ADAPTACION,

ACUMULACION Y
ENVEJECIMIENTO
DRA RITA LOPERA MENDOZA
MEDICO PATOLOGO.
 ADAPTACION
• SON CAMBIOS REVERSIBLES EN TAMAÑO, NUMERO, FENOTIPO,
ACTIVIDAD METABÓLICA O FUNCIONES DE LAS CÉLULAS, EN
RESPUESTA A CAMBIOS REGISTRADOS EN SU ENTORNO. TALES
ADAPTACIONES PUEDEN ADOPTAR DIFERENTES FORMAS:
•
• HIPERTROFIA
• HIPERPLASIA
• ATROFIA
• METAPLASIA
•
 PATOLOGICA:
CELULA MODULA SU AUMENTO DEL
ESTRUTURA Y FUNCION TAMAÑO DEL CORAZON
PARA ESCAPAR A POR AUMENTO EN
LESION. DEMANDA
ADAPTACION:
GENERALIDADES:
CAMBIOS EN EL NUMERO,
TAMAÑO FENOTIPO,
ACTIVIDAD METABOLICA,
FUNCION CELULAR. FISIOLOGICA:
ESTIMULO NORMAL AUMENTO DE MAMA Y
HORMONAL O UTERO EN EMBARAZO
SUSTANCIAS QUIMICAS
 AUMENTO DE
HIPERTROFIA TAMAÑO

HIPERPLASIA AUMENTO EN EL
NUMERO
ADAPTACIONES

ATROFIA DISMINUCION
DEL TAMAÑO

CAMBIO DEL
METAPLASIA TIPO CELULAR-
RESISTENTE
 HIPERTROFIA
PATOLOGIA: FISIOLOGICA:
HIPERTENSION QUE EMBARAZO: MAMAS Y
AUMENTA DE TAMAÑO LAS
PAREDES DEL CORAZON UTERO

ES EL AUMENTO DE TAMAÑO DE LA CÉLULA, COMO CONSECUENCIA SE

REGISTRA UN INCREMENTO DE TAMAÑO DEL ÓRGANO AFECTADO. EL
ÓRGANO HIPERTROFIADO NO TIENE NUEVAS CÉLULAS, SINO CÉLULAS MAS
GRANDES.
HIPERTROFIA CARDIACA ENHIPERTENSION ARTERIAL
• LA HIPERTROFIA SE DEBE A LA MAYOR PRODUCCIÓN DE PROTEÍNAS
CELULARES.
ü LA MAYOR PARTE DEL CONOCIMIENTO SOBRE ELLA SE BASA EN ESTUDIOS
DEL CORAZÓN.
HIPERTROFIA
 HIPERTROFIA UTERINA

• ES EL CRECIMIENTO MASIVO
DEL ÚTERO DURANTE EL
EMBARAZO DEBIDO A UNA
GRAN ESTIMULACIÓN DE
HORMONAS ESTROGÉNICAS
QUE INTERACTÚAN CON EL
ADN Y PERMITEN LA SÍNTESIS
DE PROTEÍNAS DEL MUSCULO
LISO
•
 HIPERPLASIA

• ES EL AUMENTO DEL NÚMERO DE CÉLULAS EN UN ÓRGANO O TEJIDO

EN RESPUESTA DE UN ESTIMULO. LA HIPERPLASIA SOLO TIENE
LUGAR CUANDO EL TEJIDO CONTIENE CÉLULAS CON CAPACIDAD DE
DIVISIÓN, PARA AUMENTAR ASÍ EL NUMERO DE CÉLULAS.
• PUEDE SER FISIOLÓGICA O PATOLÓGICA
HIPERPLASIA
FISIOLOGICA: AUMENTO DE
EPITELIO GLANDULAR MAMARIO
EN PUBERTAD O EMBARAZO

PATOLOGIA: COMPENSADORA,
POR ELIMINACION O ENFERMEDAD,
ALTERACION DEL EQUILIBRIO
HORMONAL (ENDOMETRIO), HPV,
CICATRIZACION.
 HIPERPLASIA FISIOLÓGICA
• ES UN INCREMENTO EN EL NÚMERO DE CÉLULAS DE UN ÓRGANO O
TEJIDO, QUE A SU VEZ SE PUEDE ACOMPAÑAR DE UN AUMENTO DEL
VOLUMEN.
• EXISTEN DOS TIPOS DE HIPERPLASIA FISIOLÓGICA:
üHIPERPLASIA HORMONAL
üHIPERPLASIA COMPENSADORA
• HIPERPLASIA HORMONAL:
ES UN AUMENTO DE LA
HORMONA ACTH QUE
PROVOCA UN AUMENTO DEL
NÚMERO DE CÉLULAS EN LA
CORTEZA SUPRARRENAL.
UN EJEMPLO DE ESTA - ES LA
PROLIFERACIÓN DEL EPITELIO
GLANDULAR DE LA MAMA
FEMENINA DURANTE LA
PUBERTAD Y EL EMBARAZO.
HIPERPLASIA
• HIPERPLASIA
COMPENSADORA:
SE PRODUCE CUANDO SE
EXTIRPA QUIRÚRGICAMENTE
UNA PARTE DEL HÍGADO,
ANTE ESTO TIENE LUGAR UN
MECANISMO DE
REGENERACIÓN PARA
COMPENSAR LA MASA DE
TEJIDO PERDIDA.
 HIPERPLASIA PATOLÓGICA
• SON CAUSADAS POR ACCIONES EXCESIVAS O INAPROPIADAS DE
HORMONAS O FACTORES DE CRECIMIENTO QUE ACTÚAN
SOBRE CÉLULAS DIANA.
 ATROFIA
• SE DEFINE COMO
REDUCCIÓN DEL
TAMAÑO DE UN
ÓRGANO O TEJIDO
POR DISMINUCIÓN DE
LAS DIMENSIONES Y EL
NUMERO DE LAS
CÉLULAS.
• PUEDE SER FISIOLÓGICA
O PATOLÓGICA
 FISIOLOGICA: PERDIDA DE LA

ATROFIA
ESTIMULACION HORMONAL ,
ENVEJECIMIENTO

PATOLOGIA: PERDIDA DE LA
INERVACION, DISMINUCION DE LA
IRRIGACION, NUTRICION
INADECUADA.
• ATROFIA FISIOLÓGICA:
ES FRECUENTE DURANTE LAS
PRIMERAS FASES DEL DESARROLLO,
ASÍ DURANTE EL DESARROLLO
FETAL, LA DISMINUCIÓN DEL ÚTERO
DESPUÉS DEL EMBARAZO, LA
INVOLUCIÓN DEL TIMO, LA PÉRDIDA
DE ALGUNOS CARACTERES
SEXUALES SECUNDARIOS Y LAS
ALTERACIONES QUE SE PRODUCEN
EN EL ENVEJECIMIENTO.
• ATROFIA PATOLÓGICA:
OBEDECE A DIVERSAS CAUSAS Y PUEDE
SER LOCAL O GENERALIZADA. ENTRE LAS
CAUSAS HABITUALES ESTAN:
ü FALTA DE ACTIVIDAD (ATROFIA POR
DESUSO).
ü PERDIDA DE INERVACIÓN (ATROFIA POR
DENERVACIÓN).
ü DISMINUCIÓN DEL RIESGO SANGUÍNEO.
ü NUTRICIÓN INADECUADA.
ü PERDIDA DE ESTIMULACIÓN
ENDOCRINA.
ü PRESIÓN.
ATROFIA
 METAPLASIA

• ES UN CAMBIO REVERSIBLE EN
EL QUE UN TIPO CELULAR
DIFERENCIADO(EPITELIAL O
MESENQUIMATOSO) ES
REEMPLAZADO POR OTRO TIPO
DE CÉLULAS.
METAPLASIA
PATOLOGIA: DEFICIT
DE VITAMINA A,
FUMAR, IRRITACION
CRONICA.
METAPLASIA
METAPLASIA
ACUMULACIONES INTRACELULARES
ACUMULACIONES INTRACELULARES
ACUMULACION
ACUMULO GRASA
HIGADO
CORAZON
MUSCULO
RIÑON

SUDAN IV VACUOLAS
DENTRO DEL
OIL RED COLESTEROL PARENQUIMA
PAS

TRIGLICERIDOS
ACUMULO DE GRASA
 ATEROESCLEROSIS

COLESTEROLOSIS
XANTOMAS COLESTEROL

ENFERMEDAD DE
NIEMAN PICK
ACUMULOS GRASA Y PROTEINAS
 PIGMENTOS
PIGMENTO PIGMENTO
EXOGENO ENDOGENO

TATUAJE CARBON LIPOFUSCINA MELANINA HEMOSIDERINA

PIGMENTOS
PIGMENTO LIPOFUSCINA
PIGMENTO MELANINA
PIMENTO HEMOSIDERINA
CALCIFICACIONES PATOLOGICAS
CALCIFICACION DISTROFICA
CALCIFICACION METASTASICA
ENVEJECIMIENO CELULAR
CAMBIOS DEL ENVEJECIMIENTO
ESTRUCTURALES Y BIOQUIMICOS
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO
•GRACIAS
•DIAPOSITIVAS DE ALUMNOS
ACUMULACION
INTRACELULAR
 COLESTEROL Y ESTERES DE
COLESTEROL
• El metabolismo celular del colesterol esta estrechamente regulado de
manera que la mayoría de las células utilizan colesterol para la
membrana celular.
• Las acumulaciones se manifiestan por las vacuolas intracelulares en
varios procesos patológicos:
ü Ateroesclerosis
ü Xantomas
ü Colesterolosis
ü Enfermedad de Niemann-Pick
•
 ATEROESCLEROSIS
• Estas células presentan un aspecto espumoso y producen ateromas
de colesterol de color amarillo.
 XANTOMAS
• En el tejido conjuntivo subepitelial de la piel y los tendones se
encuentran agregados de células espumosas.
 COLESTEROLOSIS
• Es la acumulación focal de macrófagos cargados de colesterol en la
lamina propia de la vesícula biliar.
•
 ENFERMEDAD DE NIEMANN-PICK
• Es causada por mutaciones que afectan a una enzima implicado en el
trafico de colesterol.
 LIPIDOS
• Las principales clases de lípidos se acumulan en las células. Además se
acumulan complejos anómalos de lípidos e hidratos de carbono en
las tesaurismosis lisosomicas.
 ESTEATOSIS (CAMBIO GRASO)
• El cambio graso a menudo se registra en el hígado, ya que es el
principal organo implicado en el metabolismo de as grasas.
 PROTEÍNAS
• Las acumulaciones intracelulares de proteínas aparecen como
cutículas redondeadas eosinofilas, vacuolas o agregados en el
citoplasma.
 CAMBIO HIALINO
• Se emplea habitualmente como termino histológico descriptivo, mas
que como marcador especifico de lesión celular. La hialina
extracelular resulta mas difícil de analizar.
 GLUCÓGENO
• Es una fuente de energía fácilmente accesible que se almacena en el
citoplasma de células sanas. El glucógeno se disuelve en fijadores
acuosos, por lo que se identifica con mas facilidad cuando esta
fijado el alcohol absoluto.
 PIGMENTOS
• Son sustancias coloreadas, algunas de las cuales son constituyentes
normales de las células. Pueden ser exógenos, procedentes del
exterior del cuerpo o endógenos sintetizados en el.
 PIGMENTOS EXÓGENOS
• El pigmento mas común es el carbón. Cuando se inhala es captado
por los macrófagos en los alveolos y transportado a través de los
vasos linfáticos.
 PIGMENTOS ENDÓGENOS
• Esta compuesto por polímeros de lípidos y fosfolípidos formando
complejos con proteínas.
 LESIÓN Y MUERTE CELULAR
• La lesión celular se produce cuando las células son sometidas a algún
tipo de agresión o estrés. La lesión puede evolucionar a lo largo de
una fase reversible para culminar en la muerte celular.
• Lesión celular reversible
Los rasgos fundamentales de la lesión reversible son la fosforilacion
oxidativa reducida y el edema celular causado por cambios en las
concentraciones de iones y por el aflujo de agua.

• Muerte celular
Con el daño continuado la lesión se convierte en irreversible, con lo
que la célula no puede recuperarse y muere.

• Se ha reconocido dos tipos principales de muerte celular, la

necrosis y la apoptosis.
 CAUSAS DE LESIÓN CELULAR
• Pueden ir desde la agresión física violenta causada, por ejemplo por
un accidente automovilísticos, hasta sutiles anomalías celulares,
como una mutación que produce una carencia de una enzima vital y
que afecta a la función metabólica normal.
 RESTRICCIÓN DE OXIGENO
• La hipoxia es una carencia de oxigeno causante de lesión celular por
respiración oxidativa aeróbica reducida.
 AGENTES FÍSICOS
• Se cuentan traumatismos mecánicos, temperaturas extremas,
cambios repentinos de presión atmosférica, radiación y descargas
eléctricas.
 SUSTANCIAS QUÍMICAS Y FÁRMACOS
• Los compuestos químicos simples, como la glucosa o la sal en
concentraciones hipertónicas, pueden producir lesión celular
directamente o por alteración del equilibrio electrolítico de las
células.
 AGENTES INFECCIOSOS
• Se engloban desde los virus submicroscopicos hasta helmintos,
pasando por rickettsias, bacterias, hongos y formas mas
desarrolladas de parásitos.