Infecciones Bacterianas

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Williams. Obstetricia, 24e
CAPÍTULO 64: Enfermedades infecciosas
INFECCIONES BACTERIANAS
Estreptococo del grupo A
Las infecciones por Streptococcus pyogenes son relevantes en las mujeres embarazadas. Es la causa bacteriana más frecuente de faringitis aguda y se
relaciona con varias infecciones sistémicas y cutáneas. S. pyogenes produce muchas toxinas y enzimas causantes de la toxicidad local y sistémica
relacionada con este microorganismo. Las cepas productoras de exotoxina pirógena casi siempre se relacionan con enfermedad grave (Mason, 2012;
Wessels, 2012). En la mayor parte de los casos, la faringitis estreptocócica, fiebre escarlatina y erisipela no ponen en peligro la vida. El tratamiento, que
se basa casi siempre en penicilina, es similar en mujeres embarazadas y no embarazadas (Shulman, 2012).
En Estados Unidos, Streptococcus pyogenes pocas veces provoca infección puerperal. Sin embargo, es todavía la causa más frecuente de infección
puerperal y muerte materna en todo el mundo, y la incidencia de estas infecciones va en aumento (Deutscher, 2011; Hamilton, 2013; Mason, 2012;
Wessels, 2012). Las infecciones puerperales se describen con detalle en el capítulo 37 (pág. 682). A principio de la década de 1990 surgió el síndrome
de choque tóxico, manifestado por hipotensión, fiebre y signos de insuficiencia orgánica múltiple en presencia de bacteriemia. La tasa de letalidad se
aproxima al 30% y las tasas de morbilidad y mortalidad mejoran con la detección temprana. El tratamiento incluye clindamicina o penicilina y a
menudo desbridamiento quirúrgico (Hamilton, 2013). En el comercio no está disponible una vacuna para estreptococo del grupo A.
Estreptococo del grupo B
Streptococcus agalactiae es un microorganismo del grupo B que puede colonizar el tubo digestivo y las vías genitourinarias en 20 a 30% de las
embarazadas. Durante todo el embarazo, el estreptococo del grupo B (GBS, group B Streptococcus) se aísla en forma transitoria, intermitente o
crónica. Aunque lo más probable es que el patógeno esté siempre presente en estas mujeres, su aislamiento no es consistente.
Infección materna y perinatal
El espectro del GBS materno y fetal varía desde la colonización asintomática hasta la septicemia. Streptococcus agalactiae se ha referido en resultados
adversos del embarazo que incluyen trabajo de parto prematuro, rotura prematura de membranas, corioamnionitis clínica y subclínica, e infecciones
fetales. El GBS también puede producir bacteriuria materna, pielonefritis, osteomielitis, mastitis puerperal y otras infecciones puerperales. Aún es la
primera causa infecciosa de morbilidad y mortalidad entre los lactantes en Estados Unidos (Centers for Disease Control and Prevention, 2010; Schrag,
2003, Wessels, 2012).
La septicemia neonatal ha recibido la mayor atención por sus consecuencias devastadoras y las medidas preventivas disponibles. La infección <7 días
después del parto se define como enfermedad de inicio temprano y se observa en 0.24/1 000 nacidos vivos (Centers for Disease Control and
Prevention, 2013a). Muchos investigadores usan un umbral <72 h de edad como el más compatible con la adquisición de la enfermedad durante el
parto (Pulver, 2009; Wendel, 2002). Los autores y otros también encontraron varios óbitos inesperados durante el parto secundarios a infección con
GBS. En fecha reciente, Tudela et al. (2012) publicaron que los recién nacidos con infección por GBS de inicio temprano tenían a menudo evidencia de
infección fetal durante el trabajo de parto o el parto.
En muchos recién nacidos, la septicemia incluye signos de enfermedad grave que casi siempre se desarrolla en 6 a 12 h después del nacimiento. Estos
signos incluyen dificultad respiratoria, apnea e hipotensión. Por lo tanto, al principio la infección neonatal debe diferenciarse del síndrome de
insuficiencia respiratoria causada por producción insuficiente del factor tensoactivo en el recién nacido prematuro (cap. 34, pág. 653). La tasa de
mortalidad en la enfermedad de inicio temprano ha descendido a cerca del 4% y se observa un compromiso desproporcionado entre los recién
nacidos prematuros.
La enfermedad de inicio tardío por GBS se registra en 0.32 por 1 000 nacidos vivos y por lo regular se manifiesta en la forma de meningitis una semana
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a tres meses después del nacimiento (Centers for Disease Control and Prevention, 2013a). Aunque la tasa de mortalidad es considerable, es menor
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para la meningitis de inicio tardío que para la septicemia de inicio temprano. Por desgracia, no es infrecuente que los lactantes sobrevivientes a la
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enfermedad de inicio temprano y tardío tengan secuelas neurológicas devastadoras.
signos incluyen dificultad respiratoria, apnea e hipotensión. Por lo tanto, al principio la infección neonatal debe diferenciarse del síndrome de
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insuficiencia respiratoria causada por producción insuficiente del factor tensoactivo en el recién nacido prematuro (cap. 34, pág. 653). La tasa de
mortalidad en la enfermedad de inicio temprano ha descendido a cerca del 4% y se observa un compromiso desproporcionado entre los recién
nacidos prematuros.
La enfermedad de inicio tardío por GBS se registra en 0.32 por 1 000 nacidos vivos y por lo regular se manifiesta en la forma de meningitis una semana
a tres meses después del nacimiento (Centers for Disease Control and Prevention, 2013a). Aunque la tasa de mortalidad es considerable, es menor
para la meningitis de inicio tardío que para la septicemia de inicio temprano. Por desgracia, no es infrecuente que los lactantes sobrevivientes a la
enfermedad de inicio temprano y tardío tengan secuelas neurológicas devastadoras.
Profilaxia de las infecciones perinatales
A medida que las infecciones neonatales evolucionaron a partir del decenio de 1970 y antes de la quimioprofilaxia intraparto difundida, las tasas de
septicemia de inicio temprano variaban entre 2 y 3 por cada 1 000 nacidos vivos. En 2002, los Centers for Disease Control and Prevention, el American
College of Obstetricians and Gynecologists y la American Academy of Pediatrics revisaron los lineamientos para la prevención perinatal de la
enfermedad por GBS. Recomendaron la detección universal mediante cultivo rectovaginal para GBS a las 35 y 37 semanas de gestación, seguida de
antibióticos profilácticos durante el parto para las mujeres identificadas como portadoras. Después de la implementación de estos lineamientos, la
incidencia de septicemia neonatal por GBS de inicio temprano se redujo a 0.24 casos por 1 000 nacidos vivos para 2012 (Centers for Disease Control
and Prevention, 2013a). Estos lineamientos se actualizaron para la infección por GBS de inicio temprano en 2010. Ampliaron los criterios de
laboratorio para la identificación de GBS; actualizaron los algoritmos para la detección y la profilaxia farmacológica intraparto para las mujeres con
rotura prematura de membranas antes del término, trabajo de parto prematuro o alergia a la penicilina, y describieron la nueva posología para la
profilaxia con penicilina G.
Por lo tanto, durante los últimos 30 años se han propuesto varias medidas para prevenir la adquisición perinatal de infecciones por GBS (Ohlsson,
2013). Éstas no se han comparado en estudios con asignación al azar y se fundamentan en cultivos o lineamientos basados en el riesgo, como se
describe a continuación.
Prevención basada en el cultivo. Los 2010 Centers for Disease Control and Prevention GBS Guidelines recomiendan una conducta basada en el
cultivo, como se muestra en la figura 645. Este protocolo también lo adoptó el American College of Obstetricians and Gynecologists (2013c). Se
diseñó para identificar a las mujeres que deben recibir profilaxia antibiótica durante el parto. Se detecta la colonización con GBS a las 35 a 37 semanas
de gestación y se administran antibióticos durante el parto a las mujeres con cultivos rectovaginales positivos para GBS. La detección mejora con un
caldo selectivo enriquecido seguido de subcultivo. Además, se desarrollan técnicas más rápidas, como sondas de DNA y pruebas de amplificación de
ácido nucleico (Chan, 2006; Helali, 2012). Un hermano previo con enfermedad invasiva por GBS e identificación de bacteriuria por GBS en el embarazo
actual también se consideran indicaciones para la profilaxia.
FIGURA 645.
Indicaciones para profilaxia intraparto a fin de evitar la enfermedad perinatal por estreptococo del grupo B (GBS) en una medida de detección prenatal
universal basada en cultivos vaginales y rectales combinados obtenidos entre las 35 y 37 semanas de gestación. (Tomada de Centers for Disease
Control and Prevention, 2010.)
FIGURA 645.
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Indicaciones para profilaxia intraparto a fin de evitar la enfermedad perinatal por estreptococo del grupo B (GBS) en una medida de detección prenatal
universal basada en cultivos vaginales y rectales combinados obtenidos entre las 35 y 37 semanas de gestación. (Tomada de Centers for Disease
Control and Prevention, 2010.)
Prevención basada en el riesgo. Se recomienda una medida basada en el riesgo para las mujeres en trabajo de parto y en las que se desconocen
los resultados de los cultivos para GBS. Esta forma se basa en los factores de riesgo relacionados con la transmisión intraparto de GBS. Se instituye
profilaxia farmacológica intraparto a las mujeres con cualquiera de los siguientes factores: parto <37 semanas, rotura de membranas ≥18 h o
temperatura intraparto ≥38.0°C (100.4°F). Las mujeres con GBS durante el embarazo en curso y las que tuvieron un hijo con enfermedad invasiva por
GBS de inicio temprano también reciben la profilaxia.
En 1995 en el Parkland Hospital, y antes de los lineamientos de consenso, se adoptó una medida basada en el riesgo para el tratamiento durante el
parto de las mujeres con riesgo elevado. Además, todos los recién nacidos de término que no recibieron profilaxia durante el parto se trataron en la
sala de partos con penicilina G acuosa, 50 000 a 60 000 unidades por vía intramuscular. Las tasas de infección temprana y septicemia por GBS y
septicemia por causa distinta a GBS se redujeron de 0.4 a 0.66 por cada 1 000 nacidos vivos (Wendel, 2002). La infección temprana no causada por GBS
se identificó en 0.24 por cada 1 000 nacidos vivos, cifra que se mantuvo estable durante las últimas dos décadas (Stafford, 2012). Por consiguiente, esta
conducta tiene resultados similares a los que publicaron los Centers for Disease Control and Prevention (2010) para la prevención basada en el cultivo.
Profilaxia antibiótica intraparto
La profilaxia administrada ≥4 h antes del parto es muy efectiva (Fairlie, 2013). Cualquiera que sea el método de detección, la penicilina es todavía el
fármaco de primera línea para la prevención; la ampicilina es una alternativa aceptable (cuadro 643). Las mujeres alérgicas a la penicilina y sin
antecedente de anafilaxia deben recibir cefazolina. En aquellas que tienen riesgo de anafilaxia se realizará una prueba de susceptibilidad
antimicrobiana para descartar la resistencia a la clindamicina. Los aislados sensibles a esta última, pero resistentes a eritromicina, deben someterse a
una prueba de zona D para valorar la resistencia inducible a clindamicina. Si se confirma la resistencia a ésta, debe administrarse vancomicina. La
eritromicina ya no se usa para pacientes alérgicas a penicilina.
CUADRO 643.
Regímenes de profilaxia antibiótica intraparto para enfermedad perinatal por GBS
Régimen Tratamiento
Recomendado Penicilina G, 5 millones de unidades IV como dosis inicial, luego 2.5 a 3.0
antecedente de anafilaxia deben recibir cefazolina. En aquellas que tienen riesgo de anafilaxia se realizará una prueba de susceptibilidadAccess Provided by:
antimicrobiana para descartar la resistencia a la clindamicina. Los aislados sensibles a esta última, pero resistentes a eritromicina, deben someterse a
una prueba de zona D para valorar la resistencia inducible a clindamicina. Si se confirma la resistencia a ésta, debe administrarse vancomicina. La
eritromicina ya no se usa para pacientes alérgicas a penicilina.
CUADRO 643.
Regímenes de profilaxia antibiótica intraparto para enfermedad perinatal por GBS
Régimen Tratamiento
Recomendado Penicilina G, 5 millones de unidades IV como dosis inicial, luego 2.5 a 3.0
millones de unidades IV c/4 h hasta el parto
Alternativo Ampicilina, 2 g IV como dosis inicial, luego 1 g IV c/4 h o 2 g c/6 h hasta el parto
Alérgica a penicilina
Pacientes s i n riesgo alto de anafilaxia Cefazolina, 2 g IV como dosis inicial, luego 1 g IV c/8 h hasta el parto
Pacientes con riesgo alto de anafilaxia y con GBS susceptible a Clindamicina, 900 mg IV c/8 h hasta el parto
clindamicina
Pacientes con riesgo alto de anafilaxia y con GBS resistente a Vancomicina, 1 g IV c/12 h hasta el parto
clindamicina o con susceptibilidad desconocida
GBS, estreptococo del grupo B; IV, intravenosa.
Adaptado a partir de Centers for Disease Control and Prevention, 2010.
Las recomendaciones adicionales para el tratamiento del trabajo de parto prematuro, amenaza de parto prematuro o rotura prematura de
membranas antes del término se muestran en la figura 646. Las mujeres que se someten a cesárea antes del comienzo del trabajo de parto con las
membranas intactas no necesitan profilaxia contra GBS, al margen de su estado de colonización o edad gestacional.
FIGURA 646.
Algoritmo de muestra para la profilaxia en mujeres con enfermedad por estreptococo del grupo B (GBS) y amenaza de parto prematuro. Este algoritmo
no es el único curso de tratamiento; pueden ser adecuadas las variaciones que incorporan circunstancias individuales o preferencias institucionales.
IV, intravenosa. (Adaptada a partir de Centers for Disease Control and Prevention, 2010.)
INFECCIONES BACTERIANAS,
Staphylococcus aureus resistente a meticilina Page 4 / 10
Staphylococcus aureus es una bacteria grampositiva piógena y se considera la más virulenta de las especies de estafilococos. Coloniza sobre todo las
narinas, piel, tejidos genitales y bucofaringe. Cerca del 20% de los individuos sanos es portador persistente, 30 a 60% es portador intermitente y 20 a
FIGURA 646.
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Algoritmo de muestra para la profilaxia en mujeres con enfermedad por estreptococo del grupo B (GBS) y amenaza de parto prematuro. Este algoritmo
no es el único curso de tratamiento; pueden ser adecuadas las variaciones que incorporan circunstancias individuales o preferencias institucionales.
IV, intravenosa. (Adaptada a partir de Centers for Disease Control and Prevention, 2010.)
Staphylococcus aureus resistente a meticilina
Staphylococcus aureus es una bacteria grampositiva piógena y se considera la más virulenta de las especies de estafilococos. Coloniza sobre todo las
narinas, piel, tejidos genitales y bucofaringe. Cerca del 20% de los individuos sanos es portador persistente, 30 a 60% es portador intermitente y 20 a
50% no es portador (Gorwitz, 2008). La colonización se considera el principal factor de riesgo para la infección (Sheffield, 2013). S. aureus resistente a
la meticilina (MRSA, methicillinresistant S. aureus) coloniza sólo al 2% de las personas, pero es un factor contribuyente sustancial a la carga de
atención médica (Gorwitz, 2008). Las infecciones por MRSA se relacionan con mayores costos y tasas de mortalidad que las causadas por S. aureus
sensible a la meticilina (MSSA) (Beigi, 2009; Butterly, 2010; Klevens, 2007).
El MRSA relacionado con la comunidad (CAMRSA, community associated MRSA) se diagnostica en un paciente sin los factores de riesgo identificados
atendido en una institución ambulatoria o en las primeras 48 h de la hospitalización. Dichos factores de riesgo incluyen infección previa con MRSA,
hospitalización, diálisis o cirugía en el año previo y presencia de catéteres o dispositivos permanentes. Las infecciones por MRSA relacionado con el
hospital (HAMRSA) son nosocomiales. La mayoría de los casos en embarazadas corresponde a CAMRSA.
MRSA y embarazo
La colonización anovaginal con S. aureus se identificó en 10 a 25% de las pacientes obstétricas (Andrews, 2008; Creech, 2010; Top, 2010). En 0.5 a 3.5%
de estas mujeres se aísla MRSA. Las infecciones de la piel y el tejido blando son la forma de presentación más frecuente del MRSA en las embarazadas
(fig. 647). La mastitis se informa hasta en el 25% de los casos de embarazo complicado por MRSA (Laibl, 2005; Lee, 2010; Reddy, 2007). Los abscesos
perineales, infecciones de heridas en sitios como incisiones abdominales y de episiotomía, y la corioamnionitis también se vinculan con MRSA
(Lareau, 2010; Pimentel, 2009; Rotas, 2007; Thurman, 2008). Se ha notificado un incremento de las infecciones CAMRSA en las unidades de cuidados
intensivos neonatales y las salas de cunas de recién nacidos. En estas circunstancias, la infección se relaciona a menudo con infecciones cutáneas por
MRSA en trabajadores de salud y leche materna infectada. Al parecer, la transmisión vertical es rara (Huang, 2009; JimenezTruque, 2012; Pinter, 2009).
FIGURA 647.
Imagen típica de una lesión cutánea causada por la infección con Staphylococcus aureus resistente a la meticilina adquirido en la comunidad. Las
pacientes se presentan a menudo con lo que describen como una mordedura de araña infectada.
FIGURA 647. Access Provided by:
Imagen típica de una lesión cutánea causada por la infección con Staphylococcus aureus resistente a la meticilina adquirido en la comunidad. Las
pacientes se presentan a menudo con lo que describen como una mordedura de araña infectada.
Tratamiento
La Infectious Diseases Society of America publicó lineamientos para el tratamiento de las infecciones por MRSA (Liu, 2011). Las infecciones
superficiales no complicadas se tratan con drenaje y cuidados locales de la herida. Los beneficios del tratamiento antibiótico en estas situaciones no
están comprobados y la mayoría de los estudios no muestra mejores resultados con la adición de antibióticos apropiados para MRSA (Forcade, 2012;
Laibl, 2005). Varias infecciones superficiales, sobre todo las que no responden a los cuidados locales y las de pacientes con morbilidad médica
concomitante, deben tratarse con antibióticos adecuados para MRSA. La celulitis purulenta debe tratarse de manera empírica para CAMRSA hasta
que se disponga de los resultados del cultivo.
La mayor parte de las cepas de CAMRSA es sensible a trimetoprimsulfametoxazol. Si se considera el tratamiento con clindamicina, debe descartarse
que no haya resistencia inducible mediante una prueba de zona D para aislados resistentes a eritromicina, sensibles a clindamicina. La rifampicina
induce resistencia en poco tiempo y no debe inducirse como fármaco único. Aunque la linezolida es efectiva contra MRSA, es costosa y hay poca
información sobre su uso en el embarazo. Si bien la doxiciclina, minociclina y tetraciclina son efectivas en las infecciones por MRSA, no deben
administrarse en el embarazo. La vancomicina es aún el tratamiento de primera línea para infecciones hospitalarias por MRSA.
El control y prevención de HAMRSA y CAMRSA depende de la higiene manual apropiada y la prevención del contacto de piel con piel o con vendajes
de heridas. La descolonización sólo debe considerarse en casos en los que el paciente desarrolla infecciones superficiales recurrentes a pesar de las
medidas higiénicas óptimas, o cuando hay transmisión continua entre contactos domésticos o estrechos (Liu, 2011). Las medidas de descolonización
incluyen tratamiento nasal con mupirocina, baños de gluconato de clorhexidina y rifampicina oral. No se ha demostrado que la descolonización
habitual sea efectiva en la población obstétrica. Para las mujeres con infección por CAMRSA durante el embarazo comprobada por cultivo, los autores
agregan una dosis única de vancomicina a la profilaxia perioperatoria habitual con lactámico β para partos por cesárea y laceraciones perineales de
cuarto grado. El amamantamiento no está prohibido en estas mujeres, pero se recomienda la higiene óptima y atención a las lesiones menores en la
piel.
Absceso vulvar
Las infecciones de los labios mayores, que comienzan como celulitis, tienen capacidad para expandirse y formar abscesos. Los factores de riesgo
incluyen diabetes, obesidad, afeitado perineal e inmunosupresión. Para la celulitis temprana, los baños de asiento y los antibióticos orales son un
régimen razonable. Si existe un absceso pequeño, puede abrirse y drenarse, se obtienen cultivos de la herida, se empaca la cavidad del absceso y la
celulitis circundante se trata con antibióticos orales. Estas infecciones casi siempre son polimicrobianas y se administran antibióticos de amplio
espectro adecuados, junto con cobertura para MRSA (Thurman, 2008). Para las infecciones graves, en particular en pacientes inmunodeprimidas o
embarazadas, muchas veces están indicados la hospitalización y tratamiento antimicrobiano intravenoso por los elevados riesgos de fascitis
necrosante. Es mejor drenar los abscesos grandes en el quirófano con la analgesia o anestesia adecuadas.
Por lo regular, los quistes del conducto de la glándula de Bartholin son unilaterales, estériles y no requieren tratamiento durante el embarazo. Si un
quiste es lo bastante grande para obstruir el parto, la aspiración con aguja es una medida temporal apropiada. Si el conducto de la glándula está
Las infecciones de los labios mayores, que comienzan como celulitis, tienen capacidad para expandirse y formar abscesos. Los factores de riesgo
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incluyen diabetes, obesidad, afeitado perineal e inmunosupresión. Para la celulitis temprana, los baños de asiento y los antibióticos orales son un
régimen razonable. Si existe un absceso pequeño, puede abrirse y drenarse, se obtienen cultivos de la herida, se empaca la cavidad del absceso y la
celulitis circundante se trata con antibióticos orales. Estas infecciones casi siempre son polimicrobianas y se administran antibióticos de amplio
espectro adecuados, junto con cobertura para MRSA (Thurman, 2008). Para las infecciones graves, en particular en pacientes inmunodeprimidas o
embarazadas, muchas veces están indicados la hospitalización y tratamiento antimicrobiano intravenoso por los elevados riesgos de fascitis
necrosante. Es mejor drenar los abscesos grandes en el quirófano con la analgesia o anestesia adecuadas.
Por lo regular, los quistes del conducto de la glándula de Bartholin son unilaterales, estériles y no requieren tratamiento durante el embarazo. Si un
quiste es lo bastante grande para obstruir el parto, la aspiración con aguja es una medida temporal apropiada. Si el conducto de la glándula está
infectado se identifican un abultamiento vulvar unilateral localizado, hipersensibilidad y eritema. El tratamiento se basa en antibióticos de amplio
espectro y se establece el drenaje. Además de obtener cultivos de la herida, se realizan pruebas para Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis.
En caso de abscesos pequeños pueden ser apropiados una incisión y la colocación de un catéter de Word. Para los abscesos grandes con celulitis
extensa es mejor aplicar drenaje en el quirófano. En estos casos puede efectuarse la marsupialización de los bordes de la cavidad abierta del absceso.
En ocasiones se desarrollan abscesos de las glándulas periuretrales. La más grande, la glándula de Skene, puede necesitar drenaje y antibióticos de
amplio espectro, si existe supuración.
Listeriosis
Listeria monocytogenes es una causa infrecuente, aunque quizá no se diagnostique siempre, de septicemia neonatal. Este bacilo grampositivo
intracelular facultativo puede aislarse de las heces de 1 a 5% de los adultos. Se cree que casi todos los casos de listeriosis se transmiten por alimentos
(Silk, 2013). Se han registrado brotes producidos por verduras crudas, ensalada de col, sidra de manzana, melones, leche, queso fresco estilo
mexicano, pescado ahumado y alimentos procesados, como paté, humus, embutidos y carnes frías (Cartwright, 2013; Centers for Disease Control and
Prevention, 2013i; Janakiraman, 2008; Varma, 2007; Voetsch, 2007).
Las infecciones por listeria son más comunes en los pacientes de edad muy avanzada o muy jóvenes, embarazadas y sujetos inmunodeprimidos. La
incidencia de estas infecciones parece ir en aumento en varios países de todo el mundo (Allenberger, 2010; Cartwright, 2013; Goulet, 2012). De los 1
651 casos publicados entre 2009 y 2011, los Centers for Disease Control and Prevention encontraron que 14% correspondía a mujeres embarazadas
(Silk, 2013). Además, en una revisión reciente, las pacientes embarazadas tuvieron una tasa significativamente más elevada de listeriosis que las
personas en edad reproductiva no embarazadas (Pouillot, 2012). No está claro por qué las mujeres grávidas todavía representan una cantidad
significativa de estos casos notificados. Una hipótesis señala que las embarazadas son susceptibles por la disminución de la inmunidad mediada por
células (Baud, 2011; Jamieson, 2006b; Wing, 2002). Otra establece que los trofoblastos de la placenta son susceptibles a la invasión por Listeria
monocytogenes (Le Monnier, 2007).
Infección materna y fetal
La listeriosis durante el embarazo puede ser asintomática o producir una enfermedad febril que se confunde con influenza, pielonefritis o meningitis
(Centers for Disease Control and Prevention, 2013i; Mylonakis, 2002). Por lo general, el diagnóstico no es evidente hasta que se obtiene el resultado
positivo de los hemocultivos. La infección oculta o subclínica también puede estimular el trabajo de parto (Boucher, 1986). En caso de infección fetal,
es frecuente que el líquido amniótico tenga una coloración pardusca o esté teñido de meconio, incluso en embarazos de pretérmino.
En 2011, un brote de listeria relacionada con melones produjo infección en 147 personas (Centers for Disease Control and Prevention, 2012b). Siete de
esas infecciones se relacionaron con el embarazo: cuatro en mujeres grávidas y tres en recién nacidos. La listeriosis materna provoca infección fetal
que por lo regular produce lesiones granulomatosas diseminadas con microabscesos (Topalovski, 1993). La corioamnionitis es común en la infección
materna y las lesiones placentarias incluyen múltiples microabscesos bien delimitados. Las infecciones neonatales de inicio temprano y tardío son
similares a la infección por GBS. En una revisión de 222 casos realizada por Mylonakis (2002), la infección produjo el aborto u óbito en 20% de los
casos y septicemia neonatal en 68% de los recién nacidos sobrevivientes. Voetsch (2007) informó hallazgos similares. En la figura 648 se muestra un
óbito por listeriosis.
FIGURA 648.
Placenta pálida ( A ) y óbito (B) como efectos de listeriosis materna.
óbito por listeriosis.
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FIGURA 648.
Placenta pálida ( A ) y óbito (B) como efectos de listeriosis materna.
Casi siempre se recomienda el tratamiento con ampicilina más gentamicina por el sinergismo contra las especies de Listeria. Puede administrarse
trimetoprimsulfametoxazol a las mujeres alérgicas a la penicilina. En la mayoría de los casos, el tratamiento materno también es efectivo para la
infección fetal (Chan, 2013). No existe una vacuna y la prevención se basa en el lavado de verduras crudas y cocción de todos los alimentos crudos
(Goulet, 2012; Silk, 2012). Las embarazadas también deben evitar los alimentos referidos ya mencionados.
Salmonelosis
Las infecciones por especies de Salmonella son todavía una causa sustancial y creciente de enfermedades transmitidas por alimentos (Peques, 2012).
En Estados Unidos, seis serotipos causan la mayoría de los casos, incluidos Salmonella typhimurium y S. enteritidis. La gastroenteritis por salmonela
no tifoídica se contrae por alimentos contaminados. Los síntomas incluyen diarrea no sanguinolenta, dolor abdominal, fiebre, escalofrío, náusea y
vómito que comienzan 6 a 48 h después de la exposición. El diagnóstico se determina con análisis fecales. Se administra solución cristaloide
intravenosa para la rehidratación. No se administran antibióticos en caso de infecciones no complicadas porque no suelen acortar la enfermedad y
pueden prolongar el estado de portador convaleciente. Si la gastroenteritis se complica por bacteriemia, se administran antibióticos, como se explica
más adelante. Algunos informes de casos raros vincularon la bacteriemia por Salmonella y el aborto (Coughlin, 2002).
La fiebre tifoidea por Salmonella typhi es todavía un problema de salud mundial, aunque es infrecuente en Estados Unidos. La infección se disemina
por la ingestión de alimentos, agua o leche contaminados. En las embarazadas es más probable que la enfermedad se produzca durante epidemias o
en las pacientes infectadas con VIH (Hedriana, 1995). Hace algunos años, la fiebre tifoidea prenatal causaba aborto, trabajo de parto prematuro y
muerte materna o fetal (Dildy, 1990).
El tratamiento preferible incluye las fluoroquinolonas y las cefalosporinas de tercera generación. Para la fiebre entérica (tifoidea) es importante
realizar una prueba de susceptibilidad antimicrobiana por el desarrollo de cepas resistentes (Peques, 2012). Las vacunas contra tifoidea no parecen
tener efectos dañinos si se administran a embarazadas, y deben aplicarse en una epidemia o antes de viajar a zonas endémicas.
más adelante. Algunos informes de casos raros vincularon la bacteriemia por Salmonella y el aborto (Coughlin, 2002). Access Provided by:
La fiebre tifoidea por Salmonella typhi es todavía un problema de salud mundial, aunque es infrecuente en Estados Unidos. La infección se disemina
por la ingestión de alimentos, agua o leche contaminados. En las embarazadas es más probable que la enfermedad se produzca durante epidemias o
en las pacientes infectadas con VIH (Hedriana, 1995). Hace algunos años, la fiebre tifoidea prenatal causaba aborto, trabajo de parto prematuro y
muerte materna o fetal (Dildy, 1990).
El tratamiento preferible incluye las fluoroquinolonas y las cefalosporinas de tercera generación. Para la fiebre entérica (tifoidea) es importante
realizar una prueba de susceptibilidad antimicrobiana por el desarrollo de cepas resistentes (Peques, 2012). Las vacunas contra tifoidea no parecen
tener efectos dañinos si se administran a embarazadas, y deben aplicarse en una epidemia o antes de viajar a zonas endémicas.
Shigelosis
La disentería bacilar por Shigella es una causa relativamente frecuente, muy contagiosa, de diarrea exudativa inflamatoria en adultos. La shigelosis es
más común en niños que acuden a guarderías y se transmite por vía fecaloral. Las manifestaciones clínicas son variables, desde diarrea leve hasta
disentería grave, heces sanguinolentas, cólico abdominal, tenesmo, fiebre y toxicidad sistémica.
Aunque la shigelosis puede autolimitarse, es esencial prestar atención especial al tratamiento de la deshidratación en los casos graves. ¡Los autores
han atendido a mujeres embarazadas en las que la diarrea era mayor de 10 L al día! El tratamiento antibiótico es obligado y la terapéutica efectiva
durante el embarazo incluye fluoroquinolonas, ceftriaxona o azitromicina. La resistencia antimicrobiana emerge con rapidez y las pruebas de
susceptibilidad antibiótica ayudan a guiar el tratamiento adecuado (Centers for Disease Control and Prevention, 2013c).
Enfermedad de Hansen
También conocida como lepra, esta infección crónica la produce Mycobacterium leprae y es rara en Estados Unidos (United States Department of
Health and Human Services, 2011). El diagnóstico se confirma por PCR. Se recomienda el tratamiento múltiple con dapsona, rifampicina y clofazimina,
y casi siempre es seguro durante el embarazo (Britton, 2004). Duncan (1980) publicó una incidencia excesiva de recién nacidos de bajo peso entre las
mujeres infectadas. No afecta la placenta y la infección neonatal parece adquirida por contacto piel con piel o por transmisión por gotitas
(Böddinghaus, 2007; Duncan, 1984). La transmisión vertical es frecuente en madres no tratadas (Moschella, 2004).
Enfermedad de Lyme
La enfermedad de Lyme es efecto de la espiroqueta Borrelia burgdorferi y es la enfermedad transmitida por vector más común en Estados Unidos
(Centers for Disease Control and Prevention, 2012c). La borreliosis de Lyme se produce después de la mordedura de garrapatas del género Ixodes. La
infección temprana produce una lesión cutánea local distintiva, eritema migratorio, que puede acompañarse de síndrome gripal y adenopatía
regional. Sin tratamiento, la infección diseminada aparece unos días o semanas después. Es frecuente que haya compromiso de múltiples sistemas,
pero predominan las lesiones cutáneas, artralgia, mialgia, carditis y meningitis. Si no se trata después de varias semanas a meses, quizá la mitad de los
pacientes manifiesta la infección tardía o persistente. Se desarrolla inmunidad natural y el trastorno entra en una fase crónica. Aunque algunos
pacientes permanecen asintomáticos, otros desarrollan diversas manifestaciones cutáneas, articulares o neurológicas en la fase crónica (Wormser,
2006). Si bien al principio se consideraba que las recaídas eran habituales, la evidencia clínica y epidemiológica reciente sugiere que la mayor parte de
los casos de eritema migratorio recurrente ocurrido después del tratamiento antibiótico adecuado corresponde en realidad a nuevas infecciones
(Nadelman, 2012).
El diagnóstico clínico es importante porque las pruebas serológicas y por PCR tienen muchas limitaciones (Schoen, 2013). Se recomienda la prueba
serológica para IgM e IgG en la infección temprana, seguida de la prueba de inmunotransferencia como confirmación. Lo ideal es que se completen las
pruebas serológicas aguda y en la convalecencia, si es posible. Las tasas de resultados positivos y negativos falsos son altas; hay otras pruebas más
exactas en desarrollo (Radolf, 2012; Schoen, 2013; Steere, 2012).
Tratamiento y prevención
Wormser (2006) revisó el tratamiento óptimo de la enfermedad de Lyme para la Infectious Diseases Society of America. Para la infección temprana se
recomienda doxiciclina, amoxicilina o cefuroxima durante 14 días, si bien la doxiciclina se evita por lo regular en el embarazo. Para las infecciones
tempranas complicadas se administra un curso de 14 a 28 días de ceftriaxona, cefotaxima o penicilina G IV; los casos complicados incluyen meningitis,
carditis o infecciones diseminadas. La artritis crónica y el síndrome posterior a la enfermedad de Lyme se tratan con regímenes orales o IV
prolongados, pero los síntomas responden en escasa medida al tratamiento (Steere, 2012).
No existe una vacuna en el comercio. La prevención más efectiva consiste en evitar las áreas endémicas para enfermedad de Lyme y mejorar el control
de garrapatas de esas zonas. La autoexploración con remoción de las garrapatas ingurgitadas antes de 36 h de su fijación reduce el riesgo de infección
(Hayes, 2003). Para las mordeduras de garrapatas identificadas en menos de 72 h, una sola dosis oral de 200 mg de doxiciclina reduce el desarrollo de
la infección.
Existen varios informes de enfermedad de Lyme en el embarazo, aunque no existen series grandes. La transmisión transplacentaria está confirmada,
tempranas complicadas se administra un curso de 14 a 28 días de ceftriaxona, cefotaxima o penicilina G IV; los casos complicados incluyen meningitis,
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carditis o infecciones diseminadas. La artritis crónica y el síndrome posterior a la enfermedad de Lyme se tratan con regímenes orales o IV
prolongados, pero los síntomas responden en escasa medida al tratamiento (Steere, 2012).
No existe una vacuna en el comercio. La prevención más efectiva consiste en evitar las áreas endémicas para enfermedad de Lyme y mejorar el control
de garrapatas de esas zonas. La autoexploración con remoción de las garrapatas ingurgitadas antes de 36 h de su fijación reduce el riesgo de infección
(Hayes, 2003). Para las mordeduras de garrapatas identificadas en menos de 72 h, una sola dosis oral de 200 mg de doxiciclina reduce el desarrollo de
la infección.
Existen varios informes de enfermedad de Lyme en el embarazo, aunque no existen series grandes. La transmisión transplacentaria está confirmada,
pero no se ha efectuado una identificación concluyente de efectos congénitos de la borreliosis materna (Elliott, 2001; Maraspin, 2011; Walsh, 2006). El
tratamiento oportuno de la infección materna temprana debe prevenir la mayoría de los resultados adversos del embarazo (Mylonas, 2011).
Tuberculosis
El diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis durante el embarazo se describen con detalle en el capítulo 51 (pág. 1019).

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