ADULTO-ADULTO

PSIQUIATRIA
MAYOR

Compilado por:
Ps.Cl. Galo Bravo Corral. Mgs

2019

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Trastornos afectivos: trastornos depresivos
Definición
Los trastornos afectivos son una serie de entidades clinicas que tienen en común la alteración
del estado del animo. Por estado del ánimo se entiende un estado emocional que influye en
todas las esferas del individuo, se instala agresivamente, es persistente en el tiempo y se
refleja pensamiento, la conducta, la actividad psicomotora, manifestaciones somáticas y en la
manera como el individuo se relaciona y percibe el medio ambiente. Los es afectivos oscilan
entre dos polos: la manía y la melancolía. En este apartado se analizarán los trastornos
depresivos.

La depresión (del latín depressus, “abatido”, derribado") es un estado de abatimiento e

infelicidad, que puede ser transitorio o permanente.

En general, el paciente se ve triste, y los demás como derribado, debilitado en su potencialidad

y en la base de sustentación afectiva; desplaza su eje acción usual, está desganado y con baja
energía (hipoérgico).

Historia
Podríamos decir que la depresión es tan antigua como la humanidad, y de ello dan cuenta el
sinnúmero de escritos científicos y literarios (sobre todo de los poetas). Cronológicamente, y
sin querer abarcar todo lo escrito, pasaremos a describir a algunos de los autores más
representativos.

Hipócrates (460-357 A. C.)

Hipócrates describió los trastornos del afecto como de causa natural. Las emociones (los
temperamentos) se basaban en el equilibrio de los cuatro humores básicos. La melancolía
(depresión) indicaba un aumento de bilis negra y se describía como: “un estado de aversión a
la comida, desaliento, somnolencia, irritabilidad e inquietud”.

Cultura inca (relato del español Poma)

Poma describió así a la esposa del tercer gobernante inca: “La tercera Coya fue miserable,
avarienta y mujer desdichada, y no comía casi nada y bebía mucha chicha y por cosas
insignificantes lloraba, y de puro mísera no estaba bien con sus vasallos; era triste de corazón”.

Galeno (siglo II)

El sabio griego anotó sobre los pacientes melancólicos:

Aunque cada paciente melancólico actúa bastante diferente que los demás, todos ellos
muestran miedo o desesperación. Creen que la vida es mala y odian a los demás, aunque no
todos quieren morirse. Para algunos, el miedo a la muerte es la preocupación fundamental
durante la melancolía.

Constantino, el Africano (siglo XI)

Para este monje de la escuela de Salerno:

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[...] la melancolía perturba el espíritu más que otras enfermedades del cuerpo. Una de sus
clases llamada hipocondríaca, está ubicada en la boca del estómago; la otra está en lo íntimo
del cerebro. Los accidentes que a partir de ella suceden al alma, parecer ser el temor y la
tristeza. Ambos son pésimos porque confunden al alma. En efecto, la definición de la tristeza
es la pérdida de lo muy intensamente amado.

Robert Burton (1567-1640)

El clérigo inglés y profesor de la Universidad de Oxford Robert Burton escribió el libro
Anatomía de la melancolía, como consecuencia de la depresión que presentaba. En 1621
publicó este famoso libro que recogió el conocimiento médico, filosófico e histórico que se
tenía sobre la depresión, sus síntomas y cura hasta ese momento. Esta obra tiene tres partes:
en la primera trata sobre las causas de la melancolía, sus síntomas y el lugar del cuerpo
afectado; en la segunda escribe sobre la cura de la depresión, y la tercera es un análisis sobre
la melancolía de origen amoroso.

Emil Kraepelin (1856-1926)

Posiblemente, uno de los más agudos observadores en el campo de la psiquiatría; describió la
manía, la melancolía, la depresión recurrente y las variaciones leves del afecto, y propuso el
nombre de enfermedad maniaco-depresiva como la patología de base común y única a todos
ellos. No obstante, posteriormente se aceptó esta denominación solo para aquellos sujetos
que tendían a alternar de manera cíclica entre estados maniacos y depresivos.

Sigmund Freud (1856-1939)

Entre sus múltiples aportes, Freud describió que algunas depresiones tenían origen psicógeno
y otras, biológico. Las primeras se asociarían con pérdidas de algún tipo y la vuelta sobre sí
mismo de la agresión asociada con el objeto perdido, lo que llevaría a hallazgos típicos del
paciente con depresión, como culpa, autorreproche. baja autoestima e ideación suicida. En
Duelo y melancolía refiere:

La melancolía se caracteriza psíquicamente por un estado de ánimo profundamente doloroso,

una cesación del interés por el mundo exterior, la pérdida de la capacidad de amar, la
disminución de todas las funciones y la disminución del amor propio. Esta última se traduce en
reproches y acusaciones.

Por otra parte, anotó en este mismo escrito cómo la energía libre (libido) es retraída sobre el
yo, y el sujeto se identifica con el objeto abandonado, lo que lleva a la célebre frase: “La
sombra del objeto cayó así sobre el yo.

Autores contemporáneos
Dentro de los autores contemporáneos encontramos un sinnúmero de investigadores que han
hecho aportes al tema en diferentes aspectos:

 Kurt Schneider (1887-1967): con base en la estratificación de los sentimientos de Max

Scheler, desmanteló el concepto de melancolía y propuso la trilogía: tristeza, inhibición
psíquica y motora. Por otra parte, refirió que el síntoma primario de los estados
depresivos es la tristeza.

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  Adolf Meyer (1866-1950): adoptó el término depresión en vez de melancolía, por el
origen más biologista de la palabra depresión (pressed down - presionado hacia
abajo).
 Aaron Beck (1967): trabaja el modelo cognitivo de la depresión.
 J. Schildkraut y otros (mediados del siglo XX): describen el papel de las aminas
biógenas en los trastornos del afecto.
 Siglo XXI: un número cada vez más creciente de investigadores en todo el mundo
aportan conocimientos alrededor de aspectos genéticos, biológicos, farmacológicos,
epidemiológicos, psicoterapéuticos y psicosociales de estos trastornos.

Epidemiología de la depresión
Para el 2020 se espera que la depresión sea la primera o segunda causa de carga de
enfermedad global. El impacto de la depresión se debe ante todo a la discapacidad que
ocasiona y a los años de vida perdidos, ya sea por suicidio o por comorbilidad médica. Su inicio
en una etapa temprana de la vida, el curso por lo general crónico y las dificultades que
conlleva para alcanzar logros académicos y profesionales también dan cuenta de su impacto
negativo. La depresión es así misma una causa importante de productividad perdida, dado el
alto ausentismo y presentismo laboral que la acompaña, es decir que, aunque asista al lugar de
trabajo, no hace nada.

Dentro de los trastornos afectivos, la depresión y sus subtipos revisten mayor importancia en
cuanto a prevalencia.

En los últimos 15 años se han llevado a cabo los mayores estudios epidemiológicos en el área
de la psiquiatría. Dos de ellos, el Epidemiologic Area Study y la National Comorbidity Survey ,
realizados en Estados Unidos y que utilizaron entrevistas estructuradas para obtener
diagnóstico psiquiátrico, nos aportan cifras de trastornos afectivos que demuestran la
importancia de estos, si se tienen en cuenta las menores prevalencias de otras entidades
médicas.

En otros países, al usar otras metodologías, se han encontrado prevalencias de trastornos

afectivos que tienen como referente de tiempo el último mes, así: 7 % para Inglaterra
(Londres); 7,4% para Grecia (Atenas); 5,9% para Escocia (Edimburgo); 4,8% para Australia
(Canberra), y 5,2 % para Estados Unidos (ECA). La Organización Mundial de la Salud (OMS)
estimó que para el 2002, 154 millones de personas sufrieron de depresión en todo el mundo.

Los trastornos depresivos no son solo frecuentes en la población; en la atención primaria,

diversos estudios han demostrado un promedio del 10%, esto significa que de cada 10
pacientes que asisten al médico general o familiar de nivel primario, 1 de ellos padecerá algún
tipo de depresión, que, de acuerdo con algunos cálculos, se diagnostica en menos del 10% de
ellos, en la mayoría de los países. Sin embargo, de acuerdo con otros cómputos, en la mayoría
de los casos los pacientes depresivos son tratados por médicos generales y solo del 5 al 20%
son remitidos al psiquiatra; de esto se puede concluir el subdiagnóstico y las bajas tasas de
tratamiento a las que están sometidos los pacientes con este tipo de trastornos.

La depresión mayor tiende a afectar dos veces más a las mujeres que a los hombres; la edad
de inicio, en promedio, es de los 20 a los 30 años, con un pico entre los 30 y los 50 años para
mujeres, y entre los 40 y los 60 años para los hombres; así mismo, es más común entre
personas viudas, divorciadas y separadas; se puede precipitar por eventos traumáticos, muerte

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de familiares, pérdidas económicas o eventos que sean interpretados como negativos por la
persona.

La prevalencia de depresión es aún más alta en pacientes que sufren enfermedades médicas.

Algunos estudios calculan que de un 22 a un 33 % de los pacientes hospitalizados la padecen:

alrededor de un 40 % de los pacientes con cáncer (de estos, un 50 % con cáncer de páncreas y
un 23 % con cáncer ginecológico); un 45 % de los pacientes después de un infarto agudo de
miocardio (IAM); un 47 % de los pacientes en las dos primeras semanas después de un evento
cerebrovascular (ECV); un 42% de los pacientes con esclerosis múltiple (EM), y un 27 % de las
personas con hipertensión arterial.

Por otra parte, la comorbilidad de los trastornos depresivos es frecuente, pues se encuentra
gran asociación entre trastornos de ansiedad y trastornos depresivos. Se ha descrito que
cuando el diagnóstico primario es depresión mayor, de un 42 a un 53 % de los pacientes
presentan cualquier trastorno de ansiedad; un 22%, ataques de pánico con agorafobia, y de un
20 a un 36%, trastorno generalizado de ansiedad.

Así mismo, la depresión mayor se asocia con fobia social en un 15 a 20% y con trastorno
obsesivo- compulsivo (TOC) de un 4 a 15 %. Además, se ha descrito que de un 10 a un 50% de
los pacientes con depresión tiene abuso de alcohol y otras conductas de riesgo (manejar a gran
velocidad bajo efectos del alcohol, riñas frecuentes, fumar excesivamente, deportes extremos,
etc.), y otras conductas como los intentos de suicidio y el suicidio consumado, que parecerían
estar muy asociados con cuadros afectivos. En el caso de los suicidios, se ha descrito depresión
mayor hasta en un 60% de los casos.

Los trastornos depresivos tienen un predominio de comorbilidad con los trastornos de

ansiedad.

La comorbilidad durante toda la vida puede alcanzar las siguientes cifras en pacientes con
trastorno depresivo recurrente (depresión mayor), con los siguientes trastornos:

 El 48 % de los pacientes con trastorno de estrés postraumático.

 El 34-70 % de los pacientes con fobia social.
 El 67 % de los pacientes con trastorno obsesivo- compulsivo.
 El 8-39 % de los pacientes con trastorno de ansiedad generalizado.
 El 50-65 % de los pacientes con trastorno de personalidad.
 El 4 % con distimia.

La tabla 42.3 muestra cómo Stein y Hollander describen una intersección de síntomas
depresivos y ansiosos de esta forma.

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En Colombia, el estudio más reciente (2015) encontró una prevalencia de síntomas depresivos
mediante el cuestionario de tamizaje de síntomas mentales de adolescentes, jóvenes y adultos
(SRQ) de 4 o más síntomas depresivos, del 19,8% de las personas; el 23,1 % en las mujeres y el
15,1 % en los hombres. Al realizarse la Entrevista psiquiátrica diagnóstica internacional
compuesta y computarizada (Composite Psychiatric Diagnosis Interview) para trastornos
depresivos se evidenció una prevalencia de vida del 5,4%, con 4,4% para hombres y 6,4% para
mujeres. Para trastorno depresivo mayor se encontró un 4,3 %, con cifras de 3,2% para
hombres y 5,4% para mujeres. En materia de prevalencias del último año la cifra es de 1,9 %,
con 2,7 % para mujeres y 1,2 % para hombres.

En lo económico, algunos datos de 1993 demuestran que la depresión tiene un alto costo. Para
los Estados Unidos se calculó el costo anual de la depresión en 43,7 billones de dólares, de los
cuales un 5 % se debe a una disminución en la productividad y el ausentismo laboral del
enfermo; un 23 % depende de los cuidados médicos, psiquiátricos y farmacológicos, y un 17%,
del costo asociado con los suicidios por depresión.

Factores etiológicos
Para los trastornos afectivos se han descrito diversos factores etiológicos: genéticos,
biológicos, psicológicos y sociales.

Genéticos
Se ha demostrado cierta influencia genética en los trastornos afectivos mayores (trastornos
bipolares y trastorno depresivo mayor), que parece asociarse con una aparición más temprana
de la patología y de la depresión mayor con episodios recurrentes. En ambos trastornos se ha
encontrado una mayor frecuencia de presentación (concordancia) en gemelos monocigóticos
(60 %) y dicigóticos (12 %). Sin embargo, se tiene claro que el patrón de transmisión no es
único y que es posible que existan varias formas para ello. Los estudios más recientes de
asociación genómica más amplia muestran una combinación de factores en varios trastornos
mentales.

En los últimos años se han descrito otros factores biológicos asociados con los trastornos
afectivos, como alteraciones en la cantidad y sensibilidad de los receptores pre- y
postsinápticos de estos neurotransmisores, así como alteraciones en el sistema GABA, en la
actividad de la MAO plaquetaria y en neuropéptidos, como la vasopresina y los opioides
endógenos, en la patofisiología de estos trastornos.

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Se han asociado múltiples enfermedades con trastornos depresivos y en algunos casos como
aquellos que comprometen el sistema endocrino (cushing, hipotiroidismo, hipertiroidismo,
suplencia estrogénica y periodo posparto); por eso, se ha sugerido una influencia de este
sistema en los trastornos del afecto. Al respecto, existen los siguientes indicios:

 La aplicación de insulina lleva a una respuesta baja de la hormona de crecimiento (GH)

en pacientes depresivos mayores.
 Disminución de la secreción de la hormona de crecimiento durante el sueño.
 Existe una hipersecreción de cortisol en muchos pacientes depresivos, posiblemente
debido a una disminución de la norepinefrina, que a su vez inhibe el CRF (factor
liberador de corticotropina).
 Del 40 al 50 % de los pacientes depresivos tienen una respuesta positiva al test de
supresión de dexametasona (aumento del cortisol y ausencia de respuesta a la
supresión del cortisol al administrar dexametasona) y un 50-60% de la prueba de
supresión de dexametasona al CRF.
 El aumento de los glucocorticoides disminuye la actividad del factor de crecimiento
neuronal con disminución del tamaño de las neuronas y del tejido glial.
 Los síntomas afectivos son comunes en hipo- e hipertiroidismo.
 En el test de TRH existe una respuesta aplanada o disminuida de la TSH y en algunos
casos, una respuesta anormal positiva de la GH.

Por último, en lo que respecta a los factores biológicos, se encuentran alteraciones en el ritmo
circadiano, dadas por:

 Depresión, acompañada por cambios en el sueño: Un Patrón de sueño alterado, con

insomnio de predominio matinal. No obstante, puede verse insomnio mixto o
hipersomnia. o Disminución del número de horas de sueño, o Disminución de la
latencia del sueño de movimientos oculares rápidos (REM, por sus siglas del inglés).
Aumento de la cantidad de REM en la primera mitad de la noche.
 Existen trastornos depresivos estacionales que mejoran con aplicación de luz artificial
o cuando cambia la estación.
 Circuitos neurales y depresión: las áreas corticales involucradas en la depresión son la
corteza prefrontal medial y dorsal, la corteza del cíngulo dorsal y frontal, la corteza
orbitofrontal y la ínsula. En la corteza prefrontal se ha encontrado una disminución del
metabolismo que puede ser en parte responsable del compromiso cognitivo
observado en personas con depresión. La estimulación magnética transcraneal (EMT) y
los antidepresivos reversan este hipometabolismo prefrontal. En la corteza del cíngulo
anterior (CCA) y subgenual se ha identificado también una disminución del
metabolismo. Otras dificultades cognitivas de la depresión, como la resolución de
estímulos emocionales conflictivos y de valencia negativa, se relacionan con la CCA.
Por otra parte, la CCA y subgenual tiene conexiones extensas con el sistema límbico y
con la corteza prefrontal involucradas también en la regulación del ánimo, y tienen
referencias hacia el hipotálamo y los sistemas endocrinos y autonómicos, lo cual
explica su papel en la regulación del estrés. Finalmente, la ínsula participa en la
experiencia de emociones negativas.

En las regiones límbicas subcorticales, la investigación se ha centrado en el hipocampo, la

amígdala y el tálamo dorsomedial. En particular, se ha encontrado una disminución del
volumen del hipocampo en personas con depresión crónica, el cual puede ser un factor que

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predice mayor probabilidad de recaídas. Se cree que el estrés es el factor crítico que explica la
disminución del volumen y de la neurogénesis en el hipocampo. Los antidepresivos, por su
parte, pueden aumentar la neurogénesis en el hipocampo.

Estos hallazgos de alteraciones en estructuras cerebrales deben ser complementados con un

estudio de los circuitos y conectividad entre áreas cerebrales. Por ejemplo, se ha observado
que la disminución del metabolismo prefrontal guarda relación complementaria con el
aumento de la actividad en regiones límbicas (circuito corticolímbico). Otro de los circuitos que
desempeña un papel en la depresión es el circuito amígdalaestria- do-pálido-talámico-
cingulado, al igual que circuitos intracorticales.

Los tratamientos de estimulación, incluyendo la terapia electroconvulsiva (TEC), la EMT

repetitiva y la estimulación cerebral profunda (ECP), actúan sobre estos circuitos.

No hay, entonces, una “geografía cerebral” o mapa cerebral único en la depresión, sino una
serie de anormalidades en la interacción funcional de distintas redes o circuitos neurales. El
origen de la alteración funcional en los circuitos no es claro aún; es posible que los cambios en
los neurotransmisores ya descritos ejerzan un efecto sobre estas vías. Las diferencias en estos
patrones también pueden ayudar a dividir en grupos los síntomas depresivos y en la respuesta
a tratamientos. Por otra parte, la acción de los antidepresivos se puede entender como una
reactivación de la plasticidad neural como consecuencia de la activación de genes, a su vez
resultado del aumento de las catecolaminas sinápticas y su efecto sobre receptores sinápticos.

Psicosociaies
Se ha descrito una serie de factores de riesgo para las diferentes condiciones de los aspectos
psicosociaies. También, se ha descrito la influencia de factores psicológicos en la aparición de
trastornos afectivos de tipo depresivo, como aquellos relacionados con las pérdidas reales o
imaginarias, introyección de objetos perdidos, circunstancias vitales estresantes, agresión
vuelta contra sí mismo, discrepancias entre los ideales y la realidad, deprivaciones tempranas
(por ejemplo, separaciones tempranas de la madre, pérdida de los padres antes de los 20
años), rasgos de personalidad de tipo obsesivo (histéricos o dependientes), sentimientos
incrementados de desesperanza (desesperanza aprendida), modelos cognitivos (en los cuales
se aprenden esquemas depresógenos en los que se vivencia el mundo negativamente) y
traumas en la infancia, como el abuso sexual, se asocian con depresiones más tempranas,
entre otros.

Clasificación
Los trastornos depresivos son varios y se pueden clasificar teniendo en cuenta la Clasificación
internacional de las enfermedades, décima edición (CIE-10), así:

1. Episodios depresivos: es el equivalente a trastorno depresivo mayor del Manual diagnóstico

y estadístico de los trastornos, quinta versión (DSM-5). Se define como un episodio que puede
ser de cuatro tipos, de acuerdo con su intensidad:

 Episodio depresivo leve,

 Episodio depresivo moderado.
 Episodio depresivo grave sin síntomas psicóticos.
 Episodio depresivo grave con síntomas psicóticos.

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2. Trastorno depresivo recurrente: equivalente al trastorno depresivo mayor del DSM-5. Se
divide en cinco tipos de manera similar al episodio, así:

 Con episodio actual leve, o Con episodio actual moderado,

 Con episodio actual grave sin síntomas psicóticos.
 Con episodio actual grave con síntomas psicóticos.
 Actualmente en remisión.

3. Trastornos afectivos (del humor) persistente: son levemente fluctuantes en el tiempo. Se

describen dos tipos:

 Distimia: trastorno depresivo persistente o distimia en el DSM-5.

 Ciclotimia

4. Otros trastornos del afecto (algunos son tomados del DSM-5).

Trastornos del afecto secundarios:

 Enfermedad médica.
 Inducido por sustancias o medicamentos.
 Otras formas de trastornos afectivos:
 Depresión atípica.
 Disforia posparto (matemity blues).
 Depresión posparto.
 Síndrome mixto de ansiedad y depresión.
 Melancolía.
 Depresión doble.
 Depresión enmascarada.
 Trastorno disfórico premenstrual.
 Depresión bipolar

Clínica y diagnóstico
Existen ciertas características esenciales para diagnosticar cuadros depresivos. Dentro de los
rasgos fundamentales, cabe resaltar los aspectos explorados a continuación.

Afecto (ánimo)
Dentro de la dimensión del afecto, en los cuadros depresivos se puede encontrar tristeza,
deseos de llorar, disminución de la reactividad a eventos externos, pérdida de placer e interés
por actividades usualmente placenteras, baja autoestima, apatía, sensación de vacío, tensión,
ansiedad, irritabilidad o frustración. En los niños o los adolescentes es más común encontrar
irritabilidad.

Pensamiento y cognición
En los trastornos depresivos se puede encontrar disminución de la concentración, baja
productividad, enlentecimiento del pensamiento y del lenguaje, dificultad para tomar
decisiones, culpa inapropiada, indecisión, pesimismo, desesperanza, ideas de minusvalía,
ideación de muerte o suicida. Pueden coexistir síntomas psicóticos, como alucinaciones o ideas
delirantes, que pueden o no estar de acuerdo con el estado de ánimo. En caso de los delirios,

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estos pueden ser de tipo depresivo; esto es, con temáticas de culpa, ruina, muerte y
minusvalía.

El estudio de los efectos de la depresión sobre las funciones cognitivas ha sido un tema cada
vez más estudiado. En efecto, los déficits cognitivos asociados con el ánimo depresivo
permiten entender mejor los efectos negativos de la depresión sobre el desempeño funcional
en diversas áreas. Vale la pena recordar que la cognición se compone de varias funciones,
como la atención, la memoria episódica y verbal, la velocidad del procesamiento y la función
ejecutiva. Se ha descrito un compromiso global de la función cognitiva, aunque es posible que
algunas funciones mejoren más con el tratamiento que otras. Estudios recientes sugieren que
la función ejecutiva y la flexibilidad cognitiva mejoran con la respuesta al tratamiento; sin
embargo, otras áreas cognitivas no lo hacen, a pesar de la mejoría clínica en la depresión. Esta
es un área que requiere mayores estudios y modalidades terapéuticas novedosas, dada su
importancia para una plena recuperación de la depresión.

Actividad psicomotora
Por lo general, en los cuadros depresivos se evidencia un retardo; no obstante, en algunos
casos puede observarse agitación, inquietud e hiperactividad sin propósito, sobre todo en
personas de edad y en asocio con cuadros de melancolía.

El retardo psicomotor se caracteriza por lentitud en los movimientos, estupor o en algunos

casos catatonía, a pobre comunicación y con bajo tono.

Manifestaciones somáticas
En los cuadros depresivos se encuentra insomnio o hipersomnia, disminución o aumento del
apetito con sus consecuencias respectivas en el peso, disminución de la actividad sexual,
disminución de la vitalidad, fatigabilidad, disminución de la energía. Por otra parte, una serie
de quejas somáticas, como dolores de cabeza, espalda y de otras partes del cuerpo, pesadez
en las extremidades, quejas gastrointestinales, cardiovasculares, etc.

Para el diagnóstico de los diferentes trastornos afectivos es importante tener en cuenta los
criterios establecidos para ellos en la CIE-10, que guardan muchas semejanzas con los
esbozados por el DSM-5.

Los episodios depresivos se convierten en trastorno depresivo recurrente cuando, además del
episodio actual, ha habido por lo menos un episodio depresivo leve, moderado o grave, con
una duración mínima de dos semanas y separado del nuevo episodio al menos por dos meses
libres de cualquier alteración significativa del ánimo. Este requerimiento es abolido del DSM-5,
en el que requiere solamente l episodio para ser catalogado de trastorno.

Por otra parte, se puede precisar, en el marco del episodio o trastorno depresivo recurrente
(trastorno depresivo mayor) leve o moderado, la presencia o no del llamado síndrome
somático si están presentes cuatro de los siguientes síntomas:

 Pérdida de interés o capacidad para disfrutar actividades normalmente placenteras.

 Ausencia de reacciones emocionales ante acontecimientos que normalmente
producen una respuesta emocional.
 Despertarse en la mañana dos o tres horas antes de la hora habitual.
 Empeoramiento matutino del humor depresivo.
 Presencia objetiva de enlentecimiento o agitación psicomotora.

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  Pérdida marcada del apetito.
 Pérdida del 5 % o más del peso corporal en el último mes.
 Notable disminución de la libido.

Se clasifica el episodio depresivo o el trastorno depresivo recurrente grave, con síntomas

psicóticos, si existe cualquiera de los siguientes:

 Ideas delirantes o alucinaciones diferentes a las descritas habitualmente para

esquizofrenias. Los contenidos más frecuentes de tipo depresivo son: de culpa,
hipocondriaco, nihilista (ruina), autorreferencial o persecutorio.
 Estupor depresivo.

Distimia (trastorno depresivo persistente)

Llamada anteriormente neurosis depresiva. Es una depresión de características persistentes
(no episódica), pero de menor intensidad que la depresión mayor.

Criterios generales
 Por lo menos dos años de estado de ánimo depresivo constante o recurrente
constantemente (de acuerdo con el DSM-5, en niños y adolescentes la duración debe
ser de un año).
 Periodos de estado de ánimo normal rara vez mayores a algunas semanas; sin
episodios de hipomanía.
 Ninguno o muy pocos episodios depresivos durante los dos años llenan los criterios
para trastorno depresivo recurrente (DSM-5).
 Síntomas
 Durante por lo menos algún periodo de depresión, mínimo tres de los siguientes
síntomas deben estar presentes:
 Disminución de la energía o actividad reducida.
 Insomnio.
 Pérdida de confianza o sentimientos de inferioridad. O Dificultad para concentrarse.
 Llanto fácil.
 Pérdida del interés o dificultad para disfrutar el sexo u otras actividades placenteras.
 Sentimientos de desesperanza o desesperación.
 Percepción de inhabilidad para asumir las responsabilidades del diario vivir.
 Pesimismo sobre el futuro o rumiación sobre el pasado.
 Aislamiento o retraimiento social. O Disminución de la locuacidad.
 Trastornos del afecto secundarios
 Existen dos: por enfermedad médica y el trastorno inducido por sustancias. En estos
dos grupos, la característica primordial es que los síntomas depresivos rueden
explicarse con mayor claridad por una enfermedad médica.

Otras formas de trastornos depresivos

Depresión atípica
La depresión atípica es un tipo de depresión que se observa más en personas jóvenes y con
una frecuencia tres veces mayor en mujeres.

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Tiene como características primordiales: ser muy reactivo al medio (hipersensibilidad al
rechazo), aumento del apetito o de peso, ansiedad, síntomas vegetativos, hipersomnia y
sensación de pesadez en brazos y piernas (parálisis de plomo).

Disforia posparto [matemity blues)

A Es el trastorno del afecto de menor intensidad que se da en el posparto, y en el 60 al 80 % de
las mujeres puérperas. Se inicia en el segundo o tercer día del posparto y suele remitir
espontáneamente durante la primera semana: en ocasiones persiste hasta el día 15 posterior
al parto.

Se caracteriza por tristeza, llanto, irritabilidad, falta de energía, insomnio global, intermitente o
matinal, ansiedad, cefalea y cuestionamientos acerca de su habilidad para cuidar al recién
nacido. Una quinta parte de las mujeres pueden desarrollar depresión posparto o cuadros de
mayor gravedad (psicosis posparto).

Este cuadro se presenta por disminución abrupta de los estrógenos y la progesterona luego del
parto. Así mismo, se han asociado a este cuadro antecedentes personales o familiares de
depresión, pobre red de apoyo, conflictos de pareja y patrones de crianza sobreprotectores.
Por lo general, remite espontáneamente, y requiere psicoeducación y un buen
acompañamiento por parte de la pareja.

Depresión posparto
Dada la dificultad en establecer una diferencia nítida entre la depresión durante el embarazo
y en el posparto, se ha adoptado recientemente el término depresión perinatal, definida
como episodios de depresión mayor que ocurren ya sea durante el embarazo o en el primer
año posparto.

Además, casi la mitad de los casos de depresión posparto se originan durante el embarazo. La
prevalencia de depresión perinatal oscila entre 7 y 20 %, pero puede aumentar hasta el 35 o 40
% en mujeres con mayor riesgo. Los factores de riesgo para la depresión perinatal son historia
previa de depresión, falta de apoyo psicosocial, madres solteras, adversidad socioeconómica y
exposición a violencia doméstica o eventos traumáticos. La presencia de depresión materna
durante el embarazo y en los primeros años de vida se ha asociado con desenlaces adversos
para el infante. Ello refuerza la importancia de detectar y tratar la depresión perinatal,
teniendo en cuenta además que hay evidencia de la efectividad de tratamientos psicosociales
en la prevención de esta.

La depresión posparto se manifiesta por un cuadro depresivo de mayor intensidad que la

disforia posparto; es asociada con síntomas vegetativos atípicos, con hipersomnia y aumento
del apetito; así mismo, presenta irritabilidad e ideas de autodestrucción, sentimientos de
culpa, miedo e incapacidad para asumir las labores maternales, rechazo al recién nacido, y en
ocasiones se puede llegar a ideación suicida o a síntomas que pueden resultar en psicosis
posparto. Este cuadro de tipo psicótico puede revestir características mixtas (maniacas y
depresivas), presenta agitación, labilidad emocional, delirios, alucinaciones, confusión,
perplejidad, desorientación, y supone un grave riesgo de filicidio, por las conductas
autodestructivas e impulsivas que presenta. Tiene estrecha relación con trastornos bipolares
posteriores. Se calcula que la mitad de mujeres con trastorno bipolar pueden desarrollar
episodios maniacos o depresivos en el posparto y que esta psicosis se presenta en 1 a 2 por
cada 1.000 mujeres.

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Síndrome mixto de ansiedad y depresión
El síndrome mixto de ansiedad y depresión aparece cuando se presentan síntomas depresivos
y ansiosos, pero en ninguno de los dos casos revisten la magnitud para diagnosticar trastornos
depresivos o ansiosos de manera independiente.

Habitualmente, se acompañan de síntomas autonómicos (boca seca, visión borrosa, temblor,

palpitaciones, etc.). Existen, así mismo, muchos síntomas que se presentan en cuadros
depresivos y ansiosos, como irritabilidad, aprehensión, negatividad, rumiación, retraimiento
social, agitación, insomnio, fatiga, dificultades en la concentración, que deben ser buscados en
el síndrome mixto de ansiedad y depresión. La presencia de síntomas de

ansiedad en pacientes con depresión se asocia con una menor respuesta al tratamiento, tanto
con antidepresivos como con terapia cognitiva.

Melancolía
La melancolía se caracteriza por una pérdida grave del interés y placer en actividades que son
habitualmente agradables, pérdida de la reactividad a sucesos normalmente placenteros,
insomnio de madrugada, gran depresión en las mañanas, retardo o agitación psicomotoras,
pérdida del apetito, de peso y de la libido, y culpabilidad grave o inapropiada.

Depresión doble
La depresión doble es un tipo de depresión en la cual, sobre un cuadro de distimia, se
presentan episodios depresivos mayores.

Depresión psicótica (episodio o trastorno depresivo grave con síntomas psicóticos)

La depresión psicótica es aquella depresión mayor en la cual hay síntomas psicóticos.

Por lo general, se presentan delirios de tipo depresivos: ruina, culpa o muerte. Las ideas
delirantes de ruina y muerte pueden hacer referencia al propio cuerpo, lo que lleva al
síndrome de Cotard, en el cual puede sentir que el cuerpo está muerto o que alguna parte no
funciona (por ejemplo, tengo todo muerto por dentro, mi corazón no funciona, siento que mi
intestino está muerto o no funciona, etc.).

Depresión enmascarada
La depresión enmascarada es un cuadro depresivo que se manifiesta por medio de síntomas
somáticos, como cefalea, lumbagos, dolores indiferenciados, fatiga, problemas
gastrointestinales, cambios en el apetito y trastornos del sueño, que pueden ser difíciles de
diagnosticar como cuadros depresivos en primera instancia y requieren sospecha y habilidad
por parte del clínico.

Por lo general, se presenta en personas que tienden a expresar sus emociones (en este caso
la depresión) por medio de vías no verbales, que tienen menor introspección acerca de lo
psicológico, mayores dificultades con la nominación de emociones (alexitimia), así como
grados más bajos de educación y, en ciertos casos, mayoría de edad.

Trastorno disfórico premenstrual

13
Se caracteriza por síntomas de depresión, ansiedad y/o labilidad emocional durante la última
semana de la fase luteínica o progestacional (que se inicia después de la ovulación y culmina
con el inicio de la menstruación). Aun cuando más de dos tercios de las mujeres presentan
síntomas durante la fase luteínica, solo un 3 a 8 % de las mujeres en edad reproductiva
informan síntomas disfóricos, irritabilidad y labilidad del humor, que bloquean las relaciones
interpersonales habituales de las mujeres que lo presentan.

Depresión bipolar
Es aquella depresión que se da en el marco de una enfermedad bipolar. Tiene las
características de un episodio depresivo mayor y puede virar hacia el polo expansivo
(hipomaniaco o maniaco) o mixto cuando se trata con antidepresivos.

Exámenes paraclínicos
En términos generales, el diagnóstico de los cuadros anteriormente descritos es clínico, ya
que no hay hallazgos de laboratorio típicos. No obstante, en ocasiones se requiere descartar
enfermedades somáticas que puedan estar en la base del trastorno. En estos casos, los
laboratorios dependerán de la sospecha del clínico.

Por lo general, se realizan los laboratorios de rutina (cuadro hemático, pruebas de

funcionamiento renal como creatinina y nitrógeno ureico) y pruebas tiroideas, antes de iniciar
medicamentos antidepresivos o moduladores del afecto en caso de requerirse (por ejemplo,
depresión bipolar o terapia de aumentación en un paciente con depresión refractaria); y
electrocardiograma, si se van a iniciar antidepresivos tricíclicos en personas mayores de 45
años.

En cuanto a las depresiones refractarias (que no responden al tratamiento), se pueden realizar:

 Neuroimágenes: resonancia nuclear magnética del cerebro, escanografía cerebral o

tomografía computarizada de emisión monofotónica (SPECT), de acuerdo con la
conveniencia.
 Pruebas de tiroides: TSH y T4 libre.

Diagnóstico diferencial
Los trastornos depresivos deben diferenciarse de:

 Trastornos de ansiedad: pueden semejar depresiones agitadas; sin embargo, en

muchos casos coexisten síndromes de ansiedad y depresión.
 Depresión bipolar: en ausencia de un antecedente claro de manía o de episodios de
hipomanía es difícil distinguir un episodio depresivo unipolar de uno bipolar durante
las fases iniciales de los cuadros clínicos. Hay mayores probabilidades de bipolaridad
en cuadros depresivos graves que se inician en el puerperio, depresiones con un inicio
temprano en la vida, psicosis, y la presencia de compromiso psicomotor prominente y
labilidad afectiva.
 Duelo normal: el proceso de duelo puede coexistir con un trastorno depresivo, por lo
cual es importante tener en cuenta la sintomatología y la historia de depresiones
previas.
 Demencias de diverso tipo: son entidades con las cuales los trastornos depresivos
coexisten con la demencia o se semejan (pseudodemencia depresiva: cuadro similar a

14
 la demencia, pero suscitada por depresión, en la que los síntomas cognitivos se
resuelven con la mejoría de la depresión). Es frecuente que casos de demencia cursen
con síntomas depresivos y alteraciones en el comportamiento durante las fases
iniciales. Además, la depresión de inicio tardío que cursa con cambios cognitivos
marcados y que amerita un diagnóstico diferencial con pseudodemencia en su mayoría
evoluciona hacia la demencia, no así los casos de depresión y cambios cognitivos leves.
Son necesarias una cuidadosa historia clínica y una evaluación adecuada, incluyendo
pruebas neuropsicológicas, para establecer estos diagnósticos diferenciales
 Enfermedades con síntomas semejantes a la depresión (por ejemplo, algunos
síntomas del cáncer, insuficiencia renal crónica, etc.): muchas de estas pueden
presentar comorbilidad con trastornos afectivos.
 Hipotiroidismo o hipertiroidismo.
 Uso crónico de sustancias psicoactivas o medicamentos (alcohol, barbitúricos,
antihipertensivos que afectan las aminas centrales, interferón, etc.).
 Trastornos por somatización o esquizofrenias incipientes.
 Los mismos trastornos de depresión (distimia frente a depresión mayor, bipolar frente
a unipolar, etc.).

Tratamiento

Para una presentación más detallada del abordaje terapéutico, se recomienda consultar las
guías de práctica clínica que han sido elaboradas basadas en la revisión sistemática de la
evidencia y que tienen alta concordancia entre ellas.

Generalidades

El objetivo del tratamiento de la depresión es lograr la 1 remisión; es decir, la ausencia de

síntomas y no solo 9 una respuesta positiva, definida como la reducción de los síntomas en
un 50%.

Alcanzar la remisión no solo implica un mejor funcionamiento para la persona, sino que
también disminuye la probabilidad de recurrencia y cronicidad; en particular, la persistencia de
alguno de los síntomas nucleares de la depresión (el ánimo triste/vacío y la pérdida del interés
por las actividades usuales/anhedonia incrementan de manera significativa el riesgo de
recaída.

Dada la heterogeneidad de la depresión, se entiende que no hay un tratamiento único que

sirva a todos los pacientes.

Por ello, es esencial que la persona tenga la información necesaria sobre las ventajas y
desventajas de cada modalidad terapéutica para lograr una decisión compartida que tome en
cuenta las preferencias del paciente. Además, el modelo biopsicosocial también permite
entender que el abordaje del paciente debe ser integral y abarcar aspectos psicosociales y no
solo los biológicos. En la medida en que un porcentaje significativo de pacientes con depresión
cursan con recurrencia y cronicidad, su participación activa en el tratamiento, el automanejo y
los cambios en el estilo de vida (por ejemplo: ejercicio, manejo del estrés) son también
terapéuticos.

Luego de un entusiasmo inicial con la efectividad de los antidepresivos, los datos recientes
confirman que, si bien son útiles, muchas veces no son suficientes por sí solos. Se estima que
entre un 30 a 40 % de los pacientes logran una remisión con el tratamiento inicial con

15
antidepresivos; luego de una secuencia de tratamientos, un tercio de los pacientes siguen sin
alcanzar la remisión. La magnitud del efecto del tratamiento (tamaño del efecto) de los
antidepresivos para la depresión es de 0,30, lo cual se considera un efecto modesto.

Los síntomas residuales más comunes luego de tratamiento con antidepresivos son insomnio,
fatiga, dolores físicos múltiples, y síntomas cognitivos como pobre concentración y poca
motivación. El afecto depresivo, el enlentecimiento psicomotor y la ideación suicida suelen
presentar mejor respuesta.

Recomendaciones

 Establecer con certeza el diagnóstico de depresión. En este punto es necesario brindar

especial atención a la comorbilidad y factores de riesgo, al igual que a la historia de
respuesta a tratamientos anteriores.
 Descartar patologías somáticas antes de dar un diagnóstico primario de alguna
enfermedad afectiva (por ejemplo, hipo- o hipertiroidismo, esclerosis múltiple, algún
tipo de cáncer, etc.).
 Descartar el consumo de sustancias psicoactivas o medicamentos que puedan producir
el cuadro (por ejemplo, corticoides, alcohol, antihipertensivos con efectos en aminas
centrales, etc.). Sin embargo, si coexisten, de todos modos se debe tratar la depresión
e iniciar el manejo del problema relacionado con el uso de sustancias.
 Evaluar antecedentes (hospitalizaciones, medicamentosos, etc.) y la respuesta a
tratamientos en el pasado. En general, usar el mismo tratamiento que ha sido efectivo
anteriormente. Los antecedentes familiares de respuesta a tratamientos también
pueden ser una guía útil.

Determinar la estrategia global:

Tipo de intervención inicial y el contexto de dicha intervención.

Grado de intervención: la decisión principal es determinar si es posible el tratamiento

ambulatorio o si se debe iniciar el tratamiento con la hospitalización. Los factores que se
deben considerar son:

a. Riesgo de suicidio: variables que identifican un mayor riesgo de suicidio incluyen

historia previa de hospitalizaciones, intentos de suicidio previos, psicosis, dependencia
a la cocaína y comorbilidad con síndrome de estrés postraumático. La adecuada
exploración clínica de la presencia de ideas o planes de suicidio es esencial para
determinar el riesgo de suicidio.
b. Capacidad del paciente para seguir recomendaciones (psicosis y otros).
c. Recursos psicosociales (red de apoyo).
d. Gravedad de los factores estresantes psicosociales.
e. Grado de compromiso funcional.
 Elección entre cuatro modalidades de tratamiento para la fase aguda: la
heterogeneidad de la depresión y estudios con muestras pequeñas han sido
obstáculos en lograr identificar biomarcadores que sean de utilidad en la práctica
clínica, en especial para lograr un tratamiento personalizado y con precisión que
permita predecir una respuesta a una modalidad específica.
a. Medicación: la probabilidad de respuesta a los antidepresivos es menor en
adolescentes y en personas mayores de 65 años.

16
 b. Psicoterapia: las psicoterapias que han sido estudiadas hasta el momento y que
muestran ser eficaces en la depresión incluyen la terapia cognitiva, la psicoterapia
interpersonal y la activación conductual. Las intervenciones psicoterapéuticas durante
la fase de mantenimiento también disminuyen el riesgo de recaída para pacientes con
depresión. La eficacia de la psicoterapia interpersonal para tratamiento del episodio
agudo de depresión y para prevenir recaídas es similar a la terapia cognitiva-
comportamental (CBT). Las psicoterapias durante la fase aguda también ofrecen
beneficios a largo plazo comparados con grupos control. Tenemos:
 Psicoterapia cognoscitivo conductual (PCC).
 Psicoterapia interpersonal.
 Activación comportamental, terapia de resolución de problemas, psicoterapia
dinámica, entrenamiento de habilidades sociales y terapia de apoyo.
c. Psicoterapia y medicación.
d. Terapia electroconvulsiva (TEC).
e. Estimulación magnética transcraneal: hay evidencia parcial de su efectividad
(aplicación diaria prefrontal izquierda durante varias semanas); se tiende a reservar
para casos sin respuesta al tratamiento usual.

En la mayoría de los casos de depresión leve y moderada hay evidencia de una efectividad
comparable para las psicoterapias y los antidepresivos. En la práctica clínica, para las
depresiones graves se prefiere iniciar con antidepresivos, aunque un metaanálisis reciente
encontró que hay eficacia comparable para antidepresivos y psicoterapia cognoscitiva-
conductual Hay evidencia de la superioridad del tratamiento combinado (antidepresivos y CBT)
para depresión grave comparado con solo antidepresivos. Sus resultados dependen de:

 Adherencia: tal vez el factor pronóstico más importante es la adherencia del paciente
al tratamiento. Lograr una buena alianza y procurar una atención centrada en la
persona que incluya una información adecuada y las preferencias personales
fortalecen la participación del paciente. Entre los factores para la falta de adherencia
encontramos: n Efectos secundarios no manejados, Abandono del tratamiento una vez
se logra la mejoría.
 Escogencia de la medicación: la mayor diferencia entre los antidepresivos radica en su
perfil de efectos secundarios, tolerabilidad, costo y acceso. En la literatura científica,
en general se acepta que los antidepresivos tienen una eficacia similar, aunque
algunos meta- análisis encuentran diferencias en la efectividad entre ellos. Sin
embargo, sí hay diferencias individuales en la respuesta a los antidepresivos y a otros
tratamientos, aunque en la actualidad no hay exámenes o pruebas que permitan
predecir la respuesta individual.
 Según el diagnóstico clínico:

Distimia más episodios depresivos (depresión doble): mantenimiento a largo plazo del
tratamiento.

-Depresión con síntomas psicóticos: antipsicótico más antidepresivo. Pobre respuesta a la

monoterapia con antidepresivos.

-Rasgos atípicos: se puede iniciar con un ISRS e ir a un IMAO, si no hay respuesta.

17
-Si hay comorbilidad: el trastorno de tipo distinto al del afecto marca la elección del
antidepresivo; por ejemplo, con trastornos de pánico es necesario emplear un antidepresivo
con eficacia en el tratamiento del pánico.

-Comorbilidad con abuso de sustancias (patología dual): abordar ambos diagnósticos de

manera integral.

-Comorbilidad con eje II: hacer hincapié en el componente de psicoterapia, además de la

medicación.

-Comorbilidad médica: dar prioridad a la seguridad del antidepresivo, menores efectos

secundarios e interacciones medicamentosas. La primera elección suele ser un ISRS o la
psicoterapia.

Factores sociales adversos: incluir medidas psicosociales y terapia de familia si es posible.

Elección del tratamiento inicial, hay que considerar:

 Cronicidad.
 Antecedentes de recurrencia, o Antecedentes familiares,
 Gravedad de los síntomas, a Historia de respuesta a tratamientos anteriores,
 Comorbilidad. a Preferencia del paciente.

Al comparar tratamiento con antidepresivos, terapia cognoscitivo-conductual o la combinación

de ambos, la respuesta es mejor si la modalidad elegida corresponde a la preferencia del
paciente. Se debe tener en cuenta:

Costo del medicamento.

O Duración del tratamiento de fase aguda antes de ser considerado como una no respuesta: se
requieren al menos 6 semanas (y mejor 8) de un tratamiento con la dosis adecuada antes de
considerar al paciente como un caso de no respuesta. En la práctica, la mayoría de los
pacientes que responden mejoran significativamente hacia la cuarta semana de tratamiento.
Para determinar que un tratamiento no ha servido, siempre es necesario estar seguros de que
la dosis y la duración han sido óptimas. Los autores del estudio STAR-D recomiendan una
duración de al menos 6 semanas (idealmente 8) antes de cambiar, ya que solo la mitad de los
pacientes que remitieron al cabo de 12 semanas de un antidepresivo lo hicieron a la sexta
semana. O Causas de no respuesta a un medicamento (diferentes a que no haya sido óptimo el
manejo):

 Intolerancia a los efectos secundarios.

 Reacción adversa idiosincrásica.
 Ineficacia del medicamento.

-Siempre se debe explicar el tratamiento y las opciones al paciente, y tener en cuenta sus
preferencias.

Hospitalización

La mayoría de los pacientes con depresión pueden ser tratados ambulatoriamente.

A La hospitalización se reserva para pacientes con episodios depresivos mayores, cuyo

cuadro represente peligro para si mismo o para sus allegados.

18
  Por lo tanto, se debe evaluar acerca de: riesgo o intento de suicidio u homicidio,
síntomas psicóticos (alucinaciones, ideación delirante), pobreza del juicio, conflictos
graves con terceros a consecuencia de su enfermedad, no toma de los medicamentos
recomendados, falta de cuidados básicos hacia sí mismo (por ejemplo, no comer), que
lleven a pensar en la necesidad de optar por una hospitalización.
 En aquellos pacientes mayores que por falta de soporte familiar podría darse un
agravamiento del cuadro por carencia de seguimiento de las indicaciones dadas.
 Es importante recordar que la mayoría de los pacientes con depresión mayor y algunos
con manía se pueden manejar ambulatoriamente, y se obtiene una mayor efectividad
en el tratamiento. Esto si se cuenta con un buen respaldo familiar y colaboración por
parte del paciente.
 Se estima que hasta un 90 % de los casos de depresión pueden ser manejados por un
equipo de atención primaria entrenado. El modelo ideal es el de cuidado colaborativo,
basado en el manejo de enfermedades crónicas. El manejo en la atención primaria
permite, así mismo, un manejo integral e integrado para muchos de los pacientes que
tienen depresión y comorbilidad médica.

Fases del tratamiento

 Aguda: se refiere al diagnóstico e inicio del tratamiento, que puede verse interferida
por problemas en alguno de los dos (por ejemplo, diagnóstico errado, intolerancia al
medicamento, ausencia de respuesta, etc.). Esta fase culmina con la máxima respuesta
alcanzada al tratamiento, lo que habitualmente va de la mano de la total remisión de
síntomas.
 Continuación: comienza cuando se percibe la máxima respuesta alcanzada al
tratamiento. En esta fase se pueden observar las recaídas; esto es, la pérdida de la
respuesta inicial con retorno parcial o total a la sintomatología inicial. El propósito de
esta fase es prevenir la recaída y mantener el tratamiento (medicamento y dosis
idónea, psicoterapia) para tener una adecuada respuesta, idealmente la máxima
alcanzada.
 Mantenimiento: comienza cuando se juzga que el paciente está estable ante la
ausencia de recaídas o reactivación de los síntomas, y en la cual se puede ir
reduciendo la dosis del fármaco hasta finalmente suspenderlo. En esta fase se pueden
dar recurrencias, es decir, un nuevo episodio que se define como la reaparición de
síntomas cuando el paciente ha estado en remisión sintomática por un mínimo de
ocho semanas, independientemente de si se está o no manteniendo el tratamiento.
 Finalmente, se denomina discontinuación a la disminución gradual del tratamiento
farmacológico hasta su interrupción.

Farmacoterapia
En general, es importante tener presente que los antidepresivos actúan entre los 15 y 30 días
posteriores a su administración, pero pueden demorar en promedio 30 a 60 días en actuar
plenamente (en ocasiones más).

Se recomienda iniciar los medicamentos explicando a los pacientes tanto sus efectos
secundarios —con el fin de aumentar la adherencia—, como la manera de tomarlos.

El antidepresivo se debe continuar por un periodo no inferior a entre 6 y 9 meses luego de

obtener la remisión para evitar la recurrencia. Sin embargo, algunos estudios apuntan a la

19
necesidad de un tiempo mayor (un año). La medicación y la dosis de mantenimiento debe ser
la misma que fue efectiva para controlar el episodio agudo. La suspensión del antidepresivo
debe hacerse de manera lenta y bajo supervisión médica para evitar una recaída (tabla 42.5).

Episodio depresivo mayor, trastorno depresivo mayor, depresión doble, melancolía y

en ciertas distimias
En el tratamiento del episodio depresivo mayor, el trastorno depresivo mayor, la depresión
doble, la melancolía y algunas distimias se utilizan antidepresivos de diversa índole, cuya
elección dependerá de diversos factores; entre ellos los más relevantes son:

 Edad del paciente: en general, en personas mayores de 45-50 años se tiende a utilizar
medicamentos con menores efectos cardiovasculares, como los ISRS (inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina), el trazodone y la venlafaxina (si el paciente
no es hipertenso).
 Respuesta anterior a los medicamentos antidepresivos: si el paciente ha tenido éxito
con algún medicamento en el pasado, se recomienda utilizar el mismo si no se
encuentra contraindicado.
 Respuesta de familiares con depresión: se utiliza la medicación que fue exitosa con los
familiares.
 Predictores de respuesta y síntomas asociados con la depresión: existen algunos signos
y síntomas que hacen que la respuesta de pacientes con depresión sea mejor a un tipo
de antidepresivo que a otros, o que los síntomas asociados respondan mejor:

Rasgos obsesivos: la clomipramina (75-150 mg/día) o los ISRS (sertralina 50-200 mg/día;
fiuoxetina, paroxetina a dosis promedio de 20-80 mg/día; escitalopram, a dosis de 10 a 30
mg/día, o fluvoxamina, de 100-200 mg/día) actúan mejor.

Insomnio: los tricíclicos tipo amitriptilina (75-150 mg/día), la mirtazapina (15-45 mg/día) y la
fluvoxamina pueden actuar mejor sobre el insomnio, al igual que el trazodone (50-200 mg).

20
Ansiedad: en general, son más ansiolíticos los anti-depresivos tricíclicos, y a mediano plazo, los
ISRS y los ISRN (venlafaxina en dosis promedio de 75-150 mg/día).

Ataques de pánico: responden mejor a la imipramina (75-150 mg/día) o los ISRS.

Eyaculación precoz: los ISRS. o Fumadores que desean dejar el cigarrillo: el bupropión (150-
300 mg/día).

Rasgos de depresión atípica: los inhibidores reversibles de la MAO (moclobemida), los IMAO o
los ISRS.

Contraindicaciones para el uso de IMAO: que el paciente no siga las recomendaciones

dietéticas (no uso de alimentos con tiramina) o que sea alcohólico o tome vino con frecuencia.

Contraindicaciones relativas para el uso de los ISRS: pacientes con uso de otros
medicamentos que se metabolicen mediante el citocromo P-450, problemas con el orgasmo
en las mujeres y hombres con eyaculación retardada.

Pacientes con depresión con rasgos psicóticos

En general, se prescribe un anti depresivo en conjunto con un neuroléptico a dosis bajas. Se
puede emplear haloperidol, 3-5 mg, hasta que los síntomas psicóticos cedan y la depresión
esté mejorando. Actualmente, se prefieren los antipsicóticos atípicos por su perfil más
favorable sobre síntomas afectivos, como quetiapina, olanzapina, risperidona y aripiprazol.

Depresión refractaria
La depresión refractaria se puede definir como aquella depresión que no responde después de
un manejo adecuado de antidepresivos. En general, un 15-30% de los pacientes no responden
al tratamiento inicial adecuado con un antidepresivo. Si se incluye la respuesta parcial, el
porcentaje es mayor.

Se define como la falta de respuesta a un tratamiento administrado de manera continua, en

dosis habituales y por un tiempo no menor a 6 (mejor 8) semanas. Esta, a su vez, puede
definirse como con respuesta parcial, es decir, una mejoría del 25 al 50 % de los síntomas,
medidos mediante escalas diseñadas para ello, o respuesta nula si la respuesta es menor al 2
%.

Para estos casos es recomendable utilizar 5 estrategias básicas:

 Ajustar la dosis (si se requiere) y verificar si el paciente se toma la medicación.

 Cambiar o sustituir un antidepresivo por otro.
 Combinar diferentes tipos de antidepresivos.
 Agregar un medicamento a un antidepresivo, con el fin de optimizar la respuesta al
antidepresivo; por ejemplo, litio, T3, metilfenidato, antipsicóticos tipo risperidona,
aripiprazol, olanzapina o quetiapina.

Utilizar EMT, TEC, según la gravedad y con decisión compartida.

En primera instancia, se verifica si la dosis es adecuada y si el paciente se toma

adecuadamente el medicamento. Posteriormente, se procede al cambio de los medicamentos.
En este aspecto tenemos:

21
  De un ISRS por otro del mismo grupo da resultado positivo en un 65 a 71 % de los
casos.
 El cambio de un ISRS por un ADT, o viceversa, es un paso lógico al emplear un
compuesto con una acción diferente al primero. Los indicios sugieren que los
resultados son positivos en un 50 % de los casos.
 Unos pocos estudios sugieren que la adición de mirtazapina (15 a 30 mg/día) a un ISRS
es una estrategia eficaz para la depresión resistente.

Si no hay respuesta a los anteriores, y en algunos casos antes de proceder a cambiar el

antidepresivo, se procura realizar terapia de aumentación. Para ello, se recomienda agregar
otro antidepresivo, dar litio, otro modulador del afecto, dar hormona tiroidea (T3) (25 a 50
mcg/día de L-triyodotironina). El empleo de metilfenidato (10 a 40 mg/día) y la adición de
pindolol (7,5 mg/día) a un ISRS parecen acelerar la respuesta al antidepresivo en algunos
casos, pero su eficacia en casos de depresión resistente es discutida. Lo mismo puede decirse
de la adición de la buspirona a un antidepresivo.

Si no hay respuesta a estas opciones o en los casos en que exista riesgo para la vida del
paciente (ejemplo, no come, síndrome de Cotard que no responde al tratamiento, alto riesgo
de suicidio), se puede optar por terapia electroconvulsiva con anestesia y relajación (TECAR).

Psicoterapia

En general, todo paciente con trastorno afectivo debe realizar psicoterapia, con el fin de lograr
un mejor manejo del cuadro clínico, mejorar la introspección, el modelo de interacción y
actuar sobre los problemas de base.

Las psicoterapias pueden ser de diverso tipo; ello dependerá del interés del paciente, así como
de la mejor conveniencia. A manera de resumen, se podría utilizar:

 Psicoterapia de orientación psicodinámica: es una terapia a mediano o largo plazo

que busca hacer consciente lo inconsciente, buscar los conflictos subyacentes, reforzar
los mecanismos de defensa adaptativos y mejorar la capacidad del yo para enfrentar
diversas situaciones.
 Psicoterapia cognoscitivo-conductual: es una terapia más estructurada que la anterior
y, en general, a corto plazo, que procura modificar las cogniciones negativas, educar al
paciente y emplear refuerzos que lleven a comportamientos más adaptativos.
 Psicoterapia de pareja: se utiliza cuando el trastorno del afecto ha tenido
repercusiones negativas sobre la vida de pareja del paciente o cuando una
intervención sobre la diada puede mejorar la sintomatología del paciente.
 Psicoterapia familiar: como la anterior, se utiliza si existen desencadenantes del
trastorno en el ámbito familiar o el trastorno ha dificultado la relación en el núcleo
familiar. Así como para mejorar patrones de interacción patológicos.
 Terapia de relajación: puede servir para disminuir los síntomas de ansiedad cuando
existe este tipo de comorbilidad.
 Otras terapias: dentro de este grupo estaría la terapia interpersonal, una terapia a
corto plazo que se enfoca primordial mente en el papel de la aflicción, las disputas
interpersonales, los déficits y la naturaleza de las transiciones entre funciones. Por otra
parte, está la terapia de apoyo, que se enfoca en la consejería, el refuerzo de
mecanismos de defensa y en resolver de manera práctica problemas frecuentes.

22
Curso y pronóstico
Por lo general, los cuadros depresivos son de buen pronóstico si se realiza un adecuado
manejo y se tiene una adecuada red social (respaldo en el ámbito familiar o interpersonal). Así
mismo, el pronóstico dependerá de la historia familiar de depresión, edad de inicio y estrés
que rodea al sujeto.

Se considera que un 50 % de los episodios depresivos mayores tendrán solo un episodio, en

cuanto que el resto tenderán a tener episodios recurrentes o cuadros crónicos. Después de
dos episodios, la probabilidad de otro episodio depresivo es del 70%, y después del tercero, del
90 %. El lapso entre los episodios depresivos recurrentes será dentro de los dos primeros años
después del primer episodio, y a mayor número de episodios, mayor el riesgo de recaída. En
caso de no tratarse un episodio depresivo, este puede durar, en promedio, seis meses y medio,
no obstante, se puede prolongar hasta aproximadamente doce meses. Ahora, la discapacidad
en el funcionamiento de la persona dependerá de la gravedad del episodio depresivo, lo cual
puede llevar a serias consecuencias en lo laboral y las relaciones interpersonales, y a
presentar, en ocasiones, riesgo suicida. Es bueno tener en cuenta que entre el 5 y 10 % de los
pacientes con episodio depresivo desarrollan posteriormente episodios maniacos o
hipomaniacos, que se convierten en trastornos bipolares.

Los trastornos distímicos son una condición crónica. En el caso de los pacientes con distimia,
tiende a aparecer hacia la mitad de la vida, que lleva, entre otras cosas, a un deterioro en el
rendimiento laboral y a tener problemas en las relaciones interpersonales, pobre interés en las
actividades comúnmente placenteras, tendencia a la somatización y a la autodestructividad,
dado el cuadro depresivo. El pronóstico de estos dos trastornos dependerá de lo oportuno y
adecuado que sea el tratamiento.

A fondo

No dejes de leer

Trastornos depresivos: Por William Coryell, MD, George Winokur Professor of

Psychiatry, Carver College of Medicine at University of Iowa

23
https://www.msdmanuals.com/es-ec/professional/trastornos-
psiqui%C3%A1tricos/trastornos-del-estado-de-%C3%A1nimo/trastornos-depresivos
Guía de práctica clínica de los trastornos depresivos

https://consaludmental.org/publicaciones/GPCtrastornosdepresivos.pdf
Depresión: subtipos de trastornos depresivos.

https://www.youtube.com/watch?v=XXQQutEaaV8
Depresión: tratamiento y pronóstico de los diversos subtipos de depresión.

https://www.youtube.com/watch?v=ooRmA7Gd7eY
Diagnóstico y tratamiento DEL TRASTORNO DEPRESIVO en el adulto

24
https://www.dropbox.com/s/fbcxkeut51nwih6/Diagn%C3%B3stico%20y%20tratamien
to%20del%20trastorno%20depresivo%20en%20el%20adulto%20-%20GER.pdf?dl=0
______________________________________________________________________

Conducta suicida
Definición
La Organización Mundial de la Salud, en su informe sobre la prevención del suicidio del 2014,
define el suicidio como un acto deliberado llevado a cabo por la persona con el fin de quitarse
la vida y cuyo resultado es letal. El intento de suicidio es cualquier conducta deliberada,
iniciada y realizada por el sujeto, cuyo resultado no es letal. La conducta suicida es una serie de
comportamientos que incluyen pensamientos relacionados con el suicidio, su planificación, el
intento suicida y el suicidio mismo.

Historia
El suicidio es tan antiguo como el hombre mismo. Culturas previas consideraban el acto de
quitarse la vida como una respuesta a diversas circunstancias: vergüenza por derrotas militares
(harakiri en el Japón) o por no alcanzar logros propuestos, o para escapar del sufrimiento físico
o moral, como lo describe la Biblia en el caso de Judas Iscariote. En el mundo oriental, en
ciertas regiones como la India, las esposas se suicidaban en el funeral de su marido. Ya en el
siglo IV de nuestra era, el cristianismo y el judaismo condenaron el suicidio; en el Renacimiento
fue rechazado en forma considerable por la sociedad, y no fue sino hasta el siglo XVIII cuando
en Francia dejó de penalizarse como un hecho criminal. Para finales del siglo XIX el suicidio fue
relacionado con la patología mental; sin embargo, varios autores, entre ellos Esquirol,
señalaron que dentro del acto suicida hay un estado mental alterado, como resultado de una
sobrecarga emocional, por lo tanto, no siempre es patológico.

Hemos visto suicidios colectivos, por imitación, pactos suicidas, entre otros, por lo que la
estimagtización y rechazo a este tipo de conducta por diversas sociedades ha generado
respuestas diferentes para entender esta problemática. Hoy en día los estudios para
comprender el comportamiento suicida van encaminados a la interacción de factores
biológicos, psicológicos, sociales, ambientales y culturales.

Epidemiología
El suicidio es un verdadero problema de salud pública; se calcula que cada año alrededor del
mundo se suicidan aproximadamente un millón de personas. Existe un subregistro de la
conducta suicida en los servicios de salud, que no permite visualizar la magnitud de esta
condición, y como es un evento prevenible, se deben destinar recursos para disminuir la
incidencia.

El número de suicidios a escala mundial para el 2012 fue de 804.000, con una tasa de 11,4
suicidios por cada 100.000 habitantes; al discriminarlo por género se encontró que los
hombres tenían una tasa de 15 y las mujeres de 8, por 100.000 habitantes. Los suicidios
representan un 50 % de todas las muertes violentas registradas entre hombres y un 71 % entre
mujeres. Los métodos utilizados que priman a escala mundial son la ingestión de plaguicidas,
el ahorcamiento y el uso de armas de fuego.

25
En Colombia, de acuerdo con los datos aportados por el estudio sobre autopsias llevado a cabo
durante el 2014 por el Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses, hubo 1.878
necropsias debidas al suicidio, con una tasa de 4,33 casos por cada 100.000 habitantes; la tasa
se mantuvo similar a la de los últimos 9 años. El grupo de edad en que se presentó un mayor
número de suicidios fue el de 20 a 24 años y el de 70 a 74 años, que superó la tasa promedio
(6,37). En cuanto al género, el 82 % (1.544 casos) fueron hombres, mientras que las mujeres
representaron el 18 %. El mecanismo utilizado en el 56,23 % de los casos fue la asfixia
mecánica por ahorcamiento y un porcentaje mínimo, por sumersión. El factor desencadenante
en el 51 % los casos no fue posible determinarlo; sin embargo, en el 28,46% de los casos, los
conflictos de pareja o expareja fueron la causa del suicidio®; por lo tanto, la dinámica de pareja
conflictiva refleja un factor de riesgo para el suicidio. Un estudio reciente reveló grados altos
de ideación suicida, desesperanza y depresión en personas que mencionaron conflictos no
resueltos con su pareja y baja satisfacción en su relación.

El estudio demostró que en Colombia el intento de suicidio, la idea y el plan suicida tienen
mayor prevalencla en las mujeres.

Por otra parte, se ha calculado que el 15 % de las interconsultas psiquiátricas en urgencias

están relacionadas con pacientes que presentan intento de suicidio, gestos suicidas o ideación
suicida.

Factores etiológicos
Factores neurobiológicos
Desde el punto de vista de la neurobiología existe clara evidencia respecto al rol que cumplen
tres sistemas en la fisiopatología de la conducta suicida:

1. Hiperactividad del eje hipotálamo-hipofisiario- adrenal.

2. Disfunción del sistema serotoninérgico.
3. Actividad excesiva del sistema noradrenérgico.

Se encontraron niveles elevados de cortisol en orina en 24 horas en pacientes con intento

suicida comparado con sujetos sin historia de conducta suicida. En pacientes con depresión e
intento suicida se ha observado una disminución del ácido homovanílico, un metabolito de la
dopamina, en la orina. La elevación de la hormona liberadora de corticotropina en el líquido
cefalorraquídeo de víctimas de suicidio indica la hiperactividad del eje asociado con la
conducta suicida.

En los sujetos con intento suicida, en especial relacionado con conductas violentas e
impulsivas, se han identificado bajas concentraciones (por debajo de 92,5) del ácido 5-hidroxi-
indolacético (5-HIAA), un metabolito de la serotonina, en el líquido cefalorraquídeo; este
hallazgo indica que la conducta suicida está asociada con un déficit en la transmisión del
sistema serotoninérgico. En cuanto al sistema noradrenérgico, estudios indican un aumento en
la liberación de este neurotransmisor en los pacientes con una conducta suicida.

Factores genéticos
Existen datos procedentes de estudios sobre conducta suicida realizados con familiares
cercanos, niños en adopción y gemelos idénticos, los cuales sugieren que los factores
genéticos probablemente desempeñan un papel en la determinación del riesgo de suicidio.

26
Hay estudios que evidencian una zona específica del cromosoma 2 en los genomas de
personas con trastorno bipolar y sus familiares, que habían manifestado haber tenido intentos
de suicidio. Este estudio replicó resultados similares de dos estudios anteriores, realizados con
personas que habían tenido intentos de suicidio, un grupo con dependencia de alcohol y sus
familiares, y otro grupo con depresión recurrente de inicio temprano y sus familiares.

También, se ha determinado que los individuos que presentan mayores tendencias suicidas y
utilizan métodos más violentos, así como personas sin dichas tendencias, pero que expresan
violencia impulsiva, tienen cantidades más bajas del neurotransmisor serotonina y del
producto de su metabolismo (5-HIAA) en LCR que pacientes depresivos. Sin embargo, las
concentraciones bajas de serotonina parecerían estar asociadas con conductas impulsivas y
violentas.

Factores psicológicos y sociales

A partir de los postulados de Freud, existen diversas explicaciones psicoanalíticas acerca de las
motivaciones inconscientes de la conducta suicida. Sin embargo, en la actualidad, los
psicoanalistas trabajan principalmente con las fantasías de muerte de algunos pacientes,
dentro de las que se incluyen, entre otras, deseos de autopunición, control, poder y venganza.

Más recientemente han aparecido aportes efectuados por la psicología cognitiva en este
campo, que además de contribuir al enriquecimiento de la investigación sobre el tema, han
permitido desarrollar metodologías psicoterapéuticas aplicadas. Miró cita el caso de Beck y
otros, quienes encontraron una mayor propensión a la consumación del suicidio en pacientes
con desesperanza que en quienes experimentaban sentimientos de depresión sin desesperanza.

Otros factores
Otros factores que se deben tener en cuenta son la tendencia suicida anterior y actual, y el
sentimiento de desesperanza.

Factores de riesgo
Los factores de riesgo para suicidio se pueden clasificar en demográficos, psiquiátricos,
médicos, o sociales, etiológicos y otros.

A continuación, se explican con más detalle.

Demográficos
Dentro de los factores demográficos encontramos un mayor riesgo en ancianos y
adolescentes. Respecto al género, se ha evidenciado que el intento de suicidio es más
frecuente en mujeres que en hombres (3:1), y en estos últimos es más común el suicidio
consumado (1:3). En cuanto a la raza, se ha observado una mayor tendencia al intento suicida
entre personas blancas. Durante el 2014, según el Instituto de Medicina Legal, el 77,42% de los
casos se presentaron en la cabecera municipal y el 22,20 % ocurrió en la zona rural.

Psiquiátricos
La autopsia psicológica es una estrategia utilizada como método de investigación retrospectiva
de las características de la personalidad y las condiciones que el sujeto tuvo en vida, la cual
tiene como objetivo acercarse a la comprensión de las circunstancias de la muerte. Dicha

27
estrategia ha demostrado que cerca del 90 % de los suicidios en todos los grupos de edad
están asociados con enfermedades psiquiátricas y con los trastornos adictivos. Dentro de estas
patologías, las más frecuentemente observadas son:

1. Trastornos depresivos.
2. Dependencia y abuso de sustancias.
3. Trastornos psicóticos.
4. Trastornos de personalidad.
5. Trastornos de ansiedad.

La depresión es un factor de riesgo para la ideación suicida en nuestro país; generalmente

corresponde al sexo femenino, se asocia con factores económicos adversos, consumo de
sustancias, tratamientos intrahospitalarios. El intento de suicidio en pacientes con enfermedad
mental varía de acuerdo con los estudios: en esquizofrénicos y trastornos afectivos se
encuentra entre el 4 y el 30 %, y el suicidio consumado, entre el 4 y el 13 %.

Dentro de estos, los que con mayor regularidad se relacionan son aquellos que tienen que ver
con la impulsividad —trastornos fronterizos (limítrofes), paranoides y psicopáticos—. Así
mismo, se observan en trastornos histriónicos y narcisistas, que presentan baja tolerancia a la
frustración.

Frente a la conducta suicida en pacientes hospitalizados en centros de salud mental en

Colombia, un estudio del 2007 evidenció una tasa de 66,67 por cada 100.000 egresos.

Médicos
Las patologías médicas se asocian con 35-40 % de los suicidios consumados. Dentro de estas,
las más frecuentemente asociadas son las patologías terminales (cáncer, sida, etc.). Esta
incidencia aumenta hasta en un 70 % en personas mayores de 60 años. Dentro de las
patologías comúnmente asociadas con el intento de suicidio tenemos: traumatismo craneal,
esclerosis múltiple, corea de Huntington, patologías asociadas con síndrome mental orgánico,
lesiones medulares, insuficiencia renal crónica, enfermedades que causan dolores crónicos,
insomnio grave y persistente, entre otras.

Por otra parte, es importante resaltar la correlación que existe entre conducta suicida y
patologías médicas, ya que el 32% por ciento de todas las personas que consumaron el suicidio
había recibido atención médica en los seis meses precedentes; del mismo modo, otros
estudios han demostrado un incremento en el número de consultas médicas de atención
primaria en los meses previos a cometer el suicidio, por parte de los mismos sujetos. Para
algunos autores, estos hechos se podrían explicar como intentos realizados por los pacientes
para recibir atención médica por presentar depresión o algún otro tipo de trastorno mental.

Sociales
Dentro del grupo de los factores sociales se observa un mayor riesgo para el intento de suicidio
en las siguientes condiciones: viudez, divorcio, separación, vivir solo, aislamiento social,
pérdida personal reciente, desempleo, jubilación, problemas económicos, problemas legales y
poseer un arma de fuego. Igualmente, se ha encontrado un incremento en el riesgo de suicidio
en relación con la pobreza, el bajo ingreso económico y la consecuente falta de oportunidades.

Familiares

28
Algunos de los factores más frecuentemente encontrados son: antecedentes de suicidio en la
familia, historia familiar de enfermedad psiquiátrica, muerte precoz de los padres, maltrato
emocional y físico, abuso sexual y cambios frecuentes de domicilio.

Diagnóstico
La evaluación inicial debe centrarse en la gravedad del intento, para lo cual debe tenerse en
cuenta:

1. ¿Qué tan violento es el método utilizado?

2. ¿En qué condiciones se realizó? Grado de premeditación frente a impulsividad, por
ejemplo.
3. ¿Qué tanta gravedad médica tiene el intento?,
4. ¿Qué grado de intención letal está presente?
5. ¿Cuál era la situación personal previa al intento?
 ¿Qué estado cognitivo y emocional predominaba?
 ¿Se trata de una forma de reacción ante un acontecimiento vital breve y sin secuelas
duraderas, o lo contrario?
 ¿El intento es parte de la expresión sintomática de un trastorno psiquiátrico?
 ¿Qué rasgos de personalidad predominan en el paciente?

La determinación de la gravedad del intento establece ti la necesidad de hospitalización en

una unidad de salud mental. Esta información se complementa con la referente a los demás
factores de riesgo descritos, para lo cual debe llevarse a cabo una entrevista con los
familiares o allegados al paciente.

En general, con este tipo de pacientes debe realizarse:

1.Una historia clínica completa, que se centre en los datos concernientes a:

Factores de riesgo, así como sus características:

• Intentos de suicidio previos: definir el número de intentos, métodos utilizados, temporalidad

y consecuencias de los intentos previos.

• Ideas y planes suicidas previos y actuales. Comunicaciones directas o indirectas relacionadas

por parte del paciente: desde cuándo comenzó a gestarse la ideación suicida, con qué
intensidad y frecuencia se ha presentado, qué planes tiene para acabar con su vida, etc.

Descripción en detalle del tipo de intento:

• Características.

• Letalidad.

• Expectativa de letalidad.

Enfermedad médica asociada, generalmente de característica grave o crónica:

• Síntomas depresivos previos o actuales, con predominio de ideas y sentimientos de

minusvalía y desesperanza.

• Culpa persecutoria.

• Ansiedad, en cualquiera de sus formas de expresión.

29
• Aislamiento, soledad.

• Alucinaciones auditivas de comando (órdenes de suicidio).

Antecedentes personales y familiares de suicidio y enfermedad mental.

• Creencias culturales alrededor del suicidio y la muerte.

Antecedentes de abuso o dependencia de sustancias.

Dinámica familiar: evaluar presencia de violencia intrafamiliar, abuso sexual reciente o en el

pasado, o Apoyo familiar y social:

• Grado de adaptación social.

• Dinámica de pareja: en el caso de que exista relación, definir la estabilidad o inestabilidad.

- Dificultades económicas, pérdidas recientes, cambios en el estatus social y económico, n

Rasgos de personalidad, a Fortalezas y debilidades personales.

Tolerancia a la frustración y el dolor, a Respuesta en el pasado frente a situaciones de estrés.

Historia de impulsividad y agresividad, a Alta reciente de una hospitalización psiquiátrica

(relacionada con vulnerabilidad general intensa).

Con la intención de contribuir a la prevención, que es una de las prioridades del clínico, el
médico debe tener siempre presentes sus propios sentimientos sobre cada caso particular
(manifestados como intuición clínica o “sexto sentido”), como elemento relevante en la
evaluación del riesgo de suicidio.

2.Un adecuado examen físico.

3.Un examen mental y exploración de los recursos psicológicos de afrontamiento con
los que cuenta el paciente.
Tratamiento

El abordaje de la conducta suicida estará encaminado a los siguientes aspectos:

1. Manejo y estabilización de complicaciones médicas generadas por el intento.

2. Aseguramiento de la supervivencia del paciente y prevenir nuevos intentos, a
través de la hospitalización breve.
3. Instauración de estrategias farmacológicas o psicoterapéuticas individuales y
familiares.

Los factores de riesgo de la conducta suicida, la enfermedad mental (depresión, consumo de

sustancias, trastornos de personalidad, entre otros), las redes de apoyo familiar y social del
paciente constituyen un pilar fundamental al momento de evaluar al paciente que ha realizado
el intento suicida.

La mayoría de intentos de suicidio son atendidos en las salas de urgencias de los hospitales de
nivel primario; por lo tanto, el médico que atiende inicialmente el caso se enfrenta al dilema
del abordaje y conducta definitiva, especialmente si no cuenta con el apoyo de un equipo de
salud mental en su institución.

30
La utilidad de escalas de valoración del intento de suicidio tiene como objetivo identificar a los
pacientes con mayor riesgo de cometer suicidio, y algunas determinan conductas por seguir;
sin embargo, existen controversias respecto a su aplicación, debido a sensibilidad y
especificidad.

Por lo tanto, la valoración y toma de decisión deberá fundamentarse en el juicio clínico, en

los factores de riesgo y en la capacidad que tenga el clínico para entender la ayuda necesaria
que requiere el paciente a través de su intento de suicidio.

Si precisa hospitalización, se debe realizar una revisión exhaustiva de pertenencias y

elementos que potencialmente podrían ser utilizados para la autoagresión (correa, corbata,
cordones, etc.). En lo posible, el paciente queda con pijama, bajo la supervisión visual directa
del personal de enfermería, que deberá hacer un registro cada 15 minutos en la historia,
mientras el paciente se encuentre bajo “vigilancia estricta por riesgo de suicidio” por parte del
psiquiatra, hasta que ceda el riesgo. Existen diferentes opciones de hospitalización:

En una unidad de salud mental:

 Alto riesgo suicida. Ideación o plan estructurado persistente.

 Presencia de depresión significativa, psicosis en fase activa, otras patologías mentales,
intoxicación por sustancias psicoactivas.
 Petición de hospitalización por parte del paciente. Utilizar esquema de sedación, o
incluso inmovilización física, en los casos que así lo requieran.
 Breve (24-48 horas):
 Intentos de gravedad leve, a Persistencia de angustia asociada con situaciones
conflictivas familiares-interpersonales relacionadas con el intento, o Ausencia de
apoyo familiar y social adecuado.
 En los servicios médico-quirúrgicos:
 Vigilancia. Habitación compartida cerca al control de enfermería. Presencia continua
de un familiar.
 Interconsulta psiquiátrica, así como seguimiento continuo.
 Sedación o incluso inmovilización física, si es preciso.
 Controlar el acceso a ventanas, escaleras, etc. Retirar objetos que puedan ser
utilizados para autolesionarse, y vigilar el acceso al botiquín y la toma de los
medicamentos prescritos.

Se debe iniciar el tratamiento farmacológico en los casos en que haya indicación clara y usar
los psicofármacos. En los casos en que se presente insomnio y ansiedad en forma
concomitante con el intento de suicidio, debido a que con frecuencia estos síntomas se
asocian con menor control de impulsos e incremento de las conductas suicidas, se recomienda
el tratamiento con benzodiacepinas, como lorazepam o alprazolam, excepto en los casos en
que haya evidenciado en la historia clínica de un pobre control de los impulsos, pues su uso
podría asociarse con un incremento de esta condición; en estos casos, se recomienda el uso de
algún antipsicótico atípico con bajas dosis, como clozapina, olanzapina, quetiapina o
risperidona.

En todos los casos se recomienda:

 Actitud empática, serena, tendiente siempre a mantener un clima de respeto, que

implica no emitir juicios respecto a la conducta del paciente.

31
  Tener siempre presente que los pacientes suicidas pueden generar reacciones
contratransferenciales intensas (por ejemplo, rechazo, excesivo compromiso
emocional, etc.).
 Asegurar la participación activa y continuada del paciente y su familia en el proceso
integral de tratamiento, lo que idealmente debe incluir psicoterapia individual, de
pareja o familiar, si se considera necesario.
 Implementar los métodos psicoterapéuticos indicados que contribuyan a la solución de
los conflictos relacionados con las ideas y conductas suicidas.
 Facilitar al paciente y su familia el acceso al personal de salud en caso de reaparición
de la ideación o conducta suicida.
 Seguimiento por los diferentes actores de salud.

A fondo

No dejes de leer

Redes El suicidio se puede evitar

https://www.youtube.com/watch?v=hfvBkJ1FZUI

La otra cara de la conducta suicida... Perspectiva desde la neurobiología

https://www.youtube.com/watch?v=WwlT9S7e8IA

32
Depresión y conducta suicida. Abordaje desde Atención Primaria. (debate acerca de la
perspectiva de abordaje)

https://www.youtube.com/watch?v=yS_mLw1w-K0

____________________________________________________________________________

Trastornos afectivos: trastornos bipolares

Definición
Clínicamente, se presentan de forma recurrente episodios maniacos o hipomaniacos; episodios
depresivos o mixtos, y periodos de eutimia. Los síntomas de los episodios pueden ser tan
graves que la persona tiene un deterioro en su funcionamiento social y ocupacional, y requiere
hospitalización como parte de su tratamiento. Las clasificaciones diagnósticas actuales
(Manual Diagnóstco y Estadístico de los Trastornos Mentales [DSM-5], de la Asociación
Estadounidense de Psiquiatría, 2013, y la Clasificación Internacional de Enfermedades [CIE-10],
de la Organización Mundial de la Salud, 1992) reconocen como trastorno afectivo bipolar tipo I
la aparición de un episodio maniaco, usualmente con síntomas psicóticos, independiente de la
presencia o no de episodios depresivos. Esta definición es más cercana a la concepción clásica
de psicosis maniaco depresiva. La presencia de un episodio hipomaniaco sí requiere el
complemento del episodio depresivo para llegar al diagnóstico de trastorno bipolar tipo II.

Tanto el episodio maniaco como el hipomaniaco se caracterizan por un cambio en el estado

del ánimo clásicamente elevado (euforia), expansivo o irritable, y un incremento de la
actividad motora o la energía, a la que se suman otros síntomas, como incremento en la
autoestima o grandiosidad, disminución de la necesidad de dormir, verborrea, taquipsiquia,
agitación motora y frecuentemente implicación en actividades placenteras para el paciente,
pero con alto riesgo de tener consecuencias negativas, como gastos innecesarios de dinero o
involucrarse en actividades sexuales de riesgo. Los cuadros de manía/hipomanía se diferencian
en su duración (7 días para manía, 4 días para hipomanía) y en las consecuencias para el
funcionamiento, ya que solo en la manía se presenta un deterioro significativo social u
ocupacional.

La necesidad de hospitalización o los síntomas psicóticos solo se presentan en los episodios

maniacos. El episodio depresivo del trastorno bipolar clínicamente se presenta de manera
semejante que el episodio depresivo mayor, y es muy difícil, desde la clínica, hacer esta

33
distinción; sin embargo, existen otros parámetros por tener en cuenta para lograrlo, como los
antecedentes familiares o la edad de inicio del primer episodio depresivo. Los periodos de
tiempo libres de episodios, tanto maniaco/hipomaniaco como depresivos, se conocen como
eutimia. Sin embargo, es frecuente que en estos episodios se presenten síntomas
subumbrales del episodio, como tristeza, irritabilidad, ansiedad, alteraciones cognitivas y del
sueño, o disfunción social u ocupacional, que complican el curso y el pronóstico del paciente
con TB y que deben ser tenidos en cuenta en el seguimiento de los pacientes.

Historia
El concepto de manía continúa en evolución y aún no se tiene claridad respecto a la noción de
trastorno bipolar. Desde la Antigüedad hasta la actualidad, las definiciones se hacen a partir de
síndromes (se basan exclusivamente en síntomas). Algunos de los pensadores más
importantes sobre el tema se exponen a continuación.

Hipócrates (460-357 A. C.)

En su libro La naturaleza humana, en la teoría de los humores describe que la melancolía
asociada con la aversión a la comida, dependencia, somnolencia, irritabilidad e inquietud se
relacionaba con la bilis negra, y la manía, con un exceso de bilis amarilla.

Areteo de Capadocia
Siglo II d. C. (150 d. C.). Hizo una descripción y seguimiento de los trastornos psiquiátricos
reconocidos en la actualidad, como las psicosis y los síndromes mentales de causa orgánica.
Sobre los trastornos del estado del ánimo, hizo la descripción de la melancolía y la manía,
propuso una conexión entre ellas y afirmó la existencia de formas atenuadas, así como de las
manifestaciones psicóticas de estos estados afectivos, su base temperamental, estacionalidad,
virajes súbitos y la asociación de las formas maniacas con edad joven y sexo masculino. Sugirió
que la manía era la etapa final de la melancolía.

Respecto a la manía, dijo: “Hay infinitas formas de manía, pero la enfermedad es una [...] si la
manía está asociada con el chiste, el paciente ríe, juega, baila de día y de noche. Las ideas que
los pacientes tiene son infinitas [...] ellos creen que son expertos en astronomía, filosofía o
poesía [...] el paciente puede ponerse excitable, suspicaz e irritable”. Roccatagliata, en 1986,
describió a Areteo de Capadocia como el “clínico de la manía.

Falret (1794-1870) y Kahlbaum (1828-1899)

En el siglo XIX, con la era moderna se presentó un renacimiento de la bipolaridad. Esquirol y
sus discípulos sobresalieron en la descripción del curso clínico de varias enfermedades
crónicas, que permitieron las descripciones de folie á double forme de Baillargen y de la. folie
circulaire, hecha tres años antes por Falret (1851).

Falret y Kahlbaum observaron el carácter cíclico de muchas de estas entidades, y el primero de

ellos describió en los depresivos la folie circulaire (locura circular), y el segundo, la alternación
de episodios maniacos y depresivos; por eso acuñaron el término de ciclotimia. Estas nociones
corresponden al concepto contemporáneo de trastorno bipolar.

Emil Kraepelin (1856-1926)

34
Posiblemente, uno de los más agudos observadores en el campo de la psiquiatría; describió la
manía, la melancolía, la depresión recurrente y las variaciones leves del afecto; propuso el
nombre de enfermedad maniaco-depresiva en 1921 como la patología de base común y única
a todos ellos. No obstante, posteriormente se aceptó esta denominación solo para aquellos
sujetos que tendían a alternar de manera cíclica entre estados maniacos y depresivos. Esta
entidad caracterizaba a la enfermedad como un continuo en el que la melancolía recurrente, la
manía y los estados subsindromáticos interepisódicos de actividad, humor y cognición se
entendían como parte del mismo proceso mórbido. Amplió así la relevancia que tenía el
componente melancólico.

Respecto al curso de la enfermedad, Kraepelin fue el primero en observar que las alteraciones
se asociaban más con la recurrencia que con la gravedad de los episodios. En 1913, Kraepelin
decía: “Con los años he llegado a tener la convicción cada vez mayor de que todos los tipos
clínicos enumerados no son más que manifestaciones de un mismo proceso mórbido.

Autores contemporáneos
Las tesis kraepelianas dominaron la psiquiatría hasta la década de los setenta, en la que se
trazó una frontera entre trastorno afectivo unipolar y bipolar, considerando que no es un
grupo homogéneo de entidades afectivas, lo cual permitió la ampliación de los determinantes
del trastorno y reconoció el inicio del estudio del espectro bipolar.

Dunner (1940)
En 1976, introdujo la distinción entre bipolar I (con episodios maniacos) y bipolar II (con
episodios hipomaniacos); así, la presencia de la manía fue fundamental en la comprensión de
la patología bipolar de un estado afectivo. Las clasificaciones diagnósticas de la OMS y de la
Asociación Estadounidense de Psiquiatría apoyan esta dicotomía en las versiones CIE-10 y
DSM-III-R, sin reconocer entre ellas un espectro que tendría estas formas puras en los
extremos.

Cade (1912-1980)
En 1949 descubrió las propiedades antimaniacas del litio, el cual se constituyó en el pilar para
el tratamiento del TB.

Leonhard (1904-1988)
En 1957 propuso la distinción entre bipolar, que se reservó para pacientes con manía, y
trastorno monopolar para aquellos que presentaban cuadros depresivos. Los bipolares
(historia de manía y de depresión) tenían más historia de manía en la familia, y los
monopolares (depresión) tendrían una aparición más tardía, menos episodios y menos
componente genético. La división propuesta por Leonhard fue avalada simultáneamente en
1966 por Angst en Suiza y Perris en Suecia, y más adelante se incorporó al DSM-III y a la CIE-10.
Aun cuando en ocasiones se ha planteado que los monopolares pueden ser solamente
pacientes con episodios maniacos sin depresión, en general se considera que estos serían más
TB I y por ello se reserva la denominación de trastorno monopolar para pacientes con
solamente episodios de depresión.

Akiskal (1944)

35
En 1999, el autor describió varios tipos de trastorno bipolar (TB); planteó el espectro bipolar,
describió el TB, que se caracteriza por depresiones o manías psicóticas en un trastorno
esquizoafectivo bipolar; el TB I, que tiene al menos una manía; el TB I (MITAD), depresiones
con hipo-manías prolongadas; el TB II, depresión recurrente con hipomanías; el TB II,
depresiones ciclotímicas; el TB II, (MITAD) depresiones más hipomanías por antidepresivos; el
TB II, depresiones con ciclotimia más abuso de sustancias, y el TB I, depresiones en hipertimia
o historia familiar con carga genética para TB I . Aunque trata de manera interesante el
espectro bipolar, esta clasificación no ha prosperado; es importante en cuanto nos lleva a
pensar estas patologías de manera más compleja.

Epidemiología
La incidencia del TB es difícil de estimar, porque la enfermedad generalmente se diagnostica o
se hace evidente después de un periodo de años, y usualmente no es diagnosticada al
momento del primer episodio, debido a que en muchos casos se inicia por un cuadro
depresivo por el cual no se consulta o porque se hace el diagnóstico errado. Aproximadamente
el 10% de las personas con trastorno depresivo desarrollan alguna de las formas de trastorno
bipolar, y es frecuente que existan varios episodios depresivos antes de que se presente uno
maniaco. La manía es el hallazgo más notorio del TB; por esta razón, los datos epidemiológicos
sobre incidencia son basados en muchos casos sobre datos retrospectivos, en los que se
reconstruye la historia del sujeto, que pueden presentar diversos sesgos (ejemplo: memoria).
Como resultado de este inconveniente, algunos prefieren la prevalencia de vida sobre las tasas
de incidencia. Teniendo en cuenta estos datos, se encuentra que el trastorno bipolar I tiene
una prevalencia de vida de 0,6 a 2 % en muestras poblacionales y es similar en ambos géneros;
se mantienen constantes los hallazgos entre culturas y diferentes grupos étnicos.

El trastorno bipolar puede iniciarse a cualquier edad; es más frecuente el Inicio entre los 15 y
los 25 años, con una media aparición a los 21 años, y la mayoría de los pacientes con
trastorno bipolar experimentan síntomas significativos antes de los 25 años.

El inicio de síntomas después de los 60 años está más asociado con causas médicas generales y
con menos antecedentes familiares de TB. En estos pacientes con TB de inicio tardío, la
influencia genética es menor y se observa una mayor frecuencia en mujeres. Las manías en
personas de mayor edad deben hacer pensar en alteraciones vasculares cerebrales y en
lesiones del sistema nervioso central (SNC). La edad de inicio temprano ha sido asociada con
un curso más grave de la enfermedad, una historia familiar de trastorno bipolar, una mayor
influencia genética y la tendencia a padecer múltiples episodios.

Las tasas de recurrencia son altas en el trastorno bipolar. Se han encontrado tasas de recaída
del 73 % en un periodo de cinco años, y dos terceras partes de los pacientes tienen múltiples
recaídas. Otros estiman que las tasas de recaídas pueden alcanzar al 90 %, y cerca del 50 % de
estas ocurren en los primeros dos años. Se ha estimado que el tiempo de latencia hasta llegar
al diagnóstico de TB puede ser de ocho años, y aproximadamente el 50 % de los casos son
diagnosticados erróneamente como cuadros depresivos monopolares (40-60%), esquizofrenia
(18-40%) y neurosis (20-40%). Una de las causas de mayor confusión en el diagnóstico es
pensar que los síntomas psicóticos son exclusivos de la esquizofrenia y que esto no incluye al
TB. Este mayor tiempo para conseguir el diagnóstico correcto lleva a un mayor impacto social,
laboral, mayor número de internaciones, intentos suicidas y menor calidad de vida.

36
Algunos pacientes pueden tener un patrón de manía a depresión o de depresión a manía con
cada episodio; no obstante, por lo general no existe una buena predicción sobre qué tipo de
episodio seguirá al último ni en cuánto tiempo. Existe la posibilidad de tener variaciones
estacionarias del estado del ánimo; se asocia el invierno con depresión y la primavera y el
verano, con manía o hipomanía, lo que sugiere además un componente estacional. El
trastorno bipolar está asociado con una significativa mortalidad y morbilidad. El riesgo durante
la vida de muerte por suicidio entre los pacientes con TB ha sido estimado aproximadamente
en un 10-30%, tasa comparable con la de la mortalidad por otras enfermedades, como cáncer
y cardiopatías. El suicidio se produce habitualmente durante las fases depresivas o mixtas del
TB. Más del 60% de los casos de suicidio en la población general están cursando un episodio
depresivo mayor.

La comorbilidad del trastorno bipolar con condiciones metabólicas y endocrinas es altamente

frecuente, llega al 70% en pacientes con más de 15 años de enfermedad y se constituye en un
factor de mal pronóstico que dificulta el tratamiento. En casi el 30 % de los pacientes con
episodios recurrentes se observa un deterioro cognitivo progresivo, y la comorbilidad con
otros trastornos de ansiedad, tanto en los episodios del estado del ánimo, como en los
periodos de eutimia también es cercana al 70%.

El estrés ambiental ha sido relacionado con el desencadenamiento de episodios maniacos o

depresivos; en especial, se ha asociado con acontecimiento vitales relevantes, abuso de
alcohol y sustancias y alteraciones persistentes del ciclo sueño vigilia.

El TB también supone costos elevados al sistema de salud. Para 1992, en Estados Unidos, estos
costos fueron superiores a los $45.000 millones de dólares, con costos por tratamiento de 7
billones. En Inglaterra se ha estimado que el costo de la enfermedad bipolar por año para la
sociedad es de 2.000 millones de libras. Begley y otros (2001) desarrollaron un modelo
económico para el costo de toda la vida del trastorno bipolar en Estados Unidos en los
pacientes que tuvieron un primer episodio en 1998; el modelo estima que, en promedio,
durante la vida el costo por caso es estimado en 11.720 dólares para pacientes con un solo
episodio maniaco, a 624.000 dólares en aquellos pacientes que no responden adecuadamente
o tienen episodios con repetición. Los cálculos del costo incluyen medicamentos, costos
relacionados con la comorbilidad y costos indirectos relacionados con la reducción de
discapacidad y abuso de sustancias. El tratamiento para prevenir las recurrencias se ha
encontrado que es la mejor manera de reducir los costos del trastorno bipolar.

Etiología
Se desconoce la causa del trastorno bipolar y al momento no se dispone de marcadores
biológicos ni pruebas de laboratorios que confirmen este diagnóstico. Hasta mediados del siglo
XIX se consideró solamente la causa psicológica, pero actualmente esta teoría se complementa
con estudios genéticos, anomalías neuroendocrinas y alteraciones estructurales, lo que sugiere
que existe una gran variedad de mecanismos involucrados en su aparición.

Factores genéticos
Los trastornos afectivos se encuentran en mayor proporción en grupos familiares, lo que indica
una alta probabilidad genética. El patrón de herencia no es claro ni puede constituir un único
modelo que explique el trastorno; sin embargo, se ha estimado que la heredabilidad es muy
alta. La frecuencia de presentación del trastorno en familiares de afectados de TB es de 7 a 10

37
veces la de la población. Se describe que cada paciente con enfermedad bipolar tiene un 75 %
de posibilidad de tener un pariente cercano con psicosis maniacodepresiva o depresión mayor.
En las personas con familiares que han padecido trastornos bipolares existe un mayor riesgo
(3,7 al 17,5 %) de presentarlo. Cuando un padre tiene TB I, su hijo tiene una probabilidad del
25 % de tener un trastorno afectivo, y si los dos tienen TB I, esta aumenta a 50-75 %. Estudios
han descrito que un 25 % de los familiares con un probando bipolar presentan trastorno
bipolar o unipolar. En los gemelos monocigóticos, estos porcentajes pueden incrementarse
hasta en un 70% (33-90 %), mientras que, en los dicigóticos, la concordancia media es del 16%.
Algunas regiones de cromosomas se han visto implicadas, como el 4p, 4q, 6q, 8q, lOp, 12q,
16p, 18p, 18q, 2 lq y Xq. De estos, los más frecuentemente implicados son el cromosoma 18,
21, 12, 4 y X. Se ha encontrado relación con ceguera a los colores rojo y verde en pacientes con
TB.

Factores biológicos
El papel que tienen las alteraciones neuroendocrinas en el origen de los trastornos del estado
del ánimo se ha centrado particularmente en la disfunción del eje hipotálamo-pituitario-
adrenal (HPA). El eje hipotálamo-pituitario-tiroideo (HPT) ha sido más relacionado con la
génesis de la ciclación rápida. Una alta prevalencia de hipotiroidismo se ha encontrado en
pacientes bipolares con ciclaje rápido (60 a 90 %) y resistentes al tratamiento.

 Respecto a la influencia de las catecolaminas, existen las siguientes pruebas: los

metabolitos de las catecolaminas, como el 3-metoxi-4 hidroxifenilglicol (MHPG), está
disminuido en la orina y LCR (líquido cefalorraquídeo) de pacientes con depresión, y
aumentados en pacientes con manía.
 Respecto a la vinculación de la serotonina, existen estas pruebas: bajas
concentraciones del metabolito de la serotonina el ácido 5 hidroxiindolacético (5-
HIAA) se encuentran en la orina y LCR de pacientes depresivos y en quienes cometen
suicidio.
 Se han descrito asociaciones de este trastorno con alteraciones en la serotonina y la
noradrenalina. Respecto al primero, se han observado alteraciones en la captación de
serotonina por parte de las plaquetas. Así como con los segundos mensajeros, en
especial al estudiar las acciones del litio sobre el ciclo del fosfatidilinositol y la
modulación sobre la actividad del glutamato.
 Se han descrito durante las crisis maniacas: hiperactividad dopaminérgica y
desequilibrio del sistema adrenérgico y colinérgico.
 Los inhibidores de la colinesterasa (fisostigmina) pueden disminuir transitoriamente
los síntomas maniacos.
 Se da un desequilibrio adrenérgico-colinérgico con disfunción del hemisferio no
dominante y elevación de los niveles de noradrenalina a nivel sináptico.
 Alteraciones en los electrolitos que podrían sugerir defectos en el funcionamiento de
la membrana neuronal. Se ha observado durante la depresión un incremento en la
retención del sodio y en la excreción del agua y el potasio, los cuales disminuyen
durante los episodios maniacos. La disminución intraneuronal de sodio se postula
como otro mecanismo implicado en la aparición de los episodios maniacos, ya que
conduce a un estado inestable de hiperexcitabilidad. La concentración de Calcio
intracelular libre está elevada en plaquetas y linfocitos de pacientes maniacos y
deprimidos bipolares.

38
  Se han postulado mecanismos de sumación (kin-dling) y sensibilización neuronal. El
kindling hace referencia a un proceso electrofisiológico mediante el cual una
estimulación subumbral repetida lleva a que una neurona genere un potencial de
acción. Una característica o cambio a largo plazo llevaría a que el cerebro responda
más fácilmente a estímulos o situaciones estresantes posteriores. El modelo basado en
el kindling podría explicar, al igual que en las convulsiones límbicas, la posible
predisposición generada por experiencias estresantes tempranas, la dificultad
progresiva en el manejo de los episodios anímicos repetitivos, el acortamiento
progresivo de la latencia entre el inicio del episodio y el momento de máxima
gravedad, la aceleración progresiva de los ciclos y la progresiva aparición de
autonomía y espontaneidad de la enfermedad. Esto explica la eficacia de litio, dado su
bloqueo de formas de sensibilización conductual, y de fármacos anticonvulsivantes
como el ácido valproico, la carbamazepina y la lamotrigina.
 Aunque no existen marcadores biológicos específicos para el trastorno bipolar, se han
identificado alteraciones en los siguientes marcadores, lo que sugiere un daño cerebral
y una progresión por estadios de la enfermedad. Los más frecuentes y constantes son:
BDNF: niveles disminuidos en primeros episodios afectivos. Normalización con la
remisión del episodio; neurotrofina-3: niveles aumentados durante los episodios
afectivos; GDNF: niveles aumentados. Mecanismo compensatorio; FNT-a: niveles
elevados desde los primeros episodios de la enfermedad; IL-10: efecto
antiinflamatorio. Disminución en estadios tardíos.

Factores cronobiológicos
Hay evidencias que sugieren que los trastornos del ánimo se acompañan de alteraciones en los
ritmos circadianos, incluyendo la temperatura corporal y hormonas como el cortisol, la
melatonina y la hormona del crecimiento. No obstante, no está claro su papel etiopatológico.
En estudios de polisomnografía se observa que la arquitectura del sueño muestra un
acortamiento en la latencia del periodo de movimientos oculares rápidos (MOR o REM)
durante un episodio depresivo mayor. Además, se evidencia un sueño superficial, a menudo
no reparador, con una disminución neta de las etapas tres y cuatro. El síndrome de apnea
obstructiva del sueño también es frecuente en el trastorno bipolar I (51 %) y sus consecuencias
pueden no solo confundirse con un episodio depresivo, sino que incrementan el riesgo de
patología cardiovascular. La privación de sueño (agripnia) tiene consecuencias sobre la
depresión de manera aguda.

Factores psicosociales
Muchos factores psicosociales se han identificado como relevantes para entender el desarrollo
y progresión del trastorno bipolar en algunas personas. Entre ellos están: situaciones
estresantes prolongadas, como maltrato infantil, abandono y abuso sexual; condiciones
socioeconómicas adversas; pérdida de soporte social; exposición a eventos traumáticos y baja
autoestima. Por otra parte, se ha relacionado que personas con TB que viven con sus familias
con alta emoción expresada (EE) (comentarios críticos, sobreenvolvimiento emocional o
intrusión y agresión) tienden a tener mayores recaídas.

Se han descrito reiterativamente los siguientes factores asociados con el TB: historia familiar
de enfermedad afectiva, adolescencia o edad menor de 25 años; historia de alcoholismo en la
familia, separación o divorcio, y al parecer, pertenecer a una clase social media y alta, tener

39
complicaciones obstétricas, nacer en primavera o invierno, trauma craneoencefálico y
esclerosis múltiple (estos últimos factores no han sido totalmente corroborados).

Los episodios maniacos se han postulado por teorías psicoanalíticas que constituyen una
defensa contra la depresión, y de esta forma, serían como una máscara, un estado
compensatorio o representación simbólica de una depresión subyacente, que utilizaría una
serie de mecanismos de defensa como la omnipotencia, la negación, la idealización y el
desprecio.

Clasificación
Los manuales estadísticos y de clasificación de las enfermedades mentales, actualmente el
DSM-5 y la CIE-10, tienen algunas divergencias en cuanto a los criterios diagnósticos de la
enfermedad bipolar. Para el 2017, se espera contar con la decimoprimera versión de la CIE,
que, junto con la quinta edición del DSM, concertarían algunas de sus diferencias. Los
principales puntos que tendrían en común serían la inclusión del trastorno bipolar II en la CIE-
11 y la exigencia adicional, además de la euforia o la irritabilidad, de un aumento de la energía
o de la actividad para el diagnóstico de hipomanía en ambas clasificaciones. En cuanto a los
marcadores específicos de la enfermedad, ambas clasificaciones resaltarían la importancia de
los estados mixtos. Con estos cambios, además de armonizar ambas clasificaciones, se
pretende identificar marcadores de curso y pronóstico de la enfermedad bipolar.

Clínica y diagnóstico
El TB debe ser siempre sospechado ante una persona con una clínica de depresión,
esquizofrenia, trastorno de personalidad o trastorno de ansiedad. Es importante recordar que
muchos pacientes con TB inician su cuadro con episodios o trastornos depresivos. En especial,
debe tenerse en cuenta que la inestabilidad patológica del ánimo es la principal clave para
interrogamos acerca de un TB. Existe una serie de características que nos llevan a predecir la
aparición de un TB, como son: historia familiar de TB, inicio en el posparto, inicio temprano de
cuadros depresivos (antes de 30 años), depresiones con hipersomnia y lentificación motora.
Por otra parte, es de esperar que las personas jóvenes tiendan a manifestarse en sus primeros
episodios con más síntomas psicóticos, mientras que después de los 40 años es infrecuente
esta asociación. Es un error pensar que los síntomas psicóticos son exclusivos de la
esquizofrenia o que los síntomas de primer orden de Schneider no se presenten en pacientes
con TB en fase maniaca. Más de la mitad de los pacientes menores de 30 años presentan al
inicio de su TB síntomas psicóticos.

Características básicas para diagnosticar TB

Existen ciertas características esenciales para diagnosticar episodios depresivos y expansivos
(maniacos o hipomaniacos). Dentro de los rasgos fundamentales para depresión y exaltación
afectiva, cabe resaltar los aspectos descritos a continuación.

Afecto (ánimo)
Dentro de la dimensión del afecto, en los cuadros depresivos se puede encontrar tristeza,
deseos de llorar, disminución de la reactividad a eventos externos, pérdida de placer e interés
por actividades usualmente placenteras, baja autoestima, apatía, sensación de vacío, tensión,
ansiedad, irritabilidad o frustración. En los niños o los adolescentes es más común encontrar
irritabilidad.

40
En los cuadros expansivos se puede observar exaltación afectiva, aumento de la autoestima,
sensación de omnipotencia, alegría exagerada, desmesurada o contagiosa, optimismo,
generosidad, tendencia a involucrarse en diversas situaciones, irritabilidad, imprudencia,
entre otras.

Pensamiento y cognición
En los trastornos depresivos se puede encontrar disminución de la concentración, baja
productividad, enlentecimiento del pensamiento y del lenguaje, dificultad para tomar
decisiones, culpa inapropiada, indecisión, pesimismo, desesperanza, ideas de minusvalía,
ideación de muerte o suicida. Pueden coexistir síntomas psicóticos como alucinaciones o ideas
delirantes que pueden o no estar de acuerdo con el estado de ánimo.

En los cuadros expansivos se observa una alta productividad, aceleración del pensamiento y
del lenguaje (que puede llegar a la fuga de ideas), sensación de gran lucidez, de ideación fácil y
con poca autocrítica. En los episodios maniacos es frecuente encontrar actividad delirante
megalomaniaca, persecutoria o autorreferencial, y en ocasiones, actividad alucinatoria,
mientras que estos síntomas no se presentan en el episodio hipomaniaco.

Tanto en los episodios depresivos como en los episodios maniacos o en el periodo de eutimia
se pueden encontrar alteraciones importantes en atención, memoria y función ejecutiva. Estos
déficits cognitivos progresan en el tiempo y se asocian con factores clínicos y farmacológicos
que afectan el funcionamiento psicosocial.

Actividad psicomotora
Por lo general, en los cuadros depresivos se evidencia un retardo; no obstante, en algunos
casos puede observarse agitación, inquietud e hiperactividad sin propósito, sobre todo en
personas de edad y en asocio con cuadros de melancolía. El retardo psicomotor se caracteriza
por lentitud en los movimientos, estupor o en algunos casos catatonía, pobre comunicación y
con bajo tono.

En los cuadros expansivos se observa hiperactividad, disminución de la necesidad de sueño,

poca fatiga, exaltación de la libido, alta comunicación y tendencia al tono elevado.

Manifestaciones somáticas
En los depresivos se encuentra insomnio o hipersomnia; disminución o aumento del apetito,
con sus consecuencias respectivas en el peso; disminución de la actividad sexual, de la
vitalidad; fatigabilidad; disminución de la energía. Por otra parte, una serie de quejas
somáticas como dolores de cabeza, espalda y de otras partes del cuerpo, pesadez en las
extremidades, quejas gastrointestinales, cardiovasculares, etc.

En los cuadros expansivos se observa lo contrario: disminución de la necesidad de dormir,

aumento del apetito, aumento de la actividad sexual, sensación de gran energía y vitalidad,
disminución de las quejas somáticas o escasa atención sobre dificultades de este tipo.

En la eutimia son también frecuentes las manifestaciones somáticas y de sueño.

Criterios diagnósticos
Los criterios diagnósticos de los trastornos del humor vienen codificados en la CIE-10 en los
“trastornos del humor” (afectivos), y se destaca como alteración principal la alteración del

41
estado del ánimo o de la afectividad, acompañado por cambios en el grado de vitalidad y otros
síntomas como secundarios al episodio afectivo. La CIE-10 incluye los trastornos bipolares
dentro del grupo de trastornos del humor (afectivos) y distingue tres apartados: el trastorno
bipolar, los episodios maniacos aislados y la ciclotimia (como trastorno del humor persistente).
Es de anotar que estos son semejantes al DSM-5.

Los trastornos bipolares tipo I y II utilizan como clave diagnóstica la presencia de manía o
hipomanía, respectivamente. Se ha corroborado que por lo menos durante la mitad del tiempo
las personas con TB II presentan síntomas depresivos, y la principal característica de los
pacientes con TB es la inestabilidad patológica del estado de ánimo.

En general, se han clasificado en:

 TB tipo I: por lo menos un episodio maniaco.

 TB tipo II: episodios depresivos y episodios hipo-maniacos.
 Ciclotimia: episodios hipomaniacos más síntomas depresivos.
 Otras presentaciones son más leves y hacen parte del espectro bipolar.

A continuación, se presenta la clasificación de acuerdo con la CIE-10.

Episodios afectivos
Este diagnóstico se realiza cuando hay un episodio aislado. Si se confirma la presencia de
episodios previos «depresivos, hipomaniacos, maniacos o mixtos) se realiza un diagnóstico de
TB; si no es el caso, se maneja el termino episodio:

 Episodio maniaco (F30): con o sin síntomas psicóticos (F30.1 sin síntomas psicóticos y
F30.2 con síntomas psicóticos).
 Hipomanía (F30.0).
 Episodio mixto (F38.00) (este cuadro está bajo otro título).

Trastorno bipolar (TB)

Consiste en más de un episodio maniaco, hipomaniaco o mixto, a los que se suman, por lo
general, uno o más episodios depresivos. Se clasifica TB con:

 Episodio actual hipomaniaco (F31.0).

 Episodio actual maniaco sin síntomas psicóticos (F31.1).
 Episodio actual maniaco con síntomas psicóticos (F31.2).
 Episodio actual depresivo leve o moderado (F31.3). O Episodio actual depresivo grave
sin síntomas psicóticos (F31.4).
 Episodio actual depresivo grave con síntomas psicóticos (F31.5).
 Episodio actual mixto (F31.6).
 Actualmente en remisión (F31.7).
 Trastorno bipolar tipo II (se clasifica en otros trastornos bipolares) (F31.8).

Trastornos ciclotímicos
Trastornos del afecto secundarios a:

 Enfermedad médica.
 Inducido por sustancias.

42
Episodios afectivos
Episodio maniaco (F30)
Se codifica en tres grados de gravedad, que comparten la exaltación del humor y el aumento
de la cantidad y velocidad de la actividad física y mental propias del paciente con manía. Sin
embargo, la CIE-10 es clara en identificar que los episodios maniacos, cuando vienen
precedidos de un episodio depresivo o maniaco previo, deben ser codificados como trastorno
bipolar (F31).

Los estados de elevación patológica del ánimo (manía) se acompañan de diversos grados de
sintomatología y deterioro funcional. Las alteraciones del ánimo pueden verse reflejadas en un
aumento de la autoestima, sensación de omnipotencia, alegría exagerada, desmesurada o
contagiosa, optimismo, generosidad o irritabilidad. Se trata de un padecimiento médico serio,
que suele acompañarse de un considerable grado de disforia y que casi siempre requiere
hospitalización. El repertorio de conductas de la manía es amplio e incluye, entre otros
comportamientos intrusos, alborotos, disturbios públicos, alteraciones de la conducta sexual,
ruina económica, abuso de alcohol y de estimulantes, actos antisociales aislados, síntomas
inespecíficos como trastornos del sueño, y en ocasiones se observa una alta productividad
organizada o no, aceleración del pensamiento y del lenguaje (que puede llegar a la fuga de
ideas), sensación de gran lucidez, de ideación fácil y con poca autocrítica. En los episodios
maniacos es frecuente encontrar actividad delirante megalomaniaca, persecutoria o
autorreferencial, y en ocasiones, actividad alucinatoria, realmente grave. No obstante, los
pacientes tienden a experimentar el estado de ánimo como algo transitorio y pueden ser
insensibles al grado de deterioro que sufren durante sus estados de manía. Incluso pacientes
que tienen un episodio maniaco franco pueden tener horas o días en los cuales no muestran
una sintomatología manifiesta, dado que en muchos casos la elevación del estado del ánimo es
un estado de reacción al medio y no de hiperactividad (cuadro 44.1).

El grado de deterioro y perturbación conductual que se evidencia por agresividad, psicosis,

defectos del juicio o disfunción social u ocupacional, casi siempre es el precipitante de la
consulta clínica y de aquí que sea el objetivo primario de intervención.

43
El episodio maníaco habitualmente se inicia abruptamente y tiene una duración media de
aproximadamente 4 meses, que pueden oscilar entre 2 semanas y 5 meses. Los cuadros
depresivos tienden a durar un poco más, con una media de 6 meses, pero pueden durar hasta
un año.

Manía sin síntomas psicóticos (F30.1)

En este trastorno existe una exaltación del humor sin relación con las circunstancias
ambientales, acompañado de aumento de la energía y de varios de los siguientes síntomas: la
euforia se acompaña de aumento de vitalidad con hiperactividad, logorrea y una disminución
de las necesidades de sueño; en algunos casos, de proyectos extravagantes y
comportamientos desorganizados. En algunas ocasiones, el humor puede ser irritable. Hay una
pérdida de la inhibición social normal, una imposibilidad de mantener la atención y gran
tendencia a distraerse. El episodio debe al menos durar una semana y ser lo suficientemente
grave como para conducir a una disfunción social y laboral.

Manía con síntomas psicóticos (F30.2)

El cuadro clínico es el de una forma de manía más grave que la descrita en F30.1, que puede
desembocar en ideas delirantes y lenguaje incomprensible. La excitación y la actividad física
intensa y mantenida pueden dar lugar a comportamiento agresivo o violencias. Las ideas
delirantes y las alucinaciones pueden calificarse de congruentes o no congruentes con el
estado de ánimo, según su temática y respaldo ideoafectivo (cuadro 44.2).

Para utilizarse un quinto carácter, debe especificarse si las alucinaciones o ideas delirantes son
o no congruentes con el estado de ánimo:

44
  F30.20 Con síntomas psicóticos congruentes con el estado de ánimo (ejemplo, ideas
delirantes de grandeza o voces diciendo al sujeto que tiene poderes sobrehumanos).
 F30.21 Con síntomas psicóticos no congruentes con el estado de ánimo (ejemplo,
voces hablando de temas afectivamente neutros o ideas delirantes de referencia o
persecución).

Hipomanía
Es muy similar al descrito como manía, salvo por el tiempo de evolución de la sintomatología y
la intensidad de los síntomas (cuadro 44.3).

Episodio de trastorno del ánimo mixto

Se cumplen los criterios para episodio maniaco y para episodio depresivo mayor durante por lo
menos dos semanas. La alteración del ánimo es lo suficientemente grave como para producir
deterioro laboral, de las actividades sociales habituales, de las relaciones con los demás; en
ocasiones requiere hospitalización para prevenir daños a uno mismo o a los demás, y puede
presentar síntomas psicóticos.

Describe la CIE-10 que los episodios mixtos se caracterizan por una mezcla o por una
alternancia rápida (en pocas horas) de síntomas hipomaniacos, maniacos y depresivos. Ambos
tipos de síntomas (maniacos y depresivos) deben ser prominentes por lo menos durante 15
días. (En el DSM-5 debe haber un episodio depresivo o maniaco claro, al cual se sobreagreguen
3 síntomas de la otra polaridad, manía o depresión, respectivamente, durante la mayoría de
los días del otro episodio).

Trastorno bipolar
Trastorno bipolar tipo I (F31)
45
El TB, tanto en la CIE-10 como en el DSM-5, es una condición crónica caracterizada por uno o
más episodios de manía, hipomanía, mixtos o de depresión. En el caso del TB tipo I, la manía es
parte de un trastorno bifásico que por lo general incluye episodios depresivos. Es una afección
crónica con un curso irregular de episodios agudos y una elevada frecuencia de sintomatología
subsindromática entre cada episodio.

Los criterios para el TB tipo I están dados por un antecedente de por lo menos un episodio
maniaco o depresivo, con o sin síntomas psicóticos, y en la actualidad, un episodio maniaco,
depresivo o mixto, en caso de tener el antecedente de por lo menos un episodio maniaco o ser
un episodio maniaco si el antecedente es de un episodio depresivo o mixto.

Estos pacientes en ocasiones no tienen periodos de eutimia. Este tipo de característica tiene
un peor pronóstico y requiere manejo especial. No obstante, solamente un 20 % presentan
este patrón (ciclador

rápido) desde el inicio de la enfermedad y es informado con más frecuencia en mujeres con TB
tipo II. Los antidepresivos, especialmente los tricíclicos, pueden desencadenar ciclajes
rápidos. En ocasiones, el número de episodios es muy elevado e incluso las fases pueden ser
de días u horas (ciclaje ultrarrápido y ultra-ultrarrápido).

Trastorno bipolar tipo II (F31.8)

El TB tipo II se incluye en la CIE-10 bajo el título de otros trastornos bipolares, y en el DSM-5,
bajo el título de TB. En este cuadro se debe tener como antecedente o episodio actual por lo
menos un episodio hipomaniaco y no debe haberse presentado ningún episodio maniaco. La
persona sí debe haber tenido por lo menos un episodio depresivo.

En general, se piensa que los TB tipo II evolucionan hacia un TB tipo I en un alto porcentaje. No
obstante, muchos pacientes con TB tipo II no son diagnosticados sino tardíamente, lo cual
haría suponer que esta evolución sería más frecuente de la que se ha calculado(U).

Depresión bipolar
En el marco de un TB tipo I o II se pueden presentar cuadros depresivos que se denominan
depresión bipolar. En especial las depresiones en el TB tipo I deben ser cuidadosamente
manejadas, por el riesgo de presentar viraje hacia la otra fase. Esto es, que, de un cuadro
depresivo, al tratarlo con un antidepresivo, se produzca un cuadro maniaco. Para ello existen
unos lincamientos y fármacos especiales que serán discutidos en el apartado "Abordaje
terapéutico.

Trastorno ciclotímico (ciclotimia)

Estado del ánimo inestable y persistente, con numerosos periodos de depresión o euforia leve
(hipomanía), ninguno de los cuales es tan grave y prolongado para justificar el diagnóstico de
TB (F31) o trastorno depresivo recurrente (F33). Este trastorno por lo general está presente en
familiares de pacientes con TB y algunos de ellos evolucionan hacia este (cuadro 44.4).

46
Trastornos del afecto secundario
Los trastornos del afecto pueden ser de dos tipos: por enfermedad médica o inducido por
sustancias (fármacos). En estos dos grupos, la característica primordial es que los síntomas
depresivos o maniacos pueden explicarse con mayor claridad por una enfermedad médica en
la que se demuestre una relación causal directa mediante el examen médico o ayudas
diagnósticas adicionales y específicas, y tampoco es la respuesta emocional a una condición
médica.

En general, cuando un paciente sin historia de trastorno afectivo presenta un episodio

maniaco por primera vez a los 40 años de edad o más, se debe descartar la presencia de un
factor orgánico o el consumo de sustancias psicoactivas o medicamentos. Así mismo, cuando
los síntomas maniacos se dan en un prepúber hay que descartar una alteración neurológica. En
personas mayores de 65 años, se ha descrito que un 28 % presentan su primer episodio
maniaco al sobrepasar esta edad, y de estos, un 71 % tienen trastornos neurológicos
comórbidos.

Diagnóstico diferencial y comorbilidad

De acuerdo con la fase en que se encuentre el paciente habrá diagnósticos diferenciales
diversos. No obstante, es básico preguntarse siempre por un trastorno bipolar tipo I, II o
ciclotimia cuando estemos ante un paciente con síntomas depresivos o diagnóstico de
depresión. Recordar que los errores diagnósticos comunes del TB son con depresión unipolar
(depresión mayor o trastorno depresivo recurrente), seguido de trastornos del espectro
esquizofrénico, abuso de sustancias psicoactivas, déficit de atención, trastornos de
personalidad (del grupo I o II) y trastornos de ansiedad.

47
Por otra parte, los trastornos expansivos (maniacos o hipomaniacos) deben diferenciarse
primordialmente de:

 Trastornos maniformes por ingestión de medicamentos o sustancias psicoactivas (por

ejemplo, corticosteroides, anfetaminas, cocaína, antidepresivos suministrados en
pacientes bipolares, etc.).
 Entidades neurológicas como la esclerosis múltiple, encefalitis, etc.
 Entidades tiroideas (hiper- e hipotiroidismo).
 Trastornos psicóticos, como episodios psicóticos de otro origen, esquizofrenia,
trastornos esquizoafectivos, etc.
 Trastornos de corte expansivo (trastornos ciclotímicos, maniacos o hipomaniacos).
 Trastornos de personalidad límite, narcisista y esquizotípicos.

Por otra parte, es relevante pensar en manías secundarias a enfermedades médicas (cuadro
44.5) como diagnóstico diferencial.

Es común diagnosticar erradamente a los pacientes alguna esquizofrenia, en especial

paranoide. La experiencia maniaca puede ser tan intensa que puede dar lugar a estados
aparentemente bizarros e incoherentes, que solo bajo expertas observaciones
fenomenológicas pueden ser ¿tribuidos a la manía. De un modo general, el diagnóstico
diferencial entre psicosis por enfermedad bipolar y esquizofrenia puede realizarse a partir de
algunas de las siguientes consideraciones:

 Historia familiar de trastornos afectivos en tres generaciones consecutivas.

 Curso bifásico.
 Ausencia de incoherencia persistente y pobreza de contenido.
 Buen contacto afectivo.
 Buena respuesta a estabilizadores del ánimo.
 Remisión de síntomas.

Por otra parte, pensamos que las manías e hipomanías presentan diferentes características
clínicas, según el tipo de personalidad del paciente. Ejemplo de ello es observar clínicamente
una manía en un paciente con rasgos paranoides o límites de personalidad, o en aquel que

48
presente rasgos dependientes u obsesivos. Ello hace en ocasiones más difícil el diagnóstico
acertado.

Mclntyre y otros publicaron un artículo en el cual dan cuenta de la gran cantidad de trastornos
médicos que presentan los pacientes con TB. De este artículo resumimos la prevalencia de vida
de trastornos médicos en pacientes con estos trastornos que pueden producir mayor gravedad
en la enfermedad afectiva, menor recuperación y calidad de vida, así como incremento en la
mortalidad.

Leboyer y otros (2012) han propuesto que el trastorno bipolar debería enfocarse como una
enfermedad inflamatoria multisistémica, toda vez que la alta comorbilidad con trastornos
médicos y la mortalidad tan temprana no puede ser explicada solamente como consecuencia
del uso de medicación o de hábitos de vida no saludable. Proponen los procesos
inmunoinflamatorios como un vínculo hipotético entre el trastorno bipolar y las enfermedades
cardiovasculares y endocrinas. Estos procesos, evidenciados en biomarcadores desde fases
tempranas de la enfermedad, actuarían como factor de riesgo para desarrollar las condiciones
médicas de manera temprana en la vida de las personas, incrementando así la mortalidad.

La carga de enfermedad representada por el TB es considerable; así mismo, su comorbilidad

con patologías psiquiátricas ha mostrado una considerable carga y prevalencias promedio de:
otro diagnóstico del eje I (60 %); uso de sustancias (56 %); abuso de alcohol (49 %); abuso de
otra droga (44 %); trastornos de ansiedad (71%); fobia social (47%); trastorno de estrés
postraumático (39%); trastorno de pánico (11 %); trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) (10%);
bulimia (13%); trastorno de personalidad (36 %); migraña (28 %); sobrepeso (58 %), y obesidad
(21 %). De esta manera, es relevante siempre preguntarse cuál otro diagnóstico psiquiátrico o
médico tiene el paciente que estemos tratando por TB.

Exámenes paraclínicos
En términos generales, el diagnóstico de los cuadros anteriormente descritos es clínico, ya que
no hay hallazgos de laboratorio típicos. No obstante, en ocasiones se requiere descartar
enfermedades somáticas que puedan estar en la base del trastorno. En estos casos, los
laboratorios dependerán de la sospecha del clínico.

Sin embargo, dadas las comorbilidades de los cuadros de TB y los efectos de algunos
médicamente suministrados, se recomienda que anualmente se realice un chequeo médico
completo y los siguientes laboratorios: peso e índice de masa corporal (IMC), glucemia,
hemoglobina glicosilada, (HBA le), perfil lipídico (colesterol total, diferencial y lípidos), función
hepática (LDH, SGOT. SGPT, bilirrubinas); y para las personas que estén tomando litio: función
renal (creatinina. nitrógeno ureico), calcio y función tiroidea (TSH, T4 libre).

En personas mayores de 45 años se recomienda tener un electrocardiograma (EKG), y si se

sospecha una manía secundaria en general, realizar imágenes cerebrales (TAC cerebral simple
o con contraste, resonancia magnética nuclear cerebral o pruebas funcionales [SPECT]), de
acuerdo con la clínica y la necesidad.

Es de anotar que se debe tener presente la posibilidad de problemas cardiacos e hipertensión

arterial, obesidad, diabetes tipo II e hipotiroidismo.

Curso y pronóstico

49
El TB es una enfermedad crónica, recurrente y compleja, que no siempre tiene una
presentación clara, y que puede cursar con incompleta recuperación entre los episodios,
alteración funcional y social, y alteraciones cognitivas. El curso natural de la enfermedad
incluye múltiples recurrencias, duración cada vez mayor de los episodios —tanto maniacos
como depresivos—, menor tiempo libre de síntomas y cambios patológicos estructurales
cerebrales evidenciados en resonancia nuclear magnética (RNM), que involucran cambios en
cognición.

El TB representa un problema de salud pública que está asociado con un incremento de la

mortalidad, y es la sexta causa de años perdidos por discapacidad. Para poder entender el
curso y el pronóstico de la enfermedad, se tienen que tener en cuenta otras circunstancias,
más allá de la presencia de los episodios. Características como el tiempo de evolución de la
enfermedad, tipo, gravedad y frecuencia de los episodios, cambios biológicos y condiciones
médicas asociadas, respuesta al tratamiento, realización o no de acompañamiento
psicoterapéutico e impacto social del trastorno, todas ellas deben ser tenidas siempre en
cuenta.

En el TB se presenta una progresión desde el pródromo o fases iniciales de la enfermedad,

hasta formas refractarias y de difícil manejo. En los periodos iniciales de la enfermedad, la
respuesta al tratamiento es mejor y se requieren intervenciones terapéuticas más sencillas,
capaces de disminuir la morbilidad y la discapacidad producida, y en la medida de lo posible,
evitar la recaída en nuevos episodios. En las fases más tardías o crónicas de la enfermedad se
hacen necesarios esquemas de tratamientos más complejos, en los que la rehabilitación es el
aspecto fundamental.

La edad de inicio del trastorno, el retardo del inicio del tratamiento o el tratamiento no
adecuado está ligado con la pobre adaptación social, incremento en el número de recaídas y
hospitalizaciones, y pobre respuesta (resistencia) al tratamiento farmacológico, que a su vez
incrementaría el riesgo de un nuevo episodio, como lo sugiere Post. Adicionalmente, la
frecuencia de los episodios, así como el incremento en su gravedad, junto con el aumento de
los factores estresantes estarían ligados con el aumento de la disfunción cognitiva y el
deterioro en el funcionamiento social y ocupacional.

Un aspecto importante por resaltar en la evaluación del curso y el pronóstico del TB, más allá
de la respuesta clínica a un tratamiento específico, es la personalidad, la adherencia al
tratamiento y a las recomendaciones, el control de las condiciones comórbidas y la
recuperación funcional del paciente.

Abordaje terapéutico
Consideraciones generales
En general, en un episodio de manía se prefiere el manejo intrahospitalario, en especial si
cumple algunos de los siguientes criterios: agitación psicomotora, hetero o autoagresión,
ideación suicida estructurada u homicida, alucinaciones de comando o con gran ansiedad;
incapacidad para cuidarse a sí mismo; ideas delirantes con pan respaldo afectivo; difícil manejo
en casa; pobre red ¿poyo; historia de difícil manejo o mala respuesta al tratamiento;
afectación del estado nutricional; conductas de riesgo (gastos excesivos, beber en exceso,
escaparse de etc.); impulsividad marcada (hacia otros o con sustancias); insomnio grave; pobre

50
o ninguna respuesta El tratamiento ambulatorio; complicaciones médicas que la
hospitalización.

Se busca ofrecer un ambiente estructurado, con pocos estímulos. Es necesario limitar el acceso
a teléfonos celular cuentas bancarias y a otros elementos que puedan ír gastos exagerados. Así
mismo, debe vigilarse la conducta sexual riesgosa y la impulsividad.

Se debe considerar el manejo por un psiquiatra cuando hay pobre respuesta al tratamiento, el
grado de funcionamiento de la persona declina progresivamente, la adherencia al tratamiento
es pobre, existen efectos secundarios importantes por la medicación, hay abuso de alcohol o
licitas, se desea suspender medicación y cuando la mujer está embarazada o planea un
embarazo.

Manejo farmacológico
Los objetivos del manejo farmacológico son lograr el control rápido de la agitación, la
impulsividad, la agresión y las conductas de riesgo; igualmente, estabilizar el patrón de sueño y
controlar los síntomas psicóticos y de ansiedad, si los hay.

El manejo inicial del episodio maniaco consiste en utilizar un modulador del afecto junto con
un antipsicótico. En casos leves, se puede optar por un modulador solo o un antipsicótico solo.
Los antipsicóticos preferidos en manía aguda son: risperidona, olanzapina y haloperidol. Y
como modulador del afecto, el litio,44). En ocasiones, se puede requerir el uso de
benzodiacepinas tipo midazolam, clonazepam o lorazepam para la sedación en el manejo de la
fase aguda.

Medicamentos en la fase de manía aguda

Primeros 10-30 días:

Primera línea:

Haloperidol: 5 a 10 mg/día (típico) (Algunas veces se requiere haloperidolizar) o dar un

antipsicótico atípico (olanzapina o risperidona).

Como segunda opción: aripiprazol y quetiapina.

Si se requiere mayor sedación se puede usar: midazolam, lorazepam, clonazepam o

levomepromazina

Moduladores del afecto:

 De estar utilizándose antes de la crisis de manía, se sugiere continuar con el mismo

esquema y ajustar dosis.
 Si no se estaban usando moduladores del afecto, para iniciarlos en un primer episodio
de manía debo tener en cuenta:

Gravedad del episodio: clínica maniaca muy florida.

Historia familiar de enfermedad afectiva o alcoholismo.

Impulsividad o conductas de riesgo (agresivas, de gastos, etc.).

Si el paciente desea este tratamiento cuando se le explican los riesgos (una vez recuperado del
episodio maniaco).

51
En caso de estar indicado iniciar un modulador del afecto en un primer episodio, se sugiere
carbonato de litio como primera elección; seguido de carbamazepina o divalproato sódico:

 Carbonato de litio: se debe considerar el uso de carbonato de litio en manía en dosis

de 900-1.500 mg/día, y procurar tener concentraciones al quinto día de: 1,0-1,4
mEq/L.
 Divalproato sódico: se inicia con 10 a 20 mg/kg/día. Se incrementa hasta 20 a 30
mg/kg/día. Concentraciones de 50 a 100 mcg/ml. Rango de la dosis: 500 a 1.500
mg/día.
 Carbamazepina: se inicia con 200 mg cada 12 horas. Se incrementa, de acuerdo con la
respuesta, 200 mg cada día. Concentraciones de 4 a 12 mcg/ml. Rango de la dosis: 400
a 1.600 mg/día.

Respecto a los antipsicóticos de primera línea, se recomienda haloperidol:

 Olanzapina (10 a 20 mg/día): las presentaciones de la olanzapina disponibles incluyen

una presentación orodispersable y una presentación parenteral, ambas útiles en los
episodios maniacos de pacientes poco colaboradores con el tratamiento.
 Risperidona (2 a 6 mg/día).

Como segunda línea:

 Quetiapina: 100 a 800 mg diarios, con una dosis promedio de 200 a 400 mg. Iniciar con
50 mg cada 12 horas, e ir incrementando entre 50 y 100 mg cada día. Si la
presentación de la quetiapina es retardada (XR), la dosis total se da en una sola toma
en la tarde y no se necesita fraccionarla.
 Aripiprazol (15 a 45 mg/día).

Entre los moduladores de tercera línea:

 Lamotrigina: se utiliza después de probar el litio, carbamazepina o valproato sódico.

Está indicado principalmente en cuadros depresivos (depresión bipolar). Se debe
titular iniciando con 25 mg cada día, por 1 o 2 semanas; continuar con 50 mg/día otra
semana, y aumentar de 25 mg semanales hasta llegar a 200 mg/día si se requiere.

Si no hay mejoría durante esta fase aguda, se puede considerar:

 Combinar dos moduladores: litio más uno de los otros, en caso de respuesta parcial al
primer modulador.
 Si no ha habido ninguna respuesta al litio, se sugiere cambiar de modulador.
 Cambiar el antipsicótico por otro o iniciarlo si no se ha hecho.
 Después de probar los antipsicóticos descritos y los moduladores:

Si no se tiene respuesta con estos antipsicóticos, se sugiere probar la clozapina (100-600

mg/día). Se recomienda tener cuadro hemático de control y recordar que puede disminuir el
umbral convulsivo. Así mismo, este medicamento no se debe combinar con carbamazepina,
por riesgo de discrasias sanguíneas (agranulocitosis). n Si no hay respuesta, se debe considerar
el uso de terapia electroconvulsiva bajo anestesia y relajación (TECAR).

Observaciones sobre los medicamentos

La combinación de medicamentos para el manejo del TB es frecuente. Cada nuevo fármaco

que se agrega supone un mayor riesgo de efectos secundarios, además de la posible

52
interacción entre ellos. Las combinaciones con las cuales se debe tener particular cuidado son
lamotrigina con divalproato sódico y carbamazepina con anticonceptivos orales. No se debe
combinar la carbamazepina con la clozapina, por el aumento en el riesgo de complicaciones
hematológicas.

Cuando se va a suspender un medicamento, es preferible disminuirlo gradualmente. Así

mismo, si se agrega un medicamento nuevo, es conveniente incrementar la dosis con
gradualidad.

Tratamiento de la depresión bipolar

Cuando se presenta depresión bipolar, los objetivos son remitir los síntomas depresivos y
evitar que se presente un nuevo episodio de manía, depresivo o mixto. Entre los
medicamentos utilizados se encuentran:

 Primera línea: si el paciente está recibiendo algún modulador del afecto (litio,
valproato o carbamazepina) se debe continuar ajustando sus niveles hasta el máximo
si es necesario.
 Segunda línea: de no haber respuesta, añadir un antidepresivo tipo fluoxetina (20 mg),
combinado con olanzapina (5-10 mg/día). Si no hay respuesta, la dosis de fluoxetina se
aumenta a 40 mg y se espera 15 días. O en vez de este esquema, se puede agregar al
modulador del ánimo quetiapina.
 Tercera línea: si no hay respuesta, se puede intercambiar el esquema antes
mencionado o agregar lamotrigina al carbonato de litio, y retirar los otros
medicamentos. Es importante recordar las interacciones de valproato con fluoxetina,
lamotrigina y olanzapina.
 Cuarta línea: se pueden combinar moduladores o cambiar. Otros antidepresivos que se
pueden probar de primera elección son el bupropión, 300 mg/día; la sertralina, 50 a
200 mg/día; la venlafaxina, 75 a 150 mg/día, o el escitalopram, 20 mg/día.
 Quinta línea: si no hay respuesta, se debe considerar el uso de IMAO o TECAR.

El uso de antidepresivos en el tratamiento de la depresión bipolar es uno de los temas más

polémicos. Existe la preocupación de que su empleo pueda complicar la evolución posterior
del trastorno bipolar; por ejemplo, al inducir ciclados rápidos o episodios mixtos. Para tomar la
decisión, hay que tener en cuenta:

 Gravedad de los síntomas depresivos (moderados o graves) y el riesgo de suicidio.

 No emplear antidepresivos como monoterapia. Dar con el modulador del afecto.
 Una cuidadosa historia de respuesta a medicamentos anteriores. Iniciar
preferiblemente con fluoxetina sola o con olanzapina, y en segunda instancia, el
bupropión.
 Usar antipsicóticos atípicos tipo olanzapina, risperidona o quetiapina.
 Informar al paciente o a su familia sobre el riesgo de viraje.
 En cuanto al seguimiento, es necesario considerar: o Un año cuando menos con el
modulador, después de estar asintomático. Algunos estudios sugieren mantener el
modulador, por lo menos, dos años después de estar asintomático. Una vez se decide
retirar el modulador, debe hacerse de forma lenta, durante un mes o más. El retiro
rápido puede empeorar los cuadros. o Los medicamentos, no moduladores, se van
retirando antes, si es posible, gradualmente, y cuando ha habido al menos 2 a 4
semanas asintomáticas.

53
  Cicladores rápidos o episodios mixtos
 Los cicladores rápidos presentan más de cuatro episodios en un año. En estos es
necesario valorar la comorbilidad con enfermedad médica (hipotiroidismo) y abuso de
sustancias. Es necesario descontinuar los antidepresivos. La medicación está dada por
los moduladores del afecto como carbonato de litio, valproato o carbamazepina. No
existe evidencia que favorezca a uno u otro, y en general para el tratamiento a largo
plazo de la TB se prefiere el litio. En el caso de los episodios mixtos, se debe tener en
cuenta la aparición de cuadros depresivos.

Uso de terapia electroconvulsiva (TECAR)

En general, se utiliza en cualquier episodio maniaco, depresivo o mixto sin respuesta a los
anteriores tratamientos. Sus indicaciones son:

 No hay respuesta a otros tratamientos.

 Hay depresión grave sin respuesta.
 Se presenta manía grave sin respuesta.
 Hay catatonía.
 Es inminente el riesgo para el paciente si no se utiliza este tratamiento.

Farmacoterapia de mantenimiento

En general, los moduladores del afecto no se administran en el primer episodio maniaco,

excepto cuando:

 El episodio maniaco revistió gravedad suficiente para prever que la relación riesgo-
beneficio favorece administrar moduladores para prevenir un episodio similar al
actual. Si el episodio no fue de gravedad (hipomaniaco), se tiende a esperar un
segundo episodio para suministrar moduladores del afecto como en el resto de casos.
 Existen antecedentes familiares en primer grado con bipolaridad y en la mayoría de los
casos han tendido a una enfermedad con episodios recurrentes.

Si se inician moduladores del afecto después del segundo episodio de manía o en los casos
antes referidos, se puede administrar un modulador del afecto. Así mismo, se utilizan en
trastornos bipolares tipo I y II, y en pacientes ciclotímicos:

 Carbonato de litio: dosis de 900 a 1.200 mg/día de acuerdo con litemia; se realizan
previamente exámenes de tiroides y renales. En general, si el paciente está en crisis
maniaca, se puede aumentar la dosis para obtener litemias de 1,2 a 1,5 meq/1. Una
vez ha cedido el episodio maniaco, se puede mantener con dosis en promedio de 900
mg/día y con litemias entre 0,6 y 0,8 meq/1. Sin embargo, litemias menores pueden
ser efectivas para prevenir episodios maniacos, pero no se ha comprobado su
beneficio para prevenir la recaída en el episodio depresivo; por eso no se recomienda
en pacientes mayores de 60 años. Debe hacerse un seguimiento de la función tiroidea
durante el tratamiento.
 Valproato de sodio (ácido valproico): se utiliza una dosis promedio de 20-30 mg/k/día;
lo cual equivale en una persona adulta a dosis entre 1.000 y 1.500 mg/día. Es
importante, si se utiliza este medicamento, dar al paciente zinc para evitar la caída del
cabello inducida por el valproato.
 Carbamazepina: con efectos terapéuticos similares al anterior, se utiliza en dosis que
oscilan entre 600 y 1.200 mg/día. Puede estar indicado para pacientes cicladores

54
 rápidos (más de cuatro episodios en un año), con gran impulsividad o tendencia a la
agresión. Se deben hacer controles de cuadro hemático.

Igualmente, en caso de que los moduladores no sean efectivos, para el mantenimiento se

puede usar olanzapina o quetiapina. En algunos casos se puede probar con risperidona y
aripiprazol, que tienen evidencia como eutimizantes.

En general, el carbonato de litio es el modulador que debe ser seleccionado, excepto cuando
los antecedentes o características del paciente ameriten otro modulador del afecto;
dependiendo de las características del episodio, de los antecedentes farmacológicos del
paciente o de su familia. Una vez ha desaparecido el episodio agudo de manía, el
requerimiento del modulador podría disminuir; sin embargo, debe continuarse con el
medicamento para prevenir la recaída. La continuación del medicamento (modulador) debe
ser de 1 a 2 años si no ha existido crisis después de la primera. En caso de tenerlas, es
recomendable pensar en el tratamiento a largo plazo o en su suspensión gradual si no ha
tenido crisis (depresivas o maniacas) en un lapso de 1 a 2 años.

Los antipsicóticos típicos no deberían usarse como tratamientos profilácticos de las recaídas en
trastorno bipolar, ya que no se ha comprobado su eficacia, y la toma crónica de los
antipsicóticos típicos se asocia con la aparición de discinesia tardía. En algunos casos en los
que esté completamente documentado el predominio de episodios maniacos y la pobre
adherencia a los otros tratamientos, podría considerarse el uso de antipsicóticos de depósito, y
se deben preferir los antipsicóticos atípicos, como risperidona LAI, en dosis de 50 a 100 mg,
dosis mensual, pero repartidas en dos aplicaciones quincenales, con una ventana de ± 2 días.
Respecto a este medicamento, se tiene que haber probado antes tolerancia y ausencia de
eventos adversos con la presentación oral; así mismo, se debe tener en cuenta que solo se
dispone de niveles terapéuticos del medicamento a partir del día 21 de la primera dosis, por lo
cual debe hacerse un refuerzo con antipsicóticos orales. Otros antipsicóticos de depósito son
paliperidona (sin evidencia en TAB) y aripiprazol (a la fecha, no disponible en Colombia).

Psicoterapia
En general, todo paciente con trastorno afectivo debe realizar psicoterapia, con el fin de lograr
un mejor manejo del cuadro clínico, mejorar la introspección, el modelo de interacción y
actuar sobre los problemas de base. Así mismo, se debe ofrecer asistencia a los familiares o
cuidadores para mejorar el acompañamiento y la adherencia del paciente a su tratamiento.

El objetivo último de toda intervención psicoterapéutica, independiente de su metodología, es

lograr una mayor eficacia de todas las estrategias de tratamiento, para disminuir la posibilidad
de recaídas, mejorar el funcionamiento general y la calidad de vida de los pacientes con TB.
Esto se logra al dar información del TB; enseñar a monitorear el comportamiento,
pensamientos y afectos; desarrollar planes para enfrentar las crisis, estrés y manejar riesgos;
mejorar la comunicación y las dificultades funcionales, y mantener los roles de cada paciente
(familiares, laborales, educacionales).

Se puede beneficiar de alguna de las terapias expuestas a continuación.

Terapias individuales
 Psicoterapia cognoscitivo conductual: es una terapia más estructurada y, en general, a
corto plazo, inicialmente diseñada para el episodio depresivo y luego adaptada para el

55
 trastorno bipolar, que busca modificar las distorsiones cognitivas sobre la enfermedad,
monitorear las recaídas, la gravedad y el curso de los síntomas.
 La psicoterapia interpersonal y de ritmos sociales, diseñada específicamente para el
trastorno bipolar, parte del principio de que con el TB el paciente tiene cambios
emocionales que interfieren con su entorno habitual, sus hábitos y sus actividades.
Promueve los estilos de vida saludables y motiva para mejorar la comunicación en
contextos sociales. Se basa en 3 estrategias: ritmos sociales, terapia interpersonal y
psicoeducación; son 20 sesiones encaminadas a mantener la eutimia y disminuir los
factores de riesgo relacionados con recaída en cada episodio.
 Remediación cognitiva: está dirigida básicamente a mejorar los déficits cognitivos en
el TAB y evitar la progresión de los síntomas, y a su vez, mejorar la funcionalidad social
en pacientes que tengan remisión parcial o total de los síntomas del episodio.
 Psicoterapia de orientación psicodinámica: es una terapia a mediano o largo plazo,
que busca hacer consciente lo inconsciente, busca los conflictos subyacentes, refuerza
los mecanismos de defensa adaptativos y mejora la capacidad del yo para enfrentar
diversas situaciones.
 Terapia de relajación: puede servir para disminuir los síntomas de ansiedad cuando
existe este tipo de comorbilidad.

Terapias de pareja y familiares

 Psicoterapia de pareja: se utiliza cuando el trastorno del afecto ha tenido
repercusiones negativas sobre la vida de pareja del paciente o cuando una
intervención sobre la diada puede mejorar la sintomatología del paciente.
 Psicoterapia familiar: como la anterior, se utiliza si existen desencadenantes del
trastorno en el ámbito familiar o el trastorno ha dificultado la relación en el núcleo
familiar, así como para mejorar patrones de interacción patológicos.

Intervenciones psicosociales
 Psicoeducación: la psicoeducación busca capacitar al paciente con herramientas
teórico-prácticas en las características de la enfermedad y su manejo, al promover un
rol activo en el tratamiento y en la toma de decisiones informadas. Es útil como
coadyuvante de los tratamientos farmacológicos, y los principales resultados se han
visto en la disminución de las tasas de abandono de tratamientos, mejoría en hábitos
de vida saludable y de hospitalizaciones por recaídas maniacas o hipomaniacas. El
programa psicoeducativo debe implementarse en pacientes en eutimia en los
primeros años de la enfermedad, con lo que se obtienen mejores resultados. Los
familiares de los pacientes con TB también se vinculan al programa, con lo que se logra
disminuir la emoción expresada en la familia.
 Acompañamiento: en el mantenimiento de los roles educacionales, laborales, sociales
y familiares, de acuerdo con el caso.

A fondo

No dejes de leer
¿Qué es el trastorno bipolar?

56
https://www.youtube.com/watch?v=r6p51H23eho

La noche temática - El cerebro bipolar (análisis de la mania-

https://www.youtube.com/watch?v=LauFYl56kCE
Trastorno Bipolar- Documental

https://www.youtube.com/watch?v=EYhd14LjAXg
______________________________________________________________________

Fobias
Definición

57
En la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10), y problemas de salud
relacionados, en su décima versión, las fobias se definen como un grupo de trastornos en los
cuales ciertas situaciones bien definidas, que usualmente no son peligrosas, evocan
ansiedad.

Como resultado, estas situaciones son evitadas o toleradas con temor. La ansiedad fóbica es
indistinguible de otros tipos de ansiedad, y puede variar desde la leve inquietud hasta el terror.
Comprende las fobias específicas, la agorafobia y la fobia social o trastorno por ansiedad
social.

En la fobia específica hay miedo o ansiedad marcada hacia un objeto o situación específica
(por ejemplo, altura, animales, volar, ver sangre, lugares oscuros, ver pólvora, etc.). En la
agorafobia hay miedo o ansiedad marcados, y se evita estar en transporte público, espacios
abiertos o cerrados, una fila o entre la muchedumbre. En la fobia social o trastorno por
ansiedad social se presenta miedo o gran ansiedad ante situaciones sociales en las cuales las
personas se sienten sometidas al escrutinio de otros.

Historia
Presentamos a continuación algunos de los aspectos más relevantes en la historia sobre el
concepto de fobia.

 Hipócrates: en el 400 a. C. describe una persona muy tímida como alguien que ama la
oscuridad como su vida, y piensa que todos los hombres lo observan.
 Casper: en 1846 describió el primer caso de ansiedad social a la que llamó
“ereutophobia”, que afectaba a una persona joven.
 Sigmund Freud: en 1909 describió el caso “El pequeño Hans (Juanito)”, un niño de 5
años cuya neurosis tomó la forma de una fobia a los caballos (equinofobia). Freud lo
ligó con ansiedades de castraciones y con el complejo de Edipo.
 Joseph Wolpe: en 1950 describió la desensibilización sistemática en el marco de la
terapia comportamental para el tratamiento de las fobias.
 Isaac Marks: en 1960 propuso que las fobias sociales debían ser consideradas
independientes de las fobias simples.
 La Asociación Estadounidense de Psiquiatría (APA) en el DSM-II: en 1968, en el
capítulo de neurosis fóbicas, describió los miedos sociales, que son descritos como una
fobia específica de situaciones sociales en las que hay escrutinio o valoración por
otros. Ya para el DSM-II se hablaba de neurosis fóbica para las fobias simples o
específicas.
 La APA en el DSM-III: en 1980 incluyó la fobia social como un diagnóstico
independiente. Es de anotar que este término se utilizaba en Japón desde 1920, pero
no en la cultura occidental. Así mismo, se introdujo el término agorafobia y fobia
simple, esta última llamada fobia específica, tanto en el DSM-IV como en la CIE-10.
 Michael Liebowitz (psiquiatra) y Richard Heimberg (psicólogo clínico): en 1980
promovieron la investigación hacia la fobia social como un trastorno de ansiedad que
ha sido abandonado.
 La APA en el DSM-IV: en 1994 empleó el término trastorno de ansiedad social para
reemplazar el de fobia social; tiene que ver con un miedo marcado y persistente a una
situación social en que la persona se expone a personas que no le son familiares o a un
posible escrutinio de otros. Este término se mantiene en el DSM-5.

58
Epidemiología
En las de tipo animal, ambiental y situacional, entre el 75-90% de las personas que las sufren
son mujeres, y en la fobia tipo sangre-inyecciones-daño, el 55-70 % son mujeres. La
prevalencia para agorafobia varía entre 2,9 y 6,7 %; esta es más común en mujeres, y se
encuentra asociada de manera inversamente proporcional con el ingreso y el grado educativo.
En la población clínica, alrededor del 95 % de los pacientes que tienen agorafobia presentan,
también, trastorno de pánico. La prevalencia de la fobia social varía entre el 3 y el 13 %, de
acuerdo con diferentes estudios epidemiológicos. La fobia social tiene mayor prevalencia en
mujeres (en población clínica hay mayor prevalencia en hombres, pues, al parecer, estos
consultan más), jóvenes (entre 18-29 años) y solteras, con menor educación, menos ingresos y
clase socioeconómica baja. Por otra parte, la fobia social se asocia con dependencia de alcohol,
en un 27,3 %, y de abuso de alcohol, entre el 11,3 y 20,9%. Así mismo, de un 16,6 % a un 35,8
% de las personas que tiene fobia social presentan cuadros depresivos, y la fobia puede
anteceder a la depresión hasta por 12 años.

En la Encuesta Nacional de Salud Mental (ENSM) del 2015 se encontró una prevalencia de
fobia social o trastorno por ansiedad social para los últimos 12 meses, en adolescentes, del
3,4% (IC 95 %: 1,9-4,9 %) y para adultos mayores de 18 años se encontró una prevalencia de
1,6%. En otros países se han encontrado prevalencias de los últimos 12 meses, que varían de
0,3 a 0,5 % en China y Japón; 0,6 a 1,4 % en países europeos; 1,5 % en Ucrania; 1,9 % en
México; 5,1 % en Nueva Zelanda, y 6,8 % en Estados Unidos.

Etiología
Las fobias son el producto de una diátesis genético-constitucional sobre la que actúan
diferentes factores ambientales. Encontramos factores bioquímicos, genéticos, psicológicos y
psicosociales, que pasaremos a describir.

Factores bioquímicos
En cuanto a los factores bioquímicos, actualmente se considera que la amígdala es la principal
mediadora en la respuesta al estrés, el miedo y la ansiedad, pues esta recibe aferencias
excitatorias del tálamo y la corteza, y se proyecta caudalmente hacia el locus coeruleus
(noradrenalina), el área tegmental ventral (dopamina) y los núcleos del rafé (serotonina).
Igualmente, existe una amplia red de neuronas secretoras de factor liberador de
corticotropina, con proyecciones a zonas de función neuroendocrina y autonómica.

En pacientes con temor a hablar en público se ha observado un aumento de la frecuencia

cardiaca y de concentraciones de norepinefrina durante los primeros minutos, con posterior
normalización. Estudios sugieren una alteración en el sistema noradrenérgico. En cuanto a los
sistemas dopaminérgico y serotoninérgico, se ha encontrado recaptación disminuida de
dopamina en el cuerpo estriado, disminución de la actividad celular en los ganglios basales y
obtención de beneficios con medicamentos serotoninérgicos en fobia social. En fobia
específica se han hecho pocos estudios biológicos, pero se ha demostrado la existencia de una
respuesta vasovagal prominente en un subgrupo de pacientes (tipo sangre-inyecciones-daño).

Estudios que utilizan tomografía por emisión de positrones (PET), resonancia magnética
funcional (MRIF) y flujo sanguíneo en pacientes con fobia social y específica muestran, de
manera consistente, hiperactividad en la amígdala y en la ínsula. Así mismo, han encontrado
cambios en el flujo sanguíneo en el giro prefrontal y en corteza medial prefrontal.

59
Factores genéticos
Estudios en fobia social muestran una concordancia entre gemelos monocigotos del 24%,
frente al 15 % en gemelos dicigotos, lo cual sugiere un modelo en el cual los factores genéticos
y ambientales contribuyen con un 30 y un 70 %, respectivamente. Dos tercios de la
predisposición genética se componen de factores específicos para fobia social, y el tercio
restante, de predisposición genética a todas las fobias en general. Dos temperamentos
infantiles con moderada base genética (la timidez y la inhibición comportamental) podrían
relacionarse con la fobia social. Estudios en gemelos sugieren que la fobia social y el trastorno
de personalidad evitativo están influenciados por los mismos factores genéticos.

En fobias específicas, los estudios indican que la genética contribuye moderadamente al

desarrollo de miedos irracionales y fobias; por lo tanto, es de mayor importancia la influencia
de factores ambientales. Estudios familiares en agorafobia muestran que los familiares de
pacientes con agorafobia presentan tasas aumentadas, tanto de trastorno de pánico (7,0 %
frente a 3,5 %) como de agorafobia (14 % frente a 3,5 %), respecto a los familiares de
controles.

Factores psicológicos
En cuanto a los factores psicodinámicos, Freud presenta en su primera teoría instintiva el
concepto de fobia como un trastorno neurótico. Cuando un deseo infantil, hostil o erótico
inaceptable se reactiva, se produce la angustia-señal y se movilizan mecanismos de defensa
para reprimir estos derivados instintivos. En la solución fobica, estos sentimientos se
externalizan en objetos o situaciones (pueden ser alternantes) que luego son evitados. Los
mecanismos defensivos básicos son el desplazamiento, la simbolización y la evitación.

En las fobias sociales es importante el patrón de relaciones objetales que se ha establecido y

que se extemaliza en situaciones sociales; así se anticipa la humillación o crítica (psicología del
self teoría de las relaciones objetales.

Desde el punto de vista de la teoría del aprendizaje, la aparición de las fobias puede ser
condicionada, ya sea por la confrontación con una experiencia traumática o por la vivencia de
miedo inesperado en una situación potencialmente fóbica; por otra parte, como un
condicionamiento clásico, al asociarse un ataque de pánico con una situación específica en las
fobias específicas, o con la agorafobia.

Factores psicosociales
Los miembros de la familia pueden propiciar y mantener la conducta fóbica (por ejemplo, una
tía con agorafobia que nunca sale de la casa y que, por lo tanto, puede cuidar a los sobrinos
mientras los padres trabajan). Igualmente, las actitudes de padres ansiosos y fóbicos pueden
pasar a los hijos por medio del aprendizaje vicario: por la transmisión de información.

Clasificación
En la CIE-10, las fobias hacen parte del capítulo 5, _se corresponde a los “trastornos mentales y
del comportamiento”. Las fobias se encuentran dentro de los amados “trastornos neuróticos,
relacionados con el estres y somatomorfos” (F40-F48), y se identifican con d código F40:
trastornos de ansiedad fóbica. A la agorafobia le corresponde el código F40.0; a la fobia social,
d código F40.1, y a las fobias específicas (aisladas), el código F40.2. La CIE-10 incluye, además,

60
dos códigos adicionales para “otros trastornos de ansiedad fóbica” (F40.8) y “trastorno de
ansiedad fóbica, no especificada” (F40.9).

En el DSM-5, la fobia específica, el trastorno por ansiedad social (fobia social) y la agorafobia se
encuentran incluidos dentro de los trastornos de ansiedad.

Clínica
Las fobias específicas se caracterizan por la presencia de un temor que la persona reconoce
como excesivo e irracional, desencadenado por la presencia o anticipación de un objeto o
situación específicos, que generan una gran ansiedad (a veces crisis de pánico) ante la
exposición al estímulo fóbico.

Existen varios tipos de fobia específica: tipo animal, si el miedo hace referencia a animales o
insectos; tipo ambiental, relacionada con la naturaleza y fenómenos atmosféricos (alturas-
acrofobia, tormentas, agua, oscuridad); tipo sangre-inyecciones-daño, en la que el miedo hace
referencia a la visión de sangre o heridas, a recibir inyecciones u otras intervenciones médicas
u odontológicas; tipo situacional, si el miedo hace referencia a situaciones específicas, como
transportes públicos, túneles, puentes, ascensores, aviones, automóviles, recintos cerrados
(claustrofobia), y otros tipos, que incluyen miedo a situaciones que pueden producir
atragantamiento, vómito o una enfermedad (uso de baños públicos, comer ciertos alimentos);
y en los niños, miedo a los sonidos de volumen elevado o a los sujetos disfrazados. Con
frecuencia, en la fobia específica se involucra el miedo a más de un objeto y ocurre junto con
otros trastornos de ansiedad y del estado de ánimo (cuadro 45.1).

La agorafobia se caracteriza por presencia de ansiedad cuando se está en situaciones o lugares

de donde escapar puede ser difícil (o embarazoso), o donde puede no disponerse de ayuda en
caso de presentar síntomas de angustia.

61
Las situaciones incluyen estar solo fuera de la casa, mezclarse con la gente o hacer fila; pasar
por un puente o viajar en bus, tren o automóvil. Estas situaciones se evitan o se toleran con
marcado malestar o ansiedad, o se hace indispensable la presencia de un conocido para
soportarlas. En la CIE-10, el término agorafobia se utiliza siempre que se cumplan los criterios,
e incluye agorafobia sin historia de trastorno de pánico y trastorno de pánico con agorafobia
(cuadro 45.2).

La fobia social o trastorno de ansiedad social se caracteriza por la presencia de un temor

marcado y persistente, que la persona reconoce como excesivo e irracional.

Este se presenta en situaciones sociales o actuaciones en público en las que el individuo está
expuesto al posible escrutinio o evaluación por parte de los demás. El individuo teme que
actuará de una manera humillante o embarazosa. La exposición a la situación temida casi
siempre genera ansiedad, que puede, incluso, tomar la forma de un ataque de pánico (cuadro
45.3).

Frecuentemente, la fobia social se presenta junto con otros trastornos de ansiedad y del
estado de ánimo, como el trastorno de pánico y la depresión, así como los trastornos por
abuso de sustancias. Las fobias sociales pueden ser generalizadas (se temen casi todas las
situaciones de interacción social) o no generalizadas (que incluye situaciones como hablar en
público o presentarse en un escenario). La CIE-10 incluye los términos antropofobia y neurosis
social. En el DSM-5 se contempla bajo el nombre de trastorno de ansiedad social (fobia social).

Tanto en la fobia social como en las fobias específicas, la situación fóbica se evita o se soporta
con gran ansiedad y malestar. Esto provoca una limitación importante en la vida de la persona.
En niños, la ansiedad puede manifestarse con llanto, berrinches, inhibición o aferramiento (a
alguien o algo), y pueden no reconocer que el miedo es irracional.

62
Es de anotar que existe gran comorbilidad entre uno y otro trastorno. Al respecto, en un
estudio sobre gemelos muestran cómo las personas con agorafobia tienen un riesgo relativo
indirecto (OR) de por lo menos cinco veces de presentar trastorno de ansiedad generalizado,
trastorno de pánico, fobia específica, fobia social o fobia a animales. Las personas con fobia
social o fobias específicas presentan por lo menos un OR de 2,5 de tener ansiedad generalizada
o trastorno de pánico.

Diagnóstico diferencial
La fobia específica se diferencia del trastorno de pánico en que en aquella no hay ansiedad
anticipatoria, y del trastorno de estrés postraumático en que no hay, en la primera
reexperimentación del trauma, embotamiento o aumento de la activación, aunque en ambos
trastornos existan temores a objetos o situaciones específicas. También, se diferencia de la
fobia social en cuanto al objeto de los temores (por ejemplo, el temor a ir a un restaurante no
se debe a la posible evaluación negativa de los otros, sino por temor a atragantarse). En el
trastorno obsesivo-compulsivo, la evitación se asocia con la idea obsesiva (por ejemplo, ideas
de contaminación). En anorexia y bulimia nerviosa, la conducta evitativa se relaciona
exclusivamente con la comida. En esquizofrenia puede haber conductas evitativas en
respuesta a ciertos delirios, pero el individuo no las reconoce como irracionales.

La fobia social debe diferenciarse del trastorno de pánico y especialmente de la agorafobia,

pues en ambos trastornos la persona puede tener temor a salir; sin embargo, en la fobia social
el temor es a la interacción con los otros, mientras que en la agorafobia la presencia de esos
otros da seguridad. Igualmente, en el trastorno de ansiedad generalizada y en las fobias
específicas puede haber sentimientos de humillación o vergüenza, pero no son el objeto
principal de temor. Niños con ansiedad de separación pueden evitar situaciones sociales en las
que no están con sus padres o cuidadores, pero, usualmente, no evitan otras interacciones. En
el trastorno de personalidad esquizoide, las situaciones sociales se evitan por falta de interés.
El trastorno de personalidad evitativo comparte muchos rasgos con la fobia social
generalizada, e incluso, para algunos autores, este trastorno de personalidad es la forma más
grave de fobia social. El temor a presentarse en público y la timidez en situaciones sociales son
frecuentes y no deben diagnosticarse como fobia social, a menos que se acompañen de
limitación funcional o malestar significativos.

La agorafobia debe diferenciarse del trastorno de pánico, de la fobia social y de la fobia

específica. También, debe diferenciarse de otros trastornos en los cuales la persona no quiere
salir de casa por apatía y anhedonia (trastorno depresivo mayor), por ideas persecutorias
(trastornos psicóticos), por ideas de contaminación (trastorno obsesivo-compulsivo) o por
temor a abandonar a familiares cercanos (niños con ansiedad de separación).

Sin embargo, es necesario recordar que muchos de estos trastornos son comórbidos, lo cual
implica que muchos pacientes pueden tener dos o más de ellos, y esto debe ser considerado al
momento de tratar a los pacientes.

Exámenes paraclínicos
No existen exámenes paraclínicos de utilidad en el diagnóstico de las fobias. Los laboratorios
dependerán de las comorbilidades asociadas y de la utilización de fármacos, si estos se
requieren. Asociado con ello se pueden usar escalas para realizar seguimiento de los

63
trastornos fóbicos; sin embargo, esto es poco frecuente, excepto en estudios de investigación
clínica.

Curso y pronóstico
La fobia específica muestra una edad de inicio bimodal, con un pico en la infancia para fobia
animal, ambiental y tipo sangre-daño, y otro pico en la adultez temprana para las otras fobias,
como la situacional. Debido a que los pacientes con fobias PORVE específicas aisladas rara vez
consultan, no hay investigación prospectiva extensa al respecto. La información disponible
sugiere que las fobias que inician en la infancia y siguen en la edad adulta tienden a
mantenerse relativamente constantes. La fobia social se inicia, usualmente, en la niñez tardía o
adolescencia temprana, y es un trastorno crónico que puede limitar gravemente la vida del
sujeto, en cuanto a la adquisición y mantenimiento de logros académicos, laborales y sociales.
Al igual que en la fobia específica, los datos epidemiológicos prospectivos son escasos. En
cuanto a la agorafobia, existe poca información en cuanto a su curso; al parecer, puede
persistir por muchos años con un curso fluctuante y provocar limitaciones serias en la vida del
individuo.

Abordaje terapéutico
Generalidades
En el manejo de los trastornos fóbicos es Importante tener en cuenta si existen o no
comorbilidades entre los trastornos.

El tratamiento inicial debe ser psicoterapéutico y de segunda línea, el farmacológico. En

algunos casos es necesaria la combinación de medidas psicoterapéuticas y farmacológicas,
sobre todo cuando existe comorbilidad con otras entidades o su gravedad lo amerite. De
requerirse, se sugiere iniciar concomitantemente ambas estrategias. En caso de tenerlas, es
bueno recordar que el tratamiento farmacológico de base debe ser dirigido a la patología
primaria (aquella de aparición más temprana).

Tratamiento psicoterapéutico
Las fobias específicas y la agorafobia se tratan, usualmente, con terapia comportamental o
cognitivo-comportamental, con exposición gradual y sistemática al objeto o situación fóbica.
Para este efecto, pueden utilizarse fotos, videos, programas de realidad virtual o exposición en
vivo. Para las fobias específicas se pueden utilizar programas de desensibilización sistemática
y/o terapias con programación neurolingüística.

En la fobia social, los tratamientos psicoterapéuticos más utilizados incluyen terapia cognitivo-
comportamental, con técnicas de reestructuración cognoscitiva y exposición sistemática. Para
ello se recomienda la terapia individual cognitiva comportamental (CBT), con el modelo
desarrollado por Clark y Wells o el modelo de Heimberg. Ambas tienen alrededor de 12 a 18
sesiones de terapia y han demostrado efectividad. En caso de resultar efectivas, se recomienda
psicoterapia psicodinámica para el manejo de conflictos internos y adherencia al tratamiento,
e igualmente terapia de grupo, que provee una situación de interacción social; además de los
grupos de autoayuda para pacientes y familiares. Los grupos de autoayuda son más efectivos si
se complementan con algunas sesiones de terapia individual.

64
Es de anotar que en algunos casos es mejor una combinación de tratamiento farmacológico y
psicoterapéutico. Así mismo, se pueden procurar algunas estrategias por medio de Internet,
sin requerir la presencia física del individuo en el consultorio, pero estas requieren de mayor
evidencia.

Tratamiento farmacológico
Los medicamentos de primera línea en fobia social y agorafobia son los inhibidores selectivos
de recaptación de serotonina, entre los cuales se encuentran el escitalopram (10 a 20 mg/día)
y la sertralina (50 a 200 mg/día). Como segunda línea, dentro de este mismo grupo están la
paroxetina (20-40 mg/día), fluvoxamina (100-200 mg/día) y fluoxetina (20-60 mg/día). Como
segunda línea también se puede usar un inhibidor dual de noradrenalina y serotonina, como la
venlafaxina (75-225 mg/día). Como tercera línea —aunque es el más efectivo, posee mayores
efectos secundarios e interacciones con otros medicamentos y alimentos que contengan
tiramina— está la fenelzina, que es un inhibidor de la monoamino-oxidasa. Además, podrían
ser utilizados los inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa (RIMA), como la
moclobemida. Son menos utilizados, pero poseen alguna evidencia para las fobias, las
benzodiacepinas tipo alprazolam y clonazepam; y anticonvulsivos y betabloqueadores como el
propranolol.

En el caso de las fobias sociales no generalizadas (como temor a hablar en público), se pueden
utilizar bloqueadores betaadrenérgicos, como propranolol (20-60 mg, 30 a 60 minutos antes
del evento) o atenolol (50-100 mg en la noche), con lo cual se bloquean los síntomas
autonómicos asociados con la ansiedad (taquicardia, temblor, diaforesis). Debido a que la
respuesta con estos medicamentos es impredecible, se recomienda ensayarlos con
anterioridad.

La hiperhidrosis puede ser tratada con lociones de hexacloruro de aluminio o con clonidina, y
las náuseas, con proclorperazina, ondansetron o granisetron.

A fondo

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Fobias | Documentales Completos en Español (Jackeline)

https://www.youtube.com/watch?v=Qabon4wXDJU

trastorno de ansiedad fobia resumen

65
https://www.youtube.com/watch?v=PZEzwzF4UU4

_____________________________________________________________________________

Trastorno obsesivo-compulsivo
El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) es un desorden común, clasificado en el CIE-10 dentro
de la categoría de trastornos de ansiedad, pues se caracteriza por la presencia de obsesiones y
compulsiones que causan marcada ansiedad y ocupan el tiempo suficiente como para
interferir significativamente en el funcionamiento diario del individuo. Las obsesiones son
ideas, pensamientos, imágenes o impulsos intrusivos, no deseados y recurrentes, que la
persona suele identificar como absurdos, exagerados o contrarios a su personalidad. Las
compulsiones se definen como comportamientos o actos repetitivos, a manera de rituales, que
el sujeto se siente obligado a realizar de una forma específica para aliviar la tensión o ansiedad
que le generan las ideas obsesivas, las cuales ceden temporalmente si la ejecución del ritual no
se interrumpe"

Las obsesiones clásicas incluyen contenidos de contaminación (preocupación exagerada por la

mugre, gérmenes, enfermedades contagiosas), agresión (temor extremo a hacerle daño a
otros o a sí mismo si no se es lo suficientemente cuidadoso), sexo (involucra preocupaciones
extremas por pensamientos o imágenes identificadas como perversas), religión (pensamientos
de blasfemia), orden, simetría o exactitud, o acaparamiento.

Las compulsiones más típicas incluyen rituales de limpieza y aseo, verificación o revisión,
conteo de objetos, palabras, secuencias de números o movimientos,

repetición de ciertos actos de una manera específica, orden y arreglo, atesoramiento de

objetos inservibles y necesidad de preguntar o confesar. Las compulsiones pueden presentarse
a manera de actos motores o rituales mentales que, por supuesto, no son identificables por la
simple observación clínica.

Adicionalmente, el pensamiento obsesivo se caracteriza por la presencia de duda patológica

persistente y el sentimiento general de que algo malo pasará si no se realizan los rituales de
una manera precisa o correcta.

Experimentar ocasionalmente pensamientos no deseados o comportamientos en forma

repetitiva con algún monto de ansiedad transitoria se puede considerar como parte de la
experiencia humana normal; sin embargo, si los síntomas son múltiples, muy intensos o
frecuentes, causan ansiedad de manera importante, interfieren con el funcionamiento y se

66
acompañan de sensación de pérdida de control inminente; hablamos de un TOC propiamente
dicho.

Con frecuencia, el paciente con TOC tiene una vivencia vergonzante de sus síntomas y mucho
miedo de consultar, por el temor a ser considerado ‘loco’; por esta razón, es necesario realizar
una entrevista clínica completa y aplicar pruebas diagnósticas específicas, dentro de las cuales
la más útil es la escala de Yale-Brown para obsesiones y compulsiones, que, además de
precisar cuáles son los síntomas clave, ayuda a cuantificar la gravedad del trastorno y a realizar
el seguimiento de la mejoría una vez se ha iniciado el tratamiento.

Historia
Las primeras descripciones del TOC datan, posiblemente, del siglo XV, y a lo largo del siglo XVII
se conceptuaron en términos religiosos o sobrenaturales. Los primeros informes clínicos e
intentos de caracterización del trastorno surgen a finales de 1885, cuando el neurólogo francés
Gilíes de la Tourette describió los síntomas del TOC en el contexto de los trastornos de
movimientos anormales. A principios del siglo XIX, otros clínicos, como Pierre Janet y Meige y
Feindel, contribuyeron de manera mucho más precisa a la descripción fenomenológica del
TOC, pero hasta la fecha no se habían logrado avances en términos de la etiología y el
tratamiento.

En el análisis de caso del “hombre de las ratas”, Sigmund Freud (entre 1909 y 1924) presentó
la aplicación de los principios psicodinámicos en un intento de comprender y aliviar los
síntomas de lo que él llamó neurosis obsesiva. Sin embargo, no fue sino hasta 1967 cuando se
informó, por primera vez, la eficacia del tratamiento con antidepresivos tricíclicos,
específicamente la clorimipramina —el primer inhibidor de recaptación de serotonina
disponible—. En el último cuarto del siglo XX se hicieron grandes e importantes avances en la
comprensión de la psicobiología y en el tratamiento tanto farmacológico como
psicoterapéutico del TOC, y otros trastornos de ansiedad; esto, sin duda, ha contribuido
significativamente al fortalecimiento de la investigación en psiquiatría, que a la fecha continúa
en desarrollo.

Epidemiología
La prevalencia de vida prevista para el TOC está alrededor del 2,3% en los Estados Unidos, y
entre 0,5 y 5,5% en el resto del mundo. Estas cifras revelan un comportamiento
epidemiológico que representa más del doble que el de la esquizofrenia.

La edad de inicio, según el estudio de Brown, es principalmente entre los 20 y los 24 años. Sin
embargo, aunque en la adolescencia temprana la edad de aparición es pareja en ambos sexos,
cuando el trastorno se inicia en la infancia, lo hace principalmente alrededor de los 10 años; en
estos casos se presenta predominantemente en los varones. En contraste, en edades mayores
tiende a ser de predominio femenino.

La prevalencia estimada en niños y adolescentes está entre 0,25 y 4%. Con frecuencia, se
presenta con gran compromiso funcional en la escuela, el hogar y la vida social. En relación con
el curso clínico, la enfermedad puede presentarse de manera continua (la forma más común),
con síntomas episódicos recurrentes, o de una forma crónica, grave y deteriorante, que es el
tipo de presentación más raro.

Diagnóstico según la CIE-10

67
Pautas para el diagnóstico
Para un diagnóstico definitivo deben estar presentes y ser una fuente importante de angustia
o de incapacidad durante la mayoría de los días, al menos durante dos semanas sucesivas, los
síntomas obsesivos, los actos compulsivos o ambos.

Los síntomas obsesivos deben tener las siguientes características:

 Son reconocidos como pensamientos o impulsos propios.

 Se presenta una resistencia ineficaz a, por lo menos, uno de los pensamientos o actos,
aunque estén presentes otros a los que el enfermo ya no se resista.
 La idea o la realización del acto no debe ser en sí misma placentera (el simple alivio de
la tensión o ansiedad no debe considerarse placentero en este sentido).
 Los pensamientos, imágenes o impulsos deben ser reiterados y molestos.

Incluye:

 Neurosis obsesivo-compulsiva.
 Neurosis obsesiva.
 Neurosis anancástica.

Se puede presentar con:

 Predominio de pensamientos o rumiaciones obsesivos: pueden tomar la forma de

ideas, imágenes mentales o impulsos a actuar. Su contenido es muy variable, pero se
acompañan casi siempre de malestar subjetivo.
 Predominio de actos compulsivos (rituales obsesivos): la mayoría de los actos
compulsivos se relacionan con la limpieza (en particular, el lavado de las manos), con
comprobaciones repetidas, para asegurarse de que se ha evitado una situación
potencialmente peligrosa, o con la pulcritud y el orden. En la conducta manifiesta
subyace, por lo general, un miedo a ser objeto o motivo de un peligro, y el ritual es un
intento ineficaz o simbólico de conjurar ese peligro.
 Mezcla de pensamientos y actos obsesivos: la mayoría de los enfermos con un
trastorno obsesivo-compulsivo presentan tanto pensamientos obsesivos como
compulsiones. Esta subcategoría debe ser usada cuando ambos son igualmente
intensos, como es frecuente, aunque es útil especificar solo uno cuando destaca con
claridad, ya que pensamientos y actos pueden responder a tratamientos diferentes.

El diagnóstico del DSM-5 es esencialmente similar; no obstante, en este aparece como un

capítulo aparte y no incluido en los trastornos de ansiedad, como en la CIE-10. En el DSM-5, los
trastornos obsesivo-compulsivos y relacionados incluyen el TOC, el trastorno dismórfico
corporal, el trastorno por acumulación, la tricotilomanía y el trastorno por excoriación
(hurgarse la piel).

Factores etiológicos
No ha sido identificada una causa única en el TOC. Hasta la fecha se dispone de estudios que
arrojan datos de diversa índole y que indican que se trata de una enfermedad heterogénea,
con diferentes etiologías, para diferentes subtipos, que podrían tener una base orgánica.

Hipótesis genético-familiares

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Los estudios con familias no han determinado un componente familiar específico para el TOC,
sino un riesgo relativo mayor de sufrir desórdenes de ansiedad en los parientes de primer
grado de los probandos con TOC, que oscilan entre 7 y 15 %.

Las investigaciones realizadas en gemelos revelan una concordancia significativamente mayor

en los mo-nocigóticos que en los dicigóticos (87 % frente al 47 %) para la presentación del
trastorno.

Por otra parte, parece existir una relación genética en la etiología del TOC y el síndrome de
Tourette, dos trastornos que, además, comparten características clínicas similares y en los que
se encuentran antecedentes familiares positivos para uno y otro. Los genes candidatos para
estudios de asociación han definido como foco principal el sistema serotoninérgico,
especialmente los genes que codifican receptores y transportador de serotonina. Están por
verse los resultados de grandes estudios con genoma ampliado.

Hipótesis neurobiológicas
Los indicios clínicos de respuesta terapéutica favorable a antidepresivos inhibidores de la
recaptación de serotonina han llevado a investigar el papel que desempeña una posible
disfunción serotoninérgica en el TOC. Se han desarrollado estudios de manera indirecta y, por
supuesto, poco precisa, que han pretendido evaluar la captación de serotonina en las
plaquetas, con resultados variados. Se han realizado mediciones del ácido 5-hidroxi-indol-
acético (5-HIAA), el metabolito principal de la serotonina en el LCR de pacientes con TOC,
como un posible indicador de la producción central de serotonina, y se ha informado un
aumento significativo superior al 30% en los pacientes con TOC, en relación con controles
sanos, y ensayos de respuesta a agonistas serotoninérgicos, como la meta-clorofenilpiperacina
(m-ccp), administrada por vía oral.

Zohar et al. y Hollander observaron que los pacientes con TOC empeoraban de manera
transitoria cuando se les administraba esta sustancia y que tal efecto podía bloquearse si
previamente se trataban con clorimipramina. Sin embargo, estas evidencias no descartan el
papel que puedan desempeñar otros sistemas de neurotransmisores en una compleja cascada
neurobiológica, que conduce, finalmente, a la expresión de los síntomas.

Los mayores avances provienen de la investigación con neuroimágenes, especialmente las de

tipo funcional, que sugieren anomalías en los componentes del circuito gangliobasales,
tálamo-corteza y orbitofrontal. Es claro que la transmisión serotoninérgica es un importante
componente de la comunicación estriado-tálamo-cortical, pues mantiene un efecto inhibitorio
sobre la función dopaminérgica de estos circuitos. Esto refuerza la posibilidad de que los ISRS
puedan reducir los síntomas del TOC, por medio de efectos de modulación sobre estas zonas
del cerebro.

Los estudios funcionales con neuroimágenes, por medio de tomografía por emisión de
positrones y por emisión de fotón simple (PET y SPECT), han mostrado, de manera consistente,
diferencias en el metabolismo cerebral en una o más regiones que conforman el circuito
cortical-estriado-talámico-cortical en sujetos con TOC y no en los controles sanos. Estas
anomalías son más evidentes en el córtex medial prefrontal y los ganglios basales, y se
normalizan después del tratamiento farmacológico o la psicoterapia cognoscitivo-
comportamental.

Hipótesis infecciosa

69
Un nuevo avance en el estudio de la etiología del TOC ha sido la identificación de un subgrupo
de pacientes en quienes se ha detectado un posible marcador de susceptibilidad para el TOC,
acompañado de trastornos por tics en niños con antecedentes de infecciones por estreptococo
G-hemolítico del grupo A. Estos niños comparten algunas características clínicas, como el inicio
súbito de los síntomas y anomalías neurológicas, patrón de exacerbaciones y remisiones,
labilidad emocional, ansiedad de separación marcada, rituales nocturnos, déficits cognitivos,
conducta oposicional e hiperactividad motora. A este subtipo de la enfermedad se le conoce
como PANDAS, por sus iniciales en inglés: Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorder
Associated with Streptococcus.

La hipótesis sugerida es que, en sujetos con vulnerabilidad genética, una infección

estreptocócica podría desencadenar una respuesta autoinmune capaz de afectar el
funcionamiento de los ganglios basales de forma similar a lo observado en pacientes con corea
de Sydenham y fiebre reumática, pero que en este caso se presentarían con síntomas de TOC y
tics. Esta hipótesis abre un nuevo campo de investigación en la prevención y el tratamiento de
este subgrupo de pacientes.

Diagnóstico diferencial y comorbilidad

El TOC debe diferenciarse de otros trastornos psiquiátricos que se caracterizan por
pensamientos o comportamientos repetitivos. Las obsesiones deben distinguirse de las
rumiaciones de la depresión mayor, los ensamientos rápidos de la manía y las ideas delirantes
de la esquizofrenia. Aunque en las obsesiones clásicas el paciente mantiene intacta la prueba
de realidad y es capaz de criticar sus síntomas como exagerados o absurdos, existen casos en
los que el paciente se mantiene egosintónico frente a sus síntomas o no se resiste a ellos y los
acepta pasivamente. Este es el caso de los desórdenes obsesivos, llamados de introspección
pobre, y en los cuales no está muy claro el límite entre la idea obsesiva y la idea delirante de la
psicosis.

Por otra parte, la comorbilidad —entendida como la presencia simultánea de dos o más
diagnósticos en un momento dado— es una condición frecuente en los pacientes con TOC. Las
comorbilidades más frecuentes en el eje I son los trastornos del ánimo, otros trastornos de
ansiedad y el abuso o dependencia de sustancias. Al menos un 30% de los pacientes con TOC
reúnen criterios diagnósticos para trastorno depresivo mayor, y la tasa de prevalencia de vida
para depresión mayor se calcula entre el 60 y el 80 % de los pacientes con TOC. Los estudios de
comorbilidad revelan que al menos un 40% de los pacientes con desorden obsesivo presentan,
adicionalmente, otro trastorno de ansiedad simultáneamente.

TOC y espectro de trastornos relacionados

Existe una amplia variedad de trastornos que comparten algunas características
fenomenológicas, etiológicas posiblemente, disfunciones neurobiológicas comunes, y que,
adicionalmente, responden de manera similar y efectiva a los inhibidores selectivos de
recaptura de serotonina (ISRS). Para este grupo de trastornos se ha sugerido el término de
espectro de trastornos relacionados con el TOC, el cual fue acogido por el DSM-5. Los
trastornos relacionados con el TOC son el trastorno dismórfico corporal, en el cual la
preocupación obsesiva es algún defecto físico percibido y magnificado por el sujeto; la
tricotilomanía o compulsión de arrancarse el pelo; el trastorno por excoriación, en el cual la
persona presenta comportamientos compulsivos de rascado de la piel sana, o la que presenta
irregularidades hasta producirse excoriaciones, especialmente en cara, brazos y manos;

70
trastorno por acumulación: la obsesión de acaparar todo tipo de objetos, aun aquellos
inservibles; TOC inducido por enfermedades médicas; TOC inducido por sustancias y otros no
especificados.

El concepto de espectro resulta supremamente útil, ya que en la práctica clínica se observan

frecuentemente transiciones de un síndrome a otro en un mismo paciente. Hollander ha
sugerido la existencia de, por lo menos, tres dimensiones: impulsividad frente a compulsividad,
aversión al riesgo frente a búsqueda de riesgos y predominio cognoscitivo frente a predominio
motor de los síntomas, y ha agrupado los diferentes trastornos en espectros que se acercan o
se alejan de estos extremos, dependiendo de sus características clínicas.

Tratamientos
Farmacológicos
Desde la primera descripción de tratamiento con clomipramina por Fernández de Córdoba y
López-Ibor apareció el interés de repetir los efectos terapéuticos descritos por ellos con
clomipramina y con otros antidepresivos con actividad serotoninérgica importante.

Se adelantaron estudios en los que se comparó la actividad de diversos fármacos frente a

placebo; se halló que todos los inhibidores selectivos de recaptura de serotonina (ISRS)
(fluoxetina, fluvoxamina, sertralina, paroxetina y citalopram), así como el no específico
(clomipramina), fueron superiores al placebo en la capacidad de reducir las puntuaciones del
Y-BOCS, al igual que las impresiones clínicas globales. Tres estudios metaanalí-ticos han
demostrado una enorme superioridad de estos medicamentos sobre el placebo, y dos de ellos
mostraron una respuesta cuantitativa similar entre los diversos inhibidores (selectivos o no) de
recaptura de serotonina.

En concordancia con lo descrito, la escogencia del fármaco debe realizarse de acuerdo con las
circunstancias particulares de cada paciente: antecedentes de respuesta a un cuadro similar en
un pariente, condiciones médicas generales, facilidad de tolerar efectos secundarios,
disposición para tolerar la posibilidad de aparición de incremento temprano de la ansiedad,
etc. Una vez escogido el fármaco, es recomendable el inicio con una dosis baja (25% de la dosis
terapéutica) y titular rápidamente (en el curso de seis a diez días), hasta alcanzar la dosis
terapéutica usual recomendada para depresión.

La respuesta del TOC al tratamiento tiende a ser similar a la observada en otros trastornos de
ansiedad, pero por lo menos un 30% más tardía que en el tratamiento de la depresión. De
hecho, esta diferencia con la respuesta a la depresión ha llevado a postular las diferencias
bioquímicas de los dos trastornos, pues en un principio se creía que la respuesta favorable del
TOC a la terapéutica descrita era la consecuencia de un control de los síntomas depresivos
comórbidos.

Además de ser tardía, la respuesta terapéutica es bifásica. En una primera etapa se observan
los efectos positivos de la reducción de la ansiedad flotante: se reduce la respuesta ansiosa a
estímulos ambientales mínimos, se reduce la irritabilidad, aparece la respuesta comportamen-
tal reflexionada, y unas dos semanas más tarde empiezan a observarse los efectos positivos del
tratamiento en términos específicos: reducción de las compulsiones y, posteriormente, de las
obsesiones.

71
Se debe considerar una respuesta como parcial cuando la reducción del Y-BOCS es inferior al
30% de la puntuación inicial, y se debe considerar una ausencia de respuesta cuando las
compulsiones y obsesiones permanecen inmodificables, a pesar de observarse un efecto
positivo en la ansiedad global.

Ante la ausencia de respuesta, lo recomendado es sustituir el medicamento por otro de la

misma clase. En ocasiones, es recomendable cambiar de uno selectivo a uno no selectivo, o
viceversa. Para la respuesta parcial, frecuentemente se ha recomendado el aumento de la
dosis. En un estudio en población colombiana se observó una tendencia favorable de
respuesta al medicamento estudiado (puntualmente sertralina, en dosis de 50 mg/día) en un
subgrupo de la población, pero pobre respuesta, incluso al aumentar la dosis a 200 mg/día, en
otro subgrupo en el cual no se observó respuesta con la dosis pequeña. Este estudio, en
particular, contradice algunos hallazgos anteriores, en los cuales la multiplicación progresiva
de la dosis por cuatro (y en un informe aislado de caso, hasta por seis) tendía a mostrar mejor
respuesta.

Se han propuesto varias estrategias farmacológicas para mejorar la respuesta inicial. En el caso
de comorbilidad con síndrome de Tourette se ha recomendado la adición de dosis bajas (0,3-
0,6 mg/día) de haloperidol.

En pacientes en quienes las obsesiones presentan similitudes con las ideas delirantes —no solo
por la carencia de crítica, sino, especialmente, por la tendencia a interpretar variaciones del
ambiente de acuerdo con los contenidos cognoscitivos— se ha recomendado la adición de
dosis mínimas de antipsicóticos atípicos, especialmente clozapina (12,5 mg/día) aripiprazol o
risperidona (0,25 mg/día). La adición de medicación antipsicótica se ha observado útil,
también, en aquellos pacientes con obsesiones y compulsiones en quienes la introspección es
pobre, y quienes padecen cuadros con respuesta pobre a la medicación tradicional (inhibidores
selectivos o no selectivos de la recaptura de serotonina).

En un estudio reciente se observó una reducción significativa en la puntuación del Y-BOCS en

pacientes a quienes se les añadió una dosis baja de quetiapina. Llama la atención el hecho de
observarse mejor respuesta en aquellos pacientes que venían medicados con dosis más bajas
de inhibidores de recaptura de serotonina. La reflexión sobre los hallazgos descritos parece
señalar que muchos pacientes requieren diversas proporciones de inhibición en la recaptura
de la serotonina con determinado bloqueo de receptores de dopamina, probablemente los de
tipo D2, para un adecuado control sintomático. La identificación clínica de los pacientes con
tales particularidades en la respuesta no es todavía clara, pero la “resistencia” al tratamiento y
la ego-sintonía de los síntomas parecen ser parte de sus características.

Finalmente, para mejorar la respuesta parcial se ha propuesto la aplicación de estrategias

similares a las utilizadas en el tratamiento de la depresión; por ejemplo, la adición de
carbonato de litio, triyodotironina o pindolol. Sin embargo, este tipo de incrementos
farmacológicos no ha mostrado eficacia en el tratamiento del TOC.

Psicoterapéuticos
La psicoterapia cognitiva conductual es la herramienta verbal e interaccional que ha
demostrado mayor eficacia en el control de los síntomas del TOC. Algunos estudios han
mostrado una mayor duración del efecto terapéutico cuando se ha comparado con
tratamiento farmacológico.

72
La base del tratamiento consiste en desarrollar la capacidad de detener, por medios y recursos
propios, tanto el flujo e influencia de las obsesiones, como la ejecución de las compulsiones.
En un primer paso, íntimamente relacionado con la educación, el paciente aprende a
identificar sus propios síntomas en el momento de su aparición. Una vez identificado el
síntoma, se usan técnicas de exposición y prevención de respuesta, por medio de las cuales, y
luego de realizar una jerarquía de los síntomas más leves hasta los más interferentes, el
paciente debe abolir los rituales y exponerse a la ansiedad que esto genera, hasta buscar
habituarse e ir “desarmando” los síntomas poco a poco. Sin embargo, existe un buen número
de pacientes a quienes se les dificulta mucho adherirse a esta técnica de exposición. En esos
casos, la terapia cognitiva puede ser útil. Se trata de que el paciente, guiado por el terapeuta,
realice experimentos comportamentales para corregir las creencias erróneas. A pesar de la
indicación de terapia cognitiva conductual, siguen existiendo limitaciones en su aplicación, por
la escasa cantidad de protocolos estandarizados y terapeutas entrenados. Aun con la
disponibilidad apropiada de recursos, una proporción de pacientes persiste con síntomas
moderados, y en ellos es más frecuente la presencia de comorbilidades, perfeccionismo e
intolerancia a la incertidumbre. La combinación de terapia cognitiva conductual y
farmacoterapia parece arrojar los mejores resultados.

A fondo

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Trastorno obsesivo-compulsivo.

https://www.youtube.com/watch?v=ZYUIU8atniA

¿Qué es el trastorno obsesivo de personalidad? Comentado [gbc1]:

https://www.youtube.com/watch?v=MwfNBSrtm4o

Trastorno obsesivo compulsivo (documental)

73
https://www.youtube.com/watch?v=UqpzQ1NQsm4&t=27s

_____________________________________________________________________________

Trastornos de ansiedad generalizada

Definición
El término angustia y ansiedad se utilizan en este texto indistintamente —al igual que en la
mayoría de los textos psiquiátricos—, y se refieren a la percepción y expresión sobresaltada de
una emoción de temor frente a algo desconocido. La angustia representa la respuesta
instintiva individual o colectiva y normal del funcionamiento de los seres humanos y de las
especies animales superiores para la preparación somática a la huida y a la lucha. La ansiedad
es un afecto relacionado con el miedo y similar en su percepción, pero que no obedece a un
estímulo amenazante externo (exteroceptivo), sino a un temor procedente de la interioridad
psíquica (interoceptivo).

Por tanto, son respuestas instintivas acompañadas por percepciones somáticas

correspondientes; en los seres humanos, están asociados con cogniciones ajustadas y
proporcionales al estímulo provocador; sin embargo, y por razones aún desconocidas, algunas
personas perciben de manera alterada, persistente y estereotipada la emoción y los cambios
somáticos, y la acompañan de cogniciones catastróficas. La alteración de las respuestas
instintivas se caracteriza como un trastorno y se le denomina trastorno de ansiedad
generalizada, definido como una preocupación excesiva que anticipa de manera aprensiva o
catastrófica sucesos o actividades que pueden ocurrir en los diferentes ámbitos de la persona,
como el trabajo, estudio, relaciones interpersonales, entre otros.

En este apartado, se describirá el trastorno de ansiedad generalizada, que se encuentra bajo el

mismo nombre en la Clasificación Internacional de Enfermedades en su décima versión (CIE-
10) y en el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales en su quinta versión
(DSM-5). Los otros trastornos de ansiedad o relacionados, incluidos en la CIE-10 dentro del
apartado de los trastornos por ansiedad.

Historia

74
La primera referencia a las neurosis de angustia data de la publicación que Sigmund Freud hizo
al respecto en 1895. Desde el comienzo de su larga carrera como investigador, Freud tuvo el
propósito de buscar un tratamiento para las neurosis y para ello propuso el psicoanálisis,
aunque después comprendió que además era un método de estudio e investigación de la
mente. Más adelante propuso, incluso, que el psicoanálisis también podría ser útil para el
estudio y el tratamiento de algunas patologías. Posteriormente, y a partir del descubrimiento
de los fármacos y del avance de las neurociencias en los años cincuenta del siglo XX, se
comenzaron a establecer las bases neurofisiológicas de la angustia y a proponer otras
terapéuticas con base en los psicofármacos. Así mismo, los nuevos avances de la neurociencia
incrementaron los conocimientos y delimitaron las estructuras implicadas en la respuesta
instintiva al miedo, al tiempo que complementaron la comprensión psicoanalítica de las
neurosis actuales, tal y como Freud las denominó.

El desarrollo de las neurociencias explicó la neurobiología de la respuesta de temor/ansiedad y

la situó en un circuito neural centrado en la amígdala y especialmente en su núcleo central,
cuya activación y múltiples conexiones explicó la cascada de los síntomas ansiosos. La
activación del hipotálamo lateral sobre el sistema nervioso simpático y el núcleo parabraquial
provoca la activación de los centros respiratorios, lo cual produce la sensación de disnea; la
activación de la sustancia gris periacueductal genera la respuesta de congelamiento; la del
núcleo ponto-reticular caudal, los reflejos somáticos; el locus coeruleus incrementa la
frecuencia cardiaca, la presión arterial y el aprendizaje de comportamientos respectivos; y en
los núcleos paraventriculares del hipo-tálamo se activa el factor liberador de corticotropina.

Los descubrimientos ubicaron la respuesta innata de temor/ansiedad, pero aún dejaron

pendiente determinar cuáles son los mecanismos o situación gatillo implicados en la
ansiedad patológica.

Por su parte, la concepción psicoanalítica clásica de la neurosis de angustia la ubica en su

origen en una excitación libidinosa infantil insatisfecha. La angustia se origina tanto en la libido
insatisfecha retenida, como en la libido reprimida, como resultado de un conflicto entre las
fuerzas que buscan la satisfacción y las que se le oponen. Por tanto, la angustia sería la
respuesta psíquica para recuperar el equilibrio, y surgiría como un intento de resolver
situaciones críticas y conflictivas de origen intrapsíquico, que se manifestarían en la vida adulta
por la reedición de conflictos sexuales infantiles. Se manifiesta en tres dominios corporales:
primero, como cogniciones de preocupación; segundo, como la cascada autonómica de efectos
simpáticos y endocrinos corporales; y tercero, como síntomas somáticos, de los cuales la
tensión mental es su mejor ejemplo. Así mismo, y a pesar de que la angustia moviliza otras
defensas psíquicas (desplazamiento y evitación en el caso de la fobia; formación reactiva,
regresión y anulación en el caso de la obsesión o la somatización; y la simbolización, en el caso
de la hipocondría), la percepción de la angustia es la emoción principalmente percibida.

Hasta los años setenta del siglo XX todas las afecciones resultantes de las conflictivas sexuales
inconscientes eran llamadas genéricamente neurosis, pero hoy desapareció este nombre de
las nosografías más comunes. En cualquier caso, la intención inicial de Freud se perdió, porque
esta, además de agrupar bajo este nombre a varias entidades clínicas, era adscribirles un
carácter etiológico específico con el concepto de libido insatisfecha, concepto que ahora solo
se acepta como una explicación psicoanalítica con intención hermenéutica.

Una comprensión del concepto de neurosis de angustia que integra las nociones modernas y la
clínica psicodinámicas sería la siguiente:

75
La neurosis es un trastorno caracterizado por la presencia de angustia y de los mecanismos de
defensa que una persona erige contra esa; la angustia se origina en conflictos sexuales
infantiles que son inconscientes y precisamente [en] la represión movilizada para controlar las
pulsiones sexuales e intentar resolver el conflicto. Asimismo, el sujeto neurótico por sus
dificultades para la satisfacción instintiva, en particular de la sexualidad, manifestaría su
insatisfacción con síntomas que para Freud son un intento de autocuración y secundariamente
pueden incluir toda la gama de conductas instintivas como la alimentación, el sueño, la
eliminación, el manejo de la agresividad y la relación familiar y social con los otros.

Esta propuesta acerca de la etiología de la neurosis de angustia sigue siendo útil para la
comprensión de la psique del enfermo y para su proceso psicoterapéutico, y es
complementaria al concepto de trastorno de la CIE-10 y el DSM-5. El DSM-5, cuando describe
la patología, señala la presencia de un comportamiento y de un grupo de síntomas
identificables en la práctica clínica, pero sin proponer una etiología.

Ansiedad normal y patológica

La respuesta frente a percepciones de temor aparece en las especies superiores y la constituye
una serie de comportamientos y una cascada autonómica de preparación a la huida; en el
humano, a la respuesta instintiva se le agrega la cognición y la emoción, y se acompaña de los
mismos cambios somáticos, autonómicos y endocrinos que preparan al individuo o al grupo
para huir. Pero en la ansiedad patológica, la respuesta se vuelve inapropiada, porque persiste
más allá de la desaparición del estímulo (es anacrónica); así mismo, priman los cambios
corporales sobre los emocionales, y un comportamiento de huida exagerado y
desproporcionado a la dimensión del estímulo de temor/preocupación que lo produjo. La
cascada de temor se repite, a pesar de que no corresponde con el estímulo; obviamente, la
conducta generada supera la capacidad adaptativa del individuo y lo mantiene en un estado de
hiperactivación que afecta su desempeño intelectual, psicosocial e incluso la libertad personal.

Como se anotó antes, lo que falta aún es descifrar los mecanismos que perpetúan la conducta
instintiva y, por tanto, generan la disfunción y el sufrimiento en quienes sufren la condición
ansiosa.

Epidemiología
Los trastornos de ansiedad son las patologías psiquiátricas más prevalentes en la población
general. En los estudios de poblacionales colombianos, el trastorno de ansiedad generalizada
(TAG) fue más frecuente en mujeres y está relacionado con el estrés ambiental crónico. En el
Estudio Nacional de Salud Mental de 1993o" quedó establecido para Colombia una prevalencia
de ansiedad del 9,6 %, similar a la de otros países. Con una prevalencia específica por género
del 7.1% para el género masculino y del 12,2% para el femenino. En el Estudio no se
encontraron diferencias por grupos de edad en la prevalencia total, pero sí una tendencia
positiva entre edad y ansiedad grave: a mayor edad, mayor prevalencia de ansiedad grave. Se
encontró, además, una asociación con el ámbito social, con una mayor prevalencia en los bajos
ámbitos socioeconómicos.

De igual manera, la Encuesta Nacional de Salud Mental del 2015íl2) buscó establecer la
prevalencia de los síntomas de ansiedad medidos con el cuestionario de síntomas (SRQ). Al
respecto, aportó que los síntomas ansiosos discriminados por género estaban presentes en un
grado de baja ansiedad en el 26,4% de los hombres y en el 35,8% de las mujeres de la muestra.

76
A su vez, el 7,8% de los hombres y el 15,6% de las mujeres decía tener síntomas medios de
ansiedad. En la población de mayores de 45 años, las mujeres tuvieron un grado bajo de
síntomas en un 33,4 %, y en la población masculina, del 28,6%; se mantuvo un porcentaje
similar al encontrado en la población de menos edad. Y en el mismo rango de población, pero
con síntomas graves de ansiedad, el porcentaje fue de 5,3 % para hombres y 12,4 % para
mujeres; se mantuvo un porcentaje similar para mayor gravedad al encontrado en la población
de menor edad. Al discriminar la prevalencia de los síntomas por regiones del país, los
hallazgos por región muestran una distribución similar de los síntomas.

Los resultados en la Encuesta del 2015 respecto a la prevalencia al TAG de vida y en los últimos
12 meses para adultos son imprecisos y carecen de validez inferencial, pero los resultados son
similares a los informados para la población de otros lugares del mundo.

Así mismo, un síntoma que llama la atención por la alta aparición fue “asustarse o ponerse
nervioso sin razón en la población de sujetos entre 5 y 15 años y discriminado entre la
población desplazada”, que fue respondido por un 33,7% de la muestra.

De igual manera, en la población desplazada en Colombia como víctima del conflicto armado
se encontró que, entre niños y adolescentes, el 70% informaron síntomas que requieren
atención y que podrían ser equivalentes ansiosos o depresivos; estos van desde dolores
somáticos musculares, la queja de sentirse nervioso o la incapacidad de jugar con otros niños.
En el mismo sentido, fue llamativo que la prevalencia del síntoma “sentirse sobresaltado o
nervioso con facilidad” en la población infantil entre 7 y 11 años fue del 8,8%.

Los datos epidemiológicos obtenidos en diversos países arrojan resultados semejantes, con
una prevalencia a lo largo de la vida entre 1,6 y 2,2%(5). Con una edad de inicio para los
síntomas ansiosos entre los 20 y 30 años, pero con síntomas francos desde edades tempranas,
e incluso la presencia de cuadros completos del trastorno desde la pubertad. La tendencia
heredo-familiar es clara, con un riesgo ocho veces más alto en los familiares de primer grado
de la persona afectada. En cuanto al género, los estudios mundiales muestran también un
mayor riesgo y predominio en mujeres.

En las personas desplazadas en Colombia el síntoma de sentirse nervioso o aburrido se

encuentra en la Encuesta en el 62,8% de la población, y un 19% de esa población “pensó en
acabar con su vida” (tabla 47.1).

Factores etiológicos

77
Los factores etiológicos involucrados en la respuesta ansiosa anormal son motivo de interés,
estudio e investigaciones permanentes por los neurocientíficos. Actualmente, los avances de la
neurociencias permiten una ubicación de las estructuras neurobiológicas, de las vías, de los
neurotransmisores involucrados, del funcionamiento fisiológico, y aún queda camino para
identificar los mecanismos involucrados en la patología.

La ansiedad, al igual que los otros sentimientos o estados de ánimo, que denominamos
también genéricamente afectos: placer, exaltación, euforia, éxtasis, tristeza, ira, rabia y calma,
son fundamentales en nuestra vida, regulan la interacción con los demás y ofrecen un sistema
de alarma, que, como en el caso del miedo, sirven para afrontar situaciones de peligro o
riesgo.

Estas emociones, así como la percepción y la acción, están controladas por circuitos
neuronales del encéfalo. En el caso específico de la angustia, su experiencia incluye tres tipos
de componentes;

 Un componente cognoscitivo.
 Respuestas autónomas, endocrinas y esqueletomotoras.
 Representaciones subjetivas del estado emocional'.

La presencia de estos tres elementos en la experiencia emocional es indiscutible. La

controversia radica en cómo se integra y se relaciona la experiencia cognitiva subjetiva
proveniente solo del interior; es decir, la percepción consciente de la ansiedad, con las
respuestas autónomas, endocrinas y motrices respectivas.

La teoría de James-Lange-Schachter-Damasio muestra la experiencia emocional como una

historia que el encéfalo inventa para explicar las reacciones corporales. Kandel y otros le
encuentran al córtex un papel activo en transformar las señales periféricas y elaborar una
respuesta cognoscitiva a la información, congruente con la expectativa del individuo y de su
contexto social. Es decir, el córtex tiene la capacidad de transformar las señales autónomas,
endocrinas y motrices, generadas por ejemplo por la percepción de que la casa se está
quemando, en una emoción coherente y congruente con la expectativa del individuo que tiene
la experiencia y con las conductas que socialmente se espera que él emprenda.

En los años ochenta, los investigadores lograron replicar en un caracol marino llamado Aplysia
california un modelo de miedo independiente de las condiciones externas, cuando estimularon
partes de su sistema nervioso: le enseñaron a mostrar su comportamiento innato ante el
peligro (disminuir su conducta alimenticia y refugiarse en su concha). Este trabajo, que
comprobó la existencia de mecanismos biológicos involucrados en la angustia, fue una
hipótesis enunciada por Freud en el siglo XIX, en el Proyecto de una psicología para
neurólogos.

La experiencia obtenida con medicamentos, primero con las benzodiacepinas, después con los
antidepresivos tricíclicos y, por último, con los inhibidores de la recaptación de serotonina,
constituye evidencia suficiente para responsabilizar al menos a tres neurotransmisores de
tener efectos en la génesis de la angustia: el GABA (ácido y-aminobutírico), la noradrenalina y
la serotonina.

Aunque por el momento se desconoce la proporción con la que cada uno de estos mecanismos
colabora para desencadenar la angustia, suponemos que la investigación futura aclarará su
proporción en la producción de los cuadros psicopatológicos.

78
Otra emoción humana tiene —en términos de la economía psicodinámica— una importancia
similar a la sexualidad en producir ansiedad y agresividad. La sexualidad y la agresividad, como
generadoras de angustia, tienen en común “la culpabilidad más o menos consciente que
genera el deseo. El homólogo del coitus interruptus es la cólera reprimida [...] el homólogo de
la sexualidad culpabilizada es la agresividad culpabilizada.

En la descripción que las personas hacen de su angustia, pueden quejarse de muchas causas
que no tienen relación con deseos agresivos o sexuales, ya que a veces la desdeñan y más bien
les parece extraño e injusto ser urgidos por algo como eso. Muchos añaden su extrañeza
frente al hecho de que surja precisamente cuando se han sentido más contentos y han
conseguido por fin el logro deseado. Otros se quejan del abandono de un ser amado.

la mala suerte en los negocios, la soledad, un medio ambiente adverso o el fracaso de un

proyecto. Estas quejas manifiestas fueron originadas y ahora son la expresión de situaciones
inconscientes; por ejemplo, situaciones traumáticas de separación en las etapas iniciales de la
vida, cuando el desarrollo psicológico era incompleto y el sujeto no contaba con elementos
suficientes para defenderse del temor a perder la vida o de ser aniquilado por peligros
supuestos o reales, y que ahora, de manera anacrónica, se trae a la actualidad. Así, cada nueva
situación de abandono o separación es ahora mal tolerada, y un hecho cotidiano
aparentemente banal, o uno más significativo, desencadena el estado de angustia.

Desde otra perspectiva, y de acuerdo con la teoría comportamental, la angustia es una

respuesta condicionada a un estímulo ambiental. Las personas afectadas por la ansiedad han
sobregeneralizado sus temores y han aprendido, por imitación, a responder ansiosamente. La
imitación proviene de respuestas semejantes de sus padres, cuidadores o figuras importantes;
en consecuencia, las respuestas de los ansiosos son valoraciones que exceden la peligrosidad
de las situaciones y subestiman sus propias habilidades para enfrentar esas amenazas.

La angustia es una experiencia subjetiva normal y su intensificación, que se convierte en

fuente de sufrimiento e incapacidad, es un problema clínico para la psiquiatría; la solución
terapéutica de la condición seguirá esperando hasta cuando la ciencia logre comprender más
acerca del funcionamiento cerebral. Por el momento, cualquier intento por explicar los
trastornos mentales solo como uno o aun como varios cambios del funcionamiento
neurobiológico cerebral, o solo como el resultado de una experiencia temprana traumática o
del aprendizaje, siguen siendo aproximaciones reduccionistas de un todo que aún la ciencia no
entiende.

Descripción del TAG en la clasificación nosográfica

Para la CIE-10, el síntoma fundamental de este trastorno es la presencia de angustia libre y
flotante, es decir, angustia que surge de manera espontánea e independiente de situaciones
particulares. Las crisis se clasifican, según sus determinantes, en dos categorías: las
inesperadas o no asociadas con factores desencadenantes, que se desconocen en la mayoría
de los casos, y las emocionales o situacionales, que están asociadas con factores
desencadenantes identificables.

De igual manera, en el DSM-5, el capítulo respectivo, de manera similar al DSM-IV, integra las
patologías con un cuadro definido por el monto y el origen de la ansiedad, y separa otras
situaciones clínicas en que la ansiedad aparece como acompañante o asociada con los
síntomas fundamentales, como en el caso del trastorno obsesivo compulsivo, pero no
constituye el eje sobre el que se montan los síntomas. En el caso del TAG y similar al DSM-IV, el

79
DMS-5 lo define como: “[...] preocupación excesiva (anticipación aprensiva), que se produce
[...] en relación a diversos sucesos o actividades [... J al individuo le es difícil controlar su
preocupación [...] y se acompaña de síntomas emocionales”, somáticos —especialmente
musculares—, cognitivos y sobre los hábitos de sueño. El Manual, como en todos los
trastornos, completa la descripción con presencia de malestar significativo para el enfermo y el
deterioro psicosocial y laboral del desempeño, secundario a la sintomatología.

Los descriptores de tiempo están considerados en ambas nosografías. Como evidencia clínica,
la CIE-10 expone que el cuadro presentado tiene al menos un mes de duración, tiempo en el
cual las crisis han tenido un inicio súbito, una extensión e intensidad variable (duran diez
minutos en promedio). En ocasiones, pueden repetirse diariamente y, en otras, puede
presentarse un episodio con meses de diferencia. En algunas personas los síntomas de
ansiedad moderada pueden estar presentes por meses o incluso años, sin que presenten crisis,
o con episodios críticos ocasionales y de corta duración.

La presencia de los síntomas y la gravedad de estos deben ser evaluados en una entrevista
clínica, que puede ser repetida a varias sesiones o extendida por el tiempo necesario. Se
recomiendan como técnica las entrevistas no estructuradas, durante las cuales el examinador
indagará por las características de la historia vital de la persona, con especial énfasis en la
historia temprana; así, rastreará la presencia de equivalentes de ansiedad en el
comportamiento del niño, del púber y del adolescente que está examinando. También, y como
parte de la recolección de información, se suelen usar algunas escalas autoaplicadas o de
aplicación por el experto, con el propósito de medir la intensidad de los síntomas. Las más
utilizadas en nuestro medio son: la escala de ansiedad de Zung y la escala de ansiedad de
Hamilton. Ambas tienen preguntas acerca de los síntomas psicológicos y autonómicos
asociados con la ansiedad, y sirven tanto para precisar el diagnóstico como para evaluar la
evolución y el tratamiento. Existen también otros cuestionarios para la evaluación inicial y el
seguimiento, que pueden ser consultados en obras como el Banco de instrumentos básicos
para la práctica de la psiquiatría clínica.

En los niños suele ser llamativa la necesidad constante de seguridad y las quejas somáticas
recurrentes. La presencia transitoria (durante pocos días seguidos) de otros síntomas, en
particular de depresión, no descarta un diagnóstico principal de trastorno de ansiedad
generalizada, pero no deben satisfacerse las pautas de episodio depresivo, trastorno de
ansiedad fóbica, trastorno de pánico o trastorno obsesivo-compulsivo. El trastorno de
ansiedad generalizada incluye: estado de ansiedad, neurosis de ansiedad y reacción de
ansiedad, y excluye neurastenia.

Criterios diagnósticos
En los cuadros 47.2 y 47.3 se muestran los criterios diagnósticos según cada clasificación.

80
Diagnóstico diferencial y comorbilidad en el TAG
La principal distinción al diagnosticar TAG es descartar que el cuadro ansioso sea secundario
a otra patología médica o sea inducido por medicamentos, o por el consumo o abstinencia de
sustancias ilícitas.

La asociación del TAG con otros cuadros de ansiedad es alta; por tanto, la presencia de los
síntomas propios o que definen los otros cuadros ansiosos deben ser cuidadosamente
interrogados. En los casos en los que están presentes uno o varios trastornos de ansiedad, o en
que estén relacionados, se deben enlistar como diagnósticos concurrentes. Por ejemplo, en la
entrevista se preguntará si la ansiedad se limita a situaciones sociales o se asocia con
obsesiones y compulsiones, o si está directamente relacionada con dolencias físicas
específicas.

81
De igual manera, será necesario evaluar o diagnosticar la concurrencia de depresión, y buscar
síntomas como anhedonia o ánimo triste, o la presencia de factores estresantes de la vida, en
los meses recientes. Así mismo, la presencia de enfermedades cardiacas, pulmonares y
endocrinas, especialmente las tiroideas.

Exámenes paraclínicos
No existen pruebas específicas para establecer el diagnóstico de TAG; la única manera de
establecer el diagnóstico es la entrevista clínica y el hallazgo de la evidencia clínica suficiente
para proponer el diagnóstico. De tal forma que la evaluación clínica de cada paciente debe
establecer consideraciones particulares en relación con el perfil epidemiológico de cada
individuo, y tomar en cuenta su condición general de salud, el género, los antecedentes
patológicos personales y familiares.

Deben aplicarse las pruebas de función tiroidea, especialmente la determinación de los niveles
de la hormona estimulante del tiroides y de los niveles de T4, con el propósito de determinar
un hipertiroidismo primario. Alteraciones en los signos vitales obligan a extender los estudios
con pruebas de la función pulmonar y cardiaca, y a descartar procesos infecciosos.

En cuadros ansiosos de aparición en individuos por encima de la cuarta década de la vida se

justifica extender los estudios con pruebas neuropsicológicas y resonancia cerebral, porque la
ansiedad puede ser el primer síntoma de un proceso demencial. En otros casos, la ansiedad
podría ser el síntoma prodrómico de una crisis convulsiva, y si la clínica del paciente lo justifica,
una electroence-falografía (EEG) podría ser un examen útil.

Curso y pronóstico
El TAG tiene un curso crónico con remisiones y recidivas, y quienes lo padecen tienen un
menor desempeño en todos los dominios corrientes del individuo; en general, quienes lo
padecen tienen menor escolaridad, son solteros o separados, fracasan en conseguir y
mantener un trabajo o en ser reconocidos o promovidos, sus preocupaciones ocupan y
demandan gran parte de su tiempo y de su energía.

La complicación fatal asociada con el TAG es el suicidio y las más frecuentes son las
comorbilidades; la mayor de ella se presenta con los otros trastornos de ansiedad y la más
grave y pertinaz, con la depresión. También, se asocia con otras condiciones crónicas de salud,
como la diabetes y la artritis, y comparte con ellas los altos índices de discapacidad y de
utilización del sistema de salud.

Abordaje terapéutico
Las siguientes recomendaciones terapéuticas no están basadas en revisiones sistemáticas de la
literatura, aunque obviamente se tuvieron en cuenta y se contrastaron con las guías
disponibles, y finalmente se hizo una síntesis de lo más actual y de la experiencia local
terapéutica cotidiana. En cualquier caso, se intenta proponer terapéuticas costo-efectivas, con
evidencia clínica de las recomendaciones y con base en las guías terapéuticas más reconocidas.

 Abordaje farmacológico: en adultos, el abordaje farmacológico se propone como de

primera línea para el tratamiento del TAG, lo mismo para los adultos mayores, pese a
las anotaciones respecto al diagnóstico planteadas antes; en los niños, el tratamiento
psicoterapéutico se recomienda como la primera línea, previo al farmacológico. Los
medicamentos de elección son los antidepresivos (AD), específicamente los

82
 inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) o los duales (inhibidores
de la recaptación de serotonina y noradrenalina). Existe evidencia clínica para casi
todos los ISRS, como el escitalopram, la paroxetina, la sertralina, y los duales, como la
venlafaxina y la duloxetina. Se recomienda iniciar con sertralina, porque es la más
costo-efectiva. Por el contrario, algunos estudios con otros ISRS, como la fluvoxamina,
afirman que no pueden concluir acerca de la seguridad al utilizarla, por lo que es mejor
evitar su formulación.

La utilización de antidepresivos tricíclicos (ADT), a pesar de que su uso es criticado por los
efectos adversos, especialmente por su efecto pro arrítmicos, se debe considerar previo
estudio y análisis del caso, y se recomiendan frente a respuestas parciales con otros AD.
También, se recomienda la utilización de antipsicóticos de segunda generación, especialmente
la quetiapinam, y fármacos como la pregabalinam\ con excepción de pacientes con trastornos
depresivos como comorbilidad.

La pregabalinci es un fármaco con una estructura similar al GABA, pero con efectos ansiolíticos
que no dependen de los efectos gabaérgicos, sino de su alta afinidad por la subunidad a-28 de
los canales de calcio de las neuronas presinápticas. Tiene una eficacia probada en el
tratamiento de los síntomas críticos del TAG y para prevenir la reactivación sintomática. Así
mismo, su efecto es casi inmediato y tiene una eficacia probada para reducir la gravedad de los
síntomas psicológicos y físicos asociados con ella. Por el poco tiempo en que se ha observado
su acción, queda pendiente evaluar el potencial de abuso de la sustancia y su tolerabilidad.

La formulación con buspirona se considera eficaz en algunos pacientes como recurso de

segunda línea, en casos en los que el centro sintomático es pobre. Su utilidad es mayor en
individuos con antecedentes de abuso de sustancias ilícitas o de alcohol, porque no produce
adicción, pero los efectos adversos, especialmente las respuestas paradójicas, han limitado su
uso.

Para los casos en que la evidencia clínica señale la comorbilidad del TAG con trastorno
depresivo mayor, los hallazgos de los estudios muestran que, durante el tratamiento con
antidepresivos, la mejoría de los síntomas depresivos se asociará con la de los síntomas
ansiosos, pero no siempre ocurre lo contrario; por lo tanto, será un índice importante para el
desenlace de los cuadros. En estos pacientes el riesgo suicida es importante y debe ser
censado durante el seguimiento.

 Abordaje psicoterapéutico: el abordaje psicoterapéutico con terapia cognitiva

conductual (TCC), con el que se busca reentrenar al paciente en generar nuevas
respuestas, contrario al hábito de preocuparse por temas corrientes o extraordinarios,
tiene la misma evidencia para proveer por sí misma igual alivio sintomático que el
abordaje farmacológico; la recomendación es un ciclo con una duración de 4 a 12
semanas.

Las técnicas breves o sin tiempo definido de psicoterapia de orientación psicodinámica (POP),
al igual que la TCC y la farmacoterapia, se consideran como abordajes de primera línea para el
TAG. A diferencia de la TCC, las técnicas de la POP buscan disminuir el sufrimiento y los
síntomas del TAG, al ofrecer al paciente un vínculo con un objeto (terapeuta) que funciona de
manera diferencial a sus objetos primarios. Además, promueve la exploración de los motivos
de la conducta y cambiar la tendencia a la compulsión repetidora que hace que el sufrimiento
se vuelva exclusivo y estereotipado.

83
  Manejo psicosocial: muchos abordajes psicosociales y técnicas diversas de autoayuda,
como la relajación, el yoga, la meditación, la psicoeducación en hábitos de vida
saludable —como el ejercicio y la higiene del sueño—, y algunas técnicas de autoayuda
con literatura o grupos, también constituyen métodos eficaces de tratar el TAG.
 Inicio del tratamiento, seguimiento y duración de la formulación: la combinación de
benzodiacepinas (BZP) y un AD-ISRS es la más recurrida para iniciar el abordaje.
Además, en muchos casos las BZP son autoformuladas antes de que el paciente
consulte, o, peor aún, debido a su efecto adictivo, es frecuente su abuso.

La justificación para utilizar las BZP se encuentra en que controlan de forma casi inmediata los
síntomas somáticos asociados con la ansiedad. La formulación debe hacerse con un fármaco
de larga acción, como el clonazepam, porque disminuye los síntomas interdosis y la opción de
abusar de la BZP, e igualmente ayudan a controlar los efectos adversos iniciales de los ISRS; de
igual manera, el comienzo casi inmediato de la acción ayuda a que los pacientes consigan alivio
hasta que los AD comiencen a actuar. La formulación de las BZP, en consecuencia, debe ser por
un periodo corto —entre 4 y 6 semanas—, seguido por una disminución gradual de las dosis de
la BZP. En los pacientes con reactivación sintomática o con respuesta parcial se podría repetir
la formulación de BZP por nuevos periodos de 4 a 6 semanas.

En los pacientes con comorbilidad de ansiedad y depresión tienen una evolución más grave y
prolongada de la enfermedad. El censo de las intenciones suicidas debe ser constante, y la
formulación de ADT o BZP podría facilitar el mecanismo para completar el suicidio.

La duración del tratamiento farmacológico, como consecuencia del curso descrito arriba, debe
ser a largo plazo; después de una prueba farmacológica exitosa inicial de al menos 6 a 8
semanas, el tratamiento farmacológico debe extenderse por un periodo de entre 6 y 12 meses.

Si con la formulación inicial de la BZP y el ISRS los resultados no son satisfactorios, se cambia
por pregabalina. La utilización de un antipsicótico como la quetiapina es una opción que tiene
una baja evidencia clínica, mientras que el riesgo por los efectos adversos es alto. Las
combinaciones de AD y aproximaciones psicoterapéuticas, o AD y terapias de aumentación con
otros medicamentos, son aceptadas en casos con respuestas terapéuticas limitadas.

A fondo

No dejes de leer
Avances en el diagnóstico y tratamiento de la ansiedad y la depresión

www.medigraphic.com/pdfs/revneuneupsi/nnp-2017/nnp171e.pdf

84
Los Trastornos de Ansiedad en el DSM-5

https://dialnet.unirioja.es/descarga/articulo/4803018.pdf

Trastorno de ansiedad generalizada.

https://www.youtube.com/watch?v=UxUybYT_WZo
Ansiedad, Cuales son los Tipos de Trastornos de Ansiedad que Existen

https://www.youtube.com/watch?v=gsRBJc949JQ
_____________________________________________________________________

Trastorno de pánico
Definición
Este trastorno se caracteriza por presentar episodios de inicio súbito y en general repetidos, de
gran ansiedad (pánico) que se acompañan de síntomas autonómicos, afectivos y cognitivos,
que suelen asociarse con ideación de muerte o pérdida de control de corta duración
(promedio 10 a 15 minutos); no obstante, se pueden observar algunos episodios de más
tiempo (30-60 minutos), los cuales tienen una magnitud que, por lo general, genera la consulta

85
a urgencias u otros servicios médicos. En el transcurso del tiempo esta entidad es fluctuante,
produce un gran monto de incapacidad y afecta el funcionamiento global de quien la padece,
llegando en algunos casos a ser causa de incapacitación por el monto de ansiedad y fobias que
se asocian a su trastorno.

El trastorno de pánico tiene una gran importancia en el nivel primario de atención, puesto que
muchos de estos pacientes lo consultan. Así mismo un gran número de estos pacientes acuden
al psiquiatra después de haber visitado en varias ocasiones al servicio de urgencias y haber
requerido exámenes básicos y especializados, del tipo electrocardiograma, enzimas cardiacas
(CPK-MB), TSH, T4 libre y otros que incrementan el costo de la atención ostensiblemente. Por
tal motivo, es relevante un adecuado abordaje inicial que favorezca la recuperación y la
adherencia futura al tratamiento.

Historia
Las primeras descripciones del TP se hicieron en el siglo XIX, cuando se le llamaba síndrome de
Da Costa, síndrome de esfuerzo, corazón de soldado o síndrome de hiperventilación, entre
otros. Hasta la publicación del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales
(DSM-III) se consideraba que los ataques de pánico y la ansiedad generalizada hacían parte del
mismo trastorno: neurosis de ansiedad. No obstante, después de 1980 son separadas y el TP
se denomina en la CIE-10 trastorno por ataques de angustia. Ya en el siglo XX, Pitts y McClure
describieron en 1967 la asociación de los ataques de pánico con el incremento de lactato en
sangre y propusieron la infusión de lactato como método diagnóstico.

Epidemiología
La prevalencia para el trastorno de pánico varía, en el mundo, del 0,2 % al 2,2 %. Según el
Estudio Nacional de Salud Mental (2003), en Colombia la prevalencia de vida para el trastorno
de pánico fue de 1,2 % y 0,6 % en 2016. En la Encuesta Nacional de Salud Mental 2015, con
una muestra más representativa, se evidenció una prevalencia de vida de 0,2 % y 0,1 % en el
último año. El TP en los adolescentes, en Colombia, cuenta con las mismas características que
el del adulto; sin embargo, de acuerdo con el estudio este está acompañado por los problemas
psicosociales y académicos. Alrededor del 90 % de los adolescentes con esta patología
presentan comorbilidad con otros trastornos de ansiedad. La prevalencia del trastorno de
pánico en toda la vida en adolescentes entre 13 y 17 años en Colombia fue del 0,2 % para
mujeres y del 0.1 % para los hombres. La prevalencia de cualquier trastorno de ansiedad fue
del 5 %.

De acuerdo con el género, se ha evidenciado que las mujeres tienen 2,5 a 3 veces más
probabilidad de verse afectadas que los hombres, y dos veces más la tasa de aparición de
ataques de pánico después de la remisión de la enfermedad. La tasa es más alta en personas
separadas, divorciadas o viudas. Como factor desencadenante se puede establecer la
presencia de conflictos interpersonales y patologías físicas, entre otros. Un tercio de las
personas diagnosticadas con TP presentan agorafobia y este diagnóstico dual es más frecuente
en mujeres.

La época de aparición es la adolescencia con un pico entre los 17 y los 20 años. Se estima que
en la mayoría de personas con este trastorno el mismo aparece al inicio de la edad adulta, con
un máximo entre los 25 y los 44 años.

86
Los pacientes con TP tienen una comorbilidad de alrededor del 50 %-60 % con las
enfermedades afectivas a lo largo de la vida, lo que, a su vez, aumenta el riesgo suicida en
dichos pacientes®. Su comorbilidad es alta con agorafobia, depresión mayor, fobia social, fobia
específica, trastorno de estrés postraumático y trastorno bipolar®. Así mismo se ha observado
gran relación del TP con angina, síndrome de colon irritable, migraña y asma. La asociación de
depresión mayor en pacientes con TP puede ser hasta del 50%. Una personalidad con rasgos
predominantes, especialmente del grupo C, se establece como un factor de riesgo para este
tipo de patología.

El hecho de que este trastorno no se detecte en forma oportuna o que en ocasiones, ante la
exploración del examen físico o exámenes paraclínicos que sugieran ausencia de patología de
“origen orgánico” lleve a que el paciente sea tratado como si no tuviese “nada”, o que en
concreto se le diga “usted no tiene nada, puede irse”, acarrea un incremento en el aislamiento
(suspenden actividades que parecen suscitar el ataque), presencia de ansiedad anticipatoria
(se anticipa la ansiedad en situaciones similares a las cuales el paciente presentó el ataque) y
las agorafobias (miedo a estar en lugares públicos, abiertos y sin escape).

Etiología
Factores genéticos
Los familiares en primer grado de los pacientes con TP pueden tenerlo hasta en el 25 % de los
casos. Por otra parte, se ha encontrado una concordancia del 31 % entre gemelos
monocigóticos%. Existen estudios que revelan que el polimorfismo de la catecol-o-
metiltransferasa (COMT) se relaciona con la predisposición al TP. Otros relacionan el microARN
(miRNA) con la diferenciación neuronal y plasticidad sináptica en los trastornos psiquiátricos,
en especial con el TP. El gen que codifica la monoaminooxidasa A (MAOA) ha sido estudiado en
el origen del TP por tener un rol clave en la neurotransmisión monoaminérgica.

Teorías psicológicas
Se han propuesto modelos cognitivos que pueden llevar más fácilmente a TP. Uno de ellos
propone que los pacientes tienden a sobrevalorar los cambios fisiológicos de la ansiedad e
interpretarlos como catastróficos. Por otra parte, se plantean abordajes cognitivos en los
cuales sobreestiman la severidad de un evento negativo y subestiman la capacidad de
enfrentar situaciones problema; esto los lleva a evitar continuamente las situaciones
problema, por sentir que no pueden manejarlas, lo que lleva a los pacientes a perpetuar la
evitación para disminuir la ansiedad.

Por otra parte, se han propuesto modelos en los que eventos vitales no manejables
desencadenarían respuestas de ansiedad que podrían llegar a considerarse incontrolables.

Teorías biológicas
Las teorías más plausibles son aquellas, desde el punto de vista biológico, en las que la
ansiedad regula la interacción con los demás y ofrece un sistema de alarma que, en el caso del
miedo, sirve para afrontar situaciones de peligro o riesgo. Estas emociones al igual que la
percepción y la acción están controladas por circuitos neuronales que regulan la respuesta de
lucha y huida. Se han propuesto, en general, tres desencadenantes de la crisis de pánico:

87
  Locus coeruleus: el disparo inadecuado de este núcleo, con liberación de
norepinefrina. Es de recordar que el locus coeruleus contiene entre el 70 y 80 % de la
norepinefrina del cuerpo.
 Hipótesis de la sofocación: en la cual existiría una respuesta inadecuada o
hipersensible a las concentraciones de dióxido de carbono (C02).
 Lactato: su incremento, por ejemplo, durante el ejercicio, suscitaría ataques de pánico
(AP).

Locus coeruleus
Se ha propuesto que la ansiedad resulta de alteraciones del sistema límbico, así como del
tálamo, del locus coeruleus, de los núcleos del rafe medio y del cerebelo. El locus coeruleus,
situado en el piso del cuarto ventrículo, contiene más del 60% de las neuronas noradrenérgi-
cas del sistema nervioso central, y envía proyecciones aferentes a una extensa área del
cerebro, entre ellas el hipocampo, la amígdala, el lóbulo límbico y la neorcor-teza; zonas
relacionadas con el sustrato de la ansiedad. Se ha probado que la estimulación del locus
coeruleus produce reacciones de miedo y ansiedad. Por otra parte, ia yohimbina (antagonista
a-2 adrenérgico) que aumenta la liberación de noradrenalina produce respuestas ansiogénicas;
no obstante, la clonidina (agonista a-2 adrenérgico) disminuye la respuesta cardiovascular.
Estas respuestas antagónica o discordante han hecho proponer una desregulación
noradrenérgica.

El locus coeruleus recibe aferencias periféricas del astenia vagal y por los conductos
ascendentes del núcleo solitario y el núcleo gigantocelular. Esta vía explica los cambios
respiratorios y metabólicos en la clínica de las crisis de pánico.

Hipótesis de la sofocación-disfunción respiratoria

Klein propuso la hipótesis de la sofocación mediante la cual los centros respiratorios tendrían
un nivel inadecuadamente alto de respuesta a las concentraciones de CO; o una
hipersensibilidad a las cantidades de C02.

Se ha demostrado cómo un subgrupo de pacientes con TP son hiperventiladores crónicos y

que al inhalar C02 al 5 % desencadenan respuestas de pánico. La falta de un procedimiento
estándar para probar la sensibilidad a la hipercapnia ha dificultado las comparaciones entre las
diferentes pruebas realizadas, pero se considera que el uso de C02 al 35 % pudiera convertirse
en un protocolo estándar para identificar la susceptibilidad de los pacientes en el TP.

Lactato
El aumento del lactato por su descomposición metabólica en bicarbonato y C02 explica su
acción sobre los receptores de C02. Estos efectos se podrían ver al administrar lactato de
Ringer o al realizar ejercicio intenso que lleve a un incremento del lactato sanguíneo y
secundariamente al TP. Es frecuente que pacientes médicamente enfermos tengan ataques de
pánico, al administrarles lactato de Ringer durante una hospitalización.

Criterios diagnósticos
En el cuadro 48.1 se presentan los criterios diagnósticos del trastorno de pánico de acuerdo
con la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10).

88
Los criterios diagnósticos del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales,
quinta edición, (DSM-5) comparte iguales criterios para el ataque de pánico que la CIE-10; sin
embargo, el DSM-5 plantea en su criterio B para el trastorno de pánico que, al menos a uno de
los ataques le ha seguido un mes o más de uno o los dos hechos siguientes:

1. Inquietud o preocupación continua acerca de otros ataques de pánico o de sus

consecuencias (pérdida del control, tener un infarto o “volverse loco”).

2. Un cambio significativo de mala adaptación en el comportamiento relacionado con los

ataques (comportamientos destinados a evitar los ataques de pánico, como evitación del
ejercicio o de las situaciones no familiares).

También el DSM-5 considera el especificador del ataque de pánico, teniendo en cuenta que se
puede presentar en el contexto de cualquier trastorno de ansiedad, así como en otros
trastornos mentales y en algunas condiciones médicas; es preciso, al identificar un ataque de
pánico, anotar un especificador, por ejemplo, “episodio depresivo con ataque de pánico”, los
criterios diagnósticos son los mismos para el criterio A de un ataque de pánico.

Por último, a diferencia del DSM-IV, la nueva versión ya no incluye las dos alternativas
diagnósticas: trastorno de pánico sin agorafobia y el trastorno de pánico con agorafobia. En el
DSM-5 la agorafobia es una condición única con sus características; en caso de que un sujeto
cumpla los criterios diagnósticos para el trastorno de pánico y agorafobia, se utilizarán ambos
diagnósticos. En el CIE-10 se mantiene esta asociación (cuadro 48.2).

89
Evaluación
El enfoque de las crisis de pánico debe hacerse en forma integral, esto es, se busca a través de
una adecuada historia clínica y examen físico llegar a la etiología de la sintomatología
expresada. De acuerdo con la sospecha diagnóstica es necesario solicitar los exámenes para-
clínicos correspondientes y establecer estrategias en el tratamiento que permitan en forma
aguda minimizar la sintomatología y permitir un manejo adecuado y adherencia favorable en
el futuro.

Algunas preguntas desarrolladas por la Clínica de Cleveland para detectar este cuadro en la
práctica clínica son las siguientes: si contesta “sí” a la mayoría, lo más seguro es que padezca
TP.

 ¿Tiene ataques repentinos de miedo intenso e incontrolado sin saber por qué?
 ¿Siente necesidad de correr o escaparse a un lugar seguro durante estos ataques?
 Durante estos ataques ¿tiene miedo de que le ocurra algo horrible, como morirse o
tener un ataque de corazón?
 ¿Está siempre preocupado de que le pueda dar uno de estos ataques en cualquier
momento?
 ¿Les impide el miedo a estos ataques ir a sitios como la tienda o un restaurante?

Es muy importante pensar en este diagnóstico en pacientes a quienes se les descarta alguna
patología de tipo cardiopulmonar aguda.

Desencadenantes y posibles diagnósticos diferenciales

De manera general, en el trastorno de pánico y en otros trastornos de ansiedad, los factores
desencadenantes son útiles para el diagnóstico y abordaje. Es fundamental preguntarse
cuando nos enfrentamos a un paciente que padece un trastorno de pánico, lo siguiente:

 ¿Los hallazgos actuales derivan del abuso o abstinencia de sustancias psicoactivas o

medicamentos?
 ¿El paciente tiene antecedente o cursa una enfermedad médica que explique su
sintomatología?
 Descartada las dos primeras opciones, ¿Tiene el paciente un trastorno afectivo de
base? ¿Qué tipo de trastorno de ansiedad presenta el paciente?

Consideramos importante establecer este tipo de esquema de abordaje, debido a que

sospechar de inmediato una patología psiquiátrica aleja por completo la posibilidad de que la
sintomatología proceda de una enfermedad médica o el consumo o abstinencia de sustancias.

90
Por tanto, se debe sospechar que la enfermedad tenga factores desencadenantes, que si no
son tenidos en cuenta no sólo entorpecen el diagnóstico, sino el tratamiento (tabla 48.1).

Ayudas diagnósticas
Una historia clínica completa dará la orientación para establecer una sospecha diagnóstica
clínica y, con ello, solicitar ayudas diagnósticas como laboratorios clínicos o neuroímágenes,
con el fin de brindar una ayuda inmediata al paciente.

No existe una batería definida de exámenes para el trastorno de pánico; sin embargo, de
acuerdo con el cuadro clínico y los factores desencadenantes, se recomienda:

 Cuadro hemático.
 Glicemia (si se sospecha hiper o hipoglicemia).
 Creatinina.
 Función tiroidea.
 Tóxicos en orina.
 Electrocardiograma, enzimas cardiacas, si se sospecha angina o infarto.
 Ecocardiograma frente a la sospecha de prolapso de la válvula mitral.
 Rayos X de tórax, si se sospecha tromboembolismo.
 Determinación de catecolaminas en orina, cuando se considere feocromocitoma.
 Electrolitos (en general sodio y potasio).
 Gases arteriales.
 Neuroimágenes. Estudios con tomografía de emisión de positrones han demostrado un
incremento del flujo sanguíneo parahipocámpico derecho.
 Electroencefalograma, si se sospecha cuadro convulsivo

Otros exámenes específicos para desencadenar crisis de pánico son:

 Perfusión de lactato sódico: tiene una sensibilidad diagnóstica del 70 %, pero su

especificidad es tan baja que no se recomienda como una prueba de rutina.
 Otras pruebas de provocación farmacológica: activan el sistema de alarma-sofocación
propio del pánico, como lo son infusión de lactato (véase el subtítulo “Teorías
biológicas” en el apartado “Etiología”), inhalación de C02 al 5 % e isoproterenol. Otros,
como la yohimbina y la cafeína, despiertan grados variables de activación autonómica
y del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA), similares al producido por miedo y estrés.

91
Tratamiento
Medidas generales
El trastorno de pánico es una urgencia que debe ser abordada en forma inmediata, con el fin
de disminuir los niveles de ansiedad. Para ello se utilizan diversas estrategias que deben
aplicarse de acuerdo con la situación individual del paciente.

Intervención farmacológica
Es de recordar que la actividad del locus coeruleus es modulada por fibras del núcleo medial
del rafe, y allí se centralizan las principales vías de serotonina, lo cual puede explicar la eficacia
clínica de aquellos fármacos con alta potencia serotoninérgica. Por lo general, se sugiere que
las drogas antipánico se administren de 6 meses a l año. Para ello se recomienda iniciar la
disminución del medicamento lentamente (en meses) después de 6 meses de estar sin
síntomas.

Antidepresivos
Los antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina, tricíclicos y los inhibidores de la
monoaminoxidasa (IMAO) han demostrado ser útiles en el manejo del trastorno de pánico.
Debido a los efectos secundarios y a la necesidad de restricciones en la dieta, los IMAO se
utilizan para los pacientes que no responden a otros tratamientos.

La utilización de los tricíclicos o los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS)

dependerá de las características clínicas, de la comorbilidad médica y de los efectos adversos
que podrían presentarse. Debe recordarse que la acción de estos psicofármacos demora entre
dos y cuatro semanas después de su inicio para controlar el pánico. Esta situación debe ser
conocida por el paciente con el fin de asegurar adherencia a largo plazo en el tratamiento y
para cubrir al paciente con algún tipo de ansiolíticos entre tanto el antidepresivo actúa (tabla
48.2).

Ansiolíticos
Las benzodiacepinas, (tabla 48.3) son útiles en el abordaje inicial de los trastornos de pánico,
porque se obtiene una rápida remisión de la crisis y, posteriormente, de la ansiedad
anticipatoria de tiempo de utilización de los ansiolíticos, porque los pacientes suelen atribuir

92
en forma equivocada la mejoría inicial a estos psicofármacos, lo que genera dificultades en su
retiro y la adherencia a los antidepresivos.

En general se recomienda dar la menor dosis de alguno de estos fármacos e iniciar su

suspensión tan pronto como el antidepresivo sea efectivo para prevenir ataques de pánico,
esto es, alrededor de los quince días de iniciado y hacerlo paulatinamente en un lapso de cinco
a diez días. Es de recordar que su uso prolongado puede causar adicción, pero no
necesariamente, si la dosis del antidepresivo es adecuada.

Psicoterapia
La terapia cognitivo comportamental (TCC) ha demostrado eficacia en el abordaje de los TP. Se
realiza mediante reestructuración cognitiva para combatir ideas catastróficas. Se recomiendan
sesiones semanales durante doce semanas, aproximadamente.

La intervención familiar y las intervenciones psicosociales favorecen el manejo de la dinámica

familiar conflictiva y los estresantes sociales externos.

Es fundamental realizar una buena psicoeducación y eventualmente con su familia si el

paciente lo permite.

Psicoterapia de apoyo con entrenamiento en relajación.

Por lo general, el manejo de los trastornos de pánico se realiza en forma ambulatoria; sin
embargo, se debe considerar la posibilidad de hospitalización en los siguientes casos:

 La comorbilidad con depresión, en especial, cuando se acompaña de un riesgo suicida

importante.
 Cuando el paciente cursa con un trastorno de consumo de sustancias y requiera
proceso de desintoxicación.

Duración del tratamiento

La intervención inmediata y adecuada de la sintomatología del trastorno de pánico favorecerá
la disminución de la intensidad y número de las crisis, así como la disminución de la ansiedad
anticipatoria. El tiempo de la fase aguda del trastorno de pánico es de aproximadamente 12
semanas, tiempo en el cual se ha implementado, además de los psicofármacos, la psicoterapia.

Se debe esperar mejoría alrededor de las 6 u 8 semanas; si no la hay, se debe revaluar el

diagnóstico y considerar el ajuste del psicofármaco, cambio o combinación. Después de 12 a

93
18 meses de tratamiento, se debe evaluar la posibilidad de retiro progresivo del psicofármaco
con un seguimiento permanente del paciente ante la posibilidad de recaída.

Pronóstico
Alrededor del 45 % de los pacientes tratados con inhibidores selectivos de recaptación de
serotonina en los ensayos controlados no lograron una remisión completa de síntomas, y un
40 % de los pacientes eran resistentes con la combinación de medicamentos y psicoterapia.
Por lo tanto, el pronóstico dependerá del tipo de comorbilidad médica que el paciente tenga y
del tratamiento que se instaure para esta; a manera de ejemplo, no será lo mismo una
comorbilidad con un trastorno depresivo mayor que con una fobia específica. Por tanto, el
curso crónico de la enfermedad deberá tenerse en cuenta en estos pacientes.

A fondo

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¿Qué es el Trastorno de Pánico? síntomas y tratamiento

Ansiedad y ataques de pánico: qué son y cómo afrontarlos

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Trastorno de pánico

94
https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=82302
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Trastorno de estrés postraumátíco

Historia y definición
Probablemente, el interés creciente por el trastorno de estrés postraumático esté relacionado
con la abundancia de eventos traumáticos en el siglo XX.

Aunque las guerras, la violencia y las catástrofes naturales han acompañado a la humanidad
de manera constante, en aquel siglo el número de victimas fue mayor, debido en parte al
crecimiento desmesurado de la población y a su aglomeración en áreas urbanas pobres,
congestionadas y construidas precariamente.

Es evidente que la abrumadora mayoría de víctimas, damnificados y daños han ocurrido en los
países del tercer mundo, y que los desastres naturales, en combinación con modelos de
desarrollo inadecuados, han sido un factor contribuyente para que ese estado de
subdesarrollo se mantenga.

En los últimos veinticinco años, en América Latina, un número creciente de personas ha sufrido
periódicamente las consecuencias de desastres naturales y de las circunstancias violentas
predominantes. Esto ha permitido una acumulación de experiencias útiles y propias para la
comprensión y manejo del trastorno.

Los orígenes de la concepción actual del estrés pos-traumático datan del siglo XIX, cuando se
plantearon debates entre psiquiatras europeos acerca de la naturaleza orgánica o psicógena
del trastorno —discusión que no fue ni ha sido clausurada—. Tal vez fue Freud quien a partir
de su teoría sobre la seducción infantil (1896) abrió el camino para entender el efecto que
tienen los eventos traumáticos en las personas. Según él, ciertas neurosis se generan por un
evento traumático externo, específicamente por una seducción ocurrida en la infancia, la cual
era en sí un paradigma del trauma emocional. Sin embargo, debido al revuelo que causó dicho
planteamiento en los círculos intelectuales de la época, y a raíz de la presión y el rechazo que
se ejercieron sobre él, Freud realizó, por una sola vez en su vida, un replanteamiento en su
teoría y afirmó que el evento traumático podía corresponder a una fantasía y no a un hecho de
la realidad material.

En 1919, en el trabajo Introducción al psicoanálisis y las neurosis de guerra, habló del tipo
particular de neurosis traumática, producida por la guerra o un accidente en el que un
individuo se enfrentaba a un peligro fatal. Si bien los estímulos que producían este tipo de
neurosis eran de naturaleza aguda y transitoria, y la reacción traumática solía ser de corta
duración, si esta se prolongaba, se debía sospechar que los rasgos premórbidos y la
configuración psicodinámica del individuo habían contribuido a este recrudecimiento. Además,

95
describió lo que después sería la sintomatología del trastorno, que aparece en el DSM-III R:
recuerdos vividos recurrentes e intrusivos, hiperactividad neurovegetativa y
reexperimentación dramática del hecho.

En 1928, con la publicación de Más allá del principio del placer Freud definió lo traumático
como cualquier excitación del exterior que fuera lo suficientemente poderosa como para
romper la barrera protectora psíquica. Es decir, un evento externo que sobrepasaba el
funcionamiento normal del yo, que producía un cambio de estado (desequilibrio) en el
organismo y que generaba una reducción de la capacidad defensiva y de afronta-miento del
yo.

En 1952 se publicó en Estados Unidos el DSM-I, y en el aparte “Desórdenes de personalidad

producidos por situaciones transitorias” se hablaba de una “gran reacción de estrés”, la cual
era una “reacción más o menos transitoria en el carácter, que al parecer era una respuesta
aguda sintomática, sin que aparentemente, hubiese un trastorno de personalidad
subyacente”.

El DSM-II se publicó en 1968, y el trastorno se clasificó como parte de las “Reacciones de ajuste
de la vida adulta”. Al respecto se dieron solo tres ejemplos de factores desencadenantes: “un
embarazo indeseado acompañado de hostilidad, un soldado asustado en combate y un
prisionero esperando su ejecución en casos de pena de muerte”.

Solo en 1980, con la publicación del DSM-III, el trastorno por estrés postraumático surgió para
la psiquiatría estadounidense como una entidad diagnóstica separada entre los desórdenes de
ansiedad, quizá porque era la ansiedad la reacción afectiva que se observaba de manera
predominante tras el trauma. Se resaltó el papel de los procesos disociativos flash-backs) y se
consideró que el criterio para el diagnóstico era la existencia de un estresante reconocible que
pudiera causar la reacción en casi cualquier individuo. Asimismo, se planteó que, frente a
situaciones anormales, la reacción de estrés era normal. En esta medida, los síntomas fueron
vistos como esperables, predecibles y normativos.

El DSM-III R apareció en 1987, y en este fue patente el efecto de las investigaciones y del
trabajo clínico con las víctimas. Se consideró que el evento traumático se encontraba fuera del
rango de los estresantes cotidianos, y se retinaron los síntomas característicos. Igualmente, se
recalcaron las reacciones evitativas, que se expresaban bien en la evitación de pensamientos o
sentimientos relacionados con la situación, bien en la amnesia psicógena. De la misma manera,
se mencionó el apagamiento afectivo que se puede generar, referido a la pérdida de intereses,
aislamiento, pérdida de expresividad emocional, incapacidad para amar y dificultades sexuales.
Además, se destacaron las manifestaciones fisiológicas de índole neurovegetativa, reflejo esto
del conocimiento creciente en dicho campo.

En el DSM-IV (1994) se hizo hincapié en la naturaleza del evento traumático, en el sentido de

ampliar sus categorías; se agregó la noción de estrés agudo, para acercarse a la descripción de
la CIE-10 (1992) y a la experiencia clínica, y se remarcó que la condición psicopatológica debía
causar una grave interferencia en la vida cotidiana del paciente.

EL DSM-5 (2014) ubica el trastorno de estrés postraumático en su sección denominada

“Trastornos relacionados con traumas y factores de estrés”, y agrega como un criterio
adicional la “exposición repetida o extrema a detalles repulsivos del suceso traumático” (por
ejemplo, socorristas que recogen restos humanos o policías repetidamente expuestos a
detalles del maltrato infantil).

96
En la décima versión, de 1992, de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10), el
síndrome aparece en la categoría trastornos neuróticos (F-40-49), y se ubica en F43 con los
nombres de reacción a estrés agudo (F43.0) y trastorno de estrés postraumático (F43.1). En
esta descripción se ponen de relieve las circunstancias de vulnerabilidad del sujeto y su
capacidad de adaptación. Se recalcan también para el periodo de estrés agudo la reducción del
campo de la conciencia con hipoprosexia e incluso desorientación. La CIE-10 señala, para el
trastorno de estrés postraumático, la constante combinación de ansiedad y depresión, y el
papel agravante que el consumo de alcohol o sustancias psicoactivas puede tener en el cuadro.

Epidemiología
Los estudios epidemiológicos acerca del estrés pos-traumático se han centrado en dos tipos de
poblaciones: la población general y las que han estado expuestas a circunstancias traumáticas.
Por supuesto, las cifras son mucho más altas entre las personas que han sufrido el trauma. Así,
la prevalencia en la población general es, según el DSM-IV, del 1 % al 14%, y entre la población
que ha sufrido algún trauma, del 3 % al 58 %. Aunque es más probable que los hombres estén
expuestos a eventos traumáticos, son las mujeres las que tienen una mayor probabilidad de
recibir este diagnóstico. Estudios recientes señalan que esto podría deberse a que las mujeres
y los hombres expresan de manera diferente el efecto de una experiencia traumática.

Cuando las condiciones estresantes han sido de gravedad extrema y duración prolongada, las
víctimas pueden permanecer en un estado psicopatológico permanente hasta el fin de sus
vidas, lo que ha llevado a plantear en la CIE-10 una categoría particular que implica un cambio
en la personalidad del sujeto (F62.0), y que se caracteriza por una actitud permanente de
desconfianza o de hostilidad hacia el mundo, aislamiento social, sentimientos de desesperanza
y vacío y sensación permanente de estar bajo amenaza, lo mismo que sentimientos de
extrañeza frente a sí mismo.

La Encuesta Nacional de salud mental 2015 consideró las consecuencias psicológicas de las
experiencias traumáticas y los posibles riesgos de presentar el trastorno de estrés
postraumático en adolescentes y en adultos, dado el contexto de violencia colombiano.

Se utilizó el instrumento Posttraumatic Stress Disorder Checklist —civilian versión— (PCL-C)

modificado, que indaga los mismos criterios de diagnóstico de trastomo por estrés
postraumático (TEPT). Los resultados no son alentadores, en tanto que entre el 50% y el 80%
de la población general ha estado expuesta a una experiencia traumática tan intensa como
para generar un TEPT. “Entre los factores de riesgo para que esto suceda después de haber
experimentado un evento traumático se han descrito la susceptibilidad genética, haber
experimentado previamente eventos traumáticos, bajo nivel académico y que el individuo sea
de sexo femenino”. Adicionalmente, en adolescentes son considerados factores de riesgo la
existencia previa de trastornos del comportamiento, de trastorno afectivo bipolar y el abuso
de sustancias.

El impacto del TEPT en la salud pública es significativo, si se considera que un 50% de los casos
se hacen crónicos y generalmente cursan asociados con otros problemas en salud mental
(trastornos depresivos, ansiosos, consumo de sustancias y suicidio), lo cual afecta la calidad de
vida del sujeto y los costos en salud.

La prevalencia global de TEPT en Colombia está entre el 3 % y el 8 %, según distintos estudios

epidemiológicos realizados, los mismos que muestran que otro 3,6% de la población general

97
tiene alteraciones en 2 o 3 grupos de síntomas del TEPT, sin que cumpla todos los criterios
para configurar el trastorno.

El 29,3 % de los adolescentes en Colombia ha estado expuesto a algún tipo de evento

traumático: accidente de tránsito (14%) y robo o atraco (10,6%): “es notorio que la alta
proporción de los adolescentes colombianos reportan algún tipo de trauma psicológico
secundario, además la muerte de alguien durante el evento y que casi la mitad de ellos
reportan por lo menos un síntoma de estrés postraumático.

El 40,2% de los adultos entre 18 y 44 años, y el 41,4% de los adultos de 45 años y más, han
sufrido por lo menos un evento traumático. El 28,3 % de las mujeres y el 18,44% de los
hombres expuestos presentaron más de 3 síntomas de la escala PCL. Estas cifras son similares
para los adultos de 45 años y más.

Diagnóstico
El diagnóstico es sencillo: el hecho fundamental es el antecedente, el cual es una experiencia
traumática, súbita y extraordinaria, que ha puesto en peligro la vida del paciente o de sus
allegados. Según la CIE-10, se diferencia la reacción a estrés agudo del trastorno de estrés
postraumático.

Reacción a estrés agudo

El estrés agudo es un trastorno transitorio y grave, que aparece en un individuo sin otro
trastorno mental aparente como respuesta a un estrés excepcional, y que tiende a remitir en
horas o días. El agente estresante es una experiencia traumática devastadora, tal como la que
se da en catástrofes naturales, accidentes, guerras, atracos, violaciones, etc., o un cambio
brusco y amenazador del rango o del entorno social del individuo, como la pérdida de varios
seres queridos, destrucción de la vivienda, desplazamiento forzado, secuestro, entre otros. El
riesgo aumenta si además están presentes factores como agotamiento físico, edad temprana o
avanzada o trastornos de personalidad. En relación con este último factor, cabe señalar que la
personalidad pasivo-dependiente es especialmente vulnerable al efecto del trauma.

Trastorno de estrés postraumático

El trastorno de estrés postraumático surge como respuesta diferida a una situación breve o
duradera de naturaleza catastrófica, que causaría por sí misma sufrimiento y consternación en
cualquier persona. Sin embargo, ciertos rasgos de personalidad, como los pasivo-
dependientes, o la presencia de enfermedad neurótica pueden agravar o favorecer que el
trastorno se vuelva crónico, pero no son necesarios ni suficientes para explicar su aparición.
Los signos y síntomas del TEPT son:

 Episodios reiterados de reviviscencia del trauma en vigilia y en sueños.

 Evitación de actividades y situaciones que evoquen el trauma.
 Sensación de embotamiento emocional, de desapego de los demás y anhedonia.
 Posibles episodios agudos con características de pánico o agresividad, como
consecuencia de un estímulo evocativo del trauma.
 Estado de hipervigilancia, incremento de la respuesta de sobresalto e insomnio, a
veces pertinaz.

98
El trastorno comienza luego de unas pocas semanas, y hasta 6 meses después del trauma; el
curso es fluctuante, pero en general la tendencia es hacia la recuperación. En algunos casos, el
cuadro puede hacerse crónico, incluso hasta configurar una transformación patológica
persistente de la personalidad. A continuación, se resumen las características principales de la
reacción a estrés agudo (F43.0) y del trastorno de estrés postraumático (F43.1), descritas en la
CIE-10.

Reacción ante el estrés agudo (F43.0)

 Respuesta a un estrés físico o psicológico excepcional.
 Generalmente remite de manera espontánea en horas o días.
 Riesgo aumentado en personas agotadas, enfermas o vulnerables.
 Embotamiento, depresión, ansiedad, ira, desesperación.
 Hiperactividad o aislamiento.
 Mejoría en pocos días, en la mayoría de los casos.

Trastorno de estrés postraumático (F43.1)

 Respuesta diferida a una situación catastrófica o gravemente amenazante.
 Los antecedentes de personalidad pasivo-dependiente u obsesiva son factores de
riesgo.
 Episodios frecuentes de reviviscencia y sueños que evocan el trauma.
 Evitación de las situaciones que recuerdan el trauma.
 Anhedonia, hipervigilancia, hiperreactividad vegetativa.
 Insomnio.
 Síntomas ansiosos y depresivos.
 Ideación suicida.
 Tiende a desaparecer antes de seis meses.

Se observa entonces que los efectos de un evento pueden variar de acuerdo con la intensidad
del hecho (bajo o alto nivel de amenaza) y con su frecuencia (abrupta o repetitiva). Al
respecto, resulta ilustrativo el análisis hecho por Sluzki, referido a los efectos de la violencia y
basado en las categorías anteriormente señaladas, las cuales se resumen en la figura 49.1.

Es de interés el modelo presentado, porque, aunque puede generalizarse a los efectos de

diversos eventos traumáticos, hace hincapié en lo que ocurre a raíz de la violencia, la cual ha
acompañado también la historia reciente de diversos países del continente, con efectos no
solo en sus víctimas directas e indirectas, sino también, y de manera lesiva, en las
mentalidades y modos de relación propios de la lógica de la guerra.

Factores etiológicos

99
Dos conjuntos de explicaciones, que no son incompatibles, definen el
cuadro clínico:
Explicaciones psicobiológicas y neuropsicoendocrinas
Los pacientes con TEPT exhiben un incremento de la actividad simpática, que se manifiesta en
taquicardia, estado de hiperalerta y cifras elevadas de metabolitos de as aminas biógenas en
orina de 24 horas. Los estudios que se ocupan de las funciones del eje hipotálamo-hipófisis
adrenal muestran concentraciones muy elevadas o muy bajas de cortisol en la orina, lo que
podría expresar diferencias en el tipo de TEPT o diferencias en el estado del trastorno —agudo
o crónico—. También puede referirse a la frecuencia con que síntomas de sesgo depresivo se
encuentran en pacientes con TEPT crónico. Estudios realizados sobre las particularidades del
sueño en pacientes con TEPT han mostrado un incremento del sueño REM y una disminución
de la fase II. Estos hallazgos pueden ser importantes para diferenciar el TEPT de los trastornos
depresivos.

El origen del TEPT, a partir de una razón psico-biológica, se explicaría por la afirmación de que
los corticoides, que se elevan rápidamente durante la situación del trauma, impedirían que la
experiencia pase del área amigdalina (memoria implícita no declarativa) al hipocampo y
corteza temporales, y se convierta en una experiencia adscrita a una modalidad de memoria
explícita y declarativa.

Explicaciones psicológicas
El punto de vista psicodinámico afirma que la experiencia traumática revive el trauma
infantil y genera comportamientos regresivos, que vulneran la capacidad del yo y de sus
mecanismos de defensa para elaborar el trauma.

La gravedad y cronicidad de este pueden conducir a modificaciones permanentes del yo, que
se traducen en sentimientos de culpa y vergüenza. El trauma psíquico resulta del efecto
abrumador que el sujeto experimenta por los elementos incontrolables ligados a la experiencia
terrorífica. El hincapié que se hace de este enfoque en los aspectos afectivos del trauma
explica el embotamiento afectivo, la alexitimia, la posibilidad del desarrollo de complicaciones
psicosomáticas y el cuadro depresivo frecuentemente hallado en los casos crónicos. Apoya lo
anterior el hecho de que los traumas infantiles repetidos propician el desarrollo de estrés
postraumático, cuando eventos catastróficos ocurren en la vida adulta.

El punto de vista cognoscitivo plantea que evocar la experiencia traumática mediante

pensamientos y sentimientos la revive; la persona intenta entonces negar o evitar dichos
aspectos para así disminuir la ansiedad, por lo cual se presenta una alternancia de las fases
evitativa e intrusiva. Por medio de los modelos de procesamiento de la información, se explica
que el miedo se almacena en una red que contiene información acerca de estímulos
relacionados con el peligro, y dado que el trauma se relaciona con una respuesta emocional de
gran magnitud, el esquema de temor se mantiene activado de manera intensa. La persona
entonces es incapaz de distinguir entre lo que es peligroso y lo que no lo es, debido a la clara
influencia que ejerce el esquema de temor. Así, pierde la capacidad de controlar y predecir
respecto de su ambiente, lo que perpetúa la condición deficitaria y el sufrimiento.

El punto de vista comportamental sostiene que en una primera fase se da un proceso de

condicionamiento clásico, en el que estímulos próximos a la situación traumática, y que

100
previamente eran neutros, se asocian con esta y adquieren la capacidad de producir, por sí
mismos, las respuestas que provocó la situación traumática, es decir, devienen condicionados.
Luego se da un condicionamiento de orden superior, ya que dichos estímulos incondicionados
se asocian a otros, y así continúa la cadena hasta que un gran número de eventos, en
apariencia inofensivos, provocan respuestas evitativas a fin de contrarrestar la ansiedad, que
por ello continúa incrementándose. En esta última condición es posible que el sujeto responda
de manera violenta, catastrófica e impredecible, tal como ocurre en excombatientes afectados
por el trastorno.

En las investigaciones colombianas se encontró que la duración y gravedad del trastorno

tienen relación con algunos elementos de la experiencia traumática, o de una cercana a ella,
así:

 Personas que pudieron ayudar o recibir ayuda de otras estaban mejor que aquellas
que no. Las personas que se imaginaron lo que podía ocurrir estaban mejor que
aquellas que no lo sospecharon.
 Aquellos con rasgos pasivo-dependientes de personalidad mostraron una mayor
tendencia a exhibir un TEPT crónico.
 Parece haber un grado mucho mayor de estrés pos-traumático crónico, cuando los
sobrevivientes se ven obligados, por la escasez de recursos, a permanecer durante
muy largos periodos en campamentos de damnificados, en los que se pierden la
estructura y la función de las redes de apoyo, tal como se detectó en las víctimas del
terremoto de Armenia, en enero de 1999.

Curso y pronóstico
El TEPT puede afectar a cualquier persona, desde niños hasta ancianos. Generalmente
comienza después de las 4 primeras semanas posteriores al trauma, en las cuales la
sintomatología debe ser descrita como estrés agudo.

El TEPT puede aparecer varios meses después del trauma o incluso, en casos infrecuentes,
años después.

Más o menos el 50 % de los pacientes con TEPT se recupera de manera espontánea luego de 3
meses; del 30 % al 40 % necesita ayuda especializada para conseguir su recuperación, y un 10%
empeora y su caso se vuelve crónico, pese a la ayuda recibida. Los síntomas pueden variar a lo
largo del tiempo, y unos son más intensos que otros; así, un paciente puede sufrir de insomnio
durante varios meses, recuperarse y presentar después episodios de pánico frente a estímulos
que evoquen el trauma.

Parece que los factores que condicionan la gravedad y la tendencia a la cronicidad del cuadro
son la gravedad, duración y proximidad al evento traumático; también la magnitud de las
pérdidas experimentadas y la estructura de la personalidad previa. En el desastre de Armero,
un gran número de supervivientes perdió la totalidad de su familia, amigos y, por supuesto, la
vivienda y el entorno urbano, y ello propició un número inusualmente elevado de personas
con TEPT crónico.

Se considera que los sujetos que poseen una red de apoyo familiar y social que ofrece
respaldo, acompañamiento y solidaridad suficientes tienen un mejor pronóstico que aquellos
que no. Por otra parte, los desastres someten a prueba la solidez y eficacia de la red de apoyo
que el sujeto y la comunidad poseen.

101
Manejo y tratamiento
El tratamiento del estrés agudo debe iniciarse lo más pronto posible, luego de que las víctimas
de la experiencia traumática estén a salvo y se hayan atendido sus necesidades básicas
inmediatas. En el caso en que los pacientes estén simultáneamente afectados por lesiones
físicas, el tratamiento debe comenzar tan pronto estén en condiciones de comunicarse con los
profesionales tratantes. Se debe alentar a las víctimas para que relaten de la manera más libre
y minuciosa la totalidad de su experiencia, incluyendo sus emociones y sentimientos. La
catarsis y abreacción así conseguidas disminuyen las posibilidades de disociación, que a la larga
puede ser muy dañina. Es posible lograr un progreso de manera individual o grupal, con
efectos favorables inmediatos y a largo plazo.

Es probable que, en las primeras semanas, luego del trauma, se necesite medicación para
controlar el insomnio y el estado de hiperreactividad simpática, para lo cual se recomienda
dosis pequeñas (20 miligramos) de propranolol cada 12 o 24 horas. Esta medicación puede ser
suministrada con seguridad a pacientes adultos sanos y que no estén en tratamiento para
problemas cardiovasculares o hipertensivos, por periodos cortos (no más de dos semanas).
También se ha usado con éxito la amiltriptilina, en dosis de 10 a 25 miligramos una hora antes
de dormir.

El tratamiento del TEPT debe incluir medidas farmacológicas y psicoterapéuticas, y comenzar

por una explicación al paciente y a sus familiares acerca de la naturaleza del padecimiento,
para entender y despreocuparse ante las connotaciones peyorativas que suele tener.

El tratamiento farmacológico es imprescindible en el TEPT. Los medicamentos más eficaces

son la amiltriptilina, en dosis de 75-100 miligramos por día, con la mayor parte de la dosis
administrada en la noche, o la imiprami-na, en una dosis similar, pero igualmente repartida en
tres tomas diarias. Por lo menos 8 semanas de tratamiento son necesarias para que la
medicación demuestre su eficacia, y es probable que ese tiempo se prolongue por lo menos
durante 6 meses continuos. Las benzodiazepinas no son útiles en TEPT, y su uso, en la medida
en que tiene que ser prolongado, favorece la adicción y el abuso. Estudios recientes muestran
un creciente consumo de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, mientras se
observa una disminución del uso de los antidepresivos tricíclicos. También hay que señalar que
un metaanálisis mostró que hasta el 38% de los pacientes con TEPT mejoran con placebo1
lfU7).

El tratamiento psicoterapéutico puede ser individual o grupal; sin embargo, la elección por
uno u otro dependerá, además de los recursos disponibles, de las características de la
persona y del evento traumático.

Probablemente cuando se presentan situaciones que afectan en forma simultánea a una

colectividad, resulta más útil la terapia grupal, no solo por propiciar la cohesión social y la
consolidación de redes de apoyo, sino también por razones de índole práctica. En estos
grupos, además de propiciarse la catarsis y la abreacción, se posibilita que los participantes
validen sus sentimientos al confrontarlos con los de los demás, y perciban que no son los
únicos que están atravesando por dicha situación. Asimismo, la experiencia grupal permite el
intercambio de herramientas y de estrategias de acción útiles entre los participantes. Lo
anterior se ha observado, por ejemplo, en víctimas de violencia, como es el caso de los
secuestrados, en los que el grupo sirve para validar la experiencia, conferirle sentido y ayudar

102
a personas que tienen familiares secuestrados. En esta medida, el exsecuestrado actúa como
“experto” que pone su experiencia al servicio de otros.

Cabe destacar los aportes de Victor Frankl, psiquiatra vienés, que estuvo prisionero en el
campo de concentración de Auschwitz durante la Segunda Guerra Mundial. Basado en una
experiencia personal atroz, consolidó lo que se conoce como Ionoterapia, de logos, en su
acepción de 'sentido' o ‘propósito’. Su planteamiento principal es que la búsqueda, por parte
del hombre, del sentido de la vida constituye una fuerza primaria básica, en esta medida habla
de una “voluntad de sentido”. El sentido es único y específico de cada persona, cambiante a lo
largo de la vida, y cada cual tiene que buscarlo. Así, la vida es como una botella vacía, la cual
cada quien tiene que ‘llenar’ de contenido, de sentido. Tres fuentes importantes otorgan
sentido: realizar una acción, por ejemplo, un trabajo o una obra; el amor a alguien o a algo, y el
sufrimiento. Afirma que algunas situaciones que generan sufrimiento en la vida son
inevitables, y que la libertad humana estriba en la actitud que se tome frente a ellas. Este
enfoque ha tenido una amplia expansión para el tratamiento, no solo de víctimas de
situaciones traumáticas, sino también en el campo de las adicciones, el suicidio, entre otros,
tanto en el terreno de la terapia grupal como individual.

Es importante considerar que algunas de las situaciones que potencialmente pueden generar
estrés agudo \ postraumático requieren un trabajo psicoterapéutico individual —al menos en
una primera fase—, en el cual es importante brindarle al paciente la privacidad y confianza
necesarias para que pueda empezar a hablar del evento y logre elaborarlo. Este es el caso de
las víctimas de delitos sexuales.

A la hora de hablar acerca del tratamiento de estrés postraumático, es indispensable estudiar

el contexto en el cual se desarrolla el evento. Teniendo en cuenta la realidad colombiana
actual, dos problemas requieren análisis y preocupación especiales: los desastres naturales y la
violencia.

De los desastres naturales ocurridos en el siglo XX, como se ha señalado antes, más del 85 %
tuvieron lugar en los países del llamado tercer mundo, la mayor parte de las víctimas
perecieron en ellos, y el 97 % de los damnificados, que fueron cerca de 1500 millones, se
contaban entre dicha población. Entonces, los desastres naturales son, como indican Blaikie y
otros, el producto de la confluencia de dos factores: por un lado, un fenómeno natural
peligroso (terremotos, inundaciones, sequías, erupciones volcánicas, entre otros); por el otro,
una sociedad o contexto vulnerable (condiciones de poblamiento y urbanización, sociales,
políticas, económicas y culturales.

Grupos mayoritarios de nuestra población están expuestos y son más vulnerables a sufrir los
efectos del desastre de manera más devastadora. Entre los factores de vulnerabilidad cabe
resaltar la situación de pobreza de la mayoría de los latinoamericanos, quienes tras un
desastre natural quedan aún más empobrecidos y desesperanzados. Los sobrevivientes más
pobres deben afrontar el hecho de verse desplazados de sus sitios de vivienda, de sus lazos
sociales, para ser ubicados en campamentos ‘temporales’, situación que puede durar varios
años, si no, toda la vida.

Un hecho que corrobora lo anterior es el de los llamados sobrevinientes, expresión utilizada

por H. Calderón para referirse a aquellas personas que no fueron víctimas del desastre, pero
que migraron a los sitios afectados para así poder acceder a las ayudas y a los auxilios dirigidos
a los damnificados. Los sobrevinientes son el reflejo de la situación de miseria que vive un gran

103
número de personas, pues apreciar la vivienda en un campamento provisional y la ración diaria
de comida como un logro es un síntoma de la miseria previa en la que se encontraban.

La violencia que aún hoy en Colombia cobra un alto porcentaje de vidas humanas a causa de
homicidios genera efectos devastadores, tanto en la población que se ve afectada
directamente como en aquellos que son espectadores. En cuanto a las víctimas directas, se
pueden contar los combatientes de la lucha armada y la población civil que se encuentra en
medio del conflicto y que ve amenazada su vida o la de los suyos. Muchas veces el objetivo de
la violencia no es la víctima directa, sino el grupo social circundante, en el cual consigue
generar miedo, desconfianza y desesperanza. La alarma no es entonces solo por aquellos que
cumplen con los criterios para diagnosticar un trastorno de estrés postraumático, sino para
todos los que, sometidos a situaciones de franca amenaza, sobreviven con aparente
imperturbabilidad frente a la realidad.

A fondo

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TEPT: Trastorno por Estrés Post Traumático

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Cómo tratar el estrés postraumático / Bien y Saludable (estrés agudo y estrés postraumático)

https://www.youtube.com/watch?v=3f-QD8sdpxU
Esta Terrible Enfermedad Fue captada en Vídeo (Imágenes reales) TEPT

104
https://www.youtube.com/watch?v=gJuBMluHeU0
______________________________________________________________________

Trastornos disociativos
Definiciones
La disociación es la separación de la conciencia de determinados contenidos mentales, que
constituyen el mecanismo central del trastorno de conversión y de los trastornos disociativos.
Otros autores lo describen también como una rara, pero posible, respuesta a eventos y
experiencias traumáticas y horrorosas.

La conversión es un mecanismo de defensa que funciona inconscientemente, mediante el cual

los conflictos intrapsíquicos que podrían producir ansiedad se transforman en una expresión
externa simbólica. Las ideas o impulsos reprimidos y las defensas psicológicas contra ellos se
convierten en distintos síntomas somáticos, como parálisis, dolor o pérdida de función
sensorial.

La característica esencial de los trastornos disociativos consiste en una disrupción y/o una
discontinuidad en la integración normal de la conciencia, memoria, identidad, emoción,
percepción, representación corporal, control motor y comportamiento. Los síntomas
disociativos pueden, potencialmente, ocasionar una disrupción en cada una de las áreas del
funcionamiento psíquico, de acuerdo con la definición del Manual Diagnóstico y Estadístico de
los Trastornos Mentales (DSM-5).

Por su parte, la décima revisión de la Clasificación estadística Internacional de Enfermedades

(CIE-10) los define como los trastornos que comparten una pérdida “parcial o completa de la
integración normal entre ciertos recuerdos del pasado, la conciencia de la propia identidad,
ciertas sensaciones inmediatas y el control de los movimientos corporales”. Se acepta que en
los trastornos disociativos, la capacidad para ejercer un control consciente y selectivo se ha
perdido en un grado que puede variar de día en día o de hora en hora.

Historia
Los síntomas y los estados disociativos se han descrito desde hace cientos de años. Sadock
hace referencia a que, en los principios del siglo XVII, Benjamín Rush, a partir del análisis
fenomenológico de pacientes que eran informados como “poseídos” por especialistas de la
época, proporcionó una descripción clínica del trastorno de identidad disociativo. En el siglo
XVIII, Franz Mesmer exploró el concepto de disociación desde la perspectiva de la hipnosis y
fue el primer clínico en documentar la relación entre aquellos que son fácilmente hipnotizables
y los que están predispuestos a disociarse.

105
Posteriormente, aproximadamente un siglo después, Jean-Martin Charcot y Pierre Janet, al
describir la personalidad múltiple, determinaron la naturaleza disociativa de estos síntomas, e
informaron, además, una predisposición individual de los sujetos traumatizados para
desarrollar este tipo de trastornos.

Sigmund Freud explicó su naturaleza por medio de mecanismos psicodinámicos, en que los
conflictos intrapsíquicos tienen un papel trascendente a partir de la teoría del trauma.
Mientras Pierre Janet sintió que era un yo frágil lo que colapsaba bajo el peso de un trauma y
llevaba a los estados disociativos, Freud conceptualizó la disociación como el producto de una
poderosa defensa del yo en que los individuos separan el dolor emocional intenso del self y
solo permiten su expresión bajo estados disociativos.

Por su parte, Eugen Bleuler clasificó los síntomas disociativos en el espectro de las
esquizofrenias. Hilgard enunció la llamada teoría de la neodisociación, en la que considera la
disociación como un sistema de ideas desconectado de la conciencia por una “barrera
amnésica”, pero que mantiene reacciones lógicas y realistas entre ellas. Finalmente, en los
tempranos 1900, Morton Prince escribió “La disociación de una personalidad", en la que se
informa el caso de Sally Beauchamp como “la santa, la diabla y la mujer”; este fue el primer
caso de análisis profundo de lo que se conoce hoy día como trastorno de identidad disociativo.
En el siglo XX aparecieron cada vez más indicios e informes de trastornos disociativos a partir
de experiencias traumáticas tempranas, particularmente de abusos sexuales.

Algunos autores definen también la disociación como un mecanismo de defensa, pero no en el

sentido psicoanalítico, sino partiendo de la etiología. Desde esta perspectiva, la disociación
sería análoga a la respuesta de congelación en animales que están siendo atacados por un
depredador. Su función sería reservar energía para la huida, hacer perder interés al agresor o
anestesiar a la víctima para minimizar el sufrimiento.

En 1980, en el DSM-1 se inició el desarrollo de la investigación clínica de estos trastornos; esto

se amplió y se logró una clasificación mucho más congruente en la clasificación del DSM-IV y la
CIE-10. En la actualidad, con la llegada del DSM-5 se mantiene una aproximación puramente
descriptiva, como la del DSM-IV, ya que se mantiene distante de realizar compromisos
etiológicos, en especial en relación con la presencia de trauma, pero con algunas diferencias
en cuanto a las clasificaciones y los trastornos previamente descritos, diferencias que serán
explicadas más adelante.

Epidemiología
Los estimados de la prevalencia varían ampliamente para los trastornos disociativos. La tasa de
trastornos disociativos se calcula en aproximadamente el 10%, basados en las herramientas y
escalas para su evaluación y en entrevistas clínicas. Por otro lado, la prevalencia de
experiencias disociativas (no trastornos) en la población general se estima alrededor del 75 %.

A partir de estos estudios se han determinado algunas características demográficas. Algunas

de ellas corresponden, en primer lugar, al hecho de que la gente joven, y en especial los niños,
se encuentran más propensos a sufrir eventos e, incluso, trastornos disociativos; sin embargo,
el diagnóstico en niños y adolescentes se presenta en menos del 8 % de la población, y se
considera que existe un subdiagnóstico importante, probablemente secundario a los
comportamientos propios de estas edades, los signos y síntomas de los trastornos disociativos,
y otros diagnósticos específicos de la niñez y de la adolescencia. Además, parece existir una
tasa H:M 1:1 para la presentación de este tipo de trastornos, pero existen diferencias de

106
género en cuanto a qué tipo de trastornos son más comunes en un género; por ejemplo, el
trastorno de identidad disociativo es mucho más común en mujeres que en hombres.

Dentro de pacientes con alguna patología psiquiátrica, la prevalencia también asciende a

aproximadamente el 10 %. Las principales comorbilidades corresponden, en general, a
trastorno depresivo mayor y trastorno de estrés postraumático. Muchos pacientes con
trastornos disociativos se encuentran además diagnosticados con trastorno obsesivo-
compulsivo (TOC). En Sudáfrica, estos porcentajes van hasta el 15,8 % en pacientes con TOC y
18,8 % en pacientes con tricotilomanía. En cuanto a comorbilidad con abuso de sustancias, se
han encontrado tasas tan altas como del 50%, aunque en otras poblaciones, como en Turquía,
estas tasas son más bajas (alrededor del 29,4 %). Entre los pacientes con comorbilidad con
abuso de sustancias existen unas características relacionadas, como son: pertenecer al género
femenino, trauma infantil (en especial abuso sexual) e intentos de suicidio previos.

Respecto a este último ítem, se encuentran muchos estudios que han trabajado la relación
entre trastornos disociativos, personalidad limítrofe, trauma e intentos de suicidio. En niños y
adolescentes, se ha contemplado la existencia de una comorbilidad psiquiátrica en el 93,9 %
de los casos cuando existe un diagnóstico de trastorno disociativo; las más prevalentes son el
trastorno de ansiedad por separación, el trastorno depresivo mayor y el trastorno por déficit
de atención e hiperactividad.

Como conclusión final, diversos estudios independientes en varios países demuestran

claramente que los trastornos disociativos constituyen un trastorno mental común, no solo en
la práctica clínica, sino, también, dentro de la comunidad.

Factores etiológicos
Epidemiología
Generalmente, los fenómenos disociativos se producen a partir de una experiencia
traumática, física o psicológica; sin embargo, el DSM-5 evade cualquier exploración
etiológica.

La mayoría de los artículos académicos que discuten la disociación se encuentran en la

literatura de trauma, incluso los escolares han definido el trauma como una amenaza para su
integridad personal. Esta es una de las razones por las que algunos contemplan los trastornos
disociativos como un subtipo de trastorno de estrés pos-traumático, pero existe también otro
grupo interesado en desvincularlos, que utilizan las diferencias recientemente descubiertas en
cuanto a distintas etiologías neurobiológicas.

En algunos individuos, los trastornos disociativos representan un patrón de respuesta

maladaptativa, determinada por el uso predominante de un grupo de mecanismos de defensa,
ante la aparición de un deseo no permitido de manera consciente, cuyo resultado es la
escisión vertical del yo.

Otra corriente teórica señala que las respuestas disociativas al trauma serían el equivalente en
humanos a los estados de congelación en animales cuando se encuentran atrapados por un
depredador. Ocurren ante situaciones traumáticas que el individuo vive con impotencia y con
un sentimiento de indefensión. Según Scaer, el hecho de que, en la especie humana, y sobre
todo en la cultura occidental, no pueda producirse la descarga de la memoria procedimental

107
(cualquier reacción de agitación será inmediatamente contenida o sedada) sería generador de
psicopatología.

Algunos autores, como Anderson, Yasenik, Ross, Kaplan, sugieren la existencia de una
conexión de malos jatos y abusos sexuales durante la infancia y el desarrollo ¿e síntomas
disociativos; la negligencia, a pesar de no constituir un trauma grave, puede llegar a ser
considerado no de los factores que influencian la aparición de trastornos disociativos
posteriores en la adultez. Otros estudios han llegado a concluir que pérdidas de la madre
durante os dos primeros años de vida del niño pueden influir de forma drástica la relación
madre-hijo y asociarse con la aparición de trastornos disociativos en la vida adulta.

McLewin y Muller establecen una asociación entre la presencia de amigos imaginarios durante
la infancia y el desarrollo posterior de trastornos disociativos, principalmente el trastorno de
identidad disociativo. Además, determinan ciertos factores de los amigos imaginarios
asociados fuertemente con disociación patológica futura, entre los cuales se encuentran:
aparición a más temprana edad persistencia en adolescencia/adultez, apropiación de roles
complejos, como el de protector, y que posean una naturaleza malévola, al actuar contra los
deseos del niño.

En Estambul, la realización de un estudio para observar la incidencia de trastornos disociativos

en familiares; de primer grado de pacientes culminó con un porcentaje del 0%, por lo cual
concluyeron que, más que una generación existe un tipo de familia disfuncional específica: la
familia disociativa (que aparenta ser normal).

Desde una perspectiva más biológica, estados simibres a los disociativos se han observado en
pacientes a los que se suministran ciertos anestésicos, como el midazolam, o los que utilizan
sustancias ilícitas, como LSD. Este tipo de hallazgos ha sugerido que la actividad
serotoninérgica irregular desempeña un papel en los fenomenos disociativos. En contraste con
el estudio de Estambul, existen tres estudios que demuestran que cerca la mitad de la
variación en los síntomas disociativos explica por factores genéticos; así, encontraron una
función del sistema serotoninérgico relacionado con el 5-HTTLPR en el desarrollo o el
mantenimiento de los síntomas disociativos, al igual que mayor vulnerabilidad para las formas
patológicas de disociación en pacientes con el genotipo SS del 5-HTTLPR. Adicionalmente,
muchos pacientes con traumas craneales (en especial aquellos con convulsiones parciales
complejas) han mostrado un comportamiento disociativo. Esto sugiere que múltiples
detonantes (tanto biológicos como psicológicos) participan en la formación de la disociación
como un estado patológico.

Como sucede con muchos fenómenos en la psiquiatría, la disociación puede existir en un

espectro, con algunas expresiones disociativas más ligadas con estados normales (como el
soñar despierto, la fantasía, la absorción, en los que se concentra la atención en un rango
estrecho de experiencias y se excluye cualquier otro tipo de material de la conciencia) y otros
más representativos de patología (tendientes a ser más crónicos, incapacitantes y graves).

Clasificación
En nuestro país, para realizar los distintos diagnósticos utilizamos la Clasificación estadística
Internacional de Enfermedades y problemas relacionados con la salud, en su décima revisión
(CIE-10). En esta clasificación, los trastornos disociativos son llamados también trastornos de
conversión. En la tabla 50.1 se muestra su clasificación.

108
En el DSM-5, los trastornos disociativos se localizan junto (pero no son parte) con los
trastornos relacionados con trauma o estrés, lo que refleja la relación cercana entre estos dos
grupos de diagnósticos. Las categorías incluidas en el grupo de los trastornos disociativos del
DSM-5 son las siguientes:

 Trastorno de identidad disociativo (en la CIE-10 equivale a F44.81).

 Amnesia disociativa (F44.0 en la CIE-10).
 Trastorno de despersonalización/desrealización (F48.1 en la CIE-10).

Se presentan algunas diferencias en el DSM-5 respecto al DSM-IV TR: el trastorno de

despersonalización ncluye también los síntomas de desrealización, la fuga disociativa se
convierte en un subtipo de amnesia disociativa (la cual antes era llamada amnesia psicógena),
los criterios diagnósticos del trastorno de identidad disociativo (previamente llamado
trastorno de personalidad múltiple) enfatizan la naturaleza disruptiva de la disociación, y el
trastorno por posesión se incluye en esta definición.

Clínica
Se presenta pérdida parcial o completa de la integración normal entre ciertos recuerdos del
pasado, la conciencia de la propia Identidad, ciertas sensaciones Inmediatas y el control de
los movimientos corporales.

Normalmente, hay un considerable grado de control sobre qué recuerdos y qué sensaciones
pueden ser seleccionados por la atención inmediata, y sobre qué movimientos hay que llevar a
cabo. Se acepta que en los trastornos disociativos, esta capacidad para ejercer un control
consciente y selectivo se ha perdido en un grado que puede variar de día en día o de hora en
hora. Por lo general, es muy difícil averiguar hasta qué punto parte de los déficits funcionales
están bajo el control voluntario.

El término conversión se utiliza ampliamente para algunos de estos trastornos, e implica que
algunos sentimientos no satisfactorios, originados por los problemas y conflictos que el
enfermo no puede resolver, se transformen en síntomas como parálisis, ceguera, entre otros.
Los enfermos con trastornos disociativos presentan a veces una negación llamativa de
problemas o dificultades personales que son obvios para los demás, y cualquier problema
reconocido como tal se atribuye a los síntomas disociativos.

Las pautas para el diagnóstico son las siguientes:

 Presencia de las características clínicas que se especificarán a continuación en cada

trastorno aislado.
 Ausencia —después de las exploraciones clínicas complementarias— de un trastorno
somático que pudiera explicar los síntomas.
 Evidencia de una génesis psicógena, en la forma de una clara relación temporal con
acontecimientos biográficos estresantes y problemas o relaciones personales alteradas
(aunque sean negados por el paciente).

Criterios diagnósticos
A continuación, se exponen cada uno de los cuadros y los criterios diagnósticos que hacen
parte de las patologías del grupo de los trastornos disociativos, de acuerdo con la CIE-10.

Amnesia disociativa (F44.0)

109
La característica principal de este trastorno es la pérdida de memoria en general para hechos
recientes importantes, no debida a un trastorno mental orgánico y demasiado intensa como
para ser explicada por un olvido ordinario o por cansancio. La amnesia se centra
habitualmente alrededor de acontecimientos traumáticos, como accidentes o duelos
inesperados, y suele ser parcial y selectiva. La extensión y alcance de la amnesia varía a
menudo de día en día y según quien explore al enfermo, pero hay un núcleo común
persistente que no puede ser recordado en estado de vigilia.

Los estados afectivos que acompañan una amnesia psicógena son muy variados, pero es rara
una depresión grave. Pueden presentarse perplejidad, angustia y diversos grados de un
comportamiento de búsqueda de atención, pero a veces es sorprendente una tranquila
aceptación del trastorno. Los adultos jóvenes son los más frecuentemente afectados, y son
ejemplos extremos los casos de varones sometidos al estrés del combate. Los estados
psicógenos disociativos son raros en las edades avanzadas.

Las pautas para el diagnóstico corresponden a:

A. La presencia de amnesia, parcial o completa, para hechos recientes de naturaleza

traumática o estresante.

B. La ausencia de un trastorno orgánico cerebral, intoxicación o fatiga excesiva.

Fuga disociativa (F44.1)

Esta fuga tiene todas las características de una amnesia disociativa, a la que se añade un
desplazamiento intencionado lejos del hogar o del lugar de trabajo, durante el cual se
mantiene el cuidado de sí mismo. En algunos casos, puede asumirse una nueva identidad, por
lo general solo por unos pocos días, pero a veces incluso durante largos periodos y con un
grado sorprendente de aparente autenticidad. Los desplazamientos suelen darse a lugares
previamente conocidos y de cierto significado afectivo para el enfermo. Aunque existe una
amnesia para el periodo de la fuga, el comportamiento del sujeto durante ella puede ser
aparentemente normal para quien presencia la escena, pero no conoce al enfermo.

El diagnóstico se basa en:

A. Las características de la amnesia disociativa.

B. Un desplazamiento intencionado más allá del ámbito cotidiano.

C. El mantenimiento del cuidado básico de sí mismo y de la interacción simple con extraños.

Estupor disociativo (F44.2)

El estupor se diagnostica por la disminución profunda o ausencia de la motilidad voluntaria y
de la respuesta normal a los estímulos externos, como la luz, los ruidos y al ser tocado. El
enfermo permanece acostado o sentado, considerablemente inmóvil, durante largos periodos.
El habla y los movimientos espontáneos y voluntarios están ausentes o casi completamente
ausentes. Aunque puede estar presente un cierto grado de perturbación de la conciencia, por
el tono muscular, la postura, la respiración y a veces la apertura y movimientos coordinados de
los ojos, es obvio que el enfermo no está ni dormido ni inconsciente.

Para el diagnóstico se tiene en cuenta:

A. La presencia de estupor.

110
B. La ausencia de un trastorno psiquiátrico o somático que pudiera explicar el estupor.

C. La presencia de acontecimientos estresantes recientes o de problemas actuales.

Trastornos de trance y de posesión (F44.3)

En ellos existe una pérdida temporal del sentido de identidad personal y de la plena conciencia
del entorno. En ciertos casos, el paciente actúa como poseído por otra persona, espíritu,
deidad o fuerza. Se incluyen dentro de esta categoría solo los estados de trance que son
involuntarios o no deseados, y que interfieren en la actividad cotidiana (no aquellos que hacen
parte de la cultura y/o religión del individuo, aceptados por su entorno).

Trastornos disociativos de la motilidad voluntaria y de la sensibilidad

(F44.4 y F44.7)
En estos trastornos hay una pérdida o alteración de las funciones motrices o de la sensibilidad
(generalmente cutánea), de acuerdo con las cuales el enfermo aparenta tener una enfermedad
somática, y sin embargo, no puede encontrarse ninguna que explique los síntomas. La
evaluación del estado psicológico del enfermo y de su situación social sugiere que la
incapacidad funcional (consecuencia de los síntomas) puede estar ayudando al enfermo a
escapar de conflictos desagradables o a expresar de una manera indirecta una necesidad de
dependencia o un resentimiento. Aunque los problemas o conflictos pueden ser evidentes
para terceros, el enfermo suele negar su existencia y atribuir cualquier molestia a los síntomas
o a la incapacidad derivada de ellos.

El grado de incapacidad de estos síntomas puede variar de una circunstancia a otra,

dependiendo del número y el tipo de personas presentes, y del estado emocional del enfermo.
En otras palabras, puede haber una cierta proporción de búsqueda de atención añadida a un
núcleo central e invariable de pérdida de la motilidad o de la sensibilidad que no está bajo el
control voluntario.

En algunos enfermos, los síntomas surgen en íntima relación con una situación de estrés
psicológico, pero en otros no sucede así. Puede ser sorprendente, pero no es constante, una
tranquila aceptación (“belle indifférence”) de la grave incapacidad, la cual, por otra parte,
también puede estar presente en individuos bien adaptados que se enfrentan a obvias y
graves enfermedades somáticas.

Suele ser posible poner de manifiesto anomalías premórbidas de las relaciones personales y de
la personalidad, y parientes cercanos o amigos pueden haber padecido enfermedades
somáticas con síntomas similares a los del enfermo. A menudo, se ven variedades moderadas y
transitorias de estos trastornos en adolescentes, en particular del sexo femenino, pero los
casos crónicos suelen presentarse en adultos jóvenes. En unos pocos se desarrolla una forma
repetitiva de reacción ante el estrés, mediante trastornos de este tipo, cuya presentación
puede persistir por mucho tiempo, ya en las edades medias y avanzadas de la vida.

Las pautas para realizar el diagnóstico son:

A. No debe haber evidencia de un trastorno somático.

B. Debe haber un conocimiento suficiente del entorno psicológico y social, y de las relaciones
interpersonales del paciente, para permitir una presunción razonable de los motivos de la
aparición del trastorno.

111
Convulsiones disociativas (F44.5)
Los movimientos de las convulsiones disociativas pueden imitar los ataques epilépticos; pero
en las disociativas, la mordedura de lengua, las contusiones debidas a las caídas y la
incontinencia de orina son raras, así como la pérdida de conciencia.

Anestesias y pérdidas sensoriales disociativas (F44.6)

Las áreas de anestesia de la piel suelen tener unos límites que hacen evidente que están más
bien relacionadas con las ideas del enfermo sobre las funciones corporales, que con los
principios de la psicopatología de los síntomas somáticos. Las pérdidas sensoriales discrepan
respecto a lo descrito en literatura referente a lesiones neurológicas. La pérdida sensorial
puede acompañarse de parestesias.

En los trastornos disociativos, la pérdida de la visión rara vez es total y las perturbaciones
visuales más frecuentes son una pérdida de agudeza, una visión borrosa en general o una
“visión en túnel”. A pesar de las quejas de pérdida visual, la movilidad general del enfermo y
las funciones motrices aisladas suelen estar sorprendentemente bien conservadas. La sordera
disociativa y la anosmia son bastante menos frecuentes que la pérdida de sensibilidad cutánea
o de la visión.

Trastorno disociativo (de conversión) mixto (F44.7)

Combina los criterios de amnesia disociativa y anestesias, y/o pérdidas sensoriales disociativas.

Otros trastornos disociativos (de conversión) (F44.8)

Dentro de este grupo se incluyen: síndrome de Ganser, trastorno de personalidad múltiple,
trastornos disociativos (de conversión) transitorios de la infancia o adolescencia, confusión
psicógena y estado crepuscular psicógeno.

El síndrome de Ganser incluye la producción voluntaria de síntomas psiquiátricos graves;

puede aparecer en personas con otros trastornos mentales, como esquizofrenia, trastornos
depresivos, estados de intoxicación, trastornos relacionados con el alcohol y trastornos
facticios. Estos síntomas psicológicos representan generalmente el sentido de enfermedad
mental del paciente, más que una categoría diagnóstica reconocida.

El síndrome se asocia con frecuencia con fenómenos disociativos como amnesia, fuga,
alteraciones perceptivas y síntomas de conversión. Aparentemente, es más común entre los
hombres y entre personas que están cumpliendo condena en prisión, aunque no se dispone de
datos sobre la prevalencia y los patrones familiares. Un factor predisponente de importancia
fundamental es la existencia previa de un trastorno de personalidad grave. El síndrome suele
reconocerse por su naturaleza pansintomática o por el hecho de que los síntomas se
incrementan cuando el paciente cree que lo están observando. Para hacer el diagnóstico son
de vital importancia las evidencias obtenidas a partir de las pruebas psicológicas objetivas, que
indiquen que los síntomas son falsos.

Los trastornos de identidad disociativa o de personalidad múltiple implican la existencia de dos

o más identidades o estados de la personalidad. Al menos dos de estas entidades o estados
controlan el comportamiento del individuo de modo recurrente, y existe una incapacidad para
recordar información personal importante, la cual es demasiado amplia para ser explicada a
partir del olvido ordinario. En la forma común de dos personalidades, una personalidad

112
domina, pero nunca una tiene acceso a los recuerdos de la otra y casi siempre cada una ignora
la existencia de la otra. Los cambios de una personalidad a la otra en la primera ocasión son
súbitos, y están estrechamente relacionados con acontecimientos traumáticos. Los cambios
siguientes se limitan a menudo a acontecimientos dramáticos o estresantes, o se presentan
durante las sesiones con un terapeuta que utiliza relajación, hipnosis o abreacción.

Trastorno disociativo (de conversión) sin especificación (F44.9)

El diagnóstico de trastorno disociativo no especificado se aplica a aquellos con síntomas
disociativos que no cumplen los criterios incluidos en los otros trastornos disociativos
específicos.

Diagnóstico diferencial y comorbilidades

El diagnóstico diferencial de estos trastornos incluye una gama amplia, tanto de patologías
médicas como psiquiátricas. Debe realizarse una exhaustiva historia médica, que tenga en
cuenta un examen físico, pruebas de laboratorio, historia psiquiátrica y examen del estado
mental.

Con frecuencia, estos pacientes se diagnostican erróneamente con esquizofrenia. Esta

confusión diagnóstica es comprensible, ya que un criterio de primer rango de la esquizofrenia
es que el paciente sufra un delirio en el cual establezca que su cuerpo está ocupado por otra
persona.

Los individuos con trastornos de identidad disociativos refieren una media de 15 síntomas
somáticos o de conversión. Los síntomas y los trastornos disociativos están relacionados con
un sinnúmero de trastornos psiquiátricos, lo que obliga al clínico a establecer si se trata o no
de un fenómeno de comorbilidad. Estudios realizados en poblaciones de adultos demuestran
la presencia de una comorbilidad psiquiátrica en el 83 % de los pacientes con trastornos de
identidad disociativos. Se ha encontrado que el trastorno depresivo mayor es la comorbilidad
más frecuente, seguida del trastorno de estrés postraumático, en la mayor parte de los
estudios. En niños y adolescentes, se ha encontrado comorbilidad con el trastorno depresivo
mayor, trastorno de ansiedad por separación, trastorno por déficit de atención e
hiperactividad, y trastorno oposicionista desafiante.

Curso y pronóstico
El comienzo y la terminación de los estados disociativos suelen ser repentinos y rara vez
pueden ser presenciados, excepto durante interacciones artificiales o procedimientos como la
hipnosis o la abreacción. Todos los tipos de estados disociativos tienden a remitir al cabo de
unas pocas semanas o meses, en especial si su comienzo tuvo relación con un acontecimiento
biográfico traumático. Pueden presentarse estados más crónicos (que a veces van surgiendo
de un modo más lentamente progresivo), en particular parálisis y anestesias, si el comienzo
está relacionado con problemas insolubles o dificultades personales. Los estados disociativos
que han persistido más de uno o dos años antes de recibir atención psiquiátrica suelen ser
resistentes a los tratamientos.

El trastorno de identidad disociativo se identifica cada vez más en la infancia, aunque suele
aparecer entre finales de la adolescencia y la tercera década, con predominancia del sexo
femenino. Es muy poco probable el inicio de los cuadros disociativos por encima de los 40

113
años. De los trastornos disociativos, este es el de peor pronóstico, por su edad de aparición y
sus dificultades diagnósticas.

Tratamiento
La entrevista psiquiátrica, facilitada con psicofármacos, y la terapia hipnótica pueden ser de
gran ayuda en los trastornos disociativos para obtener información adicional, con el fin de
conocer y determinar los factores psicológicos que originaron los diferentes síntomas de los
cuadros clínicos. La psicoterapia introspectiva o de orientación psicoanalítica suele estar
indicada para ayudar a los pacientes a incorporar los factores desencadenantes en su
psiquismo, de una forma integradora y sana; de manera que la abreacción del trauma pasado y
su integración en un yo cohesivo no requiera una fragmentación para enfrentarse a dicho
trauma. En un inicio se recomiendan, además, intervenciones que ayuden al paciente a
desarrollar habilidades para mejorar y manejar la sintomatología disociativa, así como el
funcionamiento interpersonal.

La psicoeducación se convierte en uno de los pilares fundamentales al inicio del cuadro, ya que
es común que el paciente desconozca muchos elementos de su trastorno; entonces, es
necesario eliminar tabúes de base y dar explicaciones válidas acerca de la sintomatología, que
ayudan a evitar la culpa acerca de reacciones con un componente neurobiológico. Un enfoque
cognitivo-conductual puede también llegar a ser de gran ayuda durante esta etapa, para lograr
avances en las áreas afectadas en el funcionamiento del paciente.

La hipnosis como terapéutica se emplea con el fin de liberar emociones dolorosas en una
forma lenta, controlada y tolerable, que más tarde serán tratadas en una sesión cuyo objeto
sea, por ejemplo, ver la grabación de dicha terapia para promover el entendimiento de esas
emociones.

Hasta el momento, no hay datos suficientemente documentados sobre los cuales basar el
tratamiento farmacológico. Solamente se utilizarán ayudas farmacológicas cuando se
determine una comorbilidad específica (trastorno depresivo, trastornos de ansiedad, trastorno
obsesivo-compulsivo, entre otras). En algunos casos, se han utilizado dosis únicas de
benzodiacepinas de corta acción para promover mayor relajación, pero es necesario recordar
que las benzodiacepinas pueden ayudar a promover la disociación.

Se recomienda animar al paciente a identificar las situaciones estresantes o dificultades

recientes; dar soluciones positivas para su mejoría sin reforzar los síntomas, y recomendar
pequeños periodos de descanso y de alivio del estrés.

A fondo

No dejes de leer
T.I.D mis 15 personalidades (Trastorno de identidad disociativa)

114
https://www.youtube.com/watch?v=QEBSiPUG6K8
La disociación, pérdida de la unidad personal

https://www.youtube.com/watch?v=oWwea_Uo74c

Esquizofrenias
Definición
Las esquizofrenias se definen como un síndrome que n presenta una serie de síntomas
positivos y negativos característicos, con compromiso en el desempeño laboral, social y de
las relaciones interpersonales, y la presencia de signos continuos de la enfermedad durante,
por lo menos, seis meses.

Se caracterizan por presentar distorsiones fundamentales en el pensamiento, la percepción y

las emociones, mientras la conciencia y la capacidad intelectual se conservan; sin embargo,
con el paso del tiempo pueden presentarse déficits cognitivos. Es un grupo heterogéneo, su
curso es muy variable, con un inicio que puede ser agudo o insidioso, y suele llevar a grados
variables de discapacidad psicosocial.

Historia
Aun cuando la esquizofrenia ha sido reconocida desde hace milenios, fue identificada por Emil
Kraepelin (1856-1926), quien la llamó demencia precoz, por su inicio a temprana edad y el
deterioro que presenta de funciones cognoscitivas. El término esquizofrenia, cuyo significado
etimológico es “mente dividida”, fue introducido por Eugen Bleuler (1857-1939) para subrayar
la alteración cognoscitiva que conceptualizó como una escisión de los procesos mentales.
Bleuler estableció unos síntomas principales que consideraba fundamentales en la
enfermedad: el embotamiento afectivo, el trastorno de las asociaciones, el autismo y la
ambivalencia. Además de este grupo de síntomas, que se conocen como “las cuatro A de
Bleuler”, él creyó que la presencia de síntomas como delirios y alucinaciones eran secundarios

115
o accesorios, pues se presentan con frecuencia en otras enfermedades mentales; por ejemplo,
en la enfermedad maniaco-depresiva.

Posteriormente, el psiquiatra alemán Kurt Schneider estableció dos grupos de síntomas, de

primero y segundo rango, más acordes con las ideas de Kraepelin, quien consideraba los
síntomas secundarios de Bleuler necesarios para hacer el diagnóstico. La clasificación de los
trastornos mentales (DSM-IV), de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría, refleja una
visión de la esquizofrenia en la que convergen la afirmación que hizo Kraepelin respecto al
curso de la enfermedad, la de Bleuler en los síntomas fundamentales y la de Schneider en los
síntomas de primer rango. Sin embargo, la conceptualización de la esquizofrenia como un
grupo heterogéneo y diverso ha predominado en la investigación contemporánea.

Epidemiología
La prevalencia de vida de la esquizofrenia es del 0,5 al 1,5 % en todo el mundo, y se presenta
igualmente en hombres y en mujeres, aunque la edad de inicio es generalmente más
temprana en los hombres (entre los 15 y los 25 años, mientras que en las mujeres está entre
los 25 y los 35). La incidencia de la esquizofrenia es de 0,3 a 0,6 por cada mil habitantes. Rara
vez empieza antes de los 10 o después de los 50 años. Se encuentra con mayor frecuencia en
las clases sociales bajas; un hallazgo que probablemente se debe al descenso social que
producen los síntomas negativos.

Los estudios recientes han encontrado que hay una variación significativa de la prevalencia de
vida en estudios provenientes de diversos países, lo que reevalúa la idea tradicional de una
prevalencia global uniforme.

Los pacientes con esquizofrenia tienen un alto riesgo de suicidio. Aproximadamente el 30 %

hacen intentos y un 10% muere por suicidio. El riesgo de suicidio es mayor al inicio de la
enfermedad y en pacientes más jóvenes y con mayores expectativas personales, con síntomas
depresivos o psicosis activa, y en periodos cercanos al egreso de una hospitalización. El uso de
clozapina y la evaluación y manejo integral de los síntomas depresivos puede reducir el riesgo
de suicidio.

Se estima que la expectativa de vida para las personas con esquizofrenia es 20 años menor que
la de la población general. Entre los factores que se han postulado para explicar esta
mortalidad excesiva se incluye la menor calidad de la atención médica general para las
personas con enfermedad mental grave, las enfermedades cardiovasculares y la diabetes no
tratada, los efectos secundarios de los antipsicóticos, un estilo de vida menos saludable
(menos ejercicio, tabaquismo), además de los riesgos de suicidio y muerte violenta ya
mencionados.

La mayoría de las personas con esquizofrenia no tienen comportamientos violentos, y como

grupo, sufren más las consecuencias de actos violentos antes que ser actores de ellos.
Comparado con la población general, hay un riesgo mayor de conductas de violencia en
pacientes con psicosis, si bien este incremento es explicado sobre todo por la comorbilidad con
abuso de sustancias. Además del abuso de sustancias, otros factores de riesgo para violencia
son falta de introspección, no adherencia al tratamiento, ira, hostilidad, síntomas positivos,
pobre control de impulsos y haber sido víctima de violencia. Es importante anotar que la
exposición a la violencia, o a experiencias sociales adversas y estrés agudo, aumenta el riesgo
de violencia tanto en pacientes con psicosis como en controles (personas sin psicosis) durante
un periodo corto posterior al evento estresante.

116
Factores etiológicos
Factores genéticos
Diversos estudios han mostrado la influencia de factores genéticos en la herencia de la
esquizofrenia, como lo demuestran los datos de la tabla 51.1. Aunque más de la mitad de los
cromosomas se han visto asociados con algún aspecto de la etiología de la enfermedad, los
más frecuentemente implicados han sido el brazo largo de los cromosomas 5,6, 11 y 18; el
brazo corto del cromosoma 19, y el cromosoma X. Se cree que debido al hecho de que la
esquizofrenia es tan heterogénea, su etiología debe ser multifactorial, por lo que la
transmisión por medio de un gen único explicaría solamente una pequeña fracción de los
casos.

La correlación genética entre esquizofrenia y trastornos bipolares es alta, mientras que es

moderada con los trastornos depresivos; esto apoya la idea de un terreno común
psicopatológico y la ausencia de límites rígidos entre las categorías diagnósticas tradicionales.
Aunque no existe un factor genético individual predictivo, los estudios recientes de asociación
del genoma completo han logrado identificar asociaciones con 108 locus y han podido estimar
un puntaje poligénico que predice un riesgo 5 a 10 veces mayor.

Factores biológicos: neurotransmisores

La explicación fisiopatológica más estudiada en la esquizofrenia es la llamada hipótesis
dopaminérgica, la cual plantea que los síntomas de la enfermedad se deben a una
hiperactividad del sistema de la dopamina. La hipótesis se apoya en dos hechos: la efectividad
para tratar los síntomas de los medicamentos antipsicóticos bloqueadores de los receptores
postsinápticos de la dopamina, y la exacerbación de los síntomas que se ve al administrar
drogas que aumentan la transmisión dopaminérgica, como las anfetaminas. Además, existen
estudios post mortem que han demostrado un aumento en la concentración de receptores
dopaminérgicos tipo 2 (D2) en cerebros de pacientes esquizofrénicos.

Otros neurotransmisores, como la noradrenalina, la serotonina, el GABA y el glutamato,

pueden estar comprometidos en la fisiopatología de la enfermedad, pero no han sido
estudiados con tanta profundidad.

Factores psiconeuroinmunológicos
Se ha encontrado un descenso en la producción de interleucina-2 de las células T, número
reducido de linfocitos y anticuerpos anticerebrales. Esto apoya la teoría de una etiología viral
de la esquizofrenia, pues en algunas regiones se ha visto una frecuencia mayor de la

117
enfermedad en individuos nacidos en época de invierno. Sin embargo, no se ha confirmado la
hipótesis de una etiología viral y es altamente especulativa. Así mismo, se han encontrado
alteraciones inespecíficas en el eje tiroideo y el eje hipotálamo-adrenal.

Factores psicosociales
La interacción entre factores genéticos y las experiencias durante el desarrollo desempeñan
un papel importante en la etiología de la esquizofrenia.

Los factores psicosociales y culturales son también clave para la evolución del trastorno y para
los desenlaces a largo plazo. Por ejemplo, la emoción expresada caracteriza dinámicas
familiares que pueden incrementar el riesgo de exacerbaciones y/o rehospitalizaciones. Ello
justifica la inclusión de la familia y los programas de psicoeducación en el manejo integral de
los trastornos mentales graves. La cultura y el medio social impactan de manera decisiva en el
acceso al tratamiento y en la posibilidad de lograr una inclusión social y/o académica. En
especial, el estigma que acompaña la esquizofrenia ha constituido un obstáculo serio para el
abordaje terapéutico y la rehabilitación psicosocial, y afecta no solo al paciente, sino también a
su familia.

Adicionalmente, se ha investigado la posibilidad de que la causa de la esquizofrenia se

encuentre en lesiones producidas en el periodo perinatal, lo que plantea la hipótesis de la
enfermedad como una alteración del neurodesarrollo. Aunque todavía falta mucho para
esclarecer los mecanismos fisiopatológicos subyacentes, la hipótesis de una interacción entre
factores genéticos limados a eventos en el desarrollo ha sido base para investigaciones
fructíferas. Se ha encontrado un mayor riesgo para la población urbana comparada con la
rural, al igual jue para grupos que han migrado a una cultura diferente. La urbanicidad, medida
como tamaño y densidad poblacional, confiere un riesgo relativo 2,37 veces mayor según un
metaanálisis. Factores como la adversidad social y i a dificultad para establecer una red
interpersonal han sido postulados como componentes del estrés social que incrementa el
riesgo de padecer trastornos mentales, incluyendo esquizofrenia. En algunos casos, el
consumo de cannabis durante la adolescencia incrementa el riesgo de esquizofrenia, lo cual
apunta a una vulnerabilidad específica para este subgrupo de personas.

Imágenes
Tomografía axial computarizada (TAC)
Varios estudios han demostrado el agrandamiento ir los ventrículos laterales y del tercer
ventrículo, y la disminución del volumen cortical, aunque no se sabe si esta reducción del
volumen tisular se debe a un desarrollo anormal o a una degeneración posterior. También se
ha visto asimetría cerebral anormal, volumen cerebelar disminuido y cambios en la densidad
cerebral. Los hallazgos anormales han sido correlacionados con la presencia de síntomas
negativos, alteración neuropsiquiátrica, mayor presencia de síntomas neurológicos, frecuentes
síntomas extrapiramidales secundarios a los medicamentos antipsicóticos y un funcionamiento
pre-mórbido inadecuado. No ha sido posible determinar si las anormalidades encontradas en
el TAC son progresivas o estáticas, ni diferenciar cuáles cambios son reactivos (secundarios) al
proceso patológico, y cuáles son parte de este. Es importante destacar que, aunque el
aumento del volumen ventricular en pacientes con esquizofrenia es aparente cuando se
comparan con grupos control, la diferencia entre personas afectadas y sanas no es grande, por
lo que el uso del TAC en el diagnóstico de la esquizofrenia es limitado. Sin embargo, se ha visto

118
un mayor aumento del volumen ventricular en pacientes que tienen disquinesia tardía al
compararlos con aquellos que no la tienen, así como una mayor frecuencia de este aumento
en hombres que en mujeres.

Resonancia magnética (RM)

La resonancia magnética, con su mayor resolución, ha demostrado una reducción volumétrica
del complejo amígdalo-hipocampal y del giro parahipocampal en pacientes esquizofrénicos.
Algunos estudios han correlacionado esta disminución del volumen del sistema límbico con el
grado de psicopatología.

Tomografía por emisión de positrones (PET)

Luego de usar la técnica de la tomografía por emisión de positrones se ha encontrado
hipoactividad de los lóbulos frontales e hiperactividad de los ganglios basales.

Electroencefalografía (EEG)
Muchos pacientes con esquizofrenia tienen EEG anormal. Las alteraciones que se han
encontrado con mayor frecuencia son una actividad a disminuida, actividad A y 0 aumentadas,
sensibilidad a la activación incrementada y anormalidades del hemisferio izquierdo.

Conectividad neural
Se ha postulado la esquizofrenia como el resultado de déficits en la densidad dendrítica y en
las conexiones neuronales como consecuencia de una alteración en la poda neuronal y otros
mecanismos que modifican la estructura neural durante la adolescencia. En efecto, los
pacientes que evolucionaron de un pródromo a una psicosis muestran un excesivo
adelgazamiento de la materia gris en la corteza prefrontal medial y superior. Mecanismos
relacionados con neuroinflamación, como altos niveles de citocinas y una mayor activación de
la microglia, han sido postulados como parte de estos procesos fisiopatológicos.

Diagnóstico
Criterios diagnósticos para la esquizofrenia de la Clasificación
Internacional de Enfermedades (CIE-10)
Aunque en sentido estricto no se han identificado síntomas patognomónicos, ciertos
fenómenos psicopatológicos tienen una significación especial para el diagnóstico de
esquizofrenia, los cuales suelen presentarse asociados entre sí. Estos son:

1. Eco, robo, inserción del pensamiento o difusión de este.

2. Ideas delirantes de ser controlado, de influencia o de pasividad, claramente
referidas al cuerpo, a los movimientos de los miembros, o a pensamientos, o
acciones, o sensaciones concretas, y percepción delirante.
3. Voces alucinatorias que comentan la propia actividad, que discuten entre ellas
sobre el enfermo u otros tipos de voces alucinatorias que proceden de otra
parte del cuerpo.
4. Ideas delirantes persistentes de otro tipo, que no son adecuadas a la cultura
del individuo o que son completamente imposibles, como las de identidad
religiosa o política, capacidad y poderes sobrehumanos (por ejemplo, sentirse

119
 capaz de controlar el clima, de estar en comunicación con seres de otros
mundos).
5. Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad, cuando se acompañan de
ideas delirantes no estructuradas y fugaces sin contenido afectivo claro, o
ideas sobrevaloradas persistentes, o cuando se presentan a diario durante
semanas, meses o permanentemente.
6. Interpolaciones o bloqueos en el curso del pensamiento, que dan lugar a un
lenguaje divagatorio, disgregado, incoherente o lleno de neologismos.
7. Manifestaciones catatónicas, como excitación, posturas características o
flexibilidad cérea, negativismo, mutismo, estupor.
8. Síntomas “negativos”, como apatía marcada, empobrecimiento del lenguaje,
bloqueo o incongruencia de la respuesta emocional (estas últimas
habitualmente conducen a retraimiento social y disminución de la
competencia social). Debe quedar claro que estos síntomas no se deban a
depresión o a medicación neuroléptica.
9. Un cambio consistente y significativo de la cualidad general de algunos
aspectos de la conducta personal, que se manifiestan como pérdida de interés,
falta de objetivos, ociosidad, estar absorto y aislamiento social.

Pautas para el diagnóstico

Debe haber como mínimo 1 síntoma muy evidente o 2 o más si son menos evidentes, de
cualquiera de los grupos 1 a 4, o síntomas de por lo menos 2 de los grupos referidos entre el 5
y el 8, que hayan estado claramente presentes la mayor parte del tiempo durante un periodo
de un mes o más.

El diagnóstico de esquizofrenia no deberá hacerse en presencia de síntomas depresivos o

maniacos marcados, a no ser que los síntomas esquizofrénicos antecedan claramente al
trastorno del humor (afectivo). Si los síntomas de trastorno del humor y los de esquizofrenia se
presentan juntos y con la misma intensidad, debe recurrirse al diagnóstico de trastorno
esquizoafectivo, aun cuando los síntomas justificaran por sí solos el diagnóstico de
esquizofrenia. Tampoco deberá diagnosticarse una esquizofrenia en presencia de una
enfermedad cerebral manifiesta o durante una intoxicación por sustancias psicotrópicas o una
abstinencia de estas. Los trastornos similares que se presentan en el curso de una epilepsia o
de otra enfermedad cerebral deberán codificarse de acuerdo con la categoría F06.2 y aquellos
inducidos por sustancias psicotrópicas.

Formas de evolución
La forma de evolución de los trastornos esquizofrénicos se clasificará según las siguientes
categorías de 5 caracteres:

 F20x.0 Continua.
 F20x.l Episódica con defecto progresivo.
 F20x.2 Episódica con defecto estable.
 F20x.3 Episódica con remisiones completas.
 F20x.4 Remisión incompleta.
 F20x.5 Remisión completa.
 F20x.8 Otra forma de evolución.
 F20x.9 Forma de evolución indeterminada, periodo de observación demasiado breve.

120
Subtipos de esquizofrenia
En la quinta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5),
publicada por la Asociación Estadounidense de Psiquiatría en el 2013, los subtipos de
esquizofrenia fueron eliminados por tener una estabilidad diagnóstica y validez limitadas, y
una baja confiabilidad. Los subtipos tampoco han mostrado patrones de respuesta al
tratamiento particulares o un curso longitudinal característico.

En la CIE-10 se establecen los subtipos de manera muy similar al DSM-IV, y por ese motivo sus
descripciones se conservan en este apartado. Las diferencias radican en que la esquizofrenia
desorganizada del DSM-IV es llamada hebefrénica en la CIE-10, y que esta última añade el
subtipo simple, que en el DSM-IV es una categoría en estudio llamada trastorno deteriorante
simple.

La esquizofrenia paranoide se caracteriza por un predominio de síntomas positivos y es el

subtipo que tiene un mejor funcionamiento premórbido y un mejor pronóstico, pues el 15-20
% de los pacientes no muestran deterioro. La desorganizada (que corresponde al subtipo
hebefrénico descrito en otras clasificaciones) muestra un predominio de síntomas negativos, y
tiene muy mal pronóstico. El subtipo catatónico se caracteriza por un predominio de los
síntomas motores, con negativismo extremo, adopción de posturas extravagantes, flexibilidad
cérea y obediencia automática. La esquizofrenia indiferenciada es aquella que cumple con los
criterios generales de esquizofrenia, pero no los específicos de alguno de los demás subtipos.
Finalmente, la esquizofrenia residual es un diagnóstico que debe hacerse a aquellos pacientes
que no muestran síntomas psicóticos prominentes, pero que han cumplido los criterios
diagnósticos en el pasado y muestran indicios de enfermedad continua.

En 1980, el psiquiatra T. J. Crow propuso una clasificación de la esquizofrenia en dos subtipos (I

y II), basándose en la presencia o ausencia de síntomas positivos o negativos. Aunque esta no
es una clasificación oficial, se usa regularmente en la práctica clínica por -u utilidad,
especialmente en el establecimiento del pronóstico. La esquizofrenia tipo I se caracteriza por
el predominio de síntomas positivos, la ausencia de anormalidades estructurales en los
exámenes radiológicos y una buena respuesta al tratamiento, lo que la hace de mejor
pronóstico que la esquizofrenia tipo II, en la que predominan los síntomas negativos, responde
pobremente al tratamiento y presenta anormalidades estructurales en la neurorradiología.

El comienzo tiende a ser más tardío que en las formas hebefrénica y catatónica.

Pautas para el diagnóstico

Deben satisfacerse las pautas generales para el diagnóstico de esquizofrenia, y además deben
predominar las alucinaciones o las ideas delirantes, y ser relativamente poco llamativos los
trastornos de la afectividad, de la voluntad y del lenguaje, además de los síntomas catatónicos.
Normalmente las alteraciones del pensamiento son del tipo descrito como ideas delirantes de
ser controlado, de influencia o de pasividad, claramente referidas al cuerpo, a los movimientos
de los miembros o a pensamientos, acciones o sensaciones concretos, y percepción delirante.
También, las alucinaciones del tipo descrito como: voces alucinatorias que comentan la propia
actividad, que discuten entre ellas sobre el enfermo u otros tipos de voces alucinatorias que
proceden de otra parte del cuerpo.

121
Las ideas delirantes pueden ser casi de cualquier tipo, pero las más características son las
ideas delirantes de ser controlado, de influencia, de dominio y las ideas de persecución de
diversos tipos.

Esquizofrenia paranoide
Es el tipo más frecuente de esquizofrenia en la mayor r arte del mundo. En el cuadro clínico
predominan las ideas delirantes relativamente estables, a menudo paranoides, que suelen
acompañarse de alucinaciones, en especial de tipo auditivo y de otros trastornos de la
percepción. Sin embargo, los trastornos afectivos, de la voluntad, del lenguaje \ los síntomas
catatónicos pueden ser poco llamativos.

Las ideas delirantes y alucinaciones paranoides más características son las siguientes:

 Ideas delirantes de persecución, de referencia, de celos, genealógicas, de tener una

misión especial o de transformación corporal.
 Voces alucinatorias que increpan al enfermo al darle órdenes, o alucinaciones auditivas
sin contenido verbal; por ejemplo, silbidos, risas o murmullos.
 Alucinaciones olfatorias, gustativas, sexuales u otro tipo de sensaciones corporales.
Pueden presentarse también alucinaciones visuales, aunque rara vez dominan.

El curso de la esquizofrenia paranoide puede ser epicritico, con remisiones parciales o

completas, o crónico. En esta última variedad, los síntomas floridos persisten durante años y
es difícil distinguir episodios aislados.

El comienzo tiende a ser más tardío que en las formas hebefrénica y catatónica.

Pautas para el diagnóstico

Deben satisfacerse las pautas generales para el diagnóstico de esquizofrenia, y además deben
predominar las alucinaciones o las ideas delirantes, y ser relativamente poco llamativos los
trastornos de la afectividad, de la voluntad y del lenguaje, además de los síntomas catatónicos.
Normalmente las alteraciones del pensamiento son del tipo descrito como ideas delirantes de
ser controlado, de influencia o de pasividad, claramente referidas al cuerpo, a los movimientos
de los miembros o a pensamientos, acciones o sensaciones concretos, y percepción delirante.
También, las alucinaciones del tipo descrito como: voces alucinatorias que comentan la propia
actividad, que discuten entre ellas sobre el enfermo u otros tipos de voces alucinatorias que
proceden de otra parte del cuerpo.

Las ideas delirantes pueden ser casi de cualquier tipo, pero las más características son las
ideas delirantes de ser controlado, de influencia, de dominio y las ideas de persecución de
diversos tipos.

Incluye esquizofrenia parafrénica Excluye:

 Estado paranoide involutivo (F22.1

 Paranoia (F22.0).

Esquizofrenia hebefrénica
Forma de esquizofrenia en la que los trastornos afectivos son importantes, las ideas delirantes
y las alucinaciones son transitorias y fragmentarias, y es frecuente el comportamiento
irresponsable e imprevisible, además de los manierismos. La afectividad es superficial e

122
inadecuada, y se acompaña con frecuencia de risas insulsas o sonrisas absortas como de
satisfacción de sí mismo, de un modo despectivo de actuar, de muecas, manierismos, burlas,
quejas hipocondriacas y frases repetitivas. El pensamiento aparece desorganizado y el lenguaje
es divagatorio e incoherente. Hay una tendencia a permanecer solitario, y el comportamiento
carece de propósito y de resonancia afectiva. Esta forma de esquizofrenia comienza por lo
general entre los 15 y los 25 años de edad, y tiene un pronóstico malo, por la rápida aparición
de síntomas negativos, en especial de embotamiento afectivo y de abulia.

Además de las alteraciones afectivas y de la voluntad, destaca el trastorno del pensamiento.

Pueden aparecer alucinaciones e ideas delirantes, pero no son predominantes. Se pierden la
iniciativa y la determinación; se pierde cualquier tipo de finalidad, de tal forma que el
comportamiento del enfermo parece errático y vacío de contenido. Además, la preocupación
superficial y manierista por temas religiosos, filosóficos o abstractos puede hacer difícil al que
escucha seguir el hilo del pensamiento.

Pautas para el diagnóstico

Para un diagnóstico seguro de hebefrenia, normalmente es necesario un periodo de 2 o 3
meses de observación continua, para asegurarse de que persiste el comportamiento
característico.

Incluye:

 Esquizofrenia desorganizada
 Hebefrenia

Esquizofrenia catatónica
Presencia de trastornos psicomotores graves, que varían desde la hipercinesia al estupor o de
la obediencia automática al negativismo. Durante largos periodos pueden mantenerse
posturas y actitudes rígidas y encorsetadas. Otra característica llamativa de este trastorno es la
excitación intensa.

Pautas para el diagnóstico

Deben satisfacerse las pautas generales para el diagnóstico de esquizofrenia. Pueden aparecer
síntomas catatónicos aislados y transitorios en el contexto de cualquier otro tipo de
esquizofrenia. Para el diagnóstico de esquizofrenia catatónica deben predominar en el cuadro
clínico uno o más de los siguientes tipos de comportamiento:

 Estupor (marcada disminución de la capacidad de reacción al entorno y reducción de la

actividad y de los movimientos espontáneos) o mutismo.
 Excitación (actividad motriz aparentemente sin sentido, insensible a los estímulos
externos).
 Catalepsia (adoptar y mantener voluntariamente posturas extravagantes e
inadecuadas).
 Negativismo (resistencia aparentemente sin motivación a cualquier instrucción, o
intento de desplazamiento, o presencia de movimientos de resistencia). O Rigidez
(mantenimiento de una postura rígida contra los intentos de ser desplazado).

123
  Flexibilidad cérea (mantenimiento de los miembros y del cuerpo en posturas
impuestas desde el exterior). O Obediencia automática (se cumplen de un modo
automático las instrucciones que se le dan) y perseverancia del lenguaje.

Incluye:

 Estupor catatónico.
 Catalepsia esquizofrénica.
 Catatonía esquizofrénica.
 Flexibilidad cérea esquizofrénica.

Esquizofrenia indiferenciada
Conjunto de trastornos que satisfacen las pautas generales para el diagnóstico de
esquizofrenia (véase el primer párrafo del apartado “Esquizofrenia paranoide”, pero que no se
ajustan a ninguno de los tipos F20.0-F20.2, o presentan rasgos de más de uno de ellos, sin que
haya un claro predominio de uno en particular. Esta categoría deberá utilizarse únicamente
para los cuadros psicóticos (excluyendo, pues, la esquizofrenia residual, F20.5, y la depresión
postesquizofrénica, F20.4) y solo después de haber intentado clasificar el cuadro clínico en
alguna de las tres categorías precedentes.

Pautas para el diagnóstico

 Satisfacen las pautas para el diagnóstico de esquizofrenia.
 No satisfacen las pautas de los tipos catatónico, hebefrénico o paranoide.
 No reúnen las pautas para la esquizofrenia residual o la depresión postesquizofrénica.

Incluye:

 Esquizofrenia atípica.

Depresión postesquizofrénica
Trastorno de tipo depresivo, a veces prolongado, que surge después de un trastorno
esquizofrénico. Durante este pueden persistir algunos síntomas esquizofrénicos, pero no
predominan en el cuadro clínico. Estos síntomas esquizofrénicos persistentes pueden ser
“positivos” o “negativos”, aunque estos últimos son los más frecuentes. Rara vez son lo
suficientemente graves o duraderos para satisfacer las pautas de un episodio depresivo grave
(F32.2 y F32.3) y a menudo es difícil decidir qué síntomas del enfermo se deben a una
depresión, cuáles a la medicación neuroléptica y cuáles son expresión del trastorno de la
voluntad y del empobrecimiento afectivo de la esquizofrenia por sí misma.

Estos estados depresivos se acompañan de un alto riesgo de suicidio.

Pautas para el diagnóstico

 El enfermo ha tenido en los últimos 12 meses una enfermedad esquizofrénica que
satisfacía las pautas generales de esquizofrenia.
 Persisten algunos síntomas esquizofrénicos.
 Los síntomas depresivos son destacados, fuente de malestar y cumplen al menos las
pautas de un episodio depresivo (F32); además, han estado presentes por lo menos
durante 2 semanas.

124
Esquizofrenia residual
Estado crónico del curso de la enfermedad esquizofrénica, en el que se ha producido una clara
evolución progresiva desde los estados iniciales (que incluyen uno o más episodios con
síntomas psicóticos que han satisfecho las pautas generales de la esquizofrenia) hacia los
estadios finales, caracterizados por la presencia de síntomas “negativos” y de deterioro
persistente, aunque no necesariamente irreversibles.

Pautas para el diagnóstico

Presencia de síntomas esquizofrénicos “negativos” destacados, por ejemplo, inhibición
psicomotriz, falta de actividad, embotamiento afectivo, pasividad y falta de iniciativa,
empobrecimiento de la calidad o contenido del lenguaje, comunicación no verbal (expresión
facial, contacto visual, entonación y postura) empobrecida, deterioro del aseo personal y del
comportamiento social.

 Evidencia de que en el pasado ha habido por lo menos un episodio claro que ha

reunido las pautas para el diagnóstico de esquizofrenia.
 Un periodo de por lo menos un año durante el cual la intensidad y la frecuencia de la
sintomatología florida (ideas delirantes y alucinaciones) han sido mínimas o han
estado claramente apagadas, mientras que destacaba la presencia de un síndrome
esquizofrénico “negativo”.
 La ausencia de demencia u otra enfermedad o trastorno cerebral orgánico, de
depresión crónica o de institucionalización suficiente como para explicar el deterioro.

Incluye:

 Esquizofrenia crónica no diferenciada.

 Estado esquizofrénico residual.

Esquizofrenia simple
Trastorno no muy frecuente, en el cual se presenta un desarrollo insidioso, aunque progresivo,
de un comportamiento extravagante, de una incapacidad para satisfacer las demandas de la
vida social y de una disminución del rendimiento en general. No hay evidencia de
alucinaciones ni de ideas delirantes, y el trastorno no es tan claramente psicótico como los
tipos hebefrénico, paranoide y catatónico. Los rasgos “negativos” característicos de la
esquizofrenia residual (por ejemplo, embotamiento afectivo, abulia) aparecen sin haber sido
precedidos de síntomas psicóticos claramente manifiestos. El creciente empobrecimiento
social puede conducir al vagabundeo, los enfermos se encierran en sí mismos, se vuelven
ociosos, pierden sus objetivos y con frecuencia se vuelven totalmente improductivos y
dependientes de otros.

Pautas para el diagnóstico

Desarrollo progresivo, durante un periodo superior a un año, de los síntomas “negativos”
característicos de la esquizofrenia residual, sin que hayan existido antecedentes de
alucinaciones, de ideas delirantes ni de otras manifestaciones de un episodio psicótico pasado,
con cambios significativos en la conducta personal, manifestados con una marcada pérdida de
interés, ociosidad v aislamiento social.

Incluye:

125
  Esquizofrenia simple.
 Otra esquizofrenia

Incluye:

 Esquizofrenia cenestopática.
 Trastorno esquizofreniforme sin especificación. Excluye:
 Trastorno psicótico agudo de tipo esquizofrénico (F23.2).
 Esquizofrenia cíclica (F25.2).
 Esquizofrenia latente (F23.2).
 Esquizofrenia sin especificación

Pautas para el diagnóstico

Desarrollo progresivo, durante un periodo superior a un año, de los síntomas “negativos”
característicos de la esquizofrenia residual, sin que hayan existido antecedentes de
alucinaciones, de ideas delirantes o cualquier otra manifestación de un episodio psicótico
pasado, con cambios significativos en la conducta personal, manifestados con una marcada
pérdida de interés, ociosidad y aislamiento social.

Incluye esquizofrenia simple.

Cuadro clínico
El cuadro clínico de la esquizofrenia es muy variable y fluctuante con el tiempo, y los síntomas
pueden dividirse en positivos y negativos. Los primeros reflejan una actividad mental
aberrante, que muestra que el paciente es capaz de producir una sintomatología evidente
(alucinaciones, ideas delirantes o comportamiento agresivo). Los negativos reflejan una
deficiencia en la función mental (alogia, embotamiento afectivo, anhedonia, apatía o
aislamiento social). Es importante anotar que no existen síntomas patognomónicos de
esquizofrenia.

Las ideas delirantes son muy frecuentes en los episodios psicóticos de la esquizofrenia y
reflejan el trastorno de pensamiento fundamental para hacer el diagnóstico.

Los temas delirantes en la esquizofrenia son muy variados, pero en la mayoría de los casos se
encuentran delirios persecutorios, místico-religiosos, de grandeza o somáticos. Son muy típicas
de la esquizofrenia las ideas delirantes de robo, eco y transmisión del pensamiento.

De la misma manera, frecuentemente se presentan alucinaciones, generalmente complejas o

estructuradas, dentro de las cuales las más regulares son las auditivas en forma de voces,
seguidas por las visuales y táctiles.

El trastorno formal del pensamiento de los pacientes esquizofrénicos se ve clínicamente en el

lenguaje desorganizado, incoherente, que muestra una pérdida de las asociaciones, así como
en la tangencialidad y los neologismos.

Muchos pacientes muestran diversos tipos de comportamiento desorganizado, tanto desde el

punto de vista motor como desde el social. Los comportamientos motores inadecuados se
manifiestan con frecuencia con la catatonía, en la que el paciente se toma inmóvil, silencioso,
adopta posiciones extrañas y flexibilidad cérea, a pesar de encontrarse consciente. Las
estereotipias, el negativismo activo o pasivo, los manierismos, la obediencia automática y la

126
ecopraxia son otras de las manifestaciones del comportamiento motor desorganizado. El
deterioro del comportamiento social también es común, con descuido de la higiene personal,
aislamiento o incluso comportamientos extravagantes, como masturbarse en público o dejar
de vestirse. Los síntomas de desorganización son los que presentan mayor relación con déficits
cognitivos y, por lo tanto, con un pronóstico menos favorable.

Los pacientes con esquizofrenia, con frecuencia presentan una intensidad de la respuesta
emocional reducida, lo que los muestra como indiferentes, apáticos y anhedónicos. Es
frecuente que consuman alcohol o sustancias psicoactivas, como marihuana, o que fumen
hasta el punto de llegar a ser compulsivos en muchos casos. Además, típicamente carecen de
insight (capacidad de darse cuenta de una realidad interior), reflejado en la denominada falta
de “conciencia de enfermedad”, que lleva a que el paciente no siga las recomendaciones
terapéuticas, ya que no cree estar enfermo.

Los síntomas físicos que se presentan con mayor frecuencia en la enfermedad son los llamados
signos neurológicos blandos, que incluyen anormalidades en la estereognosis, la grafestesia, el
equilibrio y la propiocepción. Así mismo, son usuales las alteraciones del sueño, especialmente
el insomnio y las alteraciones sexuales.

Curso y pronóstico
El curso de la esquizofrenia puede dividirse en tres fases: prodrómica, activa y residual. La fase
prodrómica precede a la activa por un espacio de meses o incluso años, y consiste en el
desarrollo gradual de síntomas, como aislamiento social, comportamientos extravagantes,
descuido personal e ideas extrañas. La fase activa se caracteriza por la presencia de síntomas
positivos (delirios, alucinaciones y tanto comportamientos como lenguaje desorganizados). La
fase residual, que sigue a la activa, muestra un predominio de síntomas negativos, aunque los
positivos pueden persistir con menor intensidad. La fase residual puede interrumpirse por
exacerbaciones agudas en las que reaparece la fase activa. No es posible predecir la frecuencia
e intensidad de estas exacerbaciones. Los síntomas de la esquizofrenia, además, cambian con
el paso del tiempo; no obstante, existe una tendencia al predominio de los síntomas positivos
en los estadios tempranos de la enfermedad, que, con el paso del tiempo, se convierten en un
predominio de los síntomas negativos.

Si bien se ha incrementado la investigación sobre cómo identificar a las personas durante la

fase prodrómica, con el fin de poder establecer intervenciones tempranas, todavía no hay
manera segura de predecir quién va a presentar un cuadro psicótico claro. La ausencia hasta el
momento de endofenotipos que permitan identificar con mayor precisión el riesgo de psicosis
es otro factor que dificulta la aplicación de intervenciones antes de que aparezcan los síntomas
más fioridos.

Respecto al pronóstico, se considera que aproximadamente una tercera parte de los pacientes
tienen una evolución favorable, con pocos síntomas que son controlables y un desempeño
social y laboral adecuado, mientras que un 50-60% de los pacientes presentan compromiso
funcional importante y un 10%, un curso persistente sin remisiones. Un factor pronóstico
importante es la duración de psicosis no tratada; es decir, el periodo que transcurre desde la
presencia de síntomas claros hasta el momento de iniciar el tratamiento con antipsicóticos.
Mientras mayor sea la duración de psicosis no tratada, menor es la respuesta al tratamiento.

La mayoría de los estudios demuestran que la esquizofrenia es una enfermedad crónica que
afecta prácticamente todos los aspectos de la vida del paciente, con repercusiones sociales,

127
económicas y familiares. Un porcentaje de pacientes va a experimentar un curso grave, con
poca respuesta a las intervenciones y con discapacidad psicosocial marcada. Sin embargo,
existen casos en los cuales la enfermedad no causa un deterioro tan catastrófico,
particularmente si se trata de casos de esquizofrenia de tipo paranoide, en algunos de los
cuales puede existir una recuperación completa del funcionamiento interepisódico.

Modelo de recuperación
En parte impulsado por personas que han sido diagnosticadas con esquizofrenia, el modelo de
recuperación sostiene que es factible alcanzar un buen grado de funcionamiento, a pesar de
las dificultades propias de la esquizofrenia. En particular, la recuperación hace hincapié en que
el paciente puede llevar una vida con sentido propio, con participación social y ser una persona
valorada por el grupo social. Sin negar la realidad de síntomas muchas veces persistentes, este
enfoque busca alcanzar otros desenlaces, como la actividad laboral, la inclusión académica, el
logro de metas personales y el mejoramiento de la calidad de vida.

Aunque no siempre es fácil establecer el pronóstico en casos individuales, se han descrito

varios factores pronósticos, enumerados en la tabla 51.2.

Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la esquizofrenia debe hacerse con enfermedades psiquiátricas,
con enfermedades no psiquiátricas y con el consumo de algunas sustancias cuya intoxicación
puede manifestarse con síntomas psiquiátricos.

Los trastornos bipolares se diferencian de la esquizofrenia en varios aspectos: tienden a ser

más cíclicos, con periodos interepisódicos de mejor funcionamiento; muestran un compromiso
del pensamiento menos marcado. con predominio de síntomas afectivos; no presentan
sintomas negativos, y responden generalmente bien a los medicamentos antipsicóticos y a los
moduladores del afecto. Las alucinaciones son mucho más frecuentes en La esquizofrenia que
en los episodios afectivos, y están presentes en los trastornos delirantes.

El trastorno esquizoafectivo se caracteriza por episodios de manía o depresión acompañados

del criterio A de esquizofrenia del DSM-IV. Los trastornos esquizofreniforme y psicótico breve
se diferencian de la esquizofrenia por su duración, que debe ser mayor de 6 meses en esta
última. La diferencia con los trastornos de personalidad no siempre es fácil de establecer,
especialmente con los del criterio A del DSM-IV (paranoide, esquizoide y esquizotípico), y debe

128
hacerse fundamentalmente mediante el curso, que es permanente y no cíclico, en los
trastornos de la personalidad.

Las enfermedades no psiquiátricas con las que debe hacerse diagnóstico diferencial,
enumeradas en la tabla 51.3. muestran generalmente alteraciones en el examen físico y
neurológico, así como en los exámenes paraclínicos que están ausentes en la esquizofrenia;
aunque desde el punto de vista puramente clínico, pueden presentarse de manera muy
similar. Lo mismo es válido para la intoxicación o abstinencia de algunas sustancias
psicoactivas.

Tratamiento
Respecto al tratamiento, haremos inicialmente unas breves consideraciones generales, para
luego describir con más detalle las recomendaciones particulares al medio colombiano,
establecidas en las guías de práctica clínica del Ministerio de Salud y Protección Social-
Colciencias en el 2014.

Tratamiento farmacológico
El tratamiento con medicamentos antipsicóticos es la base del manejo de la enfermedad.

Prácticamente todos los antipsicóticos han demostrado ser superiores al placebo, por eso la
droga de elección depende del caso en particular. Debe tenderse a escoger un solo
antipsicótico para cada paciente, pues ninguno ha demostrado ser más efectivo que otro
según el subtipo de esquizofrenia. La selección debe basarse, además, en los efectos
secundarios, la respuesta a tratamientos anteriores, la vía de administración y las razones de
orden económico o cultural que puedan hacer que el paciente no reciba adecuadamente el
medicamento. La fase aguda de la enfermedad puede tratarse con fenotiacinas de cadena
lateral piperazínica, como la tioproperazina; con butirofenonas (haloperidol), o con
antipsicóticos atípicos, como la olanzapina, la risperidona o la clozapina. No hay evidencia clara
de superioridad de un antipsicótico sobre otro, aunque sí hay diferencias individuales en la
respuesta y la tolerancia, y diferencias en el perfil de efectos secundarios. No obstante,
algunos estudios sí encuentran diferencias pequeñas en la eficacia entre los diversos
antipsicóticos, al mismo tiempo que cuestionan la validez de la clasificación de estos en los de
primera y segunda generación.

129
En el tratamiento del primer episodio psicótico, un metaanálisis sugiere que los antipsicóticos
de segunda generación han mostrado una mayor eficacia comparados con los de primera
generación, incluyendo menor interrupción del tratamiento. Sin embargo, estos
medicamentos presentaron mayores efectos metabólicos comparados con los de primera
generación.

La fase residual exige una medicación de mantenimiento que debe durar varios meses, como
profiláctico, para evitar las recaídas, durante los que también es útil en algunos casos
suministrar antipsicóticos de depósito, como el decanoato de flufenazina. Los resultados del
estudio CATIE (Clinical Antipsychotic Triáis of Intervention Effectiveness), del que debe decirse
tiene algunas limitaciones, muestra que al ser comparado un antipsicótico típico (perfenazina)
contra los atípicos (olanzapina, quetiapina, risperidona, ziprasidona), el 74% de los pacientes
descontinuaron la medicación a los 18 meses.

Los medicamentos que más rápidamente suspendieron fueron la quetiapina y la ziprasidona,

con diferencias significativas al ser comparados con la olanzapina. La causa más habitual de
suspensión de la olanzapina fue el incremento de peso, y de la perfenazina, los efectos
extrapiramidales; estos dos, junto con la risperidona, eran los que menos suspendían.

Si la ansiedad representa un problema, pueden administrarse benzodiacepinas en dosis bajas,

por cortos periodos, o fenotiazinas de cadena lateral alifática, como la levome-promazina o la
clorpromazina. Así mismo, con frecuencia es necesario el uso concomitante de anticolinérgicos
o antihistamínicos para manejar los efectos secundarios neurológicos de los antipsicóticos,
dentro de los que se cuentan el extrapiramidalismo, la acatisia y la sialorrea.

La terapia electroconvulsiva debe considerarse en los casos de pacientes resistentes al

tratamiento farmacológico, y en aquellos en los que están contraindicados. La eficacia de la
terapia electroconvulsiva está claramente demostrada en la fase activa de la enfermedad,
especialmente en los casos de esquizofrenia catatónica o en los que se acompaña de
depresión importante.

Las indicaciones para hospitalizar al paciente con esquizofrenia se enumeran en el cuadro 51.1.

Tratamiento psicosocial
Las intervenciones psicosociales pueden promover la recuperación funcional y deben
adecuarse a los casos individuales. La psicoterapia de apoyo, orientada a la realidad
pragmática, es de gran utilidad en muchos pacientes. De igual manera, la terapia ocupacional y
las terapias que ayuden al desarrollo de habilidades sociales son útiles en la gran mayoría de

130
los casos. La rehabilitación cognitiva ha mostrado beneficios para mejorar los desenlaces
cognitivos y funcionales. Siempre es necesaria la terapia familiar, útil para el manejo del
paciente en su medio y para la comprensión de la enfermedad por quienes lo rodean.
Igualmente, deben tenerse en cuenta la psicoeducación y las terapéuticas dirigidas a la
disminución o cese del consumo de alcohol o sustancias psicoactivas, frecuentes en el
esquizofrénico y que empeoran el pronóstico.

El abordaje integral de la esquizofrenia incluye un manejo psicofarmacológico personalizado,

acompañado de intervenciones familiares, psicoeducación, psicoterapias individualizadas
(incluyendo elementos cognitivos), entrenamiento en habilidades sociales, e inclusión laboral y
académica. Se trata de un manejo por parte de un equipo interdisciplinario, con un enfoque
comunitario y de recuperación. El estudio RAISE, llevado a cabo en los Estados Unidos, incluye
estos elementos y ha mostrado buenos resultados. Las barreras de recursos humanos y de
falta de preparación de los sistemas de salud han hecho que el tratamiento hasta el momento
muchas veces solo incluya las intervenciones farmacológicas.

A continuación, se enumeran algunas de las recomendaciones hechas en las guías de práctica

clínica del Ministerio de Salud y Protección Social-Colciencias.

 Antes del inicio del tratamiento con antipsicóticos, debe medirse el perímetro
abdominal, el índice de masa corporal, la glucemia en ayunas, el perfil lipídico y las
transaminasas, y hacer controles periódicos para prevenir el síndrome metabólico. Así
mismo, debe realizarse un electrocardiograma y un hemograma. Si el paciente recibe
clozapina, el hemograma deberá hacerse semanalmente durante los primeros tres
meses, mensualmente hasta el primer año y cada seis meses a partir de un año. El
recuento debe mantenerse por encima de 3.500 células/mm3, y nunca por debajo de
2.000 células por mml O Respecto al uso de antipsicóticos en la fase aguda del adulto
con esquizofrenia, las guías establecen que la clozapina, olanzapina, risperidona,
ziprasidona, amisulprida, paliperidona, haloperidol, quetiapina y aripiprazol son
superiores al placebo. Son igualmente efectivos, pero difieren de manera importante
en su perfil de efectos indeseables.
 Se sugiere como primera línea de tratamiento farmacológico de los adultos con
diagnóstico de esquizofrenia en la fase aguda de la enfermedad escoger entre los
siguientes antipsicóticos orales (en orden alfabético): amisulprida, oclozapina,
olanzapina, paliperidona o risperidona, si lo decide el psiquiatra.
 En pacientes con esquizofrenia que presentan agitación o conducta violenta, se
recomienda la combinación de haloperidol y benzodiacepinas, benzodiacepina
parenteral sola o haloperidol solo. También se ha visto que la olanzapina intramuscular
es útil en estos pacientes, sin combinarla con benzodiacepinas.
 En cuanto al tratamiento de mantenimiento en pacientes con esquizofrenia, no se han
encontrado diferencias entre antipsicóticos de primera y segunda generación en
cuanto a prevención de recaídas. Además, es amplia la evidencia que respalda la idea
de que es preferible el tratamiento continuo que la dosificación intermitente.
 En lo que se refiere al tratamiento de mantenimiento con antipsicóticos de depósito,
las guías encontraron que la risperidona de depósito y el palmitato de paliperidona son
muy superiores al placebo en la prevención de recaídas. Pueden usarse también el
haloperidol de depósito. el decanoato de flufenazina o la pipotiazina.
 Deben usarse antipsicóticos de depósito si no hay adherencia al tratamiento con
antipsicóticos orales, pero solo en la fase de mantenimiento, no en la fase aguda.

131
  Sobre los tratamientos psicoterapéuticos y psicosociales en la fase aguda y de
mantenimiento, se recomienda ofrecer psicoeducación, terapia cognitivo-conductual,
entrenamiento en habilidades sociales e intervenciones familiares; desde luego,
después de evaluar cada caso en particular. Se sugiere también la terapia ocupacional.

A fondo

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¿Qué es un delirio?¿Y una alucinación?

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¿Qué es la esquizofrenia?

https://www.youtube.com/watch?v=uK8A8Lp29XA

La esquizofrenia

https://www.youtube.com/watch?v=tbtDSN7ksQ0

132
ESQUIZOFRENIA: Hipótesis ambiental

https://www.youtube.com/watch?v=vMZljoEYetE
_____________________________________________________________________

Catatonia
Introducción
La catatonia es un síndrome que involucra síntomas motores, afectivos y comportamentales.
Actualmente no se considera como un diagnóstico independiente, sino que tiende a
considerarse como un especificador de la esquizofrenia y de los episodios efectivos mayores;
en el DSM-5 ya no se incluye el subtipo de esquizofrenia catatónica. Se puede observar en una
diversidad de cuadros clínicos, tanto médicos como psiquiátricos, incluyendo los trastornos
afectivos y, menos frecuentemente, en la esquizofrenia. Es importante reconocer este
síndrome, ya que puede evolucionar de manifestaciones simples a una forma dramática de
inestabilidad autonómica, hiperpirexia y colapso cardiovascular, conocido como catatonia
maligna.

En este apartado, se presenta una revisión histórica del origen y la evolución del concepto de
catatonia; algunas consideraciones de la epidemiología, la fisiopatología, las características
clínicas del síndrome, así como recomendaciones para su manejo.

Historia
La descripción inicial de la catatonía fue publicada por el psiquiatra alemán Karl Ludwig
Kahlbaum (1828-1899), mientras dirigía el Hospital Mental de Reiner, cerca de Gorlitz,
Alemania.

Esta incluía síntomas motores, afectivos y comporta-mentales; en su monografía Catatonía o

locura tensional, escrita en 1874, afirmó: “La catatonia es una enfermedad cerebral, con un
curso cíclico y alternante, en la cual los síntomas mentales son consecutivamente melancolía,
estupor, confusión y eventualmente demencia”. En adición a los síntomas mentales, procesos
neurales locomotores con el carácter general de convulsiones ocurren como un síntoma típico.

El término catatonía fue acuñado por Kahlbaum en 1869, a partir del griego katatonos, que
significa “estirar apretadamente”. Los pacientes que la padecían fueron descritos como
personas inmersas en un estado de inmovilidad, mutismo y negativismo, con facies
inexpresiva, flexibilidad cérea y adopción de posturas incómodas por largos periodos. Los
momentos de inactividad eran seguidos por hiperactividad espontánea, manifestada por

133
medio de gritos, saltos o incluso agresiones activas, las cuales fueron denominadas con el
término de raptus catatónico\ Kahlbaum también describió alteraciones en el lenguaje,
principalmente la repetición de sílabas o palabras (palilalia) y el uso de frases sin significado
(verbigeración).

Otro síntoma importante de este síndrome es la catalepsia, que consiste en la adopción y

mantenimiento de posturas impuestas, descrita inicialmente por Galeno. El término se deriva,
también, del griego y significa “convulsión del cuerpo y el alma.” Durante el siglo XIX, la
catalepsia fue reconocida como una característica de las formas graves de catatonia.
particularmente del estupor catatónico. Por su parte, Kraepelin, en la segunda mitad del siglo,
con base en las teorías de Wundt, consideró el fenómeno como secundario a un bloqueo
mental, con un origen totalmente psicógeno, en contraposición con la concepción original de
un trastorno cerebral, idea que reinó durante más de cincuenta años.

A comienzos del siglo XX, la catatonia fue considerada como una manifestación cardinal de la
esquizofrenia. Bleuler la incluyó como un subtipo de demencia precoz con predominio de
síntomas motores. Esta herencia se recoge en el DSM-III, en el que aparece el término
relacionado únicamente con la esquizofrenia catatónica, sin dejar campo para el
reconocimiento del síndrome en los estados depresivos o en los síndromes orgánicos.

El primer tratamiento exitoso de la catatonia informado en la literatura se debe a William

Jefferson Bleckwenn en 1930, con el uso de barbitúricos, y solo hasta la década de 1980 se
pasó al uso de moléculas más fáciles de usar, como las benzodiacepinas, las cuales siguen
siendo el pilar del tratamiento.

En el DSM-IV, la catatonia figura como modificador en trastornos afectivos y en síndromes

mentales orgánicos, así como un subtipo de esquizofrenia. Las posturas actuales buscan el
reconocimiento de la catatonia como un trastorno independiente, con sus propios criterios
diagnósticos. Hoy, en el DSM-5, la catatonia es considerada como especificador de otro
trastorno mental, como puede ser una esquizofrenia o un episodio afectivo grave. También se
clasificó el diagnóstico de trastorno catatónico debido a otra afección médica cuando el cuadro
aparece en el contexto de una afección orgánica; finalmente, se encuentra el diagnóstico de
catatonia no especificada.

Epidemiología
Si bien es cierto que la catatonia es ahora menos frecuente que a principios del siglo XX, está
lejos de ser un trastorno exótico. Diversos estudios han encontrado prevalencias de este
síndrome, que van del 7,8 % al 38 % en pacientes psiquiátricos hospitalizados (la diferencia se
explica porque se emplean diferentes criterios diagnósticos). Entre estos, vale la pena destacar
el de Lee, que mostró una prevalencia del 15 %, con una muestra de 160 pacientes; el de
Abrams y Taylor, que mostró una prevalencia del 13,5 %, con una muestra de 250 pacientes; y
el de Kraepelin, quien, con una muestra de 500 pacientes, encontró catatonia en el 20% de
ellosa).

La catatonia también se ha descrito en niños y adolescentes: Cohén y colaboradores

describieron 42 casos de niños, de los cuales 20 tenían un trastorno afectivo y, esquizofrenia.

En la catatonia asociada con otro trastorno mental, contrario a la idea tradicional que la ubica
como un tipo de esquizofrenia, se ha visto que los trastornos afectivos son los que, con mayor

134
frecuencia, subyacen a su aparición. Así mismo, el trastorno obsesivo-compulsivo también se
ha asociado con cuadros catatónicos.

Fisiopatología
Aún no se conoce con precisión el mecanismo fisiopatológico subyacente a la catatonia; sin
embargo, debido a las similitudes clínicas entre la catatonia y los estados catatónicos inducidos
por neurolépticos, como el síndrome neuroléptico maligno (SNM), se ha planteado una
fisiopatogenia común, y en los últimos años han resurgido los estudios acerca de su fisiología.

Los estudios neuroanatómicos han encontrado asociación de lesiones en diversas regiones

cerebrales, entre las cuales se encuentran los lóbulos frontales y parietales, los ganglios
basales, el cerebelo, los núcleos talámicos anterior y lateral, así como el cuerpo calloso
(Bartolomei); sin embargo, la etiopatogenia se considera más asociada con disfunción de los
circuitos neurales que con lesiones focales.

En cuanto a las imágenes funcionales, se ha encontrado disminución en el flujo sanguíneo

cerebral de las cortezas parietal posterior derecha y corteza prefrontal derecha, medido
mediante tomografía computarizada de emisión monofotónica (SPECT) en pacientes con
catatonia, comparados con controles sanos y pacientes psiquiátricos sin catatonia.

Se ha encontrado actividad dopaminérgica y adrenérgica/noradrenérgica aumentada en

pacientes con catatonia, la cual se deduce del hallazgo de aumento de los metabolitos de estos
neurotransmisores en orina. Sin embargo, este hallazgo es contradictorio con el hecho de que
los neurolépticos (antagonistas dopa) pueden producir catatonia inducida. Hay que recordar
que existen varios sistemas dopaminérgicos (nigroestratial, mesolímbico, mesocortical,
tuberoinfundibular), además de varios receptores dopaminérgicos (Día D5), que constituyen
un sistema complejo del que se desconoce aún su rol exacto en la catatonia, lo que explicaría
los resultados contradictorios.

En cuanto a los sistemas de neurotransmisores, se ha encontrado que la disregulación del

GABA-A está involucrada en la fisiopatología de este síndrome y más recientemente se está
hallando evidencia de que los antagonistas de NMDA pueden ser efectivos en el tratamiento
de la catatonia. Al usar neuroimágenes funcionales, estudios preliminares han mostrado que
los pacientes catatónicos tienen una menor unión del receptor GABA-A y una lateralización de
la densidad de estos receptores en la corteza sensoriomotora, cuando se comparan con
controles sanos y pacientes psiquiátricos sin catatonia.

Mecanismos patofisiológicos de los síntomas motores

La catatonia comparte con el Parkinson la presencia de aquinesia, aunque con una diferencia
fundamental, ya que los pacientes catatónicos asumen posturas contra la gravedad sin ser
conscientes de ello, lo que no ocurre en la enfermedad de Parkinson. A pesar de la aquinesia,
estos pacientes son capaces de iniciar movimientos, por lo cual el área motora suplementaria
se encuentra normal, tal y como lo demuestran los estudios de neuroimagen funcional. Por el
contrario, la finalización de los movimientos sí está alterada, lo que se deriva de una
imposibilidad para conocer la posición espacial del cuerpo (anosognosia motora). Esta
alteración está ligada con la función de la corteza parietal derecha y explica la adopción de
posturas extrañas.

135
En el caso del SNM, las alteraciones motoras se darían en relación con la alteración en la
iniciación de los movimientos y bloqueo de los receptores D2, con disregulación del circuito
motor, aunque algunos autores consideran actualmente que el síndrome neuroléptico maligno
en su forma florida corresponde a un tipo de catatonía iatrogénica.

Mecanismos patofisiológicos de los síntomas afectivos

Las respuestas emocionales de los pacientes catatónicos son intensas, con predominio de la
ansiedad y la depresión.

El procesamiento de la ansiedad está mediado por la corteza orbitofrontal y está modulado

por la actividad gabaérgica, que puede ser modulada por las benzodiacepinas, como el
lorazepam. En este grupo de pacientes se observa déficit en esta región cortical durante el
procesamiento de emociones. La corteza orbitofrontal está conectada funcionalmente con la
corteza motora y premotora; se ha visto que esta conexión se encuentra alterada en pacientes
con catatonía.

Otros autores proponen que la catatonía puede estar relacionada con la estrategia de defensa
animal, denominada inmovilidad tónica, que es la adopción de un estado de tensión muscular
cuando el animal se ve enfrentado a un depredador para así aumentar la posibilidad de
escapar de un ataque mortal. La catatonía sería, entonces, un rasgo atávico del extenso
periodo en el que nuestra especie estuvo bajo la amenaza constante de los depredadores.

Mecanismos patofisiológicos de los síntomas comportamentales

Las alteraciones comportamentales observadas en estos pacientes pueden estar relacionadas
con falta de inhibición comportamental y control afectivo, derivados de una disfunción de la
corteza orbitofrontal lateral y compromiso de la memoria de trabajo. Por otra parte, la corteza
orbitofrontal lateral está estrechamente relacionada con la corteza parietal posterior, la cual
está implicada directamente en los síntomas motores de la catatonía.

Características clínicas
La catatonía se caracteriza por síntomas motores: catalepsia, flexibilidad cérea y rigidez.
Aislamiento psicosocial y/o hiperactividad: mutismo, estupor, mirada fija, negativismo,
impulsividad, agitación y heteroagresividad.

Comportamientos repetitivos y extraños: manierismos, estereotipia, ecopraxia y

automatismos; así como diferentes grados de inestabilidad neurovegetativan.

Siempre que se observe un paciente catatónico que desarrolle hipertermia o inestabilidad

autonómica se considera que se trata de una catatonía maligna, la cual requiere manejo en
unidad de cuidado intensivo.

Dentro de los instrumentos de tamizaje existentes actualmente se encuentran la escala de

Rosebush, la escala de catatonía de Northoff (NCRS), la escala modificada de Rogers (RMCRS),
la escala de catatonía Brauning (BCRS) y la escala de Kanner. Los autores Bush y Francis
desarrollaron instrumentos de tamizaje llamados Bush-Francis catatonía screening instrument
(BFC-SI) y Bush-Francis catatonía rating scale (BFCRS).

La BFCRS es una escala de 23 ítems, que define un caso de catatonia con la presencia de dos o
más de los siguientes catorce signos, que también están incluidos en los criterios del DSM-5:

136
hiperactividad, inmovilidad/ estupor, mutismo, mirada fija, adopción de posturas
extrañas/catalepsia, muecas llamativas, ecopraxia/eco-lalia, estereotipias, manierismos,
verbigeración, rigidez, negativismo, flexibilidad cérea y retraimiento. La gravedad se define al
evaluar los siguientes signos, con la aplicación de todos los 23 ítems, bajo una escala de tres
puntos, dentro de los cuales se encuentran: impulsividad, obediencia automática, mitgehen,
gegenhalten, tendencia ambivalente, reflejo de prensión, perseverancia, combatividad y
alteraciones autonómicas.

Por su parte, el CIE-10 propone los criterios expuestos a continuación.

Pautas para el diagnóstico

Deben satisfacerse las pautas generales para aceptar una etiología orgánica, expuestas en F06.
Además, deberá presentarse uno de los siguientes síntomas:

 Estupor: disminución o ausencia total de movimientos espontáneos, con mutismo

parcial o total, negativismo y posturas rígidas mantenidas. Agitación: franca inquietud
motriz, con o sin tendencias agresivas.
 Ambos estados: pasa de un modo rápido e imprevisto de la hipo- a la hiperactividad.
 Otros fenómenos catatónicos que aumentan la fiabilidad del diagnóstico son:
estereotipias, flexibilidad cérea y actos impulsivos. En resumen, los criterios
diagnósticos son variables, desde algunos muy estrictos, hasta otros que permiten
establecerlo con solo unos pocos síntomas cardinales.

Para el DSM-5, los criterios diagnósticos para catatonia asociada con otro trastorno mental
son:

Criterio A. El cuadro clínico está dominado por tres (o más) de los síntomas siguientes:

1. Estupor (es decir, ausencia de actividad psicomotora; no interactuar activamente con

el entorno).
2. Catalepsia (inducción pasiva de una postura mantenida contra la gravedad).
3. Flexibilidad cérea (resistencia leve y constante al cambio de postura dirigida por el
examinador).
4. Mutismo (respuesta verbal ausente o escasa).
5. Negativismo (oposición o ausencia de respuesta a instrucciones o estímulos externos).
6. Adopción de una postura (mantenimiento espontáneo y activo de una postura contra
la gravedad).
7. Manierismo (caricatura extraña, circunstancial de acciones normales).
8. Estereotipia (movimientos repetitivos, anormalmente frecuentes, no dirigidos hacia un
objetivo).
9. Agitación, no influida por estímulos externos.
10. Ecolalia (imitación del habla de otra persona).
11. Ecopraxia (imitación de los movimientos de otra persona).

Diagnóstico diferencial
Al ser un síndrome común en enfermedades médicas y psiquiátricas, la tarea del clínico
comienza con descartar causas orgánicas. El diagnóstico diferencial incluye otros estados
hipoquinéticos e hiperquinéticos, como la enfermedad de Parkinson, la demencia avanzada, el
síndrome serotoninérgico y el estatus epiléptico no convulsivo. Varias enfermedades

137
neurológicas pueden causar síndrome cata-tónico, entre ellas la encefalitis y los trastornos
convulsivos; las intoxicaciones por medicamentos o sustancias psicoactivas también pueden
ser la causa. Dentro de los trastornos mentales, la catatonia se presenta principalmente en la
fase maniaca del trastorno afectivo bipolar y menos frecuentemente en la esquizofrenia.
Además de los neurolépticos, se incluyen medicamentos dopaminérgicos, como la meto-
clopramida y la tetrabenazina; antidepresivos (tricíclicos e IMAO); estimulantes, como la
anfetamina, y bloqueadores del calcio, como la cinarizina y la flunarizina.

Factores predisponentes
Edad avanzada, deshidratación, sexo femenino y patologías cerebrales subyacentes
predisponen a la aparición de síntomas catatónicos.

Tratamiento
Las estrategias de manejo deben empezar con una pronta identificación del síndrome. En los
casos de catatonia maligna, el paciente debe ser manejado en cuidado intensivo con medidas
de soporte agresivas, para asegurar una buena hidratación que mantenga un gasto urinario
adecuado y el control de la temperatura con medios físicos.

Es obligatorio suspender todas las medicaciones neurolépticas u otros antagonistas dopa,

como la metoclopramida. Se debe considerar el uso de dosis bajas de agonistas
dopaminérgicos, como amantadina, bromo-criptina o levodopa.

El pilar del tratamiento es las benzodiacepinas. El lorazepam puede mejorar los síntomas
catatónicos en el 70% a 90% de los casos agudos. Se puede realizar una prueba terapéutica con
1 a 2 mg de lorazepam; si se observa reducción de al menos 50 % de los síntomas es un buen
predictor de respuesta futura. La dosis recomendada de lorazepam es 1 a 2 mg y continuar
con 1 a 2 mg u oral cada 8 horas, por 72 horas, si no hay respuesta inicial, con una dosis
máxima de 24 mg día. En nuestro medio se usará la medicación vía oral, en ausencia de la
presentación parenteral. Una alternativa es el diazepam endovenoso o intramuscular, en dosis
de 5 a 10 mg, o incluso se ha encontrado evidencia de buena respuesta con zolpidem 10 mg.

La acción de las benzodiacepinas estaría asociada con su actividad sobre la unidad oc-1 del
receptor GABA-A, de tal manera que pueden corregir el déficit en la transmisión gabaérgica en
la corteza orbitofrontal, que se ha asociado con los síntomas motores y afectivos de la
catatonia, aunque no se descarta que se relacione, también, con un efecto
anticonvulsivante02).

En los casos de catatonia refractaria o en catatonia maligna está indicado el uso de terapia
electroconvulsiva (TEC), que es el tratamiento más eficaz para la catatonia,
independientemente de su etiología. Incluso si hay respuesta rápida con la primera sesión de
TEC, se recomienda un ciclo de seis sesiones para prevenir recurrencia. Algunas series han
demostrado efectividad del 89% de esta terapia en pacientes con catatonia maligna.

Existe evidencia escasa derivada de informes de caso de la utilidad de la estimulación

magnética transcraneal para el manejo de la catatonía191. También hay informes de la utilidad
de anticonvulsivantes, como la carbamazepina, el topiramato y el ácido valproico, con algún
grado de evidencia.

138
Por otra parte, como alternativa en pacientes con catatonia refractaria o en pacientes con
contraindicación para el uso de benzodiacepinas o TEC, se ha propuesto el uso de antagonistas
del receptor NMDA, como la amantadina 200-500 mg o la memantina 5 a 20 mg/día.

Las siguientes son las recomendaciones para el manejo de la catatonía:

1. Hacer un reconocimiento temprano, con especial atención en la clínica.

2. Establecer si es primaria o secundaria (médica o neurológica) y proceder de acuerdo
con ello.
3. Implementar medidas de soporte intensivas: mantener función renal, hidratación,
medidas de enfriamiento si hay hipertermia, movilización, anticoagulación profiláctica,
y prevenir aspiración.
4. Descontinuar los medicamentos antagonistas de la dopamina, como los neurolépticos.
5. Reanudar, si es necesario, los dopaagonistas que hayan sido recientemente
suspendidos, como en el Parkinson, o los gabaérgicos.
6. Evaluar periódicamente para tratar cualquier condición médica que aparezca.
7. Administrar una dosis de prueba de lorazepam (1 a 2 mg) y continuar con 1 a 2 mg ,
cada ocho horas, durante tres días, si no hay respuesta inicial.
8. Considerar el uso adjunto de dosis bajas de dopaagonistas, como la amantadina,
bromocriptina y levodopa (controversial).
9. Considerar la terapia electroconvulsiva si es catatonía refractaria o si hay hipertermia o
inestabilidad autonómica importante.
10. Manejar al paciente en la unidad de cuidados intensivos si hay hipertermia o
inestabilidad autonómica.

Evolución y pronóstico
El pronóstico de este cuadro es variado, desde casos con buena respuesta, hasta casos de
muerte, en la llamada catatonía maligna. El pronóstico depende, en buena parte, del cuadro
clínico de base. Baker, Jackson y Bass, siguieron un caso de catatonía con buena respuesta y
realizaron una evolución neuropsicológica tres años después. Encontraron compromiso
cognitivo importante, compatible con disfunción del lóbulo frontal. Si bien es solo el informe
de un caso, ilustra nuevamente la importancia de considerar la catatonía como un síndrome
que merece especial atención.

A fondo

No dejes de leer
7 pasos para comprender la Catatonia

139
https://www.youtube.com/watch?v=UbW7PUqtVgg
Catatonia

https://www.youtube.com/watch?v=zAEJ-Jvndms

_______________________________________________
Síndrome delirante crónico
Introducción y definición
El trastorno delirante o paranoia es un trastorno mental caracterizado por ideas delirantes no
extrañas, en ausencia de cualquier otra psicopatología significativa. En particular, la persona
con trastorno delirante no ha cumplido nunca los criterios para esquizofrenia y no tiene
alucinaciones “marcadas”, aunque pueden estar presentes alucinaciones táctiles u olfativas si
estas se encuentran relacionadas con el tema del delirio.

A La psicosis delirante crónica es un trastorno mental mayor de carácter crónico, que cursa
con una alteración en el contenido del pensamiento y cuya consecuencia es la presencia de
ideación delirante permanente.

Se presenta en forma de un delirio continuo, sistematizado, irreductible a la argumentación

lógica, efecto de una predisposición constitucional o bien en relación con vivencias del sujeto.
Este conservará íntegras su inteligencia, memoria, lucidez de la conciencia y capacidades de
juicio y raciocinio, en cuanto su aplicación no afecte el contenido del delirio. El único síntoma
que presentan los sujetos afectos de esta patología es la presencia de ideas delirantes
secundarias; es decir, el paranoico se presentará ante un observador como una persona de
apariencia normal, de comportamiento razonable, mientras no “se toque” el delirio.

El delirio tiene un aspecto sistemático, pues conforma un todo coherente, al cual el delirante
pretende darle una apariencia lógica y una explicación, interpretación y comprensión racional,
a pesar de lo absurdo que pueda ser.

La dinámica que mantiene el delirio crónico está sustentada en el uso extremo y exagerado de
mecanismos como la proyección, la racionalización, la intelectualización, las ilusiones
amnésicas (deformaciones de recuerdos) y las interpretaciones deformadas y delirantes.

Los rasgos de carácter más frecuentes en estos sujetos son: un extremado orgullo, que
consiste en una sobrevaloración del yo y de todas las cualidades y habilidades personales. De
ello se deriva una equivocada visión de la propia importancia, que cuando no es aceptada por
los demás, se interpreta como envidia, mezquindad, rencor o resentimiento. Se siente el

140
centro del mundo y todo lo que sucede a su alrededor se refiere a él. La desconfianza,
suspicacia, susceptibilidad y recelo lo predisponen a la constante sospecha. La falsedad de
juicio, basada en el exagerado uso de la proyección y racionalización, y las dificultades de
adaptación social son notorias en su torpeza relacional para lograr amistades, ya que con nadie
se siente cómodo y a gusto.

El delirio forma parte de la personalidad del individuo; está incorporado a su estructura como
un aspecto que lo caracteriza, de modo que tanto el comportamiento como el pensamiento
están dirigidos por la influencia de concepción delirante, la cual sustituye la verdad y la
realidad consensuada del común de las personas.

Se trata de una construcción ficticia basada en premisas falsas, errores o ilusiones, que
contamina un área concreta del contenido del pensamiento, aunque deja intacto el resto de la
estructura y contenido del pensamiento.

Con la evolución de los delirios, estos se tornan crónicos, constantes y persistentes en la vida
de dichos pacientes.

Etiología
Debido a la poca prevalencia de este grupo de entidades, así como a la dificultad para realizar
trabajos de investigación al respecto, se han propuesto diferentes modelos, al extrapolar
información de trastornos psicóticos mayores, como es el caso de la esquizofrenia. Hay
evidencia fuerte que sugiere que los individuos con Trastorno delirante tienen sesgos
atencionales hacia cierto tipo de información, particularmente aquella que se relaciona con
amenaza, autorreferencialidad e información confirmatoria del delirio. Lo anterior podría
corresponder a un mecanismo adaptativo, como algunas teorías evoracionistas han propuesto
y demostrado empíricamente. Estos sesgos podrían forzar al individuo a experimentar
percepciones anómalas vía ansiedad y estrés, y podrían ser el desencadenante inicial para el
desarrollo de una idea delirante.

Clasificación
Las formas de presentación de las psicosis delirantes crónicas pueden ser:

Psicosis paranoica crónica, la cual incluye: o Delirios de reivindicación:

 querulantes
 De invención.
 Apasionados idealistas: delirios pasionales (celotípico, erotomaniaco, etc.).
 Delirio sensitivo de relación.
 Delirio de interpretación (Sérieux, Capgras y Ekbom).

Psicosis alucinatorias crónicas.

Delirios fantásticos, de imaginación o parafrenias

Cuadros clínicos
En la tabla 53.1 se resumen los criterios diagnósticos.

141
Psicosis paranoica
La psicosis paranoica consiste en un delirio sistematicudo. adherido al carácter y a la
constitución de la personalidad del individuo; además, posee una organización y

estructura ordenada, lógica y coherente. Sin embargo, a pesar de lo lógico que pueda resultar
el contenido del delirio, está basado en premisas falsas que no corresponden con la realidad.
Así, todo fenómeno puede ser incluido en el contexto del delirio, de modo que puede engrosar
su condición y, a su vez, abarcar y subordinar toda la actividad psíquica de quien lo padece. En
este estado, el delirio adquiere la condición de un dogma o axioma irrefutable que sistematiza
la vida del individuo y su capacidad reflexiva.

Psicosis de persecución
Es el ejemplo paradigmático del trastorno delirante y se suele denominar con el nombre de
paranoia. Estas personas viven en una situación de hipervigilancia constante y susceptibilidad
por encima de lo que suele ser habitual. Hay gran facilidad para establecer relaciones causales
entre eventos cotidianos y la atribución de intenciones de mala fe hacia el entorno inmediato.
Tiene un carácter progresivo y “en escalada”; es decir, se consolida y adquiere durante el
tiempo una estructura intrincada, con sistematización del pensamiento y complejización de
este, de manera que perciben amenazas de persecución inicialmente inespecíficas, que
posteriormente son atribuidas a personas concretas.

En estas personas son especialmente predominantes el recelo, la irritabilidad, la suspicacia y el

comportamiento amenazante, y pueden tener comportamientos violentos, tanto de manera
impulsiva como planificada; sin embargo, persisten con la capacidad de inhibir los impulsos
violentos. Podría confundirse en la entrevista con un trastorno narcisista de la personalidad o
con un cuadro maniaco.

Folie á deux (trastorno psicótico compartido)

Hace referencia al fenómeno en el cual una persona sana puede ser susceptible a compartir el
delirio de la persona con la alteración en el contenido del pensamiento. Esto se relaciona con
la sistematización e hiperreflexibilidad del sujeto con el trastorno mental. Dado el componente

142
de intensa carga afectiva (pasionalidad) y discurso estructurado del individuo, le permite
permear la estructura psíquica de personas con cierto grado de vulnerabilidad; esto se
entiende tanto por aquellos con déficit en su funcionamiento intelectivo (trastorno del
desarrollo intelectual, trastorno neurocognoscitivo) o aquellos sobre quienes ejerce relaciones
basadas en el poder. Por esta característica ha sido denominado por los clínicos franceses
Sérieux y Capgras como la “psicosis persuasiva”.

Delirios de reivindicación Querulante

La ideación delirante gira en tomo a la idea de ser tratado injustamente, de modo que el
paciente se sumerge en procesos constantes para lograr una reivindicación, con frecuencia
ridicula, irrisoria, absurda, en lo que puede invertir grandes sumas que lo llevarán a la ruina. En
la mayoría de los casos, las reivindicaciones se realizan por escrito y es frecuente que a lo largo
de los años acumule un número considerable de documentos que siempre lleva como si fueran
su tesoro más preciado.

Es frecuente que, ante la frustración persistente de sus reivindicaciones, estos pacientes

respondan en algún momento de manera agresiva o incluso lleguen a cometer crímenes,
absolutamente convencidos de ser víctimas de la saña de quien consideran un enemigo del
cual solo pueden llegar a librarse al matarlo.

a. Algunas características que permitirían identificar a este tipo de personas son:

b. Determinación para conseguir su meta en contra de cualquier adversidad.
c. Facilidad extrema para identificar cualquier obstáculo como una conspiración.
d. Espíritu de cruzada interminable para deshacer entuertos y resolver injusticias
(muchas de ellas con una clara base real).

Especie de impulso consistente en obtener un placer mórbido en porfiar por una causa, con la
creencia de que la idea de rendición es inaceptable. Asociabilidad y tendencia a discutir en
todo momento. La denominada aproximación en ametralladora, que consiste en saturar el
campo con múltiples quejas. Suspicacia durante las entrevistas.

De inventiva
Se trata de la idea de ser autor de un invento trascendental. el cual, por lo general, es de poca
o ninguna utilidad práctica, pero que desde la perspectiva delirante adquiere una
extraordinaria dimensión, que lo hace supuestamente apetecido por otros, quienes intentarán
robarlo, comprarlo muy barato o sustraerlo mediante argucias de mala índole. Es frecuente
que como consecuencia de la importancia de su invento imaginen complots, incluso
internacionales, en los que gobiernos, servicios de seguridad y otros estamentos intrigan
incansablemente para despojarlo de su invento. Por ello, siempre está alerta hacia posibles
intentos de poner en duda su exclusiva propiedad, el monopolio del uso y la prioridad en la
autoría.

Apasionado, idealista
El delirio está en el orden de la sobrevaloración de un concepto, idea o pensamiento (de
carácter político, místico, filantrópico, pacifista), que considera sublime y lo suficientemente
trascendente como para lograr subvertir el orden social imperante hasta el momento. La
actitud suele ser de intensa agresividad y activismo constante, que, en ocasiones, puede llegar

143
a derivar en agresiones contra la integridad de personas o instituciones que supuestamente se
oponen a su ideación.

Paranoia profesional
La paranoia profesional se sustenta en el fenómeno de profesiones que representan una gran
desproporción entre el grado de exigencia de cualidades personales, las cuales son de un
grado muy superior al de la condición económica que se deriva de su ejercicio, y el
reconocimiento social, que es muy precario (maestros de escuelas, institutrices, etc.)- Las
humillaciones al amor propio, al orgullo y al narcisismo que conllevan suscitan con facilidad un
delirio paranoide de incomprensión por parte de los demás de la importancia de su ejercicio
profesional.

Paranoias de aislamiento
Las paranoias de aislamiento aparecen en personas separadas del medio social por alguna
circunstancia, como patrullas militares en regiones desérticas, fareros, personas aisladas en
una gran ciudad, emigrantes en culturas en las que no conocen el idioma y se dificulta la
comunicación, etc. O bien están propiciadas por alguna deficiencia física, como es frecuente en
los sordos, en quienes puede aparecer una paranoia más allá de la típica desconfianza, a una
convicción de que su sordera es una oportunidad para que otros actúen o hablen en contra de
ellos.

Delirios pasionales
Celotípico
El celotípico surge del temor de ser despojado de su objeto de amor, con frecuencia su propia
pareja. Ante esta situación, en la cual aparece un tercero que es quien pretende arrebatárselo,
la sospecha y suspicacia se apoderan del delirante, de modo que necesitan pasar a la acción de
recabar y buscar pruebas que corroboren su delirio de ser engañado o bien la ansiedad de ser
amado. Ve elementos de infidelidad y engaño hasta en los más mínimos detalles. Son celos
injustificados, basados esencialmente en un proceso de rumiación de orden inconsciente de
algún posible motivo para el rechazo afectivo de la persona amada. Es frecuente que quienes
padezcan este tipo de celirio sean hombres con impotencia o bien mujeres menopáusicas,
cuyo temor es no satisfacer adecuadamente a sus parejas, lo cual provocaría la infidelidad.

Erotomaniaco (síndrome de Clerambault)

Se trata de la ilusión delirante de ser amado por una persona de mayor prestancia o
importancia social, pero a la que apenas conocen o, incluso, con la que jamás han tenido
ningún contacto o vínculo. Estos pacientes, con frecuencia mujeres, interpretan cualquier
gesto, ademán o movimiento banal como signos de que esa persona —que, según pretenden,
las ama— los emite para comunicarse veladamente, porque por alguna razón ese amor no
puede explicitarse y debe mantenerse secreto.

Grandiosidad o megalomanía
En esta variante, la persona está delirantemente convencida de que es una persona de valor
extraordinario, o de que posee unas facultades humanas por encima de lo normal, o que
disfruta de un carácter divino del que ha sido escogido de manera especial y distinta al resto

144
de los seres humanos, o de que ha sido el creador de una idea, un concepto, un ingenio, un
descubrimiento científico o una obra artística. Estas personas suelen mantener un aceptable
funcionamiento dentro de la comunidad y una práctica normalidad de las funciones mentales;
por esta razón, es excepcional que acudan a consulta de psiquiatría, lo que explica el escaso
conocimiento que existe sobre estos pacientes. Aquellos con delirios relacionados con
temática mística-religiosa suelen encajar en grupos religiosos de corte sectario o apocalípticos.
Es habitual que, junto con los delirios de grandeza, aparezcan delirios de tipo persecutorio, lo
que facilita la creación de comunidades cerradas al resto de la sociedad, en las que estas
personas pueden convertirse en líderes de grupos humanos compuestos de personas
sugestionables, que funciona como un trastorno psicótico compartido de masas.

Delirio sensitivo, de relación o referencia

El delirio sensitivo de relación o referencia se presenta en sujetos tímidos, sensibles,
escrupulosos, dubitativos, con frecuencia sumergidos en intensos conflictos de conciencia.
Estos individuos esgrimen una gran suspicacia, susceptibilidad y desconfianza, aspectos que
alimentan un temor excesivo hacia los demás. Esto hace que sean en extremo hiperestésicos
socialmente. La experiencia esencial de estas personas es la de ser el objeto de interés o de la
mala intención de otras personas. Existen algunas variedades de este delirio que consisten en
la idea de que las demás personas cuchichean o chismosean refiriéndose y acusándolos de
alguna actividad sexual, como ser tachados de homosexuales o bien de actividades de
masturbación, que, suponen, conoce todo el mundo (paranoia de las solteronas). Por ello,
procuran no salir de la casa o pasar inadvertidos lo máximo posible. También pueden tener la
idea delirante de ser acusados de un acto delictivo o bien del deseo de ser excluidos de
determinado círculo social o comunidad (paranoia de los gobernantes)

Delirio de interpretación Delirio somático

También conocido como psicosis hipocondriaca delirante. En este subtipo, los pacientes viven
con la convicción delirante de sufrir una enfermedad o un defecto físico, en la ausencia de
evidencias objetivas de su existencia, o si existe, en ausencia de una gravedad objetiva de la
supuesta deformidad. Intenta reunir varias entidades, que reúnen la característica común de
presentarse en una estructura formal de un trastorno delirante.

Delirio de Ekbom
Es un trastorno poco frecuente, monotemático, caracterizado por la creencia firme, por parte
de quien la padece, de que está infestado, en contra de toda evidencia, por insectos, gusanos
o piojos que habitan bajo su piel. Los pacientes pueden ver seriamente afectado el trabajo
diario o la vida social.

Delirio de Sérieux
También se le conoce como locura razonadora, que consiste en una necesidad o manía de
explicar, descifrar o interpretar todo en relación con un sistema de referencia fundamental
para el delirante. El tipo de interpretación puede ser de orden exógeno, cuando lo que se
interpreta son datos proporcionados por los sentidos, o bien endógeno, cuando lo que se
interpreta son sensaciones corporales, actividad de pensar, sueños, imágenes, fantasías o
ideas que cruzan la mente.

Delirio de Capgras
145
También denominada como “delirio de los dobles”. Es un trastorno mental que consiste en la
incapacidad de reconocer a una persona que se tiene ante sí, pese a que se reconocen sus
aspectos y ademanes. El individuo reconoce la similitud con la persona conocida, pero se
mantiene en la creencia de que ha sido sustituida por un doble. Como variedades del Capgras
tenemos el síndrome de Frégoli, intermetamorfosis y “dobles subjetivos”.

Delirio de Frégoli
En este caso, el delirio consiste en creer que una o varias personas han modificado su
apariencia para asemejarse a sus familiares o personas parecidas, con intenciones siempre
malévolas.

Delirio de Cotard
También conocido como delirio de negación o nihilista, en el cual el afectado cree estar
muerto, estar sufriendo la putrefacción de los órganos o simplemente no existir. En algunos
casos, el paciente se cree incapaz de morir. Los pacientes llegan a creer que sus órganos
internos han paralizado toda función, que sus intestinos no funcionan, que su corazón no late,
que no tienen nervios, ni sangre, ni cerebro, e incluso que se están pudriendo. Es un delirio
típico en las depresiones más graves, pero puede verse en otras enfermedades mentales
graves.

Síndrome de Diógenes
Este es un trastorno principalmente relacionado con el comportamiento, que afecta
generalmente a personas que viven solas y de edad avanzada. Se caracteriza por el total
abandono personal y social, así como por el aislamiento voluntario en el propio hogar y la
acumulación en él de grandes cantidades de basura y desperdicios domésticos. Se ha
relacionado con psicopatología depresiva o con trastornos delirantes crónicos. Se ha
identificado la soledad como factor precipitante de este trastorno.

Psicosis alucinatoria crónica

La psicosis alucinatoria crónica es un trastorno paranoide de tipo persecutorio, en el cual el
aspecto fundamental está basado en la presencia de un síndrome de automatismo mental, que
incluye componentes ideoverbal, sensorial, sensitivo y, además, psicomotor.

El sujeto afirma de manera enfática y dogmática que su delirio está basado en percepciones
auténticas irrefutables, mientras quien lo observa mantiene que se trata de percepciones sin
objeto; es decir, de alucinaciones.

En el periodo de estado se presentan los tres automatismos:

 Ideoverbal: se manifiesta en voces localizadas en el espacio, interiores o transmisiones

de pensamientos, de carácter amenazante o vulgares.
 Sensorial y sensitivo: consiste en sensaciones falsas que afectan cualquiera de los
sentidos, bien de tipo exteroceptivo, enteroceptivo o propioceptivo, que se
constituyen en verdaderos parásitos (olores nauseabundos, imágenes extrañas, gustos
raros, etc.).
 Psicomotor: son impresiones cenestésicas en los órganos de la articulación verbal,
musculatura facial, cuello, miembros, que son vividos como forzados e impuestos.

146
Delirios fantásticos o parafrenia
La parafrenia se caracteriza por el contenido fantástico del delirio, una gran riqueza
imaginativa, que se acompaña de la superposición de un mundo fantástico al mundo real, sin
que esto impida la adaptación correcta a este por parte del paciente, la cual permanece
intacta. En su periodo de estado se acompaña de los aspectos expuestos a continuación.

Pensamiento paralógico
El pensamiento paralógico consiste en que toman la fantasía sin preocuparse de su
verosimilitud lógica y, a partir de ello, la fabulación que construyen se desenvuelve fuera del
alcance de los resortes del entendimiento. El espacio y el tiempo son adaptados y supeditados
a la fabulación, en la que impera la ambigüedad de las personas, la amalgama y la mezcolanza
de situaciones y acontecimientos, las presencias monstruosas, las figuras absurdas, etc., que
semejen escenas mitológicas o creaciones surrealistas.

Megalomanía
La megalomanía es el predominio de la fabulación sobre el componente alucinatorio. Hay
integridad paradójica de la adaptación a la realidad: la capacidad intelectual, la memoria, la
actividad laboral y el comportamiento social permanecen intactos.

Evolución y pronóstico
Debido a que muchos de estos cuadros son de baja incidencia y a que muchos de dichos
pacientes no consultan. existen pocos datos acerca de la evolución y pronóstico. No obstante,
en general se podría afirmar que los cuadros tienden a ser crónicos y con una pobre respuesta
a las medidas convencionales de tratamiento.

Tratamiento
Podemos discriminar el tratamiento, según los puntos expuestos a continuación.

Psicoterapéuticos
En líneas generales, y dadas las explicaciones referidas, se piensa que las terapias de corte
dinámico y cognoscitivo pueden suministrar algún grado de adaptación a estos pacientes. La
terapia familiar estaría indicada en muchos de los casos, dado que estos individuos se
enfrentan, básicamente, con sus familias, lo que lleva sesiones y conflictos que requieren un
abordaje del sistema familiar.

Psicofármacos
Por lo general, los psicofármacos no son muy efectivos en la reducción de los delirios ya
constituidos; sin embargo, se usan neurolépticos típicos o atípicos en el mantenimiento de los
pacientes, con el fin de disminuir - ansiedad, la impulsividad y la agresividad. No obstante. los
pacientes son muy suspicaces para tomar la medicación, puesto que la involucran dentro de
sus ideas delirantes. debido a su deficitaria introspección. En todos los casos se recomienda
que estos pacientes sean tratados por un especialista.

147
 A fondo

No dejes de leer
¿Qué es la paranoia (o trastorno de ideas delirantes)?

https://www.youtube.com/watch?v=TyNVfYkHI0I
Trastorno delirante crónico - Paranoia- Psiquiatría

https://www.youtube.com/watch?v=I5S9rj9gpJk
"Ideas Delirantes". Cortometraje CEV

https://www.youtube.com/watch?v=n4Ti20SIneE

______________________________________
Delirium
Definición
El delirium es un síndrome mental orgánico de tipo agudo que se caracteriza por alteraciones
del estado de conciencia, la atención, la orientación, el pensamiento, la memoria, la
sensopercepcion, el ciclo sueño-vigilia y la actividad motora.

148
Su etiología de tipo orgánico puede obedecer a un sinnúmero de causas que llevan a un patrón
de manifestaciones similar. A pesar de ser infradiagnosticado, es el síndrome más
frecuentemente visto en psiquiatría de enlace y ha cobrado gran importancia, por su
asociación con una alta morbimortalidad y secuelas cognitivas, además de incrementar la
estancia intrahospitalaria de los pacientes y, por ende, los costos de su atención.

Historia
Antes de las medidas de saneamiento en salud pública y la era de los antibióticos, las
infecciones eran frecuentes en los sobrevivientes de las guerras y, con ello, lo que se llama
delirio en latín (delira: salir del surco, desarreglo, locura), que en otros momentos fue llamado
estado confusional agudo, síndrome mental orgánico, psicosis en la unidad de cuidados
intensivos (UCI), encefalopatía tóxico-metabólica, entre otros. Son múltiples los relatos
literarios en los que se observan cuadros compatibles con delirium, como la muerte de
Falstaff, en Enrique V, de Shakespeare, o en la muerte de El rey Lear, del mismo autor. En este
último se puede evidenciar cómo este síndrome es más frecuente en personas viejas; las
exposiciones diversas y las infecciones son causas comunes; es reversible y de alta mortalidad.
Hasta el siglo XIX, el delirium no se constituyó en un diagnóstico estable; así, el delirium y la
confusión se consideraban manifestaciones del daño cerebral agudo.

Epidemiología
El delirium se puede presentar a cualquier edad; no obstante, es comúnmente observado en
pacientes de edad avanzada (con mayor incidencia en pacientes mayores de 65 años), historia
de trastorno por consumo de alcohol y otras sustancias psicoactivas, demencias, bajos niveles
de albúmina sérica, múltiples enfermedades médicas que requieren manejo intrahospitalario,
uso de varios medicamentos, deficiencias sensoriales auditivas o visuales, y realización de
procedimientos quirúrgicos.

La prevalencia en pacientes hospitalizados es de un 10 al 30 %; es mayor en pacientes con

diagnóstico de cáncer, quemaduras, VIH y ancianos, hasta en un 40 % ; en pacientes en
postoperatorios, especialmente de cirugías por fracturas de huesos largos y cardiotomía, se
presenta hasta en un 51 %; en pacientes mayores de 75 años que residen en instituciones
geriátricas, hasta en un 60 %, y en pacientes en estados pre mortem por enfermedades
terminales llega a ser tan alta como del 80 %. La mortalidad asociada con delirium se ha
informado entre un 13 y 14% al mes del cuadro, y entre un 25 y 26 % a los seis meses, a
diferencia de un 13 % de los pacientes que no lo padecen.

En un estudio realizado en Colombia se encontró una incidencia de delirium en medicina

interna del 22,8 % de los pacientes, clasificado así: delirium hiperactivo, el 1,2%; hipoactivo, el
19%, y mixto, el 2,5%. En el servicio de UCI, del 14,8%; así: hiperactivo, el 6,1 %, e hipoactivo,
el 8,6 %. En el servicio de ortopedia, del 5 %, con un porcentaje similar para delirium hipo- e
hiperactivo. En el servicio de cirugía no se halló delirium durante el periodo de observación.
Globalmente, se encontró que un 10,8 % de los pacientes en estos servicios presentaron
delirium, y el tipo hipoactivo fue el más frecuente. En este mismo estudio fueron signos
indicativos de delirium la alteración de conciencia y del ciclo sueño vigilia.

Algunos de los factores de riesgo que se han informado para el delirium se pueden observar en
la en la siguiente lista.

 Albúmina sérica baja o Desnutrición o Demencia

149
  Problemas médicos graves o Trastornos hidroelectrolíticos o Trastornos metabólicos o
Polifarmacia (uso de tres o más medicamentos)
 Dependencia a drogas o Abuso o dependencia de alcohol o Uso de psicoactivos o
Infecciones Inmovilización o Fracturas o Edad avanzada o Limitaciones visuales y
auditivas o Pobre interacción social

Etiología y fisiopatología

Entre las causas más frecuentes de delirium encontramos algunos medicamentos,

especialmente aquellos de acción anticolinérgica central (tabla 54.1) y ciertas enfermedades
(tabla 54.2). En Colombia se ha visto asociado con alteraciones auditivas, uso de
medicamentos oncológicos y de benzodiacepinas.

La fisiopatología se ha asociado con falla en la transmisión colinérgica, y los defectos

provocados por mediadores de la inflamación son algunas de las causas del delirium; así como
la alteración de otros neurotransmisores (acetilcolina, dopamina, serotonina y GABA.

Para que se produzca el delirium se requiere un disturbio difuso del metabolismo cerebral,
producido por alteraciones en el aporte, captación y/o utilización de glucosa y/u oxígeno,
aminoácidos cerebrales, desecho de toxinas y otras que llevan a problemas de funcionamiento
en estructuras corticales y subcorticales.

En general, independientemente de la etiología del delirium, se producen diferentes factores,

expuestos en la figura 54.1.

150
Clasificación
Se han descrito tres tipos sindromáticos de delirium, especialmente asociados con sus
manifestaciones psicomotoras:

1. Delirium hiperactivo: se encuentra en, aproximadamente, el 15 a 20 % de los

pacientes, y se caracteriza por un aumento en la actividad psicomotora, aumento del
estado de alerta, alucinaciones, ideas delirantes, lenguaje en tono y volumen altos,
irritabilidad, distractibilidad y agresividad verbal o física. Es el que más se diagnostica,
ya que su presentación genera claras dificultades en su manejo médico.
2. Delirium hipoactivo: se encuentra en, aproximadamente, el 19 a 25 % de los pacientes,
y se caracteriza por una disminución en la percepción del medio ambiente,
somnolencia, letargia, bradilalia, bradip-siquia y apatía. Es el que menos se diagnostica
y, por tanto, el de menor manejo; se considera de mal pronóstico.
3. Delirium mixto: es la forma más usual de delirium; se presenta en, aproximadamente,
el 42 a 52% de los pacientes, y se caracteriza —como su nombre lo indica—, por
características de los dos estados previamente descritos, en diferentes tiempos del
día.

Es importante resaltar que no existe claridad sobre el tiempo que debe durar cada una de las
fases, por lo cual es difícil tener una buena medición de los diferentes subtipos de delirium. Se
podría pensar que en la medida en que se incremente el tiempo de observación entre una y
otra fase, la mayoría de deliriums podrían ser catalogados de mixtos.

Actualmente, es claro que la presentación de un episodio de delirium no tratado

adecuadamente lleva a un aumento en el riesgo de deterioros cognoscitivos, especialmente si
exiparaste un deterioro previo, y mayor riesgo de comorbilidades, ya que impide la
colaboración adecuada del paciente con su tratamiento y prolonga la toma de decisiones por
su incapacidad de autonomía, además de ser un marcador de mal pronóstico, por aumentar el
riesgo de mortalidad. Por tanto, es crítico el papel en el diagnóstico temprano y, de esta forma,
en su manejo adecuado, para mejorar el pronóstico de los pacientes que lo padecen (tablas
54.1 y 54.2).

Cuadro clínico
Constituye un síndrome de instauración aguda (horas o días) y sintomatología fluctuante
empeora habitualmente en la noche, cuando se pierden algunos referentes temporales.

Se caracteriza por alteraciones en la atención (dificultades para enfocar, mantener y cambiar la

atención, con disprosexia, y dificultad para interactuar con terceros), alteración del estado de
conciencia, que se manifiesta como una disminución en la capacidad para mantener o dirigir la
atención hacia el entorno; inversión del ciclo sueño-vigilia (se puede dar somnolencia diurna.
sueño fragmentado, corto y poco reparador); desorientacion (habitualmente temporal y
posteriormente espacial, y rara vez en persona); alteraciones de la memoria (deterioro de la
memoria, especialmente reciente y de evocación; existen dificultades en registro, retención y
recuerdo); alteraciones del lenguaje (aumento o disminución del ritmo, disnomia, disgrafía);
alte raciones en la capacidad visoconstruccional, sensoperceptivas (ilusiones, alucinaciones,
habitualmente visuales y auditivas), del pensamiento (ideas delirantes, interpretaciones
delirantes), emocionales (ansiedad, miedo, irritabilidad, euforia o apatía) y de la actividad
psicomotora (inquietud, hiperactividad o retardo psicomotor.

151
Típicamente, existe un pródromo de inquietud, ansiedad, irritabilidad, distractibilidcid o
alteraciones del sueño, que progresa al delirium de uno a tres díasl5). La duración de los
síntomas del delirium, en general, van de un rango de menos de una semana, hasta casos
descritos de incluso dos meses; sin embargo, lo más frecuente es su resolución entre diez a
doce días, y solo un 15 % podrían persistir hasta, aproximadamente, un mes. Sin embargo, en
la población anciana, la mejoría de los síntomas es más lenta, y con frecuencia se excede hasta
un mes. En caso de que se prolongue en el tiempo, debe pensarse en su asociación con otro
tipo de trastorno neurocognitivo.

Criterios diagnósticos
Criterios diagnósticos de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-IO) para delirium:

1. Alteración de la conciencia; por ejemplo, claridad reducida del conocimiento del medio, con
habilidad reducida para focalizar, sostener o cambiar la atención.

2. Trastorno de la cognición, que se manifiesta por:

a. Deterioro de memoria inmediata y reciente, con mantenimiento relativamente intacto de la

memoria remota.

b. Desorientación en tiempo, espacio o persona.

3. Al menos una de las siguientes alteraciones psicomotrices:

a. Cambios rápidos e imprevistos de hipo- o hiperactividad.

b. Incremento del tiempo de reacción.

c. Taquilalia o bradilalia.

4. Trastorno del ciclo sueño-vigilia, que se manifiesta por, al menos, uno de los siguientes
síntomas:

a. Insomnio, que en los casos graves puede llegar a ser una pérdida completa del sueño, con o
sin somnolencia diurna, o inversión del ciclo sueño-vigilia.

b. Empeoramiento vespertino del cuadro.

c. Sueños desagradables o pesadillas, que pueden prolongarse durante la vigilia en forma de

alucinaciones o ilusiones.

5. Instauración súbita y fluctuaciones diurnas del curso de los síntomas.

6. Antecedentes o datos objetivos en las exploraciones clínicas, neurológicas y

complementarias de una enfermedad cerebral o sistémica subyacente que, razonablemente,
pudiera ser considerada como responsable de los síntomas clínicos.

El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, en su quinta versión (DSM-

5), considera como síntomas fundamentales:

A. La alteración de la atención.
B. Se desarrolla en corto tiempo, cambio en la atención y el alertamiento; tiende a
fluctuar durante el día. Una alteración adicional en la cognición (por ejemplo,
desorientación, memoria, lenguaje, alteración visoespacial o percepción).
C. No es explicado por otro trastorno neurocognitivo preexistente.

152
Consecuencia fisiológica de condición médica, intoxicación o abstinencia de sustancias,
exposición a toxinas o múltiples etiologías.

Además, se especifica si es:

 Agudo: dura unas horas o días.

 Persistente: dura semanas o meses.

El diagnóstico diferencial más común se presenta con demencias de algún tipo. Para
diferenciarlas es necesario tener una buena historia clínica y recordar que el delirium, a
diferencia de las demencias, es:

1. De instauración aguda.
2. Usualmente reversible.
3. Fluctúa durante el día, con mayor alteración del ciclo sueño-vigilia.
4. Existe alteración de conciencia a lo largo del día.
5. La atención está más alterada.

Las siguientes patologías se deben diferenciar del delirium:

1. Demencia: el delirium puede superponerse a una demencia. En esta no hay trastorno

de conciencia y las alteraciones no fluctúan.
2. Pacientes con otros trastornos psiquiátricos, como esquizofrenia, manía, episodio
psicótico agudo, trastornos facticios, trastornos conversivos, depresión mayor.
3. Estupor por causas neurológicas.
4. Afasia de Wernicke (los trastornos de vigilia están ausentes).

Es relevante recordar que las pruebas neuropsicológicas realizadas con el fin de descartar
demencia no se deben aplicar durante el periodo de delirium, pues ello invalida el examen. En
general, se piensa que estas pruebas deben realizarse entre dos y tres meses después de estar
clínicamente sin delirium.

Exámenes paraclínicos
El diagnóstico del delirium es clínico. Los exámenes paraclínicos que se soliciten deben ser
seleccionados de acuerdo con el tratamiento que se va a instaurar y las necesidades por
evaluar, correspondientes a la etiología del delirium.

Por lo general, se solicita un electrocardiograma en personas mayores de 45 años, con el fin de

obtener el QT corregido y para definir la posibilidad de utilizar un neuroléptico. Por otra parte,
cuando la etiología pueda estar relacionada con alteraciones en el sistema nervioso central, en
ocasiones es deseable tener una resonancia magnética cerebral. En los casos en que el
delirium derive de patologías que disminuyan la oxigenación, puede ser necesario contar con
la saturación de oxígeno y unos gases arteriales. Cuando se considere que es producto de
trastornos hidroelectrolíticos, es conveniente solicitarlos (sodio, potasio, calcio, etc.), y así
sucesivamente.

CAM (Confusion Assessment Method)

Para realizar el diagnóstico de síndrome confusional se requiere que estén presentes los ítems
1 y 2, y el 3 o el 4, de los siguientes

1. Inicio agudo de cambios en el estado mental o curso fluctuante.

153
 2. Inatención (dificultad para enfocar, sostener o cambiar el foco atencional).
3. Desorganización del pensamiento y juicio.
4. Alteraciones del grado de conciencia (cualquier grado de conciencia diferente a la
alerta; por ejemplo, hiperalerta, letargía, estupor, coma).

Otras escalas específicas para su evaluación son la Delirium Rating Scale (DRS; 1988), Memorial
Delirium Assessment Scale (MDAS; 1997) y Delirium Assessment Scale (DSS; 1998).

El CAM tiene una sensibilidad del 94 al 100 % y una especificidad del 90 al 95%. El CAM-ICU es
un instrumento desarrollado y validado para la identificación del delirium en la unidad de
cuidado intensivo, y tiene una especificidad del 100%. En pacientes con sedación consciente y
ventilación mecánica, el instrumento orienta la evaluación del delirium por medio de
comportamientos observados y respuestas no verbales a preguntas simples. La integración de
la monitoria de la sedación y el síndrome confusional se establece por medio de la utilización
de la escala RASS (Escala de Sedación y Agitación de Richmond), como se ejemplifica en la
tabla 54.3 y en la figura 54.2.

Abordaje terapéutico
El tratamiento del delirium tiene, en general, seis pilares básicos: la prevención de su aparición
en pacientes de alto riesgo, el manejo de la causa, el manejo inicial de soporte y del medio
ambiente del paciente o medidas no farmacológicas, el manejo farmacológico, la educación a
la familia y el manejo conjunto con el equipo tratante.

Prevención en su aparición

154
Esta es la base del manejo del delirium y es la estrategia que ha demostrado ser más útil.
Corresponde al manejo integral del paciente desde el momento en que ingresa a una
institución hospitalaria, e involucra la evaluación global de las patologías de base y cada uno
de sus tratamientos farmacológicos, con el fin de lograr un equilibrio metabólico y fisiológico, y
optimizar la cantidad de fármacos utilizados, para lo cual se debe conocer la historia clínica
completa del paciente y realizar un examen físico, neurológico y mental. De forma integral se
pueden compensar las patologías del paciente, con el objetivo de ofrecer el manejo más
adecuado que requiera para su sintomatología actual, y no solo manejar la nueva patología,
desconocer posibles riesgos y someter al paciente a múltiples complicaciones, como el
desarrollo de un delirium. Dentro de las estrategias utilizadas se encuentran las siguientes

 Minimizar todo lo posible las dosis de medicamentos. O Suspender los que, según se
considere, no sean indispensables, ya que las diferentes interacciones entre estos son
causa frecuente de delirium, especialmente en ancianos.
 Realizar cambios por nuevas generaciones de medicamentos con el mismo efecto,
pero con menor cantidad de efectos secundarios (por ejemplo, usar un inhibidor de
recaptación selectivo de serotonina en lugar de un antidepresivo tricíclico, o un
inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina en lugar de un betabloqueador).
 Estabilizar, en lo posible, las condiciones médicas de un paciente antes de ser llevado a
cirugía.
 Prevenir posibles complicaciones postoperatorias (por ejemplo, anemia en pacientes
con importante sangrado, aporte adecuado de oxígeno posterior a cirugías
cardiovasculares y pulmonares).
 Realizar un adecuado manejo del dolor.
 Mantener una adecuada hidratación y nutrición del paciente.
 Explicar al paciente y a la familia sobre su situación médica y el manejo requerido,
especialmente si es de tipo quirúrgico.
 Mantener el ciclo sueño-vigilia con medidas ambientales, con el fin de prevenir el
insomnio y promover un ritmo circadiano normal.
 Generar un adecuado control de la luz y del ruido en el entorno del paciente.
 Movilizar rápidamente al paciente, en la medida de lo posible. Privilegiar la
verticalización del paciente durante el día.
 Utilizar anteojos o audífonos si el paciente lo requiere.
 Retirar líneas y dispositivos tan pronto como sea posible.

Manejo de la causa
La etiología del delirium se considera orgánica; por esto, ante su diagnóstico, se deben realizar
los laboratorios y estudios necesarios para encontrar su causa y poder manejarla, antes de
usar medidas farmacológicas para el delirium.

Manejo inicial no farmacológico

Una vez sea diagnosticado el delirium, la implementación inmediata de las medidas no
farmacológicas como manejo inicial ha demostrado una mejoría más rápida de la
sintomatología y una necesidad de menor cantidad de dosis en los medicamentos requeridos.
Dentro de las medidas llamadas psicoorientadoras que han demostrado utilidad se encuentran
las siguientes:

155
  La orientación del paciente por parte de su familia, médicos y enfermeras, que puede
ser de carácter verbal, al comunicarle permanentemente el lugar, día y hora en el que
se encuentran; o no verbal, al hacer cambios en el ambiente para diferenciar
claramente el día de la noche, como abrir la ventana en el día y cerrar la cortina o
persiana en la noche, o encender las luces; además de poner un calendario o un reloj
de números para que el paciente se ubique cuando se encuentre solo.
 La disminución de la monotonía, el mantenimiento de la estimulación sensorial a
niveles medios y el acercamiento del paciente a sus familiares o a los objetos que le
pertenecen. Algunos estudios han mostrado que lo ideal sería mantener una adecuada
iluminación, entre 40 y 60 W; control del ruido, entre 20 a 45 decibeles (20 en la noche
y 45 en el día); temperatura ambiente entre 21 y 23 grados centígrados, y actividad
física (mínimo, caminar tres veces al día o, en la cama, movilizarse tres veces al día si
no es posible la deambulación).
 La corrección de las deficiencias sensoriales previas de los pacientes (por ejemplo,
corregir alteraciones visuales con gafas, o problemas auditivos con audífonos).
 En lo posible, contar con la visita frecuente de los familiares del paciente.
 Un adecuado contacto y comunicación con el personal de enfermería.
 La restricción física solo debe darse en el caso de no tener familiares que supervisen
completamente el paciente, o en casos de alto riesgo de caída o de retiro de vías de
acceso venoso o arterial, o de sondas urinarias o nasogástricas, lo que podría poner en
riesgo al paciente.
 La utilización, en lo posible, de la almohada y las cobijas que habitualmente usa el
paciente.
 Se debe evitar el uso de benzodiacepinas y la narco-sedación.

Manejo farmacológico
Para el manejo farmacológico de los pacientes con diagnóstico de delirium es indispensable
dividirlos en diferentes grupos de población, ya que el manejo es diferente; también depende
del tipo de delirium: hipoactivo, hiperactivo o mixto.

Delirium sin consumo de sustancias psicoactivas

Si el delirium no se asocia con abuso de sustancias, luego del abordaje de la causa médica
subyacente, el tratamiento de elección son los antipsicóticos.

Dentro de este grupo existen los antipsicóticos típicos y los atípicos. En general, el haloperidol
ha sido el medicamento más utilizado y el que, en múltiples estudios, ha demostrado ser eficaz
y seguro, por su bajo perfil de efectos anticolinérgicos, pocos metabolitos activos, pocos
efectos sedantes y la ventaja de su presentación oral y parenteral. Las dosis recomendadas
para su uso oral o parenteral de forma intramuscular (la forma intravenosa no está aprobada
por la Administración de Alimentos y Medicamentos [FDA], por lo cual no debe utilizarse en
pacientes con problemas cardiacos) es de 1 a 2 mg cada 4 a 8 horas (0,25 mg a 0,5 mg en
ancianos), según el estado psicomotor del paciente.

Se recomienda iniciar a dosis bajas e ir titulando lentamente la dosis requerida para el manejo
de los síntomas, ya que, por tratarse de pacientes médicamente enfermos, existe un mayor
riesgo de interacción con sus medicamentos de base y tienen gran susceptibilidad de presentar
efectos extrapiramidales, además de riesgo de arritmias cardiacas, especialmente con dosis
altas. Por este riesgo la arritmia torsades de Pointes (en general, con dosis mayores a 35 mg al

156
día por vía parenteral), se recomienda la realización de un electrocardiograma previo a su
inicio y un monitoreo continuo con su uso; en caso de prolongarse por encima de 450
milisegundos o mayor al 25 % del inicial, se debe suspender inmediatamente y remitir a
cardiología. Sin embargo, en un estudio se refiere el uso de haloperidol en infusión continua
para pacientes que requieren más de 8 a 10 mg de haloperidol en bolos en 24 horas, o más de
10 mg hora por más de 5 horas consecutivas. En este caso, sugieren iniciar con un bolo de 10
mg IV, seguido de infusión continua de 5-10 nig/hora.

Con el advenimiento de los antipsicóticos atípicos en el manejo de trastornos psicóticos, con

menos efectos adversos que los típicos, por su mecanismo de acción más selectivo y la
necesidad de antagonizar menos receptores para obtener el mismo efecto, se iniciaron
estudios para el uso de estos en el delirium. Entre los que han demostrado ser eficaces están:
risperidona, olanzapina, quetiapina y aripiprazo.

En general, los estudios con los que contamos en la actualidad para el uso de antipsicóticos
atípicos en el manejo del delirium requieren un mayor número de pacientes y mostrar su
utilidad de forma segura. Sin embargo, estos informes nos muestran dichos medicamentos
como una alternativa que debe ser estudiada cuidadosamente en cada uno de los pacientes.
Así, las dosis sugeridas para su uso se exponen en la tabla 54.4

En el caso de pacientes con delirium y agitación psicomotora en la UCI que no respondan al

manejo únicamente con antipsicóticos, una alternativa es el uso de dexmedetomidina, un
agonista a-2 adrenérgico que ha demostrado influir en la disminución de la duración del
delirium en comparación con el uso de benzodiacepinas o propofo. En casos de difícil manejo
de agitación psicomotora (falla cardiaca hiperdinámica, falla respiratoria o tormenta tiroidea),
se recomienda el uso de relajantes musculares, dexmedetomidina y ventilación mecánica, que
mejoran de forma inmediata el aporte de oxígeno y disminuyen el ejercicio del músculo
esquelético; además de usar opioides si se asocia con dolor (el más anticolinérgico es la
meperidina, por lo tanto es el menos recomendado).

En el caso de la terapia electroconvulsiva, hay evidencia limitada y puede ser riesgoso su uso
en pacientes médicamente enfermos, debido a su inestabilidad hemodinámica; por ello, hasta
el momento la única recomendación se da en caso de delirium asociado con síndrome
neuroléptico maligno. Existen otros tipos de medicamentos no antipsicóticos que se han usado
para el manejo del delirium. El uso de ácido valproico ha mostrado efectividad en el control de
la agresión y la combatividad asociadas con el delirium hiperactivo o mixto; sin embargo, la
evidencia disponible sobre la efectividad de esta molécula en el tratamiento sintomático del
delirium es débil, por lo cual no es una recomendación de primera línea terapéutica. Para ello
se requieren más estudios que permitan determinar su efectividad en este escenario clínico.

El ácido valproico tiene un estudio en el que muestra su uso efectivo para el control de la
agitación psicomotora, sin alterar el estado de conciencia, a dosis de 10-15 mg/kg/día, de dos a
tres veces al día, con niveles rerapéuticos de 50 a 100 mcg/ml.

157
En cuanto al tratamiento, lo podemos clasificar así:

1.Delirium en pacientes de la tercera edad: al igual que en adultos, en pacientes de la tercera

edad se tienen las mismas indicaciones para el uso de los diferentes antipsicóticos; se
individualizan en cada caso según las comorbilidades y las interacciones medicamentosas.

Al momento de elegir un tratamiento farmacológico, se debe tener en cuenta la

administración en general de la mitad de la dosis de la usada para adultos.

2. Delirium por abstinencia de sustancias psicoactivas: en el tratamiento de delirium por

abstinencia a sustancias (especialmente al alcohol y otros agonistas gabaérgicos), la opción
que se debe escoger son las benzodiacepinas. Existen tres tipos de métodos para su
administraciónl:

 Usar dosis altas, con posterior mantenimiento, por 3 a 7 días: se inicia con
benzodiacepinas de vida media larga, como el diazepam, con dosis de 10 mg IV cada
hora, hasta que exista una sedación del paciente, con disminución significativa de los
síntomas de abstinencia. Luego, se disminuye un 25 % de la dosis por día, hasta
suspenderla en 4 a 7 días. También, se puede realizar con benzodiacepinas de vida
media corta, como el lorazepam, a dosis de hasta 8 mg. n Esquema de dosis fijas: en
este se administran benzodiacepinas de vida media larga (diazepam o clordiazepóxido)
a dosis altas, cada 1 -2 horas, que al parecer disminuyen rápidamente los síntomas de
abstinencia y la posterior búsqueda de la sustancia. También, se puede usar
lorazepam, 1 -3 mg, cada 6 horas.
 Tratamiento para síntomas: se usa diazepam, 20 mg, el cual se repite hasta disminuir
los síntomas (náuseas, temblor, cefalea, ansiedad, agitación, desorientación,
sudoración, alteraciones senso-perceptivas).

Asociado con esto, también se utiliza carbamazepina, entre 400-600 mg al día; ácido valproico,
entre 1.000 y 1.500 mg/día, y betabloqueadores, como el propra-nolol y el atenolol.

3. Delirium en pacientes con enfermedades crónicas: en pacientes con cáncer o VIH,

generalmente se recomienda la combinación de un antipsicótico con una benzodiacepina de
acción intermedia, como lorazepam.

4. Delirium en pacientes quemados: en pacientes con lesiones por quemaduras, se considera

que el delirium se puede presentar hasta en un 70% de los casos, en la fase aguda de la
enfermedad, asociada con causas multifactoriales, como hipoxia, hipovolemia, desequilibrios
hidroelectrolíticos, sepsis y acidosis.

A fondo

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Delirium

158
https://www.youtube.com/watch?v=78yMCqra2O8

Transtornos Cognitivos Delirium

https://www.youtube.com/watch?v=h1dSJ0dGV2E
Delirium: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento y patología

https://www.youtube.com/watch?v=qmMYsVaZ0zo

_______________________________________________
Trastorno de somatización
La principal característica de la somatización es la presencia de varios síntomas somáticos
relacionados con el deterioro del funcionamiento laboral, social, emocional, y la tendencia a
buscar muchas ayudas médicas (peregrinaje médico)

159
Estos síntomas no tienen respaldo en los hallazgos físicos o de laboratorio; tienen tendencia a
la combinación y a la multiplicidad de quejas orgánicas varias. También, se conoce como
síndrome de Briquet. Inicialmente se creía que solo afectaba a las mujeres, por lo que se le
denominó histeria.

Historia

Descripciones del trastorno por somatización existen desde el antiguo Egipto. En el siglo XVII,
Thomas Sydenham lo llamó (de) “aflicciones antecedentes”, pues reconocía los factores
psicológicos implicados en la patogénesis. En 1859, Paul Briquet señaló la cronicidad del
trastorno. El término trastorno por somatización fue aceptado en Estados Unidos al publicarse
el DSM-4).

Pronóstico

Tiene tendencia a la cronicidad; en ocasiones, el paciente puede sentir alivio de los síntomas,
pero difícilmente, mejoría total. Es posible pasar algún periodo con remisión de los síntomas,
aunque la ansiedad suele precipitarlos.

Diagnóstico diferencial

Se debe diferenciar de patologías médicas que pudieran estar generando los síntomas,
especialmente aquellas patologías no muy frecuentes. Es recomendable, además de un buen
examen clínico con los análisis del caso para descartar organicidad, que el paciente sea
controlado por un único médico.

Tratamiento

La psicoterapia es la base del tratamiento; es particularmente efectivo en la reducción de

síntomas físicos y del deterioro funcional (cuadro 60.1).

Trastorno somatomorfo indiferenciado

La categoría trastorno somatomorfo indiferenciado recoge a los pacientes que presentan

síntomas somáticos, que no cumplen criterios para ninguna patología médica conocida o que
son desbordantes, si existieran. En el DSM-5, esta categoría se encuentra incluida en los
trastornos de síntomas somáticos y trastornos relacionados no especificados (300.82)(cuadro
60.2).

160
Epidemiología

La prevalencia en muestras de comunidad se ubica entre 0,1 y 0,7%. La proporción de mujeres

a hombres es de 5:1, y se calcula 1 % para mujeres de áreas urbanas, así como 1-2% en
mujeres hospitalizadas.

Al revisar historias médicas, se han informado tasas hasta del 11,6 %; la tasa de prevalencia en
Bélgica se determinó en 8,9 %, la más alta del mundo, y allá constituye la tercera causa de
morbilidad psiquiátrica.

Se considera que el trastorno es más frecuente en los grados socioeconómicos bajos y en

grupos religiosos fundamentalistas rurales. Se presenta inicialmente desde la adolescencia
hasta los 30 años; esa es la razón por la que siempre debe buscarse la comorbilidad con otros
trastornos mentales.

Etiología

Presenta una etiología multifactorial, que comprende factores biológicos (genéticos y

moleculares), factores psicosociales (influidos por la cultura) y un factor asociativo entre los
dos anteriores, de naturaleza psíquica.

Hipocondría

La hipocondría se puede definir como una preocupación irracional de padecer una enfermedad
grave, así todos los indicios médicos y paraclínicos, habitualmente repetidos hasta la saciedad,
demuestren lo contrario.

Historia

Algunas descripciones de la hipocondría se remontan a la Antigüedad. En escritos de la era

hipocrática, los griegos asociaban los disturbios funcionales con alteraciones en los órganos de
la región inferior al xifoides y el borde costal (hipocondrios). Galeno juzgaba que el grupo de
estos disturbios era producto de la alteración de la bilis negra abajo del diafragma.

En el siglo XVIII, Sydenham asoció la hipocondría con la histeria; Roinberi, por su parte, un siglo
después la asoció con sensibilidad nerviosa aumentada, y en el siglo XX, Kraepelin la relacionó
con la psicosis.

Con el desarrollo del psicoanálisis se postuló que la libido era retirada de los objetos externos,
e invertida en el self, y en este, en la representación corporal. Esta libido narcisista

161
eventualmente se transformaba dentro de los órganos, y el resultado serían las alteraciones
somáticas y la ansiedad hipocondríaca.

Epidemiología

La prevalencia en la población general es desconocida, pero se sugiere que está en cifras

cercanas al 2 %. La prevalencia del trastorno entre los pacientes de medicina general se
encuentra entre el 4 y el 10%, sin diferencias en los grupos de edad. Se inicia frecuentemente
en la tercera década de vida, aunque puede presentarse a cualquier edad. Se han informado
diferencias raciales, pero sin diferencia en el grado socioeconómico; en consecuencia, se
presenta en igual proporción en hombres y en mujeres.

Etiología

La teoría psicoanalítica explica el origen de los síntomas en una vicisitud patológica de la libido
narcisista, que eventualmente se transforma y altera la imagen corporal, lo que desemboca en
alteraciones somáticas, preocupación y ansiedad hipocondríacas. Otras teorías dinámicas la
interpretan como la consecuencia de hostilidad reprimida.

Diagnóstico diferencial

Se deben descartar patologías no psiquiátricas de difícil diagnóstico o aquellas que no hayan

sido completamente estudiadas. Debe diferenciarse, además, de otros trastornos
psiquiátricos, principalmente del trastorno de somatización, los trastornos facticios y otros
trastornos somatomorfos.

Curso y pronóstico

Los episodios pueden ser recurrentes, asociados con factores estresantes, principalmente
psicosociales. Presentan mejoría significativa si son tratados adecuadamente. Se calcula que
un 5 % de los pacientes se recuperan permanentemente, pero si se asocia con depresión, el
pronóstico empeora. Es necesario tener en cuenta que el tratamiento es difícil.

Tratamiento

Los pacientes que presentan resistencia al tratamiento psiquiátrico responden con mayor
facilidad a la terapia de grupo y al manejo educativo sobre el control de síntomas. En los casos
en los cuales exista comorbilidad con ansiedad y depresión, puede ser necesaria la
farmacoterapia. Es recomendable evitar los exámenes complejos, invasivos o que implican
riesgo de complicación.

En el DSM-5, la hipocondría corresponde a trastorno de ansiedad por enfermedad (300.7), y se

describen dos tipos: con solicitud de asistencia y con evitación de asistencia (cuadro 60.3).

162
Trastorno de dolor persistente

Como lo indica su nombre, el principal síntoma del trastorno de dolor es la experimentación

de este por parte del paciente en una o varias áreas del cuerpo, el cual no se puede justificar
por ninguna enfermedad médica. El dolor puede tener repercusiones en los ámbitos laboral,
familiar, social y emocional.

Epidemiología

Tiende a presentarse en personas mayores de 40 años, con historia de actividad laboral que
involucra esfuerzo físico. En los antecedentes puede informarse accidente de trabajo. Además,
hay más casos de mujeres que de hombres, y se ha informado que existe mayor probabilidad
de trastornos por dolor en familiares de primer grado de estos pacientes. Se presenta alta
prevalencia de dolor en clínicas y consulta médica general. Se deben buscar condiciones
psiquiátricas asociadas.

Etiología

En la etiología se tienen en cuenta los siguientes factores:

 Biológicos: relacionados con alteraciones en vías conducen al dolor,

neurotransmisores como la serotonina y sustancias como las endorfinas.

163
  Conductuales: relacionados con la recompensa que recibe el paciente al experimentar
el dolor (atención por parte de los demás, evitar actividades desagracies).
 Interpersonales: como objeto de manipulación en busca de un beneficio secundario.
 Psicodinámicos: en los cuales el dolor expresa en forma simbólica un conflicto
intrapsíquico por medio del cuerpo.

Diagnóstico diferencial

Respecto al dolor físico, este es más frecuente que el dolor emocional, el cual no varía
significativamente.

Tratamiento

Una evaluación médica cuidadosa seguida de reaseguramiento puede ser suficiente; también
es efectivo relacionar el trastorno con un estresante psicosocial evidente cuando este existe.
Algunos pacientes desarrollan problemas crónicos difíciles de tratar, se rehúsan a asociar su
problema con factores psicosociales o psicológicos inconscientes y rechazan la psicoterapia.

Es portante un proceso de rehabilitación que, entre otros aspectos, se valga de información

sobre los mecanismos generadores del dolor. El manejo con fármacos, en especial los
antidepresivos, puede aportar una mejoría significativa. Se puede utilizar un abordaje
interdisciplinario con diversos enfoques entre terapia conductual, terapia y terapia de
orientación sistémica. el DSM-5, el trastorno de dolor persistente se encuentra en trastorno de
síntomas somáticos, con especificador de predominio de dolor, (antes trastorno doloroso).

Trastorno somatomorfo sin especificación

En el trastorno somatomorfo sin especificación el paciente no cumple con los criterios para
ningún trastorno concreto, pero puede presentar síntomas no considerados en otros apartes,
como la pseudociesis. El DSM-5 clasifica la pseudociesis bajo el título de otro trastorno de
síntomas somáticos y trastornos relacionados especificados; esta categoría recoge también los
trastornos somatomorfos que no cumplen totalmente con los criterios de ninguno de los
trastornos de la categoría diagnóstica de los síntomas somáticos y trastornos relacionados.

Trastorno dismórfico corporal

Se refiere a la preocupación exagerada por un defecto corporal Imaginario, o por una gran
distorsión de un pequeño defecto.

El trastorno dismórfico corporal se encuentra dentro del trastorno obsesivo compulsivo en el

DSM-5.

El trastorno empieza hacia los 20 años; sin embargo, su diagnóstico puede demorarse, porque
el paciente se rehúsa a revelar sus síntomas, los cuales a menudo considera embarazosos y
humillantes.

Epidemiología

La prevalencia psiquiátrica es desconocida, debido a que los pacientes son vistos más por
dermatólogos y cirujanos plásticos; además, tienden a ocultar sus síntomas, porque los
consideran vergonzosos. Se ha calculado que el 2 % de los pacientes que buscan cirugía
cosmética tienen trastorno dismórfico corporal. Se calcula que los delirios dismorfofóbicos
somáticos varían entre 0,4 y 10%.

164
El inicio del trastorno se da en la adolescencia, pero su diagnóstico suele ser tardío. Se observa
más frecuentemente en mujeres, aunque algunos autores informan igual proporción de
mujeres que de hombres. Existe alta comorbilidad psiquiátrica.

Etiología

Presenta alta comorbilidad asociada con trastornos depresivos. Generalmente hay historia
familiar de trastornos afectivos. Influyen factores bioquímicos, como la posible implicación de
la serotonina en el cuadro, y factores sociales, como conceptos estereotipados de belleza. Se
han identificado aspectos psicodinámicos en los que intervienen mecanismos de defensa,
como represión, disociación, simbolización y proyección.

Diagnóstico diferencial

En casos de anorexia, trastornos de la identidad sexual y algunos tipos específicos de lesiones

cerebrales no debe diagnosticarse el trastorno dismórfico.

Tratamiento

Los correctivos casi siempre resultan infructuosos. Los antidepresivos pueden ser una buena
opción terapéutica, específicamente los serotoninérgicos. También ha demostrado utilidad la
psicoterapia de tipo comporta-mental, la cual tiene buen resultado.

Trastorno de conversión

La característica esencial del trastorno de conversión es la presencia de síntomas que afectan

las funciones motoras o sensoriales, y que sugieren un trastorno neurológico o alguna otra
enfermedad médica; los conflictos o factores estresantes pueden iniciar o exacerbar la
presentación de los síntomas. Estos no se simulan ni son voluntarios. El diagnóstico no puede
hacerse si se presenta trastorno neurológico o uso de sustancias. El malestar es clínicamente
significativo, por la incapacidad que provoca un deterioro social, laboral o de otras áreas
importantes en el desarrollo del sujeto. El DSM-5 lo llama también trastorno de síntomas
neurológicos funcionales.

Historia

El papiro médico de Kahun, escrito hacia 1900 a. C. menciona una cantidad de enfermedades
supuestamente causadas por “movimientos uterinos”. Aunque el concepto sea egipcio, la
palabra histeria se deriva del griego hystera, que significa “vientre” o “útero”. Los antiguos
egipcios y griegos atribuían a los “movimientos del útero" una gran cantidad de síntomas. Más
tarde, Hipócrates y Galeno postularon que la abstinencia sexual podría causar una gran
variedad de síntomas físicos, incluidas las convulsiones.

En el siglo XIX, el médico francés Paul Briquet atribuyó el trastorno a una disfunción del
sistema nervioso (parte afectiva del cerebro en individuos vulnerables). Jean-Martin Charcot
atribuyó los síntomas a un proceso degenerativo hereditario del sistema nervioso, a pesar de
considerar al individuo afectado altamente sugestivo, y usó la hipnosis para el manejo del
caso. Freud propuso que emociones que no podían ser expresadas, podían ser “convertidas en
síntomas físicos”.

Whitlock (1967) y Ludwig (1971) postularon que el disturbio fundamental es de naturaleza

neurofisiológica con los síntomas derivados de inhibición cortico-fugal de la estimulación
aferente en el sistema reticular activador.

165
La teoría comportamental sostiene que el sistema es una “adaptación” a una experiencia de
vida frustrante.

Celan (1976) consideró la histeria como resultado de influencias interpersonales, culturales y

sociales. Ruesch (1948) postuló que las reacciones de conversión son comunicaciones
distorsionadas, que utilizan personas inmaduras, infantiles y dependientes.

Epidemiología

La tasa de prevalencia en la población general es de 1-30 x 100.000. Es más frecuente en

mujeres (2-5:1), excepto en subpoblaciones como las de los veteranos de guerra. El trastorno
se inicia frecuentemente en la adolescencia, aunque puede aparecer a cualquier edad.

Se presenta más frecuentemente en grupos socioeconómicos bajos, en poblaciones de área

rural con menor grado educativo; se ha asociado, por ejemplo, con el acoso laboralfl7).
Siempre debe explorarse la presencia de otras patologías psiquiátricas.

Etiología

Existen teorías multifactoriales. Entre los factores biológicos debemos resaltar el papel de la
neuropsicología, que muestra al detalle algunas alteraciones en aspectos como la memoria, la
comunicación verbal, etc.; también, en exámenes más específicos (neuroimágenes) se pueden
detectar algunas alteraciones funcionales asociadas con el trastorno.

Las aproximaciones genéticas también desempeñan un papel importante, pues muestran

mayor frecuencia de aparición del trastorno en familiares de personas que tienen el trastorno.

En los aspectos psicológicos, el psicoanálisis explica cómo algunos síntomas orgánicos serían
manifestaciones de conflictos intrapsíquicos inconscientes del sujeto.

Curso y pronóstico

Es esencial una relación médico-paciente basada en la confianza. Cuando se han excluido

problemas físicos y se indica al enfermo que los síntomas no indican un Trastorno subyacente
serio, en general durante el proceso psicoterapéutico, el paciente comienza a sentirse mejor y
los síntomas se desvanecen. Cuando una situación estresante precedió el inicio del síntoma, la
psicoterapia puede ser más efectiva.

Diagnóstico diferencial

Se debe hacer con enfermedades neurológicas ocultas. otras enfermedades médicas y efectos
inducidos por sustancias. Generalmente hay asociaciones con trastorno por dolor y disfunción
sexual. Frecuentemente se presenta trastornos de somatización, otro trastorno mental como
un estado psicótico, un trastorno del ánimo, una crisis de angustia y simulación. En particular
en menores de edad, el diagnóstico debe reservarse hasta haber descartado cualquier otro
problema.

Tratamiento

En estos casos se recomienda la terapia de orientación conductual, aunque otros tipos de

terapia como la psicoterapia breve, el psicoanálisis, el uso de hipnosis, los ejercicios de
relajación y los ansiolíticos, pueden ser de ayuda. En algunos casos, los síntomas se pueden
resolver de manera espontánea.

166
Los trastornos somatomorfos están siendo objeto de diversos estudios, que incluyen la
posibilidad de hallazgos en imágenes diagnósticas funcionales y correlatos con
manifestaciones clínicas, alexitimia, estudios de neurociencias, como el reconocimiento facial;
sin embargo, estos estudios no muestran a la fecha resultados conclusivos.

A fondo

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Trastornos Somatomorfos

https://www.youtube.com/watch?v=QETu0n5mjEo
Trastornos Somatomorfos

https://www.youtube.com/watch?v=ynVfWETCXE4&t=100s

Otros trastornos psicosomáticos

Migraña
Los factores psicológicos son muy importantes en la migraña.

En particular, parecen ser significativos los conflictos pe implican mucha hostilidad reprimida.
La personalidad tipo A parece ser más frecuente en estos pacientes.

Cefalea tensional

167
Li cefalea tensional, que es la variedad más frecuente de cefalea, es esencialmente psicógena y
puede ser aguda, transitoria o crónica. No es inusual que se asocie con la migraña en sus
periodos intercríticos. Obedece a la contracción intensa o prolongada de los músculos del
cuello, la cara y el cráneo y en particular, del frontal y el occipital que contraen la aponeurosis
epicranea, lo que explica la naturaleza del dolor, el cual se describe como opresivo o en forma
de corona o casco. Los ejercicios de relajación pueden ser útiles en la forma aguda, al igual que
el calor local o el masaje. En casos crónicos, la infiltración de antiinflamatorios en los músculos
de la nuca es eficaz.

Finalmente, cabe señalar la importancia actual de este tipo de reacciones, que como se dijo,
abarcan un continuum entre las reacciones normales y los trastornos propiamente dichos.
Importancia que deriva de la preocupación creciente de la cultura por los asuntos de la salud y
a la cantidad de recursos de toda índole (económicos, emocionales, de tiempo) que dedican
las personas a “cuidar su salud” hecho que, en algunos casos constituye también, una
preocupación patológica ligada al creciente narcisismo que propicia la cultura contemporánea,
con los efectos individuales, familiares y sociales y en los sistemas proveedores de salud de
este nuevo modo imperioso de vivir la vida: “la vida saludable.

____________________________________________________
Trastornos facticios
Definición

Los trastornos facticios son una serie de alteraciones en las cuales el sujeto produce
voluntariamente los síntomas o signos de la enfermedad, pero los motivos de la enfermedad
permanecen inconscientes para el paciente. El trastorno tendría como objetivo final recibir
atención médica y asumir el papel de enfermo. No obstante, puede recibir secundariamente
beneficios asociados con la enfermedad (económicos, medicamentos, cuidados, etc.), aunque
con mayor frecuencia faltan incentivos externos significativos. El beneficio interno
(psicológico) casi siempre está ahí.

La producción voluntaria o intencional de los síntomas significa que el paciente es

constantemente la causa directa de ellos y que lo sabe claramente; aun cuando algunos
describen dificultad de resistir el impulso de producir los comportamientos, como ocurre con
los pacientes con trastornos de adicciones y de control de impulsos.

La producción de signos y síntomas puede ser limitada a la producción de falsos contenidos (el
paciente que reporta haber tenido convulsiones), reporte de síntomas inexistentes (manifestar
dolor a la palpación), falsificación de exámenes clínicos (añadir sangre o materia fecal a una
muestra de orina), autoinducción de la enfermedad (tomar hormonas o anticoagulantes, o
inyectarse insulina o materiales contaminados), así como exacerbación de un trastorno
preexistente (simular un ataque de gran mal cuando se padece epilepsia).

Historia

El trastorno facticio fue inicialmente descrito por Gavin, en 1843; pero fueAsher, en 1951,
quien introdujo el nombre de síndrome de Münchhausen, al describir una serie de pacientes
con tendencia a solicitar y lograr atención médica, hospitalizaciones e intervenciones
quirúrgicas, mediante relatos y representaciones de cuadros clínicos de una manera dramática
y plausible. El nombre del síndrome surgió del barón Von Münchhausen, militar y narrador

168
alemán, quien en el siglo XVIII fue conocido por su tendencia a crear relatos increíbles. Se
incluyó como patología específica en el DSM en 1980. El DSM-5 los clasifica dentro del capítulo
de trastornos somáticos junto con el trastorno por síntomas somáticos, el trastorno
hipocondríaco, el trastorno conversivo, y factores psicológicos que afectan las condiciones
somáticas. En el CIE-10 se sitúa en “otros trastornos de la personalidad y del
comportamiento”, dentro de los cuales incluye la elaboración psicológica de síntomas
somáticos (neurosis de compensación) y los trastornos ficticios.

Epidemiología

Existe poca información acerca de la incidencia y prevalencia de este síndrome, principalmente

porque es subdiagnosticado y, en muchos casos, porque los datos son equívocos.

Esto se produce dado que los pacientes suelen asumir diversas identidades, con el fin de
consultar diferentes instituciones médicas y evitar ser reconocidos. Así mismo, usualmente las
características de la enfermedad son de tal complejidad que requieren atención de tercer
nivel. En términos generales, se ha descrito que el trastorno es más frecuente en mujeres. Sin
embargo, el síndrome completo (Miinchhausen pleno) es dos veces más frecuente en
hombres. En general, se ven asociados con trastornos graves de personalidad.

Los trastornos facticios no son una patología excepcional, sino una patología poco
diagnosticada. Pope, encontró que en pacientes con diagnóstico previo de psicosis existía una
tasa de 4,1 % a 6,4 %. Bhugra, encontró que un 0,5 % de los pacientes admitidos en hospitales
psiquiátricos lo padecen, no obstante, describe que esta cifra puede ser baja.

Factores etiológicos

En las diversas etiologías para este trastorno parecería que aquellas de orientación
psicodinámica suministran una mejor explicación al cuadro. Entre ellas encontramos:

 Experiencias traumáticas en las primeras fases del desarrollo, por lo general asociadas
con hospitalizaciones tempranas (antes de los cinco años), que tenderían a repetirse a
lo largo de sus vidas, con la esperanza de lograr el control que no alcanzaron en la
situación traumática inicial.
 Trastornos en la fase de separación-individuación del desarrollo, que llevarían a los
pacientes a situaciones de dependencia y a la necesidad de buscar cuidados por parte
de terceros, los cuales se expresarían en la tendencia a consultar repetitivamente.
 Tendencias masoquistas que buscan el castigo mediante intervenciones quirúrgicas o
procedimientos invasivos, con el fin de expiar sentimientos de culpa o repetir
situaciones en las cuales se asocia el cuidado de las figuras parentales con dolor. Así
mismo, se ha descrito la necesidad de castigo por deseos sexuales prohibidos.
 Necesidades de control sobre figuras de autoridad, que podrían simbolizar problemas
con aquellas de identificación temprana del paciente.

Por otra parte, parece necesario documentar antecedentes de abuso infantil y

hospitalizaciones precoces.

Diagnóstico

La guía de Szoke para el diagnóstico del trastorno facticio con signos y síntomas psicológicos
incluye los siguientes datos:

169
  Trastorno grave usualmente incompatible con el mantenimiento de un empleo, lazos
familiares o relaciones interpersonales; inicio en edad adulta temprana y un curso
crónico. Los síntomas, característicamente, son lábiles e inconstantes, que cambian
marcadamente de un día a otro, o de una hospitalización a otra; los cambios en los
síntomas no se relacionan con el tratamiento, sino que más habitualmente están
influenciados por sugestión, por el ambiente, y exacerbados cuando se sienten
observados. Los síntomas pueden ser poco convencionales y fantásticos, y se pueden
dar en una asociación poco común de síntomas que ocurren simultánea o
sucesivamente y que pertenecen a diferentes cuadros clínicos definidos o a otro
trastorno facticio.
 La historia médica real y los datos biográficos son difíciles de obtener, pues los datos
aportados suelen ser una mezcla de datos exagerados, vagos, dramáticos e
imaginativos. Típicamente, no tienen visitantes y evitan que el equipo médico tenga
contacto con la familia.

Cuadro clínico

Los pacientes con trastorno facticio tienen, por lo general, historia de múltiples
hospitalizaciones, en ocasiones con cirugías repetidas y gran resistencia a los tratamientos. Los
cuadros que representan enfermedades conocidas pueden ser con predominio de síntomas
físicos, psicológicos o combinados. En el primer y tercer caso, los pacientes solicitarán atención
preferentemente por parte de médicos de diversas especialidades. En el segundo, consultarán
al psiquiatra.

La ubicación de síntomas en el sistema o aparato seleccionado por el paciente para

representar el cuadro clínico o de dolor dependerá de la historia personal de cada paciente. De
ahí la necesidad de explorar y conocer experiencias previas, creatividad y recursos o
posibilidad de que dispone. Por ejemplo, existen pacientes que se inyectan insulina para
producir hipoglucemia, otros imitarán perfectamente un infarto agudo del miocardio, algunos
lograrán infecciones en diversos aparatos o sistemas mediante inoculación de
microorganismos, algunos pacientes —debido a las múltiples cirugías abdominales a que han
sido sometidos— imitarán cuadros de obstrucción intestinal que serán de difícil diagnóstico
diferencial, con situaciones suscitadas por actos quirúrgicos anteriores (por ejemplo,
obstrucción intestinal secundaria a bridas); algunos sujetos podrán representar diversos
cuadros psiquiátricos, mientras que otros imitarán hematuria (al colocar unas gotas de sangre
en su parcial de orina y así sucesivamente). En general, se podría decir que pueden imitar
cualquier cuadro clínico con la perfección de un actor profesional debidamente entrenado.

Existen, por lo menos, dos grupos:

 Aquellas personas con historia de un cuadro clínico conocido, sin datos físicos que lo
corroboren. Ejemplo de ello son los pacientes que proveen una historia clínica ficticia o
que exageran síntomas.
 Aquellos que simulan una enfermedad o estado fisiopatológico, utilizando
medicamentos o inoculaciones que las desencadenan; esto es, que agravan o
autoinducen la enfermedad. Ejemplo de ello serían los abscesos producidos por
inoculaciones, hipertiroidis-mo después de tomar hormonas tiroideas, etc.

Dentro de la variedad de cuadros facticios que estos dos grupos pueden generar, el síndrome
de Münchhausen es el más grave, pues se caracteriza, típicamente, por la siguiente tríada:

170
simulación o autoinducción de la enfermedad, mentira patológica (seudología fantástica) y
tendencia a peregrinar o solicitar atención de un sitio a otro. En algunos casos, el diagnóstico
es difícil y es importante tener alguna sospecha sobre este. Se ven casos en ocasiones
evidentes, pero otros menos, como lo sería la persona que se ha hospitalizado en varias
ocasiones en la unidad de cuidado intensivo por tomar un veneno de manera repetida y sin
comentarlo a los médicos.

Asociados con estas tres características se encuentran rasgos de personalidad psicopáticos o

borderline, deprivación durante la primera infancia, aceptación de pruebas diagnósticas o
cirugías repetitivas, hospitalizaciones múltiples y presentaciones dramáticas o inusuales de los
cuadros clínicos.

En general, los cuadros de trastornos facticios no se presentan como el síndrome completo

descrito, sino que habitualmente se manifiestan con algunos síntomas psicológicos o físicos
que no llevan al intervencionismo referido.

Otros cuadros se producen por la patología de los cuidadores, generalmente los padres o
personas con poder (proxy) cercanas, quienes inducen enfermedad en el niño o falsifican la
historia clínica o los exámenes y luego buscan ayuda sistemática (para el niño); además, se
muestran exageradamente consternados y sobreprotectores, con el fin de ocultar, en forma
extraña, una forma sofisticada o atípica de abuso, que se puede enmarcar dentro del síndrome
de maltrato infantil.

El curso de este trastorno tiende a ser crónico, con múltiples recidivas y hospitalizaciones, que,
en últimas, es un pronóstico sombrío. Sin embargo, el tratamiento de la enfermedad de base
(trastorno de personalidad o cualquier otro) lleva a algunas mejorías del cuadro.

Ahora, un componente especial del espectro de los trastornos facticios es la seudología

fantástica, que fue descrita en 1891 y se refiere a la manera habitual o compulsiva de mentir.
Sus características principales son:

a. Las historias narradas habitualmente tienen algún componente de verdad y, por tanto,
no son enteramente improbables. Esto es, parecen exageradas, pero tienen un
pequeño componente de realidad que pueden confundir al profesional.
b. Las historias son largas. En general, son relatos exhaustivos y tediosos.
c. Las historias tienen un origen psicológico interne más que una ganancia u objetivo
externo, y tienden a presentar al sujeto como alguien importante. Er. esto se
diferenciaría de la simulación, cuyo origen o motivación es externa.
d. No son delirantes; esto es, al confrontar a la persona esta puede aceptar que no son
ciertas las historias.

Diagnóstico diferencial

Los trastornos facticios (véanse criterios de la CIE-10) deben diferenciarse de los cuadros de
simulación, somatización, conversión e hipocondriasis.

Para esto, debe discriminarse el control de los síntomas y los motivos para ello (tabla 62.1). Así
mismo, se debe diferenciar de cuadros como la esquizofrenia, en los cuales encontramos un
trastorno claro del pensamiento y de la sensopercepcion.

171
En el caso de la simulación, los motivos externos son evidentes. Los más frecuentes son eludir
problemas legales, evitar deberes interpretados como peligrosos (por ejemplo, militares) y
obtener beneficios por el hecho de estar enfermo. La simulación es frecuente en ambientes
legales y militares, y debe diferenciarse de los trastornos facticios.

Los siguientes son los criterios CIE-10 para el trastorno facticio:

 El individuo muestra un patrón persistente de producción intencionada, simulación de

síntomas y/o daño autoinfiigido para producirse los síntomas.
 No hay evidencia de una motivación externa, tal como una compensación económica,
escapar de un daño o tener mayor asistencia médica (si existe tal evidencia debe
utilizarse la categoría de simulación).
 Criterio de exclusión usado con más frecuencia. No existe evidencia de un trastorno
mental o físico que pueda explicar los síntomas.

A continuación, presentamos los síntomas típicos de los trastornos referidos como

diferenciales:

 Simulación (enfermedadfingida): Se trata de personas que fingen una enfermedad con

una motivación evidente.
 En el síndrome de Ganser tienden dar respuestas aproximadas a preguntas simples y
familiares.
 Trastorno hipocondríaco: Estas personas presentan una preocupación persistente por
la posibilidad de tener una o más enfermedades físicas graves y progresivas; o se
preocupan por una deformidad o desfiguración (trastorno dismórfico corporal). Esta
preocupación por tener una enfermedad o convencimiento de deformidad produce un
malestar e interferencia que conduce al paciente a solicitar tratamientos médicos o
pruebas diagnósticas, los cuales rechaza y no acepta las razones médicas de que no
hay causa orgánica de los síntomas o la deformidad física.
 Trastorno de somatización: El paciente presenta síntomas físicos múltiples, recurrentes
y frecuentemente cambiantes de al menos 2 años de duración, que no pueden ser
explicados por ningún trastorno físico detectable. Asiste reiteradamente a consultas
médicas o, en su ausencia, se automedica o consulta a personal paramédico o
curanderos. Las consultas son seguidas de rechazo al reaseguramiento que provee el
médico al describirle que no existe causa orgánica que explique los síntomas
somáticos. En general debe tener por lo menos seis síntomas o más en dos de los
siguientes grupos: gastrointestinal (dolor abdominal, náusea, sensación de plenitud
abdominal, meteorismo, mal sabor de boca, lengua saburral, vómito o regurgitación
de alimentos, diarrea mucosa o líquida), cardiovascular (dolor torácico, falta de aliento
sin esfuerzos), urogenital (disuria, micción frecuente, sensación genital desagradable,
flujo vaginal excesivo o anormal), cutáneo y de dolor (quejas de manchas o

172
 decoloración de piel, dolor en extremidades o articulares, hormigueo o
adormecimiento de miembros).
 Trastorno conversivo: Son catalogados como trastornos disociativos de la motilidad y
de la sensibilidad. En general, hay una serie de síntomas que se plantean de ¿cuerdo
con lo que el paciente supone que es la representación física de la enfermedad y que
puede estar errada anatómicamente (por ejemplo: anestesia en guante). En lo motor
puede haber pérdida completa o rarcial de la capacidad para realizar movimientos que
normalmente están bajo el control voluntario (incluye el habla). Puede expresarse
como movimientos repetidos semejantes a convulsiones (pseudocrisis).

Tratamiento

Debido a que este tipo de pacientes suscita, habitualmente una respuesta agresiva por parte
del personal medico y paramédico, al conocer que sus síntomas han sido simulados o
autoinfligidos, es importante recalcar que el cuadro clínico es algo más que una simple
simulación desonesta de síntomas y que está asociado con serias dificultades emocionales y de
personalidad.

Generalmente, son pacientes Inteligentes y recursivos que conocen cómo simular y que, por
lo tanto, pueden llegar a ser sofisticados en la búsqueda de atención médica.

No conocen conscientemente los motivos que los conducen a la búsqueda de enfermedad y,

por ello, deben ser comprendidos de manera diferente al paciente que simula
conscientemente un determinado cuadro clínico para obtener un beneficio. Ya definido el
diagnóstico, es importante remitir al paciente a una estancia psiquiátrica, que pueda ayudar a
confrontar la enfermedad sin culpa ni reproche.

Una vez aceptado el tratamiento por el paciente, se sugiere realizar una psicoterapia de
orientación psicodinámica. Pueden ser útiles algunos medicamentos dirigidos a ciertos
síntomas: antidepresivos para cuadros depresivos y anticonvulsivos tipo carbamazepina o
ácido valproico para la impulsividad asociada. Por otra parte, se han empleado técnicas de
relajación para disminuir la ansiedad.

En general, los pacientes con trastornos facticios no completos, esto es, sin síndrome de
Münchhausen, responden al tratamiento psiquiátrico. Sin embargo, el manejo y pronóstico del
síndrome completo puede revestir grandes dificultades y, generalmente, está enfocado más
hacia el manejo que hacia la curación, ya que el factor más importante es el diagnóstico
precoz. Se sugiere intervención legal cuando están involucrados niños.

A fondo

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Trastornos facticios

173
https://www.youtube.com/watch?v=o6WhTz--bVk

______________________________________________
Trastornos del sueño
Introducción

El sueño siempre ha sido un tema fascinante para la humanidad; los pintores y los escritores le
han dado un papel preponderante en gran parte de sus obras. Desde el punto de vista médico,
se han logrado avances sustanciales en los últimos 70 años, debido a mayor comprensión en
los mecanismos fisiológicos y en el avance en los métodos de abordaje diagnóstico y
terapéutico de todas sus alteraciones.

Se espera que dormir sea un proceso natural, reparador; sin embargo, existen trastornos que
se incrementan en algunas ocasiones por desconocimiento de recomendaciones básicas de
higiene de sueño y en otras, por causas médicas diversas.

A Lo ideal es que el ser humano adulto duerma entre 7 y 8 horas. No obstante, las horas de
sueño van disminuyendo a medida que la persona crece. Inician con un promedio de 18 a 20
horas en los recién nacidos; pasa a 10 a 14 horas en los niños entre 2 y 7 años; de 9 a 12
horas en los preadolescentes, y de 8 a 10 horas en los adolescentes.

Actualmente se está haciendo énfasis en la educación al personal de salud (incluyendo

estudiantes de pregrado, posgrado, diferentes especialidades, etc.), así como en los diferentes
estamentos gubernamentales, para lograr concientización en la importancia y relevancia de
lograr la mejor calidad de sueño posible. Esto incluye, entre otros, el establecimiento de
normas laborales que reglamenten los horarios de trabajo, dado que ya se han documentado
implicaciones médicas serias en algunas personas por esta causa.

En la edición pasada se revisaron los conceptos generales de la fisiología básica del dormir y
del polisomnograma (estudio del sueño), la técnica, la arquitectura normal del sueño y sus
indicaciones.

En esta ocasión se revisa la Clasificación Internacional de Trastornos del Sueño (ICSD, por sus
siglas en inglés), recientemente actualizada, y se mencionan las condiciones requeridas por los
laboratorios de sueño para poder brindar a todos los pacientes los mejores recursos.

Epidemiología y factores de riesgo

En cuanto a los trastornos respiratorios asociados con el sueño, el ronquido es uno de los
síntomas que se encuentra con más frecuencia, con una prevalencia del 32-52% en hombres y
del 19-29% en mujeres. Los factores de riesgo asociados son el índice de masa corporal, el
tabaquismo y la raza.

174
Respecto al síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAHOS) leve, se sabe que afecta a 1 de
cada 5 adultos, y el SAHOS moderado a grave afecta al menos a 1 de cada 15 adultos. Se
consideran factores de riesgo el sexo masculino, los hispanos, la raza negra, la obesidad, las
alteraciones craneofaciales y la edad mayor a 60 años.

Los trastornos asociados con hipersomnia, especialmente la narcolepsia, se presenta con una
prevalencia entre 0,025 y 0,05 %. Esta enfermedad tiene una predisposición genética. La
mayoría de los pacientes que presentan hipersomnia están entre la segunda y tercera décadas
de la vida.

En el grupo de enfermedades incluidas en los trastornos del ritmo circadiano, el de fase

retardada es el más común y genera el 5-10% de estos trastornos. La prevalencia verdadera del
trastorno de fase retardada es desconocida; sin embargo, se ha estimado que puede ser tan
alta como del 7-16% en los adolescentes y tan baja como del 0,1-0,2% en la población general.
Mientras que el trastorno de fase avanzada es raro y se piensa que constituye el 1 % de toda la
población. Es importante anotar la prevalencia de morbilidad asociada en los trabajadores por
turnos, que alcanza un 10-33 %.

El diagnóstico de insomnio va entre 4-11 % en los diferentes estudios, con algunos síntomas de
insomnio que afectan al 20-45 % de los adultos.

En cuanto a los trastornos de movimiento de extremidades, al utilizar los criterios

internacionales de síndrome de piernas inquietas, la prevalencia oscila entre 5-15 %. Se debe
recalcar que hay factores de riesgo, como déficit de hierro, ácido fólico y embarazo.

Para finalizar, la prevalencia global de parasomnios es del 88% en preescolares; 73% en niños
entre 3-13 años, y 4-67 % en los adultos, con un desencadenante importante: la higiene
inadecuada del sueño.

Trastornos del sueño

La tercera edición de la Clasificación Internacional de Trastornos del Sueño (ICSD-3),

actualizada en el 2014, los ha agrupado en siete categorías de trastornos del sueño: insomnio,
trastornos respiratorios relacionados con el sueño, trastornos centrales de hipersomnolencia,
trastornos del ritmo circadiano sueño-vigilia, parasomnios, trastornos de movimiento
relacionados con el sueño y otros (cuadro 63.1).

La clasificación internacional es semejante a la planteada por la Asociación Estadounidense de

Psiquiatría, mediante la quinta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos
Mentales (DSM-5).

El DSM-5 incluye insomnio, hipersomnolencia, narcolepsia, trastornos respiratorios

relacionados con el sueño (entre los cuales se encuentra la apnea obstructiva del sueño),
parasomnios, trastornos del ritmo circadiano sueño-vigilia y trastorno de piernas inquietas.

175
Insomnio

 Trastorno de insomnio de corta duración.

 Otros.

Esta nueva clasificación consolida el insomnio comórbido y el insomnio primario en una única
categoría: el insomnio crónico. Los criterios diagnósticos son:

1. Problemas para iniciación o mantenimiento del sueño.

2. Circunstancias y oportunidad adecuada para dormir.
3. Consecuencias diurnas.
4. Duración de tres meses.
5. Al menos tres veces por semana.

Es importante anotar que no todo paciente con sueño pobre amerita un diagnóstico de
insomnio, dado que muchos de estos pacientes pueden no tener quejas ni experimentar
consecuencias diurnas. Más aún, el insomnio es un ítem esperado en muchas condiciones
médicas y psiquiátricas.

En la categoría insomnio crónico se incluyen:

 Insomnio psicofisiológico: tiene una duración mayor a un mes, no presenta estresor

desencadenante. Es causado por una respuesta aprendida que le enseña al paciente a
no quedarse dormido cuando lo planeó.
 Insomnio idiopático: es la forma más deteriorante de insomnio; inicia desde la infancia
y dura toda la vida. Es el llamado de “toda la vida”. Parece no tener causa externa.
 Insomnio paradójico: es aquel en el que hay queja de insomnio sin evidencia real de
insomnio. El paciente refiere no haber dormido, a pesar de que cuando se realiza
estudio de sueño en el laboratorio, se demuestra consolidación de este. En dicho caso
es muy útil la utilización de los diarios de sueño, que permiten mostrar al paciente
inconsistencias y hábitos pobres de sueño (tabla 63.1).
 Higiene inadecuada de sueño: se refiere a todas aquellas conductas que no se
relacionan con hábitos adecuados de sueño1.
 Insomnio secundario a enfermedad psiquiátrica: el psiquiatra se ve enfrentado a
determinar si el insomnio está causando la enfermedad psiquiátrica o viceversa.

Los trastornos de ansiedad, las depresiones y las psicosis generalmente causan insomnio. En
caso de ansiedad y psicosis, los insomnios suelen ser globales (conciliación y reconciliación), en
tanto que en depresión mayor es insomnio de reconciliación.

 Insomnio secundario a enfermedad médica: es fundamental que el médico tratante

identifique enfermedades que causan dolor en la noche, síntomas respiratorios,
cardiovasculares, que pueden desencadenar insomnio y que generalmente se
controlan al mejorar la condición de base.
 Insomnio secundario a medicamentos o abuso: es clave recordar que prácticamente
todos los medicamentos producen alteración de la arquitectura del sueño. Vale la
pena mencionar los betabloqueadores, bloqueadores de canales de calcio,
corticosteroides, broncodilatadores, anticonceptivos, descongestionantes,
antipsicóticos, alcohol, hipnóticos, sedantes, etc.

Trastornos respiratorios relacionados con el sueño

176
Se dividen en aquellos de origen central, bien sea por disfunción neurológica o cardiaca, y los
causados por obstrucción, generalmente obstrucción de la vía aérea, asociada con obesidad o
con hipertrofia de amígdalas, adenoides o inflamación del tejido de la vía aérea.

Apnea obstructiva del sueño

Se caracteriza por la presencia de apneas e hipopneas durante el sueño, asociadas con

desaturación, sueño interrumpido, microdespertares, ronquido, apneas presenciadas, sueño
no reparador.

Sus síntomas incluyen cefalea matutina, cansancio, irritabilidad, pérdida de concentración,

pérdida de menoría, disminución de la libido. Se asocia con obesidad en gran parte de los
casos.

Se diagnostica por medio del estudio de sueño (polisomnograma), y de acuerdo con este, se
clasifica la gravead. teniendo en cuenta el índice de apnea-hipopnea por rora(IAH). El valor
normal es menor a 5/hora. De acuerdo con la gravedad, se realiza el tratamiento, que incluye
dispositivos intraorales, cirugía otorrinolaringológica y presión continua positiva en la vía
aérea, entre otros.

Trastornos centrales de hipersomnolencia

Define los trastornos cuyo síntoma o queja principal es el hipersomnio diurno no causado por
sueño nocturno inadecuado ni por alteraciones del ritmo circadiano. Incluye la narcolepsia
tipos I y II, de acuerdo con su asociación con cataplexia, hipersomnio idiopático, síndrome de
Kleine-Levine, hipersomnio debido a trastornos médicos, uso de medicamentos o abuso de
sustancias, y aquel debido a trastornos psiquiátricos (el más frecuente es el encontrado en los
trastornos del afecto).

Es un área de la medicina del sueño que ha mostrado grandes avances con el descubrimiento
del sistema hipocretinaorexina.

Trastornos del ritmo circadiano sueño-vigilia

Se presenta alteración o disrupción del ritmo circadiano normal. Incluye, entre otros, el
trastorno de fase adelantada, el de fase retardada, el jet lag, el trastorno asociado con el
trabajo por tumos (en el cual el trabajador experimenta somnolencia diurna excesiva,
deterioro en su desempeño, en su juicio y en el mantenimiento del estado de vigilia).

Parasomnios

Son aquellos movimientos físicos no deseados o alguna acción durante el sueño. Incluyen el
sonambulismo y los somniloquios (hablar durante el sueño). Se dividen de acuerdo con la
etapa del sueño involucrada.

En resumen, los trastornos característicos del no REM (movimiento ocular rápido) son los
despertares confusos, el sonambulismo, los terrores nocturnos, el trastorno del comer durante
el sueño. Los trastornos característicos del REM son el trastorno del comportamiento asociado
con el REM, la parálisis aislada del sueño, las pesadillas.

Trastornos de movimiento relacionados con el sueño

Se caracterizan por movimientos repetitivos, simples, durante el sueño o la vigilia, que pueden
interrumpir el sueño del paciente, del compañero de cama o de ambos.

177
El síndrome de piernas inquietas se caracteriza por la necesidad imperiosa de mover las
extremidades; se alivia con el movimiento, se incrementa en el reposo y genera dificultad
para conciliar el sueño.

Afecta a pacientes de cualquier edad, incluyendo mujeres en embarazo. Se asocia con déficit
de hierro. También se encuentra en los pacientes con apnea obstructiva del sueño,
enfermedad de Parkinson, diabetes mellitus, artritis reumatoide. Es importante tener en
cuenta que medicamentos como los antihistamínicos, los antidepresivos y los antipsicóticos
pueden empeorar esta condición. Para su tratamiento se utilizan agonistas dopaminérgicos.

Otros trastornos de movimiento relacionados con el sueño incluyen el trastorno de

movimiento periódico de extremidades, los calambres relacionados con el sueño o el
bruxismo.

Diagnóstico de los trastornos del sueño

Es de crucial importancia indagar en todos los pacientes sus hábitos de sueño y realizar un
interrogatorio dirigido para ahondar en las características de este, incluyendo a la pareja de
cama, para profundizar en los diferentes síntomas.

De acuerdo con el trastorno que se sospeche, se debe considerar realizar un diario de sueño,
grabaciones con video en el domicilio (especialmente en parasomnios), estudio de sueño
(polisomnograma, titulación de presión positiva en la vía aérea, estudio de latencia múltiple
del sueño, prueba de mantenimiento de la vigilia, estudio de movimiento de extremidades,
estudio de parasomnios), en un laboratorio de sueño que cumpla con los requerimientos
establecidos.

Tratamiento

El tratamiento debe ser Individualizado, e incluir normas de higiene de sueño.

Entre las normas de higiene del sueño vale la pena mencionar la necesidad de mantener una
hora regular de levantarse y acostarse, evitar la ingesta de proteína animal cerca de la hora de
dormir, evitar la ingesta de alcohol y sedantes, fomentar el mantenimiento de un peso óptimo,
realizar ejercicio antes de las 3 p.m., utilizar la cama para dormir y la actividad sexual
exclusivamente, mantener una temperatura adecuada en la habitación, levantar la cabecera
de la cama de forma que permita que la cabeza esté más elevada que las extremidades
inferiores, evitar la posición supina al dormir; si se es conductor profesional, se debe contar
con una zona en la carretera para realizar un descanso programado.

De acuerdo con el diagnóstico realizado, se establece el manejo específico, incluyendo

educación a la familia del paciente y al paciente, que permita la comprensión de todos los
síntomas que puede presentar el individuo.

En general, no es recomendable el uso de benzodiacepinas ni inductores del sueño. Es

preferible iniciar por atacar la etiología del sueño. Realizar entrenamiento en relajación y
psicoterapia, en caso de estar indicada. Si se requiere algún tipo de medicamento, es deseable
utilizar, de acuerdo con el trastorno, antihistamínicos (hidroxicina) y antidepresivos que
induzcan el sueño, en bajas dosis, como trazodona, mirtazapina o amitriptilina. En algunos
casos de insomnio de origen psicótico es recomendable utilizar un antipsicótico que induzca el
sueño, tipo clozapina, quetiapina, olanzapina.

178
 A fondo

No dejes de leer

Documental - Insomnio (Documentos TV 2017)

https://www.youtube.com/watch?v=drWkTCR9F1Y

Trastornos de la sexualidad
Definición
La definición de conducta sexual normal depende de la cultura y el contexto histórico
específico. Los trastornos de la sexualidad limitan el ejercicio de la personalidad y las
relaciones, producen sufrimiento o dificultan la adaptación social del individuo, pues generan
daño en sí mismo o en otro. En general, se acepta que una conducta sexual determinada es
patológica cuando sistemáticamente conduce a la insatisfacción propia o de la pareja, cuando
conduce a producir daño físico o emocional propio o a otro, o cuando se causa malestar o
daño social.

Podemos distinguir en la sexualidad humana los siguientes componentes:

 Sexo biológico: dotación cromosómica.

 Rol de género: conductas esperadas culturalmente asociadas con ser hombre o mujer.
 Identidad de género: corresponde a la autoetiqueta del individuo (homosexual,
heterosexual, lesbiana, bisexual, etc.).
 Orientación sexual: atracción emocional, romántica, sexual o afectiva por individuos de
un sexo particular.

Sexualidad hace referencia al conjunto de los fenómenos sexuales o ligados con el sexo, y a las
diversas modalidades de satisfacción sexual. El deseo o apetito sexual está correlacionado con
las motivaciones, con la propia visión del sexo y con la personalidad; se caracteriza por
fantasías sexuales, por la capacidad de detectar y percibir los estímulos de naturaleza erótica, y
por el deseo de tener actividad sexual.

Historia

En todas las culturas se encuentran relatos primigenios en mitos y leyendas, en los cuales los
héroes tiener comportamientos sexuales caracterizados por excesivos o aberrantes. Casi todas
las culturas han entretejido sus mitos con relatos de múltiples psicopatologías, entre las cuales

179
se destacan las de la sexualidad. De este modo la historia de la humanidad tiene múltiples
ejemplos de patologías de la sexualidad.

Cada época se ha encargado de dictar su percepcion de masculinidad y feminidad, de esculpir

a su manera le que espera de hombres y mujeres, y de trazar los comportamientos sexuales
que ha estimado, con o sin razón científica, como normales.

En la época contemporánea se han sucedido varia revoluciones culturales y conceptuales que

han roto paradigmas ancestrales: liberación sexual femenina, píldora anticonceptiva,
hedonismo cultural, igualdad de géneros, legalización del aborto; estos han obligado a cambios
en estilos de vida, en legislaciones nacionales e incluso en formas médicas de ponderar
patologías y de hacer diagnósticos. Como resultado de ello, por ejemplo, la Asociación
Estadounidense de Psiquiatría (APA, por sus siglas en inglés American Psychiatric Association),
en la década de 1970 suprimió la homosexualidad como categoría diagnóstica y,
posteriormente, la remanente categoría de homosexualidad egodistónica.

En la actualidad hay mayores influjos que afectan de una u otra forma la vida sexual de los
individuos. Las posibilidades las brindan un despertar sexual más temprano; un contacto con
las nuevas tecnologías más amplio e igualmente más temprano, además de la aparición de
conductas psicopatológicas asociadas con ello.

Epidemiología

En poblaciones psiquiátricas, la frecuencia de antecedentes de incesto, abuso sexual,

violaciones y asalto sexual es mayor que en la población general, especialmente en mujeres
hospitalizadas por conducta suicida, personalidad fronteriza y trastornos esquizoafectivos. En
la población psiquiátrica, la prevalencia de abuso sexual en la infancia se calcula entre 22 a
44%.

Los hombres abusados sexualmente en la infancia, por su tendencia a la identificación con el

agresor, tienden con más frecuencia a victimizar después a otros.

Por la tendencia a ocultar los hechos y a evitar denuncias, se desconocen las tasas de incesto,
pero se supone alto en ciertas subculturas. Los índices de explotación y abuso sexual son más
altos en culturas de violencia, así como en poblaciones desplazadas y marginadas socialmente.

Los hombres tienen bastante mayor riesgo de presentar trastornos de la identidad de género
que las mujeres, e informan mayor interés explícito y mayor actividad sexual que las mujeres.

Las parafílias son indudablemente más frecuentes entre los hombres, y entre ellas, la pedofilia
es la que más se presenta. El fetichismo es casi exclusivamente masculino. Las parafílias son
más frecuentes entre los 15 y los 25 años de edad.

Aproximadamente el 8% de los hombres y el 1 % de las mujeres se informan como

homosexuales. Por su parte, la incidencia de transexualismo en Estados Unidos se calcula de 1
en 20.000 a 1 en 40.000 para hombres, y mucho menos en mujeres.

En mujeres alcohólicas se observa frecuentemente disminución del deseo, dispareunia y

disfunción orgás-mica. En hombres alcohólicos son más frecuentes las disfunciones eréctiles y
las alteraciones orgásmicas y de eyaculación. El alcohol está presente en la mayoría de los
casos en que hay violencia sexual.

Factores etiologicos

180
El desarrollo sexual normal visto desde la ontogenia implica integrar de manera confortable
aspectos importantes de experiencias sensuales tempranas, como caricias y reconocimiento
placentero del cuerpo.

Las personas sexualmente inmaduras, tanto por edad como por condiciones físicas o mentales
limitantes, con trastornos serios de personalidad o con manejos muy trastornados de su vida
psicológica o de su adaptación social; las que han sido víctimas de humillación sexual,
discriminación o acoso sexuales, abuso sexual, violación, relación sexual intimidada, forzada o
contra su voluntad, tienen mayores probabilidades de presentar trastornos más graves de la
sexualidad que la población en general.

Los niños con excesivo interés y conocimiento sexual pueden indicar sobreexposición
inadecuada a la sexualidad y, en ocasiones, abuso sexual. Por su parte, preadolescentes o
adolescentes con embarazo son sujetos susceptibles de tener un riesgo más alto de
complicaciones neonatales, pues a su vez suelen tener más pobres soportes psicosociales y
presentar un notable incremento en la incidencia de abortos.

Los abusadores de tóxicos o los que padecen enfermedades sistémicas crónicas, dolorosas o
catastróficas tienen mayor riesgo de presentar alteraciones de la sexualidad que la población
general. En todos los casos de variante sexual deben ser considerados los riesgos de
determinadas patologías infecciosas de transmisión sexual.

La conducta sexual es multidimensional y ello se refleja en la diversidad de variables

etiológicas, tanto orgánicas como psicológicas y sociales, que se deben considerar. No hay que
olvidar que la sexualidad humana tiene raíces biológicas, motivacionales, afectivas,
relaciónales y cognitivas, que difieren según los individuos, el género, el grupo social y el
momento cultural. Una cuidadosa historia clínica permite documentar la existencia de
cualquiera de esas variables, y orientar hacia la etiología.

Factores genéticos

El desarrollo de genitales ambiguos o genitales que son incongruentes con el sexo genético
puede producirse por: síndrome de feminización testicular, con el resultado de un macho
genético, con incompleto desarrollo de sus genitales masculinos o con genitales femeninos
externos normales; síndrome adrenogenital, que contiene elevadas concentraciones de
andrógenos que agrandan el clítoris y le dan apariencia de un pene normal en una mujer
genética; otros, como el síndrome de Turner y el síndrome de Klinefelter.

Factores biológico-moleculares

Las diferencias comportamentales entre los sexos están determinadas por el efecto hormonal
sobre el cerebro y su incidencia en la especialización hemisférica desde la infancia temprana.
La testosterona es un importante mediador del deseo sexual, tanto en hombres como en
mujeres, al igual que la hormona luteinizante. La sero-tonina actúa como un inhibidor de
centros sexuales del cerebro, mientras que la dopamina parece actuar a manera de
estimulante.

Las conexiones entre las áreas del cerebro que son responsables de la excitación sexual y las
áreas de control de otras respuestas emocionales, como depresión o angustia, pueden afectar
la respuesta sexual, como de hecho se observa en casi todas las disfunciones sexuales. Las
respuestas parasimpáticas intensas que acompañan el miedo o la ansiedad son, por ejemplo,
responsables de la pérdida de erección.

181
Defectos enzimáticos en el genotipo XY producen la deficiencia de 5-a-reductasa o deficiencia
de 17-hidroxi-esteroide, que interrumpen la producción de testosterona y producen genitales
ambiguos.

La fase de apetito o deseo que precede a la fase de excitación está mediada por el sistema
límbico, el hipotálamo y la corteza cerebral, con conexiones a los centros de placer y dolor del
cerebro.

En general, si la disminución del deseo está presente en todos los contextos sexuales del
individuo, se puede sospechar una causa biológica y se deben evaluar los niveles de
andrógenos y prolactina como parte del proceso diagnóstico.

Se considera trastorno sexual inducido por sustancias cuando hay un trastorno clínicamente
significativo en el campo sexual, con malestar o dificultad en las relaciones interpersonales
durante los 30 días siguientes a la intoxicación por una sustancia.

Factores psicológicos

La identidad de género está afectada por influencias psicológicas y sociales, las cuales incluyen
valores parentales, familiares y culturales que afectan la formación de dicha identidad. Las
experiencias tempranas emocionalmente perturbadoras con la intimidad y la sexualidad
pueden influir ulteriormente sobre comportamientos o actitudes sexuales, pues las
experiencias sexuales traumáticas —principalmente las derivadas de abuso sexual, incesto o
violación— son una fuente continua de ansiedad, depresión y temores, que habitualmente
persisten a lo largo de la vida y se exacerban cuando la realidad sexual revive lo traumático, lo
doloroso o lo insatisfactorio de las experiencias previas.

La pérdida de libido y el compromiso general de la función sexual están frecuentemente

relacionados con distimia y depresión mayor; pero, de hecho, la mayor parte de los problemas
emocionales se asocian directa o indirectamente con cambios en la libido. Una alta frecuencia
de fantasías y ensoñaciones vigiles de contenido sexual sugieren que el problema es de causa
psicógena.

Factores sociales y culturales

Los factores socioculturales que afectan la expresión sexual incluyen las costumbres, las
tradiciones y las actitudes de la familia y la sociedad. Tienen que ver con las creencias sobre la
finalidad del sexo, los papeles sexuales de la mujer y el hombre, la aceptación o rechazo tácito
o implícito de sexualidad premarital o no marital, los juegos y posiciones sexuales, la duración
del acto o qué sentir y cómo comunicar la propia experiencia sexual.

Por otra parte, son bien conocidos los influjos de las figuras paternas sobre el ejercicio de la
sexualidad y lo que permiten como su expresión.

Ciertos influjos socioeconómicos pueden dificultar los grados de satisfacción, en concordancia

con la satisfacción global de la propia existencia y enseñanzas religiosas que permiten una
visión muy particular de la sexualidad. Todos estos factores pueden influir en la génesis de la
mayoría de estos trastornos.

Las denominadas variantes sexuales comprenden aquellas variaciones de la expresión sexual

con exceso de prejuicios o aquellas que involucran actitudes sociales muy sensibles, pero que

182
influyen en el cuidado de la salud individual o son de importancia epidemiológica. En esta
categoría se incluye el homosexualismo o atracción erótica entre individuos del mismo
sexo(l7). Actualmente, solo la homosexualidad egodistónica se considera una categoría
diagnóstica. El transexualismo es otra variante que configura un trastorno de la identidad de
género, caracterizada por la creencia y vivencia de pertenecer al otro sexo distinto del
biológico.

Clasificación

Los trastornos sexuales, definidos en su acepción más simple, suelen tener múltiples
manifestaciones, que van desde la ausencia de deseo o placer y la incapacidad fisiológica para
iniciar, mantener o completar una relación sexual; hasta la incapacidad subjetiva persistente
para “involucrarse en una relación sexual como se desearía.

Los trastornos sexuales primarios pueden ser generales o situacionales, y habitualmente se

deben a factores psicológicos o a factores combinados, dentro de los cuales los psicológicos
desempeñan un papel dominante. Los trastornos sexuales secundarios son causados por
trastorno o enfermedad orgánica (como trastorno endocrino); por otros trastornos mentales
definidos; son producto del tratamiento farmacológico o del consumo de ciertos
medicamentos; o son producidos por intoxicación por sustancias o su abstinencia. La
Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) clasifica en cuatro apartes los trastornos
sexuales (cuadro 65.1):

En el cuadro 65.2 se anotan los diagnósticos de la CIE-10 y su correspondencia con la quinta

edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5).

183
En general, la conducta sexual patológica se puede abordar si primero se identifica o se
descarta una patología orgánica que pueda alterar primaria o secundariamente la función
sexual. Enfermedades como diabetes, Hipertensión arterial, accidentes cerebrovasculares,
ciertas condiciones de salud —una enfermedad dolo-rosa, fiebre o el uso de ciertos
medicamentos— pueden interferir con la función.

En segundo lugar, ya descartada la patología orgánica de base o la iatrogenia, y aceptada la

causa psicógena, se debe identificar en cuál de los siguientes tres ámbitos de manejo se puede
ajustar y explicar mejor la anomalía, una vez descartadas patologías basales, como depresión,
o condiciones fisiológicas, como fatiga o dolor.

Se puede distinguir un ámbito de funcionamiento neurótico, psicótico o psicopático, así:

 En el manejo neurótico predominan los conceptos restrictivos de la sexualidad, con

frecuentes represiones y una historia sexual pobre o conflictiva. Regularmente, es
poco o nada satisfactoria la práctica sexual o está cargada de vivencias de culpa o
reproche. Aquí se incluyen las condiciones emocionales reactivas o situacionales, que
se asocian con depresión y ansiedad, monotonía y vivencias de minusvalía. Muchos de
los problemas sexuales del adulto corriente pueden ser el resultado de una pobre
comunicación de pareja, con los resultantes de insatisfacción y disfunción sexual. En
este resultado también influyen las enfermedades de la pareja, los abusos en comida y
bebida, y las distorsiones subjetivas de la propia imagen corporal.
 En el manejo psicótico, este ámbito de manejo de la actividad sexual está
desorganizado o es extraño por efecto de la patología psicótica de base y de la pérdida
habitual del contacto con la realidad.
 En el manejo psicopático, la conducta sexual está orientada en una forma egoísta, en
la que poco cuentan los sentimientos y expectativas de la pareja, y en la que hay daño
físico o emocional al otro, sin que haya un genuino interés por su sufrimiento o culpa
por el daño causado.

184
Disfunción sexual

La disfunción sexual implica diversas formas en las cuales una persona es incapaz de participar
en una reíación sexual en la forma deseada. Incluye falla del interés, del disfrute, de la
respuesta fisiológica y del orgasmo. Se excluyen síntomas asociados con la cultura, como los
síndromes de Koro y Dhat. Se deben considerar los siguientes casos:

 Falta o pérdida del deseo sexual: la falta de deseo sexual es el problema principal y no
secundario a otras dificultades sexuales; incluye la frigidez y el deseo sexual
hipoactivo. El deseo sexual hipoactivo, por su parte, es entendido como la disminución
o ausencia de fantasías y deseos de actividad sexual de forma persistente o recurrente,
según edad, sexo y contexto de la vida del individuo.
 Aversión sexual: es la aversión extrema persistente o recidivante hacia —y con
evitación de— todos o prácticamente todos los contactos sexuales genitales con una
pareja sexual.
 Falta de disfrute sexual: aunque puede haber disfrute y orgasmo, se experimenta falta
de placer. Incluye la anhedonia sexual.
 Trastorno de la excitación sexual en la mujer: incapacidad persistente o recurrente
para obtener o mantener la respuesta de lubricación propia de la fase de excitación,
hasta la terminación de la actividad sexual.
 Trastorno de la erección en el varón: incapacidad persistente o recurrente para
obtener o mantener una erección apropiada hasta el final de la actividad sexual.
Incluye el trastorno de erección masculina y la impotencia psicógena.
 Trastorno orgásmico femenino: ausencia o retraso persistente o recurrente del
orgasmo tras una fase de excitación sexual normal, teniendo en cuenta la variabilidad
en el tipo o intensidad de la estimulación que desencadena el orgasmo. Se hace el
diagnóstico cuando se considera que la capacidad orgásmica es inferior a la que
correspondería por edad, experiencia sexual y estimulación sexual recibida.
 Trastorno orgásmico masculino: ausencia o retraso persistente o recurrente del
orgasmo tras una fase de excitación sexual normal en el transcurso de una relación
sexual que el clínico, teniendo en cuenta la edad del individuo, considera adecuada en
cuanto al tipo de estimulación, intensidad y duración.
 Eyaculación precoz: eyaculación persistente o recurrente en respuesta a una
estimulación sexual mínima, antes, durante o poco tiempo después de la penetración,
y antes de que la persona lo desee. El clínico debe tener en cuenta factores que
influyen en la duración de la fase de excitación, como la edad, la novedad de la pareja
o la situación y la frecuencia de la actividad sexual.

El apartado de disfunción sexual descarta las patologías orgánicas que lo puedan producir, e
incluye:

 Dispareunia no orgánica: dolor genital recurrente o persistente asociado con la

relación sexual, tanto en varones como en mujeres.
 Vaginismo no orgánico: aparición persistente o recurrente de espasmos de la
musculatura del tercio
 externo de la vagina, que interfiere el coito o lo hace doloroso.
 Impulso sexual excesivo: puede ser transitorio, como en la adolescencia, o secundario
a otros trastornos, como en trastornos afectivos o demencia. Incluye la ninfomanía en
mujeres y la satiriasis en hombres.

185
  Trastornos de la identidad de género. Incluye aquellos trastornos específicos cuando la
identificación es acusada y persistente con el otro sexo, y cuando se manifiesta por
síntomas como un deseo firme de pertenecer, ser considerado, vivir o ser tratado, o la
convicción de experimentar las reacciones y las sensaciones típicas del otro sexo. Así
mismo, se manifiesta con malestar persistente con el propio sexo o sentimiento de
inadecuación con su papel, sin que coexista una enfermedad intersexual. Incluye:
 Transexualismo: deseo de vivir y ser aceptado como un miembro del sexo opuesto
 Travestismo no fetichista: llevar ropas del sexo opuesto para disfrutar de la experiencia
transitoria de pertenecer al sexo opuesto, pero sin deseo de cambio de sexo.
 Trastorno de la identidad sexual de la infancia: malestar intenso y persistente por el
sexo propio, con deseo o insistencia de pertenecer al sexo opuesto, con presentación
antes de la pubertad.

Trastornos de la preferencia sexual

Incluyen las parafílias, que corresponden a verdaderas alteraciones sistemáticas en la elección

del objeto sexual, en forma excluyente de un interpar sexual adecuado:

 Fetichismo: fantasías sexuales recurrentes y altamente excitantes, impulsos sexuales o

comportamientos ligados con el uso de objetos no animados; por ejemplo, ropa
interior femenina.
 Travestismo fetichista: fantasías sexuales recurrentes y altamente excitantes; impulsos
sexuales o comportamientos que implican actos de travestirse. Ocurren en un varón
heterosexual.
 Exhibicionismo: fantasías sexuales recurrentes y altamente excitantes, impulsos
sexuales o comportamientos que implican la exposición de los propios genitales a un
extraño que no lo espera.
 Escoptofilia: fantasías sexuales recurrentes y altamente excitantes, impulsos sexuales o
comportamientos que implican el hecho de observar ocultamente a personas
desnudas, personas que se están desvistiendo o que se encuentran en plena actividad
sexual.
 Paidofiiia: fantasías sexuales recurrentes y altamente excitantes, impulsos sexuales o
comportamientos que implican actividad sexual con niños prepúberes o algo mayores,
generalmente menores de trece años.
 Sadismo sexual: fantasías sexuales recurrentes y altamente excitantes, impulsos
sexuales o comporta-mientas que implican actos reales, no simulados, en los que el
sufrimiento psicológico o físico —lo cual incluye la humillación de la víctima— es
sexualmente excitante para el individuo.
 Masoquismo sexual: fantasías sexuales recurrentes y altamente excitantes, impulsos
sexuales o comportamientos que implican el hecho real, no simulado, de ser
humillado, pegado, atado o cualquier otra forma de sufrimiento.
 Trastornos múltiples de la preferencia sexual: ocurre cuando hay más de un trastorno
en la misma persona; las combinaciones más usuales son el fetichismo, el travestismo
y el sadomasoquismo.
 Froteurismo: fantasías sexuales recurrentes y altamente excitantes, impulsos sexuales
o comportamientos ligados con el hecho de tocar y rozar a una persona en contra de
su voluntad.

Trastornos psicológicos y del comportamiento del desarrollo y orientación sexuales

186
La orientación sexual en sí no es un trastorno. Dichos trastornos incluyen:

 Trastornos de la maduración sexual: comprende sufrimiento por la incertidumbre

sobre la orientación o identidad de género.
 Orientación sexual egodistónica: aunque la orientación sexual es clara, la persona
desea que sea diferente y puede buscar ayuda para cambiarla.
 Trastorno de la relación sexual: la identidad de género o la preferencia sexual es
responsable de dificultades de formar o mantener relaciones con un compañero
sexual.
 Otros trastornos del desarrollo psicosexual.
 Trastornos no especificados.

Criterios diagnósticos

La CIE-10 contempla las categorías diagnósticas de acuerdo con pautas validadas, según:

 Criterios de duración.
 Producción de malestar propio o de la pareja.
 Criterios de exclusión debido a los factores secundarios.

Diagnóstico diferencial

Hay que recordar que cualquier enfermedad crónica puede afectar la función sexual, y entre
ellas principalmente las enfermedades cardiovasculares, las que se acompañan de falla renal
crónica, la diabetes, la enfermedad vascular, la artritis, el cáncer, los accidentes
cerebrovasculares y las lesiones de médula espinal.

La mayor parte de las enfermedades mentales y de los trastornos de personalidad se asocian

con alteraciones de la función sexual y a veces son su manifestación más evidente.

Pacientes en tratamiento con medicamentos, como antihipertensivos, antihistamínicos,

antiespasmódicos, antipsicóticos y benzodiacepinas, pueden padecer disfunciones sexuales.

El abuso de alcohol afecta el funcionamiento sexual, por su acción depresora sobre el sistema
nervioso central, además de reforzar la comorbilidad de enfermedades físicas o psicológicas,
que a su vez pueden causar disfunción, incluso después de cesar el abuso de la ingesta.

El uso regular de sustancias de abuso generalmente se asocia con alteraciones de la

sexualidad: el cannabis, con disminución de libido, disminución de cantidades de testosterona,
recuento espermático y motilidad del esperma; el uso crónico de cocaína, con disminución de
la función y del interés; la adicción a narcóticos, con problemas de erección e impotencia,
amenorrea, infertilidad e incremento de abortos espontáneos; los barbitúricos, con inhibición
sexual, al igual que las anfetaminas a grandes dosis, que afectan la función sexual.

Exámenes paraclínicos

Las causas físicas de los trastornos de la sexualidad deben ser prioritariamente descartadas.
Lina historia sexual detallada y objetiva ahorra costos y esfuerzos paraclínicos innecesarios.
Referir a un especialista puede ser la conducta adecuada cuando se detectan dificultades para
abordar la sexualidad trastornada o cuando se detectan hallazgos no señalados durante el
examen físico o en la sala de urgencias.

187
Exámenes de rutina, como cuadro hemático, glucemia, serología, VDRL y pruebas de embarazo
se recomiendan en el proceso diagnóstico. Si hay un indicio clínico, se recomienda la práctica
de pruebas para VIH, concentraciones hormonales en sangre, titulación de concentraciones
séricas indicativas de abuso de sustancias o de consumo de medicamentos de uso frecuente en
la práctica médica.

Se recomienda la aplicación de escalas específicas para abordar el funcionamiento sexual y la

satisfacción sexual desde la perspectiva del paciente, aunque se han demostrado limitaciones
de su uso en contextos en los que no se asegura la privacidad y seguridad de la información.

Curso y pronóstico

Casi todos los problemas de la sexualidad tienen un curso irregular dependiente de múltiples
variables, pero con frecuencia tienden a la cronicidad.

Existe mayor riesgo de consumo de sustancias, ansiedad, depresión y suicidio en minorías

sexuales, por lo cual deben abordarse riesgos específicos con el paciente.

El pronóstico depende, en gran parte, de un tratamiento específico, adecuado y oportuno, y

por otro lado, de la existencia de un soporte emocional de un compañero sexual adecuado; de
las consecuencias relaciónales, legales, y del grado de introspección y deseo de cambio.

Abordaje terapéutico

Se recomienda una perspectiva integradora, teniendo en cuenta el problema presentado, la

conducta, la presencia de enfermedades, la dimensión del problema y la historia de vida del
paciente; se debe enfocar en el problema primario y ofrecer alternativas de manejo, por
ejemplo, medicación y psicoterapia, según el caso.

Urgencia

El abuso sexual y la violación son urgencias médicas y psiquiátricas. Algunos casos de

sadomasoquismo pueden llegar a serlo, por la presencia de heridas inusuales o la inserción de
objetos extraños.

La asfixia autoerótica —que busca aumentar la intensidad del orgasmo por medio de la
hipoxia—, la masturbación y el priapismo son también urgencias médicas, que exigen, en
primer lugar, un tratamiento dirigido a la queja inmediata: estabilización de signos vitales,
corrección de heridas, tratamiento de infección, etc., pero en el servicio de urgencias no
procede realizar ninguna terapia específica del trastorno sexual subyacente. El papel del
médico, en este caso, es diagnosticar el problema y orientar adecuadamente la búsqueda de
tratamiento especializado.

Psicoterapia

El tratamiento psicoterapéutico es de elección en trastornos de etiología psicógena o en los

que están muy influidos por factores exógenos. Las disfunciones sexuales se benefician con
este abordaje. Se recomienda asociar siempre un manejo psicoterapéutico complementario
cuando se definen otros ámbitos de tratamiento. Pueden manejarse las modalidades
individuales y de pareja. El entrenamiento conductista de habilidades sexuales, los
procedimientos de desensibilización, la asesoría conyugal y los enfoques psicodinámicos han
demostrado utilidad, aunque la evidencia aún es limitada en problemas como vaginismo o
eyaculación prematura, y no hay evidencia en las intervenciones sobre agresión sexual.

188
Se recomienda practicar la cirugía correctiva en niños con ambigüedad genital antes de los 18
meses de edad, en un intento por limitar dificultades ulteriores en el adecuado
establecimiento de la identidad de género; actualmente hay movimientos de pacientes que
buscan que el menor tenga edad de decidir para la intervención. Se realizan cirugías de
modificación corporal (implantes) y reasignación de sexo en personas transexuales, como
complemento al tratamiento de hormonización; para ello se requiere un periodo de dos años
de vivir con la identidad de género deseada.

Fármacos

El tratamiento farmacológico es de elección en trastornos de etiología orgánica o en aquellos

de tipo psicógeno que cursan con psicosis asociadas. En cada caso, los fármacos de elección
son los específicos para la enfermeda a de base. Los tratamientos hormonales se recomiendan
en personas transgénero y han sido usados de maner_ controversial como forma de
“castración química’" er agresores sexuales. La prostaglandina y el sildenafil sor. útiles en
disfunción eréctil.

El uso de estrógenos mejora un poco la función er mujeres peri- y posmenopáusicas, pero no

se ha evaluadc su uso en quejas sexuales específicas.

Psicosocial

Las redes de apoyo con que cuente efectivamente el paciente son fundamentales,
principalmente en la prevención de patologías secundarias y eventos traumáticos del tipo
violación, abuso sexual, embarazo no deseados y violencia conyugal. En todos los casos, una
adecuada educación sexual facilita el manejo de las perturbaciones.

Existe evidencia de que la terapia de grupo mejora la disfunción eréctil en algunos pacientes,
sola o acompañada de medicación (sildenafil), y alguna evidencia de efectividad de
intervenciones psicosociales en disfunción eréctil.

Se recomienda un abordaje preventivo en caso de parafílias con riesgo potencial de delitos

sexuales, como la pedofilia, aunque su efectividad no está plenamente comprobada; se incluye
modelo de grupo de autoayuda.

A fondo

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TRASTORNOS SEXUALES Psicopatología General URL 2013

189
https://www.youtube.com/watch?v=UJoL8IMB65c

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Trastornos destructivos del control de los impulsos y de

la conducta
Introducción
Los trastornos disruptivos, del control de impulsos y de la conducta constituyen un grupo de
condiciones psiquiátricas diversas caracterizadas por una tendencia a las conductas de carácter
impulsivo, a la agresividad o a la transgresión patológica de las normas". Este patrón de
comportamiento, aunque puede estar circunscrito a un dominio específico de la conducta,
interfiere con el funcionamiento del individuo en su totalidad y denota un compromiso
progresivo de los mecanismos de regulación de las emociones y del comportamiento.

Un rasgo común a todos estos trastornos es la presencia de grados elevados de impulsividad.

Esta última es un rasgo de personalidad complejo, relacionado con una tendencia a realizar
acciones motoras rápidas, no planeadas y con frecuencia ineficientes o incorrectas. Como
extensión de la anterior definición, otra definición, más descriptiva, con utilidad clínica es la
planteada por Moeller “la impulsividad se caracteriza por una predisposición hacia la ejecución
de reacciones rápidas, no planeadas, hacia estímulos internos o externos; sin consideración
alguna acerca de las consecuencias negativas que la reacción pueda tener tanto para el
individuo impulsivo, como para otros”. Aunque el análisis de componentes principales de los
factores de la escala de impulsividad de Barratt, en su 11ava versión, sugiere la existencia de
por lo menos tres subdimensio-nes del rasgo impulsividad (atencional, motora y de no
planeación), análisis estadísticos más recientes de este instrumento controvierten dicho
concepto.

Sin embargo, y a pesar de la controversia, es importante comprender que la impulsividad es un

rasgo de personalidad que, en grados elevados y en interacción con otros factores de la
personalidad y comorbilidades, predispone al individuo a expresar un patrón maladaptativo de
conducta que interfiere de manera paulatina y variable con su capacidad para cumplir con las
demandas de la vida diaria, lo que define su carácter patológico.

La impulsividad se encuentra presente en grados variables en numerosos trastornos mentales,

que incluyen trastorno bipolar, trastornos del neurodesarrollo, bulimia nerviosa, trastorno por
atracones de comida, juego patológico, trastorno limítrofe de la personalidad, parafílias y
trastornos destructivos de control de los impulsos y de la conducta. Adicionalmente, la
impulsividad, como rasgo de personalidad, puede estar presente en rangos normales, que

190
explican diferencias individuales en el comportamiento, aunque con un impacto de magnitud
variable, sobre la capacidad atencional y la función ejecutiva.

Impulsividad es diferente de los impulsos. De manera general, es aceptado que los impulsos
representan necesidades urgentes, con una alta carga emocional para el organismo que las
experimenta. Su imperiosa necesidad y la irracionalidad detrás de su origen hacen difícil hacer
una distinción entre el impulso y la impulsividad, y por ello, aunque están relacionados, no son
lo mismo. De acuerdo con Barratt, la impulsividad, como un rasgo de personalidad, se
relaciona más con un patrón de comportamiento, mientras que los impulsos son más de
naturaleza cognoscitiva.

La evidencia acumulada indica que los actos impulsivos tienen una fenomenología particular,
que los distingue de los actos premeditados. En general, durante los actos impulsivos, el
individuo refiere una creciente sensación de tensión o alertamiento antes de cometer el acto y
luego experimenta placer, gratificación o relajación durante su ejecución. Luego del acto
puede o no presentarse arrepentimiento, autorreproche o culpa. Adicionalmente, en el acto
impulsivo, el análisis de los contenidos de la conciencia indica que la sensación especial de
irritabilidad en el individuo antes del acto, a veces desproporcionada respecto a la intensidad
del factor gatillo, domina la esfera consciente de la persona y continúa haciéndolo hasta
mucho después de la ejecución del acto. Por lo anterior, se ha postulado que el acto impulsivo
elude la esfera consciente y el control atencional, lo que explicaría, de manera parcial, la falta
de control sobre aquel.

Categorización de los trastornos disruptivos, del control de impulsos y de la conducta

Las clasificaciones actuales de enfermedades mentales reconocen la existencia de una

categorización aparte para los trastornos del control de los impulsos. No obstante, existen
diferencias significativas entre las clasificaciones vigentes. Estas diferencias se deben, quizá, a
las existentes en la conceptualización del constructo “impulsividad” y a la variabilidad de
expresión de la conducta impulsiva. Específicamente, en la décima edición de la Clasificación
Internacional de Enfermedades (CIE-10), los trastornos de los hábitos y del control de impulsos
constituyen una categoría que abarca trastornos de la conducta que no son clasificables bajo
otros códigos. Esta categoría incluye los siguientes trastornos (código CIE-10):

 Juego patológico.
 Piromanía.
 Hurto patológico.
 Tricotilomanía.
 Otros trastornos de los hábitos y del control de los impulsos (F63.8. Incluye el
trastorno explosivo intermitente).
 Trastorno de los hábitos y del control de los impulsos, no especificado (F63.9).

La anterior clasificación es muy similar a la incluida en la versión revisada del IV Manual

Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales - Texto revisado (DSM-IV-TR). El capítulo
de trastornos de control de los impulsos no clasificados en otros apartados incluye trastornos
de control de impulsos cuya característica esencial es la dificultad para resistir un impulso, una
motivación o una tentación de llevar a cabo un acto perjudicial para la persona o para los
demás. Este capítulo incluye: trastorno explosivo intermitente, cleptomanía, piromanía, juego
patológico, tricotilomanía y trastornos de control de los impulsos no especificado.

191
En la más reciente versión del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales
(DSM-5) se crea un nuevo capítulo que combina trastornos previamente clasificados en otros
capítulos del DSM-IV-TR, junto con los trastornos de control de los impulsos no clasificados en
otros apartes de esta versión del manual. En este nuevo capítulo, denominado “Trastornos
destructivos de control de los impulsos y de la conducta”, se incluyen los siguientes trastornos:

 Trastorno oposicional o negativista desafiante.

 Trastorno explosivo intermitente.
 Trastorno de conducta.
 Trastorno de personalidad antisocial.
 Piromanía.
 Cleptomanía.
 Otros trastornos disruptivos, del control de impulsos y de la conducta especificados.
 Trastornos disruptivos, del control de impulsos y de la conducta no especificados.

Aunque el constructo subyacente a los trastornos mencionados anteriormente es el descrito

en la introducción de este capítulo (i. e. impulsividad), en contraste con la edición
inmediatamente anterior, la tricotilomanía (trastorno de halamiento de cabello) y el juego
patológico fueron incluidos en los capítulos de trastorno obsesivo-compulsivo y otros
relacionados, y trastornos relacionados con sustancias y trastornos adictivos, respectivamente.

Una preocupación existente en el campo respecto a la nueva agrupación de estos trastornos

en el DSM-5 ha sido su utilidad clínica. Por ejemplo, el grupo de trabajo de trastornos
obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados de la 11 ava edición de la Clasificación
Internacional de Enfermedades ha propuesto que se conserve una sección de trastornos del
control de los impulsos en la nueva versión de la clasificación que incluya los siguientes
trastornos: juego patológico, trastorno explosivo intermitente, cleptomanía, piromanía y
trastorno compulsivo del comportamiento sexual. Su recomendación se basa no solo en las
similitudes entre estos trastornos, sino en que la clasificación ayudaría a que los profesionales
de la salud realizaran el tamizaje para estos trastornos de manera conjunta.

En este capítulo haremos una breve descripción de los trastornos del control de los impulsos,
tal y como fueron conceptualizados en el CIE-10. Los trastornos negativista u oposicional
desafiante y el trastorno de conducta no serán desarrollados en este capítulo, dado que son
tratados en los capítulos dedicados a los trastornos psiquiátricos infantiles.

A fondo

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¿Qué es el trastorno del control de los impulsos?

192
https://www.youtube.com/watch?v=4zGrY8Wpf0w
Trastornos del Control de los Impulsos CONFERENCIA

https://www.youtube.com/watch?v=hSZtJY5aRw0

______________________________________________
Trastornos del control de los impulsos
Juego patológico o ludopatía
El juego patológico es un trastorno que consiste en la presencia de un patrón de conducta
caracterizado por el involucramiento frecuente y reiterado del individuo en episodios de
juegos de apuestas, los cuales dominan su vida a pesar de las consecuencias negativas que
este patrón puede tener para cumplir con sus obligaciones sociales, laborales, materiales y
familiares.

En la versión previa de Manual Diagnóstico y Estadístico de Enfermedades mentales (DSM-IV-

TR), el juego patológico o ludopatía eran incluidos entre los trastornos del control de los
impulsos. No obstante, para la nueva versión del Manual (DSM-5), el juego patológico fue
incluido en el capítulo de trastornos relacionados con sustancias y trastornos adictivos. La
reclasificación del trastorno obedece al reconocimiento de similitudes en las
neuroadaptaciones que median el sesgo motivacional y el pobre control cognitivo
característico del juego patológico y las adicciones a sustancias. De hecho, el juego patológico
es comúnmente descrito como parte de las “adicciones comportamentales”, y es frecuente la
coexistencia de juego patológico con trastornos de adicción a sustancias.

Los datos epidemiológicos indican que este trastorno tiene una prevalencia a lo largo de la vida
de 1,4 a 2,0% en Estados Unidos y Canadá. En general, el juego patológico es más frecuente en
hombres que en mujeres, e inicia a edades más tempranas en aquellos (adolescencia),

193
mientras que en las mujeres tiene un inicio más tardío (hacia los 35 años). No obstante, en las
mujeres, una vez inicia al patrón de conducta repetitivo y maladaptativo en tomo al juego, las
mujeres vulnerables hacen la transición de manera más temprana al trastorno del
comportamiento, comparadas con los hombres. Adicionalmente, existe una importante
variabilidad en la incidencia por género entre diferentes tipos de juego. Se ha propuesto que
diferencias en el procesamiento de información relacionada con la decisión y la percepción del
control sobre las emociones en hombres puede hacerlos más vulnerables al desarrollo de
juego patológico comparado con mujeres. No obstante, se considera que el juego patológico
es de origen multifactorial.

A La transición del jugador social al jugador patológico suele ser lenta e insidiosa. Requiere,
como en las adicciones a sustancias, acceso al juego y la presencia de estresores psicosociales
o eventos significativos que afectan la vida psicológica del jugador.

Incluso, se han descrito cuatro fases clínicas del jugador patológico, que incluyen: una fase
ganadora, seguida de una fase perdedora, una fase de desesperación y una fase de
desesperanza, al final de la cual el paciente termina por aceptar que tiene un problema que
requiere atención terapéutica. Durante el proceso de instauración del juego patológico, el
trastorno es inicialmente egosintónico, caracterizado por la sensación de placer, gratificación y
alivio, y luego se vive como egodistónico, con importantes montos de ansiedad y
preocupación.

Clínicamente, el juego patológico se caracteriza por la persistencia y recurrencia de un patrón

de juego de apuestas problemático, que provoca deterioro o malestar clínicamente
significativo, el cual incluye uno o más de los siguientes síntomas: necesidad de apostar
cantidades de dinero cada vez mayores para conseguir la excitación deseada; el individuo está
nervioso o irritado cuando intenta reducir o abandonar el juego; realiza esfuerzos repetidos
por controlar, reducir o abandonar el juego, sin éxito alguno; se preocupa por el juego y
frecuentemente imagina las situaciones de juego mientras piensa en las formas de obtener el
dinero para apostar; apuesta cuando siente desasosiego o malestar emocional; aun cuando
pierde dinero en las apuestas, vuelve para intentar recuperar el dinero perdido; miente para
minimizar u ocultar su grado de involucramiento en el juego; ha puesto en peligro o perdió ya
una relación importante, un empleo o un oficio por causa del juego; pide ayuda a otros para
subsanar sus pérdidas o situación financiera. En los nuevos criterios del DSM-5 se solicita que
existan cuatro o más de estos síntomas por lo menos durante un año para hacer el diagnóstico
de juego patológico.

Desde el punto de vista terapéutico, el juego patológico y, en general, las adicciones

comportamentales representan un reto para el profesional de la salud. Los comportamientos
de los sujetos que lo padecen, la constante minimización del problema, la mentira y la
dominancia del trastorno sobre el comportamiento y la cognición dificultan la aproximación
terapéutica. Dado que es vivido como egosintónico, los pacientes solo suelen consultar
tardíamente, cuando las consecuencias derivadas de la conducta de juego son irreparables.

En general, la evidencia acumulada sugiere que el abordaje psicoterapéutico más afectivo para
este tipo de trastorno es la terapia cognitivo-comportamental. Desde el punto de vista
farmacológico, no existen medicamentos con una indicación aprobada para el tratamiento del
juego patológico y pocos son los hallazgos positivos contundentes en términos de efectividad
para este tipo de pacientes. Tres clases terapéuticas han sido investigadas para el tratamiento
de esta patología: antagonistas de los receptores opiodes, inhibidores de la recaptación de

194
serotonina y moduladores del afecto. Estudios recientes sugieren que la naltrexona puede
brindar un beneficio. Adicionalmente, medicamentos como el litio o los antidepresivos
inhibidores de la recaptación de serotonina, como fluvoxamina o paroxetina, han demostrado
un beneficio en el tratamiento de estos pacientes. No obstante, todavía no contamos con
evidencia contundente que guíe un tratamiento medicamentoso racional para estos pacientes.
Es valioso, sin embargo, el estudio acucioso de las comorbilidades, ya que estas pueden
orientar el tratamiento.

Piromanía

Actualmente se define como un trastorno caracterizado por: una tendencia a provocar

incendios de forma deliberada e intencionada; sentir fascinación, interés, curiosidad o
atracción por el fuego y su contexto; experimentar tensión emocional creciente antes de
iniciar el fuego, y bienestar, gratificación o disminución de la tensión cuando se inicia el fuego,
o cuando se observa o se participa de sus efectos. Esta última característica es común a los
actos de carácter impulsivo. Es importante aclarar que en la piromanía el fuego no es iniciado
para buscar una ganancia económica, como expresión de una ideología sociopolítica, como
una expresión de ira o deseo de venganza, o para mejorar las circunstancias actuales de vida,
en respuesta a una idea delirante, o alucinaciones, o por compromiso del juicio.

Aunque la investigación en piromanía como trastorno específico es limitada, el análisis

sistemático de los actos incendiarios y de los delitos derivados de tal comportamiento ha
aportado información importante respecto a las conductas relacionadas con el fuego. En
general, se conoce que la curiosidad por el fuego y las primeras experiencias con este se inician
en todas las personas alrededor de los 6 años de edad. En los individuos con mayores factores
de riesgo, esta curiosidad aumenta a medida que la persona se hace mayor. Los adolescentes
son responsables de la gran mayoría de crímenes por incendios en los países relativamente
más desarrollados, y exhibir esta conducta en la infancia es tal vez uno de los mayores
predictores de la aparición de conductas criminales en la edad adulta, asociados con una
proporción significativa de psicopatología. La prevalencia de estas conductas es más frecuente
en hombres, comparado con mujeres en Estados Unidos, y se asocia con una amplia gama de
conductas de carácter antisocial entre la población criminal.

La prevalencia de la piromanía en una población general es controversial. La gran mayoría de

estudios han sido realizados en población de convictos o con enfermedad mental concurrente,
lo que limita su interpretación. No obstante, los estudios iniciales realizados a mediados del
siglo pasado, tomando como base los registros nacionales, informan una tasa del 39%. Un
hallazgo interesante de estudios más reciente sugiere que la piromanía durante la
adolescencia es más frecuente en mujeres que en hombres. No así en edad adulta, cuando es
más frecuente en hombres. Respecto a la edad de inicio, los estudios indican una edad de 18,1
±5,8 años y una curación aproximada de 5,6±4,5 años.

Los estudios relacionados con la etiología y neu-robiología de la enfermedad sugieren algunos

rasgos comunes a otros trastornos del control de los impulsos que incluyen una desregulación
de la neurotransmisión -erotoninérgica, disfunción prefrontal y frontotemporal. Estos
hallazgos son sugestivos de una pérdida del control bre el proceso de toma de decisiones y de
regulación uel comportamiento.

El curso de la piromanía no es completamente conocido, debido a la ausencia de estudios

longitudinales de sujetos con esta patología. En general, es conocido que la piromanía suele

195
iniciarse al final de la adolescencia o en la adultez temprana, y coexiste con trastornos del eje I
y otros trastornos del control de los impulsos.

El tratamiento de estos trastornos ha sido poco explorado. En general, estudios realizados

hace más de dos décadas recomiendan un enfoque multidisciplinario en el que se
complementen estrategias comportamentales con medicamentos. No obstante, existe un
importante vacío de investigación acerca del tratamiento de esta patología. En la práctica
clínica, similar a como sucede con otros trastornos del control de los impulsos, suelen utilizarse
medicamentos antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina, anticonvulsivantes
y litio. La elección del medicamento depende en gran medida de las comorbilidades existentes
y de la estructura de la personalidad.

Hurto patológico o cleptomanía

El hurto patológico o cleptomanía permanece como un trastorno pobremente comprendido en

la psiquiatría, así como otros trastornos del control de impulsos. Esta patología fue descrita por
Esquirol y Henry-Marc en 1838, en mujeres histéricas gravemente enfermas que robaban
objetos sin valor y sin ningún fin específico, y se caracteriza por una imposibilidad recurrente
para resistir el impulso de robar objetos que no son necesarios para el uso personal ni por su
valor monetario. De hecho, algunos de los objetos son devueltos a escondidas o abandonados
luego del hurto. Así como en otros trastornos del control de impulsos, el sujeto refiere
aumento de la tensión antes de realizar el hurto, y siente placer, gratificación o disminución de
la tensión al cometer el hurto. Adicionalmente, el hurto no es motivado por una necesidad
para expresar venganza o disgusto, y no se realiza en respuesta a una alucinación o delirio.
Este comportamiento no es explicable o atribuible a un trastorno de conducta, a un episodio
maniaco o a un trastorno de personalidad antisocial.

La prevalencia de este trastorno en la población general ha sido estimada entre 0,38 y 0,6%.
Estas cifras son inferiores a las informadas por estudios en población clínica que oscilan entre
2,1 y 28%, dependiendo de la población. La frecuencia de presentación es más alta en mujeres
con una relación de 3:1 y se diagnostica a edades más tempranas (30-35 años). En los hombres
suele ser diagnosticada más tardíamente, hacia la sexta década de la vida.

La cleptomanía coexiste con otras comorbilidades, que incluyen trastornos del afecto,
particularmente trastorno afectivo bipolar (45-100%), del control de los impulsos (20-46%), de
ansiedad, de alimentación y trastornos por abuso de sustancias (23-50 %)l22). Se considera,
por lo tanto, que podría hacer parte del espectro impulsivo-compulsivo propuesto por
Hollander y colaboradores, además de otros autores. Grant y colaboradores han propuesto
que pueden existir diferentes subtipos de cleptomanía, con unos patrones más cercanos
fenome-nológicamente a los trastornos obsesivos-compulsivos y a las adicciones y trastornos
del polo impulsivo. Lo anterior puede tener importantes implicaciones para la elección del
tratamiento medicamentoso.

Respecto a su etiología, la evidencia acumulada sugiere que comparte sustratos

neurobiológicos con otros trastornos del control de impulsos. De manera específica, se ha
propuesto que este trastorno resulta de fallas en el control inhibitorio sobre el
comportamiento, mediado por los circuitos prefrontales, el sistema de neurotransmisión
serotoninérgico y alteraciones en los circuitos fronto-límbicos relacionados con las
preferencias o circuito de recompensa, que median la urgencia para realizar los actos de
hurtos y que en su mayoría están mediados por dopamina, glutamato y opioides. Lo anterior
concuerda con el hecho de que los tratamientos con inhibidores de la recaptación de

196
serotonina no son efectivos en todos los individuos con cleptomanía. Estudios con el
antagonista opioide naltrexona han demostrado algunos beneficios marginales.

Como se mencionaba anteriormente, esta patología suele iniciar durante la adolescencia tardía
o adultez joven (16-20 años), pero los sujetos que la padecen suelen ser diagnosticados y
tratados de manera tardía en la vida. En el caso de las mujeres, el inicio del tratamiento suele
darse hacia los 35 años, y en el caso de los hombres es todavía más tardía, 50 años. Es
frecuente que los pacientes consulten por su comportamiento, pero al ser descubiertos por
otros cercanos o por la autoridad, las consecuencias pueden ser bastante negativas.

Respecto a su tratamiento, se cuenta con evidencia limitada respecto a la efectividad de

intervenciones medicamentosas e intervenciones psicoterapéuticas, lo que no permite realizar
una recomendación fuerte a favor de las opciones estudiadas. Una aproximación
comportamental y grupos de soporte, así como también psicoterapia individual, han sido
propuestos como aproximaciones psicoterapéuticas válidas para el tratamiento de estos
pacientes. No obstante, son necesarios estudios clínicos específicos para determinar las
intervenciones más efectivas. Respecto al tratamiento farmacológico, los antagonistas
opioides como naltrexona han mostrado efectividad. Adicionalmente, estabilizadores de
ánimo, como litio o anticonvulsivantes, también han sido evaluados. La evidencia a favor de los
inhibidores de recaptación de serotonina es controversial, ya que se considera que existe una
importante variabilidad en las formas de presentación de la enfermedad, por lo que pueden no
ser efectivos para todos los pacientes.

Tricotilomanía

La tricotilomanía es un trastorno crónico caracterizado por arrancarse recurrentemente el

pelo. Este trastorno, aunque fue descrito hacia finales del siglo XIX, continúa pobremente
comprendido, así como otros trastornos del comportamiento.

En el DSM-IV-TR, la tricotilomanía se incluye en el capítulo de los trastornos de control de los

impulsos y se define clínicamente por la presencia de una tensión previa al acto de halarse el
cabello, la urgencia por realizarlo y la sensación de gratificación y alivio de la tensión luego del
acto. En el DSM-5 se incluye la tricotilomanía en los trastornos obsesivo-compulsivos y
relacionados, que incluyen además el TOC, el trastorno dismórfíco corporal, el trastorno por
acumulación y el trastorno por excoriación (hurgarse la piel). En la CIE-10 la tricotilomanía es
definida como un trastorno caracterizado por una pérdida evidente de cabello, debido a ur.
fracaso repetitivo para resistir al impulso de arrancarlo. Arrancarse el pelo es precedido
habitualmente por tensión creciente y seguido por un sentimiento de alivio y de
gratificación00. Sin embargo, análisis más recientes desestiman la importancia del
requerimiento diagnóstico de tensión creciente previa al acto como criterio diagnóstico, ya
que una proporción significativa de los sujetos con este comportamiento no experimentaba
esta sensación.

Esto, junto con la evidencia acumulada respecto a las similitudes con los trastornos del
espectro obsesivo-compulsivo, ha resultado en que en el DSM-5 la tricotilomania fuera incluida
entre los trastornos obsesivos-compulsivos y trastornos relacionados. Los criterios
diagnósticos incluyen: arrancarse el pelo de forma recurrente, lo que resulta en una pérdida
apreciable de este; intentos repetitivos por disminuir o detener el comportamiemo el
comportamiento causa malestar significativo o deterioro en la función social, ocupacional u
otras áreas de funcionamiento; y la exclusión de otras causas médica o mentales asociadas.

197
Este trastorno afecta a menos del 1% de la población, Sin embargo, estudios con criterios más
laxos han encontrado frecuencias mayores y con un predominio de; trastorno en mujeres
sobre hombres (3 frente a 1,5 %. respectivamente), especialmente en escenarios clínicos.

Tal y como aparece en su definición, el síntoma cardinal de este trastorno es arrancarse

recurrentemente el pelo. El trastorno suele comenzar durante la adolescencia y exhibe un
curso crónico, pero variable. Aunque los sujetos pueden tener una preferencia por arrancarse
pelo de un sitio particular del cuerpo, es frecuente que lo haga de más de un sitio (cuero
cabelludo, cejas y pestaña y de manera simultánea. Este comportamiento puede aumentar
durante los periodos de malestar o estrés, y/o durante los estados de relajación; y algunos
comen el peí: luego de arrancarlo, por lo que pueden estar en riesgo de presentar tricobezoa y
obstrucción del tracto digestívo Los pacientes suelen cubrir las áreas con pérdida visible del
pelo y sienten malestar por arrancarse el pelo. Algunas comorbilidades frecuentes en los
pacientes con tricotilomanía o trastorno de arrancamiento del pelo son el trastorno depresivo
y el trastorno de excoriación:

Desde el punto de vista terapéutico, se han propuesto aproximaciones psicoterapéuticas y

tratamiento farmacológico. Respecto a la primera, existe evidencia robusta ue que la terapia
conductual y de manera específica la terapia para inversión del hábito (del inglés, habit
reversal the-rapy) es efectiva en el tratamiento de la tricotilomanía \ es considerada
actualmente como la primera línea de tratamiento. Desafortunadamente, la evidencia en
relación con el tratamiento farmacológico de estos pacientes es escasa y heterogénea. Una
revisión sistemática publica en el 2013 demuestra que no hay una clase terapéutica que haya
demostrado eficacia en el tratamiento del trastorno. Sin embargo, existe evidencia preliminar
que sugiere que la clomipramina, la n-acetilcisteína y la olanzapina pueden ser efectivas, con
base en los resultados de estudios individuales con muestras limitadas.

Trastorno explosivo intermitente

El trastorno explosivo intermitente (TEI) se caracteriza por un patrón de comportamiento

caracterizado por episodios recurrentes de agresividad verbal y/o física en contra de sí mismo,
de otros o de objetos, que se originan de una incapacidad establecida para controlar impulsos
agresivos. La agresividad impulsiva es diferente de la agresividad defensiva o de la agresividad
premeditada, su magnitud no guarda proporcionalidad con el estímulo desencadenante y no
tiene un fin específico. Por lo anterior, este patrón de comportamiento acarrea un creciente
costo físico, psicológico y social para quien lo padece y sus víctimas.

Estudios comunitarios recientes han hecho evidente que el TEI es más prevalente de lo
pensado.

Específicamente, la prevalencia para este trastorno en la población de Estados Unidos oscila

entre 4,0 y 7,3 % (prevalencia ajustada: 6,9 %), y la prevalencia en los últimos 12 meses está
entre 1,6 y 4,1 % (prevalencia ajustada: 3.9 %). Estos porcentajes son ligeramente superiores a
los informados para Colombia, que corresponden a 4,7 y 2,9%, respectivamente; u otras
regiones, como Asia, Africa y el Medio Oriente.

El TEI no puede ser diagnosticado antes de los 6 años de vida y afecta más a los hombres,
comparados con las mujeres, a razón de 2:1. Algunas correlaciones con factores
sociodemográficos, aunque modestas, indican que el trastorno es más frecuente en hombres
menores de 35-40 años de edad, comparado con individuos mayores de 50 años, origen étnico

198
(diferente a caucásicos, latinos o afroamericanos), educación inferior a 12 años, estado civil, no
tener empleo y bajos ingresos.

El TEI puede iniciar durante la fase prepuberal y su pico de aparición está entre los 13 y 21
años de edad, con una duración variable de su etapa sintomática de 12 a 20 años, o más. Es
importante mencionar que más de la mitad de los individuos con TEI presentan otros
trastornos mentales, y en la gran mayoría de los casos, la aparición de TEI es anterior a la
presentación del trastorno mental concomitante. Los trastornos comórbidos más
frecuentemente encontrados en los pacientes con TEI incluyen: trastorno de pánico,
trastornos por abuso de sustancias u otros trastornos por estrés. Se ha descrito una
correlación significativa con trastornos depresivos, trastornos de ansiedad, trastornos
bipolares y otros trastornos de control de impulsos.

No existe evidencia que sugiera una etiología específica para el TEI. Los estudios familiares
indican un riesgo aumentado de presentar el trastorno entre familiares cercanos. Se han
descrito alteraciones genéticas asociadas con impulsividad y agresividad. No obstante, ninguno
de estos factores es un factor suficiente y necesario para presentar el trastorno.

La búsqueda de las alteraciones estructurales y funcionales subyacentes a las conductas de

carácter impulsivo ha sido extensa; la conclusión general es que los individuos con altos grados
de impulsividad presentan una disfunción serotoninérgica que afecta la economía de los
circuitos frontoestriatales encargados de la regulación del comportamiento. Estudios más
recientes y específicos en sujetos con TIE han demostrado hallazgos similares.
Específicamente, se han descrito anormalidades de la transmisión sináptica serotoninérgica
relacionada con una diminución del transportador de serotonina y aumento de la expresión de
receptores 5-HT2A en el cíngulo anterior y corteza orbitofrontal, respectivamente. Aunque de
manera indirecta estas alteraciones se han relacionado con disfunción del procesamiento de
información en los circuitos corticoestriatales, lo que sugiere un desacople de la función
corticolímbica en la regulación de las emociones y el comportamiento.

Clínicamente, los episodios de agresividad impulsiva se caracterizan por un inicio rápido, sin
periodo prodrómico significativo y con duración menor a 30 minutos. Los episodios suelen
iniciarse por una provocación por parte de personas allegadas. Las características de estos
episodios se ven reflejadas en los criterios diagnósticos actuales contenidos en el DSM-5, así
como el malestar e inconvenientes que acarrean para el paciente en todas las dimensiones de
su vida personal, laboral y social. Por lo anterior, no resulta sorprendente que la mayoría de
estos individuos consulten al psiquiatra en busca de alivio emocional, aunque tarde en la vida.

Hasta la fecha, no existe un tratamiento específico para el TEI. Los inhibidores de la

recaptación de serotonina, los anticonvulsivantes y los antipsicóticos son utilizados de manera
variable, y han sido estudiados por medio de ensayos exploratorios sobre agresividad
impulsiva o impulsividad. En general, es conocido que los inhibidores de la recaptación de la
serotonina disminuyen el comportamiento agresivo impulsivo, pero no logran una remisión a
largo plazo de los síntomas. Entre los anticonvulsivantes, tal vez uno de los grupos más
estudiados es el ácido valproico, que disminuye la agresividad impulsiva si se le compara con el
placebo. Por último, los antipsicóticos pueden tener un efecto sobre la intensidad de los
síntomas, con buena tolerancia. No obstante, no se han realizado estudios clínicos de gran
escala en estos pacientes. En complemento con el tratamiento medicamentoso, se propone un
manejo psicoterapéutico con psicoterapia grupal o individual cognitivo-conductual. Es
importante tener en cuenta que la estructura de personalidad y las comorbilidades del

199
paciente con TEI tienen un impacto importante sobre la definición del tratamiento con
medicamentos y el psicoterapéutico; estos factores son tal vez los principales determinantes
de las conductas terapéuticas, ante la difusa evidencia.

Trastornos mentales y del comportamiento relacionados

con el uso de sustancias psicoactivas
Definición

Las sustancias psicoactivas son sustancias de origen natural o sintético, que cuando se
consumen por cualquier vía (oral, nasal, intramuscular, intravenosa) tienen la capacidad de
generar un efecto directo sobre el sistema nervioso central, y ocasionar cambios específicos a
sus funciones. Es un término descriptivo para referirse a todo el grupo de sustancias, lícitas e
ilícitas1, de interés para la política en materia de drogas.

El consumo de estas sustancias puede traer consecuencias graves para la salud, y según la
clasificación que estemos usando para describirlo, si el consumo es problemático, se pueden
utilizar de manera equivalente los términos trastorno grave por uso de sustancias, far-
macodependencia, drogodependencia o adicción.

1 El término drogas ilícitas se utiliza para describir las drogas que están bajo control
internacional y que se producen, trafican y/o consumen fuera de la ley.

2 El término adicción y habituación fue abandonado por la Organización Mundial de la salud

(OMS) en 1964, a cambio del término farmacodependencia. Puede considerarse como
equivalente a un trastorno grave por uso de sustancias, según se define en el Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition [Manual de Diagnóstico y Estadísticas de
los Trastornos Mentales, quinta edición] (DSM-5, 2013).

En la definición más reciente, se entiende la farmacodependencia como una enfermedad

crónica y recurrente del cerebro que se caracteriza por la búsqueda y el consumo compulsivo
de drogas, a pesar de sus consecuencias nocivas.

Se considera una enfermedad del cerebro, porque las drogas modifican este órgano: su
estructura y funcionamiento se ven afectados. Estos cambios en el cerebro pueden ser de larga
duración, y pueden conducir a comportamientos peligrosos que se observan en las personas
que abusan del consumo de drogas.

El proceso de dependencia tiene varios componentes, que incluyen el componente motivo, el

cual se explica como el deseo consciente y la intencionalidad de usar o abusar de una sustancia
en busca de la saciedad de un deseo o la realización de un comportamiento que conlleva un
efecto placentero deseado. El componente cognoscitivo se relaciona con la forma como la
sustancia altera las emociones y pensamientos del individuo, y la manera en la cual este
aprecia el mundo, pues logra, incluso, producir cambios evidentes en el comportamiento y
personalidad del adicto. El componente biológico se refiere a la vulnerabilidad genética,
fisiológica y biológica inducida o previamente existente según el caso, en los individuos que
consumen drogas.

La farmacodependencia es un comportamiento autoa-prendido y autorreforzado con los

siguientes elementos: búsqueda de la sustancia, autoadministración e imposibilidad para
detener su uso repetitivo, a pesar de los efectos físicos y psicológicos adversos, y por último,

200
pérdida de control frente a la sustancia, la cual se convierte en el núcleo de la vida del
individuo, de forma que compromete su calidad de vida, su salud física y psicológica, y su
funcionamiento social.

Historia

Las sustancias adictivas se han utilizado por miles de años. Su uso tenía una connotación de
tipo religioso o curativo la mayoría de las veces, y en muy contadas ocasiones, recreativa: el
opio se ha empleado por motivos medicinales desde hace 3.500 años; referencias al canna-bis
como hierba curativa son encontradas en los antiguos textos chinos de medicina. Los indígenas
americanos fumaban tabaco y masticaban coca mucho antes de la llegada de los españoles. El
café fue descubierto por los musulmanes hace 1.500 años. Hay referencias claras a estados de
embriaguez y abstinencia en la Biblia. Es de anotar que la primera referencia a consumo de
alcohol se ha encontrado en vasijas de barro en el hombre de Neandertal y en el hombre de
Cromañón, con producción intencional, al dejar fermentar frutas.

Algunos estudios sostienen que hace 10.000 años las primeras bebidas utilizadas para calmar
la sed fueron la cerveza y el vino, dado que el agua fue considerada ponzoñosa y causante de
una variedad de enfermedades agudas y crónicas, y posible muerte. Estos brebajes alcohólicos
antes mencionados y otros causaban una suave intoxicación que influenciaba en el estado de
ánimo de las personas al causarles alivio; también proveían calorías y vitaminas esenciales, por
lo cual se convirtieron en un componente importante de la dieta.

Al final del siglo XIX y principios del siglo XX se observaron los efectos deletéreos del uso
indebido de sustancias y la aparición de políticas restrictivas de control de distribución en
Europa para todas las sustancias; en China para el opio y en Estados Unidos para el uso de la
marihuana y la cocaína, indicada solamente por prescripción médica; además, en 1914 el Acta
Harrison prohibió el consumo y distribución de alcohol.

En 1956, la Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró la adicción como una enfermedad.
Desde entonces, grupos científicos de todo el mundo han realizado aproximaciones
conceptuales y nosológicas diferentes, y a veces contradictorias. El consumo masivo se disparó
en la década de los cincuenta, con el uso de opioides y sus derivados por los combatientes en
Corea.

Luego, en la década de los sesenta, apareció el uso masivo de marihuana, LSD y alucinógenos,
hasta la segunda mitad de los años setenta, cuando se inició tímidamente el uso de la cocaína,
hasta lograr su mayor auge en el siguiente decenio.

Desde los años noventa y hasta la actualidad, las sustancias consumidas más populares, mas
no las más frecuentes, son las drogas de diseño, que son sustancias sintéticas especialmente
alteradas o “diseñadas”, producidas clandestinamente y vendidas en las calles, con
modificaciones mínimas en la estructura química de una droga ya existente que resulta en una
nueva sustancia, con efectos farmacológicos similares a la original.

En general, son mucho más potentes y tóxicas que sus precursoras originales; los prototipos
más comunes son análogos estimulantes, opioides o alucinógenos, de los cuales existen unos
550 tipos diferentes conocidos y otros muchos aún clandestinos por conocer; entre estos el
más polémico y famoso es el éxtasis. Por ejemplo, la cocaína y su análogo sintético, la
metanfetamina, son psicoestimulantes; las diferencias entre ellos son las siguientes: la cocaína
es extraída de una planta; fumada produce euforia por 20 a 30 minutos; el 50% de la droga

201
está fuera del cuerpo en una hora; a mediados y finales de 1800 tuvo uso médico como
anestésico local en algunos procedimientos quirúrgicos menores. Su análogo sintético, la
metanfetamina, fue diseñada por el hombre; fumada produce euforia por 8 a 24 horas; el 50%
de la droga está fuera del cuerpo en 12 horas, y no fue creada para uso médico.

Epidemiología

Se estima que alrededor del mundo, un total de 246 millones de personas, o 1 de cada 20
personas de edades comprendidas entre los 15 y 64 años, consumieron drogas ilícitas en el
2013. Si bien ello representa un aumento de tres millones de personas respecto al año
anterior, debido al crecimiento de la población mundial, en realidad el consumo de drogas
ilícitas se ha mantenido estable.

La magnitud del problema mundial de las drogas se hace más evidente si se tiene en cuenta
que más de y de cada 10 consumidores de drogas es un consumidor problemático, que sufre
trastornos ocasionados por el consumo de drogas o drogodependencia. Es decir, unos 27
millones de personas, o casi la totalidad de la población de un país del tamaño de Malasia,
son consumidores problemáticos de drogas.

Prácticamente la mitad de esos consumidores problemáticos (12,19 millones) consumen

drogas inyectables, y se estima que 1,65 millones de ellos estaban afectados por el VIH en el
2013. Se ha demostrado que el consumo de drogas puede afectar la esperanza de vida de la
población no solo en el largo plazo, sino, también, a corto plazo.

En Colombia se realizó el Estudio Nacional de Consumo de Sustancias Psicoactivas en el 2013.

Se concluyó que las sustancias lícitas (alcohol y tabaco) son las de mayor consumo en el país, y
es llamativo que el 20 % de la población con edades entre 12 y 17 años consume alcohol, pese
a que está prohibida la venta de alcohol a menores de edad y que el consumo en esta
población es particularmente riesgoso. Dentro de los hallazgos centrales del estudio se
encuentra aumento del consumo global de drogas ilícitas (marihuana, cocaína, bazuco, éxtasis
o heroína), en comparación con el estudio realizado en 2008. La prevalencia de vida pasó de
8,8% en el 2008 a 12,2% en el 2013; aumentó algo más de tres puntos porcentuales. También
aumentó el informe de uso en el último año (de 2,6 a 3,6%).

La marihuana continúa siendo la droga ilícita de mayor consumo en el país. De hecho, el

incremento en el grupo de drogas ilícitas se explica por el aumento en el uso de marihuana.
Mientras el 7,9 % de la población declaró haber usado marihuana alguna vez en la vida en el
estudio del 2008, un 11,5% declaró lo mismo el 2013, lo que señala un aumento de casi cuatro
puntos porcentuales. Respecto al uso en el último año, la prevalencia aumentó
significativamente a escala nacional, pasó de un 2,1 % en el 2008 a un 3,3% en el 2013.

Se observó un incremento significativo a escala nacional en el uso de cocaína alguna vez en la

vida, que pasó de 2,5 % en 2008 a 3,2 % en 2013. El uso reciente (último año) se mantiene
estable a escala nacional en 0,7%, lo que implica que aunque la exposición a la sustancia
creció, no sucedió lo mismo con su consumo continuado.

Se valida la existencia de una amplia variedad de sustancias en el país, que incluye drogas
lícitas e ilícitas, de origen natural y sintético, medicamentos, entre otros. En esta oportunidad
se indagó por drogas como 2CB, ketamina, GHB, dick, y se confirmó el uso de todas ellas,
aunque en proporciones bajas.

202
La diversificación de sustancias incluye la heroína, la cual presenta de nuevo una baja
prevalencia (0,14 %). Se resaltan también los medicamentos usados sin prescripción médica,
como tranquilizantes, estimulantes y también analgésicos opioides. Estos últimos más usados
por las mujeres que por los hombres

El consumo de sustancias psicoactivas ilegales se distribuye de manera distinta en las regiones

del país. Antioquia, en particular Medellín, y el Eje Cafetero aparecen nuevamente como
regiones de alto consumo. Departamentos como Nariño y Meta muestran un crecimiento
considerable, por encima del promedio nacional. Los departamentos de la costa atlántica se
confirman como los de menor consumo en conjunto.

Factores etiológicos

Factores psicológicos

Psicodinámicamente, el abuso de sustancias es un regreso a la fase oral del desarrollo

psicosexual. Para el adicto, la sustancia puede ser un sustituto del amor, los objetos amados o
la relación con ellos. El adicto utiliza las drogas como objeto transicional, de la misma forma
que podría utilizar mágicamente amuletos de buena suerte. Las vulnerabilidades psicológicas
del individuo son: inhabilidad para tolerar afectos dolorosos y conflictos emocionales, graves
dificultades en la regulación de la autoestima, mecanismos de defensa inmaduros y estrategias
de relación con el medio ambiente maladaptativas.

Desde el punto de vista psicológico, el abuso de sustancias implica no un uso hedónico, sino
una forma de escape de la realidad, efecto secundario a la incapacidad en el funcionamiento
interpersonal, dado por una sensación de vacío y pérdida de la capacidad para resolver
problemas en cuatro áreas: conflictos de papel interpersonal, procesos de transición de
funciones, duelos, déficit o deficiencias interpersonales.

Factores genéticos

En las adicciones, en cuanto enfermedades complejas con alta influencia ambiental, se tiene
en cuenta que la acción sutil de un solo gen o de un diferente grupo de genes puede ser
fundamental para establecer el riesgo para diferentes individuos. Sin embargo, desde el punto
de vista biológico, todos tenemos vulnerabilidad para desarrollar conductas adictivas graves, y
se observa un porcentaje de la población del 15 % que presenta un 35 a 40 % más de
vulnerabilidad, debido a polimorfismos genéticos específicos

Para desentrañar la neurobiología de las adicciones, los modelos animales de adicción han sido
fundamentales, como lo han sido los modelos animales de depresión o esquizofrenia.
Mediante la selección genética por el cruce de cepas se producen linajes de ratas con ADN
100% idéntico, en un proceso que requiere 20 a 30 generaciones, que logra codificar lugares
fenotípicos geométricos o locus cuantitativos del rasgo (QTL) concretos para varios tipos de
comportamientos específicos frente a las sustancias.

Entre las cepas desarrolladas están las que toleran el alcohol, las que no toleran el alcohol, las
que no hacen abstinencia al retirar el alcohol, las que hacen abstinencias graves, las que
prefieren consumir alcohol y las no preferentes en su consumo, las que responden al alcohol
con sueño y excesiva sedación, y las que no. Esta concordancia de ciertos rasgos de
comportamiento y su relación con ciertos locus fenotípicos genéticos permitirá en un futuro
lejano tener predictores genéticos del grado de vulnerabilidad a las adicciones, tipos de

203
sustancias de preferencia, comorbilidad psiquiátrica o médica asociada y gravedad de la
presentación del trastorno.

En conclusión, el consumo de drogas altera las señales de transducción neuronal de varios

sistemas de neuro-transmisores y canales iónicos de voltaje regulados por el material genético
en todos los sujetos; sin embargo, en aquellos que presentan variantes poligénicas fenotípicas
específicas para metabolismo, control de impulsos en la relación desinhibición/impulsividad,
en la reacción a estímulos externos, trastornos psiquiátricos independientes, posible síndrome
de gratificación deficiente, etc.

Estos factores genéticos explican el 60 % de la sensibilidad o priming en sujetos

biológicamente vulnerables y con alto riesgo de desarrollar dependencia si entran en contacto
con una sustancia psicoactiva; finalmente, en estos sujetos el 40 % del riesgo es de origen
ambiental, lo que hace de la adicción una enfermedad poligénica y heterogénea.

Genéticamente hablando, la respuesta aguda y crónica de alteración de los sistemas

reguladores, dopaminérgi-eos, serotoninérgicos, excitatorios de glutamato, inhibitorios GABA,
del eje hipotálamo hipofisario, del factor liberador de corticotropina, electroencefalográficos,
con cambios en la onda P300 y del NPY, es responsable de la neuroplasticidad que establece el
comportamiento adictivo.

La combinación de polimorfismos en diferentes grados de asociación alélica Taq Al y Bl, del

codón 108 y alelo 158, se corresponden con déficit en las respuestas en los mecanismos
fisiológicos y neurobioquímicos de los circuitos de recompensa, con una desregulación de los
mecanismos del sistema dopamina, relacionado globalmente con los síndromes de
comportamiento compulsivo-impulsivo.

El déficit de atención y de aprendizaje de habituación a patrones reforzadores de

comportamientos también se asocia con los trastornos de dependencia, lo que incluye no solo
el uso de sustancias, sino el juego patológico y los trastornos de alimentación. Trastornos
neurológicos y tendencia a buscar riesgos y a ponerse en peligro son resultado también de esta
desregulación dopaminérgica, que también compromete el sistema serotoninérgico.

Los trastornos del comportamiento de origen congé-nito están relacionados con el

neurodesarrollo anatómico y bioquímico desde el feto hasta el adulto joven, originados
probablemente por la interacción de mecanismos ambientales en periodos críticos de alta
sensibilidad con la programación polimórfica genética, que resulta en vulnerabilidad y
predisposición a la realización de ciertos comportamientos —lo cual facilita su aparición—; por
ejemplo, los problemas del comportamiento desde la edad temprana, agresividad, problemas
disciplinarios, dependencia e hiperactividad, o sensibilidad incrementada a una sustancia
psicoactiva, más aún si se ha estado en contacto con ella desde muy temprana edad,
incluyendo la exposición intrauterina, o si se ha estado expuesto a eventos estresantes o
traumáticos excesivos, como sufrimiento fetal, dificultades durante el parto, abuso sexual y
maltrato físico y psicológico tempranos.

Factores biológicos

La organización neuronal y ambiental del comportamiento tiene mucho que ver con el
aprendizaje y la expresión genética de aquel; la remodelación cortical es modulada por la
experiencia en la que el glutamato, con sus receptores NMDA, genera la integración de las
vivencias mediante la potenciación a largo plazo (long term potentiation [LTP]).

204
Los cambios en el comportamiento inducidos por contacto con sustancias psicoactivas se
pueden expresar como cambios en la neuroplasticidad de lo cognoscitivo-comportamental, en
lo correspondiente a los sistemas neuroquímicos y de estructuras anatómicas, en el tiempo
específico del neurodesarrollo en que se entra en contacto por primera vez con una sustancia
y, por último, en el fármaco-fisiológico, el cual se refiere al desarrollo de respuesta individual
específica psiconeuroendocrinoin-munológica.

Estos cambios neuroquímicos dependientes de la experiencia determinan el rango de

respuesta a neuro-transmisores, y corresponden a consideraciones crono-biológicas,
psicobiológicas y neurobiológicas asociadas con el ciclo vital del individuo, de la interacción de
su fenotipo neurogenético con vivencias individuales y el impacto final organizacional en la
estructuración de su comportamiento, que determina finalmente el desarrollo o no de una
enfermedad adictiva.

Básicamente, todo aquello que incremente la actividad bioeléctrica y bioquímica en el llamado

sistema de recompensa, principalmente en el núcleo accumbens y circuitos asociados, conlleva
el refuerzo de ciertos comportamientos. Aquellos dirigidos hacia la supervivencia o la
consecución de una sensación placentera se fijan en la memoria más fácilmente y son
repetidos en el futuro en forma habitual.

En el sistema de recompensa, incrementos en concentraciones de dopamina, de opioides y de

actividac eléctrica refuerzan el comportamiento adictivo, pues le> desencadenantes
principales de estos son las sustancia psicoactivas, la actividad sexual y los carbohidratos.

Un concepto interesante, de naturaleza experimental, es el de breaking point, por medio del

cual se incrementa progresivamente en el animal la dificultad para autoadministrarse la
sustancia, hasta el punto en que la búsqueda cesa. Un mandril puede presionar hasta diez mil
vece -la palanca en búsqueda de una sola dosis de cocaúu El liking y el wanting son conceptos
que muestran la conducta por la cual un animal elegía autoadministrars-e una sustancia, a
pesar de no gustar de su sabor o de los efectos adversos asociados {liking), y prefería consumir
(wanting).

La ley del efecto explica que el reforzamiento ce conductas adictivas de las sustancias
psicoactivas corr: repetición de un acto de autoadministración se sobrep: r e incluso al tono
hedónico o a la recompensa hedónica. Es: explica por qué adictos en recuperación no pueden
para el consumo de heroína endovenosa, a pesar de reconoce: , que ya no sienten placer y de
la posibilidad de perder -sus familias, sus empleos o incluso sus vidas.

En la actualidad, se postula que existe un circuito neuronal común que forma una entidad
separada dentro ¿e. cerebro basal anterior, el sistema motivacional y de recompensa. Esta
macroestructura—inicialmente descrita por Johnston está compuesta por tres estaciones
relevo de la información, que posteriormente generada conductas adictivas.

Las tres estaciones son, en realidad, tres tipos diferentes de integración de estructuras
neurocognoscitivas neuroanatómicas y neurobioquímicas, que modula la elección de
comportamientos motivados complejo guía anatómica de la primera estación es la bandeleta
medial prefrontal, que liga fibras mielínicas de conducción eléctrica de alta velocidad, con
estímulos internos y externos, y de integracion cognoscitiva y emocional, comandada por el
hipocan :-y estructuras prefrontales de regulación, del lenguaje práxicas y de asociación,
íntimamente relacionadas c: e la memoria de trabajo. La evidencia más reciente indica que el
hipocampo interviene en el control contextual de la autoadministración de drogas, el estriado

205
dorsolateral media en el estímulo y la respuesta habitual para el refuerzo de drogas, y la
amígdala media en la búsqueda condicionada de drogas.

La segunda estación está formada por fibras de tipo predominantemente no mielinizadas y

dopaminérgicas, que parten del área ventral del tegmento con conexiones principalmente al
núcleo accumbens, amígdala e hipocampo, que se constituyen en el sitio modulador,
integrador y procesador de los estímulos de recompensa, del liking, del wanting, del tono
hedónico y la capacidad de escogencia de acciones, de acuerdo con una motivación o dirigidos
al cumplimiento de un objetivo instintivo o social.

La actividad eléctrica en la segunda estación tiene velocidades de conducción más lenta, pues
bioquímicamente se encuentra mediada principalmente por el grupo dopaminérgico, con
respuestas a la estimulación eléctrica y opioide. El sustrato último principal que determina el
instinto, la motivación y los comportamientos relacionados con los mecanismos de la
recompensa es la parte periférica del núcleo accumbens, mas no la parte central, con
receptores dopaminérgicos D3, y no las concentraciones totales del grupo de dopamina, sino
variaciones de concentraciones relativas.

La tercera estación surge del núcleo accumbens y lleva fibras mielínicas de velocidad
intermedia, con conexiones al striatum, neostriatum y ganglios basales (es la estación del
output), a la que llegan las ya procesadas preferencias y elecciones de comportamientos
motivacio-nales dirigidos hacia un objetivo, cuyos componentes de recompensa, cognoscitivos,
emocionales, ya integrados, llegan para ser realizados y actuados.

El craving es un poderoso y urgente impulso, deseo y compulsión irresistible de consumir la

sustancia; se impone a pensamientos y a emociones, y por último, termina estableciendo la
conducta de autoadministración en forma irrefrenable. Es intrusivo, intenso, dificulta la
concentración, interfiere con el funcionamiento psicológico y —dependiendo de su
intensidad— físico; produce en forma aguda y súbita un estado de disforia, distimia,
incomodidad, irritabilidad e inestabilidad psíquicas, que ñnalizan en el descontrol de las
acciones subsecuentes y consumo. Está íntimamente ligado con el kindling y el priming, que se
refieren a los pequeños estímulos repetitivos que se suman en un individuo vulnerable, lo cual
desencadena la conducta adictiva.

El sujeto posee características de tipo cognoscitivo, emocional y social. El ambiente (en el que
la población en riesgo vive) incluye familia, amigos, colegio, universidad, comunidad y país. La
sustancia se refiere sobre todo a la facilidad de conseguirla y a su influencia farma-codinámica,
reforzadora psicoactiva. La predisposición biológica hace a los sujetos vulnerables a sufrir un
efecto llamado priming. cada vez que toman pequeñas dosis de sustancias psicoactivas
estimulan en grado superlativo los modelos de comportamiento adictivo de
autoadministración compulsiva (craving), mediante:

1. 1 Sitios o lugares condicionados como reforzadores.

2. Estimulación cerebral de recompensa-refuerzo, tanto eléctrica como bioquímica,
principalmente en la zona mesolímbica y en el núcleo accumbens.
3. Personas como reforzadores.
4. Situaciones o circunstancias como reforzadores.
5. Cronobiología de los hábitos de consumo en el tiempo.
6. Alteraciones persistentes en la homeostasis o neuroa-daptación cerebral, con
abstinencias crónicas refractarias y rápida reinstalación de dependencia.

206
La explicación más plausible es la combinación de factores genéticos, ambientales y del
desarrollo. El geno-ma humano es la fuerza fundamental y última que lleva a que un
comportamiento se origine y determine la forma como el desarrollo se encuentra programado
y se expresa. El alcoholismo emerge en las poblaciones en grados variables y en diferentes
situaciones, pues se observa un factor genético cierto, pero de difícil identificación. Los
patrones hereditarios de estos comportamientos no responden a las leyes mendelianas.

Los estudios en gemelos monocigotos y dicigotos en familias, en poblaciones y en estudios de

adopción, debido a la relativa alta concordancia de los resultados, infieren un origen
poligénico. La conclusión es que la adicción es un trastorno que combina causas y factores de
herencia poligénica, desviaciones en el desarrollo y ambientes sociales patogénicos; es decir,
las razones por las cuales se originan estos comportamientos ‘anormales’ se explican por
teorías teleológicas con acercamientos heurísticos más o menos plausibles, dentro de marcos
biológicos, filosóficos, humanistas, sociológicos, psi-coanalíticos, cognoscitivos, del
comportamiento y de psiquiatría evolutiva y del desarrollo; de la misma manera que podemos
responder a la pregunta: ¿por qué Enrique toma agua? Simplemente, porque tiene sed.

Clasificación

En Colombia, la Resolución 3374 de 2000 estableció los registros individuales de prestación de

servicios (RIPS), de obligatoria utilización para todos los actores del Sistema General de
Seguridad Social en Salud. La normatividad que adopta la décima edición de la Clasificación
Internacional de Enfermedades (CIE-10), de la Organización Mundial de la salud, como
herramienta para codificar la morbilidad, es la Resolución 1895, del 19 de noviembre de 2001.
Por lo tanto, en cumplimiento de la norma, en Colombia todos los diagnósticos deben
codificarse utilizando la CIE-10 (tabla 67.1)

En la CIE-10, el capítulo relacionado se llama “Trastornos mentales y del comportamiento

debidos al consumo de sustancias psicoactivas”. Según este manual, el diagnóstico principal
debe clasificarse de acuerdo con la sustancia que ha causado o contribuido en mayor medida
al síndrome clínico que presenta. Otros diagnósticos deben codificarse cuando otras sustancias
psicoactivas se han tomado en cantidades intoxicantes, o en la medida de causar un daño,
dependencia u otros trastornos (tabla 67.2).

207
La quinta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5). de
la Asociación Estadounidense de Psiquiatría (APA, por sus siglas del inglés American Psychiatric
Association), contiene una clasificación de los trastornos mentales y proporciona descripciones
de las categorías diagnósticas de una manera diferente (tabla 67.3).

El trastorno por uso de sustancias en el DSM-5 combina las categorías del DSM-IV de abuso de
sustancias y la dependencia en un solo trastorno, y se mide en un continuo que va desde leve a
grave. Cada sustancia específica (aparte de la cafeína, que no puede ser diagnosticada como
un trastorno por uso de sustancias) se aborda como un trastorno de la utilización por separado
(por ejemplo, el trastorno por consumo de alcohol, trastorno por abuso de estimulantes, etc.),
pero casi todas las sustancias son diagnosticadas con base en los mismos criterios generales.

Presentación clínica

Todas las sustancias psicoactivas tienen potencial de producir dependencia psicobiológica. Un

ejemplo de esto es la cocaína: se considera una sustancia que solo produce dependencia
psicológica, pero si se consume en forma de bazuco o crack, produce una de las dependencias
físicas más graves y peligrosas.

208
La presentación clínica del consumo de sustancias varía de acuerdo con la farmacología de la
sustancia consumida, la cantidad, el tiempo durante el cual la droga ha sido consumida y los
factores de cada individuo. En la tabla 67.4 se presenta un sumario de las características de

algunas de las sustancias psicoactivas más comunes.

En conclusión, las drogas de diseño no son inofensivas y menos aún “recreativas”. Reacciones
agudas y fatales pueden ocurrir, así como los efectos neurotóxicos a largo plazo. La
polifarmacodependencia es la regla en quienes usan drogas de diseño.

209
Criterios diagnósticos

Tanto el DSM-5 como la CIE-10, a pesar de tener clasificaciones descriptivas adecuadas y

pautas diagnósticas de utilidad práctica, no hacen justicia a la verdadera progresión y curso de
esta enfermedad. El DSM-5 divide los trastornos relacionados con las sustancias en trastorno
por consumo de sustancias y trastornos inducidos por sustancias.

La presentación clínica de los trastornos por uso de sustancias es muy variada y depende
principalmente de la sustancia consumida, la dosis y la respuesta del individuo. Empecemos
por definir los términos utilizados para describir el estado del paciente de acuerdo con la CIE-
10.

Intoxicación aguda

Estado posterior a la administración de una sustancia psicoactiva, que causa alteraciones en el

grado de conciencia, en lo cognitivo, en la percepción, en el juicio, en la afectividad o en el
comportamiento, o en otras funciones y respuestas psicofisiológicas. Las alteraciones están
relacionadas con los efectos farmacológicos agudos de la sustancia y con las respuestas
aprendidas a dicha sustancia, y desaparecen con el tiempo; la recuperación es completa, salvo
cuando se han producido lesiones tisulares u otras complicaciones. El término se utiliza sobre
todo en relación con el consumo de alcohol: el sinónimo en lenguaje coloquial es
“borrachera”.

La intoxicación depende en gran medida del tipo y la dosis de la droga, y en ella influyen el
grado de tolerancia de la persona y otros factores. Es frecuente consumir una droga para
alcanzar el grado de intoxicación deseado. La manifestación en la conducta de un grado de
intoxicación determinado depende mucho de las expectativas culturales y personales
relacionadas con los efectos de la droga.

Consumo perjudicial

Patrón de consumo de una sustancia psicoactiva que causa daño a la salud. El daño puede ser
físico (p. ej., hepatitis por inyección de drogas) o mental (p. ej., episodios depresivos
secundarios a una ingestión masiva de alcohol). El consumo perjudicial comporta a menudo,
aunque no siempre, consecuencias sociales adversas; sin embargo, estas consecuencias por sí
solas no son suficientes para justificar un diagnóstico de consumo perjudicial. El término se
introdujo en la CIE-10 (ICD-10) y sustituyó a “consumo no dependiente” como término
diagnóstico. El equivalente más aproximado en otros sistemas diagnósticos es “abuso de
sustancias”, que normalmente incluye las consecuencias sociales.

Síndrome de dependencia

Conjunto de fenómenos del comportamiento, lcognitivos y fisiológicos que pueden

desarrollarse tras el consumo repetido de una sustancia.

Normalmente, estos fenómenos comprenden: un poderoso deseo de tomar la droga, el

deterioro del control de su consumo, el consumo persistente a pesar de las consecuencias
perjudiciales, la asignación de mayor prioridad al consumo de la droga que a otras actividades
y obligaciones, un aumento de la tolerancia y una reacción de abstinencia física cuando se deja
de consumir la droga. Conforme con la CIE-10, debe diagnosticarse un síndrome de
dependencia si se han experimentado tres o más de los criterios especificados en el plazo de
un año. El síndrome de dependencia puede aplicarse a una sustancia concreta (p. ej., tabaco,

210
alcohol o diazepam), a un grupo de sustancias (p. ej., opiáceos) o a una gama más amplia de
sustancias con propiedades farmacológicas diferentes. En la tabla 67.5 encontramos una
comparación de los criterios diagnósticos de la CIE-10 y el DSM-5.

Síndrome de abstinencia

Conjunto de síntomas con grado de intensidad y agrupamiento variables que aparecen al

suspender o reducir el consumo de una sustancia psicoactiva que se ha consumido de forma
repetida, habitualmente durante un periodo prolongado o/y en dosis altas.

El síndrome puede acompañarse de signos de trastorno fisiológico. Es uno de los indicadores

del síndrome de dependencia. Es también la característica que determina el significado
psicofarmacológico más estricto de dependencia. El comienzo y la evolución del síndrome de
abstinencia son de duración limitada y están relacionados con el tipo y la dosis de la sustancia
que se tomó inmediatamente antes de la suspensión o la disminución de su consumo. Por lo
general, las características de un síndrome de abstinencia son opuestas a las de la intoxicación
aguda.

Síndrome de abstinencia con deliríum

Se presenta como el síndrome de abstinencia anteriormente descrito y adicionalmente

síntomas de deliríum. Los síntomas prodrómicos típicos son insomnio, temblores y miedo. A
veces el comienzo está precedido por convulsiones de abstinencia. La tríada clásica de
síntomas consiste en obnubilación de la conciencia y estado confusional, alucinaciones e
ilusiones vividas en cualquier modalidad sensorial y temblorintenso. Pueden aparecer también

211
ideas delirantes, agitación, insomnio, inversión del ciclo sueño-vigilia y síntomas de excitación
del sistema nervioso vegetativo.

Trastorno psicótico inducido por sustancias

Agrupación de fenómenos psicóticos que ocurren durante o después del consumo de la

sustancia de abuso, pero que no son el resultado único de una intoxicación aguda y que no
forman parte de un síndrome de abstinencia. El trastorno se caracteriza por alucinaciones
normalmente auditivas, pero a menudo con más de una modalidad sensorial), distorsiones
perceptivas, delirios a menudo de naturaleza paranoide persecutoria), alteraciones
psicomotrices (excitación o estupor) y afectividad anormal (como intenso temor, depresión
psicótica o éxtasis). Habitualmente se mantiene la lucidez de conciencia, aunque puede haber
cierto grado de obnubilación. En esta categoría se incluyen entidades como la alucinosis
alcohólica, la psicosis por anfetaminas y el estado psicótico persistente inducido por el alcohol
o las drogas.

Síndrome amnésico

Alteración crónica y prominente de la memoria reciente y remota, que se asocia con el

consumo de alcohol o drogas. La memoria inmediata suele estar conservada y la memoria
remota está menos afectada que la reciente. Suele haber trastornos evidentes del sentido del
tiempo y el orden de los acontecimientos, así como una alteración de la capacidad para
aprender cosas nuevas. Puede existir confabulación acusada, pero no siempre aparece. Las
demás funciones cognitivas están relativamente bien conservadas y los defectos amnésicos
son desproporcionados en relación con las demás alteraciones. En la CIE-10 se utiliza el
término “inducido", pero puede haber otros factores implicados en la etiología del síndrome.

La psicosis (o síndrome) de Korsakov inducida por el alcohol es un ejemplo de síndrome

amnésico y se asocia con frecuencia con la encefalopatía de Wernicke.

Esta combinación se denomina a menudo síndrome de Wernicke-Korsakov.

Trastorno psicótico residual y trastorno psicótico de comienzo tardío inducido por alcohol o
por sustancias psicoactivas

Agrupación de fenómenos psicóticos que ocurren durante o después del consumo de la

sustancia de abuso, pero que no son el resultado único de una intoxicación aguda y que no
forman parte de un síndrome de abstinencia. El trastorno se caracteriza por alucinaciones
(normalmente auditivas, pero a menudo con más de una modalidad sensorial), distorsiones
perceptivas, delirios (a menudo de naturaleza paranoide o persecutoria), alteraciones
psicomotrices (excitación o estupor) y afectividad anormal (como intenso temor, depresión
psicótica o éxtasis). Habitualmente se mantiene la lucidez de conciencia, aunque puede haber
cierto grado de obnubilación. En esta categoría se incluyen entidades como la alucinosis
alcohólica, la psicosis por anfetaminas y el estado psicótico persistente inducido por el alcohol
o las drogas.

La expresión “psicosis alcohólica” se ha utilizado de forma poco precisa en los hospitales de

salud mental para referirse a cualquier trastorno mental (incluida la dependencia del alcohol)
que esté relacionado con el consumo de alcohol.

Patología dual

212
Se ha definido la patología dual como una situación de comorbilidad entre trastorno por uso
de sustancias y cualquier otro trastorno psiquiátrico. Se han realizado varios estudios en los
que se encuentra comorbilidad tanto en personas que tienen diagnóstico en el eje 1 como en
el eje II. La prevalencia de alcoholismo durante la vida en individuos con algún trastorno
mental es de 22,3 %, en comparación con un 14 % en la población general; la probabilidad de
padecer alcoholismo en personas con algún trastorno mental es 2,3 veces mayor que en
quienes no padecen trastornos mentales.

Hay un porcentaje mayor de fumadores entre personas con enfermedades mentales,

particularmente esquizofrénicos, que en la población general. Dependiendo de la enfermedad
mental en particular, se ha informado que un 26 a 88 % de los pacientes psiquiátricos fuman,
en comparación con un 20 a 30 % de la población general.

El consumo de cannabis es un factor importante que puede desencadenar la aparición

temprana de trastorno afectivo bipolar, y por sí mismo se asocia con tasas más altas de
comportamiento suicida en pacientes con este diagnóstico.

Curso y pronóstico

Los trastornos por consumo de sustancias producen deterioro en cuatro áreas fundamentales:

1. Social: implica deterioro en el funcionamiento de las parejas, de las familias nucleares

y extendidas, e incluso en el barrio y la comunidad.
2. Legal: cualquier tipo de problemas, como arrestos, demandas y encarcelamientos.
3. Laborales o académicos: dramática disminución del rendimiento laboral y del
cumplimiento de las obligaciones, sanciones, despidos, expulsiones, etc.
4. Uso peligroso: un ejemplo claro es manejar borracho, con peligro para el adicto o para
los demás.

La farmacodependencia es una enfermedad crónica, y los índices de recaída son similares a los
de otras enfermedades médicas crónicas. Un estudio demostró que un año después del
tratamiento, solo el 40 a 60% de los pacientes continuaban abstinentes. Se han identificado
factores de riesgo, como grado socioeconómico bajo, comorbilidad con patología psiquiátrica y
falta de apoyo social y familiar como los predictores más importantes para una pobre
adherencia durante el tratamiento y recaídas posteriores a este.

Tratamiento de los trastornos por uso de sustancias

El tratamiento debe ser multidisciplinario y abarcar diferentes esferas de la vida del paciente.
Al inicio se debe hacer una valoración médica completa, que incluya historia clínica detallada
del paciente, examen físico y estado nutricional.

El tratamiento más adecuado es siempre la prevención primaria, la cual está enfocada en la

psicoeducación, antes de que la población entre en contacto con cualquier sustancia legal o
ilegal psicoactiva. Si el individuo no experimenta con sustancias, jamás desarrollará la
enfermedad. Este tipo de prevención se debe realizar a partir de los 5 años en la escuela, y
luego en colegios y universidades.

La prevención secundaria va encaminada a tratar a aquellos individuos en fases uno y dos, que
necesitan un tratamiento integral, ya sea por consulta externa o por una clínica diurna de
adicciones. Esto implica un esfuerzo multidisciplinario de tres áreas: psiquiatría, trabajo social

213
y psicología; es probable que sea necesaria una hospitalización corta para desintoxicar, aunque
en esta fase el tratamiento sea primordialmente ambulatorio.

La prevención terciaria es importante por la gravedad del consumo; por eso la rehabilitación
del adicto requiere, además de terapia ocupacional, hospitalizaciones más prolongadas o
remisión a tratamiento a comunidades terapéuticas con asistencia las 24 horas y dedicación
exclusiva, con periodos de tratamiento variables entre seis meses y dos años. Los mejores
programas de tratamiento ofrecen una combinación de terapias y otros servicios para
satisfacer las necesidades individuales de cada paciente.

Dependencia y familia

Las características de la dinámica familiar de los adictos, a pesar de su aparente patología, son
descritas brevemente en los párrafos siguientes:

1. Codependencia: cuando un individuo da prioridad a las necesidades de los demás por

encima de las propias y siempre trata de resolver los problemas y vivir la vida de otros,
olvidándose de sí mismo.
2. Negación: cuando la familia niega que la adicción sea una enfermedad tan grave como
el cáncer o la esquizofrenia, sin cura y con tendencia al deterioro.
3. Permisividad: efecto secundario a la negación; aparecen acciones de justificación,
protección y apoyo a todas las acciones del adicto, con lo cual la familia favorece el
consumo y empeora su situación.
4. Otros problemas relacionados: debido a las tres características anteriores y en
conjunción con la personalidad ‘actuadora’ del adicto; es decir, que exhibe una
tendencia a pasar a la acción de manera irreflexiva e inesperada, unida con usar a los
otros desconsideradamente para sus propios fines, se toma inmanejable la situación
con la familia, lo cual produce estrés social y familiar, que sobrepasa los límites de la
tolerancia y el equilibrio del sistema familiar; por eso se presentan dos situaciones:
primero, síntomas psíquicos y somáticos importantes, y segundo, estigmatización
social, debido a que los familiares no son identificados, sino en términos de ser padres,
hermanos o parientes del adicto.

Algunos adictos incluso a los 40 o 50 años continúan viviendo con sus padres, y si no lo hacen,
se ha demostrado que se comunican telefónicamente con ellos en forma significativamente
mayor que la población general, aun cuando vivan en ciudades distantes. También se han
demostrado relaciones simbióticas madre-hijo, con madres sobreprotectoras (coadictas o
codependientes), hijos pseudoindependientes en su funcionamiento global, funcionamiento
familiar con relaciones muy cercanas y conflictivas en patrón de “empegotamiento”.

Secundariamente aparecen patrones de relación alexi-tímicos o de alta expresividad

emocional, con límites o reglas excesivamente rígidas o ausentes, que alteran las
características de la comunicación de los miembros de las familias con un paciente adicto.

Una familia funcional se define como aquella en la cual hay reglas y límites claros,
consistentes, con jerarquías conservadas, patrones de comunicación adecuados y permeables,
con flexibilidad y adaptación adecuada cuando se presentan tensiones externas o internas que
comprometan su homeostasis. Esto tiene como conclusión que la terapia familiar,
principalmente la sistémica, es fundamental en el tratamiento efectivo de muchos de los
casos.

214
Psicoterapéutico

No había existido una integración entre la práctica, la teoría y la investigación de los trastornos
adictivos

hasta que Marlatt y otros observadores describieron la aparición de un movimiento teórico

muy significativo: la evolución del concepto de los estados de cambio, para entender y explicar
el proceso de la adicción. La aproximación de la historia natural de los trastornos adictivos de
Vaillant fue la semilla fundamental para que estos conceptos evolucionaran.

Prochaska y DiClemente estimularon su crecimiento al alimentar el movimiento con nuevos

elementos teóricos acerca de los estados de cambio discretos. Los estados de cambio son una
integración heurística muy poderosa, que actualmente constituye la columna vertebral en la
evolución y comprensión del tratamiento, historia natural de la recuperación y guía del curso
de la psicoterapia. El modelo de los estados del cambio, basados en tres aproximaciones
aportadas por Howard J. Shaffer, comprende:

1. El estudio de los estados del cambio del yo, por medio del proceso de recuperación,
con hincapié en los puntos de vista psicodinámicos acerca del concepto de
ambivalencia.
2. La aparición de la ambivalencia, la cual provee la infraestructura que explica la
resistencia a la abstinencia, al cambio del estilo de vida y a la recuperación por parte
de los adictos, y da herramientas mediante las cuales los psicoterapeutas pueden
manejar la contratransferencia que esto origina.
3. Finalmente, mostrar cómo el modelo de los estados de cambio ha sido utilizado con
gran éxito para potenciar significativamente la eficacia de los tratamientos
psicosociales y las políticas designadas para la prevención y para la reducción del
potencial de daños asociados con la adicción.

El principio básico de los estados de cambio es que la estructura del yo, al entrar en contacto
con una sustancia psicoactiva, pasa por cambios encaminados siempre a mantener el consumo
como la principal prioridad; entonces, dentro de este proceso el adicto se percata de las
consecuencias adversas psicológicas, físicas y sociales, hasta que las consecuencias negativas
predominan sobre las positivas. En este momento aparece el concepto ambivalencia, basado
en principios iguales al duelo que pasan los pacientes con cáncer para lograr la aceptación de
su enfermedad. Los estados del duelo que el paciente hace respecto a las sustancias y a los
patrones adictivos de comportamiento en sus diferentes fases son: primero, negación;
segundo, rabia; tercero, negociación; cuarto, depresión, y, por último, aceptación.

El punto crucial en los terapeutas es el manejo de la propia contratransferencia para que

enfoque el impacto de todos recursos psicoterapéuticos y logre aceptar y tomar conciencia
total de la enfermedad, con el fin de que consiga un tratamiento efectivo. Los estudios
muestran que la efectividad del tratamiento para las adicciones es directamente proporcional
a la conciencia que el paciente logra de su problema.

Farmacológico

Opiáceos

La desintoxicación depende de la droga que el individuo usa; se puede usar otra medicina que
tenga tolerancia cruzada y que mejore los síntomas de la supresión al corregir los mecanismos
que produce el síndrome de abstinencia. Uno de los mecanismos que desencadena este

215
síndrome es la hiperactividad inducida por la suspensión o disminución abrupta de una
sustancia en el locus coeruleus.

El locus coeruleus tiene neuronas productoras de norepinefrina que generan aferencias

axonales a la neocorteza, al hipocampo, al cerebelo y al área ventral del tegmento. Un animal
bajo estrés aumenta la producción de norepinefrina en el locus coeruleus, al igual que lo hace
también por dolor, pérdida de sangre o colapso cardiovascular, lo que incrementa el
metabolismo energético. Su hiperactividad está totalmente demostrada en la abstinencia a
opiáceos.

En la desintoxicación de opiáceos, el método más usado en el mundo es la sustitución de la

sustancia adic-tiva por metadona, que es oral, sintética y de vida media; como terapia agonista
farmacológica y dependiendo del caso, se continuaría por un tiempo para retirarla cuando se
produzca la deshabituación o como terapia de mantenimiento permanente si su retiro no es
posible.

Para calcular la dosis adecuada de metadona para la desintoxicación existen varias

equivalencias con las sustancias de consumo más frecuentes: 1 mg de metadona equivale a 30
mg de codeína, 1 mg de heroína, 20 mg de meperidina, 3-4 mg de morfina, 0,5 mg de
hidromor-fona. La desintoxicación de opiáceos sigue siendo un grave problema de manejo
médico; es la abstinencia que mayor malestar físico y mental produce, y ocasiona alta
frecuencia de abandono del tratamiento.

Usualmente en el tratamiento el objetivo es eliminar o disminuir el dolor y el malestar, para

lograr que la abstinencia se convierta en un evento lo más seguro posible desde el punto de
vista médico. Para ello, es indispensable proveer un ambiente que disminuya los riesgos para
el paciente, con el fin de aumentar su probabilidad de continuar en el tratamiento después de
la desintoxicación. También es importante identificar y manejar los problemas médicos
asociados, proveer información biop-sicosocial de su problemática al paciente y a su familia
desde el momento mismo de su ingreso.

El tratamiento con metadona no es una intervención aislada, sino parte de un programa

integral de atención. Es importante, así mismo, identificar y tratar otros problemas de índole
médica, social, de salud mental o legales, lo que puede hacerse por medio del personal del
programa de metadona o mediante enlace con otros servicios e instituciones. Lo esencial del
tratamiento con metadona es aplicar un enfoque interdisciplinario. La metadona se utiliza para
tratar: a. síndrome de abstinencia y b. síndrome de dependencia, esto se logra por medio de
las siguientes tres fases: 1. fase de inducción, 2. fase de mantenimiento y 3. fase de retirada.

Al iniciar la terapia de sustitución con metadona (TSM) se deben tener en cuenta los objetivos
del paciente frente a la terapia, hacer un cálculo del consumo efectuado por el paciente en los
días previos al ingreso, la frecuencia, la ruta de administración, la gravedad de la dependencia,
la neuroadaptación que presenta a los opioides, el uso concomitante con otras sustancias
represoras del sistema nervioso central. Se les debe ofrecer atención psicosocial a todas las
personas que reciben TSM.

La desintoxicación casi siempre se inicia con 10 a 20 mg de metadona, se espera una hora y si

no hay supresión de síntomas, se agregan 10 mg cada hora hasta lograrlo. De esta manera se
comienza a buscar la dosis individual más adecuada, teniendo en cuenta la gravedad clínica y
la dosis de respuesta con los medicamentos administrados. Es de anotar que al usar metadona
en el tratamiento agudo no es raro que se exceda de los 30 mg/día, y es común llegar hasta los

216
120 mg/día, debido a la tolerancia del paciente, aunque dosis mayores a 40 mg podrían ser
letales en un individuo no dependiente.

En intoxicación grave se puede usar la naloxona subcutánea 0,2 a 0,4 mg en 30 minutos, pero
el riesgo de la inducción de una abstinencia puede ser peor que la intoxicación misma, por lo
cual se requiere valorar el riesgo beneficio en este caso en particular. La clonidina es
ampliamente utilizada y su mecanismo de acción es disminuir y evitar toda la hiperactividad de
norepinefrina del locus coeruleus, y por último, se puede agregar un antagonista estilo
naltrexona, o disminuir el opiáceo de manera segura.

El tratamiento después de la desintoxicación es de mantenimiento y los medicamentos más

usualmente usados son metadona, naltrexona y buprenorfina.

La metadona es efectiva por vía oral, su vida media es de 24 horas, por lo cual solo requiere
una sola dosis al día; la desintoxicación corta se realiza en menos de 30 días, la de largo plazo
consta de 30 a 180 días, y por último, la decisión de dejar la metadona de mantenimiento y
modo permanente corresponde a la imposibilidad de su retiro definitivo y se toma con el
equipo interdisciplinario.

La dosis se ajusta según los síntomas de sedación y de abstinencia; después de estabilizado el

paciente, se puede reducir 5 mg/día, pero a veces es necesario hacerlo más lentamente, a 2
mg/día. Durante este proceso, los síntomas de insomnio, fatiga, irritabilidad pueden durar
semanas o meses después de suprimidos los opiáceos.

La buprenorfina es de amplio uso en Europa y Australia; dependiendo de la dosis, es un

agonista parcial o antagonista de los receptores-y; la dosis más común para el control de la
abstinencia es entre 8 y 12 mg; se puede iniciar dosis de 2 a 4 mg/día sublingual, e
incrementarse según respuesta, lentamente, hasta 16 mg/día e incluso hasta 24 mg/día. Se usa
sola o combinada con clonidina para ir disminuyéndola, o con naloxona en la misma
presentación sublingual. Nació como un analgésico pa-renteral. En el 2002, la Administración
de Alimentos y Medicamentos (FDA, por sus siglas del inglés) lo aprobó en tabletas
sublinguales para la desintoxicación y el mantenimiento de la terapia agonista en la
dependencia a opioides. Se encuentra solo con el nombre comercial de Subutex, o en
combinación con naloxona, como Subuxone. Se puede usar para retirar la metadona y luego
descontinuar la buprenorfina.

La naltrexona se usa 50 mg/día o 100 mg cada dos días; su mecanismo de acción bloquea
indiscriminadamente todos los receptores opioides. Requiere pacientes muy motivados, que
estén también en un programa de clínica diurna, en psicoterapia individual o grupal, o en
programa de autoayuda de narcómanos anónimos, debido a que se requiere constancia en la
toma de este medicamento.

El tratamiento con clonidina de 0,6 hasta 2,0 mg/día puede causar hipotensión grave, por lo
cual en dosis altas su manejo es intrahospitalario; también se encuentran presentaciones
transdérmicas de liberación lenta. Para desintoxicaciones rápidas se pueden combinar la
clonidina y la naltrexona. También existe la desintoxicación ultrarrápida bajo anestesia; sin
embargo, es un procedimiento costoso, y si no es realizado por profesionales competentes
entrenados en esta técnica, los resultados pueden ser fatales. Otros medicamentos que
pueden ser usados son los antiinflamatorios no esteroideos, los antiespasmódicos y
antieméticos para el control de síntomas aislados.

217
Cocaína

La abstinencia por cocaína rara vez requiere tratamiento psicofarmacológico y no existe un

protocolo internacionalmente aprobado para ello; sin embargo, se puede usar la imipramina,
la bromocriptina o el litio, y en abstinencias intensas, benzodiacepinas, clonidina o incluso
fenobarbital.

En el tratamiento farmacológico de los estimulantes y de la cocaína no existe ningún agente

aprobado por la FDA; se usan e investigan los agonistas dopaminérgicos, antidepresivos y
antiepilépticos, como el vigabatrin, actualmente en investigación.

La cocaína es un agente estimulante del SNC, que estimula todo el sistema dopaminérgico de
recompensa, reduce el flujo sanguíneo en la corteza y el metabolismo de la glucosa cerebral, lo
que ocasiona déficit cognitivo, alteraciones en el lenguaje, la memoria y la atención. La ruta de
administración influye mucho en sus efectos.

La intoxicación se presenta con hiperactividad. hipersexualidad, hipervigilancia, paranoia,

agitación. Algunas veces puede simular un estado de manía, que generalmente no dura más de
24 a 48 horas. En la intoxicación grave se presenta confusión y excitación, similar a un delirium,
con desorientación y ansiedad; se han informado casos de hipertermia grave y falla multi-
sistémica; también son comunes los síntomas psicóticos paranoides. En relación con la
abstinencia, el deseo es muy alto al suspender el consumo, pero para evitarlo se usan agentes
agonistas dopaminérgicos, como amanta-dina, bromocriptina, mazindol, metilfenidato.

Estos medicamentos en muchos estudios informan eficacia en reducir los síntomas,

principalmente el craving, y bloquean parcialmente los efectos euforizantes de la cocaína. El
uso de antidepresivos tiene como

objetivo el manejo de la regulación descendente de las catecolaminas en la sinapsis, por

ejemplo desipramina, imipramina, fluoxetina, sertralina, trazodone y bupropión. Otros
medicamentos utilizados son la carbamazepina, el disulfiram, la buprenorfina y la naltrexona.

Sin embargo, los resultados del uso de todos estos medicamentos no son consistentes y se
presenta una gran cantidad de efectos secundarios. Según la medicina basada en la evidencia,
ninguno de estos estudios ha mostrado mayor utilidad en relación con el placebo en el
tratamiento a la adicción a la cocaína.

Psicosocial

La comunidad terapéutica es un grupo de autoayuda cuyo principal objetivo es la

rehabilitación de sus miembros, mediante un esfuerzo individual y de conjunto, para lograr
que el adicto se reintegre a la sociedad con la total capacidad para ser productivo, social y
económicamente, mientras permanece limpio en relación con el consumo de sustancias. Dos
son sus objetivos principales en los ámbitos individual y grupal: primero, la rehabilitación del
adicto y, segundo, como toda la comunidad es responsable de su propio funcionamiento,
enseña al adicto mecanismos de autorregulación y autosuficiencia.

La terapia dentro de las comunidades terapéuticas es principalmente sistémica-estratégica,

con principios aplicados de todas las terapias, para lograr, mediante actividades grupales, la
terapia sistémica familiar, la psi-codinámica, la psicoeducación, la terapia gestáltica, las
terapias interpersonales, las terapias de corte filosófico-humanista (como la logoterapia de
Frankl), las terapias cognoscitivo-comportamentales y la programación neurolingüística, la

218
reestructuración cognoscitiva y del comportamiento, que requiere, en definitiva, el adicto para
su recuperación.

A pesar de la evidencia actualmente limitada, existen numerosas razones teóricas y prácticas

compatibles con los tratamientos con base en ejercicios físicos, que traen efectos globales
positivos para la salud.

En múltiples estudios se encontró que las comunidades terapéuticas tienen un 90 % de

graduados que se mantienen “limpios” a largo plazo, el 40 % de los pacientes se retiran del
tratamiento antes de que finalice y el 30 % de quienes se retiran terminan al final recuperados
de su adicción.

A fondo

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Psiquiatria, trastorno psicotico inducido por sustancias

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Nuevas sustancias psicoactivas emergentes

219
https://www.youtube.com/watch?v=X7mcmGgv3h4

_______________________________________________
Enfermedades mentales en el anciano: delirium,
demencia y depresion
Introduccion
Cada día aumenta el número de ancianos en nuestra sociedad, porque la esperanza de vida se
ha alargado y estamos ante un fenómeno distinto en la Medicina, en el que la enfermedad
asienta sobre un organismo con unas características particulares que lo hacen más frágil. La
prevalencia de enfermedades crónicas aumenta en este grupo de la sociedad y la enfermedad
aguda incide de manera diferente a como lo hace en un adulto.

El envejecimiento es un proceso complejo, que afecta a todos los seres vivos y que responde al
tiempo vivido. Está influido por factores genéticos, ambientales, de experiencias pasadas
(enfermedades, profesión, hábitos), y genera una serie de cambios somáticos, psíquicos y
sociales distintos en cada persona, pero con patrones comunes.

Al tratar al anciano corremos el riesgo de caer en lo que podríamos llamar el «senectismo»

(realizando una traducción análoga del término inglés ageism) que se caracteriza por atribuir al
normal proceso del envejecimiento la etiología de las enfermedades que padece el anciano
como si fueran una consecuencia inevitable de la edad; pero anciano no significa enfermo. El
anciano es una persona que se encuentra en una etapa del desarrollo vital que requiere una
atención particular al igual que lo requiere el neonato, el infante, el adolescente o el adulto. El
anciano no es una persona para la muerte, es una obra de arte que requiere especiales
cuidados.

En nuestros días es importante considerar que anciano se considera por convención a aquellas
personas que tienen más de 65 años. Sin embargo, las personas de menos de 75 años suelen
encontrarse en un estado de salud y de independencia más parecida a los adultos de 50 años,
y los verdaderos ancianos (llamados hoy ancianos más ancianos) son los mayores de 75-80
años, en los que está presente con normalmente la dependencia y las enfermedades que la
han generado y que requieren una mayor atención a la fragilidad. Por tanto, es necesario
considerar esta separación en el estudio de este grupo de personas.

Para atender médicamente a una persona de edad avanzada hemos de tener en cuenta que su
organismo es más frágil debido a:

220
 • Cambios fisiológicos asociados al envejecimiento: disminución de tamaño cerebral por
atrofia que no lleva necesariamente asociada un deterioro clínico, pérdida neuronal,
placas seniles y lesiones isquémicas, disminución de los neurotransimisores y de la
sensibilidad de los receptores.
• Cambios fisiológicos causados por enfermedades subyacentes renales, hepáticas,
cardiovasculares, endocrinas, etc., que hacen que el equilibrio habitual no siga los
mismos parámetros.
• Influencia de medicaciones que hayan sido indicadas por los distintos especialistas.
• Contexto social: dificultades sociales y adaptativas, uso excesivo de los servicios
médicos.
• Situación personal del paciente: cambios psicológicos, alteración de la memoria y de la
personalidad.

Por todos estos motivos hemos de ser muy cuidadosos al hacer la historia clínica, Entrevista y
evaluación del enfermo psíquico), que en la persona anciana realizaremos completa, para
tener muy clara la situación y presentes todos los factores que entran en juego:

Filiación. Nombre, edad, naturaleza, teléfonos de contacto personal y de alguna persona

cercana que quiera responder por él (familiar, amigo, cuidador), estado civil y estado de salud
del cónyuge si vive, número de hijos y relación con ellos, residencia actual, profesión actual o
que ejerció.

Motivo consulta. Hemos de conocer sus principales quejas o qué es lo que molesta, para
resolverlo, aunque no sea ese el problema principal. Quién ha decido venir y por qué. Qué le
gustaría arreglar, qué es lo que le preocupa o molesta.

Historia de la enfermedad. Desde cuándo (edad en que el paciente sitúa el inicio de la

enfermedad y del episodio actual). A qué lo atribuye. Desencadenar.tr del episodio actual.
Diagnósticos anteriores psiquiátricos Tratamientos anterior— Cumplimiento. Efectividad.
Efectos secundarios. Nivel de tolerancia.

Antecedentes personales. Donde se ha de hacer mención a los anteceder.: medico quirúrgicos

y a las alergias.

Tratamiento psicofarmacológico. Centrándonos en el tratamiento que sigue actualmente.

Hábitos. Tabaco, café, alcohol, drogas, aficiones, deporte, dedicaciones cotidianas.

Historia familiar. Antecedentes médico-quirúrgicos. Antecedentes psiquiátricos. Dinámica

conyugal paciente.

Historia personal. Aunque pueda parecer inútil es conveniente conocer la historia personal
para que salgan datos que de otra manera no conoceríamos. Matrimonio, sexualidad pasada y
actual, vida social (relaciones, asociaciones, etc.… acontecimientos vitales relevantes a lo largo
de la vida, filosofía de vida, contexto religioso, escala de valores, proyectos de futuro,
esperanzas y miedos.

Personalidad previa. Es importante conocer las estrategias de afrontamiento v los

mecanismos de defensa que utilizó en situaciones de estrés.

Vida actual. Horario, tiempo de ocupaciones (laboral, ocio, aficiones, otras relaciones
familiares y sociales, preocupaciones, ilusiones, intereses.

221
Exploración somática y pruebas complementarias. Es importante conocer el estado actual y
realizar las pruebas que se consideren necesarias.

Factores médicos. Enfermedades y tratamientos, actuales y pasados.

Factores personales. Exámenes psicológicos, exploración psicopatológica. encalas

psicométricas útiles según la edad (AMDP, Geriatric Depresión Scale, Escala Yoiin para la
manía, Escala Yale-Brown para las obsesiones y compulsiones, PANSS, SCL-90, MMPI-2, IPDE),
y limitaciones provocadas por esta u otras enfermedades, valorando la dependencia si fuera
preciso.

Factores sociales. Situación social, quién cuida de él, atención que recibe de los hijos, situación
económica, elaboración de los duelos tras la muerte del cónyuge c de personas cercanas,
limitaciones sociales.

Entrevista con familiares y/o informadores externos. Que es fundamental para conocer datos
que se nos pueden haber pasado por alto.

Juicio dinámico.

Diagnóstico/Diagnóstico diferencial.
Pronóstico.

Orientación terapéutica:

• Dónde tratar. Deberemos indicar cuál es el lugar de tratamiento más adecuado

contando con los factores anteriormente referidos (domicilio, residencia, ingreso
hospitalario, etc.). En muchas ocasiones y siempre que se pueda deberemos solicitar al
paciente su consentimiento para iniciar el tratamiento.
• Régimen de vida. Alimentación, ejercicio.
• Farmacología. Deberá ser con una dosificación muy cuidadosa teniendo en cuenta los
cambios fisiológicos, los efectos secundarios específicos y las interacciones.
• Psicoterapia. Se ha mostrado especialmente eficaz la Psicoterapia Dinámica Breve y
otros tipos de psicoterapia (cognitivo-conductual, interpersonal, etc.)
• Consejo familiar.

En cualquier caso, debemos estar atentos ante algunas dificultades que pueden presentarse al
evaluar a estos pacientes:

• Dificultades sensoriales, por lo que hemos de asegurarnos que nos escuchan y

entienden bien que nos ven y saben que somos el médico, etc.
• Presentan dificultad, por falta de costumbre, para expresar sus emociones y por lo
tanto será conveniente ayudarles a expresarlas con una cercanía, a veces incluso física,
agarrándoles la mano o con el brazo sobre sus hombros, que les facilite al encontrarse
en un ambiente de alto contenido emocional.
• Seguramente atribuyan su malestar a problemas somáticos y será difícil hacerle
considerar que quizás además de esos problemas somáticos puede haber también una
enfermedad mental distinta.
• Excesiva importancia a los signos fisiológicos que consideran síntomas patológicos.
• Minimización de su entorno debido a la falta de relaciones sociales amplias,
fallecimiento de las personas de su entorno, etc.
• El umbral de percepción que tienen es distinto al del médico.

222
Delirium
En castellano puede llevar a confusión, pues el origen latino de la palabra delirium es equívoco
para dos significados: delirio y delirium. No es necesario estar delirando ni tener ideas
delirantes para tener un delirium.

Concepto
Es un síndrome orgánico cerebral de etiología no específica, habitualmente plurietiológico y
reversible, caracterizado por alteraciones concurrentes de la conciencia, la atención, la
percepción, el pensamiento, la memoria, el comportamiento psicomotor, las emociones y el
ciclo sueño vigilia. De carácter agudo o subagudo su duración es variable y el grado de
afectación varía de leve a muy grave. Lo sufren el 5-15% de los pacientes ingresados en
unidades médicas o quirúrgicas y 20-30% de los ingresados en la Unidad de Cuidados
Intensivos (UCI). Puede verse a cualquier edad, pero es más frecuente en niños y ancianos, así
como en pacientes con daño cerebral que se encuentren hipoestimulados por las
circunstancias de su enfermedad o por déficits sensoriales.

En la tabla 20-1 se exponen los criterios diagnósticos de la Clasificación Estadística

Internacional de las Enfermedades y Trastornos relacionados con la Salud (CIE-10).

El diagnóstico del delirium es clínico y ha de apoyarse en la historia clínica, una buena

exploración psicopatológica independientemente de los instrumentos psicométricos que se
empleen para detectarlo o cuantificarlo. Habitualmente son necesarias pruebas
complementarias dirigidas a localizar la etiología (analíticas, electroencefalograma y pruebas
de neuroimagen).

Características clínicas:

• Inicio agudo y curso fiuctuante.

• Alteración de la conciencia por la que disminuye el estado de vigilancia y la capacidad
de reconocer el entorno.
• Deterioro de la atención: se distrae, no sigue las preguntas ni la conversación.
• Alteración de funciones cognitivas superiores: curso del pensamiento, memoria,
orientación.
• Puede acompañarse de inversión del ciclo sueño-vigilia, alteraciones emocionales
(ansiedad, irritabilidad, euforia, depresión), síntomas neurológicos (temblor,
incoordinación, alteraciones de la marcha, disfunción neurovegetativa, incontinencia y
otros) distorsiones perceptivas, ilusiones y alucinaciones.

Se habla de formas hiperactivas cuando los síntomas generan taquipsiquia y alteraciones

psicomotrices hasta la agitación, o hipoactivas que generan bradipsiquia y estados
estuporosos. En los pacientes ancianos el diagnóstico puede resultar particularmente difícil
porque puede tener una presentación atípica, silente o poco específica.

El diagnóstico sindrómico se establece con los datos de la historia, pero puede usarse algún
medio específico como el Confusion Assessment Method o Delirium Rating Scale. El
diagnóstico diferencial es también clínico y, aunque no es difícil, es importante realizarlo de
manera detenida y atenta para descartar la presencia de Demencia, Psicosis funcional o
Depresión (Tabla 20-2).

223
Etiología
Casi cualquier problema médico o quirúrgico puede dar origen al delirium y hasta un 5-20%
queda sin filiar. Suele ser multifactorial y participan precipitantes que actúan sobre un cerebro
vulnerable. Aunque las causas pueden ser muchísimas, es de particular interés detectarlas
pues son fácilmente tratables.

Factores de vulnerabilidad. Entre estos factores están la edad avanzada, el deterioro cognitivo
previo, las enfermedades crónicas, la disminución de estímulos sensoriales (UCI, inmovilidad,
inactividad, atendido por personas no conocidas), el insomnio, el dolor, la enfermedad
psiquiátrica previa y la falta de apoyo social.

Factores precipitantes. Entre las mismas se encuentran una patología del sistema nervioso
central (traumatismo, lesión vascular, lesiones ocupantes de espacio, tensión intracraneal,
epilepsia, migraña), las alteraciones metabólicas (renales, hepáticas, hematológicas,
endocrinopatías, ácido tolico, los déficits vitamínicos [B12, B1 y otras], hidroelectrolitos,
equilibrio ácido-base), las alteraciones cardiopulmonares, los fármacos, las enfermedades
sistémicas (oncológicas, infecciosas, traumatismos, postoperatorios), los tóxicos y las
infecciones (más si son cerebrales, del tracto urinario o de las vías respiratorias).

Exploración en el delirium. Hay que realizar una anamnesis (donde consten los datos
generales, el estado mental previo, los antecedentes personales, las enfermedades
concomitantes, los fármacos que está tomando, las constantes vitales, el balance de líquidos,
el registro de deposiciones y las analíticas recientes, el consumo de tóxicos, etc.), una
exploración del estado mental y una física. Además, se han de llevar a cabo diversas pruebas
complementarias (analítica [hemograma, ionograma, urea, creatinina, VSG, pruebas de función
hepática, perfil tiroideo], anormales y sedimento de orina, urocultivo si se detecta infección).
De acuerdo con la historia, en la exploración y en la evolución puede ser de utilidad el
electroencefalograma, el electrocardiograma, la radiografía de tórax, el ácido fólico, la B12, la
serología de sífilis, la gasometría arterial, la punción lumbar, los autoanticuerpos, los tóxicos en
sangre y orina, las porfirinas, los hemocultivos, el calcio, el fósforo y la imagen cerebral.

Tabla 20-1. Criterios para el diagnóstico de delirium (ClE-10)

A. Obnubilación de la conciencia, es decir, claridad reducida de conocimiento del entorno,

con una capacidad reducida para focalizar, sostener o cambiar la atención.

B. Trastorno de la cognición que se manifiesta por ambos:

1. Deterioro de la memoria inmediata y reciente, con la memoria remota relativamente

intacta.

2. Desorientación en tiempo, lugar o persona.

C. Al menos una de las siguientes alteraciones psicomotrices:

1. Cambios rápidos e ¡impredecibles de hipo e hiperactividad.

2. Incremento del tiempo de reacción.

3. Incremento o disminución del flujo del discurso.

4. Acentuación de las reacciones de sobresalto.

D. Alteraciones en el ciclo sueño-vigilia, manifiesto por al menos uno de los siguientes:

224
1. insomnio, que en casos graves puede implicar una pérdida completa del sueño, con o sin
somnolencia diurna, o Inversión del ciclo sueño-vigilia.

2. Empeoramiento nocturno de los síntomas.

Curso, evolución y pronóstico

Pródromos. Son los síntomas inespecíficos, como disforia, ansiedad, insomnio o hiperactividad
autonómica. Lo pueden detectar mejor los acompañantes o el personal de enfermería que le
ven nervioso o con trato desagradable.

Inicio. Brusco y generalmente nocturno.

Estado de delirium. Aparece la sintomatología con un curso fluctuante.

Resolución. Lo habitual es que se resuelva favorablemente al quitar la causa o tratar

sintomáticamente, pero puede ir paralelo a la evolución de la enfermedad causante y acabar
en estupor, coma o muerte.

Tratamiento

En primer lugar, ha de ir dirigido a resolver la causa que lo está provocando, pero en muchas
ocasiones esto no es posible porque no se establece una única causa hacia la que dirigir el
tratamiento. En cualquier caso, ante un paciente con delirium hemos de repasar todos sus

225
antecedentes para intentar detectar los posibles orígenes, desencadenantes, agravantes y
perpetuantes e intentar disminuir su incidencia resolviendo el problema.

Cuando etiológicamente no puede hacerse más o la situación clínica del paciente demande
una intervención de urgencia se tratará el delirium sintomáticamente con pscofármacos y
conductualmente para proporcionar un tratamiento de soporte. Actualmente no hay ningún
fármaco aprobado para el tratamiento del delirium, pero es de ordinaria administración el uso
de neurolépticos a dosis bajas (haloperidol, tiapride, risperidona, olanzapina, quetiapina y
otros) con efectos muy beneficiosos.

Conductualmente, diseñaremos acciones encaminadas a facilitar que el paciente esté

orientado (que vea un logotipo del hospital con el nombre, que tenga a la vista un reloj grande
en el que también se señale el día), corregir las limitaciones sensoriales que tenga, rodearlo de
personas y objetos conocidos, que reciba un trato amable con explicaciones sencillas y claras
sobre su estado, que pueda acercarse a una ventana para saber si es de día o de noche o
preocuparnos de que tenga una iluminación tenue de noche, que pueda realizar alguna
pequeña actividad, asegurar la hidratación y nutrición, etc. Puede ser necesario utilizar la
sujeción mecánica para proteger al paciente que no pueda estar supervisado 24 horas y que
pueda caerse, golpearse o arrancarse las vías o sondas.

Demencia
Concepto
Es un síndrome debido a una enfermedad adquirida del cerebro (diferencia con el retraso
mental), generalmente de naturaleza crónica o progresiva, generalmente irreversible, en la
que conservándose la conciencia (diferencia con el delirium), hay un déficit de múltiples
funciones corticales superiores, entre ellas la orientación, la memoria, el pensamiento
(planificación, organización, procesamiento general de la información, la comprensión, el
cálculo, la capacidad de aprendizaje, el lenguaje y el juicio). El deterioro cognitivo suele
acompañarse, y puede ser de los primeros síntomas en manifestarse, de una alteración en el
control emocional con labilidad o irritabilidad, del comportamiento social con inadecuaciones
o de la motivación con apatía. Estarán alteradas dos o más de estas áreas y con una intensidad
suficiente como para interferir en las actividades de la vida diaria y disminuir su rendimiento
social o laboral, a pesar de que el paciente niega o disimula estos cambios (diferencia con la
depresión) y son los familiares los que los refieren o traen al paciente a la consulta.

La demencia no es sinónimo de envejecimiento, sino que es la consecuencia de diversos

procesos patológicos, siendo, por lo tanto, incorrecto el término de demencia senil. No
obstante, este término se ha utilizado para señalar la demencia que aparece en mayores de 65
años.

Clínica

La demencia produce un deterioro progresivo de las funciones superiores, con la consecuente

pérdida de la independencia del individuo, que interfiere en la vida familiar, laboral y social.

En la evolución de las distintas fases de la enfermedad podemos objetivar una serie de

síntomas, que se diferencian en:

Cognitivos. Pueden aparecer desde el inicio de la enfermedad y progresan de forma continua:

226
 • Pérdida de memoria (amnesia).
• Deterioro del lenguaje, con dificultad para nombrar objetos (anomia), comprender o
emitir el mismo (afasia).
• Pérdida de la destreza motora, con incapacidad para imitar posiciones de las manos,
caminar o vestirse (apraxia).
• Deterioro de la capacidad de procesar la información sensorial, con imposibilidad para
el reconocimiento de estímulos o caras de los familiares (agnosia).
• Disminución de la capacidad de juicio y en la resolución de problemas (abstracción).
• Deterioro de la capacidad de cálculo (acalculia), lectura (alexia) o escritura (agrafía).

No cognitivos. No siempre están presentes, pero pueden aparecer en cualquier momento de

la enfermedad, normalmente en estadios moderados y graves, con una duración episódica. En
algunos tipos de demencia, pueden advertirse antes que el deterioro cognitivo. Son la principal
causa de la sobrecarga del cuidador y de institucionalización. Se conocen también como
síntomas conductuales y psicológicos de la demencia.

• Trastornos del pensamiento y la percepción. Alucinaciones, delirios o falsos

reconocimientos.
• Afectividad. Depresivos como la tristeza, apatía, anhedonia, o de tipo maniforme como
la moria, afectividad inapropiada o desinhibición.
• Comportamiento. Cambios o radicalización de la personalidad, agresividad y
vagabundeo.
• Trastorno del sueño. Insomnio.

La tríada de deterioro cognitivo fluctuante, alucinaciones visuales y parkinsonismo, con rápida

y progresiva evolución, es característica de la demencia por cuerpos de Lewy. Las formas
frontotemporales presentan importantes síntomas conductuales (que van de la desinhibición y
pérdida de empatía a la apatía y aplanamiento afectivo) y del lenguaje (tanto en su producción
como en la comprensión).

Etiología

Las causas son múltiples, algunas son secundarias a causas tratables y, por lo tanto, hacen
posible la reversibilidad del síndrome, pero la mayoría de las demencias no lo son.

• Enfermedad de Alzheimer. Es la causa más frecuente y es de tipo degenerativo.

• Demencia vascular. Multiinfarto, lacunar, enfermedad de Biswanger, microin-fartos
corticales.
• Demencia por cuerpos de Lewy. Degenerativa con acumulación de la proteína alfa-
sinucleina en formaciones intranucleares neuronales que reciben el nombre de
cuerpos de Lewy.
• Demencia frontotemporal. Con frecuencia se incluyen en las «taupatías» por la
aparición de filamentos derivados de la proteína tau en las células de los lóbulos
frontales. La presencia de cuerpos de inclusión de ubiquitina parece desempeñar un
papel importante en algunas formas de este tipo de demencia, sobre todo en las
formas tau-negativas. Se relacionan con cambios genéticos en estas y otras proteínas
que causan la muerte neuronal.
• Drogas y tóxicos.
• Procesos intracraneales. Masas de distinto origen, hidrocefalia normotensiva y
traumatismos.

227
 • Enfermedades neurodegenerativas. Parkinson, Huntington, parálisis supranu-clear
progresiva, Pick, Wilson, Hallervorden- Spatz, leucodistrofia metacro-mática,
degeneración olivopontocerebelar, degeneración espinocerebelar, esclerosis lateral
amiotrófica.
• Enfermedades infecciosas. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA),
Creutzfeld-Jacob, encefalitis vírica, sífilis, meningitis bacteriana crónica, meningitis
criptocócica, síndrome de Behfet, leucoencefalopatía multifocal progresiva.
• Déficit nutricionales. Tiamina, B12, zinc, folatos, pelagra.
• Trastornos metabólicos. Hipoglucemia, leucodistrofias, hipertiroidismo, hipo-
tiroidismo, Cushing, insuficiencia renal grave, insuficiencia hepática, hipopa-
ratiroidismo e hiperparatiroidismo.
• Anoxia.
• Enfermedades inflamatorias crónicas. Lupus eritematoso sistémico, vasculitis in-
tracerebral, esclerosis múltiple, Whipple.

Diagnóstico

Para establecer el diagnóstico del síndrome de demencia es necesaria una buena historia
clínica, tests de funciones cognitivas y exámenes complementarios (análisis, imagen cerebral,
necropsia). Nos ayudarán las escalas para valorar de manera objetiva el deterioro cognitivo
(Mental State Examination [MMSE]) (Tabla 20-3) y otras más específicas del síndrome
demencial o del tipo de demencia. Aunque el diagnóstico es eminentemente clínico, no puede
establecerse un diagnóstico de certeza hasta tener la necropsia del cerebro.

Hemos de descartar la presencia de causas reversibles o que estemos ante un proceso normal
de envejecimiento. Lo realizaremos basándonos en la clínica y su forma de aparición.

Tratamiento

Demencia reversible. Terapia adecuada para la causa (por ejemplo, vitamina B12 en el déficit
de ésta).

Demencia irreversible. En este caso, el tratamiento puede ser farmacológicos ya sea etiológico
o sintomático, y no farmacológico.

Farmacológico etiológico. Hay distintos fármacos en uso con una eficacia contrastada, pero
que no detienen el avance de la enfermedad, sino que ralentizan los síntomas cognitivos. En
general, su uso es eficaz para los síntomas conductuales y psicológicos de la demencia y se
emplean, sobre todo, en las formas de tipo Alzheimer:

1. Inhibidores de la acetilcolinestererasa. Tacrina, donepezilo, galantamina y rivastigmina, que

mejora" d rendimiento cognitivo, los defectos funcionales y los trastornos de conducta
Retrasan el avance de la enfermedad sin curarla y se utilizan en fases raciales de la
enfermedad.

2. Memantina. Se utiliza en fases más tardías (demencia moderada o avanza y tiene

mecanismo de acción distinto interviniendo en el sistema glutaminertérgico mediante acción
antagonista no competitiva sobre los receptores de NMDA (N-metil-D-aspartato).

3. Activadores metabólicos. Piracetam e hidergina.

4. Vasoactivos. Calcioantagonistas como el nimodipino.

228
• Farmacológico sintomático. En el que podemos distinguir:

1. Ansiedad. Benzodiazepinas de vida media corta (lorazepam, oxazepam o alprazolam) y

venlafaxina a dosis bajas.

2. Depresión. Los ISRS y antidepresivos tricíclicos, que no son aminas secundarias

(desimipramina y nortriptilina).

3. Delirium. Agitación, irritabilidad, síntomas psicóticos: neurolépticos.

4. Insomnio. Benzodiazepinas o hipnóticos (clometiazol o zolpidem).

• No farmacológico. Incluye todas las formas de terapia de estimulación de la memoria,

sensorial, afectiva y motora para mantener las funciones del paciente.
• Se han descrito distintos puntos clave en el cuidado de un paciente con demencia:
• Mantener rutinas en el día a día, asegurando entornos familiares al enfermo.
• Es importante conocer en cada momento dónde se encuentra el paciente, velando por
su seguridad.
• Asegurar una correcta alimentación e hidratación.
• Ayudar a mantener la independencia del paciente, estimulando la realización por parte
del mismo de actividades de la vida diaria.
• Búsqueda de actividades lúdicas y que proporcionen la realización de ejercicio de
forma regular.
• Fomentar las relaciones con amigos y familiares.
• Empleo de ayudas escritas, como listas de tareas o calendarios, que le sirvan de
recordatorio.
• Asegurarse de que acude al médico con periodicidad, así como la correcta toma de la
medicación.
• Prever problemas futuros, con el fin de asegurar el correcto tratamiento de las
posibles complicaciones, y conocer los medios asistenciales disponibles: centros para
estancias temporales, hospitales o centros de día, y residencias psícogeriátricas para
internamientos prolongados o definitivos.
• Búsqueda de grupos de apoyo para los miembros de la familia.
• Asesoramiento legal para la toma de decisiones en asuntos financieros, herencias o en
procesos de incapacitación y tutela.
• Revisar el hogar y las medidas de seguridad, retirando posibles obstáculos mobiliarios,
e instalando luces nocturnas, barras de apoyo en pasillos y escaleras, adecuación de
los baños, etc., para facilitar la vida del paciente.

Depresión
Concepto

Es el trastorno psiquiátrico más frecuente en los ancianos. Disminuye notablemente su calidad

de vida, incrementa la prevalencia enfermedades somáticas y eleva el riesgo de muerte
prematura. Aumenta los costes directos e indirectos de la atención de ese paciente. Es más
frecuente en mujeres (2:1) y su prevalencia global es del 12-15% para mayores de 65 años, y
estas cifras se elevan en personas institucionalizadas. Son más frecuentes los episodios leves y
persistentes.

229
La depresión en el anciano tiene unas características particulares que hay que conocer para
que en la práctica clínica del médico de familia no pase desapercibida o se le atribuyan otros
diagnósticos. Según las proyecciones del Banco Mundial en 1990 el 18% de la población
mundial era mayor de 65 años y en el 2030 será el 30%. Por lo tanto, en los llamados países
desarrollados será mucho más. De acuerdo con el estudio podemos afirmar que la prevalencia
de la Depresión, según los distintos estudios y poblaciones se encuentra entre un 8,8% y un
23%.

Clinica
En estos casos, lo habitual es que los síntomas sean poco intensos e inespecíficos y pueden
manifestarse de diferentes maneras, como aumento de la ansiedad o de lis preocupaciones,
agitación, irritabilidad, quejas somáticas, trastornos del sueño, disminución del apetito,
cansancio, pérdida del apetito, disminución de la concentración o dificultades con la memoria,
autojustificación de su estado depresivo asociación de un sentimiento de culpa, conductas
regresivas, tendencia al aislamiento descuido personal, alteración de la motricidad, agitación,
aumento de la frecuencia de rasgos psicóticos, elementos paranoides y delirios. Así, en
general, se presenta coz. menor tristeza, mayor riesgo de suicidio y menor variación diurna del
humor que en la depresión del adulto. La presencia de ansiedad es frecuente y se asocia con
una peor respuesta al tratamiento antidepresivo.

Etiología
Siguiendo el modelo bio-psico-social de Engel, hemos de tener en cuenta distintos aspectos a
la hora de abordar el estudio de la depresión en el anciano: los tutores biológicos, los
psicológicos y los sociales.

• Efecto del envejecimiento sobre los neurotransmisores. Los receptores de dopa-mina

(DI y D2) y de serotonina (5-HT1 y 5-HT2) se encuentran disminuido al igual que los
muscarínicos. Además, la síntesis de noradrenalina es menor.
• Genética. En estos casos, aporta menor carga etiológica en el desarrollo de la di-
presión de inicio en la ancianidad.
• Cerebro. Puede verse afectado por alteraciones vasculares como los microinfartos y
otras lesiones que dan origen a la leucoaraiosis, accidentes cerebrovasculares,
traumatismos craneoencefálicos, disminución del flujo cerebral, enfermedad de
Parkinson
• Atrofia. El cerebro al igual que el resto de órganos se deteriora más o menos según sus
características generales y enfermedades padecidas.
• Factores somáticos. Respuesta más lenta del sistema endocrino, cambios y dis-
rregulación en los ritmos circadianos y asociación de sintomatología depresiva a gran
cantidad de enfermedades.
• Fármacos y sustancias. Antineoplásicos, alcohol, tratamientos hormonales,
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), antihipertensivos, antiinfecciosos, anti-
parkinsonianos, inmunosupresores, digital, broncodilatadores y otros.

Factores psicológicos
Son varios los que pueden interactuar y entre ellos destacan:

• Rasgos de personalidad. Habrá ciertas maneras de ser, como la personalidad

melancólica de Tellenbach o los rasgos obsesivos.

230
 • Aprendizaje defectuoso durante la edad adulta para elaborar las pérdidas.
• Estereotipos sociales sobre el anciano.
• Reestructuración adaptativa. Jubilación, cambio del papel en la sociedad y en la
familia, pérdidas de ingresos económicos, etc.
• Existencia de trastornos de personalidad. Un tercio de los ancianos con depresión
presentan de manera comórbida un trastorno de personalidad del grupo C (ansioso,
dependiente, anancástico).
• Factores sociales
• Podemos citar:
• Muertes de familiares y de amigos cercanos.
• Enfermedad propia, en familiares o amigos.
• Jubilación.
• Cambio de residencia motivado por las circunstancias familiares o personales.
• Disminución del apoyo social porque se ha reducido su grupo de relaciones sociales, de
amistades laborales, etc.
• Problemas económicos.
• Vida familiar. En el hombre la viudedad o soltería, y en la mujer permanecer casada.
• Los factores de riesgo para padecer una depresión durante la ancianidad son los
siguientes:
• Antecedentes familiares de depresión, más si es durante la ancianidad.
• Enfermedad médica en la que se produce además una mala adaptación y un
inadecuado entendimiento de los síntomas con exageración de los mismos.
• Disminución de la funcionalidad.
• Exceso de medicación con polifarmacia de los que habitualmente varios fármacos son
depresógenos.
• Déficits sensoriales: pérdida de la agudeza visual y disminución de la audición, etc.
• Antecedentes personales de episodio depresivo.
• Alcoholismo.
• Ansiedad.
• Trastornos de personalidad.
• Acontecimientos vitales estresantes: muertes cercanas, enfermedades, jubilación,
cambio de domicilio, disminución del apoyo social, circunstancias conyugales de
viudedad o soltería.

Como consecuencia de estos factores bio-psico-sociales aumentan distintos aspectos que

facilitarán el desarrollo de una depresión: el aislamiento, el riesgo de suicidio, el uso de
servicios sanitarios y sociales, gravedad de la enfermedad comórbida. institucionalización,
riesgo de deterioro cognitivo, riesgo de evento vascular, pérdida de funciones y desarrollo de
discapacidades.

Diagnóstico, evolución y tratamiento

El médico de Atención Primaria es el que diagnostica la depresión en más ocasiones, pero en
cualquier especialidad podemos encontrarnos con una persona mayor que con unas demandas
somáticas está pidiendo que se le trate la depresión. El diagnóstico es clínico, por lo tanto,
hemos de estar atentos, más aún teniendo en cuenta que evaluar a una persona anciana
puede conllevar las dificultades que ya se han señalado en la introducción de este apartado.

231
También el médico tiene dificultades en sí mismo que le obligan a estar atento para ser capaz
de diagnosticar depresión en un anciano:

• Escasez de tiempo.
• Tener el falso concepto de que la depresión es un estado inherente al anciano, como si
fuera normal tener depresión por el hecho de tener unos determinados años.
• Distancia emocional con el anciano que ha vivido y tiene actualmente muchas
vivencias de las que el médico, que habitualmente es bastante más joven que él.
difícilmente puede hacerse cargo; las circunstancias serán siempre diferentes porque
el joven nunca ha pasado por la ancianidad aunque haya atendido a muchos pacientes
ancianos.
• Las clasificaciones internacionales no incluyen unos parámetros específicos pan
diagnosticar la depresión en el anciano.
• Las escalas de uso habitual no son válidas para el anciano y ha de especializarse en
aplicar las que son más específicas y sensibles. Las más utilizadas son la Geriatric
Depressíon Scale y la propia escala de Hamilton para la depresión, aunque ésta última
no es muy recomendable en ancianos.
• Puede confundirse o que le pase desapercibida por la existencia de enfermedades
comórbidas. Cuando éstas estén presentes, puede ayudarnos tener en cuenta la
presencia de antecedentes personales de depresión, la presencia de síntomas er. el
área cognitiva y emocional, el empeoramiento matutino, la falta de respuesta al
tratamiento de unos determinados síntomas, excesivo malestar subjetivo
desproporcionado con el que sería habitual en esa enfermedad.

Un episodio depresivo en el anciano puede enmarcarse, al igual que en el adulto, en el

contexto de otra enfermedad:

• Trastorno bipolar. Se inicia a esta edad en el 10% de los casos. Descartar or-ganicidad
si no hay antecedentes. La fase maníaca en ancianos es más difícil dr distinguir de
demencia y delirium por mayor presencia de confusión, irritabilidad, agitación, ideas
paranoides o disforia.
• Depresión mayor. Frecuente aparición de quejas de deterioro cognitivo.
• Distimia. Menos grave y generalmente ha empezado en etapas anteriores.
• Trastorno adaptativo depresivo.

Las exploraciones complementarias que han de realizarse son la función tiroidea, la vitamina
B-12 y el ácido fólico, el lúes, el electroencefalograma, el electrocardiograma y la tomografia
computarizada o la resonancia magnética cerebral cuando sea posible.

El diagnóstico diferencial ha de hacerse con el envejecimiento normal, la demencia, el

delirium, el abuso de sustancias y el trastorno afectivo orgánico, así como con el trastorno de
ansiedad y el duelo no complicado.

En el pronóstico, tenemos que un tercio de los pacientes se recupera completamente, otro

tanto igual, recae tras la recuperación y otro tercio mejora parcialmente. En cuanto al
tratamiento, éste puede ser:

Farmacológico. Similar al adulto, considerando especialmente los efectos secundarios

(cognitivos, hipotensión, sedación y somáticos) y las interacciones. Las dosis de los
antidepresivos deben aumentarse más lentamente que en el adulto, pero debe alcanzarse la

232
dosis terapéutica para conseguir la mejoría de los síntomas. En caso de ineficacia, es preferible
cambiar de fármaco que buscar asociaciones.

Terapia electroconvulsiva. En pacientes ancianos que no toleran o no responden a los

antidepresivos puede ser de elección.

Psicoterapia. Las formas cognitivo-conductual, interpersonal y de resolución de problemas han

mostrado utilidad en el tratamiento de estos pacientes.

Delirium en Adulto Mayor - Dr. Felipe Salech

https://www.youtube.com/watch?v=LmU7yy6k-BA
Trastornos mentales Tercera Edad - Conci Carpinella- Salud + Deportes - PGM 32 B 02

https://www.youtube.com/watch?v=9ySWKUHamRA
¿Qué es la demencia? - Video animado

https://www.youtube.com/watch?v=LIQp0JBPRMc

Estados de ansiedad
Características propias del anciano y etiología

233
La ansiedad en el anciano se presenta más habitualmente como síntoma que acompaña el
proceso general y a otras enfermedades, aunque puede hacerlo como una enfermedad
específica. La prevalencia de los trastornos de ansiedad es menor que en el adulto y oscila
entre 5,5% y el 10,2% de los mayores de 65 años, según distintos estudios, pero la prevalencia
de los síntomas de ansiedad no estructurados como un trastorno específico es muy alta y difícil
de medir estadísticamente.

• Algunos de los trastornos de ansiedad más frecuentes en el anciano son:

• Trastorno de ansiedad generalizada (7%).

• Trastornos fóbicos (3%)

• Trastorno por angustia (1%).

• Trastorno obsesivo-compulsivo (0,6%).

Las formas habituales de presentación de la ansiedad en el anciano son variadi-pues puede

padecer la misma sintomatología que en cualquier otra edad o ésta mismo pero con menor
intensidad. No obstante, es más frecuente que la presentación atípica, razón por la que
requiere una mayor atención por parte del médico para detectarla. Podemos clasificarlas de la
siguiente manera:

Típica. Puede ser sintomática, esto es, con la sintomatología habitual de ansiedad igual que en
el adulto, y paucisintomática, que tiene las mismas características que la anterior, pero de
menor intensidad.

Atípica. Puede presentarse con referencia a malestar general indefinido; miedo o temor
desconocido; sensación de inestabilidad, hiperactividad, con inquietud , gritos; exceso de
demanda de atención, y síntomas somáticos.

Aunque los síntomas de ansiedad en el anciano son menos intensos que en el adulto, la
gravedad es la misma por la incapacidad que generan.

En la etiología de la ansiedad en el anciano hemos de tener en cuenta:

• Enfermedades orgánicas presentes

• Enfermedades psiquiátricas comórbidas, como insomnio, alcoholismo, demencia o
depresión.
• Fármacos y sustancias que toma o ha dejado de tomar (Tabla 20-4).
• Factores relacionados con el estrés entre los que destacan los acontecimientos vitales,
una enfermedad crónica, la limitación funcional, una salud subjetiva baja, la falta de
atención familiar, la cercanía de la muerte, etc.
• • Factores de vulnerabilidad, como sexo femenino, bajo nivel educativo, estado civil
soltero o residir en una institución.

Tabla 20-4. Aspectos médicos, sustancias y fármacos relacionadas con la presencia de ansiedad
en el anciano

Enfermedades médicas

• Cardiovasculares: insuficiencia cardíaca (Isquémica, congestiva, etc.), arritmias,

hlpotensic-ortostátlca, prolapso de la válvula mitral.

• Pulmonares: tromboembolismo, EPOC, enfisema, neumonía, neumotorax, tumores,

234
hipc= s cor pulmonale, asma.

• Endocrino-metabólícas: hlpotíroidismo e hipertiroidismo, hipocalcemia e hipercalcemia

enfermedad de Cushing, síndrome carcinoide, hipoglucemia, feocromocitoma,
hipercalcemia e hipocalcemia, hipotermia, acidosis láctica, hiponatremía, déficit
 • Neurológicas: demencia, delirium, parkinson, hemorragia subaracnoidea, accidente
cerebrovascular agudo, traumatismo craneoencefállco, epilepsia, tumores, migraña,
enfermedades desmíelinizantes, Infecciones, trastorno vestibular.

Sustancias

• Cafeína, teína, alcohol, productos de herbolario.

Fármacos

• Digoxína, antagonistas del calcio

• Broncodilatadores
• Dopaminérgicos, anticollnérgicos
• Anticomíciales
• Insulina, tlroxina, corticoides
• Antihlstamínicos
• Aspirina
• Adrenalina, pseudoadrenallna
• Psicoestimulantes, antidepresivos

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

Para realizar un buen diagnóstico clínico, han de revisarse los factores etiológicos, entrevistar
al paciente a solas y también a personas cercanas (familiares y cuidadores) para realizar una
historia psiquiátrica completa.

En el diagnóstico diferencial han de tenerse en cuenta:

Miedos objetivos. El miedo del paciente puede estar proporcionado, porque realmente
existan situaciones que le amenazan (dificultades económicas, inseguridad ciudadana, soledad,
falta de atención, capacidad de resolución de conflictos mermadas, defectos sensoriales,
pérdida de reflejos, etc.).

Ansiedad de origen orgánico. De ahí que se descarten otras enfermedades como

hipertiroidismo, embolia pulmonar, hipoglucemia, hipotensión ortostática, etc.

Sustancias farmacológicas. No hay que descartar las sustancias que pudiera tomar
(anticolinérgicos, cafeína, etc.) o que se encuentran en retirada (alcohol, benzodiacepinas).

Tratamiento

235
El tratamiento es similar al del adulto y se puede abordar desde distintos ámbitos, aunque es
bueno conjugarlos siguiendo el modelo bio-psico-social adecuándose a las circunstancias de
cada paciente.

Biológico. Una vez controladas las enfermedades comórbidas, se pueden utilizar diversos
fármacos:

• Benzodiazepinas. Muy efectivas, pero han de usarse con precaución para evitar la
dependencia y teniendo en cuenta que en los ancianos los efectos secundarios
(somnolencia, cansancio, alteraciones de la memoria) son mayores. También la vida
media de las benzodiazepinas es mayor en los pacientes ancianos y pueden
acumularse.
• Antidepresivos. Con el mismo uso que en los adultos, pero adaptando la dosis.
• Neurolépticos. En situaciones resistentes y graves, debiendo adecuar el uso por el
perfil de efectos secundarios e interacciones.
• Otros. Buspirona, gabapentina, betabloqueantes y antihistamínicos.

Psicológico. Dirigido a ayudar al paciente a entender la patología y cómo afrontarla,

adecuándose a sus características personales y sociales. Puede ser útil la psicoterapia dinámica
breve, las técnicas de relajación y la terapia cognitiva.

Social. Hay que atender esta área vital del paciente ayudándole a él y a sus cuidadores a
afrontar las carencias o factores estresantes.

Insomnio
Características particulares en el anciano
El insomnio es más frecuente en la población anciana que en cualquier otro grupo de edad,
presentan más alteraciones en los patrones del sueño y consumen más hipnóticos. Aunque es
normal que necesiten menos horas de sueño para que este sea reparador y el patrón varía
respecto al adulto (Tabla 20-5) no hemos de confundirnos a la hora de evaluar el sueño de los
pacientes ancianos y valorar todos los factores que entran en juego buscando una orientación
terapéutica que consiga un sueño apacible, duradero y reparador.

Para evaluarlo, además de la satisfacción del paciente con su sueño, le preguntaremos por la
fatiga y las siestas diurnas, y podemos obtener información de su familia que puede percibir
ronquidos, patrones respiratorios o conductas extrañas. Hemos de conocer todas las
enfermedades que padece el paciente, la medicación que toma en ese momento y las
sustancias que consume habitualmente (alcohol, herbolario, etc.

Tipos de insomnio
Insomnio primario. No guarda relación con otra enfermedad Insomnio secundario. Porque está
relacionado con otras enfermedades o con factores diversos

• Enfermedades relacionadas con los trastornos del sueño en el anciano:

1. Cardiovasculares: cardiopatía congestiva.

2. Respiratorias: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, apneas obstructivas.

3. Neuropsiquiátricas: demencia, ansiedad, depresión.

236
4. Dolor crónico.

5. Nicturia.

• Factores que influyen:

1. Factores ambientales: ruidos, temperatura.

2. Patrón de sueño.

3. Fármacos con efectos secundarios.

4. Mala higiene del sueño con siestas diurnas prolongadas.

5. Psicología: soledad, aburrimiento.

Tratamiento

• Actuar sobre la causa primaria reduciendo su incidencia sobre el sueño.

• Tratamiento sintomático:
1. Antidepresivos sedantes a dosis bajas: Trazodona (25-50 mg) y Mirtazapina (15 mg),
sobre todo, vigilando los factores cardiovasculares.
2. Benzodiacepinas de vida media corta y que se metabolicen a compuesto? inactivos.
3. Hemos de prestar atención a los efectos secundarios de los fármacos hipnóticos:
deterioro de funciones cognoscitivas, sedación residual, insomnio de rebote,
abstinencia e inestabilidad de la marcha.
• Higiene del sueño (Tabla 20-6).
• Tabla 20-5. Cambios de la estructura del sueño en relación con el aumento de edad
• Disminución del tiempo total de sueño
• Despertares frecuentes
• Aumenta fase I y II
• Disminuyen fase lll y IV
• Disminución tiempo de latencia REM
• Redistribución del sueño en las 24 horas

Tabla 20-6. Reglas básicas para una buena higiene del sueño

• Dormir lo necesario para sentirse descansado y despejado al día siguiente.

• Mantener horarios regulares para levantarse y acostarse.
• No dormir durante el día. SI se echa la siesta, que sea corta y controlada.
• Quitarse para dormir todo aquello que le moleste: pendientes, ropa ajustada, ropa con botones...
• Utilizar ropa y colchón cómodos, a su gusto.
• Procurar que el dormitorio sea tranquilo y sin exceso de luz, con una temperatura templada. Los ruidos fuertes, ocasionales alteran el
sueño.
• Evitar estimulantes del sistema nervioso central a partir de media tarde (té, café, colas, chocolate, fármacos estimulantes, etc.).
• Evitar el consumo de tabaco pues el consumo crónico altera el sueño.
• Evitar el consumo de alcohol porque, aunque produce somnolencia, da lugar a un sueño fragmentado.
• Establecer una simple rutina cada noche al acostarse, el hábito le ayudará.
• Realizar actividades relajantes antes de acostarse (baños calientes, música suave, lectura de un libro agradable) y evite trabajos,
juegos excitantes, discusiones familiares, etc.
• Realizar ejercicio moderado de manera regular, evitando que sea a últimas horas del día.
• No se acueste nada más cenar. Procure que sus cenas sena fáciles de digerir y ligeras, pero no se quede con hambre.
• Evite la ingestión excesiva de líquidos por la noche para disminuir la necesidad de acudir a orinar.
• Un vaso de leche caliente o una infusión sedante pueden ayudarle a concillar el sueño.
• Aprender alguna técnica de relajación y aplicarla por la noche.
• utilizar la cama sólo para dormir. No para ver la TV, hablar por teléfono, comer, etc.
• No se esfuerce en buscar la mejor postura, manténgase a la espera del sueño.
• No se preocupe por la cantidad de sueño que obtiene, a veces podrá desarrollar sus actividades con un número de horas
sorprendentemente pequeño.
• No automedlcarse.

237
Psicosis
Características particulares en el anciano
Es difícil establecer datos de prevalencia de psicosis por la gran frecuencia con que otros
trastornos se presentan con síntomas psicóticos. Algunos estudios cifran la prevalencia en
tomo al 2% de ancianos que padecen psicosis y hay que tener en cuenta que en las últimas
etapas de la vida confluyen diversos orígenes para generar una alta prevalencia:

Esquizofrenia de inicio precoz. Son pacientes cuya enfermedad debutó en la adolescencia o

edad adulta y llegan ahora a la ancianidad. Predominan los síntomas negativos que han ido
arraigando y modelando el estilo de vida del sujeto. Los síntomas positivos son menos floridos
y han disminuido con la edad.

Esquizofrenia de inicio tardío. Se llama así cuando comienza entre los 45-60 años. Es más
frecuente en mujeres y la prevalencia de la de tipo paranoide es mayor, las alucinaciones más
abundantes y vivas que las que presentan los pacientes ancianos con esquizofrenia de inicio
precoz, pero los síntomas negativos y el aplanamiento afectivo son menores. En la actualidad,
se valora una nueva entidad, la psicosis de tipo esquizofrénico de aparición tardía que se
caracterizaría por un inicio más allá de los 60 años, con presencia de fenómenos delirantes que
se acompañan de alucinaciones predominantemente auditivas en ausencia de trastornos
cognitivos y de trastornos afectivos significativos.

Trastorno de ideas delirantes. El anciano presenta ideas delirantes que pueden ser muy
variadas, pero que frecuentemente son de tipo persecutorio o somáticas y se producen en
personas vulnerables que se encuentran sometidas a estresores que actuarían como factores
precipitantes (pérdida del cónyuge, fin de la etapa laboral, aislamiento social, agravamiento de
las dificultades económicas, incidencia de una enfermedad médica, intervención quirúrgica,
problemas sensoriales, etc.). No suelen presentar alucinaciones, pero sí interpretación
delirante de la realidad. Se conserva capacidad de juicio para los aspectos que no afectan el
contenido delirante y guarda cierta relación con la personalidad previa (suspicacia,
introversión, sociabilidad disminuida) y los déficits sensoriales, pues al no percibir bien la
realidad la interpretan.

Psicosis secundaria a otros trastornos somáticos o fármacos. Presenta síntomas psicóticos

con ideación delirante que puede acompañarse o no de trastornos de la sensopercepcion.
Suelen ser de inicio brusco y remitir conforme lo hace la causa primaria.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

El diagnóstico es clínico, después de realizar una detenida exploración psicopatológica,
aplicando los criterios de las clasificaciones internacionales y empleando con prudencia los
nuevos criterios para la investigación de los grupos de estudio de las nuevas clasificaciones. Se
realizará una historia completa que recoja las enfermedades concomitantes, los tratamientos y
el curso de la sintomatología. Debe descartarse, como en el resto de las enfermedades a esta
edad, el origen orgánico.

Es muy importante, y puede ser urgente, filiar el origen de la sintomatología psicótica, pues
será guía de otros procesos que requieran una rápida intervención para salvaguardar la vida

238
del paciente. Descartados estos procesos, es necesario conocer con exactitud qué enfermedad
psiquiátrica es la que origina la sintomatología para aplicar el tratamiento específico y no sólo
sintomático. Los procesos somáticos más importantes que pueden causar una sintomatología
psicótica se exponen en la tabla 20-7.

Tratamiento
El tratamiento de la psicosis en los ancianos ha de abordarse de acuerdo con el modelo bio-
psicosocial propuesto por Engel, pues al ser pacientes más frágiles hemos de cubrir todos los
frentes que puedan ocasionar descompensaciones.

Farmacológico. Son muy útiles los neurolépticos a dosis más bajas que las habitualmente
necesarias para el tratamiento de estos trastornos debido a las características del metabolismo
del anciano. Debe empezarse por los atípicos y considerar detenidamente el perfil de efectos
secundarios.

Psicoterapia de apoyo. Es necesario que el anciano sepa qué es lo que ocurre, que
consideramos lo que nos cuenta y que afrontamos sus sufrimientos.

Tabla 20-7. Procesos somáticos que pueden ser causa de sintomatología psicótica en el
anciano

Endocrinos. Hipertiroidismo e hípotiroidismo, enfermedades de Addison y de Cushing,

hiperparatiroidismo e hlpoparatiroidismo, hipoglucemia.

• Neuroiógicos. Parkinson, Alzheimer, Pick, demencia multinfarto, epilepsia, hidrocefalia,

enfermedades desmielinizantes, neoplasias, encefalitis vírica, infecciones, neurosifilis,
degeneración espinocerebelar, delirium.

• Metabólicos. Déficit de tiamina, niacina, folato o vitamina B12, tóxicos, encefalopatía

hepática. Encefalopatía postanóxica, hiponatremia

• otras. Arteritis de la temporal, lupus eritematoso sistémico.

Asistencia social. La ideación delirante puede causar que el paciente se encierre en casa, que
descuide su higiene y su nutrición, que ataque a sus supuestos agresores, etc., por lo que es
necesario que se les ayude en este ámbito tanto si viven en su domicilio como si lo hacen en
una institución.

Suspicacia

Puede ocurrir que, sin llegar a presentar sintomatología psicótica, el anciano presente una
desconfianza y una cautela exagerada ante el médico, la familia y los amigos. Suele
presentarse asociada al deterioro cognitivo, la disminución de estrógenos y los déficit
neurosensoriales. La temática puede ser de agresión, persecución o somática (cáncer, parálisis
intestinal, etc.).

Hemos de incluirla en el diagnóstico diferencial para no sobremedicar y resolver con la actitud

médica (Tabla 20-8) todo lo posible. Para esto será conveniente hablar con la familia, conocer
bien su ambiente, realizar un seguimiento cercano, establecer un pacto terapéutico y en
último caso emplear fármacos.

239
Abuso de sustancias
Se trata de un problema cada vez más extendido en personas mayores de 60 años, sobre todo
en lo relacionado con el alcohol y los fármacos, que comenzó en la juventud o en la edad
adulta. En general, es un problema infravalorado que origina múltiples problemas secundarios
y complicaciones médicas, psicológicas y sociofamiliares. Las toxicomanías de las drogas no
legales son menos habituales, pero también hemos de considerarlas.

En estos pacientes es especialmente necesaria la historia de la conducta adictiva, desde fuera

del paciente y conocer bien las consecuencias de tipo médico-psiquiátrico. Puede ser más
difícil detectar la interferencia de la conducta adictiva con la vida diaria y hay que estar atento
para asociar los problemas que plantea el paciente con el consumo de alcohol, fármacos u
otras sustancias.

Tabla 20-8. Actitud médica para prevenir la conducta agresiva y violenta del anciano suspicaz

• Ayudarle a expresar el temor que tiene, cuál es el objeto o situación que lo causa y la solución que
propone.
• Mostrar Interés por atender su demanda y resolver sus quejas.
• Distraer su atención intentando focalizarla en personas u objetos que le den confianza.
• Hablarle de forma tranquila y sosegada, pero teniendo en cuenta posibles defectos en la audición.
• Dirigirse al anciano en términos simples, claros y concisos; con firmeza y delicadeza a la vez.
• Comunicar lo que deseamos que haga, Intentando adecuarnos a sus expectativas.
• Evitar discutir, defenderse, gritarle, agarrarle o cualquier conducta que pueda Interpretar como
agresiva.
• Evitar el lenguaje corporal y gestos amenazadores (como los puños cerrados, aspavientos con los
brazos, etc.).
• Moverse despacio, de forma que pueda seguirnos con la mirada, que sepa qué vamos a hacer y
respetando el espacio del anciano. En ocasiones una caricia afectuosa, cogerle la mano o pasar el
brazo por los hombros puede resultar tranquilizador para él; hay que conocer bien al anciano para
saber cual es la conducta más adecuada.
• Mantenerse a una distancia prudencial del anciano agitado hasta que se disponga de ayuda,
procurando que no se dañe por golpes, arrancamiento de vía, etc.
• Ningún miembro del personal debe Intentar controlar en solitario al anciano agitado, aunque sea de
complexión pequeña.
• Puede ser necesario en último caso la sujeción mecánica que se hará valorando el riesgo/beneficio y
siguiendo el protocolo de seguridad de cada centro.

En el caso de los fármacos, suele deberse a una prescripción poco cuidadosa que no ha
remarcado la pauta o la dosis máxima.

Alcoholismo

Los factores que se han relacionado más claramente con el alcoholismo son el abuso de
fármacos y el alcoholismo previo. Para diagnosticarlo, hay que considerar. y puede hablarnos
de un síndrome de dependencia del alcohol el aspecto descuidad»: del paciente, escasa
higiene personal, depresión, desnutrición, caídas, los habitúales signos externos del consumo
de alcohol (arañas vasculares, eritema palmar, etc.), problemas gastrointestinales y, en los
pacientes ingresados, la aparición de delirium.

Hemos de realizar la historia clínica completa con el paciente y, además, con un informador
externo que conozca bien sus hábitos. Pueden presentar complicaciones como la encefalopatía
de Wernicke y síndrome de Korsakoff. Es importante conocer si el alcoholismo es primario o

240
secundario a otros problemas psiquiátricos, como ansiedad o depresión, o problemas sociales
como abandono, soledad, taita de recursos económicos, etc.

El tratamiento de la desintoxicación y la deshabituación es igual que en el adul: teniendo en

cuenta que los objetivos de abstinencia pueden ser más flexibles. N obstante, se ha de prestar
especial atención a las complicaciones orgánicas y a la calidad de vida.

Fármacos

Los fármacos de los que más abusan los ancianos son analgésicos, los ansiolíticos y los
hipnóticos. Este consumo ha de orientarnos hacia la existencia de un problema de dolor
importante, ansiedad o problemas con el sueño. Hemos de ser prudentes a la hora de
retirarlos para no provocar un síndrome de abstinencia y, aunque busquemos la mejor opción
terapéutica, a veces habrá que tolerar un consumo elevado que permita controlar la
sintomatología.

Hipocondría
Es la creencia de que padecen una o más enfermedades graves al interpretar de manera
exagerada de signos fisiológicos o síntomas físicos leves. Tras la exploración y de pruebas
indicadas puede ser que observe algún hallazgo, pero no será relevante ni suficiente para
explicar la gravedad ni la extensión. Esta creencia no alcanza la intensidad de las ideas
delirantes, pero es conveniente realizar el diagnóstico diferencial.

Los síntomas que más preocupan a los ancianos son el estreñimiento, la dificulta para comer,
los problemas gástricos, el dolor abdominal y el dolor genitourinario. Es frecuente que estas
molestias sean exageraciones de síntomas leves y, como habitualmente el paciente es
indiferente a las aseguraciones por parte del médico de que los síntomas no deben asustarle,
hemos de preocupamos con él y darle una solución proporcionada para su problema.

Tiene particular interés detectar cuál puede ser el origen o los distintos aspectos que
contribuyen a generar síntomas hipocondríacos para afrontarlos y resolver la causa primaria.
Estos son:

• Desplazamiento de otras preocupaciones (perder apoyo, temor a enloquecer, etc.).

• Evitación de responsabilidades en su cuidado, atención de sus obligaciones, etc.
• Autocastigo inconsciente, pues proyecta sobre una parte del cuerpo sus
remordimientos o preocupaciones por actitudes inaceptables del pasado.
• Mala adaptación a su nueva situación incapacitante, pues no se cumplen sus
expectativas de rendimiento.
• Reclaman atención de la familia y del médico; tienen así una ocupación.
• Facilitan la comunicación y les dan un tema de conversación.
• El tratamiento ha de ir dirigido a que el paciente se encuentre atendido y sin
preocupación por estos síntomas; esto requiere:
• Control del uso excesivo de los servicios médicos dándole unas pautas muy concretas
de cuándo debe emplear los remedios indicados, llamar telefónicamente o acudir al
médico.
• Disminuir la preocupación y la ansiedad, haciéndole ver que nos preocupamos
realmente de su problema, que puede ser físico o psíquico, pero con el paciente lo
trataremos según él lo perciba.

241
• Le aseguraremos un compromiso profesional de tratamiento, que no le
abandonaremos, pero que ha de seguir nuestras indicaciones para que la evolución
sea buena.
• Disminuir el estrés de la familia que puede estar preocupada por si existe una
enfermedad grave o está cansada de las quejas.
• Hacer de la familia la unidad de soporte social, dándoles pautas concretas de
actuación, un protocolo de actuación para remediar los leves síntomas y disminuir las
quejas.
• Reducir la ansiedad, la ira y la frustración del profesional de la salud que ha de
separarse de la situación y percibir con objetividad que hay un problema, aunque no
sea de índole física, y es para ese problema para el que le han solicitado su ayuda
profesional.

242