República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación

Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”

San Juan de los Morros-Estado Guárico

Área Ciencias de la Salud

Programa de Medicina

Parasitosis intestinal

Profesor: (a) Bachilleres:

Dr. Paolo Luna Antonieta Peña C.I 28.661.590

Jade Medina C.I 30.521.510

Marianny Toyo C.I 30.392.029

Sección: 12

Primer año de Medicina

Abril del 2022.

i
 Índice:

-Introducción…………………………………………………………. 3
…………………
- 4
Protozoos………………………………………………………………………………
.
-Giardiasis (Giardia intestinalis: G. lamblia y G. duodenalis)…………………….. 4
……
-Amebiasis (Entamoeba histolytica/dispar)………………………………………. 6
…….
-Criptosporidiasis (Cryptosporidium)……………………………………………. 8
……..
-Nematodos.…………………………………………………………………………. 9
….
-Tricocefalosis (Trichuris trichiura)………………………………………………. 1
……. 1
-Ascariosis (Ascaris lumbricoides) 1
……………………………………………………... 2
-Anquilostomiasis o uncinariasis (Ancylostoma duodenale y Necator americanus) 1
…... 4
-Estrongiloidiasis (Strongyloides stercoralis)………………………………………. 1
….. 5
- 1
Cestodos………………………………………………………………………………. 8
..
-Teniasis (Taenia saginata y solium) 1
……………………………………………………. 9
-Cisticercosis (Taenia solium) 2
…………………………………………………………... 0
- 2
Conclusión……………………………………………………………………………. 4
..
-Bibliografías. 2
…………………………………………………………………………… 5

ii
iii
 Introducción:

Durante años se ha observado que en países tropicales y subtropicales las infecciones

parasitarias tanto en humanos como en animales; constituyen un enorme problema de salud
pública. Esto es debido a la resistencia a los tratamientos, la falta de agua potable y al
incremento de viajeros, también a que grandes áreas del mundo se encuentran en
condiciones de deficiente saneamiento ambiental y su población vive en condiciones
primitivas.

Ahora bien, las parasitosis intestinales son infecciones intestinales que pueden
producirse por diversos factores, ya sea por la ingestión de quistes de protozoos, huevos,
larvas de gusanos o por la penetración de larvas (vía transcutánea desde el suelo). Puesto
que, el hombre es huésped apropiado para ciertos parásitos y presenta resistencia natural
para otros.

La presencia de factores que conducen a la inmunosupresión, como el SIDA, los

quimioterápicos en enfermedades autoinmunes, los trasplantes y el amplio uso de
corticoesteroides, han ocasionado que un buen número de parásitos causen enfermedades
graves.

En la defensa contra los parásitos se debe tener en cuenta el estado de desarrollo de

éstos, pues afectan al organismo humano de maneras muy diversas, dependiendo del
tamaño, número, localización, etc.

Es importante mencionar, que el desarrollo de métodos inmunológicos ha jugado un

papel importante para mejorar el diagnóstico de ciertas enfermedades parasitarias y para el
estudio epidemiológico de otras.

En el presente trabajo, conoceremos la epidemiología, ciclo evolutivo, clínica,

diagnóstico y tratamiento de diferentes parasitosis.

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 Protozoos:

Cuando hablamos de protozoos nos referimos a los organismos unicelulares (móviles),

que se reproducen sexual y asexualmente en el huésped. En general, son muy infectivos y
poseen larga supervivencia, ya que crean resistencias con facilidad y su principal vía de
transmisión es fecal-oral.

Giardiasis (Giardia intestinalis: G. lamblia y G. duodenalis):

La giardiasis es una enfermedad protozoaria del duodeno y del intestino delgado que
cursa con diarrea. Por lo que, se considera la parasitosis intestinal más frecuente a nivel
mundial en niños.

Es importe mencionar, que el parásito fue descubierto por Leeuwenhoek, inventor del
microscopio, quien lo observo en sus propias materias fecales en 1681.

Epidemiología:

El agente etiológico es la Giargia lamblia (G. intestinalis, Lamblia intestinalis, G.

duodenalis). A tal efecto, que el reservorio principal es el ser humano y en algunos casos
animales, ya sean salvajes o domésticos, como el castor y el perro.

La Giardiasis posee una distribución universal, razón por la cual se transmite de persona
a persona, mediante la transferencia de quistes de las heces de un individuo infectado por el
mecanismo (ano-mano-boca). En general, los brotes ocurren por la ingesta de aguas
contaminadas con quistes (aguas no potables), alimentos contaminados y por transmisión
sexual por contacto oral-anal.

Con respecto al período prepatente, que comprende desde el momento de la infección

hasta la erradicación de quistes en las heces, trascurren alrededor de dos semanas.

Ahora bien, el período de incubación de la Giardiasis, es aproximadamente de 5 a 21

días y los síntomas pueden varias según las diversas características de los individuos como
la edad, alimentación y respuesta inmunitaria.

Los quistes son muy infectantes y pueden permanecer viables por largos períodos de
tiempo en suelos y aguas hasta que vuelven a ser ingeridos a través de alimentos
contaminados. Por lo que, el período de transmisibilidad puede durar meses o años y los
portadores asintomáticos se encargaran de expulsar las formas infectantes.

Ciclo evolutivo:

El parásito se localiza en el intestino delgado, fijado a la mucosa (debido al peristaltismo

su adherencia es cíclica), principalmente en el duodeno y primeras porciones del yeyuno.
Allí el trofozoíto se multiplica por división binaria y se alimenta del contenido intestinal, de
4
modo que los que caen a la luz intestinal dan origen a quistes. Estos últimos son eliminados
con las materias fecales y pueden permanecer viables en el suelo húmedo o en el agua por
varios meses. En el momento que los quistes son ingeridos por un nuevo hospedador, se
localizan en el estómago liberando un protozoario tetranucleado que se divide
inmediatamente en dos trofozoítos binucleados que posteriormente, comenzaran a colonizar
el intestino.

Clínica:

Generalmente, los casos destacan por ser de aparición brusca con llamativas
evacuaciones líquidas o pastosas, amarillentas y mucosas, con dolor abdominal y anorexia.

Claramente, las manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas a) asintomático: más
frecuente en niños de áreas endémicas; b) giardiasis aguda: los casos presentan diarrea
acuosa que puede cambiar sus características a esteatorreicas, deposiciones muy fétidas,
distensión abdominal con dolor y pérdida de peso; y c) giardiasis crónica: sintomatología
subaguda y asocia signos de malabsorción, desnutrición y anemia. Cabe destacar que los
adultos siempre son sintomáticos.

Diagnóstico:

Para determinar el diagnóstico el método más utilizado es el examen coprológico, que

en la mayoría de los casos revela los quistes; en algunos casos de diarrea se observan
trofozoítos, los cuales se ven en solución salina con movimientos vibratorios y giratorios,
que permiten observar la muesca correspondiente a la ventosa. Así mismo, se utiliza
solución de lugol y de concentración de Faust.

Es importante recoger muestras seriadas en días alternos, pues la eliminación es

irregular y aumenta la rentabilidad diagnóstica. En pacientes que presentan sintomatología
persistente y estudio de heces negativo se recomienda realización de ELISA en heces.

Tratamiento:

El tratamiento utilizado tanto para pacientes asintomático como sintomático, es el

metronidazol 15-30 mg/kg/día/8 h, durante 5-7 días, repetir al cabo de una semana. Y el
tratamiento alternativo es el tinidazol, 50 mg/kg/24 h solo 1 día o mepacrina a 8 mg/kg
cada 8 h, durante 5 días.

Para su prevención, es importante extremar las medidas que controlen la contaminación

fecal de aguas, así como la ingesta de alimentos y bebidas en condiciones dudosas en viajes
a zonas endémicas.

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 Amebiasis (Entamoeba histolytica / dispar):

Se trata de una enfermedad intestinal causada por un parásito microscópico conocido

Entamoeba histolytica (agente etiológico).

Epidemiología:

El principal reservorio de la amebiasis son los seres humanos, especialmente personas

con enfermedades crónicas o portadores asintomáticos, puesto que son los encargados de
expulsar las formas infectantes con las heces (quistes). Su distribución es mundial y
cosmopolita, y su forma invasiva afecta primordialmente a los adultos jóvenes,
predominando en el sexo masculino. En muy raras ocasiones se presenta en niños menores
de 2 años.

En cuanto al modo de transmisión puede ser oral, por la ingestión de alimentos o aguas
contaminadas con heces que contengan quistes amebianos. También se puede producir
transmisión sexual por el contacto oral-anal.

Es importante mencionar, que los pacientes que presentan disentería amebiana aguda no
representan un peligro para los demás ciudadanos, ya que en las heces disentéricas no se
localizan quistes; sino trofozoítos que mueren en el medio ambiente.

El período de prepatente de Entamoeha histolytica es de 48 horas como mínimo.

Mientras, el período de incubación varía entre los 20 a 95 días, en general 2 meses. Aunque
en epidemias se logra hasta en 14 días.

El período de transmisibilidad está a cargo de los portadores asintomáticos, quienes

excretan las formas infectantes durante meses o años.

Ciclo evolutivo:

Un individuo sano se infecta por la ingestión de alimentos o aguas contaminadas que

contienen quistes maduros, dichos quistes llegan al intestino delgado y a nivel de la válvula
ileocecal se localiza un metaquiste que se divide para formar 4 trofozoítos metaquísticos,
los cuales inician su replicación por fisión binaria colonizando el colón.

A tal efecto, en el proceso de invasión de la mucosa y submucosa intestinal, producen

ulceraciones que son responsables de parte de la sintomatología de la amebiasis.

También, existe otra amiba denominada Entamoeba dispar pero está es comensal y no
patógena lo que ocasiona discrepancias en el diagnóstico

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Clínica:

Presenta una clínica muy variada:

1. Amebiasis asintomática: representa el 90% del total.

2. Intestinal o colitis amebiana disentérica: ocasiona de forma aguda evacuaciones con

contenido mucoso y hemático, tenesmo franco, dolor abdominal, tipo cólico. Los
pacientes desnutridos o inmunodeprimidos pueden presentarse casos de colitis
amebiana fulminante.

3. Extraintestinal: Forma abscesos hepáticos iniciando principalmente, con una

hepatomegalia dolorosa, fiebre intermitente, sensación de peso y lesiones dérmicas que
destacan por la formación de ulceras en la piel. Así mismo, es menos frecuente la lesión
pulmonar y en muy pocos casos puede producir lesiones en el sistema nervioso central.

Diagnóstico:

El diagnóstico se determina mediante la visualización de quistes en materia fecal o de

trofozoítos en cuadro agudo con deposiciones acuosas. Es decir, examen por el método de
solución salina, lugol y frotis extendido coloreado con Quenzel. Es recomendable la
serología por ELISA en casos de amibiasis extraintestinal. Para diferenciar E. histolytica de
E. dispar, es necesario una PCR-RT. De igual manera, se emplean métodos alternativos
como colonoscopia, ecografía y biopsia hepática.

Tratamiento:

El tratamiento empleado es, Metronidazol 500-750 m VO c/8 hrs por 10 días o

Secnidazol 30 mg/kg dosis única, Tinidazol solo en adultos 2 gr OD por 3 días y
Nitasoxanida 15 mg/kg por 3 días.

En pacientes portadores sanos: teclozan (falmonox) 5 mg/kg cada 8 horas por 3 días;
hidroxiquinoleinas (Diodoquin) 40 mg/kg cada 12 horas por 10 días.

En niños (Amebicidas intraluminales), la elección es la Paramomicina, a 25-35

mg/kg/día/8 h, durante 7 días. Y la alternativa es el Iodoquinol, 30-40 mg/kg/día/8 h,
durante 20 días.

Por otra parte, en la amebicidas sistémicos: el tratamiento de elección para niños es

metronidazol, a 30-50 mg/kg/día/8 h, durante 10 días. El tratamiento alternativo es
tinidazol, 50 mg/kg/día (máximo: 2 g), de 3 a 10 días. En caso de absceso hepático y poca
respuesta al tratamiento, se debe añadir cloroquina.

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 Criptosporidiosis (Cryptosporidium):

La criptosporidiosis humana es una enfermedad intestinal que fue informada por primera
vez en 1976 por Nime y col., quienes encontraron el parásito en la biopsia rectal de una
niña.

Epidemiología:

Su agente infeccioso es el Cryptosporidium (C. parvum genótipo 1 – tipos humano, C.

parvum genótipo 2 – bovino-humano, C. hominis C felis y C. muris). Por lo que, los
reservorios principales son los seres humanos, aves, reptiles, peces, ganado bovino; así
como otros animales domésticos.

Posee una distribución mundial y cosmopolita, razón por la cual, los más afectados son
los niños menores de 2 años y los pacientes inmunodeprimidos.

En general, su modo de transmisión es fecal-oral, por la ingesta de agua y vegetales

contaminados con ooquistes esporulados o maduros. Otro medio de transmisión es por
relaciones sexuales oral-anal y por el mecanismo ano-mano-boca, por lo que tiene mayor
prevalencia en los países menos desarrollados.

El período de prepatencia (tiempo entre la infección y la eliminación de ooquistes) es de

2 a 14 días en la mayoría de los animales domésticos. Es decir, que su período de
incubación varía de 1 a 12 días y en su período de transmisibilidad, los diferentes
individuos y animales infectados, eliminan formas de resistencia (ooquistes), los cuales son
infectantes y resistentes a condiciones hostiles. Ocasionando no solo su propagación en el
ambiente sino también, fenómenos de autoinfección (ano-mano-boca).

Ciclo evolutivo:

Este ciclo se inicia con la reproducción asexuada, cuando el ooquiste infectante se

desenquista y los esporozoítos (cuatro) liberados invaden los enterocitos a nivel del
duodeno, sin embargo, pueden encontrarse a todo lo largo del intestino delgado y grueso,
allí ocurre un proceso denominado esquizogonia en el cual, se producen 8 merozoítos, se
rompe el esquizonte y los merozoitos liberados invaden nuevas células.

Los merozoítos (merontes) procedentes de esta segunda generación, inician el ciclo

sexuado con microgametocitos y macrogametocitos que dan origen a células masculinas
(microgametos) y femeninas (macrogametos). Posteriormente, se forma un cigoto
(intracelular), el cual por esporogonia desarrolla un ooquiste que madura y luego se
desprende del epitelio intestinal; para mezclarse con las heces y salir al exterior.

Es por esto, que se describen dos tipos de ooquistes, unos de pared delgada (se rompen
en la luz intestinal) y otros de pared gruesa (son los que salen al exterior con las heces).

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Clínica:

Se caracteriza por afectar a personas inmunocompetentes y a las que contienen cierto

grado de compromiso inmunitario por cáncer, desnutrición o HIV/SIDA.

-Individuos inmunocompetentes, suelen ser asintomáticos o presentan enterocolitis aguda

autolimitada de 10-14 días, acompañada de diarrea y síntomas gastrointestinales.

-Los individuos con deficiencia inmunológica, presentan diarrea acuosa que alcanza hasta
los 8 litros/días, pérdida de peso, deshidratación, caquexia y muerte. Por lo que, la mayoría
de los casos (60%) son crónicos.

Diagnóstico:

El método utilizado principalmente es el examen de heces, pero en caso de duda

diagnóstica se pueden emplear aspirado duodenal, biopsia intestinal, serología por ELISA y
reacción inmunofluorescente (RIAF).

Tratamiento:

Es tratamiento utilizado es la nitazoxanida 500 mg c/12 horas VO durante 7 días. Así

mismo, utiliza paromomicina a dosis de 0, 5-1 g c/6 horas VO por 14 días en adultos;
mientras que en niños 7,5 mg/kg/ día VO.

Por otra parte, en pacientes con SIDA el tratamiento más recomendado es la terapia
antiviral, en lo que se recomienda la Paromomicina a dosis de 1 g c/6 horas VO por 14 días
combinada con Azitromicina a dosis de 600 mg OD VO por 4 semanas, posteriormente,
seguir suministrando paramomicina.

Los nematodos:

Son el cuarto grupo (o filo) más grande dentro del reino Animal. Son gusanos de tamaño
milimétrico que viven en el suelo y en medios acuáticos y marinos. La mayoría de
nematodos son bacteriófagos, alimentándose de microorganismos y materia orgánica del
suelo. Otros nematodos son parásitos de plantas y animales, y en muchos casos causan
graves daños en los cultivos y el ganado.

El filo de los nematodos incluye a unas 25.000 especies. Estos animales invertebrados
han evolucionado a lo largo de su historia biológica con el objetivo de adaptarse a nuevos
huéspedes que parasitar, tanto dentro del reino de los animales como del de las plantas.
Para la clasificación de los nematodos, el método clásico más utilizado es en función de
criterios morfológicos, los cuales permiten distinguir dentro del filo nematodos las clases y
subclases.

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 Nematodos de parásitos animales:

Oxiuriasis (enterobius vermicularis):

La oxiuriasis es una infestación parasitaria producida por Enterobius vermicularis. La

enfermedad tiene una distribución mundial y afecta a todas las edades, aunque es más
frecuente en niños pequeños que cursan en instituciones cerradas como colegios, guarderías
o residencias. Este parásito habita exclusivamente en el intestino grueso de los humanos. La
hembra adulta mide aproximadamente 1 cm de largo y 0,5 mm de ancho y tiene la
capacidad de producir diariamente varios miles de huevos y El adulto masculino es de
menor tamaño (2,5 mm de largo y 0,2 mm de ancho).

Epidemiologia:

E. vermicularis se encuentra distribuido desde las zonas árticas hasta las regiones
tropicales, por lo tanto la distribución del parásito es cosmopolita y suele ser típico de la
edad infantil, aunque también puede afectar a los adultos, en los cuales ocurre sin presentar
síntomas nocturnos sino simplemente como portadores asintomáticos. En los adultos suele
aparecer cuando existen niños infectados en el hogar, los cuales transmiten la infección al
resto de la familia. Los factores y hábitos de higiene personal y saneamiento básico
intradomiciliario están asociados de manera significativa a la incidencia de E. vermicularis
en los niños de instituciones educativas. Asimismo, el factor de saneamiento
intradomiciliario es el de mayor influencia en la incidencia de oxiuriasis.

Su agente causal es enterobius vermicularis y su forma parasitaria infectante: huevos

con larvas en estadio 1. Se transmite de persona en persona.

Su período de prepatencia (tiempo entre la infección y la expulsión de los primeros

huevos) es de 4 a 6 meses. Mientras que, su período de incubación e infectividad abarca
desde la infección hasta la aparición de los huevos en heces transcurren 2-8 semanas. El
enfermo y el ambiente que lo rodea son la fuente de contagio durante todo el período de
eliminación de los huevos (conservan la infectividad en condiciones frías y húmedas
durante 2-3 semanas).

Ciclo Evolutivo

Ciclo de vida: después de ingerido el huevo embrionado, la larva se libera en el intestino

delgado, pasa al grueso y se desarrolla a adulto. Los parásitos adultos viven en el intestino
grueso después de copular, los machos son eliminados y las hembras forman los huevos,
aproximadamente 10.000. En estas circunstancias se produce la migración de la hembra al
exterior a través del ano (esos huevos son infectantes casi inmediatamente, sin necesidad de

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caer a la tierra) por medio de una sustancia pegajosa el parasito se adhiere a la piel y se
arrastra por ella dejando una hilera de huevos que permanecen adheridos. Si no se produce
vaciamiento completo se introduce de nuevo por el ano para salir posteriormente si queda
vacía muere en el exterior lo que facilita que el paciente la observe. Los huevos en la piel,
en las ropas o en el polvo, pueden permanecer por varias semanas siempre que haya
humedad. La larva se forma en pocas horas después de puesto el huevo por la hembra y es
infectante cuando este se ingiere.

Manifestaciones clínicas:

Estas dependen de la intensidad de la infección parasitaria, presenta prurito, sensación

de cuerpo extraño, escoriaciones de la piel, causa alteraciones en el comportamiento e
incluso reacciones alérgicas.

Diagnóstico:

Diagnóstico clínico epidemiológico (DCE) a través de un método de laboratorio, con

cinta adhesiva transparente, consiste en tomar la muestra en la mañana antes de bañarse, se
agarra una paleta y se le pega una cinta adhesiva que sobresalga un poco en el extremo de
la paleta, se abre los glúteos, se coloca la paleta y se presiona, se retira y se observa más
que todo huevos pero también larvas.

Tratamiento:

Derivado de benzimidazoles (albendazol, mebendazol y pamoato de pirantel).

Tricocefalosis (trichuris trichuria)

Es una parasitosis que corresponde a una Geohelmintosos (el huevo se requiere ir a la

tierra para ser infectante) causa patología de intensidad variable, de acuerdo al número de
parásitos y a las condiciones del huésped.

Su agente causal es la trichuris trichiura.

Epidemiología:

Predomina en países con climas tropicales, esta parasitosis predomina en zonas rurales y
predomina las formas leves de la enfermedad. Su forma parasitaria infectante son los
huevos con larva en estadio 1. Y habitan en el colon, específicamente en el ciego.

Posee un período prepatente de 70 a 90 días. Los huevos no embrionados no son

infecciosos cuando se excretan por primera vez y deben desarrollarse durante un mínimo de
2 semanas en el ambiente.
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Ciclo

Ciclo de vida: Los huevos sin embrión al salen al exterior con las materias fecales del
hombre, en cuyo caso no son todavía infectantes, cuándo caen en la tierra húmeda con
temperatura que no sea extremadamente fría o caliente, desarrollan larvas en un período de
2 semanas a varios meses, para convertirse en huevos infectante por vía oral (huevos con
larvas y en estadio 1). Los huevos permanecen embrionados en la tierra por varios meses o
años, la infección sucede al ingerir huevos embrionados (huevos con larvas en estadio 1) en
agua, alimentos entre otros. En el interior del aparato digestivo los huevos sufren
ablandamiento de sus membranas y se liberan larvas en el intestino delgado, las que
penetran las glándulas de lieberkühn, en dónde tienen un corto periodo de desarrollo y
luego pasan al colón, en el cual maduran y viven aproximadamente 3 años. Los gusanos
machos y hembras se enclavan por su parte delgada en la mucosa del intestino grueso,
órganos en el que producen la patología. Después de copular la hembra produce huevos
fértiles que salen con las materias fecales para reanudar el ciclo, cada hembra produce entre
3.000 y 20.000 huevos por día.

Manifestaciones clínicas:

Entre los síntomas principales está: Dolor, cólico, diarrea con moco, sangre pujo y
tenesmo. De forma grave en niños desnutridos: Presenta relajación del esfínter anal,
hipotonía de los músculos perianales. De forma crónica: Presenta pérdida de peso y anemia.
En infecciones leves no originan síntomas y se diagnostica por laboratorio qué son los más
comunes y de mediana intensidad presenta dolor, cólico y diarreas ocasionales.

Diagnóstico:

Diagnóstico clínico epidemiológico (DCE).

De laboratorio: Solución salina y lugo es el método directo. Kato katz es cuando se

observan los huevos. En los examines complementarios una Hematología (eosinófilos).

Tratamiento:

Derivados de benzimidazoles (albendazol, mebendazol y pamoato de pirantel) en caso

especiales de prolapso rectal es el método quirúrgico.

Ascariosis (ascaris lumbricoide):

Es una parasitosis producida por un helminto. El huevo requiere ir a la tierra para ser
infectante, es por ello que, es una geohelmintosis y la transmisión no es directa de persona a
persona.

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 Su agente causal es la Ascaris lumbricoide.

Epidemiología:

Parasitosis cosmopolita, en condiciones precarias de saneamiento ambiental, se da en

ambos sexos, predomina en niños y no se conoce con exactitud la prevalencia e incidencia.
Su forma parasitaria infectante son los huevos con larvas en estadio 2 que habitan en el
intestino delgado

Período prepatente: Dura aproximadamente de 6 a 8 semanas.

Período de incubación e infectividad: desde la infección hasta la aparición de síntomas

pulmonares: 4-16 días, y hasta alcanzar la madurez completa con presencia de huevos en
las heces: 2-3 meses. Los enfermos no son contagiosos para las personas de su entorno.

Ciclo de vida:

El hombre ingiere los huevos con larvas en estadio 2, a nivel del intestino delgado el
huevo y libera las larvas maduras, migran fuera del intestino por vía hematógena y llegan al
hígado, aunque el mayor problema es cuando es cuando pasa a vía respiratoria porque pasa
a bronquios, bronquiolos, tráquea y se vuelve a deglutir, pasando a estado adulto (presencia
en heces de huevos y larvas). Es riesgoso dar guarapos de matas ya que pueden provocar la
muerte por qué los parásitos migran a todos lados.

Manifestaciones clínicas:

En lo respiratorio presenta el síndrome de loeffler y en el intestino dolor abdominal,

meteorismo, vómito, náuseas a veces diarrea y obstrucción.

Diagnóstico:

El método inmunológico qué es el método directo de solución salina y lugol, método de

kato-katz para muestra de heces duras o pastosas y exámenes complementarios como
hematología completa (que no es necesaria) biopsia y rayos x para detectar granulomas de
cuerpo extraño.

Tratamiento:

Derivado de benzimidazoles (albendazol, pamoato de pirantel y mebendazol).

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 Anquilostomiasis o Uncinariasis

También conocida como anquilostomiasis o anemia tropical. Es una parasitosis

intestinal, ocasionada en el hombre por nematodos de la familia ancilostomidae
caracterizada por la anemia que causa, por lo que disminuye el rendimiento laboral de los
pacientes afectados.

Su agente causal es la ancylostoma duodenale y necator americanus.

Epidemiología:

Parasitosis rural, asociadas a condiciones deficientes socio-económicas, prevalece en

países tropicales, desnutrición. Factores personales como el trabajo agrícola, estado
económico-cultural deficiente, bajo nivel educativo, falta de calzado, escasa higiene
personal, ausencia de conocimiento de la transmisión de la enfermedad, edad de 10 a 50
años, el sexo más afectado es el masculino, migraciones de campesinos a los barrios.
Factores ambientales tierras cubiertas de hojas y restos vegetales, sombreados, húmedas y
temperaturas de 15 a 30 °C, falta de letrinas y de agua corriente.

Duración de vida: Ancylostoma próximamente 5 años y más para necator.

El período de prepatencia: (tiempo desde la infección hasta la completa maduración del

parásito) oscila entre 5 y 8 semanas.

Ciclo de vida:

Los parásitos adultos viven fijados en la mucosa del intestino delgado, principalmente
en el duodeno y yeyuno, ocasionalmente se sueltan para aparearse o cambiar de sitio. Los
huevos de estos parásitos salen con las materias fecales, si caen a la tierra húmeda con una
temperatura óptima de 20 a 30 °C, embriónan en uno o dos días. Los huevos mueren a
temperatura muy alta o muy baja, por sequedad o exceso de agua. Las larvas habditiformes
salen de los huevos en la tierra, se mueve y se alimentan, a las 48 horas sufren una primera
muda y forma larvas de 2 estado (estás no son infectantes), luego mudan por segunda vez
para convertirse en larvas filariformes (son infectantes), estás no se alimentan pues han
perdido la cápsula buccal, son muy móviles y su única finalidad infectar al hombre. Las de
necator infectan exclusivamente por penetración de la piel, y las de ancylostoma por piel o
vía oral, en cuyo caso no hacen ciclo pulmonar y se establecen directamente el intestino.

Las larvas filariforme penetran hasta encontrar los linfáticos o vénulas que las llevaran
al corazón derecho, pasan al pulmón, rompen los capilares y caen a los alvéolos, donde
permanecen algún tiempo y se desarrollan, luego son llevadas por vía ascendente a través
de bronquios y tráquea hasta que llegan a la laringe, algunas de ellas pueden eliminarse con
la tos pero la mayoría son deglutidas, pasan al estómago y llegan al intestino delgado,

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donde se desarrollan a parásitos adultos. Este proceso dura de 6 a 8 semanas, algunas larvas
de ancylostoma no concluyen su desarrollo y van al tejido muscular o intestinal, donde
permanecen en estado latente antes de reanudar su crecimiento y alcanzar a la madurez,
pueden durar de 6 a 8 semanas en varios meses.

Manifestaciones clínicas:

Está relacionada con la intensidad de la infección. Las infecciones leves son asintomáticas.
Se considera que hay síntomas severos con infecciones de necator 100 y ancilostoma 30. La
sintomatología se presenta a nivel de: Punto de entrada en la piel, pulmones, intestinos y
cuadro anémico.

 Cutáneas: Dermatitis pruriginosas.

 Pulmonares: Es inespecífica, tos, expectoración, fiebre transitoria, focos de

condensación bronconeumoníca, síndrome del loeffer, estás manifestaciones pueden ser
de muy leve a severas.

 Intestinales: Son de poca intensidad, como el dolor epigástrico, nauseas, pirosis y

ocasionalmente diarrea.

 Anemia: En sus formas leves, debilidad física y palidez, puede presentar disnea y
cansancio y en sus formas severas (adquirida desde la niñez) retardo mental y físico,
retraso en el desarrollo sexual, alteraciones de conducta (neurosis de ansiedad e
irritabilidad).

Diagnóstico:

Diagnóstico clínico epidemiológico (DCE). El método directo es observar la presencia

de huevos, recuento de huevos, el cultivo de materias fecales donde se utiliza el método de
papel filtro o la mezcla con tierra arenosa.

Tratamiento:

Benzimidazoles (mebendazol, albendazol, flubendazol) para la anemia sulfato ferroso, dieta

rica en proteínas y vitaminas en anemia nutricional por deficiencia de ácido fólico, hierro y
pamoato de pirantel.

Estrongiloidiasis (Strongyloides stercoralis)

Esta parasitosis, con ascariosis, tricocefalosis y uncinariosis, constituyen el grupo de

nematodosis intestinales transmitidas por la tierra, de gran importancia en las zonas

15
tropicales. Esta parasitosis presenta problemas clínicos de especial importancia en pacientes
inmunodeprimidos.

Etiología:

Su agente etiológico es strongyloides stercoralis, el cual, es un parasito muy pequeño

que vive en el interior de la mucosa del intestino delgado, principalmente en el duodeno y
el yeyuno. La hembra parásita es filiforme, transparente, mide aproximadamente 2 mm de
largo por 50 micras de diámetro. Tiene un esófago cilíndrico que ocupa el tercio anterior
del cuerpo, el cual se continúa con el intestino que desemboca en el orificio anal, cerca del
extremo posterior. El útero presenta frecuente-mente huevos en su interior y desemboca en
la vulva entre los tercios posterior y medio del cuerpo.

La forma infectante es la larva filariforme, la cual tiene la capacidad de penetrar al

organismo a través de la piel. Por su ciclo de autoinfección interna y externa logra
incrementar la carga parasitaria, sin necesidad de exponerse nuevamente al contacto con los
suelos.

Las larvas comienzan a aparecer en las heces de 25 a 30 días después de la penetración

de las formas infectantes. El período de incubación, en cambio, depende de la penetración y
migración de larvas y presencia de adultos en mucosa intestinal. La mayoría de los casos
son asintomáticos, sin embargo, se describen manifestaciones durante la migración
pulmonar como tos seca irritativa y no productiva con sensación generalizada de ardor
intratorácico entre el tercer y cuarto día después de la infección.

Debido a los fenómenos de autoinfección interna y externa, el parásito se mantiene

indefinidamente dentro del hospedador humano, siendo este, fuente de infección para el
suelo y eventualmente para otro hospedador.

Ciclos

Ciclo directo: la larva, que se encuentra en el suelo, se modifica para poder penetrar a
través de la piel al sistema circulatorio, donde llega a sistema cardiaco derecho y
circulación pulmonar, asciende por las vías respiratorias hasta ser deglutida y dirigirse a la
mucosa del ID. Allí se transforma en hembra infectante, produce nuevos huevos que
eclosionan y se dirigen a la luz intestinal, desde donde son eliminados al exterior.

Ciclo indirecto: incluye una o varias generaciones de larvas en vida libre (sin afectación
humana), hasta que se produce la modificación que hace a la larva infectante para el
hombre.

Ciclo de autoinfección: la modificación larvaria se produce en la luz intestinal en lugar del

exterior y posteriormente penetra en el sistema circulatorio y realiza un recorrido similar al
del ciclo directo. Es lo que se denomina síndrome de hiperinfección por S. stercoralis, y
16
explica que pueda existir una parasitosis persistente sin necesidad de reinfecciones
externas, así como la afectación de otros órganos: hígado, pulmón, SNC, sistema
ganglionar.

Clínica:

En general depende del estado inmunitario del paciente.

• Piel: La penetración cutánea de las larvas puede ocasionar prurito y edema local,
aunque estas lesiones suelen pasar inadvertidas. Como consecuencia de la autoinfección
exógena, es característico un cuadro clínico cutáneo, denominado “larva migrans
cutánea”, consecuencia de la migración subcutánea rápida de las larvas filariformes,
dejan un trayecto rode4ado de flogosis y desaparecen rápidamente. Las erupciones
urticaformes, debidas a antígenos parasitarios, también son frecuentes en las personas
afectadas.

• Pulmón: suele provocar sintomatología menor como tos y expectoración, pero también
se han descrito casos de neumonitis y síndrome de Löeffler.

• Digestiva: la intensidad de la sintomatología está en relación con el grado de

parasitosis: dolor abdominal, en el epigastrio y postpandrial, digestión pobre, mal
absorción, diarreas intermitentes y luego persistentes.

• Síndrome de hiperinfestación: casi exclusivo del paciente inmunocomprometido. Los

síntomas anteriormente señalados se expresan con mayor severidad.

Diagnóstico:

Clínicamente puede sospecharse la estrongiloidosis en casos que presenten síntomas de

duodenitis con dolor en el epigastrio, asociado a elevada eosinofilia circulante. El
diagnóstico diferencial debe hacerse con otras enfermedades que produzcan duodenitis,
eosinofilia, diarrea y mal absorción intestinal; entre este grupo debe incluirse el sprue
tropical. Es necesario tener en cuenta que en pacientes inmunodeficientes la eosinofilia
generalmente no está elevada. En estos casos el gran polimorfismo clínico requiere
diagnóstico diferencial con muchas enfermedades.

El método más utilizado para confirmar el diagnóstico es el hallazgo de las larvas en

materias fecales, líquido duodenal, esputo o en tejidos. El examen coprológico corriente no
revela la presencia de ellas en todos los casos, a pesar de existir la parasitosis. Esto se debe
a la localización tisular de los parásitos, cuyas larvas no caen de manera constante a la luz
intestinal. Necesita microbiólogo experto. Serología mediante EIA, sensibilidad > 90%
pero reactividad cruzada con filarias y otros nematodos.

17
 CESTODOS

Los cestodos son parásitos aplanados, compuestos por un órgano de fijación llamado
escólex y un cuerpo o estróbilo constituido por segmentos, llamados proglótides, que tienen
independencia morfológica y fisiológica. El escólex, que es más pequeño que el resto del
cuerpo, es frecuentemente denominado cabeza, pero no desempeña funciones de tal,
solamente es un órgano fijador que posee una prominencia llamada róstelo, ventosas o
ganchos, en cuyo extremo posterior o cuello se forman los proglótides nuevos.

La presencia o no de los ganchos y el número y forma de las ventosas, son

características diferenciales de cada especie.

Los céstodos no poseen sistemas digestivo ni circulatorio, por consiguiente las funciones
de nutrición las hacen por absorción directa de los materiales digeridos que se encuentran
en el intestino del huésped. Viven adheridos a la pared intestinal por el escólex. Se
consigue una eliminación completa del parásito únicamente cuando este escólex se ha
desprendido y ha sido eliminado del organismo; de otro modo se continuará el crecimiento
a partir de nuevos proglótides formados en la parte delgada o cuello.

Algunos tienen ciclos de vida relativamente complejos, en los que intervienen huéspedes
intermediarios, mientras que otros pueden transmitirse directa-mente de persona a persona
por ingestión de huevos.

Los principales cestodos que afectan al hombre son:

A. Cestodos grandes: Taenia solium, Taenia saginata y Diphyüobothrium latum.

B. Céstodos medianos y pequeños: Hymenolepis nana, Hymenolepis diminuta y

Dipylidium caninum.

C. Larvas de cestodos: El hombre sufre invasión por formas larvarias de algunos

cestodos, en cuyo caso es huésped intermediario. Ellas son:

1. Cisticercosis, por larvas de T. solium.

2. Hidatidosis. por lanas de Echinococcus.

3. Esparganosis, por larvas de diferentes especies de Diphyllobothrium.

4. Cenurosis. por lanas de Taenia serialis (Multiceps multiceps).

18
 Teniasis (Taenia saginata y solium)

Presentan una distribución geográfica amplia, principalmente la segunda. Por ser

parásitos que se observan fácilmente y fueron reconocidos desde la antigüedad.

Agentes etiológicos:

El Taenia solium y Taenia saginata viven en el intestino delgado, principalmente

yeyuno, adheridas por el escólex. Los proglótides grávidos terminales se desprenden y
salen espontáneamente o mezclados con las materias fecales. Estos proglótides tienen
movimiento de contracción y alargamiento, más pronunciado en T. saginata, lo que les
permite desplazarse lentamente.

El ser humano puede actuar con este parásito como huésped intermediario o definitivo.
El paciente parasitado elimina proglótides y huevos en la materia fecal, que son ingeridos
por animales (cerdo en T. solium y ganado vacuno en T. saginata), en los que se forman
cisticercos en músculo estriado que son posteriormente ingeridos por el hombre mediante
carnes poco o mal cocidas. Una vez en el intestino delgado el parásito se adhiere a la pared,
crece y comienza a producir de nuevo proglótides y huevos.

A simple vista los parásitos son aplanados y se observan como una cinta blanca o
amarillosa con un extremo más delgado que corresponde al escólex, del tamaño de una
cabeza alfiler, de 1-2 mm de diámetro. Al microscopio se observan las 4 ventosas del
escólex en ambas taenias y en T. solium el róstelo está provisto de una doble corona de
ganchos en número aproximado de 30. El escólex se continúa con un cuello aún más
delgado, el cual se va ensanchando hasta alcanzar el tamaño de 1 cm, con proglótides
inmaduros.

Taenia solium

1. Escólex con 4 ventosas y un róstelo con corona doble de ganchos.

2. Proglótides grávidos con menos de 12 ramas uterinas principales a cada lado.

3. Menor tamaño (hasta 5 metros) y menor número de proglótides.

4. Los proglótides grávidos salen solos con menos frecuencia, en cambio se observa
eliminación de porciones de estróbilo con la defecación.

5. Presenta 3 lóbulos ováricos en los proglótides maduros y carece de esfínter vaginal.

Taenia saginata

6. Escólex con 4 ventosas sin róstelo ni ganchos.

7. Proglótides grávidos con más de 12 ramas uterinas principales a cada lado.

19
8. Mayor tamaño (hasta 10 metros) y mayor número de proglótides.

9. Los proglótides grávidos se eliminan por el ano con más frecuencia y salen espontánea
mente, sueltos, con movimiento activo.

10. Presenta 2 lóbulos ováricos en los proglótides maduros y posee esfínter vaginal.

Ciclo evolutivo;

Hospedador definitivo: se infecta al ingerir las larvas, las cuales de invaginan por acción de
la bilis quedando de esta forma libre el escólex, el cual se fija en la mucosa intestinal , para
iniciar su crecimiento, formándose los proglótides o segmentos, los cuales irán madurando,
siendo el proceso de formación del estróbilo.

Hospedador intermediario: Se infecta al ingerir alimentos o aguas contaminadas con los

huevos o proglótides grávidos, sobre todo en el caso de las crías no industriales.

Clínica:

La mayoría de los casos cursan de forma asintomática, aunque algunos tipos de

pacientes reportan cefalea, plurito anal apetito intenso o inapetencia, al igual que algunos
síntomas digestivos como dolor abdominal, meteorismo y náuseas.

Diagnóstico:

Por medio del examen de heces se visualizan los huevos por los métodos de Graham o
C.A.T. Kato y método directo. Sin embargo, es imprescindible confirmar la etiología de la
infección intestinal ya que si es por T. solium puede ser autoinfección y el paciente podría
tener algún cisticerco alojado en el cerebro o en el globo ocular, por eso el método de
elección es el Tamizaje de heces, con el cual se detectan los proglótides grávidos y de
acuerdo a su morfología se identifica la especie.

Tratamiento:

En las teniasis por T. solium o T. saginata, Praziquantel, a 10 mg/kg/día/24 h, solo 1 día,

o Niclosamida a 50 mg/kg/día/24 h, 1 día.

Cisticercosis (Taenia solium)

Agente epidemiológico:

Taenia solium, es un parásito cosmopolita, particularmente frecuentemente en lugares

donde la carne de cerdo se ingiere cruda o poco cocida con la larva “Cysticercus
Cellulosae”, y en los que las condiciones sanitarias permiten a los cerdos tener contacto con
20
las heces humanas. El cisticerco de T. solium es ovalado, mide 5 mm de ancho y 10 mm de
largo, posee un escólex invaginado con ventosas y ganchos.

Para T. solium el huésped intermediario principal es el cerdo. El hombre también puede

ser huésped intermediario y sufrir la cisticercosis

Modo de transmisión:

El Taenia solium además de transmitirse como anteriormente fue mencionado, también

puede ocurrir una autoinfección externa e interna (la primera, pr transferencia directa de los
huevos de T solium de los heces de una persona que alberga el parásito adultos a su propia
boca y dar lugar al desarrollos de la larva, el cisterco, o de forma indirecta a otra persona,
al ingerir agua o alimentos contaminados con huevos de T. solium), esta condición se
conoce como “cisticercosis humana”, y la autoinfección interna, cuando los proglótides
grávidos del gusano adulto alcanzan las porciones altas del duodeno y, por acción de las
enzimas y Ph, se estimula la eclosión de los huevos a este nivel, formándose muchas larvas
a nivel de varios tejidos, conociéndose esta condición como ladraría humana.

Período prepatente: No aplica período prepatente. Los síntomas pueden surgir en cuestión
de días o 10 años o más después de la infección, dependiendo del número y localización de
las larvas.

Período de transmisibilidad: Los huevos de las especies se diseminan en el ambiente y

pueden conservar su viabilidad durante meses, mientras que el gusano puede permanecer en
el intestino, a veces por más de 30 años-. Mientras que las larvas en el cuerpo del
hospedador intermediario, es decir, el cerdo, pueden permanecer viables hasta 10 semanas,
esto se debe a la respuesta inmunitaria del hospedador intermediario.

Hospedador definitivo: El hombre es el único huésped definitivo natural, las cuales se

adquieren al ingerir carne cruda o mal cocida, infectada por larvas. Los pacientes
parasitados eliminan proglótides por el ano, espontáneamente o con las materias fecales.
Cuando caen a la tierra se desintegran y liberan los huevos en el suelo.

Hospedador intermediario: Como fue mencionado anteriormente Para T. solium el huésped

intermediario principal es el cerdo. El hombre también puede ser huésped intermediario y
sufrir la cisticercosis.

Clínica:

Existen muchos casos asintomáticos con invasión del SNC (13 a 50% según diferentes
publicaciones), en los cuales la presencia de los cisticercos fue un hallazgo de autopsia. De
acuerdo a las localizaciones principales, describimos la sintomatología. En las formas que
afectan el SNC la sintomatología es muy variada y está determinada por la localización, el
número de parásitos y la respuesta inmunológica. La enfermedad puede ser aguda o crónica
21
y el período de incubación varía de pocos meses a muchos años. No existe sintomatología
típica y lo más frecuente es la presencia concomitante de varios síndromes. Estos síndromes
en orden de frecuencia como epilepsia, cefalea e hipertensión intracraneana, síndrome
meníngeo, síndrome de pares craneales, síndrome medular, entre otros síndromes,
presentando convulsiones, parálisis, paresias, afasia y alteraciones psicológicas como
esquizofrenia, manía, delirios y alucinaciones.

Diagnóstico:

Los criterios diagnósticos propuestos para la cisticercosis de humanos son los siguientes

Criterios absolutos:

1. Demostración histológica de los parásitos.

2. Visualización del parásito en el fondo de ojo.

3. Lesiones quísticas que muestren el escólex en TAC o RM.

Criterios mayores:

1. Lesiones sugestivas de NCC en neuroimágenes.

2. Pruebas inmunológicas positivas (inmunoblot o ELISA en LCR).

3. Rayos X simple con imágenes calcificadas en forma de cigarro en muslo o

pantorrillas.

Criterios menores:

1. Nódulos subcutáneos (sin confirmación histológica).

2. Calcificaciones punteadas a los rayos X en tejidos blandos o intracerebrales.

3. Manifestaciones clínicas sugestivas de NCC.

4. Desaparición de lesiones intracraneales después de un tratamiento anticisticerco.

Criterios epidemiológicos

1. Haber estado o vivir en zonas endémicas.

2. Historia de viajes frecuentes a zonas endémicas.

3. Evidencia de un contacto intrafamiliar con personas positivas para T. solium.

22
Diagnóstico definitivo:

a. Un criterio absoluto.

b. dos criterios mayores,

c. un criterio mayor más dos menores y uno epidemiológico.

Diagnóstico probable:

a. un criterio mayor más dos menores.

b. un criterio mayor, uno menor y uno epidemiológico,

c. tres criterios menores más uno epidemiológico.

Diagnóstico posible:

a. un criterio mayor.

b. dos criterios menores.

c. uno menor más uno epidemiológico

Tratamiento:

Albendazol 15-20 mg/kg/día/12 h, máximo: 800 mg, 14-28 días, o Praziquantel, 50 mg/
kg/día/8 h, durante 15 días. Se deben administrar junto a corticoides.

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 Conclusión

Cuando hablamos de parásitos la mayoría de las veces los asociamos al sistema

digestivo, y en parte sí. Una gran cantidad de ellos cuando se desarrolla la infección, son
alojados en el intestino, bien sea delgado o grueso y en sus diferentes partes. Sin embargo,
otros de ellos no permanecen solamente en estos lugares, por ello, viajan mediante el
sistema circulatorio y la piel para hospedarse en otras partes del cuerpo, como en los
alveolos que se encuentran ubicados en los pulmones, también existen parásitos que son
desplazados al cerebro afectando el Sistema Nervioso Central.

La infecciones parasitarias se podría decir que tienen clínicas semejantes, una de las más
resaltantes el plurito anal, cólicos, meteorismo o dolor abdominal y también se pueden
manifestar en algunas ocasiones los huevos, larvas, quistes de protozoos, proglótides
grávidos presenciados en las heces, mediante sus diferentes características y diferentes tipos
de exámenes son diagnosticadas.

Existen variedades de parasitosis. Algunas de ellas se deben a mala higiene de

alimentos, al consumo de aguas contaminadas, una mala cocción de carnes de res y de
cerdo que contengan el parásito, el contacto con heces contaminadas y por medio del
contacto oral-anal.

Por lo tanto, es de suma importancia mantener una buena higiene personal y evitar el
consumo de alimentos en la calle, ya que no se conoce la manera en la cual se han tratado
los alimentos.

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 Bibliografías:

Pabón J. (2014). Consulta Práctica Parasitología Clínica (Primera edición.). Venezuela:

MEDBOOK Editorial Médica.

Botero D. (1998). Parasitosis Humana (Tercera edición.). Medellín, Colombia.

CORPORACION PARA INVESTIGACIONES BIOLOGICAS.

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