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Editado por:
Sara Lippe,
Universidad de Montreal, Canadá
Revisado por:
Ana Comparelli,
Azienda Ospedaliera
Sant'Andrea, Italia
Elisabetta Filomena Buonaguro,
Universidad de Nápoles Federico II, Italia
* Correspondencia:
Michele Ribolsi
michele.ribolsi@unicampus.it
Sección de especialidades:
Este artículo fue enviado a
Esquizofrenia,
una sección de la revista
Frontiers in Psychiatry
Recibió:31 agosto 2021
Aceptado:03 febrero 2022
Publicado:28 febrero 2022
Citación:
Ribolsi M, Fiori Nastro F, Pelle M,
Medici C, Sacchetto S, Lisi G,
Riccioni A, Siracusano M, Mazzone L
y Di Lorenzo G (2022) Reconociendo
Psicosis en el Espectro del Autismo
Trastorno.
Frente. Psiquiatría 13:768586.
doi: 10.3389/fpsyt.2022.768586
Fronteras en Psiquiatría | www.frontiersin.org
REVISAR
publicado: 28 de febrero de 2022
doi: 10.3389/fpsyt.2022.768586
Reconocer la psicosis en el trastorno
del espectro autista
Michele Ribolsi1*, Federico Fiori Nastro2,3, Martina Pellé2,3, Catalina Medici2,3,
silvia sacchetto2,3, Julia Lisi4, Assia Riccioni5, Martina Siracusano6, Luigi Mazzon5y Giorgio Di
Lorenzo2,3,7
1Unidad de Neurología, Neurofisiología, Neurobiología y Psiquiatría, Departamento de Medicina, Campus Universitario Bio-Medico de Roma,
Roma, Italia,2Departamento de Medicina de Sistemas, Universidad de Roma Tor Vergata, Roma, Italia,3Unidad de Psiquiatría y Psicología Clínica,
Fondazione Policlinico Tor Vergata, Roma, Italia,4Departamento de Salud Mental, Azienda Sanitaria Locale (ASL) Roma 1, Roma, Italia,5Unidad de
Neurología y Psiquiatría Infantil, Departamento de Medicina de Sistemas, Universidad de Roma Tor Vergata, Roma, Italia,6Departamento de
Biomedicina y Prevención, Universidad de Roma Tor Vergata, Roma, Italia,
7IRCCS–Fondazione Santa Lucia, Roma, Italia
Existe una fuerte evidencia de la existencia de una alta comorbilidad entre autismo y psicosis con
porcentajes que llegan hasta el 34,8% y varias implicaciones significativas para el tratamiento y
pronóstico de estos pacientes. Sin embargo, la identificación de psicosis comórbidas en pacientes
con Trastorno del Espectro Autista representa un reto complejo desde el punto de vista
psicopatológico, en particular en pacientes con mayores déficits en la comunicación verbal.
Interceptar el inicio de un colapso psicótico en el autismo puede ser muy difícil, de hecho, ambos
trastornos ocurren a lo largo de un continuo fenotípico de gravedad clínica y, en muchos casos, los
síntomas psicóticos están presentes de forma atenuada. En este artículo revisamos la literatura
científica disponible sobre la comorbilidad entre psicosis y autismo, centrando nuestra atención en
cuatro dimensiones específicas: delirios, alucinaciones, síntomas negativos y evolución clínica. El
objetivo de este trabajo es proporcionar herramientas clínicas para identificar estos fenómenos
psicóticos en pacientes autistas, incluso cuando se presentan en su forma atenuada.
Palabras clave: autismo, psicosis, delirios, alucinaciones, síntomas negativos
INTRODUCCIÓN
Si históricamente se juzgara que la esquizofrenia y el autismo están estrechamente relacionados (1),
posteriormente, a través de estudios epidemiológicos, estos dos síndromes han sido reconsiderados como dos
entidades distintas, cada una con sus propias características, curso clínico y presentación típica (2–6). Sin
embargo, hay un número creciente de estudios que centran su atención en el vínculo entre la esquizofrenia y los
trastornos del espectro autista (TEA), encontrando superposiciones significativas en estudios genéticos, datos de
neuroimagen, signos clínicos y características cognitivas (7–10). Existe una fuerte evidencia de la existencia de
altas tasas de comorbilidad entre el autismo y la psicosis.11). Según la literatura, hasta un 34,8% de los pacientes
con diagnóstico de TEA pueden presentar síntomas psicóticos y, de igual forma, se han descrito rasgos autistas
en pacientes con esquizofrenia (SCZ) en un porcentaje que oscila entre el 3,6 y el 60% (12).
El trastorno del espectro autista se compone de diferentes niveles de complejidad, con frecuente
comorbilidad con discapacidad intelectual (13) y, recientemente, existe una creciente atención sobre los
equivalentes conductuales de la esquizofrenia en personas con discapacidad intelectual y trastorno del espectro
autista (14).
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Ribolsi et al.
Tanto ASD como SCZ ocurren a lo largo de un continuo fenotípico de
gravedad clínica y son susceptibles a factores de riesgo ambientales
comunes, como edad paterna avanzada, complicaciones en el embarazo y
el parto, estado migratorio.12).
Precisamente por esta alta tasa de comorbilidad entre TEA y SCZ,
muchos autores plantearon la hipótesis de la existencia de una
importante vulnerabilidad psicótica en pacientes con trastornos del
neurodesarrollo: en particular, las alteraciones en el procesamiento
de la información son frecuentes en los TEA y pueden favorecer el
riesgo de transición a la psicosis (12). La expresión de los síntomas
centrales del autismo puede variar significativamente entre los
pacientes con TEA y puede estar influenciada por la edad de inicio del
trastorno. Además, el subumbral psicótico y autista o los síntomas
atenuados pueden dificultar aún más el reconocimiento de los dos
trastornos comórbidos.11).
En este trabajo analizamos desde un punto de vista clínico y
fenomenológico la aparición de psicosis o síntomas psicóticos
atenuados en individuos con TEA. En particular, discutimos la
presentación clínica de cuatro dimensiones que deben
considerarse cruciales para reconocer la psicosis en los TEA: (1)
delirios, (2) alucinaciones, (3) síntomas negativos y (4) curso
clínico de ambos trastornos.
Los delirios se definen como “creencias fijas que no se pueden
cambiar a la luz de pruebas contradictorias” (15). Según Jaspers (
dieciséis), hay tres criterios cruciales para definir los delirios: (1)
certeza subjetiva, incomparable con otras convicciones;
(2) impermeabilidad a los contraargumentos; (3) inverosimilitud del
contenido. La alucinación representa “la convicción íntima de percibir
realmente una sensación para la que no existe un objeto externo” (17)
mientras que los síntomas negativos están representados por afecto
embotado, alogia, asocialidad, anhedonia y abulia (18).
Elegimos estos tres síntomas para identificar la presencia de
psicosis en el autismo. Los síntomas negativos se han considerado
síntomas fundamentales de la psicosis desde la descripción temprana
de Kraepelin y Bleuler. Por el contrario, los delirios y las alucinaciones
teóricamente también pueden estar presentes en cuadros clínicos no
esquizofrénicos, por ejemplo, en los trastornos del estado de ánimo
con manifestaciones psicóticas. Sin embargo, son un elemento
esencial para la detección del síndrome psicótico atenuado.
Finalmente, la evaluación del curso clínico representa un elemento
anamnésico que permite distinguir el autismo complicado por
psicosis comórbida de la psicosis de inicio temprano o la
esquizofrenia.
En la conclusión sección, nosotros sugirió alguno
elementos psicopatológicos útiles para detectar síntomas
psicóticos atenuados en sujetos con TEA.
MÉTODOS
Se realizó una revisión sistemática basada en estudios publicados en bases
de datos en inglés desde el 1 de enero de 1970 hasta el 1 de agosto de
2021, siguiendo las pautas Preferred Reporting Items for Systematic
Reviews and Meta-Analyses (PRISMA).
Se realizaron búsquedas en las siguientes bases de datos en inglés: PubMed
y SCOPUS.
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Reconocer la psicosis en el autismo
Utilizamos una estrategia de búsqueda basada en una
combinación de los siguientes términos: [(autismo) Y (psicosis) O
(esquizofrenia) O (delirios) O (alucinaciones) O (síntomas
negativos)] Y [(asperger) Y (psicosis) O (esquizofrenia) O (delirios)
O (alucinaciones) O (síntomas negativos)].
Cuatro revisores independientes revisaron la literatura recopilada
y decidieron si un estudio cumplía con los criterios de inclusión de la
revisión.
Los criterios de inclusión fueron: (1) Tiempo: la revisión sistemática
incluyó artículos publicados (sin restricciones de idioma) realizados
entre el 1 de enero de 1970 y el 1 de agosto de 2021; (2) Participantes
del estudio: seleccionamos trabajos que estudiaron pacientes con
Trastornos del Espectro de Esquizofrenia y Trastornos del Espectro
Autista con o sin características psicóticas; (3) Estudios que evaluaron
el grado de cuatro dimensiones clínicas: alucinaciones, delirios,
síntomas negativos y curso clínico de ambos trastornos. También se
incluyeron trabajos teóricos o especulativos sobre este tema de alto
nivel.
ALUCINACIONES
Los delirios son creencias fijas que no se pueden cambiar a la luz de
pruebas contradictorias (15). La creencia falsa no se explica por los
antecedentes culturales o religiosos de la persona ni por su nivel de
inteligencia (19).
Karl Jaspers en su obra maestra, Allgemeine Psychopathologie (
dieciséis), propuso tres criterios cruciales para definir los delirios: (1)
certeza subjetiva, incomparable con otras convicciones; (2)
impermeabilidad a los contraargumentos; (3) inverosimilitud del
contenido. Aunque comúnmente se considera una de las principales
características del Trastorno del Espectro de la Esquizofrenia, las creencias
delirantes pueden reconocerse en diferentes condiciones psiquiátricas:
trastorno bipolar, trastorno depresivo mayor con características psicóticas,
trastornos neurológicos y médicos como la demencia, el delirio o la
intoxicación por drogas.20), y finalmente, TEA (21).
“Fantasías” infantiles y creencias delirantes en los
TEA
La presencia de creencias delirantes, suspicacia e ideación paranoica (
22,23) en niños autistas es reportada desde las primeras
descripciones del Autismo y etiquetada por diferentes autores como
estados esquizofrénicos (24), condiciones límite (25–
27), o trastornos severos del desarrollo del ego (28). lo mas
Las creencias delirantes comunes en las personas con TEA son
expansivas (29), delirio de persecución y de pasividad, delirio de
referencia (30) o delirio de inserción y retiro del pensamiento (31) e
“idea inusual” (32).
En algunos casos, no es fácil distinguir entre “fantasías infantiles” y
creencias delirantes (33). Al respecto, Eugene Bleuler en 1950 explicó
el “pensamiento autista” como un deseo infantil de evitar realidades
insatisfactorias y reemplazarlas por imaginación y alucinaciones. Por
el contrario, Michael Rutter (34) afirmó que 'el niño autista tiene una
deficiencia de fantasía más que un exceso'. Entonces, según los
autores, la palabra autismo puede referirse a alguien que fantaseaba
en exceso o a alguien que no fantaseaba en absoluto (35).
2 febrero 2022 | Volumen 13 | Artículo 768586
Ribolsi et al.
En esta línea de investigación, una pregunta central es si los
niños con TEA son capaces de distinguir entre sus percepciones
subjetivas y la realidad. Si asumimos que la condición autista
implica una dificultad intrínseca para distinguir entre fantasía y
realidad, el reconocimiento de un delirio en estos pacientes se
convierte en una tarea psicopatológica muy compleja (36).
El papel del desarrollo del lenguaje en la
aparición de los delirios
La mayoría de los informes sobre niños con TEA que desarrollan ideas
delirantes (30,37) se caracterizan por al menos dos rasgos 1984 (38):
un nivel cognitivo suficiente y una adecuada capacidad comunicativa.
Estos son necesarios para que los niños expresen sus propios
pensamientos y para que el clínico evalúe las ideas delirantes de los
niños. Desafortunadamente, la mayoría de los niños autistas
muestran un importante déficit de comunicación, incluyendo
mutismo y discapacidad intelectual (21). En varios casos, se informa
cuán difícil puede ser para estos pacientes describir sus delirios y para
los médicos identificarlos y clasificarlos (30). Por ello, algunos autores
han planteado la hipótesis de investigar la presencia de ideas
delirantes también a través de dibujos (36).
Sin embargo, según la definición de delirio de Jaspers (dieciséis),
no es posible evaluar este fenómeno clínico en sujetos no verbales.
Como informa Jaspers, "el engaño se comunica en los juicios". La
“certeza subjetiva”, uno de los tres parámetros para definir un delirio,
solo puede evaluarse verbalmente. En este sentido, la búsqueda de
fenómenos delirantes debe realizarse únicamente en sujetos
comunicativos, con un nivel cognitivo suficiente.
Por ello, la mayoría de los estudios se han centrado en la
presencia de síntomas psicóticos en sujetos con TEA sin discapacidad
intelectual y con buenas habilidades lingüísticas (39).
El papel de la mentalización y el estilo
atribucional en la aparición de los delirios
Las personas con un diagnóstico de TEA tienen dificultades para interpretar
señales sociales sutiles, probablemente debido a un déficit de Teoría de la Mente
(ToM), un deterioro en la capacidad de representar las intenciones y creencias
de los demás (40). Tanto los sujetos SCZ como los ASD presentan con frecuencia
alteraciones de la ToM (41–43).
Según Frith (44), es posible que los niños con TEA nunca adquieran
habilidades de ToM, mientras que las personas con esquizofrenia pueden tener
una capacidad intacta para mentalizar hasta su primer colapso. Otros autores
sugirieron que, incluso si las deficiencias en la mentalización son claras tanto en
el autismo como en la esquizofrenia de inicio en la infancia, existen diferencias
significativas entre los dos grupos clínicos.45, 46). En particular, se ha
demostrado que los pacientes con TEA de alto funcionamiento están más
deteriorados en la ToM afectiva (prueba de paso en falso verbal) que los sujetos
SCZ (46).
Mientras que algunos estudios no encontraron correlación entre las
habilidades de ToM y la gravedad de las creencias paranoicas (47,48), otros
autores han destacado una posible cualidad diferente entre la paranoia
“autista” y la paranoia “esquizofrénica”. Mientras que en los sujetos con
TEA, las creencias delirantes pueden resultar de la confusión de no
comprender las reglas y las coordenadas de las interacciones sociales
comunes (46), en pacientes SCZ, los delirios se originan de la
interpretación aberrante de los estados mentales de otros
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Reconocer la psicosis en el autismo
(44). En comparación con los TEA, los sujetos SCZ presentan un mayor sesgo de
hostilidad y la ideación paranoide puede considerarse como el resultado de
atribuciones hostiles (49).
En este sentido, varios informes han investigado el papel del estilo
atribucional en el desarrollo de la paranoia (48). Sabemos que
atribuciones externas para eventos negativos y mayores atribuciones
internas para eventos positivos pueden representar un factor de
riesgo para el desarrollo de paranoia y delirios persecutorios (50).
En comparación con los sujetos SCZ, el vínculo entre el estilo
atribucional, la ideación paranoide y la mentalización es más controvertido
en los sujetos con TEA. Según algunos estudios, existe una asociación
específica entre los déficits (ToM) y la paranoia tanto en personas con TEA
como en SCZ (51). Un estudio interesante mostró que los sujetos de
Asperger tienen niveles más altos de paranoia con puntajes más bajos en
una medida de ToM, lo que respalda la hipótesis de que los déficits de ToM
pueden predisponer a ideas persecutorias.47). Sorprendentemente, los
autores no encontraron diferencias en el estilo atribucional entre los
individuos con TEA y los controles sanos (47).
En ambos pacientes con SCZ se ha observado una cierta tendencia a
percibirse a sí mismo como un objeto de discriminación social,
potencialmente vulnerable al juicio y control por parte de otros (52) y
pacientes con síndrome de Asperger (47) (vertabla 1).
ALUCINACIONES
La alucinación es uno de los síntomas más relevantes en psiquiatría.
Según Esquirol, la alucinación es “la íntima convicción de percibir
efectivamente una sensación para la cual no existe un objeto
externo” (17). Las alucinaciones, en particular las auditivas, se han
relacionado estrechamente con la esquizofrenia (53) y constituyen
uno de los 5 síntomas clave del criterio A para el diagnóstico de
esquizofrenia según el DSM-5 (15). Las alucinaciones también se han
descrito en otras condiciones psiquiátricas y médicas, abuso de
drogas o alcohol, y personas no clínicas.54). Las personas con TEA a
menudo experimentan, describen y exhiben patrones inusuales de
sensación y, según el DSM 5, las anomalías sensoriales son un
síntoma central para el diagnóstico de TEA.15). Sin embargo, en la
práctica clínica, es difícil discernir entre los problemas sensoriales que
se presentan en las personas con TEA y las alucinaciones, con
implicaciones significativas para el tratamiento, el pronóstico y el
acceso a los servicios (55).
CUADRO 1 |Elementos clave para el diagnóstico diferencial de delirios en TEA y
Psicosis.
Espectro autista Psicosis
trastorno
Deterioro para comprender las
Interpretación aberrante de los estados
reglas de las interacciones sociales mentales de los demás.
comunes.
Mayor deterioro en ToM Mayor tendencia a las
atribuciones externas
Dificultad para distinguir Sesgo de hostilidad
entre sus percepciones
subjetivas y la realidad.
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Ribolsi et al.
Comportamientos sensoriales
Los resultados de los cuestionarios estandarizados para padres indican que
hasta el 95 % de las personas con TEA muestran una alta frecuencia de
conductas sensoriales en comparación con los controles sin TEA (56). Con la
expresión “comportamiento sensorial” nos referimos a: (a) hiperreactividad
(reacciones exageradas, de inicio rápido y/o prolongadas); (b) falta de capacidad
de respuesta (inconsciencia o respuesta lenta) a la información sensorial; (c)
comportamiento de búsqueda, es decir, deseo e interés en experiencias
sensoriales que son prolongadas o intensas) (57–59).
Curiosamente, la frecuencia de los comportamientos sensoriales informados
por los padres y cuidadores parece variar según los grupos de edad y estar
relacionada con la edad mental.
Un metanálisis de Ben-Sasson (56) muestra un aumento en los
comportamientos sensoriales hasta la edad de 6 a 9 años, y una
disminución a partir de entonces, en comparación con los niños no
autistas. Los autores especulan que estos síntomas pueden manifestarse
más durante la edad escolar, ya que los niños normalmente tienen que
enfrentar una creciente demanda de independencia y la complicación del
entorno social y físico. Un verdadero aumento de los síntomas puede,
además, ser reportado en la misma fase (56). El impacto del nivel de CI
sobre los síntomas sensoriales en personas autistas no está claro. Baranek
(58) encontraron que los síntomas sensoriales informados por los
cuidadores se relacionaron negativamente con la edad mental. Una
posible explicación es que los cuidadores probablemente subestimen los
problemas de procesamiento sensorial en niños con autismo que son
menos competentes verbalmente (58). En un artículo de Leekam et al. (60),
no se informó una diferencia significativa entre los individuos de alto y
bajo funcionamiento, mientras que otros estudios han destacado más
síntomas sensoriales totales en los individuos más jóvenes y con un
coeficiente intelectual más bajo que en los de mayor edad y con un
coeficiente intelectual más alto (60).
Experiencias perceptivas anómalas
Los pacientes con TEA sufren con frecuencia de "experiencias perceptivas
anómalas" (APE) en comparación con los controles normales (61,62). Por
ejemplo, comúnmente se informan percepciones de sonidos sin una
fuente visible, como escuchar un tren de 5 a 10 minutos antes de que pase
o escuchar sonidos a su alrededor (63,64).
Los APE se refieren a experiencias perceptivas y alucinatorias y son
similares a los fenómenos clínicos comúnmente asociados con la psicosis
(voces, distorsiones perceptivas, experiencias “fuera del cuerpo”) (62). Al
igual que los pacientes psicóticos, los pacientes con TEA describen estas
experiencias como intrusivas y estresantes.62).
A pesar de ser reportado también en niños muy pequeños con TEA (56), las
descripciones de primera mano de los APE generalmente han sido proporcionadas por
adultos de alto funcionamiento (63,64), se dispone de escasa información sobre la
naturaleza de la percepción que determina comportamientos anormales en sujetos
más jóvenes y de bajo funcionamiento.
Las personas con TEA revelan que estas experiencias pueden ser muy
perturbadoras o aterradoras y pueden afectar su vida diaria y su
funcionamiento social. A veces, las personas con TEA son conscientes de
que sus experiencias sensoriales y perceptivas son diferentes de las de las
personas no autistas (64). En este sentido, hay que precisar que los APE
deben ser considerados fenómenos psicóticos sólo si son interpretados de
forma delirante por los pacientes con TEA o si su origen se atribuye al
mundo exterior.
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Reconocer la psicosis en el autismo
Factores de confusión en el reconocimiento de
alucinaciones
Describir el procesamiento sensorial adecuado puede ser difícil para
los pacientes autistas, principalmente debido a sus deficiencias en la
comunicación verbal y su lenguaje.sesenta y cinco). Como el
concretismo puede estar presente, investigar las alucinaciones en una
persona con TEA puede dar lugar a respuestas confusas [p. ej.,
"¿Escuchas voces cuando no hay nadie?" “Sí (en la radio)”] (66). Es más,
los pacientes pueden describir sus dolencias somáticas de formas
inusuales: un paciente que sufría de dolor de cabeza describió su
estado diciendo que “le sangraba la cabeza” (55).
Los síntomas mal diagnosticados como psicóticos, cuando se
consideran en el contexto del trastorno del desarrollo, podrían
entenderse mejor como parte de él más que como la señal de una
psicosis concurrente.55,67). Ante el déficit de lenguaje y
comunicación, reconocimiento emocional, reciprocidad social, interés
estereotipado, teoría de la mente y coherencia central, Dossetor (67)
afirma que la confiabilidad en este grupo clínico puede ser un
problema serio para distinguir las verdaderas alucinaciones de la
imaginación, los recuerdos, las ilusiones y las pseudoalucinaciones.
Los niños autistas que informan "alucinaciones verbales", a veces
tienen dificultades para reconocer si escuchan su propia voz o la de
otra persona y, a menudo, no pueden informar las palabras u
oraciones específicas que las voces podrían estar diciendo (55,67). Por
ejemplo, un niño describió alucinaciones auditivas que a veces le
decían que se suicidara o matara a otras personas y que tienden a
empeorar cuando se sentía bajo estrés: una mejor evaluación sugirió
que no era verdaderamente psicótico sino que tenía
pseudoalucinaciones. Con intervención terapéutica (no
farmacológica), empezó a reconocer que esas voces eran de su
imaginación y empezó a considerarlas menos aterradoras hasta que
desaparecieron (67).
Tanto para Van Schalkwyk et al. (55) y dosificador (67) es notable
que estos síntomas peculiares en los niños autistas tienden a mejorar
cuando se proporcionan intervenciones para controlar la ansiedad y
reducir las situaciones estresantes, mientras que se observa poca o
ninguna mejora cuando se inician los medicamentos antipsicóticos.
Por el contrario, los autores considerarían la existencia de una
condición de comorbilidad cuando se advierte un inicio más abrupto
de alucinaciones auditivas sostenidas y comportamiento
desorganizado y este síntoma representa un marcado
empeoramiento respecto al basal; además, el pronóstico depende
más del uso de medicamentos antipsicóticos que de cambios en la
estructura o factores ambientales (55).
SÍNTOMAS NEGATIVOS
Los síntomas negativos están representados por afecto embotado,
alogia, asocialidad, anhedonia y abulia.18).
Son difíciles de evaluar (68); Andreasen (69–72),
responden mal a los antipsicóticos (73,74), y se asocian
con un mal resultado funcional (75,76).
A diferencia de las alucinaciones y alucinaciones, cual son
Los síntomas transdiagnósticos, los síntomas negativos representan una
característica central de la psicosis y pueden estar presentes solo en la
esquizofrenia o el trastorno esquizoafectivo. Esta es la razón porque
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Ribolsi et al.
la historia de los síntomas negativos está muy relacionada con la historia
de la “esquizofrenia”.
Incluso antes de que Morel acuñara el término “Dementia
Praecox” (1845), en 1809 John Haslam (77) describió un tipo de
trastorno que ocurre en la juventud, caracterizado por “sensibilidad
considerablemente embotada”: “no tienen el mismo afecto hacia sus
padres y parientes”, “se vuelven insensibles a la bondad y
descuidados a la reprensión”.Más tarde, Emil Kraepelin (78)
identificaron un amplio panel de anomalías referidas a la atención, el
pensamiento, el lenguaje, la voluntad y el afecto que pueden ocurrir
en la mayoría de los pacientes, pero no en todos. Término de
Kraepelin “Verblödung”corresponde al afectivo “flattening” o
“embotamiento”más que a la demencia intelectual (79).
En 1911, Bleuler (1) identificaron síntomas “patognomónicos” para
SCZ, estos síntomas tienen que estar presentes en cada paciente con
SCZ y también se conocen como Bleuler 4 As': alteraciones del afecto,
asociaciones, ambivalencia y autismo. Un estudiante de Bleuler,
Eugen Minkowski, presentó el “pérdida de contacto con la realidad”
como un punto clave de la esquizofrenia y propuso la distinción entre
dos tipos de autismo esquizofrénico: “autismo rico o florido” (rico en
autismo)y “pobre autismo” (autismo pauvre), que se caracterizó por la
“pobreza” afectiva y cognitiva (80).
Al mismo tiempo, en Francia, Dide y Giraud introdujeron el
concepto de Athymhormia, del griego Thimòs “la emoción y el afecto”
y Ormào”la fuerza vital” (81). Consideraron la pérdida de vitalidad y
afectividad (“perte de l'élan vital et de l'affectivité”)como elementos
necesarios y suficientes para caracterizar la esquizofrenia.
La dicotomía entre síntomas positivos y negativos siguió
enriqueciéndose gracias a nuevas investigaciones propuestas por Jackson
et al. (82), Cuervo et al. (83), Cuervo (84,85), Andreasen y Olsen (86) y
Andreasen (87). Además, a fines de la década de 1980, renovando la
descripción de Kraepelin de los “procesos fundamentales” de la
esquizofrenia, WT Carpenter planteó la hipótesis de una nueva
terminología refinada que diferencia los síntomas negativos en los
síntomas Déficit y No Déficit. Los síntomas de déficit son primarios, son
rasgos duraderos que persisten durante y entre los períodos de
exacerbación de síntomas positivos (88). En consecuencia, Carpenter
propuso un nuevo subtipo de esquizofrenia llamado “Síndrome de Déficit”
cuando los síntomas negativos primarios son prominentes. Recientemente
se ha producido un nuevo y renovado interés en los síntomas negativos
para resolver preguntas sin respuesta sobre la fisiopatología y el resultado
de la esquizofrenia.89–91).
Diagnóstico diferencial entre
sintomatología autista y negativa
Las similitudes entre el autismo y la esquizofrenia fueron reconocidas
desde la época de Bleuler y Kanner (92). Solo desde principios de la década
de 1970 se han conceptualizado como dos trastornos distintos (34,93).
Por lo tanto, diferenciar los síntomas negativos de la esquizofrenia de los
síntomas autistas representa una tarea fundamental pero complicada incluso
para los psiquiatras expertos.94,95).
Por ejemplo, tanto la interacción social como los déficits de
comunicación social son frecuentes en los pacientes con
esquizofrenia como consecuencia de sus síntomas negativos; al
mismo tiempo, se consideran síntomas clínicos clave en los TEA (96).
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Reconocer la psicosis en el autismo
Además, la falta de reciprocidad emocional en los TEA puede
confundirse con el afecto “embotado” en la esquizofrenia.
Por un lado, en lo que respecta a la “reciprocidad emocional”, es un
criterio diagnóstico de TEA. No obstante, el DSM 5 no explica con precisión
qué significa reciprocidad, sino que solo proporciona descripciones
anecdóticas como “no participar activamente en juegos o juegos sociales
simples”, “preferir actividades solitarias”,o “involucrar a otros en
actividades solo como herramientas o ayudas 'mecánicas'”' (97). ICD-10
ilustró los criterios de diagnóstico correspondientes de la siguiente
manera: “apreciación inadecuada de las señales socioemocionales, como
lo demuestra la falta de respuestas a las emociones de otras personas y/o
la falta de modulación del comportamiento de acuerdo con el contexto
social y, especialmente, la falta de reciprocidad socioemocional” (98).
Por otro lado, el afecto embotado se define como un “disminución
en la expresión de la emoción y reactividad a los eventos como se
observa durante la expresión espontánea o provocada de la emoción
(expresión facial y vocal y gestos expresivos)” (18) y se manifiesta
como un empobrecimiento característico de la expresión emocional,
la reactividad y el sentimiento (86).
Según nosotros, para diferenciar mejor estos dos conceptos, se puede
hipotetizar que los sujetos TEA pueden presentar “pobreza en
reciprocidad” (que puede ser similar a la “pobreza en reciprocidad”).
disminución en la expresión de la emoción y la reactividad”de
aplanamiento afectivo) sino también una inadecuación de la reciprocidad
(que es más propia del autismo).
Además, también los comportamientos restringidos y repetitivos en los TEA
pueden malinterpretarse fácilmente como un síntoma de esquizofrenia.99),
incluso si un estudio reciente informó que, en la psicosis, una participación
generalizada en intereses especiales o comportamientos repetitivos es mucho
menos común (100).
Los comportamientos restringidos y repetitivos también
pueden estar presentes en la concurrencia de esquizofrenia y
trastorno obsesivo-compulsivo (TOC); según una revisión reciente
(101) alrededor del 30% de los pacientes con SCZ presentan
síntomas obsesivo-compulsivos (OCS). Además, los OCS se
consideran un criterio de identificación de un estado mental de
riesgo según el Comprehensive Assessment of At-Risk Mental
State (CAARMS) (102).
Algunas consideraciones pueden ayudar a diferenciar estos
síntomas en el autismo y la esquizofrenia:
- mientras que en los pacientes con TEA los OCS están presentes desde la primera
infancia (1-3 años de vida), en los pacientes psicóticos los OCS hacen su primera
aparición habitualmente en la adolescencia (esa es la razón por la que el CAARMS
ha introducido los OCS en la evaluación de la atención). estados mentales de
riesgo).
- mientras que las conductas repetitivas en pacientes autistas suelen
ser finalistas, en pacientes psicóticos pueden estar ligadas a la
ideación prevalente, a veces de intensidad delirante.
CURSO CLÍNICO DE TEA Y SCZ
El curso clínico representa un elemento clave para el diagnóstico
diferencial entre autismo y psicosis.
El curso natural de SCZ es extremadamente heterogéneo y
generalmente se considera impredecible (103). El inicio de la SCZ
suele ser entre la adolescencia tardía y mediados de los 30 (96) y
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Ribolsi et al. Reconocer la psicosis en el autismo

sigue a un estado prodrómico en el que ya se han producido deterioro CUADRO 2 |Diferencias básicas entre pacientes con TEA y SCZ para la detección de

social, intereses atípicos y creencias inusuales. El inicio antes de la delirios, alucinaciones y síntomas negativos.

adolescencia es raro (104).

Alucinaciones No completamente evaluable en pacientes con TEA no verbal
Por el contrario, el TEA es una afección de aparición temprana (12 a 24 meses de
Los médicos deben distinguir entre “fantasías
edad) que dura toda la vida y se caracteriza por deficiencias persistentes en la infantiles” y creencias delirantes clínicas en pacientes
comunicación social, así como por patrones de comportamiento restringidos y con TEA

repetitivos.96). En los pacientes con TEA, las ideas delirantes tienen un tiempo

Muchos padres están preocupados por el desarrollo de los niños afectados a de aparición preciso y reconocible a lo largo del curso clínico de

los trastornos preexistentes.

la edad de 1 año, pero la mayoría de ellos están preocupados a la edad de 2
trastorno del neurodesarrollo de inicio en la infancia
años (105). En una minoría de casos, alrededor del 20%, los padres informan
alucinaciones Los pacientes con TEA muestran con más frecuencia
algún período de desarrollo normal seguido de pérdida de habilidades. La
experiencias perceptivas anómalas (EPA) que verdaderas
importancia clínica de la regresión sigue siendo objeto de debate (106, 107). alucinaciones psicóticas

Las descripciones de primera mano de los APE generalmente

Un problema clínico relevante es la distinción entre autismo y las hacen solo pacientes adultos con TEA de alto

esquizofrenia de inicio en la infancia (COS) (108). funcionamiento.

La esquizofrenia de inicio en la niñez (COS) es una enfermedad mental Los APE deben considerarse alucinaciones
crónica rara que se diagnostica en niños antes de los 13 años de edad (109). Los psicóticas solo si su fuente se atribuye al
mundo exterior.
niños con COS a menudo muestran alteraciones premórbidas en los dominios
Síntomas negativos A diferencia de los síntomas autistas, los síntomas
social, motor y del lenguaje con discapacidades de aprendizaje comórbidas y
negativos ocurren después del inicio psicótico y tienen un
trastornos del estado de ánimo o de ansiedad.110). curso clínico de empeoramiento progresivo.
Además, casi un tercio de los pacientes cumplen los criterios de Los sujetos con TEA muestran “pobreza e
TEA antes de la aparición de COS (111). El resultado de COS está inadecuación de la reciprocidad” más que
influenciado por la presencia y la gravedad de estas anomalías del aplanamiento afectivo

desarrollo mencionadas (112) y algunos estudios sugirieron que la En comparación con los pacientes con SCZ, en los TEA la

gravedad de estos déficits puede representar un fenotipo premórbido pérdida de contacto social se asocia frecuentemente con

comportamientos repetitivos
para COS (113).
¿Con qué frecuencia un COS premórbido es lo suficientemente grave como para
confundirlo con un TEA durante la infancia?
Las dificultades diagnósticas son más comunes en la fase temprana de estos
conductas, intereses selectivos y la alteración sensorial
trastornos cuando los síntomas son menos diferenciados.
propia del TEA;
Una de las dificultades clave para diferenciar el COS y el TEA es
2. la evaluación de los síntomas psicóticos dentro de su contexto
desentrañar las alucinaciones y los delirios psicóticos verdaderos del
de aparición y la búsqueda de la causa de estos síntomas en
juego imaginativo del niño.114,115). Por ejemplo, tener amigos
una lectura literal de la realidad externa, propia del TEA;
imaginarios es una situación común en los niños que puede
3. la evaluación de los síntomas típicos de la esquizofrenia, en particular
confundirse con psicosis. De manera similar, la expresión de niños
los síntomas de primer orden de Schneider (por ejemplo, ecos de
con habilidades lingüísticas deficientes o subdesarrolladas puede
pensamientos, sonidos provenientes de pensamientos, escuchar voces
confundirse con el pensamiento desorganizado de SCZ (114).
en forma de diálogos y respuestas a las preguntas del paciente,
Se han informado diagnósticos de TEA en COS, en
escuchar voces que acompañan las acciones del paciente, difusiones de
particular nos referimos al Trastorno Generalizado del
los pensamientos, percepción delirante y tendencia a seguir impulsos).
Desarrollo No Especificado (PDD-NOS) (111) o Trastorno
complejo múltiple del desarrollo (MCDD) (99,116–118).
En un caso clínico reportado por Hatila y Solanki (119), el paciente
(un hombre indio de 26 años) fue diagnosticado con TEA (DSM-IV-TR
criterios) a la edad de 4 años. Luego, a la edad de 6 años, fue enviado PSICOSIS ATENUADA EN SUJETOS
a una escuela especial, de la que luego fue retirado debido a su CON TEA
comportamiento agresivo. En la adolescencia, presentó conducta
agresiva no provocada, conducta alucinatoria, conversación Si el reconocimiento de síntomas psicóticos en pacientes con TEA es,
irrelevante y trastornos del sueño. Se realizó un diagnóstico de en sí mismo, un reto psicopatológico, la detección de síntomas
esquizofrenia paranoide comórbida con TEA. En este caso, había psicóticos atenuados en adolescentes con TEA es una tarea aún más
antecedentes de traumatismo de nacimiento, que se subestima como compleja, debido al solapamiento existente entre síntomas autistas y
un posible factor de riesgo tanto para ASD como para SCZ (119). síntomas psicóticos subclínicos.
Según el North American Prodrome Longitudinal Study, el
Keller et al. (120) propusieron operar un diagnóstico diferencial 2,6% de los jóvenes con alto riesgo clínico de psicosis (CHR)
entre los trastornos psicóticos y los TEA. Los puntos clave son los presentan un trastorno del desarrollo comórbido (121).
siguientes: ASD, CHR y First Episode Psychosis (FEP) comparten deficiencias en
el desarrollo de la comunicación y el funcionamiento social, FEP y CHR
1. la investigación en los primeros años de algunos rasgos típicos como las
pueden considerarse en un punto intermedio imaginario entre
dificultades de interacción y comunicación, estereotipadas
sujetos sanos y ASD en lo que respecta a

Fronteras en Psiquiatría | www.frontiersin.org 6 febrero 2022 | Volumen 13 | Artículo 768586

Ribolsi et al.
las deficiencias relacionadas con la comunicación social y la
conciencia (122).
Además, se han encontrado correlaciones entre los síntomas autistas y
los rasgos esquizotípicos (pensamiento referencial, pensamiento
paranoico, afecto restringido, afecto social, habla extraña,
comportamiento excéntrico) en individuos con TEA (99,123). Desde esta
perspectiva, los pacientes con TEA con frecuencia coincidirán con los
factores de riesgo del rasgo UHR.
Un estudio reciente comparó las características iniciales, los perfiles
clínicos y los resultados de conversión a psicosis entre individuos jóvenes
con alto riesgo clínico de psicosis (CHR, por sus siglas en inglés) que se
presentaron con o sin un diagnóstico previo de TEA durante la segunda
fase del Estudio Longitudinal de Pródromos de América del Norte (124). Sin
embargo, los síntomas positivos y todos los demás síntomas negativos
parecen bastante similares en individuos con CHR con y sin TEA
comórbido. En segundo lugar, las personas con TEA no muestran un
mayor riesgo de convertirse en psicosis, en comparación con otras
personas con RHC (124).
Actualmente, la evaluación de síntomas psicóticos atenuados en
pacientes autistas se suele realizar utilizando las mismas herramientas
disponibles para pacientes sin TEA.
En nuestra opinión, este aspecto necesita ser discutido más en detalle
por varias razones clínicas.
En primer lugar, el “nivel 3” de la dimensión “pensamiento inusual de
contenido” de la Escala de Síntomas Prodrómicos (SOPS) representa una
intensidad moderada y es el nivel de gravedad “umbral” para un síntoma
psicótico atenuado. Se describe como: “Eventos mentales/creencias no
anticipadas que no se pueden descartar y que también son irritantes y/o
preocupantes. Una sensación de que las experiencias inesperadas son de
alguna manera significativas porque no desaparecerán”.
No es fácil desde un punto de vista clínico, para un psiquiatra,
entender si un paciente con TEA es capaz de reconocer si un
evento mental/creencia es “imprevisto” o no. Asimismo, a veces
es difícil definir si, y de qué manera, un evento mental puede ser
significativo para un paciente con TEA.
A los pacientes con TEA les puede resultar difícil comprender sus
propios estados mentales y explicar si ciertos eventos mentales o
creencias son imprevistos o no; no podrán describir fácilmente si
estos eventos mentales o creencias adquieren un significado más
intenso, una condición previa necesaria para la construcción de un
delirio.
En este sentido, la extensión “tout court” a pacientes con TEA de las clásicas
herramientas utilizadas para la investigación de estados mentales de riesgo
(SIPS/SOPS, CAARMS) puede resultar controvertida.
Debemos considerar la posibilidad de que la investigación
de la presencia de síntomas psicóticos atenuados se evalúe
dentro de una valoración más global de la psicopatología
autista del sujeto.
Un síntoma psicótico atenuado no puede “agregarse” o
eliminarse del marco de síntomas de un paciente como si fuera
un objeto. Como argumenta Parnas, los síntomas psicóticos
“están sujetos a los procesos de conceptualización y
verbalización, ambos incrustados en el contexto interpersonal de
la entrevista psiquiátrica” (125). El contexto interpersonal entre
un psiquiatra y un adolescente con TEA es muy diferente al de los
adolescentes sanos que buscan ayuda.
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Reconocer la psicosis en el autismo
CONCLUSIONES
El reconocimiento de la psicosis en pacientes con TEA representa
un desafío psicopatológico complejo.
EnTabla 2, hemos resumido las diferencias básicas entre
los pacientes ASD y SCZ para la detección de delirios,
alucinaciones y síntomas negativos.
El término “psicosis” tiene varias definiciones. Generalmente, este término se
refiere a una “pérdida de contacto con la realidad” (NHS).
Para Minkowski el autismo es una expresión de la pérdida del
contacto vital con la realidad y representa la perturbación
psicopatológica fundamental en la esquizofrenia (80).
La definición moderna de autismo consta esencialmente de dos
aspectos clínicos: (1) déficit persistente en la comunicación social y la
interacción social y (2) patrones de comportamiento, intereses o
actividades restringidos y repetitivos. Más que una pérdida de contacto
con la realidad, en los pacientes con TEA observamos una pérdida de
contacto social,o una forma de desapego social (126).
Reconocer una “pérdida de contacto con la realidad” (psicosis) en
pacientes que sufren una forma de desapego social (autismo) puede
resultar muy complejo.
La correcta identificación de las tres dimensiones
fundamentales de la psicosis (Delirio, Alucinaciones, Síntomas
Negativos) y una evaluación del curso clínico de los dos
trastornos pueden ser útiles para reconocer la comorbilidad
psicótica en pacientes con TEA.
La identificación de síntomas delirantes, alucinatorios o
negativos, no es fácil en pacientes tan complejos como los
pacientes con TEA.
Reconocer la vía que conduce a un delirio, por tanto el momento
de su aparición, las fases que preceden a la definición de la
construcción delirante, etc., puede ser muy complejo en pacientes
con TEA. Mientras que en sujetos sanos la construcción de un delirio
se produce a través de una clara ruptura con los significados
habituales que el paciente otorga a la realidad externa, en los
pacientes con TEA es necesario reconocer este mismo momento junto
con un deterioro preexistente en la interacción social.
Por lo que se refiere a la evaluación de la comorbilidad psicótica
en pacientes con TEA, un tema central definitivamente es la
identificación de síntomas psicóticos atenuados durante la fase de
transición, de la adolescencia a la edad adulta. No en vano, existe una
creciente literatura sobre este tema. Reconocer síntomas psicóticos
atenuados en estos pacientes es fundamental para prevenir o tratar
antes el desarrollo de comorbilidad psicótica.
Foss-Feig et al. (124) muestran un nivel similar de síntomas
psicóticos centrales en pacientes ASD + UHR y en los llamados
pacientes UHR "normotípicos". Los autores concluyen que "los
síntomas de psicosis iniciales, los predictores de riesgo de
conversión y las tasas de conversión finales son similares en
pacientes con alto riesgo clínico con y sin TEA".
En nuestra opinión, estos hallazgos deben confirmarse en estudios más
amplios.
Sería útil comprobar si existen síntomas autistas dentro
del espectro, que se asocien a un mayor riesgo de
conversión a psicosis. La gran heterogeneidad de las
manifestaciones clínicas dentro del espectro autista no
permite extraer conclusiones universales.
7 febrero 2022 | Volumen 13 | Artículo 768586
Ribolsi et al.
Del mismo modo, la diferente calidad de los síntomas psicóticos en pacientes
autistas en comparación con sujetos sanos debe estudiarse en profundidad.
Por ejemplo, debido al menor sesgo de hostilidad y la menor
tendencia a la atribución externa de los pacientes con TEA en
comparación con los sujetos psicóticos, se debe esperar una menor
cantidad de delirios de persecución. Asimismo, es necesario
investigar qué papel juega el concretismo en los pacientes con TEA en
lo que se refiere al desarrollo psicótico.
Nuestra hipótesis es que la evaluación del riesgo psicótico debe
realizarse con herramientas diagnósticas muy refinadas y dentro de
la historia clínica del sujeto autista.
En este sentido, la extensión “tout court” de las herramientas
clásicas para la evaluación de UHR (SIPS/SOPS, CAARMS) merece más
estudios.
Las herramientas utilizadas hasta ahora para la evaluación de los
trastornos del yo (Examen de la experiencia anómala del yo, EASE) podrían
jugar un papel crucial ya que permiten identificar los síntomas centrales
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Reconocer la psicosis en el autismo
de psicosis Una herramienta clínica, capaz de reconocer la ruptura de
los límites del yo y, consecuentemente, las manifestaciones clínicas de
los trastornos del Yo dentro de la historia clínica de un sujeto con TEA,
ciertamente podría ser más refinada que una herramienta que
permita la identificación de un individuo aislado. síntoma, por
ejemplo, una experiencia alucinatoria aislada o recurrente. Un
fenómeno psicótico, delirante o alucinatorio, tiene un valor clínico
más sólido si se contextualiza en el marco de los trastornos de la
experiencia del yo. Todavía hay un largo camino por recorrer.
CONTRIBUCIONES DE AUTOR
MR, FF, MP, CM, LM y GD contribuyeron a estudiar la
literatura sobre el tema y escribieron el artículo. GL, MS y
AR contribuyeron a estudiar la literatura sobre el tema y
supervisaron el manuscrito. Todos los autores
contribuyeron al artículo y aprobaron la versión enviada.
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Conflicto de intereses:Los autores declaran que la investigación se realizó en ausencia
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