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Laringitis Aguda Obstructiva Crup
Laringitis Aguda Obstructiva Crup
DEFINICIÓN: Inflamación aguda de la laringe, que provoca -> obstrucción. Afectando a la : epiglotis, glotis
(cuerdas vocales) o región sub-glótica.
FISIOPATOLOGÍA: La etiología más frecuente es viral (para-influenza 1,3, VRS, ADV) Edad frecuente entre 1 y 5
años.
Enfermedad aguda más común de la laringe durante la infancia.
Se produce por la inflamación con obstrucción del flujo de aire en la laringe en niños en edad prescolar.
El virus causante primero afecta células epiteliales de la nasofaringe para progresar hacia células ciliadas del
epitelio respiratorio de la vía aérea proximal y distal. Su replicación ocurre en forma importante entre los días 2
y 5 de evolución para luego declinar hacia la semana de evolución. La respuesta del huésped a la infección viral
involucra respuesta innata y adquirida con producción de interferón, IgA, respuesta de CD4/CD8 y producción
de IgG. Esta respuesta suele ser la causante del daño tisular y el virus tendría mínimo efecto citopático directo
SINTOMAS: Inicio nocturno y evolución rápida con disfonía o afonía, tos disfónica (“perrito”), estridor
inspiratorio, grados variables de dificultad respiratoria, fiebre habitualmente moderada.
EXAMEN FÍSICO
• Los signos clínicos de obs. laríngea
Puede observarse Rinorrea,
• Estridor
eritema faríngeo y otros signos
• FR
de IRA.
• Retracciones costales
• Cianosis
• Saturación
DIAGNÓSTICO.
ESCALA DE VALORACIÓN
i. GRADO I: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio leve e intermitente, que se acentúa con el esfuerzo
(llanto).
ii. GRADO II: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio continuo, tiraje leve (retracción supraesternal o
intercostal o subcostal).
iii. GRADO III: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso, signos de hipoxemia
(palidez, inquietud, sudoración, polipnea), disminución del murmullo pulmonar.
iv. GRADO IV: FASE DE AGOTAMIENTO: Disfonía, estridor, tiraje intenso, palidez, somnolencia, cianosis y
aparente disminución de la dificultad respiratoria.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
GRADO I:
Manejo ambulatorio.
• Betametasona 0.4 mg/kg vo ó Dexametasona 0.15-0.3 mg/kg ev para el tratamiento de las laringitis GI,
en caso de antecedente de laringitis graves previas o consultas previas en el mismo episodio.
• Puede considerarse la utilización de prednisona 2 mg/kg por 1-3 días, si los corticoides previamente
descritos no se encuentran disponibles.
GRADO II Y III:
Manejo ambulatorio con observación hasta bajar de grado.
• Oxigenoterapia para saturar >93% y disminuir taquipnea.
• Dexametasona 0.15 - 0,3 mg/kg/dosis ev o Betametasona 0.4 mg/kg vo por una vez Dosis máxima 10mg,
en menores de 8 kg.
• Nebulizar con adrenalina corriente 4 ml equivalente a 0.9 mg/kg/dosis en mayores de 4.5 kg, durante
10-15 minutos con flujo de 4- 6 lt. por minuto.
En caso de falta de respuesta clínica, se puede repetir cada 20 minutos por un máximo de 3 veces.
GRADO IV:
• Terapia igual a Grado III, estabilizar y trasladar.
• Requiere intubación y hospitalización perentoria.
1. Reposo relativo.
2. Alimentación a tolerancia y liquido abundante.
3. Aseo nasal frecuente.
4. Control de temperatura.
5. Prescribir Paracetamol 15/mg/kg/dosis máxima cada 6 hrs., o Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis máxima
cada 8 hrs., si hay dolor o fiebre mayor o igual 38,5°C axilar.
6. Consultar en caso de progresión de los síntomas, fiebre >38,5° axilar por más de 3 días, dificultad
respiratoria (taquipnea, cianosis, retracción costal), rechazo alimentario o decaimiento).
7. Prevenir el contagio de infecciones respiratorias.
INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN
Si el paciente empeora o no mejora a las 2 de observación post tratamiento (persistenciade estridor en reposo o
retracción).
Si existen dificultades de acceso, visitas repetidas en 24 hrs., o presentación atípica (edad fuera del rango habitual o fuera
de temporada).
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BRONQUITIS AGUDA NO OBSTRUCTIVA (CATARRAL)
DEFINICION: Inflamación aguda de la mucosa bronquial generalmente de etiología viral y evolución autolimitada.
AGENTE INFECCIOSO: Rinovirus, (VRS), Para-influenza, Influenza, Adenovirus, Coronavirus, Metaneumovirus
y otros virus.
FISIOPATOLOGIA: Inflamación del árbol traqueo-bronquial, comúnmente después de una infección de las vías
aéreas superiores, la mucosa bronquial inflamada produce esputo, Se produce en pacientes sin trastornos
pulmonares crónicos. La causa es casi siempre una infección viral. Causada principalmente por rinovirus, VRS,
para-influenza, influenza, ADV, coronavirus, otros.
SINTOMAS: Tos productiva y síntomas de IRA viral: fiebre, congestión nasal, odinofagia, anorexia y decaimiento.
EXAMEN FÍSICO: Normal o se pueden auscultar crépitos gruesos (roncus), que traducen la presencia de
secreciones en la vía aérea baja. Sin signos de dificultad respiratoria, ni sibilancias.
TRATAMIENTO
1. Paracetamol 15mg/kg máximo c/ 6 hrs o ibuprofeno 10mg/kg máximo c/ 8 hrs s fiebre > o igual a 38.5ºC
axilar o dolor.
2. Educación a cuidadores respecto a evolución esperable 5 a 7 días, fiebre sobre 38.5
3. No atb, no antitusivos ni mucolíticos, KTR solo si hipersecreción bronquial e ineficiente mecanismo de
tos.
• Reposo relativo
• Alimentación a tolerancia y Líquido abundante
• Aseo nasal frecuente
• Control de temperatura
Prescribir: Paracetamol 15/mg/kg/dosis máxima c/ 6 hrs o Ibuprofeno 10 mg/Kg/dosis máxima c/ 8 hrs si dolor
o fiebre mayor o igual 38,5°C axilar.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN
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AGENTE. ETIOLOGICO: VRS, RINOVIRUS, METAPNEUMOVIRUS, PARA INFLUENZA, ADENOVIRUS (ADV), INFLUENZA,
BOCAVIRUS
SINTOMAS : Síntomas de IRA viral: fiebre, compromiso del estado general, coriza, tos y en ocasiones sibilancias
audibles. Puede presentar síntomas de dificultad respiratoria (taquipnea, retracción, cianosis). El menor de 3
meses puede presentar episodios de apnea.
1. Posición SEMIFOWLER.
2. Paracetamol 15/mg/kg/dosis máximo c/ 6 hrs., o Ibuprofeno 10 mg/Kg/dosis máximo c/ 8 hrs si fiebre
mayor o igual 38,5°C axilar o dolor.
3. Educación a cuidadores sobre evolución esperable, disminución de síntomas después de 48 hrs y
resolución a la semana.
4. Entrenar a cuidadores sobre uso de terapia inhalatoria
5. Derivar al programa de enfermedades respiratorias infantiles, a pacientes con 3 o más episodios en un
año.
LEVE: Manejo ambulatorio, salbutamol 2 puff cada 4-6 hrs por 5-7 días con Aero cámara. En caso necesario
control al día siguiente en sala IRA, KNT respiratoria (en hipersecreción bronquial e ineficiente mecanismo de
tos), derivar si ha presentado 3 o mas cuadros.
MODERADA: salbutamol 2 puff cada 10 min por 5 veces (hospitalización abreviada), KNT respiratoria, si tras una
hora de iniciado el tratamiento el puntaje es:
• 9 o más, administrar oxígeno, corticoides sistémicos, y derivar a hospitalización
• 6-8 iniciar segundo curso de hospitalización abreviada (2da hora) e indicar corticoide sistémico
(prednisona 2mg/kg VO)
• 5 o menos, manejo como bronquitis leve y control en 24 hrs en sala IRA.
SEVERA: puntaje 11 o 12: administrar oxígeno y corticoides sistémicos prednisona 1-2 mg/kg iniciar
hospitalización abreviada con salbutamol en nebulización y hospitalizar lo antes posible. Si el paciente se
encuentra en insuficiencia respiratoria contactar a SAMU.
Puntaje 9 o 10 administrar oxigeno independiente de la saturación, mas indicación de puntajes moderado.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
1. No existe un tratamiento específico.
2. Los ATB y broncodilatadores no son efectivos para acelerar la mejoría del cuadro.
3. Los antitusivos y mucolíticos no se recomiendan.
4. Se recomienda el uso de KTR en hipersecreción bronquial ineficiente mecanismo de la tos.
• Reposo relativo
• Alimentación a tolerancia liquido abundante.
• Aseo nasal frecuente
• Control de temperatura
Prescribir: Paracetamol 15/mg/kg/dosis máximo c/ 6 hrs o Ibuprofeno 10 mg/Kg/dosis máximo c/8 hrs si dolor
o fiebre mayor o igual 38,5°C axilar.
Consultar en caso de progresión de los síntomas, fiebre >38,5° axilar por más de 3 días, dificultad respiratoria (taquipnea,
cianosis, retracción costal), rechazo alimentario o decaimiento marcado).
INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN: Obs. bronquial severa, moderada que no responde a segunda hora de
hospitalización abreviada (HA), paciente con antecedentes de consultas repetidas por OB moderada en tto con
corticoides sistémicos que pasen nuevamente a segunda hora de HA. Pacientes con escasa red de apoyo.
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NAC
DEFINICIÓN: Inflamación aguda del parénquima pulmonar que puede comprometer alveolos, intersticio o
ambos, de causa viral o bacteriana adquirida por exposición a un MO fuera del hospital, en un paciente
inmunocompetente.
La ocupación de los espacios alveolares por materia inflamatoria-infecciosa impide el adecuado intercambio
de gases y altera la relación V/Q con predominio del efecto SHUNT de la zona afectada.
ETIOLOGÍA VIRAL: Predomina en menores de 3 años especialmente en época invernal: VRS, INFLUENZA A Y B
Y PARA INFLUENZA 1, 2 Y 3, METAPNEUMOVIRUS. Y ADENOVIRUS.
SINTOMAS: Los síntomas más comunes son tos, fiebre y dificultad respiratoria.
En el niño < a 3 meses o en el prematuro puede haber síntomas aislados o poco manifiestos: tos, polipnea,
taquipnea, pausas respiratorias, apneas, fiebre o hipotermia, decaimiento, rechazo alimentario, diarrea.
En el lactante predomina el compromiso del estado general, rechazo alimentario, quejido, polipnea,
taquipnea, retracción torácica, aleteo nasal.
En el preescolar y escolar puede haber además puntada de costado, dolor abdominal, vómitos, calofríos,
expectoración.
DIAGNÓSTICO :El examen de apoyo que se podría utilizar es RX de tórax anteroposterior y lateral. Otros
exámenes complementarios: hemograma, PCR.
EXAMEN FÍSICO
• En el lactante predomina el compromiso del estado general, aumento de la frecuencia respiratoria,
retracción torácica, quejido. Con frecuencia se auscultan crépitos, espiración prolongada,
sibilancias y no los signos clásicos de condensación pulmonar.
• En el preescolar y escolar lo habitual es encontrar los clásicos signos de condensación pulmonar:
matidez, broncofonía, murmullo pulmonar disminuido o abolido localmente, soplo pleurítico.
• Se debe considerar, especialmente en las primeras 48 horas (período mudo), que un examen
pulmonar normal no descarta una neumonía
TRATAMIENTO
1. Paracetamol 15mg/kg máximo cada 6 hrs o ibuprofeno 10mg/kg máximo cada 8 hrs si fiebre > o igual a
38.5ºC axilar o dolor.
2. Broncodilatadores en caso de obstrucción bronquial concomitante
3. KTR (atelectasias)
4. Si se sospecha de etiología bacteriana (S. pnumoniae): amoxicilina 80-100mg/kg fraccionada c/12 hrs por
7 días. Máximo 2 grs/día. En caso de intolerancia oral derivar al hospital para tto EV.
5. Si se sospecha infección por agentes atípicos antecedentes de alergia a betalactámicos: azitromicina
10mg/kg/día por 5 días. Alejada de alimentos. Dosis máxima 500mg/día. O Claritromicina 15mg/kg cada
12 hrs por 10 días. Dosis máxima 1gr/día. O eritromicina 50mg/kg dividido en 4 dosis, por 10 días dosis
máxima 2 gr/día.
DEFINICION: Enfermedad infecto-contagiosa bacteriana que afecta vía aérea alta y baja, de curso prolongado
(+ de 6 semanas) y eventual compromiso sistémico. Se identifica por paroxismos de tos y/o apneas en el
menor de 3 meses. De riesgo vital en los primeros meses de vida. Es una ENO.
PERIODO CATARRAL (1 -2 SEMANAS): Congestión nasal, malestar, anorexia, tos nocturna. Este periodo
puede estar ausente en el RN y lactante menor.
PERIODO PAROXISTICO (APROX 4 SEMANAS): Paroxismo de tos que terminan en silbido inspiratorio
(gatillo), puede cianosis y vómitos, puede haber complicaciones tipo neurológico como encefalopatía con
perdida de conciencia y convulsiones y de tipo respiratorio como atelectasias, neumonía, bronquiectasias.
PERIODO CONVALECIENTE (2 – 4 SEMANAS): Tos menos intensa y desaparecen los otros signos.
DIAGNÓSTICO: Cuadro de tos de mas de 7 días de evolución acompañado de paroxismo de tos, estridor
inspiratorio o vómitos inducidos por tos
Síndrome apneico (menores de 3 meses)
Exámenes: hemograma durante la 2da semana: leucocitosis >20.000 con predominio de linfocitos.
Inmonufluorescencia directa (IFD) para bordatella.
TRATAMIENTO
1. Paracetamol 15mg/kg max c/6 hrs o ibuprofeno 10mg/kg máximo cada 8 hrs s fiebre > o igual a
38.5ºC axilar o dolor.
2. Educación a cuidadores sobre evolución esperable: tos persistente por 3 a 4 semanas
3. Antibioterapia: no modifica el curso clínico, pero permite cortar la cadena de transmisión
disminuyendo la excreción bacteriana en un plazo de 3-5 días. Azitromicina 10mg/kg/día por 5
días.
Alternativas de ATB :
• Eritromicina 50-60 mg/kg/día fraccionado cada 6 horas postprandial por 7 días. Dosis máxima
2gr/día.
• Claritromicina 15mg/kg/día fraccionado en 2 tomas por 7 días. Desde el primer mes de vida.
• Cotrimoxazol (alergia a macrólidos) 40mg/kg/día fraccionado cada 12 hrs por 14 días. Dosis máxima
1600mg/día.
INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN
1. RN y < 3 de meses de edad (riesgo de apneas y paro cardiorrespiratorio).
2. LM con cuadro de coqueluche grave.
3. Neumonía, IR, complicaciones sistémicas
4. (convulsiones, encefalitis).
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INFLUENZA
DEFINICION: Enfermedad origen viral, considerada problema de salud publica por su elevado potencial
epidémico, debido a su transmisibilidad, variabilidad antigénica y posibilidad de intercambio genético entre
virus de origen humano y animal.
Es una infección aguda de las vías respiratorias que afecta a la cavidad nasal, faringe y, en ocasiones,
pulmones. Después de la transmisión por vía respiratoria, el virus ataca las células epiteliales respiratorias
de la tráquea y bronquios y penetra en ellas. Acontece su replicación, lo que da lugar a la destrucción de
la célula del huésped.
SINTOMAS
1. Fiebre elevada de comienzo súbito que puede durar de 2 a 5 días.
2. Calofríos
3. Mialgias difusas
4. Cefalea, predominio frontal y holocránea
5. Artralgias
6. Dolor ocular y fotofobia
7. Congestión nasal, rinitis
8. Tos
9. Irritabilidad, disminución del apetito, vómitos, diarrea, letargia y dificultad respiratoria (en
lactantes)
EXAMEN FÍSICOLos hallazgos del examen físico pueden ser mínimos en los casos de influenza no
complicada, como eritema faríngeo y adenopatías cervicales pequeñas. En el examen pulmonar puede
no encontrarse alteraciones, a menos que se complique con neumonía.
DIAGNÓSTICO
• Antecedente epidemiológico (antecedentes de contacto).
• Anamnesis: niño que consulta por enfermedad respiratoria tipo influenza (ETI): Fiebre ≥ a 38,5ºC axilar y tos,
asociado a alguno de los siguientes síntomas: mialgias, odinofagia o cefalea.
• Examen físico: compatible con cuadro clínico descrito.
El diagnóstico en lactantes es difícil, porque las manifestaciones son comunes a otros virus respiratorios como el
VRS, , parainfluenza, adenovirus y metapneumovirus.
EXÁMENES DE APOYO DIAGNÓSTICO: realización de inmunofluorescencia (IF).Debe tomarse en cuenta que una IF
negativa NO descarta influenza en especial en períodosde alta circulación de virus.
TRATAMIENTO
1. Paracetamol 15mg/kg máximo cada 6 hrs o ibuprofeno 10mg/kg máximo cada 8 hrs si fiebre > o
igual a 38.5ºC axilar o dolor. Contraindicado uso de AAS.
2. Educación a cuidadores sobre evolución esperable: fiebre alta por 2-5 días, malestar general
importante.
3. Tratamiento antiviral: Oseltamivir. Solo aquellos que presenten condición de riesgo para
enfermedad respiratoria aguda grave y cuyo cuadro clínico corresponda a sospecha o confirmación
de influenza.
4. Recibir tto antiviral antes de 48 hrs desde aparición de síntomas. En menores de 3 meses no esta
recomendado salvo situación critica (hospitalización por compromiso respiratorio bajo o patología
asociada de riesgo de enfermedad grave).
Condiciones de riesgo para enfermedad respiratoria aguda grave, para entrega de tratamiento
antiviral.
Edad < 2 años ,Inmunosupresión ,DM, DHC, SBOR Asma, Cardiopatía congénita, IRC , Enfermedad
Neuromuscular y epilepsia
Indicación de hospitalización: hipoxemia saturación < o igual a 93% con fiO2 ambiental, deshidratación o
rechazo alimentario en lactantes, dificultad respiratoria o aumento del trabajo respiratorio, compromiso
HD, consulta repetida por deterioro clínico.
GES Nº 19
Infección respiratoria aguda (IRA) de manejo ambulatorio en personas
menores de 5 años.
AGENTE ETIOLOGICO: Los virus, bacterias y parásitos que producen diarrea, alteran el equilibrio que existe entre
la absorción y la secreción de agua y electrolitos ya sea produciendo daño del ribete en cepillo o produciendo
enterotoxinas.
Es considerado una enfermedad transmitida por alimentos (ETA) ,En chile las ETA son ENO.
TIPOS DE DIARREA
1. DA: la mayoría remite espontáneamente dura de 3-7 días.
2. Diarrea en vías de prolongación: sobrepasa los 7 días con perdidas fecales elevadas y deshidratación
rebelde.
3. Diarrea prolongada: sobrepasa los 14 días de duración. >30 días es crónica.
COMPLICACIONES: DESHIDRATACIÓN.
DESHIDRATACIÓN LEVE O INAPARENTE: Perdida de peso <50ml/kg % , BCG , alerta , paciente bebe
normalmente ,ojos con lagrimas , mucosa oral húmeda y pliegue cutáneo vuelve rápidamente.
DESHIDRATACIÓN MODERADA O CLÍNICA: perdida de 50-100ml/kg o 6-9% peso, irritable*, paciente bebe
ávidamente*, ojos algo hundidos sin lágrimas, mucosa oral seca, pliegue cutáneo se retrae lentamente*. (si
tiene 2 o más signos de deshidratación incluyendo al menos 1 con * hay deshidratación moderada)
DESHIDRATACIÓN SEVERA: perdida de 100ml/kg >o igual a 10% peso, letárgico o inconsciente*, paciente bebe
mal o no es capaz de hacerlo*, ojos muy hundidos sin lágrimas, mucosa oral muy seca, pliegue cutáneo se retrae
muy lentamente* (si tiene 2 o más signos de deshidratación incluyendo al menos 1 con * hay deshidratación
grave.
DIAGNÓSTICO
1. Fundamentalmente clínico: sintomatología asociada al cuadro: comienzo, características de
deposiciones y otros signos.
2. Tomar electrolitos solo en deshidratación severa.
3. Valorar hábitos, asistencia a jardín, consumo de alimentos crudos, viajes, saneamiento básico, etc.
4. Examen físico, valorar deshidratación, FC, Tº, PA, valorar abdomen, rha.
5. PESAR al niño.
6. Exámenes destinados a obtener información etiológica en casos de diarrea mayor a 14 dias: test pack o
Elisa(rotavirus), coprocultivo, parasitológico fecal, leucocitos fecales.
TRATAMIENTO : depende del nivel de deshidratación del paciente. Y se divide en Plan A, B Y C 1. Rehidratación
oral. Pilar fundamental de la terapia
EVITAR DESHIDRATACIÓN:
• Usar líquidos SRO, sopas, aguas de arroz, yogurt sin aditivos y alternar con agua pura.
• Dar tanto como el niño acepte
• Continuar hasta que termine la diarrea
• > de 10 años tanto como desee máximo 2000 ml/día.
EVITAR DESNUTRICION
• LM o fórmula
• Si recibe sólidos dar cereales (arroz, fideos, sémola, maicena etc), carnes y verduras.
• Dar plátano
CONTROL : Si no mejora en 3 días o si desarrolla vómitos frecuente, decaimiento marcado, sangre fecal, fiebre
alta o exceso de deposiciones liquidas.
Si no hay pulso detectable, o débil repetir plan C. Evaluar cada 1-2 horas.
Si no ha mejorado aumentar velocidad de goteo dar SRO (5ml/kg/hora) tan pronto el paciente pueda beber.
Según condición en reevaluación realizar plan A. B C.
NO GES
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SINTOMAS
• Hipertensión arterial
• Edema (palpebral y de extremidades generalmente, rara vez anasarca o ascitis)
• Hematuria macroscópica.
• Oliguria
• Dolor lumbar (por distención de la capsula renal)
• Síntomas de repercusión general: fiebre, astenia, adinamia.
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
El tratamiento es más bien sintomático y dirigido a tratar complicaciones
Controlar PA y edema con diuréticos de asa (furosemida 1-2mg/kg EV o VO.
El fármaco mas recomendado para la HTA es el nifedipino 0.2-0.5 mg/kg.
1. En casos post-infecciosos valorar indicación de tto antibiótico o antiviral.
2. Restricción hídrica y salina. Reducir el aporte de volumen a perdidas insensibles mas la diuresis.
NO GES
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SINDROME NEFROTICO
SINTOMAS
• Edema, desde palpebral a generalizado, llegando incluso a la anasarca (por caída de la pº oncótica como
consecuencia de la hipoalbuminemia, lo que genera perdida de fluido de el espacio intravascular al
intersticio.)
• Proteinuria >3.5 gr/1.73mt2 en 24 horas.
• Albumina sérica inferior a 3.0 gr/dl.
• Hiperlipidemia (por una alteración metabólica se encuentran la incrementada síntesis hepática de LDL,
VLDL y lipoproteína(a) en respuesta a la hipoalbuminemia y la consecuente caída en la presión oncótica.
• Lipiduria
DIAGNOSTICO
1. Clínica compatible
2. Orina completa: proteinuria >3.5g/día
3. Perfil lipidico: hiperlipidemia
4. Hemograma, PCR, para descartar infecciones
TRATAMIENTO
Se debe centrar en abordar la enfermedad subyacente que ocasiona la proteinuria, reduciendo el progreso de
la insuficiencia renal y aliviando los síntomas.
1. Diuréticos para edema: furosemida 1-2mg/kg IV.
2. Albumina al 20% 1gr/kg en infusión continua de 4 horas seguido de furosemida
3. IECA para reducir proteinuria
4. Hipolipemiantes
5. Terapia esteroidal: Prednisona VO 60mg/m2/día por 3 meses. Los pacientes sensibles a ellos
evolucionan habitualmente hacia la resolución de su enfermedad con preservación de la función
renal.
NO GES
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MENINGITIS
DEFINICIÓN: Inflamación aguda de las meninges, la capa de tejido que rodea al cerebro y la medula espinal.
Cuando los MO invaden las meninges el LCR disemina el agente infeccioso al cerebro y a los tejidos adyacentes.
Los neonatos tienen el peor pronóstico. Los agentes causantes de meningitis son:
La forma mas grave es la meningocócica, en la que el niño se presenta con enfermedad critica y un cuadro clínico
que progresa con rapidez que puede producir la muerte en 24 horas o tener efectos de mala perfusión periférica
llevando a perdida de extremidades.
FISIOPATOLOGIA: Generalmente las infecciones meníngeas se originan por una de estas dos vías: a través del
torrente sanguíneo como consecuencia de otras infecciones o por diseminación directa, como puede suceder
después de una lesión traumática a los huesos faciales o procedimientos invasivo.
FUENTES DE INFECCION:
• Secreciones aerosoles contaminados.
• Inmunodeprimidos
• Niños > 3 años nasofaríngea hasta submucosa.
• Vía hematógena
• Comunicación directa con LCR ( TRAUMATISMO)
• Vertical ( madre-feto).
TIPOS DE MENINGITIS
• MENINGITIS MENINGOCÓCICA: Corresponde a la manifestación clínica de la infección producida por la
bacteria «Neisseria meningitidis» (o meningococo) de la cual existen diversos serogrupos, siendo los más
importantes los A, B y C. Se transmiten por contacto directo con personas infectadas, que pueden ser
enfermos o portadores sanos asintomáticos, a través de gotitas y secreciones de las vías nasales y
faringe. La transmisión de la meningitis no es tan fácil como, por ejemplo, la del resfrío y no se contagia
por contacto casual con un enfermo o portador. Su período de incubación es de 2 a 10 días, luego del
cual es poco probable que se desarrolle la enfermedad.
En la meningitis aséptica/viral los enterovirus son los más frecuentes (60-90%) Los enterovirus llegan por vía
digestiva, uniéndose a células del epitelio gastrointestinal. Luego ocurre una viremia primaria, de baja carga
viral, replicándose secundariamente en el sistema retículo endotelial. La viremia secundaria ocurre con mayor
carga viral, alcanzando el SNC. Los linfocitos infiltran las capas de piamadre aracnoides, pero no tan
intensamente como en la meningitis bacteriana, sin formar exudado. Por lo tanto, la meningitis aséptica es
autolimitante. En la meningitis viral el periodo de transmisión comienza aprox 3 dias después de adquirida la
infección y dura hasta aprox 10 dias después del desarrollo de síntomas. El periodo de incubación es de 3 a 7
días. Estos virus se transmiten fácilmente y se multiplican en las vías digestivas o respiratorias, pudiendo afectar
diversos tejidos u órganos.
El ser humano es el único huésped conocido. Los niños pequeños son más sensibles a la infección, que se
transmite en forma fecal-oral (principal vía de contagio entre los niños) o respiratoria, a través de contacto
directo con saliva, esputo o secreción nasal.
SINTOMAS:
RN Y LACTANTE
• Fiebre o hipotermia
• Irritabilidad o convulsiones.
• Llanto inconsolable
• Rechazo a la alimentación y letargo
• Compromiso del estado general
• Fontanela abombada
• Piel pálida o reticulada
PREESCOLAR – ESCOLAR
• Fiebre y cefalea
• Sindrome meníngeo signo de kernin y brudziski
• >PIC
• PA C/ Bradicardia
• Edema Papilar
• Exantema petequial
DIAGNOSTICO
1. Manifestaciones clínica permiten sospechar
2. Punción lumbar, extracción de LCR para análisis citoquímico. Existe aumento de las células en el LCR
usualmente mas de 1000 con predominio de polimorfonucleares. Proteínas aumentadas sobre
100mg/dl. Glucosa en LCR usualmente disminuida bajo 40mg/dl (bacteriana)
3. Tinción de gram, detección del antígeno polisacárido mediante aglutinación por latex en LCR.
4. Cultivo bacteriano de LCR positivo. Baja cuando el paciente ha recibido terapia antimicrobiana.
5. Reacción de polimeraza en cadera en LCR, técnica de amplificación de ácidos nucleicos bacterianos. Alta
especificidad y sensibilidad en paciente con cultivos de LCR negativos o pacientes con tto amtimicrobiano
previo.
6. Hemograma, PCR recuentos de leucocitos en hemograma mayores a 15.000/mm3 y PCR >90mg/dl se
asocian frecuentemente a meningitis bacteriana.
7. Análisis de LCR: celularidad aumentada con predominio de mononucleares, proteínas aumentadas hasta
100mg/dl, glucosa normal, glóbulos rojos crenados. Aislamiento viral en LCR, reacción de polimerasa en
cadena para VHS. (VIRAL)
8. TAC, RNM para evaluar signos de edema cerebral e inflamación
TRATAMIENTO
1. ATB IV durante al menos 2 semanas, seguidos por ATB orales seleccionados por cultivo y pruebas de
sensibilidad
2. Corticoides: Dexametasona 0.6mg/kg en 2 a 3 dosis por 2 a 4 días.
3. Fluidos
4. Antipiréticos
5. Anticonvulsivantes SOS
6. Prevención: vacuna neumocócica conjugada(streptococus pneumoniae) , meningocócica conjugada
(n.meningitidis.)
7. Profilaxis de contactos: rifampicina 10mg/kg/días 2 veces al día por 2 días dentro de las primeras 24
horas de contacto. También puede ser ciprofloxacina 500 mg en una dosis única en adultos o ceftriaxona
en embarazadas.
8. No existen antivirales específicos por lo que se recomienda reposo ,ingerir gran cantidad de liquido y
antipiréticos, analgésicos para el dolor y tratar complicaciones.
NO GES
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APENDICITIS
DEFINICIÓN :Inflamación aguda del apéndice vermiforme, un órgano no esencial para el proceso digestivo, el
cual es un pequeño saco en el intestino que puede llenarse de contenido intestinal inflamarse e incluso puede
romperse.
Es la principal causa de cirugía de urgencia pediátrica. Es la emergencia quirúrgica abdominal mas frecuente en
Chile y el mundo. La mayor incidencia máxima tiene como peak entre los 10-12 años y es rara en menores de 2
años ( <2 %) más frecuentes en niños que en niñas.
FISIOPATOLOGÍA: La obstrucción de la luz proximal del apéndice es patente en la mayoría de los casos de
inflamación aguda del mismo. Dicha obstrucción es con frecuencia producida por un fecalito, masa dura de
heces. Otras causas de obstrucción pueden ser un cálculo o piedra, un cuerpo extraño (semillas de fruta), una
inflamación, un tumor, parásitos (p. ej., lombrices intestinales) o un edema de tejido linfoide.
La apendicitis puede ser simple, gangrenosa o perforada, en función de la fase del proceso. En la apendicitis
simple, el apéndice está inflamado pero intacto. Cuando aparecen áreas de necrosis tisular y perforaciones
microscópicas en el apéndice, el proceso de denomina apendicitis gangrenosa.
Un apéndice perforado muestra signos de perforación importante y de contaminación de la cavidad peritoneal.
TIPOS DE APENDICITIS
CATARRAL O CONGESTIVA: se encontraran lesiones histológicas: congestión del apéndice con edema de sus
paredes, el exudado neutrófilo afecta la mucosa, submucosa y la musculatura. El apéndice esta turgente, erecto
y rojizo. No hay ulceraciones en la mucosa, pero está edematosa y congestionada. El cuadro clínico es discreto
y se evolución es favorable en la mayoría de los casos.
SUPURADA: las alteraciones histológicas son mas acentuadas, aparecen ulceraciones en la mucosa, está
aumentada la infiltración leucocitaria de la pared, la coloración del órgano puede ser rojo intenso, las venas
apendiculares aparecen dilatadas y en ocasiones trombosadas. Con frecuencia en esta etapa hay exudado
peritoneal turbio no fétido. Su sintomatología es mas manifiesta, con fiebre, leucocitosis, y desviación hacia la
izquierda, dolor intenso.
GANGRENOSA: la mas grave de todas las apendicitis aguda. Aparece en zonas intensas y verdes de ulceras
hemorrágicas en la mucosa con necrosis negruzca en toda la pared que llega hasta la serosa. El apéndice esta
muy distendido en su extremidad distal o en toda su extensión cubierto de puntos de necrosis. Se observa
tromoboflebitis y trombosis en la rama de la arteria apendicular.
La sintomatología de inicio es alarmante, dolor brusco e intenso y a veces de carácter cólico, se acompaña de
escalofríos intensos, vómitos iniciales que se repiten, taquicárdica, contractura muscular violenta.
La leucocitosis es elevada.
SINTOMAS:
• Molestia epigástrica inicial
• Anorexia
• Molestia periumbilical
• Dolor intenso en cuadrante inferior derecho si el apéndice esta libre en la fosa iliaca (cuando la
inflamación alcanza a la serosa peritoneal ) Si el apéndice esta apoyada en la vejiga en dolor se localizara
en hipogastrio, si esta retroperitoneal el dolor será tardío y puede referirse a la región lumbar. Nauseas
vómitos
• Fatiga
• Fiebre (a veces)
DIAGNOSTICO
1. Examen físico. El niño/a con apendicitis es un niño que se sube lentamente a la camilla, adopta posición
en flexión. Respiración superficial más torácica que abdominal (dolor) y tiene una facies pálida y
demacrada (bacteremia), con evidente compromiso del estado general.
2. Examen abdominal: dolor abdominal localizado con defensa muscular a la palpación.
3. Signo de Rovsing-meltzer: se hace presión con el dedo índice de la mano derecha en el punto de
McBurney, al hacer esto se despierta un dolor intenso que el paciente refiere al epigastrio. Este dolor se
hace mas intenso si se ordena al paciente que levante el miembro inferior derecho sin doblarlo.
4. Signo peritoneal: hiperestesia cutánea.
5. Signo de Rovsing: dolor contralateral, si se comprime la fosa iliaca izquierda con ambas manos se
desplazan los gases del colon izquierdo que al llegar al cielo lo distiende y provocan dolor.
6. Signos de blomberg: la descompresión brusca de la presión sobre la fosa iliaca derecha provoca un dolor
intenso, que indica irritación peritoneal de esa zona por la inflamación apendicular.
7. Signo de lennander: valor cuando es positivo y consiste en determinar la temperatura
axilar y rectal cuando hay mas de un grado de diferencia entre ellas se considera positivo.
8. Exámenes complementarios
• Hemograma: útil si hay leucocitosis importante. PCR elevada.
• Orina: tiene utilidad para descartar infección urinaria. presencia de leucocituria o piúria aséptica, debido
a la inflamación vesical de vecindad en apendicitis aguda, es excepcional
• Rx de abdomen: presencia de un coprolito calcificado en el área apendicular, el borramiento por edema
de las líneas de la grasa preperitoneal, la presencia de pequeñas cantidades de aire libre en la fosa ilíaca
derecha
• Ecografía abdominal: examen clave en el diagnóstico de apendicitis aguda. Se puede observar el
apéndice directamente en la imagen ecográfica.
Los signos de inflamación aguda son el engrosamiento de la pared apendicular con un diámetro mayor
de 7 mm (normal 4 mm) y ausencia de aire en su interior.
TRATAMIENTO: ES QUIRÚRGICO
COMPLICACIONES
• PERFORACIÓN: un indicio de este hecho es la aparición de un alivio brusco de dolor apendicular (calma
traidora de dieulafoy). Después de esto se intensifica el dolor, se eleva la tº y aparecen escalofríos, se
aumenta la irritación peritoneal y aumentan los leucocitos, la peritonitis se extiende muy rápido.
• Al examen físico se encuentra contractura de la fosa iliaca derecha.
• El tto de esta complicación es la extirpación inmediata del apéndice perfordo.
• PLASTRON: Se presenta entre un 6-10% de los casos. Se define como la aglutinación de asas intestinales
sin pus, el cual dependiendo del número de días de evolución (5-7) se encuentra en una fase mas o
menos organizada. Existe controversia en cuanto a su manejo inmediato o diferido. La apendicetomía
temprano en este tipo de pacientes, puede llegar hacer muy dificultosa y diseminar el proceso infeccioso.
Por lo que se prefiere manejo medico con antibióticos asociados y diferir cirugía.
• ABSCESO: Se presenta entre un 4-6% de los casos. Se diagnostica por la evolución en que se encontraran
un agravamiento de los síntomas, fiebre alta, taquicardia, y al examen de tumefacción se encontrará que
está muy dolora y fluctuante.
• El examen con ecotomografía, dará el diagnostico al encontrar una zona acolucida o masa compleja.
• El tratamiento de esta complicación es su drenaje y si se pudiera, extirpar los restos de apéndice.
NO GES
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ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
DEFINICIÓN: es la inflamación y necrosis mucosa o transmural de la pared intestinal sobre todo de íleon distal
y colon proximal, que aparece con más frecuencia en RN pre términos , La ECN es la causa más frecuente de
enfermedad gastrointestinal adquirida y de emergencia quirúrgica en el neonato; afecta predominantemente
al bebe pre término con muy bajo peso al nacer. La incidencia en Chile es 1.8 por cada 1000RN. Entre 1-5% de
los RN.
MANIFESTACIONES
• SISTÉMICAS: inestabilidad térmica, shock, mala perfusión, acidosis, letargo, afectación del estado
general, dificultad respiratoria.
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
1. Suspender alimentación
2. Vaciamiento gástrico
3. Hidratación parenteral
4. Transfusión de plaquetas y GB si precisa.
5. Terapia antibiótica de amplio espectro
6. Oxigenoterapia si precisa.
7. Cirugía en casos de: sepsis, pneumoperitoneo, asa fija, masa abdominal.
• Laparotomía con resección del intestino necrosado.
• Drenaje peritoneal para drenar el contenido retenido.
NO GES
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COLITIS ULCEROSA
DEFINICION: Es una enfermedad crónica inflamatoria idiopática de la mucosa colorrectal, que no presenta
granulomas en el análisis histopatológico. Compromete el recto y generalmente se extiende hacia los segmentos
proximales del colon de forma continua, pudiendo comprometer la totalidad del colon.
Es una enfermedad gastrointestinal pediátrica importante, por su posible morbilidad e incluso mortalidad
considerable durante la niñez, su cronicidad y su naturaleza pre-maligna.
La CU tiene un curso crónico con periodos de remisión y reactivación.
FISIOPATOLOGIA: El epitelio colónico está protegido por una capa mucosa la cual es la primera barrera de
protección física e inmunológica donde se sintetiza péptidos antimicrobianos y separa físicamente las células
inmune locales y las bacterias luminales. En la CU, hay sub tipos de mucina (mucina 2) está disminuida, además
de tener menos uniones estrechas, sin embargo, el mecanismo por el cual desencadena inflamación crónica aún
es incierto.
El balance entre la respuesta inmunológica regulatoria y efectora está alterada haciendo que haya una respuesta
anormal en la regulatoria y se activen mayor cantidad de células natural killers que liberan IL 13 la que tiene
efecto citotóxico en el epitelio provocando apoptosis y mayor permeabilidad de las bacterias comensales no
patológicas a través de él, activando toda la cascada inflamatoria desencadenada por las células dendríticas.
En un estadio más avanzado se observa una mucosa displásica y aplanada. Clasificación de Montreal para la
extensión:
1. Proctitis ulcerosa: compromete solamente el recto. (es decir, distal a la unión rectosigmoidea)
2. Colitis ulcerosa izquierda: Colitis distal, compromote el colon y/o recto distal al angulo esplénico.
3. Colitis ulcerosa extensa o pancolitis: compromete el colon proximal al angulo esplénico.
LA COLITIS FULMINANTE se caracteriza por presentar más de 10 deposiciones sanguinolentas al día más
síntomas y signos sistémicos como distención abdominal, fiebre, taquicardia, anemia, necesidad de transfusión
de sangre y dilatación colónica evidenciada por imágenes (megacolon tóxico).
SINTOMAS
• Diarrea
• Hematoquecia
• Dolor abdominal
• Tenesmo rectal
• Urgencia rectal
• Baja de peso
• Manifestaciones oculares: escleritis, uveítis
• Manifestaciones dermatológicas: eritema nodoso, pioderma gangrenosos
• Manifestaciones musculoesqueléticas: artropatías.
DIAGNOSTICO
1. Colonoscopia con biopsia gold estándar: valora con precisión la extensión e intensidad de la enfermedad.
Se podrá ver pérdida del patrón vascular, ulceras, erosiones, eritema, friabilidad.
3. Exámenes: marcadores inflamatorios como: VHS, PCR. Pueden estar elevadas pero su normalidad no
descarta el cuadro. Otros test como calprotectina o lactoferrina fecal son más sensibles y específicos que
los marcadores anteriores, pero todos estos se pueden alterar con cualquier infección/inflamación
intercurrente de cualquier etiología.
TRATAMIENTO: Los objetivos principales de la cirugía son aliviar los síntomas, minimizar el riesgo de cáncer y ofrecer
una buena calidad de vida a los pacientes.
1. LA NUTRICIÓN PARENTERAL: se reserva en general, para pacientes con enfermedad severa o en el preoperatorio.
Se ha visto que los pacientes pediátricos que no son capaces de tolerar suficiente cantidad de alimentación por vía
enteral, ya sea por diarrea o por la actividad de la enfermedad, se benefician de la nutrición parenteral total
2. AMINOSALICILATOS:
La sulfasalazina (SASP) y la mesalazina (5-ASA) son las drogas de primera línea en el tratamiento de las enfermedades
inflamatoria intestinal, tienen un moderado efecto antiinflamatorio. El efecto principal de estas drogas parece estar
dado por su efecto a nivel del metabolismo del ácido araquidónico, al inhibir la lipoxigenasa se inhibe la producción de
leukotrieno que es un potente factor quimiotáctico implicado en la inflamación.
3. CORTICOESTEROIDES: soporte principal de la terapia. prednisolona oral (1 mg/kg/d, 40 mg máximo) combinado con
mesalazina, os efectos tóxicos a largo plazo de los corticoesteroides son la principal causa que limita su uso, los que
incluyen desmineralización ósea y retardo del crecimiento
4. PROBIÓTICOS: se basa en la flora intestinal. Los probióticos son microorganismos vivos capaces de alterar la flora
nativa, ya sea por interacción competitiva, metabolitos o modulación local de la respuesta inmune. Aumentaría la
respuesta inmune intestinal dependiente de IgA y produce mejoría clínica y disminución de permeabilidad intestinal
5. ANTIBIÓTICOS: Tienen un papel restringido en el tratamiento de la CU. Podrían usarse en pacientes con una crisis
grave cursando con una sepsis, un megacolon tóxico, con fiebre alta y persistente o si hay una importante desviación
izquierda en el hemograma.
6. TRATAMIENTO QX: aliviar los síntomas, minimizar el riesgo de cáncer y ofrecer una buena calidad de vida a los
pacientes. Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la CU están divididas en emergencias, urgencias y electivas.
Cirugía de emergencia se realizan en los pacientes con colitis fulminante que no responde a tratamiento médico.
• COLECTOMÍA TOTAL CON ANASTOMOSIS ILEORECTAL (AIR) de manera de evitar una ostomía de
forma permanente.
• CIRUGÍA DE RESERVORIO ILEAL CON ANASTOMOSIS RESERVORIO ANAL (RIARA) remoción total de
la mucosa enferma y el bajo riesgo de cáncer
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QUEMADURAS
DEFINICIÓN Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos, debido a la acción de diversos agentes
físicos (llamas, líquidos u objetos calientes, radiación, corriente eléctrica, frío), químicos (cáusticos) y biológicos,
que provocan alteraciones que van desde un simple eritema transitorio hasta la destrucción total de las
estructuras.
FISIOPATOLOGIA: son consecuencia inicial de una desnaturalización proteica por el calor. Esto conlleva una
destrucción de la barrera cutánea, originándose grandes pérdidas de líquidos y electrolitos (deshidratación) y
una mayor predisposición a las infecciones bacterianas. Así mismo, el aumento de la temperatura provocará un
estado de hipercatabolismo local que finalmente tenderá a generalizarse.
Desde un punto de vista vascular, la respuesta inicial es inespecífica originándose por el calor una vasodilatación
(eritema) que junto con la liberación de histamina y kininas originará un aumento de la permeabilidad capilar
motivando la aparición de edema y flictenas.
SINTOMAS:
1. PRIMER GRADO : dolor y eritema localizados, por lo general, sin flictenas en las primeras 24 hrs. Más
grave: grado más grave: escalofríos, dolor de cabeza, edema localizado, náuseas y vómitos.
2. 2DO GRADO : con espesor parcial: flictenas de paredes delgadas llenas de líquido que aparecen minutos
después de la lesión; edema leve a moderado; dolor.
3. Quemadura profunda 2DO GRADO con espesor total: aspecto céreo y blanco en la zona dañada, edema
y dolor (o indolora).
4. 3ER GRADO : tejido coriáceo blanco, marrón o negro; vasos visibles trombosados; sin flictenas.
5. Quemadura eléctrica: zona plateada y elevada, por lo general, en el sitio de contacto con la electricidad
(el tejido subyacente se puede dañar incluso con la epidermis intacta).
6. inhalación de humo: vello nasal chamuscado, quemaduras en mucosas, cambios en la voz, tos,
sibilancias, presencia de hollín en la boca o nariz, esputo oscuro.
DIAGNOSTICO: Se debe considerar: extensión, profundidad, localización, edad y sexo del paciente, peso y
estado nutricional, comorbilidades, estado de consciencia, agente causal, mecanismo y tiempo de
acción/exposición, escenario en que ocurre la quemadura, lesiones concomitantes, tiempo de evolución de la
quemadura.
1. EVALUACIÓN: La presencia de eritema en las primeras horas puede generar una sobreestimación de la
extensión de las quemaduras. Existen distintos métodos de evaluación, entre los que destacan los
siguientes:
• PLANTILLA DE LUND Y BROWDER: Compensa las variaciones de la forma del cuerpo en las distintas
edades, por lo que puede ser usada con mayor precisión en los niños.
2. PROFUNDIDAD: Las quemaduras son dinámicas y la profundidad de una quemadura puede progresar.
La hipotermia transitoria, al producir vasoconstricción, puede generar mayor profundidad que la real,
por lo que la reevaluación es fundamental.
3. LOCALIZACIÓN: las siguientes zonas se consideran áreas especiales por su connotación estética y/o
funcional: cara, cuello, manos y pies, pliegues articulares (axila, codo, inguinal, popitleo), genitales y
periné, mamas y axila.
El pronostico del paciente quemado es menos favorable en los extremos de edad:
4. GRAVEDAD: Evaluar a través del índice de gravedad. Este índice propone una fórmula para predecir el
pronóstico y mortalidad de una paciente quemado.
EN CATEGORÍAS GRAVE O SUPERIOR SE DEBEN INCLUIR ADEMÁS TODOS LOS PACIENTES CON: Edad >65 años
y 10% o mas de quemadura AB o B, quemadura respiratoria, quemadura de alta tensión, politraumatismo,
quemado con patología grave asociada, quemadura profunda compleja de cabeza, manos, pies o región
perineal. Además se deben considerar otros factores como, el sexo (el grosor de la piel es menor en mujeres),
agente causal, mecanismo de acción, tiempo de acción, compromiso de consciencia, comorbilidades, escenario,
lesiones concomitantes y tiempo de evolución.
TRATAMIENTO
1. RESCATE: Rescate en el lugar del accidente: al momento del rescate de una persona que sufre una
quemadura, es necesario retirarla de la causa de la quemadura con el fin de detener la progresión de la
lesión.
2. MANEJO INICIAL: ES EL MISMO DE UN PACIENTE POLITRAUMATIZADO
B. VENTILACIÓN: Inicialmente, todos los pacientes con sospecha de injuria inhalatoria deben recibir
oxígeno al 100%. Se debe evaluar la necesidad de uso de cámara hiperbárica. Evaluar presencia
de síntomas de intoxicación por monóxido de carbono.
C. CIRCULACIÓN: evaluar y descartar la presencia de quemaduras en manguito y/o síndrome
compartimental (extremidades, tórax y abdomen) que tienen indicación de descompresión
(escarotomía y/o fasciotomía) de urgencia. Establecer acceso venoso de forma inmediata. En
niños, si los intentos iniciales para permeabilizar venas periféricas fracasan, se recomienda usar
la vía intraósea, que es capaz de permitir flujos de 180 a 200 ml/hr, mientras se obtiene un acceso
vascular definitivo. 2.4.
D. DEFICIT NEUROLOGICO: Es necesario aplicar escala de Glasgow a todos los pacientes. En caso de
deterioro neurológico, descartar hipoxia o hipovolemia. Los pacientes con puntaje en escala de
Glasgow menor a 9 o con progresivo deterioro de conciencia, deben intubarse.
E. EXPOSICION Y EVALUACION: Se debe evaluar al paciente por delante y por detrás. Calcular
extensión de quemaduras con ayuda de esquema por edad y estimar profundidad de las lesiones.
La cabecera debe estar elevada a 30º para limitar la formación de edema facial. Elevar
extremidades quemadas por encima del tórax
F. FLUIDOS EN NIÑOS: se considera que los niños con más del 10% de la superficie quemada
requieren fluidos. Se sugiere iniciar la resucitación con fluidos a un ritmo de 20 ml/kg/hora. La
diuresis debe mantenerse en torno a 0,5 ml/kg/hora en niños mayores de 2 años y 1 ml/kg/hora
en niños menores de 2 años, ajustando según balance hídrico. Cuando el volumen urinario rebasa
estas cifras se deberá medir glucosa. La hiperglicemia puede causar una diuresis osmótica que
no debe ser malinterpretada como volumen adecuado. En niños, la presión arterial refleja el
estado circulatorio mejor que la frecuencia cardiaca. La taquicardia puede indicar hipovolemia o
también, miedo, dolor, estrés. Los niños que requieren grandes volúmenes de líquidos para
mantener una perfusión adecuada o que no mejoran con la reanimación vigorosa deben ser
cuidadosamente evaluados para detectar otras condiciones que pueden causar alteraciones
cardiovasculares incluyendo lo siguiente: Pérdida de volumen por lesiones ocultas, Shock
neurogénico como resultado de una lesión de la médula espinal o toxinas inhaladas o ingeridas
que condicionan depresión miocárdica o disminución del tono muscular.
3. MANEJO HOSPITALARIO: Ingresar a UPC a todo paciente que: IG >70 o o quemaduras AB o B mayor a
20% de la superficie corporal, edad mayor de 65 años con 10% o más de quemadura AB o B, sospecha
de injuria inhalatoria., quemaduras por electricidad de alta tensión, quemaduras de cara, manos, pies,
genitales, perineo y articulaciones mayores, quemaduras químicas, politraumatismo o traumatismo
encéfalo-craneano, falla en la reanimación, inestabilidad hemodinámica y/o respiratoria y patologías
graves asociadas.
4. HIDRATACIÓN: Al producirse la lesión por quemaduras, se liberan del tejido dañado mediadores
vasoactivos que provocan un aumento de la permeabilidad capilar y extravasación de líquido al espacio
intersticial.
Fórmula de Parkland + Fórmula de Holliday para pacientes pediátricos: Primeras 24 horas contadas desde el
momento del accidente:
El segundo día, la reposición de volumen debe ser realizada de acuerdo a monitoreo hemodinámico y
balance hídrico. La reanimación hídrica en paciente pediátrico está indicada en aquellos con quemadura
A, AB y B superiores al 8% de superficie corporal quemada en lactantes, y superiores al 10% en los
mayores de 2 años. Además, está indicada en los que se sospecha injuria inhalatoria/ intoxicación por
monóxido de carbono, y eléctricas por alta tensión.
El pilar de la reanimación con fluidos son las soluciones de cristaloide (Ringer Lactato, solución fisiológica,
soluciones hipertónicas). El monitoreo de la hidratación debe ser continuamente ajustado y basarse en
la diuresis, pulso, presión sanguínea y frecuencia respiratoria. Poca hidratación puede tener como
resultado una hipoperfusión y por el contario demasiada hidratación puede causar edema o hipoxia
tisular.
5. NUTRICIÓN: todo paciente quemado debe ser evaluado por equipo de nutrición, el objetivo es otorgar
soporte nutricional lo mas precoz posible. La vía parenteral es de excepción solo usar en caso de no
lograr adecuado aporte calórico y proteico por vía enteral o cuando el intestino no funciona. Se aconseja
iniciarla dentro de las primeras 6 horas desde la injuria y a través de una sonda ubicada idealmente en
posición post pilórica. Se recomienda llegar a metas calorico proteicas lo antes posibles. Para el calculo
calórico se usa la formula de Curreri: 25Kcal X peso + (40 X %SCQ)
8. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: En las quemaduras de espesor parcial en las que se aprecie una población
de queratinocitos susceptibles de reparar espontáneamente (A – ABA), se recomienda hacer protección de
los queratinocitos viables. CURACION.
• EN LAS QUEMADURAS DE ESPESOR TOTAL O EN AQUELLAS DE ESPESOR PARCIAL en las que se estime
que la población de queratinocitos indemnes es demasiado escasa para conseguir la epidermización
espontánea o no hay condiciones para asegurar su perfusión (B - ABB), se recomienda hacer
escarectomía precoz y cubierta inmediata.
• ASEO QUIRÚRGICO INICIAL: El aseo quirúrgico inicial del paciente quemado debe realizarse una vez
estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinámico, busca eliminar suciedad restos de ropas
u otro material, rasurado cuidadoso en zonas quemadas y contorno, secado y preparación de campo
estéril definitivo. Permite establecer el diagnóstico de extensión, profundidad, compresión, restricción
y el pronóstico inicial. Incluye las intervenciones mínimas para asegurar la estabilidad y supervivencia
del paciente: Retiro de tejido desvitalizado, flictenas y otros contaminantes, lavado con suero fisiológico
abundante, escarotomía o fasciotomía, desbridamiento de compartimentos musculares cuando está
indicado.
• ESCARECTOMÍA TOTAL: implica la remoción de la escara y el tejido subcutáneo hasta la fascia. Se opta
por este procedimiento, a pesar de sus limitaciones en cuanto a resultado estético, en pacientes
inestables y con quemaduras extensas, por su rapidez y mayor facilidad de hemostasia
10. MANEJO DEL DOLOR: La evaluación continua y documentada del dolor es la clave para determinar el
manejo óptimo. Es necesario manejar el dolor de base, en crisis y el dolor asociado a los procedimientos,
los que pueden superponerse.
El manejo del dolor asociado a procedimientos debe ser agresivo.
Puede ser necesaria la sedación profunda o anestesia general. También se pueden utilizar métodos para
desviar la atención/diversión.
• OPOIDES: son la base en el manejo del dolor en paciente quemado. Morfina gold estándar, fentanilo
ideal en pacientes con VMI, metadona, tramadol, etc.
• FÁRMACOS COADYUVANTES: paracetamol, metamizol, ketamina, gabapentinoides,
benzodiacepinas, antidepresivos, etc.
• MUSICOTERAPIA
13. QUEMADURAS POR QUÍMICOS: La gravedad de las quemaduras químicas depende del agente, su
concentración, volumen y duración del contacto. La lesión continúa hasta que el agente es retirado por
completo de los tejidos, pudiendo incluso producir toxicidad sistémica. Se debe tratar de identificar
precozmente el agente causal con el fin de instaurar terapias específicas. Las quemaduras con los
siguientes químicos requieren terapias específicas:
• FOSFORO: Requiere irrigación y eliminación inmediata, para lo cual se utiliza el sulfato de cobre
que permite su rápida identificación.
• FENOL: : alcohol ácido con muy poca permeabilidad al agua, y por lo tanto se debe neutralizar
con alcohol etílico o polietilenglicol al 30%, y luego irrigar
14. QUEMADURAS ELÉCTRICAS: instaurar 2 vías venosas periféricas. No usar vías centrales salvo que todas
las extremidades estén afectada. En traslados inferiores a 2 horas, iniciar la reanimación con suero
fisiológico o Ringer Lactato a 500 ml/h, con el objetivo de conseguir y mantener una diuresis de 1
ml/kg/hora. La fórmula de Parkland no es aplicable en estos casos. La monitorización cardíaca inmediata
es esencial para identificar y tratar de forma precoz cualquier tipo de arritmia. Evaluar puntos de entrada
y salida. Elevar 30º las extremidades afectadas para minimizar el edema y cubrir al paciente con mantas
o paños estériles, si se dispone de ellos. Realizar profilaxis antitetánica
GES Nº 55
Gran quemado
Tratamiento: se realizará dentro de 72 horas desde la confirmación diagnóstica, en prestador con capacidad
resolutiva.
Seguimiento: 1er control de 15 días desde indicación médica.
Medicamentos , Insumos , Ayudas técnicas , Cirugías y Exámenes.
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CARDIOPATIAS CONGENITAS
Definición: Se conoce como cardiopatías congénitas (CC) a aquellas malformaciones del corazón o de los
grandes vasos en los niños recién nacidos, que se generan defectuosamente desde las primeras semanas de la
gestación debido a factores que inciden en el desarrollo embriológico normal del sistema cardiovascular. Existen
distintos factores asociados a un mayor riesgo de presentar cardiopatías, los que se clasifican en maternos,
fetales y ambientales, estos están presentes en el 10-15% de los niños portadores de algunas cardiopatías.
Dentro de los factores maternos se encuentran antecedentes de cardiopatías congénitas en familiar de primer
grado; enfermedad metabólica: diabetes mellitus, fenilcetonuria; infección materna por rubéola o
citomegalovirus; exposición a teratógenos cardiacos: fenitoína, ácido valproico entre otros. Entre los factores
fetales se encuentran: sospecha cardiopatía fetal, cariotipo fetal anormal, trastornos de ritmo cardiaco fetal
persistentes entre otros
Las CC se clasifican desde un punto de vista práctico según la condición fisiopatológica dominante:
FISIOPATOLOGIA : Las cardiopatías congénitas (CC) poseen diferentes formas de presentación clínica, siendo la
forma más característica y fácil de reconocer la de un recién nacido cianótico o gravemente hipoxémico con
disminución significativa de la presión parcial de oxígeno medido en sangre arterial (PaO2), en el cual no existe
una patología respiratoria que lo explique. Otra forma de manifestarse clínicamente una CC es el shock
cardiogénico en el cual podemos observar un recién nacido pálido, mal perfundido, con llene capilar muy
enlentecido (llene capilar > a 2 segundos). La circulación normal es en serie, con sentido unidireccional del flujo
sanguíneo, lo cual se traduce en que todo el retorno venoso sistémico llega por las venas cava superior e inferior
a la aurícula derecha (AD), continuando al ventrículo derecho (VD), arterias pulmonares y capilar pulmonar, es
aquí donde se produce el intercambio gaseoso con oxigenación de la sangre, retornado al corazón a través de
las venas pulmonares a la aurícula izquierda (AI) y ventrículo izquierdo (VI) para finalmente ser bombeada hacia
la aorta al resto del cuerpo, constituyendo dos circuitos, uno sistémico y otro pulmonar, conectados en serie .
Esto determina que el flujo pulmonar es igual al flujo sistémico, graficado como la siguiente relación 1:1.
En las cardiopatías congénitas (CC) se altera esta circulación en serie y se genera una circulación en paralelo,
debido a un defecto anatómico que hace que la sangre se desvíe a zonas de menor resistencia.
Dos manifestaciones clínicas frecuentes de las CC son la cianosis y el shock cardiogénico . La cianosis se explica
fisiopatológicamente porque existe cortocircuito de sangre entre el sistema venoso sistémico (sangre
desaturada) y el sistema arterial sistémico, saltándose la circulación pulmonar con disminución del flujo
sanguíneo hacia este territorio, por lo tanto, no se va a producir la oxigenación de una cantidad adecuada de la
sangre desaturada. Esta situación la podemos representar como un flujo pulmonar disminuido, con respecto al
flujo sistémico.
El shock cardiogénico se explica desde el punto de vista fisiopatológico por un compromiso severo del flujo
sistémico.
Esta situación la podemos representar como flujo sistémico disminuido con respecto al flujo pulmonar. CC
acianótica con cortocircuito de izquierda → derecha Aumenta el flujo derecho, dilata cavidades, aumenta flujo
pulmonar→ aumenta pº hidrostatica → edema pulmonar
1. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA) 10%: Defecto de cierre en la pared que separa las aurículas.
No debe confundirse con el foramen oval permeable, que puede no cerrarse tras el nacimiento y
constituye una variante de la normalidad muy frecuente en la población y sin trascendencia clínica. A
través de la CIA pasa sangre desde la AI a la AD (hay más presión en la AI porque la circulación sistémica
está sometida a mayor presión que la circulación pulmonar). El exceso de sangre que llega a la AD pasa
al VD esto hipertrofiara esa zona por aumento de la presión. Igualmente aumentara la presión en arterias
pulmonares. Luego de llegar la sangre al VD irá a la circulación pulmonar dando hiperflujo pulmonar y la
clínica derivada del mismo. Disnea de esfuerzos moderados, arritmias, ic derecha.
SYS: Lactantes son asintomáticos o soplos. En Escolar disnea en esfuerzos moderados y en niños
mayores arritmias e IC derecha.
TTO: debe cerrarse si es sintomática desde los 2 años generalmente
2. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV) 20.25% : Defecto de cierre en el tabique que separa los
ventrículos. La fisiopatología es similar a la de la CIA; a través de la CIV pasa sangre desde el VI al VD (hay
más presión en el VI que en el VD). esto genera aumento de sangre por la arteria pulmonar y posterior
edemas. Hipertrofia del VD como mec compensatorio por el aumento de la pº en ese lado. TTO:
dependen del tamaño del defecto. Si son asintomáticos no hay tto. Síntomas posterior a los 2m como
polipnea o mal aumento de peso y aquellos con polipnea, retracción costal, dif. Respiratoria, y signologia
humeda pulmonar. Se administran fármacos hasta que >8kg y poder operar.
3. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE 10% : Consiste en la ausencia de obliteración del ductus arterioso en
el RN, persistiendo un conducto que comunica la aorta distal a la subclavia izquierda, con la arteria
pulmonar. frecuente en prematuros. Las formas más leves suelen cerrarse espontáneamente durante
los primeros meses. Cuando no se cierra produce que pase sangre desde la aorta a la arteria pulmonar
nuevamente y se diriga a los pulmones. Esto por la mayor presión de la aorta. Esto hipertrofia el VI por
aumento de la carga y presión por el regreso de la sangre extra.
SYS y TTO: En RNPT presentara pulsos amplios, taquicardia y bradicardia, apnea y soplos. (Indometacina IV
vasocontrictor potente para cerrar ductus, si no cierra Cx) RNT, LACTANTES Y NIÑOS: Pulsos amplios, dif
respiratoria y mal aumento del peso, soplo ICC. (cierre por toracotomía o via percutánea)
4. CANAL AURICULO VENTRICULAR CAV 5% : característico del Sd de down Hay una única válvula grande,
y puede no cerrar correctamente. la sangre de ambos lados se mezcla, y demasiada sangre re-circula de
nuevo a los pulmones en lugar de que se dirija al cuerpo. Esto significa que el corazón trabaja más de lo
que debería, hipertrofiándose completamente.
SYS: >atrial puede ser asintomática. >ventricular cuadros respiratorios, mal aumento de peso, ICC, edema
pulmonar.
TTO: Cx primeros 3 meses de vida.
CC ACIANÓTICA OBSTRUCTIVA:
C. COARTACIÓN AORTICA: 4% Hay una deformación del arco aortico, disminuyendo el lumen de este en
una de sus porciones, además hay persistencia del ductus arteriovenoso, si este esta permeable la zona
de coartación puede no ser grave. Pasara sangre desde la aorta de vuelta a la arteria pulmonar, pe
generando aumento de la pº en pulmones y además se hipertrofiara el VI por el aumento en el regreso
de la sangre. El ductos tmb permitirá que llegue sangre al cuerpo.
D. INTERRUPCIÓN DEL ARCO AORTICO: Discontinuidad del arco aortico. Sumado a eso hay una conexión
ventricular por lo que la sangre del VI pasa al VD nuevamente y va a los pulmones. Y por otra parte la
estenosis de la aorta evita que vaya tanta sangre hacia al cerebro. Y por el ductus persistente que hay
llegara sangre combinada al cuerpo.
TTO: PGE1 para mantener ductus permeable hasta cirugía.
F. Estenosis mitral: Estrechamiento de la válvula mitral. Dificultando el paso de sangre desde el AI al VI.
Generando reflujo de sangre a venas pulmonares y causando edema pulmonar. TTO: valvuloplastia o
reemplazo de válvula. 7. Estenosis válvula pulmonar: 6-7% Estrechamiento de válvula pulmonar, dificulta
el paso de sangre hacia arteria pulmonar. Aumentando la presión del VD e hipertrofiando. Asintomática.
TTO: valvuloplastia percutánea si es estenosis subvalvular o supravalvular Cx.
G. COR TRIATRIATUM: Es como una dilatación de las vena pulmonar. Fusión de la VP y el AI. Ya no pasa
directa la sangre por lo que volverá a los pulmones o no saldrá completamente de ahí y eso generará
aumento de la presión y edemas en pulmones. SYS: similares a obstrucción pulmonar. TTO: Cx.
1. TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS: Se produce cuando la aorta nace del VD y la arteria pulmonar del
VI, estableciéndose dos circuitos cerrados e independientes. Toda la sangre que sale del VD pasa a la
circulación mayor y regresa al corazón derecho sin oxigenarse, mientras que la que sale del VI se dirige
hacia los pulmones y vuelve al mismo lugar. Sólo es viable si coexisten además comunicaciones que
mezclan la sangre de ambos circuitos (CIA, CIV y/o DAP). La sangre pobre en oxígeno que llega al
ventrículo derecho circula por todo el cuerpo. Hay mantención del ductus arteriovenoso que ayuda en
la situación.
SYS: hipoxemia grave temprana.
TTO: cirugía. Se manifiesta como cianosis al nacimiento que se agravará en el momento en que se
cierre el ductus
SYS: cianosis, crisis hipoxemicas, mala tolerancia a la actividad, hipocratismo digital, pulsos y PA
normales. Examen pulmonar normal. TTO: vasodilatadores y CX. Si o si.
3. COARTACIÓN DE LA AORTA: Estrechez del cayado aórtico en región distal al origen de la subclavia
izquierda. Frecuentemente se asocia a válvula aórtica bicúspide. Como la estrechez es distal a la salida
de la subclavia, se dificulta la eyección de sangre hacia las extremidades inferiores conservando la
irrigación en extremidades superiores y cráneo. Este hecho condiciona los hallazgos típicos de la
exploración: Pulsos femorales ausentes o muy disminuidos en comparación con los pulsos radiales o
braquiales. En un RN en el que no se palpen bien los pulsos femorales, se debe tomar la PA en los cuatro
miembros.
• VENTRÍCULO ÚNICO: Existe solo un ventrículo, generalmente de morfología izquierda. Sangre mezclada
viaja a la arteria pulmonar. Y a la aorta.
SYS: cianosis variable.
TTO: Cx
• ATRESIA PULMONAR: Hipoplasia del VD, mantención del foramen oval, mantención del ductus
arteriovenoso que permite que vaya sangre a oxigenarse. En lugar de abrirse y cerrarse para permitir
que la sangre vaya del corazón a los pulmones, se forma una capa de tejido sólida. De ese modo, la
sangre no puede trasladarse por la vía normal para tomar oxígeno de los pulmones.
SYS: cianosis variable
TTO: PGE1 y septostomia.
SINTOMAS
TAMIZAJE PRENATAL: es la identificación pre-sintomática de defectos cardiacos de riesgo vital de modo de
realizar un diagnóstico oportuno
1. ECOCARDIOGRAFIA FETAL: consiste en un examen detallado del corazón fetal, permite identificar
las cardiopatías Ductus dependiente y aquellas calificadas como complejas. Existen indicaciones
maternas y fetales de eco cardiografía fetal, que identifican a la población de mayor riesgo de
presentar esta malformación. Sin embargo, estas indicaciones identifican sólo el 10 a 15% de los
casos portadores de cardiopatías congénitas, por este motivo recomendamos realizar tamizaje de
cardiopatías congénitas a toda la población. La edad ideal para realizar la evaluación es a partir de
las 20 semanas de gestación, siendo la mejor edad entre las 25 y 30 semanas de gestación
• SCREENING RN: Cuando se ha identificado una anomalía congénita estructural en el periodo prenatal,
es esencial realizar una evaluación comprehensiva del recién nacido para el diagnóstico y consejería
sobre la etiología, pronóstico y riesgo de recurrencia en futuros embarazos. El recién nacido con
sospecha de cardiopatía congénita puede ser pesquisado inicialmente en el hospital donde nace, en el
período de RN inmediato o en los primeros días a semanas de vida
Clínica compatible o síndrome clínico sugerente de cardiopatía congénita grave, puede tener distintas
expresiones.
TRATAMIENTO GES
1. Solo el DRENAJE VENOSO ANORMAL PULMONAR OBSTRUCTIVO, constituye una emergencia y
el traslado a centro resolutivo debe ser inmediato una vez realizado o sospechado con base el
diagnóstico.
GES Nº 2
Cardiopatías congénitas operables en personas menores de 15 años
Diagnostico Prenatal desde 20 semanas de gestación IM: 30 DIAS
0-7 de vida de sospecha : 48 hrs
Entre el dia 8 y menos de 2 años : 21 dias
Entre 2 y 15 años desde la sospecha 180 dias.
Tratamiento Cardiopatia congénita grave operable:
Ingreso hospital con capacidad de resolución quirurgica : 48 hrs
Control desde el 1er año desde el alta por cirugia
En todos los casos se excluye el trasplante cardiaco.
EPILEPSIA
DEFINICIÓN: La epilepsia es una condición neurológica caracterizada por “crisis de epilepsia” recurrentes y
no provocadas por desencadenantes inmediatos identificables. La “crisis de epilepsia” es la manifestación
clínica de una descarga anormal y excesiva de un grupo de neuronas cerebrales. La epilepsia debe ser vista
como un síntoma de una alteración neurológica y no como una enfermedad.
La Epilepsia es una alteración de la corteza cerebral caracterizada por la predisposición a tener crisis de
epilepsia y a las consecuencias sociales, psicológicas, cognitivas y neurobiológicas de esta condición. La
definición de epilepsia requiere la presentación de por lo menos 1 crisis de epilepsia sin desencadenante
inmediato reconocible. Crisis de epilepsia es la ocurrencia de síntomas y signos debidos a una actividad
cerebral neuronal sincrónica excesivamente anormal.
DIAGNÓSTICO
1. Historia clínica exhaustiva: datos como tipo de embarazo y parto, desarrollo del niño, situación
previa de la crisis (conducta, infección, hiperventilación, estímulos, etc. ) Patron de la crisis.
4. El EEG se realiza sólo para apoyar el diagnóstico de epilepsia en aquellos en los que la historia
clínica sugiere que la crisis es de origen epiléptico. Por sí solo nunca puede establecer el
diagnóstico de epilepsia ya que debe recordarse siempre que no hay epilepsia si no existe una
repercusión clínica, es decir, si no hay crisis. La presencia de actividad epileptiforme en el EEG
estandar luego de una primera crisis, tiene un valor predictivo. Se recomienda realizar un registro
EEG estándar, dentro de las primeras 48 hrs después de la crisis, idealmente dentro de las
primeras 24 hrs. El registro debe tener una duración mínima de 30 minutos y debe contar con las
técnicas de activación básicas (apertura y cierre ocular, hiperventilación y fotoestimulación).
5. El Monitoreo Vídeo EEG (MV-EEG) prolongado se puede utilizar en la evaluación de los niños y
adultos que presentan dificultades de diagnóstico después de una evaluación clínica y EEG
estándar no concluyente. El MVEEG es una importante herramienta en el diagnóstico diferencial
entre crisis epilépticas y crisis no epilépticas. MV-EEG puede identificar crisis sutiles de las que el
paciente no es consciente y permite una evaluación de la gravedad de los episodios, con el fin de
prevenir riesgo de accidente .
Diagnostico de epilepsia sintomática: Epilepsia en la que se logra identificar una causa, ya sea una lesión
estructural/metabólica, que compromete al cerebro en forma local o difusa, predisponiendo a la reiteración de
crisis epilépticas, cuya presentación clínica es variable y va a depender de la edad del paciente, grado de
maduración cerebral, localización del foco epileptogénico y el grado de integridad del Sistema Nervioso. En la
edad pediátrica, puede ser responsable de entre el 18% y hasta 51 % del total de las epilepsias.
Diagnóstico de epilepsias refractarias: Los términos Epilepsia Fármaco-resistente o Refractaria hacen referencia
a epilepsias no controlables con fármacos antiepilépticos (FAE). La epilepsia fármaco-resistente se puede definir
como aquella que no responde a tratamiento con dos fármacos (bien en monoterapia o en combinación)
correctamente indicados y adecuadamente toleradas para alcanzar una remisión mantenida. Los criterios para
calificar una epilepsia como refractaria son los siguientes:
TRATAMIENTO
1. Terapia con fármacos antiepilépticos (FAE): se debe iniciar después de una segunda crisis no provocada
y después de la primera crisis no provocada solo si: existe lesión en la neuroimagen, déficit neurológico,
el EEG muestra actividad epiléptica inequívoca, el riesgo de otra crisis es inaceptable. Se recomienda que
sean tratados solo con un FAE (monoterapia) Si el tratamiento inicial no da resultados, entonces se debe
usar otro fármaco en monoterapia. Si las crisis se repiten, entonces debe subir la dosis hasta que la
persona esté libre de crisis o hasta que aparezcan efectos colaterales. Si el control de crisis no se logra
con el primer FAE, pero ha logrado algún grado de eficacia, entonces agregar un segundo FAE hasta que
éste logre total control de crisis. Si el paciente se encuentra sin crisis, retirar el primer fármaco muy
lentamente.
2. Si es un lactante menor de 2 años, el Fenobarbital a dosis de 3-5 mg/kg/día, dividido en dos dosis.
3. Si tiene más de dos años, usar Ácido Valproico (VPA), en dosis de 30 mg/kg/día, dividido en dos o tres
dosis, descartando previamente que no exista una enfermedad metabólica de base con hiperamonemia
4. Epilepsia benigna con espigas centro-temporales (EBECT): la carbamazepina o al VPA como monoterapia
inicia
5. Cirugía resectiva : es el tratamiento de elección para la epilepsia refractaria del lóbulo temporal. En niños
con lesiones congénitas o precoces en su desarrollo, las técnicas usadas son: Cirugía hemisférica,
lesionectomía, resecciones lobares y resecciones multilobares
6. Intervenciones psicológicas (relajación, terapia cognitiva conductual), puede ser usada en niños con
epilepsia refractaria a fármacos. Se ha visto que el uso combinado de relajación y modificación
conductual fue beneficioso para la ansiedad y la adaptación
7. Alimentación: evitar estimulantes, prohibir drogas.
8. Sueño: descanso saludable 8hrs.
9. Ocio: evitar estímulos luminosos, a 3 metros de la pantalla.
10. Deporte y actividad física.
11. Técnicas quirúrgicas paliativas: en los casos donde no exista la posibilidad de resección focal, son una
alternativa a considerar, estando dentro de estas opciones la Callosotomía (CC) y el estimulador de
nervio vago (VNS).
El fármaco seleccionado debe ser de acuerdo al tipo de síndrome, tipo de crisis, comorbilidad del paciente y
co-medicación que reciba:
• Fármacos de primera línea: carbamazepina (CBZ), fenitoína (FT), y el ácido valproico (AVP)
• Fármacos de segunda línea: fenobarbital (FB), clonazepam y clobazam.
GES Nº60
Epilepsia no refractaria en personas desde 1 año y menores de 15 años Acceso
Tratamiento desde la confirmación diagnostica : 7 días
Evaluacion por especialista desde derivación: 60 dias
Medicamentos e insumos.
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LEUCEMIA
DEFINICIÓN: La leucemia es un cáncer del tejido hematopoyético, como la médula ósea. Los tipos de leucemia
se agrupan según el tipo de célula afectada y la velocidad de crecimiento celular. La leucemia puede ser aguda
o crónica. Una leucemia aguda consiste en un crecimiento excesivo de células sanguíneas muy inmaduras,
también denominadas blastos. Esta enfermedad es potencialmente mortal porque no hay suficientes células
sanguíneas maduras para prevenir la aparición de anemia, infecciones y hemorragias.
Leucemia crónica consiste en un crecimiento excesivo de células sanguíneas maduras. Habitualmente, las
personas con leucemia crónica tienen suficientes células sanguíneas maduras para prevenir la aparición de
hemorragias e infecciones graves.
FISIOPATOLOGÍA : Los cambios genéticos celulares, como mutaciones y daño al ADN, que causan el desarrollo
y crecimiento anómalo de las células. Las células malignas tienen dos características distintivas: en primer lugar,
las células ya no se dividen ni diferencian de forma normal y pueden invadir tejidos circundantes. En segundo
lugar, las células malignas son capaces de viajar a sitios distantes y proliferar dentro del cuerpo.
La leucemia es una enfermedad tumoral maligna que se origina en los precursores hematopoyéticos por
proliferación de un grupo celular anómalo (clon celular) de la médula ósea. En la leucemia linfoblástica aguda
(LLA) las células malignas derivan de precursores o progenitores de la estirpe linfoide de la médula ósea,
mientras que en la leucemia mieloide aguda (LMA), las células malignas derivan de la estirpe mieloide.
La LLA es la consecuencia de la transformación maligna de una célula progenitora linfoide inmadura que tiene
la capacidad de expandirse y formar un clon de células progenitoras idénticas bloqueadas en un punto de su
diferenciación. Como en toda enfermedad neoplásica, la secuencia de acontecimientos que derivan en la
transformación maligna de una célula es multifactorial. En el caso de la LLA, estos eventos se producen durante
el desarrollo de la estirpe linfoide.
Estos precursores linfoides presentan una alta tasa de proliferación y de reordenamientos genéticos;
características que favorecen la aparición de mutaciones espontáneas y de otras alteraciones citogenéticas que
facilitan la transformación maligna.
La presentación clínica de los pacientes con LLA refleja la infiltración de la médula ósea por parte de los blastos
y la extensión extramedular de la enfermedad. Los síntomas más frecuentes al diagnóstico son aquellos
relacionados con la insuficiencia medular: anemia (palidez, astenia), trombopenia (equimosis, petequias) y
neutropenia (fiebre). La anorexia es frecuente, pero no la pérdida de peso significativa. A veces, como
consecuencia de la infiltración de la MO, estos pacientes presentan dolores en huesos largos e, incluso,
artralgias.
SINTOMAS
• Fiebre
• Dolor óseo no asociado a traumatismos
• Hematomas / equimosis
• Sangrado fácil (encías, nasal, etc)
• Infecciones recurrentes
• Linfadenopatías
• Esplenomegalia
• Anemia
• En leucemias crónicas síntomas tumorales insidiosos como adenopatías y hepatoesplenomegalia. En
el hemograma se puede observar leucocitosis. La insuficiencia medular es menos relevante que en
leucemia aguda. Muchas veces son asintomáticas, siendo detectadas en exámenes hematológicos de
rutina.
DIAGNOSTICO
1. Hemograma completo y VHS (valorar presencia de anemia, trombocitopenia, neutropenia, leucopenia,
etc)
2. Presencia de blastos >20% en medula ósea (CONFIRMACIÓN DIAGNOSTICA)
EXÁMENES ESPECÍFICOS
LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA (LLA)
1. Hemograma completo con recuento de plaquetas.
2. Aspirado de Médula ósea, si el aspirado es seco realizar biopsia.
3. Inmunofenotipo por citometría de flujo. Importante para determinar la estirpe celular B T y la etapa de
maduración celular. La muestra puede ser de sangre periférica o médula ósea.
4. Citogenética: detección de alteraciones numéricas (hiper o hipodiplidía) o estructurales específicas,
como por ejemplo t(9;22), t(4;11), T(12;21) y otras.
5. Estudios de biología molecular (PCR) o FISH, para detección de translocaciones cromosómicas
específicas.
6. Estudio de función hepática, renal, ácido úrico, LDH, calcio, fósforo, albúmina.
7. Radiografía de tórax AP y lateral.
8. Ecografía abdominal u otra según necesidad.
9. Cultivos bacterianos de sangre, orina u otros sitios.
10. Serología viral para VHB, VHC, VIH, chagas, toxoplasmosis.
11. Citología de líquido cefalorraquídeo.
12. Ecocardiograma doppler.
13. Evaluación odontológica
TRATAMIENTO: previa evaluación odontológica y el control con el hematooncólogo pediatra, quien efectuará
examen físico, revisión de exámenes, informará a los padres y al paciente e iniciará el consentimiento
informado. El control por hematooncólogo pediatra y el hemograma es indispensable previo al inicio de cada
ciclo de QT.
A los pacientes con leucemias agudas, si su condición lo permite, deberá instalarse un catéter central de
inserción periférica o con bolsillo subcutáneo
GES Nº 45
Leucemias en personas de 15 años y más
Diagnostico y estudio completo: Leucemia aguda sospecha 21 dias
Tratamiento quimioterapia desde Indicación medica 72 hrs
Seguimiento 1er Control desde indicación medica :14 dias
MEDICAMENTOS Y EXÁMENES