UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Wilfredo Gardini Tuesta”

CELULAS EXCITABLES
Prof. Hermilio Diaz Romero
Células excitables: generan PA

PA:
 Potenciales eléctrico en la célula
◼ Existen potenciales eléctricos a través de las membranas
de todas las células
◼ En reposo: tiene PMR negativo en relación al exterior
◼ El PMR: se altera ante un estimulo que cambia su
peremabiliad , ingresando Na+ (la polaridad de la célula
se hace positiva) y puede generar el Potencial de
acción(PA) que despolariza toda la célula
◼ La permeabilidad en los canales de Na+ y K+ sufren
cambios durante la conducción del impulso nervioso.

◼ Las neuronas y músculos son células capaces de auto

generar impulsos eléctricos que se propagan por su
membrana (PA) a lo largo de las mismas
◼ Las neuronas y músculos son células autoexcitables
Potencial membrana en Reposo: factores
• Potencial de membrana en Reposo: Es la diferencia
de voltaje entre el IC + y el EC;- 70mV - 90 mV
• Se debe a: existencia y dfuncion de:
• 1. un gradiente eléctrico a través de la membrana:
(Negativo en su interior y positivo en el exterior)

• 2. un Gradiente de concentración de iones: mas Na+ y

Ca++ en LEC y mas K+ en el LIC

• 3. Bomba de Na/K: saca 3 Na de la célula e ingresa 2

a la célula ( electrogénica)
PMR
Bomba de Na+/ K+
Bomba de Na+/ K+
 Potencial de membrana en Reposo: magnitud
◼ Depende de:
* La distribución de los iones : K+, Na+, Cl-
* De la permeabilidad de la membrana para cada ion
◼ permeabilidad : es > para el K+ , < para el Na+
◼ El Na+ del LEC contribuye muy poco con el valor del
potencial de la membrana. Cambios del Na+/LEC varían
muy poco el Potencial
◼ Cambios del K/LEC alteran mucho el potencial de
membrana (Hiperpotasemia y/o hipotasemias)

Ecuación Goldman: RT In PK(Ke) +PNa(Nae) + PCl(Cle)

F PK(Ki) + PNa(Nai) + PCl (Cli)

Ecuación de Goldman: Em = g'K (-96 mV) + g'Na (+50 mV) + g'Ca

(+134 mV) + g'Cl (-90 mV)
 Potencial de acción (PA)
◼ Es el cambio en la polaridad de las células excitables (nervio,
músculo): el gradiente eléctrico se altera, se invierte; el LIC se carga
positivamente y el exterior de la membrana se hace negativo
◼ Estimulo > cambios en la permeabilidad de la membrana,(iones)

◼ Al PA se le llama, también, Impulso eléctrico;(viaja por toda la

membrana celular)
◼ El objetivo del PA es llevar información, mensajes, entre las
células nerviosas, o entre estas y músculos y glándulas
◼ Al generarse un PA se dice que la célula se ha despolarizado;
esta despolarización inmediatamente es revertida hacia el PMR
ose a existe, repolarización
◼ El ingreso del Sodio y del Calcio produce despolarizacion

◼ La salida del Potasio , produce repolarización

◼ La entrada de Cloro produce hiperpolarizacion

 PA: estimulo y Umbral de Potencial
◼ Estimulos: Físico, químicos,
eléctricos pueden producir
apertura de canales de Na
◼ Se necesita una
concentración mínima de Na
en la célula para que se eleve
el P. de membrana a un nivel
de Umbral de potencial de
accion
◼ Llegado al Umbral la célula se
despolariza totalmente
◼ Ley de todo o nada”

◼ Se disminuye la excitabilidad
cuando existe: hipokalemia
Estimulo – Umbral – PA

umbral
Equilibrio de Gibbs - Donnnan

Potencial de Acción
 Potencial de acción –

célula no marcapaso

PRA

Nodo Sinusal

Pre potencial
Marcapaso
 Tejido Excitable : neuronas

◼ Estimulo: eléctrico, químico y P.M.

mecánico
Na K
◼ Cambios en la conducción de
iones

NERVIOSA
◼ Genera cambios fisicoquímicos a
través de la membrana

neurotransmisor
◼ Potenciales locales:
sinápticos, generadores o electro
tónicos
◼ Potenciales propagados: P.A.
potenciales de acción (impulsos
nerviosos) NT
 Velocidad de
propagación
del PA en el
nervio:
Axones con y
sin mielina

La mielina permite
mayor velocidad de
propagacion:
Enf. Desmielinizantes
alteran el impulso
nervioso. Dé dos
nombres de enf.
desmielinizante
 B Na+ K+

A A

LIC
C

Per. Refrac.
Relativo B
Per. Refrac.
Absoluto (*) La compuerta interna
del canal de Na es (*)
mas resistente)

Filtros de selectividad
COMPUERTAS DE LOS CANALES C
h
m n
 Neuroglia ( células Gliales)

◼ Oligodendrocitos(mielina en ◼ Astrocitos
encefalo) ◼ “Barrera
hematoencefálica”
◼ Células de Schwann ◼ Efectos tróficos
(mielina en nervios) ◼ Mantienen
concentración
◼ Microglia adecuada de iones y
NT
 Célula muscular:

Fibras musculares
 Retículo
Sarcoplásmico
 Músculo estriado

Miastenia gravis: anticuerpos contra Voluntario /Ach /receptor

r. nicotinico nicotínico
 ◼ Miosina
Estructura músculo ◼ Actina
esquelético ◼ Troponina: I,T,C
◼ Sarcolema ◼ Tropomiosina
◼ Miofibrilla ◼ Distrofinas-glucoproteinas
◼ Sistema Sarcotubular:
Sistema T +
Retículo sarcoplasmico . Linea Z
◼ Cisterna sarcoplasmica . Linea M
◼ Receptor de Calcio: . Banda I
dihidropiridina – rianodine
– fosfolamban . Banda A
◼ ATP asa de Calcio . Banda H

Hacer un esquema interrelacionando las estructuras referidas

 Elementos de la Sarcomera
(Unidad anatomica- funcional)

◼ Linea Z
◼ Banda I
◼ Linea M
◼ Actina (delgada)
◼ Banda A
◼ Miosina( gruesa)
◼ Banda M
◼ Troponina
◼ Sarcómera
 Acoplamiento excitación-contracción
PAm

Placa Mioneural

Ach Na
+++

---
PAn
PA m
ATPasa Ca/Mg

R. DHPR. R. Rianodina

Cual es la acción de la ATPasa Ca/Mg

 https://www.youtube.com/watch?v=GxVCIzHS4jY

Medicamento: bloquean canales de DHP( amlodipino)

se usan en:
Tx. HTA. Por que?
 Elementos en la contracción

Reconozca la acción de cada elemento( estructuras)

Contracción muscular
◼ Contracción isotónica:
◼ acortamiento muscular
◼ Contra una carga
constante
◼ se realiza trabajo
◼ Contracción isométrica:
◼ Contracción sin
disminución de la longitud
◼ No se realiza trabajo
◼ Fasciculaciones:
◼ Contracciones
espasmódicas, visibles ,
de grupos de fibras
musculares(mioquimias)
◼ Por descarga anormal de
neuronas motoras
espinales

◼ Contracción tetánica
◼ Contracción sostenida
(activación sucesiva
contráctil antes que
aparezca la relajación)
◼ Se debe a estímulos
repetidos, rápidos
Contracción muscular (Leer Guía de Practica)
Unidad Motora
 Tétanos
Meningitis
TÉTANOS: Opistotonos Estricnina

Clostridium tetani: donde actúa su toxina????

 Placa Mioneural

Reconocer y
saber la
función de
cada
elemento
de la placa

Am J Physiol Cell Physiol 285:C237–C249, 2003;

Conceptos de Placa mioneural y enfermedades

• Miastenia gravis: Ac contra receptores nicotinicos >debilidad

muscular
• Sindrome Eaton Lambert: Ac contra canales
Ca++voltaje dependiente>no ingresa Ca++alaxon>
>no salida de Ach a la sinapsis
• Botulismo: No acoplamiento de vesiculas sinapticas a
memb.pre sinaptica > no exocitosis de Ach al espacio
sináptico