ESCUELA DE MEDICINA

Curso: FARMACOLOGÍA I Grupo: B

Docente: DR RODRIGUEZ, DR VASQUEZ, DR CERRUTI
Fecha de
Semestre: 2022-I 11/04/22
Evaluación:
Tipo de
INFORME FINAL
Evaluación:
DATOS DEL ESTUDIANTE
Firma del
Apellidos: MENDOZA IDROGO NOTA
estudiante
Nombres: CAMILA VALERIA
Código Univ.: 201BI04054 Firma del Docente

INSTRUCCIONES:
I. Lee detenidamente el caso clínico planteado y comprende los aspectos farmacológicos
de los medicamentos utilizados.
II. Resuelve las preguntas correspondientes al caso clínico mencionado.
III. Finalmente adjunta tu archivo del informe desarrollado en el campus virtual.

CASO CLINICO – UNIDAD I

Paciente varón de 75 años; sin antecedentes patológicos de importancia.
Diagnóstico de Adenocarcinoma gástrico, siendo programado para cirugía electiva de
Gastrectomía subtotal por vía laparoscópica. Es sometido a anestesia general, inicia con signos
vitales sin alteraciones y se le administra los siguientes medicamentos vía intravenosa, para
inducir la anestesia:
- Atropina 0,5mg + Fentanilo 200 mcg + Vecuronio 8 mg + Propofol 150 mg
Se le realiza intubación orotraqueal y ventilación mecánica;
Asegurada la vía aérea se le procede a administrar por vía intravenosa:
- Cefazolina 2 g
- Metamizol 2 g
- Tramadol 100 mg
Transcurridos 5 minutos desde la inducción paciente presenta hipotensión brusca (PANI= 70/40
mmHg) y se evidencia lesiones maculo- eritematosas en región anterior de tórax,
enrojecimiento facial con edema de mucosas y en monitor de ventilación mecánica se advierte
broncoespasmo. Diagnóstico: Shock Anafiláctico, por lo que se administra:
- Epinefrina 1mg bolo IV
- Clorfenamina 10 mg IV lento y diluido
- Hidrocortisona 250 mg IV lento y diluido
- Ranitidina 50 mg IV lento y diluido
Paciente presenta mejoría de lesiones de piel con reversión de hipotensión y luego de 20 min
cursa con estabilidad hemodinámica (PA= 110 / 60 mmg – FC= 86 – SAT=100%). Se decide
continuar con cirugía, la cual trascurrió sin incidentes, posteriormente pasó a la Unidad de
Recuperación Post Anestésica.
A los seis días, posteriores a cirugía es dada de alta sin complicaciones.
 CUESTIONARIO
1. Por qué cree usted que se le diagnosticó shock anafiláctico a la paciente? Defina y
explique su fisiopatología. (Puede realizar esquema, mapa conceptual, o gráficos según
criterio)

El shock anafiláctico es una reacción alérgica generalizada de instauración rápida, en la que se

compromete al sistema cardiovascular con caída de la presión arterial (hipotensión). Dicho
esto, corresponde a una reacción de tipo I y es producto de la liberación de histamina por
medio de mastocitos. Asimismo, puede considerarse mortal en algunos casos, cuando se ve el
compromiso del aparato respiratorio, evidenciando en parte una broncoconstricción. (1)

En cuanto a su fisiopatología, esta inicia al momento que un individuo se sensibiliza a un

antígeno tras una exposición previa. En la primera, debe producir una inmunoglobulina E (IgE)
específica para el antígeno y la capacidad de producirla, debe mantenerse en las células
plasmáticas. Cuando la siguiente exposición al mismo antígeno genera la producción de IgE en
gran medida, estamos hablando de la hipersensibilidad, donde estas inmunoglobulinas, se
unen a los receptores Fcε presentes en superficie de mastocitos y basófilos, donde dicha
interacción provoca la degranulación y liberación de mediadores inflamatorios, que alteran la
permeabilidad capilar, originando así dilatación vascular, broncoconstricción e hipotensión con
taquicardia. (2) Tanto mastocitos como basófilos presentan gránulos citoplasmáticos que
contienen histamina preformada, dicho esto, cuando un antígeno se une a dos anticuerpos en
la membrana de un mastocito, se activa una respuesta inmunológica en la que los gránulos
citoplasmáticos migren hacia la membrana y liberen su contenido que corresponde a la
histamina como tal. Si bien, esta es uno de los mediadores más importantes que se liberan en
una anafilaxia, existen otros mediadores preformados como los de la familia de las proteasas y
proteoglicanos, así como también los mediadores neoformados, los cuales contribuyen en la
síntesis de metabolitos lipídicos como las prostaglandinas. Pero en sí, los efectos de la
histamina asociados a los efectos de estos mediadores, contribuyen en la aparición de la
manifestación clínica más grave de anafilaxia que es el shock anafiláctico. (3)

2 ¿A qué medicamentos se les puede atribuir la aparición del Shock Anafiláctico?

Los antibióticos betalactámicos, tetraciclinas, miorrelajantes, los citostáticos, el cloranfenicol, la
estreptomicina, barbitúricos, opioides, las sulfamidas, algunos medios de contraste radiológico
y los AINES, son algunos de los medicamentos que con mayor frecuencia son responsables de
la aparición de reacciones anafilácticas. Asimismo, se ha demostrado que las vacunas
hipoalergénicas, también pueden desencadenar un cuadro anafiláctico, siempre y cuando la
técnica de administración o dosificación sea la incorrecta y suele presentarse como efecto
secundario.

 Describir mínimo 3 medicamentos y el mecanismo de acción.

1. CEFAZOLINA: Es un medicamento bactericida, donde su mecanismo de acción se

basa en inhibir el tercer y último paso de la síntesis de la pared bacteriana. Lo hace
tras la unión específica a las proteínas PBPs, presentes en todas las células
bacterianas. Su capacidad hacia un microorganismo en especial depende de su
capacidad para llegar y fijarse a las PBPs, debido a que la afinidad hacia las mismas
varia de una especie a otra. Cuando se fija el antibiótico a la proteina, se interrumpe
la síntesis y por tanto la bacteria experimenta una autolisis mediada por enzimas
tales como las autolisinas. (4)

2. VANCOMICINA: Es un fármaco de acción bactericida que media sus efectos tras la

unión a precursores de la pared celular bacteriana, inhibiendo así la síntesis de la
misma. Su punto de fijación es diferente del de las penicilinas ya que el producto final
corresponde a la alteración de la permeabilidad en la pared celular de la bacteria.
Además, inhibe la síntesis del RNA bacteriano, por lo que la resistencia a la
vancomicina es muy poco frecuente. La vancomicina es útil en las infecciones
producidas por estafilococos resistentes a las penicilinas y en las infecciones por
gérmenes gram-positivos en los pacientes alérgicos a las penicilinas. Ahora, en
cuanto a pacientes con meningitis, esta no puede ser aplicada ahí dado que no cruza
la barrera hematoencefálica. (5)

3. PENICILINA: Es un antibiótico beta-lactámico de acción bactericida, su mecanismo

de acción se basa en la inhibición de la tercera y última etapa de síntesis de la pared
celular bacteriana tras la unión a determinadas proteínas, las cuales son
responsables de la síntesis de la pared celular y se encuentran grandes cantidades
de moléculas por célula. Como todo antibiótico beta-lactámico, la capacidad de la
penicilina G para interferir con la síntesis de la pared es la que provoca la lisis
celular, por medio de autolisinas que son enzimas de tipo autolítica. Muchos
organismos son susceptibles a la penicilina G, tiene buena actividad frente a las
espiroquetas, especialmente Treponema pallidum. Asimismo, es importante recordar
que para prescribir penicilina G se recomienda practicar un antibiograma ya que de
esa manera se determinará la susceptibilidad de las cepas bacterianas. (6)

 Describa las posibles interacciones farmacológicas de dichos medicamentos

1. CEFAZOLINA: La interacción de este fármaco con antibióticos bacteriostáticos como

el cloramfenicol puede causar una interrupción en la actividad antibacteriana de la
misma. Por ejemplo, es frecuente el uso de cefalosporinas y tetraciclinas en algunas
infecciones mixtas, sin que se haya observado pérdida de eficacia por parte de
ninguno de ambos antibióticos. Por otro lado, el probenecid inhibe la secreción
tubular renal de la cefazolina extendiendo su eliminación renal y provocando niveles
plasmáticos más elevados del antibiótico. En general esta interacción
farmacocinética no es peligrosa. (4)

2. VANCOMICINA: La interacción parenteral de vancomicina con otros fármacos

nefrotóxicos puede inducir una nefrotoxicidad aditiva. Por ejemplo, están los
antibióticos aminoglucósidos, la anfotericina B, la bacitracina (parenteral), la
capreomicina, el cidofovir, entre otros. Este último con la vancomicina está totalmente
contraindicada, de manera que se debe discontinuar la vancomicina una semana
antes de iniciar con el cidofovir. Por otro lado, la vancomicina por vía oral no debe
administrarse con la colestiramina o el colestipol, ya que pueden absorber grandes
cantidades del antibiótico reduciendo su efecto. Por lo que si el paciente requiera de
 ambos fármacos, la administración debe hacerse con varias horas de anticipación.
(5)

3. PENICILINA: La interación de penicilina G con aminoglucósidos genera una

actividad sinérgica frente a los enterococos, pero a pesar de ello, no se deben
mezclar los antibióticos entre sí, dado que son incompatibles y podrían desactivarse
al momento de la mezcla. Por otro lado, el probenecid inhibe también la secreción
tubular renal de la penicilina G, provocando niveles séricos más altos y prolongados.
En general, se administra en combinación con penicilina G para aumentar su
actividad y no es una interacción perjudicial. Asimismo, al mezclar la penicilina con
ácido clavulánico, se induciría una actividad sinérgica contra algunas bacterias
productoras de penicilinasa. De la misma manera, al unirse con diuréticos
ahorradores de potasio, medicamentos que contengan potasio, o sales de potasio
puede provocar hiperpotasemia. (6)

3. Cuando usamos los siguientes medicamentos: Clorfenamina 10 mg, Ranitidina 50mg

de administración endovenosa

 ¿Cuál es la farmacocinética y farmacodinamia de los medicamentos?

Para la clorfenamina, sabemos que esta compite con la histamina por los sitios en receptores
H1 de células efectoras. Este fármaco se absorbe de manera correcta en la vía gastrointestinal,
donde su punto de inicio es en la mucosa gástrica y luego se producen varios metabolitos N-
desalquilados en el hígado, los cuales se eliminan en la orina junto con el fármaco. Cabe
mencionar, que su semivida plasmática es de 2 a 4 horas. Sin embargo, la semivida de
eliminación es variable ya que depende de la edad del paciente. En adultos, es de 20 a 24
horas, mientras que, en el caso de los niños, el intervalo de tiempo es de 10 a 13 horas. Por
otro lado, este fármaco bloquea la acción de la histamina, por lo que se inhibe el incremento de
la permeabilidad capilar y, por tanto, impide la formación de edema y pápula. Además, controla
las reacciones de hipersensibilidad como en el caso de anafilaxia. (7)

En cuanto a la ranitidina, a diferencia de la clorfenamina, esta compite con la histamina por los
sitios en receptores H2 de las células parietales gástricas. Por ello es capaz de reducir la
secreción de ácido basal y disminuir así el volumen de ácido secretado. Asimismo, tiene un
efecto cicatrizante sobre la mucosa gástrica e intestinal, de manera que la protege de cualquier
tipo de irritación por parte del ácido acetilsalicílico y de otros fármacos antiinflamatorios no
esteroideos. La ranitidina puede ser administrada por vía parenteral u oral. Su administración
vía intramuscular ha demostrado una biodisponibilidad del 90-100% comparada con la dosis
intravenosa. Este fármaco se metaboliza en el hígado y se excreta a través de la orina y heces,
se dice que se metaboliza parcialmente dado que la excreción se da una parte como
metabolitos y la otra en forma de fármaco sin alterar. Sus efectos inhibidores sobre la secreción
gástrica de ácido duran de 8 a 12 horas. Su semivida es de 2 a 3 horas, aumentando hasta las
5 horas en pacientes que padecen insuficiencia renal. (8)

 ¿Considera correcto el uso de esta terapia para el cuadro presentado?

En el cuadro presentado, es correcto y útil hacer uso de estos fármacos, dado que la
clorfenamina inhibirá las acciones de la histamina (H1) evitando así la aparición de edemas u
otros mecanismos inflamatorios. Además, la ranitidina descrita como antihistamínico H2,
reducirá la cantidad y frecuencia de lesiones producto del adenocarcinoma gástrico que
presenta nuestro paciente.
4. ¿Qué efectos adversos podemos encontrar al usar Epinefrina e Hidrocortisona?
Describa su dosis máxima, dosis tóxica.

Las reacciones adversas más comunes tras el uso de epinefrina corresponden a defectos de
los aparatos cardiovascular y nervioso, presentándose hasta en un 10% de los pacientes.
Asimismo, la aparición e intensidad de estas reacciones depende de la vía de administración,
siendo las vías subcutánea e intramuscular las de menor incidencia en comparación con las
vías intravenosa e intracardiaca. (9)

Por otro lado, los efectos adversos de la hidrocortisona se dan a nivel multiorgánico tras el uso
sistémico del fármaco, principalmente, cardiovascular, neurológico, dermatológico, endocrino,
gastrointestinal y hepático. (10)

Dentro de los efectos adversos tenemos a los siguientes:

EPINEFRINA

 Miedo  Vómitos
 Ansiedad  Temblores y mareos
 Cefalea pulsante  Taquicardia, palpitaciones
 Disnea  Palidez
 Sudoración y nauseas  Hipertensión
HIDROCORTISONA

 Delirio, depresión  Distensión abdominal, apetito

 Euforia, alucinaciones, insomnio  Arritmias, bradicardia
 Acné, dermatitis alérgica  Hepatomegalia, aumento de
 Alopecia, hirsutismo transaminasas
 Supresión suprarrenal, alcalosis  Hipertensión
 Amenorrea, Cushing

DOSIS MÁXIMA

 Epinefrina: la dosis máxima por administración parenteral es de 1 mg para adultos y

0.5 mg para niños y bebés para el tratamiento de broncoespasmo agudo, de una
exacerbación grave del asma, o de algunas manifestaciones respiratorias de
anafilaxia.(9) (11)

 Hidrocortisona: la dosis diaria máxima para adultos es de 200 mg/día, para el

tratamiento de shock séptico, refractario a líquidos y catecolaminas con insuficiencia
suprarrenal. Ahora bien, en caso de insuficiencia adrenal aguda en infantes, niños y
adolescentes, la dosis máxima es de 100 mg/dosis. (12)

DOSIS TÓXICA

 Epinefrina: Tras la administración intravenosa del fármaco en ratones y ratas se

alcanzaron valores de DL50 de 1780 y 82 µg/kg, respectivamente en un estudio de
toxicidad aguda. Sin embargo, por vía subcutánea, los valores obtenidos corresponden
a 11100 y 8300 µg/kg, respectivamente. (11)

 Hidrocortisona La DL50 vista en ratas en administración por vía subcutánea es de 449

mg/kg. Sin embargo, a dosis más baja que causa efectos tóxicos en humanos se ha
visto que es de 400 ml/kg/10D intermitente. (12)
5. Para el alta se requiere la prescripción de un analgésico de uso ambulatorio que
controle el dolor leve a moderado en la zona de la herida operatoria:

 Elabore una receta médica del o los analgésicos, según las normas de
prescripción de medicamentos de DIGEMID.

Dra. Camila Mendoza Idrogo

Clínica Unión – Torres Paz #204
978323455

Nombres y Apellidos: César López Vera

NÚMERO: 965423451
DIRECCIÓN: Urb Latina #234
EDAD: 75 años DNI: 18391049

Rp.

Paracetamol 1 tableta (500mg) c/8 h condicional al dolor

Diclofenaco 1 tableta (100mg) mañana y noche

Chiclayo

11/04/2022
Fecha de atención

11/04/2022
Válido hasta
Camila Mendoza.
---------------------------------
Firma

 Si en la farmacia, le dispensan un fármaco diferente al prescrito y el paciente

toma el medicamento erróneo; explique qué tipo de error existió en la
prescripción médica y cuáles serían los factores que pudieron llevar a ello y
soluciones respectivas.
Uno de los errores de prescripción de los medicamentos es “escribir la receta e indicaciones
para el paciente con una letra ilegible”, lo cual impide que tanto el paciente como el
farmacéutico puedan comprender lo que se solicita. Dicho esto, uno de los factores que
influyen, es el nivel educativo del profesional debido a su falta de conocimiento acerca de las
normas de prescripción y de las consecuencias que podrían generar en la salud de su paciente
si se cometen este tipo de errores. Por lo que, como solución ante ello, se considera que el
médico debe ser capacitado en cuanto a métodos para una buena práctica de prescripción en
la que se explique la importancia de esas normas, con la finalidad de brindar un tratamiento
adecuado, proporcionando así información, instrucciones y advertencias respecto al mismo,
teniendo en cuenta siempre el mantener una buena relación médico-paciente. (13)
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Flórez J, Armijo J, Mediavilla A. Farmacología Humana. 6o Ed. Barcelona: Elsevier;

2014
2. Bozzo RB. Anaphilactic shock and anaphilaxis. Rev Chil Anest. 2021;50(1):27–55.
3. Hilal-Dandan R., Brinton L. Goodman & Gilman Manual de Farmacología y Terapeútica.
2° Ed. México: McGraw - Hill Interamericana
4. VADEMECUM. Cefalozina. [Internet][Citado Vie 8 de Abr de 2022]. Recuperado de:
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/c030.htm
5. VADEMECUM. Vancomicina. [Internet][Citado Vie 8 de Abr de 2022]. Recuperado de:
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/v004.htm
6. VADEMECUM. Penicilina. [Internet][Citado Vie 8 de Abr de 2022]. Recuperado de:
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/b008.htm
7. Ficha técnica. Aemps.es. [citado el 11 de abril de 2022]. Disponible en:
https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/68552/FT_68552.pdf
8. Vademécum Médico: Farmacológico 2021-2022. 8a edición. Nueva Facultad: 2021.
9. VADEMECUM. Epinefrina. [Internet][Citado Vie 8 de Abr de 2022]. Recuperado de:
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/e011.htm
10. Asociación Española de Pediatría. Hidrocortisona. [Internet][Citado Vie 8 de Abr de
2022]. Recuperado de: https://www.aeped.es/comite-
medicamentos/pediamecum/hidrocortisona
11. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. FICHA TÉCNICA
ADRENALINA B. BRAUN 1 mg/ml SOLUCIÓN INYECTABLE. [Internet][Citado Vie 8 de
Abr de 2022]. Recuperado de:
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/68552/FT_68552.html
12. UpToDate. Hydrocortisone (systemic): Drug information. [Internet]. [Citado Vie 8 de Abr
de 2022]. Recuperado de: https://www.uptodate.com/contents/hydrocortisone-systemic-
drug-information
13. Dirección General de Medicamentos, Insumos y Drogas. Manual de Buenas Prácticas
de Prescripción. Perú: Ministerio de Salud [MINSA]; 2005.