Capítulo 20 | Cáncer de piel no melanoma.
CAPÍTUL CÁNCER DE PIEL NO
O 20 MELANOMA.
Canales Cortes Luis Xavier.
INTRODUCCIÓN
La piel es un órgano muy importante para el
ser humano pues tiene una gran cantidad de
funciones que lo ayudan en su
supervivencia. Por medio de la piel se
pueden expresar múltiples enfermedades
internas y gracias esto se puede llegar
oportunamente a un diagnóstico, así mismo
la piel puede presentar patologías y tumores
que requieren un manejo oportuno y de
calidad. En general, el cáncer de piel es una
enfermedad de origen multifactorial, en el
cual los factores que más influyen en su
desarrollo son los ambientales, siendo
principalmente la luz solar y los
antecedentes de quemaduras por luz solar.
ANATOMÍA
La piel embriológicamente proviene de 2 de
las tres capas germinales, ectodermo y
mesodermo, siendo el primero el que da
origen a la epidermis y a los anejos propios
de la piel, en tanto, el mesodermo da origen
a la dermis. Su inició de formación tiene
inicio en el primer mes de vida intrauterina, y
su completa diferenciación ocurre en el
quinto mes de vida intrauterina. La piel
histológicamente está formada 2 capas, la
dermis y la epidermis, la primera es la más
profunda de las dos y está formada por
tejido conjuntivo, vasos, nervios y anexos
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cutáneos, mientras que la epidermis es un
epitelio plano estratificado queratinizado,
formado por cinco estratos con diferente
grado de maduración celular, los cuales de
profundo a superficial son: el estrato basal o
germinativo; en el cual hay una proliferación
de queratinocitos, células de Langerhans,
melanocitos y células de Merkel, el estrato
espinoso o de Malpighi, el estrato granuloso
estrato lúcido, que solo se encuentra en piel
gruesa como la de las palmas de las manos
y plantas de los pies, estrato córneo que es
el más superficial y está formado por células
muertas aplanadas y sin núcleo.
Macroscópicamente persona adulta con un
peso de 70 kg y una talla de 1.70 m, está
cubierta aproximadamente por 1.85 m2 de
piel, un volumen de 4000cm3, todo esto
tiene un peso aproximado de 4.2 kg que
equivalen al 6% del peso total corporal.
La piel está ricamente irrigada, esta recibe
el 30% de la sangre total del organismo que
equivale al 1800 cm3 de volumen, por lo
cual una herida pequeña puede provocar un
sangrado abundante. 
EPIDEMIOLOGÍA
En México los cánceres cutáneos ocupan el
segundo lugar en frecuencia (13%).
Los dos principales tipos de cáncer de piel
no melanomas son el carcinoma basocelular
Capítulo 20 | Cáncer de piel no melanoma.
y el espinocelular. Siendo el carcinoma
basocelular el más frecuente de los dos
tipos, con una incidencia de 3.5 millones de
casos anuales en Estados Unidos, en México
representan entre el 75 y 80% de los
tumores malignos cutáneos.
El carcinoma espinocelular ocupa el
segundo lugar en incidencia la cual
dependerá de la raza, altitud y región
geográfica. En un estudio retrospectivo y
descriptivo realizado en México con inicio en
el año 2008 y culminación en el año 2012 en
donde se estudiaron 269 casos mediante
expedientes clínicos y laminillas con cortes
histopatológicos de pacientes
diagnosticados con cáncer de piel, en este
estudio se obtuvo que 161 pacientes
estudiados presentaban cáncer basocelular
que corresponde al 71% de los casos,
seguido del carcinoma espinocelular con 41
casos totales y que corresponden al 15% de
CARCINOMA
casos estudiados, el 5% de casos
correspondió a melanomas y el resto fueron
otros tipos de neoplasias.
BASOCELULAR
Este tipo de tumor presenta un carácter
invasivo local, de crecimiento lento que
pocas veces metastatizan. Generalmente
se diagnostican en fases tempranas y se
resuelven mediante extirpación local.
EPIDEMIOLOGÍA
El carcinoma basocelular tiende a ser más
frecuente en personas caucásicas y con
exposición prolongada a radiación
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ultravioleta proveniente del sol, así mismo no
presenta cierta predilección hacia un sexo.
Como se mencionó anteriormente es el
carcinoma más frecuente de los cánceres de
piel de tipo no melanoma. En años recientes
la incidencia en Estados Unidos y China se
ha elevado y se ha encontrado una mayor
incidencia en adultos jóvenes debido a sus
hábitos diarios en los cuales tienen cierto
tiempo de exposición a la luz ultravioleta
proveniente del sol. En un estudio realizado
en México (2008-2012) se encontró que la
edad mínima de aparición fue a los 34 años
de edad y que los sitios en donde se
presentaban de acuerdo a la incidencia
son:  cara, cuello y pabellón auricular.
ETIOLOGÍA
La radiación ultravioleta parece ser uno de
los principales factores asociados a la
aparición de tumores basocelulares, debido
a que generalmente aparecen en zonas
corporales expuestas al sol. Además de lo
anterior puede estar relacionado también a
exposición a rayos X, el arsenicismo crónico
y las úlceras crónicas.
La inmunosupresión y trastornos de
reparación de ADN, como la xerodermia
pigmentada, están relacionados con un
aumento en la incidencia.
PATOGÉNESIS
El carcinoma basocelular es un tumor que se
asocia, en la mayoría de los casos, a
mutaciones que activan la vía de trasmisión
de señales Hedgehog en la cual se presenta
una falta de control. Se ha relacionado  la
Capítulo 20 | Cáncer de piel no melanoma.
aparición de estos tumores con el síndrome
del carcinoma basocelular nevoideo o
síndrome de Gorlin, este síndrome
genéticamente es de carácter autosómico
dominante, es caracterizado por la aparición
de múltiples carcinomas basocelulares en
personas menores de 20 años de edad, se
acompaña de otros tumores ,especialmente
meduloblastomas y fibromas ováricos,
queratoquistes odontogénicos, alteraciones
en las palmas y las plantas presentándose
hoyuelos, y anomalías en el desarrollo. (7)
Personas con el síndrome del carcinoma
basocelular nevoideo nacer con una
mutación en la línea germinal con pérdida
de la función en un alelo de PTCH que es un
gen que actúa como supresor tumoral, en
cuanto al segundo alelo es inactivado por
una mutación adquirida por exposición a
mutágenos como la luz ultravioleta. La
proteína PTCH actúa como receptor para
Sonic Hedgehog (SSH), componente de la
vía de trasmisión de señales Hedgehog, que
determina la polaridad durante el desarrollo
embrionario y regula la formación de folículo
piloso, así como el crecimiento del pelo.
Cuando la PTCH se encuentra en estado
inactivo se encuentra formando un complejo
con otra proteína transmembrana llamada
SMO (smoothened), esta proteína es
liberada por la unión de SSH a PTCH y al ser
liberada activa el factor de transcripción GLI
1 el cual activa la expresión de genes que
apoyan el crecimiento y la supervivencia de
la célula tumoral. Todo esto se resume a que
la pérdida de la función de PTCH produce
una activación constitutiva de SMO y GLI1,
lo que conduce al desarrollo del carcinoma
basocelular.
En los carcinomas basocelulares
esporádicos también se encuentra afectada
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la vía de transducción de señales
Hedgehog. Las mutaciones en las cuales se
produce pérdida de la función de PTCH son
frecuentes y un tercio de estas mutaciones
consisten en transcripciones C a T que se
consideran típicas de la lesión por rayos
ultravioletas.
CUADRO
La aparición de este carcinoma está
relacionada con zonas expuestas a luz
ultravioleta, en zonas con folículos
pilosebáceos y particularmente la cara
(94%), siendo la zona más afectada de
cuerpo.
En la cara, la región más afectada es la
centrofacial involucrando el dorso de la
nariz, mejillas, párpados, región
nasogeniana e infraorbitaria, frente y región
nasolabial. En el tronco aparecen en un 5%
de casos y en 1% en extremidades. En
casos metastásicos pueden aparecer
carcinomas basocelulares en mucosa oral.
La evolución es crónica y asintomática, sin
embargo, en 30% de las personas pueden
presentar dolor o prurito moderado. Las
complicaciones más frecuentes son
hemorragia e infección agregada.
Las lesiones varían en su forma, pero
generalmente son bien delimitadas, con
borde filiforme, acordonado o perlado,
pueden aparecer como un solo tumor, su
crecimiento es lento con una tasa de
crecimiento de 5 mm por año. Se encuentran
4 tipos de lesiones principales: exofíticas o
salientes, planas, ulceradas y pigmentadas.
Lesiones exofíticas.
Capítulo 20 | Cáncer de piel no melanoma. Canales Cortes Luis Xavier.

Nodular.
Son lesiones ligeramente elevadas,
superficie lisa y brillante, y de consistencia
firme (Figura 20-1). Inicialmente muden unos
pocos milímetros y pueden alcanzar un
tamaño de 1 a 2 cm en 2 a 3 años de
evolución. Esta lesión se puede ulcerar o FIGURA 20-3.
pigmentar.
Lesiones planas.
Superficial.
Se presentan como placas eritematosas o
eritematoescamosas superficiales, que
tienden a descamarse, en ocaciones se
encuentra limitadas por un borde fino y
FIGURA 20-1. brillante (Figura 20-4). Se puede presentar
de forma múltiple y estar pigmentada.
Pseudoquistica.
Simulan un carcinoma basocelular de
carácter nodular sin embargo son menos
firmes, la epidermis se puede encontrar con
una coloración amarillenta o rosada,
presenta telangiectasias y estan llenas de un
material amorfo en el interior de la masa
neoplásica (Figura 20-2). FIGURA 20-4
Planocicatrizal o escleroatrófico.
Se presentan como placas limitadas por un
borde brillante. Estas lesiones son
infiltrantes y tienen a invadir el cartílago y
hueso, así como producir destrucción local
(Figura 20-5).
FIGURA 20-2.
Vegetante.
Es una presentación muy rara con una
incidencia menor al 1% de todas las formas
(Figura 20-3). Son tumores que se presentan
con una superficie papilomatosa,
erosionados o ulcerados.
FIGURA 20-5.
Morfeico o esclerodermiforme. Estas lesiones
son esclerosas, de coloración blanca
Capítulo 20 | Cáncer de piel no melanoma.
amarillenta, encajadas en la piel y a
comparación de las formas mencionadas
anteriormente no presentan el borde brillante
característico del carcinoma basocelular. El
igual que la forma vegetante se presentan en
menos del 1% de los casos (Figura 20-6).
FIGURA 20-6.
Lesiones ulceradas.
Tiene un crecimiento rápido y presentan un
grado de ulceración desde su aparición, con
un diverso grado de infiltración y
destrucción de los tejidos cercanos (Figura
20-7). Algunas pueden invadir estructuras
adyacentes como cartílago y hueso y causan
grandes destrucciones en la cara que es el
lugar en donde con más frecuencia
aparecen estas lesiones.
FIGURA 20-7.
Nódulo ulceroso.
Tiene forma nodular con una ulceración
central, bordes elevados, duros y brillantes y
superficie con telangiectasias (Figura 20-8).
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FIGURA 20-8.
Lesiones pigmentadas.
Carcinoma basocelular pigmentado.
Son muy frecuentes en México con una
incidencia de 6 a 16%. El pigmento
generalmente tiene un color perlado, y
pueden se tumores nodulares, planos o
ulcerados (Figura 20-9). Su coloración no
rebasa más allá de los bordes del tumor,
siendo este dato de importancia para el
diagnóstico diferencial con respecto al
melanoma, ya que en este la pigmentación
no respeta los bordes.
FIGURA 20-9.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en las características
clínicas de las lesiones y a la utilización de
estudios complementarios como la
dermatoscopia, sin embargo, la prueba de
oro es la histopatológica.
Dermatoscopia.
Capítulo 20 | Cáncer de piel no melanoma.
Se realiza por medio de un dermatoscopio
que con un aumento de 10x permite
observar estructuras propias del carcinoma
basocelular, las cuales no son posibles ver a
simple vista. Mediante la dermatoscopia se
puede observar una lesión tumoral que no
presenta retículo pigmentado y al menos
presenta uno de los siguientes criterios
positivos: vasos arboriformes, nidos azules
grises, glóbulos azules, grises, áreas
radiadas, áreas en forma de hojas de maple
o ulceración.
La dermatoscopia presenta una sensibilidad,
valor predictivo positivo y valor predictivo
negativo del 96% y una especificidad de
89%. Esta prueba es muy útil para hacer un
diagnóstico diferencial con respecto al
melanoma.
Además, mediante la dermatoscopia permite
precisar mejor los márgenes prequirúrgicos,
detectar lesiones milimétricas y los subtipos
de tumores.
CLASIFICACIÓN
TNM
TABLA 20-1.
TX Tumor primario no puede ser
evaluado.
T0 No hay evidencia de tumor
primario.
Tis Carcinoma in situ.
T1 Tumor de 2 cm o menos en su
diámetro mayor.
T2 Tumor mayor de 2 cm y menor de
5 cm en su diámetro mayor.
T3 Tumor mayor de 5 cm su diámetro
mayor.
T4 Tumor que invade estructuras
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profundas extradérmicas
(cartílago, músculo esquelético o
hueso).
NX Ganglios regionales no pueden
ser evaluados.
N0 No hay ganglios regionales
metastáticos.
N1 Ganglios regionales metastáticos.
MX Metástasis a distancia no puede
ser evaluada.
M0 No hay metástasis a distancia.
M1 Metástasis a distancia
demostrada.
TRATAMIENTO
El tratamiento dependerá del sitio en el cual
se localice el carcinoma, su tamaño y el tipo
histológico, además de la edad del paciente
y el estado general del mismo. Un
tratamiento inicial adecuado produce una
curación en más del 90% de los casos.
El tratamiento más eficaz el quirúrgico
mediante el cual se hace una extirpación
completa del tumor una vez confirmado por
un estudio histopatológico. En la zona
centrofacial se realiza la intervención
quirúrgica micrográfica de Mohs para
tumores de más de 2 cm de diámetro, o
recurrentes, ya que permite el control del
100% de los márgenes tanto en la superficie
como en planos profundos, en México rara
vez se practica debido a que no hay
profesionales capacitados para realizarla.
En personas en las cuales tengan
contraindicación quirúrgica o que no puedan
resolverse de manera quirúrgica se puede
utilizar el interferón α2b intralesional y
muestra resultados favorables en hasta 60%.
La radioterapia es útil en neoplasias del
canto interno del ojo o en las de gran
Capítulo 20 | Cáncer de piel no melanoma.
tamaño e infiltrantes. Está contraindicada en
la variedad esclerodermiforme.
El tratamiento por medio de curetaje está
indicado en tumores localizados en el tórax
o en las extremidades y lesiones menores a
1 cm en mejillas y frente. La criocirugía se
realiza en nódulos ulcerados menores a 1
cm localizados en la cara, en personas de
piel morena puede producir una
hipopigmentación permanente.
En carcinomas superficiales y nodulares se
puede emplear imiquimod en crema al 5%
con oclusión o sin ella, aplicándolo 2 veces
al día diariamente, o e un esquema de 3 a 5
veces por semana durante 6 a 12 semanas.
La tasa de curación es alta cuando se
emplea en carcinomas basocelulares
primarios y no se recomienda en lesiones
nodulares, variantes histológicas agresivas o
tumores recurrentes.
La terapia más reciente se realiza con
vismodegib que es un inhibidor de la vía
Hedgehog, y se utiliza principalmente en
carcinoma basocelular metastásico, también
es útil en tumores avanzados los cuales no
son candidatos a cirugía, así como en el
síndrome de nevos basocelulares. Los
efectos adversos que puede generar esta
terapia son: calambres, alopecia, disgeusia,
pérdida de peso y fatiga.
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CARCINOMA
ESPINOCELULA
R
Es también llamado carcinoma
epidermoide. Se trata de una neoplasia
cutánea maligna que deriva de las células
suprabasales de la epidermis o sus
anexos. Se produce una proliferación de
queratinocitos atípicos desde la epidermis
hasta la dermis.
Presenta un rápido crecimiento y tiende a
metastatizar hacia ganglios linfáticos u
órganos.
EPIDEMIOLOGÍA
El carcinoma espinocelular ocupa el
segundo lugar en frecuencia dentro de los
cánceres de piel de tipo no melanoma y su
incidencia depende de la raza, lugar
geográfico y altitud.
En el estudio realizado, mencionado
anteriormente, del 2008 al 2012 en México
se encontraron 41 casos de neoplasia
espinocelular ocupando el 15% de los casos
estudiados, y se encontró que la edad
mínima de aparición es a los 40 años de
edad, así como una mayor incidencia en
pacientes de 70 a 89 años.
Aparece más frecuentemente en personas
de piel blanca, rubios, con ojos claros, con
exposición prolongada al sol y cuya piel
sufre con facilidad quemaduras por luz
solar.
Capítulo 20 | Cáncer de piel no melanoma.
El carcinoma espinocelular tiene mayor
tendencia en varones y tiene una gran
relación con la ocupación de ellos, en niños
y adolescentes está relacionado con
padecimientos genéticos como el xeroderma
pigmentoso.
ETIOLOGÍA
Su aparición es multifactorial y está
relacionado con factores genéticos y
ambientales, siendo el factor causal más
importante la radiación ultravioleta debido a
que aparece con mayor frecuencia en zonas
expuestas al sol.
Algunos factores de riesgo son: uso de
cámaras de bronceado, pacientes
inmunodeprimidos, enfermedades genéticas
como xeroderma pigmentosa, albinismo o
síndrome de Muir Torre, exposición al
arsénico y se ha visto un posible efecto
sinérgico con el VPH.
PATOGENIA
La principal causa y la más importante para
la aparición del cáncer espinocelular es el
daño al ADN celular causado por la
exposición a luz ultravioleta. Una segunda
asociación se basa la aparición de esta
neoplasia y a inmunodepresión, sobre todo
en pacientes con inmunosupresión crónica
debido a la quimioterapia en el trasplante de
órganos. (1) la inmunodepresión puede
favorecer la presencia de infección de los
queratinocitos y la transformación por virus
oncogenos como los subtipos 5 y 8 del VPH.
La luz solar, mediante mecanismos inciertos,
parece causar defectos transitorios en la
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inmunidad innata cutánea lo cual causa una
reducción en la eliminación inmunitaria de
células dañadas por el sol.
La lesión al ADN causada por luz UV la
detectan las cinasas del punto de control
como ATM y ATR que envían señales que
aumentan la expresión y estabilidad de p53,
gen de supresión tumoral, que a su vez este
detiene a las células en la fase G1 del ciclo
celular y promueve la reparación del ADN o
la eliminación por medio de apoptosis de las
células dañadas.
Cuando se pierde la función protectora de
p53, es más probable que el daño al ADN
producido por la luz ultravioleta se repare,
pero no adecuadamente produciendo
mutaciones en las células hijas. Además de
los defectos sobre p53, son también
frecuentes las mutaciones que aumentan las
señales de RAS y reducen las señales de
Notch.
Las mutaciones en el proto-oncogen RAS
son una de las causas más comunes de
promoción de la carcinogénesis, debido a
que permite la supervivencia de la célula
alterada y la detención de la cascada de
apoptosis en las células neoplásicas, así
mismo la luz ultravioleta al actuar sobre el
ADN celular produce mutaciones en dímeros
de pirimidina lo cual lleva a errores en la
transcripción y replicación celular.
CUADRO
Esta neoplasia al igual que el carcinoma
basocelular aparece en zonas expuestas a la
luz solar. La gran mayoría de estos tumores
aparece en la cara en un 50 a 86%, dentro
de esta zona en donde aparecen más
frecuentemente es en el labio inferior, la
Capítulo 20 | Cáncer de piel no melanoma. Canales Cortes Luis Xavier.

mejilla y pabellón auricular. En 20 a 37%

aparecen los tumores en extremidades
principalmente las superiores, en el tronco
aparecen en un 9% y en la piel cabelluda en
5%. Puede haber casos en los cuales
aparecen en mucosas sobre todo en la FIGURA 20-10.
mucosa genital, oral y anal.
Forma nodular o tumoral queratósico.
Las lesiones casi siempre las lesiones Al inicio puede simular una verruga vulgar o
aparecen en una queratosis actínica o en la una queratosis y al crecer se forma una
piel dañada por la luz solar con queratosis y lesión queratinizada de base infiltrada que
telangiectasias, sin embargo, también puede puede causar un cuerno cutáneo o mostrar
aparecer en piel sana. una ulceración central con un cráter de
queratina (Figura 20-11).
A comparación de carcinoma basocelular, el
crecimiento de esta neoplasia es más
rápida. Solo en 1 a 3% de los casos
ocasiona metástasis que ocurre por vía
linfática regional. Se observa metástasis en
pacientes inmunodeprimidos, con trasplante
de órganos y con leucemia linfocítica FIGURA 20-11.
crónica.
En cuanto a la forma de aparición de las
lesiones las podemos clasificar en: Forma ulcerosa.
superficial o intraepidermico, nodular o Es la más frecuente de todas y está
tumoral queratósico, ulceroso, vegetante o constituida por una úlcera de superficie
verrugoso y epiteliomatosis múltiple. anfractuosa, de base infiltrada, fondo
irregular, de crecimiento rápido y destructivo
(Figura 20-12). Es la forma en la cual tiene
más frecuencia a generar metástasis.
Forma superficial.
Se trata de un epitelioma in situ, como la
enfermedad de Bowen y la eritropastia de
Queyrat que afecta al pene. Están
confinados en la epidermis por periodos
largos, sin embargo, algunas lesiones
pueden convertirse en invasoras y son
capaces de originar metástasis (Figura 20- FIGURA 20-12.
10).
Forma vegetante o verrugosa.
Casi siempre aparece sobre lesiones
inflamatorias crónicas, esta lesión puede
Capítulo 20 | Cáncer de piel no melanoma.
alcanzar dimensiones hasta de 10 cm
(Figura 20-13).
Se han encontrado en cicatrices por
quemaduras, úlceras, micosis profundas y
lupus eritematoso discoide.
FIGURA 20-13.
Epiteliomatosis múltiple.
Es una patología en la cual aparecen
carcinomas espinocelulares y basocelulares
y enfermedad de Bowen. Se observa en
personas con xeroderma pigmentoso,
epidermoplastia verruciforme y arsenicismo
crónico (Figura 20-14).
FIGURA 20-14.
En cuanto a los carcinomas espinocelulares
que aparecen en mucosas la forma oral
predomina en varones y está relacionado a
tabaquismo crónico, comienza como
eritroplastia y después adopta una forma
nodular, afecta principalmente al labio
inferior, paladar y lengua. En los genitales
masculinos la lesión aparece en el glande
como eritroplastia de Queyrat, y en etapas
avanzadas es una masa en forma vegetante,
en las mujeres aparece en los labios
mayores como una placa eritematosa erosiva
o una verruga (Figura 20-15).
Canales Cortes Luis Xavier.
FIGURA 20-15.
Cuando hay una infección agregada de VPH
aparece un carcinoma verrugoso que es un
tumor exofítico de crecimiento lento.
Este carcinoma comprende 3 tipos:
papilomatosis oral florida (VPH-11,
condiloma gigante de Buschke-Lowenstein
en zona anogenital y epitelioma cuniculatum
que afecta a las plantas de los pies (VPH-
6,11,16 y 18).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la presentación
clínica de las lesiones y su evaluación
histológica. Se debe hacer una historia
clínica adecuada y completa para detectar
posibles factores causales como la
ocupación, radiación previa, cicatrices,
inmunosupresión, entre otros. La exploración
física debe incluir mucosas, debido a que
son zonas en donde pueden aparecer estos
tumores.
Dermatoscopia.
Esta prueba nos permite identificar algunos
patrones orientadores del diagnóstico.
Además, permite hacer la distinción entre un
carcinoma espinocelular in situ y uno
invasor. En el cual en el primer caso se
observan vasos puntiformes, escama difusa
y microerosiones mientras que en el
carcinoma invasor se visualizan vasos en
horquilla, vasos lineales irregulares,
Capítulo 20 | Cáncer de piel no melanoma. Canales Cortes Luis Xavier.

aperturas foliculares con doble halo, áreas

blancas desestructuradas, tapones y/o masa
o costra central de queratina.
Histopatología.
La biopsia es definitiva para llegar al
diagnóstico y puede ser translesional,
escisional, en sacabocados o por rasurado.
(12)
El carcinoma espinocelular muestra
proliferación de células epiteliales
escamosas eosinofílicas con anaplasia
profundamente muestra brotes tumorales en
forma de islotes, espículas o células
individuales. Cuando las lesiones son in situ
son intraepiteliales y las invasoras traspasan
la membrana basal. (2) Según los datos
histopatológicos obtenidos, podemos
clasificar al tumor en diferenciado con
células fusiformes, acantolítico y verrugoso.
Para medir el grado de agresividad se usa la
escala de Broders en la cual se utiliza el
número de células diferenciadas (Tabla 20-
2).
TABLA 20-2. Clasificación de Broders de
acuerdo al grado de diferenciación celular.
1 >75% de células diferenciadas.
CLASIFICACIÓN 2 50 a 70% de células diferenciadas.
TABLA 20-3. 3 25 a 50% de células diferenciadas.
Tumor primario que no puede 4 <25% de células diferenciadas.
TX evaluarse.
Ningún rastro de un tumor
T0 primario.
Carcinoma in situ.
Tis
Tumor < o igual a 2 cm y <2
T1 criterios de mal pronostico.*
Tumor > 2 cm con o sin criterios
T2 de mal pronóstico.
Tumor con invasión maxilar,
Capítulo 20 | Cáncer de piel no melanoma.
Metástasis única en un ganglio
N2 homolateral, > 3 cm, pero < 6 cm,
o metástasis en múltiples
ganglios, ninguna > 6 cm, o
ganglios bilateral o contralateral,
ninguno > 6 cm
Metástasis única en un ganglio
N2a homolateral, > 3 cm y < 6 cm.
Metástasis única en un ganglio
N2b homolateral, ninguna de las
cuales mide más de 6 cm.
Metástasis ganglionar bilateral o
N2c contralateral, ninguna de las
cuales mide más de 6 cm.
Metástasis ganglionar > 6 cm.
N3
Metástasis ganglionar > 6 cm sin
N3a ruptura capsular.
Cualquier ruptura capsular.
N3b
Metástasis a distancia que no
Mx pueden evaluarse.
Ausencia de metástasis a
MO distancia.
Presencia de metástasis a cirugía o que no la deseen se puede utilizar
M1 distancia.
*Grosor tumoral superior o igual a 2 mm o
nivel de Clark superior o igual a IV,
invasión perinerviosa, localización en
oreja o labio, escasa diferenciación.
TRATAMIENTO
En sujetos con lesión bien localizada el
tratamiento de elección es la resección
quirúrgica completa, debido a que las
lesiones recurrentes son más difíciles de
tratar y tienen un mayor riesgo a generar
metástasis.
Canales Cortes Luis Xavier.
En la resección quirúrgica de tumores in situ
debe incluir márgenes de 5 mm y en el caso
de ser invasor se deben extirpar con un
margen de 1 cm.
En tumores de bajo riesgo (< 2 cm, grado 1,
sin invasión a tejido celular subcutáneo,
localizado en tronco y extremidades) un
margen de extirpación de 4 mm alcanza un
95% de curación.
En tumores de alto riesgo (>2 cm, > grado 2,
con invasión al tejido celular subcutáneo o
localización centrofacial, pabellón auricular,
región temporal, cuero cabelludo, genitales,
manos y pies) se requiere un margen de
extirpación de por lo menos 6 mm.
Se puede utilizar la intervención quirúrgica
de Mohs en tumores con alto riesgo, en
tumores infiltrantes, recurrentes, con
márgenes mal definidos, tumores localizados
en nariz, labios, parpados, pabellón
auricular y genitales.
En pacientes que no son candidatos a
la radioterapia. Puede ser utilizada como un
tratamiento primario o coadyuvante. Su
porcentaje de curación a los 5 años es de
90%.
Los carcinomas espinocelulares in situ se
puede utilizar la electrodesecación/curetaje,
el láser de CO2, criocirugía, radioterapia
superficial, terapia fotodinámica o terapia
tópica con 5-fluorouracilo o imiquimod.
El curetaje es útil en carcinoma
espinocelular en su forma superficial y tiene
indicaciones similares a la crioterapia. No se
realiza cuando el carcinoma tiene
extensiones foliculares y en carcinomas
Capítulo 20 | Cáncer de piel no melanoma. Canales Cortes Luis Xavier.

profundos que se extienden hasta el tejido piel. Epidemiología y variedades

celular subcutáneo.
EL láser de CO 2 se utiliza como
complementario con otros métodos de
tratamiento, y puede ser utilizado como corte
y coagulación.
REFERENCIAS:
histológicas, estudio de cinco años en
el noreste de México. Dermatología
Rev Mex. 2016;60(2):106-113.
6. Darias DC, Garrido CJ. Carcinoma
basocelular. Un reto actual para el
dermatólogo. Rev Méd Electrón.
2018;40(1):172-182.

1. Arenas Guzman R. 7. Lazar A, Murphy G. Piel.

Carcinoma basocelular. In: Kumar V, Abbas A,
In: Arenas Guzman R, ed. Aster J, ed. by. Robbins y
by. Dermatología Atlas, Cotran Patología
diagnóstico y tratamiento. estructural y funcional. 9th
6th ed. México: McGRAW- ed. BArcelona, España:
HILL; 2015. p. 774-782. Elsevier; 2015. p. 1155-
1158.
2. Pedro Lobos B, Andrea 8. Pedro Lobos B, Andrea
Lobos S. Cáncer de piel Lobos S. Cáncer de piel
no-melanoma. Revista no-melanoma. Revista
Médica Clínica Las Médica Clínica Las
Condes. 2011;22(6):737- Condes. 2011;22(6):737-
748. 748.
3. Peniche A, Peniche J. 9. Alcalá PD, Medina BA, González TS,
Tumores de la piel. In: et al. Correlación clínica, histológica y
Saúl A, ed. by. Saúl dermatoscópica del carcinoma
Lecciones de basocelular. Rev Cent Dermatol
dermatología. 16th ed. Pascua. 2013;22(1):5-14.
México: McGRAW-HILL;
2015. p. 323-329. 10.Rodríguez BA. Bases para la
prevención del cancer de piel no
4. Rüel A, Christensen E, melanoma. Rev Med Cos Cen.
Tranum-Jensen J, 2015;72(617):811-813.
Qvortrup K, Geneser F. 11.Mercadillo PP, Moreno LLM.
Piel. Geneser Histología. Fisiopatología del carcinoma
4th ed. Editorial Medica epidermoide. Dermatología Rev Mex.
Panamericana; 2014. p. 2013;57(2):118-127.
435-452.
12. Arenas Guzman R.
5. Alfaro-Sánchez A, García-Hidalgo L, Carcinoma epidermoide.
Casados-Vergara R, et al. Cáncer de
Capítulo 20 | Cáncer de piel no melanoma. Canales Cortes Luis Xavier.

In: Arenas Guzman R, ed.

by. Dermatología Atlas,
diagnóstico y tratamiento.
6th ed. México: McGRAW-
HILL; 2015. p. 783-789.
13. Becquart, O., & Guillot, B. (2020).
Carcinoma epidermoide cutáneo y sus
precursores. EMC - Dermatología,
54(1), 1–19. doi:10.1016/s1761-
2896(20)43360-6.