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Sofía Meza T.

Seminario 7, endocrino III.

SEMINARIO PROGRAMADO 7: FISIOLOGÍA ENDOCRINA


REGULACIÓN DE LA GLICEMIA Y CALCEMIA
ESTUDIO DE CASOS
Lea los siguientes casos propuestos y responda las preguntas asociadas según las
instrucciones de su profesor(a).

Caso 1
Un sujeto de 45 años, ingeniero en informática, deportista hasta antes de iniciar el
ejercicio de su profesión, consulta porque ha subido 15 kilos en los últimos 4 años.
Presenta lumbago y lesión de ambos meniscos y se cansa al subir escaleras. Al examen
físico se observa obesidad de predominio abdominal y presión arterial de 140/95 mm Hg. T
Se le solicita una serie de exámenes cuyos resultados se muestran a continuación:

:
÷
Nota: Los niveles de colesterol LDL se calculan habitualmente en base a la fórmula de
Friedewald:




Se le efectúa además una prueba de tolerancia a la glucosa, y se le miden los niveles de
insulinemia, obteniéndose los siguientes valores:


r
:
Paciente en: intolerancia a la glucosa, e isulinoresistencia
a
)




a. Interprete los resultados de los exámenes efectuados, explíquelos y relaciónelos
con los síntomas que presenta el paciente.

Resultados:
- En los resultados de los exámenes, están elevados los niveles de todo menos de
LDL, que están bajos.
- Respecto al test de tolerancia a la glucosa, tiene una glicemia basal (en ayunas)
elevadas y a las dos horas se mantiene por sobre el rango normal, en mg que se
consideran como intolerancia a la glucosa.
- Y tiene una insulinemia, secreta mucha más insulina de lo normal, es
hiperinsulinémico. Secreta tanta insulina que genera una insulinoresistencia.
- Incluso con esos niveles tan altos de insulina, no logra bajar los niveles de glucosa.

El paciente presenta dislipidemia (niveles altos de colesterol, triglicéridos o ambos), y
obesidad visceral, lo que de por si, ya genera desregulación del metabolismo basal.
.

La regulación de glucosa
• En pacientes sanos sube por los primeros 30
minutos y luego ya baja a niveles normales.
• Pacientes con daño elevan un poco más los niveles

de glucosa al consumir alimentos, y no baja mucho,
sino que se mantienen niveles elevados.
• En pacientes con diabetes tipo 2, basalmente hay
niveles más elevados de glicemia, y al consumir
alimentos suben aún más y se demoran mucho más
en bajar (1 o 2 horas) *por eso se realizan dos
tomas de glucosa y de insulina

La regulación de insulina
• En una persona con una regulación sana, los niveles 200
:
PCTC
de insulina bajan luego de una hora de la ingesta de -

comida aproximadamente.
• Pacientes con alteración de la respuesta a la insulina,
la secretan, pero los niveles son muy muy altos. Y
basalmente un poco elevados.
• Personas con diabetes elevan los niveles de insulina
de forma ‘’normal’’ pero después no la bajan, incluso
puede seguir aumentando a niveles más altos
diabetes tipo 2 si producen insulina, solo que no la
regulan)


En este paciente, se descarta daño en páncreas porque los exámenes muestran que si
produce insulina, pero el problema es su resistencia a esta.
Como se veía en el grafico, si suben los niveles de insulina en respuesta a la ingesta de
glucosa, lo que indica que si hay una medición de glicemia y respuesta frente al estimulo,
el tema es que no se regulan en el tiempo y se mantiene muy alto.

El paciente presenta factores que hacen que sea
más propenso a desarrollar accidentes
cerebrovasculares (riesgo cardiometabólico).
- Obesidad – sobrepeso: mayor factor de
riesgo
- Lípidos elevados (LDL - dislipidemia)
- Glucosa elevada
- Resistencia a la insulina
- Hipertensión arterial

ü La obesidad hace que haya una desregulación del tejido adiposos, y se tiende a generar
mayores cuadros inflamatorios (inflamación crónica).
Ya que secretan factores inflamatorios como Gluquina C, TNF alfa (Factores de necrosis
tumoral alfa), que disminuyen la expresión y translocación de GLUT4, por lo tanto
reducen la respuesta a la insulina (la sensibilidad), y en consecuencia contribuyen a la
insulina resistencia.

ü La hipertensión se explica por aumento de colesterol, ósea por la dislipidemia que
presenta el paciente (vasoconstricción). Además la insulina de por si el lipogénica.

Criterios de diagnostico de diabetes:


*Se puede estar en prediabetes
incluso siendo normoglicémico, pero
en ese caso probablemente los niveles ← pete .

de insulina que necesita secretar tu


cuerpo son mucho mayores de lo
habitual.



Por los resultados de los exámenes, se diagnostica que el paciente está en un estadio
pre-diabético o de diabetes latente:
- su glicemia en ayunas: 108
- su glicemia después de 2 hrs: 160


b. Si este sujeto progresara a una diabetes, ¿qué tipo de medicamento cree Ud. que
podría utilizarse y cuál sería su mecanismo de acción?

Metformina
- Sensibiliza los receptores de insulina, lo que permite mejor paso de esta, para
que baje la glicemia, reduce la síntesis de acido graso hepática.
- Aparte del hígado, también actúa en el musculo esquelético (captación de
glucosa), del páncreas e incluso del SNC (saciedad, peso)

Estimulación efecto incretina
Otro tratamiento en el aumento del efecto incretina, a través de agonistas de GLP-1 o
inhibidores de DPP-4 (que aumentan a GLP-1), permitiendo regular de forma correcta la
captación de la insulina.

¡

FI


c. ¿Qué recomendaciones haría Ud. al paciente?

El periodo de diabetes latente es el periodo clave para generar cambios para que no
progrese a diabetes como tal.

Se le recomendaría mejorar actividad física (moderada extensa), cambio en su dieta,
diminución de la sal por hipertensión, disminución de carbohidratos.

Y seguimiento para ir controlando adherencia al tratamiento J









Caso 2
Un paciente está bajo tratamiento con Insulina por una diabetes de larga data, por lo que
se administra subcutáneamente 25 UI de Insulina de acción intermedia en las mañanas y
10 UI en las noches.
Una noche, por error, se administra 15 UI de Insulina. A las 4:00 hrs. despierta con
sudoración, temblor y taquicardia. Alcanza a llamar a sus familiares, pero cae inconsciente
y es trasladado rápidamente al Servicio de Urgencia.

a. Interprete y explique lo sucedido.
Paciente en estado de shock, una perdida de conciencia asociada aguda, asociado a un
cuadro de hipoglicemia.
Los síntomas son consecuencia de la estimulación adrenérgica producida por la baja de
glicemia y por la neuroglucopenia, ya que el cerebro usa directamente glucosa, y si hay
menos, el cerebro capta menos (cerebro: insulino-insensible).

b. ¿Cuáles son los efectos de la insulina en sus órganos blanco?
Tejido adiposo
Aumento lipogenesis
Aumento captación de glucosa

Músculo esquelético
Aumento síntesis de proteína
Aumento de captación de glucosa
Aumenta glicogenogenesis

Hígado
Aumenta glicogenogenesis
Disminuye gluconeogénesis
Aumenta lipogenesis

c. ¿Qué tratamiento indicaría al paciente en el Servicio de Urgencia?
Como esta hipoglicemico, administrar suero glicolisado a la vena. De esta forma, se
aumentan los niveles de glucosa directamente.

*Agregar glucagón implica mucho tiempo por todo el proceso que requiere.

El paciente era diabético, por lo que es necesario verificar porque tuvo este cuadro de
hipoglicemia, si estaba administrando la insulina correcta, etc.

d. ¿Qué rol le asigna a la educación del paciente en el tratamiento de su enfermedad?
Es muy relevante ya que el paciente debe entender el porque es importante que cumpla
con su tratamiento y estilo de vida recomendado, que se haga responsable de su
tratamiento (horas correctas, etc.)
Los pilares del tratamiento son: dieta, educación, ejercicio, farmacoterapia.
Caso 3
Una niña de 14 años presenta desde hace 2 meses intensa sed, poliuria, polifagia, baja de
peso (8 Kg en 15 días) y en los últimos días se agrega estado nauseoso.
Se sospecha de una diabetes por lo que se le solicita una glicemia de urgencia y un
examen de orina encontrándose una glicemia de 480 mg/dl, glucosa en la orina = 50 g/l y
cuerpos cetónicos. rr


Se le hospitaliza y se estabiliza mediante administración subcutánea de Insulina,
quedando en tratamiento con 15 UI de Insulina subcutánea en las mañanas, durante un
período de observación de 2 semanas.

a. Analice y discuta las causas de los síntomas que presenta la paciente.
Polidipsia, polifagia, poliuria es característicos de diabetes tipo 1, aparte la diabetes tipo 1
se suele detectar en pacientes jóvenes. (presenta un cuadro hiperglicémico)
ü Poliuria: afecto osmótico, se filtra la glucosa a nivel renal y arrastra agua, lo que
aumenta las ganas de orinar.
ü Polifagia: baja de la sensación de saciedad, da mucha hambre.
ü Polidipsia: aumento de osmolaridad plasmática, se disparan mecanismo de sed
(ADH)

- Los niveles elevados de glucosa en orina: tanta azúcar que los mecanismos renales
sobrepasan su capacidad de reabsorción.
- Cuerpo cetónicos tiene que ver con la alteración metabólica, el tejido hepático piensa
que estamos en una condición de ayuno, y cuerpos cetónicos comienzan a aumentar.
- Estos mismos cuerpos cetónicos generan nauseas producto de que hay una
cetoacidosis metabólica

Al cabo de un mes, estando con este tratamiento, regresa al colegio y durante la mañana
al realizar su clase de Educación Física, presenta sudoración, temblor, sensación de fatiga
y palpitaciones. Actúa además en forma inadecuada, comienza a decir incoherencias y
finalmente pierde el conocimiento.

b. Interprete y explique lo sucedido.
El ejercicio es un efecto hipoglicemiante, por lo que tiene un cuadro hipoglicemico.
La paciente puede tener su inyección de insulina, y el ejercicio exacerba las respuesta,
reduce la secreción de insulina, y la glicemia baja más de lo necesario.






§
] ioíuoosa &



Sus síntomas de temblor, sudoración y
sensación de fatiga se deben a que el sistema
simpático trata de compensar (vía
catecolamina) esta baja de glicemia.

É

La estimulación simpática actúa como inhibidor
en los receptores alfa, en la célula Beta
(productora de insulina), entonces baja la
secreción de insulina (a modo de protector de
hipoglicemia al hacer ejercicio).



c. ¿Cuáles son las hormonas contrarreguladoras? ¿Cuál es la temporalidad de su
acción frente a una hipoglicemia? ¿Qué mecanismos metabólicos ponen en marcha
dichas hormonas?

Las catecolaminas son hiperglicemiantes (contrario a la
insulina), y son homologas a glucagón.
De acción rápida
- glucagón
- catecolaminas (epinefrina y norepinefrina)
De acción lenta
- GH
- Cortisol
*Se oponen al efecto hipoglicemiante de la insulina.




d. ¿Qué aconsejaría hacer a la niña cuando tenga que realizar actividad física?

No ocupar la inyección de insulina(?) ya que aumentara el requerimiento de glucosa en la
actividad física, y insulina + ejercicio es como una doble dosis hipoglicemiante.



Caso 4
Un niño de 12 años es llevado por sus padres a la consulta porque presenta obesidad
franca (peso: 80 Kg.) acompañada de otros síntomas como sudoración, polifagia, sed
mayor que la habitual y ha comenzado a levantarse en las noches a orinar con cierta
frecuencia. Frente a la sospecha de una posible diabetes, se le pide una determinación de
glicemia que resulta ser de 160 mg/dl. Se repite la determinación en los días subsiguientes
dando un valor similar al anterior. Se le solicita entonces determinación de los niveles
plasmáticos de péptido C obteniéndose valores normales, y de anticuerpos contra célula
beta pancreática (ICA) que arroja un resultado negativo.

a. ¿Qué significado tienen estas mediciones y cuál sería su diagnóstico en este caso?
El paciente tiene glicemia de 160 por varios días.

Péptido C: en valores normales.
- se pide para verificar la producción de insulina (función del páncreas)
- permite la diferenciación de diabetes tipo 1 y 2
- tiene una vida media mayor que la insulina
Anticuerpo: negativo
- por si hay alguna afección autoinmune que pudiera atacar las células productoras.

No se puede diagnosticar directamente diabetes directamente, es por esto que se hace
más de una toma de glicemia durante varios días.

El paciente NO tiene diabetes tipo 1 porque si está secretando insulina y además no hay
una patología autoinmune como tal.

La masa funcional de células Beta disminuye, lo que genera baja producción de insulina.
El paciente si esta en una fase pre diabética. Presenta obesidad, lo cual juega un rol muy
importante, que altera funciones metabólicas. (probablemente diabetes tipo 2)

b. ¿Qué tratamiento le recomendaría?
Se trata como un paciente pre-diabético, por lo tanto incentivar los pilares antes de
farmacología.
- Dieta: reducción de ingesta de carbohidratos, porción calórica adecuada
- Ejercicio: actividad física que requiera un rendimiento asociado a la fisiología del
ejercicio (para que funcione el efecto hipoglicemiante)
- Educación
Sino, farmacología, como Metformina.

c. ¿Si se hubiera determinado los ICA en el caso clínico anterior, cuál cree Ud. habría
sido el resultado?
[ICA: son inmunoglobulinas contra células Beta] Si hubiese presencia de ICA, el cuadro
anterior si calzaría con que la paciente pueda tener alguna patología autoinmune. (clásico
en diabetes tipo 1 (células beta generan insulina))
Caso 5
Una paciente de 55 años consulta por cálculos renales recurrentes de oxalato de calcio.
Dentro de los exámenes de laboratorio destacan: Calcemia de 12 mg/dl (normal: 8,5 - 10,5
mg/dl), fosfemia de 2,2 mg/dl (normal; 2,5 - 4,5 mg/dl) y PTH intacta de 120 pg/ml
(normal: 10 - 65 pg/ml). La ecografía de cuello muestra una glándula paratiroides
aumentada de tamaño.

a. ¿Qué mecanismos explican el aumento de la calcemia?
*Primero importante recalcar que con PTH intacta se refiere al acta
mi
hecho de que hay una parte de la prepro hormona, que es la
biológicamente activa (que activa al recptor), entonces al decir
intacta estamos midiendo la PTH con todo su conjunto de
formación y no la hormona PTH ‘’activa’’ sola en si.

Lo anterior es importante ya que indica que hay un fallo de la paratiroides, ya que esta
glándula es la única que produce PTH. Y justamente la ecografía muestra paratiroides con
un aumento de tamaño.

El mecanismo que explica esto es debido a un hiperparatiroidismo de origen primario.
ü Calcemia elevada
ü Fosfemia baja
El Feedback negativo no está funcionando bien, debido a un tumor por ejemplo.

PTH à reabsorción ósea (fx osteoclastica) [PTH1R] y renal (de calcio) [PTH1R]; y
regulación intestinal por vía Calcitriol [activando CYP27B1 en riñón] à aumento del calcio
plasmático.



b. ¿Cómo es el comportamiento del fósforo a nivel intestinal, óseo y renal, y cuál
mecanismo predomina para producir la hipofosfemia?
A nivel del riñón, el efecto de la PTH es aumentar la excreción de fosfato. (por LaPi)
A nivel intestinal, un efecto de la PTH es aumentar la absorción de calcio.

Son mecanismos contrarios, pero el efecto del riñón es mucho mayor que a nivel
intestinal, por lo que se superpone el efecto de excreción de fosfato, y por lo tanto
disminuyen los niveles de fosfato en la sangre y aumentan en la orina ya que se está
excretando vía renal


- efectos de PTH:


É



c. Si el nivel de PTH fuera de 60 pg/ml, ¿descartaría Ud. que el aumento de la calcemia
se debe a la PTH?
No, porque el rango de PTH es desde 10 a 65, entonces es dentro del rango pero al limite,
igualmente es un nivel alto de PTH.

Es la misma paciente, en la cual se vieron niveles de calcio elevado, por lo que algo no
está funcionando bien, ya que si la calcemia está tan elevada, la PTH debería ser muy baja
(por Feedback negativo, porque hay receptores de calcio en la paratiroides).

Quizás no un tumor, ya que los niveles no son TAN altos, pero si puede haber un fallo en
las células.




Caso 6
En la figura siguiente se observa el efecto de la administración de calcitriol endovenoso en
altas dosis (flecha) sobre las concentraciones de PTH intacta (círculos blancos) y de
calcemia (círculos negros) a lo largo de 8 meses de seguimiento, en pacientes con
insuficiencia renal crónica terminal, sometidos a hemodiálisis crónica.



a. ¿Es la relación temporal entre los niveles de PTH y calcemia compatible con un
efecto directo del calcitriol sobre las paratiroides, o con un efecto indirecto
relacionado con el aumento de la calcemia?
Es compatible con un efecto directo del Calcitriol sobre la paratiroides, pues los niveles de
PTH bajan abruptamente luego de la administración de Calcitriol.
Y si fuera relacionado a la calcemia, estos niveles recién aumenta a la semana 15 y desde
ahí debería recién disminuir PTH.

Efectivamente el Calcitriol tiene efectos directos sobre la secreción de PTH, inhibe el gen
de la expresión de PTH.

t








*¿Por qué PTH estaba tan alta? Porque el paciente tienen una falla renal crónica, por lo
que probablemente el riñón no estaba generando Calcitriol.

El paciente presenta hiperparatiroidismo secundario (porque falta Calcitriol, que se
secreta en riñón).

b. ¿Qué mecanismos llevan a la disminución de PTH en esta situación?
El efecto del Calcitriol à disminución de genes de PTH directamente à disminuye PTH
Caso 7
Una paciente de 65 años, previamente asintomática, consulta ya que frente a un trauma
menor sufrió una fractura de muñeca.
a. ¿Cuál sería la causa más probable de la fractura en esta paciente?
Un cuadro osteoporotico.
Antecedentes importantes:
ü Mujer y 65 años: etapa post menopaúsica
o Baja de estrógeno
o Efecto de estrógeno: inhibidor de proceso de resorción.
§ Entonces si hay muy poco estrógeno, no se inhibe la resorción, hay
↳ mucha, entonces el calcio se ‘’va’’ del hueso, generando
debilitación.
Entonces es osteoporosis menopaúsica.

b. Además de tratar la fractura (inmovilización), ¿qué otros exámenes le solicitarían al
paciente?
Para asegurar que el problema es SOLO menopaúsico se puede medir los niveles de
☛ PTH: descarto problemas paratiroideos
☛ Calcemia: descarto problemas renales
☛ Perfil lipídico: porque el colesterol se eleva en mujeres postmenopáusicas.
☛ Estradiol y FSH: para certificar que es relacionado a hormonas por menopausia.
También como más certificación, se puede pedir una densitometría ósea.

c. ¿Qué tratamiento le indicaría y por qué?
Vitamina D, Calcio, ejercicio, terapia hormonal (estrógeno en
métodos diferentes)
Esto ayuda a mantener la estructura ósea.


d. Si la paciente consultara tres meses más tarde por dolor intenso en la espalda y se
documentara mediante radiografía un aplastamiento vertebral, ¿qué fármaco
podría cumplir con el objetivo de aliviar el dolor y simultáneamente tratar la
enfermedad de base?
La calcitonina, ya que promueve la actividad de los osteoblastos (encargados de la
reabsorción ósea). Y además tiene efectos analgésicos ya que estimula la liberación de
endorfina.


e. Si un cuadro similar se presentara en una paciente de 37 años, ¿haría Ud. el mismo
diagnóstico? Fundamente su respuesta.
No, podría ser falla ovárica, generando menopausia precoz o lo más probable:
hiperparatiroidismo.
*quizás también hipertiroidismo (pero poco probable)

Sofía Meza T.
Seminario 7, endocrino III.

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