulizar hacia el
lumen formando un trombo, el cual ocluye su luz disminuyendo el flujo sanguí-
neo hacia el corazón. Estos trombos compuestos de células blancas y bacterias,
suelen desprender fragmentos (émbolos) que viajan al corazón y pulmones atas-
cándose en las arteriolas pulmonares, estableciendo infecciones en las válvulas
cardiacas (endocarditis bacteriana) y en el tejido pulmonar (embolia pulmonar).
Los émbolos atascados en las arteriolas pulmonares erosionan la pared y estable-
cen una comunicación con el bronquiolo, inundando de sangre la vía respiratoria,
lo cual puede acompañarse de hemoptisis.
Las bacterias libres en la sangre, logran sobrepasar la circulación pulmonar
y regresan al corazón, donde son bombeadas a la circulación general, alcanzando
órganos como riñón, cerebro, cuerpos vertebrales y articulaciones. Posterior a la
localización del embolo formado en la vena cava, a nivel hepático, la vena -al ver
impedido su flujo-, se distiende y extravasa liquido hacia la cavidad abdominal
(ascitis), de la misma forma provoca un efecto “aguas atrás” distendiendo venas
de los órganos intestinales (diarrea por aumento de la presión hidrostática) y de
los miembros, los cuales muestran edema. (Scheidegger & Moraga, 1987). Gene-
ralmente, en la forma peraguda, el animal es encontrado muerto con sangre en los
ollares y la boca. El cuadro agudo muestra una enfermedad respiratoria, la cual se
acompaña de tos con sangre, dificultad para respirar, dolor toracico, debilidad,
distensión abdominal (ascitis) y en algunas ocasiones el corazón se ve afectado, tal
como se describe más adelante.
Síndrome onfaloartrítico
Es considerado como uno de los signos más relevantes e indicadores de una
mala higiene del alojamiento y del ombligo del ternero. La poliartritis, como tam-
bién se le denomina, es un proceso séptico, que se presenta a la tercera a cuarta se-
mana de edad. Al principio el animal solo manifiesta dolor y claudicación, pero lue-
go las articulaciones aumentan de volumen y se palpan edematosas y con dolor.
Principalmente involucra a las articulaciones del carpo y tarso y rara vez otras. Si la
articulación en el proceso de madurez de la infección, llega a fistulizar, de ella drena
un exudado serofibrinoso y purulento (Mornet & Espinasse, 1977; Vargas, 1984).
Neumonía Séptica del ternero (Síndrome Onfaloneumonico)

Los terneros menores de un mes pueden ocasionalmente sufrir de una neu-
monía abscedada causada por bacterias como el Archanobacterium pyogenes, E. coli,
Salmonela, Estafilococos, Estreptococos y Pasteurela. Esta infección pulmonar suele
originarse de una infección onfalohepática, la cual puede dar origen a una bacte-
riemia o bien por trombos que ocluyen la vena cava y liberan émbolos sépticos
que viajan por la circulación afectando los pulmones. Los gérmenes más comunes
suelen ser Archanobacterium pyogenes y E. coli. Un factor coadyuvante es que las
madres proporcionen niveles inadecuados de defensas contra estas bacterias en el
calostro, dejando prácticamente al ternero joven susceptible a estos agentes infec-
ciosos. Los signos de la neumonía séptica, suelen aparecer alrededor del mes de
nacido y en muchos de los casos, se acompaña de infección umbilical. Los signos
incluyen respiración rápida, tos, descarga nasal. La temperatura puede elevarse
alcanzando niveles de 40,5°C o más. Los animales afectados suelen estar deprimi-
dos y el apetito es pobre (Stöber, 2005b; Wattiaux, 1996).
Endocarditis Septicémica del Ternero Joven

(Síndrome Onfaloendocardico)
Las endocarditis sépticas del ternero joven tienen su origen en focos infeccio-
sos primario localizados bien sea en el ombligo (onfaloendocarditis) o en trombos
formados en la vena cava de origen hepatógeno (endocarditis trombogénica). En al-
gunas ocasiones las manifestaciones pueden producir un desmejoramiento brusco de
la condición general del ternero, pero con frecuencia el cuadro se manifiesta en forma
benigna a pesar de las graves lesiones internas. El apetito esta disminuido, fatiga ge-
neral, pulso y respiración aumentada, accesos de fiebre que pueden alcanzar 41°C, a la
auscultación hay aumento de la frecuencia cardiaca, aumento de la intensidad de los
tonos y puede presentarse arritmia. A medida que crecen las proliferaciones endocár-
dicas provocan estenosis que conlleva a soplos, pulso venoso positivo, ingurgitación
de las venas yugulares y venas mamarias, edema de pecho y submandibular. La debi-
lidad cardiaca se acentúa y el paciente desmejora marcadamente.
De las lesiones valvulares se desprenden émbolos que producen infecciones
metastásicas en órganos lejanos. En muchos casos, el cuadro patológico externo, está
dominado por las consecuencias de las infecciones orgánicas metastásicas producidas
por un cuadro nefrítico, artrítico, etc. (Gründer, 2005; Buczinski et al., 2007).
Síndrome onfalonefritico
El riñón del ternero joven puede infectarse a través de la vía hematógena en
donde las bacterias libres en la sangre (bacteriemia) o en forma de embolo sépticos,
proveniente de un órgano infectado (forma metastásica) por vía onfalogénica, viajan
a través de la sangre hasta alcanzar el riñón y se diseminan en el tejido. También pue-
de infectarse por vía del uraco. Un uraco infectado puede originar una uracocistitis y
de allí en forma ascendente puede alcanzar el riñón. Estos cuadros no presentan sig-
nos a menos que la infección sea extensa, de esta manera la toxemia es seguida por la
uremia. El animal manifiesta un desmejoramiento brusco y notable con temperatu-
ras variables que pueden arribar a 41,5°C el apetito está disminuido o ausente. Todos
estos signos pueden estar enmascarados por la enfermedad primaria que la originó,
onfalitis, diarrea o septicemia. La orina es amarilla clara o puede estar oscura y se pre-
senta turbia con flóculos. En períodos transitorios se puede determinar proteinuria y
piuria si se toman muestras en intervalos frecuentes. El cuadro puede acompañarse
de hematuria. Los riñones suelen encontrarse aumentados de tamaño a la necropsia,
al corte mostrará numerosas áreas infartadas (Dirksen, 2005a).
Síndrome onfalocerebral
A pesar de no ser muy común, una vez que la infección umbilical alcance la
vía hematógena, se puede establecer en los hemisferios cerebrales. Esto puede su-
ceder bien sea por una bacteriemia o a través de émbolos sépticos. Los signos clí-
nicos pueden variar enormemente, dependiendo de la localización neuroanató-
mica. El paciente puede mostrar uno o algunos de los siguientes signos: depresión
ligera al inicio, para luego ser marcada, incapacidad de levantarse por si solo, ata-
xia, inclinación de la cabeza lateralmente, déficit en los reflejos cerebrales, hemi-
plejia facial, disfagia, hemianopia (visión a medias), ptosis del párpado y oreja, ca-
minar en circulo, hipermetría, exoftalmos, protrusión de la lengua, disfagia, pará-
lisis mandibular, babeo, presionar objetos con la cabeza, opistotono y coma.
Muchos de estos signos, no serán detectados por el dueño al principio, pero
a medida que el absceso aumenta de volumen, el grado de déficit neuronal se
acentúa (Zani et al., 2008). La postura de “mirando las estrellas” que implica un
animal abstraído de su ambiente, se ha relacionado con abscesos de la pituitaria
(Rebhun, 1995; Stöber, 2005c).
Síndrome onfalomedular
La bacteriemia instaurada después de una onfaloflebitis suele radicarse en di-
versos órganos y estructuras (septicemia) del animal. Uno de esas estructuras blan-
co o destino son los cuerpos vertebrales o el disco intervertebral. Los gérmenes pió-
genos como A. pyogenes usualmente originan abscesos, los cuales se desarrollan y
manifiestan su presencia en semanas o meses, después de iniciada la onfaloflebitis.
Los signos nerviosos van a depender del segmento de la columna vertebral donde
este localizado. Inicialmente se presenta fiebre, dolor, dificultad para levantarse
mostrando debilidad en el miembro pélvico, cuello rígido y rigidez en el modo de
caminar. Cuando el absceso esta localizado en el segmento toraco-lumbar, el animal
asume durante la estación una postura con la espalda arqueada, la palpación o per-
cusión sobre la vértebra afectada causa respuesta al dolor.
A medida que el aumento de volumen ejerce presión sobre la medula irán
apareciendo signos nerviosos. Paresia, hipoestesia, ataxia y parálisis aparecen a
medida que la infección invade la médula. Se presenta paraparesis cuando la loca-
lización es toraco-lumbar y tetraparesis cuando la localización es en el segmento
cervical o en el toraco-craneal. Los abscesos localizados en el segmento lumbo-sa-
cro o sacro causan dificultad en la micción, defecación, movimientos de la cola y
disfunción progresiva del nervio ciático, la cual usualmente es bilateral. Los mé-
todos radiográficos con o sin contraste, la ultrasonografía y la evaluación del lí-
quido cerebroespinal son de gran ayuda en el diagnóstico definitivo (Divers &
Peek, 2008; Dirksen, 2005b).
Síndrome onfalouveal
La uveitis es la inflamación del tracto uveal, el cual esta conformado por el iris
y los cuerpos ciliares (uvea anterior). La uveitis se presenta comúnmente en terneros
que padecen de septicemia; la invasión ocurre primariamente por vía umbilical a tra-
vés de las venas umbilicales, instaurándose una bacteriemia y luego una septicemia.
Son posibles otras fuentes de infección en los terneros, tales como focos neumónicos,
cuadros diarreicos (endotoxemias) que son comunes a esa edad. Los signos compren-
den miosis, hiperemia conjuntival y ciliar, hipotonía, edema corneal periférico, vas-
cularización y edema del iris, exudado fibrinoso que se acumula en la cámara anterior
(hipopión). En terneros comatosos, la uveitis se toma como un signo orientador de
septicemia, posible meningitis y de un pronóstico pobre (Rebhun, 1995).
Panonfalitis
Se denomina de esta manera el cuadro clínico, donde la infección y la infla-
mación abarcan a todas las estructuras que componen el cordón umbilical. De
acuerdo a lo escrito anteriormente, en la panonfalitis se puede presentar cualquie-
ra de los cuadros mencionados anteriormente.
PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN UMBILICAL

El ombligo, desafortunadamente tiene una ubicación anatómica, bastante
comprometedora, para la herida abierta que representa. Su localización ventral, le
permite estar en contacto con el suelo, desde el mismo momento del nacimiento,
por lo tanto es necesario atacar aquellos puntos críticos, que ponen en riesgo su
integridad.
1. Es imprescindible que el productor y el personal que manejan los terneros
entiendan la importancia de mantener el ombligo libre de infecciones y las
consecuencias que representan su infección.
2. Es indispensable que el área de maternidad este limpia y seca.
3. Es de capital importancia que cuando se manipule el ombligo, las manos del
obrero estén limpias.
4. Desinfecte el ombligo con tintura de yodo al 7%. Al desinfectar el ombligo

debe sumergirlo completamente en la solución desinfectante. No manipule el
ombligo o utilice jeringas para alcanzar sitios escondidos del cordón, pudiera
ingresar químicos a la cavidad abdominal. Los matagusanos y larvicidas no
son la primera opción para curar el ombligo, a menos que existan larvas (Qui-
glley, 2007). Hoy en día algunos criadores encuentran el yodo al 7% algo irri-
tante para la piel. Investigadores de la Universidad de California, Davis desa-
rrollaron un estudio, comparando varios desinfectantes y su acción sobre el
ombligo y concluyeron que una alternativa viable, es el uso de Clorhexidina
(Nolvasan® 1%), el cual es diluido en volúmenes iguales con agua para crear
una solución al 0,5% para su aplicación. Se comercializa también Nolvasan®
Teat Dip 4% con glicerina, el cual debe diluirse, para llevarlo al 0,5%.
5. La desinfección del ombligo debe realizarse al menos durante 2-3 días. En los
machos, realizar la desinfección durante 5 días.
6. Examine el cordón días después de curado. Su diámetro no deberá ser supe-
rior al del dedo pulgar. A la palpación el cordón debe ser suave y flexible. El
que este duro y engrosado es señal de infección y la palpación causará inco-
modidad al ternero.
7. Tratar el ombligo afectado lo antes posible. Las infecciones no tratadas o mal
tratadas, se complican con algunos de los cuadros mencionados anteriormen-
te y ponen en riesgo la vida útil del animal. En vista de ser los gérmenes inva-
sores del ombligo de una gama variada, que abarca los grupos Gram negativos
y Gram positivos, es recomendable el uso de antibióticos de amplio espectro.
CONCLUSIONES
El ombligo representa uno de los puntos críticos en la sobrevivencia del ter-
nero. Su fácil accesibilidad y exposición a gérmenes del suelo, aunado a su comu-
nicación con órganos vitales como hígado, corazón, pulmón cerebro y médula, lo
convierten en una estructura de mucho cuidado y protección, que con frecuencia
es descuidada en la cría, condenando al futuro reemplazo a una vida de poco valor
productivo.
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COMPLEJO RESPIRATORIO BOVINO
José A. Contreras B.
El complejo respiratorio bovino (CRB) representa una entidad nosológica

multifactorial, en donde agentes bacterianos, principalmente Mannheimia hae-
molytica tipo A1, asociada en gran parte a agentes virales como: rinotraqueitis infec-
ciosa bovina (RIB), diarrea viral bovina (DVB), parainfluenza tipo 3 (PI3) y virus
sincicial respiratorio (VSR) interactúan para lesionar el tracto respiratorio, y pro-
ducir grandes pérdidas económicas en las fincas de doble propósito debido a su alta
morbilidad y mortalidad, y a la disminución en la productividad de los animales.
En muchas fincas ubicadas en el eje Trujillo, Mérida y Zulia en la zona Sur
del Lago, la mortalidad alcanza en períodos de lluvia alrededor de un 12 a 18% de
los becerros nacidos durante cierto lapso de tiempo. Aún cuando en el CRB se han
señalado a otros agentes patógenos como: Histophilus somnus, Mycoplasma bovis,
adenovirus y rinovirus, éstos son secundarios en su accionar, y sin duda la acción
patogénica de Mannheimia haemolytica es fundamental en la mayoría de los casos.
En tales casos, el diagnóstico suele referirse como pasteurelosis neumónica.
Cuatro factores virulentos se han asociado con Mannheimia haemolytica
(Pollreisz, 2001): fimbrias, una cápsula polisacárida, endotoxina (lipopolisacárido)
y una leucotoxina. La interacción de estos factores virulentos contribuyen a la pato-
génesis de la enfermedad; por una parte las fimbrias aumentan la colonización del
tracto respiratorio, la cápsula de polisacáridos inhibe la mediación sérica del com-
plemento afectando tanto a la fagocitosis como a la muerte intracelular del microor-
ganismo, la membrana externa (polisacárido) ayuda a mantener la viabilidad de
esta bacteria actuando como sitios de adhesión para nutrientes importantes como el
hierro, y especialmente, por la acción de la leucotoxina encargada de destruir los
leucocitos y a las plaquetas interfiriendo con los mecanismos de defensa del orga-
nismo. Todas estas acciones patógenas repercuten en el sistema inmune del animal,
presentándose esta condición -especialmente- en animales jóvenes desde la primera
semana de vida, terneras al destete y hasta los dos años de edad.
Es necesario resaltar que los factores ambientales juegan un papel muy im-
portante en la presentación de los trastornos respiratorios. El hacinamiento, mez-
cla de animales de diferentes edades y niveles inmunológicos, temperaturas eleva-
das durante el día y corrientes de aire frio en la noche, elevada humedad relativa
(por encima del 80 a 90%), transportes prolongados, instalaciones inadecuada-
56 / José A. Contreras B.
mente ventiladas, concentraciones elevadas de polutantes en el aire como C02, y

cambios bruscos de alimentación, dan como resultado una alta morbilidad en el
plantel, lo cual permite que bacterias y agentes virales actúen sinergisticamente
para causar alta mortalidad (Trigo, 1987).
DIAGNÓSTICO
Clínico
La observación de los síntomas clínicos en su primera fase como: tos, secreción
nasal serosa, epifora, pérdida del apetito y en algunas ocasiones temperatura alta indi-
ca la presencia de una afección respiratoria de las vías aéreas en su parte anterior. La
auscultación del tracto respiratorio en esta etapa es básica para diferenciar los trastor-
nos respiratorios de origen viral o bacteriano. Cuando la afección es de origen viral, la
auscultación de la laringe y tráquea puede revelar la presencia de líquido allí acumu-
lado y la presión sobre estos órganos induce tos en el animal. En el campo pulmonar
se apreciarán ligeros cambios en los ruidos adventicios normales, lo que permitirá
confirmar una ligera congestión pulmonar o neumonitis.
A medida que la acción de los agentes virales mencionados anteriormente se
intensifica, se puede producir la colonización por parte de Mannheimia haemolyti-
ca del tracto respiratorio posterior y los síntomas se intensifican: tos muy fre-
cuente, ligera al principio y seca luego, epifora, pérdida del apetito con la consi-
guiente pérdida de peso del animal, depresión, secreción nasal muco-serosa a mu-
co-purulenta, temperatura elevada (41-42°C) y muerte (Contreras, 2009). En estos
casos hay mayor acúmulo de líquido en la tráquea, y en el campo pulmonar se
aprecian ruidos adventicios anómalos con crepitancia y sibilancia, especialmente
en el lóbulo apical con focos de consolidación pulmonar y roce pleural.
Clínico-patológico
Cuando se sospecha la presencia de Mannheimia haemolytica, el diagnóstico
se realiza tomando muestras de hisopados nasales en el animal vivo, previa desin-
fección, y posterior cultivo en medios especiales. En el caso de animales reciente-
mente sacrificados o que han muerto momentos antes de la toma de muestras, se
procede a tomar hisopados especialmente de la tráquea y pulmones para su poste-
rior cultivo y antibiograma.
En el caso de entidades virales, lo práctico a nivel de campo es tomar muestras
de sangre para separar el suero sanguíneo, luego debidamente refrigerado y etiqueta-
do con todos los datos disponibles, se envía al laboratorio para el diagnóstico a través
de inmunoensayos enzimáticos (ELISA) a objeto de demostrar la existencia o no de
actividad viral. Para un resultado rápido y accesible al productor, se recomienda to-
mar muestras de becerros recién nacidos que no hayan tomado calostro. Estrategia si-
milar puede lograrse mediante el muestreo puntual (spot test) de un pequeño porcen-
taje (5-10%) de mautes (hembras y machos con edad entre 7 a 12 meses de edad) no
vacunados (Obando, 2008). Otras pruebas como inmunofluorescencia directa e indi-
recta, fijación del complemento, inhibición de la hemaglutinación también pueden
realizarse, pero no todos los laboratorios la practican.
Complejo respiratorio bovino / 57
Anatomo-patológico
Para Mannheimia haemolytica los hallazgos a la necropsia más resaltantes son
una marcada consolidación pulmonar, ubicada mayormente en el tercio antero-
ventral de los pulmones (Radostits et al., 2007). En el caso de enfermedades vira-
les, los cambios más notorios se vinculan con la actividad del virus de la RIB en el
tracto respiratorio anterior con aéreas focales de necrosis en ollares, faringe, larin-
ge y tráquea (The Merck Veterinary Manual, 2005). Las lesiones causadas por los
virus PI3 y VSR son generalmente leves.
En el caso de las lesiones causadas por el virus DVB se ha generado contro-
versia por cuanto se considera que éste interactúa con otros para producir lesiones
en el tracto respiratorio, y que su mayor acción patogénica se establece en la parte
reproductiva (The Merck Veterinary Manual, 2005). Si bien, aunque puede por si
mismo colonizar el tracto respiratorio, su participación en el CRB se debe princi-
palmente a su papel potenciador en infecciones mixtas, derivado de su importan-
te efecto inmunosupresor.
Las muestras requeridas para confirmar el diagnóstico (fijadas en formol al
10%) incluyen en el caso del neonato: pulmón, hígado, riñón, rumen, tráquea y
glándulas adrenales. Para el estudio virológico en la forma respiratoria se tomarán
muestras de tráquea, pulmón e hisopado nasal.
Diagnóstico Diferencial
Para el caso de la pasteurelosis causada por Mannheimia haemolytica se esta-
blece con: neumonía por broncoaspiración, dictiocaulosis, neumonía por His-
tophilus somnus y neumonía de tipo diftérico. En el caso de las lesiones del tracto
respiratorio causadas por agentes virales, las diferencias más importantes se esta-
blecen con la rinotraqueitis infecciosa bovina y:
• Agentes bacterianos como Mannheimia haemolytica
• Diarrea viral bovina, pero en ésta además de depresión, salivación y anore-
xia, hay erosión y úlceras en la cavidad oral, diarrea persistente, deshidrata-
ción y muerte (Radostits et al., 2007).
• En rinitis alérgica se observa que el animal presenta estornudos frecuentes,
disnea inspiratoria, respiración a través de la boca, temperatura normal y
una profusa secreción nasal caseosa gruesa y de color amarillento-verdoso.
• La neumonía viral de los becerros se da en un grupo de animales, y se carac-
teriza por depresión ligera, inapetencia, fiebre, tos, disnea, sonidos respira-
torios anormales, no hay lesiones nasales y se recuperan en pocos días.
El diagnóstico diferencial entre los trastornos respiratorios producidos por
los virus PI3 y VSR no es fácil, debido a que los síntomas clínicos son muy leves y
en muchos casos las lesiones son mínimas.
58 / José A. Contreras B.
TRATAMIENTO Y CONTROL
En casos de alta morbilidad y mortalidad por trastornos respiratorios, debi-
do a su etiología multifactorial bacteriana y viral es conveniente realizar cultivo y
antibiograma, mayormente cuando se sospeche de la participación de Mannhei-
mia haemolytica a fin de realizar el tratamiento adecuado.
La interacción animal y ambiente juega un papel fundamental en la presen-
tación de casos clínicos, por lo cual a la par del tratamiento quimioprofiláctico y/o
vacunación es necesario mejorar las condiciones de manejo en el rebaño.
Cuando se enfrentan casos clínicos donde se presume participación bacte-
riana secundaria, se recomiendan antibióticos como: cefalosporinas, quinolonas,
derivados del cloranfenicol cuya duración y dosis será a criterio del Médico-Vete-
rinario responsable de la parte sanitaria en la explotación.
Si los trastornos respiratorios son de naturaleza viral, lo mejor para el con-
trol es la prevención a través de programas de vacunación llevados a cabo tanto en
el becerro recién nacido como en la madre gestante. Para ello existen en el merca-
do vacunas polivalentes ya sean tanto a virus muerto como a virus vivo modifica-
dos termosensibles. Estas vacunas administradas por vía intramuscular o subcu-
tánea confieren protección contra RIB, DVB, PI3, y VSR. Para este tipo de vacu-
nas se señala una primera aplicación repetida a los 21 días en caso de rebaños o
animales primovacunados, y luego nuevamente al año, si las condiciones de sani-
dad en el rebaño se mantienen en los límites.
Para la protección de los terneros, la aplicación de vacunas en las madres
próximas al parto es vital a fin de asegurarle al becerro suficiente protección a tra-
vés de la ingesta de calostro en las primeras horas de vida después de su nacimien-
to. Tras el nacimiento, puede ser necesaria la utilización de una vacuna a base de
virus sensibles a temperatura específica para la prevención y control de RIB y PI3,
la cual se administra a la dosis de 1 ml en cada orificio nasal a partir inclusive des-
de el primer día de edad, pudiendo revacunarse a los 6 meses o al año, si el proble-
ma existente en la explotación lo amerita.
En el caso de problemas respiratorios donde Mannheimia haemolytica está in-
volucrada, una bacterina a base del leucotoxoide, que además contiene agentes clos-
tridiales, se encuentra en forma comercial y puede usarse en los becerros a muy cor-
ta edad.
En el auxilio o como soporte en la resolución de los síntomas clínicos como:
tos, secreción nasal, epifora, entre otros, se usan expectorantes derivados de la
bromexina, antiinflamatorios no esteroidales (aines), y en caso de deshidratación
soluciones electrolíticas balanceadas.
CONCLUSIONES
1. Los problemas respiratorios en las explotaciones de doble propósito en dife-
rentes regiones del país son muy variados debido a la multiplicidad de agen-
tes patógenos involucrados.
Complejo respiratorio bovino / 59
2. El uso de productos biológicos contra la pasteurelosis neumónica producida

por la Mannheimia haemolytica y contra los agentes virales como RIB, DVB,
PI3, y VSR han logrado controlar muchos brotes de enfermedad respiratoria
en explotaciones de doble propósito.
3. La aplicación de vacunas en las madres próximas al parto es de vital impor-
tancia a fin de asegurarle al becerro suficiente protección a través de la ingesta
de calostro en las primeras horas de vida después de su nacimiento.
4. El ambiente en donde nace el becerro debe ser el más adecuado en cuanto a
ventilación, humedad, limpieza, sin sobrecarga animal, segregación y buena
alimentación, esto evitará un alto crecimiento bacteriano y viral responsables
de futuras enfermedades.
5. El diagnóstico a tiempo de estas enfermedades a través de laboratorios espe-
cializados permitirá establecer el tratamiento y control apropiado en corto
tiempo, disminuyendo la morbilidad y mortalidad que incide en la parte eco-
nómica en la finca.
Contreras JA. 2009. Pasteurelosis neumónica. Enfermedades de los bovinos IV: 402.
Obando, C. 2008. El complejo respiratorio y reproductivo bovino con énfasis en IBR
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dor. Ciencia Veterinaria 4.
COMPLEJO OCULAR BOVINO
Elí Ramón Rubio-F.

Margelys K. Urdaneta-F.
El origen de las enfermedades no necesariamente responde a una relación li-

neal causa-efecto, por el contrario muchos de los problemas clínicos de los bovinos
responde a un paradigma complejo. El enfoque de causalidad basado en la comple-
jidad propone un modelo de análisis diferente al lineal, donde las causas no son ni
únicas, ni múltiples, sino “COMPLEJAS”. Así, las teorías de la complejidad pro-
porcionan un nuevo modo de aprehender la realidad y ayudan a una comprensión
menos reductora de los procesos básicos del comportamiento y la realidad social.
Entonces, si se enfrenta un problema complejo, sólo una perspectiva adecuada per-
mitirá buscar instrumentos útiles para entender mejor lo que está sucediendo y en-
carar con mayor certeza sus posibles soluciones (Ramis-Andalia, 2004). Por el con-
trario, asumir una perspectiva lineal para enfrentar un problema complejo condu-
cirá a una visión parcial de la enfermedad y con ello su permanencia en el rebaño.
Las patologías que afectan al sistema ocular bovino -independientemente de
su origen- concuerdan con varios signos clínicos que dificultan al Médico Veterina-
rio de campo determinar con exactitud el agente causal de una enfermedad. Ade-
más, ese origen nunca responde a una visión simple o lineal, sino a una relación
compleja de factores que se interrelacionan para determinar la presencia del proble-
ma. Por esta razón, este capítulo estará referido a las diferentes enfermedades o pa-
tologías que afectan el sistema ocular bovino desde una visión global e integradora
dentro del Complejo Ocular Bovino (COB). Este COB suele afectar con mayor fre-
cuencia animales jóvenes con la siguiente sintomatología: fotofobia, blefarospas-
mo, epifora, conjuntivitis, queratitis, erosiones, abscesos, úlceras corneales, hipo-
pión, queratoconos, panoftalmitis, opacidad corneal y ruptura del globo ocular.
También se puede observar en adultos con ligera a moderada afectación del estado
general (fiebre), caída en la producción láctea, depresión e inapetencia.
Por mucho tiempo se ha considerado a Moraxella bovis como el agente etioló-
gico primario de este tipo de problemática, cuando en realidad su presencia pudiese
responder a un complejo bacteriano-viral o una triada epidemiológica (ambiente-a-
nimal-agente). Branhamella ovis ha sido también citada como productora de infec-
ciones oculares clínicas en bovinos, especialmente en animales jóvenes, siendo tras-
mitida a partir de los ovinos enfermos (Cerny et al., 2006; Angelos et al., 2007). Estu-
62 / Elí Ramón Rubio-F. y Margelys K. Urdaneta-F.
dios moleculares recientes han propuesto incluir a Moraxella bovis y Branhamella

ovis en una sola especie, Moraxella bovoculi sp. por su similar genética.
Otros agentes han sido descritos como secundarios, pudiendo actuar directa
o indirectamente sobre la mucosa ocular, entre ellos destacan: Herpesvirus bovino
tipo 1 causante de la Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (RIB); el pestivirus de la Dia-
rrea Viral Bovina (DVB); Micoplasma spp; Clamidias spp; Rickettsia spp; Pseudomo-
na spp; Mannheimia hemolytica; Staphylococcus spp.; Streptococcus spp; Neisseria spp
y Thelazia spp, entre otros. El virus de la DVB actúa de forma indirecta causando
inmunosupresión general que favorece la acción y desarrollo de otros agentes. El
virus de la RIB puede actuar directamente o servir como factor predisponente fa-
voreciendo la entrada y acción de otros microorganismos entre los que se destaca
Moraxella bovis (Audisio et al., 2009).
La gravedad de la enfermedad depende de los agentes actuantes, observán-
dose cuadros más severos cuando Moraxella bovis esta presente en forma simple o
combinada con el virus de la RIB, DVB, Branhamella ovis, y/o Clamidias; y en me-
nor grado con el Mycoplasma sp., y las Rickettsias (Odeon et al., 1996). Se ha sugeri-
do la participación de otros agentes bacterianos y virus no identificados, así se
sospecha que Neisseria catharralis y algunas especies de Mycoplasma tienen un pa-
pel etiológico importante (Radostits & Blood,, 1992). Cuando Moraxella bovis co-
loniza estructuras oculares que han sido expuestos a radiación ultravioleta simul-
tánea a una infección con Mycoplasma spp se describe alta diseminación en el re-
baño. De forma contraria, se ha señalado que la presencia de Mycoplasma spp. en
los ojos de bovinos sanos podría causar conjuntivitis, pero sería incapaz de produ-
cir un COB clínico clásico (Fiorentino et al., 1999).
A pesar de la importancia de los agentes infecciosos, la magnitud de un
brote del COB depende de la presencia de distintos factores predisponentes
como: estrés, condiciones ambientales adversas (viento, polvo, aumento de in-
tensidad de rayos solares), agentes físicos (pastos encañados, rollos de heno, ali-
mentos en batea con polvillo), agentes biológicos (alérgenos en el aire y moscas)
y factores de manejo (hacinamiento, destete precoz, vacunaciones y encierre
para la suplementación alimenticia) entre los más importantes (Odeon et al.,
1996). Se ha demostrado que las razas británicas (Hereford y sus cruces, Aber-
deen Angus y Charolais), por lo general, son las más afectadas y especialmente
aquellas de pobre pigmentación de los párpados, ya que este es un factor funda-
mental en la variación de la susceptibilidad. Por otro lado, existe consenso en
considerar que las razas cebuínas y sus cruces, son más resistentes a estas patolo-
gías (Radostits & Blood, 1992) por la presencia de una capucha en los párpados
que protegería a la córnea, aunque no se descartan posibles factores inmunológi-
cos (Bretschneider & Pérez, 1996).
El COB presenta altas tasas de incidencia y su distribución es mundial, su
importancia radica en la presentación en forma epizoótica con elevadas tasas de
contagio, producción de pérdidas económicas en las fincas afectadas, presencia
de alto número de lesiones de diversa severidad, portadores que reciclan la en-
fermedad haciéndola persistente en la finca o que generan fuentes de infección
en zonas libres.
Complejo ocular bovino / 63
Este complejo puede presentarse en todas las categorías de animales y en to-

dos los sistemas de producción ganadera (Brown et al., 1998), tanto de carne, le-
che, como en el ganado doble propósito. La frecuencia de aparición y gravedad
varía con las características de cada establecimiento, ya sea en forma extensiva o
intensiva en una relación directamente proporcional a las tecnologías intensivas
aplicadas a las fincas de cría: destete precoz, viajes, pastoreos rotativos entre otros.
Siendo los sistemas ganaderos de alta producción los que presentan una mayor
frecuencia de aparición, debido que se manejan altas cargas de animales y estas
predisponen a una mayor tasa de contagio, ya que existe mayor contacto directo
entre animales (Odeon et al., 1996).
Se ha demostrado por diferentes experimentos que las novillas se ven más
afectadas a padecer patologías oculares que los toros, independientemente del es-
tado de vacunación de los animales (Davidson et al., 2003). No obstante, estos da-
tos contrastan con los de un informe previo que sugería que los toros tenían una
mayor tasa de infección de las novillas. También se han reportados casos que con-
cuerdan con los de Harriet et al., 2003 donde las hembras presentaron mayores ni-
veles de bacterias cultivadas de los sacos conjuntivales que los machos (Gerds,
1996). Esta diferencia en los resultados del cultivo de bacterias entre los sexos no
es un hallazgo frecuente.
Comúnmente se describe que el período de incubación del COB es de 2 a 3
días. Sin embargo, la enfermedad puede presentarse hasta tres semanas después
de la infección, pudiendo ocurrir en cualquier época del año (Radostits & Blood,,
1992). Aunque, en Argentina ocurre con más frecuencia en verano y primavera,
no obstante también se han descrito casos en invierno (Odeon et al., 1996). En el
caso venezolano, la ocurrencia es mayor en la época de sequía, cuando los factores
predisponentes tales como la radiación ultravioleta, poblaciones de moscas y
agentes microbianos están incrementados.
El COB puede ser transmitido por contacto directo entre los animales a tra-
vés de las descargas oculares y nasales o de forma mecánica mediante las moscas.
La especie usualmente implicada es la mosca de la cara (Musca autumalis), tam-
bién se menciona a la mosca doméstica (Musca domestica) y a la mosca brava (Sto-
moxys calcitrans). La conjuntiva es la puerta de entrada más probable de la infec-
ción. La diseminación hacia fincas vecinas comienza cuando la población de vec-
tores excede, en promedio, las 10 moscas por animal durante un mes. La transmi-
sión de Moraxella bovis en ausencia de la mosca de la cara (Musca autumalis) es mí-
nima y el grado de enfermedad es menor (Infante et al., 2000).
El estado de portador es otro de los factores primordiales en la ocurrencia
cíclica del COB, porque los animales transportadores pueden actuar como fuente
de infección para el ganado joven susceptible. Se han reportado infecciones nasa-
les y oculares por más de cuatro meses e incluso infecciones vaginales. Muchos de
esos animales nunca habían presentado signos de enfermedad ocular. La razón
por la cual se produce el estado de portador es desconocida, aunque este fenómeno
puede ser causado por la incapacidad de algunos animales de responder adecuada-
mente al estímulo antigénico. Se ha determinado además que los animales porta-
dores poseen una mayor proporción de Moraxella bovis no piliadas y no hemolíti-
cas que los infectados en forma aguda y estos transmitirían la infección a los ter-
neros con presentación de signos clínicos (Bretschneider & Pérez 1996).
La tasa de mortalidad es nula y los casos de ceguera permanente o pérdidas
de los globos oculares son raros, sin embargo la prevalencia puede llegar hasta un
80% en la tercera o cuarta semana del brote (Radostits & Blood, 1992). La inciden-
cia en animales jóvenes suele ser tan alta como el 90%; en estos casos, los que su-
fren ceguera temporaria puede llegar al 20% (Radostits & Blood,, 1992; Odeon et
al., 1996). El impacto económico es un aspecto muy importante, debido al aumen-
to de los costos de tratamiento y personal de trabajo en la explotación, reducción
de la ganancia de peso, disminución de la producción de leche de las vacas afecta-
das, y la devaluación por deformación de los ojos afectados y la ceguera de los ani-
males, sumado a los gastos realizados al momento de aplicar el plan sanitario en la
explotación ganadera. El costo por tratamiento ha sido estimado en 150 millones
de dólares al año (Killinger et al., 1977 citado por Cerny et al., 2006).
DIAGNÓSTICO
Identificar al agente causal del COB se traduce para el Médico Veterinario
de campo en una paradoja. Por un lado, se reconoce que su utilidad va más a allá
del simple conocimiento del agente o agentes causales, al permitirles un panora-
ma amplio de la situación que enfrenta. Así, dispondrá de información sobre los
factores de riesgos, conocerá el tipo de cepa actuante, el espectro antigénico, la
sensibilidad a los antibióticos y en base a los resultados podrá indicar tratamien-
tos, evaluar la eficiencia de la vacunación, lograr nuevos antígenos y, por último,
pero no menos importante, plantear estrategias preventivas futuras. Sin embargo,
como se evaluará más adelante, ello no siempre es posible y quizás no sea necesa-
rio en la mayoría de los brotes.
Para dirigir el enfoque diagnóstico de la patología o agentes causales, prime-
ro se deben evaluar los registros de los animales enfermos y de la finca en general,
ya que los brotes permiten recabar importantes detalles. ¿Qué datos se pueden
evaluar?, ejemplo: edad, raza o mestizaje de los afectados, vacunas que han recibi-
do los animales y el rebaño, inicio de la casuística (para determinar el período de
incubación), identificar la época del año o los factores climáticos antes y durante
el problema, también se debe evaluar si estamos en presencia de distintos factores
como estrés, viento, polvo, aumento de intensidad de rayos solares, pastos enca-
ñados, alergenos en el aire, moscas y/o hacinamiento, entre otros. Por otro lado se
recomienda reportar todos los datos e informaciones recolectadas, incluyendo la
ocurrencia de animales enfermos.
A través del examen clínico se puede llegar a un diagnóstico presuntivo sólo
si se realiza una exploración exhaustiva de las mucosas y conjuntiva ocular. Para
la exploración de la conjuntiva se debe evitar cualquier manipulación brusca o
forzosa en el animal; el examen ocular inicial debe realizarse a varios metros de
distancia, con buena iluminación y mínima restricción, para evaluar la simetría,
conformación y presencia de lesiones evidentes. El segmento ocular anterior y los
reflejos de la pupila se examinan detalladamente con una luz potente y con au-
mento, en un ambiente a oscuras. La inspección cercana del ojo permitirá obser-

var anormalidades en la conformación de los párpados, aparato lagrimal, conjun-
tiva, córnea, cristalino, fondo de ojo, coroides y la órbita en general. Esta evalua-
ción permitirá definir si existen algunas anormalidades en los animales afectados
o aparentemente sanos y estudiar su dimensión.
Los síntomas clínicos de este complejo se presentan en fases y en una escala
creciente de gravedad, generalmente comienzan con fotofobia, blefaroespasmo,
epifora y conjuntivitis (Fase I), para dar paso a queratitis, erosiones, abscesos y úl-
ceras corneales (superficiales, medias y profundas o descementoceles) (Fase II);
continuando con hipopion, queratoconos, panoftalmitis y ruptura de los globos
oculares (Fase III, Tabla). En los casos severos (Fase IV) hay presencia de cicatri-
ces, acompañadas o no con ceguera y en algunos casos fiebre ligera a moderada
con caída en la producción láctea, depresión e inapetencia en adultos. En la fase V
o de recuperación predomina un grado variable de opacidad corneal difusa. La se-
veridad de la afección, como ya se explicó, depende tanto de las condiciones sub-
yacentes del paciente como de la patogenicidad del agente infeccioso. Es impor-
tante cerciorarse que las lesiones no se deban a cuerpos extraños, parásitos y/o
otras enfermedades que comparten síntomas similares.
Opacidad corneal y ceguera Opacidad corneal Úlcera corneal profunda Úlcera corneal profunda
Hipopion Epifora purulenta Queratitis y conjuntivitis Queratitis y conjuntivitis
Después de obtener los datos de los registros y de la evaluación clínica del

animal, se debe proceder a recolectar un hisopado conjuntival, para lo cual se re-
comienda abrir ampliamente los párpados del animal enfermo para evitar los con-
taminantes de superficie. Luego se coloca un hisopo estéril en el fondo de saco
conjuntival ventral (ingresando el mismo por detrás del párpado), utilizando ma-
teriales diferentes para cada medio de transporte (virus, bacterias y clamidias),
también se deben recoger las secreciones lagrimales.
Tabla. Fases y pronóstico del complejo ocular bovino

según los signos clínicos.
Fases de la patología Signos clínicos Pronóstico
FASE I Fotofobia, blefarospasmo, epifora y conjuntivitis. Bueno
Fiebre ligera a moderada.
FASE II Queratitis, erosiones, abscesos y úlceras corneales Reservado
(superficiales, medias y profundas o descementoceles),
miosis y exudado ocular mucopurulento.
FASE III Hipopion, queratoconos y panoftalmitis. Reservado
FASE IV Ruptura del globo ocular o ceguera permanente. Malo
FASE V Opacidad corneal difusa de grado variable. —
Dado que Moraxella bovis no sobrevive adecuadamente durante el transpor-

te, se recomienda colocar inmediatamente los materiales utilizados en un medio
de transporte refrigerado. Las mayores concentraciones de microorganismos se
hallan en animales que se encuentran al principio de la enfermedad, en la fase de
epifora (lagrimeo), por lo tanto se recomienda seleccionar animales con estadios
iníciales (lagrimeo, edema de párpados), muestrear 5-10 animales sin tratamiento
identificándolos previamente. Adicionalmente, será necesario tomar de cada ani-
mal muestras pareadas de sangre, la primera simultáneamente con el hisopado y
la segunda 20-25 días después, a fin de demostrar seroconversión. Enviar los tu-
bos con medio de trasporte y sueros refrigerados al laboratorio de análisis bacte-
riologícos, adjuntando los datos del caso (Radostits & Blood, 1992).
Si bien es cierto, muchos de los brotes del COB ocurren en explotaciones
ubicadas a grandes distancias de los centros poblados y que a veces existe dificul-
tad de remitir el material biológico al laboratorio, también se debe recordar que a
pesar de que el diagnóstico clínico sea certero, la remisión de material al laborato-
rio es sumamente importante. En líneas generales, se recomienda realizar el hiso-
pado conjuntival cuando el número de animales afectados sea bastante grande y
cuando esta patología se disemine rápidamente en los animales sanos. No se reco-
mienda proceder al muestreo cuando el número de animales enfermos es muy pe-
queño, cuando la manifestación de casos no significa un serio problema en la ex-
plotación, o cuando la aparición de nuevos casos cede ante la aplicación de medi-
das de biocontención, ya que no tendría sentido gastar dinero y tiempo. En estos
casos se decide tratar el COB de forma puntal en los animales afectados.
Otras pruebas diagnósticas disponibles son la prueba de fluoresceína al 2%,
inmunofluorescencia directa y serología para la identificación de anticuerpos a
través del ensayo inmunoenzimático (ELISA) y la reacción de la cadena polime-
rasa (PCR). La mayoría de estas pruebas tienen limitaciones, ya que son realiza-
das en laboratorios sofisticados y resultan muy costosas, es por eso que el diagnos-
tico clínico (sintomatología clínica y epidemiologia) tiene mucha importancia
para el veterinario de campo.
Diagnóstico diferencial
Se deberá tener en cuenta que existen variado número de agentes infeccio-
sos capaces de producir lesiones en los ojos de los bovinos, algunos asociados al
COB, otros independientes a éste, pero ninguno por si solo podrá ser capaz de
producir los signos clínicos del COB, estas son;
• Queratoconjuntivitis traumática
De fácil diagnóstico, ya que se puede observar la presencia de cuerpos extra-
ños en la córnea o en el saco conjuntival, la lesión es claramente visible (Radostits
& Blood,, 1992).
• Rinotraqueítis Infecciosa Bovina (RIB)
Asociado al COB. El herpesvirus bovino tipo 1 produce varios síndromes des-
de respiratorios, oculares, nerviosos, genitales y/o abortivos. La forma ocular puede
causar conjuntivitis pero no queratitis, también puede producir descarga ocular,
acompañada de abundante descarga nasal y congestión en el morro, además de le-
siones erosivas en la mucosa nasal y bucal. No produce ulceración de córnea, por lo
que no provoca la opacidad corneal. Puede producir signos sistémicos.
• Branhamella ovis
Esta bacteria ha sido aislada a partir de hisopados conjuntivales de bovinos,
pero tiene mayores prevalencias en rebaños ovinos. Este agente etiológico puede
causar conjuntivitis y de esta forma predisponer a la acción de otros agentes, ya
que por sí sola no es capaz de producir el COB. Su estrecha relación molecular con
Moraxella bovis es objeto de debate.
• Chlamydias spp.
Dependiendo de factores como la virulencia del agente, edad, sexo, estado
fisiológico del animal, factores del medio ambiente y estrés, las infecciones por
clamidias pueden manifestarse como neumonía, enteritis, conjuntivitis, poliar-
tritis, poliserositis, encefalomielitis, aborto e infertilidad. Pueden asociarse COB.
• Mycoplasma spp.
La exposición de Mycoplasma spp. en los ojos de bovinos sanos podría causar
conjuntivitis de moderada a leve con epifora e hiperemia (Fiorentino et al., 1999).
• Diarrea Viral Bovina (DVB)
Fuertemente asociado al COB. El virus de DVB produce pérdidas debido a
fallas reproductivas (abortos y mortalidad perinatal), inmunosupresión, patolo-
gías nerviosas y muerte por enfermedad de las mucosas. También puede cursar
con opacidad corneal, por lo general unilateral, transitoria y no se presenta en
brotes. Si estuviesen presentes, los cuadros diarreicos y las lesiones del aparato di-
gestivo permitirán diferenciarla (Turquieto et al., 2008).
• Fiebre Catarral Maligna
Enfermedad infecciosa aguda generalizada que cursa con hipertermia, opa-
cidad corneal, rinorrea abundante, necrosis difusa de las mucosas nasal y bucal, y
linfadenitis (Turquieto et al., 2008). No obstante de esta enfermedad no existen

reportes en Venezuela.
• Carcinoma ocular bovino
El carcinoma ocular de células escamosas es una de las neoplasias más fre-
cuentes del ganado vacuno. Se presenta en animales adultos (5 años) que tienen
como característica fenotípica, despigmentación en la región ocular. La lesión
clásica del carcinoma es un nódulo de gran tamaño, irregular, rosado, erosionado,
necrótico con un fuerte olor fétido. El animal tiene permanentemente cerrado el
párpado, dado que es muy frecuente la presencia de una lesión adicional. Se acom-
paña de secreción lagrimal profusa e incluso purulenta. Estos tumores se desarro-
llan exclusivamente sobre la conjuntiva y zonas de los párpados que no están cu-
biertas con pelo. También pueden originarse en la membrana nictitante o tercer
párpado, en el revestimiento mucoso del párpado o en la esclerótica. No se inician
en la córnea avascular o en el párpado pigmentado (Gutiérrez, 2007).
• Otras
Pasteurella multocida tipo A (Turquieto et al., 2008) y Onchocerca spp suelen
producir queratitis.
CONTROL Y PREVENCIÓN
Debido a que la eliminación ambiental de cualquier agente infeccioso es im-
posible, se requiere tomar medidas para la prevención de este complejo. Una de
las medidas posibles de implementar es la vigilancia y aislamiento de todo bovino
que presente alguno de los signos clínicos antes mencionados, como epifora y ble-
farospasmo que son los primeros síntomas en la aparición del COB, esto se hace
con el fin de disminuir la posible diseminación (Turquieto et al., 2008).
Otra manera, es tratar de evitar las situaciones que puedan llegar a generar
injuria en los globos oculares, a través de diferentes formas de manejo del medio
ambiente, como reducir las condiciones de polvo en suspensión, cortar el pasto,
proveer sombra en algunas situaciones, disposición del estiércol y control de las
moscas, entre otros (Heather-Smith, 2006). Por otro lado, dado que existe una
fuerte predisposición genética a contraer el COB, la utilización de razas y biotipos
más resistentes a esta afección, como las razas cebuínas pueden ser otra alternati-
va de control (Turquieto et al., 2008).
En algunos casos, el problema detonante podrá ser el polvo o las moscas, en-
tonces una maniobra relacionada en teoría eficiente, pudiese no contener la difu-
sión del COB, ya que la visión ortodoxa y lineal dada no ha permitido la perspecti-
va necesaria de integración de los componentes que se interrelacionan y definen
la casuística, es por eso que se pueden dar distintas respuestas a las prácticas de
manejo implementadas. Otra estrategia preventiva frecuente es la vacunación,
aunque en Venezuela no se practica. La finalidad de ella es estimular la respuesta
inmunológica del animal frente al organismo causante (Heather-Smith, 2006).
En los últimos años se ha incrementado el interés por controlar este grupo de
agentes infecciosos que conforman el COB mediante el uso de vacunaciones, pero
la falta de marcadores de virulencia conocidos y la gran variedad de agentes res-

ponsables y cepas de Moraxella bovis con diferencias antigénicas, representan el ma-
yor obstáculo en el desarrollo de medidas profilácticas. Actualmente las vacunas
elaboradas por los laboratorios son en su mayoría bacterinas piliadas, con una o más
cepas, algunas combinadas con el virus de RIB o con toxoides específicos que au-
mentarían el índice de protección. Los biológicos a base de lisados oculares parecen
mostrar los mayores niveles de protección (96 a 98%), seguidos por algunas formu-
laciones piliadas (45 a 90%), a diferencia de las vacunas vivas (50 a 75%) o las inacti-
vadas por formalina (55 a 85%) que presentaron niveles similares de protección.
Las inactivadas por calor y de células enteras con adyuvante incompleto de Freund
demostraron una protección baja, del 25% y 23%, respectivamente. La protección
inducida por la vacuna ribosomal ha sido nula (Audisio et al., 2009).
El tercer tipo de prevención es el tratamiento. Por lo general, no se considera al
tratamiento como una práctica preventiva, pero si no podemos evitar que la enferme-
dad tenga lugar, entonces se interviene y trata de manera temprana, antes de que sea
realmente severa (Heather-Smith, 2006). Los tratamientos comúnmente utilizados
son los que se realizan en forma individual, a través de la aplicación de distintos anti-
bióticos de uso local, de amplio espectro, como la Oxitetraciclina. También son muy
utilizados los tratamientos que utilizan como base los aminoácidos Arginina-Inosina
u otros, ya sea en forma intrapalpebral, subconjuntival o en aerosoles. La aplicación
de Arginina-Inosina es una medicación de altísima efectividad, que por no ser irri-
tante ni coloreada, no deja secuelas, como suele ocurrir con el uso de la Oxitetracicli-
na (Audisio et al., 2009). Si está tratando a un animal, asegúrese de que sus manos es-
tén limpias antes de tocar los ojos del próximo (Heather-Smith, 2006).
Una vez que el COB aparece en la finca se deberán aplicar medidas de segre-
gación, separando lotes de animales enfermos y sanos para lograr un verdadero
control; al lote de animales sanos se recomienda vacunar, buscando preparados
comerciales que cubran un amplio espectro de agentes virales y bacterianos (Au-
disio et al., 2009).
CONCLUSIONES
El COB es una patología de origen multifactorial donde se interrelacionan
agentes infecciosos (bacterias, virus, hongos, rikettsias y micoplasmas) y otros no
infecciosos. Entre los últimos, se incluyen los factores predisponentes que favore-
cen la aparición y diseminación de este complejo: el estrés, condiciones ambien-
tales adversas, agentes físicos, agentes biológicos y factores de manejo.
Esta patología se caracteriza por presentar severas lesiones oculares, presen-
tándose con mayor frecuencia en animales jóvenes y en época de sequia. Por lo ge-
neral, las razas británicas son las más afectadas y especialmente aquellas de pobre
pigmentación de los párpados.
Llegar a la identificación definitiva no siempre es posible y quizás no sea
necesario, ya que el diagnóstico presuntivo (clínico y epidemiológico) permitirá
través de las medidas de control (biocontención) y prevención (tratamiento y va-
cunación) reducir las pérdidas. Estas medidas están basadas en el tratamiento lo-
cal con antibiótico y la implementación de vacunas combinadas que contengan

los agentes infecciosos, no obstante su aplicación es optativa. Es necesario inten-
sificar las medidas de vigilancia epidemiológica en los sanos y bioseguridad en los
afectados para evitar la diseminación de la patología.
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SÍNDROME VESICULAR DEL GANADO BOVINO
Leonardo Boscán-Duque
Julio Boscán Ocando
El Síndrome vesicular del ganado bovino está representado por un conjunto

de enfermedades que atacan el tejido muco cutáneo del bovino y otras especies.
Sus características son difíciles de diferenciar clínicamente, lo cual hace difícil el
diagnóstico. Dentro de este grupo podemos mencionar a la Fiebre Aftosa (FA), la
Estomatitis Vesicular (EV), la Estomatitis Papular Bovina (EPB), Lengua Azul
(LA) y la Pseudo viruela Bovina (PVB).
El veterinario de campo experimentado puede identificar algunas de estas
enfermedades orientándose a través de la anamnesis, debido a que algunas de es-
tas entidades nosológicas por ejemplo, involucran a un grupo etáreo en específico
como en la estomatitis papular bovina, que ataca principalmente becerros, o por
la poca prevalencia de la enfermedad en la zona, como en el caso de Lengua Azul,
o por que involucra al hombre (zoonosis), como ocurre en la Pseudo Viruela. Sin
embargo en este grupo, se destacan dos enfermedades cuya forma de presentación
cutánea responde a verdaderas vesículas y que a pesar que algunos veterinarios se
atreven a intentar identificarlas clínicamente, los efectos catastróficos que ocasio-
naría una equivocación serian imperdonables en su actuación, siendo por ello
más apropiado manejarlas clínicamente como Síndrome Vesicular del Bovino,
que encerraría especialmente a Fiebre Aftosa y Estomatitis Vesicular. En este ca-
pítulo se hará referencia a estas dos últimas en particular.
Hoy día, cuando Venezuela lucha dentro del mercado global para ganar una
posición o status de libre de Fiebre Aftosa sus posibilidades se ven alejadas por la
falta de medidas de control efectivas que disminuyan los focos anuales de la enfer-
medad. Una de las dificultades básicas es el diagnóstico clínico de campo, que no
permite diferenciar una de la otra, a pesar de que existen algunos rasgos que lo
orientan, las posibilidades de equivocarse son inmensas, debiendo recurrir al la-
boratorio, para establecer las medidas de control de la situación.
La Fiebre Aftosa (FA) es una enfermedad viral altamente contagiosa que in-
fecta a bovinos, cerdos y otros animales de pezuña hendida. La enfermedad está
muy extendida en ciertos lugares del mundo. En el caso de un brote de FA, los
animales, las personas y los materiales propagan rápidamente la enfermedad al
poner al virus en contacto físico con animales susceptibles (Blood y col., 1987).
72 / Leonardo Boscán-Duque y Julio Boscán Ocando
La Estomatitis Vesicular es una enfermedad viral zoonótica, que afecta prin-

cipalmente a los equinos, bovinos, porcinos y camélidos causando lesiones vesicu-
lares en la boca, patas y ubre, provocando un cuadro clínicamente similar al de la
fiebre aftosa (CFSPH, 2009; WSU Extensión, 2009; Howerth y col., 2006; Castro,
2005; Lichty y col., 2004). Los animales muestran dolor, anorexia y mastitis secun-
daria, lo cual conlleva a la disminución de la productividad en todas las especies.
Los cerdos infectados con algunas cepas de virus pueden morir (CFSPH, 2009).
ETIOLOGÍA
Ambas enfermedades son causadas por virus, sin embargo, el virus de la Fie-
bre Aftosa (VFA) pertenece al genero Aftovirus de la familia Picornaviridae, en la
cual se han señalado siete tipos inmunológicamente diferentes: A, O, C (llamados
tipos Europeos); SAT-1, SAT-2, SAT-3 (tipos de los territorios de África del Sur) y
el Asia 1 (tipo Asiático). Además dentro de los tipos hay subtipos inmunológica-
mente relacionados particularmente con los tipos A, O y C (ej. A59, A524, C19, O19)
totalizando más de 60 combinaciones de subtipos conocidos como resultado de un
error en la replicación viral. Nuevas variantes del virus también pueden ser el resul-
tado de recombinaciones homologas de dos diferentes cepas de virus de la fiebre af-
tosa, lo cual genera importantes implicaciones para la selección de cepas de virus de
FA para la producción de vacunas (CFEDUSAAHA, 2008).
El VFA puede ser inactivado por soluciones a pH bajo (acido acético al 2% o
soluciones de acido cítrico al 0,2%) y soluciones alcalinas (hidróxido de sodio al
2%, carbonato de sodio al 4%). Este virus puede resistir a algunos desinfectantes
en presencia de materia orgánica como: iodóforos, compuestos de amonio cuater-
nario, hipocloritos y fenoles (CFEDUSAHA, 2008).
En el caso de la Estomatitis Vesicular, la enfermedad es producida por un
virus ARN, perteneciente a la familia Rhabdoviridae, género Vesiculovirus, del que
se reconocen dos serotipos: New Jersey e Indiana (OIE, 2009; CFSPH, 2009;
Kuzmin y col., 2009; WSU Extensión, 2009; Howerth y col., 2006; Castro, 2005;
Lichty y col., 2004; Rodríguez, 2002; Mason, 1978). Los mismos autores señalan
que, actualmente existen cuatro virus causante de estomatitis vesicular: virus tipo
Indiana de la estomatitis vesicular (VSV-IN, anteriormente conocida como subti-
po Indiana 1 del VEV), virus de la estomatitis vesicular tipo New Jersey (VEV-
NJ), virus de la estomatitis vesicular tipo Alagoas (VEV-AV; antes Indiana 3) y el
virus tipo Cocal (antes Indiana 2). El género Vesiculovirus también contiene virus
relacionados (como virus Piry) que han sido aislados de animales, humanos y/o
artrópodos y pueden causar vesículas después de la inoculación experimental
(CFSPH, 2009; Kuzmin y col., 2009).
La infección humana produce sintomatología gripal, a veces asociada con
vesículas orales y faríngeas, especialmente en personal de laboratorio durante la
colecta de materiales vesiculares y el examen de animales infectados (Kuzmin y
col., 2009; WSU Extensión, 2009; Lichty y col., 2004; Castro, 2005; Mason, 1978).
Síndrome vesicular del ganado bovino / 73
EPIDEMIOLOGÍA
La Fiebre Aftosa fue reconocida por primera vez en el Hemisferio Occiden-
tal alrededor de 1870, sobre la costa Noreste de los Estados Unidos de Norteamé-
rica (EUA), en la Provincia de Buenos Aires en Argentina (1865-1866, 1870),
Uruguay (1870), Chile (1871) y en el sur de Brasil en el estado de Río Grande en
Minas Gerais (1895), como resultado de la introducción de rebaños desde Europa
durante los días de la colonización. A comienzos del siglo XX, la enfermedad se
esparció al resto de Brasil, luego pasa a Paraguay y Perú, (1910) y Bolivia (1912).
La FA apareció en Venezuela en 1950, Colombia (1950-1951) y por último se es-
parció a Ecuador en 1956 (Sutmoller y col., 2003).
La transmisión del VFA ocurre por contacto directo entre animales infecta-
dos y susceptibles, entre susceptibles y objetos contaminados (manos, calzados,
ropas, vehículos, etc.), ingestión de leche contaminada (becerros), inseminación
artificial con semen contaminado y la inhalación de aerosoles infecciosos. Los
humanos pueden potencialmente transportar el virus en la garganta por períodos
cortos de hasta 48 horas, por lo que la cuarentena para las personas expuestas es de
3 a 5 días. El VFA es esparcido en grandes cantidades por animales infectados de
1-2 días antes de que aparezcan los signos clínicos y por 7-10 días después del ini-
cio de estos. El virus es expulsado por todos los fluidos corporales y excreciones
así como también por la exhalación del aire (CFEDUSAAHA, 2008).
La FA tiene uno de los períodos de incubación más corto de cualquier en-
fermedad infecciosa conocida. En la mayoría de los casos el período de incuba-
ción, hasta la aparición de los signos clínicos, es usualmente de 3-5 días. Sin em-
bargo, una vez instaurado un brote de FA, ocurre la dispersión de gran cantidad
de virus en el ambiente, de una manera tan rápida, que se han registrado incuba-
ciones que van desde 24 a 36 horas (CFEDUSAAHA, 2008).
La morbilidad es usualmente alta cercana al 100% en animales domésticos
de pezuña hendida. Por otro lado, la mortalidad es baja en animales adultos
(1-5%) pero un poco más alta en becerros de hasta un 20% o más (CFEDUSAA-
HA, 2008). El virus permanece en la garganta de los animales portadores y conva-
leciente por mas de 28 días.
En la Estomatitis Vesicular, la transmisión y la importancia relativa de las di-
ferentes vías de transmisión para cada virus, no está totalmente entendida y los in-
sectos vectores parecen introducir VEV en poblaciones de animales domésticos, de
laboratorio y posiblemente infectar a humanos (OIE, 2009; CFSPH, 2009;
Howerth y col., 2006; Lichty y col., 2004; Rodríguez, 2002, Mason, 1978). El virus
ha sido aislado en varias especies de insectos hematófagos y no hematófagos. Los
vectores biológicos comprobados incluyen moscas de la arena (Lutzomyia sp.),
moscas negras (familia Simuliidae) y Jejénes Culicoides (Kuzmin y col., 2009; OIE,
2009; CFSPH, 2009; WSU Extensión, 2009; Lichty y col., 2004; Castro, 2005; Ro-
dríguez, 2002; Mason, 1978).
Las observaciones de campo señalan una mayor incidencia en animales
adultos que en los jóvenes y que los movimientos de ganado están ligados al de-
sencadenamiento de la infección (OIE, 2009; WSU Extensión, 2009; Castro,
2005; Mason, 1978). Una vez que se ha introducido en una explotación, la estoma-
titis vesicular se puede propagar de animal a animal por contacto directo; al mis-
mo tiempo escoriaciones o heridas en la piel o membranas de las mucosas, pueden
facilitar la entrada del virus. Los animales infectados excretan el VEV en la mate-
ria vesicular, la saliva y en menor medida, en las secreciones nasales (OIE, 2009;
CFSPH, 2009; Mason, 1978). En los caballos infectados experimentalmente, el
VEV se ha encontrado en la saliva de los animales con o sin lesiones bucales. Ex-
creción del virus en heces han sido reportadas ocasionalmente en cerdos infecta-
dos experimentalmente, pero no se ha visto en los caballos. El VEV no parece ser
excretado en la leche (CFSPH, 2009; Howerth y col., 2006; Mason, 1978).
Los animales también pueden ser infectados por la exposición a fómites
contaminados incluidos alimentos, agua y máquinas de ordeño. El VEV en la sali-
va puede sobrevivir durante 3-4 días en fómites, sin embargo, este virus se inacti-
va por la luz solar, y no permanece viable durante largos períodos en el medio am-
biente, salvo en lugares oscuros y frescos. Se ha demostrado infección experimen-
tal de los animales por aerosoles, pero esta vía no dio lugar a lesiones en la piel en
la mayoría de las especies. El VEV no parece atravesar la placenta o causar sero-
conversión fetal (CFSPH, 2009; Howerth y col., 2006; Mason, 1978).
Los humanos pueden ser infectados por el contacto con las lesiones o secre-
ciones de animales infectados, en particular, líquido vesicular y saliva y la trans-
misión de aerosoles ocurre en los laboratorios. Además, algunas personas proba-
blemente se infectan a través de picaduras de insectos (Kuzmin y col., 2009;
CFSPH, 2009; Rodríguez, 2002; Mason, 1978). Los ovinos y caprinos son resis-
tentes y ocasionalmente presentan síntomas clínicos. Se ha encontrado evidencia
serológica de infección en muchos otros animales, incluidos venados, antílope be-
rrendo, borrego cimarrón, murciélagos, mapaches, zarigüeyas, linces, osos, coyo-
tes, zorros, perros, primates no humanos, conejos, roedores, cerdos salvajes, ar-
madillos, murciélagos, lechuzas, pavos, patos, cobayas, hámsters, ratones, huro-
nes y pollos han sido infectados experimentalmente; el reservorio u hospedero
amplificador para el VEV son desconocidos (Kuzmin y col., 2009; OIE, 2009;
CFSPH, 2009; Castro, 2005; Rodríguez, 2002). También hay alguna especulación
de que el VEV podría ser un virus de plantas que se encuentra en pastos, con ani-
males en el final de una cadena epidemiológica (OIE, 2009; CFSPH, 2009).
La ocurrencia de estomatitis vesicular en su distribución histórica espacial,
ha creado una aproximación a la caracterización de la enfermedad ligada a deter-
minadas condiciones ecológicas de las áreas donde mayormente se registra su pre-
sencia (Castro, 2005). La tasa de morbilidad es variable, pudiendo llegar hasta un
90% y la tasa de mortalidad es baja (OIE, 2009; Mason, 1978). La estomatitis vesi-
cular es endémica en México, América Central, norte de América del Sur y el este
de Brasil, así como en áreas limitadas del sureste de EE.UU.; además se cree que el
VEV-IN no es endémico en los EE.UU., pero virus recientemente introducidos
en ocasiones causan brotes. VEV-AV (Indiana-3) y el virus tipo Cocal (Indiana-2)
se han visto sólo en partes de América del Sur (OIE, 2009; CFSPH, 2009; Kuzmin
y col., 2009; Rodríguez, 2002). Un sistema de información geográfico está siendo
incorporado para el estudio de la epidemiología de la enfermedad para facilitar el
estudio de tendencias, patrones y relaciones de variables como temperatura, alti-

tud, metereología, fauna silvestre, pluviometría y humedad con la aparición de la
enfermedad (Castro, 2005).
SIGNOS CLÍNICOS
Los signos clínicos de la Fiebre Aftosa son indistinguibles de otras enfer-
medades vesiculares como por ejemplo la Estomatitis Vesicular. Los animales en-
fermos pueden presentar fiebre (39,4 – 40,6°C), acompañados por decaimiento,
anorexia, disminución de la producción láctea, salivación excesiva y secreción na-
sal; cuando la fiebre es alta y hay deshidratación, puede producirse espuma y sali-
vación en la boca (CFEDUSAAHA, 2008).
Además de estos, el signo más relevante es la formación de vesículas en la-
bios, nariz (morro), lengua, encías, paladar duro, espacio interdigital, banda coro-
naria y pezones. Estas vesículas se rompen y erosionan dejando lesiones dolorosas
sobre todo en cavidad bucal lo cual impide la alimentación y en consecuencia hay
un deterioro progresivo del estado físico del animal. Estas lesiones erosivas pue-
den derivar en infecciones bacterianas secundarias con lo cual se complica el cua-
dro clínico. Las vacas preñadas pueden abortar, las que se encuentran en lactación
no recobran los niveles de producción previo a la enfermedad, pueden desarrollar
mastitis y los becerros con lesiones vesiculares pueden morir (CFEDUSAAHA).
Las lesiones anatomopatológicas características se presentan en boca, patas
y pezones.
En la lengua las lesiones progresan de una manera genérica. En el epitelio se
forman primero áreas claras que luego se tornan blanquecinas. Luego se forman
vesículas, las cuales contienen líquido; posteriormente, las vesículas se rompen
formando aftas de color rojizo que luego se cubren de una cubierta fibrinosa de
color gris que luego se torna amarillenta luego marrón y por ultimo verdosa.
En las patas se forman grandes vesículas en el espacio interdigital debido al
movimiento y peso ejercido sobre esa área. Las lesiones en la banda coronaria apa-
recen primero como un área blanquecina y posteriormente se produce una separa-
ción entre la piel y la pezuña con inflación subsiguiente.
El corazón de los becerros muertos por aftosa podrían presentar (aunque muy
rara vez) lesiones grisáceas o amarillentas en el miocardio debido a la degeneración
y necrosis. Esta condición se conoce como corazón atigrado, pero histológicamente
no son diferentes de otras miodegeneraciones agudas o inflamación viral del mús-
culo cardiaco. Otras lesiones menos comunes se presentan en el rumen y son ero-
siones en el epitelio de los pilares del mismo (CFEDUSAAHA, 2008).
En la Estomatitis Vesicular, el período de incubación es generalmente de
dos a ocho días, sin embargo, también se han reportado períodos de incubación
más largos y más cortos (OIE, 2009; CFSPH, 2009; Mason, 1978). Los signos clí-
nicos son similares a los presentados en la Fiebre Aftosa, con la cual se confunde
generalmente. La enfermedad se caracteriza por un periodo corto de fiebre y la
aparición de pápulas y vesículas en la boca, los pezones, los espacios interdigitales
y la banda coronaria. El signo más relevante es una salivación profusa. La locali-
zación de las vesículas es variable, dependiendo de los brotes; en algunos pueden

estar localizadas predominantemente en la boca y en otros en los pezones. Las le-
siones en las patas se presentan en algunos brotes y en otros no, siendo mas fre-
cuente las lesiones de la patas en los cerdos. Los animales afectados suelen por lo
general recuperarse en una semana, siendo la complicación más común las infec-
ciones bacterianas secundarias (Callis y Colab. 1987).
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico Clínico y Diferencial. La presencia del cualquier enfermedad
vesicular (Síndrome Vesicular del Ganado Bovino) en el rebaño debe ser conside-
rada como sospechoso a Fiebre Aftosa (FA) debido a la dificultad de diferenciarla
clínicamente de otras enfermedades vesiculares, por lo que es necesario recolectar
muestras y enviarlas a laboratorios acreditados para hacer el diagnóstico definiti-
vo. El hecho radica en que el virus de la FA se disemina extremadamente rápido
entre los individuos de un rebaño y se deben implementar rápido medidas de bio-
contención para evitar mayores consecuencias (CFEDUSAAHA, 2008).
LA FA es difícil de diferenciar clínicamente de la Estomatitis Vesicular por
la similitud de los síntomas e inclusive con otras enfermedades que cursan con le-
siones en boca y patas tales como: Peste Bovina, Diarrea Viral Bovina, Rinotra-
queitis Infecciosa Bovina (RIB) y Lengua Azul (CFEDUSAAHA, 2008).
El diagnóstico de laboratorio para las enfermedades vesiculares en general
se incluyen, el aislamiento viral, la detección de antígenos virales (ELISA, fija-
ción de complemento), detección de anticuerpos (virus neutralización, inmuno-
difusión en agar gel) y reacción en cadena de las polimerasa en tiempo real (RT-
PCR) (CFEDUSAAHA, 2008).
Pruebas serológicas. Para un diagnóstico positivo, es suficiente la demos-
tración de anticuerpos específicos contra proteínas estructurales (PE) en anima-
les no vacunados que presenten una manifestación vesicular. Esto resulta particu-
larmente útil en casos benignos o cuando no se puede tomar tejido epitelial. Las
pruebas para anticuerpos contra algunas proteínas no estructurales (PNE) del vi-
rus de la FA proporcionan evidencia de infecciones previas o actuales del hospe-
dador, independientemente del estado de vacunación. A diferencia de las proteí-
nas estructurales, las PNE se conservan muy bien y por tanto, no son específicas
de serotipo y en consecuencia, la detección de estos anticuerpos no está restringi-
da a un serotipo particular. Las pruebas de neutralización del virus (NV) y las
ELISA para anticuerpos contra proteínas estructurales se emplean como pruebas
serológicas específicas de serotipo (Manual OIE, 2006).
Las pruebas para la detección de PE son específicas para el serotipo y para
obtener una sensibilidad óptima, deben utilizar un antígeno o virus estrechamen-
te relacionado con la cepa contra la que se buscan anticuerpos. Las pruebas para la
detección de PNE son ELISA-I PNE 3ABC y la técnica de enzimoinmunotrans-
ferencia (EITB). A diferencia de las pruebas para PE, las pruebas para PNE pue-
den detectar los anticuerpos contra todos los serotipos del virus de la fiebre aftosa.
Los animales vacunados que sean infectados ulteriormente por el virus desarro-
llarán anticuerpos contra las PNE, pero, en algunos, el título podrá ser inferior al
que se observe en los animales infectados y no vacunados (Manual OIE, 2008b).
Las pruebas Neutralización Viral (NV) dependen de los cultivos de tejidos y
por tanto son más propensas a variabilidad de resultados que las pruebas ELISA; son
también más lentas y más fáciles de contaminar. Las técnicas ELISA para anticuer-
pos, presentan la ventaja de la rapidez y de no ser dependientes de los cultivos celula-
res. La prueba ELISA se puede llevar a cabo con antígenos inactivados, lo que requie-
re, por tanto, menos servicios restrictivos de biocontención (Manual OIE, 2008b).
El diagnóstico clínico de la Estomatitis Vesicular es difícil, debido a que se ase-
meja a otras enfermedades vesiculares, entre ellas, la Fiebre Aftosa y la Lengua Azul.
Es importante la diferenciación de estas enfermedades, debido a que un mal diagnós-
tico puede enmascarar la propagación de una de estas enfermedades (OIE, 2009;
CFSPH, 2009; Rodríguez, 2002). Para el diagnóstico de laboratorio la muestras serán
siempre fragmentos del epitelio y líquido vesicular provenientes de lesiones (aftas)
linguales, bucales, podales o de la ubre, detectando el virus con relativa facilidad,
siempre que sean obtenidos de vesículas recientes (frescas) y de animales no tratados
(OIE, 2009; WSU Extensión, 2009; Castro, 2005). Las muestras epiteliales deben
conservarse de preferencia en líquido de Vallé, que es una solución de glicerina fosfa-
tada con pH 7,2–7,6 o utilizando agua de azúcar (saturada), manteniendo la muestra
en refrigeración y utilizando siempre frascos diferentes por animal (OIE, 2009; Cas-
tro, 2005). Una vez que las muestras se hayan tomado, se enviarán a un laboratorio
acreditado para realizar pruebas de identificación viral como: Aislamiento viral, En-
sayo por inmunoabsorción ligado a enzimas indirecto (ELISA sándwich indirecto),
fijación de complemento y Reacción en cadena de la polimerasa (PCR); Pruebas sero-
lógicas como: ELISA de fase líquida, ELISA competitivo, neutralización viral y fija-
ción de complemento (OIE, 2009). Generalmente toma 2-3 días para saber los resul-
tados. Durante este tiempo, todos los animales afectados se aislarán (no pueden mo-
verse fuera de la finca) para prevenir la propagación de cualquier enfermedad (OIE,
2009; CFSPH, 2009; WSU Extensión, 2009).
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento específico para el Síndrome Vesicular del Ganado
Bovino, más bien, se prescribe un tratamiento sintomático a los casos clínicos para
evitar infecciones secundarias, ayudar a cicatrizar el epitelio bucal con soluciones a
base de limón (acido cítrico), vinagre (acido acético) y azul de metileno. Entre las
medidas tendientes al control, tenemos la desinfección, aislamiento o inmoviliza-
ción, prohibición de salida de animales de un área infectada y vacunación estratégi-
ca en las áreas de influencia del foco (WSU Extensión, 2009; Castro, 2005).
CONTROL Y PREVENCIÓN
La vigilancia epidemiológica, con sus estructuras de campo y laboratorio y
la participación activa de productores, comerciantes de ganado, médicos veteri-
narios de práctica privada y funcionarios de mataderos, permite el monitoreo de
la infección y de la enfermedad, el diagnóstico del virus actuante y su grado de co-
bertura por las vacunas en uso, el registro de fluctuaciones poblacionales y sus

movimientos y la caracterización del riesgo epidemiológico. El mantenimiento
del sistema de información para la vigilancia epidemiológica con la participación
de los actores ligados al sector pecuario es una base fundamental para el trazado
de las estrategias de prevención (Castro, 2005).
La disminución de la oferta de virus en el ambiente (inmediato o a distancia)
exige la interdicción estricta de las propiedades afectadas y sus contactos posibles.
Una notificación precoz de la observación de lesiones vesiculares en el rebaño mo-
tivará una atención oportuna, la investigación epidemiológica y la puesta en prácti-
ca de acciones para evitar la aparición de focos secundarios y para cortar el ciclo de
transmisión a otros rebaños (OIE, 2009; Castro, 2005). Es necesario que exista la co-
laboración en la detección y denuncia de los focos de la enfermedad y en la aplica-
ción de las medidas sanitarias recomendadas (WSU Extensión, 2009; Castro, 2005).
El control de tránsito de ganado constituye uno de los instrumentos de mayor efica-
cia en el combate de la Fiebre Aftosa y Estomatitis Vesicular. Para ser eficaz este
control debería incluir una cuarentena de 21 a 30 días, lapso de duración del perío-
do de incubación, antes de salir hacia otras propiedades, el control documentado y
clínico en los puestos de alcabalas y sitios de concentración como los centros de
acopio, ferias y romanas (OIE, 2009; WSU Extensión, 2009; Castro, 2005).
La inmunización de los rebaños se debe llevar a cabo con vacunas de inocui-
dad y potencia comprobadas oficialmente (WSU Extensión, 2009; Castro, 2005).
Tiene mucha importancia el manejo y contención de los animales para realizar la
vacunación, separando los animales adultos de los jóvenes, las vacas con preñez
adelantada y los animales débiles, para ser vacunados aparte. Algunas veces ocu-
rren abortos después de la vacunación, lo que suele ser atribuido a la vacuna cuan-
do por lo general responden al manejo inadecuado. Tiene importancia la observa-
ción general del ganado que va a ser vacunado, detectándose si hay animales ba-
beando o con cojeras, si hubiese alguna duda el animal sospechoso se deberá so-
meter a exámenes clínicos, para evitar así vacunar bovinos con presencia de la en-
fermedad (Castro, 2005).
Las vacunas contra Fiebre Aftosa, son la manera más efectiva de reducir la
transmisión en el rebaño bovino (Orsel y col., 2006). Según Thornley y France
(2009), la inmunidad vacunal toma cerca de 3 a 4 días en desarrollar la protección
y esta dura alrededor de 6 meses por lo cual es necesario que los ciclos de vacuna-
ción sean dos veces al año (cada 6 meses) a toda la población bovina.
Señalan Barnett y col. (2002) que una vacunación de emergencia puede ser
aplicada en diferentes circunstancias y de diferentes formas, incluyendo las si-
guientes: En un brote de FA en un país libre de la enfermedad sin la vacunación
(anillo de vacunación alrededor del foco para prevenir la dispersión viral). Cuan-
do sucede un brote en un país vecino y se aplica a lo argo de la frontera para evitar
que entre por esa zona. Frente a un brote de la enfermedad cuando una vacuna-
ción de emergencia se aplica tanto alrededor como dentro del área del brote en lo
denominado vacunación sorpresiva. Luego de pasar el brote, los animales son sa-
crificados. Cuando hay brotes en países donde normalmente se aplica vacunación
preventiva y es aplicada para reforzar la inmunidad existente. En brotes donde se
aplica normalmente vacunación preventiva, pero la vacuna empleada no protege

contra los diferentes tipos de cepas involucrados en el brote.
Las vacunas contra FA en una emergencia están idealmente formuladas y
contienen altos niveles de antígenos, más que las vacunas convencionales o de ru-
tina, con el objetivo de ser más potentes dando una mayor y más rápida inmuni-
dad. Por otro lado, la incorporación de altas concentraciones de antígeno incre-
menta el costo, lo cual disminuye el numero de dosis vacunal y en consecuencia la
cobertura de vacunación (Moutou, 2002).
La vacunación contra la Estomatitis Vesicular no ha tenido el éxito espera-
do debido a la corta protección que proporciona, sin embargo Venezuela y Colom-
bia producen y utilizan vacunas inactivadas con adyuvante oleoso contra la Esto-
matitis Vesicular (EV), que han sido registradas en los organismos oficiales de
ambos países. Las indicaciones de la vacuna producida en Venezuela, establecen
su utilización por vía intramuscular en la tabla del cuello, a dosis de 3 ml en pri-
movacunación a los 3 meses de edad, con una segunda dosis a las 3 a 4 semanas;
revacunando cada 6 meses (Castro, 2005).
Una de las medidas preventivas más eficientes, menos costosas, y que posee
menos desventajas o contraindicaciones es el control de la higiene ambiental. En-
tre las acciones que tienden a crear un ambiente poco favorable para el desarrollo
o mantenimiento de agentes infecciosos pueden citarse las siguientes: higiene del
agua de bebida, tratamiento y eliminación de excrementos y desperdicios en ge-
neral y control de vectores (WSU Extensión, 2009; Castro, 2005). Los producto-
res agropecuarios tienen la obligación de establecer y mantener normas de biose-
guridad para aislar su unidad de producción y controlar la entrada de personas y
vehículos a sus propiedades (WSU Extensión, 2009). En la entrada deberán haber
esponjas, escobas, raspadores, palas, rastrillos, baldes, desinfectantes, bombas de
alta presión para rociar u otros tipo de bombas, destinados a la limpieza y desin-
fección del personal, vehículos y otros elementos de riesgo que entren o salgan de
la finca. Los desinfectantes más utilizados son solución de carbonato de sodio al
4%, compuestos a base de yodóforo, ácido acético al 2%, ácido cítrico al 2% y solu-
ción de creolina comercial al 10% (Castro, 2005).
CONCLUSIONES
La Fiebre Aftosa y la Estomatitis Vesicular son entidades nosologicas que
conllevan a graves pérdidas en diferentes niveles de producción pecuaria (carne,
leche y doble propósito). Por otro lado, se deben considerar los costos que involu-
cran los programas de control y erradicación sostenidos por los organismos de sa-
lud animal, y todas las restricciones de mercado que se presentan cuando el país
posee excedentes. Las pérdidas físicas producidas por estas enfermedades son
cuantiosas y se traducen en pérdidas directas que corresponden a la disminución
de la producción de productos y subproductos, y pérdidas indirectas referidas a
aquellas que sufren los establecimientos ganaderos en la capacidad reproductiva
del ganado, abortos, aumento de enfermedades secundarias como mastitis e infec-
ciones producto de las lesiones y muerte debido a estas enfermedades.
El proceso de globalización que hoy en día se está viviendo ha implicado en la

formación de bloques geoeconómicos; MERCOSUR; Unión Europea; Asia Pacífi-
co; NAFTA, entre otros, así como también implica la cooperación de los países de-
sarrollados a los países en desarrollo y fomentar los acuerdos internacionales. Estos
nuevos escenarios de globalización y acuerdos ya están incidiendo en que los países
deben incorporar sistemas productivos cada vez más eficientes, donde la salud ani-
mal ejerce un papel fundamental, ya que dentro de la compleja estructuración de la
OMC, el consejo que abarca este ámbito es el Acuerdo de Medidas Sanitarias y Fito-
sanitarias, el cual establece reglas básicas para la inocuidad de alimentos; la salud
animal; la sanidad y preservación de los vegetales. En este ámbito todas las normas
científicas son armonizadas por los Organismos competentes para el Acuerdo; Co-
dex Alimentarius, OIE (Organización Mundial de Salud Animal), CIPF (Conven-
ción de Protección Fitosanitaria). Las enfermedades infecciosas, en especial aque-
llas de naturaleza epidémica o concerniente a la salud pública, están tomando una
importancia económica progresiva en una cambiante agricultura y sistemas de co-
mercialización de países industrializados y en desarrollo.
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COMPLEJO MUCO-CUTÁNEO NO VESICULAR
CON ÉNFASIS EN LA GANADERÍA BOVINA
Dubraska V. Díaz Campos
Algunas de las enfermedades de etiología viral que afectan las mucosas y la

piel de los bovinos pueden ser confundidas con patologías más comunes, tales
como fiebre aftosa y estomatitis vesicular. Aunque no se diagnostican de forma
rutinaria, cuando alguna de estas enfermedades aparece en un rebaño, la ganancia
económica de esa explotación puede verse mermada durante ese período produc-
tivo, incluso se pueden generar pérdidas económicas que afectan seriamente al
productor. En el presente capítulo se presenta una revisión de cinco enfermeda-
des: Viruela Bovina, Pseudoviruela Bovina, Lengua Azul, Estomatitis Papulosa y
Herpesvirus Bovino Tipo-2; en general, cuando los agentes etiológicos de estas
enfermedades están presentes en rebaños bovinos se pueden observar lesiones a
nivel de la piel, glándula mamaria y morro, en algunos casos hasta las pezuñas
pueden verse afectadas. En los casos no complicados los animales se recuperan rá-
pidamente, pero en casos complejos, especialmente cuando ocurren infecciones
bacterianas secundarias, la integridad de la glándula mamaria, o incluso la vida
del animal puede verse comprometida. A continuación se presenta una descrip-
ción de cada enfermedad y al final de este capítulo se describen brevemente aspec-
tos relacionados al diagnóstico, tratamiento y medidas de bioseguridad de este
complejo mucocutáneo no vesicular (CM-CNoV) de los bovinos.
INFECCIONES POR HERPESVIRUS BOVINO TIPO 2

Existen varias especies de herpesvirus que son agentes causales de diferen-
tes enfermedades en la ganadería bovina. Específicamente el herpesvirus bovino
tipo 2 (HVB-2) es considerado agente causal de dos patologías, mamilitis bovina y
seudodermatitis nodular bovina. El HVB-2 está clasificado dentro de la familia
Herpesviridae, subfamilia Alphaherpesvirinae, género Simplexvirus. La manifesta-
ción clínica de la enfermedad varía dependiendo de la zona geográfica; por lo ge-
neral en zonas de clima templado se observan lesiones ulcerosas en la piel de la
glándula mamaria, específicamente en los pezones, lo que puede extenderse al
resto de la ubre; en regiones de temperaturas más calientes, la enfermedad se pre-
senta de forma generalizada en la piel del animal, caracterizándose por la forma-
ción de nódulos (Coetzer et al., 2004).
84 / Dubraska V. Díaz Campos
En 1957, el virus fue asociado por primera vez a seudodermatitis nodular

bovina en África, donde se le asignó el nombre de cepa Allerton, nombre que aún
es usado para identificar la enfermedad. El HVB-2 ha sido aislado también en va-
rios países europeos, Australia, Canadá, Brasil, Estados Unidos de América, India
y Japón (Coetzer et al., 2004; Imai et al., 2005; Radostits et al., 2007). En Venezue-
la, el virus fue aislado recientemente (Obando et al., 2010). Comúnmente se infec-
tan animales jóvenes, especialmente durante su primera gestación o en su primer
período de lactancia, generalmente la manifestación de la enfermedad es de leve a
moderada; aunque algunas veces casos más complicados pueden desarrollarse
(Brenner et al., 2009). La enfermedad tiene un impacto económico relativo, para
efectos de la industria bovina -como un todo- el daño es mínimo, pero para el pro-
ductor que debe enfrentar un brote, la presencia de la enfermedad puede repre-
sentar la pérdida de las ganancias del año (Coetzer et al., 2004).
El HVB-2 es considerado ubicuo, habiendo sido encontrado en otras especies
salvajes y en ganadería de carne. Aunque no ha sido demostrado experimentalmen-
te, se ha sugerido que el modo de transmisión es mecánico, mediante la participa-
ción insectos chupadores. Transmisión del virus mediante el instrumental del or-
deño mecánico parece no jugar un papel importante. Se ha demostrado que anima-
les infectados, bovinos o animales salvajes, pueden desarrollar una enfermedad
subclínica y el virus puede establecer un estado de latencia, convirtiéndose en fuen-
te de infección para bovinos susceptibles. La enfermedad suele afectar a la mayoría
del rebaño, pero en algunos casos se observa la sintomatología clínica sólo en ani-
males jóvenes y de reciente adquisición (Coetzer et al., 2004; Radostits et al., 2007).
Patogénesis y Sintomatología Clínica

Usualmente los primeros casos de la enfermedad son observados en anima-
les de primer parto donde se manifiesta edema fisiológico de la ubre relacionado
al parto. Se hipotetiza que el edema ofrece las condiciones óptimas, debido a que
por excelencia es una fuente de alimento para insectos chupadores y al mismo
tiempo ofrece un excelente lugar para la proliferación viral. Cuando las tempera-
turas son apropiadas, finales del verano y principios del otoño, se observan los
primeros casos de mamilitis bovina; durante este período la población de mosqui-
tos aumenta, estableciéndose un ciclo que se manifiesta en epidemias de la enfer-
medad en la población vacuna (Andrews et al., 2004; Coetzer et al., 2004).
El período de incubación varía de 3 a 8 días, generalmente la primera mani-
festación es una inflamación de tipo edematoso, seguido de lesiones que van des-
de formación de pequeñas placas de edema, hasta vesículas que se convierten en
úlceras que pueden alcanzar hasta 10 cm de ancho. Por lo general, los cuatro cuar-
tos se ven afectados. Debido a que las lesiones son muy dolorosas se hace imposi-
ble ordeñar a los animales afectados, incluso becerros que están en período de
amamantamiento son rechazados al momento de la lactancia. Posteriormente, se
observa descamación del tejido y en casos no complicados las lesiones evolucio-
nan satisfactoriamente en un período de 3 semanas; en otros casos es frecuente
observar descamación y un cambio en el color del pezón que se observa de color
azul-negrusco (similar a gangrena), lo que por lo general termina con el despren-
Complejo muco-cutáneo no vesicular con énfasis en la ganadería bovina / 85
dimiento completo de la piel del pezón, en estos casos el período de recuperación

puede extenderse hasta 10 semanas (Coetzer et al., 2004; Radostits et al., 2007;
Wellenberg et al., 2002).
En animales de primer parto con desarrollo de edema fisiológico de la ubre,
se observan lesiones de mayor extensión, que pueden involucrar la piel de los
cuartos y llegar hasta la zona del periné; incluso en algunos animales se ha obser-
vado episodios de vulvovaginitis. También se han observado lesiones en la boca y
nariz de becerros, sin embargo la transmisión por medio de la lactación no ha sido
demostrada en todos los casos (Coetzer et al., 2004).
Se ha reportado que infecciones severas con HVB-2 pueden resultar en daño
al ducto papilar del pezón y de los senos lactíferos; las funciones de la queratina,
macrófagos, linfocitos y células plasmáticas de ambas estructuras pueden verse al-
teradas aumentando la susceptibilidad al desarrollo de mastitis de tipo bacteriano
(Wellenberg et al., 2002).
En búfalos esta enfermedad también ha sido reportada, caracterizándose
por la formación de úlceras que posteriormente son cubiertas con una costra grue-
sa de color azúl-negruzco, similar a las lesiones observadas en bovinos; adicional-
mente, ulceración de la unión entre el pezón y el cuarto también es observada
(Sharma & Singh, 2006).
Las características clínicas de la seudodermatitis nodular bovina o infec-
ción por el virus de Allerton son menos severas, inicialmente los animales afecta-
dos presentan fiebre, la cual es moderada y transitoria, además de linfadenopatía
leve. A continuación, se observa la aparición de placas cutáneas superficiales, que
pueden ser redondas o irregulares. Estas lesiones son firmes y superficiales, por lo
que son definidas como nódulos de superficie plana con depresión central. De es-
tos nódulos un fluido seroso es excretado, formándose costras de color castaño.
Comúnmente un número moderado de las lesiones nodulares son observadas en
el área de la cara, cuello y periné; sin embargo en casos extremos pueden presen-
tarse cientos de nódulos que se unen formando lesiones de mayor tamaño. La piel
bajo la costra muere, y piel nueva empieza a formarse, por lo que las costras se des-
prenden arrancando el pelo de la zona afectada; la recuperación de las lesiones y la
presencia de nuevo pelo en las zonas afectadas pueden tomarse hasta dos meses
(Blowey, 2006; Coetzer et al., 2004; Sharma & Singh, 2006).
LENGUA AZUL
La lengua azul es una enfermedad no contagiosa que afecta rumiantes do-
mésticos y salvajes, así como a camélidos. Por lo general, la enfermedad tiene una
presentación más severa en ovejas. El agente causal es un virus del género Orbivi-
rus, de la familia Reoviridae. Hasta hoy, 24 serotipos diferentes del virus han sido
identificados a nivel mundial, existiendo uno más identificado recientemente en
ovejas de Suiza (Hofmann et al., 2008). El nombre de la enfermedad deriva del he-
cho de la cianosis que puede ser observada en la lengua, que en ocasiones puede
ser severa. Esta enfermedad fue descrita por primera vez en el Sur de África, pero
el virus ha sido aislado en todos los continentes, con excepción de la Antártica. En
Venezuela, mediante estudios serológicos se ha concluido que el virus se encuen-

tra de forma circulante desde 1973, sin embargo no se han evidenciado signos clí-
nicos en los animales seropositivos, esto se ha observado en otros países conclu-
yéndose que el virus puede presentarse de forma subclínica (Coetzer et al., 2004;
Contreras, 1992; Maclachlan et al., 2009).
El virus de la Lengua Azul es transmitido por la picadura de mosquitos, es-
pecíficamente Culicoides spp. Las áreas endémicas están definidas por factores cli-
matológicos, los cuales están generalmente presentes en climas tropicales y sub-
tropicales. Este clima favorece la presencia del vector, sin embargo reservorios del
virus, además de un gran número de mosquitos deben de estar presentes para que
ocurran brotes de la enfermedad.
El Culicoides varipennis var sonorensis es el principal vector en los Estados
Unidos, C. brevitarsis en Australia, y C. imicola en África y el Medio Oeste. En el
sur de Europa el C. imicola es también el mayor vector; sin embargo, el C. dewulfi
fue identificado como el vector en los brotes que ocurrieron en el norte de Europa.
Otros Culicoides spp han sido involucrados como agentes transmisores, pero la im-
portancia que cada uno pueda tener responde a características regionales (Contre-
ras, 1992). La distribución global de la lengua azul ha cambiado drásticamente en
los últimos años, algunos autores asocian este hecho a los cambios climáticos, los
cuales han generado cierto impacto en los hábitos de los vectores, que ahora están
presentes en lugares que se consideraban libres de Culicoides spp. Uno de los mejo-
res ejemplos ocurrió en el 2006 en los países de Europa del Norte, donde fue aisla-
do el virus de la lengua azul serotipo 8, el cual es transmitido por Culicoides spp de
la región y no por C. imicola (Dal Pozzo et al., 2009; Maclachlan et al., 2009).
Se ha demostrado que el virus se replica dentro del mosquito y pasan aproxi-
madamente 10 días antes de que pueda ser transmitido al huésped vertebrado. Tam-
bién ha sido reportado que garrapatas y moscas chupadoras pueden participar como
vectores mecánicos del virus. El ganado bovino es el huésped donde ocurre la mayor
amplificación del virus, debido a la prolongada viremia y las preferencias de alimen-
tación de los mosquitos involucrados en la transmisión (Coetzer et al., 2004).
En los bovinos hasta el 5% del rebaño puede presentar síntomas clínicos, sin
embargo complicaciones que ocasionen la muerte son muy raras. En la mayoría
de los casos la enfermedad es subclínica, al igual que ocurre en caprinos. En ove-
jas, la severidad de la enfermedad varía con la raza, el tipo de virus y factores am-
bientales. La morbilidad puede ser hasta del 100%, con una mortalidad de 0 -
30%, que en algunas ocasiones puede llegar hasta 70%. Estos porcentajes pueden
variar dependiendo del serotipo implicado en la infección. En otras especies, tales
como venados y antílopes la rata de morbilidad puede llegar a 100%, con mortali-
dad de 80-90% (Coetzer et al., 2004).
Síntomas Clínicos
En bovinos la presentación de síntomas clínicos no es común, los mismos
están limitados generalmente a fiebre transitoria, incremento de la frecuencia res-
piratoria, aumento en el lagrimeo y salivación, rigidez muscular y cambios infla-
matorios de la piel. Sin embargo, en casos más complicados puede observarse hi-
peremia y ulceración a nivel de las cavidades nasales y orales, pérdida del epitelio
con formación de costras a nivel del morro, así como edema en ciertas áreas de la
piel, coronitis severa y alopecia, incluso desprendimiento de la piel en algunas
áreas puede llegar a ocurrir. Vacas que están en período de lactancia pueden pre-
sentar inflamación de la glándula mamaria con presencia de vesículas en los pezo-
nes. Trastornos de tipo reproductivo también pueden presentarse, tales como in-
fertilidad en el macho y en hembras gestantes, abortos, malformaciones fetales y
reabsorción pueden llegar a ocurrir (Contreras, 1992; Maclachlan et al., 2009). Ca-
sos no comunes y complicados son reportados en animales infectados con el sero-
tipo 8 del virus de la lengua azul, siendo los bovinos mas susceptibles que las ove-
jas, además de lo descrito anteriormente se han encontrado animales con lesiones
a nivel de la glándula mamaria caracterizada por úlceras y necrosis de los pezones,
además de un incremento de los trastornos reproductivos (Dal Pozzo et al., 2009;
Darpel et al., 2009; Maclachlan et al., 2009).
PARAPOXVIRUS EN RUMIANTES
El virus de la estomatitis papulosa bovina y el de la pseudoviruela bovina
pertenecen a la familia Poxviridae, especificamente al género Parapoxvirus. Ac-
tualmente existen cuatro especies dentro de la familia poxviridae, el virus prototi-
po, el parapoxvirus ovis (orf virus), agente causal del ectima contagioso de las ove-
jas; el parapoxvirus del venado rojo de Nueva Zelanda y finalmente el parapoxvirus
bovis 1 y 2, agentes causales de la estomatitis papulosa bovina y de la pseudovirue-
la respectivamente. A continuación se describen las patologías que afectan especí-
ficamente a la ganadería bovina.
PSEUDOVIRUELA BOVINA
La pseudoviruela bovina es una enfermedad viral, comúnmente identificada
con el nombre de Nódulos del Ordeñador, esta enfermedad está distribuida a nivel
mundial afectando especialmente a la ganadería lechera. El agente etiológico es un
virus de genoma ADN, el parapoxvirus bovis-2. Como se mencionó anteriormente,
este virus está estrechamente relacionado al virus de la estomatitis papular bovina y
al virus del ectima contagioso (Acha & B., 1986; Andrews et al., 2004; Büttner &
Rziha, 2002). No hay estudios actuales que reporten la prevalencia de la enferme-
dad, sin embargo ha sido reportado que en un rebaño la morbilidad puede llegar
hasta 100%, aunque lo más común es que solo de 5-10% del rebaño exhiba los signos
clínicos (Andrews et al., 2004; Radostits et al., 2007), además esta enfermedad es
considerada como la causa más común de infecciones en los pezones de bovinos en
América del Norte y en Europa (Andrews et al., 2004). En Venezuela la enfermedad
ha sido reportada en algunas zonas, sin embargo en promedio la incidencia no ha
sido mayor a un 10%, con excepción de una explotación lechera donde en una va-
quera se encontró una morbilidad de 53,63% (Contreras, 1992).
El hospedador natural del virus es el bovino, especialmente las vacas de ordeño
por medio de las cuales se transmite el virus a otros animales susceptibles durante el
ordeño, bien sea mediante las manos del ordenador o por el uso de los equipos del
ordeño mecánico. El contacto de las ubres y pezones con lesiones a causa del virus
y las manos del ordeñador es la vía de transmisión a los humanos. Ordeñadores
con lesiones en las manos ofrecen una puerta de entrada al virus, el cual en un pe-
ríodo de incubación de 3-7 días ocasiona lesiones similares a las del bovino en las
manos, brazos e incluso en la cara; la enfermedad en humanos es benigna, además
se puede presentar fiebre e inflamación de los ganglios linfáticos regionales. Si no
hay complicaciones de infecciones secundarias, los pacientes se recuperan de for-
ma espontánea en menos de un mes (Acha & B., 1986; Coetzer et al., 2004).
Patogénesis y Síntomas Clínicos

Los Parapoxvirus causan lesiones proliferativas que generalmente quedan
confinadas al lugar de infección sin expandirse de forma sistémica. La puerta de
entrada es a través de laceraciones o abrasiones en la piel (MacNeil et al., 2010).
Luego de un período de incubación de aproximadamente 6 días, comienzan a ob-
servarse lesiones localizadas en las ubres y los pezones, que consisten en áreas de
eritema y edema. Estas lesiones evolucionan formándose una lesión papulosa, que
posteriormente pasa a ser una costra de bordes elevados, la cual se desprende en
un período de 7-10 días posterior a la aparición de las lesiones iniciales. El des-
prendimiento de la costra deja una marca en forma de herradura o anillo que algu-
nos catalogan como patognomónico de la Pseudoviruela Bovina. En algunos ani-
males las lesiones pueden hacerse crónicas, aunque esto no es lo más común. El
rebaño se recupera en un período de 18-21 días, sin embargo esta enfermedad es
considerada cíclica, es decir que puede recurrir un mes posterior al primer brote
(Acha & B., 1986; Andrews et al., 2004; Coetzer et al., 2004; Radostits et al., 2007).
ESTOMATITIS PAPULOSA BOVINA

La estomatitis papulosa bovina (EPB) es producida por un Parapoxvirus. Al-
gunos autores han insinuado que este virus es el mismo agente causal de la pseu-
doviruela bovina, sin embargo estudios de ADN demuestran que aunque están es-
trechamente relacionados, ambos virus pueden ser diferenciados genéticamente.
Bovinos de cualquier edad pueden ser afectados, sin embargo los bovinos jóvenes
son más propensos, especialmente los animales menores a 20 meses de edad (Ho-
lliman, 2005). La EPB es considerada una enfermedad de distribución mundial,
habiéndose reportado específicamente en Canadá, México, Estados Unidos de
América, Brasil, varios países de Europa, Kenya, Nigeria y Australia (Aguilar-Se-
tién et al., 1980; Nagasse-Sugahara et al., 2004). La enfermedad puede transmitir-
se a los humanos, considerándose una enfermedad de tipo ocupacional, en el
hombre la enfermedad se manifiesta con una lesión papulosa o nódulo verrugoso
en el sitio de penetración del virus, generalmente en las manos de los trabajadores
del campo; las mencionadas lesiones aparecen en solitario o múltiples, sin embar-
go son relativamente poco dolorosas y sanan lentamente (Acha & B., 1986; Holli-
man, 2005). El huésped natural es el bovino, no se han encontrado otras especies
afectadas por este virus.
Patogénesis y Síntomas Clínicos

Usualmente la infección es benigna y muchas veces puede llegar a pasar desa-
percibida, las lesiones ocurren en la boca, incluyendo lengua y paladar, así como en
ollares y labios. Las lesiones comienzan como focos hiperémicos, de bordes irregula-
res, evolucionando a una lesión de tipo proliferativo, la cual es definida como una
placa papulomatosa de aspecto rugoso. Las pápulas presentes en labios y morro, por
lo general, presentan centros blanquecinos necróticos que posteriormente se trans-
forman en áreas ulceradas. En el paladar y las encías, las lesiones son menos prolifera-
tivas. No ocurre reacción sistémica y los animales tienden a recuperarse de forma es-
pontánea luego de 4-7 días, sin embargo las lesiones en su totalidad desaparecen lue-
go de semanas (Acha & B., 1986; Holliman, 2005; Radostits et al., 2007).
Algunos autores han reportado una presentación inusual de la enfermedad,
caracterizada por mamilitis, con presencia de pápulas, nódulos, vesículas y úlce-
ras, además de lesiones proliferativas y descamación; incluso con la presencia de
dermatitis purulenta asociada a infecciones bacterianas secundarias (Inoshima et
al., 2009; Leonard et al., 2009).
VIRUELA BOVINA
La Viruela Bovina es una enfermedad viral poco común, producida por un
virus perteneciente al género Orthopoxvirus, familia Poxviridae. Esta enfermedad
afecta principalmente a la ganadería de leche, debido a que se observa la forma-
ción de vesículas, pústulas y escamas en las ubres de los animales afectados, lle-
gando a extenderse hasta los pezones. El bovino es considerado como un hospeda-
dor accidental; pequeños roedores salvajes son clasificados como hospedadores
naturales de este virus, convirtiéndose en la principal fuente de infección (Carsla-
ke et al., 2005; Coetzer et al., 2004).
El virus de la viruela bovina ha sido aislado solo en países del reino Unido,
Europa y Asia (Crouch et al., 1995; Lewis-Jones, 2004), no se ha reportado en las
Américas, Australia y Nueva Zelanda (Acha & B., 1986). Sin embargo, en Vene-
zuela, en marzo de 1995 se reportó una enfermedad zoonótica, producida por un
orthopoxvirus, en siete fincas lecheras del municipio Baralt, edo. Zulia. Las carac-
terísticas clínicas de la enfermedad observada en humanos y bovinos, además de
la identificación de un orthopoxvirus como agente etiológico se usaron para con-
cluir un diagnóstico presuntivo de viruela bovina; no se llegó a un diagnóstico de-
finitivo debido a que el vaccinia virus, es también un orthopoxvirus, capaz de pro-
ducir una enfermedad similar en bovinos y humanos (Obando et al., 1999).
Aunque actualmente esta patología es clasificada como una enfermedad es-
porádica, a principios de la década de los setenta se llegó a considerar como una
enfermedad enzoótica en la ganadería de países europeos. Debido a la baja inci-
dencia no se realizan estudios de prevalencia en la ganadería bovina. Los gatos
domésticos son la especie en que la enfermedad es comúnmente reportada; otros
hospedadores accidentales han sido descritos, tales como caninos y animales sal-
vajes (chita felino, leones, rinocerontes, elefantes, entre otros) (Acha & B., 1986;
Coetzer et al., 2004; Lewis-Jones, 2004).
Aunque el ganado vacuno puede considerarse como un agente transmisor del

virus a los humanos, especialmente a los ordeñadores, son los roedores y los gatos
los que juegan el principal rol en la transmisión zoonótica. La sintomatología clíni-
ca descrita en humanos infectados va desde lesiones solitarias, con formación de
eritema, pápulas y vesículas en las manos y caras, hasta síntomas sistémicos tales
como fiebre, adenopatía generalizada, malestar general (Lewis-Jones, 2004).
Patogénesis y Sintomatología Clínica

Brotes de la enfermedad son extremadamente raros. Se considera que el
principal agente transmisor del virus son los roedores, siendo la principal puerta
de entrada al organismo del animal lesiones en la piel, usualmente en el pezón de
la glándula mamaria. El período de incubación es de 3 a 7 días, posterior a este co-
mienza a observarse la formación de una pápula rodeada de una zona hiperémica,
la cual se transforma en una pústula; posteriormente se observa la formación de
una costra de aproximadamente 10-20 mm de diámetro. En vacas en ordeño, estas
costras caen en corto tiempo, por lo que se forman úlceras profundas (Coetzer et
al., 2004; Wellenberg et al., 2002). Las lesiones pueden llegar a observarse en la
zona del periné y en becerros que se están amamantando. El virus puede transmi-
tirse rápidamente al resto del rebaño, pero en general los animales se recuperan en
un período menor a un mes; complicaciones se pueden manifestar cuando ocu-
rren infecciones secundarias, especialmente en la glándula mamaria ocasionando
mastitis (Wellenberg et al., 2002).
DIAGNÓSTICO DE LAS ENFERMEDADES VIRALES

DEL CM-CNoV
En la mayoría de los casos el diagnóstico debe estar basado en los síntomas
clínicos observados en el rebaño. Este grupo de enfermedades generalmente pue-
de ser confundido con fiebre aftosa, estomatitis vesicular, diarrea viral bovina, ri-
notraqueitis infecciosa bovina, entre otras patologías. En el caso de la aftosa y es-
tomatitis vesicular, en general, las lesiones se presentan en la boca, morro y pezu-
ñas de los animales afectados. Las enfermedades que componen el complejo no
vesicular muco-cutáneo del bovino están caracterizadas por afecciones en la glán-
dula mamaria, piel y otras mucosas; excepciones pueden ocurrir en casos compli-
cados o en el caso de lengua azul, donde los síntomas clínicos pueden llegar a ser
más variados y severos.
En el caso de mamilitis a causa del HVB-2, la enfermedad generalmente se
presenta en el verano y otoño, cuando ocurre un incremento en el número de in-
sectos transmisores del virus, asociado a edema de la ubre y formación de vesícu-
las y costras en los pezones que pueden llegar a confundirse con gangrena; la
pseudoviruela bovina es una enfermedad crónica del rebaño, observándose lesio-
nes proliferativas que evolucionan hacia la formación de una cicatriz en forma de
anillo o herradura en los pezones y ubre. Afortunadamente la viruela bovina no es
de distribución mundial, no se puede realizar un diagnóstico basado en sintoma-
tología clínica con esta enfermedad. Animales infectados con el virus de la esto-
matitis papulosa bovina presentan lesiones papulares en el morro, cavidad oral e
incluso en la nariz, por lo que fácilmente puede ser confundida con otras patolo-
gías tales como fiebre aftosa, estomatitis vesicular, lengua azul.
En general, el diagnóstico definitivo de estas enfermedades debe ser realiza-
do con ayuda del laboratorio. Sin embargo, para la mayoría de estas patologías no
se realizan pruebas rutinarias. Si se desea realizar el diagnóstico definitivo de al-
guna de estas enfermedades se debe de contactar personal de algún laboratorio es-
pecializado que provea de instrucciones al médico veterinario para la toma de
muestras; en Venezuela se puede recurrir al Centro Nacional de Investigaciones
Agropecuarias y/o al Instituto Nacional de Investigaciones Agrícolas. Las reco-
mendaciones para una adecuada toma de muestras son las siguientes:
• Para aislamiento viral la muestra ideal es la recolección de fluidos o tejidos
de las lesiones virales. Esta muestra debe ser enviada al laboratorio en un
medio de transporte especial y en refrigeración.
• Se recomienda tomar muestras de más de un animal, si hay varios animales
afectados en el rebaño.
• Si se desea recolectar tejido por medio de raspados, se debe considerar que
los virus son sensibles al alcohol, por lo que se recomienda lavar la zona a
muestrear con solución salina estéril.
• Para diagnóstico serológicos generalmente debe recolectarse una muestra
de suero sanguíneo. En algunos casos se recomienda la toma de sueros pa-
reados, ya que al inicio de la infección es probable que los títulos de anti-
cuerpos aún estén bajos y no puedan ser detectados.
Tradicionalmente, el diagnóstico de estas enfermedades virales es realizado
mediante microscopia electrónica, aislamiento viral, histopatología y pruebas se-
rológicas, tales como seroneutralización, inmunodifusión en agar gel y ensayo in-
munoabsorvente ligado a enzimas (ELISA). Sin embargo, con el advenimiento de
técnicas de diagnóstico molecular, técnicas como reacción en cadena de la poli-
merasa y secuenciación viral entre otras están disponibles.
TRATAMIENTO
El principal objetivo del tratamiento es evitar las lesiones bacterianas se-
cundarias, especialmente cuando ocurren lesiones a nivel de la glándula mamaria.
Se recomienda el uso de soluciones tópicas compuestas por elementos iodados o
incluso con antibióticos. No existen tratamientos específicos para ninguna de es-
tas patologías.
MEDIDAS DE BIOSEGURIDAD
• Identificar animales afectados y mantener los mismos apartados del resto
del rebaño, si no es posible separar las vacas de ordeño que presentan sínto-
mas clínicos dejarlas de último durante el ordeño.
• Establecer medidas que contribuyan a la disminución de posibles agentes
transmisores, tales como roedores e insectos chupadores.
• Si existe ordeño manual, los ordeñadores deberán lavarse las manos con so-
luciones desinfectantes luego de manipular animales con lesiones.
• Animales nuevos deben de ser puestos en cuarentena.
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LOS HEMOTRÓPICOS COMO UN PROBLEMA
DE SALUD EN BOVINOS ADULTOS
Roger A. Ramírez B.
Zulayne Valera
A través del tiempo, la ganadería bovina ha tenido que evolucionar inten-

tando compensar el aumento de la población humana y de esta manera incremen-
tar la oferta de productos de origen animal (principalmente leche y carne) para el
consumo humano. En Venezuela, esto es factible a través de la ganadería de doble
propósito, la cual hoy en día es fundamental para lograr la tan ansiada soberanía y
seguridad alimentaria. Sin embargo, el mejoramiento genético de la ganadería na-
tiva a través de cruzamientos sistemáticos con razas exóticas de mayor productivi-
dad han traído como consecuencia la inserción de algunos genotipos susceptibles
a enfermedades, que se convierten en un serio obstáculo para el desarrollo de la
ganadería (Toro, 1990).
En este contexto, los hemotrópicos constituyen unas de las principales en-
fermedades endémicas de la ganadería en zonas tropicales y subtropicales, cau-
sando también un impacto negativo en la salud de los rebaños de países en desa-
rrollo (Guglielmone, 1995). La ganadería de doble propósito venezolana no esca-
pa a esta realidad y, hoy en día, los hemotrópicos se han convertido en uno de los
principales diagnósticos a considerar cuando de brotes epidémicos de enfermeda-
des sistémicas se trata (Guillén et al., 2001).
Se denominan hemotrópicos a aquellas enfermedades producidas por mi-
croorganismos hemáticos y en el caso de Venezuela se tienen 3 enfermedades de
importancia en la ganadería bovina, las cuales son: Babesiosis, producida por Ba-
besia bigemina y Babesia bovis; Tripanosomosis, producida por Trypanosoma vivax;
y, Anaplasmosis, producida por Anaplasma marginale.
En Venezuela, se han realizado varios estudios sobre la presencia y preva-
lencia de estas enfermedades en diferentes zonas, estableciéndose su carácter en-
démico. En el caso de anaplasmosis bovina, Toro (1990) consiguió valores de pre-
valencia de 47,6% a través de muestreos a lo largo del país y para el estado Zulia re-
porta 78,7% de positividad. Estos valores se han mantenido en el tiempo e incluso
han aumentado (Díaz et al., 2003). Para la babesiosis bovina, la situación es un
poco diferente. Se han encontrado seroprevalencias de 61,4% (James et al., 1985);
mientras que el estudio de Toro (1990) muestra prevalencias de 56% para B. bige-
96 / Roger A. Ramírez B. y Zulayne Valera
mina y 41,5% para B. bovis. Con respecto a T. vivax, la seroprevalencia es menor

que para los otros hemotrópicos, hallándose a nivel nacional valores de 20,8% y de
19% para el estado Zulia (Toro, 1990).
Aunque es de consenso la importancia económica que tiene este grupo de en-
fermedades, son pocos los estudios existentes acerca de las pérdidas que producen.
En Colombia, estas 3 enfermedades se encuentran entre las 4 más importantes des-
de el punto de vista económico en la ganadería bovina (ICA, 1980). La mayoría de
los autores coinciden en afirmar que las pérdidas económicas debidas a los hemo-
trópicos son principalmente debido a deficiente ganancia de peso, disminución de
la natalidad, reducción en la producción láctea, gasto en medicamentos, atención
veterinaria, abortos y muerte de los animales (Toro, 1990; Abuabara, 1996; Melén-
dez, 1998). Se considera que en los países tropicales existe un estimado de 600 mi-
llones de cabezas de ganado expuestas a la anaplasmosis y a la babesiosis. En 1976,
las pérdidas causadas por estas enfermedades en Latinoamérica fueron estimadas
en más de 800 millones de dólares anuales. Sin embargo, para 2002 estas pérdidas
ascendieron a un aproximado de 1,5 billones de dólares anuales (Ferrari, 2002).
En 1999 se realizó un estudio para calcular el impacto económico de la tripano-
somosis causada por T. vivax en zonas de Brasil y Bolivia, arrojando resultados tan
alarmantes como el hecho que más de 11 millones de cabezas de ganado con un valor
aproximado de 3 billones de dólares están en riesgo de infección por este parásito,
con pérdidas reales calculadas en más de 160 millones de dólares (Seidl et al., 1999).
Las pérdidas individuales se calculan en aproximadamente un 4% del valor del ani-
mal en sitios donde se aplica tratamiento y hasta en 17% cuando no se aplica.
La epidemiología de los hemotrópicos está íntimamente ligada a la distri-
bución de sus vectores, aunque ellos no son necesariamente los únicos causantes
de la presencia de estas enfermedades. Las babesias son transmitidas de forma
biológica por la garrapata del ganado, Rhipicephalus (Boophilus) microplus, donde
este parásito tiene una transmisión transovárica con la consecuente infección de
las larvas hijas (Meléndez, 1998). En el caso de T. vivax, los dípteros hematófagos
están implicados como los principales responsables de su transmisión. Se ha de-
mostrado fehacientemente que los insectos pertenecientes a la Familia Tabanidae
(tábanos) tienen una alta capacidad para transmitir de forma mecánica a aislados
sudamericanos de T. vivax (Foil & Gorham, 2000; Jones & Dávila, 2001). Sin em-
bargo, otros dípteros como Stomoxys calcitrans (mosca brava), además de vampiros
hematófagos también están involucrados en su transmisión (Jones & Dávila,
2001; Osório et al., 2008). Además, en Venezuela ha sido demostrada la transmi-
sión transplacentaria y la manifestación de tripanosomosis perinatal, lo cual pare-
ce tener relevancia epidemiológica (Meléndez et al., 2003).
Por su parte, el caso de A. marginale es un poco más complicado. Tradicio-
nalmente, se ha considerado que esta rickettsia es trasmitida por R. microplus; sin
embargo, recientemente esto ha sido puesto en duda. La principal razón es que
hay zonas geográficas libres de garrapatas y aún así la anaplasmosis continúa sien-
do un problema; además de no haberse podido demostrar la transmisión transo-
várica en la garrapata (Guglielmone, 1995; Ribeiro & Lima, 1996; Coronado,
2001). Los principales transmisores mecánicos de A. marginale son los dípteros
Los hemotrópicos como un problema de salud en bovinos adultos / 97
hematófagos (Foil & Gorham, 2000). También se ha determinado experimental-

mente que una vaca afectada por anaplasmosis aguda antes del día 190 de la gesta-
ción puede transmitir A. marginale al feto, pero la relevancia de esta transmisión a
nivel de campo no ha sido establecida.
Un aspecto al que la mayoría de los Médicos Veterinarios y productores no le
dan la debida importancia es la trasmisión iatrogénica de estos agentes patógenos
(Foil & Gorham, 2000; Jones & Dávila, 2001). Es una práctica muy común en el cam-
po venezolano la utilización de agujas compartidas al momento de realizar labores
masivas de manejo en los rebaños, como por ejemplo vacunaciones, desparasitacio-
nes, tomas de muestras de sangres para exámenes rutinarios, entre otros. En la TA-
BLA 1 se puede observar la cantidad de sangre retenida (R) o transferida (T), expre-
sada en nanolitros (nl) de algunos agentes de importancia en medicina veterinaria.
Allí se puede inferir que una aguja de 22G puede transferir 1.000 nl después de una
recolección de sangre, mientras que un tábano es capaz de transferir solamente entre
5 y 6 nl de sangre después de una ingesta interrumpida, lo cual involucra de manera
inequívoca al hombre como un participante directo y de gran importancia en la
transmisión no sólo de hemotrópicos sino también de otros agentes patógenos.
Tabla 1. Estimaciones de cantidad de sangre retenida o transferida

entre varios agentes y el hospedador
Agentes y circunstancias Cantidad (nanolitros) Referencia
retenidos (R)
o transferidos (T)
Cuello de una jeringa de 20 ml después de una reco- 1,37x105 a 1,42x105 (R) Gunn, 1993
lección de sangre y expulsión de la misma
Aguja 22G después de una recolección de sangre 1x103 (T) Napoli & McGowan,
1987
Tabánido después de una ingesta de sangre 10 (R) Foil & Gorham,
2000
Aguja 22 G después de una inyección intramuscular 9 (R) Knaus et al., 1993
Chrysops spp. después de una ingesta interrumpida 6 (T) Knaus et al., 1993
Tabánido después de una ingesta interrumpida 5 (T) Foil & Gorham,
2000
Mosca del establo después de una ingesta de sangre 0,03 (R) Weber et al., 1988
(determinado bajo examinación al microscopio de
sus partes bucales)
Mosquito después de una ingesta de sangre (basado 1x10–3 a 1x10–4 (T) Miike, 1987
en ensayos de transmisión)
Chinche de cama después de ingesta de sangre (ba- 1x10–3 a 1x10–4 (T) Ogston, 1981
sado en experimentos a través de membranas de ali-
mentación artificial)
CIRCUNSTANCIAS QUE DETERMINAN LA APARICIÓN

DE BROTES
Como regla general los hemotrópicos son de curso crónico; sin embargo,
bajo algunas circunstancias pueden aparecer brotes epizoóticos que causan la
muerte de los animales. La primo infección con Babesia spp. en becerros menores
a 7 meses de edad no produce enfermedad clínica (presencia de signos clínicos),
pero sí produce el desarrollo de una inmunidad protectiva que el animal mantie-
ne cuando sobrepasa esta edad. De esta manera, los animales no sufren riesgos de
sufrir la enfermedad (Guglielmone, 1995). Esta resistencia de los animales meno-
res a 7 meses de edad ha sido atribuida a factores tales como la presencia del timo
en el bovino joven, la inmunidad pasiva antibabesia recibida a través del calostro,
presencia natural en el plasma de un factor soluble que favorece la fagocitosis y a
la hemoglobina fetal (Meléndez, 1998).
A partir de este hecho, se han establecido dos conceptos epidemiológica-
mente muy importantes en babesiosis, llamados “estabilidad enzoótica” e “ines-
tabilidad enzoótica”. Cuando los becerros empiezan a infestarse con garrapatas
que le transmiten Babesia spp. son capaces de enfrentarse al protozoario por su in-
munidad inespecífica ya descrita, haciéndose resistentes sin sufrir clínicamente
la enfermedad. Esta condición de resistencia también se llama inmunidad coin-
fecciosa. Si más del 75% de los animales de un rebaño pasan por este proceso de
inmunidad coinfecciosa antes de los 7 meses de edad, el riesgo de tener brotes
agudos de babesiosis es prácticamente nulo y se dice que ese rebaño está en estabi-
lidad enzoótica (Guglielmone, 1995; Meléndez, 1998; Carrique et al., 2000). Esto
indica que es necesario mantener una tasa de inoculación de Babesia spp. en el re-
baño para garantizar que exista esta condición epidemiológica. Se considera que
es necesario que se mantengan no menos de 5 teleoginas diarias por animal para
asegurar la infección de la mayoría de los becerros antes de los 7 meses de edad.
La anaplasmosis bovina comparte algunos de estos aspectos epidemiológi-
cos tales como que la infección de becerros no produce enfermedad clínica, pero sí
el desarrollo de una larga inmunidad. Por esta razón, los conceptos de estabilidad
e inestabilidad enzoótica utilizados en babesiosis también pueden ser usados para
anaplasmosis (Guglielmone, 1995; Carrique et al., 2000).
Sin embargo, existen ciertas condiciones en que se pueden presentar brotes
epidémicos de babesiosis. En algunas ocasiones, ocurren exposiciones inoportu-
nas de poblaciones totalmente susceptibles a la enfermedad. Un buen ejemplo de
esto son los casos de animales importados de países libres de estas enfermedades y
que al entrar en contacto con las garrapatas sufren brotes agudos con muerte de la
mayor parte de la población. Otro caso es cuando se presentan poblaciones con
inestabilidad enzoótica. Este término se usa para describir la situación en la cual
ciertos animales de un rebaño no se infectan con Anaplasma o Babesia sino hasta
mucho tiempo después de su nacimiento. A este respecto, las zonas geográficas
donde ocurren brotes de babesiosis y/o anaplasmosis se identifican como zonas
“inestables” (Mahoney & Ross, 1972). En un estudio realizado en 1991, se encon-
tró que de 16 rebaños muestreados en 6 estados de Venezuela, 11 estaban en con-
dición de inestabilidad enzoótica para babesiosis bovina (Toro et al., 1991).
La epidemiología de la tripanosomosis es un poco diferente. Aunque tam-
bién se ha comprobado que es una enfermedad más frecuente en animales adul-
tos, en este caso no aplican los conceptos epidemiológicos descritos para anaplas-
mosis y babesiosis. Los principales parámetros epidemiológicos de la tripanoso-
mosis en Latinoamérica son: (a) limitado polimorfismo genético de T. vivax, (b)

existencia, hasta ahora, de una sola especie patógena para los bovinos, (c) peque-
ñas dosis infectivas de tripanosomas transmitidos por vectores mecánicos, (d) es-
casos reservorios eficientes en la fauna silvestre, (e) limitado rango de hospedado-
res (rumiantes domésticos), (f) alta parasitemia en animales recién infectados, y
(g) abundancia estacional de tabánidos.
En tales condiciones, los casos agudos se presentan sólo al inicio de la infec-
ción, disminuyendo la gravedad de los signos clínicos en los siguientes 3 a 5 me-
ses, seguido de un largo período silente como portadores aparentemente sanos.
Cuando hay fallas en el manejo zootécnico o se presentan otras enfermedades gra-
ves, pueden ocurrir de nuevo formas agudas de tripanosomosis (Parris-Aaron et
al., 1996; Desquesnes, 2004a; Desquesnes, 2004b). La introducción de T. vivax en
un rebaño generalmente se debe a la introducción de animales infectados, ocu-
rriendo un brote epidémico en el próximo pico poblacional de tabánidos. Des-
pués del brote, el rebaño entra en un estado “silente” de tripanosomosis subclíni-
ca, llamado período inter-epizoótico. Esta situación puede permanecer por un
tiempo indeterminado, que puede ser de años, hasta que un nuevo brote ocurre.
Figura 1. Modelo de dinámica de la prevalencia parasitológica y serológica de Trypano-

soma vivax en poblaciones bovinas en Latinoamérica.
En la Fig. 1 (tomada de Osório et al., 2008) se puede observar de manera grá-

fica la representación de este fenómeno el cual pudiera llamarse “un subibaja epi-
demiológico” y el cual ha sido observado en países suramericanos como Colom-
bia, Guyana y Venezuela. Las causas de este nuevo brote pueden ser múltiples:
cualquier estrés que comprometa el sistema inmunológico tales como falta de ali-
mento (estrés nutricional), enfermedades concomitantes, fallas en el manejo e in-
cluso aumento de la población de los vectores. Todos estos factores generan una
disminución en el sistema inmunológico de animales portadores o no del parási-
to; los portadores sufren de altas parasitemias y los no infectados se vuelven muy
susceptibles a la infección, con lo cual se favorece la transmisión mecánica de T.

vivax. Cuando la mayoría de los animales están infectados, estos eventos tienen
un relativo bajo impacto en la salud del rebaño, pero cuando la mayoría de los ani-
males no están infectados se producen brotes epizoóticos con una alto impacto
clínico y económico (Desquesnes, 2004b; Osório et al., 2008).
PATOGÉNESIS Y SIGNOS CLÍNICOS

El principal hallazgo patológico en los hemotrópicos es la anemia, aunque
los mecanismos por los cuales se produce son diferentes con cada agente. En el
caso de B. bovis, la anemia hemolítica se produce de manera gradual y progresiva.
Aunque este no es un factor de relevancia durante la fase aguda de la enfermedad,
la mayoría de las veces contribuye efectivamente en los procesos patogénicos. En
estos casos, las citocinas y otros agentes farmacológicamente activos tienen gran
importancia en el desarrollo de la enfermedad por B. bovis, produciendo vasodila-
tación, hipotensión, permeabilidad capilar, edemas, colapso vascular, alteracio-
nes de la coagulación, daño endotelial y estasis circulatoria. Aunque la estasis es
producida en la microcirculación por agregación de eritrocitos infectados en ca-
pilares, probablemente las lesiones patológicas más severas y mortales ocurren en
el cerebro y los pulmones. Esto puede resultar en babesiosis cerebral e insuficien-
cia respiratoria asociados con infiltración de neutrófilos, permeabilidad vascular
y edema (Ahmed, 2002; Bock et al., 2004).
La patogenia de B. bigemina, por su parte, está casi enteramente relaciona-
da con una rápida y casi siempre masiva hemólisis intravascular, producto de la
multiplicación del parásito dentro de los glóbulos rojos. Los valores de hemato-
crito, hemoglobina y cantidad de eritrocitos pueden disminuir hasta un 50% de
los valores preinfección. Esta hemólisis intravascular es proporcional a la para-
sitemia y algunos animales pueden desarrollar anemia severa, ictericia y muerte
(Bock et al., 2004; Allred, 2007). Durante los primeros días pos-infección, la
anemia es de tipo normocítica normocrómica, tornándose en macrocítica hipo-
crómica al superarse la fase intensa de hemólisis. En la producción de anemia,
aunque menos importante, también están involucrados fenómenos de eritrofa-
gocitosis con la intervención de autoanticuerpos. Los animales que se recupe-
ran de la infección permanecen infectivos para las garrapatas por 1 a 2 meses
(Bock et al., 2004; Jonsson et al., 2008).
La enfermedad aguda generalmente tiene un curso de 3 a 7 días y por lo re-
gular la fiebre aparece antes que cualquier otro signo clínico. Luego aparece ina-
petencia, depresión, taquipnea, debilidad y separación del rebaño. Las mucosas
pálidas, ictericia y hemoglobinuria son signos muy frecuentes. La fiebre durante
las infecciones pueden causar abortos y los toros muestran problemas de fertili-
dad durante seis a ocho semanas (De Vos & Potgieter, 1994). La babesiosis cere-
bral se manifiesta con una variedad de signos que involucran al Sistema Nervioso
Central y su desenlace frecuentemente es fatal. En casos avanzados, el animal se
resiste a moverse, se presenta debilidad muscular, tremores, el animal cae en de-
cúbito lateral, seguido de coma y muerte.
La anaplasmosis es causada por la replicación del microorganismo en los

eritrocitos, los cuales sufren una intensa fagocitosis por células reticuloendotelia-
les, principalmente a nivel de bazo y médula ósea. Esto conlleva a una anemia que
va de moderada a severa, con ictericia pero sin producir hemoglobinuria. Inicial-
mente la anemia es de tipo normocítica y más tarde macrocítica como una res-
puesta al aumento de eritropoyesis. Los signos clínicos incluyen fiebre, pérdida
de peso, aborto, letargia, mucosas pálidas e ictéricas. Los animales más severa-
mente afectados pueden morir y las infecciones crónicas o recurrentes son muy
comunes (Kocan et al., 2003; Jonsson et al., 2008). También se ha considerado que
esta anemia pudiera involucrar procesos inmunes que conllevan a la remoción de
eritrocitos aparentemente normales de la circulación, lo cual complica el cuadro
clínico descrito (Rey, 1998).
De igual forma la principal característica patológica en tripanosomosis es la
anemia; sin embargo los mecanismos por los cuales ocurre no están completamente
claros y sigue siendo materia de discusión hoy en día. Muchos mecanismos han sido
propuestos para explicar cómo y por qué ocurre la destrucción de glóbulos rojos en
tripanosomosis. Hay suficiente evidencia para afirmar que la anemia se debe en parte
importante a un proceso de hemólisis extravascular con hemodilución compensato-
ria y posible disminución de la eritropoyesis (Murray & Dexter, 1988). Entre los me-
canismos sugeridos para esta remoción excesiva de eritrocitos por el sistema fagocíti-
co mononuclear están: (a) la membrana de los glóbulos rojos puede ser dañada física-
mente durante la infección, (b) antígenos del parásito o complejos inmunes pueden
unirse a las células rojas, (c) enzimas liberadas por el parásito, principalmente sialida-
sa (una neuraminidasa) que destruye el ácido siálico del exoesqueleto del eritrocito
haciéndolo más frágil, (d) proceso autoinmune con producción de autoanticuerpos y
(e) fagocitosis no específica de eritrocitos por hiperactivación de macrófagos (Murray
& Dexter, 1988; Taylor, 1998; Osório et al., 2008).
Desde el punto de vista clínico, la severidad de la enfermedad va a depender del
estado inmunitario del hospedador y de la virulencia del parásito. Poco después de la
infección se desarrolla la forma aguda de la enfermedad, la cual está caracterizada por
la presentación de fiebre, anemia severa (mucosas extremadamente pálidas), letargia,
pérdida de peso, disminución drástica de la producción de leche, aborto y muerte.
También se pueden presentar lagrimeo, edema subcutáneo en cabeza, epistaxis y dia-
rrea (Silva et al., 1999). La persistencia de la anemia es la responsable de la falla car-
diaca congestiva debido a daño en el miocardio; y estas dos son las principales causas
de la muerte (Osório et al., 2008). La forma crónica de la enfermedad puede ser asin-
tomática pero es común observar aumento de los ganglios linfáticos, pérdida progre-
siva de peso corporal y alteraciones reproductivas que pueden pasar desapercibidas
pero aún así causar grandes pérdidas económicas (Otte et al., 1994).
DIAGNÓSTICO
Un correcto diagnóstico es el primer paso cuando se trata de establecer pro-
gramas de control para cualquier enfermedad. En el caso de los hemotrópicos, és-
tos pueden ser diagnosticados a través de métodos parasitológicos, inmunológi-
cos y moleculares, aunque estos últimos son demasiado costosos y su utilización
todavía no se realiza a gran escala. Sin embargo, la valoración clínica toma impor-
tancia -en algunas de estas enfermedades-, cuando es necesario combinar los ha-
llazgos de laboratorio con los hallazgos a nivel de campo.
Desde el punto de vista clínico estas 3 enfermedades se confunden muy fácil-
mente entre ellas, además que es probable que existan de manera simultánea en al-
gunos casos. Debido a esto, es recomendable hacer una detallado diagnóstico dife-
rencial. En la forma aguda, la tripanosomosis raramente produce ictericia (común
en babesiosis y anaplasmosis) y nunca se acompaña de hemoglobinuria, la cual sólo
se presenta en babesiosis. La tripanosomosis crónica es afebril, pero son hallazgos
comunes la anemia, emaciación y ganglios linfáticos aumentados de tamaño. En es-
tos casos, es importante tratar de establecer diferencias con malnutrición o helmin-
tosis (principalmente fasciolosis), por lo que sería de gran utilidad realizar exáme-
nes coprológicos. Sin embargo, la ausencia de huevos en las heces en casos de ani-
males con fasciolosis crónica y que presenten anemia y edema subcutáneo complica
el diagnóstico diferencial. En los casos de malnutrición, la anemia raramente es se-
vera a nivel de rebaño, lo cual sí ocurre en tripanosomosis crónica.
Otro estado patológico a tomar en cuenta es la leucosis enzoótica bovina, la
cual se caracteriza por presentar pérdida progresiva de peso y agrandamiento de
los ganglios linfáticos, pero a diferencia de animales que sufren de tripanosomosis
crónica, se observa anorexia y en caso de presentarse anemia, no es severa. Cuan-
do se presenta hemoglobinuria (común en babesiosis) deben ser descartadas otras
enfermedades tales como hemoglobinuria bacilar (el dolor abdominal puede ayu-
dar a orientar el diagnóstico), hemoglobinuria posparto e intoxicación por cobre
(no hay fiebre en ninguno de los dos casos anteriores). En los casos de babesiosis
cerebral, el diagnóstico diferencial debe incluir rabia paralítica y otras encefalitis
(Rivera, 1996; Bock et al., 2004; Osório et al., 2008).
No obstante, siempre se necesita la ayuda del laboratorio para obtener un
diagnóstico preciso y confiable de estas enfermedades. Son numerosas las técni-
cas de laboratorio que se utilizan para la identificación del agente causal, aún así
el método tradicional de identificación en los casos de A. marginale y Babesia spp.
es la observación microscópica de frotis de sangre teñidos con Giemsa o cualquier
método de coloración rápida. La sensibilidad de esta técnica es tal que puede de-
tectar parasitemias tan bajas como un parásito por 107 glóbulos rojos (Bose et al.,
1995). En el caso de tripanosomosis, la técnica directa más utilizada es la técnica
del microhematocrito (Desquesnes & Tresse, 1996), la cual es altamente específi-
ca. Esta técnica tiene 100% de sensibilidad cuando existen parasitemias de 700 tri-
panosomas/ml o más (Desquesnes & Tresse, 1996).
Existen algunas recomendaciones en cuanto a la toma y traslado de la san-
gre al laboratorio. En casos sospechosos de babesiosis por B. bovis se recomienda
tomar la muestra de sangre de capilares de oreja o cola, no así en anaplasmosis o
en B. bigemina, en cuyo caso no tiene importancia el sitio en que se tome. Para tri-
panosomosis se ha demostrado que en horas de la mañana es cuando se presentan
las mayores ondas parasitémicas, por lo que es preferible tomar las muestras de
sangre lo más temprano que se pueda (Rivera, 1996; Bock et al., 2004). En cual-
quier caso, la sangre debe llegar lo antes posible al laboratorio para su procesa-
miento, preferiblemente en las primeras 4 horas después de su extracción.
Empero, hay que tomar en cuenta que en los casos de Babesia spp. y A. mar-
ginale se debe conjugar el diagnóstico clínico con los hallazgos de laboratorio.
Para dar un diagnóstico de anaplasmosis, el animal debe presentar signos clínicos
de la enfermedad (por ejemplo fiebre), tener un valor hematocrito menor al 25% y
una rickettsemia mayor a 10%. En el caso de B. bovis al sólo hallazgo del protozoa-
rio, se considera que el animal sufre una babesiosis por este hemoparásito, mien-
tras que en B. bigemina se estima que animales asintomáticos y con parasitemias
menores a 0,5% son portadores (Rivera, 1996; Bock et al., 2004).
Hoy en día, las técnicas serológicas son de gran utilidad en el diagnóstico
además de cumplir un papel fundamental en estudios epidemiológicos y en el mo-
nitoreo de programas de control. En Venezuela, se utilizan de forma rutinaria la
inmunofluorescencia indirecta (IFI) para cualquiera de los 4 hemotrópicos des-
critos acá y el ensayo inmunoenzimático (ELISA) para A. marginale y T. vivax
(Basalo et al., 1995; Parra et al., 1995; Reyna-Bello et al., 1998a; Reyna-Bello,
1998b). Estas pruebas tienen mayor sensibilidad que las técnicas directas; sin em-
bargo, en ocasiones tienen problemas en su especificidad por la existencia de al-
gunas reacciones cruzadas.
CONTROL
Las medidas de control contra los hemotrópicos no han cambiado marcada-
mente en los últimos 30 ó 40 años. Como medidas generales de control se reco-
miendan estrategias de manejo óptimas que contribuyan a mantener un sistema
inmunológico saludable, como por ejemplo: mantener a los animales en buen es-
tado nutricional, ya que los animales en buena condición responden mejor al de-
safío de estos agentes hemotrópicos. También es importante tomar en cuenta es-
tas enfermedades cuando se movilizan animales entre zonas geográficas con dife-
rencias importantes en sus agroecologías, pues es probable que las poblaciones de
los transmisores también difieran y puedan presentarse casos agudos. En caso de
tener que introducir animales de zonas libres de ectoparásitos o hemotrópicos a
zonas endémicas es importante conferir algún tipo de profilaxis a fin de prevenir
brotes epizoóticos de estas enfermedades. En caso de Babesia spp. se ha probado la
administración de Dipropionato de Imidocarb a dosis de 2-3 mg/kg, mostrando
efectividad en su profilaxis por hasta 15 semanas (Rivera, 1996).
Para la babesiosis bovina, tradicionalmente el control utilizado ha estado
basado en mantener las poblaciones del agente transmisor, R. microplus, muy ba-
jas. Es importante destacar que en países donde la babesiosis es endémica, el con-
trol, más que la erradicación de las garrapatas es generalmente la única opción
disponible. La erradicación de las garrapatas representaría una solución perma-
nente del problema, pero raramente es considerada práctica, ecológicamente sus-
tentable o económicamente justificable a nivel nacional o regional. La base de un
control eficaz de garrapatas es la prevención del desarrollo de teleoginas, previ-
niendo su caída y consecuente oviposición (Bock et al., 2004).
Debido a que en Latinoamérica las interacciones Rhipicephalus/Babesiosis

son relativamente simples, el fenómeno de estabilidad enzoótica pudiera llegar a
convertirse en el soporte de un programa de control de babesiosis bovina; sin des-
cuidar -por supuesto- las otras herramientas con que se cuenta para tal fin. Igual-
mente hay que tener en cuenta que factores climáticos, composición genética del
rebaño y estrategias de manejo tienen una gran influencia en la rata de transmi-
sión del protozoario y de esta manera en el desarrollo de la estabilidad enzoótica.
Los factores climáticos y las estrategias de manejo pueden variar de un año a otro
como consecuencia del calentamiento global, modificando los patrones ecológi-
cos y el comportamiento poblacional de R. microplus, lo cual hace aún más frágil
este sistema.
Por otra parte, en algunos países (Australia, Argentina, Suráfrica, Uruguay,
Colombia, entre otros) se ha probado la utilización de vacunas vivas para el con-
trol de la babesiosis. Las desventajas de este tipo de vacunas son bien conocidas,
tales como el riesgo de reacción o contaminación con organismos patógenos, sen-
sibilización contra grupos sanguíneos y la necesidad del mantenimiento de una
cadena de frío para su distribución y utilización (Bock et al., 2004). En Venezuela
se utilizó una vacuna liofilizada bivalente con exoantígenos (B. bigemina / B. bo-
vis), obteniéndose eficiente protección por un lapso de 14 meses posvacunación, y
recomendándose un refuerzo anual. En la actualidad no se encuentra disponible
comercialmente (Toro et al., 1991).
En el caso de la anaplasmosis, las principales medidas han sido el control de
garrapatas a través de la aplicación de acaricidas, administración de antibióticos
(tetraciclinas) y vacunación (Kocan et al., 2003; Meléndez, 2004). El control de
garrapatas no tiene la misma efectividad en anaplasmosis que en babesiosis debi-
do a que A. marginale también es transmitido de forma mecánica por insectos ta-
banídeos. En algunos casos se recomienda la quimioprofilaxis con tetraciclinas,
pero su utilización es indeseada en algunos grupos de animales (rebaño de orde-
ño), además su uso indiscriminado conlleva a la aparición de cepas resistentes
(Kocan et al., 2003). Desde 1997, en Venezuela se produce y se comercializa una
vacuna viva de Anaplasma centrale. Desde el descubrimiento de este microorga-
nismo en 1911, numerosos países lo han utilizado para la producción de vacunas
contra la anaplasmosis bovina, siendo aplicado con éxito en Australia, Suráfrica,
Israel y algunos países latinoamericanos (Meléndez, 2004). La bioseguridad de la
vacuna fue evaluada en un lote de vacas preñadas de raza Jersey con resultados sa-
tisfactorios de inmunización y sin casos de abortos (Meléndez et al., 2003).
El caso de la tripanosomosis es mucho más complejo debido a su transmi-
sión mecánica. El control de los tábanos es difícil debido a la variedad de hábitats,
los cuales además no están asociados a las moradas de humanos o animales. Debi-
do que su sitio de cría son bosques densos es poco menos que imposible establecer
medidas para eliminar las poblaciones de larvas. El control químico de los adultos
también es difícil, pues sólo las hembras se alimentan de sangre y lo hacen cada 3
días aproximadamente. Para la mosca brava se recomienda eliminar los sitios de
crianza de larvas (heces contaminadas y acumuladas o ensilaje acumulado y hú-
medo con orina) (Rivera, 1996).
La utilización de drogas tripanocidas (principalmente diaceturato de dimi-

naceno y clorhidrato de isometamidium) sigue siendo la principal herramienta
en la lucha contra este parásito (Jones & Dávila, 2001; Osório et al., 2008). En
áreas de una alta endemicidad hay que tener precaución de no llegar al abuso de
estas drogas, pues ya se ha demostrado la existencia de aislados de T. vivax resis-
tentes a ambos medicamentos (Desquesnes et al., 1995). El tratamiento satisfacto-
rio de animales con tripanosomosis requiere más que una correcta administra-
ción del medicamento, ya que el período de recuperación del animal está amplia-
mente determinado por su estado nutricional, la distancia que recorre durante la
convalecencia y la duración de la enfermedad. Los animales en buena condición
física y con buena alimentación se recuperan más rápidamente después del trata-
miento tripanocida que aquellos con pobre condición corporal y que tienen que
recorrer grandes distancias para obtener alimento o agua.
Sin embargo, se ha demostrado que algunos casos de tripanosomosis cróni-
ca son refractarios al tratamiento y se ha propuesto que los desórdenes hematopo-
yéticos y el desbalance del hierro son procesos que se pueden hacer irreversibles,
permaneciendo estos animales anémicos a pesar del tratamiento (Van den Boss-
che et al., 2000). Además del uso de drogas tripanocidas, el control de la tripanoso-
mosis debe ayudarse con el control en el movimiento de ganado entre zonas de
alta y baja endemicidad para evitar riesgo de brotes epizoóticos, además de reali-
zar monitoreos epidemiológicos para hacer un seguimiento de la distribución y
severidad de la enfermedad.
Otra estrategia muy recomendada para la tripanosomosis es el uso de razas re-
sistentes o tripanotolerantes. La tripanotolerancia es definida como el rasgo que le
confiere al animal la capacidad de sobrevivir y permanecer productivo después de
la infección con tripanosomas (Murray et al., 1990) y es una cualidad ampliamente
estudiada en el continente africano, donde existen algunas razas claramente tripa-
notolerantes. Roelants et al. (1983) plantean que la tripanotolerancia, aún cuando es
una característica racial, también tiene un componente genético independiente de
la raza, por lo que algunos individuos pueden ser más tolerantes que otros.
Así, este rasgo es bastante complejo y está relacionado a la capacidad para
controlar la anemia y la habilidad de generar una respuesta inmunitaria más efec-
tiva contra los tripanosomas, sin ser refractarios a la infección. También parece
que estos dos procesos, aún cuando están bajo control genético, no están vincula-
dos directamente uno al otro (Murray et al., 1990). Por esta razón, es probable que
incluso en cualquier raza de bovinos se encuentren individuos con cierto grado de
tolerancia a los tripanosomas, lo que pudiera generar el uso de estos genotipos
como estrategia en el control de la tripanosomosis.
Adicionalmente a todo lo planteado anteriormente es muy importante la
utilización de agujas individuales cuando se realizan labores de manejo en masa
(vacunaciones, desparasitaciones, tomas de muestra de sangre, entre otras) para
evitar la transmisión mecánica de estos hemotrópicos.
CONCLUSIONES
Se puede afirmar que la industria ganadera necesita medidas más pragmáti-
cas en el manejo y control de los hemotrópicos y sus transmisores. Quizás a largo
plazo se pueda contar con programas efectivos de control llevados a nivel nacional
y con la participación activa del gremio productor integrando el uso estratégico
de acaricidas, mosquicidas, explotación controlada de la estabilidad enzoótica, la
utilización pertinente de drogas, la aplicación de vacunas probadas y que sean
efectivas en poblaciones endémicamente inestables y el uso estratégico de genoti-
pos resistentes a estas enfermedades.
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SÍNDROME DEL ENFLAQUECIMIENTO:
HELMINTOSIS Y OTRAS PARASITOSIS
GASTROINTESTINALES
Francisco J. Angulo Cubillán
La buena condición corporal indica un óptimo estado nutricional en el ga-

nado, lo cual es beneficioso desde varios puntos de vista al asegurar que una buena
oferta cubre los requerimientos necesarios para el mantenimiento y la producción
animal, dentro de los que se incluye el crecimiento, observable como ganancia de
peso, mayor producción de leche en los primeros 100 días posparto y animales re-
sistentes a enfermedades por tener un eficiente sistema inmunitario.
El caso contrario, conformado por animales descarnados, flacos y/o caquéc-
ticos, es un conjunto sintomático o cuadro clínico que se presenta en algunas en-
fermedades con cierto significado, siendo su característica fundamental, que tales
manifestaciones semiológicas pueden ser producidas por diversas causas, lo que
se denomina síndrome del enflaquecimiento o síndrome de la vaca flaca.
Entre estas causas, los problemas de desnutrición tienen un papel primordial,
y no sólo por la cantidad sino por la calidad del material alimenticio, porque la falta
de un elemento basta para que la alimentación que recibe el animal no sea balancea-
da y no permita alcanzar los objetivos productivos propuestos. Las enfermedades
causantes de anemia o de problemas respiratorios, mantienen al animal en un esta-
do de falta de oxígeno en los tejidos (hipoxia), con una producción de energía inefi-
ciente que hace que el mismo, tenga la necesidad de degradar tejido adiposo o mus-
cular, para suplir los requerimientos energéticos en un momento dado. Aquellas
que impiden el desplazamiento del animal, como las enfermedades podales, rápida-
mente causan pérdida de peso y enflaquecimiento progresivo por no poder el ani-
mal consumir su alimento, al igual que las enfermedades que producen dolor al in-
gerir los mismos. Adicionalmente, las hembras gestantes son vulnerables a este sín-
drome, cuyo efecto sobre el estado nutricional podría permitir una nutrición fetal
deficiente, retardo en el crecimiento y menor peso al nacimiento.
Existen numerosas especies de parásitos que causan el síndrome del enfla-
quecimiento, generado por la combinación de sus acciones patógenas y la res-
puesta del hospedador, ubicados en diferentes órganos como el pulmón, hígado o
el tracto gastrointestinal, que en la mayoría de los casos actúan de forma conjunta
110 / Francisco J. Angulo Cubillán
en un mismo individuo, solapando sus efectos y produciendo diferentes sintoma-

tologías, entre ellas las correspondientes al síndrome descrito. Existen numerosas
estrategias de control de las parasitosis, las cuales en muchas ocasiones son plani-
ficadas para un lugar específico, del cual es necesario un conocimiento epidemio-
lógico para seleccionar medidas que garanticen un control eficiente.
En este capítulo se revisa el rol de las parasitosis causadas por helmintos y
otros parásitos gastrointestinales con énfasis en la generación del síndrome y las
estrategias de control necesarias para mantener la salud de los rebaños.
PARASITOSIS QUE AFECTAN EL TRACTO GASTROINTESTINAL

Nematodosis gastrointestinales (NGI)
Enfermedades causadas por numerosos géneros de nematodos que parasi-
tan los órganos digestivos de los bovinos. El ciclo de vida de estos parásitos nece-
sita desarrollar su forma infectante (FI) en el ambiente, con requerimientos de
humedad, temperatura y oxígeno adecuados (Angulo, 2005). Las FI varían entre
los géneros presentes, desde larvas libres hasta huevos larvados, siendo los últi-
mos mucho más resistentes a las condiciones ambientales. Las vías de transmi-
sión varían desde la ingestión de las formas infectivas, la penetración activa de las
mismas a través de la piel y desde la madre a la cría durante la gestación o, a través
de la ingestión de leche (Urquhart et al., 2002).
Los NGI dependiendo de su sitio de localización, de la fase de desarrollo
donde se encuentren y de sus diferentes acciones patógenas, pueden causar dife-
rentes efectos, todos generando de manera indirecta el síndrome de enflaqueci-
miento. Las larvas infectivas de estos nematodos una vez ingresadas o liberadas
dentro del hospedador, penetran las mucosas de los órganos digestivos causando
destrucción y disfunción de los mismos; otras realizan migraciones a través de di-
ferentes órganos como el pulmón, causando problemas respiratorios, como dis-
nea, tos o secreciones, y finalmente llegando al tracto gastrointestinal. Los adul-
tos lesionan la mucosa, causando degeneración de las glándulas gástricas o vello-
sidades intestinales, lo que ocasiona un síndrome de mala digestión-absorción,
que a pesar que el animal esté bien alimentado, no es capaz de aprovechar los nu-
trientes (Larsson et al., 2006; Angulo et al., 2007b).
Este daño a la mucosa gastrointestinal favorece la extravasación de líquido
al lumen del órgano, con pérdida de agua y electrolitos a través de las heces, cau-
sando diarreas y dermatitis química en el tren posterior. Además, se liberan sus-
tancias vasoactivas y hormonales que por un lado reducen la velocidad del tránsi-
to del alimento por el tracto gastrointestinal y por otro, estimulan el centro de la
saciedad, causando inapetencia en el animal dejando de percibir el alimento (An-
gulo et al., 2007b).
En el caso de NGI hematófagos, existe gran pérdida de sangre a través de la
mucosa gastrointestinal, con pérdida de proteínas además de la generación de
anemia que se traduce en reducción de la concentración de oxígeno en los tejidos,
con menor producción de energía (Angulo et al., 2010). Dichas pérdidas deben ser
Síndrome del enflaquecimiento: helmintosis y otras parasitosis gastrointestinales / 111
cubiertas para el buen funcionamiento productivo y reproductivo del animal, lo

cual es poco probable por la reducción del apetito y las fallas en la absorción de
nutrientes, por lo que esos requerimientos deben ser llenados con las reservas de
grasa y músculo, con lo que se consigue inhibir la función reproductiva e incre-
mentar la pérdida de peso (Angulo et al., 2007b).
El control de los NGI se basa principalmente en la aplicación de antihel-
mínticos, cuya frecuencia depende de los géneros presentes, por su fecundidad y
vías de transmisión, y por la edad de los hospedadores bovinos. La presencia de
NGI en los animales, en abundancia e intensidad, está significativamente in-
fluenciada por el desarrollo de una respuesta inmunitaria frente a los mismos,
siendo los animales jóvenes más sensibles y los adultos más resistentes. Los bovi-
nos jóvenes deben ser tratados con antihelmínticos, con una frecuencia que está
ajustada al hecho que el mayor interés radica en mantener un grado de infección
que estimule la respuesta inmunitaria, que no le cause mayor daño al hospedador
y que contamine lo menos posible los potreros donde se alimentan los animales.
Este tiempo se calcula aproximadamente, sumando el tiempo que el tratamiento
es eficaz en el control de los NGI, más el periodo que transcurre entre que el ani-
mal se infecta hasta que empieza a eliminar huevos en sus heces y un tiempo que
puede variar aproximadamente 15 días, dependiendo de la época del año, donde
las reinfecciones elevan la carga parasitaria, causando enfermedad en el hospeda-
dor, hecho observable de manera indirecta a través de la sintomatología y los valo-
res de la eliminación fecal de huevos de los helmintos (Angulo, 2008).
Además es necesario tomar medidas de manejo que ayuden en el control de
estas nematodosis, como pueden ser: las labores de maquinización de potreros,
buen manejo de pastizales como la rotación de potreros, uso de bebederos, utiliza-
ción de razas o mestizajes más resistentes y tratamientos tácticos, por ejemplo la
desparasitación de los animales en el manejo del secado o previo al ingreso de
nuevos pastizales. Además, el hecho de que los animales adultos sean más resis-
tentes a los NGI, deberían pastorear primero un sitio, previo a los animales más
jóvenes, para que estos últimos pastoreen en praderas menos contaminadas con
formas infectivas de NGI, por haber sido ingeridas por lo animales que pastorea-
ron anteriormente (Radostis et al., 2000). Por último, la buena alimentación, la
cual debe ser garantizada, genera una mayor resistencia frente a estos parásitos
(Angulo, 2005).
Monieziosis bovina
Causada por el cestodo de los rumiantes denominado Moniezia, el cual se
ubica en el intestino delgado ejerciendo diferentes acciones patógenas. Este pará-
sito necesita para desarrollar la FI (Cisticercoide), dentro de su ciclo biológico un
hospedador intermediario (HI), el cual es un ácaro coprófago de la familia Oriba-
tidae, que ingiere los huevos del helminto presentes en las heces del animal para-
sitado, se desarrolla el cisticercoide en su interior y al ser ingerido el ácaro duran-
te la alimentación junto al pasto o la suplementación de alimentos, se infecta el
nuevo hospedador (Urquhart et al., 2002).
Este cestodo compite por los nutrientes digeridos por el animal, los cuales
puede absorber a través de su cutícula y tiene especial importancia la competencia
por la vitamina B12, la cual es esencial en las funciones eritropoyéticas, pudiendo
en infecciones masivas causar anemia. Además, por ser parásitos largos (hasta 6
mts), producen gran irritación a la mucosa, lo que trae como consecuencia pérdi-
da de la capacidad de absorción del intestino, extravasación de líquido y libera-
ción de la colecistoquinina que cumple su acción estimulando el centro de la sa-
ciedad y causando inapetencia en el animal. Lo anterior causa diarrea, anemia,
pérdida de peso y distensión abdominal ventral con pelo hirsuto en los bovinos
parasitados (Angulo, 2009).
El control de la monieziosis se basa en la aplicación de antihelmínticos efi-
caces frente al cestodo y el manejo de los excrementos de los animales y de los de-
pósitos de alimentos, para reducir la población de HI. El control de esta parasito-
sis no es fácil, motivado a que los animales parasitados eliminan grandes cantida-
des de huevos al medio ambiente y la duración de la vida del HI es de aprox. 18
meses, sugiriendo que luego de una desparasitación eficaz, más de un año des-
pués, los animales podrían estar todavía en riesgo de infección. Lo mejor es llevar
una buena observación del rebaño, con análisis coprológicos u observación de los
proglótidos en las heces, para identificar los animales parasitados, aplicarles el
tratamiento respectivo y reducir el riesgo de transmisión a hospedadores sanos
(Angulo, 2009).
Coccidiosis
Enfermedad causada por diferentes especies del género Eimeria que se ubi-
can a lo largo del tracto intestinal en las diferentes fases del ciclo parasitario. Los
animales se infectan al ingerir ooquistes que han esporulado en el medio ambien-
te, con necesidad principalmente de humedad, excretados con las heces de anima-
les parasitados y que contaminan el agua o alimento consumido por este último
(Urquhart et al., 2002).
El daño causado al hospedador es debido a que estos protozoarios invaden las
células intestinales y al multiplicarse las destruyen produciendo inflamación y des-
camación de la mucosa, lo que ocasiona un síndrome de mala absorción y úlceras
que pueden ser hemorrágicas, caracterizando la enfermedad las diarreas fétidas y/o
sanguinolentas. Cuando se infecta un animal la conversión alimenticia se reduce,
sumado el hecho de que un animal anémico y deshidratado se encuentra inapeten-
te, cuyos efectos aditivos culminan en pérdida de peso y enflaquecimiento. Aunque
es cierto que los animales de reemplazo son bastante resistentes a estas parasitosis,
si la sufrieron cuando jóvenes mostraron un retraso en el crecimiento y mayor
tiempo en alcanzar el peso necesario para servir de reemplazo (Angulo, 2009).
El control de la coccidiosis plantea la necesidad de tratamiento con fárma-
cos coccidiostáticos o coccidicidas, que pueden ser utilizados de manera curativa
y preventiva, sobre todo en la edad de mayor riesgo de infección, como son los
animales de uno a cuatro meses. Existen factores que favorecen la transmisión
como la época de lluvias, aguas estancadas y poca higiene de las instalaciones, ade-
más del hacinamiento de los grupos de animales en los establos o corrales, por lo
que se debe de evitar las situaciones antes mencionadas o mejorar las medidas de
control en los momentos de mayor riesgo (Muñoz et al., 2003).
Existe una coccidiosis causada por protozoarios del género Cryptosporidium
que tiene la capacidad que los animales parasitados excreten directamente la FI,
por haber esporulado el ooquiste, dentro del mismo hospedador. Normalmente
los animales se parasitan por primera vez siendo neonatos y su fuente de infección
son los pezones de sus madres contaminados con heces. Para el control de esta pa-
rasitosis, es necesario mantener buena higiene de las maternidades y limpieza de
la ubre previo a la ingestión de calostro por parte del recién nacido.
PARASITOSIS QUE AFECTAN EL TRACTO RESPIRATORIO

Bronquitis verminosa
Ocasionada por un nematodo denominado Dictyocaulus viviparus, que se en-
cuentra en el tracto respiratorio de bovinos y otros rumiantes. Su ciclo de vida es
similar a los de muchos NGI, mencionados anteriormente, con la diferencia de
que los huevos y/o larvas son excretados desde los bronquios, a través de la trá-
quea y pueden ser expulsados con las secreciones nasales o ser deglutidas, para ser
excretadas con las heces, desarrolladas en ese momento hasta el primer estadio
larvario. La FI es el tercer estadio larvario y debe ser ingerida junto al pasto para
infectar a un nuevo hospedador (Urquhart et al., 2002).
Estos nematodos se caracterizan por ocasionar problemas respiratorios, con
abundante respuesta inflamatoria y producción de moco por parte del epitelio, y
por ser de gran tamaño, obstruyen el paso del aire a través del mismo. Lo anterior
causa disnea, tos y reducción de la capacidad respiratoria que se traduce en menor
oxigenación de los tejidos y menor capacidad de desplazamiento para alimentar-
se. Ambos aspectos generan deficiencias energéticas y proteicas, con el subsi-
guiente enflaquecimiento del animal.
El control es similar al antes descrito para NGI, sumado al hecho de que en
algunos países se comercializa una vacuna efectiva que reduce el grado de infec-
ción en los animales vacunados (Angulo, 2005).
PARASITOSIS QUE AFECTAN EL HÍGADO

Fasciolosis hepática
Enfermedad causada por un trematodo denominado Fasciola hepatica, que
ejerce sus diferentes acciones patógenas en el hígado de los bovinos y otras espe-
cies, incluyendo al hombre. Este trematodo tiene características muy particula-
res, como es que dentro de su ciclo biológico para desarrollar la FI, denominada
metacercaria, es necesaria la participación de un HI que es un caracol (Gasterópo-
dos pulmonados, Lymnaeidae) de agua dulce, la cual se adhiere al pasto u otro ob-
jeto inanimado o puede flotar en el agua, y es capaz de infectar un nuevo hospeda-
dor bovino al ser ingerida (Urquhart et al., 2002).
Cumple una migración que lleva a las formas jóvenes (Adolescercarias o

Fasciolomulos) hasta el hígado, para luego completar su desarrollo a parásito
adulto. Esta migración produce una hepatitis traumática hemorrágica cuya úl-
tima consecuencia es la cirrosis hepática, donde se presenta una disfunción del
órgano, lo cual perjudica el metabolismo proteico y energético del animal, ade-
más de generar necesidades enzimáticas para diferentes procesos orgánicos
(Cordero & Rojo, 1999). Lo anterior, sumado al hecho que la Fasciola adulta es
hematófaga, produce inflamación de los canalículos biliares y a través de los
mismos se pierde albúmina plasmática, e impide la función digestiva de la bi-
lis por cambios en su composición al transformarse en sarro distomatoso, va a
generar anemia, hipoproteinemia y un síndrome de mala digestión, por lo que
el organismo tiene que suplir a través de sus reservas energéticas y proteicas,
las necesidades adicionales causadas por el parásito, reduciendo el tejido graso
y la masa muscular, sacrificando otras funciones como las productivas y repro-
ductivas, y generando el síndrome del enflaquecimiento (Angulo et al., 2007a;
Raadsma et al., 2007).
El control de la Fasciolosis se realiza empleando los fármacos antihel-
mínticos, cuyas bases activas sean eficaces frente al helminto. En los trata-
mientos se debe tomar en cuenta si actúan frente a formas jóvenes o sólo son
adulticidas. En las zonas tropicales y gracias a un período de 10 a 12 semanas
desde que el animal se infecta, hasta que elimina huevos del parásito en sus he-
ces, el control se puede realizar con dos tratamientos al año, dependiendo de la
incidencia de la zona, uno al final de la época de sequía y el otro a la mitad de la
época de lluvias, preferiblemente utilizando drogas adulticidas en el primero y
drogas activas frente a estadios jóvenes y adultos en la segunda. Adicional-
mente, el control del caracol (HI) se puede realizar con buenos métodos de
drenaje de las zonas inundables, donde se aproveche el riego por inundación,
pero se restringa el tiempo de exposición del medio acuífero necesario para la
sobrevivencia del HI (Angulo, 2009).
Existen otros trematodos, como el Dicrocoelium dendriticum y los paranfisto-
midios, donde el primero se ubica en los canalículos biliares y vesícula biliar, y el
segundo en el rumen. Su control es similar al de Fasciola, aunque los segundos por
su localización y la farmacocinética de las drogas, son poco sensibles a los antihel-
mínticos (Angulo et al., 2007a).
CONCLUSIÓN
Las parasitosis que afectan a los bovinos, ejercen acciones que perjudican el
buen desempeño productivo y la salud de los mismos, reduciendo los requeri-
mientos nutricionales necesarios, además de aquellos necesarios para restaurar
las funciones de los órganos parasitados, lo que trae como consecuencia una re-
ducción en la condición corporal, por el síndrome de mala digestión absorción y
la anemia, tomando importancia estas parasitosis en la aparición del síndrome de
la vaca flaca.
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.
SÍNDROME (NO NUTRICIONAL) DE PÉRDIDA
DE PESO PROGRESIVA EN BOVINOS ADULTOS
Regino A. Villarroel Neri
El incremento de la eficiencia dentro de los sistemas de producción pecuarios

constituye hoy día la única alternativa que los productores pueden utilizar para ser
sustentables frente al deterioro de la economía mundial que enfrentan los países in-
dustrializados y aun más los que están en vías de desarrollo. El resultado inmediato
de dicha alternativa es la intensificación proporcional de los sistemas de produc-
ción, lo cual constituye un reto para el bienestar de los animales y por ende para el
mantenimiento de la salud dentro de los mismos, es en estos ambientes bajo pre-
sión constante, donde el equilibrio agroecológico es sumamente friable y las enfer-
medades adquieren nuevas posibilidades en cuanto a su capacidad de infectar, de
actuar en forma conjunta y de coexistir en los diversos aparatos y sistemas de los or-
ganismos de los individuos y sus poblaciones, mostrando signos y síntomas cada
vez mas difíciles de dilucidar y por ende de tratar, controlar y prevenir. El aparato
digestivo del bovino adulto no escapa a esta problemática, por lo que es cada vez
más frecuente observar nuevos brotes de enfermedades cuya prevalencia muestra
definitivamente una tendencia al incremento y a la asociación con otras patologías,
tal es el caso del síndrome de emaciación progresiva del bovino adulto (SEPBA).
El SEPBA constituye una patología multifactorial, caracterizada por el de-
terioro progresivo de la condición corporal y la consecuente disminución de la ca-
pacidad productiva del animal que éste implica (Roche y col., 2009), con una evo-
lución de tendencia crónica y con síntomas inespecíficos en varios aparatos y/o
sistemas, que provoca importantes pérdidas económicas y es motivo de descarte
involuntario y mortalidad en las explotaciones. En otros capítulos se ha discerni-
do sobre los aspectos más importantes de la mayoría de los factores no infecciosos
que causan el SEPBA, siendo el objetivo de este trabajo la discusión y el análisis
de las enfermedades infecciosas más importantes asociadas a este síndrome, como
lo son: la paratuberculosis (PT), la tuberculosis bovina (TB) y la leucosis enzoóti-
ca bovina (LEB) y su diagnóstico diferencial.
PARATUBERCULOSIS BOVINA
La paratuberculosis bovina (PT) o enfermedad de Johne, es una enferme-
dad de distribución mundial, que debe considerarse a fines prácticos como incu-
118 / Regino A. Villarroel Neri
rable (Dirksen et al., 2005), caracterizada por provocar una enteritis granulomato-
sa del intestino delgado, con un período de incubación muy largo, que causa cua-
dros de disminución de la producción láctea, bajo rendimiento a nivel de matade-
ro, emaciación y muerte. En la actualidad se discute también su probable impacto
sobre la fertilidad y la salud de la glándula mamaria (Radostits et al., 2007). Es
causada por el Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis (MAP), el cual se
localiza en la mucosa del intestino delgado, infectando a los macrófagos y nódulos
linfáticos mesentéricos, induciendo una enteritis granulomatosa crónica y dise-
minándose por todo el organismo hasta alcanzar el hígado, bazo, órganos genita-
les, riñón, útero y glándulas seminales. Varias investigaciones han logrado la am-
plificación del genoma del MAP a partir de pacientes humanos afectados con la
enfermedad de Crohn (Chiodini & Rossiter, 1996; Collins, 1997), por lo que en la
actualidad, la enfermedad de Johne o paratuberculosis bovina representa un po-
tencial riesgo como zoonosis (Calderón & Góngora, 2008).
Transmisión del MAP

Los bovinos jóvenes se infectan tempranamente debido a la ingestión de ca-
lostro o leche de madres asintomáticas, del medio ambiente contaminado o ad-
quieren la infección en el útero, pero las manifestaciones clínicas pueden no ob-
servarse durante toda la vida o comenzar a aparecer a partir de 3 hasta 10 años pos-
teriores a la infección. El contagio en los adultos es a través de la ingesta de ali-
mentos, pastura o agua, contaminados con materia fecal de animales diseminado-
res o portadores asintomáticos. La susceptibilidad a la infección con el MAP de-
pende de la edad, estado inmunitario y la resistencia propia del individuo. En ge-
neral, se ha aceptado la idea que las infecciones tempranas de tipo persistentes
con o sin sintomatología solo se adquieren en las primeras etapas de la vida del
ternero, en donde los anticuerpos calostrales no juegan un papel de protección
frente a esta enfermedad (Dirksen et al., 2005).
Al inicio de la infección hay una respuesta temporal de tipo humoral, induci-
da por el tránsito del MAP en la sangre sistémica y en los diversos órganos del hos-
pedador, ésta respuesta rápidamente declina, debido a la posterior ubicación del
MAP en las placas de Peyer y en el interior de los macrófagos durante los prolonga-
dos estadios intermedios de la enfermedad. El fracaso del sistema inmunológico del
hospedador determinará que el MAP colonice progresivamente más células epite-
liales intestinales y sea liberado a la luz del intestino; inicialmente lo hace en forma
intermitente, para luego mostrar una liberación masiva y sostenida que termina por
provocar una invasión generalizada de la mayoría de los órganos del animal, con
una supresión de la respuesta humoral en la fase terminal de la enfermedad.
Epidemiología
La incidencia de la enfermedad con clínica evidente es sumamente baja en
los rebaños infectados, pudiendo llegar rara vez al 5%, sin embargo, se estima que
por cada caso clínico observado, puede haber en total de 25 a 40 de infección inapa-
rente (Radostits et al., 2007). La mortalidad en el rebaño es baja (1%), pero la letali-
dad de la enfermedad es del 100%, a lo que hay que sumar su importante impacto en
Síndrome (no nutricional) de pérdida de peso progresiva en bovinos adultos / 119
el descarte por el deterioro de la capacidad productiva de los individuos afectados.

La ocurrencia de la enfermedad en países industrializados es muy variable: se han
publicado prevalencias desde 1,3 hasta un 50% en las zonas más críticas de Cana-
dá; en países de Europa, los valores oscilan entre 7 y 55%; en los Estados Unidos
de Norteamérica, la media de prevalencia se encuentra en torno al 40% y en Aus-
tralia entre un 9 al 22% (Manning y Collins, 2001). En Venezuela, se desconoce la
prevalencia general de la enfermedad en bovinos, una investigación realizada en
240 vacas de distintas fincas del estado Monagas, demostró un 72% de animales
positivos a la prueba de ELISA, asociados a diversos factores de riesgo de la enfer-
medad (Alfaro et al., 2006). En otros estados del país (Zulia, Lara, Portuguesa,
Apure, Trujillo, Barinas y Yaracuy) también se han reportado casos de la enfer-
medad (Pino-Ramírez et al., 2006). En un estudio científico realizado recientemen-
te en el estado Zulia, se confirmó una muy alta prevalencia de infección por MAP
en un ganado élite criollo limonero (Sánchez-Villalobos et al., 2009).
Manifestaciones clínicas de la paratuberculosis

Las características propias de la enfermedad determinan que no se observe
fácilmente la sintomatología en los rebaños, por el contrario, es más común la ob-
servación de cuadros de baja producción láctea y deterioro en el rendimiento ge-
neral sin una explicación aparente, acompañada de muy pocos animales con ma-
nifestaciones clínicas propias de la patología, y cuando los hay, comúnmente es-
tán asociados a situaciones estresantes (parto, pico de lactancia, entre otros). La
infección de los bovinos con el MAP ha sido clasificada en cuatro estadios, to-
mando en cuenta la severidad de los signos clínicos, el potencial de diseminación
al medio ambiente y la facilidad de detección de la infección por métodos de labo-
ratorio (Whitlock & Buergelt, 1996):
Infección silente: esta forma se encuentra frecuentemente en animales hasta
los dos años de edad y se caracteriza por no presentar signos clínicos, la imposibi-
lidad de medir el efecto de la infección subclínica y por la inviabilidad económica
para la detección de la enfermedad, ya que solo puede hacerse por demostración
de la bacteria en cultivos del tracto intestinal o nódulos linfáticos regionales a tra-
vés de la necropsia o biopsia mesentérica, por otro lado, la detección de la infec-
ción por serología y por pruebas de reacción cutánea (hipersensibilidad retarda-
da) en esta etapa son sumamente inespecíficas debido a la existencia de una gran
cantidad de Mycobacterium sp. de vida libre que se encuentran en el intestino de
los animales y dan reacción cruzada con el MAP, lo que hace imposible la realiza-
ción de diagnósticos de rebaños efectivos y confiables para esta forma de la enfer-
medad. Se ha demostrado recientemente que el nivel de infección con el MAP en
este estadio es tan bajo que en muchas oportunidades no alcanza los niveles míni-
mos de detección de las pruebas serológicas y de la mayoría de las pruebas directas
(Soto et al., 2002).
Infección subclínica: al igual que en el estadio anterior, los animales no mues-
tran signos clínicos de infección, pero poseen niveles suficientes de ésta como para
ser susceptibles a un diagnóstico confiable a través de las pruebas adecuadas, inclu-
so algunas vacas pueden ser detectadas por cultivos fecales específicos para el MAP,
aunque el alto volumen de materia fecal y las condiciones propias de la bacteria

hacen que el resultado positivo al diagnóstico sea intermitente, también puede
determinarse el efecto de la infección subclínica sobre la economía del animal.
Infección clínica: La forma clínica se inicia luego de un período de incubación
de al menos 2 años, dependiendo del nivel de exposición y de la capacidad inmuno-
lógica del animal, el primer signo es la pérdida de peso progresiva con actitud y ape-
tito normal o incluso incrementado. Durante un período de 3 a 6 meses aproxima-
damente se mantiene la pérdida de peso y las heces comienzan a ser de consistencia
blanda, para luego pasar a ser totalmente acuosas, malolientes y con tendencia a for-
mar burbujas en el suelo. En este estadio, la diarrea puede ser constante o intermi-
tente, con períodos intermedios de heces de consistencia normal. La producción
láctea y la condición orporal descienden bruscamente; el apetito y los signos vitales
tienden a ser normales o ligeramente subnormales. En este estadio, muchos anima-
les se hacen positivos al cultivo fecal e incrementan la cantidad de anticuerpos séri-
cos hasta niveles detectables por las pruebas comerciales de ELISA e inmunodifu-
sión en agar gel (AGID). Se estima que solo el 10 al 15% de los animales sobrepasan
de este estadio de infección, ya que la mayoría son eliminados por baja productivi-
dad y problemas asociados desde los primeros estadios subclínicos.
Infección clínica avanzada: Los animales se observan clínicamente muy afec-
tados. Si no son eliminados, sobreviene el incremento de la letargia, debilidad y
emaciación. Se observa la diarrea profusa en forma de “chorro de manguera”, hi-
poproteinemia, edema intermandibular y pelo hirsuto típico de la forma avanza-
da de esta enfermedad. En la etapa final del proceso, los animales se muestran ca-
quécticos, anémicos, débiles y con dificultad para levantarse. La mayoría de los
animales que llegan a esta etapa son descartados debido a sus precarias condicio-
nes antes de la muerte.
Diagnóstico de la paratuberculosis
Las pruebas diagnósticas para detectar la infección por MAP pueden ser
clasificadas dentro dos categorías: directas: las que identifican al microorganismo
o sus componentes estructurales e indirectas: las que identifican la reacción inmu-
nológica que el microorganismo induce o determinan las lesiones específicas que
provoca la interacción del hospedador con la bacteria. Al igual que la mayoría de
pruebas diagnósticas, la confiabilidad de los resultados se determina a través de la
sensibilidad (Se), especificidad (Sp), valor de predicción positivo (VPP) y valor de
predicción negativo (VPN), basado en una “prueba de oro” que establece el esta-
tus real de infectado o no infectado. Sin embargo, al momento de interpretar los
resultados de la valoración de confiabilidad para las pruebas diagnósticas en esta
enfermedad, se deben considerar otros factores como son: el tipo de “prueba de
oro” utilizada, el estadio de infección de los animales en el estudio realizado y el
tipo de rebaño utilizado para realizar la prueba (Cicuta, 1999).
Dentro de las pruebas directas, el cultivo de tejido de la mucosa intestinal,
submucosa y nódulos linfáticos regionales de la válvula ileocecal es considerado
como la “prueba de oro” ideal para el caso de la infección con MAP, sin embargo, lo
invasivo de la técnica y las complicaciones práctico-económicas han determinado
que se utilice también el cultivo fecal como prueba de oro en algunas investigacio-
nes. El cultivo de tejido o heces en medios específicos incluye una lectura a los 4 o
hasta 6 meses de la siembra, por lo que los resultados se obtienen en forma muy
tardía. Se han desarrollado adaptaciones tecnológicas en los métodos de lectura
del crecimiento bacteriano a través de sistemas radiométricos, pero con riesgos
radioactivos y costos tan elevados que solo pueden utilizarse a nivel de investiga-
ción en algunos países del mundo. La incorporación de sustancias específicas
como la micobactina y el uso de algunos sistemas informáticos basados en la de-
tección de la tensión de oxígeno y CO2 en sistemas de cultivo con atmósferas ce-
rradas han logrado reducir el tiempo de lectura a 6 semanas sin perder sensibili-
dad (Radostits et al., 2007). Otro método directo se basa en la reacción de cadena de
la polimerasa (PCR) en heces, desde el descubrimiento de la inserción de secuencia
IS900, el PCR ha sido la técnica de diagnóstico directo para muestras clínicas ofre-
ciendo resultados en un tiempo muy reducido al compararlo con el cultivo (4 días).
Sin embargo, la PCR es una técnica menos sensible que el cultivo bacteriano debi-
do a la presencia de sustancias inhibitorias en las muestras fecales, por otro lado el
IS900 parece ser menos específico de lo que se pensó inicialmente (Jayarao et al.,
2004), ya que probablemente, diferentes Mycobacterium sp. han presentado este mis-
mo elemento.
Dentro de los métodos indirectos, la prueba de ELISA es una de las más uti-
lizadas, debido a la versatilidad de muestras, la rapidez del resultado y el relativo
bajo costo (Shin et al., 2008). La interpretación debe realizarse con mucha precau-
ción, ya que entre otros elementos debemos considerar: el largo tiempo que trans-
curre entre la infección y la presentación antigénica al sistema inmune, la baja
participación humoral en una buena parte de la patogenia, y la anergia en anima-
les crónicos. Sin embargo, algunos estudios demuestran que la prueba de ELISA
es útil para detectar un alto porcentaje de animales infectados aún en estado sub-
clínico (Hendrick et al., 2005).
La prueba de ELISA en leche ha sido recientemente introducida para de-
tectar infecciones subclínicas en vacas, con la obvia ventaja de la facilidad de la
obtención de la muestra de leche. Un elemento a considerar en el uso del ELISA
en leche está relacionado con las fincas grandes de baja prevalencia, en las cuales
es muy probable obtener un alto número de falsos positivos. La prueba de ELISA
en leche posee una sensibilidad en torno al 70% y una especificidad del 97 al 99%,
por lo que es muy recomendable utilizar esta prueba acompañada de otra prueba
confirmatoria como el PCR, sobre todo en situaciones de baja prevalencia (Rados-
tits et al., 2007). Las pruebas deben utilizarse en un sistema en serie, y si el rebaño
resulta negativo, debería volverse a muestrear con ELISA en leche a los 6 meses.
Otra prueba indirecta es la inmunodifusión en agar gel (AGID), la cual se ha
desarrollado como una herramienta de diagnóstico rápido para animales que mues-
tran signos clínicos, algunos autores afirman que cuando un animal con sintomato-
logía resulta positivo a esta prueba, hay un 95% de probabilidades de que sea por
MAP. Sin embargo, la sensibilidad de esta prueba es muy baja (20% aproximada-
mente), por lo que su uso esta totalmente restringido a los animales sintomáticos.
Un método diagnóstico de tipo inmunológico celular, limitado para los

primeros estadios de la enfermedad, es la prueba de reacción intradérmica com-
parativa (Johnina), realizada en la tabla del cuello, inoculando PPD-bovino
(PPD-B) y PPD-aviar (PPD-A). La formación de un nódulo de induración de la
piel (medido en milímetros a las 72 horas), se considera una respuesta positiva
(Merkal et al., 1970). Esta prueba tiene un bajo valor predictivo positivo (22%),
lo que determina una baja probabilidad de que un bovino positivo a la prueba,
esté realmente infectado. Sin embargo, posee un valor predictivo negativo alto
(95%), por lo que es muy probable que un bovino negativo a la prueba, no esté
infectado, lo cual es de alto valor para descartar la enfermedad en los rebaños,
sobre todo cuando la prevalencia es baja. Pero, la escasez del biológico y su inter-
ferencia con la prueba de tuberculina, han limitado el uso en Venezuela. Actual-
mente la prueba de la Johnina para evaluar la inmunidad celular ha sido susti-
tuida por los análisis de citoquinas (Radostits et al., 2007).
Hallazgos de necropsia
Las lesiones se encuentran básicamente en el íleon, ciego y región inicial
del colon. En formas muy avanzadas de la enfermedad pueden observarse desde el
recto hasta el duodeno. Las lesiones consisten en un engrosamiento cerebriforme
de la mucosa, con un volumen que puede cuadruplicar el grosor normal, los nódu-
los linfáticos regionales suelen estar afectados con edema y engrosamiento. No se
observan lesiones calcificantes en los órganos afectados, la válvula ileocecal se en-
cuentra afectada en la mayoría de los casos, mostrando desde enrojecimiento, en
los casos más leves, hasta edema y engrosamiento con formación de pliegues cere-
briformes en los casos avanzados, también pueden encontrarse focos granuloma-
tosos en el hígado (Dirksen y et al., 2005).
Control y prevención
La medida más importante al momento de establecer un programa de con-
trol de la enfermedad consiste en evitar la introducción de animales enfermos al
rebaño, para lo cual se deben establecer medidas estrictas de bioseguridad espe-
cialmente a la hora de incorporar semovientes nuevos o reintroducidos. La reali-
zación de pruebas diagnósticas es una de las pocas herramientas con las que con-
tamos a la hora de comprar individuos, lamentablemente, debido a las caracterís-
ticas propias de la enfermedad y las limitantes propias de las pruebas disponibles,
siempre existirá un riesgo razonable de introducir animales con infecciones la-
tentes. Sin embargo, la información referente al estado sanitario de la explotación
de origen, constituye en conjunto con la primera, una alternativa viable.
En fincas que presentan problemas clínicos se debe hacer énfasis en la bio-
contención (evitar la transmisión directa o indirecta de un individuo a otro den-
tro de la finca), para lo cual, la eliminación precoz de los animales enfermos, el
manejo higiénico sanitario adecuado del rebaño y la separación temprana del ter-
nero, podrían ser unas de las medidas razonables a emplear. En algunos países de
Europa se ha utilizado la vacunación como medida para la disminución del im-
pacto económico de la enfermedad en rebaños de alta prevalencia. En la actuali-
dad se desarrollan estudios con resultados prometedores dirigidos a identificar

vacunas de alta tecnología que puedan conferir protección a los animales jóvenes
(Kathaperumal et al., 2008). El uso de vacunas tradicionales contra la paratuber-
culosis está prohibido en países que tengan o pretendan poner en marcha una
campaña de erradicación de tuberculosis bovina (Radostits et al., 2007).
TUBERCULOSIS BOVINA
La tuberculosis bovina (TB), causada por el Mycobacterium bovis, es una en-
fermedad infecciosa, contagiosa y crónica de los animales de granja, silvestres y el
hombre (Humblet et al., 2009). Los bovinos, cerdos y cabras constituyen la pobla-
ción más susceptible, mientras que las ovejas y los caballos poseen una elevada re-
sistencia natural (Radostits et al., 2007). Estudios recientes demuestran que los
bovinos europeos (Bos taurus) son considerablemente más susceptibles a la infec-
ción por el Mycobacterium bovis al compararlos con los cebuínos (Bos indicus)
(Ameni et al., 2007). Es una zoonosis de gran importancia para la salud pública a
nivel mundial y sobre todo en los países en vías de desarrollo, debido a sus limita-
dos recursos para el control y prevención (Etter et al., 2006), la mayoría de los paí-
ses desarrollados se encuentran libres de la TB o poseen focos aislados dependien-
tes de factores de riesgo particulares (Radostits et al., 2007). Su desarrollo es insi-
dioso y se caracteriza por dos elementos básicos: a) provoca una inflamación gra-
nulomatosa con alteraciones nodulares en la puerta de entrada y en los nódulos
linfáticos regionales y b) se desarrolla en fases como lo son: la generalización tem-
prana, que da origen a la tuberculosis miliar; la tuberculosis orgánica crónica y la
generalización tardía (Dirksen et al., 2005).
La fuente de infección la constituyen principalmente las vacas infectadas,
las cuales eliminan la bacteria a partir del día 90 del contagio, en aerosoles respira-
torios, esputos, heces, leche, orina, secreciones vaginales, uterinas y exudados
ganglionares periféricos supurados. El reservorio más importante son los anima-
les silvestres, en los cuales se ha podido demostrar que sobrevive y se multiplica la
bacteria para luego volver a los rebaños. Muchas especies silvestres han sido invo-
lucradas tras largos años de investigación en diferentes regiones del mundo: el te-
jón (Inglaterra e Irlanda), la zarigüeya (Nueva Zelanda), búfalos (Sudáfrica), bú-
falos de agua (Australia); especies de antílopes, ciervos, alces y bisontes (Nortea-
mérica). Las vías de entrada son fundamentalmente la inhalación y la ingestión.
Dentro de los factores de riesgo para la TB se consideran el hacinamiento, la raza
y las condiciones que favorecen la humedad, calor y falta de exposición solar.
La patogenia de la TB puede dividirse en dos complejos: el complejo prima-
rio, que incluye la ubicación y lesión en el lugar de entrada de la bacteria y un nódu-
lo linfático local y la diseminación secundaria, en la que partiendo del complejo pri-
mario, la bacteria puede migrar en forma generalizada y dar origen a la: a) TB mi-
liar aguda, o puede focalizarse en órganos, provocando b) lesiones nodulares aisla-
das, o migrar en forma tardía dando la c) TB orgánica crónica (Dirksen et al., 2005).
Manifestaciones clínicas de la TB
Aunque puede no haber una sintomatología definida o ser simplemente
inaparente, en líneas generales los animales afectados muestran una pérdida de
peso progresiva no asociada a ninguna patología evidente, eventualmente un ape-
tito caprichoso y una temperatura fluctuante. Los síntomas asociados más fre-
cuentemente a la enfermedad son: tos suave y crónica, disnea en estados avanza-
dos, timpanismo ruminal recidivante o persistente, disfagia, infertilidad, rara vez
diarrea, abortos y mastitis. Estos síntomas responden básicamente a la formación
de granulomas caseosos, tumefacción y alteración morfológica de los diferentes
órganos involucrados y sus nódulos linfáticos.
Diagnóstico de la TB
Se puede sospechar de la enfermedad por la sintomatología, sin embargo la ines-
pecificidad de los signos obliga a recurrir a las pruebas diagnósticas. Aunque existen
diversas pruebas de tipo directo e indirecto, la prueba de la tuberculina es la más utili-
zada y aceptada por la comunidad científica (Radostits et al., 2007). Existen también
pruebas bacteriológicas, técnicas de cultivo y sondas de ADN comerciales muy sensi-
bles, específicas y operativamente viables. Las pruebas biológicas de inoculación de co-
bayos están prácticamente en desuso. La prueba de tuberculina se basa en una intra-
dermoreacción de hipersensibilidad retardada que posee muy alta sensibilidad y espe-
cificidad, se inoculan 0,05 cc del biológico preferentemente en un pliegue de piel acce-
sible y desprovisto del pelaje (pliegue ano-caudal o tabla del cuello rasurada) según las
normas sanitarias internas de cada país. La lectura se realiza a las 48 ó 72 horas y a las 96
horas, si se desea incrementar la especificidad. La tuberculina es preparada a partir de
cultivos de M. bovis o M. tuberculosis, siendo el primero más potente. Se debe tomar en
cuenta que existen varios factores que afectan la capacidad diagnóstica de la prueba y
provocan la aparición de un alto número de animales falsos negativos, entre los cuales
podemos mencionar: parto reciente (6 semanas), desensibilización previa con tubercu-
lina, anergia por cronicidad o por lesiones tuberculosas en piel, animales con menos de
6 semanas de infección y animales viejos (Dirksen et al., 2005).
La prueba intradérmica para tuberculosis se indica anualmente y es manejada
por los veterinarios adscritos al Instituto Nacional de Salud Agrícola Integral (IN-
SAI), como prueba oficial; pero ya están disponibles pruebas serológicas y humorales
de mayor validez y confiabilidad, aunque la existencia de animales anérgicos, hijos de
vacas positivas a tuberculosis, representa una importante limitante en el control de
esta enfermedad. Estas pruebas se indican anualmente, pero en zonas endémicas se-
rán necesarios dos o tres ensayos para lograr un control eficiente (Rivera et al., 2009).
Hallazgos de necropsia de la TB
Las lesiones son características y se ubican en cualquier nódulo linfático,
preferentemente en los bronquiales, retrofaríngeo y mediastínicos. Pueden en-
contrarse abscesos de diversos tamaños en pulmón, con un característico color
blanquecino amarillento y cremoso, al corte suele haber sensación arenosa o ca-
seosa crepitante, son lesiones generalmente encapsuladas. La tuberculosis miliar
se caracteriza por invadir el órgano o la cavidad completa y distribuirse en forma
generalizada como pequeños abscesos perlados. Las lesiones crónicas se distin-

guen por estar generalmente aisladas, con un aspecto francamente caseoso y una
fuerte cápsula fibrosa exterior (Radostits et al., 2007).
Prevención y control de la TB
La TB no posee ningún tratamiento racionalmente aplicable en los bovi-
nos. Su control se basa fundamentalmente en: 1) la eliminación de los animales
infectados a través de la aplicación de la prueba de tuberculina, 2) la prevención
del contagio a través del uso de desinfectantes apropiados y el manejo de las ins-
talaciones y 3) la toma de medidas para evitar la reinfección como lo son el con-
trol sanitario de los animales que se van a incorporar al rebaño a través de la
prueba de la tuberculina y la selección concienzuda de explotaciones de origen
con un buen estatus sanitario.
LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA

La Leucosis enzoótica bovina (LEB) es una enfermedad crónica y mortal de
los bovinos adultos, más usual en ganado lechero. Se caracteriza por provocar la
transformación neoplásica de los linfocitos, los cuales proliferan anárquicamente
generando tumores en los nódulos linfáticos e infiltrando diversos órganos como:
corazón, abomaso, útero, bazo, riñones y menos frecuentemente en la médula ósea,
canal espinal, hígado y vejiga. Es causada por el virus de la LEB, el cual pertenece a
los Onco-ARN-Virus, de la familia Retroviridae; fuera del organismo, es un virus
muy poco resistente a las condiciones ambientales, congelación, desecación o ca-
lentamiento a partir de los 50°C (Dirksen et al., 2005). El virus de LEB en los adul-
tos se presenta bajo tres formas: a) una tumoral que da origen a la formación de lin-
fosarcomas o linfomas malignos, b) una forma no tumoral con linfocitosis persis-
tente que se define como un aumento del recuento absoluto de linfocitos de 3 o más
desviaciones estándar por encima de la media normal establecida para la raza y gru-
po etáreo de bovinos sanos, mantenido mas allá de 3 meses y c) una forma no tumo-
ral, sin linfocitosis, pero con presencia de anticuerpos específicos al virus de la
LEB, la cual tiene gran importancia en la transmisión de la enfermedad.
Epidemiología de LEB
La enfermedad tiene una distribución mundial, mostrando ocurrencias más
altas en algunas zonas geográficas y en rebaños donde predomina la explotación in-
tensiva. En los Estados Unidos de Norteamérica se han estimado prevalencias de
rebaños que van desde 0 a 100% de animales infectados con el virus de la LEB, se es-
tima que el 20% de las vacas lecheras, adultas, de ese país, poseen el virus (Radostits
et al., 2007). La LEB ha sido diagnosticada en bovinos y búfalos de varios estados de
Venezuela desde los años 70 del pasado siglo (Marín et al., 1970). Se estimó que en el
año 2005, el 37% de las vacas lecheras del país estaban infectadas por el virus de
LEB (Radostits et al., 2007), sin embargo la prevalencia actual se desconoce. Inves-
tigaciones recientes, realizadas en algunos municipios del estado Zulia, arrojan una
seropositividad del 70 al 100% de las fincas y los animales muestreados (Sánchez et
al., 2009). Se consideran países libres de la enfermedad desde 1999 a: Bélgica, Aus-
tria, Alemania, Dinamarca, España, Francia, Finlandia, Luxemburgo, Reino

Unido y algunas provincias de Italia (Dirksen et al., 2005).
La transmisión puede suceder vía placentaria, al tratarse de madres con lin-
focitosis persistente o vía oral, a partir de la toma del calostro o leche, aunque las
formas más frecuentes de transmisión son la vía percutánea y posiblemente la res-
piratoria, que sucede entre los 2 ó 3 primeros años de vida del animal. La vía iatro-
génica se considera de importancia, al igual que el contacto directo a través de la
saliva, flujo nasal, secreción traqueal, orina y flujo vulvar; la transmisión indirec-
ta por picaduras de insectos hematófagos también ha sido involucrada. Se ha de-
mostrado que los guantes de palpación rectal son un vehículo potencialmente
efectivo para la transmisión iatrogénica del virus (Kohara et al., 2006).
Manifestaciones clínicas de la LEB

Inicialmente y aún con serología positiva la enfermedad es inaparente. En re-
baños con animales asintomáticos y con linfocitosis persistente (infectados), solo
un 10 al 12% de los individuos llega a mostrar síntomas en períodos de varios años
(Radostits et al., 2007). Al principio del estadio tumoral, es sumamente difícil ob-
servar sintomatología, hasta que los tumores alcanzan un tamaño importante como
para ser visualizados, o para afectar la funcionalidad de algún órgano o cuando los
nódulos linfáticos alcanzan un tamaño exagerado. Los nódulos linfáticos palpables
por vía rectal (ilíacos y aórticos) se encuentran frecuentemente aumentados de ta-
maño cuando aún los externos son imperceptibles (Dirksen et al., 2005). La sinto-
matología dependerá de los sistemas y órganos afectados, por lo que es inespecífica
y responde a la compresión e/o infiltración linfocítica de los órganos involucrados,
con el consecuente aumento de volumen. Los síntomas observados con mayor fre-
cuencia son: pérdida de peso, disminución de la producción, adenopatías, letargia,
debilidad, pérdida de apetito, exoftalmos, edema conjuntival, xeroftalmia, panof-
talmia, éxtasis venosa yugular, disnea, disfagia, distocias, matidez a la percusión to-
rácica ventral (alta ocurrencia), esplenomegalia, masas nodulares vaginales, cervi-
cales o uterinas, parálisis o paresia del tren posterior. Finalmente el curso de la en-
fermedad es indefectiblemente fatal, la localización y velocidad de crecimiento de
los tumores regirán la duración del cuadro y determinarán los hallazgos de la ne-
cropsia (Dirksen et al., 2005, Radostits et al., 2007).
Diagnóstico de la LEB
La serología es una herramienta ideal para el diagnóstico de la LEB en los
rebaños, ya que permite la identificación de animales infectados y clínicamente
inaparentes, una vez que estos hubiesen instaurado una respuesta humoral frente
a la enfermedad. Se debe tener en consideración que los terneros adquieren inmu-
nidad pasiva de sus madres infectadas y se mantienen seropositivos frente algunas
pruebas hasta los 6 meses aproximadamente, y por otro lado, que las madres infec-
tadas en el pre y posparto (1 mes aproximadamente) secuestran los anticuerpos en
la glándula mamaria y resultan negativas a las pruebas serológicas. Las pruebas
más utilizadas son la inmunodifusión en agar gel (AGIDT), esta prueba posee un
alto grado de especificidad, en parte debido a la relativa estabilidad del genoma
viral, con la desventaja de que no es capaz de diferenciar anticuerpos calostrales

(inmunidad pasiva) de los de infección (Miller et al., 1985); el ensayo inmunoen-
zimático (ELISA) y el radio inmuno análisis (RIA), son las pruebas serológicas
más sensibles que se encuentran en el mercado, con la gran ventaja de que el ELI-
SA se puede utilizar en leche (Nguyen & Maes, 1993) y ofrece la posibilidad de
realizar cómodamente pruebas de paneo en rebaños lecheros, con una sensibili-
dad y especificidad muy alta. Investigaciones recientes han demostrado que el
ELISA I en suero para la detección de anticuerpos contra la proteína p24 de la
capside viral (rp24 ELISA), la cual es una proteína recombinante del virus de la
LEB expresada en Escherichia coli, constituye una prueba de alta confiabilidad
para ser utilizada en el diagnóstico de LEB en rebaños (Gutiérrez et al., 2009).
Dentro de las pruebas directas, tenemos la reacción de cadena de la polime-
rasa (PCR), la cual posee la gran ventaja ser capaz de detectar genoma viral en es-
tadios muy tempranos, cuando aún no se ha desarrollado una respuesta humoral
suficiente como para diagnosticar por serología y partiendo de tejidos de animales
sospechosos o para descarte de la enfermedad. Estudios recientes han demostrado
que la prueba PCR es altamente fiable en el diagnóstico del virus de LEB en
muestras de nódulos linfáticos provenientes de animales con las distintas formas
de presentación de la enfermedad al compararla con las pruebas serológicas más
comunes (Teifke & Vahlenkamp, 2008).
Tratamiento, prevención y control de la LEB

No existe tratamiento práctico para la enfermedad, los animales con lesio-
nes tumorales leucóticos no son aptos para el consumo humano. Al igual que en
otras enfermedades infecciosas del síndrome de pérdida de peso progresivo de los
bovinos adultos, las medidas para la prevención se clasifican en dos grupos:
a) las que evitan la diseminación de la enfermedad dentro del rebaño (biocon-
tención): estas medidas estarán dirigidas básicamente a evitar que se expon-
ga a los animales sanos a los glóbulos blancos de animales infectados a través
de utensilios contaminados con sangre o maniobras. Dentro de las más co-
munes tenemos: la desinfección de utensilios y herramientas de trabajo, uso
de descorne y castración no traumáticos, separación de los animales seropo-
sitivos, palpación rectal separando los animales sanos de los seropositivos a
fin de emplear guantes distintos, la eliminación de los animales con tumores
leucóticos, el control serológico regular (semestral y luego anual).
b) las que evitan el ingreso de animales enfermos al rebaño (bioseguridad):
control sanitario de las fincas de origen y diagnóstico de los animales a
comprar, se debe considerar como mínimo el resultado negativo a un doble
muestreo con 30 días de separación, previo al ingreso del animal a la unidad
de explotación. Algunas investigaciones han probado vacunas basadas en
virus vivos atenuados y vacunas génicas (ADN desnudo) contra la LEB con
resultados prometedores a corto plazo, pero deficientes en cuanto a protec-
ción y viabilidad, sobre todo a largo plazo (Kerkhofs et al., 2000). Una bue-
na vacuna contra el virus de la LEB debería no se infecciosa, ni oncogénica,
ni interferir con el diagnóstico serológico (Radostits et al., 2007).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS ENFERMEDADES MÁS

COMUNES DEL SEPBA
Pese a la exclusión (con fines didácticos) de las enfermedades de tipo nutri-
cional, metabólicas y parasitarias, el diagnóstico del SEPBA es complejo y repre-
senta todo un reto para el veterinario de campo, debido a la gran cantidad de sín-
tomas inespecíficos y a los múltiples elementos epidemiológicos involucrados. El
aumento de volumen de los nódulos linfáticos sin fiebre ni linfangitis, suele ser el
elemento más distintivo de la LEB en relación a las enfermedades más comunes
del síndrome, a excepción de la TB, la cual se podría descartar a través de la prue-
ba de tuberculina. Cuando no hay adenopatías, la afectación del aparato digestivo
en la LEB puede confundirse fácilmente con la infección por MAP.
En la afección del órgano cardíaco y nódulos mediastínicos debe diferen-
ciarse la LEB de una retículo peritonitis traumática (para lo cual la presencia de
fiebre y neutropenia puede ser de ayuda, solo que no se mantiene durante todos
los estadios del proceso) y de una lesión mediastínica por TB. Debe establecerse el
diferencial con rabia paralítica, cuando se observa parálisis flácida del tren poste-
rior por lesiones tumorales en el canal vertebral debido a LEB (citología de LCE
con extremas medidas de protección). La producción de ruidos respiratorios la-
ríngeos por linfoadenopatías retrofaringeas producto de una infección por LEB
debe diferenciarse de la infección por MAP y de actinobacilosis.
La infección por MAP presenta como signo clínico de referencia la diarrea
crónica, profusa, de tipo acuosa-espumosa, que no sede definitivamente a diver-
sos tratamientos antibióticos, lamentablemente, las respuestas individuales de los
animales frente a distintas infecciones que causan pérdida de peso con o sin dia-
rrea, nos obligan a diferenciar inicialmente de la infección por salmonelosis (que
puede estar afectando a animales más jóvenes con incidencias más altas en el reba-
ño) y de la coccidiosis en adultos (fácilmente diagnosticable por coprología seria-
da), las cuales cursan normalmente de una forma más aguda. Otras enfermedades
como los abscesos hepáticos, la pielonefritis y la reticuloperitonitis crónica deben
considerarse dentro del diferencial del SEPBA.
CONCLUSIONES
El SEPBA constituye una patología compleja de origen multifactorial ca-
racterizada por el deterioro progresivo de la condición corporal y la consecuente
disminución de la capacidad productiva del animal, con una evolución de tenden-
cia crónica y con síntomas inespecíficos en varios aparatos y/o sistemas. Esta ines-
pecificidad de signos y la múltiple intervención de elementos epidemiológicos,
convierten a está problemática en todo un reto para el veterinario de campo.
El conocimiento y manejo adecuado de las pruebas diagnósticas disponibles
para cada una de las patologías que conforman el síndrome de emaciación progre-
siva del bovino adulto (SEPBA) constituye una herramienta fundamental para el
Médico Veterinario responsable de la salud de los rebaños. Del uso estratégico y
racional de estas herramientas derivará el éxito en el establecimiento de un ade-
cuado diagnóstico y por ende el emprendimiento de medidas efectivas y eficien-

tes en el control y prevención de dicho síndrome.
Se evidencia la importancia que reviste el SEPBA en el desarrollo de los
rebaños de bovinos lecheros del país y su impacto sobre la producción del sector
ganadero al ser causal de importantes pérdidas económicas y motivo de descarte
involuntario y mortalidad en las explotaciones.
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SÍNDROMES NEUROLÓGICOS DEL BOVINO
Francisco J. Vargas O.
Las enfermedades neurológicas del bovino pueden ser fácilmente confundi-

das o indiferenciadas, ya que localizar lesiones dentro del sistema nervioso suele
ser un verdadero reto, sino se parte de un entrenamiento apropiado donde se es-
tandaricen las técnicas del examen clínico, toma de muestras, y se obtenga un am-
plio conocimiento de la epidemiología y de los aspectos diferenciales, como única
vía para llegar a un diagnóstico definitivo. La tarea del especialista en buiatría
puede hacerse más fácil a partir de éstas nociones ya que el sistema nervioso, a di-
ferencia de otros sistemas del cuerpo, está compuesto por subpartes que típica-
mente tienen funciones neuroanatómicas y neurofisiológicas únicas.
Estas conceptualizaciones dan espacio para la compresión y uso amplio del
término síndromes neurológicos del bovino (SNB). Entendiendo que la defini-
ción de síndrome tiene especial importancia, ya que algunas lesiones dentro del
sistema nervioso central, sistema nervioso periférico y músculo esquelético pre-
sentan algunos signos clínicos comunes, pero otros resultan predecibles y especí-
ficos. Por lo tanto, a través del reconocimiento de estos signos clínicos y lesiones
claves, una anomalía puede asociarse a una de estas áreas o enfermedades. Este
concepto de síndromes neurológicos provee las bases para la localización de la le-
sión, sin la cual, el diagnóstico diferencial de la enfermedad no se conseguirá de
una manera lógica.
Hay que notar que para localizar una lesión no es necesario que muchos as-
pectos claves de cada síndrome estén presentes, usualmente un número suficiente
de elementos, permitirá una identificación especifica del problema o circunscri-
biéndolo a síndromes precisos: cerebrales, vestibulares, cerebelosos o medulares.
Es de resaltar que, además de un adecuado y completo examen clínico, con énfasis
en la evaluación del sistema nervioso, en la mayoría de los casos se requiere de ha-
bilidades para la toma de muestra de líquido cefalorraquídeo, cuya información,
derivada de su análisis puede ofrecer para el diagnóstico definitivo, como será dis-
cutido en diferentes enfermedades. Finalmente, la realización de la necropsia,
con una adecuada extracción de encéfalo y su inmediata fijación y procesamiento
para histopatología e inmunohistoquímica, puede proporcionar una inmensa in-
formación para realizar un diagnóstico certero y establecer las medidas de trata-
miento y control más adecuadas.
132 / Francisco J. Vargas O.
En el presente capítulo se discuten algunas de las enfermedades más impor-

tantes causantes de los SNB, incluyendo su epizootiología, factores predisponen-
tes, diagnóstico clínico, de laboratorio, anatomopatológico, medidas de trata-
miento y control.
ENFERMEDADES VIRALES
Rabia
Es una meningoencefalitis causada por un Lyssavirus de la familia Rhabdovi-
ridae que afecta a una gran variedad de especies de mamíferos y al hombre. La ra-
bia bovina en Venezuela está estrechamente ligada a la presencia de densas pobla-
ciones de vampiros. Los verdaderos vampiros transmisores de rabia paralítica, es-
tán representados principalmente por tres especies: Desmodus rotundus, Diphylla
ecaudata y Diademus youngi, siendo el primero el de mayor importancia epidemio-
lógica en la transmisión de la enfermedad en animales domésticos en Venezuela,
donde se pueden encontrar poblaciones de vampiros en los bosques de galería o a
lo largo de los ríos. También en zonas montañosas donde abundan cuevas, grietas
y árboles huecos de gran tamaño (Lord, 1986).
La rabia en los bovinos se presenta más comúnmente en su forma paralítica,
caracterizada por parálisis de los miembros posteriores, decúbito y muerte; aun-
que se puede presentar también la forma furiosa caracterizada por ataques o em-
bestidas contra animales y personas, tirones de la piel o lana, hiperexcitabilidad
sexual, temblores musculares, salivación, incoordinación, finalmente parálisis y
muerte en un período corto de tiempo. Histológicamente se produce una encefa-
lomielitis no supurativa, con inflitración de linfocitos y plasmocitos perivascular.
La confirmación del diagnóstico se realiza mediante la observación histopa-
tológica de los corpúsculos de Negri (cuerpos de inclusión intraneuronal) me-
diante la coloración histoquímica de Sellers y por inmunofluorescencia directa en
muestras de tejido nervioso, preferiblemente a nivel de hipocampo, bulbo raquí-
deo, cerebelo y ganglio de Gasser. En este punto es necesario resaltar que medidas
de protección son necesarias a la hora de hacer el examen clínico de los animales
y, en especial, al momento de tomar las muestras de encéfalo para el descarte de
rabia. El diagnóstico también puede realizarse mediante el método biológico que
consiste en la inoculación de ratones lactantes con material sospechoso (Radostits
et al., 2008; Contreras, 2009).
No existe un tratamiento específico y la enfermedad tiene siempre un de-
senlace fatal. Por tal motivo, y por el hecho de ser una enfermedad zoonótica, son
muy importantes las medidas de control. En el año 1992, a través del convenio
MAC/OPS, se diseñó el programa de rabia bovina actualmente vigente. Las acti-
vidades principales incluyen básicamente la vacunación masiva de la población
susceptible en fincas con focos registrados y confirmados por laboratorio y la dis-
minución de las poblaciones de murciélagos hematófagos a través de la captura y
su eliminación mediante la aplicación de productos anticoagulantes en el dorso
(Plaza, 1994).
Síndromes neurológicos del bovino / 133
Por lo antes expuesto, todo programa de vigilancia epidemiológica para los

SNB debe basarse primero en el diagnóstico de rabia, tras su descarte, todas aque-
llas muestras que resulten negativas, deberán entrar en un proceso de valoración
para determinar la causa definitiva de enfermedad y establecer las medidas de tra-
tamiento y control.
Seudorabia o Enfermedad de Aujeszky

Es producida por un Alfavirus de la familia Herpesviridae. Los suinos son el
huésped natural de la enfermedad, mientras los ovinos y caprinos, al igual que bo-
vinos, se infectan en forma esporádica, produciéndose siempre la muerte del ani-
mal. La enfermedad se caracteriza por producir síntomas nerviosos tales como in-
coordinación, convulsiones, contracciones espásticas, opistótonos y nistagmo,
entre otros, acompañados de intenso prurito que produce lesiones alopécicas por
rascado (automutilación), especialmente a nivel de la espalda y cerca de la articu-
lación del codo.
Las lesiones se caracterizan por una meningoencefalomielitis no supurativa
difusa en médula oblongada, médula espinal cervical y ganglio trigémino (Fernán-
dez de Luco et al., 1992). El diagnóstico definitivo se realiza mediante histopatolo-
gía e inmunohistoquímica, aunque se puede realizar también aislamiento viral. Al
igual que en otras encefalitis por virus herpes, se han observado cambios en el líqui-
do cefaloraquídeo, caracterizados por pleocitosis (50-200 células mononucleares/dl)
e incremento en la concentración de proteínas (100-200 mg/dl) (Lisle, 1996).
Meningoencefalitis por Herpesvirus bovino (HVB-5)

Es una enfermedad causada por un virus de la familia Herpesviridae, subfa-
milia Alphaherpesvirus, clasificado como Herpesvirus bovino tipo 5 (HVB-5). Los
Herpesvirus bovinos están relacionados con la denominada Rinotraqueitis Infec-
ciosa Bovina (RIB), que tiene múltiples manifestaciones clínicas y que es causada
por el Herpesvirus Bovino tipo I (HVB-1). La forma nerviosa de esta enfermedad
había sido clasificada como causada por el subtipo 1.3 del virus de IBR. Sin em-
bargo, estudios comparativos utilizando técnicas de restricción de ADN han de-
mostrado que el virus causante de esta forma nerviosa es un HVB-5, antigénica-
mente diferente al HBV-1 causante de RIB.
La enfermedad afecta a bovinos menores de 1 año, causando una menin-
goencefalitis no supurativa, de desenlace casi siempre fatal. Los signos inician
con una ligera descarga nasal y ocular de 2 a 7 días de duración y la presencia de
signos nerviosos a los 10 días posinfección caracterizados por apatía, salivación,
rechinar de dientes, caminar en círculos, movimientos continuos de la mandíbula
y la lengua, ataxia, postración y muerte. Se presentan casos con infección modera-
da o subclínica. El examen macroscópico revela hemorragias focales en las me-
ninges en la región frontal, protuberancia anular y lóbulo parietal del cerebro.
Microscópicamente se reportan edemas y hemorragias meníngeas, gliosis, sateli-
tosis y necrosis focalizadas. El diagnóstico definitivo se puede realizar por aisla-
miento viral e inmunohistoquímica. Las vacunas existentes para RIB ofrecen
protección cruzada para HVB-5 (Hidalgo et al., 2006).
Hipoplasia cerebelar por virus de la Diarrea Viral Bovina (DVB)

Es una enfermedad congénita causada por un Pestivirus de la familia Flavi-
viridae, relacionado antigénicamente con el virus de la Peste Porcina Clásica y
de la Enfermedad de Border en ovinos y caprino. La infección viral durante la
gestación (90 a 170 días) es capaz de producir malformaciones en el SNC y del
sistema esquelético en animales recién nacidos. El virus se replica en células
germinales del cerebelo, causando la muerte de células de Purkinge, necrosis e
inflamación. Los síntomas se observan en corderos y terneros en el momento
del nacimiento caracterizados por temblores y contracciones mioclónicas de la
cabeza y de todo el cuerpo, opistótonos, nistagmo, estrabismo y pérdida del re-
flejo de respuesta a la amenaza. Los animales muy afectados pueden ser incapa-
ces de levantarse (Lisle, 1996).
Los cambios macroscópicos asociados a la enfermedad incluyen: hidranen-
cefalia, microcefalia, hipoplasia cerebelar y reducción del diámetro del canal me-
dular. Es posible realizar la identificación de antígenos virales en los tejidos afec-
tados mediante técnicas inmunohistoquímicas (Storts & Montgomery, 2001).
Las vacunas que se aplican en Venezuela para el control de RIB contienen cepas
inactivadas del virus de DVB. Actualmente se comercializa también una cepa que
ofrece mayor protección fetal (Contreras, 2009).
ENFERMEDADES CAUSADAS POR PRIONES

Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB)
Es una enfermedad neurodegenerativa causada por priones, que afecta a los
bovinos y que termina invariablemente en la muerte del animal. Pertenece a un
grupo de enfermedades entre las que se encuentra el scrapie que afecta a ovejas y
cabras y la nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vCJD) (Prusi-
ner & DeArmon, 1990). La enfermedad ha sido asociada al consumo de harinas de
carne y hueso contaminadas con priones. Sin embargo, nuevos estudios realiza-
dos en Estados Unidos sugieren que algunos casos de EEB pueden ser debidos a
una mutación espontánea del gen que codifica para la proteína priónica celular
normal existente en todos los mamíferos, sin que sea adquirido el prion por vía
exógena (consumo de harinas contaminadas). Esta posibilidad incrementa más el
riesgo que puedan presentarse casos de la enfermedad en cualquier lugar del mun-
do (Richt et al., 2007; Vargas, 2009).
La enfermedad es causada por una partícula proteinácea infecciosa que ha
sido denominada prión, que a diferencia de los virus no posee ADN (Prusiner,
1982). La forma patológica del prion (PrPsc) se sintetiza a partir de una isoforma
celular denominada PrP celular (PrPc) que tiene una composición de aminoáci-
dos exactamente igual (Prusiner et al., 1987). Cuando el prion ingresa al organis-
mo, cada molécula de PrPsc se asocia con una molécula de PrPc nativa sintetizada
por el huésped, imprimiéndole la misma conformación anormal, la cual puede ser
transmitida a su vez a otras moléculas con un efecto multiplicador y comienza a
acumularse en el organismo causando la sintomatología (Pan et al., 1993).
El diagnóstico definitivo se hace postmorten por histopatología, observando

las lesiones características de degeneración espongiforme en la sustancia gris del
SNC. Se puede hacer un diagnóstico por inmunohistoquímica y Western blot usan-
do anticuerpos específicos, acompañados de un pretratamiento del tejido para elimi-
nar la PrPc. Hoy en día se han desarrollado varios procedimientos diagnóstico que
pueden ser usados en tejido nervioso y linforeticular (postmorten), pero también al-
gunos de ellos han sido desarrollados para realizarse en animales vivos, usando san-
gre u otros fluidos corporales. Uno de estos procedimientos que se ha usado con ma-
yor éxito es la llamada amplificación in vitro (PMCA) (Deslys & Grassi, 2005). No
existe tratamiento para la EEB y el control se realiza mediante la identificación de
animales positivos con signos clínicos sospechosos (programa de vigilancia pasiva) o
muestras de animales sin signos sospechosos a nivel de matadero o animales muertos
en explotación (Programa de vigilancia activa). La identificación de un animal posi-
tivo conlleva al sacrificio profiláctico de todo el rebaño (Medida de erradicación to-
tal) o el sacrificio de sus ascendientes (padres y abuelos) o descendientes (hijos y nie-
tos) (Medida de erradicación parcial) (Van Gelderen et al., 2003; Vargas, 2009).
ENFERMEDADES BACTERIANAS
Listeriosis
Es una meningoencefalitis aguda causada por Listeria monocytogenes que
afecta principalmente a rumiantes. El ganado bovino estabulado que consume en-
silaje tiene mayor probabilidad de sufrir la enfermedad, ya que el ensilaje provee
un medio adecuado para el crecimiento de la bacteria. Otras fuentes de infección
incluyen heno descompuesto, cebada, residuos industriales usados para consumo
animal, entre otros. Las formas clínicas de la enfermedad incluyen una forma sep-
ticémica, abortos, oftalmitis y una forma nerviosa. Los signos neurológicos inclu-
yen fiebre, anorexia, depresión, déficit propioceptivos, caminar en círculo, apoyo
de la cabeza contra objetos y disfunciones de pares craneales, especialmente con
parálisis facial unilateral que se manifiesta con caída de los párpados y los labios,
mostrando saliva y restos de alimentos colgando de los labios (Contreras, 2009).
Las lesiones características se circunscriben al tallo cerebral, pedúnculos
cerebelares y médula espinal, caracterizados por la presencia de microabcesos en
estas zonas del SNC (Lisle, 1996). El diagnóstico definitivo se realiza por observa-
ción de las lesiones microscópicas y por inmunohistoquímica. La infección causa
además pleocitosis con una ligera elevación de las proteínas en el líquido cefalo-
rraquídeo (Holbrook & White, 1992). Para el tratamiento se usa Clortetraciclina a
dosis de 10 mg/kg diario por 5 días o Penicilinas a dosis de 44.000 UI/Kg por 7-14
días. Se debe retirar la fuente de infección (Radostits et al., 2008).
Tétanos
Enfermedad neurológica que afecta a la mayoría de las especies domésticas
producida por las exotoxinas del Clostridium tetani. Generalmente se presentan ca-
sos aislados de enfermedad en los rebaños. Las esporas del microorganismo son
altamente resistentes a las condiciones ambientales. La bacteria se multiplica en
heridas (ejemplo, castración) o en lesiones abrasivas de la boca o tracto digestivo

debidas a forrajes muy fibrosos. El período de incubación es variable y los sínto-
mas clínicos se caracterizan por una parálisis espástica generalizada, adoptando el
animal una postura rígida con extensión de las extremidades y de la cabeza. Se ob-
serva retracción del globo ocular, estrabismo ventrolateral y protrusión del tercer
párpado; salivación excesiva por la dificultad para deglutir, dificultad respirato-
ria e hipoxia por afección del diafragma y músculos intercostales; convulsiones y
muerte en 5-10 días por fallo cardiorrespiratorio (Barlow, 1989).
El antibiótico de elección son las penicilinas a altas dosis y por tiempo pro-
longado, comenzando con administración intravenosa de ser posible. Otros anti-
bióticos pueden ser usados tales como tetraciclinas y cefalosporinas. La antitoxi-
na tetánica se puede usar al inicio de la enfermedad a dosis de 300.000 UI cada 12
horas por 3 días. Se debe acompañar de tratamiento de soporte y limpieza de la he-
rida existente (si es el caso) con agua oxigenada. Para el control de la enfermedad
existen vacunas que contiene los microorganismos y toxinas inactivadas y toxoide
tetánico (Radostits et al., 2008).
Botulismo
Es causado por la ingestión de las toxinas preformadas del Clostridium botuli-
num en ensilajes, granos o heno en mal estado. En Venezuela, es probable que mu-
chos de los casos reseñados como Síndrome Parapléjico Bovino en los estado Apure
y Guárico, tengan relación con Botulismo (Contreras, 2009). La ocurrencia puede
estar asociada a una mala disposición de los cadáveres, carcasas, ratones muertos y
el uso de gallinácea en alimentación animal. También las deficiencias de fósforo en
el suelo pueden llevar a los animales a la masticación de huesos de carcasas conta-
minadas. La enfermedad se caracteriza por producir una parálisis flácida generali-
zada. Se produce incoordinación y movimientos de la cabeza hacia arriba y abajo
durante la marcha (flacidez del cuello), movimientos laterales de la cola, salivación,
secreción nasal serosa, así como cierta excitabilidad. En fases finales se observa res-
piración abdominal y parálisis de las extremidades hasta la muerte del animal.
El diagnóstico se puede realizar mediante la identificación de las toxinas o
las esporas de la bacteria en los alimentos contaminados. Los tratamientos suelen
ser inefectivos, pero se puede instaurar fluidoterapia de sostén, laxantes y estimu-
lantes del sistema nervioso. La antitoxina botulínica puede ser efectiva junto con
la terapia de sostén al inicio de la enfermedad. Para el control se puede usar toxoi-
de botulínico, acompañado de medidas profilácticas de adecuada disposición de
cadáveres y aguas servidas, así como corrección de las deficiencias minerales en la
alimentación (Radostits et al., 2008).
Enterotoxemia por Clostridium Perfringens tipo D

La enterotoxemia es común en bovinos, caprinos y ovinos, pero en bovinos
la forma nerviosa suele ser subaguda y esporádica observándose especialmente en
animales jóvenes. Los animales se observan deprimidos y torpes mostrando ade-
más ataxia, temblores, convulsiones y opistótonos (Murray y Smith, 1996). Se
puede observar salivación, diarrea, dolor abdominal y signos excitatorios segui-
dos por depresión. Las lesiones macroscópicas pueden no ser observadas en casos
hiperagudos, pero cuando están presentes se observan lesiones de encefalomala-
cia simétrica focalizada bilateral, localizadas en la cápsula interna, núcleos basa-
les, tálamo, hipotálamo, hipocampo, mesencéfalo (colículos rostrales y sustancia
nigra), pedúnculos cerebelares, puente y corona radiada de la corteza frontal.
Las lesiones microscópicas se caracterizan por edema intersticial y perivas-
cular, afectando principalmente la sustancia blanca; hemorragias pericapilares y
necrosis aguda de neuronas y células de la glia, además de hemorragias en la corte-
za renal (Storts & Montgomery, 2001). Los tratamientos no suelen ser efectivos,
pero el control con vacunas polivalentes clostridiales ofrece buenos resultados.
Meningoencefalitis tromboembolica (Histophilus somnus)

Es una enfermedad neurológica fulminante, como resultado de una septice-
mia causada por Histophilus somnus. Esta bacteria causa una enfermedad con múl-
tiples signos clínicos en bovinos que incluyen: neumonía, metritis, infertilidad,
orquitis, vaginitis, conjuntivitis, otitis y mastitis (Lisle, 1996). La forma nerviosa
ocurre generalmente en forma hiperaguda y puede ser precedida en 1 a 2 semanas
por signos respiratorios. Se presenta en forma de brotes esporádicos en bovinos
jóvenes (6-12 meses de edad), caracterizado por fiebre, extensión de la cabeza, pa-
rálisis lingual, ataxia, estupor, opistótonos, movimiento en círculo y ceguera.
También se pueden observar claudicación debida a artritis y hemorragias focales
a nivel de la retina, cuando se realiza un examen de fondo de ojo (Barlow, 1989).
Los hallazgos patológicos más importantes incluyen múltiples infartos fo-
calizados en diferentes regiones del cerebro y médula espinal, fluido cerebroespi-
nal turbio o amarillento, meningitis difusa, sinovitis, bronconeumonía fibrinosa.
Las lesiones características son vasculitis y trombosis. Los animales responden
adecuadamente al tratamiento al inicio de los signos clínicos con Oxitetraciclina
20 mg/kg diario por 3 días. Existen en el mercado bacterinas que pueden ser usa-
das para el control de la enfermedad, pero no son del todo efectivas, aunque pue-
den reducir la severidad de los signos clínicos (Radostits et al., 2008).
Otras enfermedades bacterianas

Otras enfermedades bacterianas tales como meningitis supurativa, abscesos
cerebrales o abscesos de pituitaria, pueden ocurrir como secuela de enfermedades
respiratorias severas o por extensión directa de infecciones piogénicas de fractu-
ras, osteomielitis, sinusitis y otitis o por infecciones hematógenas, procedentes de
endocardirtis, mamitis y septicemias (Summers et al., 1995; Lisle, 1996).
ENFERMEDADES PARASITARIAS (PROTOZOARIOS)

Coccidiosis nerviosa
Es un síndrome que afecta a pequeños rumiantes y bovinos jóvenes, asocia-
do a infecciones entéricas producidas por Eimeria spp. La patogenia de la forma
nerviosa es desconocida, pero se ha aislado una neurotoxina en suero de bovinos
afectados, que pudiese estar relacionada con la ocurrencia de la enfermedad (Ra-

dostits et al., 2008). Los síntomas nerviosos pueden estar precedidos por diarrea
sanguinolenta mucoide, aunque no siempre es así, y se caracterizan por temblores
musculares, hiperestesia, recumbencia, convulsiones, opistótonos, ceguera oca-
sional y alta mortalidad (Barlow, 1989). No hay lesiones macroscópicas específi-
cas a nivel del SNC en animales afectados y las lesiones microscópicas incluyen
una ligera edema, congestión y ocasionalmente muerte neuronal.
El diagnóstico se realiza con base en la sintomatología y la observación micros-
cópica de oocitos de Eimeria spp en heces o merozoitos en frotis directo de mucosa in-
testinal (Lisle, 1996). El tratamiento indicado para los casos clínicos es Sulfonamidas
a dosis de 20 grs/100 Kg intravenosa, cada 24 horas por 3 días. Otros productos usa-
dos para tratamiento y control son los coccidiostáticos tales como: Amprolium: 10
mg/kg por 5 días (5 mg/kg por 21c días como preventivo); Monensina: 16-33 grs/to-
nelada de alimento (Preventivo); Lasalocid: 25 mg/kg en el alimento (preventivo);
Toltrazuril: 15-20 mg/kg dosis única (Tratamiento), Decoquinato 0,5 mg/kg por 28
días (Preventivo) (Radostits et al., 2008; Contreras, 2009).
Neosporosis
Es causada por el protozoario intracelular Neospora caninum, cuyo huésped
definitivo es el perro. En Venezuela, este parásito tiene una seroprevalencia que
va desde 11 al 21% en bovinos de diferentes estados del país. La enfermedad pro-
duce abortos e infertilidad en bovinos, pudiendo ocurrir infestación transplacen-
taria, lo que podría mantener la enfermedad en los rebaños aún en ausencia de los
hospedadores definitivos.
La forma nerviosa se observa en animales recién nacidos (menores de 2 meses)
en forma esporádica. Los becerros infectados pueden nacer con bajo peso e incapaces
de levantarse. Los miembros anteriores y/o posteriores pueden estar hiperextendi-
dos, presentar ataxia y déficit propioceptivo, así como defectos congénitos como hi-
drocefalia y estrechez del cordón espinal. A nivel de SNC se produce necrosis focali-
zada y gliosis con presencia de formas inmaduras del parásito.
Los tratamientos no son completamente efectivos pero se puede usar mo-
nensina y Toltrazuril. El control incluye programas de selección de animales ne-
gativos en base a serología. Debe evitarse la presencia de perros en las fincas y su
acceso a los sitios de alimentación del ganado. Las vacunas existentes no son efec-
tivas (Escalona, 2009).
Otras enfermedades causadas por protozoario

Otras enfermedades causadas por protozoarios pueden también causar sig-
nos nerviosos, tales como: Babesiosis, cuya forma nerviosa en bovinos es produci-
da por Babesia bovis, causando lesiones vasculares en el SNC y que puede ser diag-
nosticada mediante frotis sanguíneo o mediante frotis por aposición de encéfalo.
La Sarcositosis (Sarcosporidiosis), causada por Sarcocystis spp causando menin-
goencefalomielitis necrotizante y malacia focal, debido a la acción traumática de
las formas inmaduras en el encéfalo.
ENFERMEDADES MICÓTICAS
Ocasionalmente, algunos agentes fungales pueden causar encefalomielitis,
las cuales pueden ocurrir en forma primaria o secundaria a condiciones inmuno-
supresivas, tratamiento prolongados con antibióticos y enfermedades crónicas
debilitantes. Entre los agentes etiológicos se puede mencionar: Aspergillus clava-
tus, Diplodia maydis, Trichothecium roseum, Penicillium cyclopium, Criptococcus neo-
formans Candida, Mucor, Coccidioides, Blastomices dermatitis e Histoplasma capsula-
tum (Lisle, 1996).
ENFERMEDADES METABÓLICAS Y DEFICIENCIAS

NUTRICIONALES
Cetosis (Acetonemia)
Es una alteración metabólica resultante de un balance energético negativo
que ocurre en los primeros meses de lactación producida por una disminución de
la glucosa en sangre e hígado (hipoglucemia y disminución del glucógeno) con un
incremento de la movilización de grasas y acumulación de cuerpos cétónicos (áci-
do acetoacético, acetona y â-hidroxibutírico) en los tejidos y fluidos corporales.
La enfermedad ocurre en el ganado en forma primaria por el consumo de dietas
bajas en energía o altas en proteínas, inanición prolongada y consumo de cantida-
des excesivas de butiratos en ensilajes. Puede ocurrir en forma secundaria por la
disminución del consumo de alimentos debido a otras enfermedades recurrentes
(desplazamiento de abomaso, metritis, mastitis, reticulopericarditis, pododerma-
titis, hipocalcemia, entre otras) (Radostitis, 2008; Contreras, 2009).
La forma nerviosa se caracteriza por un inicio agudo con síntomas tales
como caminar en círculo, déficit propioceptivo, apoyo de la cabeza contra objetos,
ceguera, somnolencia, pica (lamido constante y vigoroso de objetos), salivación,
hiperestesia, agresividad, temblores moderados de cabeza, tetanias, convulsiones,
ataxia o caminar deambulante y recumbencia. El diagnóstico definitivo se realiza
mediante la detección de cuerpos cetónicos en orina (>84 mg/dl) o leche (40
mg/dl) por métodos tradicionales o mediante cintas colorimétricas comerciales y
la observación de hígado graso en la necropsia. Para el tratamiento se usan solu-
ciones de dextrosa al 50% por vía intravenosa. Como medidas de control se debe
asegurar una dieta energética balanceada al inicio de la lactación y asegurar una
buena condición corporal al momento del parto (Fleming, 1996).
Hipocalcemia (Fiebre de la leche o Paresia posparto)

Enfermedad afebril que afecta a las vacas maduras al momento del parto o
poco después de éste, caracterizado por cambios de comportamiento, paresia (pa-
rálisis) colapso circulatorio y muerte. Afecta especialmente a vacas de alta produc-
ción en las 48 horas posteriores al parto. Poco después del inicio de la lactación, el
calcio en el suero disminuye de 10-12md/dl a 2-7 mg/dl. Para prevenir esta pérdi-
da, el animal trata de movilizar el calcio de los huesos e incrementa la eficiencia
de absorción de la dieta. Si adicionalmente ésta es insuficiente de calcio y el ani-
mal no tiene reservas adecuadas, se presenta la enfermedad (Contreras, 2009). Los

síntomas se caracterizan por intranquilidad, hiperexcitabilidad, ligeros temblo-
res de la cabeza y del cuerpo, depresión y ataxia. Posteriormente, el animal entra
en un estado de recumbencia con dificultad para levantarse y alteraciones de las
funciones fisiológicas que pueden terminar con la muerte.
El diagnóstico definitivo se realiza por la determinación del calcio en san-
gre. La administración intravenosa de soluciones que lo contienen, resulta en una
rápida recuperación del animal. Para el control se pueden usar suplementos de
calcio oral poco antes del parto, sales aniónicas en la últimas semanas de preñez,
administración de Vitamina D y reducción del ordeño al inicio de la lactación
(Hesters et al., 1996).
Hipomagnesemia (tetania de los pastos o tetania de la lactación)

Se produce por una carencia del ión magnesio en la sangre y líquido cefalo-
rraquídeo, que afecta a los rumiantes. La hipomagnesemia aguda afecta a ovejas
jóvenes en período de cría entre 4 y 7 semanas posteriores al parto, cuando pasan
de una alimentación con forrajes conservados a pastar en una zona de hierba fres-
ca y de rápido crecimiento. Los animales afectados muestran inapetencia, respira-
ción rápida, sobrexcitación ante pequeños estímulos, cabeza levantada con las
orejas erguidas, mirada en el vacío, opistótonos, temblores e incoordinación mus-
cular. Finalmente se produce decúbito lateral, convulsiones, pedaleo, rechinar de
dientes, coma, hasta la muerte (Ramos, 1999).
El diagnóstico definitivo se puede realizar mediante la determinación del
magnesio que se encuentra disminuido en el suero (<1,2 mg/dl), líquido cefalo-
rraquídeo (<1,45 mg/dl) o en orina (<2,5 mgdl), siendo los valores normales en
suero y líquido cefalorraquídeo de 2 mg/dl (Hunt, 1996). Para el tratamiento se
pueden usar soluciones de sulfato de magnesio al 20% en dosis de 250-300 cc por
vía intravenosa lenta. También óxido de magnesio en una mezcla mineral a razón
de 60 gras/animal/día. Para el control se debe suministrar mezclas minerales con
niveles adecuado de magnesio. En fincas problemas se puede suministrar óxido
de magnesio a dosis de 28-56 gr/animal/día (Contreras, 2009).
Necrosis cerebrocortical (poliencefalomalacia)

Se presenta en rumiantes jóvenes bien alimentados con cereales que no sin-
tetizan suficiente tiamina o por la ingestión de tiaminasas preformadas en ciertas
plantas o producidas por los microorganismos del rumen. La sintomatología ner-
viosa se caracteriza por disminución de la respuesta a estímulos externos, ceguera,
ausencia de reflejo de respuesta a amenaza y alteraciones de la motilidad que se
presentan en las primeras 48 horas, tras las cuales se produce caída con decúbito
lateral permanente, convulsiones, coma y opistótonos hasta la muerte. El diag-
nóstico se realiza mediante la observación de la sintomatología clínica y la res-
puesta favorable al tratamiento con tiamina. Se puede medir la actividad transce-
tolasa de las células eritrocíticas, los niveles de tiamina en sangre, que se encuen-
tran disminuidos, así como también determinar la presencia de tiaminasas en he-
ces (Ramos, 1999).
El diagnóstico definitivo se realiza en base a la observación de las lesiones

en el encéfalo caracterizadas por edema cerebral, y cambio de color a amarillo de
las circunvoluciones de la corteza cerebral y cerebelo que producen fluorescencia
azulada al ser expuestas a la luz ultravioleta. Los animales afectados responden
bien al tratamiento con clorhidrato de tiamina a dosis de 10 mg/kg intramuscular
o intravenosa diario por 5 días. Como medidas de control se puede usar suple-
mentos de tiamina por vía oral (Radostits et al., 2008).
INTOXICACIONES
Entre las toxicosis de origen químico que causan signos nerviosos se pueden
mencionar: intoxicación por sal (por un consumo excesivo de cloruro de sodio en
la dieta, en ausencia de agua fresca), urea, organofosforados, carbamatos, plomo,
mercurio, arsénico, selenio, gasolina y sus derivados, etilenglicol (líquido refrige-
rante), nitrofuranos, entre otras. También algunas plantas tóxicas pueden produ-
cir síntomas nerviosos. Este tema será tratado en detalle en capítulo separado.
TRAUMATISMOS
Las lesiones traumáticas pueden ocurrir por fracturas de cráneo. También
se ha señalado la ocurrencia de infecciones bacterianas y excesiva cauterización
luego del descorne en animales jóvenes Para el diagnóstico puede ser de ayuda la
observación de hemorragia en líquido cefalorraquídeo.
TUMORES
Los tumores del sistema nervioso en rumiantes incluyen: meduloblastoma,
ependimoblastoma, neurofibrosarcoma, angioblastoma, meningioma, hemangio-
ma meningeal, neurofibroma, schwanoma, entre otros.
ENFERMEADES DE ORIGEN GENÉTICO

Enfermedades congénitas de origen genético
Algunas alteraciones del sistema nervioso de origen genético (sin interven-
ción de agentes biológicos), pueden manifestarse al momento del nacimiento y es-
tán asociadas a algunas líneas familiares en ciertas razas animales. Entre estas en-
fermedades se pueden mencionar: hidrocefalia, hipoplasia cerebelar, microcefa-
lia, mioclonos congénito, edema neuroaxial, mielinopatia progresiva, convulsio-
nes familiares, paresia espástica, ataxia progresiva y espasticidad periódica.
Enfermedades de origen genético con expresión postnatal

Otras enfermedades genéticas se deben a alteraciones metabólicas y se ma-
nifiestan varias semanas posteriores al nacimiento, tales como: citrulinemia,
mannosidosis, gangliosidosis, glicogenosis generalizada y lipodistrofia neuronal.
CONCLUSIONES
De todas las enfermedades de los síndromes neurológicos de los bovinos, la
rabia sigue siendo la de mayor importancia en el país, especialmente por el hecho
de ser una enfermedad zoonótica y porque continúan ocurriendo casos a pesar de
las medidas de control, lo que indica que dicho programa debe ser fortalecido
para que sirva de base al diagnóstico de otras patologías. Así, ante cualquier caso
con sintomatología nerviosa en bovinos, siempre debería pensarse en rabia a fin
de tomar las medidas de protección adecuadas a la hora de hacer el examen clínico
de los animales y de tomar las muestras de encéfalo para su descarte.
De esta manera, se debe entrenar a los Médicos Veterinarios para estandari-
zar las técnicas de examen clínico (evaluación clínica del sistema nervioso), la
toma de muestras y su envío al laboratorio, los aspectos relacionados con epide-
miología y los aspectos diferenciales de los síndromes neurológicos, a fin de llegar
a un diagnóstico definitivo de cada caso. El programa de vigilancia debe por lo
tanto basarse primero en el diagnóstico de rabia, pero todas aquellas muestras que
resulten negativas, deberán entrar en un proceso de valoración para determinar la
causa definitiva de enfermedad y establecer las medidas de tratamiento y control.
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.
SÍNDROME DE LAS VACAS VACÍAS
Carlos González-Stagnaro
Síndrome (del griego sindromé, concurso) es una entidad clínica que presenta
un conjunto característico de síntomas y elementos semiológicos de cierto signifi-
cado e identidad que concurren en tiempo y forma, exhibiendo variadas y diferen-
tes etiologías que caracterizan su estado morboso. El “síndrome de las vacas vacías”
(SVV) como entidad médica presenta un significado particular o general de sínto-
mas que caracterizan una enfermedad o situación específica, por la cual las vacas no
resultan preñadas. Es posible precisar que existe un “síndrome de las vacas vacías”
a pesar que las vacas exhiben un solo síntoma: “no están preñadas”; sin embargo,
debido a que exhiben manifestaciones semiológicas de diversos orígenes, el SVV
debe ser considerado como una entidad clínica plurietiológica o multifactorial ex-
presada como “días vacíos” (DV) (González-Stagnaro et al., 2000).
DÍAS VACÍOS
DV, también llamado “días abiertos” por los anglófilos (del inglés, open days)
es un parámetro muy utilizado para evaluar la eficiencia reproductiva (ER), ya que
provee información sobre el estatus reproductivo del rebaño (González-Stagnaro,
2001a). Es sencillo analizar los DV cuando se conoce que el intervalo entre partos
está conformado por dos períodos: uno vacío de duración variable entre el parto y
una nueva gestación (que serían los “días vacíos”) y un período fijo, que correspon-
de a la duración de la gestación (González-Fernández, 2005). En animales gestan-
tes, los DV se calculan entre el parto y el momento cuando resultan nuevamente
gestantes; en estos casos, es habitual señalar que DV coinciden con el intervalo par-
to-concepción (IPC), lo cual no siempre es correcto, cuando se trata de vacas no pre-
ñadas. Esa información se suele prestar a confusión según sea la forma de cálculo o
interpretación, más aún, al referirse a las pérdidas económicas por DV.
Es importante calcular los DV en animales problema que son las vacas ser-
vidas que no retornan en celo posparto y que no resultan nuevamente gestantes o
aquellas que retornan varias veces en celo y no quedan preñadas (González-Stag-
naro, 2001b). Los DV se consideran perdidos a partir del momento en que exce-
den la etapa fisiológica del puerperio que se ha señalado en 45 ó 60 d, aunque en
vacas mestizas suele prolongarse hasta 90, 100 ó 120 d (González-Stagnaro, 1995;
Perea Ganchou et al., 2002; Palomares-Naveda, 2005).
146 / Carlos González-Stagnaro
Esta etapa del puerperio se denomina Período de Reposo Voluntario (PRV).

Para el cálculo de DV sólo se deben considerar las vacas posparto presentes en el
rebaño a partir del momento en que han excedido el PRV sin haber sido servidas,
a pesar de haber exhibido celo. El PRV es el único lapso fijado por el productor o
el técnico que señala el momento posparto a partir del cual puede ser inseminada
una vaca; los celos previos al PRV no deben ser servidos. La duración fijada del
PRV se ha señalado en 60 días, aunque algunos ganaderos y técnicos lo alargan a
70 días o con frecuencia lo reducen a 45 días, e incluso antes si los animales han ci-
clado precozmente; ese rebaño tuvo 117 DV y solo 57 DV perdidos, de alto signi-
ficado económico. Los servicios tempranos no siempre son aconsejables debido a
las inferiores tasas de fertilidad (González-Stagnaro et al., 1988).
El puerperio. Durante el puerperio el tracto genital retorna a su estructura y
funcionalidad propia de un estado no gestante, pero se considera un período críti-
co debido a que suele presentar procesos patológicos que incrementan los DV y
alargan el intervalo entre partos. La etapa puerperal se caracteriza por dos eventos
marcados: la involución uterina (IU) y el reinicio de la actividad cíclica ovárica
cuya rápida reanudación permitirá lograr una nueva gestación hacia los 85-100 d
posparto y alcanzar la meta de una cría por parto/año. La regresión del útero se
observa entre 20-25 días, aunque la IU completa se presenta hacia los 50 d pospar-
to (Morrow et al., 1966). En vacas DP, la IU se inicia alrededor de 18-21d en pri-
míparas y se completa a los 28 d, con máximos entre 31,5 y 34,6 d, sin mayor rela-
ción con el intervalo posparto (González-Stagnaro & Ocando, 1977).
Aunque la alimentación no parece afectar la IU, se ha mostrado un efecto de
la CC al parto al observar medias de 26,6 y 33,2 d posparto para CC mayor y menor
de 2,5 (P<0,05), lo que podría significar un efecto de la IU sobre la prolongación
de los DV. Vacas con CC 3 ó >3 al parto tienen una probabilidad de 95% de conce-
bir y gestar temprano, mientras que las vacas con CC< 2 no superan el 50% de fer-
tilidad. La diferente duración de la IU entre <25 d, 26-30 y >31 no afectó el retor-
no y normalidad del celo posparto, ni el período vacío en vacas vacías (González-
Stagnaro et al., 1988). Por esa razón, la IU no puede considerarse un factor decisi-
vo y significante como causal del incremento de los DV.
Reinicio de la actividad ovárica posparto. Este evento fisiológico comple-
menta el puerperio y debe estar acompañado de un primer celo ovulatorio. En va-
cas mestizas primíparas en explotaciones tradicionales es característico un largo
intervalo parto-celo (146 d) superior al de vacas de segundo parto (108 d) y de tres
o más partos (101 d) (González-Stagnaro, 1992). Un primer celo en rebaños esta-
bulados en Maracay se ha reportado en razas lecheras Holstein y Pardo Suizas en-
tre 32,7 y 59,8d (Mazzarri y Fuenmayor, 1973), mientras que en mestizas 5/8
Holstein x 3/8 Cebú en Cuba, la primera ovulación ocurre entre 30 y 34 d pospar-
to, doblando las cifras de 14-16 d indicadas en Holstein puras (Campo et al., 1988).
En mestizas Holstein en la India se ha señalado una IU de 50±2 d, muy relaciona-
da con el primer celo que sucede entre 39 y 54 d (Choudury et al., 1974).
En la práctica, es deseable una coincidencia entre los intervalos parto-servi-
cio y parto-concepción (IPC), aunque rara vez coinciden en más del 60% de las va-
cas. El lapso primer servicio-concepción está supeditado a la detección del celo y a
Síndrome de las vacas vacías / 147
la fertilidad, existiendo una estrecha relación entre primer servicio y DV prome-

dio (Britt, 1977); cada día de reducción en el intervalo al primer servicio resultará
en una disminución de 0,7-0,8 DV. La mayoría de vacas que paren sin complica-
ciones estarán listas para ser servidas al primer celo detectado a partir de 45-60
días (Britt, 1977); sin embargo, la fertilidad es menor cuando las vacas se sirven
antes de 60 días posparto. Por el contrario, atrasar el primer servicio hasta 90 días
o más suele disminuir la fertilidad, a la vez que incrementan los DV perdidos
(González-Stagnaro, 1995).
El IPC continua las diferencias observadas como consecuencia del largo in-
tervalo parto-servicio, siendo menor en sistemas mejorados (SM) que en los tradi-
cionales (ST): 92,6 vs 139,1 días (P<0,01) y más elevado en las hembras primípa-
ras que multíparas: 117,4 vs 95,2 días (P<0,01) (González-Stagnaro et al., 1988).
En mestizas primíparas, IPC promedió 186,3 d siendo más elevado en las mestizas
Holstein y Pardo Suizas que cebuínas (189 vs 134 d; P<0,05) (González-Stagnaro,
1983), mientras que en mestizas 5/8 el IPC muestra medias de 100, 127 y 146 días
en Brahman, Holstein y Pardo Suiza destacando las dificultades de adaptación de
las mestizas europeas en el trópico (Aranguren et al., 1992).
Costo de los DV. DV es excelente indicador económico del comportamien-
to reproductivo. Mantener un rebaño con un elevado número de DV suele ser cos-
toso y los gastos incrementan conforme aumentan los DV a partir del PRV; el cos-
to de los DV perdidos se calcula entre el fin del PRV (60 días u otro lapso como 90
ó 100 días posparto) y el día del servicio efectivo o preñez. Un rebaño con PRV de
60 días e IPC de 96 días indica 36 DV perdidos por vaca, de amplio significado fi-
nanciero cuando se calcula para el total de las vacas. Las pérdidas suelen ser me-
nores cuando se aplican servicios tempranos y las vacas han presentado 2 ó 3 celos
previos. Los DV están afectados por la eficiencia en la detección de los celos, ferti-
lidad, IPC, época o estacionalidad de los partos, sistema de manejo, niveles pro-
ductivos y política de eliminación, de ahí que la mejora de alguno de ellos tiene
efecto directo en la reducción de los DV. La interpretación de los DV debe tomar-
se con cuidado, en especial cuando se analiza un reducido número de vacas pues
suele ser sub-estimada y encubrir problemas de infertilidad, lo que no facilita
cuantificar las pérdidas económicas (González-Stagnaro, 2001a).
El costo negativo por DV a partir del día 61 posparto demuestra que un día
de atraso afecta la rentabilidad. Al multiplicar los DV perdidos por el número de
vacas y por el costo vaca/día se calculan las ganancias insensibles que deja de per-
cibir el ganadero. Las vacas con elevados DV perdidos deberán ser identificadas
para su rápida eliminación, ya que no es rentable mantenerlas durante largos pe-
ríodos posparto porque elevan los costos (Perea et al., 2002). Las pérdidas durante
5 años causadas por DV debidas al anestro fueron de $97.710, una media de $1.500
por rebaño/año (Zemjanis et al., 1969).
En 1977 se estimaron sobre 3802 vacas mosaico en diez fincas DP tradicio-
nales en el distrito Perijá (estado Zulia) las pérdidas por producción de leche en
Bs 1.150.200 (1$=4,30 Bs). La producción de leche se multiplicó por 6,83 kg (pro-
ducción media/vaca/día) y por Bs 1,03 (valor del kilo de leche a puerta de corral),
obteniendo un beneficio bruto de Bs 7 vaca/día, al cual se restó 2,60 Bs como gas-
tos vaca/día (37% del costo de producción). El costo de un DV perdido por encima
de 100 días fue de Bs 4,40 diario por vaca (González-Stagnaro & González Fer-
nández, 1977). Esta proporción de pérdidas y el valor de los DV perdidos aún se
mantiene en la actualidad debido al incremento de los costos y al control de los
precios de la leche. La proyección de estos datos sobre los casi tres millones de va-
cas existentes en unas 8 mil fincas en la Cuenca del lago de Maracaibo señalaba
que los ganaderos dejaron de percibir entre 800 y 900 millones/año por los DV
perdidos. Perea Ganchou & González-Stagnaro (2005) estimaron el costo de DV a
partir de 90 días posparto, multiplicando el promedio de producción de leche
(6,75 kg/vaca/d) por 300 Bs (costo del kg de leche), obteniendo 2.025 Bs, al cual se
le sumó 375 Bs, resultado de multiplicar la GDP de 0,375 kg x 1000 Bs (kg peso
vivo del ternero), dando un total de 2.400 Bs por DV que al ser dividido entre
1.200 Bs por dólar, dio una pérdida de 2 dólares USA por DV. En vacas DP se han
señalado pérdidas de 343 dólares USA por vaca repetidora (VR) y 2,6 dóla-
res/vaca/día (De Ondiz, 2002).
EL SÍNDROME DE LAS VACAS VACÍAS

¿Cómo identificar a las vacas vacías? En la actualidad, los especialistas re-
curren a la ecografía de ultrasonido por vía transrectal para examinar las vacas, de-
tectar las hembras preñadas, diagnosticar la situación de vacía e identificar los cau-
sales. La determinación de los niveles de progesterona utilizada en trabajos preci-
sos de investigación es poco aplicada a nivel de campo debido al alto costo de los
equipos. La mayoría de profesionales recurre al examen clínico por palpación rectal
para identificar las vacas preñadas y las vacías y precisar los causales del problema.
El diagnóstico clínico por palpación no es determinativo ni ofrece seguridad sobre
el estatus ovárico y funcionalidad del CL, por lo que es recomendable su comple-
mento con otros métodos. Dadas las circunstancias del medio es indudable que esta
práctica continuará aún por un largo tiempo. De ahí la necesidad de un amplio,
exacto y actualizado conocimiento de las características anatomo-fisiológicas del
ovario y de las variaciones endocrinas que originan sus cambios cíclicos.
Entre la ecografía y la palpación rectal se ha reportado una correspondencia de
48% (Gil et al., 1985) y 56-65% (González-Stagnaro, 1995) pudiendo ser más elevada y
sin diferencias entre ambas técnicas: 75,9 y 82,8% (Aslan et al., 2000). Los problemas
más comunes (15%) se han atribuido a ovarios o CL pequeños, presencia del cuerpo
hemorrágico o la presencia de CL no palpables (Dawson, 1975). Los CL con cavidad
interior son poco diferenciables de un F y los CL intraováricos son poco detectables a
la palpación, a pesar que descargan niveles de progesterona semejantes a los CL su-
perficiales (Stevenson & Britt, 1979). El problema de la identificación de los CL pue-
de ser atenuado mediante exámenes repetidos cada 7-10 días (González-Stagnaro,
1995). Existe una clara descripción del tamaño, consistencia, formas, tipo y ubicación
de las estructuras superficiales del ovario funcional y ovarios inactivos o atróficos, en
la cual se han enfatizado las diferencias normales del CL y de los cambios ováricos y
uterinos durante el ciclo estrual y la gestación de la vaca (González-Stagnaro, 1971).
Se ha recomendado la adopción de ese procedimiento por los especialistas en clínica
bovina (Zemjanis et al., 1969; Morrow, 1970) y ratificada posteriormente (Zemjanis,

1980a; Aslan et al., 2000).
El cambio en el volumen ovárico (VO) se ha utilizado como un predictor
significativo del inicio de los ciclos estruales (Nation et al., 1998). Se ha mostrado
una relación de 76-85% entre los cambios en el tamaño de los ovarios y de las es-
tructuras ováricas con el diagnóstico precoz de gestación en la vaca (Ludwick &
Rader, 1968), siendo un hecho que pueden darse por vacías las vacas cuyos ovarios
disminuyeron de tamaño en forma significante entre dos palpaciones. También,
en vacas mestizas DP primíparas y multíparas se ha reportado una elevada corre-
lación (P<0,01) del VO con el CL (r=0,72), con la atrofia ovárica (r=0,78), nive-
les de progesterona (r=0,80) y con la CC (r=0,66), además de una capacidad del
VO para mantener menores intervalos posparto, mayor tasa de fertilidad y de va-
cas preñadas 150 d después del parto (González-Stagnaro et al., 1999).
Calificación de las Vacas Vacías

Al analizar las características del síndrome de vacas vacías se pueden consi-
derar dos grandes grupos clínicos: vacas que no han presentado celo posparto y
vacas que han presentado muchos celos posparto pero que no quedan preñadas.
Vacas Vacías que no han presentado celo posparto. Se corresponden con
un diagnóstico de anestro posparto. El anestro puede ser orgánico y funcional; el
anestro orgánico es muy frecuente en sistemas de manejo tradicional (ST) que ca-
racterizan una triada de síntomas: vacas sub-alimentadas, baja condición corpo-
ral y ausencia de alimentación suplementaria; ordeño con apoyo y amamanta-
miento de la cría y elevada frecuencia de vacas con mayores niveles de producción
de leche (Ramírez Iglesia et al., 2001; Perea Ganchou & González-Stagnaro,
2005). La eliminación de la cría y del amamantamiento reduce el problema, sien-
do el efecto mayor cuando se mejora en forma simultanea la alimentación. La nu-
trición es el aspecto más importante a controlar en las ganaderías DP debido al
desequilibrio de la alimentación en especial durante el período de transición (3-4
semanas posparto) que atrasa la reanudación de la actividad ovárica y de la ciclici-
dad en las vacas que se encuentran en su pico de lactación. Eliminar el amamanta-
miento, esperar que se detenga la caída de peso y de la CC posparto y que disminu-
ya la producción para que se reanuden las descargas endocrinas que favorecerán el
reinicio de la ciclicidad ovárica (González-Stagnaro, 2002).
El anestro orgánico es principalmente originado por la inactividad de los
ovarios y cuando existen alteraciones del útero y de ocupación del espacio uteri-
no. La atrofia ovárica y en escasa proporción, los quistes ováricos son ejemplos del
primero; la piometra y los fetos momificados o macerados, rara vez observados en
vacas mestizas en el medio tropical, son una muestra de los problemas uterinos
vinculados con el anestro en vacas DP (González-Stagnaro et al., 2006). La tasa de
ovarios inactivos disminuye en 1,74 por cada día transcurrido a partir de 60 días
posparto (Araujo et al., 1974). El anestro funcional ocurre como consecuencia de
registros deficientes, deficiencias en la detección y anotación de los celos y eleva-
da proporción de celos no observados o de sub-estros (poco visibles o muy cortos)
(González-Stagnaro et al., 1988; Soto Belloso & Portillo, 1992).
Vacas Vacías con problemas de fertilidad. Este grupo está constituido por
vacas que muestran celos y servicios normales sin resultar gestantes. Incluye las
vacas con alteraciones de la concepción en presencia o ausencia de anormalidades
clínicamente diagnosticables Estas últimas son las más numerosas y constituyen
una de las principales causas de sub-fertilidad en las vacas de leche y de doble pro-
pósito (Palomares et al., 2002).
Se conocen como vacas repetidoras (VR) o “síndrome de las vacas repetido-
ras” (SVR) que se caracteriza por una triada: hembras que muestran ciclos y pe-
ríodos estruales de duración e intensidad normal (18-25 d); fracaso de la vaca en
quedar gestante luego de tres o más servicios; y, que están libres de alteraciones
genitales clínicamente detectables y de secreciones anormales (Zemjanis, 1980b).
Ello supone que los genitales están anatómica, fisiológica y macroscópicamente
normales, aunque esta característica es relativa y está muy vinculada con la pro-
fundidad del examen clínico y en especial con la práctica y experiencia del clínico
veterinario (González-Stagnaro et al., 2002; 2003).
La naturaleza del SVR es compleja, su etiología es muchas veces imposible
de determinar y su patogénesis es poco comprendida (Palomares Naveda et al.,
2002). La mortalidad embrionaria (ME) es habitual responsable de incrementar
los DV y caracteriza a las VV, ya que implica la extensión entre el parto y una con-
cepción efectiva. Las pérdidas suelen estar vinculadas con aspectos congénitos o
genéticos del óvulo fertilizado, atraso en la fecundación o anormalidades del me-
dio uterino en los distintos estadios de la reproducción: servicio, fecundación y
muerte embrionaria precoz (MEP) o tardía (MET). La ME sobreviene en las dos
primeras fases del desarrollo, período ovular y embrionario. Cualquier modifica-
ción del medio materno durante estos períodos puede interferir sobre el desarro-
llo del embrión (Catena, 2006). La ME se considera una manifestación del fracaso
de la fecundación o de la muerte temprana del embrión: 8% antes del día 17° y 23-
35% o 40% como mortalidad embrionaria tardía, incluyendo la modificación en la
duración del ciclo estrual, que sucede cuando la muerte se produce después del re-
conocimiento maternal.
Las causas infecciosas pueden alcanzar más del 50% de las fallas por ME e
implican una reducción mayor del 10% de la fertilidad a nivel nacional. La se-
cuencia de la ME durante la organogénesis es: reabsorción del líquido embriona-
rio, descomposición del embrión y descomposición de la membrana fetal. En la
vaca, el embrión puede desaparecer mientras que las membranas embrionarias y
el CL se mantienen, lo que ocasiona una prolongación de los DV por ausencia de
la secreción endometrial de prostaglandina, necesaria para producir la lisis del
cuerpo lúteo.
Dentro de los principales causales no genéticos de ME e incremento de las
VV se ha señalado el desbalance hormonal, estrés térmico y factores nutricionales
como el desequilibrio energía/proteína (Zemjanis, 1980b). El embrión es suscep-
tible a los agentes infecciosos debido a la inmadurez de su sistema inmune, facto-
res de multiplicación celular para virus y a la acción inmunodepresora de la pro-
gesterona, entre otros. Existen una serie de infecciones específicas y otras infec-
ciones uterinas y vaginales no específicas; estos agentes pueden ingresar por vía
oral, respiratoria, venérea, conjuntival y afectar al conceptus por vía hematógena

(Brucella abortus, BVDV-1 y 2), infección sistémica (Leptospira spp, Salmonella spp)
o por vía ascendente o uterotrópica desde la vagina por contacto con el toro, IA y
transferencia embrionaria (Tritrichomona foetus, Campylobacter fetus fetus,
Campylobacter fetus venerealis, Ureaplasma diversum, IBRV-1) (Catena, 2006).
La vía congénita es la forma más común de transmisión de Neospora cani-
num; la madre infectada transmite la infección al ternero, el cual puede ser aborta-
do entre 4 y 6 meses. El DVBV puede infectar al embrión o feto en estadios inicia-
les, sin que la infección sea reconocida debido a la inmadurez del sistema inmune
y dar origen a un ternero vivo pero persistente infectado (PI) (Palomares Naveda
et al., 2005). Algunos agentes infecciosos pueden permanecer en el tracto repro-
ductor de la VR por largo tiempo y ocasionar ME o aborto por acción inmunosu-
presora de la progesterona (Leptospira harjo, Campylobacter fetus venerealis y Urea-
plasma diversum, IBRV-1). La difusión de la infección se completa por vía sanguí-
nea del conceptus, a través de las membranas fetales o directamente por los fluidos
respectivos (Catena, 2006).
La existencia de lesiones microscópicas del endometrio y de las salpinges
no son sencillas de diagnosticar en la práctica de campo. Sin embargo, estas alte-
raciones patológicas no son permanentes y las vacas pueden concebir luego de ser
analizados y corregidos los causales, utilizando servicios con semen de calidad.
Ante la extensión del problema de las VR, los clínicos veterinarios se sienten frus-
trados por los fracasos en su diagnóstico y corrección debido a la falta de un diag-
nóstico etiológico preciso y de un tratamiento racional que pueda ser aplicable en
la mayoría de los casos. Esto es atribuible a su origen multifactorial en el cual in-
tervienen el ambiente, vaca, macho y error humano.
Al hallar numerosas hembras vacías al examen clínico se puede sospechar
de mala detección de los celos, semen de mala calidad o presencia de enfermeda-
des no diagnosticadas, lo que requiere un óptimo manejo previo al servicio y una
inmunización adecuada de los reproductores de acuerdo a las enfermedades cono-
cidas. El problema reside en la deficiencia para realizar el diagnóstico de la enfer-
medad debido a la falta de laboratorios especializados y aún así es probable que
solo se alcance un diagnóstico en menos del 40% de las muestras. Identificado el
diagnóstico se establecen las medidas de manejo y de control más adecuadas para
su corrección, evitando la difusión del problema. Al confirmar un diagnóstico de
etiología infecciosa es imprescindible eliminar los animales afectados, controlar
la evolución de las preñadas y establecer medidas de control del semen y del análi-
sis sanitario de los toros utilizados en MN (Palomares Naveda, 2005).
DIAGNÓSTICO DE LAS VACAS VACÍAS

Examen ecográfico y niveles hormonales
No existe duda sobre la validez, precisión y fiabilidad del diagnóstico gine-
cológico mediante la ecografía de ultrasonido por vía transrectal y los niveles pe-
riféricos de progesterona realizados en los momentos precisos (Ramírez Iglesia et
al., 2001). La concordancia entre la progesterona y comprobaciones efectuadas
post mortem fue de 96% (Aslan et al., 2000). La identificación de los niveles de
otras hormonas circulantes es más complicada y costosa, además de requerir equi-
pos de diagnóstico; los niveles de progesterona son más precisos y más recomen-
dables para su uso en trabajos de investigación. En conjunto con los niveles hor-
monales, la ecografía ha favorecido el conocimiento y la comprensión de la fisio-
logía de las ondas foliculares y de los cambios cíclicos del estado ovárico que fue-
ran identificados por palpación rectal. Los clínicos que aplican en forma habitual
la ecografía transrectal la consideran más efectiva y precisa que el diagnóstico clí-
nico por palpación rectal al reconocer y recuperar más temprano a las vacas que
continúan vacías y será el método a utilizar en el futuro (Gutiérrez Añez, 2007).
El costo de los equipos más que la falta de experiencia ha sido el factor pri-
mordial para que la ecografía no se haya extendido como técnica habitual de diag-
nóstico, excepto en casos experimentales o de diagnóstico avanzado; en la actuali-
dad, menos del 3% de especialistas en la región lo utilizan y están satisfechos de
los resultados, considerándose la ultrasonografía una herramienta tecnológica del
futuro (González-Stagnaro, 2009). Mientras tanto, el clínico gineco-obstetra aún
debe apoyarse en sus habilidades táctiles y en los laboratorios para identificar los
causales del problema en las vacas vacías. La experiencia y el control de resultados
permitirán la corrección de errores y mejorar las expectativas de un diagnóstico
clínico bien realizado. La existencia de métodos de diagnóstico modernos y con-
fiables no debe disminuir la confianza del clínico en su capacidad para realizar un
diagnóstico correcto. Es un desafío en constante cambio que estimula la necesi-
dad de una perfección clínica.
Palpación transrectal de las estructuras ováricas y uterinas

Es importante la habilidad y la capacidad del clínico para precisar la identi-
ficación y el estado cíclico de las estructuras ováricas y uterinas, en especial, la
presencia, tamaño y características de los folículos (F) y cuerpos lúteos (CL), tan-
to los superficiales de fácil identificación como los intraováricos. El CL es uno de
los relojes biológicos del ciclo estrual y de la preñez; de acuerdo con su apariencia
pueden ser estimados los estadios del ciclo estrual en novillas y vacas (González-
Stagnaro, 1971; Ireland et al., 1980). El diagnóstico por palpación transrectal pue-
de estar limitado por una elevada presencia de 41% de CL intraováricos, más difí-
ciles de identificar pero que producen niveles de progesterona similares a los ova-
rios con CL palpables. La presencia de altos valores de progesterona en ovarios li-
sos, sugiere que la palpación de estructuras ováricas, per se, no debe considerarse
una técnica inequívoca para determinar el estado funcional de la gónada.
Las descripciones de Morrow et al. (1966) y de Zemjanis et al. (1969) han
permitido confirmar los distintos estadios característicos del ciclo estrual y los
cambios detectados en el crecimiento folicular, ovulación y desarrollo del CL vin-
culados con el estado de vaca vacía en animales mestizos (González-Stagnaro,
1971), lo que todavía es válido en la actualidad (Canabal, 2007). El seguimiento de
las variaciones cíclicas ováricas a través de exámenes continuos facilita la predic-
ción del próximo celo, lo cual es de gran ayuda para el clínico y ganadero con el fin
de mejorar la observación y precisar el inicio del celo y el momento de la IA.
Incluso, en novillas se ha establecido el calificativo del tracto reproductivo

(CTR) basado en el desarrollo peripuberal de los ovarios y de los cambios por
efecto hormonal en sus estructuras, lo que implica cambios de tamaño, madurez y
morfometría. CTR se ha asociado con la ganancia diaria de peso y con la condi-
ción corporal (CC), mostrando ser un valioso indicativo del desarrollo peripube-
ral del tracto genital estando asociado con la función ovárica, peso, edad, CC y es-
tado nutricional, por lo cual es posible señalar el momento óptimo para introdu-
cir una novilla al servicio o el éxito de programas de sincronización del celo (Gon-
zález-Stagnaro et al., 1998).
Cambios ováricos detectados por el examen clínico en las Vacas Vacías

El CL produce progesterona y los F, estrógenos, hormonas que reflejan su
acción en los cuernos uterinos de la vaca. Es imprescindible relacionar el estado
de los ovarios y la tonicidad de los cuernos para efectuar un diagnóstico más certe-
ro del estado del ciclo. En vacas posparto, la palpación rectal y la ecografía permi-
ten detectar con claridad la presencia de un CL desarrollado, pudiendo también
detectarse folículos en distinto estado de desarrollo. Las modificaciones uterinas
se vinculan con cambios en la tonicidad, irritabilidad y edema de las paredes ute-
rinas las cuales están relacionadas con los cambios ováricos. La actividad estrogé-
nica folicular ocasiona modificaciones durante el estro, mientras que la acción de
la progesterona se evidencia en el diestro o fase luteal del ciclo, disminuyendo en
la fase folicular (González-Stagnaro, 1971).
En vacas fuera de celo, los cuernos uterinos habitualmente se muestran
poco tónicos o flácidos, con escasas características de ciclicidad. Una vaca en celo
muestra cuernos tónicos, erectos, enrollados sobre sí mismos, que oponen resis-
tencia a ser desdoblados o estirados. Durante los primeros días después del celo
(metaestro), al no haber suficientes niveles de progesterona, se observa un cuerpo
hemorrágico y los cuernos uterinos estarán flácidos. La interpretación de un esta-
do anormal es poco precisa cuando se efectúa sobre la base única de los cambios
ováricos y uterinos y de las interrelaciones útero-ovario que pueden ser compati-
bles con alteraciones anatómicas, fisiológicas, endocrinas o patológicas.
La situación más evidente en las vacas mestizas manejadas en forma tradi-
cional es el cuadro de atrofia ovárica, mal conocido como ovarios lisos o estáticos.
La involución uterina (IU) es normal. Los ovarios pueden ser de tamaño normal o
pequeños a la palpación pero no identifican folículos pequeños que si pueden de-
tectarse mediante ecografía. Esa situación significa ausencia de ciclicidad y per-
sistirá hasta que el folículo madure y sea palpable. Los cuernos aparecen flácidos
por falta de acción hormonal. Las paredes uterinas pueden aparecer engrosadas,
duras que no oponen resistencia a ser desenrolladas o estiradas. El clínico está
obligado a utilizar alguna nomenclatura comprensible con el fin de recordar el
cuadro clínico observado y comparar su evolución en posteriores exámenes para
establecer un diagnóstico (González-Stagnaro, 1971).
Al ganadero le interesa un diagnóstico claro de su rebaño: preñadas, vacías
y problemas a tratar. Es conveniente señalar las vacas cíclicas y predecir con con-
fianza los días al próximo celo. Una vaca vacía significa pérdidas que son mayores
conforme incrementan los DV. En la mayoría de los rebaños tropicales no es eco-

nómico mantener vacas vacías con más de 150 días posparto, salvo que sean de
alta producción y que se hayan seleccionado como madres de futuros reproducto-
res. Debemos estar concientes que una tasa elevada de hembras afectadas con el
síndrome de vacas vacías suele ser un importante indicador de la presencia de en-
fermedades reproductivas y que las vacas que no responden a los tratamientos de-
ben ser eliminadas, en especial, si presentan una buena CC.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN EN VACAS VACÍAS

La mejora y el mantenimiento de la ER en las ganaderías DP requiere la im-
plementación de un Programa de Control Reproductivo a partir del análisis de los
riesgos que puedan alterar la normalidad de los diferentes procesos reproductivos
dentro de cada grupo funcional relacionado con las vacas vacías: vacas posparto
primíparas y multíparas, vacas servidas o preñadas, entre otros (González-Stagna-
ro, 1999). La identificación y la valoración de los puntos críticos (PC) para cada
riesgo permitirán establecer procedimientos de control para prevenirlos, corre-
girlos o eliminarlos.
En bovinos se ha descrito el cuadro epidemiológico del anestro (Bartlett et
al., 1986; Ducrot et al., 1994), asociándose algunos riesgos con sus efectos econó-
micos en vacas repetidoras (Lafi & Kaneene, 1988). Un estudio epidemiológico
de alteraciones ováricas en vacas de alta producción en rebaños belgas relacionó el
balance energético negativo con el atraso en la ciclicidad y su vinculación con la
época de parto, problemas de parto y posparto, descargas vaginales anormales y
extensión del período seco (Opsomer et al., 2000). El vínculo entre riesgos y PC
con la infertilidad se confirma por la relación de los intervalos posparto con un
mayor número de servicios por concepción como consecuencia de problemas ute-
rinos, ováricos y deficiencias nutricionales energéticas (Schukken & Brand,
1998) o como una relación entre la mayor producción de leche y la elevada inci-
dencia de quistes ováricos (Laporte et al., 1994).
En vacas mestizas, los principales puntos críticos de la reproducción están
vinculados con la sub-alimentación, presencia de la cría, amamantamiento y en-
fermedades infecciosas de la reproducción, lo que ocasiona un tardío reinicio de
la ciclicidad posparto debido a atrofia ovárica y deficiente detección del celo con
largos intervalos posparto y aumento de los DV y mortalidad embrionaria como
consecuencia del incremento del síndrome de vacas vacías y de vacas repetidoras
(González-Stagnaro, 2001b; 2002; González-Stagnaro et al., 2002). El análisis epi-
demiológico de las variables ha señalado amplias diferencias en rebaños con siste-
mas de manejo tradicional (ST) o mejorado (SM) (González-Stagnaro et al., 2003).
Incremento de los Días Vacíos en Vacas Vacías con problema de anestro

Vacas paridas. Las primíparas constituyen un caso especial de infecundi-
dad atribuible a una pobre respuesta reproductiva posparto. El riesgo lo establece
el bloqueo endocrino sobre el reinicio de la ciclicidad posparto, lo cual deriva en
un incremento de los DV y en un período de infertilidad relativa. El reinicio de la
ciclicidad a los 60d posparto es de sólo 5,6 en ST y 46% en SM (P<0,001), siendo

más elevada la frecuencia de anestro orgánico en ST (80,8%) que en SM (13,6%)
(P<0,001). En ST se desarrollan cuadros de atrofia ovárica como causal de anes-
tro orgánico en 100% de vacas; los problemas de detección de celo son el causal
principal del anestro funcional en SM (87%; P<0,01) (González-Stagnaro, 2002).
Los principales PC identificados fueron la CC, calidad de los pastos, ali-
mentación energética pre y posparto y el amamantamiento de la cría en ST; en
SM fueron una pobre detección del celo, además del estrés pre-parto y al parto. El
deficiente manejo trae como consecuencia una mínima GDP durante la gesta-
ción, bajo peso y baja CC al secado y parto y una importante pérdida de peso pos-
parto. Los prolongados intervalos posparto y DV disminuyen la producción de
leche y aumentan la tasa de eliminación por problemas reproductivos, lo que oca-
siona importantes perdidas económicas. El control de los PC reside en lograr una
mejora nutricional, complementada con suplemento energético, eliminación del
amamantamiento o separación definitiva o temporal de la cría; mejora de la detec-
ción de los celos, control de los servicios tempranos, adopción de los servicios es-
tacionales y un adecuado manejo e higiene del parto (González-Stagnaro et al.,
2002). En multíparas, los riesgos y PC aunque ligeramente atenuados resultan
muy similares a los descritos en vacas primíparas. La atrofia ovárica se mantiene
como principal causal del anestro orgánico (71% en ST) y la baja detección de celo
como principal causal del anestro funcional en SM (79%) (P<0,01).
Incremento de Días Vacíos en Vacas Vacías con problema de Servicios

Repetidos
Vacas en servicio. Incrementan los servicios repetidos y la mortalidad em-
brionaria precoz en SM, siendo evidente el efecto del predominio racial, normas
de manejo y niveles de producción de leche. Estos efectos son menores en ST. La
tasa de animales preñados con más de 3 servicios es más elevada en fincas con SM
(56,4 vs 27,1% en MT; P<0,01). En SM, los PC más evidentes serían la finca y la
época, el predominio racial, los niveles de producción, los programas de detec-
ción del celo, el manejo de la MN y de la IA: lugar, momento, técnica utilizada y
experiencia del inseminador (González-Stagnaro et al., 2003).
En su control es importante el balance nutricional, los servicios tempranos,
la extensión del periodo seco y el manejo del parto. Los agentes infecciosos y los
factores climáticos, época de sequía, elevada radiación, temperatura y humedad
son PC que disminuyen la fertilidad e incrementan el número de servicios espe-
cialmente en SM. Como consecuencia de la mayor tasa de VR y de mortalidad em-
brionaria aumentan las VV, los DV y la tasa de eliminación por servicios repeti-
dos con las consiguientes perdidas económicas. El control de los PC está dirigido
a una mejora radical de los programas de detección de celos, utilización responsa-
ble de la IA y control de los servicios tempranos. En todas las fincas resulta priori-
taria la higiene del parto, el diagnóstico y prevención de problemas infecciosos, al
igual que la evaluación de los toros usados MN (González et al., 2002).
Vacas en periodo puerperal. Las vacas recién paridas y en periodo de repo-
so voluntario son susceptibles de presentar infecciones puerperales que pueden
afectar su eficiencia reproductiva. Un puerperio anormal fue observado en 7 y

11% en rebaños con ST y SM. La tasa de retención de placenta fue baja, 3,1 y 3,7%
para vacas en ST y SM, mientras que los problemas infecciosos, tanto de metritis,
laminitis, y otros fueron más elevados en animales en SM (5,9 vs 3,3% en ST;
P<0,05). Los PC en las vacas puerperales fueron la época, CC y la presencia de
agentes infecciosos, lo cual trae como consecuencia un atraso en el reinicio de la
ciclicidad, baja fertilidad e incremento de VV y DV, ocasionando pérdidas pro-
ductivas y económicas. El control de los PC está dirigido al manejo del parto y del
puerperio y al control de hembras con partos difíciles o distócicos. Es necesario
mantener un adecuado control del PRV (González-Stagnaro et al., 2003).
Predicción de los riesgos

Los PC descritos en cada situación se han utilizado como variables de pre-
dicción de los riesgos en estudios epidemiológicos, confirmando lo establecido y
señalando con certeza y alta probabilidad que estén involucrados como causales
de problemas reproductivos y económicos en vacas en anestro (Bartlett et al, 1986)
y repetidoras (Lafi & Kaneene, 1988; Opsomer et al., 2000). Un estudio epidemio-
lógico de la incidencia del anestro posparto en vacas de carne primíparas (51%) y
multíparas (23%) mostró el efecto de algunos PC como la raza, estabulación, pari-
dad, amamantamiento, condiciones del parto y CC (Ducrot et al., 1994), como es-
tamos señalando en vacas mestizas DP. Otros estudios epidemiológicos relacio-
naron problemas ováricos con un balance energético negativo y con el atraso de la
ciclicidad pre-servicio, el cual estuvo vinculado con PC como la época de parto,
problemas al parto, descargas vaginales anormales y mayor duración del periodo
seco, los cuales son parte del síndrome de vacas vacías y de ciclos luteales prolon-
gados (Opsomer et al., 2000).
La relación entre infertilidad y los problemas de piometra o endometritis en
vacas lecheras no ha sido observado en vacas mestizas de menor producción lechera
(González-Stagnaro et al., 2006), aunque ocasiona un aumento de VV y DV, además
de retención de placenta y menor producción de leche. Una relación similar se dedu-
ce entre los DV más prolongados y en una elevada incidencia de quistes ováricos en
vacas con elevada producción de leche y mayor tasa de VV (Laporte et al., 1994).
Distintos PC han sido utilizados para predecir el riesgo de problemas de fer-
tilidad por IA e incremento de DV en vacas Holstein (Loeffler et al., 1999), seña-
lándose como predictores: CC, tono uterino, contaminación de la pistoleta, mas-
titis clínica, quistes ováricos, metritis, finca y época. El riesgo de preñez aumenta
al incrementar los días en lactación, alcanzando su óptimo alrededor de los 82
días. La distocia y la CC al parto fueron PC de la mortalidad al nacer que causa re-
tención de placenta, baja fertilidad, más VV y menor producción.
CONCLUSIONES
Este análisis señala un elevado número de Días Vacíos perdidos en la activi-
dad reproductiva de las vacas problemas que se traducen en la caída de la produc-
ción lechera y de los beneficios económicos del rebaño. La baja eficiencia repro-
ductiva incrementa la frecuencia del Síndrome de Vacas Vacías debido a las eleva-
das tasas de anestro posparto en sistemas tradicionales y de los servicios repetidos
en los sistemas mejorados.
El síndrome de las vacas vacías es consecuencia de un manejo deficiente en
especial por deficiencias nutricionales energéticas y por un inadecuado manejo de
la cría posparto y del amamantamiento, además de ser una consecuencia de pro-
blemas ováricos y de enfermedades infecciosas. La identificación de los riesgos
que afectan la función reproductiva en las vacas posparto, al inicio del puerperio y
en las vacas servidas permite detectar y controlar los PC que afectan la eficiencia
reproductiva en vacas DP, a la vez que optimizar la toma de decisiones relaciona-
das con la prevención y control de los problemas vinculados con el Síndrome de
las Vacas Vacías, incluyendo el Síndrome de las Vacas Repetidoras en sistemas de
manejo tradicional y mejorado y en las vacas primíparas y multíparas. Su control
permitirá disminuir las elevadas pérdidas económicas poco percibidas por los
bolsillos ganaderos.
Empresarios y veterinarios deben tener en cuenta los riesgos y PC que influ-
yen en el manejo de los rebaños como el mestizaje, época, paridad, tasa de creci-
miento, calidad y continuidad de la alimentación, condición corporal, estadios de
posparto, lactación y gestación, niveles productivos, presencia, apoyo y amaman-
tamiento de la cría y su relación con el sistema de manejo de la finca. La aplica-
ción de tecnologías y el trabajo de los veterinarios facilitarán la identificación de
las vacas vacías y el diagnóstico del problema; sin embargo, el precio de los equi-
pos y su mantenimiento, nos hace pensar que por mucho tiempo, será necesario
contar con la habilidad de profesionales competentes, capacitados y motivados
para continuar la aplicación ética del examen clínico. Se recalca la importancia de
disponer de laboratorios de diagnóstico de enfermedades y para el estudio de los
perfiles metabólicos, como para el análisis de los pastos.
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SÍNDROME ABORTIVO Y DE MUERTE
PERINATAL
Robert Valeris Chacín

La reproducción es el parámetro esencial de mejora genética, gestión y pla-

nificación de un rebaño bovino, y por lo tanto, cualquier patología asociada a fa-
llas debe reconocerse precozmente, o mejor aún, prevenirse. Los trastornos repro-
ductivos pueden ser debidos a causas muy diversas que actúan en distintas fases
(fertilidad, desarrollo embrionario, fetal y perinatal) y su identificación requiere
una observación del estado y comportamiento del colectivo animal y un apoyo
importante del laboratorio que permita el análisis de las muestras apropiadas (fe-
tos, placentas y sueros sanguíneos de hembras abortadas) para el diagnóstico aser-
tivo de la patología en cuestión.
La ganadería bovina doble propósito representa uno de los pilares de la pro-
ducción agropecuaria en Venezuela. Se estima una población alrededor de 4 mi-
llones de cabezas en la región zuliana (lo que representa más del 35% del stock ga-
nadero nacional), que resulta responsable de producir el 60% de la carne y cerca
del 80% de la leche nacional. La producción está basada en la utilización de pastu-
ras naturales, presentando fluctuaciones estacional dependiente de la oferta de
nutrientes. Sin embargo, un importante número de esas fincas se caracterizan por
una baja eficiencia reproductiva, con un porcentaje de cría (al destete) promedio
inferior al 60%, que responde a diversos problemas asociados a infertilidad y un
importante número de pérdidas de las gestaciones logradas.
En la Tabla 1 se resumen las principales causas de pérdidas durante la gesta-
ción. Se muestra un sinnúmero de causas de tipo no infeccioso siendo su identifi-
cación más difícil porque muchas veces ésta no es detectable en la muestra colec-
tada (causas tóxicas o genéticas), no se cuenta con las herramientas diagnósticas o
con la muestra adecuada. Pero en general, los agentes infecciosos están más co-
múnmente involucrados directa o indirectamente con las pérdidas durante la ges-
tación en bovinos. Estos son de tipo bacteriano, viral, parasitario o micótico. Es-
tudios recientes en varias partes del mundo señalan como agentes infecciosos
emergentes al virus de la diarrea viral bovina (DVB) y al parásito Neospora cani-
num; sin embargo en Venezuela, actualmente, los agentes de mayor relevancia
son Brucella spp y Leptospira spp, sin negar el influyente incremento de las ante-
164 / Robert Valeris Chacín y Alfredo Sánchez Villalobos
riores y el peso que adicionalmente pueda tener el virus de la rinotraqueitis infec-

ciosa bovina. Aunque es necesario señalar que no existe suficiente número de in-
vestigaciones para establecer con certeza tales afirmaciones.
Tabla 1. Causas de las fallas reproductivas en el bovino y otros rumiantes

A. Causas de origen no infeccioso B. Causas de origen infeccioso
GENÉTICO: Tiene baja frecuencia y VIRUS: Diarrea viral bovina
siempre hay relación IBR
familiar. Lengua Azul
Fiebre Aftosa
NO GENÉTICO: Fallas nutricionales BACTERIAS: Brucella spp
Leptospira spp
Campylobacter spp
Listeria spp
Plantas tóxicas Chlamydophila spp
Histophilus spp
Salmonella spp
Estrés térmico HONGOS: Aspergillus spp
Mucor spp
Deficiencias de minerales Rhizopus spp
Deficiencias de manejo PARÁSITOS: Neospora spp
Trichomonas spp
Anaplasma spp
Las pérdidas durante la gestación pueden ocurrir durante la fase embriona-

ria (<42 días de gestación), la fetal (entre 42 a 260 días) o la perinatal (261d de ges-
tación a 7d de nacido). La gestación frecuentemente es subdividida en partes: pri-
mer tercio (<90 días), segundo tercio (91-180 d) y tercer tercio de la gestación
(>181 d). El aborto es la forma clínica más usual en que finalizan varias de las en-
fermedades fetales y se define como la terminación anticipada de la preñez con la
expulsión del feto de tamaño reconocible, antes de que sea viable, durante el pe-
ríodo que va a partir de los 43 hasta los 260 días. La pérdida previa a esa edad se
define como muerte embrionaria. El aborto infeccioso es el resultado de la infec-
ción de la hembra que llega al feto por la circulación materna. La etapa embriona-
ria es el período más crítico, ya que en general, el feto es más resistente a los agen-
tes teratógenos pero, es también susceptible a los agentes infecciosos sobre todo
en el primer y segundo tercio de su desarrollo.
Los agentes infecciosos pueden afectar al embrión o feto en cualquier etapa
de su desarrollo ocasionando la muerte (con o sin expulsión), momificación, ma-
ceración, aborto, asfixia uterina, nacimientos de crías débiles, nacimientos de
crías persistentemente infectadas, malformaciones congénitas y nacimientos
muertos. A medida que se desarrolla el sistema inmunitario (>120-125 días en
bovinos, 60-85 días en ovinos y caprinos, 50-70 días en porcinos), el feto es capaz
de responder a la infección mediante procesos inflamatorios y activando el siste-
ma inmunitario humoral y celular.
Síndrome abortivo y de muerte perinatal / 165
Ahora bien, en el ambiente ganadero es común que se deformen esas con-

cepciones para agrupar, envolver y cobijar bajo un mismo término a todos los
eventos relacionados a abortos visibles y muerte perinatal. Esta aplicación parece
responder a una realidad: los causales de muertes perinatales están íntimamente
relacionados a los de abortos, pero como su correspondencia no es completa, a los
efectos de este capítulo estas problemáticas se estudiarán como ramales de un sín-
drome único, el síndrome abortivo y de muerte perinatal (SAyMP), concepto que
se considera mucho más amplio que la referencia simple al aborto (Tabla 2).
Tabla 2: Factores infecciosos causales de pérdidas durante

las distintas fases de la gestación
Primer tercio Segundo tercio Tercer tercio
(<42d) (43 a 90 d) (91 a 180 d) (181 a 260 d) (>261d a 7d p/p)
Pérdidas Aborto temprano Aborto Abortos a término Parto prematuro y
embrionarias muerte perinatal
DVB Campilobacteriosis DVB Brucelosis Brucelosis
Campilobacteriosis Trichomoniasis Neosporosis Leptospirosis Leptospirosis
Trichomoniasis Lengua azul IBR Neosporosis Neosporosis
Mycoplasma bovis DVB Anaplasmosis DVB
Ureoplasmosis Histofilosis Listeriosis
Micosis
Visto de este modo, el SAyMP excluye a los procesos que ocasionan precoz-
mente la muerte del embrión, dado que son asociados más a infertilidad que a
aborto. Por esta razón serán estudiados a profundidad en capítulo aparte. En resu-
men, el síndrome abortivo y de muerte perinatal de los bovinos incluye a todos los
procesos derivados de una patología adquirida en el período fetal y que terminan
con la muerte de la cría: abortos, mortinatos, partos prematuros, crías débiles,
persistentemente infectados y mortalidad hebdomadal o malformaciones del re-
cién nacido. Así en términos reales, este síndrome refiere al porcentaje de vacas
que no presentan una cría viable tras una semana de haber ocurrido el parto u
aborto. Estimándose que cifras superiores al 10% de terneros perdidos produce
grandes perjuicios económicos a los productores, pues -en líneas generales- se
consideran aceptables valores alrededor del 5 al 7% anual.
La obstetricia veterinaria moderna tiene dos metas fundamentales: salvar a
la madre y obtener, al mismo tiempo, una cría cuya vitalidad no esté disminuida.
Entonces, para minimizar las pérdidas, es importante identificar rápidamente los
agentes causales para implementar medidas de control y prevención adecuadas.
Dentro de las causas más importantes de pérdidas encontramos agentes infeccio-
sos y parasitarios que impactan en distinto grado la producción de las fincas. La-
mentablemente numerosos grupos de investigadores indican que el 50% o más de
las causas de abortos o mortalidad perinatal no pueden ser determinadas. Si bien
esto representa un gran escollo, no debe ser excusa para justificar la omisión de
muestras por parte de Médicos Veterinarios y ganaderos.
Por ello, al enfrentar al SAyMP, el Médico Veterinario de campo debe dar

los siguientes pasos básicos: 1) Evaluación de antecedentes; 2) Exploración clíni-
ca de los animales, análisis de lesiones fetales y fluidos fetales, toma de muestras
para estudios microbiológicos y serológicos dirigidos a determinar las causas; y,
3) Establecimiento de medidas de prevención y control. Dado que los agentes in-
fecciosos de origen viral han sido descritos dentro del complejo reproductivo bo-
vino, el objetivo de este capítulo pretende actualizar los conocimientos teóricos y
procedimentales de los principales factores etiológicos de origen bacteriano y pa-
rasitario: su etiopatogenia, métodos de diagnóstico, así como las medidas de pre-
vención y control relacionadas.
ETIOPATOGENIA
La leptospirosis es una enfermedad infectocontagiosa de amplia distribu-
ción mundial, clasificada como una antropozoonosis, su transmisión por lo gene-
ral va de los animales al hombre. Afecta a diferentes especies animales y al huma-
no en forma accidental. Es causada por alguna de las siete especies patógenas del
género Leptospira: L. interrogans en sentido estricto, L. borgpetersenii, L. noguchii, L.
santarosai, L. weillii, L. kirschneri y L. alexanderi (Bharti et al., 2003; Morey et al.,
2006; Lilenbaum et al., 2007).
La epidemiología de la leptospirosis dentro de un ecosistema es compleja,
ya que las leptospiras de varios serogrupos pueden ser mantenidas por diferentes
especies animales, incluyendo especies domésticas y silvestres que comparten el
mismo hábitat. Las diferentes cepas patógenas de leptospiras afectan potencial-
mente a un gran número de especies animales, que actúan como hospedadores de
mantenimiento o accidentales, en función de la adaptación o preferencia de la se-
rovariedad involucrada (Bharti et al., 2003; Alfaro et al., 2004).
Cuando la infección se produce en un hospedador adaptado a una serovarie-
dad de Leptospira, el animal sólo sufre manifestaciones reproductivas y se convier-
te en un hospedador de mantenimiento o reservorio, eliminándola a través de la
orina. La infección en un hospedador accidental, no adaptado a una serovariedad,
causa una manifestación aguda o enfermedad clínica (Bharti et al., 2003). Se con-
sidera que los bovinos son hospedadores de mantenimiento de las serovariedades
hardjo y pomona, mientras que son hospedadores accidentales de la serovariedad
grippotyphosa (Alfaro et al., 2004).
La leptospirosis en bovinos puede presentarse clínicamente en forma agu-
da, subaguda, (fase leptospirémica) o crónica (fase leptospirúrica) asociada al
aborto, becerros débiles e infertilidad. Los signos clínicos varían de acuerdo a la
serovariedad que esté ocasionando la enfermedad. En la leptospirosis causada por
la serovariedad hardjo, uno de las serovariedades más comunes que afecta al gana-
do, los signos clínicos son inaparentes, la infección es crónica, acompañada de in-
fección fetal seguida de aborto o nacimiento de becerros prematuros, débiles o clí-
nicamente normales pero infectados; generalmente, la vaca que aborta presenta
retención de membranas placentarias. Se puede observar un síndrome de inferti-
lidad en hembras que presentan infección persistente del tracto reproductivo o en

aquellas que se infectan cerca o en el momento del servicio (Alfaro et al., 2004).
La brucelosis es causada por bacterias del género Brucella spp., patógenos
intracelulares facultativos que tienen la habilidad de sobrevivir y multiplicarse en
fagocitos profesionales y no profesionales, y de causar abortos en animales domés-
ticos y fiebre ondulante en humanos (Kuplulu et al., 2004; Gomes et al., 2006).
Dentro del género Brucella se admiten las siguientes especies: Brucella abortus, B.
melitensis, B. suis, B. canis, B. ovis, B. neotomae, B. ceti y B. pinnipedialis y esta clasi-
ficación está basada principalmente en las diferencias en la patogenicidad y en las
preferencias por un hospedador determinado (Moreno et al., 2002; OIE, 2009).
Las cepas de Brucella pueden ser lisas o rugosas, expresando LPS liso (S-LPS) o
rugoso (R-LPS) como principal antígeno de superficie (Gomes et al., 2006).
La brucelosis en bovinos es causada por B. abortus, rara vez por B. melitensis
o B. suis y se presenta como una infección asintomática en hembras no preñadas,
pero en hembras gestantes se desarrolla una placentitis que en muchos casos ter-
mina en el aborto entre el quinto y noveno mes de gestación. Aún cuando la pre-
ñez llegue a término, hay una abundante excreción de Brucella en los restos de
placenta, descargas vaginales, fluidos fetales, y en leche (OIE, 2009). Los bovinos
susceptibles contraen la infección al entrar en contacto con estos fluidos contami-
nados. En los machos, B. abortus produce un cuadro de orquitis e infertilidad.
Neospora caninum es un protozoo apicomplexa causante de importantes ca-
sos de abortos en bovinos a nivel mundial. El hospedador definitivo son los cani-
dos (principalmente perros) y en las heces de los perros con infección aguda están
presentes los ooquistes que infectarán a los bovinos al ser consumidos en aguas o
pastos contaminados. Estos ooquistes liberan esporozoitos en el intestino del bo-
vino, parasitan los enterocitos y liberan taquizoítos que invadirán la circulación,
pudiendo ser transmitidos al feto si la hembra esta preñada (Innes et al., 2005; Du-
bey et al., 2007).
Cuando la respuesta inmunitaria ataca a estos taquizoítos, estos se transfor-
man en quistes dentro de los tejidos del hospedador (llenos de bradizoitos) en es-
pera de una disminución de esta respuesta (como ocurre durante una futura gesta-
ción) para reactivarse. Cuando los taquizoítos llegan al feto pueden causar abortos
(más frecuentes en el último tercio de la gestación) o si el feto puede montar una
respuesta inmunitaria efectiva, puede producirse el nacimiento de becerras con
una infección congénita que transmitirán a su futura descendencia. También se
puede observar el nacimiento de becerros con déficit neurológico (Innes et al.,
2005; Dubey et al., 2007).
DIAGNÓSTICO
La observación de casos de abortos (esporádicos o en brotes) en el último
tercio de la gestación y/o el nacimiento de crías débiles que presentan un creci-
miento retardado dentro de una explotación es indicativo que alguna (o varias) de
las etiologías del SAyMP están presentes en el rebaño. Aún cuando ciertas carac-
terísticas propias de cada patología: necrosis cotiledonaria y carácter enzoótico de
la brucelosis por ej, pudieran sugerir una determinada patología, lo ideal es recu-
rrir a un abordaje diagnóstico apoyado en el laboratorio para poder lograr una
asociación causal más sustentada.
Para efectuar el diagnóstico de las patologías de este síndrome, es necesario
evaluar la respuesta serológica del plantel reproductivo, tanto las que han aborta-
do como las que no han abortado: la evaluación del feto también es importante,
sobre todo en leptospirosis y neosporosis. Por tanto, las muestras a tomar serían:
una muestra representativa (10%) de sueros del plantel reproductivo que incluya
hembras que han abortado y que no han abortado (para leptospirosis y neosporo-
sis). Para el diagnóstico de brucelosis se requieren muestras de suero de todo el
plantel reproductivo incluyendo machos reproductores (tal como lo estipula la le-
gislación venezolana). Además las muestras de suero y de órganos fetales son muy
útiles para detectar leptospirosis y neosporosis, así como para demostrar la pre-
sencia de Brucella en dichos tejidos.
A continuación se exponen las alternativas diagnósticas de laboratorio para
leptospirosis, brucelosis y neosporosis: El aislamiento de leptospiras de muestras
clínicas y la identificación de los aislamientos son procedimientos largos y sólo se
pueden hacer en laboratorios de referencia. Por otro lado, el aislamiento seguido
de la tipificación a partir de portadores (con infección renal) es una herramienta
muy útil en los estudios epidemiológicos para determinar la serovariedad (o sero-
variedades) que está(n) presente(s) en un grupo particular de animales, una espe-
cie animal, o en una región geográfica determinada (OIE, 2008). La demostración
de leptospiras por pruebas inmunoquímicas (inmunofluorescencia e inmunohis-
toquímica) es más accesible para la mayoría de los laboratorios. Sin embargo, la
eficacia de estas pruebas depende del número de organismos presentes en el teji-
do, y estas pruebas carecen de la sensibilidad del cultivo (OIE, 2008). A menos
que se utilicen reactivos especiales, las pruebas inmunoquímicas no identifican la
serovariedad infectante y los resultados deben interpretarse en conjunto con los
resultados serológicos (OIE, 2008).
El aislamiento de Brucella spp. es un método muy confiable y potente para el
diagnóstico en animales. El diagnóstico bacteriológico de B. abortus puede reali-
zarse a través de un examen microscópico de extensiones teñidas a partir de hiso-
pados vaginales, de placentas o de fetos abortados (método de Stamp). Sin embar-
go, organismos relacionados morfológicamente tales como Chlamydophila abortus
o Coxiella burnetii pueden confundirse por microscopía de luz (OIE, 2009). Por lo
tanto, se recomienda para un diagnóstico preciso, el aislamiento de B. abortus en
medios de cultivos apropiados (medio selectivo de Farell o agar Brucella). La ex-
creción vaginal de B. abortus es usualmente copiosa y persiste por varias semanas
después del aborto, al igual que persiste la infección mamaria. Así, el tomar hiso-
pados vaginales y muestras de leche es el mejor medio de aislar B. abortus en bovi-
nos (Ocholi et al., 2004). Aunque el cultivo es un método específico, su sensibili-
dad depende de la viabilidad de la Brucella en la muestra, del tipo de muestra y del
número de especimenes muestreados por animal. El tiempo requerido para el cul-
tivo puede ser largo y las muestras que poseen un bajo número de Brucella podrían
arrojar un resultado negativo (OIE, 2009).
El material genético de las leptospiras puede demostrarse en tejidos y en

fluidos corporales utilizando una variedad de ensayos basados en la Reacción en
Cadena de la Polimerasa (PCR) (Morey et al., 2006). Los ensayos de PCR son sen-
sibles, pero los procedimientos de control de calidad y el procesamiento de la
muestra para PCR son críticos y deben ajustarse al tejido, fluido y especie utiliza-
da. Al igual que las pruebas inmunoquímicas, la mayoría de los ensayos de PCR
no identifican a la serovariedad infectante (Morey et al., 2006; OIE, 2008). Cabe
destacar que se han realizado importante progresos en este campo y hay protoco-
los de PCR como el LSSP-PCR que permite discriminar la genomoespecie y la se-
rovariedad presente en una muestra clínica con una buena especificidad (Bomfim
et al, 2006). Varios autores han reportado una buena sensibilidad de la técnica de
PCR basada en diferentes marcadores moleculares (ARNr 16S, bscp31,
IS6501/711) para la detección del ADN de Brucella a partir de cultivos puros. Ac-
tualmente hay mejoras significativas en su detección a partir de muestras clínicas
(fetos abortados, restos de placenta, secreción vaginal, leche, semen o sangre); sin
embargo, estos protocolos generalmente tienen menor sensibilidad que a partir
de los cultivos puros, debido a la interferencia por parte del ADN del bovino, la
presencia de inhibidores del PCR en la muestra o por la excreción intermitente de
la bacteria (Bricker, 2002).
La posibilidad de usar la técnica de PCR para detectar ADN de bacterias
muertas o en muestras con poquísimas bacterias y aún a partir de muestras alta-
mente contaminadas con otros microorganismos, podría incrementar la tasa de
detección de animales infectados con brucelosis en comparación con el aisla-
miento (Gupta et al., 2006). Varios métodos, principalmente PCR-RFLP y los
análisis de Southern-blot se han empleado para evidenciar polimorfismos que pu-
dieran ayudar a diferenciar entre las especies de Brucella y sus biovares (Garin-
Bastuji et al., 2006). Se han desarrollado marcadores moleculares específicos para
diferenciar las cepas vacunales (cepa 19 y RB51) de las cepas salvajes (secuencia
IS711). Recientemente, se ha descrito un nuevo método para producir una huella
digital molecular de aislados de Brucella, basándose en la caracterización multi-
loci de VNTR (repeticiones en tandem de número variable) de 8 pares de bases.
Esta técnica tiene un alto poder de discriminación entre las especies y cepas de
Brucella (Bricker et al., 2003).
A pesar de la potente sensibilidad analítica de las técnicas moleculares para
la detección del ADN de Leptospira spp y Brucella spp., las pruebas serológicas con-
tinúan siendo los métodos más ampliamente utilizados para el diagnóstico a nivel
mundial. Para leptospirosis la prueba de microaglutinación de antígenos vivos
(MAT) es la prueba serológica estándar (Bharti et al., 2003; OIE, 2008). Los antí-
genos seleccionados para su uso en la prueba MAT deberían incluir cepas repre-
sentativas de los serogrupos que se conoce que existen en la región en cuestión,
junto con aquellos que se sabe que son mantenidos por la especie que se estudia en
todas aquellas zonas donde ésta se encuentre (MSDS et al., 1999).
La prueba MAT se utiliza principalmente como una prueba de rebaño. Para
obtener información útil, al menos el 10% de éste debería ser muestreado y tener
un registro de las vacunaciones (OIE, 2008). Como una prueba para diagnosticar
leptospirosis a nivel del individuo, la MAT es muy útil para detectar la infección
aguda: un aumento cuádruple de los títulos en una muestra pareada de sueros
agudo y convaleciente (con un intervalo de 15 días aproximadamente entre las
muestras) tiene carácter diagnóstico (MSDS et al., 1999).
La prueba MAT tiene sus limitaciones en el diagnóstico de individuos con
infecciones crónicas y en el diagnóstico de infecciones endémicas en el rebaño
(OIE, 2008). Los animales infectados pueden abortar o convertirse en portadores
con excreción renal y/o genital y tener títulos en la prueba MAT inferiores al con-
siderado normalmente como significativo (dilución final de 1:100) (OIE, 2008),
además que no se puede detectar la serovariedad infectante debido a respuestas
serológicas paradójicas (Levett, 2003).
La técnica de ELISA puede también ser útil en la detección de anticuerpos
anti-Leptospira. Se han desarrollado muchos ensayos y se utilizan principalmente
para la detección de infecciones recientes y el “screening” de animales experimen-
tales en los estudios de desafío (Bharti et al., 2003; Bomfim et al., 2005; Srimanote et
al., 2008). Los animales que se han vacunado contra una serovariedad específica po-
drían dar reacciones positivas con muchos protocolos de ELISA, complicando la
interpretación de los resultados (OIE, 2008). Se ha desarrollado un kit comercial de
ELISA para la detección de anticuerpo contra la serovariedad hardjo (Linnodee
Leptospira Hardjo ELISA®) bastante útil en la identificación de rebaños infecta-
dos con esta serovariedad, sin embargo su utilidad se reduce en los rebaños vacuna-
dos puesto que las vacunas comerciales contra leptospirosis contienen la serovarie-
dad hardjo, lo cual interfiere con la interpretación de los resultados (OIE, 2008).
La legislación venezolana (Resolución DM/Nº 127, 2003) estipula que el
diagnostico serológico para brucelosis se realice en los bovinos del plantel repro-
ductivo cada seis meses (o anual en caso de no haber reactores positivos) con la
prueba oficial de campo que es la prueba de Rosa de Bengala. Un resultado positi-
vo (aglutinación) a esta prueba debe ser confirmado con alguna de las pruebas
contempladas en la legislación (prueba lenta en tubo, prueba de 2-mercaptoeta-
nol, fijación de complemento o ELISA). El ELISA competitivo en suero es la téc-
nica serológica más potente para detectar anticuerpos antibrucella. Su reproduci-
bilidad y objetividad de la lectura (existencia de un punto de corto ampliamente
validado a nivel internacional: >30% de inhibición) que se realiza por un espec-
tofotómetro de placas, la hacen la técnica de elección al momento de confirmar un
diagnóstico por Rosa de Bengala. Sin embargo, hay investigaciones que han de-
tectado que la moderada sensibilidad de la Rosa de Bengala podría ser subsanada
si se emplea en campo una técnica más potente como es la Fluorescencia Polariza-
da, la cual posee una muy buena correlación con los resultados del ELISA y puede
realizarse a campo (OIE, 2009).
La Fluorescencia Polarizada se basa en el cambio de la velocidad de la fluo-
rescencia emitida por la Fluoresceína conjugada al polisacárido O (OPS) cuando
ocurre la formación de complejos inmunitarios entre este antígeno y los anticuer-
pos procedentes de la muestra de un animal con brucelosis. Este cambio de veloci-
dad genera variedad en la polarización de la luz que es detectado por un lector y
registrado como unidades de milipolarización (mP). Esta prueba puede realizarse
con sangre completa o suero (OIE, 2009). Lamentablemente, Fluorescencia Pola-

rizada no está actualmente contemplada en el programa de prevención, control y
erradicación de brucelosis en Venezuela, resolución que requiere cambios inme-
diatos, aspecto que se discute en capítulo aparte.
Para establecer una relación de causa y efecto en neosporosis es importante
seguir un abordaje diagnóstico, utilizando los métodos serológicos, inmunohisto-
químicos u otros que se tengan a disposición para demostrar la infección de la ma-
dre y del feto abortado, principalmente debido a la alta seroprevalencia de neos-
porosis en los rebaños bovinos y al hecho de que la presencia del parásito no indi-
ca la causa del aborto, puesto que la mayoría de las infecciones por N. caninum no
son abortigénicas. Por lo tanto, es necesario demostrar los taquizoítos de N. cani-
num en las lesiones y excluir otras causas de abortos. Si la evaluación del suero ma-
terno, de los fluidos fetales o de los tejidos fetales son positivos para N. caninum
por serología o PCR, el aborto podría asociarse a neosporosis, pero se ha de recor-
dar la importancia de descartar otras causas potenciales (Dubey et al., 2006).
Si las lesiones en cerebro y corazón fetales son muy severas y se demuestra
taquizoítos de N. caninum en estas lesiones, podría concluirse que N. caninum es la
causa más probable del aborto. Sin embargo, que las lesiones sean o no compati-
bles con la vida del feto se basa solamente en la experiencia del patólogo y no hay
hasta los momentos criterios objetivos. Debe tenerse presente que aún en los ca-
sos donde no hubiere lesiones graves, N. caninum podría aún ser la causa del abor-
to. La carga parasitaria en los fetos abortados en brotes de neosporosis tiende a ser
mayor que la de los fetos abortados en casos endémicos de neosporosis, y podría
ser mayor en los fetos abortados durante el primer o segundo trimestre que los
que mueren en el tercer trimestre. Por esto, si se utilizan métodos de detección de
parásitos poco sensibles (tinción con hematoxilina-eosina versus inmunohisto-
química) en circunstancias particulares (abortos endémicos, gestación tardía),
pudieran ocurrir falsos negativos (Dubey et al., 2006).
Cuando no se dispone de material fetal o no se observan lesiones histológi-
cas relevantes, a pesar de haber evidencia de infección por serología fetal o mater-
na o por un PCR positivo, es recomendado analizar el problema del rebaño a tra-
vés del riesgo de aborto. Este análisis se basa en determinar si entre las hembras
con riesgo a aborto, la seroprevalencia de N. caninum es mayor en las hembras que
abortaron que en las que no abortaron. Esta diferencia de seropositividad puede
evaluarse por procedimientos estadísticos como el Chi cuadrado o la prueba exac-
ta de Fischer (Dubey et al., 2006).
Si hay un asociación estadística entre una respuesta de anticuerpos contra N.
caninum y el aborto, es lógico concluir que N. caninum fue muy probablemente la
causa del aborto. Las hembras en riesgo se definen de forma diferente en rebaños
con abortos endémicos que en los que presentan abortos epidémicos. En abortos
endémicos, las hembras en riesgo se definen como la que estaban preñadas durante
el período de tiempo cuando ocurrió el problema de aborto (meses u años). En los
abortos epidémicos, las hembras en riesgo se definen como la que estaban preñadas
58 a 260 días para cuando la tormenta de abortos comenzó (Dubey et al., 2006).
Hay que considerar que las hembras que abortan de neosporosis en zonas
endémicas tienen títulos de anticuerpos mayores en general que las hembras que
abortan en forma epidémica, posiblemente debido a que en los brotes, la infección
primaria es muy reciente, es decir, la respuesta humoral no ha alcanzado su máxi-
mo nivel. El usar pruebas serológicas poco sensibles (Inmunofluorescencia versus
ELISA) en una situación de tormenta de abortos, podría arrojar falsos negativos.
En estos casos un suero pareado, tomado 15 días después de la primera muestra,
podría evidenciar seroconversión (Dubey et al., 2006).
MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL

Entre las medidas de profilaxis higiénico-sanitarias comunes para el
SAyMP se pueden mencionar: mantener un buen sistema de desagües, limpieza e
higiene de las instalaciones, controlar roedores, evitar el uso de fuentes de agua
comunales, reducir el pastoreo conjunto con otras especies, mantener una política
de sistema de producción cerrado, controlar la entrada de animales al sistema, y
evitar el uso de reproductores posiblemente infectados sin diagnóstico de labora-
torio (Alfaro et al., 2004: Dubey et al., 2007). En particular el realizar un examen
serológico apropiado a los animales que se van a introducir en la explotación en la
finca de origen y no después que los nuevos animales estén en el potrero. Este
punto es muy importante para prevenir la entrada de animales con brucelosis y
neosporosis en la explotación. Otro aspecto relevante es el de realizar la prueba de
brucelosis y leptospirosis a las otras especies susceptibles de la explotación (pe-
queños rumiantes y cerdos principalmente) aún cuando la transmisión a partir de
estos animales sea menor en el caso de brucelosis.
En neosporosis es importante el reducir la transmisión horizontal a partir
del contacto de heces contaminadas con ooquistes con el agua o alimento de los
bovinos. Este se puede llevar a cabo bien reduciendo la población canina de la fin-
ca y reduciendo el acceso de los perros a las fuentes de agua y alimento de los bovi-
nos. Hay que recordar que los canidos salvajes también son hospedadores defini-
tivos de N. caninum por lo que en las zonas donde su número sea elevado, deben
tomarse en cuenta en el control de la enfermedad (Dubey et al., 2007).
Sin embargo, la medida de prevención más efectiva para leptospirosis a nivel
de rebaño es la vacunación. La vacunación de los bovinos puede reducir la excre-
ción urinaria de Leptospiras y el riesgo al contagio del personal de la finca. La vacu-
nación contra leptospirosis es sólo parcialmente efectiva debido en parte a que la in-
munidad inducida por la vacuna es específica para las serovariedades que ella inclu-
ye, lo cual implica que si las serovariedades presentes en el rebaño difieren signifi-
cativamente de las presentes en la vacuna, la inmunidad será insuficiente.
Se ha comprobado que la protección contra la infección de la serovariedad
hardjo en bovinos es subóptima. Por esta razón se debe vacunar hasta cada 3 meses
en zonas con una alta incidencia de leptospirosis por esta serovariedad. Se ha co-
rrelacionado la habilidad de la vacuna de estimular una respuesta celular Th1 con
una protección eficaz contra la serovariedad hardjo, a diferencia de lo que se ob-
serva en otras especies donde la protección se correlaciona con la respuesta humo-
ral (Adler et al., 2010). En los casos de una tormenta de abortos, se recomienda la
vacunación junto con el tratamiento con dihidroestreptomicina de los animales a
riesgo (Alfaro et al., 2004).
La prevención y control de la brucelosis recae principalmente (junto con las
medidas arriba señaladas) en tres acciones: vacunación, detección de reactores
positivos y eliminación de estos reactores. La vacunación es critica para proveer
una moderada protección ante la infección por Brucella abortus, sin la cual los ani-
males (en especial las hembras bovinas) estarán indefensos ante un ataque de esta
bacteria. Debe recordarse que esta protección a nivel del rebaño no es absoluta, es
por eso que se pueden observar algunos animales vacunados con brucelosis. En el
país se comercializan dos tipos de vacunas: cepa 19 y RB51, esta última ofrece una
ventaja considerable al no interferir con el diagnóstico serológico, pero necesita
una revacunación 7 meses de la primovacunación para alcanzar una protección si-
milar a la obtenida por la cepa 19. Tras la realización de las pruebas serológicas,
los reactores positivos deben ser enviados a matadero en la brevedad posible (Re-
solución DM/Nº 127, 2003) y esto tiene un propósito claro: disminuir a su míni-
ma expresión el reservorio de Brucella abortus en la finca, que lo representan los
animales infectados.
Las medidas de bioseguridad pueden ayudar a evitar el riesgo de introducir
la neosporosis dentro de una explotación. Sin embargo, una vez establecida se
debe controlar la transmisión horizontal (control de canidos como se comentó
anteriormente) y la transmisión vertical. Para llevar a cabo lo último, hay cuatro
vertientes que pudieran combinarse: erradicación de todas las hembras seroposi-
tivas, realizar transferencia de embriones de hembras seropositivas a receptoras
seronegativas, quimioterapia y vacunación. De todas estas medidas, la vacuna-
ción es la mejor opción costo/beneficio, aún cuando la protección obtenida sea
parcial y sea más efectiva para prevenir los abortos epidémicos que para prevenir
los abortos endémicos (Dubey et al., 2007; Reichel et al., 2009). En Venezuela esta
disponible la vacuna Bovilis Neoguard® para aplicar en el primer tercio de la ges-
tación con un refuerzo al mes (5 mL, SC). Esta vacuna es una suspensión acuosa
de taquizoítos inactivados de N. caninum.
CONCLUSIONES
El síndrome abortivo y de muerte perinatal es una causa relevante de pérdi-
das económicas en las explotaciones bovinas venezolanas. La etiología de este sín-
drome comprende la brucelosis, leptospirosis y neosporosis. Todas estas patolo-
gías están presentes en Venezuela y sus prevalencias varían según la zona geográ-
fica. Ellas comparten una epidemiologia compleja con interacción de varias espe-
cies animales. El diagnóstico más comúnmente utilizado es el serológico, sin em-
bargo la interpretación de los resultados debe ser global y cuidadosa, especial-
mente para leptospirosis y neosporosis. Las medidas de prevención y control
comprenden un programa de bioseguridad que disminuya el riesgo de entrada de
los agentes etiológicos y la contención de estos, en caso de que ya estuvieran circu-
lando en la explotación. Asimismo, la vacunación es una de las prácticas con me-
jor relación costo/beneficio para la prevención de este síndrome.
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AHORA EL DIAGNÓSTICO DE BRUCELOSIS
DEJÓ DE SER UN PROBLEMA
– Fácil, rápido, versátil y preciso
– Con excelente relación costo-beneficio
FLUORESCENCIA POLARIZADA
Alfredo J. Sánchez Villalobos

Profesor Titular - Cátedra Clínica de Bovinos
Coordinador Sistema de Vigilancia Epidemiológica
de Brucelosis Machiques de Perijá
Celular: (0416) 268.22.53 UNIVERSIDAD DEL ZULIA
E-mail: saucow33@gmail.com FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS
COMPLEJO INFECCIOSO REPRODUCTIVO
DEL BOVINO
Roberto A. Palomares-Naveda
Entre los principales problemas que afectan la eficiencia reproductiva en la

ganadería de doble propósito se incluyen el anestro postparto, fallas en la concep-
ción con servicios repetidos y abortos, entre otros. La sub-fertilidad (>3 servicios
fallidos) es considerada después del anestro postparto la causa principal de baja
eficiencia reproductiva en la ganadería de doble propósito en el trópico, teniendo
una prevalencia en la cuenca del Lago de Maracaibo-Venezuela, que varia entre el
17,5 y 48,0% del total de los problemas reproductivos existentes entre los años
1968 y 1987 (González-Stagnaro et al., 1988). Por otra parte, la ocurrencia de abor-
tos en especial en aquellas fincas con un manejo sanitario deficiente, representa
también un potente factor debilitador de la eficiencia reproductiva y la rentabili-
dad de las fincas.
Entre los factores sanitarios que afectan la eficiencia reproductiva son de
crucial importancia las infecciones simples o combinadas del virus de la Diarrea
Viral Bovina (VDVB), Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (VRIB) y Leptospira, las
cuales son agrupadas dentro del llamado “Complejo Infeccioso Reproductivo Bo-
vino, CIRB”, provocando mortalidad embrionaria precoz y tardía, así como tam-
bién abortos en diferentes momentos de la gestación, retenciones de membranas
fetales, metritis, etc. Otros microorganismos tales como Campylobacter y Tricomo-
nas son también causales de infertilidad y abortos. Algunos agentes hemotropicos
de alta prevalencia, significancia clínica y económica en el trópico, tales como Tri-
panosoma, Anaplasma y Babesia han sido reportados como factores etiológicos cau-
sales de inmunosupresion y determinantes de la severidad de la sintomatología y
consecuencias negativas del CIRB sobre la eficiencia reproductiva de los rebaños
de doble propósito. En el presente capitulo se discutirán los fundamentos y estra-
tegias para la prevención y control de los agentes infecciosos causales del CIRB
(DVB, RIB y leptospirosis), incluyendo el diagnóstico, medidas de bioseguridad
y vacunaciones como puntos críticos para el éxito del programa de mejoramiento
de la eficiencia reproductiva en los rebaños de doble propósito. Los criterios pre-
sentados en este capitulo están basados en las experiencias del autor en la sección
de medicina reproductiva del hospital veterinario grandes animales y el servicio
de diagnóstico de DVB de Auburn Univerisity, en Alabama, USA.
178 / Roberto A. Palomares-Naveda
1. EFECTOS DEL COMPLEJO INFECCIOSO REPRODUCTIVO

SOBRE LA EFICIENCIA REPRODUCTIVA
Virus de la Diarrea Viral Bovina (VDVB)
El VDVB es un pestivirus de la familia Flaviviridae dentro del cual se en-
cuentra dos biotipos basado en sus efectos sobre los cultivos celulares: citopatogé-
nico (CP) y no citopatogénico (NCP). A su vez las cepas de VDVB se dividen en
dos genotipos, VDVB-1 y VDVB-2, existiendo a su vez subgenotipos 1a, 1b (Ful-
ton et al., 2005).
El virus es transmitido a través de la inhalación e ingestión de saliva, secre-
ciones nasales, orina y heces contaminadas, constituyendo estas las fuentes más
frecuentes de infección, así como también el semen, secreciones uterinas, líquido
amniótico o placenta contaminada. La DVB afecta la producción bovina en casi
todos los países del mundo (Houe, 1999; Baker, 1995). La infección del virus de la
DVB (VDVB) puede causar manifestaciones clínicas como: diarrea (Fulton et al.,
2005), enfermedad respiratoria (Stott 1980), inmunosupresión (Makoschey et al.,
2001), abortos, nacimiento de becerros débiles, defectos congénitos y dependien-
do de la edad del feto y del biotipo de la cepa, puede provocar el nacimiento de
animales inmunotolerantes persistentemente infectados (PI) (Baker, 1995) pro-
duciendo pérdidas económicas de considerable magnitud.
Las infecciones con VDVB son subclínicas en el 70-90% de los casos (Ames,
1986); evidenciándose en algunos casos sólo problemas de infertilidad cuyo diag-
nóstico es confuso por su naturaleza multifactorial. Las infecciones con una cepa
CP de VDVB en hembras susceptibles preñadas causa infección del feto y usual-
mente provocan abortos, los cuales tienen un impacto contundente en la rentabi-
lidad de la finca, tomando en cuenta que no sólo implica la pérdida de la cría, sino
también de la lactancia, costos de tratamientos, semen, y como se mencionara
compromete la futura fertilidad de la vaca.
La infección con una cepa NCP de VDVB antes de los 125 días de gestación
en vacas seronegativas susceptibles, puede provocar la infección transplacentaria
del feto causando aborto, defectos congénitos (Duffel y Hakness, 1985), o el naci-
miento de becerros inmunotolerantes PI, los cuales excretan grandes cantidades
de virus y diseminan la enfermedad durante toda su vida (Brock, 2004). El fenó-
meno de inmunotolerancia es debido a que la infección ocurre antes del desarro-
llo del sistema inmune fetal, de manera que las defensas del feto no reconocen el
virus como un agente extraño. El sistema inmune de la vaca preñada, la etapa de la
gestación y el biotipo viral son factores importantes que determinan el resultado
de la infección vertical.
Se ha demostrado que además de los efectos directos del virus de la DVB so-
bre el embrión y feto bovino, el virus altera la frecuencia de pulsos de la LH, alar-
gando la duración del intervalo entre la ovulación y la elevación de la progesterona,
a la vez que disminuye las concentraciones de progesterona entre los días 3 y 11 del
ciclo, lo cual afecta la fertilidad del ganado por comprometer el desarrollo del em-
brión y el reconocimiento materno de la preñez (Fray et al., 2002). La DVB frecuen-
Complejo infeccioso reproductivo del bovino / 179
temente se presenta interactuando con otros agentes infecciosos como VRIB

(VHB-1), Parainfluenza 3 (PI3), virus respiratorio sincicial bovino (VRSB), así
como también, Leptospira y agentes hemotrópicos.
Virus de la Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (VRIB)

La RIB es causada por el virus herpes bovino tipo 1 (VHB-1), perteneciente
a la familia Herpesviridae, subfamilia Alphaherpesvirinae. Se han reportado tres
subtipos del VHB-1: VHB-1.1 y VHB-1.2; los cuales causan problemas respirato-
rios y reproductivos respectivamente, mientras que el VHB-1.3 ha sido clasifica-
do recientemente como VHB-5 (Obando y Rodríguez, 2005a).
Después de una infección primaria con una cepa de campo o una vacuna de
virus vivo atenuado, el VHB-1 tiene la capacidad de permanecer en estado de laten-
cia en los ganglios sensoriales del sistema nervioso (ganglios de los nervios trigémi-
no, y sacro-espinal) del bovino infectado, persistiendo sin causar ninguna sintoma-
tología (Givens, 2006). La duración del estado de portador se puede extender por el
resto de la vida del animal infectado. Situaciones de estrés reactivan la replicación y
transmisión del virus en el rebaño causando recurrencia de la enfermedad. El
VHB-1 es causal de infertilidad debido a la infección del embrión bovino en etapas
tempranas de la gestación provocando mortalidad embrionaria temprana o tardía.
Adicionalmente, el VHB-1 causa inflamación del ovario (ooforitis necrotizante) lo-
calizándose en el cuerpo lúteo (Vanroose, 1999). La vulvo-vaginitis y balano-posti-
tis pustular infecciosa son manifestaciones clínicas del VHB-1 cuando la infección
permanece localizada en el tracto reproductivo. El virus también puede ser trans-
mitido vía semen congelado contaminado (Givens, 2006).
El VHB-1 es el agente viral más frecuentemente diagnosticado como causal
de aborto en la ganadería de Norte América (Kirkbride, 1992). Pudiendo causar
una tormenta de abortos en >50% de las vacas del rebaño (Givens, 2006). Cuando
la infección con VHB-1 se produce durante la gestación, el virus puede producir
la muerte fetal a las 24 h pos-infección. La infección puede ser transmitida a ani-
males susceptibles a través del feto abortado, la placenta y las secreciones uteri-
nas. La presencia de la infección por VHB-1 no siempre esta asociada con enfer-
medad y pérdidas económicas substanciales (Obando y Rodríguez, 2005); exis-
tiendo una variabilidad natural en la protección y respuesta de cada rebaño indi-
vidual frente a las infecciones por VHB-1.
Un estudio de seroprevalencia realizado en 4 fincas lecheras de Croacia (sin
vacunación contra VDVB-VRIB) con alto porcentaje de problemas reproductivos
(60,8%), reveló que el 85,8% de las vacas afectadas presentaron altos títulos de an-
ticuerpos para IBR y 79,2% para DVB y una tasa de repetición de servicios varia-
ble entre 15 y 35% (Biuk-Rudan et al., 1999). Además, se encontraron diferencias
significativas en la presencia de anticuerpos combinados contra IBR y DVB en
grupos de vacas con y sin desordenes reproductivos, siendo excesivamente alto en
los primeros (80,8 vs 46,8%); ello significa que infecciones simultáneas de ambos
virus pueden tener una mayor influencia en la aparición de desordenes reproduc-
tivos que infecciones simples de cada uno de los virus por separado. En aquellos
escenarios en los cuales la cepa de VDVB o RIB sea de baja virulencia sin presen-
tar un efecto negativo agudo severo en la eficiencia reproductiva, tal como la ocu-
rrencia de abortos o brotes de enfermedad respiratoria, la consecuencia más im-
portante sería el desarrollo de infecciones persistentes en animales preñados, las
cuales perpetúan la presencia del virus en el rebaño, con la posibilidad de incre-
mentar su virulencia en futuras replicaciones virales en animales susceptibles.
Leptospira
La leptospirosis es una infección bacteriana de importancia en la ganadería
así como también en la salud pública debido a que es considerada una de las enfer-
medades zoonóticas más diseminadas mundialmente. La leptospira es una espi-
roqueta que ha sido clasificada en más de 15 genoma-especies, 7 de los cuales con-
tienen organismos patogénicos para el ganado (Levett, 2001). Los hospedadores
de mantenimiento son frecuentemente especies silvestres, animales domésticos y
los bovinos. Dentro del serovar hardjo existen dos tipos genéticamente diferentes
pero serologicamente no diferenciables a través de la prueba de microaglutina-
ción: Leptospira interrogans serovar hardjo (tipo hardjo prajitno; no adaptado al
bovino) y Leptospira borgpetersenii serovar Hardjo (tipo hardjo-bovis). Este último
es encontrado comúnmente en poblaciones bovinas alrededor del mundo (sero-
var adaptado al bovino) (Givens, 2006). Este agente infeccioso causa abortos, na-
cimiento de becerros débiles e infertilidad en el rebaño. La presencia de leptospi-
ras en el útero y oviductos de vacas infectadas interfiere con la implantación del
embrión. Algunas infecciones pueden causar baja en la producción de leche, ne-
fritis y septicemia. La prevalencia en las fincas de leche y carne en los EU oscila
entre 35 y 50% correspondiendo en su mayoría al serovar hardjo (Grooms & Bo-
lin, 2005). La tasa de abortos por leptospira se ha reportado entre 3 y 10% (Givens,
2006). Un estudio realizado en Canadá involucrando un gran número de anima-
les, reveló que el serovar hardjo bovis causó el 6% de los abortos (Prescott et al.,
1989). Los abortos pueden ocurrir varias semanas después de la infección sin nin-
gún signo clínico en la vaca. Los abortos causados por el serovar hardjo tienden a
ocurrir esporádicamente, mientras que los abortos en tormentas son mas típicos
de la infección con el serovar pomona o grippotyphosa (Grooms, 2006). La infección
por leptospira ocurre a través de las membranas mucosas y típicamente resulta en
signos clínicos leves o infecciones subclínicas. La transmisión venérea también
puede ocurrir a través de la orina, semen o descargas vaginales. La alta humedad y
temperaturas del trópico favorecen su desarrollo, limitando la eficiencia de los
programas de control. La infección persistente por leptospira hardjo-bovis se locali-
za principalmente en los riñones (túbulos renales proximales) mientras que el se-
rovar harjo-prajitno exhibe predilección por el tracto reproductivo cuya transmi-
sión venérea ocurre comúnmente. Su localización en los riñones favorece su dise-
minación a través de la orina y la infección de otros animales. Las infecciones per-
sistentes del tracto reproductivo del serovar hardjo pueden permanecer por más
de 12 meses (Leonard et al., 1992). En los toros que son persistentemente infecta-
dos con hardjo-bovis, las leptospiras pueden alojarse y persistir en las vesículas se-
minales y riñones (Alt & Bolin, 2001).
2. IMPACTO ECONÓMICO EN LA GANADERÍA BOVINA

Las pérdidas económicas provocadas por estas infecciones son principal-
mente debidas a la subfertilidad con prolongados intervalos postparto, reducción
en la producción de leche, abortos, defectos congénitos, nacimiento de becerros
débiles con una mortalidad neonatal elevada, fallas en el crecimiento, muerte de
animales jóvenes, infecciones agudas en animales adultos, entre otros. En un re-
baño lechero de 67 vacas, los daños asociados por la DVB incluyeron dos abortos,
nacimiento de dos becerros débiles, tres becerros con defectos congénitos, dos ca-
sos de enfermedad de las mucosas y seis animales virémicos que fueron sacrifica-
dos. El cálculo de las pérdidas económicas varió entre 2.655 y 6.351 dólares ($);
dichas pérdidas económicas estuvieron en un rango entre 40 y 95 $ por vaca en el
rebaño (Houe, 1995). Similarmente, un reporte en una finca lechera de 183 vacas
reveló la presencia de infecciones combinadas del virus de la DVB con Leptospi-
ra, registrándose pérdidas económicas que ascendieron a 75.000 $ (410 $ por vaca)
debido a 15 vacas muertas, 20 vacas eliminadas por infertilidad, 40 abortos, 18 na-
cimientos de becerros débiles y tres becerros que murieron después del nacimien-
to (Pritchard et al., 1989). Un estudio de brotes de DVB en 7 rebaños en Canadá
reveló una mortalidad de 9 y 53% en animales adultos y jóvenes respectivamente,
una tasa de abortos de 44%, y una alta incidencia de enfermedades respiratorias.
Las pérdidas económicas en los rebaños severamente afectados variaron entre
40.000 y 100.000 $ por rebaño (Carman et al., 1998).
3. SITUACIÓN EN VENEZUELA
Las infecciones con los virus de DVB y RIB son endémicas en la mayoría de
los países del mundo donde se explota la ganadería bovina, reportándose una se-
roprevalencia que varía entre el 20 y 89% de las poblaciones bovinas muestreadas
(Goyal, 2005). Un estudio de seroprevalencia de VDVB en el estado Apure en Ve-
nezuela reveló un 36% de seropositividad, siendo este porcentaje similar a los re-
portados en estudios previos llevados a cabo en otros países (Obando et al., 1999).
En este estudio fueron muestreados solo animales adultos no vacunados contra
VDVB, de manera que la presencia de anticuerpos indicó que el virus estuvo cir-
culando dentro de la población bovina estudiada.
En otro estudio en Venezuela, Obando et al. (2004) reportaron la presencia de
anticuerpos contra RIB y DVB en 51 y 85% de los animales antes de la temporada
de servicio en un rebaño mestizo Brahman no vacunado contra VDVB y RIB.
La prevalencia de bovinos PI en Inglaterra, Dinamarca, Suecia y Estados
Unidos varía entre 0,4 y 1,7% (Obando y Rodríguez, 2005b). Hasta los momentos
en Venezuela no han sido realizados estudios para determinar la prevalencia de
bovinos persistentemente infectados. Según la experiencia del autor en el manejo
reproductivo de rebaños bovinos de doble propósito, las limitaciones en el diag-
nóstico definitivo de los agentes infecciosos que afectan la fertilidad, en especial
IBR y DVB han representado por años un obstáculo en el éxito de los programas
reproductivo y sanitario de muchas fincas. Afortunadamente, en la actualidad se
están comenzando programas masivos de detección de antigenos de DVB y RIB
en Venezuela (Dr. Kowalsky, comunicación personal), los cuales sin duda alguna
representan una excelente alternativa diagnóstica con el fin de determinar la pre-
valencia de dichas infecciones en rebaños vacunados en las diferentes zonas gana-
deras del país.
En el caso de Leptospirosis, reportes en Venezuela han revelado una alta
prevalencia de Leptospira borgpetersenii Svr hardjo tipo hardjo-bovis con valores de
seroprevalencia alrededor 60% de los bovinos estudiados. Este estudio mostró
una prevalencia de >70% en los estados Mérida, Zulia, Barinas, Cojedes y Lara;
siendo esta mayor en vacas multíparas (72,4%) en comparación con las novillas
(58,6%) y los toros (54,4%) (Bermúdez, 2008).
4. PROGRAMA DE PREVENCIÓN Y CONTROL

Entre las principales estrategias de prevención y control se encuentran el es-
tablecimiento de medidas de bioseguridad para evitar la introducción y disemi-
nación de los microorganismos en el rebaño, vacunaciones sistemáticas, y un plan
integral de diagnóstico que incluya la identificación y eliminación de los anima-
les PI con DVB.
Diagnóstico como herramienta clave en la mejora reproductiva

El objetivo de diagnosticar es evidenciar la presencia de los agentes infeccio-
sos en el rebaño, lo cual puede conllevar a la adopción de alguna medida de preven-
ción o intensificar las medidas de bioseguridad dentro del programa sanitario.
DIAGNÓSTICO DEL VDVB

El reconocimiento, identificación y eliminación de los animales PI se ha
convertido en el foco principal de los programa de prevención y control de VDVB
(Harkness, 1987). La identificación de animales PI conlleva a su inmediata elimi-
nación con el objetivo de disminuir la presión de infección en el rebaño (Moennig
& Greiser-Wilke, 2003). Sería muy ambicioso hablar de un plan nacional masivo
de erradicación de DVB y RIB en una industria ganadera en la cual no ha sido po-
sible la erradicación de enfermedades zoonóticas como la Brucelosis, que tiene un
fuerte impacto en la salud pública; de manera que el objetivo inicial de minimizar
la presión de infección es una meta acorde a las condiciones de la ganadería vene-
zolana. Con la disminución de la presión de infección de VDVB y VRIB en la fin-
ca, se estaría favoreciendo condiciones óptimas para una mejor respuesta inmu-
nológica frente a las vacunas, promoviendo una mayor eficiencia de las mismas.
1. Pruebas para la detección de antigeno de VDVB

Las pruebas más utilizadas para la detección directa de antígenos de VDVB in-
cluyen ELISA e Inmunohistoquimica (IHQ). La prueba de ELISA de captura de an-
tígeno es la técnica más común y práctica para el diagnóstico de animales positivos a
VDVB. Esta prueba puede ser utilizada para detectar virus en sangre, secreciones na-
sales y biopsias de piel (previamente colocadas en una solución buffer por 1 hora).
La desventaja de realizar esta prueba utilizando muestras de suero en bece-

rros de menores a 6 meses es la posibilidad de que los anticuerpos maternales pue-
dan inhibir o neutralizar el virus, de manera que la prueba resulte en falsos nega-
tivos, siendo posiblemente animales PI. El suero es una muestra óptima para la
detección de animales PI por ELISA de captura de antigeno en animales adultos
(si se toman muestras pareadas). Esta prueba no es muy recomendada para el
diagnóstico de infecciones agudas utilizando muestras de suero, ya que el virus
esta presente en la sangre de los animales con infección aguda sólo por un corto
tiempo. Sin embargo, para descartar una infección aguda se recomienda tomar
muestras pareadas de suero (21 a 30 días de diferencia) y someterlas a la prueba de
ELISA de captura de antígeno. Si la primera muestra resulta positiva y la segunda
negativa se podría concluir que se trata de una infección aguda. La ausencia de
antígenos en la segunda muestra indicaría la eliminación del virus por parte del
sistema inmunológico típico de la resolución de una infección aguda. Si la segun-
da muestra resulta también positiva el animal es considerado PI.
La prueba de Inmunohistoquímica (IHQ) puede ser realizada en tejidos
congelados o fijados en formalina. Esta prueba puede realizarse después de un
aborto en los tejidos fetales (bazo, hígado, riñones, pulmones, etc.) (Grooms,
2005). En animales vivos se recomienda tomar una biopsia de piel de la oreja para
detectar el VDVB y diagnosticar la presencia de animales PI. La IHQ de biopsias
de piel puede ser llevada a cabo en animales recién nacidos y becerros < 6 meses
sin riesgo de inhibición por anticuerpos calostrales.
2. Pruebas Serológicas
Estas técnicas se basan en la detección de anticuerpos en el suero contra
VDVB como medida indirecta de la infección viral. Para la determinación de an-
ticuerpos se utilizan básicamente dos métodos: ELISA y neutralización viral. Los
anticuerpos neutralizantes del virus usualmente aparecen 3-4 semanas después de
la infección y persisten por años. Las pruebas serológicas pueden ser utilizadas
cuando se sospeche de infecciones agudas, siendo recomendable tomar muestras
pareadas de sueros con 21-30 días de diferencia, para detectar las fases aguda y de
convalecencia de la infección. La seroconversión de animales sentinelas introdu-
cidos en el ganado, también puede ser utilizada como una evidencia de la posible
presencia de animales PI en el rebaño (Goyal, 2005). Estas también pueden utili-
zarse como chequeo preliminar o “screening” de rebaños no vacunados para de-
terminar la seroprevalencia a VDVB. Para el caso de animales jóvenes es reco-
mendable muestrear mautes (as) entre 6 y 12 meses de edad para determinar si
VDVB ha estado recientemente o actualmente circulando en el rebaño. El mues-
treo de animales menores de 6 meses tiene la desventaja de que en caso de existir
aun anticuerpos maternales contra VDVB existe una alta posibilidad de obtener
un resultado falso positivo. De manera que estas pruebas no diferencian anticuer-
pos vacunales, anticuerpos por infección y anticuerpos maternales, por lo que en
un rebaño vacunado no tienen una gran significancia.
3. Pruebas de Aislamiento Viral

Este ha sido el método más válido para identificar el ganado infectado (en
forma aguda o PI) con VDVB. Para esta prueba pueden utilizarse muestras de sue-
ro, capa blanca (leucocitos), hisopados nasales y muestras de tejidos de animales
muertos o fetos abortados, semen y heces (Goyal, 2005).
4. Pruebas de Detección de Ácidos Nucleicos
Consisten en la identificación del genoma viral. La reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) es una prueba que tiene una alta sensibilidad y especificidad
para el diagnostico de animales con infecciones agudas y persistentemente infec-
tados con VDVB.
DIAGNÓSTICO DEL VHB-1
De manera similar al diagnóstico del VDVB, las infecciones por VHB-1
pueden ser diagnosticadas a través de pruebas directas para la detección del virus
(aislamiento viral en cultivos celulares) o sus componentes antigénicos (ELISA
para captura de antigenos, anticuerpos fluorescentes o inmuno-histoquímica de
tejidos fetales) así como también a través de la detección de ADN genómico me-
diante PCR, pruebas de hibridizacion de ácidos nucleicos y secuenciación, las
cuales resultan de gran utilidad en el diagnóstico definitivo.
Las pruebas serológicas para la detección de anticuerpos (pruebas indirectas)
pueden en ciertas ocasiones ayudar en el diagnóstico de VHB-1. El incremento de 4
veces los títulos de anticuerpos pueden ser evidenciados después de un aborto. Sin
embargo, en algunos casos las pruebas serológicas no son de mucha ayuda, debido a
que la infección en la vaca puede haber ocurrido meses antes del aborto, momento
en el cual los títulos de anticuerpos podrían estar disminuyendo.
DIAGNÓSTICO DE LEPTOSPIRA
El diagnóstico se realiza a través de la prueba de microaglutinación (MAT)
y ELISA en muestras de suero materno y fetal; inmunofluorescencia en riñones y
fluidos fetales, cultivo bacteriológico, anticuerpos fluorescentes y PCR usando
orina maternal, así como también sueros pareados de por lo menos 10 animales
del rebaño en contacto con el material abortado (Givens, 2006).
Estrategias de Bioseguridad
La prevención del CIRB requiere de la evaluación previa de los procedimien-
tos operativos rutinarios en cada finca en particular, tales como: transito de vehícu-
los y personas en la finca, conocimiento del estado infeccioso de las fincas de origen
de los animales introducidos en el rebaño, condiciones de aislamiento de los nue-
vos ingresos, contacto del rebaño con animales vecinos a través de las cercas, pre-
sencia de animales silvestres en los potreros, así como también los protocolos de
diagnóstico para evitar la introducción de animales positivos, entre otros.
La introducción de animales en la finca es la vía de entrada más común de
VDVB, VRIB y leptospira dentro de los rebaños bovinos. Por esta razón los pro-
cedimientos operativos deben ser desarrollados haciendo énfasis en las condicio-

nes bajo las cuales se lleva a cabo la introducción de los animales en el rebaño (Ke-
lling et al., 2000).
Estudios epidemiológicos han revelado que existe una correlación entre la
compra de animales preñados y la ocurrencia de brotes de DVB después del naci-
miento de los animales PI, siendo este el factor de riesgo más comúnmente asociado
con la introducción del VDVB en la finca (Brock, data no publicada). En contraste, la
compra de toros, novillas y vacas vacías representa un riesgo mínimo de entrada del
VDVB en el rebaño si estos son sometidos a las pruebas de diagnóstico respectivas
(para asegurar que no son PI) y a una cuarentena de 30 días antes de su incorporación.
El periodo de aislamiento por 30 días es la base de todos los procedimientos de biose-
guridad para prevenir la introducción de animales con infección aguda. Si se com-
pran novillas preñadas estas deben ser sometidas a las pruebas diagnósticas para ase-
gurar que son negativas y deben ser aisladas del rebaño general hasta el momento del
parto. Una vez nacido el becerro este es sometido al respectivo diagnóstico (IHQ de
una muestra de piel de la oreja) para asegurar que no es PI antes de la introducción de
ambos dentro del rebaño. Además, es importante prevenir la introducción de virus a
través de fomites, transplante de embriones, inseminación artificial, la presencia de
animales silvestre portadores (ej. venados), entre otros (Frolich et al., 2002). El semen
utilizado para la inseminación artificial debe ser recolectado de acuerdo a las normas
de certificación para la producción de semen y los embriones deben provenir de una
donadora previamente diagnosticada negativas a VDVB.
En el caso de la Leptospira, las estrategias de bioseguridad comúnmente re-
sultan ineficientes debido a las condiciones ambientales en climas tropicales, la
presencia de fincas vecinas cuyos programas sanitarios no están uniformizados
con las fincas controladas y la animales silvestres que sirven como reservorios na-
turales (Bermúdez, 2008).
Vacunaciones
Los programas de vacunación limitan la transmisión vertical y horizontal del
VDVB. En el caso de la DVB, los programas de vacunación deben ser diseñados prin-
cipalmente para prevenir las infecciones fetales, lo cual resulta más complejo que la
prevención de brotes después de una infección aguda (Brock & Cortese, 2001).
Aunque existen diferencias en los títulos de anticuerpos neutralizantes y por
las vacunas de virus inactivado y virus vivo modificado, en general la vacunación
disminuye el porcentaje de animales virémicos y la transmisión del VDVB, además
de disminuir las pérdidas asociadas con la enfermedad (Hamers et al., 2002). Por
otra parte, a diferencia de las vacunas inactivadas, las vacunas de virus vivo modifi-
cado tienen la capacidad de estimular una respuesta inmune de tipo celular (más
efectiva contra infecciones virales). A diferencia de otros países como USA, en Ve-
nezuela no esta permitido el uso de vacunas atenuadas contra DVB. Actualmente se
desarrollan nuevos adyuvantes en algunas vacunas inactivadas de DVB, los cuales
tienen la propiedad de estimular la respuesta inmune celular en los animales vacu-
nados. Un estudio in vivo de inmunización de animales a nivel de campo reveló que
la respuesta celular promovida por dicha vacuna correspondía con la proliferación
y diferenciación de linfocitos T gamma-delta (asociados a la inmunidad mucosal

en el intestino) y no linfocitos T alfa-beta (responsables de la respuesta inmune
sistémica) (Platt et al., 2008); siendo ésta última de crucial importancia en la inmu-
nidad contra agentes infecciosos virales tales como VDVB y VRIB.
En general, las vacunas no son 100% efectivas en la prevención de infeccio-
nes por VDVB y VRIB, de manera que las hembras vacunadas expuestas al VDVB
durante la preñez temprana pueden producir becerros persistentemente infecta-
dos. La eficiencia de la vacunación maternal en la protección fetal ha variado en-
tre 25 y 100% para las vacunas inactivadas (Brownlie et al., 1995) y entre 58 y 88%
para las vacunas vivas modificadas (Brock & Cortese, 2001).
Aunque las vacunas no son 100% efectivas, las vacas producen niveles signifi-
cativos de anticuerpos contra el VDVB después de la vacunación. Sin embargo, si la
presión infecciosa es alta en el rebaño, una cantidad significativa del virus puede es-
capar de la neutralización por los anticuerpos circulantes en algunas hembras pu-
diendo causar infección transplacentaria, aborto y el desarrollo de una infección fe-
tal persistente. Por esta razón, los programas de vacunación como única herramien-
ta resultan ineficientes para el control del VDVB (Brock & Cortese, 2001).
Al igual que en el caso de DVB, la vacunación contra VHB-1 puede ser efec-
tiva en prevenir la ocurrencia de la presentación clínica de la enfermedad pero en
ciertas ocasiones podría no ser efectiva en la prevención de las infecciones prima-
rias o latencia viral. La administración de vacunas a virus vivo modificado antes
del servicio ha demostrado protección contra abortos. Por otra parte, las vacunas
inactivadas también han demostrado proteger el ganado contra abortos causados
por VHB-1 (Givens, 2006).
La vacuna a virus vivo modificado (Bovishield ®, Pfizer Animal Heatl) está
actualmente aprobada en EU para la administración en ganado preñado, solo en
los casos que este estuviese previamente vacunado antes del servicio (Ellsworth et
al., 2003). Sin embargo; a pesar de la licencia gubernamental para el uso de esta
vacuna, podrían presentarse algunos abortos debido a VHB-1 después de su admi-
nistración en animales previamente vacunados (Ellsworth et al., 2003). El uso de
vacunas a virus vivo modificado podrían también causar infertilidad temporal en
algunos animales debido a necrosis folicular en vacas seronegativas (Givens,
2006). Sin embargo, el beneficio en la prevención de pérdidas substanciales causa-
das por VDVB y VRIB en EU ha justificado el uso de la misma.
Por otra parte, debido a las limitaciones en la bioseguridad contra la leptospiro-
sis en climas tropicales los programas de vacunación requieren múltiples refuerzos (3
ó 4 dosis al año) desde etapas muy tempranas de edad, debido a la variabilidad en el
tiempo de permanencia de los anticuerpos calostrales y la corta respuesta inmunoló-
gica humoral conferida por las vacunas comerciales (Bermúdez, 2008). El tipo de va-
cuna y la frecuencia de vacunaciones son escogidos de acuerdo a la prevalencia de la
enfermedad en la zona y los serovares identificados. Al igual que en el caso de DVB,
las vacunas no son completamente efectivas por lo cual deben ser usadas en conjunto
con otras medidas de control. A pesar de que las bacterinas pentavalentes contienen
hardjo-prajitno, pomona, grippotyphosa, canicola e icterohaemorrhagiae; estas pro-
porcionan una limitada protección frente a las infecciones y pérdidas reproducti-

vas causadas por hardjo-bovis (Bolin et al., 1989).
En la actualidad existe una nueva vacuna que incluye en serovar L. borgpe-
tersenii hardjo bovis (Spirovac®), la cual estimula la producción de anticuerpos
específicos contra este serovar, destinados no solo a proteger el hospedador de los
efectos de la leptospira sino también a disminuir su excreción a través de la orina.
Estudios realizados a nivel de campo han demostrado que esta vacuna es efectiva
confiriendo una optima protección inmune humoral y celular contra el serovar
hardjo, previniendo su colonización renal hasta por un año después de la vacuna-
ción (Bolin & Alt, 2001). En la experiencia del autor, el tratamiento con oxitetra-
ciclina LA, 20mg/Kg en los animales infectados con leptospira puede ayudar a
controlar la etapa de portador por limpiar la infección renal por Leptospira, con-
trolando la diseminación de la enfermedad.
CONCLUSIONES
El diagnóstico de los agentes infecciosos que afectan la eficiencia reproducti-
va del rebaño, así como también el establecimiento de un plan de vacunación y me-
didas de bioseguridad adaptadas a cada zona, representan un punto crítico en el éxi-
to del programa de control reproductivo de la finca. Para un diagnóstico definitivo
de los agentes infecciosos del CIRB se deben llevar a cabo pruebas de laboratorio rá-
pidas y válidas. Las pruebas de IHQ y ELISA para la determinación de antígeno y
anticuerpos son las técnicas de elección para el diagnóstico de los VDVB y VRIB
bajo las condiciones actuales de la ganadería de doble propósito venezolana. Mien-
tras que la prueba de microaglutinación sigue siendo el gold standard en el diagnós-
tico de la leptospirosis. Independientemente del programa de control que se utilice
la identificación y eliminación de animales PI es de crucial importancia para man-
tener una baja prevalencia de la DVB en la finca. Para mantener los resultados lo-
grados, es necesario dar continuidad al programa de prevención y control estableci-
do. Si el proceso se interrumpe es posible que se observen nuevamente las fallas re-
productivas afectándose la productividad y rentabilidad de la finca.
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ABORDAJE Y MANEJO DEL SÍNDROME
DE LA VACA POSTRADA
El Médico Veterinario debe enfrentarse en el trabajo diario a un desafío bas-

tante difícil de soslayar, como lo es, lidiar con un paciente que no habla. Debe re-
currir durante el examen a sus conocimientos, a su experiencia y algunas veces
hasta su intuición. La situación se complica más, cuando durante el examen, ese
paciente mudo, yace echado en el suelo, muchas veces alerta, con apetito, algunas
veces sin manifestar molestia alguna y afortunadamente algunas veces, dolor. El
veterinario debe ingeniarse para interpretar cada uno de los signos que expresa el
paciente, al momento del examen para obtener una orientación que podrá guiarlo
al sistema o estructura afectada para así arribar al diagnóstico.
Además de esto existe una natural confusión en el síndrome de la vaca pos-
trada debido a la cercana relación entre las causas sistémicas y no sistémicas del
decúbito en estos animales. Muchas veces una vaca con hipocalcemia puede res-
ponder a la terapia de calcio, pero es incapaz de pararse. Esto es debido al daño
compresivo, al cual son vulnerables estos animales, debido a su peso. Por lo tanto,
una vaca en decúbito causado por un desorden metabólico, puede desarrollar un
daño compresivo que prolongará el decúbito, a pesar que la alteración metabólica,
ha sido corregida por la terapia apropiada. Es importante que el veterinario, con-
sidere el daño compresivo como un factor adicional en todas las vacas postradas,
no importando la causa primaria que la llevo al decúbito (Cox, 1988).
LA RESEÑA DEL PACIENTE PUEDE SER CLAVE

La edad, raza, sexo, peso, nivel de producción y para qué se utiliza el animal
son parámetros importantes que pueden ayudar en el diagnostico diferencial. El
uso del animal es importante para llevar a cabo decisiones prácticas y económicas,
y para la selección del tratamiento adecuado.
Si el animal pertenece al lote de las recién paridas y la caída ocurrió en el
franco puerperio, es necesario conocer si el parto fue distócico, o en su defecto si el
animal es de pelvis estrecha, o el ternero fue demasiado grande. Todo esto puede
relacionarse con el daño de nervios pelvianos durante el parto y el origen de una
parálisis obstétrica.
Si el cuadro se presentó en el postparto se pueden considerar las situaciones

de hipocalcemia, hipofosfatemia, metritis y/o mastitis toxémica (Van Metre et al.,
2001; Pino-Ramírez, 2002).
EL INICIO DE LA INVESTIGACIÓN
El ejercicio práctico de la medicina establece que antes de explorar el animal
se realice una investigación o anamnesis de los hechos que ocurrieron hasta alcan-
zar el estado actual. Esto permite al clínico una orientación sobre la manera de ex-
plorar al animal e incluso explorar el ambiente, el cual pudiese ser el causante de
su afección.
1. Uno de los factores a tomar en cuenta es la alimentación; errores sustanciales
en la ración o escasez de pasto por causa de una sequía prolongada, pueden con-
ducir al rebaño a cuadros de malnutrición energética y proteica, también deno-
minada hambruna o desnutrición global. Los animales pierden sustancial-
mente su condición corporal, más no el apetito, caen en decúbito, sus celos son
silentes, no se preñan, los ovarios son lisos y pequeños. Generalmente estos pa-
cientes se complican fácilmente con las enfermedades propias de la región
(Oetzel, 1988a; Pino-Ramírez, 1998; Van Metre et al., 2001; Godden, 2001).
Por el contrario, errores en el exceso de la ración, especialmente de la fracción
proteica, puede originar trastornos ruminales que desencadenan una endoto-
xemia e histaminemia que provocan cambios en la lámina de la pezuña origi-
nando una laminitis que pudiera afectar severamente los cuatro miembros,
causando el decúbito esternal del animal debido al dolor. La postura de algu-
nos animales a la estación y la permanencia de otros en decúbito esternal, pul-
so saltón de las digitales, calor y dolor del estuche corneo, son las claves para
identificar estos pacientes (Shearer, 2006). Otro cuadro es provocado por la
falta de minerales, lo cual influirá en el incremento de vacas buenas produc-
toras con hipocalcemia y además es un factor predisponente en la ocurrencia
de fracturas (Oetzel, 1988b).
2. Las nuevas adquicisiones de animales, generalmente causan un revuelo so-
cial dentro del rebaño para reorganizar la jerarquía preestablecida, originan-
do peleas que pueden resultar en injurias. En lotes de novillos enteros, se pre-
senta un cuadro muy particular y que los norteamericanos denominan como
“bullers”, son novillos nuevos que atraen a los otros machos y son montados
hasta agotarlos y generalmente son encontrados muertos en el corral. El ani-
mal afectado suele encontrarse en decúbito lateral con huellas de maltrato so-
bre la grupa, lomo y costillares. El pelo suele ser áspero y desordenado en las
zonas traumatizadas (White, 2003; Taylor, 2009).
3. Los tratamientos realizados con anterioridad pueden orientar, si la postura
del animal echado es debido a avances de la enfermedad o complicación con
otra enfermedad pre-existente, o un tratamiento inadecuado o un mal diag-
nóstico. Por otro lado, el uso de isoflupredone en vacas que padecen cetosis,
provoca kaliuresis que conlleva hipokalemia, la cual se acompaña de miaste-
nia, condición que puede originar decúbito en el paciente. Si el paciente esta
Abordaje y manejo del síndrome de la vaca postrada / 193
de pie, todavía se puede reconocer la flexión de las cuartillas en una forma ex-
traña, lo que orienta al clínico acerca de la miastenia presente (Sielman et al.,
1997). Otro caso ocurre cuando personal no entrenado puede lesionar nervios
pelvianos al inyectar los animales con sustancias irritantes, agujas sucias o en
el caso de los terneros, agujas muy largas, provocando una neuropraxia ciáti-
ca, las cuales pueden ocasionar un decúbito en el animal.
4. El tiempo de postración, la postura y cambios de esta, son importantes. Ani-
males con varios días de postración, estarán más deteriorados y será difícil su
recuperación; existe una regla entre los veterinarios de campo que establece
que de no mostrar el animal una respuesta satisfactoria al tercer día de trata-
miento, se debe tomar una decisión desde el punto de vista económico. Ani-
males en decúbito, donde la cama esta desordenada, o que se han desplazado
del sitio original donde se encontraban, nos orienta hacia un animal que esta
luchando y presenta facultades que pueden ser aprovechadas para continuar
el tratamiento. Animales con posturas anormales fijas, por ejemplo animales
en decúbito esternal y miembros pélvicos abiertos (postura de foca), se tradu-
cen en deterioro avanzado, parálisis, tumores en el canal vertebral, fractura
de la pelvis, lujación coxo-femoral, fractura del gran trocánter o ruptura de
los adductores de la ingle (Cox, 1988; Van Metre et al., 2001; Huxley, 2006).
5. La naturaleza del piso es clave para la evolución del estado de enfermedad;
cuando el animal yace sobre piso duro, la presión ejercida por el cuerpo sobre
la parte de abajo, compromete al nervio ciático. Animales en decúbito sobre
piso de cemento se deteriorarán más rápido, apareciendo escaras en las por-
ciones salientes de su cuerpo. Las escaras representan puertas de entrada para
infecciones secundarias que complicaran el proceso. El piso de arena es ven-
tajoso por ser blando y amortigua mejor el peso del animal y al no ser unifor-
me permite la circulación sanguínea en las áreas bajo presión. La desventaja
del piso de arena es que formará barro con la orina excretada por el animal ha-
ciendo el ambiente propicio para infecciones. El piso de cemento liso, enlo-
dado, concreto mojado, arena suelta o con pendiente pronunciada dificulta
los esfuerzos del animal para levantarse y pueden causar que el animal caiga y
en los intentos repetidos por levantarse puede sobrevenir la injuria (Van Me-
tre et al., 2001; Huxley, 2006).
6. El conocimiento de la existencia endémica de ciertas enfermedades en la fin-
ca, como rabia, leucosis (linfosarcoma), mastitis por coliforme, metritis toxé-
mica, anaplasmosis, babesiosis, enfermedades clostridiales, intoxicación por
plantas, que cursen en alguna fase de la enfermedad con decúbito, permitirá
al clínico estar alerta ante la participación de una de ellas, sobretodo por la
presencia de otros signos que acompañen a la enfermedad, por ejemplo en ra-
bia, los cambio de conducta; en linfosarcoma, tumores superficiales notorios
a simple vista o los resultados positivos a la prueba hecha recientemente; en
mastitis por coliforme, fiebre, depresión, anorexia que acompañan a una ubre
inflamada, hiperémica y caliente. De aquí que es importante conocer el pro-
grama de vacunación para descartar enfermedades como la rabia u otra que
cause decúbito y sea controlable por vacunación.
7. El número de animales involucrados, nos permite orientarnos en cuanto a si

la enfermedad es contagiosa o proviene de una fuente común. En los casos de
hipocalcemia, los animales son en escaso número, dependiendo del tamaño
del rebaño, igual será para rabia. Caso contrario ocurre en el botulismo, into-
xicación por plomo, intoxicación por fosforados, entre otros, donde un grupo
de animales ha consumido el toxico o todo el lote fue bañado con un produc-
to, cuyo principio es un fosforado y fue aplicado en concentraciones altas o el
lote completo pastorea en un potrero recién tratado con productos químicos
de toxicidad considerable. Todos estos son escenarios que debemos tomar en
cuenta durante la realización de la anamnesis.
EL EXAMEN FÍSICO
El examen del animal en decúbito sigue los mismos principios que el exa-
men del animal de pie, solo que el animal en decúbito, requiere mayor esfuerzo fí-
sico y la ayuda de varias personas, para voltearlo y realizar la exploración comple-
ta. De tal forma, se utilizarán las mismas herramientas como la visión, palpación,
percusión y auscultación, para determinar el área afectada (ligamentos, articula-
ción, hueso, músculos o nervios). La visión es de capital importancia, se debe ser
muy detallista para captar posturas anormales, tanto del cuerpo, como de una par-
te de él. Las asimetrías, son importantes y la disposición anatómicas de los huesos
de igual manera; sobre esto quisiera parafrasear al Dr. Otto Radostits quien ha
dado un legado con sus innumerables escritos y entre ellos destaca el siguiente:
“se cometen más errores por no mirar, que por no saber” (Radostits et al., 2002).
El abordaje debe ser sistemático, de esta manera se podrá ir descartando,
áreas libres de problemas y a medida que avance y descubra patologías, deberá to-
marlas en cuenta, pero debe seguir avanzando hasta cubrir con el examen, todo el
animal. No trate de construir un diagnóstico antes de llegar al sitio y recuerde:
“las cosas comunes ocurren comúnmente” (Van Metre et al., 2001).
Existen muchas enfermedades que conllevan a un animal a la postración.
Según el Programa de Diagnóstico Computarizado de la Universidad de Cornell,
existe un total de 383 posibles diagnósticos. Las más comunes en nuestro medio
son hipocalcemia, hipomagnesemia, parálisis del obturador, fracturas de la pel-
vis, mastitis tóxica, metritis tóxica, etapa terminal del timpanismo primario,
daño de la médula espinal, intoxicación por plomo, tétanos, histofilosis, polioen-
céfalomalacia y enterotoxemia tipo D.
Existe una regla de campo que simplifica la búsqueda, debido a que encierra las
alteraciones que provocan decúbito y orienta al clínico hacia donde investigar. Es la
denominada regla de las 5 M de las vacas caídas: Mastitis, Metritis, Músculoesquelé-
tico/nervioso, Metabólicas y Masiva infección. Un porcentaje considerable de vacas
que padecen enfermedades incluidas dentro de estos grupos, terminan postradas.
La inspección lejana permite ver la disposición del cuerpo del animal en el
lugar, se observa la postura y si hay señales de lucha por pararse (animal aún con
fuerzas) o signos de pedaleo (animal agónico) e incluso quizás permite dilucidar
la causa del decúbito, al encontrar la vaca en un lodazal. Las condiciones del po-
trero donde el animal fue encontrado en decúbito, puede orientarnos si observa-

mos pasto escaso o pobre y la época es pleno verano y el animal tiene apetito, lo
cual nos sugiere una posible malnutrición. La postura de auto auscultación nos
orienta hacia una hipocalcemia, la postura de vaca echada, con la cabeza inclinada
lateralmente, nos sugiere un daño vestibular o del oído medio. Animales cuadra-
pléjicos posible daño a nivel del cuello. Posturas anormales (postura de foca) nos
indica daño de los miembros pélvicos sugiere daño medular, una lujación de ca-
dera o fractura de fémur (Pino-Ramírez, 2002; Radostits et al., 2002).
La inspección cercana evalúa el paciente como tal. Se inicia con los signos
vitales realizando además una exploración del animal para determinar asimetrías
o posturas anormales de algún miembro o parte de él. La actitud del paciente es
importante; un animal con actitud alerta sugiere una enfermedad primaria del lo-
comotor o enfermedad del sistema nervioso ubicada por detrás del foramen mag-
no. Un animal con actitud muy deprimida, implica una enfermedad sistémica se-
vera (infecciosa, toxica, metabólica) o una lesión cerebral o ubicada por delante
del foramen magno. La actitud excitada, hiperestésica, la muestran animales pos-
trados por hipomagnesemia o intoxicación por plomo. Por otro lado, la observa-
ción de un animal en decúbito con buen apetito, alerta, tomando agua y con es-
fuerzos para levantarse, simplemente nos sugiere un buen pronostico (Smith &
Edwards, 1988; Van Metre et al., 2001).
El clínico deberá tomar siempre algunas precauciones en relación a las zoo-
nosis, por lo tanto se recomienda, en la exploración de la boca, utilizar guantes, to-
mando en cuenta la rabia. Primero debe abordarse toda la mitad superior del ani-
mal, que se encuentra a la vista, una vez finalizada, se voltea el animal y se procede
a explorar la mitad oculta y bajo la presión del peso del cuerpo.
EXAMEN DE LA UBRE Y MIEMBRO PELVIANO

La exploración física del animal en decúbito se inicia por el tren posterior,
utilizando los métodos físicos convencionales.
Abordaje de la ubre
Se inicia el examen observando y palpando la ubre. Si el paciente en decúbi-
to presenta una ubre aumentada de tamaño, hiperémica, dolor al tacto, edemato-
sa, caliente y la secreción láctea del cuarto afectado es acuoserosa o sanguinolenta,
acompañada de signos sistémicos (fiebre, anorexia, depresión) constituye un caso
severo de mastitis toxémica, que involucra gérmenes Gram negativos, Estafiloco-
cos aureus y Estreptococos ambientales. Si la temperatura de la ubre, por el con-
trario esta fría, constituye un caso de mastitis gangrenosa con signos sistémicos
(Huxley, 2006; Van Metre et al., 2001).
Evaluación de los dígitos del miembro pélvico

La exploración del miembro pélvico, que se encuentra en el lado superior,
del animal en decúbito, se hace en forma sistemática. Se inicia la evaluación por
los dígitos, a través de la palpación. Estuche corneo caliente, acompañado de do-
lor al presionarlo con los dedos o la pinza de dolor, venas metatarsianas distendi-
das, zona de la corona hiperémica y pulso fuerte de las digitales, sugiere un cuadro
de laminitis (Van Metre et al., 2001; Radostits et al., 2002; Huxley 2006; Shearer &
Van Amstel, 2009).
Exploración de la cuartilla, caña y articulación femorotibiorotuliana

Debido a lo descarnado del área, los huesos dístales a la rodilla y proximales
a la corona, son fáciles de examinar. Las articulaciones de la rodilla, tarso, meta-
tarso falángico y las interdigitales se examinan en flexión y extensión completa, se
evalúa si existe crepitación y la respuesta del animal al examen (Van Metre 2001;
Huxley, 2006; Shearer & Van Amstel, 2009; Wolfe, 2008). La integridad de los li-
gamentos colaterales, se examina por palpación de cada articulación, realizando
movimientos de adducción y abducción. Cada articulación se palpa para determi-
nar efusión y calor. Todas estas exploraciones pueden ser complementadas, hasta
donde sea posible, con radiografías, ultrasonido y punción diagnóstica para ex-
traer líquido sinovial (Van Metre et al., 2001).
La evaluación de la porción muscular se lleva acabo sobre los gastronemios.
La ruptura de estos músculos, ocurre usualmente, debido a intentos infructuosos
del animal por levantarse. La ruptura ocurre generalmente en la unión tendino-
so-muscular aproximadamente entre 8-12 cm. por encima del tarso. Alrededor de
la ruptura se forma un hematoma no doloroso, caliente acompañado de inflama-
ción. En los casos de ruptura completa el animal pisa con todo el metatarso (Van
Metre et al., 2001; Huxley, 2006; Wolfe, 2008).
La evaluación de la articulación femorotibiorotuliana (FTR), se lleva a cabo
por inspección, palpación y pruebas físicas. Los daños ocurren usualmente, en in-
tentos infructuosos de levantarse; generalmente se rompe el ligamento cruzado
craneal, sin embargo también pueden romperse los ligamentos colaterales (lateral
y medial). Es común, que estos traumas se acompañan de marcada efusión de la
articulación.
La presencia del signo de la gaveta ratifica la ruptura del ligamento cruzado
de la FTR. Generalmente cuando hay ruptura del ligamento cruzado, hay un in-
cremento del movimiento cráneo caudal de la tibia, en relación al fémur (signo de
la gaveta positivo) difícil de llevar a cabo en el animal echado. Sin embargo, una
alternativa, es colocando una mano en la tuberosidad calcánea y la otra sobre la
cresta tibial, se rota la tibia internamente, si esta roto el ligamento cruzado, se es-
cuchara crepitación, al mover la tibia. En los casos de ruptura de los ligamentos
colaterales (medial y lateral) de la FTR habrá significativa efusión sinovial (Van
Metre et al., 2001; Wolfe, 2008).
La ruptura del ligamento colateral medial produce soltura de la articulación
y en la radiografía se observa amplitud del espacio medial entre los dos huesos, es-
tando el miembro en abducción. De manera simple y estando el animal en decú-
bito lateral, se fija una cuerda en la cuartilla y se levanta el miembro hacia arriba
(abducción). Ver Figura 1.
DPino®
Figura 1. Ruptura del ligamento colateral medial; habrá soltura de la articulación y du-
rante la abducción, la radiografía mostrará apertura del espacio interarticular.
En la ruptura del colateral lateral, el espacio lateral entre los dos huesos, es-
tará aumentado, estando el miembro en adducción. En este caso podemos colocar
un bulto o acolchado, de unos 15 cm. de alto, pero que solo ocupe el espacio del fé-
mur y la FTR, para poder ejercer palanca suave (fuerza) sobre el miembro hacia
abajo (Van Metre et al., 2001). Ver Figura 2.
DPino®
Figura 2. Ruptura del ligamento colateral lateral; colocando un acolchado en la ingle y

provocando adducción al miembro, se producirá apertura del espacio interarticular late-
ral de la FTR durante la radiografía.
Evaluación de las masas musculares del miembro pélvico

En vacas echadas con miodegeneración nutricional aguda (enfermedad del
músculo blanco) suele palparse los músculos inflamados firmes y con dolor. Las
miositis de origen bacteriano (clostridiasis), suelen acompañarse de enfisema
subcutáneo en áreas de grandes masas musculares, pudiendo percibirse crepita-
ción a la palpación. En el caso de los animales en decúbito, el tono muscular del

miembro afectado debe comparase con aquel del miembro sano. Los músculos
caudales o del muslo son propensos a miopatías de presión, las cuales son origina-
das por decúbito esternal prolongado, sobretodo en el miembro mantenido deba-
jo del cuerpo.
El nervio ciático del miembro que yace debajo del cuerpo, puede sufrir neuro-
patía de compresión al quedar presionado contra la parte posterior del cuello del fé-
mur. La palpación del tono de los músculos, tibial craneal, tarsoperoneo, bíceps fe-
moral, semitendinoso y semimembranoso del miembro libre en la parte superior,
pueden dar una idea de la situación, al compararlo con los músculos del otro lado.
La inflamación de la región medial del muslo, se puede producir por ruptu-
ra o daño por compresión, de los músculos adductores. Los músculos del cuadri-
ceps pueden estar desgarrados o rotos si la caída del animal fue con los miembros
en abducción o si los miembros fueron forzados para extenderlos (Van Metre,
2001; Huxley, 2006; Wolfe, 2008; Shearer & Van Amstel, 2009).
La determinación de las enzimas creatinfosfoquinasa (CPK) y aspartato ami-
notransferasa (AST) en el laboratorio, permite orientarnos, si la situación muscular
está estable, ha empeorado o va en resolución (Van Metre, 2001; Huxley, 2006;
Wolfe, 2008; Shearer & Van Amstel, 2009).
Exploración del fémur y la pelvis

Se debe realizar un examen meticuloso para determinar presencia de luxa-
ción coxo-femoral y fracturas de la pelvis y fémur. La exploración de la pelvis y del
fémur puede ser difícil debido a la gran masa de músculos que los cubren. Sin em-
bargo, se puede empezar evaluando la relación espacial que existe, entre el gran tro-
cánter, la tuberosidad isquiática y tuberosidad del ilion (Van Metre et al., 2001).
Normalmente, allí se forma un triángulo imaginario entre estos tres puntos,
siendo el punto mas bajo el gran trocánter. Debemos comparar simetrías del miem-
bro de arriba con el miembro que se encuentra debajo del animal. Cuando se eva-
lúan animales en decúbito, este triangulo, estará alterado en los casos de fracturas
de la extremidad proximal del fémur, fracturas de la pelvis y luxación coxo-femoral.
Colocando una mano sobre el gran trocánter, el clínico podrá manipular el miem-
bro con movimientos de abducción y adducción y mover la articulación coxo-femo-
ral con movimientos de flexión y extensión en su rango completo. Mientras mueve
el miembro, el clínico podrá escuchar o sentir, un ruido tosco de crepitación de una
pelvis o fémur fracturado o injuria de un ligamento de la FTR. La luxación coxo-fe-
moral, también puede producir crepitación pero es inconsistente.
En vista que tres situaciones clínicas diferentes manifiestan la misma sensa-
ción al tacto, es necesario diferenciarlas. Para determinar que la crepitación perci-
bida, está en la articulación FTR y no en la coxo-femoral, se manipula una sin mo-
vilizar la otra. Por otro lado, si la crepitación e injuria está en los ligamentos de la
FTR se acompañara de efusión sinovial. El estetoscopio podrá usarse para ubicar la
mayor intensidad de la crepitación. El examen rectal puede ayudar a la localización
de injurias en la porción proximal del miembro y pelvis (Van Metre et al., 2001).
Figura 3. Relación espacial entre las estructuras de la pelvis y el fémur. La punta de ilion,
la punta de isquion y el gran trocánter, forman un triangulo invertido de base dorsal y
vértice ventral (Modificado de Van Metre, 2001).
Figura 4. Técnica para la exploración de la articulación coxofemoral y el fémur (Van

Metre, 2001).
La lujación coxofemoral, es la condición donde existe un desplazamiento de la

cabeza del fémur a una posición fuera del acetábulo de la pelvis. El desplazamiento
más común es cráneo-dorsal y menos común caudo-ventral (dentro el foramen del
obturador) y muy raras veces ocurre caudo-dorsal o cráneo- ventral. La luxación crá-
neo-dorsal es la más común de todas con una ocurrencia de 48-73%. Esta luxación se
acompaña de signos clínicos característicos, como miembro más corto, la FTR rotada
hacia fuera y el tarso hacia adentro y la cojera es moderada (Figura 6).
En la luxación caudo ventral, la cabeza del fémur, se desplaza para ocupar el
foramen del músculo obturador. Es menos común que la anterior, sin embargo
tiene una ocurrencia de un 23-53%. Los signos en este tipo de luxación son pareci-
dos a la anterior situación, el miembro es mantenido en abducción y el animal tie-
ne grandes probabilidades de caer en decúbito (68-83%) y existen muchas proba-
bilidades de daño del nervio (Greenough et al., 1972; Van Metre, 2001; Huxley,
2006; Steyling, 2008). La luxación cráneo-ventral y caudo-dorsal son raras.
Figura 5 y 6. En la figura de la izquierda, A. luxación cráneo dorsal. B. luxación caudo

ventral y C. disposición normal del fémur en la articulación. En la figura de la derecha,
vaca con luxación coxofemoral caudoventral (Van Metre, 2001; Steyling, 2008).
El examen del gran trocánter para determinar la integridad del fémur se reali-
za utilizando la técnica de colocar una mano en el gran trocánter y con la otra movi-
lizar el miembro, tal como se muestra en la Figura 4. Primeramente es necesario ob-
servar si el gran trocánter se mueve con normalidad durante los movimientos de
adducción, abducción, extensión y flexión del miembro. Si existe un excesivo mo-
vimiento del gran trocánter, durante la movilización de la articulación coxofemo-
ral, esto sugiere la luxación de esta articulación. Si el gran trocánter rota en confor-
midad con los movimientos del miembro pélvico, se puede decir que el hueso esta
intacto a nivel del gran trocánter. Por lo contrario, si el gran trocánter no se mue-
ve, cuando se mueve el resto del miembro, el fémur estará fracturado en el gran
trocánter o en un nivel distal de el (Van Metre et al., 2001; Huxley 2006).
Exámenes complementarios
Con el fin de confirmar los hallazgos de la exploración externa del área co-
xofemoral se recurre a una palpación rectal. Un ayudante puede manipular el
miembro o mecer la cadera para determinar la simetría de las superficies del sa-
cro, pubis, isquion e Ilion. De esta manera el clínico podrá percibir el ruido crepi-
tante que producen los cabos óseos en caso de una fractura. También se pueden
palpar, hematomas en el tejido blando o alrededor de fracturas del sacro, cresta
iliaca o del pubis. La cabeza del fémur, se puede palpar a través del agujero obtura-
dor en animales con luxación coxofemoral caudoventral. Por otro lado la cabeza
del fémur puede palparse cranealmente al anillo pelviano en luxación cráneo ven-
tral. El examen rectal finaliza, explorando el tracto genital, nódulos linfáticos y
las vísceras abdominales.
EXAMEN DE LA COLUMNA VERTEBRAL

La palpación de las vértebras en áreas con abundante musculatura es difícil.
El examen se lleva a cabo comenzando en la base de la cola, palpando y percutien-
do los procesos espinales de las vértebras de la columna vertebral. La presencia de
depresiones, elevaciones o desviaciones laterales, pueden indicar posible fractura.
Fractura y subluxaciones de vértebras pueden ocurrir ocasionalmente durante el
apareamiento o manejo inapropiado del animal durante la sujeción a lazo o en el
brete. Toros viejos de centros de inseminación artificial, suelen sufrir de daño la-
boral de la región lumbosacra durante la monta, provocando caída, alteración de
la locomoción o impedimento para levantarse. Vacas atascadas en lodazales, son
sacadas utilizando maquinaria de tracción, provocando lesión en la porción cervi-
cal, provocando cuadriplejia (Van Metre et al., 2001: Wolfe, 2008; Shearer & Van
Amstel, 2009). El déficit neurológico existente, dependerá del grado de anormali-
dad o desviación ósea sobre la medula espinal o las raíces nerviosas.
Examen de los segmentos vertebrales
Fracturas de vértebras con desplazamiento, ubicadas entre la segunda torá-
cica y el sacro pueden resultar en parálisis o paresia del tren posterior. Animales
afectados en este segmento, pueden adoptar “postura de perro sentado” en inten-
tos por pararse. Fracturas con desplazamiento en el denominado segmento cervi-
cal, provocan tetraparesia/tetraparálisis. Los animales afectados en este segmen-
to, yacen en decúbito lateral y son incapaces, de adoptar la postura decúbito ester-
nal o de incorporarse.
Examen de los reflejos espinales
La respuesta de los reflejos espinales son expresión de normalidad o anor-
malidad de la función de la musculatura corporal. Los desplazamientos vertebra-
les dañan la cuerda espinal, las raíces de los nervios espinales y los nervios perifé-
ricos, por lo tanto se hace imprescindible el examen neurológico para completar
el examen de la columna vertebral. Los reflejos espinales evalúan la función me-
dular, la integridad de los componentes sensorial y motor de los nervios, uniones
neuro musculares y músculos. Primero se examinan los reflejos del miembro que
esta en el lado superior y luego, cuando se voltea a la vaca, se examinan los del
miembro inferior. Como es de esperar, los reflejos deberán estar disminuidos en
el miembro que ha estado más tiempo debajo del cuerpo del animal.
Evaluación del reflejo del tendón flexor del miembro pélvico. Se realiza pe-
llizcando la zona de la corona del dedo con una pinza, normalmente, el animal
debe retirar el miembro. Este reflejo evalúa la integridad sensorial y motora de los
nervios ciático, 6to lumbar y 1ro y 2do sacro. En ganado adulto estos segmentos
están ubicados dentro del canal vertebral de la 5ta y 6ta vértebra lumbar. El reco-
nocimiento del estimulo requiere vías ascendentes sensoriales intactas a la corte-
za cerebral.
Evaluación del reflejo patelar o de la FTR. La respuesta al reflejo FTR res-
ponde a la integridad del nervio femoral, el arco reflejo que corresponde al 4to y
5to segmento espinal lumbar y al grupo muscular cuadriceps. La injuria del ner-
vio femoral y del cuadriceps se presenta en terneros provenientes de partos con
estrechez pélvica y que han sido halados con fuerza desmesurada de muchas per-
sonas o con vehículos de tracción.
Evaluación del reflejo de la cola. El tono y la parte sensorial de la cola están
controlados respectivamente por la Neurona Motora Inferior (NMI) y la Neurona
Motora Superior (NMS), localizados en el segmento caudal de la cuerda espinal.
En los animales adultos, el segmento caudal se encuentra dentro del canal de la
1ra vértebra sacra. Animales con daño e injuria de este segmento manifestaran
una cola flácida y sin movimientos de protección de la cola a la picada de insectos.
Evaluación del reflejo anal. El tono y la parte sensorial del ano, son controlados
por los segmentos sacros de la cuerda espinal (n. pudendo). Estos segmentos se en-
cuentran ubicados en la 6ta vértebra lumbar. Pellizcando la piel del periné, el ano res-
ponde, cerrándose y flexionando la cola (reflejo ano protector). Para esta respuesta se
necesita que estén intactos los componentes caudal y sacro de la cuerda espinal.
Reflejo músculo cutáneo. La sensibilidad cutánea de la grupa, región lum-
bar y tórax, puede ser evaluada, pellizcando la piel o punzando con una aguja sin
filo y observando el comportamiento o respuesta del animal, acusando percepción
del estimulo. El estimulo viaja por el nervio espinal correspondiente a través del
cuerno dorsal de la sustancia gris de la medula y conducida por vías de paso de la
medula hacia la corteza cerebral (Van Metre et al. 2001; Huxley, 2006; Sánchez-
Villalobos, 2008; Wolfe, 2008; Shearer & Van Amstel, 2009). La respuesta es in-
consistente en animales caídos, por lo cual debe repetirse varias veces.
EXAMEN DEL MIEMBRO TORÁCICO

En contadas ocasiones los miembros anteriores son los causantes de la pos-
tración de un animal, pero en muchas ocasiones, los miembros anteriores sufren
injurias debido a la postración. Vacas que permanecen por mucho tiempo postra-
das (en decúbito lateral) sufren de compresión secundaria sobre los plexos bra-
quiales o sobre el nervio radial del miembro inferior al cuerpo. Abrasiones y lace-
raciones del dorso del carpo son comunes en pacientes que luchan por levantarse,
especialmente sobre cemento rustico, resultando en heridas abiertas.
Examen de los reflejos espinales propios del miembro torácicos

Evaluación del reflejo del tendón flexor del miembro torácico. El reflejo se
lleva a cabo de igual manera que en miembro posterior. Las articulaciones de la
cuartilla, carpo, codo y hombro se flexionan al pellizcar la corona de los dedos.
Esta respuesta del arco reflejo determina la integridad de las fibras sensoriales de
los nervios radial, mediano y cubital; las fibras motoras del nervio axilar, músculo
cutáneo, mediano y nervio cubital, las uniones neuromusculares y los músculos
del miembro. Estas fibras se originan entre la 6ta cervical a la 2da torácica. La per-
cepción del estímulo requiere de vías de paso intactas hasta la corteza cerebral.
Evaluación del reflejo del tríceps. Con el martillo percutor se golpea el ten-
dón del tríceps, el animal debe responder extendiendo el codo. Los componentes
sensoriales y motores del nervio radial, y los segmentos 7mo cervical y 1ro y 2do
torácico están involucrados en la respuesta del arco reflejo. El reflejo del tríceps es
difícil de demostrar en animales pesados (Van Metre et al., 2001).
EXPLORACIÓN DEL LADO OPUESTO O DEL LADO BAJO

PRESIÓN
Una vez examinado el lado del animal expuesto a la vista en el animal pos-
trado. Se procede a voltear el animal con cuidado, para iniciar el examen completo
del lado oculto o bajo presión por el cuerpo del animal, siguiendo el mismo orden,
repitiendo los mismos pasos e incluyendo los reflejos nerviosos.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN PARA EVITAR LA POSTRACIÓN

En primera instancia, el clínico debe recordar, que el animal en decúbito, a
medida que evoluciona el cuadro, se complica con el daño compresivo de estruc-
turas funcionales importantes y aún administrando el tratamiento adecuado de la
enfermedad primaria, el paciente pudiera continuar en decúbito.
Cuando la casuística de animales en decúbito, sucede en pleno puerperio, se
recomienda reforzar la vigilancia al momento del parto, para dar asistencia tem-
prana al animal. Si es el caso de terneros muy grandes, habrá que revisar la selec-
ción de los toros o en su defecto la amplitud de la pelvis mediante un pelvímetro.
Si es el caso de enfermedades postparto, las que causen el decúbito, estas deben
monitorearse durante el tratamiento para evitar toxemias (mastitis, metritis) que
lleven al animal al decúbito.
Una alimentación balanceada en conjunto con un buen aporte de pasto tier-
no suculento con 30% de fibra y con un porcentaje de proteína por encima del
12% durante todo el año y en las cantidades adecuadas, previene los casos de lami-
nitis y malnutrición energética y proteica. Es necesario recalcar las medidas de

previsión que se deben tomar durante el año para resistir el verano siguiente. El
guardar reservas tanto de heno como ensilaje para su uso, en épocas de sequía, evi-
tarán la aparición de casos de malnutrición. El suministro de minerales de reco-
nocida calidad en forma adecuada (en las cantidades adecuadas en su justo mo-
mento) disminuirá en forma marcada, los casos de hipocalcemia e hipomagnese-
mia; es importante que el rebaño no pastoree en potreros donde apenas comienza
a salir el rebrote de los pastos.
La adquisición de animales nuevos de valor considerable debe supervisarse
en especial cuando se unen con los otros animales de la finca, las luchas por el do-
minio social, traen injurias, especialmente en toros que inutilizan al animal para
las funciones para que fue adquirido. Durante el tratamiento de la vaca en decúbi-
to debe valorarse la efectividad del tratamiento y aplicar los correctivos necesarios
para sacarla del cuadro. El suministro de alimento y agua por parte del obrero, es
importante para su recuperación.
En los tratamientos de los animales jóvenes, debe supervisarse las dimen-
siones de la aguja y el sitio de inyección para evitar una neuropraxia que puede
conducir al animal al decúbito. El llevar a cabo el derribo de animales o realizar
actividades sobre un animal nervioso, arisco o indócil en piso de cemento, incre-
mentará las posibilidades de accidentes y por ende el número de casos de pacien-
tes en decúbito en la finca. Algunos animales, por su indocilidad, deberán ser re-
visados en el brete, en la manga o sujetados a un botalón en el corral de arena.
Las vaqueras deberán tener un piso de cemento rugoso, donde la pezuña
consiga “agarre” adecuado y el animal no resbale con facilidad; la inclinación del
piso no debe ser de pendiente exagerada, se recomienda una inclinación del 5%,
para evitar caída en los animales. En relación a las enfermedades endémicas de la
región que puedan causar decúbito (rabia, leucosis, anaplasma, babesia) en los
animales, es necesaria la supervisión en el cumplimiento a cabalidad del progra-
ma de vacunaciones.
Aquellas situaciones, donde el tóxico sea el causante del decúbito (botulis-
mo, fosforado), se establecerán medidas tendientes a supervisar la preparación del
producto o en caso de ser alimento, someterlo a una revisión física para ver cam-
bios que ameriten desecharlo.
CONCLUSIONES
El síndrome de la vaca postrada representa un desafió para el veterinario
de hoy día, el clínico a través de su experiencia y conocimientos debe demos-
trar sus destrezas, para sacar el animal del cuadro en que se encuentra, lo mas
rápido posible, tomando en cuenta el daño compresivo que puede prolongar
aún más el decúbito. Es necesario enfatizar los esfuerzos sobre la medidas a to-
mar para prevenir estas situaciones, que desde el punto de vista económico,
afectan el agro negocio, especialmente, cuando el paciente involucrado, es del
grupo elite del rebaño.
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MASTITIS BOVINA
Julio Boscán
Robert Valeris
La mastitis bovina es una enfermedad caracterizada por la inflamación de la

glándula mamaria que afecta al ganado lechero ocasionando elevadas pérdidas
económicas a los productores en gran parte del mundo, manifestada en disminu-
ción de la producción láctea, deterioro tanto en los aspectos cualitativos y cuanti-
tativos de la leche, gastos por servicios médico veterinarios, medicamentos, des-
carte de leche durante el tratamiento para evitar la contaminación y la repercu-
sión a la salud pública (Faría et al., 2005a; Faría et al., 2005b; Faría et al., 2005c;
Meglia & Mata, 2001; Waldner, 2007). La mastitis es una enfermedad multicau-
sal, donde se han identificado innumerables especies de microorganismos entre
ellas: bacterias, hongos, mycoplasmas y algas (Calvinho, 2007).
En Venezuela, donde la prevalencia de infecciones mastíticas en las unida-
des de producción es aún elevada, se observa un predominio de organismos pató-
genos contagiosos, es decir aquellos que se transmiten de vaca a vaca o de pezón a
pezón por las manos del ordeñador y las pezoneras, entre ellos se mencionan bac-
terias como el Staphilococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Micoplasma bovis y
Corynebacterium bovis (Faría et al., 2005c).
La mastitis bovina se puede clasificar de acuerdo a la aparición de signos clí-
nicos en mastitis clínica o subclínica, siendo la primera caracterizada por presen-
tar signos clínicos como inflamación, tumefacción, calor y dolor a la palpación so-
bre los cuartos mamarios, observándose fácilmente pezones hinchados o endure-
cidos, acompañados de alteración físico-química en la leche como presencia de
grumos, sangre o suero e incremento del contenido de leucocitos debido a la línea
de defensa sobre del tejido glandular. La segunda, la subclínica, se caracteriza por
carecer de inflamación de la glándula y anormalidades observables en la leche,
aunque estas últimas pueden detectarse por pruebas específicas, causa las mayores
pérdidas económicas en los sistemas de producción, representadas en hipogalac-
tia y disminución de la calidad de la leche (Radostits et al., 2002).
La mastitis de tipo subclínica siempre ha sido la de mayor prevalencia en
los rebaños, la más difícil de eliminar y por ende, la que induce mayores pérdidas
económicas, disminuyendo la producción láctea paulatina y silenciosamente;
además de ser fuente de infección colaborando en la persistencia de la enferme-
dad dentro del rebaño (Faría et al., 2005a).
208 / Julio Boscán y Robert Valeris
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la mastitis clínica se inicia con una observación visual, por
lo tanto el ordeñador juega un papel imprescindible al momento de identificar tem-
pranamente cambios en el aspecto de la leche. Esta acción se puede lograr realizan-
do el llamado despunte, lo cual es también importante para preparar la ubre al ini-
cio del ordeño. Para realizarlo adecuadamente, debe masajearse la punta del pezón
con los dedos y ordenarse 3 a 4 chorros de leche (Sandrucci et al., 2007).
La identificación de los cambios organolépticos de la leche se pueden tam-
bién evidenciar al utilizar, como alternativa al despunte, la prueba de fondo ne-
gro, donde se utiliza una paleta de color negro que facilita la identificación de gru-
mos, pus, coágulos de sangre u otras alteraciones del aspecto normal de la leche.
Ante la presencia de una mastitis clínica es recomendable el aislamiento del
agente causal para conocer su sensibilidad a los antibióticos comúnmente encon-
trados en las preparaciones para vacas lactantes (National Council for Mastitis,
1990). Para realizar el aislamiento del agente causal, primero se lava el pezón afec-
tado, se desinfecta la punta (apex), se descarta el primer chorro de leche y se toma
una muestra en un tubo estéril con tapa de baquelita. Esta muestra de leche ideal-
mente debe procesarse dentro de las 24 horas pos-colección (manteniéndose a
4°C). Los estafilococos y estreptococos pueden soportar una congelación por una
semana, sin embargo, las probabilidades de aislar enterobacterias disminuye con-
siderablemente si se congela la leche (National Council for Mastitis, 1990).
La muestra de leche tomada de un cuarto con mastitis clínica se siembra en
agar sangre (o agar Sabouraud, si se sospecha de hongos o Prototheca spp. y/o en me-
dios especiales para Mycoplasma spp), este agar se coloca en condiciones de aerobio-
sis y anaerobiosis. De haber crecimiento bacteriano, se procede a la identificación
de la bacteria por los métodos tradicionales (National Council for Mastitis, 1990).
El cultivo bacteriano también es útil en el diagnóstico de mastitis subclíni-
cas, ya que determinará cuales son las medidas de prevención y control más efica-
ces según el o los agentes etiológicos prevalentes en el rebaño. Sin embargo, para
clasificar a un cuarto como afectado con mastitis subclínica, generalmente se re-
curre al contaje de células somáticas como indicador.
El contaje de las células somáticas (CCS: neutrófilos que migran a la glán-
dula mamaria y son excretados en la leche) puede realizarse manualmente, con
ayuda de un hemocitómetro, o por un contador automático que es costoso para su
uso rutinario en el rebaño. Es por eso que a nivel de finca es más útil la estimación
del contaje de células somáticas que se consigue con la prueba de CMT (California
Mastitis Test). Esta es una prueba semicuantitativa que consiste en la formación
de un gel a partir de la reacción del alkil-aril-sulfonato de sodio (y púrpura de bro-
mocresol como indicador de pH) con el ADN de las células somáticas. Sus venta-
jas radican en la rapidez, economía y sencillez para su aplicación. Sin embargo, la
subjetividad de la lectura y su relativa baja sensibilidad limitan su potencial diag-
nóstico (Viguier et al., 2009). El CMT puede ser útil para evaluar el tratamiento a
vacas clínicamente recuperadas o para detectar cuartos mamarios afectados con
Mastitis bovina / 209
elevados contaje de células somáticas (>800.000 células somáticas/mL) (Faria et

al., 2005a; Faria et al., 2005c).
Además de los métodos tradicionales arriba mencionados, en varias partes
del mundo se utilizan y se desarrollan diferentes metodologías para llegar a un
diagnóstico de la mastitis subclínica (y clínica en algunos casos). Cuando hay alte-
raciones inflamatorias en la glándula mamaria, se elevan los iones de sodio, pota-
sio, calcio, magnesio y cloruros, esto aumenta la conductividad de la leche y algu-
nos dispositivos pueden registrar este cambio. Asimismo, se han desarrollado
pruebas enzimáticas de la actividad NAGasa y LHD en leche como indicadores
de inflamación intramamaria. Existen formatos de ELISA para detectar tanto an-
ticuerpos como los patógenos directamente en leche (Viguier et al., 2009).
La técnica de PCR también se ha aplicado a la detección de patógenos en le-
che, con sus inherentes características de alta sensibilidad y especificidad que
permiten distinguir organismos fenotípicamente relacionados. Sin embargo, el
costo y la infraestructura requerida para este análisis hace difícil su uso rutinario
en el rebaño (Viguier et al., 2009).
MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL

La mastitis y su control requieren de un análisis complejo, debido a que es-
tán influenciados por la interacción entre las vacas, las variaciones en las instala-
ciones, el clima, calidad en la alimentación y condiciones del ordeño. A su vez,
esta complejidad se ve afectada por la actitud del productor, el bienestar animal y
el estatus económico de la finca. Para ello, se pretende determinar la salud de las
ubres del rebaño mediante métodos directos o indirectos con el objetivo de reali-
zar actividades de vigilancia activa (Noordhuizen & Cannas, 2009).
Desde la década de 1960, se han propuesto programas de control para la sa-
lud de la ubre basándose en cinco medidas puntuales diseñadas por el Instituto
Nacional de Investigación en Leche en La India, como son: Pruebas anuales a las
máquinas de ordeño o práctica de ordeño manual, desinfección de pezones posor-
deño, terapia de vaca seca a todas las vacas, tratamiento adecuado de casos clínicos
y mantenimiento de registros, y descarte de las vacas con infecciones crónicas. El
objetivo de estas medidas es prevenir nuevas infecciones intramamarias y reducir
el número de las existentes. Posteriormente, estas medidas se han ampliado hasta
10 puntos, incluyendo la alimentación, higiene y adecuadas instalaciones, pero
siempre manteniendo el mismo principio (Noordhuizen & Cannas, 2009).
Existen medidas de manejo que garantizan el control de patógenos altamente
contagiosos que consisten en programas de “higiene total”, que implican extremar
los cuidados para evitar la transmisión de patógenos contagiosos durante el proceso
de ordeño. Sin embargo, algunas prácticas de higiene total de probada eficacia,
como el lavado de la pezonera por flujo inverso o la pasteurización de las pezoneras
entre vaca y vaca, no son aplicables en condiciones de campo. La desinfección de
pezones pre ordeño es una medida indicada para el control de patógenos ambienta-
les; sin embargo, en al menos un estudio controlado se pudo determinarse su efecti-
vidad para disminuir las infecciones intramamarias (IIM) causadas por S. aureus.
Consecuentemente, de acuerdo con las características del establecimiento, es una

medida adicional que podría incorporarse al programa de control (Calvinho &
Chaves, 2007).
La segregación consiste en separar las vacas en tres grupos, el primero ca-
racterizado por vacas infectadas, el segundo por vacas libre de infecciones y el ter-
cero por vacas y novillas recién paridas por un período de 7 a 10 días hasta que se
determine su estado infeccioso. Es otra alternativa de control que tiene por objeti-
vo principal formar y mantener un lote de vacas libres de IIM por S. aureus. Los
objetivos secundarios son reducir el uso de antibióticos en vacas en lactancia y
mantener el tamaño del rodeo sin apelar a la eliminación de vacas crónicamente
infectadas hasta que esta alternativa sea económicamente posible. El éxito de la
segregación depende de la correcta identificación de los animales infectados, lo
cual idealmente se debe realizar a través del cultivo bacteriano de leche de cada
animal del rodeo. Sin embargo, a los efectos de reducir los costos de análisis de la-
boratorio, se recomienda recurrir a una combinación de métodos directos (culti-
vo bacteriano) e indirectos (CMT, RCS en leche proveniente de los cuatro cuar-
tos), para determinar el estado infeccioso de los animales y definir su destino
(Scaramelli & González, 2005; Calvinho & Chaves, 2007).
La prevención a través de la vacunación puede llevar a disminución de los
episodios clínicos y a un aumento de las curaciones espontáneas. Investigaciones
realizadas durante las últimas dos décadas permitieron la identificación de facto-
res de virulencia de S. aureus que estimulan la producción de anticuerpos que pue-
den ser beneficiosos para el control de la enfermedad. Consecuentemente se desa-
rrollaron vacunas de S. aureus y Escherichia coli, algunas de las cuales se mostraron
efectivas en ensayos de campo para reducir la incidencia de IIM subclínicas y clí-
nicas por este organismo (Pellegrino et al., 2010). Los intentos de vacunación más
exitosos no han logrado superar hasta el momento la eficacia de medidas de pre-
vención clásicas; sin embargo, el uso estratégico de este recurso, así como la tera-
pia antibiótica extendida, son potenciales medidas que podrán aplicarse luego de
exhaustivos análisis costo-beneficio que los justifiquen (Scaramelli & González,
2005; Calvinho & Chaves, 2007, Waldner, 2007).
Es importante la inclusión de vitaminas y minerales en la alimentación del
ganado lechero, debido a su asociación estrecha con la salud de la ubre. Una suple-
mentación con vitamina A, E, selenio, b-carotenos y cobre están asociadas con
elevado número de neutrófilos en la leche después de una invasión bacteriana, in-
cremento de la fagocitosis y disminución de la frecuencia y acortamiento de un
episodio de mastitis clínica. Las vacas suplementadas con vitamina E durante el
período seco, presentan menos incidencia de mastitis clínica en la próxima lac-
tancia. Por otro lado, el zinc es requerido para la queratinización del canal del pe-
zón, y está relacionado con la disminución del contaje de células somáticas y dis-
minución de las infecciones intramamarias (O’Rourke, 2009).
Por lo tanto, una buena nutrición puede influenciar a la resistencia de la
mastitis, más no así a la invasión de los patógenos a través del canal del pezón. Cu-
brir con los requerimientos de energía, vitaminas y minerales a la vaca lechera es
esencial para el mantenimiento de la salud de la ubre y una buena respuesta inmu-
ne. Un abordaje holístico para el control de la mastitis incluye un manejo alimen-

ticio como eslabón de prevención (O’Rourke, 2009).
En los últimos años, los esfuerzos se han centrado tanto en el uso de tera-
pias intramamarias y sistémicas combinadas, como en las terapias intrama-
marias extendidas para tratar mastitis clínicas con el fin de mejorar las tasas de
curación. La duración del tratamiento antibiótico está generalmente asociada con
una mayor probabilidad de curación. Usualmente, los tratamientos de mastitis
clínica tienen una duración aproximada de 2 a 3 días. En los últimos años se han
llevado a cabo varios trabajos de investigación comparando la efectividad de la te-
rapia antibiótica de duración usual con regímenes de terapia extendida por 5 a 8
días, tanto en mastitis clínicas como subclínicas (Calvinho, 2007; Calvinho &
Chaves, 2007; Sandgren et al., 2008).
El tratamiento de las IIM subclínicas durante la lactancia, conocido como
“terapia relámpago” se utiliza para superar problemas derivados de una alta pre-
valencia de infecciones por Streptococcus agalactiae. La misma se fundamenta en
que este organismo es un patógeno obligado de la glándula mamaria, no existien-
do fuentes de contagio extramamarias, y es altamente sensible al tratamiento anti-
biótico. Por lo tanto, si la práctica se realiza correctamente y se instrumenta un
programa de control para prevenir infecciones posteriores, es posible la erradica-
ción de este organismo de un rebaño bovino. El tratamiento consiste en la identi-
ficación por cultivo bacteriológico de las vacas infectadas con S. agalactiae y el tra-
tamiento con un antimicrobiano de elección, lográndose una reducción inmedia-
ta de los niveles de infección y de contagio, lo cual se ve reflejado en una brusca
caída del recuento de células somáticas (SCC) (Calvinho, 2007).
Aunque el tratamiento a base de antibióticos de liberación lenta (tratamien-
to de vaca tanto en los sistemas de secado brusco como gradual) de las IIM subclí-
nicas puede ser administrado durante la lactancia, el mejor momento para tratar
dichas infecciones es al final de la misma, eliminando más del 85% de las infeccio-
nes estreptocócicas y del 50% de las estafilocócicas; además acorta la duración de
las infecciones existentes (reduciendo su prevalencia) y disminuye efectivamente
la incidencia de IIM durante el período seco, conllevando a una menor prevalen-
cia de IIM al parto y de mastitis clínicas durante la lactancia subsiguiente, sur-
giendo como inevitable recomendación tratar todos los animales al final de su lac-
tancia, debido a que se logra un sellado más rápido del canal del pezón (Scaramelli
& González, 2005; Calvinho, 2007; Waldner, 2007).
Es de considerar como importante limitante a la eficacia de esta práctica,
que las formulaciones para vacas seca se muestran más activas durante las prime-
ras semanas del período de secado y probablemente brinden poca o ninguna pro-
tección contra las IIM que se producen durante el crítico período periparturiento,
en el cual la vaca está expuesta a contaminación con estreptococos ambientales,
por lo tanto la recomendación higiénica de evitar contaminaciones al efectuar el
tratamiento de vaca seca sería desinfectar la punta del pezón con un algodón em-
bebido en alcohol 70°, comenzando por los pezones que quedan más lejos del ope-
rador y terminando con los que tiene frente al operador, para luego infundir el an-
tibiótico siguiendo el camino inverso, comenzando por los pezones más cercanos
y terminando por los del lado opuesto, siempre tomando en cuenta el tipo de cá-
nula de las preparaciones antibióticas, debido a que cuando estas presentan cánu-
las largas, es conveniente insertar la misma sólo parcialmente (Calvinho, 2007;
Waldner, 2007).
El tratamiento selectivo de vaca seca es generalmente sugerido esgrimiendo
razones económicas y otras propias del riesgo del uso de antibióticos en forma
masiva. El criterio de selección ideal es la detección de los animales con IIM me-
diante cultivos bacteriológicos. Sin embargo, como esta práctica genera altos cos-
tos para la identificación de los animales supuestamente infectados que serán so-
metidos al tratamiento, se utilizan generalmente criterios indirectos de selección
de los animales. Estos criterios implican el uso del CMT, CCS, antecedentes de
mastitis clínicas durante la lactancia, nivel de producción, entre otros, que poseen
distinta capacidad para detectar animales que realmente estén infectados. En es-
tos casos, a medida que aumenta la prevalencia real de IIM se incrementa también
la proporción de animales falsos negativos, es decir, la proporción de animales
que teniendo IIM dan negativos al criterio diagnóstico y por lo tanto, no son tra-
tados (Scaramelli & González, 2005; Calvinho, 2007; Waldner, 2007).
En estos casos se debe valorar el costo de tratar animales no infectados ver-
sus el costo de dejar en el rebaño animales infectados sin tratar, siendo este último
más alto cuanto mayor sea la prevalencia real de IIM. El tratamiento selectivo
puede ser útil en aquellos establecimientos con controles y registros estrictos y un
nivel muy bajo de IIM. Para ello han sido recomendados los antibióticos de corta
acción, mientras que los formulados en bases de liberación lenta, deberían ser uti-
lizados en estrategias donde se traten todos los animales del rebaño. El tratamien-
to selectivo obviamente no previene las nuevas IIM que se producen en el período
seco en los animales que, por haber dado negativo a la prueba diagnóstica no reci-
ben tratamiento (Calvinho, 2007; Waldner, 2007).
La utilización de la vía parenteral de administración en el tratamiento de
vaca seca se basa en que se podría lograr una mejor distribución de la droga en el te-
jido mamario, evitar los riesgos implícitos en la administración intramamaria, in-
crementar la eficacia de curación observada con la terapia tradicional, simplificar la
rutina del secado y reducir los costos de la terapia antibiótica (Calvinho, 2007).
El mismo autor manifiesta que, en años recientes se ha aplicado terapia pa-
renteral para vaca seca, ya sea utilizando esta única vía de administración o com-
binándola con terapia intramamaria, obteniéndose resultados dispares. La admi-
nistración subcutánea de tilmicosina al secado y un tratamiento basado en la ad-
ministración simultánea de oxitetraciclina intramuscular y cefapirina intrama-
maria no incrementaron la eficacia de curación de IIM causadas por S. aureus. Sin
embargo, el tratamiento intramuscular con tilosina dos semanas previas a la fecha
probable de parto redujo las IIM luego del parto y una dosis única de oxitetracicli-
na al secado redujo la incidencia de IIM durante el período seco. Además, una for-
mulación conteniendo espiramicina y estreptomicina administrado en una dosis
única por vía intramuscular al momento del secado se mostró eficaz para prevenir
nuevas IIM durante el período seco (Calvinho, 2007).
CONCLUSIONES
La mastitis bovina representa una de las patologías más importantes que li-
mita la producción de los rebaños lecheros a nivel mundial. Su diagnóstico apro-
piado constituye el pilar sobre el cual reposan las estrategias de prevención y con-
trol que se han diseño para minimizar el impacto de la mastitis sobre la produc-
ción láctea. Una visión holística del problema junto con un reforzamiento de las
buenas prácticas de ordeño es parte fundamental del cambio que se debe realizar
para brindarles a las vacas la oportunidad de expresar su potencial genético con
ubres libres de mastitis, especialmente del tipo subclínico.
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ALTERNATIVAS PARA LA CONSTRUCCIÓN
DE UN PROGRAMA ASERTIVO EN EL
CONTROL DE LA BRUCELOSIS
Jesús Alberto Maldonado Zambrano
Mucho se ha escrito sobre Brucella abortus y la brucelosis. Se han tocado pro-

fundamente todos los aspectos de la enfermedad y sus implicaciones, tanto zoonó-
ticas como productivas y amplias revisiones han sido publicadas (Radostits et al.,
1999; Contreras, 2009; OIE, 2009). No obstante, destacan algunos aspectos que
tienen relevancia fundamental a la hora de establecer un programa asertivo para
el control de la brucelosis (PACB):
• La enfermedad es causada por una bacteria intracelular facultativa, que es
capaz de evadir al sistema inmune y que produce una infección de por vida.
• En las hembras, la sintomatología se caracteriza por abortos después del quinto
mes de gestación, con placentitis necrosante, alteraciones inflamatorias en el
feto y nacimientos de crías débiles. En los machos se presenta orquitis y epidi-
dimitis, con frecuentes casos de esterilidad y en ocasiones se produce artritis.
• La B. abortus se disemina fundamentalmente por las secreciones del aparato
reproductor y por la leche. La vía oral es la principal fuente de infección. No
hay relevancia en transmisión venérea por monta natural, pero si al usar in-
seminación artificial. Hay transmisión transplacentaria y hasta un 20% de
las crías de madres positivas están infectadas, pero son inmunotolerantes y
no producen anticuerpos contra B. abortus, razón por la cual no pueden ser
detectados por las pruebas serológicas aplicadas rutinariamente.
• La vacunación protege en gran medida contra los abortos, pero hasta un
35% de los animales vacunados son susceptibles a la infección post-vacunal.
La brucelosis no tiene tratamiento en los animales.
• La prevención se basa en el diagnóstico clínico y epidemiológico apoyado
por herramientas diagnósticas confiables para detectar los infectados. Éstos
deben ser segregados del rebaño y posteriormente sacrificados. Se deben
aplicar medidas bioseguridad y cuarentena estrictas. Vacunación para dis-
minuir la incidencia de abortos y una vez saneado un predio o área mante-
ner estricta y eficiente vigilancia epidemiológica.
216 / Jesús Alberto Maldonado Zambrano
• El aspecto más relevante de la brucelosis es que se trata de una zoonosis de

principal importancia, que no es capaz de causar muerte en los animales do-
mésticos, pero si puede provocarla en el ser humano (OPS, 2001).
Todos los aspectos técnicos, señalados anteriormente, deben ser adaptados
para poder implementarse en un contexto socio-cultural particular, considerán-
dose que éste es el mayor reto, no obstante son muchos los ejemplos en diversos
países y bajo diferentes idiosincrasias, que demuestran que las metas de controlar
y posteriormente erradicar la brucelosis bovina son alcanzables. Por estas razones
se considera como premisa fundamental para control y erradicación de cualquier
patógeno, asumir con claridad que el logro de los objetivos se puede alcanzar
cuando las políticas sanitarias se construyan en base a criterios biológicos, cientí-
ficos y técnicos, haciendo las adaptaciones pertinentes que tengan lugar por razo-
nes sociales, culturales, económicas y administrativas particulares.
EL PRODUCTOR ES EL ACTOR PRINCIPAL PARA ALCANZAR

UN PACB
La viabilidad de cualquier PACB parte por considerar al productor pecua-
rio como el actor principal en la resolución de cualquier problema que afecte a su
unidad de producción, esto es natural, porque la vida, producción y reproducción
de sus animales, son la esencia de su desarrollo personal, familiar y social. Duran-
te el tiempo invertido trabajando con esta enfermedad han surgido algunas pre-
guntas relevantes por parte del amplio abanico de productores asesorados.
A continuación se transcriben algunas de estas interrogantes, para dar una
idea del contexto social que debe manejarse a la hora de diseñar e implementar
un PACB: ¿Por qué si en mi finca no hay abortos, hay brucelosis? ¿Por qué si va-
cuno a todos los animales se pueden presentar problemas de brucelosis? ¿Cuál
es el problema con la brucelosis si con la pasteurización se elimina la bacteria?
¿Para qué le hago pruebas a otras especies como equinos y perros? ¿Qué tienen
que ver los registros con el control de la brucelosis? ¿Qué importancia tiene que
los vecinos apliquen o no un programa de control de brucelosis? ¿Para qué hacer
cuarentena interna en el predio, si yo los compré con la prueba de Card Test ne-
gativa? ¿Por qué no me explicaron todo lo que tenía que hacer antes que me afec-
tara tanto esta enfermedad?
Para todas estas consultas hay respuestas claras desde el punto de vista téc-
nico, pero de todas ellas se desprende una gran realidad: Se hace urgente la gene-
ración de un sistema de formación al productor pecuario que se caracterice por la
bidireccionalidad, que genere canales abiertos de comunicación y no simples
charlas unidireccionales que no toman en cuenta el punto de vista del productor,
donde la fluidez al exponer la temática se acompañe de amplia receptividad por
parte del personal técnico y que en todo momento tengan como guía el bienestar
del productor, como base de un sólido y pujante sistema pecuario nacional.
Alternativas para la construcción de un programa asertivo en el control de la brucelosis / 217
EL CONTEXTO VENEZOLANO – UNA VISIÓN A MUY GRAN-

DES RASGOS
Venezuela es un país petrolero con un siglo de dependencia agrícola del ex-
tranjero. Se estima que hay unos 13,5 millones de cabezas de bovinos manejados
bajo 3 sistemas, donde el ganado especializado en producción de leche es minoría.
El ganado de carne está ubicado en su mayoría en los llanos en sistemas de crianza
extensivos o semi-intensivos, con baja densidad por unidad de superficie. El ga-
nado de doble propósito es responsable de más del 80% de la producción de leche
y al menos el 50% de la carne producida en el país, y que está distribuido de mane-
ra variable en la mayoría del territorio nacional, con una concentración en región
del sur del Lago de Maracaibo, llanos no inundables, región centroccidental y los
estados Anzoátegui y Monagas.
Mención aparte merecen los búfalos, que han incrementado progresiva-
mente su número y para algunos analistas, es el futuro de la ganadería vacuna tro-
pical, debido a su satisfactorio comportamiento productivo y por sobre todo, a su
gran capacidad reproductiva. No obstante, debido a particularidades propias de la
especie, se considera que merecen una atención especial en función de aspectos
tales como: apetencia por ambientes húmedos y concentración de los partos en
períodos definidos del año.
Adicionalmente debe resaltarse que la mayor parte de la producción nacio-
nal de leche se consume en forma de queso fresco (no pasterizado), lo cual puede
conllevar a importantes consecuencias sanitarias.
En el país, la brucelosis es una enfermedad que está oficialmente normada en
un Programa de Control y Erradicación reglamentado por la resolución #127 del
MAT de fecha 11 de septiembre de 2003, pero con basamentos técnicos de 1997 (hace
13 años). En ésta se establece que el órgano rector es la autoridad sanitaria INSAI, an-
teriormente SASA (Art. 2 de la Resol. 127); pero la ejecución queda en manos de los
Médicos Veterinario de Libre Ejercicio (Art. 6). También se contempla que el diag-
nóstico definitivo se hará en bases a criterios epidemiológicos y clínicos, apoyados
por pruebas de laboratorio (Art. 22). En el Art. 24, se establece que el diagnóstico en
las otras especies debe estar ajustado a la normativa internacional. La prueba oficial
de campo es Card Test o Rosa de Bengala (la producción nacional de antígeno de Rosa
de Bengala es de aprox. 2 millones de dosis al año), quedando como pruebas oficiales
de confirmación definitiva: ELISA competitivo, prueba lenta en tubo, 2-mercaptoe-
tanol y/o fijación de complemento (bases técnicas de hace 13 años).
Es obligatoria la identificación y eliminación de los animales positivos (Art.
33 y 34). En los predios con animales positivos se debe aplicar medidas de cuaren-
tena o saneamiento (Art. 32 y 40). La vacunación es obligatoria y se permite el uso
de Cepa 19 o RB51 (Art. 60). Mientras tanto, el Art. 42 establece que dos (2) prue-
bas negativas consecutivas a todo el rebaño permitirían que el predio fuese decla-
rado “Libre de Brucelosis”. La vigilancia epidemiológica se menciona en el Art.
65, pero sin contemplar pruebas en leche, para evitar solapamiento de competen-
cias con el Ministerio de Salud, según la normativa vigente para esa época. Por úl-
timo, y de relevancia fundamental en esa legislación vigente está contemplada la
integración técnica para la evaluación de los avances de la campaña con todos los
actores públicos involucrados (Art. 66). Pero como una gran realidad, y a pesar de
los enormes esfuerzos particulares de algunos actores del programa, después de
más de 6 años aún no hay ni un sólo predio “Libre de Brucelosis”.
FORTALEZAS Y OPORTUNIDADES DE MEJORA

En el marco de esa realidad, sería muy beneficioso el reconocimiento de las
fortalezas existentes, pero también de los aspectos a mejorar para consolidar un
eficiente programa de control y erradicación de la brucelosis que impacte positi-
vamente en la salud pública, el progreso productivo de la ganadería nacional y
permita comenzar a transitar por una nueva realidad en el contexto sanitario y co-
mercial internacional.
Se cuenta con fortalezas evidentes, porque:
• El país tiene un marco legal perfectible que contempla las medidas básicas
de control de la enfermedad.
• A nivel universitario existe una adecuada apropiación de la tecnología diag-
nóstica actualizada (Cultivo, ELISA, Fluorescencia Polarizada y PCR).
• Hay zonas que independientemente de la prueba empleada para el diagnós-
tico, tienen muy baja seropositividad, como por ejemplo: la parroquia Mo-
roturo del Municipio Urdaneta del Estado Lara (Maldonado et al., 2010).
• El país tiene una infraestructura instalada y/o potencial de plantas de pro-
ducción de antígenos y laboratorios diagnósticos, tanto oficiales, como uni-
versitarios y privados.
• Hay cinco universidades que forman y gradúan anualmente a un importan-
te contingente de Médicos Veterinarios venezolanos.
• El trabajo que se ha realizado hasta el momento por parte de los Médicos
Veterinarios, Productores, Funcionarios Públicos y demás actores del pro-
grama, es una escuela importante que debe ser analizada objetivamente para
rediseñar un PACB.
Además se presentan extraordinarias oportunidades de mejora en aspectos
como:
• La construcción de un sólido y oportuno sistema de control de movilización
de semovientes.
• Creación de predios y áreas libres de brucelosis en base a las oportunidades
técnicas, sociales y culturales particulares.
• Fomento de la industria y el comercio de insumos sanitarios tendientes a
solventar los déficit en materia de diagnóstico actualizado al 2010 y garanti-
zar una elasticidad suficiente que tenga una sólida visión de futuro.
• Restablecer una normativa legal basada en las premisas establecidas para el
control de la enfermedad, que sea lo suficientemente flexible para reconocer
las diferencias locales y que al mismo tiempo pueda adaptarse a los impor-
tantes avances científico-técnicos que se dan a conocer día tras día.
PRIORIDADES BASADAS EN LA REALIDAD ACTUAL PARA

DISEÑAR E IMPLEMENTAR UN PACB
La autoridad sanitaria debería integrar de manera armónica y sobre la base
de las competencias propias a todos los sectores involucrados en el Programa de
Control y Erradicación de la Brucelosis.
Es imprescindible fortalecer las funciones de policía sanitaria del INSAI,
dotándolo de todos los recursos necesarios para que se garantice un eficiente siste-
ma de control de movilización y un oportuno y sistemático proceso de supervi-
sión del programa a todos los niveles.
En base a una disposición de recursos limitada, se debe definir estratégica-
mente cuáles son los animales que tienen mayor impacto en la diseminación de la
enfermedad y establecer un cronograma de acciones ajustado a las capacidades
reales existentes. En este sentido y aprovechando las diferentes realidades geográ-
ficas y epidemiológicas del país, adecuar el Programa de Control y Erradicación
de la Brucelosis con el objetivo de crear predios, áreas y regiones “Libres de Bru-
celosis”.
Es fundamental fomentar la producción nacional de antígenos, vacunas y
demás componentes del sistema de salud que intervengan en el alcance de las me-
tas establecidas en el Programa de Control y Erradicación de la Brucelosis, com-
plementando las deficiencias de manera ágil y oportuna con las importaciones es-
tratégicas que sean necesarias.
Urge adecuar las herramientas de diagnóstico de laboratorio al año 2010,
para esto es necesario actualizar la normativa legal, manteniendo los aspectos po-
sitivos y aprovechando todas las oportunidades de mejora que han surgido en los
últimos 13 años.
PRINCIPIO FUNDAMENTAL PARA EL DIAGNÓSTICO INTE-

GRAL DE BRUCELOSIS EN UN PACB
Como el diagnóstico integral de la brucelosis siempre debe estar basado en
criterios clínicos y epidemiológicos, con un apoyo diagnóstico sólido, oportuno y
técnicamente solvente, se hace urgente hacer un análisis crítico y objetivo de la
amplia gama de herramientas diagnósticas disponibles actualmente y que pueden
ayudar a optimizar los recursos, generando resultados tangibles y demostrables
en cortos períodos de tiempo. En este sentido, se mencionan a continuación, aco-
tando ciertos aspectos de relevancia de cada una de ellas.
Pruebas de aglutinación
• Rosa de Bengala o Card Test, relativamente económica y con muy buena es-
pecificidad comparada con las pruebas de aglutinación rápida en placa y
lenta en tubo (OIE, 2009). Buena herramienta en zonas de mediana a alta
prevalencia (OPS, 2001). Al hacer un análisis rápido de la realidad actual, se

observa que, para alcanzar las metas establecidas, sería necesaria la realiza-
ción de más 27 millones de pruebas al año, razón por la cual surgen los si-
guientes aspectos a considerar:
– En el país sólo se producen 2 millones de dosis para hacer pruebas de rosa
de bengala, una alternativa es importar el antígeno del mercado interna-
cional, pero ¿Está disponible suficiente mano de obra para realizar este
número de pruebas?
– Diversos estudios, nacionales e internacionales, demuestran que no es la
mejor herramienta bajo ciertas condiciones (D´Pool et al., 2004; Nielsen,
2002; Vargas, 2003), y hay datos que sostienen que no debería ser emplea-
da en otras especies (Sánchez et al., 2010).
• Prueba Lenta en tubo: desde el año 2000, la OIE no recomienda su imple-
mentación (Nielsen, 2002), por lo que debería ser suprimida de la legisla-
ción venezolana.
• 2-mercaptoetanol: presenta una excelente especificidad, pero sólo tiene un
50% de sensibilidad (Radostits et al., 1999), los reactivos son extremada-
mente nocivos a la salud humana (OIE, 2009).
• Prueba del Anillo en Leche (PAL): es una prueba reconocida por su aplica-
bilidad en la vigilancia epidemiológica (OIE, 2009; Sánchez et al., 2009;
Maldonado et al., 2010), no obstante presenta ciertas fallas cuando se aplica
en predios de gran tamaño, porque pierde sensibilidad, o en fincas muy pe-
queñas donde la presencia de calostro o de leche de vacas con mastitis pue-
den causar falsos positivos (Rivera et al., 2003; Sánchez et al., 2009; OIE,
2009; Maldonado et al., 2010).
La OIE (2009) indica claramente que la PAL es una opción aceptable de vigi-
lancia epidemiológica, si la prueba de ELISA indirecto no se puede implementar.
Fijación de complemento
Esta prueba, a pesar de la gran complejidad para su ejecución, fue catalogada
como la más efectiva desde el punto de vista diagnóstico durante gran parte del si-
glo pasado, actualmente los ensayos de unión primaria han demostrado que son
iguales o superiores en cuanto a comportamiento diagnóstico y son mucho más
fáciles de realizar (Nielsen, 2002; McGuiven et al., 2003; OIE, 2009).
Ensayos de unión primaria

• ELISA indirecto: tienen una muy buena sensibilidad y los formatos diseña-
dos para detectar anticuerpos en leche son una excelente opción en cuanto a
costos, facilidad de ejecución y sensibilidad diagnóstica (Rivera et al., 2003;
OIE, 2009; Maldonado et al., 2010).
• ELISA competitivo: este formato ha demostrado que es una herramienta
aplicable como prueba de tamizaje y confirmación en programas de control
de brucelosis muy exitosos a nivel mundial (Gall et al., 1998; Radostits et al.,
1999; OIE, 2009). Se caracteriza por mostrar valores de sensibilidad y espe-

cificidad equiparables o superiores a la fijación de complemento, cuenta con
un patrón de sueros de referencia internacional (OIE, 2009). Adicionalmen-
te permite la diferenciación de anticuerpos generados por la vacuna Cepa 19
de los generados por las cepas de campo, y con el uso de equipos automati-
zados tiene la posibilidad de analizar un gran número de muestras con muy
poca influencia de errores humanos. No obstante, es una prueba de labora-
torio que requiere de muchos pasos y suficiente experticia técnica para su
ejecución. Cuando se aplica en grandes rebaños, los costos son inferiores a
los generados por las pruebas de aglutinación.
• Florescencia Polarizada: tal vez sea la prueba más versátil de las que se dis-
ponga actualmente para el diagnóstico de la brucelosis. Es aplicable en campo
o en laboratorio, sirve para detectar anticuerpos contra B. abortus en suero,
sangre completa y leche. Tiene un comportamiento diagnóstico similar al
ELISA competitivo, pero su complejidad de ejecución es mínima y existen
equipos diseñados para el laboratorio que tiene un gran rendimiento.
Es importante señalar que ninguna de las pruebas anteriormente descritas
tiene un 100% de especificidad y para todas ellas se ha reportado un porcentaje va-
riable de “Falsos Positivos” que complican la erradicación en las últimas fases del
control de la enfermedad (Nielsen et al., 2004).
Otras pruebas diagnósticas indirectas

• Test de Inmunodifusión Radial (RID): las pruebas de laboratorio del Hap-
teno nativo y Poli-B han mostrado que pueden diferenciar de manera muy
precisa si un resultado positivo obtenido con las técnicas anteriormente
descritas, se debe o no realmente a la infección con B. abortus. Es una alter-
nativa interesante para la confirmación de casos en rebaños con muy baja
prevalencia y donde no haya evidencias clínicas o epidemiológicas que
acompañen a algunos resultados positivos. Si se usa adecuadamente, se pue-
de implementar en rebaños vacunados o no vacunados (OIE, 2009).
• Brucelina: esta herramienta basada en la respuesta celular constituye una al-
ternativa muy valiosa para determinar si las reacciones serológicas son o no
específicas contra B. abortus. Como sólo es aplicable a bovinos no vacunados y
su sensibilidad es limitada, su uso estratégico permitiría confirmar la especi-
ficidad de los resultados aportados por las pruebas serológicas (OIE, 2009).
• Interferón Gamma: este formato tiene la misma aplicación práctica de la
brucelina, pero se hace a nivel de laboratorio y los resultados combinados de
estas dos últimas pruebas garantizan la eliminación de los animales verda-
deramente infectados (OIE, 2009).
Pruebas diagnósticas directas

• Cultivo: el aislamiento e identificación microbiológica de Brucella spp
constituye el diagnóstico definitivo de la brucelosis y aunque su uso no es
rutinario, es imprescindible en todo PACB.
• PCR: es una herramienta complementaria, que permite la identificación rá-

pida y precisa de ADN específico de la bacteria en prácticamente cualquier
muestra biológica. No es una prueba de rutina, porque la bacteremia es in-
constante en brucelosis, pero es una valiosa ayuda para detectar la presencia
de la bacteria en fluidos uterinos, placenta, fetos abortados, semen u otras
muestras tomadas por el patólogo. Esta prueba permite alcanzar niveles de
sensibilidad y especificidad muy altos, pero tienen requerimientos técnicos
mayores que las pruebas serológicas.
PASOS PARA CONSTRUIR UN PROGRAMA ASERTIVO PARA

EL CONTROL DE LA BRUCELOSIS
Establecer un PACB no se limita a una o varias pruebas diagnóstico en par-
ticular, el diseño involucra muchos aspectos, no obstante su construcción implica
los siguientes aspectos:
• Bajo la rectoría de la autoridad sanitaria se requiere la integración de los di-
ferentes actores para generar confluencias en lugar de divergencias. El prin-
cipal recurso de un país es su gente.
• Implementar un mecanismo sistemático de formación de todos los actores del
PACB, donde los productores sean el centro de atención, sin olvidar a los Mé-
dicos Veterinarios ejecutores, autoridades locales y demás entes involucrados.
• Definir un marco legal actualizado, basado en criterios técnicos y ajustado a
las condiciones propias del país, que se pueda cumplir y que tenga reglas
muy claras con competencias bien definidas, que minimicen las burlas al
sistema y las arbitrariedades en el desarrollo del programa.
• En el marco de las particularidades propias de cada socio-bio-región, reali-
zar la caracterización epidemiológica particular, planificando las necesida-
des en función de los diagnósticos epidemiológicos a fin de garantizar el
éxito del programa.
• Trabajar bajo la modalidad de campañas centrífugas, para alcanzar las metas en
lapsos de tiempo prudenciales, partiendo de los predios e irradiando el control
en busca de áreas y regiones “Libres de Brucelosis” que al final deben confluir
para alcanzar la anhelada meta de ser un país “Libre de Brucelosis”.
• Utilizar las mejores herramientas diagnósticas disponibles, con la finalidad
de abandonar la cultura de ver sólo la “punta del Iceberg”, porque a largo
plazo, el dejar animales falsos negativos en una enfermedad como la bruce-
losis genera muchas más pérdidas y consecuencias negativas a todos los ni-
veles, pero sobre todo en la SALUD PÚBLICA del venezolano. Se debe
garantizar la identificación y eliminación de todos los positivos.
• Cumplir estrictamente con todas las medidas de cuarentena y vacunar a to-
dos los bovinos susceptibles, tomando en cuenta los avances científicos al
respecto. Resaltar que las vacunaciones previenen un importante porcentaje
de infecciones, pero no el 100%, entonces la vacunación reduce la tasa de
abortos, pero la tasa de infección no se reduce en forma paralela.
• Establecer canales de comunicación (notificaciones, recomendaciones, pla-

nificaciones, análisis de resultados), que se caractericen por la eficiencia,
amigabilidad y uso de las herramientas informáticas disponibles.
• Fortalecer los mecanismos de control de movilización bajo la responsabili-
dad de las autoridades sanitarias.
• Reconocer los esfuerzos sanitarios mediante precios diferenciales en los
animales productos y sub-productos y reconocimiento público de logros.
• Estudiar la implementación de medidas de compensación a los productores
por las pérdidas que involucra la implementación de un PACB. Las com-
pensaciones deben estar ajustadas a las realidades técnicas, administrativas
y culturales de cada región.
PARA DIFERENTES SISTEMAS DE PRODUCCIÓN DIFEREN-

TES PROGRAMAS DE CONTROL
Una gran cantidad de particularidades propias de cada sistema de produc-
ción hace que un PACB deba ser suficientemente elástico para adaptarse a cada
sistema. Ciertos aspectos epidemiológicos, etológicos, genéticos, de manejo y cul-
turales están asociados a cada sistema de producción y merecen cierta discusión.
Sistema especializado de producción de leche: Este sistema minoritario
en Venezuela, se caracteriza por una mediana a alta densidad animal por unidad
de superficie, con partos distribuidos durante todo el año, que generalmente ocu-
rren en áreas o potreros destinados para tal fin. Los machos salen del sistema y el
manejo sanitario y reproductivo es amplio, con frecuente asistencia de los partos
por parte del personal. Estas particularidades implican mayor oportunidad de
transmisión con alto riesgo zoonótico para el personal que labora en la unidad de
producción, razón por la cual se requieren máximas medidas de bioseguridad,
con vigilancia epidemiológica mediante pruebas en leche (alternativa muy valio-
sa para monitorear la enfermedad y dar alertas oportunas para tomar las medidas
individuales de control). Como punto a favor, la leche y los derivados obtenidos
de estas explotaciones llegan al consumidor después de procesamientos agroin-
dustriales que garantizan la eliminación de la bacteria.
En resumen, el control en estos predios debe garantizar la mayor seguridad
del personal y minimizar las pérdidas reproductivas y productivas del rebaño,
para optimizar este tipo sistema que se caracteriza por tener altos requerimientos
de insumos. El punto clave es la productividad. Para estos sistemas, la pronta y
efectiva eliminación de las hembras positivas es una prioridad, y en este sentido
las siguientes particularidades serían una buena alternativa:
• Realizar el tamizaje y/o confirmación con una prueba de alta sensibilidad:
ELISA competitivo y/o Fluorescencia Polarizada.
• Cumplir estrictamente con la segregación y sacrificio de todos los positivos,
de todas las crías de las hembras positivas y aplicar todas las medidas de sa-
neamiento y cuarentena pertinentes.
• Monitoreo epidemiológico mensual o bimensual con ELISA indirecto en

leche.
• Si persisten resultados positivos a las pruebas de unión primaria, sin sinto-
matología clínica compatible y/o factores epidemiológicos que permitan la
reinfección del los rebaños, se hace necesario el uso de la prueba de RID
para descartar posibles reacciones cruzadas y el cultivo-aislamiento de la
bacteria y/o PCR.
Sistemas Doble Propósito: Es la principal prioridad. El 80% de la leche
producida en el país se consume bajo la forma de queso fresco no pasteurizado, es
decir, la salud pública del consumidor debe ser el objetivo principal del PACB y
las siguientes medidas serían muy útiles para este sistema:
• Realizar muestreos de sangre con criterios epidemiológicos en áreas o regio-
nes definidas, con la finalidad de determinar la seroprevalencia local y la
competencia diagnóstica de las pruebas de: Rosa de Bengala, ELISA com-
petitiva y Florescencia Polarizada, para definir cuál es la más ajustada a las
condiciones locales particulares, confirmando con pruebas de comprobada
especificidad, tales como: Brucelina o Interferón Gamma para animales no
vacunados y RID para los vacunados.
• Muestreos epidemiológicos en leche, utilizando como prueba principal el
formato de ELISA indirecto, alternativamente y en regiones con muy pocos
recursos se utilizaría PAL. Con los resultados obtenidos en las pruebas de
leche, se debería programar el diagnóstico individual, primero en los pre-
dios no negativos a la prueba en leche y luego a los predios negativos.
• Si el estudio epidemiológico considera que el tamizaje se debe hacer con
rosa de bengala, utilizar como pruebas confirmatorias definitivas: ELISA
competitivo y/o Fluorescencia Polarizada y/o RID para corroborar los reac-
tores. Aplicar todas las medidas de saneamiento y cuarentena pertinentes.
• Monitoreo sistemático de los predios mediante la prueba de ELISA indirec-
to en leche y cultivo-aislamiento de la bacteria.
• Si persisten resultados positivos a las pruebas de unión primaria sin sinto-
matología clínica compatible y/o factores epidemiológicos que permitan la
reinfección de los rebaños, se hace necesario el uso de la prueba de RID
para descartar posibles reacciones cruzadas y el cultivo-aislamiento de la
bacteria y/o PCR.
Sistemas de producción de carne: Venezuela tiene comprobada capacidad
de autoabastecimiento de carne bovina, y gran parte del inventario nacional forma
parte de éste sistema de producción, pero ante el contexto deficitario actual, se debe
garantizar la salud del personal que labora en los centros de beneficio de semovien-
tes a todos los niveles y focalizar la maquinaria diagnóstica en los centros de cría y
re-cría, en virtud de aprovechar la limitada disponibilidad de recursos. También es
importante señalar que generalmente estos son sistemas extensivos o semi-intensi-
vos, donde la densidad animal por unidad de superficie es baja y las asistencias en
los partos es prácticamente inexistente. Por estas razones se propone:
Para los Centros de Recría, realizar el descarte individual con ensayos de

unión primaria: ELISA competitiva y/o Fluorescencia Polarizada y aplicar todas
las medidas de saneamiento y cuarentena pertinentes. Si persisten resultados po-
sitivos a las pruebas de unión primaria sin sintomatología clínica compatible y/o
factores epidemiológicos que permitan la reinfección del los rebaños, se hace ne-
cesario el uso de la prueba de RID para descartar posibles reacciones cruzadas y el
cultivo-aislamiento de la bacteria y/o PCR.
En los predios de cría, realizar muestreos de sangre con criterios epidemioló-
gicos en áreas o regiones definidas, con la finalidad de determinar la seroprevalen-
cia local y la competencia diagnóstica de las pruebas de: Rosa de Bengala, ELISA
competitiva y Florescencia Polarizada, confirmando con pruebas de comprobada
especificidad, tales como: Brucelina o Interferón Gamma para animales no vacuna-
dos y RID para los vacunados. Definir cuál es la más ajustada a las condiciones loca-
les particulares. Si el estudio epidemiológico considera que el tamizaje se debe ha-
cer con rosa de bengala, utilizar como pruebas confirmatorias definitivas: ELISA
competitivo y/o Fluorescencia Polarizada y/o RID. Aplicar todas las medidas de sa-
neamiento y cuarentena pertinentes. Si persisten resultados positivos a las pruebas
de unión primaria sin sintomatología clínica compatible y/o factores epidemiológi-
cos que permitan la reinfección del los rebaños, se hace necesario el uso de la prueba
de RID para descartar posibles reacciones cruzadas y el cultivo-aislamiento de la
bacteria y/o PCR. Para los animales destinados al consumo humano, monitoreo sis-
temático mediante técnicas de unión primaria e identificación de la bacteria a nivel
de mataderos y salas de matanza.
En base a los resultados, realizar los diagnósticos individuales a nivel de los
rebaños positivos siguiendo las premisas recomendadas para los centros de cría.
Crear conciencia a nivel de salas de beneficios (mataderos), sobre la imperiosa ne-
cesidad de mantener las máximas normas de bioseguridad pertinentes, indepen-
dientemente del origen de los semovientes.
Búfalos: como se mencionó anteriormente, los búfalos poseen algunas ca-
racterísticas particulares que influyen en el control de la brucelosis que merecen
atención especial, sobre todo por su preferencia por ambientes húmedos, que son
propicios para la diseminación de B. abortus y por la estacionalidad reproductiva
donde se concentran los partos en ciertas épocas del año, aumentando durante es-
tos períodos, el riesgo de diseminación de la bacteria.
Estas características particulares pueden dificultar el éxito de los programas
de control de brucelosis, por esta razón un programa para esta especie debería re-
forzarse al máximo para evitar las enormes pérdidas económicas que significa la
eliminación de cada uno de estos animales del rebaño. La vacunación es un aspec-
to clave en estos sistemas.
Otras especies (pequeños rumiantes – equinos – perros y cerdos): todas
estas especies son susceptibles a infectarse y transmitir a B. abortus, razón por la
cual intervienen en mayor o menor medida en el mantenimiento de la enferme-
dad. Los lineamientos aquí propuestos aplican sólo a los animales de estas espe-
cies que conviven de alguna manera con bovinos. Inicialmente realizar muestreos
diagnósticos con los formatos de unión primaria y confirmar con pruebas de ais-
lamiento del patógeno (cultivo y/o PCR) para establecer claramente el comporta-
miento diagnóstico de las pruebas serológicas en las diferentes especies. Luego,
continuar el diagnóstico de acuerdo a los resultados de los estudios epidemiológi-
cos, identificando y sacrificando a los positivos y aplicando todas las medidas de
saneamiento y cuarentena pertinentes. Si el sistema principal es la producción
bovina, las otras especies deben ser lo más inocuas posibles para estos.
MEDIDAS DE BIOSEGURIDAD
Las medidas de bioseguridad varían en función del tipo de explotación,
riesgo epidemiológico y ámbito socio-cultural, pero el éxito de cualquier PACB
requiere:
• Que los diferentes ambientes sean lo menos favorables para el mantenimien-
to de B. abortus, razón por la cual las medidas de higiene básica, bio-conten-
ción y desinfección estratégicas deben ser atendidas de manera estricta.
• Los centros de producción no deben ser vistos de manera diferente a lo que
son: “UNIDADES DE PRODUCCIÓN ANIMAL” con todos los riesgos
zoonóticos que esto implica.
Los ingresos al predio, área o país

Un PACB debe tener un paradigma: TODO SEMOVIENTE QUE VEN-
GA DE OTRO PREDIO, ÁREA, REGIÓN O PAÍS DEBE SER CONSIDERA-
DO COMO INFECTADO CON B. abortus A MENOS QUE DEMUESTRE SIN
LUGAR A DUDAS LO CONTRARIO. Por esta razón, para el ingreso al país se
debe diseñar un sistema de descarte sanitario de máximo desempeño, sin escati-
mar el uso de las herramientas diagnósticas más potentes que estén disponibles.
Sí la movilización es entre las regiones y áreas, siempre debe hacerse de manera
tal que se garantice la protección de la región o área que tenga más adelantado el
PACB. Por último a nivel de los predios siempre se debe cumplir una cuarentena
interna con todas las implicaciones técnicas que sean pertinentes.
CONCLUSIONES
Si como venezolanos se logra integrar las fortalezas para superar las debili-
dades, y se trazan metas realistas en función de optimizar los recursos limitados
que se disponen, en poco tiempo se comenzará a ver “focos” libre de brucelosis,
esos focos con el tiempo irán confluyendo hasta generar áreas libres y, por último
lograremos erradicar esta enfermedad.
El comenzar a liberar predios y áreas de brucelosis, marcará la ruta para al-
canzar el control de otras enfermedades, debe aprovecharse además que se cuenta
con zonas con muy baja seropositividad y aplicando un Programa Asertivo de
Control de Brucelosis se podrá demostrar a los escépticos, que se posee capacidad
de trabajo en equipo, dejando en el pasado la cultura ganadera que se ha caracteri-
zado por mostrar niveles promedios de 4 lts/vaca/día y sólo un 45% de eficiencia
reproductiva en el rebaño nacional.
RESUMEN DIAGRAMADO
AUTORIDAD SANITARIA
Funciones de Policía Sanitaria – Control efectivo de la movilización
Integración de todos los entes involucrados en la PACB
Coordinación y/o supervisión de todas las actividades de la PACB
Campaña de formación Identificación y Eliminación Aplicación estricta de las

dirigida a: Productores de los Positivos medidas cuarentenarias
Médicos Veterinarios Vacunaciones Masivas pertinentes
Diagnóstico Epidemiológico Campaña Integral de Declaración de Predios,

Leche - Sangre Diagnóstico individual en los Áreas, Regiones: Libre de
Mataderos rebaños Brucelosis
Análisis de los Resultados Determinación de los recursos

Establecer el monitoreo
Determinación del Riesgo necesarios, estableciendo las
epidemiológico pertinente
Epidemiológico prioridades
VENEZUELA
Libre de Brucelosis: Predios – Áreas – Regiones – País
Nueva visión en el contexto sanitario internacional
ZOONOSIS BAJO CONTROL = SALUD PÚBLICA
Contreras, J. 2009. Brucelosis en: Enfermedades de los Bovinos: Diagnóstico, Trata-
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Ciencias Veterinarias DCV-UCLA. 8: 69.
TALLER CONVECAR - GIRARZ:
PROGRAMAS SANITARIOS PARA LA
GANADERÍA DOBLE PROPÓSITO
El Consejo Venezolano de la Carne, CONVECAR, asociación civil sin fines
de lucro, cuya misión es impulsar el fortalecimiento institucional y económico del
sector, a través de mejoras en la eficiencia, productividad y competitividad de los
integrantes del circuito de la carne bovina y bufalina, y cuya visión es constituirse
en organismo aglutinante y de cohesión del circuito nacional de la carne, sustenta-
da en sus principios y funciones propició junto a la Fundación GIRARZ, Grupo
de Investigadores en Reproducción Animal de la Región Zuliana, un conjunto
de reuniones técnicas a objeto de diseñar, discutir y establecer pautas para el desa-
rrollo de programas sanitarios adecuados para las distintas subregiones agroecoló-
gicas de la región zuliana, asiento innegable de la ganadería doble propósito.
Las reuniones preeliminares CONVECAR / GIRARZ permitieron integrar
un equipo de trabajo encargado de la estructuración y desarrollo de las activida-
des con personal directivo de ambas organizaciones: Eleazar Soto-Belloso, Ran-
dolfo Gutiérrez, Disney Pino-Ramírez, Jorge Ordóñez y Carlos González-Stagna-
ro, asumieron el reto de construir las estrategias necesarias para el logro de los ob-
jetivos propuestos. Finalmente, la responsabilidad de organización recayó en los
Profesores: Disney Pino-Ramírez (Coordinador), Alfredo Sánchez-Villalobos y
Dionel García-Bracho, especialistas en el área de sanidad animal.
Este conjunto de profesionales propone cambios a la metodología inicial
empleada por CONVECAR en la región central del país, y se decide realizar dos
talleres de trabajo, el primero, aglomerando un selecto número de expertos: Fran-
cisco Angulo-Cubillán, Roger Ramírez, Zulaine Valera, Leonardo Boscán, Adal-
berto Pérez, Juan Carlos Gutiérrez, Yelitza Prieto, Gerardo D´Pool, Eleazar So-
to-Belloso, Carlos González-Stagnaro, Alfredo Sánchez, Disney Pino y Dionel
García, con el objetivo de construir un programa sanitario “tipo”, que desde el
punto de vista teórico cumplía con todos los requerimientos necesarios para ga-
rantizar la salud de los rebaños bovinos doble propósito. Este programa serviría
de insumo primario para el segundo taller de trabajo, ver Figura 1.
A propósito de facilitar la discusión del programa construido y permitir la
visualización de las diferencias puntuales que pudiesen ser necesarias en sectores
o zonas especificas del eje en estudio, se decide la división del segundo taller en
cinco (5) subsectores de la región zuliana, atendiendo a sus características agroe-
cológicas, a saber: zona Sur del Lago, Carrasqueño-El Laberinto-La Cañada, Cos-
ta Oriental húmeda, Costa Oriental seca y Perijá.
230 / Taller CONVECAR - GIRARZ: programas sanitarios para la GDP
Esa segunda reunión permite la intervención de un importante grupo de pro-

fesionales de la Medicina Veterinaria que hacen vida profesional en diferentes zo-
nas del estado Zulia, todos con experiencia comprobada en el área de producción y
sanidad bovina, actores de las subregiones ya descritas. Así, en representación de la
zona Sur del Lago participaron: Florencio Jiménez, Jesús Portillo, Juan Carlos Ve-
lardez, Margelys Urdaneta y Eli Rubio. Por la Costa Oriental del Lago colaboraron:
Epifanio Berlitz, Yonard López, Ulises Jiménez, Mario Castellanos y Raúl Silva.
De la zona de Perijá intervinieron: Rangel Rodríguez, Roimy Pinto, Francisco Pi-
rela, Oswaldo Barboza, Raynell González, Alejandro Gutiérrez, Jesús Quintero,
Adaliz Rivero, Mauro Socorro, Yeanis Pirela y Gabriel Valencia. Finalmente, por
Carrasquero, El laberinto y La Cañada de Urdaneta construyeron alternativas: Án-
gela Urdaneta, Aglenis Hernández, Alirio Bravo, Marcos Calles, Rafael Argento,
Daniel Pirela, Nervin Morales, Antonio Landaeta y Nohely Añez.
De los aportes de cada mesa o subregión destacan los siguientes aspectos:
1. El trabajo resultó en una experiencia de aprendizaje extraordinario, donde
buscaron conjugarse aspectos cognitivos y bastas experiencias de campo, sin in-
timidación, y con amplitud de criterios y razonamientos. 2. Se denota la necesi-
dad de fomentar más el conocimiento y aplicabilidad de técnicas diagnósticas
disponibles para que puedan ser utilizadas como armas en los programas de con-
trol, especialmente para los casos de la Diarrea Viral Bovina, otras virosis del
Complejo Respiratorio y Reproductivo Bovino, Leptospirosis, Brucelosis, Tu-
berculosis, entre otras. 3. Se enfatiza el escaso crecimiento de las medidas de
control de la mastitis bovina y la producción de leche de mejor calidad. 4. Pese a
las recomendaciones técnicas, persiste el abuso y mal uso de los principios acti-
vos y otras medidas de control parasitario. 5. Existen importantes diferencias
entre las distintas zonas agroecológicas que definen aplicabilidad de tratamien-
tos y biológicos, estas diferencias se manifiestan tanto en el número de aplica-
ciones, como en su variabilidad en el tiempo.
Taller CONVECAR - GIRARZ: programas sanitarios para la GDP / 231
PUBLICACIONES DE LA FUNDACIÓN GIRARZ
Ediciones Astro Data S.A. Maracaibo, Venezuela
SERIE GANADERÍA DE DOBLE PROPÓSITO
GANADERÍA MESTIZA DE DOBLE PROPÓSITO
1992. ISBN 960-296-253-8
Carlos González Stagnaro, editor. Ediciones Girarz
Facultad de Agronomía, Universidad del Zulia, Maracaibo-Venezuela
VII Secciones, XXX Capítulos, 43 Autores, 643 páginas
Octubre de 1992. Agotada
MANEJO DE LA GANADERÍA MESTIZA DE DOBLE PROPÓSITO
1995. ISBN 980-232-530-9.
Ninoska Madrid-Bury, Eleazar Soto-Belloso, editores. Ediciones Girarz
Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad del Zulia, Maracaibo-Venezuela
VIII Secciones, XXXI Capítulos, 45 Autores, 624 páginas
MEJORA DE LA GANADERÍA MESTIZA DE DOBLE PROPÓSITO
1998. ISBN 980-296-672-X
Carlos González-Stagnaro, Ninoska Madrid-Bury, Eleazar Soto-Belloso, editores. Ediciones Girarz
Facultad de Ciencias Veterinarias y Facultad de Agronomía, Condes-LUZ,
Universidad del Zulia, Maracaibo-Venezuela
VIII Secciones, XXXIV Capítulos, 57 Autores, 696 páginas
Octubre de 1998. Agotada. Nueva reimpresión
REPRODUCCIÓN BOVINA
2000. ISBN 980-296-826-0
Carlos González-Stagnaro, editor. Ediciones Girarz
Facultad de Ciencias Veterinarias y Facultad de Agronomía. Universidad del Zulia, Maracai-
bo-Venezuela
X Secciones, XXVIII Capítulos, 28 Autores, 437 páginas
Febrero de 2000. Agotada. Reimpresión Junio 2003. Agotada
AVANCES EN LA GANADERÍA DE DOBLE PROPÓSITO
2002. ISBN 980-296-933-8.
Carlos González-Stagnaro, Eleazar Soto-Belloso, Lílido Ramírez Iglesia, editores
Ediciones Girarz
IX Secciones, XLI Capítulos, 63 Autores, 659 páginas
MANUAL DE GANADERÍA DOBLE PROPÓSITO 2005
2005. ISBN 980-6863-00-3
Carlos González-Stagnaro, Eleazar Soto-Belloso, editores.
Fundación Girarz, Maracaibo-Venezuela
X Secciones, 120 trabajos, 140 Autores, 704 páginas
Febrero de 2005. Agotada. Reimpresión 2006
DESARROLLO SOSTENIBLE DE LA GANADERÍA DOBLE PROPÓSITO 2008
2008. ISBN 978-980-6863-05-7
Carlos González-Stagnaro, Ninoska Madrid-Bury, Eleazar Soto-Belloso, editores Fundación
Girarz, Maracaibo-Venezuela
VIII Secciones, 79 trabajos, 79 Autores, 941 páginas
Abril de 2008. Reimpresión Diciembre 2008
SERIE CUADERNOS CIENTÍFICOS GIRARZ
Carlos González-Stagnaro, Coordinador de Cuadernos Científicos Girarz
Cuaderno Científico Girarz 1
TÓPICOS EN REPRODUCCIÓN DE PEQUEÑOS ANIMALES
2007. ISBN 980-12-2401-0
Rafael Bohóquez Corona, editor
10 artículos, 7 Autores, 121 páginas
Febrero de 2007.
TRATAMIENTOS HORMONALES EN LA REPRODUCCIÓN ANIMAL
2007. ISBN 978-980-6863-01-9
Decio González Villalobos, editor
Mayo de 2007
APLICACIONES DE LA ULTRASONOGRAFÍA EN LA REPRODUCCIÓN
ANIMAL
2007. ISBN 978-980-6863-02-6
Juan Carlos Gutiérrez Añez, editor
Octubre de 2007
REPRODUCCIÓN E INSEMINACIÓN ARTIFICIAL PORCINA
2007. ISBN 978-980-6663-03-03
Armando Quintero Moreno, editor
Noviembre de 2007
REPRODUCCIÓN EN OVINOS Y CAPRINOS TROPICALES
2008. ISBN 978-980-6663-04-0
José Manuel Rodríguez, Carlos González-Stagnaro, editores
23 artículos, 26 autores, 263 páginas
Marzo de 2008
MANEJO DE LAS NOVILLAS DE REEMPLAZO
2009. ISBN 978-980-6863-06-4
Dionel García Bracho, Carlos González-Stagnaro (editores)
Febrero de 2009
MANEJO REPRODUCTIVO DE LA VACA POSPARTO
Germán Enrique Portillo Martínez (editor)
Febrero de 2010
SELECCIÓN Y MANEJO DE MACHOS REPRODUCTORES BOVINOS
Ninoska Madrid Bury (editor)
Abril de 2010
Diagnóstico y prevención de enfermedades
en la Ganadería Doble Propósito
se terminó de imprimir en junio de 2010
en los talleres gráficos de Ediciones Astro Data, S.A.
edicionesastrodata@cantv.net
Maracaibo, Venezuela

Diagnóstico y Prevención de Enfermedades en La Ganadería Doble Propósito

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CUADERNOS CIENTÍFICOS GIRARZ

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES

Diseño de portada: Alfredo Sánchez Villalobos

Impreso en papel alcalino.

Nelson Huerta Leidenz

Carlos González Stagnaro

Auditorio “Ramón Parra Atencio”, Facultad de Ciencias Veterinarias

“La evolución y el prestigio de una persona se forja

Fundada el 2 de Febrero de 1978

En Conmemoración del 45 Aniversario de la Facultad de Ciencias

FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS-LUZ

ANGULO CUBILLÁN, Francisco

BOSCÁN DUQUE, Leonardo Alfredo

BOSCÁN OCANDO, Julio César

CARRUYO NÚÑEZ, Gabriela María

CONTRERAS BRICEÑO, José Antonio

DÍAZ CAMPOS, Dubraska V.

HOET S., Armando E.

MALDONADO ZAMBRANO, Jesús

PALOMARES NAVEDA, Roberto

PINO RAMÍREZ, Disney

RAMÍREZ BARRIOS, Roger Antonio

RUBIO FUENMAYOR, Eli Ramón

URDANETA FERNÁNDEZ, Margelys Karina

VALERIS CHACÍN, Robert

VALERA MEJÍA, Zulayne M.

VARGAS O., Francisco J.

VILLARROEL NERI, Regino Antonio

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES

Diagnóstico y Prevención de Enfermedades en la Ganadería

Disney Pino Ramírez

La enfermedad es un proceso dinámico, el cual se desarrolla en el huésped

PATOGENICIDAD DEL AGENTE CAUSAL

Figura 1. Relación entre causales primarias y secundarias en el desarrollo de la enferme-

1. Virulencia. Este término se utiliza indiferentemente con enfermedades vi-

3. Número de organismos. El número de organismos que atacan al huésped en

6. La producción de la enfermedad por más de una especie de organismo. Esto ocu-

A pesar que la biología animal es relativamente constante, se puede ver se-

patógeno a través de animales, personal obrero, alimento, vehículos, establecien-

En el caso de las enfermedades causadas por agentes vivos, el agente etioló-

CONTROL DE LAS ENFERMEDADES

En general, mientras mayor sea el conocimiento de la causa y naturaleza de la

Control de las enfermedades causadas por factores intrínsecos

Control de las enfermedades causadas por factores extrínsecos

La deficiencia o exceso del selenio, suele causar trastornos debido a que es

aftosa la ley prohíbe el movimiento de personal no autorizado dentro del foco y

placenta, como ocurre en el hombre. Estos anticuerpos presentes en el calostro,

Eduardo Arenas Dávila

El diagnóstico de determinadas enfermedades en la praxis de la Medicina Ve-

CRITERIOS GENERALES PARA LA TOMA DE MUESTRAS

1. La(s) muestra(s) debe(n) ser lo más fresca(s) posible, obtenidas de la manera

Se deberá enviar al laboratorio de diagnóstico toda la cabeza a la mayor bre-

ser frotados enérgicamente sobre el área a muestrear e introducidos en medios de

una o varias articulaciones, frecuentemente, para determinar la presencia de pro-

ción, y luego se inserta hasta alcanzar el hueso, se introduce en la cavidad de la

8. MUESTRAS DE SANGRE COMPLETA Y SUERO

La orina debe ser recolectada en frascos o contenedores herméticos y estéri-

10. MUESTRAS DE LECHE

11. MUESTRAS DE HECES

el instrumental necesario e indicado para el tipo de muestra a colectar, esto debi-

Cuando se refiere una patología como “complejo” implica la existencia de

conservar su patogenicidad. Los rotavirus son extremadamente comunes y se es-

Figura 1. Distribución en el tiempo de los patógenos causante de diarrea en becerros jóvenes.