NEUROFISIOLOGÍA Y NEUROBIOLOGÍA DE LOS SISTEMAS DE RECOMPENSA

Profesor: Alfonso Bordallo


ÍNDICE

1. INTRODUCCIÓN AL PLACER. ..........................................................................................................53

1.1 Fisiología del placer .....................................................................................................................54

1.2 Construcción del placer ...............................................................................................................56

2. HEDONIC HOTSPOTS....................................................................................................................... 57

2.1 Codificación del placer vs causa del placer .................................................................................58

2.2 deseo, placer y aprendizaje ......................................................................................................... 59

2.3 Sistema de recompensas ............................................................................................................59

2.4 Sensibilidad a la exploración, novedad, recompensa y personalidad. ........................................59

2.5 Impulsividad y compulsión ...........................................................................................................60

2.6 Placer consciente vs placer inconsciente ....................................................................................61

2.7 Adicción........................................................................................................................................ 61

3. NEUROBIOLOGÍA DEL PLACER......................................................................................................62

3.1 Ejercicio físico y placer ................................................................................................................62

3.2 Alimentos y placer ........................................................................................................................63

4. EVOLUCIÓN DE LA SELECCIÓN DE CONDUCTA.......................................................................... 63

4.1 Ganglios basales y selección de la conducta .............................................................................. 65

5. FUNCIÓN DE LOS GANGLIOS BASALES ....................................................................................... 66

5.1 Predicción, anticipación y motivación ..........................................................................................67

5.2 Error de predicción....................................................................................................................... 67

5.3 Dopamina, motivación y conducta dirigida a objetivos ................................................................ 68

5.4 Experiencia de placer: estriado ventral y corteza orbitofrontal ....................................................69

5.5 Valoración de la recompensa, análisis de costes/beneficios y decisiones: corteza prefrontal. ...69

6. DROGAS ............................................................................................................................................ 69

7. PLACER Y FELICIDAD ...................................................................................................................... 70

8. IDEAS FINALES .................................................................................................................................70

REFERENCIAS ......................................................................................................................................72

1. INTRODUCCIÓN AL PLACER

Existen dos conductas principales en los seres vivos, incluido el ser humano: aproximación y retirada. La
dirección motivacional en uno u otro sentido según la cualidad y significado de los estímulos del medio se
realiza mediante el sistema de recompensas (modo de aproximación), y el sistema de estrés (modo de
retirada/inhibición d la conducta). Vamos a comenzar estudiando el sistema de recompensas y el modo de
aproximación. El placer es una de las señales más importantes en nuestro aprendizaje y nuestra conducta
diaria. Sin embargo, el placer no es solo una experiencia hedónica, sino que es una señal de selección y
ejecución de conductas de aproximación y consumación, y las áreas de recompensa tienen una relación
anatómica y funcionalmente íntima con las áreas motoras que ejecutan conductas. Esto implica que existen
conductas subcorticalmente iniciadas, independientemente del procesamiento superior de la corteza y de la
información consciente o declarativa. Una persona con una adicción puede ser perfectamente consciente de
que una conducta es negativa. El problema no es semántico ni declarativo (conocimiento verbal de aspectos
factuales de que su problema es malo para su salud). El problema es que no tiene la capacidad de inhibir la
actividad de estos procesos subcorticales que inician la acción, independientemente de lo que piense la
persona sobre lo que le está sucediendo. Por tanto, hablamos de conductas que se disparan
automáticamente, más parecidas a como se cierra un ojo cuando entra polvo. Una persona con Tourette es
consciente de lo que sucede y de lo que es inapropiado, pero no puede inhibir las acciones verbales y
somáticas inapropiadas.

Durante la evolución de las especies, el hedonismo (un proceso esencialmente afectivo), simplemente
indicaba a los animales lo que era útil para la supervivencia al señalizar estímulos del medio que permitían
regular desajustes homeostáticos. Encontrar calor si hace frio, encontrar frio si hace calor, encontrar
alimento si hay pocas reservas energéticas, descansar si hay pérdida de energía, huir de amenazas, etc.
Sobrevivir es el objeto fundamental de nuestra conducta, por lo que las señales que indican disponibilidad
de alimentos, parejas, seguridad, etc, son detectadas y evaluadas por el sistema de deseo-placer que
incentiva la atención, dirección de la acción, memorización de la acción y contexto, y posteriormente
incentivar la repetición de la consumación de estas conductas mediante neuroadaptaciones asociativas
entre estímulos y respuestas. Las señales con valor para la supervivencia son más importantes para
nuestro sistema nervioso que señales sin valor para la supervivencia, lo que implica que de todas las
señales que nos rodean, unas destacan más que otras, e incluso algunas señales en concreto pueden
llegar a acaparar toda nuestra conducta (obsesiones, compulsiones, adicciones, etc). Por tanto, los
estímulos más relacionados con la supervivencia (comida, sexo, status) que anticipan placer tienen un lugar
preferente en dirigir nuestra conducta, aprender a obtenerlo, memorizar las características de estas señales
y perpetuar una respuesta dirigida a consumar estas señales. De aquí parten muchos problemas de
conducta.

Para sobrevivir y dejar descendencia, debemos explorar el medio para encontrar reforzadores primarios
esenciales para nuestra supervivencia, como sexo o alimento. Encontrar señales ambientales que anticipen
reforzadores primarios nos produce activación fisiológica y deseo, mientras que consumarlos nos produce
placer. Las principales señales son accesibles por vías sensitivas (visual, olfativa, auditiva…). El olfato está
íntimamente ligado al sistema de placer, ya que durante los millones de años de la evolución es la primera
herramienta de detección tanto de alimentos como de parejas disponibles (feromonas). Al consumar nuestro
objetivo (señalizado con deseo), necesitamos un sistema de recompensa (placer) que lo codifique y
refuerce nuestra adherencia a esta conducta consumada. El sistema de placer asimismo refuerza la
memorización del contexto en el que se ha consumado (por ejemplo recordar señales que nos permitan
identificar donde se localiza la comida, o señales características de un miembro atractivo de nuestra
especie, memorizando como olía, que aspecto tenía, dónde sucedió, etc) para que posteriormente
anticipemos estas señales de forma más eficiente.

Por sencillez pedagógica podemos concluir que tenemos dos sistemas de motivación de la conducta
esenciales que son fundamentalmente antagónicos.

• Un sistema hedónico para aproximarnos a señales que anticipen reforzadores que aumentan nuestra
supervivencia. La conducta motivada es de aproximación, y es generada mediante deseo
 (anticipatorio) y placer (consumatorio), codificado principalmente a partir de los sistemas hedónicos
en los ganglios basales (y otros superiores en la corteza que evaluan aspectos cognitivos y
socioemocionales de las recompensas).

• Un sistema de estrés para mantenernos lejos de las señales que anticipen posibles amenazas a
nuestra supervivencia. La conducta motivada es de retirada (evitación, huida o lucha), y es generada
mediante afecto negativo (estímulos aversivos que nos producen sentimientos desagradables a nivel
somático y visceral). Anatómicamente, los sistemas parten desde la amígdala, estría terminal, y el eje
hipotálamo-hipófisis-adrenal activando el sistema simpático.

Estos dos sistemas son fundamentales en la regulación de nuestra conducta, y están implicados en la
regulación del estado de ánimo y problemas de ansiedad, fobia social, adicciones, obesidad, compulsiones,
etc. Una función poco flexible de estos dos sistemas está también detrás de las malas elecciónes que las
personas hacemos a lo largo de nuestra vida.

Una evaluación excesivamente hedónica puede conducir a vidas ociosas que vivan de recompensas
inmediatamente disponibles, asumir riesgos que no merecen la pena por consumar momentos excitantes,
elecciones cortoplacistas en lugar de recompensas más alejadas en el tiempo (como estudiar para tener
dinero y estabilidad en el futuro), acciones con consecuencias pobremente evaluadas, etc. El sistema de
estrés y retirada por su parte puede conducir a evaluaciones sistemáticamente negativas de la realidad, y
conductas demasiado defensivas (de seguridad). Estas personas experimentan frecuentemente afecto
negativo y altos niveles de ansiedad. La consecuencia es la activación conductual del modo retirada:
conductas de confort (quedarse en casa donde la tranquilidad les alivia el estado aversivo), hiperregulación
cognitiva (victimismo, locus de control externo…), etc. Estos mecanismos defensivos son más complejos, y
los veremos a lo largo del curso.

Los núcleos del placer deben ser filogenéticamente antiguos, por lo que troncoencéfalo y áreas
subcorticales se activan ante recompensas inmediatamente disponibles. Los sistemas de evaluación
hedónica y placer más primitivos sin embargo han evolucionado, generando evaluaciones de placer más
complejas a nivelsocioemocional y de representación cortical (deseabilidad social de la recompensa con la
evolución del cerebro social y la empatía, valoración simbólica de la recompensa, etc). Representar
recompensas más alejadas en el tiempo necesitan activar CPF. La maduración del CPF es por tanto crítica
para elecciones más inteligentes, menos inmediatas, que necesitan desengancharse de la seducción
hedónica de la recompensa a corto plazo, y implican una renuncia o un sacrificio. Hay una relación por tanto
entre las deciciones que tomamos y la capacidad del CPF de representar acciones posibles y
consecuencias, así como inhibir estímulos inmediatos. La impulsividad es definida precisamente por la
incapacidad de inhibir la gratificación inmediata.

1.1 FISIOLOGÍA DEL PLACER

Podemos definir placer como una serie de estados de naturaleza heterogénea que surgen a partir de la
activación de diversos núcleos repartidos a lo largo del neuroeje. Estos núcleos son activados ante diversos
estímulos de origen sensorial. El placer tiene como elemento central una experiencia positiva, de gozo, y
que fomenta su persecución. El placer no es únicamente fruto de la actividad sensorial, ni una construcción
cognitiva, sino que es una construcción integrada que emerge a partir de una actividad de tipo afectivo que
puede ser dividida en diversas partes como deseo, aprendizaje y el placer consumatorio propiamente. El
placer constaría de un estímulo sensorial (vista, gusto…) procesado a nivel consciente e inconsciente en
distintos núcleos específicos, y su posterior integración en el sistema nervioso. El sexo, las drogas, comprar
cosas, el juego, la comida palatable… comparten áreas anatómica y funcionalmente delimitadas,
mecanismos de codificación hedónica, memoria, automatización y problemas en la esfera psicosocial.
Podemos decir que el placer comparte numerosas estructuras y neurobiología, sea elicitado por un estímulo
u otro.
En 1954 Olds y Milner mostraron que la estimulación eléctrica del área septal y núcleo accumbens en ratas
producía una conducta compulsiva de autoestimulación, accionando una palanca a ritmo de miles de veces
por hora (Olds 1954). Se teorizó entonces que habían encontrado las áreas del placer. El efecto de la
estimulación directa en estos centros de placer es tan potente que las ratas dejan de comer, de beber, no
hacen caso a hembras en celo, y las hembras dejan de atender a sus crías. Todas llegan a autoestimularse
llegando a morir exhaustas y sin comer ni beber. No se encontró ningún punto en la corteza cerebral que
tuviera estos efectos. Sin embargo se encontraron varios núcleos distribuidos a nivel subcortical que
elicitaban estas respuestas, con intensidad variable. Hasta entonces había una versión de la psicología
preconductista, en la que la conducta era explicada por la evitación de estímulos negativos. Esto sin
embargo mostraba por primera vez aprendizaje (mover una palanca) a partir de refuerzos positivos.
Posteriormente se introdujeron electrodos en personas institucionalizadas (psiquiátricas) y se estudiaron los
centros de placer humanos encontrándose el mismo efecto. Incluso se trató de revertir la homosexualidad
exponiendo a un sujeto homosexual a imágenes heterosexuales mientras se estimulaban contingentemente
estos centros de placer. Posteriormente incluso se le contrató el servicio de una prostituta para ver si el
experimento logró inducir interés sexual en las mujeres mediante condicionamiento (Moan 1972).

Posteriormente se relacionaría la dopamina como elemento neurotransmisor principal en estas regiones, lo

que dio pie a la hipótesis de que los trastornos del estado de ánimo fueran causados por una incorrecta
señalización con dopamina. El papel de la dopamina en la codificación hedónica es especialmente intuitivo
en nuestra historia evolutiva al relacionar las respuestas motoras con el aprendizaje de aquellos estímulos
que anticipan refuerzos y nos producen deseo. Un déficit de dopamina implica que las personas no tengan
expectativas, no aprendan estímulos que le dan placer, y no experimenten placer. La depresión queda muy
bien explicada como déficit de dopamina (mejor que como déficit de serotonina). Sin embargo aunque
popularmente la dopamina es conocida como neurotransmisor del placer, esta afirmación tiene poco
respaldo empírico, a diferencia de microinyecciones con canabinoides, opioides y activación mediada por
GABA en núcleos troncoencefálicos (parabraquial) que logran aumentar las señales asociadas a respuestas
consumatorias de placer. Otro aspecto importante es si la estimulación de los núcleos hedónicos pudiera
aumentar el placer mediante una subida de arousal en general, más que de la activación hedónica
propiamente. Sin embargo la activación de estos núcleos no aumenta la intensidad del displacer, lo que
descarta un aumento de activación general como mecanismo de aumento de la señal hedónica, y apoya la
hipótesis de activación propiamente hedónica.

El placer es el extremo opuesto a lo displacentero o desagradable. Clínicamente vamos a encontrar sin

embargo que el extremo opuesto al placer es la anhedonia, o incapacidad de experimentar placer, común
por ejemplo en estados depresivos y también (irónicamente) en adicciones y dependencia a las conductas
que nos generan placer. También se puede encontrar cierta relación funcional entre placer y dolor, y hay
evidencia empírica que relaciona la estructura anatómica (amígdala, núcleo accumbens, pálido) y la función
neurobiológica en la percepción del dolor y el placer. Por un lado, si aumenta el dolor disminuye la
capacidad de experimentar placer, e igualmente, si aumenta el placer (a partir de olores, estímulos sexuales
y otros) disminuye el dolor. Sin embargo la expectativa de falta de control o la expectativa de dolor aumenta
la excitación (arousal). A nivel neuroquímico encontramos también estos efectos paradójicos. La dopamina y
agonistas de la dopamina, además de participar en la fase atencional o motivacional del deseo, modulan el
dolor tónico (Leknes 2008). Los opioides reducen el dolor y a la vez inducen euforia y una experiencia de
placer, y el cannabis tiene también un efecto analgésico y placentero (mucho más leve). Es decir, el dolor y
el placer comparten algunas señales químicas. El dolor tiene un componente fisiológico (daño nociceptivo),
afectivo (sufrimiento), motivacional (evitación), además de evaluativo (cognitivo), etc.

1.2 CONSTRUCCIÓN DEL PLACER

El placer es una experiencia subjetiva, y no es proporcional a la intensidad sensorial del estímulo, sino que
depende de nuestros rasgos genéticos, aprendizajes a lo largo de la vida, memorias, evaluación cognitiva,
estado afectivo, elementos socioculturales, etc. Aunque existe un placer ante estímulos que podemos llamar
de primer orden, esenciales para nuestra supervivencia y por tanto compartidos por muchos seres vivos
(como sexo o comida), existen otros estímulos más complejos que elicitan placer, por ejemplo orquestando
aspectos aprendidos por condicionamiento en sistemas subcorticales, y que implican aspectos cognitivos,
en torno al significado de elementos importantes para nuestro bienestar (monetario, musical,
transcendental…). Estos estímulos han evolucionado de forma más compleja a medida que evolucionaron
nuestras funciones cognitivas proporcionando flexibilidad en el aprendizaje. El sentimiento de placer,
además de estar codificado por los núcleos hedónicos, debe coexistir con mecanismos que lo representen y
elaboren en el nivel consciente, enriqueciendo y diversificando nuestra capacidad de experimentar placer,
aportando distintos matices cualitativos, y finalmente produciendo una relación única en cada persona entre
los estímulos, las respuestas, y la experiencia hedónica.

Por ejemplo la pornografía es un estímulo audiovisual (es decir, nos llega mediante la vista y el oído) que a
través de imágenes y sonidos explícitos llega a los núcleos neuronales que detectan que son señales que
indican disponibilidad sexual de parejas potenciales. Podríamos decir sin embargo que estos núcleos son
en realidad engañados, puesto que en realidad estas parejas sexuales no están disponibles, sino que es un
artificio audiovisual, pero el cerebro lo interpreta como personas altamente atractivas explícitamente
disponibles, por lo que nos produce excitación incentivando el deseo erótico. Del mismo modo, el dulce de
un refresco “light” hace pensar a estos núcleos neuronales que se encuentran ante comida densamente
calórica y nos induce placer ante la ingesta de ese dulce. Igualmente estos núcleos están siendo
engañados, ya que no hay alimento, tan solo agua edulcorada. Nuestro cerebro a través de millones de
años tiene memorizado en sus genes que si sabe dulce, es que tiene valor calórico y nos induce deseo y
placer. La música nos produce placer debido a que emula la parte prosódica del lenguaje afectivo. El like en
facebook hace pensar a nuestro cerebro que somos miembros altamente competentesy valorados de
nuestra tribu. Por tanto, una parte de nuestras recompensas son trucos sensoriales que engañan al cerebro,
que interpreta que está ante algo real.

Por otro lado hay señales de segundo orden, que indican de forma indirecta una recompensa que no es
filogenéticamente tan antigua, sino que ha sido memorizada en nuestra ontogénesis (aprendida a lo largo
de nuestra vida). Por ejemplo las luces de una máquina tragaperras y los sonidos característicos son una
señal que anticipa una posible recompensa monetaria. Las luces han adquirido significado al preceder una
recompensa monetaria que nos produce placer. A su vez, el dinero solo es papel, pero indica a nuestro
cerebro el valor de los propios recursos materiales que podemos adquirir con él. Una señal, que anticipa
otra señal, que nos permite obtener recursos. Aún hay más: estos recursos a su vez aumentan nuestro
status. Es decir, el valor del dinero no es solo el hecho de poder adquirir productos materiales, sino que nos
señaliza como miembros importantes y conseguidores de nuestra tribu. El valor por tanto es complejo y
multidimensional. El pijazo que se compra ropa de marca no paga por los hilos que componen la prenda,
sino porque le permiten señalizar posición social a los demás. Es eso lo que le da placer a su sistemas de
recompensas, no los hilos. Nuestro perro adora el sonido de las llaves, porque ha aprendido que el sonido
de las llaves anticipa “paseo”, y la llave excita sus neuronas. Podríamos decir por tanto que muchas de las
señales que nos excitan no son de la consumación inmediata de un producto, sino que son señales
intermediarias, que anticipan y simbolizan, memorizadas por asociación. Cualquier cosa que anticipe una
recompensa tiene potencial para generar una filia o una conducta adictiva. Cualquier cosa que nos genere
un estado aversivo, tiene potencial para generarnos una fobia o conducta evitativa de por vida. Cualquier
cosa que anticipe otra cosa que nos recuerde a otra cosa que un día nos produjo una emoción negativa,
puede convertirse en un determinante insospechado de toda la conducta de esta persona.

El placer por tanto surge cuando existe activación de ciertos grupos neuronales hedónicos que tienen una
gran capacidad de conducir nuestro comportamiento cuando son activados. Nuestro cerebro a lo largo de
millones de años de selección genética ha construido estos núcleos anatómicos que tienen una función
preprogramada para activar conductas hacia objetivos o señales que han sido exitosas para la
supervivencia de nuestros antepasados. Sin embargo, aquello que mejoraba la supervivencia de nuestros
antepasados, no es necesariamente lo que mejora la supervivencia de las personas en sus circunstancias
personales y sociales de la vida moderna. Nuestro ambiente cambia más rápido que nuestros genes, algo
peligroso. Personas delgadas cuando la comida escaseaba pueden ser las mismas que tienen sobrepeso
hoy, cuando la comida es ampliamente disponible. La obesidad puede haber llegado a nuestros días sin
síntomas de obesidad. Descendientes de personas normopeso cuyo sistema de recompensas era
perfectamente adaptativo cuando la comida escaseaba, pero que se vuelve desadaptativo con comida
disponible sin fin. Las extinciones se deben a cambios repentinos de ambientes para los cuales los genes
no tienen programas funcionalmente adaptativos para desarrollar una actividad que les permita sobrevivir.
Debido a la asincronía entre las funciones básicas de nuestro sistema nervioso y nuestras normas sociales,
a menudo las personas consuman comportamientos que son contraproducentes. Nuestro sistema nervioso
está actuando a partir de procesos neuronales que tienen millones de años de antigüedad y son muy
potentes (millones de años de éxito avalan estas conductas). Lo que nos piden nuestros sistemas
hedónicos no siempre está permitido bajo la necesaria regulación de convivencia civilizada. Cuando
tenemos un día duro en la oficina, nuestros genes de la ansiedad disparan el programa de correr por la
selva. De ahi la tensión muscular, el corazón a 120 y la necesidad de salir a tomar el aire.

2. HEDONIC HOTSPOTS

¿Dónde está localizado el placer en el cerebro? Podemos hablar de núcleos hedónicos distribuidos por todo
el neuroeje. Los principales son el núcleo accumbens, pálido ventral, algunos núcleos troncoencefálicos e
incluso son candidatas algunas regiones corticales (ínsula anterior, cingulado anterior, cortex orbitofrontal).
Sin embargo la experiencia hedónica tiene una cualidad compleja con diversos matices. No es lo mismo el
placer de una palabra amable, que el placer de un pastel de chocolate, que el placer de una buena lectura,
que el placer de un estímulo sexual. Esto implica que el placer se construye hedónicamente, pero tambien
suma cualidades emocionales, sociales, corticales (valoración cognitiva), y ciertos matices perceptuales,
sensoriales, viscerales y somáticos que construyen las diferentes cualidades concretas de la experiencia
hedónica, con distintas firmas neuronales.

La vía mesolímbica manda proyecciones dopaminérgicas del área tegmental ventral (ATV) hacia el núcleo
accumbens, y el haz prosencefálico medio manda proyecciones excitatorias (glutamato) hacia ATV. En
general son zonas ampliamente conectadas a las áreas emocionales como la amígdala y cortex cingulado
anterior, memoria (hipocampo), estriado dorsal (automatización, respuesta, hábito), cortex prefrontal
(evaluación, planificación) y cortex orbitofrontal (integración, valoración). Posiblemente el núcleo accumbens
tenga mayor relación con parte de la respuesta motora de la respuesta al placer, la ínsula con el
procesamiento de sensaciones corporales, etc. Las estructuras implicadas en la codificación del placer
están implicadas en la codificación afectiva negativa.

También hay circuitos básicos en el troncoencéfalo que participan en la experiencia del placer. Se han
encontrado gestos faciales de afecto positivo y afecto negativo al dulce y amargo en niños con anencefalia y
en estudios experimentales con ratas y otros animales seccionados a nivel de troncoencéfalo. Es
interesante entender como la activación hedónica cambia según las necesidades fisiológicas. Por ejemplo
se puede inducir apetito por la sal bajando los niveles de sodio del organismo. Con ello, se induce una
respuesta de placer ante la ingesta de una cantidad de sal que normalmente produce una respuesta de
disgusto, con una intensidad en la activación del pálido ventral similar al dulce (Tindell 2006).

A diferencia de los animales, los seres humanos tenemos sistemas

cognitivos que amplian y flexibilizan la experiencia de placer, a nivel
de percepción sensorial y aprendizaje. El placer influye en la
cognición, y la cognición influye en el placer. Si hay placer, nuestras
cogniciones tienden a ser positivas, si hay afecto negativo, nuestras
cogniciones son negativas. Por otro lado, si nuestras cogniciones son
negativas, es más fácil experimentar estados afectivos negativos. La
regulación fluye de arriba a abajo (Top-down) y de abajo arriba
(bottom up). Aunque los centros del placer tengan millones de años
de antigüedad genética, las conexiones con la corteza cerebral han
evolucionado para integrar eficientemente los procesos corticales con
los subcorticales de nuestro sistema nervioso. A partir de los hedonic
hotspots, los seres humanos debemos por tanto haber desarrollado cierta integración con el resto de
sistemas evolutivamente superiores. El cortex orbitofrontal (OFC) en la corteza prefrontal es donde existe
una mayor actividad neurofisiológica documentada mediante neuroimagen funcional ante la experiencia de
placer (comida, música, sexo, drogas…). Cuando comienza el mecanismo regulatorio de saciedad,
sabemos que nuestra experiencia de placer disminuye, y con ello disminuye la actividad orbitofrontal. Por
tanto la experiencia subjetiva de placer está al menos codificada en parte en este área (Kringelbach 2005).

En general los estudios de neuroimagen y neuropsicología convergen en el cortex orbitofrontal como

estructura de procesamiento emocional y experiencia hedónica. Asimismo, la corteza orbitofrontal tiene un
papel relevante en trastornos del estado de ánimo como depresión y otros trastornos de la conducta como
adicciones. Sin embargo, otras áreas son importantes como la ínsula, la corteza cingulada, o la corteza
prefrontal ventro medial (CPFVM).

2.1 CODIFICACIÓN DEL PLACER VS CAUSA DEL PLACER

Debido a que existen múltiples fenómenos en la naturaleza que ocurren a la vez, muchos de ellos covarian
por mera casualidad, sin relación causa efecto. De aquí surgen muchas supersticiones, por la necesidad
cognitiva de patronización de eventos (apofenia). A veces hay correlaciones perfectas, pero aún así, se
interpreta mal la dirección de la causa. Que la presencia de bomberos correlacione con el 100% de los
incendios en edificios no implica que los bomberos sean la causa del incendio. Dicho de otro modo,
asociación no implica causa. Cualquier variación en la función del sistema nervioso, va a ir de la mano a
múltiples cambios de activación, en múltiples áreas, en distintos neurotransmisores. Podemos analizar la
actividad cerebral que correlaciona con distintas actividades que elicitan placer con técnicas como PET o
RMf. Sin embargo la cuestión principal es si estas estructuras que se activan ante estímulos placenteros o
en respuesta al placer, están realmente causando el placer. Aquí se realiza la distinción entre codificar el
placer (intervenir de alguna manera en su procesamiento a muchos niveles o en las respuestas al placer) y
causar placer (causa suficiente o causa necesaria). Por ejemplo el núcleo accumbens es causa suficiente
para aumentar distintos aspectos de la recompensa hedónica, sin embargo el daño a este núcleo solo
impide de manera leve el impacto hedónico de recompensas naturales como la comida (Berridge 2008).
Igualmente, conocemos pacientes con daño cerebral en el cortex orbitofrontal que reaccionan con
normalidad ante estímulos placenteros, aunque a veces muestran emociones inapropiadas (Damasio 1996,
Beer 2003). Se han realizado a lo largo del SXX miles de lobotomías frontales, incluyendo el área
orbitofrontal. Sin embargo no está documentado que la lobotomía prefrontal produzca una pérdida
dramática de la capacidad de experimentar placer, aunque existan ciertos déficit emocionales o en la forma
de responder al placer. Esto implica que el placer no está codificado como causa necesaria en la corteza
prefrontal, y que la corteza prefrontal puede añadir ciertas cualidades evaluativas en la experiencia de
placer que está formada por distintas áreas. También está documentado que el daño al cortex orbitofrontal
desregula las decisiones relativas al placer y las cogniciones relativas al contexto, tanto en humanos, monos
y ratas (Nauta 1971). Solo parece haber un núcleo hedónico que parece estrictamente necesario para
causar la experiencia de placer y cuyo daño resulta en la abolición de las respuestas de placer. Este núcleo
es el pálido ventral.

2.2 DESEO, PLACER Y APRENDIZAJE

Un tercer componente íntimamente relacionado al deseo y al placer sería el aprendizaje. De forma

remarcable, un individuo puede desear algo sin que el hecho de consumarlo le produzca placer, y de hecho
posiblemente no tenga la más mínima expectativa de placer. En este caso habría devaluación hedónica del
incentivo, que asienta en estructuras principalmente subcorticales, y la conducta sería activada por la señal,
no por la expectativa de recompensa ni por el valor consumatorio de la misma. Una búsqueda y consumo
excesivo de recompensas es una característica frecuente en la obesidad y paradigmática en la drogadicción
y otros problemas que involucran la persecución compulsiva de incentivos. Podemos hablar de sistemas en
este caso contrapuestos en nuestro cerebro, que luchan por hacerse con el control de la conducta. El
sistema hedónico es filogenéticamente antiguo y exitoso en asegurar nuestra supervivencia, por lo que es
un potente motivador de nuestra conducta. El nivel cognitivo a menudo no es suficiente para, a pesar de
explícitamente no querer realizar determinadas conductas, contrarrestar estos sistemas fuertemente
mecanizados cuando se apropian de una conducta (más aún convertido en hábito y posteriormente en
adicción). La implacable función de estos sistemas a pesar de consecuencias negativas, y la obstinada
conducta maladaptativa de muchas personas, sobrepasan llegado este punto la regulación mental/cognitiva
de la conducta.

2.3 SISTEMA DE RECOMPENSAS

Los pequeños estímulos cotidianos nos producen placer. Podemos reforzar su aprendizaje e integración si
atendemos, percibimos, y evaluamos cognitivamente de forma positiva estos estímulos. Una persona con
una conducta fuertemente automatizada en modo retirada, con estrés crónico y en locus de control externo,
posiblemente tenga menos capacidad de atender, percibir y evaluar positivamente los pequeños estímulos
positivos que le suceden a diario.

La recompensa tiene distintas qualia. Es decir, el placer de un café caliente por la mañana es distinto al
placer sexual, o al placer de un paseo bajo el sol. La experiencia de placer es cualitativamente distinta, a
pesar de tener ciertos mecanismos neurofisiológicos compartidos. No sabemos cómo emerge esta
diferencia cualitativa y cómo se construye la consciencia de las distintas percepciones. Una de las
diferencias es en la integración de distintos procesos que median nuestra experiencia de placer. El placer
produce respuestas somatosensitivas. Nuestro tono muscular se relaja por ejemplo ante el placer de un
masaje relajante, o se excita aumentando el tono ante el placer de una actividad sexual enviando esta
información a la corteza somatosensitiva. Nuestro corazón igualmente se relaja o se excita, mandando
aferencias viscerales a la ínsula. Los sistemas de arousal fisiológico nos activan mandando 5HT, DA, NA,
ACH… nuestro núcleo accumbens señaliza deseo, y hay una cascada de opioides, canabinoides, GABA en
distintos puntos calientes hedónicos distribuidos por el troncoencéfalo y la corteza. Todas estas variaciones
viscerales, somáticas y neuroquímicas producen distintas cualidades de placer. El placer por tanto existe en
todo el cuerpo, aunque se integre finalmente en el sistema nervioso central. Todo va de arriba a abajo, y de
abajo a arriba. La activación del sistema de recompensas produce cambios somáticos en el organismo
(relajación del tono, relajacion de la respiracion…), del mismo modo que un masaje en el cuerpo activa la
recompensa en el cerebro.

2.4 SENSIBILIDAD A LA EXPLORACIÓN, NOVEDAD, RECOMPENSA Y PERSONALIDAD.

Estudios neurofarmacológicos han mostrado que los ratones sensibles a la novedad tienen mayores niveles
basales de dopamina, y mayor respuesta fásica de dopamina ante estímulos en el núcleo accumbens. Uno
de los mecanismos es una menor actividad de autorreceptor D2 de las neuronas dopaminérgicas (que
funciona como feedback). En humanos podría darse el mismo mecanismo, con una reducción de estos
autorreceptores que regularían a la baja los niveles tónicos y fásicos de dopamina (Zald 2008).

Es decir, mayores niveles de dopamina inducen una personalidad más sensible a las recompensas
(hedónica, extravertida…). Por el contrario, menores niveles de dopamina y una mayor sensibilidad en la
amígdala y el sistema de estrés son el punto de partida de la personalidad neurótica. Mientras el primero va
a acometer toda conducta exploratoria que se le ponga en el camino en busca de recompensas (sociales,
ocio, afectivas, sexuales…), el segundo va a poner en marcha un sistema que disminuya la experiencia de
afecto negativo iniciando el sistema de retirada conductual.

La sensibilidad en la amígdala o en el NAc, y la mayor o menor expresión de neurotransmisores están bajo

control genético (herencia), y también varían mediante el aprendizaje ontogenético a lo largo de nuestra
vida, así como del contexto ambiental. Es decir: estos sistemas tienen una sensibilidad predeterminada que
heredamos de nuestros padres, pero también aprenden con la experiencia, regulandose al alza o a la baja.
En el mundo real, una persona muy neurótica nunca va a ser un extravertido, hedonista, abierto a las
experiencias, salvo acontecimientos extremos que produjeran una reorganización masiva de sus sistemas
neurológicos. Pero una persona que punta alto en neuroticismo puede disminuir su ansiedad de forma
relevante para su bienestar, y a su vez aumentar su sensibilidad a la recompensa. Dos cambios modestos
pero que en conjunto suponen un cambio notable en la experiencia global.

2.5 IMPULSIVIDAD Y COMPULSIÓN

Las acciones pueden ir dirigidas hacia estímulos innatos (producen respuestas reflejas o autonómicas),
hacia estímulos condicionados (anticipan la llegada inminente de un estímulo incondicionado), hacia
señales (hábito) o dirigidas a objetivos planificados por la corteza prefrontal.

Un estímulo incondicionado es innato, y que genera una respuesta refleja. Por ejemplo comenzar a salivar
si vemos comida. Un perfume que nos genera afecto positivo porque nos recuerda a nuestra pareja sería un
estímulo condicionado, y sería aprendido. Quien nos genera afecto positivo en realidad sería la memoria de
nuestra pareja, el olor del perfume solo actúa como señal asociada. La acción instrumental puede ser
iniciada mediante dos procesos:

- Control de estímulo discriminativo (estímulo respuesta).

- Control de expectativa u objetivo (expectativa)

El primer caso sería el hábito, que ha podido aprenderse instrumentalmente según la expectativa de
recompensa (deseo y placer), pero una vez es automatizado es insensible a la pérdida del valor hedónico o
a la desvalorización de la consecuencia. En otras palabras, el hábito continua aunque ya no produzca
consecuencias positivas (placer). Dicho de otro modo, es el estímulo y no el resultado el que inicia la
conducta. Es automática ante una señal, exista deseo, placer, o no. Esto daría lugar finalmente a conductas
compulsivas y adicciones. Es un aprendizaje de procedimiento, y suele ser refractario al cambio, puesto que
son circuitos muy potentes de regulación de la conducta, al codificar señales naturales de supervivencia
(apetitivas o de seguridad), y al estar sobreaprendidos.

El control de expectativa sería mediado por aquellos estímulos que activan nuestro deseo, motivando una
conducta dirigida hacia el objetivo para satisfacer el deseo y obtener placer consumatorio. Es decir, deseo y
placer. Una conducta puede ser iniciada de forma impulsiva (expectativa) o compulsiva (estímulo). La
impulsividad está más ligada al estriado ventral, y la compulsividad al estriado dorsal. Es decir, el primero
estaría ligado más a la saliencia del incentivo, deseo sin capacidad inhibitoria ejecutiva en lóbulos frontales
para inhibir impulsos. La compulsión no estaría ligado tanto a la evaluación positiva de la saliencia del
incentivo o de la consecuencia, sino a un hábito disparado por el propio estímulo. La compulsión es por
tanto un simple hábito reforzado por repetición entre una conducta instrumental (hacer algo) y una
consecuencia (una recompensa). Si al comerme un helado de chocolate alivio mis frustraciones, tenderé a
repetirlo. Muchas personas con conductas compulsivas no tienen el más mínimo placer ni deseo en su
conducta (adicciones de toda clase). La impulsividad implica por tanto refuerzo positivo, y un acto
compulsivo refuerzo negativo (estudiaremos la diferencia más adelante), sin deseo ni placer
necesariamente.

Esto implica dificultades distintas en la clínica. Si hay impulsividad, existe falta de inhibición prefrontal de los
impulsos, si hay compulsión, existe dificultad para extinguir un hábito o seleccionar un hábito alternativo
ante la misma señal que lo dispara, o bien existe un alto estado aversivo que se intenta aliviar con la
compulsión.

2.6 PLACER CONSCIENTE VS PLACER INCONSCIENTE

Un debate que no ha concluído gira en torno al hecho de que la experiencia de placer pueda ser
preconsciente, o que deba ser representada por estructuras corticales de forma consciente. Es decir, los
estímulos que nos producen placer pueden no ser conscientes, pero la experiencia de placer teóricamente
debe tener consciencia sobre ella, al menos en parte. Aunque muchas familias de animales dan muestras
claras de experimentar placer ante distintos estímulos, no es sencillo estudiar si otros animales
filogenéticamente más antiguos (por ejemplo peces que llevan cientos de millones de años sobreviviendo
hasta nuestros días) sienten placer o dolor. Algunos estudios sugieren que los peces pueden sentir
estímulos nociceptivos y formas rudimentarias de placer (Brown 2015). De alguna manera todo ser vivo con
sistema nervioso debe tener algún estímulo sensitivo lo suficientemente positivo como para perpetuar
conductas, y algún estímulo sensitivo lo suficientemente aversivo para evitar peligros. Sin embargo se
discute si por ejemplo la presencia de receptores nociceptivos es suficiente para recrear una respuesta
aversiva compleja que sea compatible con el concepto de dolor. También si la entrada en la consciencia es
suficiente para generar un estado completo de dolor o placer. Se ha documentado que niños con
anencefalia muestran gestos básicos de placer ante bebidas dulces, lo que indica que ciertas estructuras
troncoencefálicas producen ciertas respuestas de placer. Consistentemente, algunas personas con el cortex
gustativo dañado, incapaces de distinguir sabores, prefieren una bebida dulce a una salada (Adolphs 2005).
Esto implica que existe placer inconsciente, nuestro cerebro prefiere dulce aunque no tengamos la
capacidad consciente de experimentar el placer del dulce. Las neuronas subcorticales identifican el dulce
sin experiencia consciente, y eso dispara mecanismos de preferencia en el cerebro, aunque nosotros no
tengamos ninguna consciencia. Aunque el placer puede ser definido como la experiencia consciente de un
refuerzo o la atribución de incentivo a un objeto o hecho, y una experiencia necesariamente consciente,
posiblemente no todo el placer sea experimentado de forma consciente. Podemos hablar de un estado
afectivo y los sentimientos afectivos que son conscientes. Ciertas señales que no alcanzan la consciencia
nos inducen deseo y preferencia motivacional.

2.7 ADICCIÓN

La exposición sensorial genera adaptaciones en el sistema nervioso. Nos adaptamos al agua fría de una
piscina en unos minutos, las pupilas se adaptan a la oscuridad en segundos, y nuestro oido nos protege
cuando estamos en una discoteca de la que salimos con los oídos taponados. El fenómeno de tolerancia lo
desarrollamos con sustancias tan diversas como el café, psiofármacos, analgésicos y posiblemente hasta
con la comida. El cerebro corta el placer para defendernos de un exceso que desequilibre el sistema
nervioso. El cerebro se defiende con mecanismos opuestos. Por ejemplo, si una sustancia produce
activación catecolaminérgica y pupilas dilatadas, se practicarían mecanismos compensatorios para frenarlo
en sentido contrario, activando procesos endógenos que generen inhibición del arousal y contrayeran las
pupilas. Al retirar la sustancia psicoactiva, el efecto endógeno deja de ser opuesto por la actividad
farmacológica, y la abstinencia produciría síntomas como apatía, anhedonia, fatiga y pupilas contraídas.
Aunque se discute sobre el significado del término adicción en lo relacionado con la comida, en la clínica se
ven claramente personas con abstinencias brutales a los dulces, incluidos sudores, escalofríos, etc.

3. NEUROBIOLOGÍA DEL PLACER

El sistema de refuerzos y placer es activado y está controlado por neurotransmisores. El neurotransmisor

más intuitivo a nivel evolutivo podría ser la dopamina, ya que conecta las respuestas a nivel de conducta a
los estímulos que anticipan refuerzos de primer orden. Sin embargo la dopamina tiene un leve efecto en las
respuestas de placer y está más vinculada a procesos atencionales, motivacionales de predicciones y
aprendizaje ante estímulos. Apoyo a esto lo encontramos en los estudios de potenciación a largo plazo
(LTP) que muestran neuroplasticidad y por tanto aprendizaje en sentido neurobiológico. Se ha encontrado
aprendizaje ante recompensa en ratas manipuladas genéticamente para no sintetizar dopamina (Robinson
2005). Es conocido a nivel clínico que entre pacientes de Párkinson a veces existe un aumento del deseo
sexual o adicción al juego tras la administración de levodopa como efecto secundario. Se ha hallado que la
activación dopaminérgica en el estriado ventral predice el uso compulsivo de levodopa entre pacientes de
Párkinson (Evans 2006). Esto indica una sensibilización del deseo ligada a la actividad dopaminérgica. Sin
embargo, deseo no implica placer, y en general el efecto de la dopamina en el placer consumatorio es débil,
mostrándose incapaz de alterar las reacciones consumatorias ante estímulos placenteros. Aunque se
relaciona con el placer, la dopamina también es activada como anticipación a una agresión en ratas (Ferrari
2003), y ante la respuesta de estrés al dolor (Scott 2006). La dopamina por tanto tiene una influencia directa
en el interés hacia un objetivo y el abordaje al mismo, sin embargo influye de forma débil en las emociones
positivas y en el placer.

Los endocanabinoides son responsables de parte del placer. Son conocidos además los efectos
analgésicos, ansiolíticos y estimulantes del apetito del cannabis. Se ha documentado que la inactivación de
los receptores canabinoideos (CB1) disminuye los efectos reforzantes de canabinoides, pero también de
otras drogas como opioides y cocaína. La estimulación de estos receptores induce una recaída en el
consumo de canabinoides, alcohol, cocaína, etc. También se ha mostrado que antagonistas de
canabinoides disminuyen las respuestas de placer, mientras que la anandamida incrementa las respuestas
de placer al dulce. Tanto el ejercicio como el azúcar aumenta la sensibilidad de los receptores canabinoides
CB1 en el estriado.

Los opioides (endorfinas, que significa opioides endógenos) son los que mayor apoyo empírico disponen
respecto a su participación en el placer, así como de su extinción si se administran antagonistas. El dulce
por ejemplo aumenta los opioides endógenos en el cerebro. A altas dosis, los opioides reducen la búsqueda
de otros estímulos placenteros, incluida la comida, lo que indica una especie de saciedad hedónica. Por otro
lado tanto opioides como endocanabinoides pueden activar indirectamente la activación de las neuronas
dopaminérgicas en el área tegmental ventral modulando la activación de GABA y glutamato.

Otro neurotransmisor relacionado con el placer es el GABA. Una disminución de este neurotransmisor
inhibitorio en el cortex cingulado anterior correlaciona con las personas deprimidas que experimentan
concretamente anhedonia (Gabbay et al 2012). Por otro lado los opioides reducen la cantidad de GABA en
el núcleo accumbens. El GABA reduce la cantidad de dopamina en el mismo, por lo que una inhibición del
GABA impide que éste inhiba la salida de dopamina. En la zona del núcleo parabraquial del troncoencéfalo
se localiza otro núcleo hedónico que responde al neurotransmisor GABA. Por ejemplo inyecciones de
benzodiacepinas en ratas aumentan las reacciones de gusto al azúcar.

3.1 EJERCICIO FÍSICO Y PLACER

El ejercicio físico intenso induce un sentimiento de euforia en muchas personas (pero no en todas). Los
primeros estudios en los años 70s buscaron la presencia de opioides en sangre, y encontraron una mayor
presencia de ellos tras el ejercicio físico. Sin embargo como no es claro que los opioides atraviesen la
barrera hematoencefálica, no fue hasta recientemente que se logró una trazabilidad en el sistema nervioso
central con radioligandos. Distintos estudios muestran un aumento de opioides endógenos durante el
ejercicio físico intenso en humanos y modelos animales (Galdino 2010, Boecker 2008). Estos opioides
endógenos se producen en respuesta a estresores, uniéndose a distintos tipos de receptores distribuidos
por todo el sistema nervioso que tienen distinta función (analgesia, o euforia en el caso de áreas como el
estriado o núcleo accumbens).

La euforia tras ejercicio físico también se ha relacionado neurobiológicamente con fenetilamina y el sistema
canabinoide, en concreto con un endocanabinoide como anandamida (Szabo 2001, Sparling 2003,
Tantimonaco 2014, Dinas 2011). Un estudio con ratones deficientes en receptores canabinoideos encontró
que corrían un 40% menos que ratones normales (Dubreucq). El ejercicio puede ser adictivo también por la
señalización dopaminérgica de las proyecciones del área tegmental ventral. También se ha documentado un
aumento de los niveles de serotonina. Se ha encontrado un aumento de metabolitos en el líquido
cefaloraquídeo y un aumento de triptófano (Chaolouff 1986). Debemos recordar que una de las hipótesis de
la fatiga es mediada por serotonina (Meeusen 2006), y que la serotonina pueda regular este aspecto del
ejercicio principalmente y no el estado de ánimo.

Otros cambios de adaptaciones neuronales (incluida neuroplasticidad) que pueden influir en el estado de
ánimo, aunque más a largo plazo, pueden estar mediados por factores neurotróficos BDNF, VEGF e IGF1.
El deporte es altamente neuroprotector. Se tiende a pensar que el ejercicio físico es adictivo por refuerzo
positivo a nivel neurobiológico (típicamente endorfinas). Sin embargo los grandes motivadores del ejercicio
son sociales (conocer gente), mejorar el desempeño físico, o mejorar la imagen corporal. La presión social
por la imagen y la creciente puntuación de las personas en la dimensión de narcisismo son factores que
refuerzan el consumo de prácticas deportivas destinadas a mejorar la imagen corporal. La sensación de
relajación tras la práctica deportiva, la progresiva disminución del tono muscular y la frecuencia cardíaca es
de tipo inhibitorio y también genera cierto placer de tipo somático y visceral.

3.2 ALIMENTOS Y PLACER

Los alimentos tienen distintas señales que aumentan nuestro deseo (dulce, colores llamativos, olores
agradables, textura y palatabilidad, familiaridad, asociación con anuncios de la tv, etc). Nuestro cerebro tiene
inclinación por alimentos calóricamente densos, los cuales son más recompensados. En un entorno de
escasez (es decir, toda nuestra filogenia desde hace millones de años), el sistema de recompensas
reconoce la comida con mayor densidad energética para reforzarla con más deseo y placer que la comida
con menor densidad energética. Debido a que el problema de los animales ha sido siempre la escasez, la
densidad calórica aumenta nuestras probabilidades de sobrevivir. Si hay poca comida, y se tiene que hacer
una gran actividad física para conseguirla, la selección natural favorece un sistema motivador hacia
alimentos y señales que anticipan calorías (dulce, grasa…). Este sistema motivador, útil en la escasez y en
la constante actividad física de nuestros antepasados, es desadaptativo en un ambiente de comida
constante y trabajo sedentario. Genes saludables en el entorno de hace miles de años de largas caminatas
y poca comida, hoy son obesidad.

A medida que comemos, la señal de deseo mediada por dopamina cae. Es por este motivo que la primera
galleta nos sabe mejor que la segunda, la décima no nos produce placer, y si seguimos, el consumo nos
producirá hastío e incluso asco. La dopamina por tanto es uno de los mecanismos que controlan nuestro
apetito, regulando la duración del placer conforme ingerimos alimento. Es intuitivo que las personas con
obesidad tengan alteraciones en estos mecanismos que regulan el placer de la ingesta. Estudiaremos estos
aspectos detenidamente en el tema de neurociencia nutricional y neurobiología de la obesidad.

4. EVOLUCIÓN DE LA SELECCIÓN DE CONDUCTA.

Los primeros elementos de selección natural fueron

probablemente átomos que mediante leyes físico-químicas
(influencia de la luz ultravioleta, materia disponible, gases, etc)
acabaron en un patrón estable formando una estructura mediante
electrones. Probablemente la materia orgánica sea el origen de la
vida (purinas, pirimidinas). Como antes de la vida no había
bacterias que las consumieran, la formación y proliferación de
materia orgánica compleja es posible. Durante la proliferación y
atracción mediante electrones, alguna de estas estructuras atrajo a
una estructura similar con sus mismos átomos. En este momento,
nace la replicación. Surge una nueva serie de estructuras que
tienen la propiedad de atraerse a ellas mismas mediante enlaces
químicos de unión. Este podría ser el comienzo de la reproducción
en su versión más primitiva. A medida que esta estructura se iba
duplicando a sí misma, comenzaba a proliferar con ventaja sobre
otras estructuras que seguían leyes físico-químicas aleatorias. En algún momento, esta primera estructura
con capacidad de replicarse, fue adquiriendo diferentes variaciones en el proceso de réplica, sencillamente
errores, que fueron dando lugar a estructuras replicadoras con características estructurales diferentes, pero
todas ellas conservando la esencia de la replicación. Todas estas estructuras fueron poblando la tierra,
replicándose en sus distintas variantes. La línea que separa una estructura con capacidad de réplica del
concepto vida no está bien delimitada (por ejemplo los virus se consideran entidades “en el límite de la
vida”).

A medida que estas estructuras crecían en complejidad, fueron desarrollando estructuras complejas
formadas por proteínas. Los primeros seres simples no sentían ni percibían ningún tipo de elemento físico a
su alrededor (como las sustancias químicas, presiones mecánicas, energía electromagnética, etc). Sin
embargo, en algún momento tuvo que surgir una proteína que no solo tenía propiedad estructural, masa
física, sino también una propiedad funcional. Por ejemplo, una proteína que se mueve en contacto con
algún tipo de estímulo mecánico generando con su propio movimiento alguna perturbación interior
adaptativa que actúa como señal de lo que sucede fuera. Estos organismos, al poder detectar ciertas
señales del ambiente, se replicaron mejor que los organismos que no tenían ninguna proteína funcional. Así
surgieron proteínas que detectan estímulos mecánicos (oído), detectan energía electromagnética (visión),
energía mecánica (tacto), energía química (gusto), partículas volátiles (olfato)… en sus primeros organismos
de forma muy rudimentaria. Así, de un primer organismo que no hacía nada salvo flotar en el agua
sustentado por su estructura no funcional, comenzaron a existir organismos funcionales que podían sentir
su ambiente. Posteriormente alguna proteína dotó de movimiento a la estructura, aproximándose o
retirándose si notaban partículas dañinas o partículas que sirven como alimento.

Un problema de detectar distintos estímulos que son relevantes es la decisión. No se necesita un sistema
nervioso cuando no hay nada que decidir. Pero en el momento que se reciben distintas señales, se necesita
decisión. Si existe una señal de PH inhóspito, pero a su vez hay señales de que existe alimento, ¿cómo
decidir lo que hacer?. Para esto debe existir una estructura que organice los inputs de los distintos
elementos que reciben señales del ambiente. El estriado, una parte de los ganglios basales, parece ser el
elemento que selecciona la conducta, manteniendo en un estado inhibitorio lo que no es relevante dado un
contexto. Si un depredador se aproxima, no es util atender a una señal de alimento disponible, temperatura
idónea, descanso, apareamiento, o cualquier otro programa. Debe existir una selección. Los organismos
que no desarrollaron un mecanismo de selección de la acción se extinguieron. La selección de la acción
debe ir a un lugar muy concreto: los filamentos o membranas que con el movimiento permitan desplazarse
(en nuestro caso, músculos). Es decir, la selección de la acción debe ser un mecanismo que conecte las
señales del medio con los mecanismos de conducta (movimiento, acción). En los animales los inputs
sensoriales se transmiten desde el pallium hacia el estriado. El pallium podría ser el equivalente a nuestra
corteza, donde ya conocemos que diferentes áreas reciben diferentes estímulos nerviosos (área temporal
recibe las presiones auditivas que llegan por el VIII par craneal, previo paso por distintos núcleos
troncoencefálicos). La selección de la acción debe reconocer la importancia de cada estímulo, por lo que el
estriado dará preferencia al área que le mande un impulso más fuerte. Si se visualiza un depredador,
entonces el área que recibe la señal del depredador mandará una señal muy fuerte que hará que el estriado
seleccione un programa eferente de huida. El estriado por tanto selecciona y ejecuta un programa, e inhibe
el resto de programas que compiten por la conducta. Las modalidades sensoriales que recibe un organismo
en su sistema nervioso simplemente generan opciones.

4.1 GANGLIOS BASALES Y SELECCIÓN DE LA CONDUCTA

De una primera selección de la conducta talámica (estimulos externos) e hipotalámica (estímulos internos),
la selección de la conducta evoluciona a los ganglios basales. La lamprea es uno de los antepasados
vertebrados más antiguos del ser humano (tienen columna, médula y cerebro). Podemos examinar los
elementos comunes de donde parte nuestra conducta desde hace 560 millones de años. Analizando la
lamprea, y nuestros ganglios basales, encontramos que se encuentran muy conservados. Es decir,
compartimos este mecanismo de selección. Si extirpamos toda la corteza cerebral a una rata, aún conserva
una gran cantidad de conductas. Se mueve, come, tiene sexo, y puede aprender cosas por asociación.
Gran parte de nuestra conducta sigue siendo subcortical, pero en el ser humano, la diferencia es que hay
más conductas para seleccionar que en el caso de una lamprea o una rata. La corteza nos da muchas más
opciones, no solo a corto plazo, sino proyectándonos a largo plazo, o evaluando si la sociedad va a estar de
acuerdo con nosotros (emociones sociales, cognición social). Aunque los núcleos coinciden en gran parte,
estando conservados a nivel anatómico, sus conexiones han ido cambiando a medida que nuestro sistema
nervioso avanzaba en sofisticación. La corteza cerebral nos proporciona sobre todo flexibilidad en las
conductas.

La selección de la motivación vendría determinada por el estriado

ventral. De los distintos inputs fisiológicos (hambre, sed, sexualidad,
cansancio, obligaciones…) se selecciona una motivación
dependiente de contexto (selección de objetivo), por ejemplo motivar
beber. El estriado dorsal selecciona las distintas opciones
representadas por la corteza (podemos beber una cerveza del
frigorífico, me conformo con un vaso de agua, etc). Es decir, lo que
deseamos es seleccionado por el estriado ventral (y aprendido a lo
largo de nuestra vida dependiendo de refuerzos en esta estructura),
y lo que hacemos es seleccionado por el estriado dorsal. Finalmente
la corteza motora selecciona el plan motor para ejecutar la conducta,
de nuevo a través de los ganglios basales.

Cuando existe una mayor cantidad de dopamina, los ganglios

basales son más sensibles a la conducta (deshinibición). Tanto a
nivel hedónico como a nivel motor. Una persona que consume
cocaína registra mayor actividad motora y un mayor número de
conductas. Un paciente con Parkinson, al destruirse la inervación
dopaminérgica de forma progresiva en el estriado, no logra seleccionar los inputs motores que recibe de la
corteza motora. Consistentemente, un aumento del tono dopaminérgico en el estriado ventral sensibiliza la
motivación hacia señales salientes. Un efecto secundario de la levodopa en algunas personas con
párkinson es un aumento del deseo y la impulsividad hacia señales hedónicamente salientes (sexualidad,
comida, comprar objetos, etc). En el síndrome de Tourette, existen movimientos espontáneos,
vocalizaciones, y gestualización estereotipada cuyo origen puede estar en los ganglios basales, e
igualmente otros problemas con síntomas motores como corea o balismos cursan con alteraciones en los
ganglios basales.

Los ganglios basales son por tanto una estructura clave, que une el deseo y la selección de un objetivo
(motivación) del estriado ventral, junto con la selección de la conducta y la ejecución motora de la misma en
el estriado dorsal. Por ello siempre pensé que en los ganglios basales estaba la clave de la depresión, en
los receptores dopaminérgicos y opioideos, y no en la serotonina. Una persona con depresión a menudo
tiene poco deseo, poca motivación hacia la acción, poco repertorio de acciones, conducta automatizada, y
poca energía. Lo explicaba todo! A pesar que todo el mundo hablase de la serotonina (jamás encontré un
mecanismo claro sobre la conducta). En cambio aquí se unía lo hedónico con lo motor con la expectativa,
con el aprendizaje, contexto, etc.

5. FUNCIÓN DE LOS GANGLIOS BASALES

Los ganglios de la base son un conjunto de núcleos subcorticales de materia gris situados en el área límbica
y tercer ventrículo. Constan de diversas subestructuras diferenciadas. Forman estaciones de entrada
sensoriomotoras (putamen), asociativas (caudado) y límbicas (NACc), y estaciones de salida (globo pálido y
sustancia negra).

El estriado recibe proyecciones de diversas áreas cerebrales, integrando la información y actuando con ella.
Está compuesto por el núcleo neoestriado (compuesto por núcleo caudado y putamen), que recibe
aferencias del tracto nigroestriado, y el núcleo lenticular. El estriado es el input de los ganglios basales, y
está formado por el estriado dorsal (caudado y putamen), y estriado ventral (núcleo accumbens, y porciones
ventrales de caudado y putamen). El aprendizaje afectivo para la orientación y motivación a objetivos
involucra especialmente al estriado y las proyecciones prefrontales. La modulación prefrontal permite
respuestas flexibles a nivel cognitivo, afectivo y conductual. Clásicamente se considera una vía motora
directa y una vía motora indirecta en la regulación del movimiento voluntario. Los ganglios basales controlan
inhibitoriamente al tálamo, y sólo cuando existe un objetivo inhibe las proyecciones, deshinibiendo los
núcleos motores del tálamo, que proyectan a la corteza motora para generar un programa motor
descendente (iniciador central de patrón). En la médula estaría el generador central de patrón que sinapta
con distintos músculos permitiendo finalmente el movimiento voluntario.

• Estaciones motoras de entrada:

El caudado tiene conexiones con el lóbulo frontal, especialmente de CPF. Selecciona la acción hacia un
estímulo reforzante u objetivo.

El putamen es sensorial y motor, controlando los movimientos automatizados.

• Estaciones motoras de salida:

El globo pálido manda proyecciones sobre el tálamo para eliminar el control inhibitorio de los núcleos
motores talámicos sobre la corteza motora.

La sustancia negra, a través del tracto nigroestriado proyecta dopamina sobre las proyecciones estriadas
que mandan señales inhibitorias al globo pálido para eliminar el control inhibitorio sobre el tálamo,
influyendo sobre el control del movimiento fino.

Núcleo subtalámico proyecta a su vez a la sustancia negra contribuyendo a regular las funciones motoras
sobre los núcleos motores talámicos.

El núcleo rojo se considera un vestigio del sistema motor subcortical, importante para algunos mamíferos
filogenéticamente inferiores a los primates. Tiene un papel en la coordinación (por ejemplo el balanceo de
brazos al andar).

• Estaciones de entrada hedónicas:

Núcleo accumbens, recibe señales del área tegmental ventral y envía señales al globo pálido,
retroalimentando otras estructuras como amígdala e hipocampo.

5.1 PREDICCIÓN, ANTICIPACIÓN Y MOTIVACIÓN

Uno de los papeles de la dopamina parece ser el aprendizaje y transferencia de valor de incentivo positivo a
las señales que predicen una recompensa. Antagonistas DA en NAc disminuyen la respuesta a
recompensas altas con alto esfuerzo, y aumentan la preferencia por recompensas menores de bajo
esfuerzo. Por ejemplo, las ratas están dispuestas a conseguir una recompensa tirando de una palanca una
vez, pero no tirar 5 veces de una palanca. Esto puede explicar la inhibición conductual de muchas personas,
desde obesidad a depresión, y la tendencia al hedonismo fácilmente disponible (helado, sofá, droga) a un
hedonismo de tipo más propositivo, entorpeciendo el aprendizaje de refuerzo.

Un fallo en la anticipación de una recompensa, que imposibilita el aprendizaje y la conducta motivada,

podría ser interpretado como anhedonia. La amígdala también está involucrada en la evaluación de
recompensas, proyectando además a NAc mediante glutamato. El sistema opioideo en la amígdala
basolateral media las recompensas. Si se bloquean los opioides en la amígdala basolateral, se disminuye el
consumo de azúcar. Igualmente bloquear las proyecciones glutamatérgicas disminuye el consumo de
glucosa.
5.2 ERROR DE PREDICCIÓN

La dopamina no participa tanto en los mecanismos hedónicos, sino en el error de predicción (la diferencia
entre lo esperado y lo recibido). Por tanto la dopamina es una señal importante para el aprendizaje, la
selección de conductas y la toma de decisiones. Administrar agonistas dopaminérgicos aumenta la
capacidad de aprendizaje en ratas. Si se lesiona el estriado ventral, ratas hambrientas son incapaces de
aprender el condicionamiento ambiental con azúcar. El estriado se activa con aprendizaje apetitivo ante
reforzadores primarios y secundarios en humanos.

El error de predicción es un componente clave del aprendizaje, guiando la selección de acciones. Hay error
de predicción positivo cuando hay un resultado que genera la expectativa de una recompensa mayor de la
esperada, y hay error de predicción negativo cuando una consecuencia es menor de la esperada. Si el
resultado es esperado, entonces el error de predicción es cero. Con la exposición repetida a una
recompensa, el resultado empieza a ser esperado, por lo que disminuye el valor hedónico hasta
desaparecer (error de predicción = 0). Es decir, nos habituamos a una recompensa repetida, y entonces una
conducta no es activada por expectativa sino por la propia señal a nivel procedimental (hábito). La
habituación por tanto es cuando no existe error de predicción, obtenemos lo que esperamos. Si no hay
expectativa, no hay dopamina seleccionando acciones hacia objetivos que anticipen algo bueno. La
frustración, la anhedonia, la apatía y la activación del modo de retirada pueden originarse aquí.

La frustración (no recibir lo que se espera de forma repetida) explica la pérdida de motivación, la activación
del sistema de retirada, la anhedonia y la depresión. Una expectativa no cumplida implica una bajada fásica
de dopamina y un estado emocional aversivo que es aprendido. Es decir, nuestros ganglios basales han
tomado nota que tu deseo no ha acabado con una consecuencia positiva. Por tanto, hacen que el nivel de
deseo hacia ese estímulo baje, ya que la consecuencia esperada no es positiva. Si la expectativa no se
vuelve a cumplir, el cerebro vuelve a confirmar. Finalmente, no hay error de predicción, ya que obtenemos lo
que esperamos, y ya no esperamos que nos suceda algo bueno. Con ello existe una bajada del tono
hedónico. El cerebro deja de seleccionar esta meta hedónicamente, no merece la pena señalizar con deseo
algo que no tiene un resultado positivo. El resultado es que esto puede servir para seleccionar otros deseos.
Y muy a menudo, si la consecuencia es aversiva, el propio sistema de deseo se ve regulado a la baja.
Entonces el sistema de retirada queda reforzado de forma generalizada.

La localización exacta en el estriado (putamen, caudado, NAc) varia según los paradigmas
(condicionamiento clásico, instrumental) y varía según los estímulos (dinero, comida, etc). La señal
dopaminérgica en error de predicción también es observada en modelos sociales (confianza, reputación,
atractivo facial, etc), mostrándose activación en estriado ventral y dorsal.

Se teorizó que el sistema serotoninérgico podría señalizar el aprendizaje aversivo y la dopamina el apetitivo
(Daw 2002), siendo dopamina y serotonina sistemas antagonistas. Las neuronas dopaminérgicas
responden selectivamente a recompensas, pero también se ha encontrado activación ante estímulos
aversivos, incluyendo descargas eléctricas, pinchazos, fármacos ansiogénicos, estrés, etc. Incluso se ha
hallado activación ante pérdidas monetarias. La dopamina en el núcleo accumbens es importante para
conductas de escape y evitación. Escapar de un estímulo aversivo necesita precisamente motivación,
aprendizaje, respuestas motoras y alivio tras su consumación. El estriado dorsal además del ventral está
involucrado en el aprendizaje aversivo, aunque no se ha observado siempre. Por tanto existe
representación de aprendizaje aversivo en el estriado, posiblemente delimitado anatómicamente del
aprendizaje apetitivo.

Un estudio interesante administró calambres eléctricos a unas ratas, con la diferencia de que unas de ellas
tenían una rueda con la que podían alterar la frecuencia de los calambres. El resto de las ratas recibían
exactamente los mismos calambres, pero no tenían rueda. Las ratas sin ruedas desarrollaron más síntomas
de depresión, a pesar de que el castigo era el mismo. La percepción de control sobre los estímulos
aversivos por tanto tiene tanta importancia, si no más, que los propios estímulos aversivos. La percepción
de control mejora la ansiedad, y también el dolor. La percepción de falta de control aumenta la severidad y
sintomatología (Sanderson 1989).
5.3 DOPAMINA, MOTIVACIÓN Y CONDUCTA DIRIGIDA A OBJETIVOS

El NAc parece regular la conducta dirigida a objetivos, recibiendo de proyecciones de estructuras límbicas y
CPF información de contexto y de relevancia afectiva por un lado, y por otro de planificación motora en CPF.
NAc podría conceptualizarse como un interface límbico-motor. Recibe inputs convergentes desde CPF y
estructuras límbicas como hipocámpo y amígdala. Por tanto integra la información de contexto del
hipocampo, la información afectiva de la amígdala y la información de CPF para seleccionar respuestas
conductuales apropiadas. Esta estructura también recibe inputs desde ATV que señaliza la saliencia del
incentivo. Esto hace que el NACc sea una estructura primordial en la conducta dirigida hacia objetivos. La
dopamina tiene un papel multidimensional en el sistema nervioso, especialmente en el aprendizaje,
motivación, comportamientos emocionales y motores. Las neuronas DA tienen dos tipos de señalización:
tónica y fásica. Niveles tónicos hacen referencia a niveles sostenidos de DA de forma basal (sostenida
mediante mecanismos tipo marcapasos en las membranas de estas neuronas). Esta actividad tónica DA
está sujeta a inhibición GABA capaz de inhibir la actividad espontánea de estas neuronas, y su salida
extrasináptica.

Los niveles fásicos hacen referencia a la actividad en ráfagas y niveles pico. Es dependiente de excitación
glutamatérgica hacia las neuronas DA desde distintas áreas, incluyendo tegmento pedículopontino y
núcleos subtalámicos. Depende de impulsos de alta amplitud intrasinápticos hacia las áreas objetivo. Existe
recaptación rápida a nivel presináptico mediante transportadores DA. Esto implica que la señal fásica actúa
de forma precisa en la sinapsis y de forma transitoria. La salida fásica facilita el aprendizaje en el hipocampo
mediante receptores D1. A nivel tónico se afecta la señal hacia CPF facilitando o atenuando a partir de
receptores D2. El NAc afecta la función de CPF, y por tanto afecta al procesamiento de la información y
working memory, especialmente a partir de receptores D2. Los impulsos fásicos facilitan la actividad límbica
a partir de la activación de receptores D1, mientras que los niveles tónicos facilitan o inhiben la actividad
prefrontal a partir de la activación de receptores D2. A diferencia del estriado, la inervación DA mesocortical
es más difusa. El estrés aumenta la señal dopaminérgica en CPF, que se va perdiendo hasta disminuir
cuando el estrés es mantenido más de 2 semanas en modelos experimentales con animales. La
potenciación LTP y depresión LTD de espinas dendríticas es dependiente de dopamina en CPF, y a traves
de activación D1 en hipocampo (y sus proyecciones a CPF). Debido que la depresión suele ser
consecuencia de estrés crónico, existiría una activación insuficiente de la señal dopaminérgica hacia la
corteza prefrontal mediada por el estrés y la falta de LTP (Goto 2008).

Las personas pueden perder la capacidad de anticipar recompensas, asociar recompensas a objetivos,
calcular costes y beneficios, determinar correctamente esfuerzo necesario, integrar toda esta información, y
tener la motivación hacia objetivos necesaria. Esto cuadra con aprendizajes inhibitorios, como apatía,
depresión, etc.

5.4 EXPERIENCIA DE PLACER: ESTRIADO VENTRAL Y CORTEZA ORBITOFRONTAL

El estriado ventral y la corteza orbitofrontal contribuyen a la experiencia de placer a partir de receptores mu

opioides y receptores canabinoideos, especialmente en NAc y pálido ventral. Otros receptores que median
la respuesta de placer en el NAc son GABAA. Respecto a OFC parece mediar el valor absoluto y relativo de
la recompensa (es decir, comparado con otras recompensas). La actividad en el estriado ventral y OFC es
disminuida en personas con anhedonia y depresión, pero también en esquizofrenia (en esquizofrenia se
desconoce si el problema es la valoración de la recompensa y la motivación hacia la misma o una
experiencia hedónica reducida.
5.5 VALORACIÓN DE LA RECOMPENSA, ANÁLISIS DE COSTES/BENEFICIOS Y DECISIONES:
CORTEZA PREFRONTAL.

Deficits en distintas áreas de CPF se han relacionado con la anhedonia. La anhedonia en pacientes con
esquizofrenia correlaciona con disminución de la actividad en OFC, CPFVM y CPFDL. En personas sanas,
la anhedonia como rasgo correlaciona con menor actividad en ACC rostral, CPFDL y volumen en la materia
gris de CPFVM. Lo mismo se ha hallado en personas con dependencias a opioides. El papel de CPFVM
muestra inconsistencias, por ejemplo entre personas sanas, depresivas y esquizofrénicas, por lo que no se
ha podido vincular definitivamente a la experiencia de placer, posiblemente por variaciones cualitativas. El
valor de una recompensa se determina mediante la percepción hedónica de una recompensa, y la
valoración de costes y beneficios asociados a la conducta consumatoria. Esto implica que una pobre
valoración de una recompensa puede ser confundido con anhedonia si se usan autoevaluaciones.

ACC recibe proyecciones de OFC y determina el esfuerzo requerido para obtener una recompensa. ACCd
codifica los resultados de recompensas anteriores guiando futuras decisiones. Como consecuencia,
lesiones de ACC inducen una preferencia por recompensas de bajo coste pero bajo beneficio respecto a
recompensas de alto coste y alto beneficio. Además de la historia de recompensas en ACC, el valor de la
recompensa y la información sobre el esfuerzo requerido es procesado posteriormente en CPFVM y CPFDL
responsables de la toma de decisiones de recompensa/esfuerzo y múltiples opciones que promueven la
conducta orientada a objetivos. Una alteración en cualquiera de estas estructuras puede producir problemas
a la hora de elegir u optimizar conductas dirigidas a objetivos que podrían confundirse con anhedonia.

6. DROGAS

A nivel sociopolítico, podemos observar como la historia del placer es la historia de la regulación legal y el
juicio moral del mismo. Todas las actividades que elicitan placer han sido fuertemente reguladas y
prohibidas incluso a día de hoy (juego, sexo, consumo de sustancias como alcohol o drogas, etc). Gran
parte de la población reclusa en las cárceles es castigada por violar estas normas sociales y legales de
conductas relacionadas con el placer.

Una droga es fundamentalmente una sustancia externa que una vez ingerida atraviesa la barrera
hematoencefálica y produce un efecto similar al que producen los neurotransmisores, bien por acción
directa o bloqueando la degradación/recaptación de algún neurotransmisor. El origen evolutivo de la droga
está ligado a la biología de las plantas, ya que éstas en la naturaleza no pueden moverse. Sus mecanismos
de defensa ante depredadores por tanto se limitan a desarrollar químicos que aturden el sistema nervioso
de los insectos, y estos químicos tienen también un efecto sobre el nuestro.

Algunos estudios con monos observaron que los síntomas de abstinencia y el tiempo de abstinencia no
predecían siempre la conducta adictiva. Había monos que intentarían conseguir droga repetidamente sin
haber pasado un solo episodio de abstinencia o sin haber tenido dependencia física a una sustancia. Se
podían entrenar animales incluso para que se administraran pequeñas dosis sin efecto fisiológico. Esto
supone que el abuso de drogas puede ser aprendido por mecanismos distintos a los efectos de la sustancia
en el organismo. La droga es más adictiva si los animales tienen que ejercer una conducta para conseguirla,
como tirar de una palanca. Esto significa que la adicción es en parte a la propia conducta y al ritual, no
únicamente a la sustancia. Interesantemente, una dosis de droga común puede ser letal fuera del entorno
donde se administran las drogas. Las señales del contexto donde se administran las drogas usualmente
producen adaptaciones neuronales para desarrollar tolerancia. El efecto de condicionamiento y adaptación
del sistema nervioso es tal, que basta cambiar a las ratas de lugar o de hora usual de administración para
que mueran de sobredosis con una dosis usual. También es interesante el hecho de que monos adictos
renuncian a su dosis si se le da a escoger entre la droga o muchos plátanos. Esto implica que algunas
adicciones pueden continuar por falta de opciones en la vida, desesperanza, etc.
7. PLACER Y FELICIDAD

El placer es un proceso evaluativo que realizan ciertos núcleos corticales y subcorticales de estímulos que
son importantes para nuestra supervivencia, y otros de segundo orden que han evolucionado de forma más
compleja e integrada. Si embargo, la felicidad corresponde más a una evaluación a largo plazo y no a la
simple suma de placeres consumados. Es difícil definir de forma precisa felicidad en sentido neurofisiológico
y neurobiológico, sin embargo en la vida real podemos decir que hay placer sin felicidad, pero no hay
felicidad sin la capacidad de disfrutar del placer. Precisamente la ausencia de placer, o anhedonia, es uno
de los síntomas más importantes de distintos trastornos psicológicos, incluida la depresión. Se ha
relacionado la anhedonia con el comportamiento dietético. La anhedonia puede manifestarse
paradójicamente con un aumento de búsqueda de placer (por ejemplo drogas, sexualidad promiscua o
alimentos palatables). Que el hedonismo conduzca a la anhedonia y la anhedonia a una búsqueda
compulsiva de hedonismo es irónico.

Los circuitos hedónicos interactúan con aquellos que evalúan el significado de uno mismo y su relación con
la sociedad (Kringelbach 2010). Es difícil entender la felicidad si no existe una coherencia interna en la
actividad neural en distintos sistemas. Coherencia entre pensamientos, acciones, deseos, propósitos,
motivación, trabajo, significado, identidad, autoconcepto, así como coherencia con el medio social con el
que convive. Los lóbulos frontales son muy importantes en la felicidad, puesto que la felicidad depende de
estar satisfecho con nuestra vida, lo cual depende de tomar buenas decisiones, saber tener la cabeza en
aquello que es importante, y saber aislarse del ruido cotidiano (tiempo ocioso, victimismos, etc).

8. IDEAS FINALES

El placer de alguna manera es aquello del test del marshmallow. Lo primero que le debe suceder a un
delincuente que cambia una recompensa inmediata por 20 años de cárcel es una incapacidad de
representar el coste del castigo futuro, o de alternativas reforzantes menos inmediatas y socialmente
aceptadas. Un delincuente fundamentalmente es alguien que cambia una recompensa inmediata
(económica en un atraco, sexual en una violación, o aliviar un impulso vengativo en un homicidio) por una
consecuencia mucho más costosa. Que existan personas que cambien 10 minutos de sexo no consentido
por 20 años de cárcel no es fácil de explicar sin algún tipo de problema para representar el valor de las
consecuencias futuras, inhibir la gratificación representada en el corto plazo, o incapacidad para inhibir
impulsos sexuales y/o violentos. En realidad a casi todos nos sucede alguna vez en la vida tener algún
comportamiento inapropiado que nos podría acarrear un problema con un alto coste. Coger el coche con
unas copas de más, una pelea irreflexiva, algún pequeño delito, algún encuentro sexual problemático, etc.
También niños con diversos problemas de conducta tienen este tipo de problemas, como incapacidad de
representar consecuencias futuras, pero también incapacidad para aprender del castigo.

Podemos pensar en el sistema hedónico como un sistema filogenéticamente muy antiguo de regulación de
la conducta. El sistema hedónico sería el acelerador que nos incentiva en el ambiente a dirigirnos hacia
señales que anticipen placer. Es un sistema de acercamiento. Nos incentiva a salir a un bar con amigos
porque anticipamos una experiencia hedónica, nos incentiva comprar un helado de aspecto llamativo
porque anticipamos placer dulce, o nos induce a acercarnos a una persona atractiva porque nuestro sistema
hedónico ve en ella señales que anticipan placer físico. Contrariamente, el sistema del estrés sería un freno
que nos pone en modo retirada con sensaciones aversivas. En lugar de buscar cosas buenas, nuestra
conducta queda sensibilizada para actuar en modo evitativo, prestando atención de forma prioritaria a
señales amenazantes. Son sistemas funcionalmente antagónicos, cuando las personas activan el sistema
del estrés, inhiben el sistema que nos impulsa a buscar las cosas buenas de la vida. La anhedonia,
consecuencia del estrés, la ansiedad o el bajo estado de ánimo, incrementa la necesidad de automedicarse
con comida palatable o drogas, para reducir el déficit de recompensas, produciéndose en algunos casos
una retroalimentación entre la necesidad de aumentar la señal de dopamina y opioides, y una defensa ante
el exceso de estas señales mediante dinorfinas que reducen estas señales aumentando la anhedonia (Grillo
2016)
Por otro lado, un exceso de sensibilidad en el sistema de recompensas puede hacer que la conducta de
algunas personas sea excesivamente vulnerable a toda señal que anticipe placer a corto plazo. El bienestar
a largo plazo necesita equilibrio, y a veces tenemos que sacrificar las recompensas a corto plazo para
conseguir metas a largo plazo que redundan en nuestro bienestar, aunque exijan sacrificio opuesto al
hedonismo cortoplacista en un primer momento. Contrariamente, muchas personas con ansiedad sacrifican
la obtención de recompensas porque el sistema de estrés las induce una búsqueda de conductas de
seguridad. Las personas evitativas (por ansiedad, baja autoestima, etc), que al retirarse de vivir
experiencias socioemocionales no obtienen un número suficiente de recompensas verán como su estado de
ánimo se resiente progresivamente, por eso mismo: suprimen las recompensas. Y el cerebro está diseñado
para recibir recompensas que le señalizan que la vida va bien. Es cuando el cerebro percibe que la vida no
va bien cuando comienzan los problemas.

Debemos pensar en las recompensas que reciben las personas en su día a día. ¿Qué alternativas tiene el
adolescente que descarga su frustración viendo youtubers día y noche? Su realidad es pasar de lunes a
viernes encerrado contra su voluntad en aulas en las que no quiere estar, escuchando monólogos de
profesores que no le interesan lo más mínimo, sin posibilidad de tener cierta responsabilidad sociolaboral
para ganar algún dinero para sus gastos, y sobre todo, sentirse útil y con cierta autonomía sobre sus
decisiones. La dependencia inescapable hace que se refugie aún más en su rincón donde se aisla de
expectativas negativas. Sabe que su futuro es seguir encerrado de lunes a viernes (expectativa negativa en
lugar de expectativa de recompensa). Y sabe que eso tampoco le garantiza ningún futuro. El sistema de
recompensas está paralizado porque no percibe buenas expectativas futuras que pongan en marcha
acciones hacia una meta deseable. El resultado es una vida dependiente, sin autonomía, sin recompensas,
sin expectativas y vacía de significado. Por tanto el sistema de recompensas solo valora la recompensa
inmediata de internet. Sus padres preguntan por qué se pasa el día encerrado viendo youtubers y no se
toma nada en serio.
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