AVP & EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

Neuronas bulboespinales

SECUENCIA REALIZADA POR FRIDA PADILLA

Se almacena en Liberación de glutamato
Se estimula la Mayor activación de las áreas Activación de las descienden por médula
vesículas en la hacia receptores NMDA y
síntesis de AVP C1 (vasomotora) y neuronas espinal y hacen sinápsis
neurohipófisis no NMDA en neuronas
Se activa el receptor cardioaceleradora en el NTS bulboespinales con neuronas simpáticas
Aumenta las bulboespinales
IP3 se une a su V1 (Gαq) en la preganglionares
concentraciones
receptor en el RS arteriola renal
citosólicas de Ca+
aferente
Despolarización de la
neurona simpática
preganglionar
Neurohipófisis Se activan los
donde estimula la
Mayor unión de Ca+
Se libera AVP y se
une a sus receptores
síntesis y liberación
de las vesículas de
osmoreceptores de
las neuronas
magnocelulares del
Mayor liberación de Se estimula la liberación de las
EVENTO
a Troponina C VCE: Volumen Circulante Glutamato a la subunidad Apertura de canales
Efectivo

AVP: Arginina Vasopresina

AVP núcleo
paraventricular del
A2 de AMPA en el Núcleo
del Tracto Solitario (NTS)
vesículas de neurotransmisor
hacia la neurona simpática
Aumento de [Ca+]i de Ca+ dependientes
de voltaje
DESENCADENANTE
hipotálamo posganglionar
(Hormona Antidiurética)

ECA: Enzima convertidora de Se activa el receptor Arteriola renal

aferente, donde causa Aumento de la
Angiotensina V2 (Gαs) en el túbulo precarga
FPR: Flujo plasmático renal colector de la nefrona vasoconstricción y

INICIO
Mayor
TFG: Tasa de filtrado disminución del FPR y
desplazamiento de de la TFG
tropomiosina del sitio glomerular La angiotensina II se
une a su receptor AT1

ACTIVACIÓN DEL
activo de la actina
(Gαq) en...
Activación del Liberación de ACh a Liberación de
Zona glomerular de la Pensar en Liberación de ACh a
sistema receptor N2 de las catecolaminas por las
médula suprarrenal, Se empieza a perder hacer receptor N2 en Se envía una señal
nervioso neuronas neuronas simpáticas Se une al receptor
donde estimula la VCE por medio del ejercicio Médula Suprarrenal

SIMPÁTICO
Se estimula la simpático posganglionares posganglionares Liberación de Péptido inhibitoria a las células
síntesis y liberación de sudor  NPR1 (guanilato- Aumenta la entrada Mayor distensión de Disminuye la Se favorece la
síntesis y fijación de Atrial Natriurético magnocelulares del núcleo
Mayor número de Aldosterona ciclasa) en la AA de Ca+ a los miocitos aurícula derecha secreción de AVP natriuresis
acuaporinas tipo 2  (PAN) paraventricular del
interacciones actina- renal
hipotálamo
miosina

Aumenta la actividad La ECA (en pulmón) La mácula densa

convierte a la sensa una
de la bomba Na/K
ATPasa, y de los angiotensina I en disminución en el
angiotensina II VCE Empezar a
canales NCC, ENaC Conversión de GTP Inhibición de la MLCK Hay disminución del
Las AQP2 hacer ejercicio Liberación masiva de Efectos simpáticos en Activación de PKG Activación de fibras B
Vasoconstricción y ROMK en la y Cav 1.2
reabsorben agua en GMPc VCE
nefrona catecolaminas órgano blanco

ß2 en CMLV
α1 en CMLV
ß1 en el nodo ß1 en el miocardio
ß2 en pulmón (Gαs)

ADENOSINA (Gαs) (Gαq) SA (Gαs) (Gαs) Se activan en situaciones

donde aumenta el volumen
circulante efectivo (Ej. Al
Se reabsorben más Se produce ingerir una gran cantidad de
Disminución de la Disminuye la La renina convierte el Disminuye la
Disminución del flujo iones de Na+ y esto Se estimula la Aumenta la vasodilatación de la líquido)

tasa de filtración pérdida de agua y angiotensinógeno en La CA lo convierte en Disociación en HCO3 CMLV: Células de músculo liso eferencia simpática a
plasmático renal provoca una mayor síntesis de renina contracción del arteriola aferente
glomerular aumenta el VCE angiotensina I H2CO3 y H+ vascular
las arteriolas renales 
reabsorción de agua músculo esquelético renal
RS: Retículo sarcoplásmico

Activación de la Activación de la Activación de la Activación de la

Activación de la PLC
adenilato ciclasa adenilato ciclasa adenilato ciclasa adenilato ciclasa

Aumento de la Aumento del volumen Aumento del gastro Aumento de la Aumenta el flujo Aumenta la tasa de Disminución del
precarga sistólico cardíaco presión arterial
Aumenta el consumo
de O2 por el músculo
CO2 se une al H2O
del LCR
EL aumento de iones
H+ disminuye el pH BARORRECEPTORES plasmático renal filtración glomerular VCE

Aumento del AMPc Aumento del AMPc

Se escinde PIP2 en
IP3 y DAG
Aumento del AMPc Aumento del AMPc DE BAJA PRESIÓN
Aumenta la
Disminuye el PaO2,
producción de Aumenta la El CO2 se difunde a Se produce una
aumenta el PaCO2 y
metabolitos en producción de CO2 través de la BHE acidosis
disminuye el pH
músculo
Se activan receptores Mayor frecuencia y
Inhibición del centro Aumento de la
de estiramiento fuerza de contracción
cardioinhibidor
pulmonar del diafragma
ventilación
Activación de la PKA Activación de la PKA
Unión de IP3 a IP3R
en el RS
Activación de la PKA Activación de la PKA
Fosforilación de
Fosfolamban
Menor inhibición de
SERCA
Menor contracción
Disminución de la
frecuencia cardíaca
BARORRECEPTORES
Estos cambios son
sensados por las
células glómicas de
Aumenta la
producción de ácido
láctico 
Aumenta la
producción de
Adenosina
Se activan neuronas
activadas por
acidosis
Se inactivan
neuronas inhibidas
por acidosis
DE ALTA PRESIÓN
Aumento de la PaO2
los cuerpos
Mayor activación del y del pH,
carotídeos y aórticos
nervio frénico disminución de la Fosforilación de la Fosforilación de la Mayor salida de Ca+ Fosforilación de los Fosforilación de Fosforilación de los Mayor recaptura de
PaCO2 MLCK MLCK del RS canales funny (HCN) canales CAV 1.2 canales RYR2 Ca+ hacia el RS Menor número de Menor desplazamiento Menor liberación de
Taquicardia refleja Menor unión de Ca+ Menor de [Ca+] Menor fosforilación Menor activación de Menor concentración
interacciones actina- de la Tropomiosina de los Ca+ mediada por
a Troponina C citosólico de Cav1.2 y RYR2 PKA de AMPc
miosina sitios activos de la actina Ca+

Mayor liberación de Menor liberación de

Se une a receptores 5-HT a la neurona GABA a la neurona
A2 (Gαs) respiratoria bulbar respiratoria bulbar
Activación de la Inhibición de los
neurona respiratoria canales de fuga de
No hay liberación de No hay liberación de Liberación de Ca+ Aumento de la Aumento de la Mayor liberación de
bulbar (premotora K+ de la célula Disminución de la Mayor activación de las Mayor activación de Mayor liberación de
Este reflejo se da solamente los sitios activos de la los sitios activos de la mediada por Ca+ por entrada de Ca+ y entrada de Ca+ al Ca+ desde el RS Mayor número de Mayor liberación de Liberación de ACh a Disminuye la
alfa) glómica [Ca+] citosólico interneuronas excitatorias neuronas ACh a neuronas Se separa la
en condiciones de hipoxia actina  actina  RYR1 Na+ cardiomiocito hacia el citosol potenciales enviados Glutamato a AMPA receptores M2(Gαi)
activación de la
del Núcleo Ambiguo y preganglionares posganglionares subunidad α
intensa a través del PC IX y X (GluA2) en el NTS en miocardio adenilato ciclasa
Motor Dorsal del Vago parasimpáticas parasimpáticas
Mayor activación del
nervio frénico
Se activa PKA

Llega al GRD y libera Despolarización de la Aumento de la [Ca+]

Aumentan las cargas Mayor rapidez de C1 está siempre activado (a
5HT y TSH célula glómica No hay interacción No hay interacción Aumento del Ca+ citosólico Se alentece la
BHE: Barrera positivas dentro de relajación del Mayor activación de las menos que sea inhibido por Liberación de ACh a
hematoencefálica
actina-miosina actina-miosina citosólico Se genera el interneuronas inhibitorias Menor fosforilación Disminuye la entrada de iones
las células del nodo miocardio neuronas inhibitorias del NTS) receptores M2 (Gαi)
LCR: Líquido potencial de acción del área vasomotora y de los canales HCN corriente If (funny) positivos a las células
produciendo una señal que en el Nodo SA
cefalorraquídeo cardioaceleradora en la zona del nodo SA
Mayor contracción del promueve la vasoconstricción
CA: Anhidrasa carbónica
ventrolateral del bulbo
diafragma
Fosforila MLCK
Aumentan las Se favorece la
Se abren canales de
aferencias por medio liberación de Los potenciales de Mayor unión de Ca+
Ca+ dependientes de Relajación del
de los PC IX y X vesículas de Relajación del Mayor unión de Ca+ acción se producen a Troponina C Aumento de la
voltaje músculo bronquial Se separan las El potencial de acción
hacia el NTS Dopamina músculo liso vascular  a Troponina C con mayor facilidad y frecuencia cardíaca Aumentan aún más Disminuyen las No se fosforila Cav Menor entrada de
(broncodilatación) subunidades ß y γ del se produce con
frecuencia las cargas positivas  eferencias simpáticas 1.2 Ca+ a la célula
receptor mayor lentitud
Taquipnea y polipnea

Vasodilatación

QUIMIORECEPTORES Permite una mejor

ventilación
Vasodilatación
Mayor
desplazamiento de la
Aumento de la
frecuencia cardíaca
Mayor
desplazamiento de la
Tropomiosina de los
Aumenta el gasto
cardíaco Se abren los canales Se produce Se unen a canales
Tropomiosina de los dependientes de vasodilatación y GIRK (fuga de K+) y
PERIFÉRICOS
sitios activos de la
sitios activos de la actina voltaje disminución de la FC los abren 
Aumento de la
actina
ventilación

Aumenta el aporte
de sangre y oxígeno Aumento del gastro Aumento de la
al músculo cardíaco presión arterial  Dejan entrar iones Disminuye la Se produce una
esquelético Mayor número de positivos presión arterial hiperpolarización
Mayor número de interacciones actina-
Aumenta la PaO2 y
interacciones actina- miosina
disminuye la PaCO2
miosina

Mayor apertura de los

mecanorreceptores
TRPC 1 en el arco
aórtico y seno
Constricción de los Aumento de la Aumento del volumen
caritídeo
Los potenciales de
acción se producen
con mayor lentitud
Arco aórtico: Umbral de

QUIMIORECEPTORES vasos sanguíneos de contractilidad sistólico

activación más alto, no se
vísceras satura, sensa irrigación sistémica

Seno carotídeo: Umbral de

CENTRALES
activación menor, se satura con
mayor facilidad, es más sensible
a los cambios de presión
Aumento de las Mayor distensión de
Aumento de la Disminuye la
resistencias las paredes de los
poscarga frecuencia cardíaca
vasculares periféricas vasos sanguíneos

Referencia: Boron, W. Boulpaep, E.

Fisiología Médica. Tercera edición.
México: Elsevier; 2017. INICIO DE LA
Capítulos consultados: 14, 23, 25, 32
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