E – 20-200-A-10

Etiología del vértigo

P. Perrin, D. Vibert, C. Van Nechel

El vértigo es un síntoma consistente en una sensación de movimiento, que se manifiesta

por una impresión de rotación y/o de ebriedad. Suele acompañarse de signos neuro-
vegetativos, como náuseas, vómitos y sudores fríos. El paciente permanece consciente
durante la crisis. El vértigo se debe a una disfunción de las aferencias del sistema vestibu-
lar (oído interno, nervio vestibular y vías vestibulares centrales) y a conflictos sensoriales
relacionados con el sistema visuooculomotor y propioceptivo. El vértigo puede obligar al
paciente a modificar su modo de vida, incluso en ausencia de este síntoma. El diagnós-
tico permite sobre todo proponer un tratamiento adecuado, que puede ser farmacológico
(antivertiginosos, corticoides) o con rehabilitación vestibular e incluso con cirugía o psico-
terapia. Es fundamental identificar las urgencias vitales para el paciente y las urgencias
vitales para el laberinto.
© 2012 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Vértigo; Oído interno; Laberinto; Desequilibrio; Nistagmo;

Videonistagmografía; Ataxia

Plan ■ Vértigo de origen cardiovascular 18

■ Vértigo y trastornos del equilibrio en ancianos 19
■ Introducción 1 ■ Vértigo de origen desconocido 19
■ Anamnesis, exploración física vestibular y pruebas
instrumentales 2
Definición del vértigo 2
Anamnesis y exploración física vestibular 2
Pruebas complementarias 2  Introducción
■ Afectaciones del oído interno y del nervio vestibular 3
Vértigo posicional paroxístico benigno 3 El vértigo es un motivo de consulta frecuente y la
Déficit vestibular periférico 5 diversidad de las etiologías, así como su frecuencia
Déficit cocleovestibular 5 varían en función de la edad, así como de la disciplina
Enfermedad de Menière 9 médica implicada, que puede ser medicina general, otorri-
Fístula perilinfática 9 nolaringología (ORL), neurología, geriatría, pediatría o
Dehiscencia de los conductos semicirculares anterior rehabilitación.
y posterior 10 El peso y la jerarquía de las aferencias sensoriales, que
■ Síndromes vestibulares centrales 10 son diferentes según los pacientes, la edad, el aprendi-
Frecuencia relativa de las etiologías centrales de los zaje y la experiencia, las enfermedades o las situaciones
vértigos 10 especiales (entorno), influyen sobre la repercusión de la
Semiología clínica 10 sintomatología [1] .
Diagnóstico topográfico de los síndromes vestibulares Las causas del vértigo se clasifican según su topografía:
centrales 14 laberinto, nervio vestibular y sistema nervioso central.
Aunque es cierto que un vértigo rotatorio intenso con
■ Cinetosis 17
signos neurovegetativos es la manifestación de una afec-
Mal del mar 17
tación laberíntica y que una ataxia refleja una afectación
Mal del desembarco 17
del tronco del encéfalo, existen excepciones a esta regla
■ Vértigo de origen ansioso 18 (vértigo intenso del síndrome de Wallenberg o crisis de
Crisis de ansiedad 18 esclerosis múltiple y ataxia de una afectación laberíntica
Vértigo postural fóbico 18 ototóxica).

EMC - Otorrinolaringología 1
Volume E – 20-200-A-10 2012
doi:10.1016/S1632-3475(12)60865-0
E – 20-200-A-10  Etiología del vértigo
 Anamnesis, exploración
física vestibular y pruebas
instrumentales
Definición del vértigo
La palabra vértigo proviene del latín vertere, que signi-
fica girar o movimiento giratorio.
En la literatura anglosajona, la palabra dizziness incluye
vértigo y sensaciones de desequilibrio y de inestabilidad,
mientras que vertigo es más restrictiva y parece correspon-
der a la terminología de vértigo.
En la mayoría de las ocasiones, el vértigo se asocia a sig-
nos clínicos oculomotores, posturales y neurovegetativos.
Las consecuencias clínicas de una afectación vestibular
se expresan a nivel:
• de la vía vestibuloocular: el nistagmo;
• de la vía vestibuloespinal: la inestabilidad;
• de las vías vestibulorreticulotalámicas y corticales: náu-
seas, vómitos y sensación vertiginosa.
El diagnóstico de vértigo se basa esencialmente en la
anamnesis y la exploración física vestibular. Esta evalua-
ción orienta la elección de las exploraciones funcionales
y, en ocasiones, la prescripción de un estudio neurorra-
diológico.
Se deben realizar dos exploraciones indispensables lo
antes posible: la acumetría, completada por una audiome-
tría, así como la exploración vestibular clínica, incluida la
videonistagmoscopia.
Anamnesis y exploración física
vestibular
El estudio otoneurológico comienza por la recogida
de la anamnesis dirigida (definición y característica del
vértigo: fecha de inicio, número de episodios, frecuen-
cia, intensidad, factores desencadenantes, etc.). También
hay que identificar los posibles síntomas asociados
(auditivos, neurovegetativos, cefalea, dolor abdominal)
(Cuadros 1 y 2).
La exploración vestibular clínica corresponde a la bús-
queda de los nistagmos fisiológicos y patológicos.
Cuadro 1.
Anamnesis del paciente y descripción del vértigo.
Es un verdadero vértigo?
Características del vértigo
- fecha de inicio
- número, frecuencia
- duración
- intensidad
permiten determinar el contexto evolutivo: relación
tiempo/invalidez:
- vértigo reiterado (periódico o paroxístico)
- vértigo de inicio brusco y regresión progresiva
- vértigo crónico
Factores desencadenantes
- sin factor desencadenante
- movimiento
- traumatismo
Signos asociados
- auditivos
- cefaleas, migraña
- fiebre
- VII, V, cerebelo
- dolor abdominal
- náuseas, vómitos, palidez, taquicardia
Fármacos
2 EMC - Otorrinolaringología
Cuadro 2.
Orientación diagnóstica en función de la duración del vértigo.
Segundos VPPB
Minutos u horas Equivalentes migrañosos, hídrops
Días Déficit vestibular brusco (neuritis,
laberintitis)
VPPB: vértigo posicional paroxístico benigno.
La exploración realizada durante la crisis vertiginosa, a
la cabecera del paciente, permite detectar signos vestibu-
lares que a veces son transitorios. El nistagmo observado
durante la crisis puede atenuarse y desaparecer con rapi-
dez. Establecer el diagnóstico es difícil si no se observa un
nistagmo.
La exploración física consta de la evaluación de las
vías vestibulooculares y vestibuloespinales (maniobra de
los índices, pruebas de Romberg, Unterberger, Fukuda,
marcha en estrella). En las enfermedades vestibulares peri-
féricas, el síndrome se denomina armonioso, pues las
desviaciones segmentarias y axiales se producen en el
mismo sentido que la fase lenta del nistagmo.
Después de la otoscopia (búsqueda de una otitis y de
una otorrea), es fundamental evaluar la audición desde
la primera exploración, mediante las distintas pruebas de
audiometría subjetiva.
Pruebas complementarias
Búsqueda de una afectación laberíntica
Para el laberinto anterior, se trata de la audiometría
tonal y vocal, de la impedanciometría (timpanometría y
reflejo estapedial) y de los potenciales provocados auditi-
vos.
Para el laberinto posterior, se recurre a la videonis-
tagmoscopia y a la videonistagmografía (que permiten
demostrar un nistagmo espontáneo y/o posicional), el
estudio de la oculomotricidad, la evaluación del reflejo
vestibuloocular y las pruebas calóricas.
La prueba de impulso cefálico de Halmagyi y Curthoys
estudia de forma individual a altas frecuencias los con-
ductos semicirculares (CS); si existe un déficit de un CS, el
paciente es incapaz de fijar el objetivo durante los movi-
mientos rápidos de la cabeza en el plano del conducto
deficiente y realiza una sacudida de rescate para fijar el
objetivo.
La prueba de agitación cefálica estudia de forma simul-
tánea los CS laterales.
La prueba vibratoria ósea permite explorar todos los
receptores vestibulares con una estimulación a altas fre-
cuencias (nistagmo inducido por vibración) [2–4] .
La evaluación de la vertical y de la horizontal subjetiva
permite estudiar la función de los órganos otolíticos.
El registro de los potenciales vestibulares provocados de
origen miogénico (PVPM) evalúa el reflejo saculocólico.
Búsqueda de una enfermedad del ángulo
pontocerebeloso
Aparte de los potenciales provocados auditivos, se trata
de la tomografía computarizada (TC) y, sobre todo, de la
resonancia magnética (RM).
Búsqueda de una enfermedad no ORL
En este contexto, puede ser necesario realizar una explo-
ración oftalmológica (en especial, fondo de ojo y estudio
de la convergencia), una radiografía cervical o explora-
ciones como ecografía Doppler y angiografía de los vasos
cervicales.

Papel de la posturografía
La posturografía sólo es un complemento en el diag-
nóstico de una afectación vestibular; en cambio, esta
exploración es especialmente útil cuando los trastornos
del equilibrio relacionados con enfermedades múltiples
pueden deberse a la afectación simultánea de varios esla-
bones de la cadena sensoriomotora (oído interno, visión,
somestesia, tratamiento central de la información, efector
motor), donde una enfermedad vestibular puede asociarse
a otras afecciones [5] .
 Afectaciones del oído
interno y del nervio
vestibular
Vértigo posicional paroxístico benigno
Esta enfermedad constituye, según los autores, entre el
5 y el 40% de los diagnósticos en una consulta especiali-
zada. Según la literatura, se trata de la causa más frecuente
de vértigo durante toda la vida, sobre todo entre la 5.a y
la 7.a década.
El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) puede
producirse después de un traumatismo craneal, con o sin
fractura, y puede afectar a varios CS de forma simultá-
nea [6] . También puede producirse después de mecanismos
de aceleración/desaceleración bruscos únicos o repetidos,
como el latigazo cervical o en el contexto de la práctica
de un deporte como la bicicleta de montaña [7] . También
se observa después de un déficit vestibular brusco de tipo
neuritis. El VPPB recidivante puede representar en ocasio-
nes las primeras manifestaciones de una enfermedad de
Menière o aparecer en su evolución.
Sin embargo, en un gran número de casos, la etiología
sigue sin esclarecerse. En este grupo de pacientes, la inci-
dencia del VPPB es dos veces mayor en las mujeres que en
los varones. El VPPB recidivante en mujeres mayores de
50 años suele asociarse a la presencia de una osteopenia
o de una osteoporosis. La alteración del metabolismo del
calcio en el contexto de la disminución estrogénica pro-
voca una disminución de la fijación del calcio en el hueso
y un aumento de su reabsorción. La disfunción del meta-
bolismo del calcio podría influir en los órganos otolíticos
de dos formas:
• el defecto de integración del calcio en la estructura
intrínseca de los otolitos y de su mantenimiento en la
mácula utricular podría provocar un desprendimiento
repetido de otolitos;
A B
Figura 1. Canalolitiasis del conducto semicircular (CS) posterior derecho. Corrientes endolinfáticas creadas por la maniobra de
Dix-Hallpike derecha (según Sauvage, 2010).
A. La litiasis (1) está bloqueada en contacto con la cúpula.
B. Colocación del paciente en decúbito, maniobra de Dix-Hallpike con la cabeza girada 45◦ a la derecha: bajo el efecto de la gravedad,
la litiasis crea una corriente ampulífuga (para los CS verticales, las corrientes ampulífugas son excitadoras).
C. Retorno a la posición sentada. La litiasis se dirige en sentido inverso, creando una corriente ampulípeta (inhibidora).
EMC - Otorrinolaringología
Etiología del vértigo  E – 20-200-A-10
• el aumento del calcio libre en la endolinfa podría ralen-
tizar e incluso inhibir la disolución de los otolitos
desprendidos [8] .
La demostración reciente de cambios ultraestructura-
les a nivel de las otoconias de la mácula utricular, en
ratas osteoporóticas, tiende a confirmar el impacto de los
trastornos del metabolismo del calcio en los órganos oto-
líticos [9] .
Desde el punto de vista clínico, el VPPB corresponde
a un vértigo desencadenado por un cambio de la posi-
ción de la cabeza, en la orientación del o de los CS
afectados. Es transitorio y se produce con una latencia
de varios segundos después de la rotación de la cabeza.
El nistagmo observado durante la maniobra provocadora
debe corresponder al CS afectado. Según la literatura,
por orden de frecuencia, el CS posterior es el más afec-
tado (90-95% de los casos), en menor medida el CS
lateral (10%) y en pocas ocasiones el CS anterior (1%).
Puede haber varios CS lesionados de forma simultánea.
Estas afectaciones de múltiples conductos, uni o bila-
terales, se observan sobre todo en los VPPB postrau-
máticos [6] .
El carácter benigno del VPPB se atribuye al hecho de que
desaparece de forma espontánea o bien después de una
maniobra liberadora correspondiente al CS lesionado.
Las maniobras de Semont y de Epley permiten liberar
al paciente del vértigo relacionado con un VPPB del CS
posterior en alrededor del 80% de los casos tras una sola
maniobra. Puede ser necesario repetirla. La maniobra de
Lempert y la maniobra «de la barbacoa» permiten liberar
un VPPB del CS lateral.
VPPB del conducto semicircular posterior
La sintomatología se manifiesta por la aparición brusca
de un vértigo rotatorio breve, de varios segundos o
minutos, sobre todo con la rotación, la hiperextensión
o la anteflexión de la cabeza. Los síntomas aparecen
durante los movimientos rápidos de la cabeza, en la
mayoría de las ocasiones por la mañana al levantarse y
por la noche al acostarse. No hay signos auditivos aso-
ciados.
Desde el punto de vista clínico, la maniobra de Dix-
Hallpike provoca un nistagmo rotatorio transitorio y
agotable tras una latencia de varios segundos, en el lado
del oído lesionado (Fig. 1).
El origen otolítico del VPPB fue sospechado por Barany
en 1921 [10] . La primera descripción clínica fue publicada
por Dix y Hallpike [11] .
Basándose en los trabajos histopatológicos que mues-
tran la presencia de depósitos basófilos en la cúpula
del CS posterior, Schuknecht [12] propuso la hipótesis de
C
3
E – 20-200-A-10  Etiología del vértigo

1
1

1
5
2
3 4
1
A B C D
Figura 2. Canalolitiasis del conducto semicircular (CS) lateral derecho. Principio de las maniobras provocadora y liberadora (Brandt,
1999) (según Sauvage, 2010). 1. Utrículo.
A. Paciente en decúbito supino, visto desde el vértex. Línea inferior: representación del CS derecho, litiasis en 2.
B. Con la rotación de la cabeza de 45◦ hacia la derecha, la litiasis migra hacia la ampolla (3), creando una corriente ampulípeta excitadora
y, por tanto un nistagmo geótropo que bate hacia el oído derecho.
C. Con la rotación de la cabeza hacia la izquierda, la litiasis migra a 4, creando una corriente ampulífuga inhibidora con nistagmo horizontal
que bate en esta ocasión hacia la izquierda (también geótropa) (4).
D. Maniobra liberadora: la rotación de la cabeza se continúa hacia el lado sano (90◦ ); la litiasis migra a 5 en el utrículo, donde se elimina.

1 1
1

A B C D
Figura 3. Cupulolitiasis del conducto semicircular (CS) lateral derecho (Brandt, 1999). Maniobra provocadora (según Sauvage, 2010).
1: utrículo.
A. Litiasis adherida a la cúpula.
B. Rotación de la cabeza de 45◦ hacia la derecha y colapso de la cúpula bajo el efecto de la gravedad, que provoca una corriente
endolinfática ampulífuga que determina un nistagmo antigeótropo que bate hacia la izquierda (hacia el oído más alto).
C. Cuando la cabeza se gira 90◦ hacia la izquierda, la cupulolitiasis deforma la cúpula hacia el otro sentido (corriente ampulípeta).
D. Maniobra liberadora dirigida a transformar la cupulolitiasis en canalolitiasis.

una correlación entre estas observaciones y el cuadro
clínico del VPPB, de modo que los depósitos basófi-
los corresponden a la caída de otolitos utriculares en la
cúpula del CS posterior; esta nueva entidad se denominó
«cupulolitiasis» del CS posterior. Dos décadas después,
basándose en observaciones intraoperatorias, Parnes et al.
[13]
describieron la presencia de partículas aisladas atri-
buidas a otolitos «flotantes» en la endolinfa; después,
propusieron el concepto de «canalolitiasis», es decir, de
otolitos libres en el CS posterior.
VPPB del conducto semicircular lateral
El cuadro clínico del VPPB del CS lateral fue descrito
por primera vez por McClure en 1985 [14] . La sintoma-
tología descrita es superponible a la del VPPB del CS
posterior, pero el vértigo es más intenso y su duración
es más prolongada [15] . La maniobra provocadora consiste
en colocar al paciente en decúbito supino e inducir un
movimiento de rotación de la cabeza a un lado y después
al otro. Esta maniobra puede desencadenar un nistagmo
horizontal geótropo (que bate hacia el oído más bajo) o
ageótropo (que bate hacia el oído más alto): estos nistag-
mos se atribuyen respectivamente a una canalolitiasis y a
una cupulolitiasis del CS lateral (Figs. 2 y 3).
VPPB del conducto semicircular anterior
El VPPB del CS anterior corresponde a un cuadro clí-
nico descrito con menos frecuencia, que puede aparecer
de forma transitoria tras una maniobra fisioterápica libe-
radora de una canalolitiasis del CS posterior [16] . Parece
observarse con más frecuencia en un contexto postraumá-
tico. El vértigo posicional también es transitorio, tras una
latencia de varios segundos y aparece durante la rotación
de la cabeza; además, el paciente describe en ocasiones
una sensación de inestabilidad en bipedestación, que des-
aparece en decúbito. Desde el punto de vista clínico, la

4 EMC - Otorrinolaringología

A de la familia herpes) es el más señalado, por una parte
B mal de la ganglionitis herpética: aumento del número de
Figura 4. Canalolitiasis del conducto semicircular (CS) anterior
(según Sauvage, 2010). Nistagmo con un componente vertical
inferior y torsional antihorario (canalolitiasis derecha, A) y horaria
(canalolitiasis izquierda, B).
maniobra de Dix-Hallpike del lado no sintomático desen-
cadena un nistagmo transitorio vertical hacia abajo, con
un componente torsional que se invierte en posición sen-
tada (Fig. 4).
Déficit vestibular periférico
Anamnesis
El déficit vestibular periférico brusco, denominado neu-
ronitis o neuritis vestibular, neurolaberintitis o neuropatía
vestibular, se caracteriza por la aparición brusca de un
vértigo rotatorio intenso, que asocia náuseas, vómitos,
una gran inestabilidad de la marcha e incluso la apari-
ción de una ataxia completa. El déficit vestibular periférico
brusco constituye alrededor del 5-6% de las etiologías de
los cuadros de vértigo en una consulta otoneurológica.
Los primeros síntomas aparecen a menudo varios días o
varias semanas después de una infección viral banal de
las vías aerodigestivas superiores. El cuadro clínico no se
acompaña de signos auditivos ni de signos neurológicos.
Los síntomas disminuyen de forma progresiva y desapare-
cen después de varios días o semanas. La sintomatología
puede aparecer de forma aislada o ser recidivante [17] .
Puede ser unilateral, bilateral de entrada o aparecer de
forma secuencial, alternativamente de un lado y después
del otro.
En caso de déficit vestibular bilateral, la inestabilidad
puede ser permanente o revelarse sólo en las situaciones
donde la información visual sea mediocre o esté ausente
(oscuridad, niebla, etc.) [18] . En algunos casos, el paciente
también refiere oscilopsia al leer (lectura de un cartel
mientras camina por la calle) [19] .
Estudio clínico
La exploración vestibular clínica y la videonistagmogra-
fía muestran un nistagmo espontáneo deficitario, que bate
hacia el oído sano. En la fase inicial del déficit, el nistagmo
espontáneo corresponde al grado III de la clasificación de
Alexander. Disminuye de forma progresiva de intensidad,
para acabar por desaparecer después de unos días o varias
semanas [11, 20] . La exploración calórica bitérmica muestra
una hiporreflexia o una arreflexia vestibular del lado del
oído lesionado. La afectación de la función otolítica puede
evaluarse por la medición de la vertical subjetiva y de la
del reflejo saculocólico. La vertical subjetiva se desvía del
lado afectado en más del 50% de los casos [21] y el reflejo
saculocólico está ausente en caso de lesión de la función
sacular [22] .
Se puede realizar una RM en caso de alteraciones clí-
nicas o electrofisiológicas, para descartar en especial un
accidente vascular cerebeloso o incluso un neurinoma.
EMC - Otorrinolaringología
Etiología del vértigo  E – 20-200-A-10
Etiopatología
Parece corresponder a una afectación inflamatoria del
nervio vestibular. Los trabajos histopatológicos de Schuk-
necht y Kitamura [17] han demostrado una degeneración
subtotal o total del nervio vestibular, mientras que las
estructuras de los conductos y del utrículo del oído
interno eran normales. El origen viral (virus neurótropos
debido al carácter a menudo epidémico y recidivante de
la sintomatología y, por otra, basándose en los trabajos
histopatológicos de Gacek [23, 24] , que han demostrado la
presencia de una degeneración axonal parcial del nervio
vestibular y de las células ganglionares de los ganglios de
Scarpa. Se ha descrito que las lesiones situadas en dichos
ganglios eran similares a las observadas en el modelo ani-
células inflamatorias y de los depósitos basófilos entre las
células ganglionares.
Los déficits vestibulares periféricos bilaterales, con audi-
ción normal, pueden manifestarse de entrada en ambos
lados o de forma secuencial. En este caso, el déficit afecta
por separado a cada oído alternativamente, en un período
de tiempo que puede varias de varios meses a varios
años. En alrededor del 50% de los casos, la etiología
es desconocida. Hay varios factores etiológicos, como la
exposición a sustancias neurotóxicas, las enfermedades
inmunológicas o sistémicas (hipertensión arterial, diabe-
tes, hipotiroidismo) podrían intervenir en la aparición de
una vestibulopatía de entrada bilateral [18] .
Déficit cocleovestibular
Puede manifestarse de forma brusca, progresivamente,
ser uni o bilateral de entrada o hacerse bilateral en una
segunda etapa.
Desde el punto de vista auditivo, una hipoacusia brusca
o progresiva puede asociarse o no a acúfenos. Desde el
punto de vista vestibular, puede manifestarse por vértigo
rotatorio, inestabilidad de la marcha y sensación de ebrie-
dad. Los síntomas suelen asociarse a náuseas y vómitos.
En el caso de una lesión lentamente progresiva, como el
desarrollo de un neurinoma del VIII nervio craneal, la
sintomatología vestibular suele estar ausente, con predo-
minio de la sintomatología auditiva. Puede manifestarse
en primer lugar por un acúfeno, una disminución pro-
gresiva de la audición e incluso por una sordera brusca
transitoria.
Existen muchas etiologías posibles de un déficit
cocleovestibular: infecciosa, ototóxica, autoinmunitaria,
postraumática, congénita y tumoral. El diagnóstico se
basa en la anamnesis, la exploración física, el estudio
otoneurológico, las pruebas complementarias (análisis de
sangre de los marcadores de la inflamación, inmunológi-
cos y serológicos), así como en los datos de la RM cerebral.
Dependiendo de la etiología, el estudio otoneurológico
muestra un déficit cocleovestibular de origen endococlear
o bien un déficit de origen retrococlear.
Etiologías infecciosas
Son las infecciones virales y bacterianas, incluidas la sífi-
lis y la tuberculosis. El origen de la infección puede situarse
directamente a nivel del oído interno o corresponder a las
complicaciones de una otitis media (sobreinfección de un
colesteatoma) o de una meningitis. La infección también
puede localizarse a nivel del nervio cocleovestibular. El
déficit cocleovestibular suele ser unilateral.
Desde el punto de vista histopatológico, se distingue
entre laberintitis tóxica y supurativa [25] . La laberintitis
tóxica corresponde a las lesiones inflamatorias provocadas
por las toxinas bacterianas. En las formas leves, las lesiones
del oído interno son transitorias y permiten una recupe-
ración funcional total o subtotal. En las formas graves, las
5
E – 20-200-A-10  Etiología del vértigo

lesiones citotóxicas son definitivas y provocan una alte- Etiologías autoinmunitarias

ración marcada de la función cocleovestibular e incluso
Durante las enfermedades autoinmunitarias, pueden
una pérdida funcional total. La laberintitis supurativa se
aparecer déficit cocleovestibulares uni o bilaterales, con
caracteriza por una invasión bacteriana de las estructuras
o sin fluctuación de la audición, o pueden representar
del oído interno, bien en el contexto de una otitis media
los primeros signos de la enfermedad sistémica subya-
aguda (laberintitis otógena) o bien en el de una meningi-
cente [35–37] . La panarteritis nudosa, la artritis reumatoide,
tis, a través del acueducto coclear o del conducto auditivo
la enfermedad de Wegener, el síndrome de Cogan, el
interno (laberintitis posmeningítica). Las lesiones debi-
lupus eritematoso diseminado, la enfermedad de Hor-
das al proceso infeccioso provocan una pérdida funcional
ton y la enfermedad de Behçet son vasculitis que pueden
cocleovestibular significativa, que puede ser total y bila-
provocar lesiones del laberinto membranoso coclear y ves-
teral, con aparición de un proceso de neoformación ósea
tibular [38] . La afectación cocleovestibular puede ser uni
tras una meningitis (laberintitis osificante).
o bilateral. El saco endolinfático parece desempeñar un
Es probable que el déficit cocleovestibular de origen
papel destacado en la reacción inmunológica del oído
viral sea la causa más frecuente de hipoacusia y de vértigo.
interno. Sin embargo, la evolución de la función cocleo-
Los virus responsables de infecciones de las vías aerodi-
vestibular no siempre es paralela a la de la enfermedad
gestivas altas, el virus de la parotiditis, el herpes simple,
inmunitaria sistémica [39, 40] . Lo mismo sucede en lo que
el virus de la varicela, así como el virus de la inmuno-
respecta a la respuesta terapéutica a los tratamientos con
deficiencia humana (VIH) se han señalado como causas
corticoides y/o inmunosupresores.
posibles de una afectación, bien del oído interno o bien
El síndrome de Cogan [41] puede ilustrar este hallazgo.
del nervio cocleovestibular.
Corresponde a la asociación de una queratitis intersti-
El hecho de que ciertos déficits cocleovestibulares pue-
cial no sifilítica y de un déficit cocleovestibular, por lo
dan ser recidivantes, a menudo después de una afección
general bilateral de entrada. La terminología de síndrome
viral sistémica, o que puedan aparecer con regularidad en
de «Cogan atípico» reagrupa el déficit cocleovestibular
ciertos períodos del año, sugiere la hipótesis de reactiva-
asociado a oras afectaciones oculares de la cámara ante-
ción viral a nivel de un ganglio [23] .
rior del ojo, como la epiescleritis, la escleritis, la uveítis
En el herpes zóster ótico, se asocia una parálisis facial
y la iritis. El diagnóstico puede ser difícil de establecer,
y un déficit cocleovestibular, debido a una polineuritis de
pues la sintomatología ocular y otoneurológica pueden
los nervios craneales VII y VIII [24, 26] .
aparecer de forma diferida en el tiempo. Los análisis de
sangre no son patognomónicos de la afección y en oca-
siones sólo muestran signos inflamatorios inespecíficos,
Etiologías ototóxicas como una elevación de la velocidad de sedimentación, un
aumento de la proteína C reactiva y alteraciones del sis-
Los pacientes refieren inestabilidad permanente o sen-
tema del complemento. La hipoacusia suele ser bilateral,
sación de ebriedad, sobre todo en la oscuridad, que se
progresiva y puede culminar en una hipoacusia com-
acompaña de oscilopsias. La fijación de la mirada no es
pleta en el 40-60% de los casos [42, 43] . La sintomatología
posible durante los movimientos de la cabeza. Dado que
vestibular puede simular una enfermedad de Menière o
la afectación vestibular es bilateral, se trata más de una
presentarse en forma de una ataxia muy marcada debida
ataxia que de vértigo.
al déficit vestibular bilateral. Los síntomas cocleovestibu-
Los antibióticos de la clase de los aminoglucósidos pue-
lares pueden ser los datos inaugurales de la enfermedad
den tener un efecto tóxico sobre las estructuras auditivas
en alrededor del 30% de los casos [44] . Las complicaciones
y vestibulares del oído interno. Las sustancias como la
sistémicas del síndrome de Cogan corresponden a una
kanamicina, la neomicina, la vancomicina y la dihidroes-
vasculitis de las arterias coronarias, intestinales y cere-
treptomicina son principalmente ototóxicas para la parte
brales. Sin embargo, la etiología del síndrome siempre
coclear del oído interno, mientras que la gentamicina,
se desconoce. En alrededor del 40% de los casos, en la
la estreptomicina y la tobramicina tienen una toxicidad
anamnesis del paciente se encuentra una afección viral
más marcada para la parte vestibular [25, 27, 28] . El período
banal previa al inicio de los síntomas oculares y cocleo-
transcurrido entre la toma de los aminoglucósidos y las
vestibulares. Los trabajos de Lunardi et al. [45] parecen
manifestaciones vertiginosas puede ser corto.
confirmar la hipótesis de un mecanismo autoinmunita-
El efecto ototóxico de la quinina puede ser reversible o
rio inducido por la afección viral. El hecho de que el
irreversible sobre el oído interno, sobre todo a nivel audi-
origen del síndrome sea siempre incierto hace que el
tivo y, en menos ocasiones, a nivel vestibular. El grado de
tratamiento sea difícil. Mientras que la queratitis inters-
ototoxicidad depende de la dosis administrada (concen-
ticial responde en principio muy bien al tratamiento con
tración sanguínea elevada), pero también de la duración
corticoides tópicos, no sucede lo mismo con otras lesio-
del tratamiento (bajas dosis de un tratamiento a largo
nes correspondientes al síndrome de Cogan atípico, que
plazo) [29] . La reversibilidad de la ototoxicidad se debe al
requieren, al igual que las manifestaciones otoneurológi-
efecto transitorio del bloqueo de los canales iónicos de
cas, un tratamiento con corticoides por vía oral e incluso
sodio y potasio [30] ; la irreversibilidad se atribuye al efecto
inmunosupresores.
vasoconstrictor de la sustancia y a sus consecuencias sobre
Sin embargo, este tipo de tratamiento es agresivo por
las estructuras vasculares del oído interno [31] .
sus efectos secundarios y produce resultados menores a
Los diuréticos del asa (ácido etacrínico y furosemida)
nivel de la función cocleovestibular [46] . Aunque algunos
tienen un efecto ototóxico reversible a nivel de la cóclea
trabajos hayan demostrado el efecto positivo de las inyec-
y del vestíbulo. Sin embargo, cuando se asocian a los ami-
ciones intratimpánicas de corticoides [47–49] , la eficacia de
noglucósidos, su efecto ototóxico puede ser irreversible.
este tratamiento sigue siendo controvertida [50, 51] .
Las dosis altas de salicilatos pueden provocar una hipoa-
cusia bilateral con acúfenos y vértigo. El efecto ototóxico
reversible se atribuye a un bloqueo de la motilidad de las
Etiologías postraumáticas
células ciliadas externas [32] , así como a una alteración de
los mecanismos de transducción [33] a nivel de los meca- Fracturas del peñasco
norreceptores cocleares y vestibulares. Los traumatismos craneales, con o sin fractura craneal,
Las sustancias citostáticas como el platino tienen un pueden provocar un traumatismo del peñasco, que puede
efecto ototóxico sobre el aparato mitocondrial de las célu- ser uni o bilateral, manifestarse por hipoacusia, acúfenos
las ciliadas cocleares y vestibulares [34] . y vértigo y que se puede acompañar de lesiones del con-
Una insuficiencia renal o una susceptibilidad genética ducto auditivo externo (CAE), del tímpano, de otorragia,
son factores favorecedores. de otorrea de líquido cefalorraquídeo (LCR) y de parálisis

6 EMC - Otorrinolaringología

A B
C D
Figura 5. Fractura del peñasco. Imágenes tomográficas.
A, B. Fractura transversal del peñasco derecho.
C, D. Fractura transversal bilateral.
E. Fractura longitudinal del peñasco derecho.
facial. Es posible observar una equimosis mastoidea tardía.
Debe realizarse un estudio ORL, neurológico y mediante
TC.
La TC permite identificar las fracturas transversales, que
atraviesan el peñasco en perpendicular a su eje mayor y
que suelen asociarse a lesiones del oído interno y a una
afectación del nervio facial, así como las fracturas longi-
tudinales, que siguen el eje mayor de la pirámide petrosa,
con un trazo de fractura paralelo al eje del peñasco. Estas
últimas son más frecuentes y menos peligrosas para el
laberinto. Provocan un hemotímpano, una lesión del CAE
y, desde el punto de vista funcional, una hipoacusia de
transmisión (Fig. 5).
Una contusión laberíntica, en el contexto de un meca-
nismo de aceleración-desaceleración, puede ocasionar
una disfunción coclear y/o vestibular, en la mayoría de
las ocasiones de tipo parcial, y puede producirse des-
pués de un intervalo de horas o días, según el tipo de
EMC - Otorrinolaringología
Etiología del vértigo  E – 20-200-A-10
E
traumatismo. También se han descrito déficits vestibu-
lares periféricos, sin signos auditivos, después de un
traumatismo craneal [52] .
Hay que distinguir las afectaciones inmediatas con
vértigo intenso prolongado, como las de las fractu-
ras translaberínticas, y las afectaciones secundarias, que
deben hacer que se descarte una fístula postraumática
o una contusión/conmoción laberíntica, que justifican
realizar una exploración de la función vestibular lo más
precoz posible, para determinar la magnitud del défi-
cit inicial, debido a las posibles implicaciones cuando la
imputabilidad del traumatismo respecto a los síntomas se
plantea de forma secundaria.
Latigazo cervical
El fenómeno del latigazo cervical implica un meca-
nismo brusco de desaceleración de la cabeza y de la nuca,
sin traumatismo craneal.
7
E – 20-200-A-10  Etiología del vértigo
Cuadro 3.
Síntomas y signos clínicos del latigazo cervical según la clasifica-
ción de la Quebec Task Force.
Grado Síntomas y signos clínicos
a
0 Ningún síntoma cervical$ Ningún signo clínico
Ia Cervicalgias$ Ningún signo clínico
II a Cervicalgias y signos osteoarticulares
III a Cervicalgias y signos neurológicos
IV a Cervicalgias y fractura o distorsión
a
Los síntomas como la hipoacusia, acúfenos, inestabilidad, cefa-
lea y trastornos de memoria pueden aparecer en cualquier nivel de la
clasificación.
En la mayoría de los casos, se producen lesiones múlti-
ples que afectan al sistema osteoarticular, la musculatura
de la nuca, el sistema nervioso central y el sistema vesti-
bular periférico, en especial a la función otolítica.
La clasificación de la Quebec Task Force (Cuadro 3) des-
cribe cinco grados de afectación, en función de los signos
clínicos y del estudio radiológico [53] . La sintomatología
vestibular puede manifestarse en todos los estadios de la
clasificación. Sin embargo, suele pasar desapercibida y se
atribuye a las disfunciones osteotendinosas cervicales.
El vértigo rotatorio y las sensaciones de oscilación pue-
den durar varios meses o varios años tras el accidente [54] .
El estudio otoneurológico pone de manifiesto, entre otras
alteraciones, una hiporreflexia vestibular en la explora-
ción calórica [55–57] .
El sistema otolítico es especialmente sensible a estos
mecanismos de aceleración brusca [58] . Desde el punto
de vista clínico, la disfunción otolítica se manifiesta
por sensaciones de movimientos erróneos o de vértigo
posicional, que hacen sospechar una canalolitiasis.
Por tanto, los cuadros recidivantes de vértigo pue-
den dar lugar a estrategias de limitación refleja de los
movimientos cervicales, sin que el vértigo sea de origen
cervical, pero con la aparición de mialgias que pueden ser
secundarias al vértigo.
Barotraumatismo por explosiones
La exposición a deflagraciones violentas en el contexto
de explosiones accidentales en el lugar de trabajo o bien
en conflictos bélicos o terroristas provoca traumatismos
del oído medio e interno [59] .
La variación repentina e intensa de la presión pro-
vocada por la onda de choque de la explosión puede
causar diversos tipos de lesiones, algunas transitorias y
otras definitivas. La lesión más frecuente es la perfora-
ción de la pars tensa del tímpano. También se han descrito
con frecuencia casos de hipoacusia de frecuencias agudas,
transitorias o permanentes. Los cuadros de vértigo se han
descrito en pocos casos y aparecen en forma de vértigo
posicional paroxístico, en el contexto de una disfunción
otolítica postraumática.
El estudio histológico de los huesos temporales de
víctimas fallecidas después de atentados con bomba ha
permitido observar la presencia de lesiones en las células
neurosensoriales cocleares y vestibulares, así como des-
garros saculares y utriculares [59] .
Por analogía, cualquier mecanismo de hiperpresión
brusca en el CAE puede provocar lesiones del oído medio
e interno con hipoacusia, acúfenos y vértigo: los ejemplos
clásicos son la bofetada sobre la oreja, así como el impacto
de una pelota de tenis o de un balón sobre ella.
Barotraumatismo por inmersión
Entre los mecanismos que pueden afectar al oído
interno, algunos se relacionan con el oído medio [60] .
Se trata del golpe de pistón del estribo en la ventana
oval y del vértigo alternobárico. Este último afecta a los
buceadores, sobre todo durante la descompresión. Se pro-
duce cuando la presión de apertura pasiva de la trompa
auditiva es más elevada en un lado que en el otro y pro-
voca un síndrome vestibular, con más frecuencia de tipo
8 EMC - Otorrinolaringología
irritativo que lesional. Ocasiona una desorientación espa-
ciotemporal por conflicto de información intrasensorial
(entre ambos laberintos). El síndrome de descompre-
sión del oído interno provoca manifestaciones de dicha
estructura de tipo vértigo o hipoacusia súbita, que se
desencadenan por la liberación de burbujas de aire en
los espacios peri o endolinfáticos o en los vasos de la
cóclea o del vestíbulo tras la inmersión. Este accidente
suele integrarse en un cuadro más general de accidente de
descompresión.
El vértigo transitorio por estimulación calórica asimé-
trica puede deberse a una discinesia tubárica unilateral o a
un déficit vestibular unilateral (posneurítico o postisqué-
mico) antiguo, que se descompensa por una estimulación
calórica fría del oído en la inmersión (estimulación bila-
teral monotérmica).
El barotraumatismo isobárico puede aparecer a una pro-
fundidad estable y manifestarse por los mismos síntomas
que el barotraumatismo clásico del oído interno.
Etiologías genéticas
Estas afectaciones pueden sospechase durante un tras-
torno de la adquisición de la marcha, durante la aparición
de sensaciones vertiginosas y de una hipoacusia en un
adulto joven o en presencia de una afectación sindrómica.
Se trata de déficits presentes al nacimiento. Pueden
ser hereditarios por transmisión autosómica dominante
o recesiva o relacionada con el cromosoma X. Se deben
a anomalías cromosómicas o genéticas. Las anoma-
lías cocleovestibulares pueden aparecer de forma aislada
o asociadas a otras malformaciones sistémicas [25] : sín-
dromes de Waardenburg, de Alport, de Kearns-Sayre,
de Treacher Collins-Franceschetti o síndrome bran-
quiootorrenal (BOR). En estos síndromes, las anomalías
histológicas afectan tanto a la parte coclear como
a la vestibular del oído interno. Se presentan como
degeneraciones y atrofias localizadas o como malforma-
ciones (ausencia de conductos semicirculares, dismorfia
coclear).
En el síndrome de Usher tipo I [61] , la ataxia se debe
al déficit vestibular periférico bilateral, que se agrava por
la disminución de la agudeza visual en el contexto de la
retinopatía.
La enfermedad de Fabry es un trastorno hereditario
recesivo, ligado al cromosoma X y provoca una disfunción
del metabolismo de los glucoesfingolípidos. Corresponde
a una deficiencia de la enzima ␣-galactosidasa y sus carac-
terísticas principales, en los pacientes homocigóticos, son
las manifestaciones cardíacas, neurológicas y renales gra-
ves, los angioqueratomas y una distrofia corneal. Desde el
punto de vista otoneurológico, los síntomas pueden simu-
lar las manifestaciones de una enfermedad de Menière en
la edad adulta. El estudio histopatológico de los huesos
temporales de pacientes homocigóticos ha demostrado
la presencia de una acumulación de glucoesfingolípidos
a nivel de las células endoteliales vasculares, de las célu-
las ganglionares de los ganglios de Scarpa y de Gasser, la
presencia de una atrofia de la estría vascular y del liga-
mento espiral, así como la neoformación de hueso en el
CS anterior [62] .
Hay varios síndromes polimalformativos de etiología
a menudo desconocida que asocian también malfor-
maciones cocleovestibulares: síndrome de Di George
(microdeleción 22q11), de Potter, VATER y de Goldenhar.
La asociación CHARGE agrupa varias anomalías polisisté-
micas, de las que las principales corresponden al acrónimo
(C: coloboma [hendidura del iris o retiniana, uni o bila-
teral]; H: malformación cardíaca; A: atresia de coanas;
R: retraso psicomotor o ponderoestatural; G: hipoplasia
genitourinaria; E: malformación del oído [externo, medio,
interno]). La malformación del oído interno corresponde
a una displasia de Mondini junto con la ausencia de CS
y de utrículo, con presencia del sáculo. La hipoplasia o

aplasia de los CS en la TC es especialmente sugestiva. Sin
embargo, en algunos de estos niños se ha demostrado la
existencia de una función otolítica [63] .
La displasia de Mondini se caracteriza por una mal-
formación ósea y membranosa del oído interno en el
que el déficit funcional depende del grado de afectación
cocleovestibular. Aparte de la hipoacusia, que suele ser
progresiva, puede haber vértigo e inestabilidad, a menudo
compensada, pero que puede manifestarse después de un
traumatismo craneal o de un barotraumatismo. Esta mal-
formación puede aparecer de forma aislada y ser uni o
bilateral [64] .
Una dilatación del acueducto vestibular, cuando es una
malformación aislada [65] , se manifiesta desde el punto de
vista clínico por una hipoacusia neurosensorial desde la
infancia. Puede evolucionar de forma progresiva o por eta-
pas. La audiometría tonal puede hacer que se sospeche
una hipoacusia de transmisión. Sin embargo, este com-
ponente de intervalo aéreo-óseo se atribuye al efecto de
«tercera ventana» [66] . La hipoacusia se asocia en ocasiones
a episodios de vértigo que pueden simular una enferme-
dad de Menière. La malformación suele ser bilateral. La
dilatación de los acueductos vestibulares obliga a buscar
un bocio (síndrome de Pendred).
La TC de los peñascos demuestra las anomalías mor-
fológicas y se recomienda una consulta de genética
especializada.
Etiologías tumorales
El neurinoma del acústico es el tumor más frecuente del
ángulo pontocerebeloso [25] . Es unilateral en el 95% de los
casos y se manifiesta en primer lugar por una hipoacusia
progresiva y un acúfeno. El vértigo puede aparecer en una
fase más tardía del cuadro clínico, asociado a otros signos
neurológicos. Pueden existir todos los tipos de vértigo:
inestabilidad, crisis vertiginosa intensa (que sugiere una
neuronitis), crisis de vértigo reiteradas (que evocan una
enfermedad de Menière), vértigo posicional (sugestivo de
un VPPB).
En el 5% de los casos, el neurinoma es bilateral y repre-
senta una manifestación de la neurofibromatosis. Cuando
el neurinoma es intralaberíntico, también puede simular
los síntomas de la enfermedad de Menière [67] .
El proceso diagnóstico consiste en una audiometría sub-
jetiva y objetiva, una impedanciometría, la medición del
reflejo saculocólico y una electro o videonistagmografía.
El diagnóstico se confirma por una RM cerebral.
En el estudio otoneurológico, el neurinoma puede
manifestarse por una hipo o arreflexia, mientras que la
normalidad de la función de los conductos es menos fre-
cuente [68, 69] . El incremento del tamaño tumoral puede
provocar signos cerebelosos por compresión del tronco
del encéfalo.
El meningioma representa alrededor del 6% de los
tumores del ángulo pontocerebeloso
El colesteatoma primario y el tumor glómico también
pueden invadir progresivamente el laberinto y provocar
una hipoacusia y vértigo. La sintomatología es deficitaria
y unilateral.
Las siguientes etiologías son excepcionales y suelen
corresponder a diagnósticos de imagen en un contexto
general.
Las metástasis óseas de algunos cánceres (mama,
pulmón, riñón, estómago, laringe, próstata y tiroides)
también pueden localizarse a nivel del hueso temporal.
Los síntomas dependen de su lugar de implantación:
hipoacusia neurosensorial, vértigo, parálisis facial.
La carcinomatosis meníngea es la invasión del espacio
subaracnoideo por células cancerosas, que destruyen los
nervios cocleovestibulares y también pueden invadir en
ocasiones los laberintos. Desde el punto de vista clínico,
existe una hipoacusia uni o bilateral, así como una ataxia
si la afectación vestibular es unilateral.
EMC - Otorrinolaringología
Etiología del vértigo  E – 20-200-A-10
Las leucemias pueden causar una hipoacusia bilateral
y trastornos del equilibrio por infiltración leucémica o
hemorragia intralaberíntica.
La función cocleovestibular también puede lesionarse
en el contexto de la evolución de los linfomas malignos no
Hodgkin o Hodgkin. Las lesiones destructivas y los focos
hemorrágicos debidos a la infiltración tumoral provocan
una disfunción cocleovestibular.
En los estadios avanzados del mieloma múltiple, la
función cocleovestibular también puede verse afectada y
manifestarse por un déficit cocleovestibular progresivo.
Sin embargo, este último puede ser el primer signo clínico
de la enfermedad sistémica.
Enfermedad de Menière
La enfermedad descrita por Menière corresponde a la
tríada clásica, que consta de un vértigo de aparición
brusca, de varias horas de duración, acompañado de náu-
seas, e incluso de vómitos, acúfenos y una hipoacusia
fluctuante, a menudo asociada a una sensación de ple-
nitud ótica y a diploacusia [70] . La enfermedad de Menière
se atribuye a un trastorno de la homeostasis del espacio
endolinfático del oído interno, que puede provocar un
hídrops. La crisis vertiginosa evoluciona de forma paro-
xística. La sensación de plenitud ótica puede anunciar
la crisis o aparecer de forma aislada. Durante la crisis de
vértigo, la dirección del nistagmo puede variar y ser con-
tralateral o homolateral al oído afectado.
La incidencia de la enfermedad de Menière es muy difí-
cil de apreciar: según los autores, varía del 0,1 al 0,5‰.
La audiometría tonal muestra un déficit fluctuante de
tipo perceptivo en las frecuencias graves. Durante la evo-
lución, la curva audiométrica tiende a horizontalizarse.
La curva de inteligibilidad concuerda con la audio-
metría tonal. La positividad de las pruebas osmóticas
(ingestión de glicerina), es decir, una mejoría de los
umbrales superior a 15 dB en tres frecuencias consecuti-
vas, apunta hacia el diagnóstico de hídrops endolinfático.
La enfermedad de Menière se diagnostica con más fre-
cuencia en adultos de mediana edad, pero puede aparecer
a cualquier edad.
La exploración intercrítica puede ser normal o mostrar
un déficit coclear y/o vestibular del lado del oído afectado.
La bilateralización de la afectación puede producirse en
el 10-30% de los casos después de varios años.
Las crisis de Tumarkin, o catástrofes otolíticas, son bre-
ves, sin pródromos y suelen aparecer después de varios
años de evolución. Se caracterizan por una caída súbita,
sin pródromos ni pérdida del conocimiento.
La forma de Lermoyez se caracteriza por una mejoría
de la audición durante la crisis vertiginosa («vértigo que
hace oír» o «vértigo que devuelve la audición»).
Fístula perilinfática
Las fístulas perilinfáticas consisten en una comu-
nicación anómala entre el compartimento líquido
perilinfático del oído interno y el oído medio. La perilinfa
sale al oído medio a través de una dehiscencia, congénita
o adquirida, sobre todo en un contexto de traumatismo
que provoca una fractura de la platina del estribo o una
ruptura de la membrana de la ventana redonda.
La sintomatología se manifiesta en ocasiones por un
vértigo durante una maniobra de Valsalva (p. ej., sonarse
la nariz) o en presencia de ruidos intensos (fenómeno de
Tullio). Puede aparecer una hipoacusia progresiva en el
lado del oído lesionado.
Desde el punto de vista clínico, la estimulación del
CAE por presión puede provocar una respuesta nistágmica
(signo de Hennebert), asociada a una inestabilidad en la
plataforma de posturografía.
9
E – 20-200-A-10  Etiología del vértigo
La audiometría posicional de Frazer permite comparar
las curvas registradas en posición sentada y en decúbito
lateral sobre el lado sano; esta prueba es positiva si se
obtiene una variación de los umbrales de al menos 10 dB
en dos frecuencias. La TC de los peñascos permite mos-
trar un neumolaberinto. La disminución progresiva de la
audición es una indicación para la exploración quirúrgica
del oído medio con el fin de visualizar la dehiscencia y
rellenarla. La decisión de realizar una intervención qui-
rúrgica se basa en el antecedente del traumatismo causal,
en los signos cocleares (acúfenos, plenitud ótica, hipoa-
cusia), la aparición de vértigo durante los estornudos, de
tos o de maniobras que aumentan la presión intracraneal
(maniobra de Valsalva).
Dehiscencia de los conductos
semicirculares anterior y posterior
La descripción clínica inicial del síndrome de la dehis-
cencia del CS anterior [71, 72] consta de hipoacusia del lado
del laberinto lesionado asociada a vértigo, oscilopsia e
inestabilidad, que se desencadenan durante la emisión de
sonidos o de ruidos de frecuencias bajas (fenómeno de
Tullio), así como durante los cambios de presión intracra-
neal y de presión en el oído medio (maniobra de Valsalva).
El signo de Hennebert es positivo y la audiometría tonal
muestra una hipoacusia de transmisión compatible con
una otosclerosis [64] . Sin embargo, el reflejo estapedial
está presente en la impedanciometría. El estado otoló-
gico durante la timpanometría exploradora muestra una
movilidad normal de la cadena osicular. También se han
descrito algunos pacientes que presentan una dehiscencia
del CS anterior, pero sin sintomatología vertiginosa [73] . El
diagnóstico se confirma en todos los casos por las imáge-
nes de TC de alta resolución de los peñascos, con cortes
finos perpendiculares y tangenciales al eje del CS anterior
(Fig. 6).
Desde el punto de vista fisiopatológico, la hipoa-
cusia de transmisión se debería a la dehiscencia, que
desempeñaría el papel de una tercera ventana móvil a
nivel del oído interno [73] . La dimensión variable de la
dehiscencia podría explicar la heterogeneidad de la sin-
tomatología auditiva y/o vestibular [74] .
La dehiscencia del conducto semicircular posterior
(Fig. 7) es una entidad infrecuente, que se asocia a menudo
a otras malformaciones del oído, como una atresia auri-
cular, una malposición del bulbo de la yugular o una
displasia fibrosa del hueso temporal. Los síntomas cocleo-
vestibulares son similares a los de la dehiscencia del CS
anterior [75] .
 Síndromes vestibulares
centrales
Los elementos semiológicos que permiten sospechar
enseguida al clínico la existencia de una afectación cen-
tral (no laberíntica) del sistema vestibular se detallan a
continuación.
Frecuencia relativa de las etiologías
centrales de los vértigos
Depende del tipo de reclutamiento de los pacientes.
Los cuadros de vértigo relacionados con enfermedades
del sistema nervioso central constituyen el 10-15% de
todas las afecciones vertiginosas [76, 77] , lo que supone una
frecuencia mayor que la de la enfermedad de Menière
o de las neuritis vestibulares. Entre estas etiologías
10
neurológicas, la proporción de lesiones vasculares tam-
bién varía según el tipo de reclutamiento de los
pacientes, pero aumenta claramente con la edad de
los pacientes. El síntoma «vértigo» está presente en
alrededor de dos tercios de los accidentes vasculares
vertebrobasilares [76] y puede ser su único síntoma [78] .
En cuanto a la presencia de vértigo o de ines-
tabilidad postural, están presentes en la inmensa
mayoría de los accidentes isquémicos del territorio
vertebrobasilar [76] . La frecuencia de los accidentes isqué-
micos transitorios en el territorio vertebrobasilar (y, por
tanto, de una sintomatología que dura menos de 24 horas)
es de 4/100.000 habitantes por año [79] . La detección de
estos accidentes isquémicos transitorios vertebrobasilares
también es relevante debido a su carácter predictivo de
accidentes vasculares definitivos del tronco del encéfalo,
cuya mortalidad es especialmente elevada [76] . A pesar de
esta incidencia baja respecto a las otras etiologías de vér-
tigo, considerar la hipótesis del origen vascular de un
síndrome vestibular es en la actualidad una de las mejo-
res actitudes que puede adoptar un médico, pues permite
la detección y el tratamiento de factores de riesgo vascu-
lar y debería contribuir a reducir en un 40% los 130.000
accidentes cerebrovasculares (ACV) que se producen en
Francia, por ejemplo, de los que un tercio corresponde a
menores de 65 años.
Semiología clínica
Los síndromes vestibulares centrales presentan, por una
parte, los síntomas y signos vestibulares y, por otra, los
síntomas y signos asociados en los síndromes secundarios
a la afectación de estructuras vecinas.
Vértigo
No existe una sensación vertiginosa específica de una
afectación central, sino asociaciones más frecuentes. El
carácter rotatorio o lineal no permite en absoluto orientar
más hacia una etiología central o periférica. La dirección
lateral del vértigo orienta hacia un origen laberíntico o
inmediatamente en la entrada de las vías vestibulares en
el tronco del encéfalo (cf infra los síndromes de las arte-
rias cerebelosas antero y posteroinferiores). En cambio, la
sensación vertiginosa con ilusión de movimiento verti-
cal es con más frecuencia de origen central, al igual que
sucede con las direcciones no sistematizadas. Como se ha
mencionado anteriormente, el vértigo puede ser el único
síntoma de una lesión de las estructuras vestibulares neu-
rológicas.
El modo de instauración no aporta mucha más informa-
ción. Una aparición aguda puede deberse a una neuritis,
una crisis de Menière o un VPPB, pero también a un
ACV o a un conflicto vasculonervioso. Una instaura-
ción progresiva puede ser tóxica, tumoral, degenerativa
o inflamatoria, tanto a nivel laberíntico como a nivel
del sistema nervioso central (SNC). Una sintomatología
continua puede deberse a factores ototóxicos, pero, en
ausencia de éstos, hay que pensar en un origen sobre todo
central o psicológico. La crisis única puede ser laberíntica
o isquémica a nivel del SNC. Las crisis reiteradas que apa-
recen durante varios meses e incluso varios años suelen
ser sobre todo de origen laberíntico, porque los acciden-
tes isquémicos transitorios evolucionan de forma más
grave.
Los cuadros neurológicos de vértigo pueden modularse
por los cambios de posición, sobre todo con un incre-
mento del nistagmo vertical cuando la fase lenta está en la
dirección de la gravedad. Esto se debe al efecto de modu-
lación ejercido por el sistema otolítico. El vértigo suele
ser menos intenso y menos paroxístico que en el VPPB.
El diagnóstico diferencial se establece entre los conflictos
vasculonerviosos (infrecuentes), las fístulas, la enferme-
dad de Menière y las lesiones centrales situadas entre los
EMC - Otorrinolaringología
 Etiología del vértigo  E – 20-200-A-10

C D
Figura 6. Dehiscencia del conducto semicircular (CS) anterior izquierdo. Proyecciones tomográficas tangenciales (A, B) y ortogonales
(C, D) respecto al eje del CS (B, D: CS, lado derecho [normal]).

B
Figura 7. Dehiscencia del conducto semicircular (CS) anterior izquierdo. Proyecciones tomográficas tangencial (A) y perpendicular (B)
en el eje del CS anterior izquierdo.

núcleos vestibulares y las estructuras floculonodulares.
Existe una zona significativa de solapamiento entre los
cuadros de vértigo posicional periféricos y centrales. Hay
algunos elementos que orientan más hacia un origen
central:
• un nistagmo persistente sin vértigo;
• un nistagmo vertical puro, que no se bloquea por la
fijación o torsional;
• un nistagmo que no corresponde al plano del CS esti-
mulado;
• una frecuencia baja y estable, no fatigoso y sin latencia;
• vómitos posicionales sin nistagmo intenso [80] .
Hay que recordar que el carácter ageótropo del nis-
tagmo y una duración superior a 1 minuto no son
elementos diferenciadores entre las etiologías centrales y
periféricas. Los cuadros de vértigo paroxístico posiciona-
les benigno de tipo CS lateral pueden presentar ambas
peculiaridades.
Nistagmos vestibulares centrales
La identificación correcta de un nistagmo desempeña
un papel esencial en el diagnóstico diferencial entre la
afectación laberíntica o neurológica del sistema vestibular
(Fig. 8).
Nistagmo vertical superior
En la mayoría de los casos, las lesiones causantes de
un nistagmo vertical superior son bilaterales, de gran
tamaño y se localizan a nivel de la porción superior
de la protuberancia, aunque una lesión más limitada

EMC - Otorrinolaringología 11
E – 20-200-A-10  Etiología del vértigo
Estimulación del conducto Fase lenta OD
semicircular posterior derechot
Estimulación del conducto Fase lenta OD
semicircular anterior derecho
Estimulación del conducto Fase lenta OD
semicircular horizontal derecho
paramedial puede afectar a los dos fascículos del tegmento
ventral (tracto tegmental ventral [VTT]) a nivel de su decu-
sación. Este nistagmo aumenta en la mirada hacia arriba.
Está modulado por aferencias de origen otolítico, a
menudo con un nistagmo más amplio en posición sen-
tada que en bipedestación. Es un efecto secundario de
muchos anticomiciales. Los agonistas del GABA (clona-
zepam y baclofeno) pueden reducir la amplitud de este
nistagmo.
Nistagmo vertical inferior
Un nistagmo vertical inferior se debe a una hiperacti-
vidad de los reflejos vestibulooculares (RVO), que eleva
los globos oculares respecto a los RVO que los descien-
den. Por tanto, podría deberse a una alteración de los RVO
producidos en los CS posteriores, por ejemplo, a nivel de
los fascículos longitudinales mediales (FLM), que están
muy próximos, por lo que pueden afectarse por una lesión
única. Sin embargo, esta lesión reduce la ganancia de los
RVO procedentes de los CS anteriores y posteriores, sin
que se produzca un nistagmo vertical, porque los reflejos
vestibulooculares producidos en los CS anteriores y los CS
posteriores producen fases lentas de dirección opuesta, de
modo que se anulan.
Una hiperactivación relativa de los RVO de los CS ante-
riores, que produce una desviación lenta de los ojos hacia
arriba, parece ser el mecanismo causante de los nistagmos
verticales inferiores [81] . Esta hiperactividad se debe a una
anulación de la inhibición ejercida de forma tónica por
el flóculo cerebeloso. Esta hipótesis es compatible con los
nistagmos verticales inferiores por anomalía de la malfor-
mación de la charnela occipitocervical de Arnold-Chiari
o en las cerebelopatías.
Este nistagmo también está modulado por el sistema
otolítico, con un aumento frecuente de amplitud en decú-
bito y aún más cuando la cabeza está orientada hacia
abajo.
Las interferencias farmacológicas (carbamazepina, dife-
nilhidantoína, litio), los disolventes y las carencias de
vitamina B12 pueden provocar este nistagmo que, de
forma excepcional, es congénito o transitorio en niños
pequeños que, por lo demás, tienen un buen estado de
salud. La etiología permanece sin identificarse en un 38%
de los casos [82] . Los agonistas del GABA (clonazepam y
baclofeno) y los bloqueantes de los canales de potasio (4-
aminopiridina o 3,4-diaminopiridina) pueden reducir este
nistagmo [83] .
Estos nistagmos verticales, tanto superiores como infe-
riores, pueden invertirse, regresar, amplificarse o incluso
ponerse de manifiesto durante los esfuerzos de convergen-
cia.
Nistagmos rotatorios puros
Son consecutivos a una afectación parcial de las aferen-
cias vestibulares al tronco del encéfalo o a una lesión de
las vías de los reflejos vestibulooculares procedentes de los
CS verticales por encima de la protuberancia. En el primer
caso, la lesión se sitúa en los núcleos vestibulares mediales
o superiores y la fase rápida del nistagmo es contralateral a
la lesión. Cuando la lesión se sitúa más arriba en el tronco,
la fase rápida es homolateral a ella.
12
Figura 8. Dirección de las desviaciones lentas producidas por
la estimulación de los conductos semicirculares (CS) derechos
(dirección vista por un observador que mira el ojo derecho
[OD]).
Nistagmo de la oftalmoplejía internuclear
La oftalmoplejía internuclear (OIN) se debe a la lesión
del FLM, que constituye el soporte de las conexiones entre
los núcleos vestibulares y los núcleos oculomotores. Los
signos clínicos más evidentes se deben a la interrupción
de las interconexiones entre los núcleos oculomotores y,
en especial, entre los núcleos de los nervios craneales VI
y III, que se encargan de la conjugación de los movi-
mientos oculares de ambos ojos. El núcleo del VI, que
inerva el músculo recto lateral homolateral, es el punto
de partida del flujo excitador de las motoneuronas del
músculo recto medial del lado opuesto, que es responsa-
ble de la aducción del ojo contralateral. Por tanto, una
lesión de esta conexión provoca una paresia del mús-
culo recto medial y una incapacidad de mantener este
ojo en aducción o, si la paresia es menor, sólo una ralen-
tización de este movimiento de aducción. Esta paresia
del movimiento de aducción provoca una estrategia de
corrección del sistema oculomotor con aumento de la esti-
mulación del par muscular, que induce una hipermetría y
un nistagmo del ojo en abducción, que persiste mientras
el ojo aductor no haya alcanzado su objetivo. Por con-
vención, la OIN se denomina según el lado de la paresia
de aducción. Por tanto, la OIN derecha induce un nis-
tagmo monocular del ojo izquierdo en abducción y un
déficit de aducción del ojo derecho. Cuando la OIN es dis-
creta, el diagnóstico se establece por la exploración de las
sacudidas horizontales, porque la sintomatología puede
limitarse únicamente a la ralentización de aducción de
un ojo.
Nistagmo periódico alternante
Este nistagmo, que está presente en posición primaria,
cambia de dirección horizontal con un período que suele
ser de 2 minutos. Entre las dos fases horizontales pueden
aparecer varias sacudidas verticales superiores. En ocasio-
nes, se asocia a una rotación alternativa de la cabeza en
dirección a la fase rápida. Su fisiopatología se relaciona
con un aumento de la constante de tiempo del mecanismo
de almacenamiento de velocidad, que suele relacionarse
con una alteración de la úvula o del nódulo cerebeloso.
Suele reducirse con el baclofeno [84] . En pocas ocasiones,
se induce por déficit visuales perceptivos.
Nistagmo espontáneo pendular (see-saw nystagmus)
Consta de un movimiento de elevación con intorsión
de un ojo sincrónico de un descenso con extorsión del
otro ojo, seguido de una inversión del ciclo. Es probable
que esto sea la expresión espontánea y anómala del reflejo
fisiológico de contratorsión de los globos oculares provo-
cado por el sistema otolítico durante la inclinación de la
cabeza (cf infra). En su forma adquirida, se asocia a una
lesión del núcleo intersticial de Cajal, situado en el teg-
mento mesencefálico. El heministagmo pendular es una
forma incompleta.
Nistagmo espontáneo laberíntico o no laberíntico
El aspecto de un nistagmo no posicional sólo permite
confirmar un origen no laberíntico. Un nistagmo no posi-
cional vertical puro (ascendente o descendente), rotatorio
puro, multidireccional (que cambia de sentido con la
posición de la mirada) o pendular tiene muchas proba-
bilidades de ser de origen central.
EMC - Otorrinolaringología

Movimientos oculares anómalos no nistágmicos
Las ondas cuadradas son pares de sacudidas oculares,
en la mayoría de los casos en una dirección horizontal,
seguidas después de un intervalo de unos 200 ms de una
sacudida de dirección opuesta. Se diferencian de los nis-
tagmos vestibulares por la ausencia de alternancia entre
fase rápida y fase lenta. Es una inestabilidad de fijación,
que es frecuente en los síndromes extrapiramidales. En
las lesiones corticales pueden aparecer ondas cuadradas
de menores amplitudes [85] .
El aleteo ocular está constituido por salvas de oscilacio-
nes oculares rápidas de alta frecuencia, horizontales y que
suelen asociarse a enfermedades cerebelosas.
La opsoclonía consta de sacudidas espontáneas multi-
direccionales conjugadas, a menudo en salvas, sin pausa
entre los movimientos rápidos.
Inhibición de los reflejos vestibulooculares
Suele evaluarse mediante la videonistagmografía, pero
también se puede analizar clínicamente. Por ejemplo, se
puede solicitar al paciente que extienda los brazos hacia
delante y que mire sus pulgares durante una rotación «en
bloque» de la cabeza y de los brazos. La incapacidad de
mantener la mirada fija sobre los pulgares se detecta con
facilidad por la aparición de un nistagmo durante la rota-
ción. Esta inhibición instantánea se debe a la aparición
de otro movimiento ocular de dirección opuesta, pero de
velocidad idéntica a la fase lenta del nistagmo vestibuloo-
cular. A las velocidades que suelen evaluarse, se trata de
un movimiento de seguimiento que anula la fase lenta
del nistagmo. Por tanto, la inhibición es deficitaria si el
sistema de seguimiento ocular es insuficiente. Una lesión
central puede respetar este sistema de seguimiento ocular.
Por tanto, la interpretación correcta de un déficit de inhi-
bición de los RVO es que indica una afectación central,
pero lo contrario no siempre es cierto. La conservación de
una inhibición normal no significa que el déficit tenga un
origen laberíntico.
Nistagmos posicionales centrales
La presencia de un nistagmo ageótropo de VPPB del
CS lateral también puede poner de manifiesto una afec-
tación neurológica [77] . La persistencia por encima de los
segundos habituales del nistagmo durante el retorno a
la posición sentada, la dirección oblicua de un nistagmo
posicional, la presencia de ataxia o de cefalea inhabi-
tual para el paciente, distinta a su migraña o cervicalgia
habitual, deben hacer que se busque un origen extralabe-
ríntico. Las lesiones vasculares del tronco del encéfalo, las
lesiones de esclerosis múltiple y los tumores cerebelosos
son los diagnósticos más frecuentes [77, 86, 87] .
Síntomas y signos asociados
Vértigo y cefaleas o dolores cervicofaciales
Cuando el paciente refiere un cuadro de vértigo aso-
ciado a una cefalea no habitual, hay que extremar la
vigilancia. En este contexto se observan las auténticas
urgencias de los síndromes vestibulares centrales. Por
ejemplo, los cuadros de cefalea occipital y de dolor
cervical obligan a plantear los diagnósticos de lesión
expansiva de la fosa posterior, como un hematoma
cerebeloso, sobre todo en pacientes que tomen un tra-
tamiento anticoagulante, pero también la disección de
la arteria vertebral o una descompensación súbita de
una malformación de Arnold-Chiari (Cuadro 4). Esta
última obstruye el flujo normal del LCR y puede causar
una descompensación rápida, con hipertensión intracra-
neal cuando se asocia a los mismos factores etiológicos
que la hipertensión intracraneal idiopática (sobrecarga
ponderal, interacción farmacológica). Esta asociación de
vértigo y cefalea intensa de intensidad no habitual
suele justificar la realización urgente de una prueba de
imagen.
EMC - Otorrinolaringología
Etiología del vértigo  E – 20-200-A-10
Cuadro 4.
Clasificación de las malformaciones de Arnold-Chiari.
Malformación de Arnold-Chiari de tipo I
Herniación de las amígdalas cerebelosas fuera de la cavidad
craneal y compresión de los espacios subaracnoideos a nivel
del agujero magno
Alargamiento de las amígdalas cerebelosas
Desplazamiento, acodamiento o compresión medular
moderados
Vermis y 4◦ ventrículo normales
Síntomas y signos (sin siringomielia)
Oculares:
- nistagmo vertical inferior
- escotomas visuales
- fotofobia
- diplopía
Otoneurológicos:
- inestabilidad postural
- vértigo
- acúfenos
- hiperacusia
Cerebelosos
- dismetría
- ataxia
Dolor
- cefaleas occipitales
- dolor retroorbitario
- cervicalgias
- parestesias y dolor facial
Malformación de Arnold-Chiari de tipo 2
Malformación congénita compleja de la base del cráneo:
- hernia del tronco del encéfalo, del IV ventrículo y del
cerebelo en el conducto cervical
- hipoplasia de la fosa craneal posterior
Malformación de Arnold-Chiari de tipo 3
Encefalomeningocele que contiene el tronco del encéfalo y el
cerebelo
Malformación de Arnold-Chiari de tipo 4
Hipoplasia cerebelosa grave
Hay que distinguir estas circunstancias de la asocia-
ción frecuente de vértigo con una cefalea habitual del
paciente, como un cuadro de cervicalgia o de crisis de
migraña. La recrudescencia de las cervicalgias, con una
posible irradiación a las regiones orbitarias, es frecuente
en los pacientes con vértigo que tratan de reducir el
vértigo y la oscilopsia bloqueando la cabeza a costa de
unas contracturas cervicales.
Déficits sensitivos de la cara
La raíz descendente del trigémino que transporta la
sensibilidad dolorosa de la cara desciende desde la protu-
berancia hasta los primeros niveles cervicales. A lo largo
de este trayecto, pasa por la parte ventral de los núcleos
vestibulares. Por tanto, los reflejos corneales y la sensibi-
lidad alta de la cara se ven afectados con frecuencia en las
lesiones laterobulbares que pueden ser parciales y simular
una afectación laberíntica
Desalineamientos oculares asociados a los déficits
vestibulares
Una afectación del sistema vestibular otolítico puede
causar una diplopía vertical. El sistema otolítico contri-
buye a la estabilización y al alineamiento adecuado de
ambos ojos. Esto es una herencia filogenética de los mamí-
feros de visión lateral. En ellos, la inclinación lateral de
la cabeza provoca una elevación del ojo más bajo y un
descenso del otro ojo. Con el paso a la visión frontal,
los músculos han adquirido una acción torsional además
de su acción vertical. La inclinación lateral de la cabeza
provoca en la mayoría de las personas un reflejo de con-
tratorsión ocular, es decir, una rotación del globo ocular
13
E – 20-200-A-10  Etiología del vértigo
alrededor de su eje óptico. El ojo más bajo realiza un
movimiento de intorsión (rotación del polo superior del
ojo hacia la nariz) y el otro ojo realiza una extorsión.
Estos movimientos de torsión ocular no provocan nin-
guna sensación de basculación del campo visual debido
a una compensación a nivel de la corteza visual. Una
afectación unilateral del sistema otolítico puede causar la
expresión espontánea de este reflejo de contratorsión ocu-
lar sin inclinación de la cabeza. En este caso, de afectación
unilateral, los ojos presentan un movimiento de torsión
asociado a un desalineamiento ocular vertical, responsa-
ble con frecuencia de una diplopía vertical (desviación
oblicua), una inclinación de la cabeza y una lateropulsión
hacia el lado del ojo más bajo. Este síndrome constituye la
reacción de inclinación ocular periférica. El ojo más bajo
está en el lado homolateral en la afectación periférica o
laterobulbar, y contralateral a la lesión protuberancial o
mesencefálica debido a la decusación de las vías del sis-
tema otolítico.
Ataxia
La ataxia por afectación del sistema cerebeloso presenta
características diferentes de una ataxia por déficits sensi-
tivos. Durante la prueba de Romberg, la ataxia sensitiva
provoca pérdida de equilibrio, en la mayoría de las ocasio-
nes hacia atrás, mientras que el déficit cerebeloso provoca
sólo un cuadro de inestabilidad. Las pruebas de apuntar
con los brazos extendidos hacia los índices del médico que
realiza la exploración son más sensibles para detectar las
ataxias de los miembros superiores que la prueba clásica
dedo-nariz. Este signo es fundamental: una ataxia a nivel
de los miembros superiores permite confirmar su carácter
no laberíntico.
Signos neurovegetativos
Estos reflejarían la adaptación hemodinámica y respi-
ratoria a los cambios de posición. También traducen la
relación existente entre el sistema vestibular y el sistema
de alerta o de pánico (sistema límbico). Los vómitos que
preceden al vértigo o que se asocian poco después de él
deben hacer pensar en primer lugar en una lesión bulbar
o en una hipertensión de la fosa posterior [80] .
Diagnóstico topográfico de los
síndromes vestibulares centrales
Las lesiones del sistema vestibular desde el bulbo hasta
el mesencéfalo asocian en la mayoría de las ocasiones tras-
tornos oculomotores (nistagmo, desalineamiento ocular
vertical) al vértigo y la inestabilidad. Las lesiones que afec-
tan a las vías vestibulares talámicas y corticales (y, por
tanto, subyacentes a los núcleos oculomotores) no suelen
manifestarse más que por trastornos posturales.
Síndromes vestibulares centrales
vertebrobasilares
Etiopatogenia
Las lesiones del tronco del encéfalo pueden deberse
a múltiples causas: vascular, inflamatoria, infecciosa,
tumoral, degenerativa, traumática, tóxica, metabólica o
congénita.
El diagnóstico neurológico comienza por un diagnós-
tico topográfico, cuyo hilo conductor son los territorios
vasculares que implican a las arterias vertebrales y al
tronco basilar: arterias cerebelosas posteroinferiores, cere-
belosas anteroinferiores, cerebelosas superiores, talámicas
perforantes y talamogeniculadas.
Embolias y trombosis vertebrobasilares. La ateros-
clerosis es la etiología más frecuente de los accidentes
isquémicos en el territorio vertebrobasilar.
Debido al mayor calibre del tronco basilar que recibe
el flujo de las dos arterias vertebrales, los accidentes
14
de origen embólico son más frecuentes a nivel distal
(arterias cerebelosas superiores, ramas talamogeniculadas
y talamoperforantes) y a nivel proximal a él (arterias
cerebelosas posteroinferiores procedentes de las arterias
vertebrales) [88] . Los accidentes isquémicos de los territo-
rios de las arterias cerebelosas anteroinferiores son sobre
todo de origen ateromatoso.
Disecciones de la arteria vertebral. El vértigo por
accidente isquémico transitorio en el territorio de la
arteria cerebelosa posteroinferior es el síntoma más
frecuente en las disecciones de las arterias vertebrales, tras
el dolor occipital y cervical o los dolores escapulares [89] .
Las disecciones afectan en la mayoría de las ocasiones a
las porciones extracerebrales de las arterias vertebrales, en
especial a nivel de C6: son secundarias a traumatismos,
incluso leves, pero también pueden ser espontáneas [89] .
En tal caso, se describen en asociación con la displasia
fibromuscular, la enfermedad de Marfan, la seudoxan-
tomatosis o el lupus. También pueden aparecer después
de manipulaciones cervicales sin que sea posible precisar
en todos los casos si el dolor, objeto de la manipulación
cervical, estaba ya relacionado con el inicio de una disec-
ción [90] .
Las disecciones de la porción intracerebral de las
arterias vertebrales son menos frecuentes y también se
acompañan de dolor cervical posterior y occipital, a lo que
se añaden en ocasiones signos de afectación de los nervios
craneales inferiores o de hemorragia subaracnoidea.
Aneurismas vertebrobasilares. El 60% de los aneu-
rismas saculares se sitúan en el vértice del tronco basilar
y en ellos el cuadro de vértigo se asocia a una afecta-
ción de los nervios oculomotores; el 20% se sitúa en
la unión con las arterias cerebelosas posteroinferiores y
el 10% a nivel de la unión de las arterias cerebelosas
superiores.
Los aneurismas fusiformes (dolicoectasia) se suelen aso-
ciar a síntomas de vértigo, acúfenos, espasmos de la
hemicara y dolores faciales o glosofaríngeos.
Otras enfermedades vasculares del territorio verte-
brobasilar. Hay que citar:
• las hipoplasias vertebral y basilar, que suelen asociarse
y constituyen un factor de riesgo de accidente vascular
a este nivel;
• las displasias fibromusculares;
• las arteritis gigantocelulares que afectan a las arterias
vertebrales y subclavias, con un robo de la subclavia;
• las vasculitis en el contexto de la enfermedad de Behçet,
Takayasu, lupus eritematoso diseminado, aspergilosis,
Marfan, Ehlers-Danlos y la seudoxantomatosis;
• la lipohialinosis que afecta a los vasos de menos de
200 ␮m y que provoca lagunas y hemorragias.
Semiología de las lesiones del tronco del encéfalo
Semiología de las lesiones del territorio de la arteria
cerebelosa posteroinferior. Los accidentes isquémicos
de la arteria cerebelosa posteroinferior provocan lesiones
en el territorio posterolateral del bulbo. El síndrome de
Wallenberg es la forma que se describe habitualmente,
pero no es la presentación más frecuente.
En el lado homolateral a la lesión, el paciente presenta:
• una hipoestesia de la hemicara;
• un signo de Claude Bernard Horner por afectación de
la vía ortosimpática descendente homolateral (fascículo
reticuloespinal);
• una inestabilidad postural por afectación del sistema
vestibulocerebeloso;
• una ataxia de los miembros por afectación de los pedún-
culos y fascículos cerebelosos;
• una disartria y una disfagia por afectación de las moto-
neuronas bulbares.
En el lado opuesto a la lesión, el paciente presenta una
hipoestesia termoalgésica a nivel de los miembros y del
tronco.
EMC - Otorrinolaringología

Estas lesiones laterobulbares también presentan varias
alteraciones oculomotoras:
• un nistagmo espontáneo horizontal que bate hacia el
lado opuesto a la lesión y, en menos ocasiones, homo-
lateral, alternante o vertical superior;
• una lateropulsión de la mirada, que puede identifi-
carse por una desviación homolateral constante, de
grado variable de los ojos, una neta hipometría de las
sacudidas de dirección opuesta, una hipermetría de las
sacudidas homolaterales y una trayectoria curvilínea
de las sacudidas verticales, cuya convexidad se orienta
hacia el lado de la lateropulsión;
• un síndrome otolítico con un desalineamiento ocular
vertical que consta de una hipotropía homolateral a la
lesión, una desviación homolateral de la vertical visual
subjetiva, un laterocolis y una lateropulsión postural
del lado del ojo con hipotropía;
• un nistagmo posicional no paroxístico;
• un seguimiento ocular con sacudidas en una o varias
direcciones (sin valor localizador).
La isquemia del territorio de la arteria cerebelosa pos-
teroinferior afecta a la parte posterior e inferior de los
lóbulos cerebelosos, incluido el vermis inferior.
Semiología de las lesiones del territorio de la arte-
ria cerebelosa anteroinferior. Esta arteria irriga toda la
región del suelo del IV ventrículo, pero también el oído
interno a través de la arteria auditiva interna. Por tanto,
la isquemia de este territorio, a menudo de origen trom-
bótico, puede dar lugar a un cuadro muy similar al de una
neuritis vestibular o de una afectación mixta laberíntica
y del sistema vestibular central. El territorio cerebeloso
irrigado por esta arteria se sitúa sobre la cara anterior del
cerebelo, incluido el flóculo y el paraflóculo. La afecta-
ción de éstos suele provocar un nistagmo de la mirada
excéntrica, una dismetría de las sacudidas oculares o un
nistagmo vertical inferior, como en las malformaciones de
Arnold-Chiari.
Por otra parte, las zonas isquémicas de la parte dorsal y
rostral de la protuberancia pueden englobar:
• la formación reticular pontina paramedial, cuya afec-
tación provoca una parálisis de la mirada conjugada.
Las fibras del nervio VI atraviesan esta estructura, por
lo que todos los movimientos de abducción del ojo
homolateral están abolidos. Las vías de los reflejos
vestibulooculares horizontales no pasan por la forma-
ción reticular pontina, por lo que el paciente conserva
un movimiento de aducción del ojo contralateral a la
lesión. Este ojo conserva también un movimiento de
aducción durante la convergencia;
• la afectación del núcleo del VI, que en esta ocasión
provoca una parálisis de la mirada conjugada, implica
a todos los movimientos de versión tanto voluntarios
como reflejos. La afectación limitada a la abduc-
ción de un ojo es obligatoriamente una afectación
posnuclear;
• la lesión del fascículo longitudinal medial, que diso-
cia los movimientos horizontales de los dos ojos con
un nistagmo horizontal del ojo en abducción y una
ralentización o una paresia de la aducción del otro ojo.
Esta paresia puede ser el único signo de afectación del
fascículo longitudinal medial y puede que se exprese
únicamente por una ralentización de las sacudidas de
aducción. Debido a que los fascículos longitudinales
mediales tienen una localización muy medial, la afecta-
ción puede ser bilateral, con nistagmo de ambos ojos en
abducción, ralentización de las sacudidas de aducción
y exotropía;
• la afectación de la raíz descendente del trigémino, que
provoca una hipoestesia de la parte baja de la cara;
• la afectación de las fibras ortosimpáticas, que provoca
un síndrome de Claude Bernard Horner, con una mio-
sis relativa y una ptosis homolateral a la lesión. Este
signo es en ocasiones el único indicio que persiste varios
meses después de una lesión laterobulbar. La presencia
EMC - Otorrinolaringología
Etiología del vértigo  E – 20-200-A-10
de un signo de Claude Bernard Horner, asociado a vér-
tigo, debe hacer también que se plantee el diagnóstico
de migraña;
• el pedúnculo cerebeloso inferior, cuya lesión provoca
una hemiataxia;
• el núcleo del nervio facial;
• el lemnisco medial, que transmite las informaciones
sensoriales propioceptivas de los miembros.
Semiología de las lesiones del territorio de la arte-
ria cerebelosa superior. Las lesiones isquémicas de la
arteria cerebelosa superior afectan a la parte alta de los
hemisferios y del vermis cerebeloso y sólo a una parte
muy pequeña del techo y del tegmento de la parte rostral
del puente [91] . Por tanto, la semiología es esencialmente
cerebelosa, con inestabilidad de la marcha, ataxia de los
miembros y disartria.
Semiología de las lesiones del territorio de las
arterias talamoperforantes y talamogeniculadas. La
isquemia en los territorios talámicos y subtalámicos pro-
voca dos cuadros clínicos distintos desde el punto de vista
postural [92] .
Afectación de las arterias talamoperforantes. Provoca
lesiones isquémicas talámicas paramediales a nivel de la
pared lateral del III ventrículo hasta el tegmento mesen-
cefálico, donde suelen lesionar:
• los núcleos intersticiales de Cajal, lo que crea un des-
alineamiento ocular vertical y una torsión mono o
binocular por afectación de las vías otolíticooculares (cf
nistagmo pendular);
• los núcleos rostrales intersticiales del fascículo longitu-
dinal medial, a menudo con una paresia selectiva de las
sacudidas hacia arriba;
• en ocasiones, una parte de los núcleos oculomotores
comunes, lo que ocasiona una divergencia de ambos
ojos y una ptosis parcial bilateral.
El cuadro clínico más característico es la asociación
de un síndrome vestibular otolítico que consiste en un
desalineamiento ocular vertical (reacción de inclinación
ocular), una desviación de la vertical visual subjetiva hacia
el ojo más bajo, una inclinación de la cabeza, una latero-
desviación postural hacia este lado y una paresia selectiva
de las sacudidas hacia arriba. Las variaciones anatómicas
de estas arterias subtalámicas explican la presencia fre-
cuente de lesiones bilaterales. La extensión talámica de
estas lesiones provoca a veces en estos pacientes trastornos
conductuales transitorios, como desinhibición.
Afectación de los territorios irrigados por las arterias tala-
mogeniculadas. Provoca lesiones más laterales del tálamo,
centradas por lo general en los núcleos ventropostero-
laterales. Esta afectación, situada más allá de las vías
vestibulooculares, no provoca trastornos oculomotores,
pero altera el tránsito de las informaciones vestibulares, en
especial otolíticas, hacia las zonas corticales. Esto produce
una desviación postural, en la mayoría de las ocasiones
contralateral, pero a veces homolateral. Pueden asociarse
otros signos, como un escotoma del campo visual o tras-
tornos sensitivos.
Las informaciones somestésicas y vestibulares tendrían
un peso distinto en el control postural y la orientación de
la representación mental del espacio visual, lo que puede
reflejarse en la vertical subjetiva. Esta distinción podría
explicar las discordancias observadas entre las desviacio-
nes de la vertical visual subjetiva y de la vertical postural.
Síndromes vestibulocerebelosos
El papel del cerebelo en la ejecución de los movimientos
consiste en comparar el movimiento programado con su
realización. Las estructuras arcaicas del cerebelo son las
principales implicadas en el control de los RVO. Se trata
del flóculo, del nódulo y de las amígdalas cerebelosas.
Las lesiones del flóculo y del paraflóculo provocan
un nistagmo vertical inferior, un nistagmo de la mirada
excéntrica, un nistagmo de rebote y una alteración de la
15
E – 20-200-A-10  Etiología del vértigo
ganancia de los RVO. También se observa una alteración
del seguimiento ocular (muy poco específica). La etiolo-
gía más frecuente es la malformación de Arnold-Chiari
(Cuadro 4). En el estadio de la herniación de los parafló-
culos en el agujero occipital, la sintomatología consiste en
cefalea occipital, cervicalgia, escoliosis y síndrome cere-
beloso. La compresión de la unión bulboespinal provoca,
además, una disfagia, disfonía y, en ocasiones, trastornos
respiratorios. La dificultad del flujo del LCR puede cau-
sar la creación progresiva de una cavidad siringobúlbica,
que da lugar a la aparición de trastornos sensitivos sus-
pendidos, con una paresia más intensa de los miembros
superiores que de los inferiores, así como espasticidad.
Las lesiones del nódulo provocan un nistagmo posicio-
nal vertical inferior, un nistagmo periódico alternante o
una alteración de la prueba de supresión de la inclinación
del nistagmo posrotatorio.
Las lesiones del vermis se sospechan sobre todo por la
hipermetría de las sacudidas (sobre todo centrípetas) y por
un nistagmo posicional central.
La afectación de los lóbulos anteriores del cerebelo pro-
voca, sobre todo, una ataxia mucho más intensa que el
nistagmo. Las afectaciones que predominan en los lóbu-
los anteriores se observan en especial en las cerebelopatías
tóxicas de origen alcohólico.
La afectación de los hemisferios cerebelosos altera la
velocidad y la precisión de los movimientos de los miem-
bros y el aprendizaje motor.
Ataxias episódicas
Se trata de afecciones neurológicas infrecuentes, que
se caracterizan por episodios agudos de ataxia e ines-
tabilidad, que se superponen a una ataxia progresiva y
cuya nosología está en plena expansión. Se pueden aso-
ciar otros trastornos, como mioquimias, crisis comiciales,
distonías, migrañas hemipléjicas, miastenia o episodios
intermitentes de coma. Se han demostrado varios síndro-
mes de ataxia episódica de origen genético, pero hasta el
momento sólo se han descrito las ataxias episódicas de
tipo 1 y 2 en muchas familias. Las crisis episódicas de
ataxia de tipo 2 constan de signos vestibulares agudos
que pueden sugerir una neuritis vestibular o un vértigo
migrañoso (ataxia periódica familiar de tipo 1 [EA1] y de
tipo 2 [EA2]).
Ataxias hereditarias no episódicas
En muchas ataxias hereditarias parece haber anomalías
de los RVO, pero no en todas se han realizado explora-
ciones vestibulares instrumentales. En algunas de ellas, el
déficit se manifiesta desde el punto de vista clínico por
la presencia de un nistagmo espontáneo de origen ves-
tibular (ataxias autosómicas dominantes [SCA], recesivas
(enfermedad de Friedreich y ataxia-telangiectasia).
Se han descrito alteraciones vestibulocerebelosas en las
ataxias mitocondriales por lesiones de los fascículos neu-
ronales en el seno del tronco del encéfalo como en la
encefalomiopatía necrosante subaguda (enfermedad de
Leigh) [93] y las citopatías mitocondriales (MELAS, sín-
drome de Kearns-Sayre) [94] .
Existe una gran variedad de ataxias metabólicas, en la
mayoría de las ocasiones de tipo recesivo e inducidas por
una deficiencia enzimática congénita. Lo más frecuente
es que la ataxia sea tan sólo uno de los componentes del
cuadro clínico y la afectación vestibular por disfunción del
cerebelo no es uno de los elementos clave del diagnóstico.
Los cuadros principales son las enfermedades de alma-
cenamiento, como la enfermedad de Niemann-Pick, las
leucodistrofias y las ceroidolipofuscinosis.
Cerebelopatías tóxicas
Muchas ataxias tienen un origen tóxico. Las más
frecuentes se relacionan con el alcohol, con muchos
anticomiciales (sobre todo difenilhidantoína y carbama-
zepina), el litio, la amiodarona y los disolventes indus-
triales. Las exploraciones vestibulares instrumentales
16
pueden ser útiles para el cribado de las intoxicaciones
en las personas que están en contacto con estas sustan-
cias [95, 96] .
Otras cerebelopatías
Una alteración del sistema vestibulocerebeloso también
puede deberse a cuadros infecciosos, inflamatorios, tumo-
rales o paraneoplásicos del cerebelo.
Síndromes vestibulares corticales
Epilepsia vestibular
Se trata de crisis infrecuentes de unos segundos a 1-2
minutos de duración y no posicionales, que presentan
un vértigo rotatorio o lineal, a menudo con una desvia-
ción contralateral de los ojos, de la cabeza y del cuerpo.
Sin embargo, estas desviaciones cefálicas y de los ojos, en
especial el nistagmo, se asocian con frecuencia a las crisis
de epilepsia y no constituyen en ningún caso una indi-
cación de un foco cortical con competencia vestibular. Es
habitual que se asocien a acúfenos y parestesias contrala-
terales. La epilepsia vestibular evoluciona con frecuencia
hacia crisis parciales complejas o secundariamente gene-
ralizadas. Los focos son parietotemporooccipitales [97, 98] o
frontales [99] .
Existen varias formas infrecuentes especiales, como la
epilepsia volvular, en la que el paciente camina en cír-
culos, y la epilepsia vestibulogénica, que es una crisis de
epilepsia desencadenada por una estimulación vestibular
calórica.
Ilusiones vestibulosensoriales y autoscopia
Muchas zonas corticales reciben aferencias vestibulares,
en la mayoría de las ocasiones asociadas a informaciones
sensoriales visuales y somestésicas que participan en la
construcción de una representación mental del espacio,
del esquema corporal y de las relaciones de este cuerpo
con el espacio. La unión temporoparietal, que es el equi-
valente probable de la corteza vestibular parietoinsular
del mono, es una zona especialmente densa en aferen-
cias vestibulares. Las discordancias entre estas diferentes
modalidades pueden estar originadas en una alteración
del órgano sensorial periférico o de una de las zonas de
integración multisensorial. Estas discordancias dan lugar
a ilusiones espaciales, como sensaciones de levitación,
de incorporeidad, de autoscopia (experiencia de salir del
cuerpo), de presencia de una tercera persona o de bas-
culación del entorno visual [100] . Estas distintas ilusiones
se deberían a disfunciones en el seno de áreas cortica-
les diferentes, pero tienen en común una función de
integración de las informaciones vestibulares, visuales y
somestésicas [101] .
Vértigo y migraña
Los conceptos referentes a esta asociación están en
plena evolución. La clasificación internacional de las
migrañas (International Headache Society [IHS]) [102] sólo
tiene en cuenta el vértigo como un componente del
aura de una migraña basilar. Este aura debe asociar al
menos dos síntomas, entre los que se encuentran el vér-
tigo, acúfenos, disartria, síntomas visuales en los campos
visuales nasales y temporales de ambos ojos, disminución
de la audición, diplopía, ataxia, parestesias bilaterales,
paresia bilateral o disminución del nivel de conscien-
cia [102] . Esta limitación diagnóstica de la migraña basilar
no permite incluir los cuadros de vértigo aislado de
origen migrañoso. Sin embargo, la clínica sugiere que
existe una mayor incidencia de vértigo aislado en los
pacientes con migraña [103, 104] y que se tratan con efica-
cia mediante fármacos antimigrañosos [103] . Los criterios
clínicos que se aceptan para establecer el diagnóstico de
vértigo migrañoso son [104] :
• la recidiva de los síntomas vestibulares, en forma de
vértigo rotatorio, de otras ilusiones de movimiento del
EMC - Otorrinolaringología

paciente o del entorno, de vértigo posicional o de ilu-
siones cinéticas con los movimientos de la cabeza;
• los antecedentes o la coexistencia de migrañas según la
definición de la IHS [102] ;
• al menos un síntoma migrañoso durante al menos dos
episodios vertiginosos: cefaleas migrañosas, fotofobia,
fonofobia o aura visual;
• ausencia de otra etiología demostrada.
El vértigo migrañoso tiene un carácter espontáneo o,
en menos ocasiones, posicional [104] . La cefalea acompaña
a los síntomas vestibulares en alrededor del 25% de los
pacientes. En alrededor del 40% de los casos, las cefa-
leas migrañosas están presentes más de 5 años antes de
la aparición del vértigo migrañoso. En la mitad de los
casos, la duración de los síntomas es mayor de 1 hora
y es mayor de 1 día en más de un 25% de los pacien-
tes. Los factores desencadenantes habituales de la migraña
(estrés, desaparición del estrés, modificación del ritmo
vigilia-sueño, factores hormonales) están presentes en el
61% de los pacientes. El 36% de los pacientes también
presentan síntomas cocleares, pero ninguno ha evolucio-
nado hacia una hipoacusia progresiva. Entre las crisis, dos
tercios de los pacientes presentan signos oculomotores
de origen neurológico, como un seguimiento en sacu-
dida, un nistagmo espontáneo de la mirada excéntrica
o posicional [103] . El tratamiento del vértigo migrañoso
es el tratamiento sintomático y profiláctico de la
migraña [103, 105] .
Esclerosis múltiple
La sintomatología vertiginosa es el dato inaugural de
la esclerosis múltiple tan sólo en alrededor del 5% de
los casos, aunque durante su evolución, el vértigo y
los trastornos del equilibrio son frecuentes y variados.
Aunque las lesiones desmielinizantes se localizan en el tra-
yecto de las aferencias vestibulares, puede aparecer una
sintomatología parecida a una neuronitis y las pruebas
calóricas muestran un déficit. En algunas localizacio-
nes, la oculografía puede mostrar signos centrales. La
afectación es más llamativa, porque afecta a adultos jóve-
nes y mujeres. La RM muestra las placas de desmielini-
zación.
Enfermedades neurológicas degenerativas
En ocasiones, se observan déficits vestibulares en las
afecciones degenerativas del SNC distintas a las cerebe-
lopatías ya indicadas.
En la atrofia multisistémica, se han observado casos de
déficits de inhibición de los RVO y, en menos ocasio-
nes, un nistagmo vertical inferior posicional [106] . En estas
afecciones degenerativas del SNC, en las que predominan
los signos extrapiramidales y los trastornos cognitivos,
la afectación del sistema vestibular no ocupa el primer
plano.
Los estudios instrumentales o histológicos confirman
la afectación del sistema vestibular en algunas de estas
afecciones, como en la enfermedad de Alzheimer [107] , la
atrofia multisistémica, la parálisis supranuclear progresiva
o la enfermedad de Huntington.
En algunos casos, la presencia de signos vestibulares
clínicos permite orientar el diagnóstico. Por ejemplo, la
presencia de un nistagmo espontáneo en un síndrome
parkinsoniano apunta hacia el diagnóstico de enfermedad
de Parkinson idiopático y obliga a pensar en otras formas
relacionadas, como la enfermedad de Steele-Richardson o
la atrofia multisistémica.
 Cinetosis
Se trata de un trastorno provocado por un movi-
miento o una ilusión de movimiento, que se produce
EMC - Otorrinolaringología
Etiología del vértigo  E – 20-200-A-10
habitualmente por los desplazamientos a bordo de un
vehículo terrestre, acuático o aéreo, que puede causar sen-
saciones vertiginosas o de mareo, cefalea, trastornos del
equilibrio, náuseas e incluso vómitos, que a menudo cal-
man los síntomas.
Mal del mar
El «mal del mar» corresponde a una forma especial de
cinetosis. Es la forma más antigua de este cuadro a la
que se ha visto enfrentado el ser humano. En los escri-
tos de Hipócrates ya se relatan las primeras descripciones
del mal del mar y se introduce el término de «náuseas»
(de la palabra naus, barco en griego) para definir el princi-
pal síntoma que afecta al navegante y/o los pasajeros del
barco [108] .
La sintomatología aparece de forma brusca o progre-
siva, en ocasiones incluso antes de embarcar, con la mera
visión del barco. Las sensaciones vertiginosas como las ilu-
siones breves de movimientos suelen ser poco marcadas.
Los síntomas cardinales son sobre todo de tipo neuro-
vegetativo y se manifiestan por la aparición de mareo,
somnolencia, bostezos, palidez, sialorrea y sudor frío.
Los síntomas neurovegetativos se asocian en ocasiones
a cefalea y dolor abdominal. A continuación, en el cua-
dro clínico predominan las náuseas y los vómitos, que
en ocasiones pueden ser incoercibles. En las situaciones
extremas, pueden provocar un estado de shock por deshi-
dratación. La sintomatología puede provocar a veces un
estado de pánico agudo, una impresión de muerte inmi-
nente, un estado de postración e incluso de pérdida de
reflejos elementales de supervivencia [109] .
El mal del mar se debe, por una parte, a una sobre-
estimulación vestibular inhabitual, sobre todo en una
situación de movimientos pasivos, asociada al conflicto
sensorial secundario a aferencias visuales y somatosenso-
riales y, por otra parte, a una susceptibilidad muy variable
frente a la gestión de este conflicto sensorial. El mal del
mar sólo se produce si al menos uno de los dos laberin-
tos es funcional; además, otra causa puede ser cualquier
situación que favorezca un «efecto Coriolis», como una
actividad física o deportiva [110, 111] .
Dependiendo de las condiciones del viaje marítimo, la
incidencia del mal del mar puede variar del 1% a casi
el 100% de las personas. La susceptibilidad individual al
mal del mar también es muy variable. Las mujeres son
más sensibles que los varones. Asimismo, la sensibilidad
varía dependiendo de la edad: es máxima en el período
prepuberal y disminuye progresivamente con el paso del
tiempo. Las personas migrañosas tienen una sensibilidad
especial al mal del mar [112–114] .
El «mal del esquí» es una forma de cinetosis que puede
aparecer durante la práctica de este deporte. Provoca náu-
seas e incluso vómitos [115] . Los síntomas aparecen durante
un descenso de esquí durante un día brumoso o con
niebla. Los síntomas neurovegetativos suelen precederse
de sensaciones vertiginosas con ilusiones de movimien-
tos (sentimiento de antero, latero o retropulsiones),
que asocian una impresión de movimiento pendular o
rotatorio.
Mal del desembarco
El «mal del desembarco» corresponde a la aparición de
síntomas de mal del mar, pero en tierra, después de un
viaje en barco. Parece deberse a una disfunción de las
referencias de la orientación espacial, con la pérdida del
concepto de la verticalidad y de las referencias que suelen
encontrarse en el entorno terrestre. Por lo general, cuando
se pone el pie en tierra firme, se experimentan las sensacio-
nes vertiginosas en forma de oscilación, de desequilibrio,
que en ocasiones se asocian a náuseas. Los síntomas sue-
len durar solamente unas horas, en ocasiones varios días,
17
E – 20-200-A-10  Etiología del vértigo
tras lo que desaparece. Sin embargo, en algunas perso-
nas, el mal del desembargo puede perdurar varios meses
y constituir una discapacidad grave [116] .
El ejemplo clásico es el de una mujer que vuelve de un
crucero sin haber sufrido mal del mar a bordo y que, al
desembarcar, se ve asaltada de repente por sensaciones de
oscilación y de balanceo, con un sentimiento de ebriedad
que puede durar varios días o varios meses.
 Vértigo de origen ansioso
Crisis de ansiedad
Las sensaciones vertiginosas y los trastornos del equi-
librio que coexisten con sensaciones de malestar y
palpitaciones, disnea y parestesias pueden sugerir un
estado de pánico.
La expresión de una angustia puede agravar una
sintomatología, lo que constituye más un trastorno psico-
patológico (conversión) que una estimulación consciente.
Este agravamiento también puede corresponder a una
disfunción de la representación mental del esquema cor-
poral.
Se observan discordancias entre la vivencia del paciente
y los resultados del estudio clínico y/o de las pruebas com-
plementarias, lo que sugiere la interferencia de factores
psicológicos (Fig. 9).
Vértigo postural fóbico
El síndrome del vértigo postural «fóbico» (VPP), des-
crito en 1986 [117, 118] , constituiría una entidad diferente a
la del ataque de pánico y de la agorafobia. Estará estrecha-
mente relacionada con las aferencias visuales y posturales.
Engloba seis síntomas cardinales:
• una sensación subjetiva de desequilibrio en bipedesta-
ción o durante la marcha, con independencia de una
exploración estatocinética normal;
• la inestabilidad puede ser continua, fluctuante o episó-
dica; dura de varios segundos a varios minutos;
• los síntomas pueden aparecer de forma espontánea
o desencadenarse en situaciones precisas (habitación
vacía, escaleras mecánicas, grandes almacenes, sala de
cine o de conciertos, paseo por la calle); en tales
casos, se adopta una estrategia de evitación de estas
situaciones;
• en la mitad de los casos, puede desarrollarse un estado
ansioso con síntomas neurovegetativos durante o des-
pués del vértigo;
• el VPP se observa en pacientes con personalidad
obsesivocompulsiva, con labilidad emocional o que
presentan un estado depresivo larvado;
• con frecuencia, aparece tras un período especial de
estrés emocional, después de una enfermedad orgánica
o de un déficit vestibular periférico.
Según un estudio retrospectivo de más de 100 casos [119] ,
el VPP se produce en adultos de 20-70 años, en especial
entre los 40 y los 50 años. En alrededor del 25% de los
Ante un primer episodio de vértigo
Signos vestibulares aislados + signos auditivos
1.ª crisis de enfermedad
de Menière
VPPB Laberintitis infecciosa
Neuronitis Accidente vascular
laberíntico
18
Cuadro 5.
Vértigo sin afectación del oído interno y diagnóstico diferencial.
Cinetosis y estimulación vestibular excesiva
Vértigo «cervical»
Ilusión de movimiento no relacionada con una afectación
de las vías del equilibrio
- sensación de vértigo: ausencia de nistagmo
- vértigo de las alturas
- agorafobia, claustrofobia
- ataque de pánico, ansiedad, depresión
- «vértigo» de origen ocular (uso reciente de gafas progresivas
y vértigo de las alturas)
«Vértigo circulatorio»
- bajo flujo cerebral, enfermedad vasovagal
Hipoglucemia
Trastornos del equilibrio motores, ortopédicos
casos, aparece después de un déficit vestibular periférico
brusco de tipo VPPB o neuritis vestibular. La enfermedad
vestibular periférica podría desempeñar el papel de reve-
lador del vértigo postural «fóbico», con independencia
de los mecanismos de compensación central o de recu-
peración periférica de la enfermedad vestibular. También
sería frecuente después de un traumatismo craneal o de un
mecanismo de «latigazo cervical» y podría deberse a una
disfunción otolítica inicial. El mecanismo fisiopatológico
podría corresponder a una alteración neurosensorial de la
percepción del movimiento en el espacio respecto al con-
trol central eferente previsible (señal de copia eferente).
No obstante, esta entidad es controvertida (Cuadro 5).
 Vértigo de origen
cardiovascular
Entre las causas cardiovasculares más frecuentes, se
debe citar la hipotensión ortostática, el síncope vasova-
gal y las arritmias. Existen interacciones complejas entre
el sistema vestibular y el sistema nervioso autónomo.
Un elemento anómalo en la exploración cardíaca de
base o cualquier síntoma que pueda orientar hacia una
arritmia, como las palpitaciones, debe hacer que se solicite
una evaluación cardiológica para descartar una enferme-
dad subyacente. Hay que buscar también una enfermedad
vascular y, sobre todo, lesiones carotídeas, porque las
sensaciones vertiginosas pueden reflejar una hipoperfu-
sión cerebral, como sucede en especial en la hipotensión
ortostática. Con la edad, la calidad de la regulación
de la presión arterial durante los cambios de posición
suele alterarse. La causa de la hipotensión ortostática es
iatrogénica con frecuencia, sobre todo en los ancianos,
debido a la polimedicación de tipo cardiovascular. Aun-
que es cierto que los fármacos desempeñan un papel
destacado en estos fenómenos, al igual que la alteración
de las capacidades de regulación del sistema cardiovascu-
lar, es probable que el vestíbulo también esté implicado.
El envejecimiento se acompaña de una alteración de los
Figura 9. Árbol de decisiones. Orienta-
ción diagnóstica frente a una primera crisis
vertiginosa. VPPB: vértigo posicional paro-
xístico benigno.
+ signos neurológicos Pocos signos objetivos
Migraña
Accidente vascular de la
fosa craneal posterior Ansiedad, pánico
Síndrome de Wallenberg
Esclerosis múltiple
EMC - Otorrinolaringología

reflejos vestibulosimpático y vestibulocardíaco, lo que
explica, al menos en parte, la degradación de las capaci-
dades de adaptación hemodinámica al ortostatismo de los
ancianos [120] .
El síncope vasovagal se acompaña con frecuencia de
manifestaciones vertiginosas durante la fase prodrómica.
Este tipo de síncope se desarrolla de forma característica,
que siempre debe buscarse en la anamnesis.
Se desencadenan por un fenómeno que suele ser el
mismo para cada persona concreta, pero que, en cam-
bio, varía entre las distintas personas (punción vascular
o visión de la sangre, bipedestación prolongada, en espe-
cial en ambiente cálido, emoción intensa o sensación
de confinamiento); la fatiga y la hipoglucemia son fac-
tores favorecedores. Suele existir un intervalo libre de
varios minutos entre el factor desencadenante y la apa-
rición de los pródromos, incluso aunque este período
puede ser muy corto en ocasiones, de tan sólo unos
segundos o decenas de segundos. El intervalo libre suele
permitir distinguir el síncope vasovagal de la hipoten-
sión ortostática, que se demuestra con facilidad por
la prueba de ortostatismo, pues en este segundo caso
las modificaciones hemodinámicas aparecen con más
rapidez. Cuando la anamnesis no permite establecer la
distinción o si se duda en cuanto a las manifestacio-
nes vertiginosas que se incluyen en el síncope vasovagal,
se puede plantear la realización de una prueba de
inclinación [120] .
 Vértigo y trastornos
del equilibrio en ancianos
En los ancianos, las sensaciones vertiginosas, así como
los trastornos del equilibrio y de la marcha, que son
especialmente frecuentes, suelen deberse a la afecta-
ción simultánea de varias estructuras: disminución de
la reflexividad de los laberintos, alteración del elemento
sensorial visual (envejecimiento retiniano, disminución
de la capacidad de acomodación, catarata, etc.), debili-
tamiento de la sensibilidad profunda, aumento de los
tiempos de latencia de las respuestas posturales, involu-
ción muscular, envejecimiento osteoarticular (coxartrosis,
etc.), insuficiencia de las adaptaciones circulatorias en
bipedestación (hipotensión ortostática, insuficiencia ver-
tebrobasilar) [1, 121] .
Los efectos indeseables de algunos tratamientos pueden
provocar una disminución del rendimiento de la función
de equilibrio (antihipertensivos, psicótropos, etc.).
Incluso aunque no existan enfermedades, parece
producirse una modificación de la jerarquía de las infor-
maciones sensoriales según avanza la edad [122] . El tiempo
de reacción para una tarea cualquiera está aumentado
(ralentización de la conducción nerviosa, aumento del
tiempo de integración central). La pérdida de la posi-
bilidad de compensación puede causar un desequilibrio
persistente. La situación puede volverse crítica, por ejem-
plo, durante la marcha sobre un suelo irregular al
anochecer, lo que provoca una caída. Su mecanismo de
aparición es multifactorial, pero la causa esencial parece
ser la inadaptación de un control postural insuficiente a
los factores ambientales [121] .
Además, las estrategias de equilibrio adoptadas son dis-
tintas dependiendo de las deficiencias existentes [123] .
 Vértigo de origen
desconocido
En la actualidad, se reagrupan bajo esta denomina-
ción los cuadros de vértigo para los que la exploración
física y el conjunto de las pruebas complementarias son
EMC - Otorrinolaringología
Etiología del vértigo  E – 20-200-A-10
normales en los ámbitos neurolootológico, neurológico,
psiquiátrico, osteoarticular, cardiovascular y metabólico.
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P. Perrin, Professeur des Universités, praticien hospitalier.

Équilibration et performance motrice, UFR STAPS, Université Henri-Poincaré, Nancy-Université, 30, rue du Jardin Botanique, 54600 Villers-
lès-Nancy, France.
Unité fonctionnelle d’oto-rhino-laryngologie pédiatrique, Hôpital d’Enfants, et Laboratoire d’analyse de la posture, de l’équilibration et de
la motricité (LAPEM), CHU de Nancy, 54500 Vandoeuvre-Lès-Nancy, France.
D. Vibert, Professeur des Universités.
Clinique Universitaire d’oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervico-faciale, Hôpital de l’Ile, 3010 Berne, Suisse.
C. Van Nechel, Neurologue, Adjoint Cliniques Universitaires.
Unité de neuro-ophtalmologie, CHU Erasme, 4, place Van Gehuchten, 1020 Bruxelles, Belgique.
Unité troubles de l’équilibre et vertiges, CHU Brugmann, 4, place Van Gehuchten, 1020 Bruxelles, Belgique.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Perrin P, Vibert D, Van Nechel C. Etiología del vértigo. EMC
Otorrinolaringología 2012;41(1):1-22 [Artículo E – 20-200-A-10].

Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Videos/ Aspectos Información Informaciones Auto- Caso
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias evaluación clinico

22 EMC - Otorrinolaringología