Intoxicación por tricloroetileno.
Presentación de tres casos y
revisión de la literatura
P. Sanz* /A. Prat* /R. Reig* /L. Borrás* /J. Corbella*
RESUMEN
Se presentan tres casos de
intoxicación laboral por
tricloroetileno, uno de ellos mortal.
Se comentan principalmente los
aspectos etiológicos, clínicos y
diagnósticos de cada uno de ellos,
junto con una amplia revisión de la
literatura, enfatizando en la
aplicación de las medidas de
prevención y en la sustitución de este
disolvente dorado por otros menos
tóxicos, como recomienda la Food
and Drug Administration de USA
Introducción
El tricloroetileno (TRI) (CHCI =
= CCl,) es un derivado halogenado
del etileno, un hidrocarburo alifático.
Es un líquido incoloro, muy fluido,
no inflamable, poco soluble en agua y
muy soluble en aceites y grasas. A
temperaturas de 400º e tiende a des-
componerse en ácido dicloroacético,
cloruro de diacetilo y ácido clorhí-
drico.
Desde hace unos años ha alcanza-
do gran interés en el campo de las
toxicomanías, al ser empleada por los
adolescentes como sustancia de adic-
ción por vía inhalatoria, y ocasionar
intoxicaciones graves y mortales ' -s.
Debido a su potente acción disol-
vente de grasas y aceites se utiliza am-
pliamente a nivel industrial, funda-
mentalmente como desengrasante de
piezas metálicas.
Caso n.° 1
Mujer de 25 años de edad, fumado-
ra de unos 10 cigarrillos diarios, no
* Dpto. de Medicina Legal, Laboral y Toxico-
logía. Facultad de Medicina. Universidad de
Barcelona.
204 REVISTA DE MEDICINA DE lA UNIVERSIDAD DE NAVARRA
bebedora. Desde hace 9 años trabaja
en una fábrica de objetos de bisutería, blación expuesta = < 100 mg/g crea-
ocupando diversas secciones (roda-
mientos, montaje de piezas, soldadu-
ra). Desde hace medio año trabaja en
la sección de desengrasado de piezas
metálicas, estando expuesta a diversos
productos químicos, principalmente
cianuro potásico, níquel, latón y pla-
ta. Como desengrasante emplea tri-
cloroetileno. El local donde trabaja
tiene unas dimensiones de 12 metros
cuadrados, sin ventilación alguna (el
único extractor que hay no funciona
desde hace 6 meses). La paciente no
emplea ningún tipo de protección in- , la paciente anterior, estando 1 año en
dividual (guantes, máscara, botas) y
desconoce sí en los reconocimientos
periódicos se le determinan metaboli-
tos de trícloroetileno, o si se realiza
algún control de medio ambiente.
Desde hace unas semanas presenta
un cuadro de somnolencia, confusión,
lipotimias (3 veces en la última sema-
na, durante la jornada laboral), aste-
nia, anorexia, insomnio, irritabilidad
y sensación de adormecimiento en la
cara. También refiere malestar gene-
ralizado con náuseas y vómitos bilio-
sos, y pérdida de peso (7 kg en 2 se-
manas). Es remitida a nuestro centro
por su médico, destacando en la ex-
ploración inicial una tensión arterial
de 110/60 mm Hg, pulso rítmico de
90/minuto, discreta paresia facial, va- malestar generalizado (que es consi-
rías aftas bucales y roncus disemina-
dos en pulmón derecho. El resto de
la exploración es normal. La analítica
general y el ionograma practicados
proporcionan unos resultados inclui-
dos en la normalidad. Otras pruebas
complementarias, como la electro-
miografía (EMG), también son nor-
males. Finalmente se efectúa análisis
toxicológico en busca de metabolitos
de tricloroetileno, detectándose 298
mg de tricloroetanol/g de creatinína
VOL. XXXII N.' 4 - OCTUBRE-DICIEMBRE 1988
en orina (valores de referencia en po-
tinina ).
La paciente es separada de su lugar
de trabajo hasta que la síntomatología
remite completamente y el tricloroe-
tanol urinario se hace indetectable.
Caso n.° 2
Mujer de 30 años, fumadora de 30
cigarrillos diarios, bebedora de unos
140 g de alcohol al día. Trabaja desde
hace 11 años en la misma fábrica que
la sección de pulido de metales, y des-
de hace 10 años hasta la actualidad
en la sección de desengrasado de pie-
zas metálicas (empleando para ello
tricloroetileno ). Por problemas perso-
nales ha aumentado la ingesta diaria
de alcohol, incluso durante las horas
de trabajo. Tanto el local como las
condiciones de trabajo son idénticas
a las de la paciente anterior.
Es remitida hasta nuestro centro
porque desde hace 4 meses presenta
un cuadro de somnolencia, anorexia,
astenia, cefaléas intensas, irritabilidad
y malestar generalizado. La paciente
refiere que la mayoría de días presen-
ta náuseas, vómitos alimentarios, en-
rojecimiento de cara y cuello, gran
sensación de calor, palpitaciones y
derado como efecto antabús).
En la exploración física -dificulta-
da por la poca colaboración de la pa-
ciente- destaca hepatomegalia de 2
traveses de dedo y roncus disemina-
dos en ambos campos pulmonares. El
resto de la exploración es normal. En
las pruebas complementarias destaca
GOT = 104 UI/l; GPT = 217 UI/l y
)'-GT = 114 Ul/l, estando el resto
dentro de la normalidad. La electro-
miografía (EMG) practicada da resul-
24
 tados normales. Se realiza analítica
toxicológica que muestra tricloroeta-
nol en orina, con una concentración
de 188 mg/g de creatinina (valor de
referencia: < 100 mg/g de creatinina).
La paciente es separada de su lugar
de trabajo hasta la remisión completa
del cuadro. A las 6 semanas del ingre-
so, en un control ambulatorio los va-
lores de GOT, GPT y ')'-GT son de
62, 126 y 92 UI/I respectivamente y
los niveles de tricloroetanol en orina
son prácticamente indetectables. Pos-
teriormente la paciente ha rehusado
efectuar otro tipo de pruebas y no ha
acudido a sucesivos controles ambu-
latorios.
Se determinó la composición del
disolvente empleado por ambas pa-
cientes; contenía un 99 % de triclo-
roetileno, no detectándose tetracloru-
ro de carbono.
Caso n.° 3
Un empleado de 48 años de edad,
trabajador desde hace 20 años en una
empresa fabricante de material eléc-
trico, fue hallado muerto en un sub-
terráneo sin ventilación de dicha em-
presa, donde se encontraba desengra-
sando con tricloroetileno un compre-
sor allí situado. El cadáver se encon-
traba en el suelo en decúbito lateral
izquierdo, sobre un gran charco del
disolvente (casi la totalidad de una
garrafa de 5 litros) posiblemente
derramado de forma accidental por
Comentarios
El tricloroetileno (TRI) fue sinteti-
zado por Fischer en 1864 ° y se em-
pleó ampliamente durante la Primera
Guerra Mundial como desengrasante
y disolvente 7 • Plessner 8 en 1915 des-
cribió los primeros casos de analgesia
del trigémino debidas al TRI, tras el
descubrimiento de sus propiedades
narcóticas• (en 1941, 127 pacientes
fueron anestesiados por TRI en el St.
Bartholomew's Hospital). Posterior-
mente, se describieron casos de pará-
lisis de pares craneales y casos morta-
les ' 0 - 12 , lo que hizo abandonar su
empleo para estos fines.
En la actualidad el TRI, además
de como desengrasante, se utiliza en
la extracción de aceites vegetales a
partir de granos y frutos oleaginosos,
en la descafeinización del café, en la
desnicotinización del tabaco, como in-
secticida y como quitamanchas, entre
otros 13 •
El TRI puede entrar en el organis-
mo por vías inhalatoria, digestiva y
percutánea. Una vez ha penetrado,
HCIC = CCI,
;\/OROC~
Cl,C--CCIH
TRTCLOROETI~XIDO
una parte es retenida por los tejidos
(principalmente tejido adiposo), y
otra parte se transforma en metaboli-
tos hidrosolubles. La eliminación se
realiza sobre todo por orina (un 70 %
de lo absorbido 14 ) en forma de meta-
bolitos, y una fracción lo hace por el
aire espirado. La mayoría de autores
admiten que sus metabolitos principa-
les son: ácido tricloroacético, triclo-
roetanol (libre o glucuronoconjuga-
do ), tricloroacetaldehido e hidrato de
cloral. Más discutida es la presencia
de otros metabolitos como tricloroeti-
lenglicol, epoxi de tricloroetileno, áci-
do monocloroacético, y cloroformo.
El esquema desarrollado por Water y
cols. 15 y presentado en la figura 1 es
el más aceptado.
En la literatura médica se aportan
varios trabajos donde se presenta un
número importante de individuos in-
toxicados por TRI. Entre ellos desta-
ca la aportación de Stüber en 1931 16
con 284 casos de intoxicación por
TRI, con 26 fallecimientos. En 1973
Von Oettigen y cols. 17 publica 29 ca-
sos, 7 de ellos mortales.
OHCl,C--CClHOH
TRl7TJLENO GUCOL

lr
la propia víctima.
Se efectuó la autopsia, destacando
en el examen externo unas quemadu- /Cl\ ] +
ras de origen químico que afectaban Cl,C - - CHOH OH
lado izquierdo y parte posterior del
cuerpo con desprendimiento de la
epidermis. En el examen interno, des-
tacaba la presencia de: edema cere-
t
Cl,C--COH
bral, congestión y edema pulmonares

¡
TRICLOROACETALDEHIDO
bilaterales intensos y abundante espu-
ma hemorrágica en tráquea y bron-
quios. El examen microscópico confir-
mó los hallazgos macroscópicos, sin Cl.,C--C(OH),H
observar alteraciones morfológicas en
el resto de órganos. El análisis toxico- HIDRATO DE CLORAL
lógico mostró la presencia de concen-
traciones elevadas de tricloroetileno y NADH/ ""NAO
sus metabolitos principales en sangre, Cl,C-- CH,OH oxidasas Cl,C--COOH
orina, cerebro, hígado y pulmones.
TRICLOROETANOL ACIDO TRICLOROACETICO
El mecanismo de muerte se consi-
deró debido a una insuficiencia respi-
ratoria aguda por edema de pulmón
como consecuencia de la inhalación
~ glucuronoconjugado

accidental de concentraciones masivas

de vapor de tricloroetileno. Fig. !.-Metabolismo del tricloroetileno.

25 REVISTA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA - VOL. XXXII - N.º 4 - OCTUBRE-DICIEMBRE 1988 205
 La sintomatología de los casos por
ingestión accidental de TRI es pareci-
da en todos ellos; si la cantidad inge-
rida es pequeña, aparecen náuseas,
vómitos, diarrea y narcosis; si la can-
tidad es elevada puede producirse
edema de pulmón, necrosis hepática
y renal, e incluso la muerte 18 - 27 • Se
ha descrito la aparición de secuelas
tales como cefaleas, amnesia, psicosis,
debilidad en extremidades y hemipa-
resia 18 •
Por vía inhalatoria puede producir-
se también intoxicación severa 28 - 33 ;
si la concentración en aire es muy alta
se llega al coma, al edema agudo pul-
monar, el fallo hepático y renal, y a la
muerte. En pacientes que se han re-
cuperado han aparecido secuelas fun-
cionales en hígado y riñón 34 • 35 , pará-
lisis de pares craneales 36 , cefaleas, y
alteraciones psíquicas 3 7 •
El contacto cutáneo de TRI, tanto
en forma líquida como en vapores
concentrados puede producir derma-
titis, eczema, quemaduras de primer
a tercer grado y conjuntivitis 38 " 39 •
Las manifestaciones a una exposi-
ción crónica aparecen generalmente
en trabajadores expuestos al tóxico en
condiciones de trabajo deficientes. En
estos casos aparecen alteraciones del
sistema nervioso central, como fatiga,
debilidad, cefaleas, vértigos, anorexia,
pérdida de memoria, depresión y tras-
tornos emocionales. Pueden observarse
también signos como nistagmus, tem-
blor, ataxia, visión borrosa, alteracio-
nes vegetativas, digestivas y circulato-
rias 4 º· 41 , neuritis óptica, del trigémi-
no, de otros pares craneales y de ner-
vios periféricos 42 - 45 • Se ha descrito
con frecuencia la aparición de fibrila-
ción ventricular que puede ser mortal,
posiblemente debida al aumento de
la sensibilidad de miocardio a los
efectos de aminas simpaticomiméti-
cas 5 • 21 • Los trastornos hepáticos ob-
servados en la intoxicación crónica
son discutidos en la literatura 46 • 47 ,
creyéndose que, si aparecen lo son en
grado discreto, observándose un lige-
ro aumento de las transaminasas 33 •
Se ha relacionado la exposición al
TRI con la aparición de cirrosis hepá-
tica'·'· 48 ' 49 • Potencia el efecto hepa-
totóxico del etanol, y se produce efec-
to antabús cuando se ingieren bebidas
alcohólicas antes o durante la exposi-
ción al producto'º· 5 1 •
La dosificación de sus metabolitos
principales en orina es un buen indi-
cador de la exposición crónica al TRI.
Así, niveles de 70 mg/g de creatinina
de tricloroetanol indica una exposi-
ción media del sujeto a concentrado-
206 REVISTA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA - VOL. XXXII - N.º 4 - OCTUBRE-DICIEMBRE 1988
nes de TRI de 50 ppm en aire (50
ppm es el Treshold Limit Value
- TLV- actual en USA) 52 • En Es-
paña, la legislación vigente cifra en
100 ppm en aire el TLV para la expo-
sición al tricloroetileno 53 • Por encima
de estos niveles pueden aparecer los
primeros signos de intoxicación 54 ' 55 •
Todos los trabajadores que estén
expuestos a este tóxico han de ser so-
metidos a determinación de metabo-
Iitos del TRI en fluidos biológicos
(principalmente en orina), y deben
observar las adecuadas medidas de
protección individual (guantes, mas-
carillas, botas). Las instalaciones don-
de se trabaje con TRI deberán estar
provistas de sistemas de ventilación
adecuados, y periódicamente serán
sometidas a control de niveles aéreos
del tóxico.
De producirse un cuadro de intoxi~
cación en el trabajador, habrá que se-
pararlo del lugar de trabajo y efectuar
el correspondiente tratamiento sinto-
mático. En esta circunstancia, la ad-
ministración de aminas simpaticoni-
méticas está formalmente contraindi-
cada 56 •
Considerando el peligro que com-
porta para la salud la utilización labo-
ral del TRI, ya en 1976 la Food and
Drug Administration (FDA) de USA,
recomendó sustituir dicho producto
por otros disolventes dorados menos
tóxicos.
Bibliografía
l. Litt IF y Cohen MI. "Danger-rnpor heann-
fztl" spot-remover sniffing. New England J
Med 281: 543-544, 1969.
2. Clearfield HR. Hepatorenal toxicity from
sniffing spot-remover (trichloroethylene). Re-
port of 2 cases. Am J DIG Dis 15: 851-855,
1970.
3. James VRL Fatal addiction to trichlo-
roethylene. Br J Ind Med 20: 47-49, 1963.
4. Baerg RD y Kimberg D. Centrilobular he-
patic necrosis and acute renal failure in "sol-
vent sniffers". Ann Int Med 73: 713-720,
1970.
5. Nada u F y Antoine R. Intoxication au trich-
loroethylene chez un jeune homme de 16
ans. Journal Med Leg 26: 561-563, 1983.
6. Fischer E. Ueber die Ein1Virkung von Wass-
tof auf Einfachchlorkolz/enstoff. Jena Ztschr
Med Naturw 1: 123, 1864.
7. Hunter D. Industrial Toxicology. Oxford
University Press, Nueva York 1944.
8. Plessner W. Ueber Trigeminuserkrankung
infolge von Trichloroethy/ene-vergiftung.
Neurol Zentralbl 34: 916, 1915.
9. Lehman KB. Experimente//e Studien uber
den Einfluss teclmisch und lzygienisch 1Vich-
tigen gase und Dampfe aus den Organismus.
Arch Hyg u Bakt 74: 1-60, 1911.
10. Humprey JH y McClelland M. Cranial ner-
ve palsies with herpes fo//ewing general
anesthesia. Brit Med J 1: 315-318, 1944.
11. McClelland M. Some toxic effects fo//e1Ving
tri/ene decomposition products. Pre Roy Soc
Med 37: 526-528, 1944.
12. Firth JB y Stuckey RE. Decomposition of
tri/ene in c/osed circuit anestlzesia. Lance!
1: 814-816, 1945.
13. Rozioux JM y Scalbert J. L'lzistoire toxico-
logique du trichloroethylene. J Tox Med 30:
55-61, 1983.
14. Soucek By Vlachova D. Excretion oftrich-
loroethylene metabolites in human urine. Br
J Ind Med 17: 60-64, 1960.
15. Waters EM, Gerstner HB y Huff JE. Trich-
loroethylene. J. An ove1view. J Toxico! En-
viran Health 2: 671-707, 1977.
16. Stüber K. Trichloroetlzy/ene industrial ha-
zards. Arch Geverbath 2: 398-416, 1931.
17. Von Oetingen WF. Halogenated hydrocar-
bons: their toxicity and potentia/ dangers. J
Ind Hyg Toxico! 19: 349, 1937.
18. Bock E y Vikocyl J. Reversible hemiparesis
in attempted suicide with trich/oroethylene
by inhalation. Lék Listy 9: 353-354, 1954.
19. Dunner KG. Cardiac irregularities in trich-
loroethylene poisoning. Acta Amaesth Scan-
dinav 1: 121-135, 1957.
20. Frant R y Westerndorp J. Medica/ control
of exposure of industrial workers to trich/o-
roethylene toxicity. AMA Arch Indust Hyg
10: 134-141, 1954.
21. Lamotte M, Caroit M y Nathan JK. Jntoxi-
cation par trichloroethylene. Sem Hóp (Pa-
rís) 32: 913, 1956.
22. Naish N. Poisoning by accidental drinking
of trichloroethylene. Br Med J 2: 828, 1943.
23. O'Connor WA. A case of trichloroethylene
intoxication. Br Med J 2: 451-452, 1954.
24. Stephens JA. Poisoning by accidental drin-
king of trichloroethylene. Br Med J 2:
218-219, 1945.
25. Teare D. A case of poisoning by ethylene
ch/oride. Br Med J 2: 559, 1948.
26. Todd E. Trichloroethylene poisoning with
paranoid psychosis. Br Med J 1: 439-440,
1954.
27. Carrie PA, Perrault M y Bourdin JS. !ctere
grave par intoxica/ion professione//e due au
trichloroethy/ene. Arch Mal Prof 3: 345,
1941.
28. Germain A y Marty J. Hépatonephrite ai-
gue morte//e par inhalation de tric/1/oroethy-
lene. Bull Mem Soc Méd Hóp (París) 63:
1.044-1.047, 1947.
29. Hamilton A y Johnstone RT. Industrial
toxicology. Oxford University Press, Nueva
York 1946, 2.' edición.
30. Hansen EH. Eine toliche trichloroethylen-
vergiftung. Samml Vergift 7: 143, 1936.
31. Marx CV. Todlischetriclzloroethylenvergif-
tung. Samml Vergift 9: 49, 1938.
32. Teixidó J, Martínez A, Romero R, Grió J,
González C y Caraps A. Hepatitis tóxica y
fracaso renal agudo secundarios a inhala-
ción de disolventes e/orados. Presentación
de un caso. Med Clin (Barc) 77: 72-76,
1981.
33. Browning E. Toxicity of industrial organic
solvents. Report 80. Medica! Research
Council, Londres 1937.
34. Valle C y LeClerq A. Intoxication par trich-
loroethylene. Ann Med Lég 15: JO, 1935.
26
 35. Roholm K. Tric!rloroet!rylen e intoxication in
indumy. Ugeskr Laeger 95: l.1 83, 1933.
36. Johnstone RT. Occupation al diseases. W.B .
Sau nders Company, Londres 1941.
37. Henry SA. Healtlr of tire facto1y worker in
wartime. Lancet 2: 72 1-724, 1943.
38. Baue r M y Rabens SF. Cw aneous 111anifes-
tations of tric/1/oroetlrylen e toxicity. Arch
Dermatol 110: 886-890, 1974.
39. Lilis R , Stanescu D, Muica N y Roventa
A. C!rronic effects of tricirloroetlrylen e e.xpo-
sure. Med Lav 60: 595-601, 1969.
40. Feldman R, White RF, Currie JJ, Trave rs
PH y Lesell S. Long-tenn follow-up after
single toxic e1posure to tricirloroetlrylen e. Am
J lnd Med 8: 11 9-126, 1985.
41. Buxton P y Hayword M. Polyneuritis cra -
nialis associated witlr industrial triclilo-
roetlrylene poisoning. J Neurol Neurosurg
Psychiatr 30: 511-518, 1967.
42. Lawrence W y Partika EK. C!rronic dysplra-
gia and trigeminal anestlresia after tric/1/0-
roet!rylene erposure. Ann Int Med 95: 710,
1981.
43. Tomasi ni M y Sartore ll i E. lntossicazion e
cronica da inalazione di trielina co111111 ercia-
le con co111pro111issione dell 'Vlll paio di ner-
vi cranici. Med Lav 62: 277-280, 197 1.
44. Fe ldm an RG , Mayer RM y Taub A. Evi-
dence for perip!reral neurotoxic effects of
tric/1/oroetlrylene. Ne urology 20: 599-606,
1970.
45. Tolot F, Yi allie r J, Roulle t A, Rivoire J y
Figueres JC. Toxicité lrépatique du tric!rlo-
roet!rylene. Arch Mal Prof 25: 9-15 , 1964 .
46. Bouygues M, Danne O , Bouvry M, Lucia-
ni F y Rabren D. Hepatite au triclrloroetlry -
len e. Action sinergique du tétraclrlonire de
carbone? Nouv Presse Med icale 43: 3.277,
1980.
47. Thiele DL, Eigenbrodt EH y Ware AJ .
Cirrosis after repeated tric/1/oroetlry/ene and
1, 1, I-Tric/1/oroe1/rane e1posure. Gastroente-
rology 83 : 926-929, 1982.
48. Gutch CF, Tomhave WG y Stevens SC.
A cu te renal fa ilure due to inlralation of tric/1-
loroet!rylene. Ann Intern Med 63: 128- 134,
1965.
49. Torres Medina JM. lntolerancia al alcohol
. en trabajadores del tricloroetileno. Med icina
y Segurid ad de l Trabajo 70: 61-68, 1978.
50. Müller G, Spassowsk i M y Henschle r D.
Metabolis111 ofTricirloroetlry/ene in Ma n. lll:
interaction of tric!rloroetlrylen e and et/r an o/.
Arc h Toxico! 33: 173- 189, 1975.
5 1. Desioll e H, Martí-Mercada l J A, Scherrer
J y Truhaut R. Medicina del Trabajo. Mas-
son, Barce lona 1986, 1.' edición, p. 293.
52. Bo letín Oficial del Estado. Reglam ento de
Actii•idades 1110/estas, insalubres, nocivas y
peligrosas. 30 de noviembre de 196 1, anexo
n." 2, Madrid 1960, 6.' ed ición.
53. Magaden JL y More! G. Despistage de / 'ex-
position au triclrloroetlrylene. Ca hiers de
Notes Doc 103: 221-228, 1981.
54. Fernández JG , Humbe rt BE, Droz PO y
Caperos JR . Exposition au tric/1/oroetlryle-
ne. Bitan de /'absorption, de /'e.xcrétion et
du 111étabolis111e sur des sujets !r11111ains.
Arch Mal Prof 36: 397-407, 1975.
55. Quer-Brossa S. Toxicología Industrial. Sal-
vat, Barcelona 1983, pp. 195 -199.

TRICHLOROETHYLENE POISONING:
PRESENTATION OF THREE CASES AND LITERATURE REVIEW

Summary
Three cases of occupational poisoning by trichloroethylene, one of them fatal, are presented . The etiologic, clinical and diagnostic
aspects of each case are discussed, along with a broad literature review, emphasizing preventive measures and the substitution of this
chloric solvent by other, less toxic solvents, as recommended by the U.S. Food and Drug Administration.

CUIDADOS INTENSIVOS
(3.ª edición)
Autores: Diego Martínez Caro
CUIDADOS M.ª Carmen Asiáin
3.250 ptas.
INTENSIVOS 1987. ISBN 84-313-0406-5. 218 págs.
(Precio sin incluir el 6 % de LV.A.)

INDICE:
l. El sistema de cuidados intensivos. 11. Estado general.
111. Subsistema respiratorio. IV. Subsistema circulatorio.
V. Subsistema de los líquidos corporales.
DIEGO MARTINEZ CARO
M. CARMEN ASJAIN APENDICES:

E:UNSA
l. Control de los pacientes. 11. Determinaciones de labo-
ratorio. 111. Aparatos de uso frecuente.

1
1 ~c~~~!"SIDAD DE NAVARRA, s . A .. Apdo . 396 . Tel. (948) 256850" . 3>080 PAMPWNA (ESPAÑA )

27 REVI STA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA - VOL. XXXII - N.' 4 - OCTUBRE-DICIEMBRE 1988 207
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NEUROANALGESICO
Y NEURORREGENERADOR

966259
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intramuscular

'''''''''
Lt1boratorios Viñ<1s s¡¡ . LV

COMPOSICION CUANTITATIVA
Cada ampolla de 2 mi contiene:
Gangliósidos titulados en ácido
N-acetilneuramínico (NANA) 250 mcg/mg .. 20 mg
Agua bidestilada apirógena c.s.p................. 2 mi
INDICACIONES
Neuropatías periféricas de cualquier localización
(craneales, espinales, etc.), yvariedad (mononeu·
ritis, mononeurilis múltiple, polineuritis, radiculitis, del
plexo, etc.) uorigen (inflamatorio, infectivo, tóxico,
dismetabólico, compresivo o postraumático, quí·
mico ofísico), aisladas oen el curso de estados mor·
bosos sistémicos.
POSOLOGIA
1 ó 2 ampollas diarias de NEVROTAt FORTE.
Puede aumentarse la dosificación según criterio
facultativo.
NORMAS PARA LA CORRECTA ADMINISTRA·
CION DEL PREPARADO
NEVROTAL FORTE debe administrarse por vía
intramuscular.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
No se han descrito.
INTERACCIONES
No se han descrito.
EFECTOS SECUNDARIOS
No se han descrito.
INTOXICACION YSU TRATAMIENTO
No existe posibilidad de intoxicación.
PRESENTACION:
NEVROTALFORTEse presenta en cajas de 10
ampollas. P.V.P. IVA Ptas. 4.694,-

Laborítlorios Vinas Sít

Director Técnico A. Buxadé Viñas.
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