Libro Toxico Falta Recortar Sejda

EDICIÓN REVISADA 2017
TOXICOLOGÍA
MANUAL TEMÁTICO
TEÓRICO-PRÁCTICO
Mirta Ryczel
Cristina A. Bustos
Oscar I. Lossetti
Dedicatoria:
A nuestras familias y colegas.

Ryczel, Mirta
Toxicología / Mirta Ryczel ; Cristina A. Bustos ; Oscar Ignacio Lossetti. - 1a ed.. - Ciudad
Autónoma de Buenos Aires : ISALUD, 2017.
349 p. ; 22 x 15 cm.
ISBN 978-987-9413-67-8
1. Toxicología. I. Bustos, Cristina A. II. Lossetti, Oscar Ignacio III. Título

CDD 615.9
Diseño y Producción: G1 sumadiseño | info@grupouno.com.ar
Queda hecho el depósito que dispone la ley 11.723

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Impreso en la Argentina, 2017
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CONTENIDOS
INTRODUCCIÓN A LA TOXICOLOGÍA 11
Mirta Ryczel – Cristina Bustos – Oscar Lossetti
PREVENCIÓN DE LAS INTOXICACIONES 21

Mirta Ryczel
TRATAMIENTOS GENERALES DE INTOXICACIÓN 25
HIPOXIAS TÓXICAS 39
Cristina Bustos - Oscar Lossetti
Intoxicación por Monóxido de Carbono 41

Intoxicación por Cianuro 51

Cristina Bustos
Intoxicación por Ácido Sulfhídrico 57

Cristina Bustos
Metahemoglobinemia 61
Cristina Bustos
Gases y vapores irritantes – Asfixiantes simples 65

Cristina Bustos
INTOXICACIÓN POR ALCOHOLES 71

Cristina Bustos – Oscar Lossetti
DROGAS DE ABUSO 89
Cristina Bustos – Oscar A. Lossetti
INTOXICACION POR MEDICAMENTOS 131

Cristina Bustos
Intoxicación por Psicofármacos 145

Cristina Bustos
INTOXICACIÓN POR METALES PESADOS 159

Mirta Ryczel
5
INTOXICACIONES ALIMENTARIAS 229
Mirta Ryczel
INTOXICACIONES POR PLANTAS 247

Mirta Ryczel
PLAGUICIDAS 255
Mirta Ryczel
INTOXICACIONES POR PRODUCTOS DE LIMPIEZA 287

Cristina Bustos
HIDROCARBUROS 295
Mirta Ryczel
ANIMALES PONZOÑOSOS 315

TOXICOLOGÍA FORENSE 335

Oscar Lossetti
Bibliografía 345
PRÓLOGO
Durante la época pasada, lo que hoy conocemos como Ciencias

Criminológicas y Criminalísticas se encontraban dentro del marco de los
conocimientos de la Medicina Forense. Sin embargo, el vertiginoso progreso
científico de las ciencias aunadas dentro de esta disciplina aumentó el
contenido de sus conocimientos y amplió su campo de acción, haciendo que
se separaran como ramas vigorosas del frondoso árbol que hoy constituyen
todas y cada una de las Ciencias Forenses.
De esta forma, en nuestros días, la Criminalística, la Medicina Legal y la
Criminología, en conjunto, permiten cumplir el proceso de administración de
justicia en sus tres etapas decisivas:
1. Verificación del hecho delictivo.
2. Determinación de su autoría.
3. Lo relativo a la personalidad del delincuente para la adecuación de la
sanción.
Concretamente, en la Criminalística numerosas disciplinas –tales como la
química, la física, la biología, la geología, la botánica, entre otras– interpretan,
por medio de sus técnicos especializados, las acciones o señales que dan a
conocer algo oculto y que, reveladas, constituyen las evidencias que podrán
ser recategorizadas como pruebas en un juicio. Se ocupa del «dónde», del
«cómo», del «cuándo» y del «quién» del hecho delictivo.
La Medicina Legal o Forense en cambio es la ciencia que aplica sus
conocimientos sobre el ser humano para reunir los elementos necesarios
de aplicación forense. Utiliza conocimientos de índole fundamentalmente
médica para la resolución de problemas biológicos humanos que están en
relación con el Derecho.
Por último, la Criminología –con disciplinas más humanísticas como la
Psicología, la Filosofía, la Sociología y la Psiquiatría, pero que al igual que
las ciencias fácticas de la Criminalística obtienen el mismo rigor evidencial al
utilizar el método científico– responde sobre el «por qué» del delito. Se ocupa
así de los motivos de una persona para delinquir, matar o cometer un hecho
ilícito. En otras palabras, es la Criminología la ciencia que se encarga del
estudio del delito como conducta humana y social, de investigar las causas
de la delincuencia, la prevención del delito y el tratamiento del delincuente.
Los científicos que se han especializado en estudiar estas disciplinas y
resolver hechos delictivos han llamado a su trabajo Ciencia Forense (de
una palabra latina, forum, referente a una corte de ley). Esta ciencia es
indispensable en la investigación de hechos presuntamente delictivos para
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Ryczel | Bustos | Lossetti
una correcta procuración y administración de justicia, y por tal motivo

deben conocerla los funcionarios que realicen tareas relacionadas con ella,
principalmente agentes de policía, peritos, agentes del Ministerio Público,
jueces, magistrados y abogados, tanto querellantes como defensores.
Sin lugar a dudas, la Toxicología es la disciplina científica que llega a nuestros
días con mayor aplicación forense como ciencia auxiliar de la justicia. Desde
un comienzo, en los albores del siglo XIX, motivó al trabajo transdisciplinario
en las técnicas de investigación criminal, ya que tiene una mirada desde la
medicina con los conocimientos epidemiológicos, sintomatológicos, clínicos,
etcétera, incluyendo una visión desde la química y la biología para explicar
los orígenes de los tóxicos, análisis cualitativos y cuantitativos para conocer
su metabolismo, su distribución y su excreción, y finalmente una mirada
criminológica cuando se trata de explicar conductas o motivaciones al delito
por el uso de drogas, venenos o medicamentos.
En 1813 el toxicólogo español Mateu J. B. Orfila (1787-1853) publicó
su obra El tratado de los venenos, en donde describió la sintomatología
de los diferentes tóxicos conocidos en su época. El profesor Orfila es hoy
considerado el padre de la Toxicología moderna y además fue el primero
en resolver en una corte de ley un caso de envenenamiento, cuando en
Francia Marie Lafarge fue acusada de envenenar a su esposo Charles. El
16 de enero de 1840 el juez de instrucción Moran, en Le Glandier, dio la
orden de buscar arsénico en el cuerpo de Charles. El 19 de septiembre de ese
año Marie Lafarge fue declarada culpable luego de que el jurado observara
los análisis de las vísceras de Charles realizados por Orfila, utilizando el
aparato y el método desarrollado por un químico inglés de nombre Marsh.
Durante el tiempo que duró el juicio los periódicos de Europa mantuvieron
a la opinión pública informada sobre el caso y sobre el novedoso método de
investigar venenos en los cuerpos. Desde entonces, el apasionante mundo de
la investigación toxicológica aplicada a la resolución de todo tipo de casos
conquista a numerosos adeptos de diferentes profesiones de base (médicos,
químicos, psiquiatras, etcétera) a desarrollar competencias en esta disciplina.
Es por eso que un libro de las características que presenta el trabajo de
los doctores Mirta Ryczel, Cristina Bustos y Oscar Lossetti es más que
bienvenido, especialmente cuando posee todas esas diferentes miradas
arriba mencionadas y agota todas las temáticas con un idioma claro, ameno
y profundo. Por otra parte, los autores supieron desarrollar los temas no sólo
para un ámbito forense del Derecho Penal, sino también de gran utilidad
en otros fueros tales como el Laboral, el Civil y el Comercial, e incluso de
utilidad para la práctica clínica y de prevención medioambiental.
En lo personal, fue la Toxicología la que me permitió obtener un sinnúmero
de satisfacciones profesionales como docente y como investigador o perito
para la justicia por más de cuarenta años. Ha sido para mí un gran honor que
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toxicología 2017
los autores de la presente obra me invitaran a escribir este prólogo que me

permite llegar a los lectores para proponerles su lectura, transitando por cada
uno de sus capítulos prolijamente elaborados, abarcando los tóxicos volátiles,
los tóxicos orgánicos fijos (drogas, medicamentos, pesticidas, venenos de
plantas y animales) y los tóxicos metálicos más relevantes en nuestro medio.
Se advierte además en esta obra que sus autores lograron compendiar una
gran información actualizada, lo que fue logrado con dedicación y esfuerzo, y
con todo el profesionalismo y la experiencia que tienen en estos temas. Cabe
destacar que también se percibe que han escrito el libro sabiendo y siendo
conscientes del riguroso saber científico necesario, pero sin descuidar la
mejor manera para divulgarlo y sin dejar de lado el sentido práctico necesario
para la aplicación de los conocimientos toxicológicos en todos los ámbitos
del quehacer profesional.
Fernando Cardini
Doctor en Ciencias Químicas, (UBA)
Director Académico de la Escuela de Derecho Penal

y Ciencias Forenses Aplicadas.
Socio fundador de la Asociación Toxicológica Argentina

y ex-miembro de su comisión directiva.
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INTRODUCCIÓN A LA TOXICOLOGÍA
Mirta Ryczel – Cristina Bustos – Oscar Lossetti
• Introducción - Reseña histórica.

• Vías de intoxicación: Inhalatoria - Cutánea - Digestiva - Transplacentaria
• Formas clínicas de la intoxicación: Aguda - Subaguda - Crónica - Efectos
tardíos
• Tipos de intoxicación: Local - Sistémica
• Factores que favorecen la acción sobre determinados órganos
• Factores que favorecen la intoxicación
• Sustancias tóxicas - Clasificación
• Diagnóstico de Efectos Tóxicos
• Pruebas Biológicas
• Tratamiento General de las Intoxicaciones
Introducción
La Toxicología es la ciencia que se dedica al estudio de los venenos y/o los
tóxicos.
Aplicamos el término de veneno o tóxico a toda aquella sustancia que causa
un efecto dañino a los organismos vivos. Mediante esta definición podemos
decir que cualquier sustancia en cantidad suficiente puede causar efectos
nocivos (oxigeno, sal, agua).
Se entiende por toxicidad a la capacidad que tiene una sustancia de producir
efectos deletéreos en un organismo vivo.
Se entiende por riesgo a la probabilidad de que un efecto tóxico aparezca de
acuerdo a las condiciones de empleo de las sustancias.
Por lo tanto es necesario conocer no sólo la toxicidad intrínseca de una
sustancia sino también las condiciones de uso, las medidas de seguridad (límites
estándar, rango de toxicidad, dosis máximas) establecidas para cada sustancia.
Actualmente la Toxicología ha alcanzado un gran desarrollo; su incumbencia
alcanza no solo el ámbito médico de la emergencia sino también el ámbito
forense, la práctica clínica, la medicina laboral, el medio ambiente, analítico,
genético e inmunotoxicología.
Estudia no sólo los tóxicos en su relación con los seres humanos sino
también con el medio ambiente.
TOXICOLOGÍA CLÍNICA
Es la rama de la Toxicología que estudia los pacientes intoxicados, tanto en
exposiciones agudas como en las crónicas, ya sea en el diagnostico como en
el tratamiento.
11
Se ocupa de realizar Programas de Prevención Primaria, a través de la

Docencia en Salud para prevenir intoxicaciones accidentales.
Ámbito de aplicación: Hospitales y otras Instituciones prestadoras de
Servicios de Atención Médica.
TOXICOLOGÍA LEGAL O FORENSE

El estudio médico legal permite determinar la causa toxicológica de una
enfermedad u muerte.
Ámbito de aplicación: Cuerpo Médico Forense de la Justicia Federal y
Provincial – Médico Forense de la Policía Federal y Provincial.
TOXICOLOGÍA ANALÍTICA
Unida a una sistemática de estudios permiten determinar con certeza la causa
de Muertes por Causas dudosas en las que hubiere involucrado un químico.
Es de gran importancia para determinar qué grado de exposición, a sustancias
tóxicas, tiene una persona en razón de su oficio o profesión, controlando
no solamente al individuo, accidental, laboral, contaminación ambiental
(muestras biológicas), sino también al Medio Ambiente (tierra, aire y agua).
Ámbito de aplicación: Laboratorios especializados de las Universidades
(Farmacia y Bioquímica – Ciencias Exactas) estatales o privadas , Laboratorios
Privados acreditados, Laboratorios Periciales del Cuerpo Médico Forense y
de la Policía Federal Argentina y sus correspondientes Provinciales .
TOXICOLOGÍA INDUSTRIAL O LABORAL (CLÍNICA Y ANALÍTICA)

Se ocupa de los productos químicos usados en la industria.
Trata de la identificación, el análisis, mecanismos de acción, metabolismo,
interacciones entre las sustancias químicas, diagnostico de intoxicaciones, el
tratamiento, y la prevención de los efectos tóxicos que puedan generar su uso.
El fin último de esta rama de la toxicología es esencialmente prevenir el
desarrollo de lesiones tóxicas mediante la aplicación del conocimiento de
las relaciones cuantitativas entre la intensidad de la exposición (dosis-efecto
y dosis-respuesta) y el riesgo de la alteración de la salud. El conocimiento
de estas relaciones permite definir los niveles tolerables de exposición y las
medidas de prevención necesarias.
La exposición puede determinarse cualitativamente, o cuantitativamente
(dosificación atmosférica) del ambiente en el puesto de trabajo, muestreo
en el personal (determinación de las concentraciones cercanas al individuo),
determinación de cantidad de tóxico absorbido (vigilancia biológica).
La acción del tóxico puede manifestarse como una enfermedad clínica,
trastornos funcionales, modificaciones biológicas críticas predictivas de una
alteración de la salud, si las condiciones persisten o se repiten.
La evaluación de la eficacia de las medidas de prevención comprende tres
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toxicología 2017
métodos de vigilancia que son complementarios, aún cuando no se apliquen

conjuntamente:
1) Monitorización del ambiente laboral que rodea al sujeto. Este lleva como
supuesto el conocimiento de las concentraciones por debajo de las cuales
no aparecen efectos nocivos en la salud en un sujeto normal. Este método
presupone que la sustancia ingresa por la vía respiratoria y/o dermatoló-
gica.
2) Vigilancia biológica de los individuos expuestos (orina, sangre, aire expi-
rado, materia fecal, pelos, uñas, etc.).
3) Detección de lesiones biológicas o fisiológicas precoces (vigilancia estado
de salud).
TOXICOLOGÍA EXPERIMENTAL
La investigación de nuevas drogas requieren estudios de toxicidad
aguda, subaguda y crónica, de DL50 (dosis letal 50), riesgos mutagénicos,
cancerogénicos y teratogénicos.
OBJETIVO DE LA TOXICOLOGÍA
Definir la capacidad de las sustancias tóxicas para producir efectos
perjudiciales (toxicidad), medir y analizar las dosis con las cuales se
presenta toxicidad (relación Dosis-Respuesta) y valorar la probabilidad de
que la lesión se presente bajo condiciones específicas (valoración de peligro
y riesgo).
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
La palabra toxicología proviene del término griego “toxicon” que significa
“arco de flechas” La utilización de flechas envenenadas es probablemente una
de las primeras aplicaciones de los tóxicos.
Los efectos de los venenos eran ya conocidos por los griegos y romanos
antiguos.
Durante la Edad Media y Renacimiento fueron empleados para fines
criminales (Acqua de Peruggia: Arsénico).
En el siglo XVIII y especialmente en el XIX, se la reconoce como disciplina
científica.
Históricamente podemos encontrar menciones a enfermedades que podrían
ser debidas a la actividad laboral. Entre los que han escrito acerca de ello se
encuentran: Hipócrates (460 a 380 a.c.), Plinio el Viejo (23 a 79 a.c.), Galio
(siglo II), Georg Landhman “Agrícola” (siglo VII) describe las actividades
mineras y metalúrgicas, las enfermedades, accidentes y medios para
prevenirlas, incluso se ocupa de métodos para ventilación de minas.
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Paracelso (1493-1541) siglo XVI: Señala los peligros de la metalurgia y

actividades mineras. Se ocupó de las afecciones pulmonares y la intoxicación
con mercurio (Hg).
Bernardini Ramazzini (1733 – 1714) Es el primero en escribir un tratado
“De morbis artificum” (Enfermedades de los trabajadores) acerca de los
riesgos asociados a las ocupaciones.
Sir Percival Pott (1714 – 1788) llama la atención sobre la acción del hollín
como causa de cáncer de pulmón.
El avance de los conocimientos en Fisiología y la Bioquímica, estimula a
la Toxicología al estudio del metabolismo y los mecanismos de acción de las
sustancias tóxicas.
En los últimos 70 años los avances de los conocimientos en toxicología
permitieron:
• Legislación útil para la Protección de los trabajadores
• Realizar propuestas para las concentraciones en la atmósfera y en los medios
biológicos para evitar enfermedad en los seres vivos, la contaminación
ambiental, el daño a la biota.
VÍAS DE INTOXICACIÓN
Cuando el tóxico llega al organismo, dependiendo de la vía de exposición,
entra en contacto con las superficies epiteliales del tracto digestivo, del
aparato respiratorio o de la piel. Cuando cruza esas membranas y alcanza el
torrente sanguíneo, se considera que el tóxico penetró al organismo.
La sangre lo transporta a los distintos órganos y en uno o en varios de ellos
puede llegar a causar un daño permanente.
En los casos accidentales la vía más frecuente de intoxicación es la ORAL,
seguida por la INHALATORIA y la CUTÁNEA. Menos frecuente son las
vías SUBCUTÁNEAS y la ENDOVENOSA.
En los ambientes laborales la vía más importante de ingreso de los tóxicos
es la Inhalatoria; en determinados tóxicos puede ser la Cutánea la más
importante. La vía oral (digestiva) si bien tiene importancia, no lo es tanto
como en las intoxicaciones agudas intencionales o accidentales.
Para estudiar el transporte, modificaciones y destino de los tóxicos dentro del
organismo es necesario determinar la concentración de las especies químicas
que producen los daños, así como medir la magnitud de esos daños.
El xenobiótico (sustancia tóxica) es transportado por la sangre a los distintos
órganos del cuerpo en los que se distribuye y en algunos de ellos puede llegar
a producir un daño.
Desde el momento en que el tóxico penetra en el organismo empieza a ser
transformado por las distintas enzimas del organismo de las que pueden ser
substrato.
Al conjunto de reacciones que convierten los tóxicos en especies químicas
distintas, que pueden ser más o menos dañinas que el tóxico original, se le
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toxicología 2017
da el nombre de biotransformación. Si los convierten en substancias más

dañinas se dice que el proceso fue una bioactivación y si lo convierten en
substancias menos peligrosas se dice que el proceso fue una destoxificación.
Los procesos de destoxificación normalmente consisten en incrementar la
polaridad de los xenobióticos lo cual los hace menos difusibles a través de las
membranas biológicas, y más solubles en el agua, lo cual facilita su excreción
en forma de solución acuosa (orina) Estos procesos reducen la cantidad de
tóxico que penetra al tejido blanco, así como el tiempo de permanencia del
tóxico dentro del organismo, y por lo tanto, reducen la magnitud del daño
probable a las células del tejido blanco.
Además la concentración y el tiempo de contacto entre el tóxico y el tejido
blanco, también influyen en la magnitud del daño la toxicidad del agente
y el estado del receptor. Los efectos producidos pueden ser reversibles de
acuerdo a que las células tengan capacidad de reparar los daños que sufran,
o bien pueden ser irreversibles y producir una transformación permanente
(incluyendo la muerte celular) en cuyo caso se dice que se produjo una
respuesta tóxica.
A partir del estudio de la relación que existe entre la dosis contactada por
un organismo, y la magnitud de la respuesta tóxica, se llega a la estimación
de los índices toxicológicos, los cuales son una medida de la peligrosidad
de una sustancia. Este parámetro es el que se usa para estimar los riesgos
en la población expuesta a los tóxicos, presentes en los distintos medios que
constituyen el ambiente de una determinada población que, habita, trabaja o
hace otros usos de un sitio contaminado.
TOXICODINÁMICA
En el medio ambiente la biota está rodeada permanentemente de una gran
cantidad de substancias con las cuales interacciona en todas sus actividades
vitales. Aunque todos los compuestos con los que está en contacto, incluyendo
el agua, pueden ser tóxicos en determinadas dosis, es evidente que un gran
número de especies han tolerado esta situación.
Para que un tóxico cause un daño, en primer lugar se debe estar expuesto a él,
y en segundo lugar el tóxico tiene que vencer las defensas del organismo que
tratan de impedirle que llegue al tejido blanco en forma activa. Las defensas
consisten fundamentalmente en mecanismos que restringen la movilidad y
disminuyen el período de exposición del tejido blanco. Esto lo puede hacer
el organismo poniendo barreras a su desplazamiento hacia determinados
tejidos, disminuyendo su difusibilidad a través de las membranas celulares
y/o facilitando su excreción.
El efecto producido por una dosis, depende de la cantidad de tóxico que
llegue en estado activo al sitio de acción y del tiempo que se le permita actuar
allí.
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El proceso de transporte y transformaciones que experimenta el tóxico

desde la superficie epitelial de contacto hasta llegar a los órganos en los que
se almacenan y en los que causa lesiones es muy complejo.
Por conveniencia, para facilitar su estudio se considera que consta de cuatro
pasos: Absorción, Distribución, Metabolismo y Excreción. El proceso se conoce
por sus siglas ADME (Absorción, Distribución, Metabolismo, Excreción).
MEDIO AMBIENTE
PIEL INTESTINO PULMONES

D D
D
D
ABSORCIÓN D EXCRECIÓN
D
D
SANGRE
D
DISTRIBUCIÓN
D
D
D
ÓRGANO BLANCO OTROS SITIOS HÍGADO RIÑONES
ADME
Los diferentes punteados de “excreción” indican las diversas posibilidades
de excreción, mientras que el punteado negro indica la vía predominante.
FORMAS DE INTOXICACIÓN
Puede clasificárselas dependiendo de:
1. Rapidez de aparición de los síntomas

- Intoxicación aguda: Exposición corta, masiva y / o absorción rápida - Dosis
única o múltiple en un período no mayor de 24 horas
- Intoxicación subaguda: Exposiciones frecuentes y / o repetidas en varios
días o semanas
- Intoxicación crónica: Exposiciones repetidas durante largo período de
tiempo. Los síntomas son debidos a:
- Acumulación del tóxico con cada exposición (Pb – plomo - en huesos)
- Efectos sumatorios de repetidas exposiciones aún cuando el tóxico no se
acumule (Monóxido de Carbono)
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toxicología 2017
2. Gravedad y duración de los síntomas

-- Asintomática (subclínica)
-- Leve
-- Moderada
-- Grave
3. Rapidez de absorción de la sustancia
4. Por el efecto
-- Agudo: los síntomas se presentan de inmediato.
-- Crónico y/o tardío: los síntomas pueden aparecer luego de un período
variable.
Ejemplo: Dimetil nitrosamina:
Agudo D necrosis hepática
Tardía D tumor renal
5. Tipo de acción
a) Local: Los efectos se verán en piel; mucosas; vías respiratorias (en el sitio
de contacto).
b) General: Acción en sitios alejados del contacto inicial.
Los factores que favorecen la acción en determinados órganos son:
--Grado de perfusión del órgano
--Composición química del órgano (contenido en lípidos)
--Situación con respecto a la vía de absorción y/o transporte: Inhalatoria:
pulmones. Oral: Hígado (llega antes al sistema portal que a la circulación
general)
--Características bioquímicas del órgano:
• Mitosis numerosas (eritropoyesis).
• Capacidad de acumular la sustancia, o de metabolizarla a un compuesto
más tóxico.
• Necesidades metabólicas del órgano afectado.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESPUESTAS DEL ÓRGANO

a) Duración, frecuencia y vía de exposición
A mayor duración y/o frecuencia la probabilidad de lesión es también mayor.
La vía de exposición implica daño o no según sea el toxico: etilenglicol es
tóxico sólo cuando es ingerido, mientras que el contacto cutáneo no representa
riesgo, si puede representar riesgo los aerosoles o cuando se calienta.
b) Toxicodinámicos
Variabilidad genética de los receptores: de especies (existe variabilidad en
cuanto a la reacción ante la intoxicación con organofosforados en diferentes
especies animales, probablemente por diferencia de sensibilidad de la
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Acetilcolinesterasa del Sistema Nervioso Central).

Afecciones adquiridas (hipotiroidismo D presentan mayor resistencia a la
acción anticoagulante de las warfarinas: se supone que se debe a disminución
de sensibilidad de los receptores).
Competencia por los receptores.
Diferencias genéticas en los procesos de reparación:
-- Déficit del factor antitripsina D aumento de la sensibilidad a irritantes
respiratorios (por disminución de la capacidad de neutralizar las enzimas
proteolíticas).
-- Pacientes con anormalidades congénitas en su hemoglobina.
-- Déficit de la enzima NADH-Metahgb-reductasa.
c) Toxicocinéticos:
-- Endógenos (biológicos).
-- Exógenos (ambientales).
-- Características fisicoquímicas de la sustancia.
d) Biológicos
El Nº de moléculas de una sustancia que se fijará depende de:
-- Absorción: Permeabilidad de las barreras, vía de absorción
(mercurio (Hg)-plomo (Pb)).
-- Distribución: Mayor o menor porcentaje de unión a las proteínas,
distribución compartimental, general.
-- Biotransformación: la mayoría de las sustancias se biotransforman
en el Hígado, aunque también pueden hacerlo en riñón, piel, pulmón,
produciendo por este mecanismo metabolitos activos y/o inactivos.
-- Excreción: Urinaria, biliar, respiratoria, faneras, saliva, leche materna.
e) Ambientales
-- Stress físico: ruido, luz, irradiación (ej.: fototoxicidad).
-- Presencia de otro tóxico: determinan sinergismo (aumentan el efecto por
suma o adición) o antagonismo (el efecto de uno anula el del otro).
f) Sustancia
La forma fisicoquímica bajo la cual una sustancia entra en contacto con el
organismo puede ser determinante de la respuesta tóxica. Depende también
del tamaño de la partícula o molécula, y de la vía de contacto o ingreso al
organismo.
Por ejemplo en las vías respiratorias el diámetro aerodinámico de las
partículas es más importante que su concentración en el ambiente.
g) Personales
Debe tenerse en cuenta factores tales como:
-- Raza
-- Genéticos
-- Edad (extremos de la vida - edad fértil)
-- Sexo
-- Nutrición - Peso corporal
18
toxicología 2017
--
Estado inmunitario (Enfermedades inmunosupresoras)
--
Estado hormonal (Embarazo / lactancia)
--
Hábitos (Higiénicos - tabaquismo – alcoholismo)
--
Enfermedades concomitantes
--
Estilo de vida
--
Stress
--
Escolaridad
Clasificación de las sustancias tóxicas

Se las puede clasificar por:
A) Su estado físico: Los diferentes estado físico de las sustancias, tienen
importancia en cuanto al posible efecto en los seres humanos. Como
ejemplo puede citarse tanto al plomo como al mercurio, que en estado
de metal son prácticamente inofensivos, mientras que en estado de vapor
son muy tóxicos. Las principales formas a tener en cuenta son:
--particuladas (polvos – fibrogénicos – fibras – humos);
--gases y vapores;
--líquidos;
--sólidos;
B) Estructura química: estereoisomeros
C) Aditivos, contaminantes, etc.
D) Medio en el que encuentre la sustancia: El medio en que una sustancia se
encuentre determina, de alguna manera la población expuesta, al riesgo.
Así, existen sustancias que se vehiculizan en medios específicos tales
como:
--Aire (oxido de nitrógeno de los escapes de los automotores);
--Agua (tríalometanos derivados de la clorinación del agua - arsénico);
--Suelos (contaminación natural o antropogénica)
--Alimentos (nitrosaminas derivadas de los nitritos - contaminantes)
E) Sitio de la lesión
Hígado D hepatotóxico
Riñón D nefrotóxico
Piel D cáustico, mutagénico, etc.
Sistema nervioso central y periférico D neurotóxico, etc.
F) Mecanismo de acción
--Asfixiantes simples (gases inertes)
--Asfixiantes químicos (monóxido de carbono – cianuro)
--Corrosivos (álcalis y ácidos)
--Etc.
G) Efecto clínico
-- Inicio de los efectos:
 Inmediato (gases irritantes)
 Retardados (carcinogénesis)
-- Reversibilidad del efecto: Depende de la capacidad del tejido para
19
reparar células dañadas (El SNC tiene menor capacidad de reparar

sus células dañadas, mientras que la piel o el músculo tienen mayor
posibilidad de regenerarse luego de una lesión).
En cuanto al diagnóstico de efectos tóxicos, debemos tener presente que:
Una sustancia puede determinar manifestaciones.
1) Agudas D Clínica muy florida (ej: organofosforados, organoclorados,
plomo, arsénico, benceno).
2) Crónicas y/o tardías: son por lo general con:
-- Clínica mal definida
-- Otras manifestaciones: ca, anemias aplásticas, polineuropatías.
D D
por lo tanto
realizar HISTORIA CLÍNICA completa

Confeccionar una lista de posibles tóxicos con los cuales pueda estar en
contacto en su vida habitual, relacionados o no con su trabajo, sin descartar
otros debidos a actividades ocasionales, entretenimientos, y/o medicaciones
crónicas.
Realizar pruebas diagnostivas para descartar otras causas.
Realizar pruebas específicas de tóxicos.
Estas, deben determinarse para cada caso; no siempre disponibles en todos
los centros hospitalarios ni en todos los horarios. Algunas deben ser realizadas
por médicos de otras especialidades como por ejemplo: reacciones alérgicas
(cromo, níquel).
20
PREVENCIÓN DE LAS INTOXICACIONES
Mirta Ryczel
Las intoxicaciones accidentales constituyen el mayor porcentaje de

consultas a los centros de intoxicaciones. Entre éstas, también son de mayor
importancia, en cuanto al número, las acaecidas en los niños de corta edad
(hasta 5 años).
Durante muchos años las estadísticas de los centros de intoxicaciones han
mostrado que la causa más frecuente de intoxicaciones son las accidentales,
y que éstas involucran en mayor medida a niños pequeños y ancianos, y en
mucho menor medida a adultos.
Los accidentes pueden ocurrir en el medio domiciliario y / o peridomiciliario
(jardín), en la calle, en el campo, en el río, o en el mar.
Accidentes domiciliarios tienen que ver con:

• Medicamentos al alcance de sus manos (en la mesa de luz, en la heladera,
en los muebles del baño).
• Medicamentos vencidos.
• Error al medicarlos (con la droga o la dosis).
• Productos de uso doméstico guardado en envases de bebidas gaseosas
(lavandina, detergente, etc.).
• Plaguicidas guardados en bajo mesadas, botiquines, o en garajes, pero sin
protección adecuada para los niños.
• Alimentos vencidos, o en mal estado.
• Juegos (burbujeros, de química).
• Productos escolares (temperas, acuarelas, tinta de bolígrafo, sellos de
juguete, plastilinas).
Accidentes peridomiciliarios:
• Plaguicidas de línea jardín.
• Fertilizantes.
• Insectos.
• Artrópodos.
• Moluscos.
• Plantas ornamentales.
Accidentes en la calle:
Los elementos con los que los niños pueden sufrir una intoxicación son muy
variados, dependiendo del medio socioeconómico, de los hábitos del niño
(pica), pero en general tiene que ver con haber encontrado comprimidos, que
21
confunden con caramelos, o con algún frasco desechado que utilizan para
jugar. También han sido registradas intoxicaciones en niños que jugaban en
predios industriales abandonados o en lugares donde se desechan residuos
industriales (en este caso deberíamos hablar de intoxicaciones de origen
ambiental).
En la actualidad, con la crisis económica, y el gran aumento de personas que
recorren las calles en búsqueda sustento (cartoneros, o simplemente buscando
restos de comida) entre los restos domiciliarios, es probable que se dé un
aumento de este tipo de intoxicaciones.
Lo más grave de estas situaciones, es que casi siempre el elemento tóxico es
desconocido, y su composición sólo puede ser supuesta, o sospechada, por los
síntomas que presenta la víctima.
En el campo:
• Plaguicidas
• Semillas tratadas (para plantar)
• Plantas tóxicas
• Ofidios
• Arácnidos
• Coleópteros
• Himenópteros
En este caso es importante recordar pequeñas normas de seguridad:
Guardar los plaguicidas en sus respectivos envases. Cuando se haya
terminado lavarlos (triple lavado y perforado del envase, en el caso de
productos de uso agrícola o de jardineria) y si es posible devolverlos al
fabricante o distribuidor o centro de acopio cercano a su domicilio – en
algunas provincias están funcionando. Verificar si en la zona de influencia
hay algún lugar que los reciba para su adecuada eliminación.
Tener separadas las semillas para ser plantadas de las de consumo,
etiquetarlas informando que “están curadas”.
Desmalezar los campos prestando atención a aquellas plantas que puedan
contaminar los cultivos, o ser confundidas como alimentarias (ej: chamico
con malva, semillas de chamico que contaminan soja o lentejas, plantas con
bulbos que sean semejantes a cebollas).
Mantener los alrededores de las casas libres de desechos, estos atraen a las
ratas y las ratas a los ofidios.
Cuando se deba ir a zonas riesgosas llevar botas hasta la rodilla, no levantar
piedras o troncos con las manos directamente, muchas arañas, escorpiones
y/o víboras suelen tener preferencia por estos refugios.
En zonas donde haya avispas y/o abejas protegerse con ropas gruesas, no
intentar tocar los avisperos o las colmenas.
En las personas ancianas, o en personas que por otras razones tengan
discapacidades intelectuales o físicas, suelen ocurrir accidentes químicos, o
con medicamentos, debido a:
22
toxicología 2017
• Olvidos
• Confusión/error (cuando tienen indicados muchos medicamentos).
• Tenerlos en lugares no adecuados (plaguicidas en el botiquín).
• Cuando los envases son similares a productos inocuos (solución
fisiológica / ácido fluorhídrico)).
• Cuando el color y envase presentan un aspecto semejante (limpiadores
“limón” y aceite comestible).
Otro tipo de accidente es el ocurrido a través de la ingesta de plantas

ornamentales, ya sea en niños o en personas discapacitadas; menos frecuente
es la confusión de plantas tóxicas con comestibles, pero puede darse en el
campo, o en situaciones donde el individuo desconoce la semejanza entre
alguna de ellas (perejil / cicuta; malva / chamico; hongos silvestres/ hongos
comestibles).
23
24
toxicología 2017
TRATAMIENTOS GENERALES DE INTOXICACIÓN
Cuando recibimos un paciente con una presunta intoxicación, o con

un cuadro que permite como diagnóstico diferencial una causa tóxica
(accidental, iatrogénica, laboral, ambiental, suicida, por medicación casera,
automedicación, etc.), debemos, además de evaluar las condiciones generales
del paciente, realizar un interrogatorio dirigido para averiguar lo más rápido
posible:
yy Composición química y/ o física de la sustancia
yy Tiempo de exposición o cantidad estimada
yy Tiempo transcurrido desde el momento de la ingesta o del contacto
yy Antecedentes patológicos o fisiológicos (edad – estado de nutrición
– hidratación – embarazo – etc.)
El tratamiento debe estar dirigido a:
yy Mantener los signos vitales
yy Impedir o minimizar el ingreso del tóxico (Medidas de rescate o
decontaminación)
yy Tratamiento de los síntomas (medidas inespecíficas, específicas
[antídotos y antagonistas] - o ambas de ser necesario)
yy Aumento de la eliminación
MEDIDAS DE RESCATE:
Las medidas de rescate dependerán de la vía de ingreso:
1) DECONTAMINACION:
• Cutánea: lavado abundante con agua (15 a 20
minutos)
• Inhalatoria: Consta de dos pasos: a) Sacar al
paciente del ambiente contaminado a un sitio
ventilado. b) Eventualmente se hará, según el
tóxico, nebulizaciones, oxigenoterapia.
• Vía oral (gastrointestinal):
• I) Vómito provocado (VP) si el paciente está
consciente y la ingesta ha sido reciente –
Actualmente la tendencia es no realizar vómito
provocado, ya que se retarda el tiempo de extracción
del tóxico, y al administrar líquidos en cantidad, se
está favoreciendo el pasaje del tóxico al duodeno.
Se utiliza para este fin el Jarabe de Ipeca en dosis de
15 cc para niños y 30 cc para adultos. Se administra
luego 150 a 250 cc de agua o gaseosa a temperatura
ambiente; si a los 20 minutos de administrado no
25
se produce el vómito: estimular las fauces con un

baja lenguas. De no resultar este procedimiento
puede darse una segunda dosis; si no fuera efectivo:
realizar lavado gástrico, ya que el Jarabe de Ipeca
puede también deprimir el sensorio, y si se produce
el vómito en esta situación el paciente puede aspirar
el contenido hacia la vía respiratoria.
CONTRAINDICADO EN:
 Pacientes En Coma
 Ingestas De Sustancias Cáusticas
 Sustancias Que Puedan Deprimir El Sensorio
Rápidamente
 Sustancias Que Produzcan Convulsiones
 Paciente Con Antecedentes De Convulsiones
 Hidrocarburos (nafta, querosén, gasoil, etc.)
 Pacientes Menores De 6 Meses
 Personas Con Alteraciones Neurológicas
 Sustancias No Tóxicas
II) LAVADO GÁSTRICO (LG)

En realidad lo que debemos hacer es, mediante la
colocación de sonda nasogástrica, la aspiración del contenido
estomacal, pudiendo verificar si hay comprimidos, color de
lo que se rescata, olor u otros aspectos que nos permitan un
posible diagnostico.
CONTRAINDICADO EN:
 Inconscientes Sin Previa Intubación Orotraqueal
 Ingesta De Sustancias Cáusticas
 Hidrocarburos
 Sustancias No Toxicas
 Si el paciente ha ingerido una sustancia que implique
actividad convulsiva rápidamente, se realizará
el LG una vez colocado un acceso parenteral, y
teniendo la precaución de contar con una droga
anticonvulsivante en forma inmediata
El lavado Gástrico se hará con una sonda nasogástrica
adecuada al paciente pero con el mayor de diámetro posible,
de lo contrario no se podrá hacer rescate de comprimidos
enteros, semillas, etc. Se aspirará primero el contenido
gástrico, y luego se instilará solución fisiológica, agua de la
canilla, en volúmenes pequeños para no facilitar el pasaje
del contenido gástrico hacia el duodeno. No es conveniente
realizar el LG con CA debido a que nos impediría observar el
26
toxicología 2017
color, y/o presencia de partículas en el líquido rescatado. Se

recomienda conservar parte del contenido gástrico, en caso
de intoxicación con sustancias desconocidas, para análisis
toxicológicos y medico legales.
El tiempo que disponemos para realizar el LG depende de
la sustancia, de su forma (líquidos- sólidos), del estado de
vacuidad o no gástrica, de que la sintomatología ya se haya
instalado o no.
En el caso de los líquidos: el tiempo no debe sobrepasar a
las dos (2) horas en general
En el caso de sólidos: no más allá de las seis (6) horas, a
excepción de los antidepresivos, los anticolinérgicos, las
sustancias que tardan mucho en disolverse en los jugos
gástricos, que pueden realizarse hasta diez (10) horas después
2) ADMINISTRACIÓN DE SUSTANCIAS ADSORVENTES:

La finalidad de los mismos es adsorber el tóxico e impedir su absorción a
través del tubo gastrointestinal, y se indicarán luego del LG, VP, o cuando
los anteriores no sean posibles ya sea porque ha pasado demasiado tiempo
desde la ingesta, o porque la cantidad ingerida no requiere estas medidas.
• Carbón Activado de uso medicinal (CA) - Dosis: 15 a 30 gramos
en los niños y 50 a 100 gramos en los adultos, diluido en 100 a
150 cc de agua o de gaseosa. Si se ha realizado LG se administra
por la sonda nasogástrica. Su efectividad es muy alta; si se
administra tempranamente su eficacia es igual o superior al LG
o el VP – Se debe cuidar que el paciente no se aspire el carbón
hacia la vía respiratoria.
-- Leche en caso de ingestión de flúor
-- Almidón en caso de ingestión de sustancias que contengan
Yodo
-- Bentonita o Tierra de Füller en caso de ingestión de Paraquat
(herbicida)
-- Colestiramina (resina de intercambio iónico) en las ingestas
con Paracetamol – Digitálicos
3) DECONTAMINACIÓN INTESTINAL:
Deben administrarse luego del CA. El objetivo es aumentar el tránsito
intestinal, logrando de esta manera la expulsión rápida del complejo
CA-tóxico, e impedir su absorción por el intestino.
No deben administrarse en pacientes con ausencia de ruidos
hidroaéreos, intervenciones quirúrgicas abdominales recientes,
antecedentes de obstrucción intestinal, ingestas recientes de
sustancias cáusticas
27
Se utilizan:
a. Purgantes salinos tales como:
- Hidróxido de Magnesio (Leche de Magnesia): 1
a 2 ml/kg repetidos cada 3 horas hasta la primer
deposición blanda
- Sulfato de sodio y magnesio: 250 mg/ kg
- Estas medidas tienen el inconveniente de tener
que dar varias dosis, y por consiguiente, generar
cuadros diarreicos (que suelen ser dolorosos)
innecesarios.
CONTRAINDICADO
- pacientes hipertensos
- Insuficientes renales
- Insuficientes cardíacos
b) Purgantes Osmóticos:
- Sorbitol al 70 %: 1 a 2 ml /kg única dosis (se
administra solo o conjuntamente con el CA)
- Polietinlenglicol: Lavado intestinal en caso de
sustancias que requieran una rápida evacuación,
tales como los paquetes de cocaína (“body packett”),
comprimidos de hierro, litio, semillas – raticidas -,
etc.
4) MEDICACIÓN ANTITOXICAS:
Muchas son los términos que podemos utilizar para definir las palabras
nombradas en el titulo. Según los distintos autores podemos definir:
ANTIDOTO:
1. Sustancia química que se opone a la acción de otra sustancia química
o tóxica.
2. Sustancias químicas y/o biológicas que actúan directamente sobre un
tóxico o veneno inactivándolo.
3. Sustancia que actúa sobre el tóxico inactivándolo o impidiendo su
acción, esta acción podrá ser realizada por varias vías.
ANTAGONISTA:
1. Sustancia que inhibe o disminuye la acción farmacológica de otras,
obrando en sentido contrario.
2. Sustancia química y/o biológica que actúa en el organismo humano
en forma opuesta a la sustancia toxica.
3. Sustancia que se opone a los tóxicos por diferentes mecanismos
QUELANTES:
Sustancias químicas que se unen a la sustancia o agente xenobiótico
28
toxicología 2017
(generalmente un metal o metaloide) formando un complejo más soluble,

no iónico, estable de fácil eliminación renal.
ACTIVADORES ENZIMATICOS
Son sustancias químicas que actúan reactivando las enzimas inhibidas.
COMPETIDORES ENZIMATICOS:
Son sustancias que compiten por la misma vía metabólica que el tóxico.
Desde la experiencia terapéutica, estas definiciones solo nos sirven para

poder clasificar una sustancia dentro de una de estas categorías.
La teoría de los receptores nos conduce a dos conceptos, según las
sustancias farmacológicamente activas: Agonistas y Antagonistas.
El agonista o efector es aquella sustancia (tóxico) con afinidad para
algún receptor biológico, sobre el que provoca una modificación de su
actividad fisiológica.
El antagonista será aquel fármaco que se oponga a la acción del
agonista. Esto se puede cumplir por dos mecanismos:
A. Compitiendo con el agonista por el receptor
B. Estimulando una actividad orgánica contraria a la inducida por el
tóxico, que anule o supere a la del tóxico.
Entonces habrá dos tipos de antagonismos:
 Específicos (actúan sobre un mismo receptor)
 Inespecíficos (actúa sobre receptores diferentes, los cuales producen
una acción oponente a la del tóxico).
Cuando la sustancia se opone al tóxico, actuando sobre el tóxico mismo
y no sobre receptores, estamos frente al ANTIDOTO. Esto quiere decir
que la sustancia inactiva al tóxico o impide su unión a los receptores, ya
sea:
- realizando una neutralización,
- destrucción por oxidación,
- impidiendo su paso a la sangre por adsorción superficial,
- por absorción,
- por formar complejos moleculares (quelatos).
El efecto tóxico depende de la dosis, de la concentración del producto

en el lugar de acción, del tiempo (velocidad de llegada y velocidad de
eliminación o inactivación del tóxico).
Existen tres posibilidades de reducir la toxicidad:

1. Impedir que se absorba el tóxico: por adsorción (Carbón Activado),
neutralizadores, precipitadores, medicaciones antidóticas y/o
antagónicas, o acelerando su rescate por eméticos o catárticos.
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2. Actuar sobre el tóxico ya absorbido, mediante inactivación o

bloqueo (antídotos) o acelerando su eliminación renal o pulmonar
(antagonismo)
3. Elevar el umbral de toxicidad: Empleo de sustancias que antagonicen
el efecto del tóxico.
CLASIFICACION DE LOS ANTIDOTOS

POR SU MECANISMO DE ACCION:
Destrucción o transformación química:

a) Neutralización: Ácidos / álcalis
b) Oxidación: Alcaloides y cianuro: permanganato potásico 1:10.000
c) Reducción: Fósforo: Sulfato de cobre 0,2%
d) Hidrólisis: Cocaína: anticuerpos catalíticos monoclonales
Bloqueo:
a) Dilución para disminuir la concentración: Cáusticos, alcohol
b) Adsorción: Tóxicos diversos: Carbón activado
c) Absorción: Algunos metales: agua albuminosa
d) Insolubilización, precipitación: Fluoruros, digoxina: Gluconato de calcio,
Calcio.
e) Quelación: Plomo: EDTA, BAL
Transformación en productos menos tóxicos:

 Cianuro: Tiosulfato 10 % IV lento
 Cianuro: Metahemoglobina, Hidroxicobalamina, EDTACo
 Detergentes catiónicos: Jabón común (en pan)
 Iodo: Almidón al 10 %
Los antagonistas se oponen a la acción de los tóxicos por diversos

mecanismos:
Favoreciendo su eliminación:
a) Eméticos
b) Purgantes
c) Diuréticos
d) Desplazadores; Gases D Oxígeno
Evitan o retrasan la formación de metabolitos más tóxicos por competencia

metabólica:
a) Metanol : Etanol
b) Etilenglicol: Etanol
Competencia por receptores específicos:
a) Anfetamina: Clorpromacina
30
toxicología 2017
b) CO (monóxido de carbono): Oxigeno

c) Talio, litio: Sales de potasio
d) Morfina, opiáceos: Naloxona
e) Curare: Neostigmina
f) Inhibidores de la colinesterasas: Oximas (pralidoxima)
g) Fenotiazinas: Difenhidramina, trihexifenidilo
Recuperación o superación del efecto funcional:

 Inhibidores de la ACHE (Acetilcolinesterasa): Atropina
 Drogas colinérgicas (Atropina)
 Cumarinas: Vitamina K1
 Metahemoglobina: Azul de metileno
 Digital: Potasio, betabloqueantes, procainamida
Se puede ubicar a estas sustancias “antídotos” por su mecanismo de acción,

de esta manera podemos distinguir varios tipos de antidotismo:
ANTIDOTISMO QUIMICO:
El antídoto se combina químicamente con un tóxico, dando lugar a un
compuesto atóxico:
Azul de metileno y nitritos
Gluconato de calcio y fluoruros
Glucosa y ácido cianhídrico, forma pentosas, por lo tanto desaparece el
cianuro
Hidroxicobalamina y cianuro
Oximas y órgano fosforados
Azul de Prusia y talio
QUELANTES:
BAL (British Anti Lewisita): arsénico, plomo, níquel, cromo, oro,
mercurio, antimonio y bismuto
DMSA (Ácido dimercaptosuccínico): Mercurio, arsénico, antimonio y
cromo
DMPS (Dimercapto-propansulfonato sódico): Ídem uso que el anterior
EDTA cálcico (edetato di sódico cálcico): plomo, cromo y sustancias
radiactivas (intercambia su calcio por iones metálicos)
EDTA sódico: digitálicos (fija el calcio de la sangre, por lo tanto es
útil para controlar taquicardias y/o trastornos de la conducción en
intoxicaciones digitálicas)
EDTA cobalto: forma complejo con los cianuros, desapareciendo su
acción tóxica
D-PENICILAMINA: Mercurio, cobre, plomo. Se debe controlar su
eliminación urinaria, puede dar lugar a un síndrome nefrótico. Alergia
31
cruzada en sujetos alérgicos a la penicilina. Requiere de Tiamina

(Vitamina B1) durante su empleo
N-ACETIL-D-PENICILAMINA: Hierro y mercurio
DITIZONA (Difeniltiocarbazona): Talio
N-ACETIL-CISTEINA: Paracetamol y tetracloruro de carbono, Paraquat.
DEFEROXAMINA: Tiene gran capacidad de combinación con el hierro,
impidiendo su penetración en los tejidos y favoreciendo su eliminación
renal
TERAPIA SUSTITUTIVA:
A través de reacciones diversas se pretende controlar o corregir los trastornos
metabólicos para así anular sus efectos.
ACIDO FOLINICO: metotrexate
ALCOHOL ETILICO: Metanol, etilenglicoles
AZUL DE METILENO: Sobre compuestos metahemoglobizantes. Tiene
gran capacidad de reducirse a leucobase por la acción de la coenzima di-
fosfo-piridin-nucleótido, reduciendo el ión férrico a ferroso.
GLUCOSA Y GLUCAGON: Hipoglucemiantes orales.
VITAMINA K1 (Fitomenadiona): Dicumarinicos.
SULFATO DE PROTAMINA: Heparina
PIRIDOXINA o VITAMINA B6: Isoniacida
ACIDO TIOCTICO, PENICILINAS, CEFALOSPORINAS,
CIMETIDINA, SILIBILINA Y AUCUBINA: Bloquean el mecanismo
de entrada de la amatoxina al hepatocito
HEPARINA SODICA: Acido aminomercaproico o tranexámico
ANTIDOTISMO BIOLOGICO (INMUNOTERAPIA):

Algunos tóxicos tienen carácter antigénico (toxina botulínica, veneno de
serpientes, arañas, escorpiones), por lo tanto es posible obtener de ellos los
sueros que neutralizan biológicamente sus efectos.
Mecanismo similar tiene los anticuerpos antidigital (Digoxin Specific
Fragment –FAB-).
La inmunoterapia con antisueros se aplica desde 1908. La extensión
a otras intoxicaciones está limitada por la falta de disponibilidad de los
correspondientes anticuerpos, y a la capacidad de estos para alcanzar los
compartimentos en que se encuentre el tóxico, por lo tanto la inmunoterapia
se reserva para los tóxicos de membrana celular y a los de pequeño volumen
de distribución. Las sustancias de gran volumen de distribución intracelular
no son asequibles a los anticuerpos.
Un factor limitante para el uso de FAB es la irreversibilidad del tóxico a los
receptores, o una baja cinética de liberación de esta unión.
Los anticuerpos FAB (Fragmentos de anticuerpos ligadores de antígenos)
para la digital se obtienen de bovinos y son muy efectivos contra la digoxina,
pero no tanto para la digitoxina y el lanatosido C.
32
toxicología 2017
FAB caprino contra la colchicina

Anticuerpo monoclonal que cataliza la hidrólisis de la cocaína (Landry) en
metabolitos inactivos.
ANTIDOTISMO FISIOLOGICO:
Reciben el nombre especial de antagonistas, ya que sin destruir el tóxico
anulan sus efectos nocivos ejerciendo una acción antagónica o contraria.
PILOCARPINA D Atropina
ATROPINA D Anticolinesterásicos (Organofosforados)
FISOSTIGMINA D Anticolinérgicos y antidepresivos tricíclicos (no
usados en nuestro medio)
ESTRICNINA D Benzodiacepinas, barbitúricos
NALOXONA, NALORFINA D Opiáceos
PROPRANOLOL: D Beta adrenérgicos.
PRINCIPALES ANTAGONISTAS:
I. Entre los agentes que favorecen la eliminación:
- Polietinlenglicol (PEG) que contiene además sulfato, bicarbonato y
cloruros sódicos y potásicos en forma isotónica: reduce en más del 50 %
la absorción de diversos tóxicos (medicamentos, metales, cocaína, etc.). Se
administra por SNG por vía oral 4 a 6 litros.
- Efecto Adverso: Hipoglucemia – alcalosis metabólica.
Antimetabolitos:
a) Metotrexate
b) Sulfamidas
c) Mercaptopurina
Naloxona / Naltrexona: Antagonistas puros de los opiáceos, tienen
mayor potencia que los otros antagonistas de los mismos. Debe tenerse
cuidado en su uso en las personas adictas, en los recién nacidos de
madres droga dependientes y en individuos con tratamiento por dolor
crónico (desencadena Síndrome de Abstinencia)
Oximas: Pralidoxima (PAM): desplazan a los compuestos órgano
fosforado (O.F.) de su unión con las enzimas. A pesar de la alta afinidad
de la enzima por la oxima, luego se libera de ella y la enzima queda
regenerada. De esta manera son antagonistas específicos de los O. F.,
pero solo son efectivos antes de que se produzca la unión entre el O.F.
y la enzima (fosfatación irreversible o envejecimiento de la inhibición).
Es también útil para bloquear los efectos de la redistribución de los O.F.
- Atropina: Antagonista funcional o inespecífico de los O.F.
II. Mecanismos de evitación de formación de compuestos más tóxicos:
Alcohol; 4 Metil pirazol: Intervienen en la biotransformación del metanol
y el etilenglicol compitiendo por la enzima alcohol deshidrogenasa,
33
impidiendo la formación de ácido fórmico, ácido glicolico, glicoxílico

y oxálico.
Nitrendipina: antagoniza los efectos vasoconstrictores de la cocaína
Naloxona: Alcohol. La naloxona mejora la presión sanguínea y la
perfusión del SNC al antagonizar los niveles elevados de las encefalinas,
beta-endorfinas, alfa-neoendorfina y dinorfinas circulantes. Esta podría
ser la posible explicación de la mejoría observada en otro tipo de
intoxicaciones como las causadas por etanol, clonidina, captopril, ácido
valproico y otros
Flumazenil: Benzodiacepinas. Es capaz de revertir los efectos de
agonistas puros como los de agonistas inversos, se está ensayando su uso
en etilistas. Esto está basado en que el alcohol afecta el sistema GABA y
desarrolla tolerancia cruzada con las Benzodiacepinas. No ha demostrado
tener utilidad en intoxicaciones con otros fármacos depresores del SNC.
PRINCIPALES ANTIDOTOS
Carbón Activado: El carbón activado es el medicamento de elección en
los procedimientos de descontaminación gastrointestinal de las ingestas
de sustancias tóxicas. Es un polvo negro insoluble, inodoro e insípido,
que se obtiene por pirolisis de sustrato orgánico, sometido luego a un
lavado con ácido y activación bajo una corriente de gas oxidante a 600-
900 °C, lo que le otorga una superficie porosa de 900 a 3500 m2/g y
aumenta entre 2 y 3 veces el poder de adsorción. Está constituido por
pequeñísimas partículas esféricas que ofrecen una gran superficie con
cargas eléctricas capaces de retener por adsorción la mayor diversidad de
sustancias químicas. Es poco efectivo en: ácidos, bases fuertes, metales,
alcoholes, disolventes, cianuros y sustancias de absorción muy rápida.
Para el cianuro es útil el súper carbón activado.
Actúa por “adsorción” en la luz gastrointestinal impidiendo que las
sustancias ingeridas sean absorbidas y pasen a circulación sistémica.
También adsorbe las drogas que tienen circuito entero hepático,
interrumpiéndolo. Se ha postulado su capacidad para adsorber sustancias que
difunden pasiva o activamente al tracto gastrointestinal, lo que fundamenta
el procedimiento conocido como “diálisis intestinal” (administración de
carbón activado cada 4 horas = carbón activado seriado).
Su capacidad de adsorción es superior a las de las resinas.
Complejos internos o Quelatos: Los antídotos más eficaces son los
que se forman con los metales y metaloides, como el Arsénico. Son
moléculas hidrosolubles y por lo tanto fácilmente excretables por vía
renal, contienen tan bloqueado el elemento tóxico que este es incapaz de
ejercer una acción tóxica.
34
toxicología 2017
Estos compuestos químicos están formados por una molécula o Ion

negativo llamado ligando, capaz de unirse a un átomo metálico mediante
enlaces covalentes coordinados, además de los enlaces iónicos. De
esta manera, el metal queda situado centralmente, rodeado del ligando,
fuertemente unido a él, formando una molécula estable y no disociable
D Quelato = “pinza de cangrejo”.
En el organismo no solo bloquea los metales presentes en el plasma,
sino también extrae los depositados en los huesos, sistema nervioso, etc.
El inconveniente del uso de quelantes es la depleción de otros elementos
metálicos de interés fisiológico (ej.: hierro), la hipersensibilidad de
algunos sujetos frente a estos químicos, la afectación renal, etc.
Cianuro: Un interesante y complejo proceso de acción antidótico es el

seguido para el tratamiento de la intoxicación por cianuro. Este tóxico
tiene gran afinidad por el Fe+++, por lo que se une al Fe de la Citocromo-
oxidasa, impidiendo su reducción y participación en la cadena de
respiración celular.
Cuando el cianuro está en el estomago puede formar ferrocianuro si
administramos sales ferrosas o férricas por ingestión, o en Tiocianatos
(Sulfocianuros) mediante sulfuros.
Cuando el cianuro está en la sangre hay que proteger al citocromo P
450. Para ello, lo más rápido es formar metahemoglobina, administrando
nitritos (de amilo y de sodio), con lo cual el Fe++ de parte de la Hgb
pasa a Fe +++, y por su rápida distribución bloqueará al Ion cianuro.
La administración de tiosulfato sódico, que en presencia de la enzima
rodanaza (trans-sulfurasa) transforma el cianuro, aun el unido al Fe+++,
en tiocianato sódico, hidrosoluble y excretable por la orina, lágrimas y
sudor. Luego se regenerará la Hgb espontáneamente o por la acción del
Azul de metileno si fuera necesario.
Algunos autores recomiendan el empleo de Hidroxicobalamina, que
formará cianocobalamina, y ésta en vitamina B12, mientras que otros
recomiendan el uso de EDTACo, que formará cobalto y cobaltiocianuro:
estables, hidrosolubles y excretables por la orina. Originan efectos
adversos cardiocirculatorios indeseables.
Precursores del glutatión: (tioles nucleofilicos) Cisteína, metionina,

n-acetil-cisteína: útiles en el tratamiento de la intoxicación con
paracetamol. Su empleo debe ser prudente ya que provocan acciones no
deseables tales como trastornos gastrointestinales y neurológicos
Colestiramina: Interrumpe el ciclo entero hepático al formar complejos

insolubles con las sales biliares, impidiendo la reabsorción de tóxicos
tales como la digital, ATC (antidepresivos tricíclicos).
35
Cloruro de Potasio: desplazamiento del litio, favoreciendo la eliminación

de éste por vía renal.
5) MECANISMOS DE ELIMINACIÓN AUMENTADA:

-Diuresis Forzada: Se trata de aumentar la diuresis con el fin
de eliminar más rápidamente los tóxicos. Si bien es este un razonamiento
adecuado, no siempre es conveniente utilizarla ya que la mayoría de los
tóxicos deben ser metabolizados antes de su excreción renal. Otra razón
importante es que algunas drogas tienen la particularidad que en dosis tóxicas
pueden producir Edema Agudo de Pulmón (EAP), y si nosotros realizamos
una diuresis forzada (aumentando el líquido administrado) corremos el riesgo
de precipitar el EAP
Los tipos de diuresis que podemos utilizar, y que figuran en muchos
textos son.
-Alcalina: En este caso se trata de alcalinizar la orina hasta llegar a
un pH entre 7 a 8. Es este pH el que facilita que se eliminen drogas
tales como el Fenobarbital y los Salicilatos. Al ser estas drogas
ácidas se impide su reabsorción a través del riñón cuando la orina es
alcalina. Por el contrario aumenta su reabsorción en orinas ácidas. El
modo de lograr este propósito es administrar al paciente bicarbonato,
previa titulación de la orina y EAB (estado ácido base) sanguíneo
para saber cuánto bicarbonato es necesario administrar. El modo
usual en la práctica es:
 Administrar Bicarbonato de Na 1 a 2 mEq/Kg. En dextrosa al 5%
o Solución Salina de Na al 0,5 % a razón de 15 ml/Kg. (infusión
continua, intravenosa durante 4 horas.}
 Mantener un volumen urinario de 3 a 6 ml/Kg./hs
 Si es necesario administrar bicarbonato en bolos de 0,5 mEq/kg
-Acida: Si bien farmacológicamente es cierto que ciertas drogas

(cocaína, antidepresivos tricíclicos), tanto por su pH como por su
pK, se eliminan mejor en orinas ácidas, es también cierto que estas
drogas pueden en ocasiones producir convulsiones o daño muscular,
hecho por el cual se acumulan las proteínas, y éstas precipitan
fácilmente en orinas ácidas, favoreciendo la insuficiencia renal. Por
lo tanto es mejor no utilizarla
-Hemodiálisis
-Hemoperfusión: Se trata de métodos cruentos, ya que implican
procedimientos quirúrgicos como la canalización de una vena, y
por lo tanto una vía más de entrada de posibles infecciones intra
hospitalarias.
36
toxicología 2017
En algunas intoxicaciones están formalmente indicadas, cuando las

dosis ingeridas son letales.
En el caso de la hemodiálisis se debe averiguar siempre si la droga
es dializable, es decir que no tenga alta unión a las proteínas, no tenga
alto volumen de distribución, ya que en estos casos no lograremos
extraer cantidad suficiente que justifique el método.
La hemoperfusión está formalmente indicada en las primeras 36
horas de la intoxicación por hongos Amanitas phalloides, y en la
intoxicación grave por Fenobarbital
37
HIPOXIAS TÓXICAS
En este ítem se desarrollará el concepto de hipoxias y los distintos cuadros

tóxicos generados por gases tóxicos.
Clasificación de hipoxias tóxicas:
El término hipoxia hace referencia a una disminución de la concentración de
oxígeno en la sangre generada por gases.
Se produce por agotamiento del oxígeno ambiental, por

ejemplo gases metano, butano, propano.
No es posible el intercambio de oxígeno a los tejidos

generando hipoxia tisular por alteración de la cadena
respiratoria, por ejemplo cianuro, sulfhídrico.
Se genera una molécula tóxica que interfiere en el

trasporte de oxígeno a los tejidos, por ejemplo monóxido
de carbono, acido sulfhídrico.
Desde el punto de vista toxicológico se distinguen 4 tipos de hipoxias

tóxicas:
• Hipoxias hipóxicas
Es la disminución de la concentración de oxígeno en el ambiente en que
estamos por desplazamiento del O2 ambiental. Ej. Gas domiciliario (natural
o de garrafa).
Debemos tener en cuenta que el gas no intoxica por sí mismo sino por
deprivación de Oxígeno, que dan sus síntomas en los órganos más sensibles.
Somnolencia, estado confusional

Cerebro
Coma = hipoxia cerebral
Cardiaco Angor, infarto agudo del miocardio
39
Ejemplo de gases
Metano Domiciliario
Etano Daño neurológico a nivel de
Propano Envasado corteza de forma irreversible
Butano
• Hipoxias anémicas
Corresponde a la disminución de la funcionalidad de eritrocitos para trasportar
oxigeno, no se altera el número de eritrocitos sino la funcionalidad del mismo
por un compuesto tóxico combinado con la hemoglobina. La Hemoglobina
se halla ocupada por otro gas desplazando al oxigeno y comportándose como
un cuadro de anemia.
Son ejemplos de este tipo de hipoxias el monóxido de carbono y la
metahemoglobina. Ésta última como consecuencia de la formación de un
tipo de sustancia que no sirve para el trasporte de oxígeno, son ejemplos los
nitritos que convierten el ion ferroso de la hemoglobina en férrico.
• Hipoxias histotóxicas
Es aquella en donde hay una buena saturación de oxígeno ambiental pero los
tejidos no son capaces de tomar oxígeno ya que esta bloqueada la captación
de oxígeno, la patología reside en que no se puede ceder el oxigeno a los
tejidos
Son ejemplos el cianuro y el arsénico.
• Hipoxias por estasis
Se produce por la rémora sanguínea, es decir por un enlentecimiento
sanguíneo característicos de las picaduras de serpiente, por ejemplo la yarará.
40
toxicología 2017
INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO

1. CARACTERÍSTICAS
La intoxicación por monóxido de carbono es causa de patologías y muerte
para cientos de personas por año. En su gran mayoría son el resultado de
exposiciones accidentales intradomiciliarias a diversas fuentes de combustión,
y constituyen eventos prevenibles. Son catalogadas como un serio problema
de Salud Pública y se han creado programas de prevención y control como
mecanismo a fin de prevenirlas.
El monóxido de carbono es un gas producido por la combustión incompleta
de materias pasibles de ser quemadas.
Esa combustión incompleta puede producirse porque alguno de los elementos
quemadores no está regulado para provocar una combustión perfecta, en un
ambiente cerrado, sin ventilación se produce el aumento de la concentración
de esta molécula tóxica.
El monóxido es más liviano que el aire, se encuentra en lugares altos, la
fuente puede estar en un lugar más bajo del individuo afectado.
No tiene olor, ni color, ni irrita las vías respiratorias ni oculares, de acción
insidiosa, es decir que va intoxicando sin que la persona se dé cuenta,
generando síntomas ya cuando el individuo está comprometido su organismo
con el tóxico.
Al ingresar a nuestro organismo, se une rápidamente a la hemoglobina de la
sangre, con una afinidad de 250 a 300 veces mayor que el oxigeno. Una vez
unido a la hemoglobina, forma Carboxihemoglobina en sangre, la cual impide
la llegada de oxígeno a los órganos vitales tales como el corazón y el cerebro.
Los síntomas serán de mayor o menor importancia, dependiendo de la
concentración de monóxido existente en el medio, del tiempo que permanezca
el individuo en contacto con él y de las condiciones fisiológicas del organismo
de cada uno.
Las causas más frecuentes se hallan en los desperfectos de tiros balanceados,
calefones, salamandras y estufas entre otras fuentes.
Por doble mecanismo de producción de monóxido se producen desperfectos
a saber:
1. Cuando los gases normales de la combustión contactan con una superficie
fría, se desdoblan en dos moléculas de monóxido.
2. En los tiros balanceados el receptáculo hermético se oxida, las ventanas
se deterioran y son frecuentes productoras de monóxido de carbono.
El monóxido de carbono se produce por:
1. Mala combustión
41
2. Choque de gases sobre una superficie fría

3. En relación con las temperaturas que se manejan en la combustión
2. FUENTES DE PRODUCCIÓN
Endogenas
• Catabolismo del grupo Hemo se produce carboxiHb 0,5 – 0,7 %
• Anemias hemolíticas: entre 1 a 3 %
• Fumadores de hasta 20 cigarrillos por día 6 %
Exogenas
Naturales:
• Oxidación del metano de la atmósfera
• Emisión de océanos
• Incendios forestales
• Volcanes
• Gases de los pantanos
Artificiales:
• Móviles:
Automóviles: gasolina (60 %) diesel (<1 %)
Aviones, barcos, trenes (<1 %)
Vehículos en combustión
Caños de escape
• Estacionarias: combustión de carbón y petróleo (< 1 %)
Procesos industriales (1 - 2 %)
Fundición de metales
Hornos de coque
Fundición de hierro
Eliminación de desechos (1 - 2 %)
Calefones, braseros, estufas a gas, kerosén, cocinas a gas, salamandras

hogares a leña, calderas, termo tanques son los más habituales en nuestro
medio
La etiología de este tipo de intoxicación puede ser:

- SUICIDA (como es el caso de los que desconectan la manguera del caño
de escape del auto a la cabecera del auto).
- ACCIDENTAL sin distinción de edades, en domicilios (mala conservación
de estufas o calefones).
- LABORALES, pueden ser agudas, subagudas o crónicas. (En el caso de
los bomberos o los cocineros con horno a leña verde).
A su vez la intoxicación puede ser por su presentación:
- Aguda: la podemos sufrir cualquiera de nosotros
- Subaguda: Se deben a exposiciones cortas, intensas y repetidas
42
toxicología 2017
(Bomberos, cocineros, caldereros, choferes).

- Crónica: Fumadores, personas en ambientes mal ventilados, laborales
(cloruro de metileno)
3. CINÉTICA
Absorción: difunde rápidamente, el ingreso es por vía inhalatoria.
Distribución y fijación:
• Por todo el organismo.
• Atraviesa placenta y Barrera Hemato Encefálica.
• Se une a grupos HEM (Hemoglobina, Mioglobina, Citocromo P450 ,
hidroxiperoxidasas ) forma carboxihemoglobina o carbomioglobina .
Excrecion: el 99 % sin modificar por vía pulmonar.
Vida media = depende de la concentración en el medio ambiente.
• Oxigeno ambiental dura 5 - 6 hs.
• Con O2 al 100% : dura entre 45 – 60 minutos.
• Con la administración de O2 hiperbárico ( 2-3 ATM): dura menos de 30
minutos.
La unión a la Hb forma carboxihb que NO resulta adecuada para el trasporte

de O2.
La unión a la MIOGLOBINA cardiaca le confiere más acción tóxica a nivel
miocárdico.
La unión a citocromo oxidasa altera la función mitocondrial de ATP =
generando ACIDOSIS INTRACELULAR.
La formación de OXIDO NITRICO potencia la acción citotóxica de la lesión
vascular y los vasos perivasculares por formación de PEROXINITRITOS.
Se observa también la alteración de la adherencia de neutrófilos.
4. FISIOPATOLOGÍA
El monóxido ingresa al organismo por vía inhalatoria porque es un GAS y
se va a fijar a la hemoglobina dando origen a la molécula tóxica responsable
de las acciones del mismo que es CARBOXIHEMOGLOBINA , que es 250
a 300 veces más afín y mas estable que la oxihemoglobina. Genera HIPOXIA
ANÉMICA.
La curva de disociación de la hemoglobina se moviliza hacia la izquierda
porque hay menor liberación de oxígeno a los tejidos.
Se considera un tóxico directo por unión a proteínas (mioglobina, citocromo
P 450) , el monóxido compite con el oxígeno por los sitios activos, que contienen
hierro o cobre, de las hemoproteínas, tales como la mioglobina, el citocromo
P-450 y la citocromo c-oxidasa. Es de esa forma como disminuye el transporte de
oxígeno al músculo cardíaco y a los músculos de las extremidades.
Los bebes y los niños tienen mayor riesgo debido a que el metabolismo
tóxico es mayor y su ritmo respiratorio también lo es.
43
Un grupo particular de riesgo es el de las embarazadas, ya que las vidas

que llevan en su seno incorporan tanto o más monóxido que su madre, otros
grupos de riesgo están conformados por aquellas personas que realizan
actividades de gran esfuerzo físico, individuos con anemia, los que padecen
enfermedades pulmonares o cardiovasculares.
El mayor peligro de este gas es que las personas afectadas no pueden
detectarlas y de los síntomas iniciales (somnolencia, cefalea) puede terminar
en la muerte. Por este motivo ha sido denominada este tipo de intoxicación
como “la muerte dulce” porque la persona queda dormida.
El tiempo en que el monóxido de carbono se elimina del organismo sin
mediar tratamiento medico es de 5 a 6 horas, esto hace posible que repetidas
exposiciones pasen inadvertidas, pero los daños en el organismo ocurren
igual.
Con tratamiento de oxigeno al 100% con máscara y en los casos más graves
con Oxigeno hiperbarico, la vida media del monóxido en la sangre cae entre
20 a 90 minutos.
5. INTOXICACIÓN AGUDA
Se relaciona con los niveles de carboxihb
10-20%: Mareo, embotamiento, disnea, piel roja y caliente
20-30%: Cefalea intensa, incremento de la disnea, incoordinación,
acidosis
30-40%: aumento de la cefalea, nauseas, vómitos, menor concentración,
alteraciones visuales, isquemia cardíaca.
40-50%: aumenta la confusión, aparición de alucinaciones, ataxia,
incremento de la disnea, coma
Mayor al 60%: ausencia de reflejos, muerte.
Afecta sistema cardiovascular y neurológico principalmente.

El cerebro extrae de la sangre un 6,1 % del O2 transportado y el corazón un
10 %. Por ello son los órganos más dañados.
Importante, recordemos que:
• 50 ppm en el ambiente durante un tiempo máximo de 8 horas (exposición
letal tóxica)
• Más de 4000 ppm produce la muerte en un adulto en una hora.
• Emisiones de más de 1500 ppm son peligrosas para nuestra salud es por
eso que las compañías de gas precintan en Argentina artefactos (cocinas,
calefones, etc) que tenga una emisión, por mala combustión, por encima
de esta cifra.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA GRAVEDAD DE LA INTOXICACIÓN
• Concentración de CO en el aire inspirado
• Concentración de Hb de la sangre
• Tiempo de exposición
44
toxicología 2017
• Volumen minuto respiratorio

• Gasto cardíaco
• PO2 capilar pulmonar
• Índice metabólico
Síntomas neurológicos
• Cefalea frontal intensa pulsátil por vasodilatación compensatoria
• Letargo
• Midriasis
• Nauseas y vómitos
• Excitación psicomotriz y alteraciones del sensorio que lleva a la
depresión del SNC
• Convulsiones
• Coma
• Edema cerebral con aumento de la Presión intracraneal y vómitos
• Lactantes: rechazo al alimento, abombamiento de la fontanela anterior,
llanto contínuo.
Síntomas a nivel cardiovascular

• Taquicardia o Bradicardia
• Hipotensión arterial
• Arritmias
• Bloqueos - IAM
Síntomas respiratorios
• Disnea
• Hiperventilación
• Edema agudo de pulmón
• Hemorragia pulmonar
• Distress respiratorio
• Insuficiencia aguda
• Paro
Síntomas nefrológicos
• Mioglobinuria por deposito en los túbulos renales
• Hematuria
• Albuminuria
• Necrosis tubular aguda
• Insuficiencia renal y rabdomiolísis
Intoxicación Crónica
Las manifestaciones pueden aparecer a las 3 semanas post exposición, los
síntomas son poco específicos.
45
Las personas más vulnerables son los conductores, los cocineros, los grandes
fumadores, aquellos que trabajan con estufas encendidas.
Síntomas más frecuentes:
- Bradipsiquia
- Dificultad para la atención
- Parestesias
- Polineuritis
- Impotencia
- Trastornos en la atención y la memoria y alteraciones en la coordinación
y desarrollo de tareas intelectuales complejas, son exposiciones cortas
y repetidas.
Lesiones del SNC: son secundarias a la hipoxia y generan una necrosis
bilateral del globo pálido. foco de necrosis y gliosis astrocitica.
EMBARAZADAS
Retarda el crecimiento uterino propiciando mayor tendencia a la muerte
perinatal. La asociación de tabaquismo mas intoxicación con monóxido
incrementa la vasoconstricción en la placenta por lo tanto habrá un menor
aporte circulatorio y nutricional al feto.
La embarazada es más susceptible a la intoxicación por monóxido porque
tiene una menor capacidad de la hemoglobina de desprendimiento de O2 es
más lento.
Ante la hipoxia, el feto no posee capacidad para poner en marcha mecanismos
compensatorios como por ejemplo el aumento de la frecuencia cardiaca , el
aumento de flujo coronario, y la Hemoglobina fetal (F) tiene 500 veces mas
afinidad que el O2 lo cual lo hace al feto más vulnerable a la intoxicación.
6. DIAGNOSTICO
Predictores de gravedad o mala evolución
- Retraso en el tratamiento
- Paro cardiaco
- Coma prolongado (más 48 horas)
- Tasa de carboxihemoglobina mayor a 40%
El diagnostico se hace en base a la anamnesis y la situación actual, al dosaje
de carboxihemoglobina y los exámenes complementarios a fin de evaluar
secuelas.
a) Laboratorio toxicológico = detección de carboxihemoglobina.
b) Laboratorio clínico:
• Estado Ácido Base (identifica la acidosis metabólica por aumento de
ácido láctico).
• CPK
• Troponina
• Sedimento urinario
46
toxicología 2017
c) ECG: afín de evaluar el daño isquémico o arritmias.

d) EEG: a fin de analizar las posibles secuelas neurológicas (ondas lentas y
de bajo voltaje).
e) Tomografía Axial Computada: se puede hacer como control a partir
de 24 hs, para descartar patologías asociadas , en ella se evalúa el edema
cerebral e hipodensidad del Globo Pálido (indicativo de necrosis) o bien una
Resonancia magnética nuclear, siendo ésta más sensible y especifica para
identificar lesiones.
f) Radiografía de Tórax: se visualiza el edema pulmonar y en los caso de
inconciencia de la victima – la neumonía aspirativa.
7. TRATAMIENTO
Como primera medida se deberá retirar al paciente del ambiente que ocurrió
la intoxicación, antes de entrar deberá airear el mismo.
Una vez retirada la victima se procede a:
• Asegurar una vía aérea y mantenerla permeable ( ABC)
• Procurar la administración de oxigeno al 100% o ARM si fuese necesario.
• Evaluar la intoxicación mixta o con injuria de vía aérea – esto agrava el
pronóstico.
• Hospitalizar al paciente, tratar el edema cerebral, monitorear función
cardiaca, corregir la hipotensión arterial, la hidratación, proceder al
dosaje de carboxihemoglobina - antes y luego de administrar oxígeno al
100 %.
• Evaluar el requerimiento de oxigeno hiperbárico
Oxigeno hiperbarico
La OHB (Oxigenación Hiperbárica) es un método de tratamiento de la
medicina que consiste en hacer respirar al paciente oxígeno al 100% bajo
presión, entre 1,5 a 3 atmósferas absolutas (ATA), lo que equivale a la presión
que se soporta en el agua a una profundidad de entre 5 y 20 metros.
Indicaciones
• Isquemia miocárdica o arritmias
• Antecedentes de pérdida de la conciencia
• Convulsiones que ya se hayan controladas
• Carboxihemoglobina mayor 30 %
• Embarazadas sintomáticas ( no importa valor de COHb)
• Embarazadas asintomáticas con COHb > 15% y/o con signos de
sufrimiento fetal
• Acidosis metabólica con PH < 7,20
Ventajas
• Eliminación rápida de CO
• Mejora oxigenación tisular
47
• Inhibe la adhesión leucocitaria a nivel del endotelio vascular

• Previene la peroxidación lipídica en el SNC
La oxigenación hiperbarica puede ser realizada en la cámara monoplaza o

en cámara multiplaza.
Las cámaras monoplazas son habitáculos de pequeño volumen, aptas para
un solo enfermo, y suelen ser presurizadas con oxígeno puro. El enfermo
está incomunicado del exterior. En las multiplazas se presurizan con aire
comprimido, y pueden alojar varios enfermos al mismo tiempo que respiran
oxígeno puro en circuito semiabierto mediante mascarilla nasofacial
hermética o casco integral.
La gran ventaja de un sistema multiplaza es que el personal sanitario
especializado puede acompañar y asistir al enfermo en caso necesario, y
mantener dentro de la cámara todas las medidas necesarias si el paciente se
descompensara.
EFECTOS SECUNDARIOS O INDESEABLES DE LA OHB (oxígeno

hiperbárico)
Barotraumáticas sobre el tímpano, los senos paranasales, las cavidades
huecas y los pulmones, ésto debido a la presión pueden sufrir lesiones como
por ejemplo perforación timpánica.
Estrés oxidativo: La hiperoxia, incrementa la formación de antioxidantes
enzimáticos que intentan frenar el aumento de radicales libres.
Irritación cortical: aparición de crisis jacksonianas, cuando se alcanza una
presión parcial de oxígeno excesivamente elevada (no deja secuelas).
Miopía hiperbárica1
Fibroplastia retrolental (neonatos)2
Disminución de la capacidad vital: con exposiciones de más de 10 horas o
más de 200 horas acumuladas.
Investigación en el cadáver
El cuerpo ostenta una palidez externa y se observan la coloración púrpura o
rosadas de las livideces.
Se observa la coloración de las mucosas, músculos de color intenso rojizo
procediéndose a la toma de muestras para dosaje de COHb en músculo,
sangre y vísceras.
1 La miopía, es una forma de miopía que puede durar semanas o meses. La

mayoría de los cambios en la visión vuelven a la normalidad dentro de las ocho semanas
siguientes al final de los tratamientos
2 Es una afección generalmente bilateral que aparece con frecuencia en niños
prematuros sometidos a tratamiento con oxígeno hiperbárico, la enfermedad aparece
como consecuencia de una retina inmadura, la inmadurez del recién nacido condiciona
la inmadurez vascular retiniana, cuanto mas afectados se encuentren los vasos retinianos
mas posibilidades de lesión tienen con el oxígeno.
48
toxicología 2017
En putrefactos = estas determinaciones no se logran realizar ya que la sangre

no es un vehículo apropiado, por lo cual se determinará carboximioglobina en
músculo psoas siendo el más indicado y resistente a la putrefacción.
PREVENCIÓN
Mantener los ambientes ventilados, no dormir con estufas o braseros
encendidos, no usar el horno como estufa, controlar los artefactos y su buen
funcionamiento y ante los primeros síntomas, abrir las ventanas, salir del
lugar y consultar a un centro hospitalario más próximo.
Consejos de la guía de prevención de intoxicaciones con monóxido3
• Haga que un experto dé mantenimiento cada año a su sistema de
calefacción, su calentador de agua y cualquier otro aparato que funcione
con gas, aceite o carbón.
• Instale en su hogar un detector de monóxido de carbono que funcione
con pilas y revise las pilas cada que cambie la hora en la primavera y en
el otoño. Si suena la alarma del detector, salga de su casa de inmediato y
llame al 911.
• Vaya de inmediato al médico si piensa que existe la posibilidad de haberse
envenenado con monóxido de carbono y se siente mareado, aturdido o
con náusea.
• No use generadores, parrillas de carbón, estufas de campamento ni otros
aparatos que funcionen con gasolina o carbón dentro de la casa, en el
sótano, en el garaje o cerca de una ventana.
• No deje su auto o camioneta con el motor encendido dentro del garaje
incorporado a su casa, aunque la puerta esté abierta.
• No queme nada en una estufa ni en una chimenea que no tenga un tubo
de escape al exterior.
• No use el horno de gas para calentar su hogar.
3 CDC centro para control y prevención de enfermedades. 2012
49
INTOXICACIÓN POR CIANURO
Cristina Bustos
1. CARACTERÍSTICAS
El cianuro se puede presentar de dos formas, como líquido volátil o en forma
de sales, esta forma de presentación es la más utilizada siendo los compuestos
de cianuro de sodio, de potasio y de mercurio los que más se utilizan en
laboratorios, algunos pegamentos y el de mercurio como funguicida y raticida.
Se lo considera un veneno muy tóxico de acción rápida y de gran mortalidad,
inhalatoria apenas en segundos, interfiere la cadena respiratoria generando
una hipoxia histotóxica.
Tiene terapéutica específica y en los cadáveres macroscópicamente es
similar al monóxido por la coloración rojiza.
La rapidez varía en la forma de presentación y la vía de acceso al organismo.
Tiene sabor agridulce o metálico con olor característico a almendras amargas.
A temperatura ambiente el cianuro el un liquido incoloro a de azul pálido
pero a altas temperaturas el incoloro altamente volátil y muy peligroso porque
es potencialmente letal.
Es irritante a las mucosas siendo las rutas de exposición la vía inhalatoria
siendo fácilmente absorbido por los pulmones; apareciendo los síntomas de
intoxicación dentro de segundos a minutos.
DOSIS TÓXICAS
El límite máximo tolerado en el ambiente es de 50 ppm de cianhídrico.
- La inhalación de 10 ppm son bien toleradas
- De 45-54 ppm son toleradas durante 30 minutos
- La inhalación de 180 ppm resulta letal tras 10 minutos de exposición
- 280 ppm produce la muerte de forma instantánea
Gas cianhídrico
- Fumigación (insecticida y rodenticidas)
- Pena Capital, en la época nazi se uso un gas cisnhidrico llamado Zyklon B
- Combustión de petroquímicos
51
- Incendios
- Tratamiento de metales
- Humo de cigarrillos
- Sales de cianuro:
- Limpieza de metales y joyería
- Galvanoplastia formando parte de químicos industriales
- Productos químicos fotográficos
- Removedor de uñas artificiales
- Acrilonitrilo, Nitrilos y Propionitrilos
- Industria del Plástico, sedas, caucho
Fuentes no industriales
- Botánica - plantas Cianogenéticas:
- Corteza, flores, hojas y pepitas de: Cerezas, semillas de duraznos,
ciruelas, nísperos, de manzanas, peras, nueces, bambú, tapioca, almendras
amargas.
- Medicinales: Nitroprusiato de sodio.
La etiología clásica es la HOMICIDA siendo menos frecuente la SUICIDA
éstas eran frecuentes en los siglos XIX y XX desapareciendo con el
advenimiento de las benzodiacepinas. Hasta la década del 70 se ilustraba su
empleo cuando eran arrestados miembros de grupos subversivos masticaban
cápsulas de cianuro.
Actualmente se ha detectado casos por ingesta de cianuro de potasio.
La vía ACCIDENTAL se dan en niños y ancianos, y la JUDICIAL son otras
formas menos frecuentes.
La forma LABORAL esta asociado a otros compuestos como el nitrilo,
acrilonitrilo entre otros.
3. CINÉTICA
Absorción
yy Inhalatoria (77%): Efecto inmediato puede matar en minutos. ( el
método mas conocido fue usado en la cámara de gas)
yy Digestiva (50%): rápida > a > dosis, son empleadas las sales de
cianuro.
Distribución: es por todo el organismo, VD: 1,5 l/kg.
Vida media de 70 minutos a 2 horas.
Unión a proteínas 65% y a glóbulos rojos.
Metabolismo
La rodanasa convierte el 80% de cianuro en presencia de tiosulfato en
tiocianato, que se elimina por riñón, esta reacción es irreversible
Factor limitante de dadores de sulfuro.
El paso limitante es la cantidad de SULFUROS ya que sin éstos no será
posible su conversión a tiocianatos.
52
toxicología 2017
La Rodanasa la encontramos en hígado y riñón.

VÍAS ALTERNATIVAS =
• CONVERSIÓN EN HIDROXICOBALAMINA (Pro VIT B12)
EN PRESENCIA DE CIANURO SE TRANSFORMA EN
CIANOCOBALAMINA( B12) estos compuestos no son tóxicos.
Eliminación
Por orina como tiocianatos y cianocobalamina, también en heces, sudor y
pulmones.
4. FISIOPATOLOGÍA
Una vez que ingresa al organismo pasa a la sangre y se une al ión férrico
a nivel mitocondrial en la citocromo oxidasa, impidiendo el transporte de
electrones en el sistema de citocromo y alterando la fosforilación oxidativa y
la producción de ATP hasta inhibirla.
La inhibición del metabolismo oxidativo estimula la glucólisis anaeróbica, lo
que resulta en la producción de ácido láctico generando graves desequilibrios
en el estado ácido-base.
El sistema nervioso central es particularmente sensible a los efectos del
cianuro, y su exposición produce síntomas en un plazo corto de tiempo.
Se une al Fe de la citocromo oxidasa
yy Inhibe la fosforilación oxidativa
yy Inhibe la respiración aeróbica celular
yy Estimula la glucólisis anaeróbica D aumento de ácido
láctico
Estas tres acciones determinan ACIDOSIS METABÓLICA.
El oxigeno NO se puede utilizar y genera HIPOXIA HISTOTOXICA.
Los síntomas iniciales son inespecíficos e incluyen excitación, mareos,
náuseas, vómitos, dolor de cabeza y debilidad. Conforme la intoxicación
avanza aparecen somnolencia, espasmo tetánico, trismo, convulsiones,
alucinaciones, pérdida de conciencia y el coma puede ocurrir.
Afecta primordialmente corazón y cerebro.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Los síntomas se manifiestan por la hipoxia.
- Aparición de arritmias en cuadros graves, bradicardia
- Hipotensión arterial refractaria el tratamiento medico.
- Palpitaciones
SISTEMA RESPIRATORIO
Luego del ingreso por vía inhalatoria es posible que los sujetos expuestos
presenten sensación de opresión en el pecho y fata de aire (disnea).
53
A medida que la intoxicación avanza puede aparecer taquipnea, y en una

etapa más grave respiraciones lentas, cianosis, edema siendo mas vulnerables
los niños debido a la relativamente mayor ventilación minuto por kilogramo
y el aumento de la tasa metabólica.
SISTEMA METABÓLICO
- Acidosis metabólica por aumentar los niveles de ácido láctico.
A NIVEL DÉRMICO Y OCULAR

- Irritante a piel y mucosas, en accidentes industriales o de contacto con
sales de cianuro fundido, se generan quemaduras en área de superficie
corporal de mayor o menor tamaño
- Piel fría y diaforética.
SISTEMA NERVIOSO
- Cefalea, convulsión y agitación.
- Convulsiones, opistótonos, trismos, parálisis y coma.
- Perdida de conocimiento.
- Muerte.
OTROS:
- Visión borrosa.
- Insuficiencia renal aguda.
- Nauseas y vómitos.
Predictores de gravedad
- Cuando hay un rápido deterioro del nivel de conciencia.
- Con la aparición de arritmias ventriculares.
- Shock.
- Ácidosis metabólica descompensada al ingreso (pH < 7.15).
Exposición Crónica - Examen periódico

Anualmente a los expuestos.
TIOCIANATO EN ORINA: es un Índice Biológico de Exposición: Hasta 6
mg/g de creatinina.
6. DIAGNÓSTICO
I. Anamnesis: exposición al compuesto cianógeno en el medio laboral
(agrícola o industrial), incendios o intoxicaciones con carácter voluntario
en personas con fácil acceso a compuestos cianógenos.
II. Exploración física: síntomas de asfixia sin cianosis.
54
toxicología 2017
- Olor a almendras amargas

- Instalación rápida de síntomas = depresión del SNC
- Coloración rosada intensa de la piel y mucosas.
- En el fondo de ojo arterias = venas.
III. Pruebas de laboratorio:
- pO2 en sangre venosa mixta elevada en ausencia de sepsis (pO2 v > 50
mmHg).
- Acidosis metabólica con anión GAP elevado.
- Determinación de niveles de cianuro en sangre, orina y tejidos.
- Cuantificación del tiocianato plasmático (VN < 7 ng/mL) BIOMAR-
CADOR DE EXPOSICIÓN.
- Cianuro en jugos gástricos, en sangre entera y tiocianato en orina.
7. TRATAMIENTO
En las personas intoxicadas se deberá realizar el rescate con personal prote-
gido porque implica un gran riesgo de intoxicación (utilización de mascaras).
No realizar respiración boca a boca, se deberán retirar las ropas y lavar la
piel de la víctima.
Tratamiento específico (Kit Elly o Cianokit )

Utiliza Nitrito de amilo al 2% en forma inhalatoria se hace inhalar al pa-
ciente entre 15 a 30 segundos, para provocar metahemoglobinemia y colocar
una vía.
En un segundo paso se indica el Nitrito de sodio al 3% endovenoso lento,
se administran 2,5 cm3 por minuto hasta 10 ml suspendiendo si la tensión ar-
terial sistólica es inferior a 80 mm Hg. Genera también metahemoglobinemia.
En una tercera etapa se debe administrar Hiposulfito de sodio al 25% endo-
venoso, produce dadores de sulfuro para la conversión en tiocianatos.
Otro tipo de tratamiento es administrar hidroxicobalamina 5 grs endove-
nosa que se convertirá en Cianocobalamina eliminándose por orina. Una des-
ventaja es que hay que administrar cantidades importantes. Hay ampollas con
la dosis exacta.
Las ventajas serán:
• No produce hipotensión arterial
• No genera Metahemoglobinemia
• No disminuye O2 disponible
También las medidas inespecíficas:
• Administrar OXIGENO
55
• Soporte hemodinámico: tratamiento y vigilancia de la hipotensión

arterial (por vasodilatación) y arritmias.
• Corrección de la Acidosis metabólica cuando el pH es < 7.15.
56
INTOXICACIÓN POR ÁCIDO SULFHÍDRICO
Cristina Bustos
1. CARACTERÍSTICAS
El ácido sulfhídrico, se caracteriza por un olor a huevos podridos.
Cuando las concentraciones en el ambiente son superiores a 150 ppm, se produce
anosmia por atrofia del nervio olfatorio.
• 0 a 25 ppm: se percibe el olor
• 50 a 150 ppm: se produce la parálisis del nervio olfatorio
• Mayor de 1000 ppm: produce un rápido colapso.
Es doblemente más pesado que el aire incoloro e inflamable, y su forma de
actuar es por un mecanismo mixto generando hipoxia histotóxica y anémica.
Son las materias orgánicas en descomposición y putrefacción:
• Minas, cloacas, pozos ciegos.
• Tanques atmosféricos
• Curtiembres
• Fabricación de cervezas
• Cámaras sépticas
• Industria del papel
• Vulcanizado
3. CINÉTICA
ABSORCIÓN: es por vía Inhalatoria.
METABOLIZACIÓN: se convierten en Sulfatos y Tiosulfatos. Transforma
la Metahemoglobina en SulfoMetaHemoglobina.
Vida ½ de la SulfoMetaHemoglobina: es de 2 horas a temperatura de 24 ° C.
ELIMINACIÓN: En parte como sulfhídrico por vía respiratoria.
El organismo tiene gran capacidad de detoxificación.
4. FISIOPATOLOGÍA
HIPOXIA HISTOTÓXICA: Bloquea la citocromo oxidasa celular,
bloqueando la cadena de electrones (reducción del O2 molecular del agua)
Se une a la Hb de la sangre D SULFOMETAHb HIPOXIA ANÉMICA
IRRITANTE LOCAL A BAJAS CONCENTRACIONES:
Acción sobre las mucosas: ocular, respiratoria, gástrica
Provoca Cefalea y Náuseas
Es irritante generando tos y disnea
Produce edema agudo de pulmón
ALTAS CONCENTRACIONES, produce efectos sobre el Centro Carotídeo
57
(tronco Cerebral) y a medida que las concentraciones van en aumento pueden

producir:
• Hiperpnea
• Depresión Respiratoria
• Apnea
• Convulsiones
• Coma y Muerte
A nivel Cardiovascular: produce hipotensión arterial, taquicardia o

bradicardia, todo tipo de arritmias y Colapso cardiovascular.
A nivel respiratorio: aparecen depresión respiratoria, cianosis, edema
Pulmonar, apnea (por la hipoxia).
A nivel del S.N.C: pueden aparecer desde desorientación, cefalea, confusión,
convulsiones, coma y muerte.
A nivel ocular: la irritación produce queratoconjuntivitis, lagrimeo.
Flictenas en la mucosa, dolor y enrojecimiento.
A nivel gástrico: nauseas y vómitos.
A nivel dermatológico: cianosis y eritema.
5. DIAGNÓSTICO
Por la clínica y los signos que ostenta el paciente además de los antecedentes
de exposición.
• Estado Ácido Base D detectar y tratar la ACIDOSIS
• EEG ( para control y detección de arritmias)
• Rx TÓRAX: ver Edema Agudo de Pulmón
• Ionograma
• Orina para detectar biomarcadores de exposición
ESPECÍFICO: dosaje de
• SULFOHEMOGLOBINA
• METAHEMOGLOBINA
6. TRATAMIENTO
Medidas inespecíficas serán tendientes a compensar al paciente.
• Alejar al paciente de la fuente
• Vía aérea permeable
• O2 al 100 %
• Hidratación parenteral por suero endovenoso
• Posición de Trendelemburg por posibles episodios de hipotensión
• Dopamina a dosis vasopresoras en el caso de hipotensión refractaria a
otros tratamientos
• Tratamiento del Edema Agudo de Pulmón
• Diazepam por vía endovenosa para tratamiento de las convulsiones.
58
toxicología 2017
• Irrigación copiosa si el contacto fue con los ojos utilizando anestesia

local o midriáticos de corta duración y eventualmente gotas de aceite de
oliva. Lavado abundante de la piel si el contacto fue cutáneo.
• Los rescatistas deberán usar equipos de oxigeno autónomo para el rescate
y trajes de tipo B, con equipo externo.
59
METAHEMOGLOBINEMIA
Cristina Bustos
1. CARACTERÍSTICAS
Es un tipo de hemoglobina que posee el hierro del grupo Hem en estado
férrico.
El hem contiene en su centro un átomo de hierro, en estado ferroso o reducido
(Fe2+) en condiciones normales, que permite la función de transporte de
oxigeno tisular.
En este caso en que el hierro está en estado férrico, no se puede llevar a cabo
esa función.
La metahemoglobina constituye una forma oxidable de la hemoglobina, y
aunque la metahemoglobinemia puede ser hereditaria, la forma más frecuente
es la adquirida después de la exposición a una gran variedad de sustancias
químicas, alimentos y productos farmacéuticos.
2. FUENTES
Las fuentes son:
• Nitratos y nitritos (agua, fertilizantes, aguas contaminadas, conservantes,
pinturas y tintas).
• Anilinas
• Fenoles
• Naftaleno
• Medicinales (anestésico y vasodilatadores) sulfonas, benzocaina,
permanganato de potasio, nitroprusiato, nitroglicerina.
• Comidas : coliflor, espinaca y brócoli
• Azul de metileno
NITRATOS Y NITRITOS la fuente más frecuente es el agua de pozo.

VALORES PERMITIDOS
- Nitratos en agua de pozo 45 mg / l
- Nitritos como conservadores 0,01 %
3. CINÉTICA
La vía de intoxicación suele ser la oral, también puede penetrar a través de
mucosas y piel, como ocurre con la anilina y el permanganato de potasio.
Intoxicación es accidental.
Actúa sobre el mecanismo de la hemoglobina y su componente en estado
férrico hace que no sirva para trasportar oxigeno.
En la formación de metahemoglobina intervienen dos enzimas, la diaforasa
1 y la 2.
61
La diaforasa 1 (NADH dependiente por vía de Embden Meyerhof)4

cataliza la reducción del 95% de la metahemoglobina en hemoglobina con
la participación del NADH como cofactor necesario para llevar a cabo la
reacción (dador de electrones).
Otra enzima es la diaforasa 2 (NADPH dependiente por vía de las pentosas)
que reduce la metahemoglobina en metahemoglobina reductasa en un 5% y
ésta puede ser acelerada en su reacción por el azul de metileno.
La metahemoglobina reductasa NADPH dependiente reduce al azul
de metileno a azul de leucometileno. Este reduce la metahemoglobina a
hemoglobina.
La metahemoglobinemia adquirida se produce cuando la tasa de formación
de metahemoglobina excede la de reducción.
La metahemoglobina es una hemoglobina anómala, en la cual la molécula
de hierro del grupo Hem se halla en estado férrico (Fe +++), a diferencia de lo
que ocurre en la hemoglobina normal, donde el hierro se encuentra en forma
divalente (Fe ++).
4. DIAGNÓSTICO
De un 10 a 15% provoca cianosis
20 a 40 % fatiga, cefalea, vómitos y taquicardia, cianosis generalizada
Mas de 40% disnea, bradicardia, alteración del sensorio, acidosis metabólica, coma y
convulsiones.
Mas de 70% muerte
Síntomas
- Cianosis gris pizarra que no responde a la administración de oxigeno y
que no presenta cuadro cardiorrespiratorio.
- Valores normales de metahemoglobina ADULTOS: 0,8 %
NIÑOS: 1,5 a 2 % siendo mayor en los prematuros.
- También puede haber anemia hemolítica e hiperpotasemia.
- Sangre achocolatada que vira con vitamina C.
- Saturación calculada dentro de los parámetros considerados como
normales porque la PO2 es normal.
5. TRATAMIENTO
Medidas generales:
1. ABC, control de la tensión arterial, monitoreo cardiaco y control de
las convulsiones.
4 La glucólisis, también denominada glicólisis o ruta de Embden-Meyerhoff, es la

secuencia metabólica en la que se oxida la glucosa. Consiste de nueve reacciones enzimá-
ticas que producen dos moléculas de piruvato y dos equivalentes reducidos de NADH, los
que, al introducirse en la cadena respiratoria, producirán cuatro moléculas de ATP.
62
toxicología 2017
2. Lavado de la piel.
3. Vómito provocado, lavado gástrico, administración de carbón
activado y purgante salino (en caso de ser la intoxicación con
sulfonas administrar carbón activado y purgante salino seriados).
4. Acidoascórbico (vitamina C) entre 50 a 100 mg/día se utiliza en
metahemoglobinemias leves sin riesgo de hemólisis.
5. Azul de metileno, se utiliza en intoxicaciones moderadas o severas
en donde los niveles de metahemoglobina son iguales o mayores
del 30%.
Se administra 1 a 2 mg/kg pudiendo repetirse entre los 30 a 60 minutos. A

vía que se emplea es la endovenosa lenta5.
La dosificación podrá repetirse si no se obtiene respuesta hasta alcanzar el
máximo de 7 mg/kg de peso, ya que el propio azul de metileno deviene meta-
hemoglobinizante en dosis superiores.
¿Cuando fracasa la administración de azul de metileno?

• Cuando la descontaminación es deficiente.
• Con deficiencias enzimáticas.
• Ante el fracaso de este antídoto se recurre a la hemodiálisis o
transfusión de glóbulos rojos o técnicas de depuración extrarrenal
EXANGUINOTRANSFUSION (lactantes).
5 Presentación: solución al 1 % (0,1 ml: 1 mg)
63
GASES Y VAPORES IRRITANTES – ASFIXIANTES SIMPLES
Cristina Bustos
GASES Y VAPORES IRRITANTES

Los gases de acción irritante se describen por provocar amplias y profundas
lesiones a nivel de las mucosas de la vía aérea que dependerá el daño de la
intensidad, es decir la concentración en el medio ambiente, la duración de la
exposición y el tamaño de las partículas. Cuanto mayor es el tamaño de las
partículas del gas y mayor el grado de solubilidad en agua, mayor es el efecto
y, por consiguiente, aumenta el daño sobre la vía aérea superior. Por contra,
aquellos gases poco hidrosolubles y con partículas pequeñas, producirán el
efecto en bronquios terminales y alvéolos.
yy Amoníaco
yy Cloro
yy Bromo
yy Bióxido de cloro
yy Diborano
yy Isocianato de metilo
yy Ozono
yy Bióxido de azufre
yy Bióxido de nitrógeno
yy Cloruro de hidrogeno
yy Fluoruro de hidrogeno
yy Formaldehído
yy Fosgeno
yy Oxido de etileno
Síntomas agudos
Los síntomas son de inicio abrupto, con irritación de todas las mucosas,
dependiendo de la intensidad de la exposición pueden lesionar desde la vía
respiratoria alta hasta los alvéolos (produciendo edema agudo de pulmón y
bronquilitis obliterante), la progresión e la enfermedad respiratoria obstructiva
con cicatrización de vías aéreas pequeňas agrava el pronóstico.
AGUDOS
• Irritación de mucosas
• Tos
65
• Estridor
• Disnea
• Edema pulmonar no cardiogénico
CRÓNICOS
• Disfunción reactiva de las vías respiratorias
• Bronquiolitis obliterante
• Insuficiencia respiratoria crónica
MECANISMO DE ACCIÓN
a) Excesiva estimulación de respuestas fisiológicas
• Tos estimulada directamente por irritantes inhalados desencadenando
el reflejo o indirectamente a través de mediadores ( histamina-
prostaglandina)
• Secreción mucosa aumentada
• Hipertrofia de las glándulas submucosas
• Bronco constricción con edema de la vía aérea por efecto directo y
efecto por estimulación axonal refleja
b) Injuria celular directa – evidencia morfológica de daño
• Disminución del clearence muco ciliar
• Alteración de las uniones intercelulares ( poros)
• Desprendimiento de células epiteliales en la luz
• Liberación de citoquinas y otros mediadores de infamación,
edema y constricción del músculo liso
TRATAMIENTO
Cuidado y control cardiaco con monitoreo en las primeras 24 hs.
Control de la gasometría arterial .
Realizar Rx de tórax al ingreso del paciente y antes dar el alta, a fin de
descartar Edema agudo de pulmón o atelectasias.
Intubación si fuese necesario o ARM.
Corticoides por vía i.v. a dosis altas (1 mg/kg de peso cada 8 horas) .
Broncodilatadores.
Hidratación para fluidificar las secreciones.
La administración de antibióticos está controvertida y los corticosteroides
sólo estarán indicados en el caso de hipoxemia refractaria.
a) AMONIACO
Gas incoloro, licuado bajo presión, con olor picante muy penetrante y
característico. Es más ligero que el aire. Se licúa a una temperatura de – 30ºC
a presión atmosférica.
Es muy soluble en agua, hasta 800 veces su volumen a temperatura normal.
66
toxicología 2017
Las fuentes de utilización del amoniaco son variadas se utiliza en la industria

frigorífica, en el plateado de espejos, en desinfectantes, en plaguicidas.
MODO DE ACCIÓN
Al combinarse con el agua de las mucosas se forma hidróxido de amonio
(NH4OH) que daña fundamentalmente el tracto respiratorio superior. Produce
edema de glotis.
Las lesiones observadas van desde el eritema y edema de las mucosas, hasta
quemaduras de todas las capas del tracto respiratorio. Las quemaduras conducen
a una necrosis por licuefacción de los tejidos.
Se describe un máximo tolerado en el ambiente de 500 ppm.
Su tratamiento es sintomático tratando de evitar las lesiones por quemaduras
que son las más graves.
b) CLORO
Es un compuesto de olor penetrante, de color amarillo verdoso y más pesado
que el aire.
Se usa en la faz domestica como blanqueador , para purificar el agua , en la
industria química, sin embargo cuando hablamos de intoxicaciones su efecto se
debe a la combinación de ácido clorhídrico con hipoclorito (salfumán+ lejía), o al
mezclar amoníaco con lejía que desprende vapores de cloro (cloramina) con una
potente acción cáustica.
Concentraciones en el aire entre 3-6 ppm determinan un síndrome irritativo de
las mucosas.
Su tratamiento es sintomático.
ASFIXIANTES SIMPLES
Los asfixiantes simples desplazan el oxígeno del aire inspirado, interfiriendo
en el trasporte de oxigeno o en la oxigenación celular.
Los asfixiantes simples son importantes en el ámbito laboral en especial en
los lugares confinados en donde se concentran, se almacenan.
Su modo de actuar es produciendo una disminución de la concentración de
oxigeno en el aire inspirado, por ende disminuye la presión parcial de CO2,
disminuye la concentración arterial de oxigeno y genera hipoxia o anoxia.
SÍNTOMAS:
Perdida de conocimiento dependiendo de la concentración de O2 en el
ambiente, con mareos , perdida de la conciencia, disminución de la capacidad
de alarma, cefaleas, polipnea, taquicardia, coma y muerte inclusive.
yy Nitrogeno
yy Metano
yy Propano
yy Acetileno
67
yy Hidrogeno
yy Etano
yy Etileno
yy Helio
yy Dióxido de carbono
Tratamiento es sintomático y medidas de prevención previas.
FOSGENO
Es un compuesto químico de procedencia industrial utilizado en la
fabricación de plásticos y pesticidas, a temperatura ambiente es venenoso.
Si es enfriado o presurizado el gas fosgeno es convertido en liquido, de esta
manera permite que sea trasportado y almacenado para su posterior empleo.
Si existe un incidente en donde se libera o derrama fosgeno líquido casi de
forma inmediata pasa a su estado gaseoso y emite vapores, éstos se propagan
rápidamente a manera de un vapor nuboso de color blanco o amarillo.
En bajas concentraciones, tiene un olor agradable como a heno recién
cortado o maíz verde, pero es posible que todas las personas expuestas no
se den cuenta del olor, en altas concentraciones el olor puede ser fuerte y
desagradable.
El fosgeno por sí mismo no es inflamable (no se prende ni se quema con
facilidad) pero puede causar que se prendan las sustancias inflamables que
halla a su alrededor.
La exposición al fosgeno en el aire puede producir irritación de los ojos y la
garganta. En niveles altos en el aire puede causar grave daño pulmonar.
La exposición a bajos niveles puede producir irritación de los ojos y la
garganta haciéndolo toser y producir disnea a mediados esfuerzos. Los niveles
más altos de gas de fosgeno pueden producir dilatación de los pulmones,
dificultando así la respiración.
El daño a nivel pulmonar evoluciona entre 24 a 48 horas.
Si el fosgeno, en forma de gas o líquido, entra en contacto con la piel o los
ojos, puede sufrir quemaduras químicas.
Fue utilizado ampliamente durante la segunda guerra mundial como un
agente asfixiante, se considera que entre todos los agente químicos utilizados
fue responsable del mayor número de muertes.
Su tratamiento es sintomático.
68
toxicología 2017
TRABAJO PRACTICO
1. Ud. está en una guardia médica en presencia de una mujer rescatada

en su casa por desmayo mientras se bañaba con signos desorden en su
baño, incontinencia de esfínteres y pérdida de conocimiento.
yy ¿En qué tipo de intoxicación pensaría?

yy ¿Cuáles serian las medidas iniciales que adoptaría?
yy ¿Qué tipo de evaluación debería realizar y que exámenes de
laboratorio deberían solicitarse a corto y largo plazo?
yy ¿Cuales serian los criterios de gravedad
2. Paciente que se encontraba trabajando en una cámara con pescado
en mal estado cerrada hace unos días sufriendo cuadro de colapso al
intentar ingresar a la misma.
yy ¿Qué intoxicación es? Fundamente su respuesta

yy ¿Qué tipo de precauciones se deben tener en cuenta al iniciar el
tratamiento?
yy Especifique los órganos que pueden estar afectados.
3. La intoxicación de cianuro puede ser inhalatoria o por vía oral …
yy ¿Qué parámetros debería tener en cuenta si se combina ésta con

monóxido de carbono?
yy ¿Cuáles son los fundamentos de la utilización del antídoto?
yy ¿Qué es la metahemoglobinemia y cuáles son las implicancias en
este tipo de intoxicaciones?
69
Bibliografía
Agencia para Sustancias Tóxicas y el Registro de Enfermedades
División de Toxicología y Medicina Ambiental
1600 Clifton Road NE, Mailstop F-62
Biblioteca virtual de toxicología ADRTS
Cassarets y Doull´s J. “Toxicology, the basic science of poisons”, 7ª Edition. Cap. 15.
Pág. 609 – 620.
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Curci O. Toxicología. Ed. Prensa médica. 2006
Dirección Nacional de Información y Estadísticas de Salud del Ministerio de Salud de la
Nación (DNES-MS).
División Siniestros - Departamento Técnico-Investigativo de la Superintendencia Fede-
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Gilbert Calabuig. Medicina Legal y Toxicología, 6ta edición.
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Siafa SRL
70
INTOXICACIÓN POR ALCOHOLES
Cristina Bustos
ETANOL
1. CARACTERÍSTICAS
El alcohol etílico se encuentra en distintas concentraciones, puede
encontrarse en las bebidas alcohólicas, en la industria farmacéutica e industria
medicinal, en perfumería, cosméticos y constituye una de las intoxicaciones
más comunes de ambiente cotidiano.
El alcoholismo en nuestro medio es un problema social que va en aumento
entre los jóvenes, en las previas y genera consecuencias graves que pueden
llegar a la muerte.
El consumo de alcohol es un fenómeno cultural y social y cada año se va
expandiendo a edades más bajas, acompañado de episodios de delincuencia,
violencia, combinación con otra drogas e incluso relacionados con accidentes.
Los alcoholes son depresores del SNC, el etanol es tóxico por afectación
directa sobre el sistema nervioso central a consecuencia directa de su acción
sobre las membranas celulares y los neurotransmisores.
Interactúa con el GABA (ácido gamma amino butírico) siendo el principal
neurotransmisor inhibitorio del cerebro deprimiendo el etanol los mecanismo
de control inhibitorios al interactuar en los sitios donde se encuentra.
Los mas afectados son varones y en la actualidad jóvenes durante los fines
de semana. (“la previa”).
2. CINÉTICA
Absorción:
TODAS LAS VÍAS. Rápida absorción oral.
En los adultos la más importante es la vía Digestiva.
En los NIÑOS pequeños la más importante es la vía CUTÁNEA (paños de
alcohol), tiene en ésta la importancia de: uso de pañales, en donde la dilución
por la transpiración y la orina diluyen el alcohol a concentraciones menores
por lo tanto de más fácil absorción.
Otras vías de importancia en toxicología:
EV: de uso terapéutico en tratamiento de intoxicación por metílico y glicoles
RECTAL: usadas para la administración de enemas de alcohol o vino (en las
parasitosis). Y el mal uso de estos métodos con el fin de dormir a los niños, es
el equivalente a la mamadera de alcohol (mamadera negra).
El 20 % del ALCOHOL INGERIDO se absorbe en el estómago, el 80 % en
duodeno.
Muy hidrosoluble, molécula pequeña.
No tiene unión a proteínas plasmáticas.
71
Factores que modifican la absorción:

yy GRASAS D retardan su absorción
yy HIDRATOS DE CARBONO D facilitan su absorción
PICO PLASMATICO 30 y 90 minutos
CINÉTICA DE ELIMINACIÓN: ORDEN 0; a concentraciones menores es
de orden 1
La velocidad de oxidación promedio: 0,10 a 0,15 gr/kg/hora.
El volumen de distribución: 0,6 l/kg
Metabolismo
yy ACELERADO: Alcoholistas crónicos con función hepática normal
(Inducción enzimática)
yy DISMINUIDO: Falla hepática
Desaparece de circulación en 8 a 10 horas.
METABOLIZACION 90 % EN HIGADO por la alcohol deshidrogenasa
(ADH) y por la aldehído deshidrogenasa que finalmente lo convierte a Acido
Acético, en presencia de Coenzima A (Ciclo de Krebs) D CO2 + H20.
Todos los alcoholes poseen el mismo esquema de metabolización.
Vías de eliminación:
Pulmón, sudor, orina, leche materna. Atraviesa placenta
Dosis letal:
yy ADULTOS: 5 a 8 gr. /Kg.
yy NIÑOS: 3 gr/kg
Etanol (para conseguir etanolemia > 0.5 g/L)
- 25 ml de etanol puro
- 250 ml de vino
- 50 ml de whisky
72
toxicología 2017
SÍNTOMAS
Neurológico: somnolencia, ataxia, disforia, obnubilación, desorientación,
incoordinación, nistagmus, hiporreflexia, convulsiones, coma, depresión,
miosis.
Temperatura: sudoración, sensación de calor, hipotermia.
Digestivo: nauseas, vómitos, gastritis erosiva, pancreatitis.
Cardiológico: taquicardia, vasodilatación cutánea, depresión miocárdica.
Metabólico: hipoglucemia, hiponatremia, hipokalemia, acidosis láctica.
Renales: aumento del ritmo diurético, rabdomiolisis.
Otros: fluidificador de membranas, estimula la liberación de dopamina y
de serotonina, vasodilatador por estimulación de gastrina, daño oxidativo
hepático.
Calculo restrospectivo de alcohol en sangre

Procedimiento Médico Legal
Ah = Vo. T´/P.VD
-- Ah : alcoholemia en lugar del hecho.
-- Vo : velocidad de oxidación 0,10 – 0,15 grs/kg/hora.
-- T´: tiempo desde el hecho hasta la extracción de sangre.
-- VD: velocidad de distribución 0,6 l/k.
-- P: peso de la persona.
Periodos de intoxicación alcohólica6

Primer período 0,5 g/l a 1,5 g/l (excitación)
-- Alteraciones cognitivas, funcionales, euforia , risa o llanto inmotivado,
logorrea, deseo sexual sin capacidad eréctil.
-- EXCITACIÓN PICOMOTRIZ.
-- Pupilas isocóricas y mióticas.
-- Taquicardia con tensión arterial y frecuencia respiratoria normal.
-- Sensibilidad y reflejos normales.
-- ALTERACIÓN DE LOS REFLEJOS AUTOMÁTICOS7 .
Segundo período 1,5 g/l a 2,5 g/l (ebriedad parcial)

-- Los niveles de conciencia se empiezan a alterar con desorientación en el
sentido de la coordinación.
-- Aparece ataxia , marcha tambaleante por acción del etanol sobre el cerebelo,
visión borrosa o doble, incoordinación muscular, disartria.
-- A nivel metabólico hipotensión arterial, hipoglucemia, acidosis láctica,
hipotermia, depleción de los niveles de glucógeno.
6 Periodos de ebriedad.
7 Al manejar un vehículo ocurre que la visión se reduce "en túnel" y las percep-
ciones laterales se alteran , los estímulos visuales están aletargados a la acomodación
del cristalino y el reflejo por encandilamiento, se alarga el tiempo de reacción auditivo y
existe falso sentido de la velocidad y del riesgo.
73
-- La depresión del SNC con alteración de los reflejos rápidos se irán

profundizando a medida que se incremente los niveles de etanol en sangre.
Tercer período 2,5 g/l a 3,5 g/l) Ebriedad Completa)

-- Se distingue por la aparición de automatismos involuntarios, depresión del
SNC, somnolencia, estupor.
-- Representa un estado psicofísico con imposibilidad de comprender la
ilicitud de sus actos y/o dirigir su persona tal como está contemplado en el
Artículo 34 de nuestro Código Penal punto critico de la alcoholemia 2,25
gr. /litro.
-- En esta fase aparece la taquicardia, hipotensión por vasodilatación,
bradipnea, hipotermia, hiperreflexia, hipoalgesia y anmesia temporal
Cuarto período 3,5 g/l a 4,5 g/l ( Coma alcohólico)
-- Hipotensión arterial, bradicardia y apnea se hacen más notorias y graves.
-- Arreflexia, analgesia superficial y profunda con alteración del medio
interno, acidosis metabólica, hipoxemia, hipotermia son agravantes del
pronóstico.
-- PARO CARDIORRESPIRATORIO por parálisis del centro respiratorio.
4. DIAGNÓSTICO
Se hace por la clínica fundamentalmente.
Laboratorio
Específico:
-- ETANOL EN SANGRE , en aire exhalado, en orina.
Inespecífico:
-- Gases en sangre – IONO – pH – Hemograma – Función Hepática – Función
Renal – Glucemia – CPK – RX de tórax.
-- Otros: Evaluar posibilidad de traumatismos (RX – TAC – IC con Cirugía)8
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
-- Intoxicación con psicofármacos no encontraremos el aliento o fetor
etílico pero si los signos de depresión del sistema nervioso central.
-- Con otros alcoholes importante para poder implementar el tratamiento
especifico con etiliterapia en el caso de metanol y glicoles.
-- Intoxicación con aspirina puede confundirse por los trastornos que
ocurren a nivel metabólico.
-- TEC se hace necesario saber si el cuadro que ocurre en el sujeto es por el
golpe o a causa del golpe, se impone en estos casos una TAC.
-- Infecciones cursaran con fiebre y parámetros metabólicos alterados en el
caso de la sepsis.
8 Recordar que los hematomas subdurales están asociados a ancianos y a al-

cohólicos por la atrofia cerebral y el efecto de masa de la colección de sangre que va
incrementándose lentamente dando los síntomas horas o días después del traumatismo.
74
toxicología 2017
-- Coma diabético mejora el estado de conciencia si es por hipoglucemia

con la administración de glucosado hipertónico.
-- Intoxicación con drogas como marihuana por ejemplo.
-- ACV se hace hincapié en el deterioro del sistema nervioso lográndose un
diagnóstico a través del examen neurológico y la TAC.
5. TRATAMIENTO
Dependerá de la etapa que presente el paciente.
- NO PROVOCAR EL VÓMITO (Recordar contraindicaciones del V.P.).
- NO DAR CARBÓN ACTIVADO (Recordar inefectividad del C.A.).
- NO DAR ANALEPTICOS NI ESTIMULANTES CENTRALES QUE
PUEDAN INDUCIR CONVULSIONES.
Administrar:
-- TIAMINA 100 mg / día.
-- Colocar una vía parenteral: CORREGIR LA GLUCEMIA CON GLUCOSA
AL 50 % 2 a 3 ml/kg en los niños, y 100 ml en los adultos.
-- SOSTÉN RESPIRATORIO Y CARDIOVASCULAR.
-- A. R. M de ser necesario.
-- CORREGIR LA ACIDOSIS METABÓLICA.
-- NALOXONA es muy útil en los niños ( Dosis : 0,01 a 0,02 mg / kg por
vía endovenosa) y en adultos en alcoholismo crónico, también se usa la
NALTREXONA.
-- ABRIGAR AL PACIENTE mucho cuidado de la hipotermia.
-- HEMODIALISIS:
Etalonemias mayores a 500 por mil.
Etalonemias entre 400 a 500 mg x mil y con pH menor de 7.
SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA

CONSUMO CRÓNICO
El síndrome de abstinencia es el conjunto de signos y de síntomas que
sobrevienen por la interrupción o la reducción del consumo de alcohol luego
de una ingesta importante y continua en el tiempo.
Si tomamos el criterio del DSM-IV podemos observar el componente del
cuadro de abstinencia.
A. Interrupción (o disminución) del consumo de alcohol después de su
consumo prolongado y en grandes cantidades.
B. Dos o más de los siguientes síntomas desarrollados horas o días

después de cumplirse el criterio A:
(1) hiperactividad autonómica (p. ej. sudación o más de 100
pulsaciones)
(2) temblor distal de las manos
75
(3) insomnio
(4) náuseas o vómitos
(5) alucinaciones visuales, táctiles o auditivas transitorias, o ilusiones
(6) agitación psicomotora
(7) ansiedad
(8) crisis comiciales de gran mal (crisis epiléptica)
C. Los síntomas del criterio B provocan un malestar clínicamente

significativo o un deterioro de la actividad social laboral, o de otras áreas
importantes de la actividad del sujeto.
D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor

por la presencia de trastorno mental.
Los síntomas pueden expresarse de diferentes formas:

LEVE
Caracterizada por temblores, nauseas, inquietud (o también llamada
depresión ansiosa), sudoración y SÍNDROME MATINAL que lo resuelven
con la ingesta de bebida.
Tratamiento médico: Benzodiacepinas, Carbamacepina, tiamina,
psicoterapia.
MODERADO
Este periodo se caracteriza por nauseas y vómitos, temblores incontrolables,
la presencia de alucinaciones (ven insectos–animales denominadas
zoopsias) y ellos mismos saben que están alucinando.
También es posible observar en estos pacientes inquietud, excitación,
sudoración o fiebre.
TRATAMIENTO MÉDICO
-- Líquidos para compensar perdidas (EV)
-- Corregir el IONO
-- Corregir el EAB
-- BDZ
-- Tiamina
-- Puede requerir Neurolépticos
-- Psicoterapia en cuanto el paciente esté en condiciones físicas
GRAVE
En esta etapa el paciente se encuentra en estado de shock con acidosis
severa, deshidratación, son notorias las alteraciones hidroelectrolíticas y la
hipertermia.
Pueden aparecer alucinaciones, acompañada de excitación psicomotriz y
convulsiones.
76
toxicología 2017
Tratamiento médico
-- Corregir la Acidosis, el ionograma y la deshidratación
-- Administrar benzodiacepinas endovenosas o sublingual (para mitigar las
convulsiones y los periodos de excitación)
-- Administrar Tiamina
-- Disminuir la temperatura con medios físicos
-- Si es necesario: suministrar neurolépticos
-- El paciente debe estar en Cuidados Intensivos
INTOXICACIÓN CRÓNICA CON ETÍLICO

Dentro del alcoholismo crónico encontramos fases evolutivas de la conducta
alcohólica:
· Fase prealcohólica u oculta (es aquella en donde el sujeto consume
para aliviar tensiones o escapar de problemas. Lo utiliza para
“relajarse”). Este período puede durar meses o incluso años y se
observa el incremento del consumo de forma gradual y progresiva.
· Fase prodrómica, se manifiestan por trastornos en la memoria
retrógrada llamada palimpsestos9 , con toma de conciencia de la
ingesta compulsiva del alcohol.
· Fase básica, es la pérdida de control que se inicia con la ingesta de
la bebida. Existen factores que predisponen al consumo de alcohol y
en donde se resienten los lazos afectivos de la familia, en el trabajo,
en el estudio, con los logros no realizados sumiendo al sujeto en una
profunda crisis depresiva, que trae aparejado aislamiento, violencia
y agresividad.
· Fase crónica, los estado de embriaguez se hacen cada vez más
repetidos y los trastornos conductuales son mas periódicos llevando
a los síntomas físicos y los cuadros psíquicos que son propios del
alcoholismo crónico.
Clasificación de Jellinek del alcoholismo crónico
1. Alcoholismo alfa
El sujeto bebe por problemas emocionales, no tiene la capacidad de
controlarse y de abstenerse. Tienen dependencia psicológica y se puede llegar
al gamma.
2. Alcoholismo beta
El consumo de alcohol se relaciona con la presencia de enfermedades
orgánicas, es el conocido “bebedor social”, no se abstiene no presenta
dependencia.
3. Alcoholismo gamma
Esta determinado por características bien definidas a saber: adquieren
9 Se denomina así a los antiguos manuscritos que se borraban para escribir otra
cosa.
77
tolerancia progresiva, existe daño tisular por el consumo de alcohol,

dependencia física y psíquica, constituye un problema de salud grave.
4. Alcoholismo delta
Se presenta como cuadro patológico que desarrolla tolerancia.
Hay incapacidad de abstención. Es el bebedor empedernido, no se puede
abstener porque el cuadro le infiere la aparición de síntomas por deprivación.
5. Alcoholismo épsilon
Son los llamados bebedores “Intermitentes” o “Dipsómanos”, porque pasan
largas temporadas sin beber, cuando empiezan lo hacen compulsivamente y
lo terminan paroxísticamente con alternancia del estado de ánimo.
Los estigmas más notorios que se ven en la intoxicación crónica por alcohol
son:
Hepatopatía alcohólica
Es la consecuencia más frecuente, en donde se producen por el consumo
de alcohol crónico cambios a nivel hepático tales como esteatosis, hepatitis
crónica y cirrosis. Esto dependerá del tiempo y la cantidad de consumo del
mismo.
Se evidencia en el paciente pérdida de peso, debilidad, astenia marcada,
signos de hipertensión portal (várices esofágicas, ascitis, arañas vasculares,
nevos rubí, circulación colateral y encefalopatía).
Alteraciones de la mucosa gástrica
Como el alcohol es irritativo a las mucosas se observa gastritis crónica,
hemorrágica, síndrome de Mallory Weiss, hemorragia digestiva, ulcera
gástrica o duodenal.
Estos pacientes padecen dolor epigástrico persistente, anorexia, nauseas,
vómitos y síndrome ácido sensitivo.
Alteraciones nutricionales
En este tipo de intoxicación falta vitaminas que repercuten a nivel orgánico,
como por ejemplo carencia de vitamina A, carencia de tiamina (vitamina B1,
genera los cuadros de encefalopatía o el denominado síndrome de Wernicke
Korsakoff)10.
También se presenta el déficit de niacina que da origen a la pelagra, de
vitamina B6 – piridoxina entre otras.
Alteraciones pancreáticas
Una de las causas mas frecuentes en nuestro medio como consecuencia
10 La encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff son afecciones dife-
rentes que se deben ambas al daño cerebral causado por la falta de vitamina B1 en los
casos de alcoholismo. El síndrome o psicosis de Korsakoff tiende a desarrollarse a medida
que desaparecen los síntomas del síndrome de Wernicke. La encefalopatía de Wernicke
causa daño cerebral en el tálamo e hipotálamo. La psicosis de Korsakoff resulta por daño
a áreas del cerebro involucradas con la memoria. MEDLINE
78
toxicología 2017
del alcoholismo son las pancreatitis agudas y crónicas caracterizadas estas

ultimas por presentarse con fibrosis y calcificaciones presentes en el órgano.
Alteraciones cardiovasculares
El consumo crónico de alcohol puede originar cambios cardíacos originando
dilatación cardiaca (miocardiopatias dilatadas), arritmias por déficit en la
conducción en un corazón insuficiente y factores de riesgo que propician
cuadros de hipertensión arterial.
Alteraciones neurológicas
Sin lugar a dudas los cambios progresivos que se producen en el paciente,
son más notorios a nivel del sistema nervioso provocando diversos síndromes
que sintéticamente se exponen a continuación.
-- Encefalopatía de Wernicke, producida por déficit vitamínico, se
manifiesta en agudo como un cuadro neurológico de confusión, perdida
de coordinación muscular y cambios en la visión.
-- Psicosis de Korsakoff ( se evidencia por alteraciones de la memoria
anterograda y fabulaciones , se presenta en una etapa crónica con
alucinaciones) .
-- Enfermedad de Marchiafava Bignami (se produce por alteraciones a nivel
del cuerpo calloso con desmielinización y necrosis del mismo) si bien es
poco frecuente, por la gravedad que genera merece especial interés.
-- Ambliopía alcohol tabaco, la desmielinización produce escotomas,
se conoce como ambliopía tóxica pudiendo dañar una parte del nervio
óptico (fascículo papilomacular) o tejido cercano. Esto causa defecto de
la visión central (escotoma centro cecal) y visión en color reducida, por
lo general en ambos ojos (bilateral).
-- Encefalopatía hepática caracterizada por un conjunto de signos y
síntomas donde se destaca alteración mental que aparece en pacientes
con insuficiencia hepática aguda o crónica por el consumo de alcohol. Se
divide en distintos estadios que van del I al IV, y los signos se describen
como asterixis (temblot hepático), apraxia (dificultad para escribir),
hiperreflexia, entre otros.
-- Mielinolisis central de la protuberancia por hiponatremia, es una
enfermedad neurológica causada por daño a la vaina de mielina de las
células nerviosas en el tronco cerebral, más precisamente en la zona de la
protuberancia por rápida reposición de los niveles de sodio.
-- Demencia alcohólica una vez descartados las otras causas.
-- Polineuropatia alcohólica evidenciada de forma mixta, distal y simétrica
en “bota o guante” de tipo sensitivo motora, con ROT negativos.
-- Disautonomias por alcoholismo son enfermedades propias del SNA
debidas tanto a lesiones del sistema nervioso periférico como sistema
nervioso central, pudiendo existir lesión muy localizada, como por
79
ejemplo el síndrome de C.B.Horner, o ser muy extensa provocando

mayor afectación en la calidad de vida.
SÍNDROME ALCOHÓLICO FETAL
Es un cuadro caracterizado por la ingesta excesiva de alcohol durante el
embarazo afectando al feto produciendo retraso prenatal y postnatal, de
acuerdo al trimestre del embarazo que se consuma en exceso el alcohol
pueden darse distintos tipos de malformaciones.
En el primer trimestre se destacan afecciones cerebrales, anomalías,
déficit intelectuales, dimorfismo facial, microcefalia, microoftalmia, fisuras
palpebral corta, hiperterolismo, hipertricosis).
DIAGNÓSTICO DE ALCOHOLISMO CRÓNICO

Se realiza por el interrogatorio y el consumo de alcohol, los estigmas físicos
y psíquicos que ello conlleva.
Describiremos algunos conceptos prácticos.
-- TRAGO, es una dosis de alcohol que varía entre 12 a 15 gramos.
-- TEST DE CAGE la respuesta de 2 o más es indicativa del consumo
de alcohol , también se usan otros test que sirven para valorar el
diagnóstico de alcoholismo ( SMAST, AUDIT).
C: ¿Ha sentido alguna vez que debe beber menos?

Busca intentar reducir el consumo de alcohol y revela los problemas
individuales que surgen del abuso.
A: ¿Le ha molestado que la gente lo critique por su forma de beber?
Encubre las consecuencias sociales negativas del consumo abusivo de
alcohol y es el menos sensible y específico de los ítems.
G:¿Alguna vez se ha sentido mal o culpable por su forma de beber?
Los sentimientos de culpa pertenecen a la dimensión psicopatológica
del consumo excesivo de alcohol y son realmente frecuentes en estos
trastornos.
E: ¿Alguna vez ha necesitado beber por la mañana para calmar los nervios
o eliminar molestias por haber bebido la noche anterior?
Es casi patognomónico de dependencia
(Especificidad alrededor del 100% y alto VPP, en torno a 84% en
algunos estudios). No tiene prácticamente falsos positivos.
Según el número de respuestas afirmativas, en general se considera que

cuanto mayor es, mayor será también la dependencia. De este modo:
-- 0-1 Bebedor social
-- 2 Consumo de riesgo. Sensibilidad >85% y especificidad alrededor
del 90%
80
toxicología 2017
Para el diagnóstico de abuso/dependencia

-- 3 Consumo perjudicial
-- 4 Dependencia alcohólica
METANOL
1. Características
Se obtiene de la destilación destructiva de la madera, usado también como
disolvente, anticongelante y removedor.
Tiene olor y sabor desagradable y es incoloro, para evitar su ingesta tóxica
accidental ex profeso se coloca un colorante que lo tiñe de AZUL.
El metanol es un líquido transparente, incoloro, volátil e inflamable con un
ligero olor alcohólico en estado puro. Se puede mezclar con el agua y con
muchos disolventes orgánicos.
2. Fuentes
Limpia vidrios
Desengrasantes
Ley seca = alteración del whisky (amaurosis)11
Disolventes (lacas – barnices)
Fabricación materias plásticas – películas fotográficas
Síntesis orgánica de ésteres, formaldehídos
Removedores de pinturas
Solventes
3. Cinética
Formas de Intoxicación
Ingestión:
- Fraudulenta
- Intencional
- (Suicidios / homicidios)
- Accidental en niños
- Deliberada en alcohólicos crónicos
Inhalación de vapores: la cantidad que se absorbe es independiente de la
ventilación (58 % de la cant. Inhalada).
Cutánea: muy poco frecuente.
La absorción es completa a nivel gastrointestinal es decir vía oral y por vía
inhalatoria.
El pico máximo lo alcanza entre los 30 a 90 minutos con una metabolización
hepática a través de un sistema enzimático.
11 Norma mediante la cual fue prohibida, desde 1919 y hasta 1933, en Estados
Unidos, la fabricación, comercialización y consumo de alcoholes (vino, cerveza whisky,
etc.), esta prohibición incentivó el consumo, especialmente, de alcoholes de alta gra-
duación, entre ellos la adulteración de las bebidas con metanol convirtiéndose en un
trastorno a la salud pública por los efectos nocivos que este traía.
81
ALCOHOL METILICO
METANOL
D D
ALCOHOL DESHIDROGENASA
FORMALDEHIDO
ALDEHIDO DESHIDROGENASA CO2 Y H2O2
D
ACIDO FORMICO
D
D FOLATO
La excreción: Renal en un 3 a 5 %, e inhalatoria (es variable en un 12 %)

Vida media: 14 a 20 horas (intoxicación Leve)
24 a 30 horas (en la intoxicación Severa)
La toxicidad depende de la acumulación de metabolitos.
Las dosis se expresan como:
- Tóxica 30 ml (0.4 ml /Kg en niños)
- Letal 60 ml (0.8 ml/Kg en niños)
El metanol es un irritante directo que disuelve las grasas, los metabolitos
formados tales como el formaldehido es inhibidor de la citocromo oxidasa,
precipita las proteínas y se acumula en la cámara del ojo por lo cual da los
síntomas a nivel ocular.
Por otra parte el ácido fórmico es una sustancia muy ácida que inhibe la
citocromo oxidasa.
Los síntomas clínicos son símil el alcohol etílico en una etapa inicial que
puede darse en un intervalo libre de síntomas (12-24 horas).
Entre los órganos más afectados vemos a:
- Sistema nervioso central
Cefalea, letargo, confusión, vértigo y agitación en los casos leves.
Desorientación y coma con convulsiones en los más graves.
Depresión del sistema nervioso central, infarto de ganglios basales,
parkinsonismo, polineuropatía y encefalopatía.
- Aparato digestivo
Náuseas, vómitos y dolor abdominal.
- Toxicidad ocular
Visión borrosa, centelleos, escotomas.
Disminución progresiva de la agudeza visual, con midriasis, hasta la ceguera
irreversible por neuritis óptica.
82
toxicología 2017
- Trastornos del medio interno

Acidosis metabólica con hiperventilación y anión GAP elevado.
La acidosis metabólica trae como consecuencia, gran depresión del Sistema
Nervioso central, descompensación del medio interno, dilatación pupilar,
respuestas lentas y edema de papila, cianosis de piel y mucosas.
La lesión neuronal ocasiona hipotensión arterial, colapso, midriasis y
ceguera y coma profundo.
- Otros trastornos
Alteraciones de electrolitos hipopotasemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia
Afección a nivel cardiovascular Hipotensión arterial y bradicardia.
A nivel endovenoso: Flebitis química.
A nivel general que comparte con otros alcoholes: Hipoglucemia.
Edema pulmonar - taquipnea.
5. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico surge por:
a. La clínica de antecedentes de la ingesta.
b. Por la presencia de ACIDOSIS METABÓLICA GRAVE +
ANTECEDENTES DE TRASTORNOS VISUALES.
c. Determinación de metanol en sangre y orina y de formiatos en orina.
d. Fondo de ojo (hiperemia retiniana, edema de papila, atrofia óptica).
e. Gases en sangre – evaluación del Estado Acido Base.
f. Ionograma – con la finalidad de corregir el anión GAP.
g. Hematocrito.
h. Uremia.
i. Glucemia seriada.
j. Creatinina.
k. Sedimento urinario (cristales de oxalato de calcio y cuerpos
cetónicos).
SOSPECHA DIAGNOSTICA
- Antecedentes de alcoholismo
- Visión borrosa y coma.
- Acidosis metabólica ( con alteración de anión GAP)12
- Dolor abdominal
- Respiración de Kussmaul13
12 Anión GAP: se llama así a la diferencia entre la concentración sérica de sodio

y la suma de las concentraciones del cloro y del bicarbonato (CO2 total). Su valor normal
oscila entre 8 y 12 mEq/l.
13 Se denomina así a un tipo de respiración forzada y rápida llamada hiperpnea
o hambre de aire, con una frecuencia superior a 20 respiraciones por minuto, y lleva el
nombre de Adolph Kussmaul, médico alemán del siglo XIX que fue el primero en obser-
varla en 1874.
83
- Cetoacidosis diabética
- Cetoacidosis alcohólica
- Acidosis Grave de otra etiología
- Intoxicación con Etilenglicol
6. TRATAMIENTO
De sostén:
- Antes de las 6 horas aspiración del contenido estomacal
- Soporte cardíaco y respiratorio
- Administrar bicarbonato para la corrección de acidosis.
- Administrar Dextrosa al 5 %
Específico:
ETILTERAPIA
La etilterapia tiene como finalidad retardar la degradación del metanol ya
que el etanol es entre 10 a 20 veces más afín por la alcohol DHG. Es un
sistema de competición enzimática
Puede ser administrado por vía Endovenosa u Oral dependiendo del estado
clínico del paciente.
Se administra también AC. FÓLICO: 1 mg/k hasta 50 mg/dosis, hasta que el
Dosaje de metílico sea negativo.
La etilterapia se suministra hasta que la concentración de metanol en sangre
sea inferior a 10 mg/dl.
Dosis
- Carga 0,75 mg/kg
- Mantenimiento 0,50 mg/kg durante 4 días
- 1dia cada 6 horas, 2do día cada 8 horas, 3er día cada 12 horas y el 4to
día una dosis.
- En los alcohólicos crónicos las dosis serán de 1 mg/kg y de 0,75 mg/
kg para carga y mantenimiento respectivamente, y en los casos de ser
sometidos a diálisis se duplica el 50% de la dosis.
HEMODIALISIS
Debe ser prolongada (> 6 h), con flujo >200 ml/min y baño de bicarbonato.
Durante su realización se podrá añadir etanol al baño de diálisis o aumentar
la perfusión.
Se realiza cuando:
a. La acidosis metabólica es severa y no corrige con bicarbonato, pH
menores de 7,3
b. Cuando hay Fallo renal
c. Cuando hay alteraciones visuales
d. Cuando tenemos una concertación de metanol en sangre superior a
50 mg/dl
84
toxicología 2017
e. Paciente inconciente
Otros compuestos para el tratamiento son fomepizol y metilpirazol que
son inhibidores de la ADH usados como antídotos, siendo compuestos de
administración oral.
GLICOLES
1. Características
Los glicoles son alcoholes de amplia difusión a nivel industrial, este tipo
de compuestos son incoloros, inodoros, solubles en agua y grasas, sus
intoxicaciones son de poca frecuencia.
2. Fuentes
Los usos han sido en el empleo de:
Líquidos refrigerantes, anticongelantes y líquido de frenos
Pinturas y lacas.
Historia
En el año 1937 fue empleado como sustituto de glicerina en jugo de frutas
(70% de dietilenglicol) causando 76 muertes.
En el año 1969 se empleó como hipnótico en EEUU el vehiculo tenia
etilenglicol causando la muerte de 7 niños.
En el año 1992 en nuestro país 23 personas fallecieron por ingesta de
propóleo con dietilenglicol en su composición.
Las formas de intoxicación por ende serán:
- Intencional o por adulteración
- Suicida
- Accidental
3. Cinética
Su absorción es gastrointestinal, siendo osmóticamente activo.
El pico plasmático es entre 1 a 4 horas
Su Vida media: 3 a 5 horas
Posee un bajo volumen de distribución
Metabolismo hepático
ETILENGLICOL alcohol DHG GLICOALDEHÍDO Aldehído
DHG ácido glicólico y ácido glioxilíco + cofactores oxalato de
calcio, ácido oxálico y ácido hipúrico depósitos de cristales en riñón
DAÑO RENAL e Hipocalcemia.
Precipitación de oxalatos en riñón, corazón, cerebro y páncreas.
Etilenglicol dosis tóxicas

- Tóxica 50 ml (0.7 ml /Kg en niños)
- Mortal 100 ml (1.5 ml/Kg en niños)
85
4. Intoxicación Aguda
1era ETAPA
ESTADIO I neurológico
Náuseas, vómitos, dolor abdominal, ataxia, disartria, hipotonía, hiporreflexia,
convulsiones, coma, acidosis metabólica.
Disminución de la conciencia .
2da ETAPA
ESTADIO II cardiopulmonar y metabólica
Acidosis metabólica severa, hipocalcemia, tetania, taquicardia,
hiperventilación, Distress respiratorio, hipertensión arterial y edema
pulmonar.
3era ETAPA
ESTADIO III renal
Precipitación de cristales de oxalato de calcio en riñón, oliguria, necrosis
tubular aguda, Insuficiencia Renal Aguda.
5. DIAGNÓSTICO
Se realiza por:
- La clínica
- Presencia de acidosis metabólica e hipocalcemia
- Presencia de cálculos a nivel urinario
- Dosaje de etilenglicol o glicoxalato en sangre
- Electrocardiograma
- Osmolaridad medida mayor a 10 osm de la calculada
Laboratorio
- EAB CON ANION GAP
- HEMOGRAMA. UREA. CREATININA. IONOGRAMA
- CALCEMIA
- GLUCEMIA
- SED. DE ORINA
- RX DE TÓRAX
- EEG
6. TRATAMIENTO
De sostén:
- Lavado gástrico (con o sin Intubacion orotraqueal según el sensorio del
paciente
86
toxicología 2017
- Medidas generales
- Sales de calcio endovenosas ( riesgo cardiaco por la hipocalcemia)
- Protectores de la mucosa gástrica.
- Antídoto = 4METILPIRAZOL
ETILTERAPIA ídem a lo explicado en metanol.
Hemodiálisis y diálisis peritoneal (cifras mayores de 30 mg/ 100 ml.) Fallo
renal. Acidosis metabólica).
Hipocalcemia: administración de gluconato de calcio endovenoso lento.
87
TRABAJO PRACTICO
1. Luego de exponer los conceptos esenciales, el estudiante estará en

condiciones de calcular la alcoholemia retrospectiva.
Situación problemática
“El sujeto Ignacio Fuentebelle ha tenido un incidente chocando su vehiculo
de contramano por la calle 3 de esta Capital.
Fue conducido a la dependencia policial interviniente y se realiza la
extracción de sangre. ¿Cuál será con los datos aportados la alcoholemia en
el momento del hecho? ¿Pudo comprender la criminalidad del acto y dirigir
su accionar? ¿Está en lo que marca la ley.? ¿Cuál es el punto permitido de
alcohol para manejar? Fundamente su respuesta.
Datos
Hora de Extracción 7:00 pm
Valor de alcoholemia: 0,98 gr por mil.
Choque 01:00 pm.
2. Un sujeto bebió voluntariamente líquido para frenos con ambliopía, ¿en

qué pensaría Ud.? ¿Cuál es la conducta que adoptaría? ¿Se podría utilizar
las técnicas de depuración renal?.Fundamente
88
DROGAS DE ABUSO
Cristina Bustos
INTRODUCCIÓN
El uso de drogas ya sea con fines recreativos o compulsivos por fenómenos
adictivos se ha incrementado en esta última década en nuestro país.
Existen varios factores que predisponen el uso y abuso de este tipo de
sustancias. En la República Argentina el consumo se incrementó a valores
considerables y las consultas a las guardias médicas constituye un problema
social que merece especial atención.
El consumo se relaciona a individuos de edad adolescente – que es cuando se
inician – menos de 14 años, donde coincide con cambios emocionales, físicos
y sociales, y la necesidad de afianzar su personalidad tornándolo un ser más
vulnerable por lo cual es más factible que estén influenciados y consuman en
este rango de edad.
El consumo de drogas va de la mano de conductas violentas, de
autoagresiones, de mayor tendencia a producir y sufrir accidentes.
Así mismo el entorno social, los maltratos, el abuso, la falta de contención
en el seno familiar, la mendicidad, el abandono escolar son factores sociales
que coadyuvan a los anteriores.
Su comercialización está prohibida con fines terapéuticos por lo que su
consumo es ilícito.
Consultas hechas en los distintos centros hospitalarios han reportado que no
sólo va en aumento el consumo de drogas sino además que se han encontrado
casos de intoxicaciones combinadas con otras entre si logrando de esta
manera establecer una sintomatología compleja con serios daños a la salud y
riesgo de vida.
La mayoría de la población que hoy en día consumen drogas son los jóvenes
entre los 14 a 18 años con más prevalencia entre varones.1 Los factores que
coadyuvan a este consumo son varios entre ellos tenemos:
· La falta de trabajo bien remunerado
· La falta de oportunidades
· La exclusión social
· La mendicidad en los niños
· La falta de controles por parte del estado
· Los conflictos familiares
· La falta de contención en el seno familiar, escuela, trabajo.
· Cuadros depresivos y desánimo asociado
· Familias disfuncionales
1 Sedronar
89
· Influencia de pares
Entre las drogas más empleadas se encuentran el cannabis, cocaína y las
drogas de diseño (éxtasis), anfetaminas, solventes (inhalantes).
Con el alcohol ocurre algo especial dado que el consumo social no esta
mal visto, incluso en los casos de bebedores o dipsómanos, no se lo ve como
enfermos por el consumo de una droga pero en verdad, es que presentan los
cuadros de abstinencia y tolerancia igual o peor que con otros fármacos.
Antes de adentrarnos a los que seria el uso indebido de las drogas,
seleccionaremos algunos conceptos clave para entender la dinámica del
manejo de las drogas de abuso.
Analizaremos brevemente cada uno de ellos.
• Uso. Es el consumo esporádico y circunstancial de una droga.
• Abuso. Se hace referencia cuando el consumo se repite para una
igual droga en similares o por diferentes contextos, o cuando se apela
a distintas drogas.
• Adicción. Es una adaptación psicológica, fisiológica y bioquímica
como consecuencia de la exposición reiterada a una droga. La
privación de la misma provoca malestar y la necesidad de reiterar su
consumo provocando con el uso crónico deterioro físico y mental.
• Dependencia física. Es el estado de adaptación del organismo que
se caracteriza por la reiteración del consumo para evitar malestares
físicos ocasionados por la falta de ella en el organismo.
• Dependencia psíquica. Es una conducta compulsiva que obliga al
sujeto a repetir el consumo de una sustancia psicoactiva para sentir
placer o evitar el displacer que le produce la falta de la droga.
• Tolerancia. Es una adaptación gradual que experimenta el organismo
por la cual surge la necesidad de incrementar la dosis de una sustancia
consumida para conseguir el efecto deseado. Esta tolerancia se
relaciona a la dependencia física y al síndrome de abstinencia y con
cambios en los procesos neurofisiológicos y neuroquímicos.
• Síndrome de Abstinencia. Es el conjunto de signos y síntomas que se
manifiestan al producirse la brusca supresión de la administración o
consumo de una droga.
• Craving. Es el deseo por el consumo de drogas, intensificación del
deseo asociada al consumo.
Modelos para explicar el fenómeno del craving, ellos son:
a) Mecanismos de condicionamiento: hacen referencia al uso de
una sustancia más de lo que se plantea y el deseo de la adquirir
nuevamente esa sustancia, pese a los intentos de controlar su uso.
b) Mecanismos cognitivos: son los recuerdos o las sensaciones
afirmativas al rememorar el uso de la droga , etiquetaje de éxito al
usarla,
c) Modelo neuroadaptativo: que formaría parte de los dos anteriores.
90
toxicología 2017
Se conoce como el gradual y progresivo cambio adaptativo a nivel

cerebral ante la presencia de drogas. Estos cambio adaptativos
explican los conceptos de tolerancia, de abstinencia y la memoria
de recompensa que se estimula de manera inconciente frente a
determinados estímulos (oler alcohol).
Los sistemas que intervienen en la neuroadaptación son: el gabaérgico,
dopaminergico, glutamatergico y opioide endógeno.
Dependiendo de su etiología el craving se puede clasificar en:
a) Respuesta a los síntomas de abstinencia: cuando el sujeto deja de
consumir droga se ve reducido su deseo de satisfacción por cuanto el
craving se transforma en “una necesidad de experimentar de nuevo
ese placer”, representa una especie de refuerzo negativo, como alivio
de los síntomas de abstinencia.
b) Respuesta a la falta de placer: relacionado con lo dicho anteriormente
y necesidad de mantener un estado de ánimo óptimo actuando como
refuerzo positivo para un consumo futuro.
c) Respuesta condicionada a las señales asociadas a la sustancia:
intervienen los circuitos de recompensa del consumo, estos estímulos
provocan al craving de una forma automática.
d) Respuesta a deseos hedónicos: deseo de aumentar una experiencia
positiva, asociado al consumo.
En los mecanismos intervinientes se menciona el sistema de recompensa,

es importante destacar que tenemos mecanismos de recompensa que son
habituales y no exclusivos de la persona que consume droga, como ser ante
una comida que nos agrada, al beber agua cuando tenemos sed, los logros,
el reconocimiento de otros , la actividad física o la actividad sexual. Son los
llamados reforzadores naturales.
Se piensa que en los adictos, la vinculación entre los sistemas de recompensa
o reward, y el consumo reiterado de drogas estaría emparentada la densidad
de los receptores dopaminérgicos a nivel de áreas del cerebro clave (sistema
mesolimbico, núcleo acumbens, locus ceroulus, área tegmental ventral).
Diferencias individuales en un marcador de la función de la dopamina puede
influenciar la susceptibilidad de un individuo a la adicción.
División de las drogas de abuso

1. Depresoras del SNC
• Alcoholes ( etílico, metilico y glicoles)
• Psicofármacos ( benzodiacepinas y barbitúricos)
• Opiáceos ( morfina , heroína )
2. Estimulantes del SNC
• Cafeína
• Xantinas
91
• Anfetaminas
• Cocaína – PACO
• Nicotina
3. Psicodélicas
• Marihuana (es también depresora del S.N.C.)
• Polvo de ángel
• LSD
• Éxtasis
• Pegamentos (inhalantes Hidrocarburos, son también depresores
del S.N.C.)
• Anestésicos disociativos
• Fenciclidina
• Popper
CANNABIS - MARIHUANA
1. CARACTERÍSTICAS
La cannabis sativa es una caña que se presenta en distintas variedades: la
índica y la americana. Contiene varios alcaloides o principios activos en sus
hojas, flores y tallos, son los llamados cannabinoides de los cuales el más
importante es el delta 9 tetrahidrocannabinol (T.H.C.).
La marihuana es la picadura de la hoja que se come, se prepara en infusiones
y se fuma. Se presenta como hojas secas, flores o hierba.
El hashish, también llamado hash o chocolate, es porque se presenta en for-
ma prensada de la resina de la caña hembra, dando lugar a una tableta de color
marrón, de ahí su nombre, se utiliza fumada.
Se denomina porro o pituca a los cigarrillos que contienen marihuana.
Cuando se fuma, aparecen los primeros síntomas a los veinte minutos. Estos
son alucinaciones (sensación de oír o ver estímulos inexistentes), sensación
de flotar, pérdida de la noción del tiempo transcurrido y del espacio ocupado.
Estos efectos duran aproximadamente dos horas.
Su consumo en forma prolongada ocasiona lesiones por neurotoxicidad,
alteraciones cromosómicas, interfiere la ovulación y la producción de esper-
matozoides.
Centrándonos en la historia, este compuesto fue utilizado para acercarse a
Dios, por status social, para mitigar el dolor, los asirios lo empleaban en las
ceremonias religiosas, en el siglo VI a.C entre algunos de los más conocidos.
Hay dos variedades de cannabis sativa, una masculina y la otra femenina,
y es ésta la más apreciada, puesto que segrega más resina, que se aprovecha
para extraer el hachís.
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toxicología 2017
“La marihuana, aún siendo una de las drogas mayores menos peligrosa para
un hombre sano, puede convertirse en plaga social en los países en que reina la
subalimentación y las enfermedades endémicas. El entregado al hachís empedernido
se conoce por sus mejillas pálidas, su cutis terroso. El cabello pierde su brillo, las
uñas se tornan quebradizas. La caries dental y la caída de los dientes hacen difícil la
alimentación normal”
Jean-Louis Brau, pp. 165-166.
2. CINÉTICA
Las formas asociadas a policonsumo son frecuentes en nuestro medio. Se
utiliza de manera fumada y oral.
Los cannabinoides se unen a receptores específicos, denominados CB1 y
CB2. El primero tiene localización central (ganglios basales, hipocampo, ce-
rebelo y córtex frontal) y el segundo periférico (macrófagos/monocitos).
El receptor CB1 está acoplado a la proteína G, de este modo inhibe la activi-
dad de la adenilciclasa. Se conoce un ligando endógeno para estos receptores,
denominado anandamida.2
El receptor cannabinoide parece relacionado con procesos de cognición,
memoria, actividad locomotora, endocrina y analgesia.
Absorción
Por la vía inhalatoria, que es la fumada, este compuesto llega a SNC en mi-
nutos y se distribuye rápidamente, por vía oral la disponibilidad es mas baja
y la absorción es mas lenta.
Distribución
El THC se distribuye ampliamente en el tejido graso, ya que tiene alta lipo-
solubilidad, con un volumen de distribución amplio. Se distribuye en cerebro,
atraviesa barrera placentaria y se transfieren a la leche materna.
Metabolización
El THC es hidroxilado en el hígado a 11-hidroxi-THC, que es activo, y
11-nor-9-carboxi-THC. Es muy lipofilica y puede alterar las membranas
Excreción
La eliminación se realiza en un 80% a través de la bilis y en un 20% por la
orina y un pequeño porcentaje por heces. Posee circuito enterohepático, éste
sería la responsable del retraso en su eliminación.
2 Es una sustancia de estructura lipídica fabricada por el cuerpo a partir de lí-
pidos de la membrana celular respondiendo a la demanda de la actividad nerviosa, por
ejemplo, ya sea por sus efectos calmantes y tranquilizantes similares a los del cannabis.
Una de las propiedades más importantes de los endocanabinoides es regular la presión
arterial cuando hay un aumento, ya que la anandamida tiene un mayor efecto relajante y
compensa las fallas de los otros mecanismos de regulación.
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La duración de los metabolitos en circulación puede permanecer entre 4 a 6

semanas.
Su acción fundamentalmente es psicoestimulante, psicodepresora y alucinóge-
na. Actúa sobre receptores noradrenergicos, dopaminergicos, relacionados con
la Ach, 5HT y el GABA. Su acción es a través del receptor cannabinoide GI.
Los síntomas que encontraremos son:
Afecta la coordinación y la función cognitiva.
Otros síntomas
• Hiperemia conjuntival.
• Taquicardia.
• Aumento del apetito y sequedad de boca.
• Sensación de lentitud en el paso del tiempo, aumento de la sensibilidad
a estímulos externos (mayor brillantez de los colores, cambios en los
sonidos). Mucho cuidado para los que conducen.
• Son antieméticos y disminuyen la presión intraocular.
• Provocan midriasis.
• Alteraciones de la presión arterial en posición supina e hipotensión
ortostatica.
• Ilusiones y alucinaciones, psicosis tóxica y episodios de flashback.
La intoxicación de forma crónica se caracteriza por dar cuadros de fatiga
crónica, letargia, cambio de grupo de pertenencia, abandono de actividades,
alteraciones de la memoria, trastornos menstruales o alteración en los esper-
matozoides.
Efectos cancerigenos el doble que por tabaco.
Aparece un Síndrome amotivacional, en consumidores de años con anhedo-
nia, apatía y alteraciones en la memoria3.
“Los efectos del delta9-tetrahidrocannabinol (THC), principal componen-
te psicoactivo del cannabis, sobre los mecanismos cerebrales involucrados
en esta propiedad perniciosa de los cannabinoides. El THC actúa sobre una
clase específica de receptores conocidos como receptores cannabinoides que
afectan a la fuerza de conexión entre las neuronas”. Dr. Andrés Ozaita.
4. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se hace por la clínica que presenta el sujeto y los antecedentes
del consumo voluntario. Es frecuente que vaya acompañada la intoxicación
con alcohol u otras drogas.
Metabolitos en orina: presencia positiva indica que el sujeto ha consumido la
sustancia pero no informa sobre la cantidad.
(Determinación cualitativa).
3 Nature Neuroscience 2009;doi:10.1038/nn.2369
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toxicología 2017
En los cadáveres es posible hallar en las vísceras o humor vítreo los meta-
bolitos de este compuesto.
Usos alternativos del cannabis

1. Orexigeno: en ensayos se evidenció el aumento del número de frecuen-
cia de comidas en individuos sanos, empleándolo en sujetos con neo-
plasias o anorexia asociada al SIDA.
2. Antiemético de eficacia comprobada para los cuadros de emesis moti-
vado por la quimioterapia. Se menciona el uso de nabilona.
3. Trastornos de la ansiedad: no esta aprobado aun su empleo.
4. Trastornos por dolor ( dosis de 20 mg tendrían la misma acción que 120
mg de codeína para el tratamiento del dolor neoplásico).
5. Esclerosis múltiple ( alivia la espasticidad, dolor e hipertonía).
6. Traumatismos medulares.
5. TRATAMIENTO
Es sintomático con control por equipo se Salud mental de los cuadros psi-
quiátricos. Está constatada la potencialidad del cannabis como elemento des-
encadenante de psicosis y cuadros delirantes y alucinatorios en personas en
riesgo.
Empleo del RIMONABANT
Es un antagonista de receptor cannabinoideo.
Actúa bloqueando en forma selectiva los receptores cannabinoideos de tipo
1 (CB1) que están ubicados en el cerebro y en órganos periféricos importan-
tes en el metabolismo de la glucosa y de los lípidos (o tejido graso), incluyen-
do el tejido adiposo, el hígado, el tracto gastrointestinal y el músculo.
El bloqueo de dicho receptor actúa disminuyendo la hiperactividad del sis-
tema endocanabinoide (sistema EC). El sistema EC es un sistema fisiológico
recientemente caracterizado que incluye receptores como el CB1, y se cree
juega un papel importante en la regulación del peso corporal y en el control
del balance de energía, así como en el metabolismo de la glucosa y de los
lípidos.
COCAÍNA
HISTORIA
La coca es uno de los estimulantes de origen natural más antiguos, que
existen. Tres mil años antes del nacimiento de Cristo, ya era conocido por
los antiguos Incas que mascaban hojas de coca para acelerar el latido de sus
corazones y de su respiración, y de esa manera contrarrestar los efectos de
vivir escasos de aire en las montañas.
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La cocaína fue por primera vez sintetizada (extraída de las hojas de la

coca) en 1859 por el químico alemán Albert Niemann. Ya el prestigioso
psicoanalista austriaco Sigmund Freud, la usaba personalmente, y fue el
primero en promover el uso de la cocaína en forma general como un tónico
para curar la depresión y la impotencia sexual.
En 1886, la droga logró mayor popularidad cuando John Pemberton incluyó
las hojas de coca como ingrediente en su nuevo refresco: la Coca-Cola. Los
efectos eufóricos y vigorizantes sobre el consumidor ayudaron a elevar la
popularidad de la Coca-Cola a comienzos de siglo pero la presión pública
obligó a la compañía en 1903 a que eliminara al ingrediente de su composición.
En 1905, se habla por primera vez de los daños que produce la cocaína
empleada esnifada sobre la mucosa nasal. (Perforación del tabique).
En 1922 fue prohibida y declarada de consumo ilegal.
Por muchos años esta droga se asocio a los éxitos y a la gente rica, se comenzó
hacia los años 90 el tráfico internacional del mismo e introduciéndonos en
el siglo XXI Ya su adicción y sus efectos son comprobables sobre la salud,
teniendo otro enemigo como consecuencia de su bajo precio al PACO.
Fue empleada como anestésico local del tipo éster.
1. CARACTERÍSTICAS
La cocaína se extrae del árbol del Erythroxylon coca, que se encuentra en
diversos países de Latinoamérica como ser Perú, Bolivia entre otros.
Se la utiliza adulterada con otras sustancias. (talco, almidón, azúcares,
bicarbonato de sodio lidocaína, dipirona, anfetaminas).
Puede consumirse de varias formas
1. Clorhidrato de cocaína de aspiración nasal o empleo endovenoso, es
un polvo cristalino que no sirve para fumar porque se descompone
antes de su ebullición. Se absorbe por todas las mucosas pensadas.
2. Cocaína base en forma de base libre (free base) o de crack. Ambas
pueden administrase por inhalación (calentamiento con mecheros) y la
segunda fumada (mezclada con tabaco u otras sustancias).
3. Paco, es parte de los residuos químicos que quedan luego de la
elaboración de la cocaína. Para “estirarlo”, se le suele agregar vidrio
o virulana molidos, se obtiene una sustancia altamente adictiva y con
efectos devastadores.
4. Mulas: son una forma de contrabando de drogas, utilizando a personas
como medio de transporte de la misma, que ingieren paquetes rellenos
de droga, envueltos en preservativos, dedos de guantes de látex ,
la principal complicación es la ruptura de uno de los paquetes o la
obstrucción intestinal.
5. Coqueo4: es una forma de costumbre ancestral que se emplea en las
4 Ley 23.737 Sancionada el 21 de Septiembre de 1989, promul-

gada el 10 de Octubre de 1989 por aplicación del artículo 70 de la Consti-
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toxicología 2017
provincias del norte argentino ( Jujuy , Salta ) y que consiste en realizar

un bollito “ aucillo “ con las hojas de coca y bicarbonato e ir mascando
lentamente, esto tiene el fundamento para mitigar los efectos del
apunamiento en las zonas de altitud.
6. Té de coca: se lo comercializa en el norte argentino y tiene propiedades
estimulantes y digestivas.
2. CINÉTICA
Se absorbe por todas las mucosas, los efectos más rápidos se observaron
cando se usa la vía fumada o endovenosa.
· Por vía oral: masticando hojas (Sudamérica).
· Por vía nasal (esnifada es la mas frecuente) su acción es entre 15
a 20 minutos.
· Cocaína fumada (como crack): tiene efectos más rápidos que
forma inhalada.
· Por vía intravenosa (llamada speed ball) asociada a heroína
Vida media en sangre de 1 hora (orina de 2-3 días).
Vía de administración Inicio de acción Pico de absorción Duración de efecto
Inhalada(esnifada) 7 segundos 1 a 5 minutos 20 minutos
Endovenosa 15 segundos 20 a 30 minutos 30 minutos
Nasal 3 minutos 15 minutos 45 a 90 minutos
Oral 10 minutos 60 minutos 60 minutos
Se distribuye ampliamente por todos los tejidos con un volumen de

distribución de 2 l/kg.
Atraviesa placenta.
Metabolismo: el 80 % es metabolizada por esterasas hepáticas y
colinesterasas a BENZOILECGONINA (vida media: 7,5 horas), el resto por
N-demetilación hepática pasa a NORCOCAINA que pasa espontáneamente
a metiléster ecgonina.
La excreción es renal y sus metabolitos se excretan por orina en 24 a 36
horas.
Se pueden encontrar hasta 7 a 10 días en orina y en ADICTOS hasta 21 días,
y en pelos, uñas, hasta meses aun en cadáveres.
tución Nacional y publicada en Boletín Oficial el 11 de Octubre de 1989.
Art.15: La tenencia y el consumo de hojas de coca en su estado natural, destinado a la
práctica del coqueo o masticación, o a su empleo como infusión, no será considerada
como tenencia o consumo de estupefacientes.
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La combinación de alcohol con cocaína forma un compuesto denominado

coca etileno o etilencocaina que provoca una mayor depresión sobre el
sistema nervioso y músculo cardíaco ademas una mayor vida media.
MECANISMOS DE ACCIÓN
Es simpaticomimetica y estimulante del sistema nervioso central y además
produce:
• Inhibición de la captación de noradrenalina
• Estimulación de la liberación de dopamina y serotonina
• Bloqueo de los canales de sodio ( efecto anestésico por retardo en la
conducción de los impulsos nerviosos
• Efecto sobre el sistema límbico, reforzando la transmisión
dopaminergica en los núcleos ventrales de la base generando con el
uso prolongado cambios agradables asociado a su consumo crónico.
• Aumento del estimulo alfa adrenérgico sobre el músculo liso de las
arterias coronarias produciendo vasoconstricción e isquemia.
INTOXICACIÓN AGUDA
Puede ser mortal o constituir una emergencia médica
Los síntomas se dividen por sistemas afectados para su mejor comprensión
a saber:
a) Cardiovascular: palpitaciones, taquiarritmia, vasoconstricción
intensa, hipertensión arterial, infartos agudos, rotura de
aneurismas de aorta, angor, episodios de angina de pecho,
miocarditis, shock y muerte súbita.
b) Sistema nervioso central: excitación, hemorragias cerebrales,
convulsiones, diskinesias, distonías, coma, cefaleas y temblores.
También se describen ACV isquémicos y hemorrágicos por
consumo de esta sustancia.
c) Respiratorio: taquipnea, disnea, neumomediastino, bronco
espasmo, edema agudo de pulmón, eosinofilia, dolor y
hemorragias pulmonares – mas visto en los que usan crack. Paro
respiratorio.
d) Sexual: excitación o impotencia, priapismo, gangrena5 ,
galactorrea y amenorrea.
e) Renal: insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis y
mioglobinuria.
f) A nivel psiquiátrico: confusión, agitación irritabilidad,
alucinaciones varias y táctiles, psicosis, ideación paranoidea,
delirio y conductas estereotipadas.
g) Ocular: midriasis , nistagmus vertical, inyección conjuntival,
5 No se utiliza en circulación terminal como ser lóbulo de las orejas, punta de
nariz y pene por la necrosis y gangrena que provoca.
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toxicología 2017
lagrimeo y fotofobia
h) Otros aumento de la temperatura, isquemia intestinal, hepatitis,
nauseas , vómitos
i) Los body packers pueden sufrir oclusión intestinal o rotura de
una de las cápsulas con intoxicación severa e incluso la muerte.
La intoxicación crónica lleva a otros trastornos con el uso prolongado de

la cocaína.
Co-morbilidad con otras afecciones clínicas (Intoxicaciones Mixtas
- Hepatitis – Valvulopatias – HIV – TBC – Aneurismas – Endocarditis
Infecciosa - Infecciones Sobre agregadas) relacionados con el habito de
compartir jeringas o con el eventualidad de conductas riesgosas.
A nivel cardiaco el uso crónico va alterando los vasos coronarios produciendo
una triada
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Trombosis coronaria con hiperplasia de la tunica media
• Necrosis en banda del miocardio
La aparición de isquemia e infartos en sujetos jóvenes se produce por

• Aumento de la demanda de O2: por aumento de la frecuencia cardiaca,
aumento de la presión arterial y la contracción del ventrículo izquierdo.
• Vasoconstricción coronaria: en respuesta a estímulos alfa adrenérgicos
coronarios, al aumento en la producción de endotelina (vasoconstrictora)
y a la disminución de la producción de óxido nítrico6.
• Aumento de la agregación plaquetaria con tendencia a la formación de
trombos por aumento en la concentración del inhibidor de la activación
del plasminógeno y aumento de la permeabilidad endotelial
3. DIAGNÓSTICO
Por la clínica y los exámenes complementarios.
Se sospecha ante estados de hiperexcitación, con estigmas de uso de la
droga (perforaciones del tabique, sintomatología sugestiva que aparece en
sujetos jóvenes).
Rutina completa de laboratorio con CPK, electrocardiograma, radiografía
de tórax, radiografía de abdomen si se sospecha “body packer” y la
determinación de drogas de abuso en orina.
4. TRATAMIENTO
Paciente con alteraciones cardiacas = sala de cuidados intensivos.
No existe un tratamiento específico. Existen los FAB anti cocaína
6 El óxido nítrico es considerado como el vasodilatador endógeno más impor-

tante, en el tejido vascular la L-arginina estimula la producción del óxido nítrico, y este
desempeña un papel importante en la regulación de la presión arterial.
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(anticuerpos) aun cuando no los tenemos en el pais.

1. ABC
2. Monitoreo continuo.
3. Convulsiones: diazepam.
4. Vasoconstricción coronaria: empleo de fentolamina.
5. Hipertensión arterial : empleo de NTG , verapamilo, labetalol.
6. Tratar la excitación psicomotriz con benzodiacepinas.
7. Hipertermia : bajar la temperatura rápidamente con medios físicos.
8. Rabdomiolísis : uso de bicarbonato de sodio, e hidratación abundante
9. FV y TV de resolución inmediata con cardioversion eléctrica.
10. Body Packers: se utilizan purgantes y enemas osmóticos ( con control
con Radiografías y TAC ) si no se eliminan en 24 a 36 horas el sujeto
va a CIRUGÍA.
Concepto importante:
El metabolito etilencocaína – se produce en presencia del consumo
habitual de alcohol.
Este metabolito de la cocaína y el etanol también llamado cocaetileno
ejerce efectos cardíacos y sobre el sistema nervioso. Es una sustancia
útil para identificar la exposición alcohólica fetal, ya que se acumula en
concentraciones superiores en el meconio que en la orina.
La cocaína en estudio de pelos y uñas: permite corroborar el consumo
crónico.
La detección de cocaína en el cadáver se hace con sus metabolitos en
fluidos corporales (orina, sangre, saliva, humor acuoso, meconio - para
recién nacidos y / o fetos muertos, abortos) y en vísceras tales como
cerebro, hígado, corazón, riñón.
En las Larvas (por homogenizado de las mismas) halladas en cadáveres
putrefactos.
ANFETAMINAS
1. CARACTERÍSTICAS
Las drogas del tipo anfetaminas son sustancias derivadas de la estructura de
fenilisopropilamina, con las múltiples variaciones a las que ha sido sometida
generando drogas de diseño entre ellas la más conocida el “éxtasis”, la
modificación de la molécula involucra dos aspectos: el terapéutico por un
lado u por otro las drogas de abuso.
La estructura original de la dextro-anfetamina, se sintetizó en 1887,
100
toxicología 2017
aunque sus efectos psicoestimulantes no se describieron hasta 1933 cuando

se buscaba un sustituto de la Efedrina para el tratamiento del asma. Se
observaron otras acciones en el año 1914 Merck descubre la famosa MDMA
(3,4 metilendioximetanfetamina), más conocido como Éxtasis, el MDA MDA
(3,4 metilendioxianfetamina - Adán y el MDE (3,4 metilendioxietilanfetamina
- Eva). La aparición del efecto alucinógeno se obtiene con sustituyentes
pequeños en el grupo amino, los cuales incrementan la liposolubilidad,
como ocurre con la Metanfetamina (Speed), o bien en el anillo bencénico,
fundamentalmente en posición 4.
2. CINÉTICA
Las anfetaminas son incorporadas al organismo por vía oral, también se
menciona el uso de la vía parenteral con efectos recreativos por su efecto
alucinógeno. La metanfetamina se consume fumada o esnifada.
La acción está mediada por:
yy Liberación masiva de NA, DA, 5-HT
yy Agonista directo de receptores adrenérgicos centrales y
periféricos + NMDA
yy Inhibición leve de MAO
Se distribuyen ampliamente por todos los tejidos, atravesando barrera
hematoencefálica y placentaria.
Dentro de los compuestos mas conocidos tenemos
a) Anorexìgenas
· Anfetamina
· Fenfluramina
· Fenproporex
· Anfepramona
· Clobenzorex
b) Entactògenas
· Metanfetamina
· MDMA ( éxtasis)
· MDA(Eva)
· MDEA ( Adán)
· MBDB
c) Alucinógenas
· DOM
· DOI
· STP
· PMA
101
Se acumula en cerebro, riñón y pulmón. La unión a proteínas plasmáticas

es escasa (30%), teniendo una vida media prolongada y metabolizándose en
hígado. Eliminándose por orina por metabolitos activos.
La eliminación es urinaria, incrementándose en función del pH de la orina
de modo que la acidificación va a elevar la velocidad de eliminación hasta en
un 80% - verificar previamente función renal y valores de CPK -.
Los derivados anorexígenos, tiene una absorción oral y un efecto de primer
paso intenso, en especial la Anfepramona. El metabolismo se
realiza tanto en hígado como en intestino, dando lugar a metabolitos activos
en el caso de la Anfepramona y en el del Clobenzorex. La excreción es
urinaria, pH dependiente.
3. INTOXICACIÓN Y MODO DE ACCIÓN

Una inhibición en la recaptación de Serotonina por desplazamiento del
neurotransmisor de su transportador presináptico específico. (Euforizante)
Estímulo de receptores glutaminérgicos No Metil D-Aspartato (NMDA)
corticales que llevan a cambios conductuales. (Hiperactividad)
Se presentan distintos efectos según la anfetamina que se trate:
 Anorexìgenos: El aumento de la liberación de Dopamina en las
áreas del hipotálamo lateral, que regula de forma dosis dependiente,
vinculados al control del centro del apetito con adquisición luego de
un tiempo de uso, de tolerancia desapareciendo el efecto anorexígeno.
 Entactógeno: hace referencia a un incremento de la empatía con un
gran sentimiento de aproximación a los demás.
 Efectos objetivos (en relación con el sistema vegetativo.
 Efectos subjetivos dependen del fármaco utilizado, dosis y vía de
administración, uso y entorno.
 Efectos positivos: pueden aparecer después de la administración de
una única dosis.
 Efectos negativos son contrapuestos a los anteriores y desaparece
la empatía por el medio que lo rodea. Se ve en los consumidores
habituales durante los primeros minutos y en los que consumen dosis
elevadas en una ingesta aislada.
La toxicidad crónica está relacionada con alteraciones conductuales y la
psicosis anfetamínica que aparece en consumidores habituales.
4. DIAGNÓSTICO
Por el cuadro clínico y el dosaje en sangre y orina.
5. TRATAMIENTO
Medidas de rescate.
ABC.
102
toxicología 2017
Colocación de una vía parenteral.

Tratamiento de las complicaciones como las convulsiones, no emplear
neurolépticos, control de la hipertensión arterial con nitroprusiato y de las
arritmias cardíacas.
EFECTOS OBJETIVOS EFECTOS SUBJETIVOS
Taquicardia Empatía
Arritmias Sensualidad
Hipertensión Alteraciones sensoriales
Midriasis Disminución miedo
Piloerección Felicidad
Hipertermia Autoestima
Trismo Espiritualidad
Temblores Agobio
Bruxismo Pensamientos extraños
Euforia Ansiedad
Locuacidad Desorientación
Insomnio Confusión
Anorexia Irritabilidad
Disminución del cansancio Obsesión
Retención urinaria Pánico
Dificultad en la eyaculación Angustia
Incoordinación motora Inquietud
Cefaleas Percepción del tiempo alterada
Estreñimiento o diarrea
Alteraciones hormonales
EFECTOS POSITIVOS EFECTOS NEGATIVOS

Fatiga Hipertermia
Dificultad en la concentración Rabdomiolisis
Anorexia Hepatotoxicidad
Apatía Arritmias cardíacas
Insomnio Hipertensión arterial
Pérdida de memoria Asistolias
Irritabilidad Colapso cardiovascular
Depresión Coagulación intravascular diseminada
Dolores musculares Insuficiencia renal aguda
Falta deseo sexual Hiponatremia
Psicosis anfetamínica
103
ANFETAMINAS ALUCINOGENAS
ÉXTASIS
1. CARACTERÍSTICAS
Es una droga de diseño a partir de la modificación de la estructura de la
anfetamina.
Popularmente llamada “Adán” o “droga del amor”, encontramos la:
yy 3,4-metilendioxianfetamina (MDA, “píldora del amor”),
yy 3,4-metilelenodioximetanfetamina (MDMA, “éxtasis”, “Adán”),
yy La 3,4-metilendioxietilanfetamina (MDEA o MDE, “Eva”)
yy La N-metil-1-3,4-metilenodioxifenil-2 butamina (MBDB).
Puede encontrarse en polvo, comprimidos o tabletas.

Predominan los efectos psicoestimulantes y “entactógenos” (acercamiento
a los demás, empatía, ponerse en lugar de otro), y las alteraciones de la
percepción, pero sin claros efectos alucinógenos a dosis habituales.
Esta vinculada a graves complicaciones en particular la hiponatremia severa
y muerte cerebral.
Su uso es recreacional adquiriendo popularidad en las fiestas raves.
2. CINÉTICA
La administración puede ser por vía oral y otras vías (endovenosa, rectal,
Absorción: es buena por todas las vías y por la liposolubilidad que la
sustancia tiene atraviesa barrera hematoencefálica.
Inicio de acción es entre 20-60 minutos.
Pico plasmático: Si se emplea IV es en minutos, en empleo mucosa o im. Es
entre 30 minutos y en dosis oral entre 2 a 3 horas
Distribución amplia
Metabolismo hepático: a través del citocromo p450, los metabolitos se
conjugan con glucuronico y glicina y se eliminan por vía renal aumentando
su excreción al acidificar la orina.
Vida media entre 12 a 34 horas.
Dosis tóxica: las dosis de una pastilla callejera puede tener entre 50-100 mg.
Las dosis tóxicas o potencialmente mortales, no están establecidas. Hay
descripciones de muertes entre 1 y 15 comprimidos.
3. MECANISMO DE ACCIÓN
Libera la noradrenalina y bloquea su recaptación.
Inhibe a la MAO.
Facilita la liberación de neurotransmisores como la dopamina, la serotonina
y noradrenalina.
Son simpaticomiméticos indirectos por acción estimulante y vasoconstrictora.
104
toxicología 2017
Altera el sueño, la memoria y el curso del pensamiento.
A nivel psicológico produce:
yy Confusión.
yy Depresión.
yy Ansiedad severa.
yy Paranoia, Euforia.
yy Aumento de la agresividad.
yy Insomnio.
yy Alucinaciones auditivas.
yy Estados de ánimo alterados.
yy Delirio.
A nivel físico provoca:

- Tensión muscular. Bruxismo
- Nauseas
- Visión b.orrosa.
- Provoca movimientos oculares rápidos.
- Mareos.
- Aumento de presión arterial.
- Aumento de ritmo cardiaco.
- Aumento de la temperatura corporal (hipertermia)
- Daño neurológico.
- Reducción en el apetito.
- Aumento de actividad física
Efectos en la función sexual:

 En mujeres: Desinhibición
 En hombres: No se produce la eyaculación – No logran llegar a la
erección
Alteraciones hidroelectroliticas:
 Acidosis láctica - hiponatremia - hiperkalemia - deshidratación
 Secrecion inadecuada de hormona antidiurética SIADH - calambres -
aumento de la vasopresina
El síndrome de abstinencia se da con:

yy Depresión.
yy Ansiedad.
yy Fatiga.
yy Paranoia.
yy Agresión.
yy Deseo intenso por la sustancia.
105
Hiponatremia y muerte cerebral

Se han reportado escasos casos de muerte cerebral bajo criterios neurológi-
cos con la asociación de éxtasis.
Este tipo de hallazgo no es frecuente y se produce por la acción del éxtasis
que causa la liberación de neurotransmisores en el sistema nervioso central
provocando la secreción inadecuada de hormona antidiurética que se consi-
dera el factor más importante en la instalación de la hiponatremia en este tipo
de pacientes.
Otros factores contribuyentes a agravar o instalar la hiponatremia son la
polidipsia, la perdida de fluido hipotónicos producidos por hipertermia o su-
doración , perdida de la capacidad de la dilución urinaria por lesión tubular
renal proximal, y la reabsorción de fluido hipotónicos desde la luz intestinal
(íleo paralítico) lo cual genera expansión del liquido al extracelular.
Hay una mayor predisposición en mujeres con mayor probabilidad de de-
sarrollar edema cerebral por hiponatremia. Uno de los mecanismo de protec-
ción a la formación de edema, es la activación de la bomba de Na K Atpasa
que en el sexo femenino por acción de los estrógenos la inhiben e impiden
la adaptación neuronal al daño hipoosmolar. También influyen en el agrava-
miento del edema la hipoxemia y al aumento de vasopresina.
5. DIAGNÓSTICO
El diagnostico es clínico por sus síntomas y antecedentes de la ingesta de
droga.
Examen físico con determinación de la temperatura corporal.
Detección de los metabolitos en orina y test rápidos para determinar consu-
mo positivo o no.
Exámenes inespecíficos:
 Ionograma (en especial para evaluar el sodio y planificar su
reposición).
 pH y gases arteriales.
 Glucemia.
 Función hepática, renal y cardiaca.
 TAC cerebral ( en los casos de letargia y de afectación neurológica)
 Evitar el síndrome serotoninérgico.
6. TRATAMIENTO
Si la ingesta fue reciente implementar las medidas del rescate del tóxico.
Aplicar medidas generales de apoyo dependiendo la sintomatología que
el sujeto presente.
Controlar las convulsiones, la agitación, la hipertensión arterial y la
taquicardia.
106
a) Para las convulsiones: administrar diazepam IV.
Iniciar con dosis de 5 mg y repetir si el paciente no responde (dosis
respuesta). En niños se inicia con 0.1 a 0.3 mg/kg IV.
No usar fenotiazina ya que reducen el umbral convulsivo, producen
hipotensión y distonías y alteran la temperatura corporal.
Si no hay mejoría de convulsiones considerar el fenobarbital IV y/o la
fenitoína IV (15 mg/kg/IV en S.S. No sobrepasar 50mg/m).
b) Hipotensión:
Iniciar líquidos intravenosos.
Colocar al paciente en posición de Trendelemburg
Si no responde a las medidas anteriores administrar dopamina 2-20 mcg/
kg/min o noradrenalina a dosis de 0.1-0.2 mcg/kg/min.
c) En caso de hipertensión arterial que no cede a benzodiacepinas : se
administra Nitropusiato de sodio 10 mg/kg/min IV
d) En caso de hipertermia:
Reposo y tratar de ubicar al paciente en un lugar frío.
Darle de beber agua fría.
Intubación con aire frío.
Lavado gástrico con solución salina helada.
Dantroleno
e) En caso de rabdomiolisis:
Mantener hidratado al paciente con líquidos intravenosos manteniendo
una eliminación urinaria de 2-3 cc/kg/h.
En caso de hiponatremia severa: la restitución deberá ser lenta para evitar
la mielolisis pontina.
 Paciente deshidratado: S.S. 0.9%
 Paciente normovolémico: S.S. 3%.
PACO
1. CARACTERÍSTICAS
El Paco es una droga callejera de bajo costo elaborada a partir de los resi-
duos de la cocaína, procesada con querosene y ácido sulfúrico (ocasional-
mente se utiliza cloroformo, éter o carbonato de potasio).
Se suele consumir por vía respiratoria en pipas (generalmente caseras) o so-
bre la marihuana en forma de cigarrillo (llamado marciano, basoco) y, debido
a su composición química, es altamente tóxica y adictiva, en los últimos tiem-
pos debido al incremento en su consumo y a sus daños a nivel neurológico y
deterioro del estado general que incluso puede llevar a la muerte se la destaca
como otro compuesto más a tener en cuenta en materia de drogas de abuso.
Comenzó su uso en el año 2001 asociado a la crisis del país en donde se
intentó probar un nuevo mercado introduciendo este residuo.
107
2. CINÉTICA
Se la conoce con el nombre de “pasta Base” o “pasta” o “lata” , se consume
fumada en forma de cigarrillo mezclada con marihuana o en pipas, éstas son
de fabricación casera (latas agujereadas, antenas de televisión, etc.), donde
se mezcla el producto con viruta de metal y ceniza de cigarrillo de tabaco a
modo de filtro.
La absorción es por vía respiratoria y se distribuye a todos los tejidos am-
pliamente.
Las etapas por las que recorre un consumidor al momento de consumir
PACO son tres:
yy Euforia: donde hay disminución de las inhibiciones y sensación
de placer y empatia hacia el mundo externo. Esta etapa es de corta
duración dura entre 1 a 5 minutos y depende de la cantidad y calidad
de la droga.
yy Disforia: sobreviene inmediatamente luego de la anterior en donde
el sujeto experimenta angustia, displacer, depresión y episodios de
temor o inseguridad que pueden ser confundidos con cuadros de
panico.
yy Adicción: el consumo comienza a darse casi sin interrupciones, ya
los periodos de euforia cada vez son mas cortos y los de disforia cada
vez mas importantes ( es la llamada “fisura” popularmente ) por lo
que buscan de alguna forma mitigar la sensación de malestar .
Etapa de psicosis y alucinaciones: a medida que avanza el consumo de PACO

puede ser el disparador de otro tipo de patología que hasta ese momento no
ofrecía sintomatología, surge de esa manera uno de los primeros síntomas que
son la pérdida de contacto con la realidad, agitación, paranoias, agresividad y
alucinaciones que pueden durar semanas.
Efectos secundarios.
a. El ácido sulfúrico en el compuesto produce enfisema y cáncer pulmonar
a mediano plazo.
b. El kerosén disuelve el recubrimiento mielínico de los axones,
impidiendo la transmisión de los impulsos eléctricos en las neuronas.
A su vez, la combustión del kerosén genera monóxido de carbono, el
cual substituye el oxígeno en los eritrocitos de la sangre.
c. Expectoración de sangre o mucosa sanguinolenta del tracto respiratorio.
d. El consumo durante el embarazo produce mutaciones severas en el feto.
e. Reducción acelerada del peso corporal (en algunos casos produce
anorexia).
f. Midriasis.
108
toxicología 2017
g. Náuseas y vómitos.
h. Hipertensión arterial.
i. Migraña severa.
j. Ulceraciones en los labios y la cavidad bucal.
k. Borramiento de las huellas digitales por la manipulación de las pipas
calientes.
4. DIAGNÓSTICO
Es una droga que se asocia a conductas delictivas en pos de obtenerla.
Altamente adictiva.
El diagnostico es clínico, corrigiendo las situaciones de riesgo que se
presenten y descompensen al paciente.
Se debe dosar metabolitos de cocaína en orina y tomar RX de torax.
5. TRATAMIENTO
Sintomático con control de las urgencias.
LSD – ACIDO LISERGICO

1. CARACTERÍSTICAS
Derivado del alcaloide del ácido lisérgico producido por el clavíceps purpu-
rea (hongo que parasita al centeno – cornezuelo del centeno).
Es el más potente alucinógeno conocido dentro de la clasificación de drogas
psicodélicas, induce estado de alteración de la conciencia equivalentes a una
esquizofrenia o a una experiencia mística según los relatos experimentados.
2. CINÉTICA
Es una droga incolora, inodora e insípida.
Estimula receptores 5HT-2, 5HT- 1ª, 1d, DA-1, DA-2.
La vía de ingreso puede ser: oral – que es la mas frecuente pero también la
inhalatoria, endovenosa, subcutánea o conjuntival.
La vida media oscila entre: 8 – 12 hs.
Dosis callejera: van entre 100 – 200 ug.
Se manifiesta en una primera etapa por mareos, ansiedad, por efecto esti-
mulador simpático (midriasis, aumento de la presión arterial, piloereccion e
hiperglucemia), por efecto de estimulación parasimpático (sialorrea, epifora
y rubor facial).
109
Aparece el “trip” sensación de traslado espacio temporal.7

En un segundo periodo pueden aparecer distorsión de la percepción y todo
tipo de alucinaciones en especial las visuales que son las más frecuentes.
A medida que avanza la intoxicación se puede originar por efecto residual
alteraciones en el sueño y alucinaciones esporádicas. Dificultad de concentra-
ción, de control del pensamiento y disminución de la capacidad de recordar.
Fluctuaciones del humor.
La intoxicación no es considerada como mortal. Produce tolerancia pero no
abstinencia ni adicción.
El tiempo se detiene
Efectos más intensos Sensación de traslación trip (+o-)
Visiones fantásticas. PICO
Alucinaciones visuales MÁXIMO
FASE
FASE DE MESETA DE CAIDA
SUBIDA
Los colores ensombrecen Visiones con ojos cerrados
30 MIN. 2 HS 4 HS 6 HS 8 HS
Síntomas asociados a la intoxicación aguda

• Síndrome cerebral orgánico
• Psicosis
• Flash backs
• Ansiedad
• Depresión
• Daño en neuronas serotonérgicas
• Espasmo de arterias en brazos y piernas
• Palpitaciones
• Aumento a la presión y la temperatura
• Sudoración
• Visión borrosa
• Colapso cardiovascular
• Convulsiones
• Muerte
7 Trip hace referencia al viaje realizado con la ayuda de la mezcalina, el peyotte o la psilo-
cibinaque se relaciona aun cierto ritual que inauguran los adictos , relacionando el objeto- Dios y la
comunidad de la naturaleza. El es viaje que se hace con la mente y con el cuerpo y la ayuda de la droga.
110
toxicología 2017
4. DIAGNÓSTICO
Es clínico.
5. TRATAMIENTO
No hay tratamiento especifico es sintomático, dosaje de 2-oxo-LSD en
orina.
OPIACEOS Y SUS ANTAGONISTAS

1. CARACTERÍSTICAS
Los opiáceos y drogas derivadas se extraen de una planta denominada el
papaver somniferium, o adormidera y han sido utilizados durante siglos en
medicina por sus efectos analgésicos, antitusígenos, antidiarreicos y sedantes.
En 1803 se aísla un alcaloide del opio al que se le llamó Morfina por el Dios
griego del sueño “Morfeo”, que es diez veces más potente que el opio y pos-
teriormente se desarrollaron otros derivados como la Codeína que deprime
la tos y la Heroína (1874), que es diez veces más potente que la morfina. Su
nombre viene por ser la droga “heroica” en las guerras.
Hasta 1914 la morfina y el opio eran legales en los Estados Unidos, pero
al ver que su uso producía: tolerancia, dependencia física y psicológica, y
también síndrome de abstinencia cuando se suspenden bruscamente, se pro-
hibieron definitivamente a partir de ese año.
También es empleado en infusiones, fumado o como aderezos.
Sus principales efectos son hipnoanalgesicos, antiespasmódicos y antitusígenos.
Algunos conceptos importantes a tener en cuenta:
yy Opioide: Se aplica a un agonista o antagonista con actitividad del
tipo de la morfina.
yy Opiáceo: se considera una droga derivada del opio. (por ejemplo
morfina/codeína).
yy Endorfinas: son los opioides endógenos que están en nuestro
organismo y ellos son :
 Encefalinas.
 Dinorfinas.
 B-encefalinas.
111
Clasificaciones de los opiáceos

yy Según origen:
Naturales: Morfina (derivado de la planta Adormidera) codeína.
Sintéticos: Meperidina, fentanilo, loperamida, Propoxifeno y Metadona.
Semisintéticos: buprenorfina, heroína, nalbufina, dextrometorfano.
yy Según mecanismo de acción:
Agonistas Puros: Morfina y Fentanilo.
Agonistas -Antagonistas: Buprenorfina, butafanol, pentazocina
Antagonistas: Naloxona - Naltrexona.
2. CINÉTICA
Actúan sobre 3 tipos de receptores:
 m (mu)
 k (kappa)
 d (delta)
Receptores mu
yy Se encuentran ampliamente distribuidos en el SNC.
yy Se encargan de regular la analgesia supraespinal, sedación, hipnosis,
depresión respiratoria, miosis, euforia o disforia, e inhibición del
peristaltismo gastrointestinal.
yy Son considerados potentes sus efectos cardiovasculares y de hipotensión
arterial
Receptores delta
yy Se localizan a nivel del núcleo Caudado, putamen, en la corteza cerebral
y amígdala.
yy Regulan la analgesia.
yy Encontramos a su vez dos subtipos: d1 Asociados a receptores m. y
d2 No asociados a receptores m.
Receptores k
yy Es de distribución amplia.
yy Regulan la analgesia espinal, disforia, miosis y depresión respiratoria.
yy Podemos encontrar tres subtipos:
 K1 Induce analgesia espinal.
112
toxicología 2017
 K3 Provoca analgesia supraespinal.

 K2 Sin evidencias sobre su función.
Se absorben por todas las vías, la morfina se da vía oral, subcutánea, en
parches, en contraposición de otras drogas como la heroína que se emplea
endovenosa, intranasal, intramuscular o fumada.
La biodisponibilidad oral de la heroína y de la morfina son bajas, por un
metabolismo hepático de primer paso.
La distribución de los opiáceos es muy buena. Atraviesan la barrera
hematoencefálica y la placenta. Volumen de distribución: muy amplio.
Sufre un importante efecto del primer paso hepático, y se elimina por orina,
por heces y bilis.
La semivida de eliminación de la mayoría de opioide es corta (morfina 2h,
heroína 0.5h, codeína 2.8h). La metadona constituye una excepción (35h).
Los síntomas de la intoxicación aguda dan una tríada diagnóstica
yy Miosis puntiforme
yy Depresión respiratoria.
yy Depresión del SNC.
La depresión respiratoria se produce en respuesta a la hipercapnia y
la hipoxia con la perdida de la capacidad para aumentar la ventilación,
también encontramos una frecuencia respiratoria disminuida con una menor
profundidad por la reducción del esfuerzo respiratorio.
Los efectos en el sistema nervioso van desde cuadros de incoordinación con
habla lenta hasta cuadros comatosos que pueden llevar a la muerte.
También encontramos entre otros, efectos inmediatos y tardíos
Efectos inmediatos FISICOS
Durante un intervalo de 2-3 horas, tras una posible reacción inicial
desagradable el sujeto percibe:
yy Sequedad de boca.
yy Miosis. (contracción de las pupilas)
yy Depresión del sistema respiratorio.
yy Estreñimiento
yy Disminución de la temperatura corporal.
Efectos inmediatos PSIQUICOS
yy Intensa sensación de placer.
yy Sedación y cierta euforia.
yy Alivio de cualquier malestar o tensión.
yy Heroína: Placer orgásmico al minuto y dura 45’, luego somnolencia.
113
Síndrome de abstinencia a opiáceos

Es por la interrupción o Disminución de un consumo abundante y
prolongado (de varias semanas o más) de opiáceos (morfina; heroína; opio;
codeína; meperidina; metadona; propoxifeno) o bien la administración
de un antagonista de los opiáceos después de un periodo de consumo de
los mismos como lo es la naloxona.
Por lo cual se denomina por suspensión y por precipitación
respectivamente.
El síndrome de abstinencia producido por la administración de Naloxona
es intenso, ocurre en cinco minutos, su pico máximo es a los 30 minutos
y disminuye en 2 horas.
Tolerancia y dependencia mixta.
El cuadro por suspensión de la droga se presenta con tres fases:
1ª Fase:
• Lagrimeo.
• Sudoración.
• Bostezos.
• Rinorrea.
• Inquietud y ansiedad.
2ª fase
• Temblores.
• Dolores musculares.
• Irritabilidad.
• Piloerección.
• Dilatación pupilar.
• Agitación psicomotriz.
3ª fase:
- Diarrea.
- Náuseas y vómitos.
- Eyaculación espontánea
- Fuertes dolores.
- Calambres
- Fiebre.
4. DIAGNÓSTICO
Es clínico debemos buscar la triada clásica que nos pueden guiar a dicha
intoxicación miosis, alteración del nivel de conciencia y disminución de la
frecuencia respiratoria.
Diagnostico diferencial con:
yy Episodios de hipoglucemia
yy Traumatismos de cráneo que afecten el nivel de conciencia
Intoxicación por órgano fosforados (estas intoxicaciones presentan signos y
síntomas colinérgicos.
114
toxicología 2017
Gasometría arterial para constatar la hipoxia e hipercapnia.

Realización de radiografía de tórax por peligro de bronco aspiración.
Dosar opiaceos en orina.
5. TRATAMIENTO
Internar al paciente.
Medidas de rescate si la ingesta fue oral: lavado gástrico y carbón activado
combinado con purgantes osmóticos.
Colocar un plan de hidratación parenteral, corregir el medio interno,
oxigenar la paciente con mascara o colocarlo en ARM si esta inconciente.
Monitoreo hemodinamico continuo.
Administrar naloxona por vía endovenosa o subcutánea en dosis de 0,4 a
0,8 mg ( 0,1mg/kg) , vigilar en 2 minutos , recordar que la vida media es de
15 minutos por lo cual una vez obtenida la respuesta deberá ser suspendida
antes de que aparezca el síndrome de abstinencia por precipitación. Cualquier
cambio en el tamaño de las pupilas, frecuencia respiratoria o estado de la
conciencia, debe ser considerado indicativo de una respuesta positiva.
El manejo del síndrome de abstinencia no debe ser exclusivamente
farmacológico, sino incluir una evaluación completa del paciente a fin de
determinar el acercamiento terapéutico más apropiado, en los casos de
síndrome de abstinencia con heroína se puede administrar:
yy Metadona: Se sustituye la droga (heroína) por ésta que es de mayor
duración de acción y más fácil manejo, además de utilizar sólo la vía oral.
yy Clonidina más Benzodiacepina: Mitigan los síntomas y los signos de
abstinencia.
yy Apoyo Psicológico: Algunas escuelas sostienen que éste es el único
tratamiento efectivo en el Síndrome de Abstinencia.
Empleo de clonidina dosis es 0,006 mg/Kg/día hasta 0,012 mg/Kg./día, en

dosis divididas, y ajustadas de acuerdo a los síntomas de la abstinencia, evitar
los efectos indeseables como sedación y/o hipotensión postural. Reducir
a partir del día 12 con vigilancia estricta de la tensión arterial (recordar su
efecto alfa).
Si los signos y síntomas de la abstinencia de opioides no responden a la
clonidina y/o benzodiacepinas, entonces el uso de propantelina (para los
calambres abdominales) o atropina (para la diarrea) pueden ser consideradas
en el tratamiento.
Empleo de Metadona.
Es un fármaco que posee una buena absorción por vía oral con una unión a
proteínas plasmáticas del 85%. La vida media es de 15 a 20 hs.
Biotransformación hepática y eliminación principalmente renal.
Desencadena tolerancia y dependencia física.
Las Indicaciones terapéuticas:
115
yy Tratamiento analgésico.
yy Tratamiento de desintoxicación (Síndrome de abstinencia provocado por
otros opiáceos).
yy Tratamiento de mantenimiento (para pacientes adictos a la heroína) ya
que se pueden manejar mejor estos pacientes en referencia a la aparición
de cuadros de abstinencia y síntomas físicos y psíquicos logrando una
mejor calidad en la respuesta al tratamiento medico y de salud mental.
Dosis tóxicas
1. Morfina una intoxicación grave a dosis de 30 mg por vía parenteral. por
vía oral de 120 mg
2. La heroína dosis de 20 mg parenterales, puede ser potencialmente mortal
en un humano no tolerante.
3. La dosis letal de la codeína es de 0.5-1 g.
4. El dextropropoxifeno puede ser mortal a dosis de 900-1300 mg orales.
La dosis letal es menor si se combina con etanol.
HEROÍNA
La heroína es un polvo cristalino blanco, inodoro, muy fino que en base
del grado de pureza y origen, la heroína se puede clasificar en tres tipos:
• Heroína nº 2 : También llamada heroína base o Tsao-ta, procedente
del sudeste asiático y fácilmente obtenible; tras los oportunos
procesos químicos, puede convertirse en los números 3 y 4.
• Heroína nº 3: O Brown Sugar, Aparece mezclada con otras sustancias

como Cafeína, Estricnina, Azucares, etc. Su contenido en heroína
oscila entre un 25 y un 50%.
• Heroína nº 4: Conocida popularmente como Tailandesa, es la que

tiene el porcentaje más elevado en principio activo, superando
muchas veces el 90% de riqueza en origen.
En relación a las formas de consumo encontramos:
La más común es la intravenosa, disolviéndola previamente y calentando
la solución en una cucharilla, utilizando para la inyección una jeringuilla
hipodérmica o un cuentagotas. De esa forma los efectos son más lentos y
menos intensos. También puede fumarse, conocida como “chino”, inhalarse
o inyectarse subcutáneamente, en secantes (gotas en un papel que se traga), o
en pastillas como cabezas de cerilla. La adicción se inicia:
• Se comienza por la inhalación
• Después por vía subcutánea
• Finalmente por la Vía Endovenosa
116
toxicología 2017
Son drogas que ocasionan descenso de la presión arterial, de la temperatura

y del ritmo cardiaco. Los efectos no son los mismos al inicio de consumo que
una vez desarrollada la dependencia, en la primera se realizará el consumo
por la búsqueda de placer y en el caso de la dependencia por necesidad del
organismo.
Los riesgos están asociados al consumo crónico como los cambios en la
personalidad, dependencia de todo sus actos en torno a la sustancia, con
alteraciones en la nutrición , perdida de peso, acompañados de cuadros
comunes a otros opiáceos como ser alteraciones pulmonares, cardiovasculares,
renales, estreñimiento, alteraciones sexuales con falta de deseo sexual.
La heroína también trae trastornos dentarios y esta relacionada con abscesos
en piel en especial con uso endovenoso, y de infecciones, hepatitis y SIDA.
Al igual que otras sustancias de abuso también se ah visto efectos sociales
como ser:
yy Desestructuración del núcleo familiar
yy Perdida de autoestima
yy Problemas laborales
yy Marginalidad
yy Exclusión social
La tolerancia y dependencia ocurren rápidamente.
ANESTESICOS DISOCIATIVOS
POLVO DE ANGEL O FENCICLIDINA
1. CARACTERÍSTICAS
Es un compuesto anestésico utilizado en veterinaria, que alguna vez fue
utilizado en humano pero su empleo fue dejado de lado debido a los efectos
que este causaba.
2. CINÉTICA
Se comercializa de forma de polvo, gránulos, tableta, líquidos, pastas o se
mezcla con el tabaco o con la marihuana.
Los efectos se inician entre los 3 a 5 minutos y dependerá de la vía que se
utilice (vía oral, fumada, endovenosa), es lipofilica depositándose en tejido
graso, su metabolismo es hepático sufriendo circulación enterohepatica, se
elimina por orina pudendo detectarse sus metabolitos tóxicos en orina de días
a semanas después del consumo crónico (15 días en promedio).
Afecta al sistema nervioso central produciéndose anestesia con conservación
de la conciencia.
117
A dosis crecientes provoca rigidez moderada, nistagmus, fijación de la

mirada, hiperreflexia, fiebre, convulsiones e hipertensión arterial.
yy Taquipnea o hipopnea.
yy Aumento de la tensión arterial y de la frecuencia cardiaca.
yy Aumento de la temperatura.
yy Náuseas, visión borrosa y anestesia.
yy Incoordinación y rigidez.
yy Convulsiones, coma, muerte.
yy Psicosis caracterizada por: despersonalización, distorsión de la
percepción espacial, temporal, y de la propia imagen corporal
con alucinaciones.
yy Miosis.
4. DIAGNÓSTICO
La presencia de nistagmo, más hipertensión arterial con oscilación de la
conciencia nos hace pensar en la ingesta de algún tipo de alucinógeno.
Descartar episodios de esquizofrenia.
5. TRATAMIENTO
Medidas de soporte generales, lavado gástrico con aspirado del contenido
estomacal, no se deberá emplear el jarabe de Ipeca para provocar el vómito
ya que se corre el peligro de que el sujeto convulsive.
Dar carbón activado que es útil para interrumpir el circuito entero hepático.
Control de la temperatura por medios físicos y de la hipertensión arterial.
Diazepam administrar para control de las convulsiones.
Haloperidol en el caso de alucinaciones o psicosis tóxicas; atención:
disminuye el umbral convulsivo, debe usarse con mucho cuidado.
No usar fenotiazina por el peligro de generar más convulsiones, ya que
desciende el umbral convulsivo.
KETAMINA
1. CARACTERÍSTICAS
La ketamina es un anestésico que es de acción corta, provoca una anestesia
profunda pero conservando los reflejos laríngeos y faríngeos, el tono muscular
y el sistema cardiorrespiratorio.
En la actualidad su uso fue quedando reducido al ámbito veterinario y a
quienes lo emplean como drogas de abuso. Es un derivado de la fenciclidina.
2. CINÉTICA
Analgesia mediada por receptores mu. La interacción con los sitios alfa de la
fenciclidina lo relacionaría con la disforia que da este compuesto.
118
toxicología 2017
Se la considera a la ketamina como un agonista no competitivo de la N

metil aspartato que intervienen en la transmisión de la información sensitiva
y estimula a aminoácidos excitatorios, éstos a su vez, estimulan la actividad
cerebral a nivel de las zonas córtico subcorticales, por lo cual su inhibición
produce catalepsia8.
Otros efectos de la ketamina es de ser bloqueante muscular, vasodilatación
de vasos cerebrales y provoca aumento del flujo cerebral y elevación de la
presión intracraneana e intraocular.
Se absorbe por vía endovenosa, intramuscular y oral.
Su duración de anestesia es entre 40 a 60 minutos.
Tiene pobre unión a proteínas plasmáticas 10%, se distribuye por los tejidos,
es liposoluble, atravesando placenta.
Se metaboliza por el sistema de la citocromo P450 dando metabolitos activos
la norketamina con menor potencia anestésica y se conjuga eliminándose por
vía renal con una vida media promedio de eliminación de 2 a 4 horas.
Anestesia con conservación de la conciencia, es un tipo de anestesia
disociativa, los síntomas son similares a la fenciclidina.
4. DIAGNÓSTICO
Clínico, ídem para la fenciclidina.
5. TRATAMIENTO
De sostén y de las complicaciones
GHB – GAMMA HIDROXIBUTÍRICO

1. CARACTERÍSTICAS
Es una droga usada por primera vez como anestésico dado que producía un
estado similar al sueño.
Se lo utiliza como suplemento nutricional: del triptófano.
Se lo emplea como estimulante de la hormona del crecimiento, como
removedor de uñas libres de acetona y en pegamentos.
2. CINÉTICA
Provoca anestesia por acción depresora del eje cerebroespinal y por acción
directa sobre la unión neuromuscular de la médula espinal por relajación
espinal.
8 Pérdida momentánea de la movilidad (voluntaria e involuntaria) y de la sen-
sibilidad del cuerpo inducida por estados emocionales o sustancias, por ejemplo con
ketamina.
119
Es un inhibidor del sistema nervioso central relacionado con la actividad

dopaminérgica.
Se absorbe por vía oral y por vía endovenosa. Se distribuye por los tejidos
atravesando placenta y barrera hematoencefálica.
Se metaboliza a nivel hepático en metabolitos y la eliminación es por orina
y por aire exhalado.
La intoxicación provoca mayormente síntomas a nivel neurológico que
se manifiestan por cuadros extrapiramidales, convulsiones, cefalea, delirio,
alucinaciones entre otros.
La ingesta por vía oral trae aparejada la presencia de vómitos, desequilibrios
en el medio interno – acidosis metabólica, hiperglucemia, bradicardia.
4. DIAGNÓSTICO
Clínico, con los antecedentes del consumo.
5. TRATAMIENTO
De sostén y del manejo del medio interno y de las complicaciones.
POPPER
1. CARACTERÍSTICAS
El Popper es una droga casera que se originó inicialmente en el suburbio de
la ciudad (villas). Considerado un alucinógeno empleado por la comunidad
gay en los años 70.
El nombre “Popper” surgió porque el nitrato líquido venía en pequeñas
ampollas que eran reventadas (popped) para soltar los gases. Antes de los
años 60, se usaba para aliviar los dolores de la angina de pecho, pero como
producía dolor de cabeza su efecto no deseado más importante y frecuente,
fue reemplazado por las tabletas de nitroglicerina.
Fue usado con posterioridad por los soldados de Vietnam.
El Popper comenzó a ser utilizado por la comunidad homosexual en
la década del 70 y principios de los 80, básicamente por sus efectos
sexuales. Pero una leyenda urbana según la cual su consumo aumentaba
el riesgo de contraer sida, frenó por algún tiempo su expansión.
El Popper regresó con fuerza en los 90 y ahora es usado en las raves
electrónicas de todo el mundo.
Esta droga es conocida como “la droga del amor”, y esta conformada por
nitrato de amilo y se elabora mezclando alcohol amílico y ácido nítrico.
120
toxicología 2017
2. CINÉTICA
La droga se consume de forma inhalada provocando casi de inmediato
euforia y desinhibición sexual, relaja los músculos del ano y potencia el
orgasmo, debido a que ocasiona una profunda estimulación y vasodilatación.
Se distribuye por los tejidos ejerciendo sus acciones sobre el sistema nervioso
central.
Es un inhalante cardiodilatador, se inhala 2 a 3 veces y su efecto se manifiesta
entre 30 a 60 segundos.
Afecta al sistema nervioso central y la médula.
Provoca rubicundez de rostro y cuello, cefaleas, náuseas, vómitos y
reducción de la presión arterial.
Produce daño en el sistema Inmunológico, anemia, dis-
tress pulmonar colapso cardiovascular y quemaduras en la piel.
El consumo repetitivo: puede generar dependencia.
Es un vasodilatador que puede causar un colapso circulatorio y la muerte.
4. DIAGNÓSTICO
Clínico por antecedentes más metahemoglobinemia.
5. TRATAMIENTO
Sintomático, eventualmente Azúl de Metileno.
PSILOCIBINA
CARACTERÍSTICAS
Son principios activos de hongos psicodélicos (Psilocybe Cubensis) siendo
detectado por primera vez en la ciudad de México.
Su éxito fue debido a un escritor norteamericano quien lo consignó en sus
obras. Este hongo tenía fama de brindar “viajes” de experiencias religiosas
La creencia popular dice que es una droga natural pero en realidad
son peligrosos sus fenómenos de tolerancia, desde el punto de vista
farmacológico se usó para tratamientos de esquizofrenia y obesidad
Tiene efectos psicodélicos parecidos a los de un viaje de LSD, pero más
cortos.
También han sido conocidos como CUCUMELOS sus efectos son:
121
yy Sensación de tranquilidad interior y separación del cuerpo

yy Incrementa el estado de alerta
yy Los pensamientos fluyen con más rapidez
yy Los colores se ven más intensos y hasta se puede ver el “aura” de
las cosas
yy Alucinaciones visuales, auditivas y táctiles
yy Disociación espacio / tiempo
Su diagnóstico es clínico por antecedentes y síntomas y su tratamiento es

sintomático.
ABUSO DE INHALANTES – PEGAMENTOS

CARACTERÍSTICAS
Llamamos abuso de inhalantes a la acción de inhalar una sustancia
directamente desde el contenedor (aspirar o inhalar), colocar un trapo
empapado en la sustancia sobre la nariz y boca e inhalar (“soplar”), o verter la
sustancia en una bolsa de plástico y respirar los humos (“empaquetamiento”).
Las sustancias de abuso incluyen combustibles, solventes, propelentes,
colas, adhesivos y disolventes de pintura, productos químicos activos en
inhalantes como pegamentos, pinturas, acetona, abuso de nitritos de amilo y
butilo (llamadas “poppers”).
Síntomas.
Uso de inhalantes puede producir:
yy Euforia
yy Hipercápnia e hipoxia por reinhalación de una bolsa cerrada, se
intensifican los efectos de la inhalación
yy Mareos
yy Cansancio
yy Irritabilidad
yy Pérdida de apetito
yy Cefalea
yy Fotofobia
yy Tos
Signos físicos:
yy Manchas en la ropa y en la piel
yy Llagas alrededor de la boca
yy Inyección conjuntival
yy Rinorrea
yy Olor químico en la respiración
yy Aturdimiento
122
toxicología 2017
El uso crónico puede conllevar a trastornos neuropsiquiátrico, inconsciencia

repentina o muerte durante la inhalación conocida de un solvente, pérdida
de memoria, especialmente la pérdida de memoria a corto plazo; delirios
y alucinaciones; discurso procaz , paso atáxico de amplia base; cambios
visuales y ópticos, pérdida de la audición o el olfato.
Toxicidad neurológica: ventrículos agrandados, ensanchamiento de los
surcos corticales y cerebral, atrofia del tronco encefálico.
Imágenes por resonancia magnética sugiere cambios de la materia blanca
irreversibles.
Neuropatía periférica, demencia y encefalopatía crónica.
La neuropatía periférica puede presentar como debilidad muscular proximal
o distal, desgaste muscular, ausencia o disminución de los reflejos tendinosos,
o parestesias y puede ser confundida con el síndrome de Guillain-Barré, pero
puede distinguirse por la biopsia del nervio sural, que mostrará edema axonal
en abusadores de inhalantes.
PEGAMENTOS
Los pegamentos inhalantes son en nuestro medio la sustancia principal que
utilizan muchos adolescentes para acceder al mundo de las drogas.
Estas sustancias son de fácil acceso por encontrarse en comercios y hasta
en el hogar.
Síntomas: irritación local, náuseas, estornudos, tos, hemorragias nasales,
astenia, halitosis, falta de coordinación y pérdida del apetito.
Su acción se manifiesta porque son vapores que llegan rápidamente al
torrente sanguíneo, en similares circunstancias que por vía endovenosa.
Sus efectos duran entre 20 a 30 minutos.
La inhalación de pegamento con el empleo del uso de la bolsa plástica
trae otras circunstancias, por un lado el ambiente cerrado de la bolsa genera
consumo de dióxido de carbono al inhalar y exhalar, y por otro lado el
mero hecho de inhalación, conlleva a la disminución de potasio, por lo cual
éstos dos componentes generan una hipersensibilidad del miocardio con la
consecuente aparición de arritmias.
El consumo agudo produce depresión del sistema nervioso central.
El uso durante períodos prolongados produce un síndrome cerebral orgánico
caracterizado por la pérdida de la coordinación muscular, irritabilidad,
confusión, desorientación, trastornos hepáticos y renales.
El uso de inhalantes combinado con otras drogas, ocasiona la pérdida del
conocimiento, coma y muerte.
El pegamento mas comúnmente usado es el tolueno.
123
NICOTINA
1. CARACTERÍSTICAS
Droga de consumo social. Provoca tolerancia parcial y adicción severa.
Plaguicidas nicotinicos.
Se han descripto S. de Abstinencia caracterizado por:
yy Inicio 6-12 hrs.
yy Duración 3 – 4 semanas.
2. CINÉTICA
La Administración es por distintas vías:
yy Inhalatoria (1mg por cigarrillo)
yy Transdérmica (parches)
yy Oral (chicles)
Mecanismo acción es a través de agonista receptores nicotínicos (SNC,
SNA).
Se absorbe por vías respiratorias, por mucosa bucal y lentamente por piel.
Se acumula en hígado, riñón y pulmón, su metabolito activo eliminado es
la Cotinina.
Su metabolismo es hepático y la vida media: 2 hrs. Su forma de eliminación
es la renal viéndose incrementada en orinas alcalinas, un porcentaje también
aparece en leche materna.
En dosis bajas produce estimulación transitoria de los ganglios autónomos
siendo que a dosis elevadas los bloquean.
Actúan a nivel de los quimiorreceptores, desencadena descarga de adrenalina
con aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial.
Los efectos que producen son:
· Sistema nervioso central: temblor, taquipnea y vómitos. Ansiedad,
cefalea.
· Sistema cardiovascular: taquicardia e hipertensión arterial.
Palpitaciones, angina.
· Gastrointestinal: aumento del tono y la motilidad gástrica.
· Sialorrea, náuseas, dolor abdominal, vómitos, sudoración fría,
confusión mental.
· Trastornos en la audición y en la visión.
· Farmacodependencia.
4. DIAGNÓSTICO
Clínico.
124
toxicología 2017
5. TRATAMIENTO
En caso de ingesta: lavado gástrico, carbón activado.
Control de las complicaciones.
CAFEINA
1. CARACTERÍSTICAS
Se extrae la Cafeína del café por primera vez en el año 1821.
Concentración en origen
yy Café : 1,5%
yy Té : 2,5 – 3%
yy Yerba Mate : 2,0 %
yy Cacao : 0,4%
yy Cola : 2%
yy Guaraná : 4%
2. CINÉTICA
• Su nombre químico es 1,3,7 trimetilxantina y estructuralmente es
pariente del ácido úrico. Una vez incorporada al organismo se metaboliza y
se oxida en paraxantina – 1,7 dimetilxantina – y se elimina por orina como
l-metilxantina, ácido 1 metilúrico y como derivado acetilado del uracilo. Una
pequeña proporción de la cafeína es metabolizada a teofilina y teobromina.
Su cinética de orden uno
Su mecanismo de acción es:
• Antagonista no-selectivo de receptores de Adenosina (centrales y
periféricos).
• Inhibición de fosfodiesterasas receptores AMPc. Moviliza Ca++
intracelular.
• Estimula el centro respiratorio e inhibe la respuesta de catecolaminas
El consumo moderado de cafeína se muestra en la siguiente tabla:
Cantidad Necesaria
Bebida Contenido Cafeína Cantidad En ml Para Un Consumo
Moderado = 300 mg
CAFE
Café Regular 85-130 mg
190 ml 3 tazas = 480 ml
(Café de filtro) (promedio=100mg)
Café Instantáneo 60-85 mg (72 mg) 190 ml 4 tazas = 640 ml
Café
3-6 mg (5 mg) 190 ml 60 tazas =9.600 ml
Descafeinado
Café Expres 30-50 mg (40 mg) 80 ml 7,5 tazas = 600 ml
Café Cappuccino 61 mg 190 ml 5 tazas = 800 ml
Cafe cortado 61 mg 190 ml 5 tazas = 800 ml
125
Cantidad Necesaria
Bebida Contenido Cafeína Cantidad En ml Para Un Consumo
Moderado = 300 mg
TE
Te Regular 30-50 mg (40 mg) 190 ml 7,5 tazas = 1.425 ml
Te Instantáneo 30 mg 190 ml 10 tazas = 1.900 ml
Té frío 25 mg 190 ml 12 tazas = 2.280 ml
Té frío Snapple
48 mg 190 ml 6,25 tazas = 1.187 ml
(USA)
Té frío Lipton 18-40 mg (30 mg ) 335 ml 10 tazas = 3.350 ml
Té de hierbas 0 mg 190 ml Sin restricción
BEBIDAS GASEOSAS EN LATAS
Mountain Dew 58 mg 250 ml 5 latas = 1.250 ml
Coca Cola
51 mg 250 ml 5 latas = 1.250 ml
dietética
Coca-Cola 47 mg 250 ml 6 latas = 1.595 ml
Dr Pepper 45 mg 250 ml 8 latas = 2.027 ml
Pepsi 37 mg 250 ml 8 latas = 2.027 ml
Root Beer 23 mg 250 ml 13 latas = 3.260 ml
7Up, Sprite, 0 mg 250 ml Sin restricción
Speed 85 mg 250 ml 3,5 latas = 882 ml
AGUAS CAFEINADAS
Java Water 125 mg 480 ml 2,4 latas = 1.152 ml
Krank 20 100 mg 480 ml 2,4 latas = 1.152 ml
Speed
80 mg 250 ml 3,75 latas = 950 ml
Unlimmited
Red Bull 80 mg 250 ml 3,75 latas = 950 ml
MEDICAMENTOS COMPRADOS SIN RECETA MÉDICA
Vivarin 130 mg 1 tableta 2,5 tabletas
Excedrin 100 mg 1 tableta 3 tabletas
Anacin 64 mg 2 tabletas 4,1/2 tabletas
Cafiaspirina 100 mg 1 tableta 3 tabletas
Alimentos
40 a 60 mg depende
Helado de café 100 gr. 500 gr.
de la marca
Yogur congelado
40 mg
descremado
Yogur de café 45 mg
Barra de chocolate 31 mg 50 gr 484 gr.
Chocolate
5 mg 190 ml 60 tazas = 11.400 ml
caliente
Bebida de cocoa
6 mg 190 ml 50 tazas = 9.500 ml
instantánea
Datos tomados de: International Food Information Council, National Coffee Association and National Soft
Drink Association (USA) – Se llevó onzas a ml y 100 a 250 ml
126
toxicología 2017
Uso de la cafeína en la terapéutica:

En el uso terapéutico la cafeína puede ser administrada en forma :
• Endovenosa, o en forma intramuscular, en medios hospitalarios (es-
timulante respiratorio – apnea del neonato pretérmino – fallo circula-
torio - Cefalea post punción dural) - Crisis migrañosas, Por vía oral
ha sido utilizada en Crisis asmáticas (como broncodilatador) y como
estimulante del estado mental
• En forma tópica (al 30 %) para dermatitis de contacto
• En la administración oral:
-- Dosis de cafeína como estimulante es de 100 a 200 mg cada
3 a 4 (tres a cuatro) horas. (Prod Info No Doz(R), Maximum
Strength, caffeine, 1999)
-- Coadyuvante de analgésicos antimigrañosos
-- Conjuntamente con analgésicos no esteroides
La dosis activa: 120 – 240 mg.
Vida media: 3 – 5 hrs.
Metabolitos activos positivos.
Dosis letal: 5 - 10 gr.
• Estimulante del SNC.
• Disminuye fatiga.
• Aumenta la capacidad de trabajo, la rapidez del pensamiento.
• Potencia los analgésicos.
• Disminuye la respuesta a las catecolaminas.
• Inhibe la actividad metabólica.
La sobredosis produce nerviosismo, ansiedad, irritabilidad, insomnio,
palpitaciones y arritmias cardíacas.
4. DIAGNÓSTICO
Antecedentes del consumo y cuadro clínico.
5. TRATAMIENTO
Sintomático de las complicaciones.
DOPING
Es el empleo de drogas para aumentar la performance deportiva.
Pueden ser drogas de uso prohibido o no, el concepto es el de aumentar el
rendimiento deportivo con la ayuda de éstas.
127
Existe un listado de sustancias prohibidas en el deporte que esta supervisado

por la Secretaria de Deportes de la Nación.
Se establece como Laboratorio de referencia a partir de la promulgación de
la Ley Nº 24.819 en el año 1997, siendo habilitado por el Ministerio de Salud
de la Nación por disposición Nº 570/97 de ese mismo año.
Teniendo en cuenta que la ley 24819 “lealtad y juego limpio en el deporte
“modificada en el año 2000, refiere la categoría de responsables en la cadena
de custodia
Art. 45 “Responsable del control doping: es el oficial técnico del control
doping.
Responsable médico de control doping: es un medico que está cargo y es
el responsable de la Estación de Control Doping, respondiendo al Jefe de
Oficiales Médicos de la Federación Nacional competente
Escolta: persona responsable de entregar al deportista seleccionado, la
notificación la notificación del control doping y de acompañarlo y vigilarlo
continuamente hasta que abandone la estación de control doping. Los
escoltas son instruidos por el Oficial Médico de control doping”
LEY DE DROGAS 23737 sancionada el 21/9/1989

Se la conoce como ley de estupefacientes, promulgada el 31/8/2005, fue
actualizada por la ley 26052 del año 2005.
En líneas generales los puntos mas destacados son:
· La ley 26052 modificó la legislación de estupefacientes 23737:
de un lado incorporó un nuevo tipo delictivo como párrafo. final
del Art. 5 para captar la figura del llamado “convite” (Art. 1);
“En el caso del inciso e) del presente artículo, cuando la entrega, suministro
o facilitación fuere ocasional y a título gratuito y por su escasa cantidad y
demás circunstancias, surgiere inequívocamente que es para uso personal de
quien lo recepta, la pena será de SEIS (6) meses a TRES (3) años de prisión
y, si correspondiere, serán aplicables los artículos 17, 18 y 21.”
· Se diagramó un nuevo esquema de competencias para la
investigación y juzgamiento de determinadas conductas
emparentadas con la problemática de las drogas, pautando los
supuestos de hecho que -ley de adhesión mediante- excitan la
jurisdicción local o provincial (Art. 2), dando lineamientos para
resolver los eventuales conflictos de competencia (Art. 3 y 4).
“Cuando el delito previsto en el artículo anterior se cometiere por
negligencia”.
…”el que teniendo a su cargo la dirección, administración, control o

vigilancia de un establecimiento destinado al expendio de medicamentos,
Omitiere cumplir con los deberes a su cargo posibilitando la comisión de
alguno de los hechos previstos en el artículo 204”.
128
toxicología 2017
….” El que sin autorización vendiere sustancias medicinales que requieran

receta médica para su comercialización”.
· Se creo un sistema de transferencias para las jurisdicciones
provinciales o la Ciudad Autónoma de Buenos Aires que
adhirieren al nuevo diseño competencial (art. 5), resolviendo
a través de una cláusula expresa que las causas en trámite
alcanzadas por la reforma de esta ley continuaran tramitando en
el fuero en que se estuvieren sustanciando (art. 7)
· Por último sustituyó el art. 39 por un texto que posibilita la
distribución de las multas, los beneficios económicos y los
bienes decomisados o el producto de su venta a la jurisdicción
federal o local, según corresponda (art. 6).
· La matriz sobre la que se asienta todo el sistema de
los nuevos arts. 3 y 4 es la competencia de la justicia
federal en los delitos previstos y penados en la ley 23737.
La excepción es la posibilidad de que -mediante leyes de
adhesión- las provincias opten por asumir competencia en el
catálogo de delitos que se detallan en la ley. Los principios
contenidos en los arts. 3 y 4 de la ley, dicen que se adjudica a
la justicia federal el conocimiento de la causa cuando mediare
conexidad subjetiva con otra sustanciada en dicho fuero, o
cuando en caso de duda prevalece el fuero federal.
· El principio general es que es competencia federal (de excepción
se la llama también a la competencia federal), pero si la provincia
adhiere a la ley (se adhiere dictando una ley pcial de adhesión
a la ley 26052), será competencia provincial (común); excepto
que haya conexión subjetiva (mismos sujetos participes) con una
causa que ya este en tramite en juzgados federales; o si hay duda
si se esta ante la duda si es federal o pcial: será federal.
· La tenencia para el consumo personal no será considerada tráfico.
ARTICULO 15°: La tenencia y el consumo de hojas de coca en su estado
natural, destinado a la práctica del coqueo o masticación, o a su empleo como
infusión, no será considerada como tenencia o consumo de estupefacientes.
· Se imponen al adicto considerado como enfermo una medida de
seguridad.
ARTICULO 16°: Cuando el condenado por cualquier delito dependiera física
o psíquicamente de estupefacientes, el juez impondrá, además de la pena, una
medida de seguridad curativa que consistirá en un tratamiento de desintoxicación
y rehabilitación por el tiempo necesario a estos fines, y cesará por resolución
judicial, previo dictamen de peritos que así lo aconsejen.
129
INTOXICACION POR MEDICAMENTOS
Cristina Bustos
ACIDO ACETIL SALICILICO

1. CARACTERÍSTICAS
Es la intoxicación más frecuente en la infancia aunque con las restricciones
de vender el medicamento en las farmacias se tiende un poco a disminuir el
consumo descontrolado.
Sus efectos analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios se deben a las aso-
ciaciones de las porciones acetilo y salicilato de la molécula intacta, como
también a la acción del metabolito activo salicilato.
Tiene efecto antiagregante plaquetario: se debe a su capacidad como donan-
te del grupo acetilo a la membrana plaquetaria y a la inhibición irreversible
de la enzima ciclooxigenasa.
Inhibe la actividad de la enzima ciclooxigenasa lo que disminuye la forma-
ción de precursores de las prostaglandinas y tromboxanos a partir del ácido
araquidónico.
Estimula al centro respiratorio y provoca alcalosis respiratoria, y además
por desacople de la fosforilación oxidativa, produce acidosis respiratoria e
hipertermia paradojal.
Estimula la gluconeogenesis generando glicógeno a partir de precursores no
glucidicos estimulando también el metabolismo lipídico.
Formas de intoxicación
yy Automedicación ( altas dosis por periodos prolongados en los
ancianos y sujetos con dolor crónico).
yy Iatrogénica.
yy Administración indiscriminada .
yy Dosificación incorrecta.
yy Accidental en niños.
yy Suicida
2. CINÉTICA
La absorción es rápida y completa tras la administración oral; los alimentos
disminuyen la velocidad pero no el grado de absorción.
Es posible encontrarla en varias formas de presentación por ejemplo,
endovenosa, intramuscular, en supositorios, en pomadas o geles.
Su unión a las proteínas (albúmina) es alta, pero decrece según aumenta
131
la concentración plasmática, con concentraciones bajas de albúmina, en la

disfunción renal y durante el embarazo.
La vida media es de 15 a 20 minutos (para la molécula intacta) ya que se
hidroliza rápidamente a salicilato. Tiene una cinética de orden 1. Volumen de
distribución: 0,15- 0,20 l/kg.
Se elimina por vía renal como ácido salicílico libre y como metabolitos
conjugados.
La excreción de ácido salicílico no metabolizado aumenta con dosis elevadas
y en la orina alcalina, y disminuye en la orina ácida.
Se excreta también en la leche materna.
Dosis terapéutica:
En adultos 500 mg a 4 grs. diarios
En niños (cuidado síndrome de Reyé9) : 50 mg/kg/día
DOSIS LETAL entre 7,5 a 10 grs en adultos y en niños es de 240 mg/kg
La intoxicación puede dividirse para su mejor estudio en:
LEVE
Caracterizado por trastornos gastrointestinales, taquipnea, zumbidos,
alcalosis respiratoria por vómitos e hiperventilación y leve hipertermia.
MODERADA
Donde se constata hipertermia franca y deshidratación, a consecuencia
de la hiperventilación, vómitos e hipertermia con la eliminación renal de
bicarbonatos y alteraciones iónicas sumadas además a la presencia de acidosis
metabólica.
La acidosis metabólica se produce por acumulación de metabolismos
propios de la aspirina como son los ácidos orgánicos.
Hipoglucemia evidenciada en niños y ancianos o hiperglucemia (por
estimulo suprarrenal por glucogenolisis hepática).
SEVERA
Con depresión del sensorio, convulsiones, edema agudo de pulmón,
sindrome de distress respiratorio del adulto, coma e insuficiencia respiratoria
y alteraciones del coagulograma traducidos por trastornos hemorragíparos
(con descenso de protrombina y alteración de la función plaquetaria) por
disminución del factor VII.
4. DIAGNÓSTICO
yy Salicilemia a las 6 horas posteriores de la ingesta – realizar el
nomograma de Done o curva de salicilemia.
9 Es un daño cerebral súbito (agudo) y problemas con la actividad hepática de

causa desconocida. El síndrome se ha presentado en niños a quienes les han administra-
do ácido acetilsalicílico (aspirina) cuando tenían varicela o gripe. Se redujo porque no se
aconseja el uso de aspirina rutinaria en niños.
132
toxicología 2017
Nomograma de Done
Sirve para ingestas a dosis únicas sin cubierta enterica y sin efecto
prolongado.
Valora la concentración de salicilatos en función del tiempo en horas.
Niveles sénicos (mg%)

200
130
97 Grave
68 Moderada
45 Leve
Asintomática
20
12 24 36 48 60 Horas
Nomograma de Done
yy Realizar gasometría arterial, ionograma, glucemia, control de la

función renal
yy Realizar coagulograma y radiografía de tórax
5. TRATAMIENTO
yy Estricto control del paciente si está despierto y lúcido se recomienda
LG.
yy Colocar una vía e iniciar la hidratación parenteral.
yy Corrección metabólica de la hipoglucemia, la hipocalemia, la
hipocalcemia e hiponatremia.
Esquema terapéutico según salicilemias

100 – 120 mk/kg= PS y líquidos alcalinos- control clínico
120 – 150 mg/kg = CA, PS y líquidos alcalinos – control clínico
150 mg o mas = LG hasta 12 hs después de la ingestión. CA seriado
cada 4 hs y Purgante osmótico (sorbitol)
133
yy Salicilemia a las 6 horas posteriores de la ingesta – realizar el

nomograma de Done o curva de salicilemia.
yy Administrar bicarbonato –previa corrección del potasio.
Bicarbonato de sodio 1 a 2 mEq / kg en dextrosa al 5 % o en solución salina al

0,5 % = 15 ml/kg (Infusión continua, intravenosa durante 4 horas)
Se deberá mantener un volumen urinario de 3 A 6 ml/kg/hs
Si es necesario administrar bolos adicionales de bicarbonato de 0,5 meq/kg
yy Vitamina K1 para corregir los trastornos del coagulograma.
yy Administrar medios físicos para la hipertermia.
yy Hemodiálisis si la salicilemia superior a 100 mg%.
Requerimientos de diálisis
- Salicilemias mayores de 160 mg/dl.
- Salicilemias iguales o mayores de 130 mg/dl luego de 6 horas de
tratamiento.
- Acidosis que no responde al tratamiento.
- Falla renal manifiesta.
- Sintomatología persistente del SNC.
- Falla cardíaca congestiva.
- Edema Agudo de pulmón /Síndrome de Distress respiratorio del
adulto.
- Deterioro progresivo a pesar del tratamiento.
PARACETAMOL
1. CARACTERÍSTICAS
Es una droga derivada de las fenotiacinas que no constituye un AINE por
los cual su función es antipirético y analgésico y no antiinflamatorio. Ha sido
sustituido en el mercado farmacéutico en especial como antitérmico infantil
en reemplazo de la aspirina.
Los tipos de intoxicaciones que podemos encontrar con este compuesto son
de tipo:
yy Accidental en niños o ancianos
yy Suicidas por ingestas letales
yy Crónicas por disminución de Glutatión, en alcohólicos crónicos, en
personas tratadas con anticonceptivos, en la insuficiencia hepática,
por altas dosis, malnutrición y caquécticos.
2. CINÉTICA
Absorción: mayormente en el tracto gastrointestinal, con un pico plasmático
entre los 30 minutos a 2 hs.
134
toxicología 2017
VIDA MEDIA: 30 minutos a 90 minutos

EN SOBREDOSIS: se puede prolongar hasta 4 horas
Volumen de Distribución 0,9 l/kg
UNION A PROTEINAS = entre un 20 a 50 %
Se metaboliza nivel hepático 60% se conjuga con glucurónico y
35 % se conjuga con sulfuros y otro porcentaje (5%) se oxida por intermedio
de la citocromo p450 dando un compuesto que se denomina N-ACETIL-P-
QUINONEIMINA que se conjuga con el glutatión dando un producto, que a su
vez es conjugado con cisteína o ácido mercaptúrico. Se elimina por vía renal.
La intoxicación se presenta en 4 Etapas:
Etapa I (de menos de 24 hrs)
yy No hay lesión en hígado.
yy Cursa de forma asintomático hepático
yy Presenta sintomatología inespecífica: Náuseas, vómitos, palidez,
diaforesis, malestar.
Etapa II (de más de 24 hrs hasta 72 hrs aproximadamente)
yy Necrosis Hepática (se evidencia los efectos tóxicos en el órgano
blanco = Hepatotoxicidad)
yy Dolor en el cuadrante superior derecho con ligera hepatomegalia.
yy Aumento de concentración de Transaminasas ( mas de 1000 IU/L) y
de bilirrubina
yy Prolongación del tiempo de Protrombina
Etapa III (entre las 72 hrs a 96 hrs)
yy Se llega al máximo de elevación de transaminasas ( mas de 10 000
UI/L)
yy El 25 al 50 % de los pacientes sufren de Insuficiencia Renal por
Necrosis tubular aguda.
yy Pronóstico fatal por presentar las complicaciones multiorgánicas
como:
- Hemorragias,
-Síndrome de distrés respiratorio agudo.
-Sepsis
-Edema cerebral.
Criterios de mal pronóstico
yy TRATAMIENTO TARDÍO
yy ACIDOSIS METABOLICA SEVERA ( ph inferior a 7,3)
yy Tiempo de protrombina superior a 100 segundos
yy CREATININA SERICA superior a 3,4 mg/ml
yy ENCEFALOPATÍA GRAVE
Dosis tóxicas: 10 grs.
135
4. DIAGNÓSTICO
Diagnóstico de certeza: dosaje paracetamol en sangre
Inespecífico:
yy Hepatograma: Bilirrubinina, Transaminasas y Gamma GT elevadas
por 4: es indicio de mal pronóstico.
yy Amilasa Pancreática.
yy Tiempo de Coagulación.
yy Tiempo de Protrombina: aumento por 2 del control: indica mal
pronóstico.
yy Función renal (en sangre y orina).
yy Glucemia.
yy Estado acido base.
yy Fosfatemia (disminuida).
yy Electrocardiograma.
Se podrá extrapolar los datos al igual que en los salicilatos en el nomograma

de Rumak Mathew para evidenciar toxicidad hepática por encima de 200 mg.
La toma de muestra de sangre se deberá tomar a las 4 horas post ingesta.
Nomograma de Rumack-Mathew
probable toxicidad hepática

Contracción sangre Ug/ml
Horas transcurridas desde la ingesta
Diagnóstico diferencial
yy AMANITA PHALLOIDES
yy TETRACLORURO DE CARBONO
yy INGESTA DE SALES DE HIERRO
En ambos casos hay falla grave hepática y pueden ir al trasplante hepático.
136
toxicología 2017
Casos en niños
La intoxicación en niños se da de forma más atenuada porque los niños
tienen mayor producción de sulfoconjugados por ende de alguna manera se
estaría frente a un mecanismo de protección hepática.
Del mismo modo los niños de corta edad también poseen menor actividad
de la citocromo p450, por ende produciría menos compuesto tóxico, sumado
a la mayor capacidad de regeneración del Glutatión que completaría el efecto
protector.
5. TRATAMIENTO
yy Sintomático de las complicaciones
yy Medidas de rescate del tóxico, lavado gástrico, carbón activado – no
administrar en caso de dar el antídoto.
yy Especifico
N-ACETIL CISTEINA al 10 o 20 % es el antídoto de primera elección, ya
que actúa como dador de grupos sulfhídrico.
Se debe administrar antes de las 36 horas de la ingesta, sirve para prevenir
la lesión hepática.
Cuando la ingesta sea superior a 140 mg/kg en los niños, y superior a 7
gramos en los adultos o si el dosaje en sangre es superior a 200 ug/ml
N-Acetil Cisteína y se suspenderá de acuerdo a los niveles de paracetamol
en sangre.
Dosis:
yy 140 mg/kg/peso, diluido en jugo, luego pasa a 70 mg/kg/peso
cada 4 horas hasta un dosaje inferior a 200 ug/ml en sangre, o UN
MAXIMO DE 17 DOSIS (72 HORAS )
Tratamiento de sostén
yy Plasma fresco para reponer factores de coagulación.
yy Lactulosa, a fin de evitar que se acumulen compuestos tóxicos.
yy Omeprazol.
yy La falla hepática que presenta un TP que se prolonga más allá luego
del 4to. día considerar el TRASPLANTE.
yy HEMODIALISIS.
yy HEMOPERFUSIÓN.
SALES DE HIERRO
1. CARACTERÍSTICAS
Las sales de hierro son compuestos que se utilizan como antianémicos en
forma oral o inyectable. Generan una acción caustica sobre la mucosa con
la peroxidación de lipidica de las membranas y la disfunción energética y
muerte celular.
Las intoxicaciones se dan mayormente en niños y los casos fatales reportados
son escasos comparados con otros fármacos aunque no por ello importantes.
137
Considerando que el hierro es un elemento esencial en nuestro organismo,

la administración exógena de hierro libre es tóxica.
El hierro (Fe) se absorbe en el duodeno y la primera porción del yeyuno
configurando el grupo hemo, y con otros compuestos de los alimentos.
Se introduce dentro de las células intestinales con la participación de un
receptor proteico específico. En ese sitio el Fe es oxidado por una molécula la
ceruloplasmina y se trasporta por intermedio de la transferrina, acumulándose
el exceso en el epitelio intestinal como ferritina para ser posteriormente
eliminado en días.
2. CINÉTICA
La administración de Fe puede ser por vía oral o intramuscular, se absorbe
un 10% de la misma, se trasporta por la transferrina y se deposita en el epitelio
intestinal como ferritina.
Carece de eliminación eficaz.
La intoxicación aguda se divide en cuatro fases a saber:
Fase 1 efecto corrosivo entre los 30 minutos y la hora postingesta
yy Náuseas
yy Vómitos
yy Diarrea con hemorragias
yy Dolor abdominal
Fase 2 de “recuperación” entre las 24 a 48 horas
yy Desaparición de los síntomas ( periodo de latencia)
Fase 3 de “empeoramiento” entre las 48 horas postingesta y 2 semanas:
yy Agravamiento de los síntomas gastrointestinales con hemorragias
por perforación de la mucosa,
yy Alteración hemodinámica (hipoperfusion, hipovolemia,
vasodilatación y falla cardiaca),
yy Aumento de transaminasas,
yy Alteración hepática y renal,
yy Acidosis metabólica con anión GAP elevado,
yy Aparición de trastornos neurológicos,
yy Trastornos hemorragiparos.
Fase 4 secuelas de 2 a 6 semanas
yy Estenosis intestinal
yy Cirrosis
4. DIAGNÓSTICO
Es clínico por excelencia.
Se deberá realizar:
yy Radiografía de abdomen (son sustancias radiopacas)
138
toxicología 2017
yy Dosaje de urea y creatinina

yy Hemograma
yy Estado acido base
yy hepatograma
yy Coagulograma
yy Ferremia
Dosis de Fe (HIERRO)
Menor de 20 mg/kg No toxico
Entre 20 a 60 mg/kg Medianamente tóxico
Entre 60 o mas Muy tóxico
Más de 200 mg/kg Letal
Cálculo de ingesta de Fe elemental

Se calcula de la siguiente manera:
Numero de tabletas de Fe ingeridas x cantidad de mgrs que contienen
Peso del paciente
La concentración de hierro es útil para predecir su toxicidad y evaluar que
cantidad tomó el sujeto debe hacerse dentro de las primeras 4 a 6 hrs.
FUMARATO FERROSO = 33% de Fe elemental
SULFATO FERROSO = 20% de Fe elemental
GLUCONATO FERROSO = 12 % de Fe elemental
FOSFATO DE HIERRO = 37% de Fe elemental
CARBONATO FERROSO= 48% de Fe elemental
Por ejemplo si tomamos una cápsula de fumarato ferroso de 90 mg esta
tendrá 18 mg de hierro elemental (90 x 0,20 = 18 %)
5. TRATAMIENTO
Si tomamos en cuenta la cantidad de hierro elemental ingerido.
Menos de 20 mg/kg no se hacen medidas de rescate.
Si tenemos entre 20 a 60 mg/kg:
yy No administrar carbón activado
yy Lavado intestinal con propilenglicol
yy Realizar radiografía y laboratorio mientras tanto
Más de 60 mg/kg
yy Lavado intestinal
yy Deferoxamina
Indicaciones de uso de la DEFEROXAMINA
yy Cuando exista letargo, coma, acidosis metabólica, hipotensión
arterial, hemorragia digestiva, vómitos y diarrea.
yy Sobredosis importantes con síntomas mínimos
139
Forma de administración:
En intoxicaciones moderadas vía IM 0,25 a 1g continuando con 0,25 a 0,50
grs cada 4 horas hasta 80 mg/kg en las primeras 24 horas.
Por vía endovenosa: 15 mg/kg/hora en goteo continuo (tener en cuenta que
es posible la emisión de orinas rosadas). Cuando hay mejoría del paciente se
reduce a 6 mg/kg/hora y no se lo mantiene más allá de 24 a 36 horas.
La deferoxamina viene en frasco ampolla de 500 mg tener cuidado con la
hipotensión ortostatica que produce, la insuficiencia renal con uso prolongado,
el edema agudo de pulmón y la trombocitopenia.
Criterios para suspender la deferoxamina
1. Mejoría clínica con corrección de la acidosis y los parámetros
hepáticos.
2. Desaparece la coloración rosada de la orina.
3. Ferremia normal.
DIGITAL
1. CARACTERÍSTICAS
Se obtiene de las plantas de la digitalis purpúrea, lanata y estrofanto.
Son compuestos denominados cardiotónicos y sirven para el tratamiento
de la insuficiencia cardiaca congestiva y la fibrilación auricular. Su forma
de intoxicación es frecuente la accidental en niños especialmente y por
sobredosis en el caso de los que están tratados por este fármaco.
2. CINÉTICA
La absorción depende de los alimentos y el ph con unión baja a proteínas
(23%).
Vida media entre 30 a 40 horas con un escaso metabolismo a nivel hepático.
Eliminación por vía renal.
Sus acciones estan mediadas porque inhibe la bomba de NaK Atpasa con
alteraciones en el intercambio de iones a nivel intracelular.
Tiene efecto cronotrópico negativo (disminuye la frecuencia cardiaca) e
inotrópico positivo (aumenta la fuerza de contracción del miocardio).
Disminuye la conducción del nodo AV.
Sus efectos tóxicos se ven potenciados por la interacción con otras drogas y
con alteraciones del ionograma tales como hipercalemia o hipocalemia.
Síntomas ante una intoxicación
- Nauseas y vómitos. Anorexia, diarrea
- Visión borrosa ( cambios en la percepción de los colores) y delirio
- Depresión del sensorio o convulsiones.
140
toxicología 2017
En el electrocardiograma: arritmia supraventricular con bloqueo y

bradicardia. (no hay cubeta), la muerte puede sobrevenir por arritmias, por
bloqueos auriculoventriculares y por fallo de bomba.
El mal pronostico está dado por la edad: mas de 15 ng de digoxina en sangre,
mayores de 60 años, la hipercalemia, la aparición de taquicardia ventricular o
el bloqueo AV completo.
Puede aparece con mas de 2 ng/ml.
4. DIAGNÓSTICO
Por la clínica y el electrocardiograma.
ECG: mayor duración de PR, QT corto, onda T plana o invertida, depresión
del segmento ST, extrasístoles.
5. TRATAMIENTO
Si estamos frente a una ingesta de digoxina mayor de 0,05mg/kg se debe
iniciar maniobras de rescate.
Estabilización del paciente (de la presión arterial, colocar una vía parenteral
y monitorear la función cardiaca).
Decontaminación que implica LG, carbón activado y purgante osmotico.
Administrar el antídoto = Fab Digoxina10 (estos son obtenidos por la
proteólisis de anticuerpos inducidos en la oveja), tiene la particularidad de
unirse a la digoxina libre en el espacio intersticial generando un gradiente
al compartimento extracelular donde será capturada por los anticuerpos y de
esa manera provoca la disminución gradual y progresiva de la sintomatología
tóxica.
Se calcula la CCT (carga corporal total).
CCT = cantidad ingerida x 0,8.
Dosis de fragmento Fab = CCT / 0,6 o
CCT = nivel sérico de digoxina x5, 6 l/k x peso (kg)
Hay que tratar de limitar las complicaciones en especial las taquiarritmias
(con lidocaína) y las bradiarrtimias (con atropina).
Las intoxicaciones crónicas caracterizadas por nauseas, vómitos, anorexia
astenia, debilidad, somnolencia y taquicardia sinusal con disociación AV
(aparición de cubeta) se tratan con control y monitoreo de la función cardiaca
y tratamiento discontinuos de la droga.
OTROS MEDICAMENTOS
GOTAS NASALES
Este tipo de intoxicación es frecuente tanto en niños como en adultos pero
en los primeros los síntomas son más graves.
10 Un frasco de 40 mg neutralizan 0,6 mg de digoxina
141
En su mayoría son descongestivos de la mucosa nasal por vasoconstricción,

encontrándose los corticoides, los derivados imidazólicos como la Nafazolina,
Oximetazolina, xilometazolina, también se mencionan las aminas alifáticas.
Las intoxicaciones en los niños se deben a que éstos las consumen del frasco
gotero en un descuido en forma oral.
Una intoxicación de este tipo pone de manifiesto la idiosincrasia del pacien-
te apareciendo los siguientes síntomas:
yy Sobre la mucosa nasal produce irritación y obstrucción de la mucosa,
evidenciándose uno de los efectos indeseables que aparecen luego
del período descongestivo.
yy Hay hipertensión por vasoconstricción periférica, seguido luego de
hipotensión por efecto rebote.
yy En los niños se evidencian pupilas dilatadas (midriasis), pulso lento
(bradicardia), palidez, sudoración, con hipoglucemia marcada e
hipotermia franca, la respiración es irregular, llegando hasta el grado
más grave que es la depresión respiratoria.
yy Cefalea y alteración del sensorio desde formas leves como la
somnolencia a las formas más graves como el coma.
Se ha postulado que el uso de manera prologada puede generar adicción. }
TRIADA clásica: palidez, hipotermia y bradicardia.
Conducta terapéutica
yy Abrigue al paciente y adminístrele líquidos azucarados por vía oral.
yy Especial con lactantes de corta edad por las crisis de apnea, la
bradicardia, la hipotermia y las hipoglucemias.
yy Internar a todo paciente que presente alteraciones del S.N.C. y/o
bradicardia.
yy Control si no hay síntomas por lo menos 6 hs.
DIPIRONA
Es una droga que tiene propiedades analgésicas, antipiréticas y
antiinflamatorias. Su uso fue restringido hace años en los EEUU, por sus
efectos tóxicos.
La forma de administración es oral o por vía parenteral (endovenosa o
intramuscular).
Se absorbe por las dos vías y se distribuye a todos los tejidos.
Su metabolismo es hepático a metabolitos menos tóxicos que se conjugan
con glucurónico y acido sulfúrico y se eliminan por vía renal.
Vida media del fármaco: de 3 horas aproximadamente.
La intoxicación aguda está dada por los siguientes síntomas:
yy Nauseas, irritante local, vómitos y dolor epigástrico.
yy Aplasia medular ( idiosincrásica) agranulocitosis que revierte en días
cuando se suspende la administración.
yy Hipotermia.
142
toxicología 2017
yy Excitación psicomotora.
yy Shock anafiláctico y reacciones alérgicas.
El tratamiento de la intoxicación es implementar las medidas de rescate del
tóxico, CA, PS, control de hipotermia, administración de líquidos, protectores
de la mucosa gástrica y estimular la diuresis para eliminación del tóxico.
TEOFILINA
Droga usada como broncodilatador, del grupo de las xantinas incluida dentro
del grupo de los EPOC.
El empleo de aminofilina es la más empleada para este propósito.
Se puede administrar por vía oral o parenteral, con una absorción entre
30 minutos y 2 horas en la vía oral. Circula unida a proteínas en un 60%,
metabolizándose en hígado con el citocromo p450 para eliminarse por orina
y por metabolitos hepáticos.
Vida media: 8 a 9 horas. (Adultos)
Acción
Esta mediada por la inhibición de la fosfodiesterasa. Posee efectos
inotropicos y cronotropicos positivos.
Efectos
yy Aumenta la producción de acido gástrico con incremento de la
motilidad intestinal.
yy Efecto diurético moderado,
yy Produce agitación, insomnio, nauseas y vómitos con dosis elevadas
Tratamiento
Medidas de rescate con LG. Carbón activado y sorbitol (una dosis).
Medición de las concentraciones de teofilina en suero.
Empleo de diazepam para las convulsiones
Monitoreo tratamiento de las arritmias cardiacas.
Hemodiálisis y hemoperfusión.
Bibliografía
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Vale JA, Proudfoot AT. Paracetamol (acetaminophen) poisoning. Lancet 1995; 346: 547-52
143
INTOXICACION POR PSICOFARMACOS
Cristina Bustos
BARBITÚRICOS
1. CARACTERÍSTICAS
Los barbitúricos son drogas depresoras del sistema nervioso central, se cla-
sifican de acuerdo a su acción, por lo cual sus efectos serán condicionados en
virtud de la dosis, del fármaco que se trate y la dosis tóxica del mismo.
De acuerdo a su acción se clasifican en:
- ACCION PROLONGADA: Fenobarbital mas de 6 horas
- ACCION INTERMEDIA: Amobarbital entre 3 a 6 horas
- ACCIÓN CORTA: Pentobarbital y Secobarbital menos de 3 horas
- ACCIÓN ULTRACORTA: Tiobarbital en minutos
Sus usos son como anticonvulsivantes, sedantes, hipnóticos o inductores

anestésicos.
La intoxicación es con fines suicidas, accidentales en niños. Tienen rápida
tolerancia, siendo mas graves los de acción corta y producen tolerancia
psicofísica.
2. CINÉTICA
Se absorben por todas las vías, la vía empleada es la oral, aunque la IMy/o
EV en el caso del fenobarbital.
Se une a proteínas en un 51%, con un volumen de distribución de 0,88 l/kg.
Se distribuye ampliamente por todos los tejidos pasando incluso la barreara
placentaria.
Se metaboliza a nivel hepático por hidroxilación entre 60 a 75%, otro tanto
lo hace por riñón y cerebro en especial los de acción ultracorta.
Se eliminan por orina y por leche materna.
La acción esta dada por los siguientes mecanismos:
- Aumenta el flujo de los canales de cloro prolongando los periodos durante
los cuales ocurre la apertura.
- Potencia los efectos inhibidores del GABA
- Disminuye los efectos excitatorios del glutamato y de los canales de
calcio.
145
Las acciones tóxicas

- Deprimen el SNC y el centro vasomotor produciendo hipotensión arterial.
Desde alteraciones del sensorio a cuadros mas graves como hipertonía
con descerebración, depresión del centro respiratorio, hipotonía con
arreflexia y coma progresivo.
- Disminuye el metabolismo basal.
- Miosis o midriasis (la midriasis es por hipoxia e indica muerte cerebral)
- Hipotensión arterial y bradicardia.
- Hipoglucemia.
- IRA con rabdomiolisis.
- Distress respiratorio, edema agudo de pulmón, necrosis cutánea de
glándulas sudoríparas con formación de lesiones ampollares.
4. DIAGNÓSTICO
- Depresión del sensorio
- Miosis
- Hipotermia
- Hiperreflexia e hipotonía
- Bradipnea y bradicardia
LABORATORIO ESPECÍFICO
yy Sangre: Cuantitativo
yy Orina: Cualitativo
INESPECIFICOS:
yy Medio interno
yy Glucemia
yy Función renal
yy Hepatograma
yy Radiografía de tórax
5. TRATAMIENTO
Pacientes ASINTOMATICOS
yy LG, con protección de la vía aérea si el paciente esta obnubilado o
inconsciente.
yy CA en forma seriada entre 100 a 150 g cada 4 horas + Sorbitol a
razón de 2 ml /kg (junto a la primer dósis de CA)
yy Monitoreo y control clínico.
yy DOSAJE DE BARBITURICOS en ORINA / SANGRE (sobre todo
si está en tratamiento).
yy Alcalinizar la orina con bicarbonato entre 1 a 2 mEq/kg.
Pacientes en COMA:
yy I.O.T.
yy Aspiración de secreciones
146
toxicología 2017
yy LG. – CA seriado + SORBITOL

yy ARM (si fuera necesario).
yy Monitoreo Cardiaco
yy Tratamiento del shock
yy Mantener temperatura corporal
yy Alcalinizar la orina (llevar el pH de 7 a 8)
yy Corrección del medio Interno
yy DIALISIS: Paciente grave con insuficiencia renal
Hemoperfusión
yy Cuando la ingesta es superior a 3 grs
yy Cuando el paciente está grave o empeora a pesar del tratamiento
implementado.
yy Cuando aparece hipotermia o shock marcado sin respuesta al
tratamiento.
EFECTO ADVERSO: Plaquetopenia
BENZODIACEPINAS
1. CARACTERÍSTICAS
Las benzodiacepinas son drogas que se utilizan como sedanes, hipnóticos,
anticonvulsivantes, inductores anestésicos, para trastornos de la ansiedad y
como relajantes musculares de origen central.
Son depresores del SNC, potencian la trasmisión gabaérgica y tiene recep-
tores sobre los cuales actúa. Vigilar en asociaciones peligrosas: con etanol,
opiáceos, y con otros depresores del SNC.
Son drogas ampliamente utilizadas en nuestro medio y las intoxicaciones
suelen ser accidentales en especial en los niños, por sobredosis suicidas o
combinados con otros compuestos como el alcohol. Se han reportado intoxi-
caciones crónicas.
Se clasifican según su acción en:
yy ACCIÓN LARGA – vida media de mas de 24 horas: Bromazepam;
Diazepam; Clorazepato; Clobazan; Clordiazepoxido, Flurazepam.
yy ACCION INTERMEDIA – vida media entre 6 a 24 horas:
Clonazepam; Lorazepam; Flunitrazepam
yy ACCIÓN CORTA – vida media menor de 6 horas : Alprazolam
yy ACCIÓN ULTRACORTA : Midazolam
2. CINÉTICA
Se absorben por vía oral e intravenosa. No se recomienda la administración
I.M por ser de forma errática la absorción.
Son liposolubles, se distribuyen por todos los tejidos, con alta unión a pro-
teínas plasmáticas (70 a 90%).
147
Se metabolizan por vía hepática con biotrasformacion por oxidación,

desmetilación, hidroxilación, desalquilación y se conjugan con glucurónico
excretándose también por las heces en una pequeña proporción.
Actúa sobre los receptores GABAa e incrementa la frecuencia de apertura de
los canales de cloro de ese modo SE POTENCIA LA ACCIÓN INHIBITORIA
DEL GABA.
Su acción es de depresión del sensorio que no es grave si solo es con
benzodiacepinas, el problema es cuando se combina con otras sustancias que
potencian sus efectos, o se combinan con otros depresores.
Produce confusión, hipotonía, desorientación, nauseas, mareos, miosis,
menor gravedad si tienen vida media corta.
Otros síntomas son:
yy Vértigo
yy Sueño profundo
yy Efecto paradojal con euforia y alucinaciones (niños y ancianos)
yy Hipoxia (en niños y ancianos si tiene enfermedades que causen
hipoxia o cuando se administra iv rápida) o en pacientes con EPOC.
yy Hipotensión arterial, taquicardia, disminución del gasto cardiaco.
4. DIAGNÓSTICO
Dosaje de benzodiacepinas en sangre y orina.
5. TRATAMIENTO
Pac. Asintomáticos
yy Lavado Gástrico
yy Carbón Activado + Sorbitol
yy Control Clínico / Psiquiátrico
yy Eventualmente: antídoto Flumazenil E.V.
Pac. Con síntomas (desde OBNUBILACIÓN a COMA)

yy Flumazenil E.V.
yy Una vez despierto: Lavado gástrico + Carbón activado + Sorbitol.
yy Si es necesario continuar con Flumazenil en infusión continua (5
ampollas en 500 cc Solución Salina o Solución Glucosada a gotear
en 6 a 8 horas.
FLUMAZENIL actúa como antagonista competitivo en los receptores

específicos, tiene como efecto una reversión de los síntomas en 1-5 min.
Su semivida es de 53 minutos.
Se administra en bolos de 0.25 mg por vía i.v. (a pasar en 45 segundos) hasta
un máximo de 3,5 mg en intervalos de 1 minuto. Si reaparece la disminución
148
toxicología 2017
del nivel de conciencia (Glasgow mayor a 12) añadir una perfusión de 1 mg

en 500 cc de S. glucosado 5% a pasar en 4 horas.
Indicaciones de utilización del FLUMAZENIL:
yy Corrección rápida en los casos de coma profundo (Glasgow menor
de 10 sin respuesta verbal o a estímulos físicos) y/o hipoventilación.
yy Diagnóstico diferencial de otro tipo de intoxicaciones11
ANTICONVULSIVANTES
I – DIFENILHIDANTOINA
Este fármaco es usado en epilepsias generalizadas, en status epiléptico y
parciales, en estabilización de arritmias supraventriculares, en miotonía y en
migrañas.
Produce depresión del SNC (en principio en cerebelo, luego en sistema ven-
tricular y por ultimo en cerebro).
Reduce el flujo de los canales de Na.
En relación a la cinética del fármaco ingresa por vía oral o endovenosa. Es
una droga muy liposoluble. Posee una unión a proteínas alta 90%. Atraviesa
placenta y barrera hematoencefálica y se deposita en el tejido adiposo.
Su metabolismo es a nivel hepático con una cinética de orden 0 (principal
metabolito 5 hidroxifenil 5 fenilhidantoina), se elimina por orina, materia
fecal y bilis.
La vida media oscila entre 6 a 24 horas.
La intoxicación aguda esta dada en su mayoría por síntomas neurológicos
que dependen de la dosis.
yy Nistagmus
yy Ataxia diplopía
yy Temblor y vértigos
yy Nauseas y vómitos
yy Letargo, confusión, convulsiones
yy Coma y muerte
Si se emplea la vía endovenosa los síntomas predominantes son:
yy Hipotensión arterial
yy Arritmias12
yy Efecto vagal
yy Neuropatía periférica
yy Hiperplasias gingival
11 Inconvenientes de su empleo: convulsiones y arritmias en asociación con an-

tidepresivos tricíclicos, y cocaína, por lo cual no darlo si se sospecha esta eventualidad.
No emplearlo en pacientes con antecedentes de epilepsia.
12 La arritmia se caracteriza por lentitud de la contractilidad cardiaca, prolonga-
ción del PR, disminución de la conducción AV, ensanchamiento del QRS.
149
yy Guante purpura 13
yy Alteraciones del metabolismo del glucógeno.
yy Anemia megaloblástica y de otras formas de la serie blanca y roja y
plaquetas.
El diagnóstico es por dosaje de difenilhidantoína en plasma, ante un sujeto
con nistagmus, ataxia, diplopía, temblor y vértigos.
El tratamiento de esta intoxicación se realiza en principio, con las medidas
de rescate (LG y carbón activado).
Si aparecen arritmias lentas, se deberá administrar atropina y si hubiera
convulsiones se debe disponer barbitúricos o benzodiacepinas.
II – CARBAMAZEPINA
Es un fármaco utilizado como anticonvulsivante, en el tratamiento de las
neuralgias del trigémino, en epilepsia temporal, en trastornos maniacos agu-
dos.
Su acción es mediante el bloqueo de los canales de Na reduciendo la propa-
gación de impulsos anormales en el cerebro.
Se administra por vía oral o parenteral lento, se une a proteínas plasmáticas
en un 70%, atraviesa barrera placentaria.
Su metabolismo es hepático con circuito entero hepático y posee acción de
inducción enzimática interfiriendo en el metabolismo de otras drogas. Vida
media de 20 horas.
Se elimina por orina, por heces y bilis
Su efecto toxico es de depresión del SNC, además tiene efecto anticolinér-
gico disminuyendo la motilidad intestinal.
La intoxicación aguda no esta relacionada con la concentración, produ-
ciendo los siguientes síntomas:
- Nistagmus
- Ataxia cerebelosa
- Excitación paradojal
- Diplopía, visión borrosa y habla pastosa
- Depresión del sensorio
- Midriasis
- Hipertonía
- Clonus
- Leucopenias, aplasia medular
- Bradicardia
- Coreo atetosis
13 El Síndrome del guante púrpura, es una complicación relacionada a la admi-
nistración de fenitoína por catéteres intravenosos periféricos, y se caracteriza por lesiones
locales en el sitio de administración del fármaco, que van desde flebitis a la necrosis
local, y en los casos más severos, síndrome compartimental con graves consecuencias.
150
toxicología 2017
El tratamiento consiste en medidas de rescate (LG, es importante no realizar

el VP porque en el estómago estos compuestos, forman una masa compacta
que no se expulsa), administrar carbón activado seriado, hemoperfusion,
fisostigmina y tratamiento de las convulsiones con barbitúricos o
benzodiacepinas.
III – ACIDO VALPROICO

Es otro fármaco usado como anticonvulsivante que posee la característica
de interactuar con el GABA del cerebro, aumentando las concentraciones del
mismo.
Se administra por vía oral y parenteral. Se une un 90% a proteínas plasmática,
atravesando barrera placentaria, pasa a leche materna y al feto. Vida media
descripta 11 horas.
Su metabolismo es hepático con circulación entero hepática y se elimina
conjugado con ácido glucurónico por orinas, heces y bilis.
La intoxicación aguda esta dada por:
- depresión del SNC
- nistagmus, ataxia cerebelosa, visión borrosa, diplopía
- depresión del sensorio
- miosis puntiforme
- hepatotoxicidad (idiosincrásica y dosis dependiente)
- alteraciones metabólicas14
- hipotensión arterial
El tratamiento consiste en realizar LG, Carbón activado seriado, sorbitol y

corrección de las complicaciones que se susciten.
También esta descripto el empleo de hemodiálisis y hemoperfusion.
ANTIDEPRESIVOS
I. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
Son drogas usadas en las depresiones mayores y dentro de este grupo
tenemos a:
- Aminas terciarias trimipramina, imipramina, amitriptilina y doxepina.
- Aminas cuaternarias desimipramina, nortriptilina, protriptilina.
Su acción esta dada por el bloqueo de la recaptación de serotonina,
dopamina y noradrenalina, bloqueo de receptores muscarínicos, bloqueo alfa
1 y bloqueo H1. Su mayor acción se evidencia en SNC y cardiovascular.
Las intoxicaciones evidenciadas en nuestro medio han sido por intentos de
suicidio vinculados a la depresión que sufrían.
14 Además es posible encontrar prolongación del intervalo QT, paro cardiaco,
acidosis metabólica, hipernatremia, hipocalemia, temblores, alopecia, trastornos de las
plaquetas, anemia y leucopenia, metahemoglobinemia entre otros.
151
Se absorben por vía oral siendo drogas muy liposolubles, distribuyéndose

por todos los tejidos.
Su metabolismo es hepático (desmetilación, hidroxilación y glucoroconjuga-
ción).
Se elimina por vía renal
La vida media depende del fármaco que se use por ejemplo:
- Amitriptilina 31 a 46 hs
- Imipramina 9 a 24 hs
- Protriptilina 54 a198 hs
La intoxicación aguda depende de la forma:
Si es leve predominan los síntomas muscarinicos
Si es grave sus síntomas serán:
yy Convulsiones en niños y adolescentes es más frecuente.
yy Extrapiramidalismo
yy Trastornos cardiacos15 ( anormalidades en la conducción, arritmias,
hipotensión arterial y taquicardias)
yy Midriasis , visión borrosa, letargo
yy Depresión respiratoria y distress
yy Disminución de la motilidad gástrica , de la motilidad intestinal,
suboclusion intestinal
yy Elevación de transaminasas
yy CID y plaquetopenia.
yy Retención urinaria, rabdomiólisis e IRA.
El diagnóstico se basa en el hallazgo de antecedentes de la ingesta,

alteración de la conciencia, convulsiones, coma, trastornos constatados en el
electrocardiograma y los niveles plasmáticos del fármaco.
El tratamiento consiste en estabilizar el paciente y monitorearlos ante la
sospecha de intoxicación.
Mantener una vía aérea permeable, monitoreo cardiológico, oxigeno,
colocarle una vía parenteral, NO inducir el VP porque hay peligro de
convulsiones y de que el paciente se broncoaspire.
Administrar carbón activado seriado cada 4 horas a razón de 1g/kg, siempre
y cuando haya ruidos hidroaereos, por el riesgo de suboclusión intestinal.
En el caso de arritmias resulta conveniente alcalinizar la orina hasta
lograr en ph de 7,45 a 7,55 o bien emplear la cardioversión si esto no da
resultado. Se habla del uso de fisostigmina – antídoto para los síntomas
anticolinérgicos – se usa sólo para la taquicardia sinusal o supraventricular,
delirio anticolinérgico y si no hay trastornos en la conducción cardiaca. Dosis
1 a 2 mg ev lentamente cada 5 minutos si fuese necesario.
15 Prolongación de intervalo PR, ensanchamiento del QRS, prolongación del in-

tervalo QTc, torsión de puntas, taquicardia sinusal, bloqueo AV, taquicardia ventricular,
fibrilación ventricular.
152
toxicología 2017
II. INHIBIDORES DE LA MAO (IMAO)

Son drogas empleadas como antidepresivos de segunda línea cuando
fracasan los anteriores, tenemos dos grupos de fármacos:
- Selectivos: deprenilo (con altas concentraciones se convierte en no
selectivo e irreversible) y la moclobemida (inhibidor del isoenzima A
reversible).
- No selectivos: hidrazinicos = fenelzina, tranilcipromina, clorgilina,
selegilina éstos inhiben las isoenzimas A y B de forma irreversible salvo
la selegilina que inhibidor b.
Son inhibidores de la monoaminooxidasa a y b que es la enzima responsable

de la degradación de las catecolaminas en el cerebro a nivel neuronal,
aumentando los niveles de las mismas con las consecuencias de sus efectos.
Se absorbe por vía oral de forma rápida, se distribuye por los tejidos,
metabolizándose a nivel hepático, con una vida media esperada entre 2 a 4
horas y se elimina por vía renal de forma inactiva.
Desde el punto de vista de la toxicidad aguda en general no son letales, pero
si pueden dar efectos más graves al combinarse con alimentos, en especial
con queso16.
Los síntomas que vemos en agudo son:
- Agitación
- Delirio
- Excitación psicomotriz
- Hipereflexia
- Convulsiones
- Hipertermia
- Síndrome tiramínico( síndrome del queso)
El síndrome del queso se da por IMAO no selectiva, se inhibe la MAO A que
se encuentra en intestino e hígado por lo tanto hay mas ofertas de tiramina y la
MAO B. Esto no pasa si el IMAO es del subtipo B porque únicamente inhibe
a nivel central, y la tiramina es degradada a nivel periférico, por ejemplo la
selegilina es un inhibidor de la isoenzima B y es muy utilizada en el Parkinson
y no da el síndrome del queso.
El síndrome del queso, se origina por un aumento de la oferta de tiramina
exógena (alimentos ricos en tiramina como el queso, carnes, bebidas
alcohólicas, embutidos). Al estar inhibida la MAO periférica, la tiramina
aumenta y no se degrada a nivel de la terminal sináptica y lo que hace es
producir el “efecto tiraminico”, que es la liberación de catecolaminas
produciendo ataques hipertensivos.
16 Otros alimentos a considerar son las bananas, salchichas, la cerveza, vino,

algunos medicamentos tales como barbitúricos, clonidina, carbamacepina, fluoxetina,
meperidina, alfa metil dopa, beta bloqueantes, hipoglucemiantes orales entre otros.
153
Ante una “sobrecarga” en agudo de tiramina a pequeñas dosis a lo largo

del tiempo, se produciría octopamina, y el efecto adverso de los IMAO sería
Hipotensión.
Pero ante una ingesta importante de tiramina, la tirosina hidroxilasa no llega
a metabolizar a la tiramina, y por eso provoca la liberación de noradrenalina,
provocando una crisis hipertensiva.
Hay otros fármacos que pueden tener “efecto tiraminico” estos son:
- Anfetaminas
- Efedrina
- Otras aminas adrenérgicas de acción mixta o indirecta.
- IRMA = Inhibidores reversibles de la Monoaminaoxidasa
(poco)
El diagnóstico se basa en los antecedentes y en la clínica presentada por el
paciente.
El tratamiento que se impone es de realizar las medidas de rescate (mantener
una vía aérea permeable, vaciamiento gástrico, carbón activado seriado,
control de las convulsiones, de la hipertensión con fentolamina y del síndrome
serotoninérgico)
Los derivados hidrazinicos son hepatotóxicos.
III. INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA (IRSS)

Son los denominados antidepresivos heterocíclicos, usados en los cuadros
depresivos y para tratamiento de la bulimia.
Entre ellos encontramos a:
Inhibidores de la recaptación presináptica de serotonina
- Fluoxetina
- Paroxetina
- Sertralina
- Fluvoxamina
- Citalopram y nuevos compuestos afines
Inhibidores de la recaptación de serotonina, norepinefrina y dopamina
- Venlafaxina
Inhibidores con bloqueo postsináptico, bloqueo serotoninérgico y alfa
adrenérgico
- Trazodone
- Nefazodone
Son drogas que bloquean la captación de serotonina en diferentes niveles,
se dan por vía oral en su mayoría, se unen a proteínas plasmáticas entre un
94 a 77%, salvo la venlafaxina que sufre el efecto del primer paso hepático
y se une un 30% a proteínas plasmáticas. Se metaboliza a nivel hepático y es
eliminada por riñón y heces.
Los síntomas en la intoxicación aguda podemos hallar cuadros de
parkinsonismos, aumento del deseo sexual, convulsiones.
154
toxicología 2017
Letargo, somnolencia, confusión, deterioro del sensorio, temblores.

Trastornos en el electrocardiograma: depresión del segmento ST, arritmias
y acortamiento QT.
Hipo o hipertensión, priapismo, SIADH (venlafaxina) paro cardiorrespira-
torio.
El diagnostico es por los antecedentes y por la clínica del paciente pero
podemos distinguir signos guías a tener en cuenta:
- Rigidez muscular
- Ataxia
- Temblores
- Convulsiones
- Confusión
Dosis tóxicas
- Citalopram: la dosis mortal es superior a 2 g.
- Fluoxetina: Las dosis tóxicas serían superiores a 600 mg y la potencialmente
mortal superior también a 2 g.
- Fluvoxamina: La dosis tóxica es superior a 1g.
- Paroxetina: La dosis tóxica es superior a los 850 mg,
- Sertralina: La dosis tóxica es superior a 1g y la potencialmente grave
superior a 2g.
- Venlafaxina: La dosis tóxica es también superior a 1 g. Tampoco se han
descrito hasta el momento casos mortales.
El tratamiento consiste en medidas de apoyo generales.
IV. SÍNDROME SEROTONINERGICO

Es importante describir este síndrome por las consecuencias del mismo que
ameritan un enfoque especial por eso se describe en este ítem aparte.
El síndrome serotoninérgico es una complicación que se da en algunas
patologías que requieren de la dosificación de inhibidores de la recaptación de
serotonina y provocan un aumento desmedido de serotonina a nivel neuronal.
Este incremento se ve favorecido en algunas combinaciones de otras drogas
que “potencian” o facilitan de alguna manera estos efectos.
El síndrome puede darse porque se aumenta la dosis de una droga, por
sobredosis voluntaria, por combinación con dos o más drogas.
El mecanismo de acción tóxica esta dado por varias vías
yy Aumenta la síntesis de serotonina
yy Aumenta la liberación ( con anfetaminas, IMAO, cocaína)
yy Se inhibe la recaptación ( con IRSS , con antidepresivos , con
opiáceos con los IMAO)
yy Se inhibe el metabolismo
yy Se estimula a receptores postsinápticos.
Los síntomas más frecuentes serán: mioclonias e hiperreflexia, rigidez
155
muscular, temblores, cuadros confusionales, agitación, hipotensión arterial,

midriasis paralitica, hipertermia, hipertensión arterial, coma, arritmias.
El tratamiento es la internación en Cuidados Intensivos, evitar las
complicaciones tales como hipertermia, coma, convulsiones, trastornos
cardiacos, alteraciones del medio interno.
Puede aparecer CID que también hay que controlarla.
Si la ingesta fue reciente implementar las medidas del rescate del tóxico.
Se administra un antagonista de la serotonina (cicloheptadina en dosis de
0,5 mg/kg/día iniciando con 4 a 8 mg hasta obtener una respuesta favorable
(tope 32 mg).
V. LITIO
Se utiliza para el tratamiento de los estados maniaco depresivos.
Son intoxicaciones poco frecuentes, el litio es un ión que penetra en las
células intercambiándose con Na+ y K+, estabiliza las membranas celulares.
El litio se absorbe por vía oral con un pico plasmático de alrededor de 2
horas, no se une a proteínas plasmáticas, se excreta inalterado por el riñón en
relación con el filtrado glomerular, disminuyendo con la edad y en caso de
insuficiencia renal o de intoxicación.
El 80% se reabsorbe en el túbulo proximal, aumentando ésta por el uso de
diuréticos, deshidratación o menor ingesta de sal.
La intoxicación puede ser LEVE con predominio de los síntomas gastroin-
testinales (astenia, temblor fino, náuseas, vómitos y diarrea.
Puede ser MODERADA con síntomas gastrointestinales y del sistema ner-
vioso central (disartria, ataxia, hipertonías y alteraciones electrocardiográficas.
La forma GRAVE esta dada predominantemente por síntomas del sistema
nervioso central (estupor, convulsiones, rigidez o rabdomólisis.

Dosis tóxicas
Leve a moderado 1,5 a 2,5 mEq/l
Severo 2,5 a 3 mEq/l
Letal Mas de 3 a 4,0 mEq/l
Rango terapéutico 0,6 a 1,2 mEq/l
Su diagnostico reside en el antecedente de la ingesta de litio, dosar litemias

(VN entre 0,8 a 1,2 mEq/l), ionograma y función renal.
El tratamiento es con las medidas de rescate y (decontaminación gastroin-
testinal con Polietinlenglicol).
Diálisis con litemias mayores a 3,5 o fallo renal.
Fluidos más diuresis forzada con amiloride
Empleo de benzodiacepinas y beta bloqueantes si hay temblor.
156
toxicología 2017
VI. NEUROLEPTICOS
Son fármacos antipsicóticos que se utilizan para depresión mayor, trastornos
bipolares, emesis incoercible, sedantes y antitusivos; son depresores selecti-
vos del sistema nervioso central.
Las intoxicaciones se producen de forma accidental en los niños y deliberada
en adultos y la franja de adolescentes.
Clasificación
yy Fenotiazina (clorpromazina, flufenazina, tioradizina)
yy Butiferonas (haloperidol, triperidol)
yy Tioxantenos (tiotixeno),
yy Derivados del indol, las dibenzodiacepinas (clozapina,
loxapina) otras drogas como la olanzapina, risperidona.
Los efectos se producen por bloqueo D2 (efectos antipsicótico, hiperprolac-

tinemia, extrapiramidalismo), bloqueo muscarínico (efecto atropinicos), blo-
queo alfa (hipotensión arterial, miosis y ortotatismo), bloqueo histaminérgico
(sedación).
Los neurolépticos son administrados por vía oral y por vía parenteral, con
unión a proteínas plasmáticas del 90 a 95%, son sustancias liposolubles que
atraviesan placenta, alcanza feto y ejerce sus efectos en el mismo, que son
visibles al momento de su nacimiento (extrapiramidalismo).
La vida media de 10 a 40 horas metabolizándose a nivel hepático conjugado
con glucurónico siendo más rápido en niños.
Se elimina por vía renal y una proporción más pequeña por bilis.
Entre sus acciones tóxicas podemos destacar síntomas:
- Neurológicos: delirio, distonia extrapramidal (con rigidez muscular,
temblor, crisis oculógiras, signo de la rueda dentada, torticolis)
sedación, sequedad de la boca, coma, convulsiones, trastornos de la
termorregulación.
- Cardiovasculares: taquicardia alargamiento del QT y ensanchamiento
del QRS.
- Midriasis o miosis, retención urinaria.
Otros cuadros que merecen una especial atención son
a. Síndrome extrapiramidal
b. Síndrome neuroléptico maligno
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
Aparece este cuadro aun con dosis terapéuticas, se debe a la alteración entre
la dopamina (que controla el movimiento) y la acetil colina (que libera el
movimiento) a nivel de los ganglios de la base.
Esta descripto la aparición de distonias de aparición aguda, acatisia
157
parkinsonimo y discinesia tardía17.

El tratamiento es de los síntomas extrapiramidales con biperideno 0,04 mg/
kg/día por vía parenteral pudiendo repetirse en tres veces por espacio de 30
minutos se combina con DFH (Difenhidramina) 5 mg/kg/ día por 48 horas
cada 8 o 6 horas.
SÍNDROME NEUROLEPTICO MALIGNO

Es un cuadro mediado por neurolépticos y por la combinación de otras
drogas tales como litio, otros antiparkinsonianos. Es más frecuente de ver en
hombres.
Sus síntomas son hipertermia, hipotensión arterial severa, depresión
respiratoria, alteración de la conciencia, rigidez muscular, insuficiencia renal
aguda por rabdomiólisis y acidosis metabólica.
El diagnostico es por los síntomas guía y por el antecedente de ingesta de
neurolépticos.
Se plantea el diagnóstico diferencial con:
- Cuadros infecciosos del SNC
- Golpe de calor
- Sobredosis de éxtasis
- Hipertermia maligna
- Síndrome serotoninérgico.
Tratamiento. Medidas de rescate, disminuir la temperatura con medios fí-

sicos, administrar Dantrolene (relajante muscular) de 1-3 mg/ Kg/día, en 4
dosis. Aumentar hasta 10 mg /Kg /día.
Dosis oral de mantenimiento 50- 200 mg/día
Bromocriptina: 2,5 a 10 mg por vía oral tres veces por día
Para las convulsiones administrar benzodiacepinas, para las distonias difen-
hidramina, y para la hipotensión expansores.
17 Las distonias agudas son espasmos en los músculos de la lengua, cara, espalda
y cuello. La acatisia es la inquietud motora no ansiedad ni agitación. La discinesia tardía
esta dada por discinesia oro facial y coreatetosis diseminada.
158
INTOXICACIÓN POR METALES PESADOS
Mirta Ryczel
yy Plomo
yy Mercurio
yy Arsénico
yy Manganeso
yy Cromo
yy Níquel
yy Bromo y sus derivados
yy Berilio
PLOMO
El plomo es un metal pesado, gris y blando muy difundido en la corteza
terrestre. Con frecuencia se encuentra asociado a otros metales como plata,
cobre, cinc y hierro. Forma compuestos en estado de valencia 2+ y 3+, or-
gánicos, como acetato, tetraetilo y tetrametilo e inorgánicos, como nitrato,
arsenato, carbonato, cloruro, óxidos y silicato. Por su bajo punto de fusión
fue uno de los primeros metales empleados por el hombre y su intoxicación
crónica, el saturnismo, se conoce desde la antigüedad. Ya en el año 370 A.C,
Hipócrates realiza la primera descripción de cólico abdominal en un minero.
EPIDEMIOLOGÍA
La exposición a elementos metálicos ocurre de forma específica, en la acti-
vidad laboral pero además la población general entra en contacto con ellos a
través del agua, los alimentos y el ambiente donde su presencia se ha incre-
mentado por la intervención de la actividad industrial humana.
Las fuentes de exposición pueden dividirse en:
- Ocupacionales: El plomo es ampliamente utilizado en diversas actividades
entre ellas las que revisten mayor riesgo son la fusión, el pulido y refinado
del metal. La fabricación y fundición de baterías y la elaboración de plásticos
y vidrio (pues aquel más resistente presenta plomo en su composición). Por
otra parte, se asocia a distintos oficios como la construcción y demolición, la
cerámica.. Por último, su empleo está relacionado a la fabricación y uso de
pinturas para automotores, aviones y barcos y fue utilizado como antidetonate
en combustibles.
-No ocupacionales: La principal fuente de exposición para la población
general que genera exceso y efectos tóxicos es usualmente ambiental y
presumiblemente controlable. Esta incluye la contaminación del aire a
partir de emisiones industriales, hogares con pinturas a base del metal,
aguas de consumo canalizadas a través de cañerías de plomo y el cocinar
159
o almacenar alimentos o bebidas en recipientes de cerámica vidriada. Otra

fuente importante de contaminación ambiental, y por ende, exposición para
la población lo constituyen los desechos de minería y fundiciones (escoria),
o derrames de HC, sobre los cuales, o sus cercanías se asientan poblaciones
carenciadas (Abra Pampa; Quilmes, San Antonio Oeste, algunas poblaciones
de Córdoba, etc).
En los niños, el hábito de pica, los juguetes (soldaditos de plomo), la vi-
vienda en zonas afectadas por la contaminación y la exposición ocupacional
secundaria (familias de trabajadores de las industrias ya mencionadas que lo
transportan a sus hogares en vestimenta y calzado).
Debe mencionarse la asociación con el tabaquismo y el alcohol (ingesta de
vinos tratados con arseniato de plomo o con acetato de plomo como antifer-
mentativo).
Por último, la intoxicación puede ocurrir intraútero debido a que el metal
rápidamente atraviesa la placenta desde la sangre materna. El espectro de
toxicidad es similar al experimentado en niños. La fuente en sangre materna
puede provenir de la redistribución de sus depósitos endógenos, (hueso) o ser
adquirido en el transcurso del embarazo.
En distintos países, se ha logrado una importante reducción de los niveles
del metal en la población debido a la incorporación de medidas como la pro-
hibición de combustibles con plomo (USA 1998), la concientización sobre
el peligro de las pinturas con plomo dentro de los hogares y además, se ha
puesto en desuso la utilización de soldaduras a base del metal en latas de
bebidas y conservas.
Marco regulatorio en Argentina
•1973: Se establecen límites de los niveles de Pb como Criterios de Calidad
de Aire y de Agua para Bebida.
• 1990 Prohibición de plaguicidas conteniendo Pb.
• 1991 Limitación de los niveles de Pb y sus compuestos en ambiente laboral,
emisiones industriales líquidas, gaseosas, lixiviado de barros para relleno,
suelos de uso agrícola, industrial o residencial, protección de la vida acuática.
•1993 Limitación de los niveles de Pb en juguetes.
• 1996 Eliminación de Pb en naftas.
• 1999 Limitación de los niveles de Pb en alimentos y envases (Código
Alimentario Argentino).
No se han establecido aun limitaciones a la presencia de plomo en
pinturas y artículos de uso escolar.
TOXICOCINÉTICA
- Absorción:
Oral: En adultos la absorción de plomo es del 5 al 15% del ingerido y se re-
tiene menos del 5% de lo absorbido. Los niños presentan un mayor porcentaje
160
toxicología 2017
de absorción determinado por la edad, desarrollo del aparato gastrointestinal

y estado nutricional.
La absorción gastrointestinal de plomo está influenciada por diversos fac-
tores Por un lado, bajos niveles de hierro, calcio y zinc en la dieta favorecen
su absorción. Por otra parte, la biodisponibilidad oral varía de un 10 % al ser
administrado con los alimentos a un 60 –80% si se realiza en ayunas.
Inhalatoria: Los adultos no absorben por esta vía más del 20-30% de la dosis
de exposición pero en los niños alcanza hasta un 50%. En el aparato respi-
ratorio se absorbe bien en forma de humos o partículas finas que son fagoci-
tadas por los macrófagos alveolares. Aquellas mayores de 0.5 mm, retenidas
en el pulmón son removidas del tracto respiratorio hacia el gastrointestinal
y deglutidas. En cambio aquellas menores de 0.5 mm son retenidas a nivel
alveolar y su absorción es relativamente eficiente y completa.
Percutánea: La absorción cutánea tiene escasa importancia aunque pueden
absorberse las formas orgánicas (tetraetilo de plomo). En los niños, fue muy
importante esta vía por el uso de soldaditos de plomo.
- Distribución:
La distribución sigue un modelo tricompartimental, con tres compartimien-
tos con distinta velocidad de recambio. Estos son, la sangre, el tejido blando
y el hueso.
En la sangre, el 90% del plomo absorbido se encuentra en el interior de los
hematíes y el 1% en plasma. La relación entre eritrocitos y plasma es estable
y lineal hasta niveles de plumbemia de 50 ug/dl. Superado este valor la rela-
ción se torna exponencial, con rápido incremento de los niveles plasmáticos
posiblemente por saturación de los hematíes.
El mayor y más estable de los compartimientos es el hueso. El plomo a nivel
cortical, presenta una vida media de 20 a 90 años, en cambio, en el tejido óseo
trabecular (esponjoso) con una vida media de 90 días, se halla en forma ines-
table y por lo tanto es fácilmente liberado en situaciones de mayor recambio
como la acidosis y la descalcificación, o situaciones de estrés importante, o
fracturas de huesos largos. El plomo en hueso puede contribuir con el 50%
de la plumbemia por lo tanto, es una importante fuente de exposición interna.
En cuanto a los tejidos blandos los órganos de mayor depósito son hígado,
riñón bazo, SNC y pulmón.
- Excreción:
La eliminación se produce principalmente por orina y heces. El 80 % se eli-
mina por filtrado glomerular, probablemente seguido de reabsorción tubular.
Con altos niveles de plomo la excreción puede aumentar por transporte trans-
tubular. En menor medida también es excretado por la bilis y jugo pancreático
y por lo tanto heces No está claro qué proporción del plomo detectado en las
heces corresponde a la parte no absorbida. También se encuentra en otros
161
fluidos biológicos: leche materna, sudor, lágrimas, fluido seminal, pelos y

uñas. Es importante recordar el pasaje transplacentario, los niveles en sangre
del cordón, aunque ligeramente menores guardan buena correlación con los
niveles maternos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Intoxicación aguda:
La intoxicación aguda, mucho menos frecuente que la crónica, puede ser
accidental o intencional. Como fuentes se destacan la ingesta de subacetato
de plomo (Agua Blanca del Codex), la inhalación de vapores a partir de la
fundición de plomo sin tener las medidas adecuadas de protección personal.
En el caso de ingesta oral, predominan los síntomas gastrointestinales, le-
siones erosivas de la mucosa, anorexia, cólicos abdominales, constipación
pertinaz y se puede asociar a manifestaciones neurológicas como letargo,
irritabilidad, ataxia, convulsiones y coma. En cambio, si la vía de ingreso es
inhalatoria, predominan los síntomas respiratorios y de acuerdo a la magni-
tud de la exposición puede asociarse a síntomas neurológicos. En general,
se observa con niveles de plumbemia mayores a 60ug/dl por exposiciones
frecuentes, intensas y en corto tiempo.
Intoxicación crónica:
La intoxicación crónica se da tanto a nivel laboral como a nivel ambiental,
en este último los mas afectados son los niños.
- Sistema Nervioso central:
La manifestación más grave es el compromiso del sistema nervioso central
y es más frecuente en niños que en adultos, que se manifiesta clínicamente
como una encefalopatía aguda. Los síntomas son letargia, irritabilidad, ata-
xia, convulsiones y deterioro del sensorio que puede progresar al coma. La
encefalopatía es producto de un intenso espasmo vascular con el consiguiente
edema e hipertensión endocraneana. La mortalidad es elevada, de hasta un
25% y son frecuentes las secuelas neurológicas como el retardo mental, anor-
malidades electroencefalográficas o convulsiones francas.
En cuanto a la fisiopatología, el desarrollo del cuadro se debe a la similitud
química del plomo con el calcio, esto le permite interferir con diversas vías
metabólicas en la mitocondria y en sistemas de segundos mensajeros que re-
gulan el metabolismo energético, así como en los canales de Ca dependientes
de voltaje, que intervienen en la neurotransmisión sináptica, a los que inhibe,
y en las proteín-kinasas dependientes de calcio, que activa. Esta interferencia
con al Ca, en las células endoteliales de los capilares cerebrales, es la base de
la encefalopatía aguda, pues produce una disrupción de la integridad de las
uniones intercelulares fuertes que caracterizan a la barrera hematoencefálica
y da lugar al edema cerebral. Otros autores, explican estos efectos por el au-
162
toxicología 2017
mento de los precursores de la síntesis del hemo, como por ejemplo, el Acido
Delta Aminolevulínico que ingresa al SNC en competencia con el GABA e
inhibe a la Na/K ATPasa y es además tóxico para células gliales y nerviosas
en cultivo.
La intoxicación crónica en niños, suele manifestarse como un cuadro de
disfunción neuropsicológica con signos subjetivos e inespecíficos como por
ejemplo; trastornos del aprendizaje, alteraciones de conducta, deterioro del
cociente intelectual, pérdida de memoria, ansiedad e irritabilidad y violencia.
Disminuye la performance en pruebas psicomotrices y se presentan alteracio-
nes en los potenciales evocados auditivos, visuales y sensoriales. Las altera-
ciones del desarrollo psicomotor en los niños, relacionadas con la exposición
a bajas dosis de Pb, están condicionadas tanto por la mayor permeabilidad al
tóxico de los capilares inmaduros, junto a las mencionadas alteraciones en la
neurotransmisión, de mayor impacto en fases de desarrollo de la organización
del SNC. Diversos sistemas de neurotransmisión afectados por el Pb son los
regulados por la acetilcolina, dopamina, norepinefrina, GABA y glutamato.
En el adulto las manifestaciones a nivel del SNC son inespecíficas, se asocia
a convulsiones, deterioro del sensorio, irritabilidad, cambios en la conducta;
incluso cuadros delirantes y déficit de aprendizaje. La encefalopatía es menos
frecuente y se asocia a exposición masiva. En la literatura esta asociada a los
trabajadores de nafta con plomo (Encefalopatía severa, con alteración de la
personalidad, memoria y / o funciones intelectuales) EEG Y TAC revelan
atrofia cortical difusa.
- Sistema nervioso periférico:
La neuropatía periférica es una manifestación clásica de la intoxicación por
plomo que se caracteriza por la desmielinización segmentaria y degeneración
axonal del asta anterior de la médula. Por lo tanto, afecta la motoneurona pe-
riférica selectivamente generando una parálisis periférica simétrica, bilateral
e indolora. El territorio más frecuentemente comprometido es el antebraquial,
con compromiso del nervio radial, afecta primero al extensor común de los
dedos (de esta forma sólo extiende índice y pulgar) y posteriormente todo
el territorio con la consecuente mano péndula. Si afecta radial y cubital clí-
nicamente la mano se presenta en garra. También puede comprometerse el
territorio braquial y el peroneo, éste último es más frecuente en los niños.
Al progresar el cuadro puede conducir a la atrofia, por lo tanto es importante
la realización de un electromiograma con velocidad de conducción motora
y sensitiva, pues el pronóstico se relaciona con la rapidez de instalación del
tratamiento.
163
- Aparato digestivo:
Por la alta recirculación del metal en la cavidad oral puede generar cuadros
de parotiditis obstructiva y a nivel del cuello dentario, una pigmentación par-
dusca grisácea, el ¨Ribete de Burton¨VER FIGURA 1 producto de la combinación
del plomo con grupos sulfihidrilos (sulfuro de plomo) producidos por bacte-
rias de esa localización. Este cuadro, sólo aparece en una proporción menor
de los pacientes y debe diferenciarse del ribete originado por el Mercurio, que
afecta predominantemente la encía.
El cuadro más característico a nivel gastrointestinal es el Cólico Saturnino
debido al exceso de protoporfirinas con intensa actividad vasoconstrictora y
a la acción del plomo sobre la musculatura lisa intestinal y de la pared abdo-
minal. Este cuadro se caracteriza por dolor de tipo cólico, localizado o gene-
ralizado con hiperestesia a la palpación superficial que cede con la palpación
profunda Se suele acompañar de anorexia, nauseas, vómitos, palidez, hiper-
termia y mal estado general. Precede al cuadro la aparición de constipación
pertinaz y síntomas gastrointestinales inespecíficos. Un rasgo distintivo que
es utilizado como terapéutica y como prueba diagnóstica es la remisión del
cuadro con gluconato de calcio al 20% endovenoso lento. Es imprescindible
ante la sospecha realizar diagnóstico diferencial con otras causas de abdomen
agudo médico, por ejemplo, la porfiria intermitente aguda, la intoxicación con
talio, el lactrodectismo y descartar la patología quirúrgica.
- Sistema hematopoyético:
Las principales dianas del plomo son una serie de sistemas enzimáticos con
grupos sulfihidrilo. Entre los de mayor expresión clínica destacan las enzimas
que intervienen en la síntesis del grupo hemo: la delta-aminolevulínico des-
hidrasa (ALA-D) y la ferroquelatasa. Su inhibición por el Pb interfiere con la
síntesis del hemo y se traduce en un aumento de la coproporfirina urinaria y
un aumento de la protoporfirina eritrocitaria.
Otros sistemas enzimáticos afectados se relacionan con alteraciones en la
integridad de las membranas celulares. Estos dos tipos de efecto tienen como
consecuencia una anemia normocrómica y normocítica que presenta un pun-
teado basófilo característico en los hematíes.
Este punteado, que es inespecífico, está constituido por agregados de ARN
degradado, normalmente eliminado por la enzima pirimidina-5-nucleotidasa,
que se encuentra inhibida. El plomo interfiere también con la bomba ATPasa
y afecta la membrana de los glóbulos rojos, incrementando la fragilidad de
los mismos y disminuyendo su sobrevida.
164
toxicología 2017
Papel del plomo sobre la síntesis de hemo.
El Pb, una vez ingresado al organismo estimula e inhibe procesos enzimáticos

(grupos sulfidrilos) . A partir de la Succinil CoA más Glicina, en presencia
de la enzima Delta ALA sintetasa (esta aumentada por el plomo) se obtiene
Delta ALA; éste a su vez en presencia de la enzima Delta ALA dehidratasa
(esta inhibida por el plomo) contituye diferentes pasos de la formación de
Porfobilinogeno (PBG), Uroporfobilinógeno III; Coproporfobilinógeno III;
desde aquí por la Zn Protoporfirina (estimulada por el Pb) se forman las
Protoporfirina IX; a partir de éstas, en presencia de la enzima Hemo sintetasa
(inhibida por el plomo) se forma el hemo
- Aparato urinario:
La patogenia de la nefropatía se describe en reversible (aguda) y crónica
o irreversible. La lesión aguda, reversible con el tratamiento, está limitada
a cambios funcionales y morfológicos de las celulas tubulares renales, se
manifiesta por una disminución en el transporte dependiente de energía con
aminoaciduria, glucosuria y alteración en el transporte de iones. Los cambios
funcionales a nivel tubular, se cree están relacionados con el efecto del plomo
sobre la respiración mitocondrial y fosforilación oxidativa.
Un cambio característico, es la observación de cuerpos de inclusión cito-
plasmáticos en las células tubulares renales formados por complejos Plomo-
proteínas. Al microscopio óptico son inclusiones densas, homogéneas y eosi-
nófilas con tendencia a migrar hacia el núcleo. En la medida en que las células
tubulares se atrofian y la fibrosis intersticial se incrementa en severidad las
inclusiones nucleares se tornan menos frecuentes.
En la etapa crónica, la disfunción tubular proximal no es usualmente demos-
trable, en cambio, predomina la fibrosis intersticial que se asocia habitual-
mente a azoemia asintomática y reducción del filtrado glomerular.
El Pb disminuye la eliminación renal de ácido úrico produciendo hiperuri-
cemia y puede desencadenar “gota saturnina”.
No existe un biomarcador de daño renal por plomo sin embargo, la exposi-
ción de larga evolución a niveles de plumbemia mayores de 40 ug/dl se asocia
a nefropatía intersticial crónica.
- Aparato cardiovascular:
El desarrollo de hipertensión arterial, frecuente en la intoxicación crónica
en el adulto se debe a la disminución de la actividad de la ATPasa Na-K y
al aumento de la bomba de intercambio Na-Ca que genera alteraciones en la
contractilidad del músculo liso , y por otra parte se asocia a variaciones en los
165
niveles plasmáticos de renina y calicreaína y en la respuesta a catecolaminas.

El efecto del plomo sobre la presión es débil con un aumento tanto de la TA
sistólica como diastólica de aproximadamente 0.7 mmHg por cada 10 ug/dl
de aumento de la plombemia. Esto explica porque la HTA es un signo predo-
minante en pacientes expuestos crónicamente al plomo.
- Otras alteraciones:
- A nivel óseo: la aparición de las líneas de Meiss en metáfisis de huesos
largos en jóvenes debido a la inhibición de la actividad osteoclástica Se asocia
en niños a retardo crecimiento posiblemente por inhibición de la síntesis de
Vitamina D .
- Alteraciones endocrinas y reproductivas: infertilidad en ambos sexos, en el
hombre suele hallarse alteraciones en el número y motilidad de espermatozoi-
des, abortos, prematuridad y anomalías congénitas.
- Alteraciones inmunitarias: Es considerado inmunosupresor con una dismi-
nución en el nivel de linfocitos B e inmunoglobulinas así como disminución
de la actividad quimiotáctica de polimorfonucleares.
- Carcinogénesis: Si bien la IARC categoriza al Plomo como posible car-
cinógeno para humanos, categoría 2B, la relación no es tan clara debido a la
falta de estudios epidemiológicos concluyentes. En animales se asocia con el
desarrollo de carcinoma de pulmón y sistema nervioso central.
Como ejemplo se dispone de una tabla de los posibles efectos de acuerdo
distintos niveles de exposición.
Concentración Efecto Población
Menor de 10 Inhibición de la AALD Adultos, niños

20 -25 Porfirinas Erit. Libres (PEL) Niños
20 - 30 PEL Mujeres Adultas
25 - 35 PEL Hombres Adultos
30 - 40 Inhibición ATPasa Erit. Población en gral.
40 Excreción de AALU Adultos, niños
40 Excreción de CP (orina) Adultos
40 Anemia Niños
40 - 50 Neuropatía periférica Adultos
50 Anemia Adultos
50 – 60 Disfunción encefálica mínima Niños
60 –70 Disfunción encefálica mínima Adultos
60 - 70 Encefalopatía Niños
Mayor de 80 Encefalopatía Adultos
166
toxicología 2017
DIAGNÓSTICO
Se debe tener en cuenta los dos tipos de intoxicaciones:
Intoxicación Aguda: Antecedente de la ingesta de sales de plomo, accidental
o intencional más el cuadro clínico digestivo.
En caso de ser laboral, es necesario verificar el tiempo de contacto, el tipo de
trabajo (industrial o domiciliario) y los medios de protección personal.
Intoxicación Crónica:
Los pacientes suelen consultar porque saben que están trabajando con un
material tóxico, aun en ausencia de síntomas; la mayoría de ellos consultas
por algunos de estos síntomas:
ADULTOS NIÑOS
Decaimiento gral., disminución de peso, Anorexia, vómitos, dolor abdominal

perialtralgias, mialgias, disminución de la recurrente, constipación, irritabilidad,
fuerza muscular, parestesias, cólicos trastornos de la conducta, apatía, falta de
abdominales, constipación, cefaleas, palidez rendimiento escolar, trastornos del aprendizaje, ataxia,
(anemia), cambios de la personalidad, convulsiones, hipertensión endocraneana,
trastornos de la memoria, polineuropatías, coma, P.C.R.
neuritis óptica, disminución de la
libido (hombre), aumento de la incidencia
de abortos y fetos muertos en la mujer
Ante la sospecha clínica y la pesquisa de la fuente, para confirmar el diag-

nóstico se pueden utilizar parámetros de exposición y marcadores de efecto.
Entre los últimos es de elección determinar los niveles del metal en sangre
(plombemia) actividad de la enzima Delta ALA dehidratasa y Zin Protopor-
firina o Protoporfirina Eritrocitaria, mientras que las pruebas bioquímicas
urinarias, ALA-D y Coproporfirinas pueden utilizarse para determinar la ex-
posición. La asociación de estos factores es lo que se conoce como perfil
plúmbico:
167
Perfil Plúmbico
Plombemia La plombemia es el principal parámetro de exposición, el valor aceptado para la
población general adulta es menor a 20 µg% de sangre. En adultos expuestos
la SRT acepta hasta un máximo de 30 µg% En niños el valor no debe superar
los 5 µg%. (según la CDC,1991) Actualmente, según la Reunión de Brescia (Italia)
en el 2006 se considera que cualquier valor en los niños es patológico, ya
que disminuye ostensiblemente el Coeficiente intelectual. “Para los niños, el nivel
de acción, que debería activar los esfuerzos de prevención de la comunidad para
reducir las fuentes de exposición, debería reducirse inmediatamente a la
concentración de 50 µg/L (equivale a 5 ug/dl o %) de plomo en sangre en todas
las naciones.
Este valor se propone como un nivel temporal cuya reducción puede ser
considerada en años venideros con nuevas evidencias que se recojan sobre
la toxicidad a niveles de plumbemia aún menores. Esta reducción del nivel de
acción de la plumbemia reducirá la incidencia de neurotoxicidad subclínica
en niños así como las consecuencias retardadas de la toxicidad sobre el desarrollo.”
En septiembre del 2009, circula a través de ATA la información de que El Programa
de Prevención del Envenenamiento con Plomo en el Trabajo (The Occupational
Lead Poisoning Prevention Program – OLPPP) del Departamento de Salud Pública
de California, Estados Unidos. Recomienda para la población trabajadora no
Superar los 10 mcg/dl y para las mujeres embarazadas o por embarazarse
un límite de 5 mcg/dl.
Se determina en una muestra de sangre (anticoagulada). Se puede hacer

en cualquier momento, con jeringa descartable y mantener en la misma
para su transporte. Se debe mantener refrigerada a una temperatura de
4ºC. En niños suele bastar con la plumbemia para arribar al diagnóstico.
En cambio, para la valoración de la exposición crónica en adultos se
debe asociar a biomarcadores de efecto pues la plombemia sólo indica
exposición, se necesita para un real diagnóstico la evaluación de
parámetros de efecto.
Plomburia VN 80 µg/L Solo mide exposición, no efectos
Coproporfirina VN 100 a 300 µg%. Parámetro de efecto de segunda elección.
Urinaria
ALA urinaria Acido Delta aminolevulinico Urinario (ALA-U).
Valor normal: 100 a 400 µg% (menor a 4,5 mg/g de creatinina)
Zin Protoporfirina Expuestos..................................... Hasta 300
eritrocitaria No expuestos................................. Hasta 150
Radiografías óseas:
Las líneas de plomo son áreas de densidad aumentada en la porción distal de
los huesos en crecimiento (donde ocurre el crecimiento rápido óseo). Sólo se
observan después de exposiciones crónicas (mínimo 4 semanas). El espesor y
densidad de las líneas aumenta con la duración de la exposición. La presencia
de múltiples líneas indica episodios repetidos de exposición. Las líneas de
plomo son más comunes de ver entre los 2 y los 5 años de edad, cuando el
hueso crece rápidamente. No se ven en los adultos expuestos crónicamente.
168
toxicología 2017
FIGURA 1. Ribete de Burton
ESTUDIOS DE LABORATORIO COMPLEMENTARIOS:

yy HEMOGRAMA CON FROTIS
yy ORINA COMPLETA
yy UREA
yy CREATININA
yy EMG (eletromiograma)
yy TAC (encefalopatías)
yy Rx DE HUESOS LARGOS (Engrosamiento de diáfisis y metáfisis
en niños y adolescentes) = Bandas densas metafiarias
yy E.E.G ( Convulsiones)
yy RM.N.
yy PLOMBURIA PROVOCADA: Se realiza sólo con función renal
NORMAL. Se administra 1 gramo de EDTA Ca. la eliminación
debe ser de 1 gramo de Pb o más en la orina de las siguientes 24 hs
en caso de ser positiva esta prueba. Solo es útil es cuestiones legales;
desde la practica clínica está contraindicada por la gran movilización
de plomo que produce.
TRATAMIENTO
Intoxicación aguda:
Se utiliza BAL (British antilewisite o dimercaprol). La dosis dependerá de
la gravedad de la intoxicación. Se utilizará dosis de 3 a 5 mg/kg/dosis contro-
lando la plombemia, función hepática y renal. Se administra por vía profunda
intramuscular. Se suspende en cuanto los valores de plomo hayan descendido
por debajo de 40 microgramos %, o la sintomatología permita continuar con
otro quelante, tales como el EDTA Ca, o Dimercapto succinicico por vía oral.
Intoxicación crónica:
La primera medida debe incluir el cese de la exposición y la prevención
primaria, educación-medidas de protección. El tratamiento se establece de
acuerdo a los valores de la plumbemia en relación a la enzima Acido Delta
Aminolevulínico Dehidratasa en sangre.
169
Plumbemia Tratamiento recomendado. Intoxicación crónica en Adultos

Menores a No se recomienda tratamiento quelante. Indicar el cese de la exposición, medidas de
40 µg% prevención.
Se administra EDTA (20 a 50 mg / kg de peso en 500 cm3 de dextrosa o solución salina
(de acuerdo la Tensión arterial) en goteo intravenoso lento – 6 a 8 hs)
La dosificación se realiza de la siguiente forma:
40-80 µg% 1. Se calculará la dosis de EDTA Ca para cada día y por cinco días consecutivos
2. Descansar 20 días. Si el perfil plúmbico continua positivo repetir el Esquema.
3. Descansar 20 días. Si el perfil plúmbico continua positivo repetir el Esquema. Previo a
cada inicio de goteo se controlará la función renal
Se repite el esquema anterior, pero Debe administrarse una ampolla de BAL 30 minutos
Mayor a 100 - antes de comenzar con la infusión de EDTA.
120 µg% El BAL quela al plomo circulante y evita el riesgo de exacerbar los síntomas de la
intoxicación pues el EDTA, remueve el plomo de los depósitos.
Se trata como agudo: Con BAL IM, la cantidad de dosis dependerá de

Superior a 150-180 la gravedad del cuadro. Se sugiere un esquema de 4 dosis de BAL el
µg% primer día, y los días subsiguientes 1 dosis de BAL IM 30 minutos
antes del goteo de EDTA Ca
En niños el tratamiento se establece de la siguiente forma:

Plumbemia Tratamiento recomendado en niños
Asintomático Eliminar la fuente de exposición. Dar pautas de alarma.
20-44 µg% No se indica tratamiento quelante.
Con niveles entre 35-44 µg%, si la plumbemia va en aumento o es menor de 2 años Puede
administrarse succímero
45-69 µg% EDTA (20 a 50 mg/Kg/día) en infusión continua diluido y lento por cinco días. Controles
renales diarios
Pb mayor a 70 µg% Tratamiento combinado con
o con síntomas -BAL (3 – 4 mg/Kg/dosis) cada 4 horas. La cantidad de dodis de BAL dependerá de la
gravedad del cuadro y EDTA ( 20 a 50 mg/Kg/día) en infusión continua diluido y lento
luego de la 2° dosis de BAL.
Encefalopatía De acuerdo a la gravedad se hará:

a) 3 a 5 mg/kg/dosis, IM profunda, previo al EDTA Ca.
1º día cada 4 horas
2º día cada 6 horas
5º al 6º día cada 12 horas
b) Tratamiento combinado con BAL + EDTA. (Dosis igual al esquema anterior)
Es importante, en todos los paciente, pero especialmente en los niños, reali-

zar pruebas neuroconductuales a fin de determinar el deterioro de sus capaci-
dades, si las hubiera, o en caso contrario demostrar su indemnidad.
170
toxicología 2017
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172
toxicología 2017
ARSÉNICO
El Arsénico (As) es el 33° elemento de la tabla periódica y se lo considera un
elemento de transición o metaloide, ya que se lo puede encontrar formando
complejos con otros metales pero también reacciona con Carbono, Hidrógeno
y Oxigeno.
Existen formas orgánicas e inorgánicas y se halla ampliamente dis-
tribuido en la naturaleza. Las concentraciones de As en la corteza terrestre
varían entre 2 a 5 partes por billón. El arsénico se encuentra naturalmente
bajo la forma de minerales de azufre, cobre, níquel o de cobalto Aún cuando
en alguna de las literaturas anteriores se ha mencionado que el As es un cons-
tituyente sistemático de la célula viva, donde juega el papel de biocatalizador,
el Subcomite para As en Agua Potable del National Research Council, con-
cluye que este metaloide no ha sido demostrado como elemento necesario en
ningún proceso esencial en el ser humano.
Si bien los niveles de As en aire y agua se consideran bajos, en ciertas re-
giones del mundo (América del Sur, Asia, Estados Unidos, Canadá y Europa)
las concentraciones en el agua de consumo son extremadamente altas. Existe
en nuestro país vastas regiones donde la concentración de As en las napas de
agua es muy elevada, no considerándosela potable.
Mapa de la distribución de arsénico en Argentina, tomado del Informe Final
Estudio Multicéntrico Hidroarsenicismo Crónico Regional Endémico (Becas
CONAPRIS).
173
La ingesta crónica de aguas arsenicales se conoce desde el año 1913 cuando

el DR. MARIO GOYENECHEA – ROSARIO - la describe por primera vez.
En el año 1917 el DR. AYERZA – CORDOBA – hace una segunda des-
cripción en la ciudad de Bell Ville. Desde entonces ha recibido diferentes
nombres:
yy Enfermedad De Bell Ville
yy Arsenicismo Regional Endemico
yy Intoxicacion Cronica Arsenical
yy Arsenicismo Crónico
yy Mal De Ayersa
yy Arsenicismo Crónico Endemico
yy Hidroarsenicismo Crónico Regional Endemico
yy Hidroarsenicismo Crónico Regional Endemico Argentino
La historia de la Toxicología y la Historia misma de la humanidad contie-
ne nombres de famosas envenenadoras tales como: Locusta, la marquesa de
Brinvilliers, Helena Jegado. El arsénico fue el veneno utilizado en la antigüe-
dad como arma política. En la Edad Media los venenos estaban compuestos a
base de arsénico: Agua de Torfana, Agua de Peruzia, el veneno de los Borgia,
el de los Medicis. Existen relatos que datan del siglo I donde se describen
casos letales en los trabajadores de las minas de As en Pantus, Grecia, debidos
a emanaciones tóxicas.
FUENTES Y USOS
Las fuentes y usos del As son múltiples y pueden ser divididos en:
- Naturales: suelos, rocas, aguas subterráneas que contienen arsénico.
- Industrias: pesticidas, herbicidas, fungicidas, insecticidas, rodenticidas,
se halla contaminando otros metales como Cobre, Zinc, Plomo,
vidrio, textiles, aleaciones metálicas, pirotecnia, armas químicas
(gas Lewisita), refinerías de petróleo, industria de la semiconducción
(comunicaciones, computación, instrumental científico), conservantes
de la madera, productos veterinarios.
- Alimentos: El arsénico de los alimentos (pescados y mariscos) ya está
metilado, de manera que no es tóxico para nuestro organismo. No ocurre
lo mismo en cuanto a los alimentos (vegetales y cárnicos - llamas) de
las zonas con mayores niveles de As en el agua (Jujuy, Salta) donde
por las condiciones geográficas, climáticas y socioeconómicas, esos
alimentos constituyen parte de su dieta esencial.
- Administración Medicinal: Licor de Pearson (arsenito y arseniato
sódicos), Licor de Fowler (arsenito potásico), licor de Boudin (Ac.
Arsenioso 1:1.000), gránulos de Dioscórides (1 mg de ac. Arsenioso). Los
compuestos arsenicales orgánicos fueron utilizados en la terapéutica de
la sífilis, como antianémicos y reconstituyentes, la solucion de Gay para
174
toxicología 2017
asma “intratable”, para la tripanosomiasis fueron utilizados el ac. Arsónico

pentavalente, su derivado: tryparsamide, la carbazona para la amebiasis.
En 1980 el único uso medicinal se remitía al melarsoprol, utilizado para
el tratamiento de la meningoencefalitis por tripanosomiasis Africana;
recientemente en 1997 fue reportado su uso para inducir remisión en
leucemia promielocítica aguda, en administración endovenosa. En la
actualidad se está utilizando compuestos arsenicales para la Leucemia
mieloide crónica, así como para otros tumores oncológicos. En estos
últimos está en investigación aún.
- Uso Intencional: uso del As con fines suicidas u homicidas.
FORMAS DE PRESENTACIÓN
La toxicidad del As varía considerablemente según el tipo de compuesto del
que forme parte, y tiene relación con la valencia, el tamaño de las partículas,
la solubilidad y si se trata de un compuesto orgánico o inorgánico.
Se considera al As elemental como un compuesto prácticamente atóxico; a
los compuestos trivalentes como más tóxicos que los pentavalentes; y a los
compuestos inorgánicos como más tóxicos que los orgánicos.
Los compuestos de As pueden ser divididos en 3 grandes grupos:
- Orgánicos: trivalentes, pentavalentes, formas metiladas (originadas
por microorganismos en aguas y suelos). Se encuentran en altas
concentraciones en mariscos y pescados pero tienen baja absorción a
nivel del tracto digestivo y baja toxicidad.
- Inorgánicos: trivalentes, pentavalentes. Liberados al medio ambiente
principalmente por fuentes antropogénicas, tienen gran solubilidad y
atraviesan la barrera placentaria.
- Gas arsina (AsH3): Originariamente utilizado como gas de guerra,
altamente tóxico, generado por la reacción del H con el As, actualmente
se lo considera como un producto intermedio en la industria metalúrgica
producido accidentalmente.
Según sus 3 estadios de valencia se pueden clasificar en:
Compuestos orgánicos e inorgánicos Grados de oxidación:

Trivalentes (más tóxicos) Arsenito: +III presente en agua de napas
Pentavalentes (más solubles) Arseniato. +V presente en agua de napas
Ión Arsénico: 0
Arsina: - III
Si bien existen compuestos orgánicos e inorgánicos tanto pentavalentes

como trivalentes, a los fines prácticos es útil considerar la siguiente
175
clasificación, que considera las formas de mayor importancia toxicológica en

orden creciente de toxicidad:
- Pentavalente, orgánico: arseniatos presentes en las aguas de napa.
- Trivalente, inorgánico: arsenitos presentes en las aguas de napa.
- Gas arsina.
Ciclo del As en el ecosistema:
Formas de Intoxicación:
Las formas más frecuentes de intoxicación son:
AGUDAS Y CRÓNICAS.
yy Entre las primeras están las de origen intencional (suicidas y
homicidas) y las accidentales.
yy Entre las formas crónicas, debemos mencionar las de origen
ocupacional y las de origen endémico, de gran importancia en
nuestro país.
TOXICOCINÉTICA
El As puede ingresar al organismo por ingestión, inhalación o por vía per-
cutánea.
Inicialmente se liga a la porción proteica de la Hb de los eritrocitos, para
luego ser distribuido a hígado, bazo, pulmones, intestinos y piel en las prime-
ras 24 horas, donde se une a los grupos sulfhidrilos de las proteínas tisulares.
El cleareance desde estos tejidos es dosis dependiente.
Luego de la intoxicación aguda, el As se deposita en tejidos ricos en quera-
tina (pelo, uñas, piel) y reemplaza al Fósforo en el tejido óseo, donde perma-
nece por años (en el pelo, se deposita luego de 30 horas post-exposición). La
vida media en el organismo de una dosis única varía según los autores con-
sultados entre 4 días hasta 60 a 90 días, mientras que su vida media en sangre
176
toxicología 2017
es de corta duración (aproximadamente 1 hora)). Su volumen de distribución

es bajo: 0,7 litros.
Los compuestos inorgánicos pueden atravesar la placenta, pero no atravie-
san la barrera hematoencefálica, si bien aparece en leche materna, sus con-
centraciones no contraindican la lactancia.
El metabolismo es hepático, a través de un proceso de biometilación, en
el cual se forman dos metabolitos, el ácido monometilarsénico (MMA) y el
ácido dimetilarsénico (DMA). Ambos son menos tóxicos que sus precursores
y son mejor eliminados por riñón. La biometilación es un proceso saturable,
por lo que altas dosis implican mayor toxicidad y mayor retención de As en
los tejidos.
La excreción es principalmente renal, en forma de metabolitos MMA y
DMA, y en menor medida en las formas no metabolizadas. Dependiendo de
la dosis, se puede detectar el As y sus metabolitos en orina desde las 48 hs.
hasta 15 días después de la exposición.
DOSIS TÓXICAS Y LETALES
El compuesto más tóxico es el trioxido de arsenico o ac. arsenioso
LIMITES TOXICOS: 30 A 300 MG/AS/KG/DIA
TOXICIDAD AGUDA: > 500 MG/AS/KG
Se considera que la dosis letal oral, para una ingesta aguda, dependiendo del
compuesto involucrado, la edad y el peso de paciente, varía en un rango de 10
a 300 mg. La concentración letal de gas arsina es de 150 ppm.
FISIOPATOLOGÍA
Existen dos mecanismos principales por los cuales el As ejerce su toxicidad.
El primero implica su unión a grupos sulfhidrilos, que lleva a la inhibición
de vitales sistemas enzimáticos que utilizan a los mismos. Las vías del pi-
ruvato y succinato se ven particularmente afectadas. Como consecuencia el
ciclo de Krebs y la fosforilación oxidativa son inhibidos. El déficit de ATP
subsiguiente lleva a la falla metabólica y a la muerte celular.
El segundo mecanismo, denominado arsenolisis, se produce cuando el As
es intercambiado por el fosfato en el ATP, conduciendo también a una inhi-
bición de las enzimas del ciclo de Krebs y a un desacople de la fosforilación
oxidativa. Este mecanismo resulta en un daño celular en el endotelio, que se
manifiesta por una pérdida de la integridad de los capilares, que lleva a un
aumento de la permeabilidad vascular e hipoxia tisular.
INTOXICACIÓN AGUDA
El cuadro producido por la intoxicación aguda es en la mayoría de las veces
muy grave y se caracteriza por afectar múltiples órganos y sistemas. Los sig-
nos y síntomas más frecuentes son:
- Tracto gastrointestinal: Estos síntomas dominan el cuadro de inicio el
que se caracteriza por sabor metálico o aliáceo, sensación de quemazón,
177
nauseas, vómitos, dolor abdominal, erosión de mucosas, diarrea en

agua de arroz (diarrea riciforme o coleriforme), y cuando las lesiones
de la pared intestinal son más profundas, aparece hematoquecia,
melena y hematemesis.
- Sistema cardiovascular: cambios electrocardiográficos en el segmento
ST y la onda T, similares a los de la isquemia, y prolongación del
QT, torsade de pointes, taquicardia ventricular atípica, fibrilación
ventricular. También se observa dilatación de los vasos sanguíneos y
daño endotelial, lo que causa hipotensión y acumulación de líquidos
en un tercer espacio. Esto conduce a un compromiso hemodinámico
progresivo y shock.
- Sistema respiratorio: (principalmente por inhalación) tos, disnea, dolor
torácico, insuficiencia respiratoria aguda, edema de pulmón (tanto
cardiogénico como no cardiogénico). Luego aparecen los síntomas
sistémicos.
- Sistema hematopoyético: hemólisis eritrocitaria, hematuria,
pancitopenia, leucopenia, eosinofilia.
- Sistema Nervioso Central: estupor, confusión, delirio, convulsiones,
coma, encefalopatía. La secuela es la polineuropatía en bota y en guante
- Riñón: proteinuria, hematuria, oliguria, necrosis tubular aguda,
insuficiencia renal.
- Sistémicos: sed, hiperpirexia, aliento aliáceo, hipovolemia.
- Dermatológicos: Sólo en el H.A.C.R.E. (HIDROARSENICISMO
CRÓNICO REGIONAL ENDEMICO)
La intoxicación por gas arsina es un cuadro muy grave, potencialmente
mortal en pocos minutos. Se trata de un gas incoloro, no irritante, inflamable
y con un típico olor aliáceo, al que se podrían encontrar expuestos los
trabajadores de las industrias metalúrgicas. El cuadro clínico, de acuerdo a
la gravedad, se inicia en pocos minutos, y puede demorar hasta 24 horas en
instalarse. El paciente puede comenzar con mareos, debilidad, disnea, fiebre,
mialgias, sed, nauseas, vómitos, cefalea y dolor abdominal. Los pacientes
desarrollan una anemia hemolítica severa con prueba de Coombs negativa, a
la que sigue una insuficiencia renal, con hemoglobinuria y hematuria. Puede
haber cambios en el ECG, hiperkalemia y coloración rojiza de las conjuntivas.
Se ha descripto la triada clásica de dolor abdominal, hematuria y coloración
bronceada de la piel (por depósito de Hb). El paciente, dependiendo de
la concentración a la que fue expuesto, puede evolucionar a la muerte en
minutos u horas, sin llegar a desarrollar el cuadro característico, y si sobrevive
puede persistir en insuficiencia renal, junto con la signosintomatología de la
intoxicación crónica por As.
HIDROARSENICISMO CRÓNICO REGIONAL ENDÉMICO (HACRE)
Esta patología, propia de regiones con alta concentración de As en el agua,
178
toxicología 2017
afecta grandes extensiones de la Argentina. Originalmente llamada “Enfer-

medad de Bell Ville” por la ciudad de la provincia de Córdoba donde se re-
gistraron y estudiaron los primeros casos en nuestro país, hoy se conoce que
se extiende a las provincias de Buenos Aires, Salta, Santiago del Estero, Santa
Fe, La Pampa, la región del Valle de la provincia de Córdoba. En los últimos
años se ha demostrado As en muchas de las provincias en que antes no se
conocía: Chaco, San Juan, Mendoza, etc. (Ver mapa).
Las napas subterráneas con contenido arsenical son de origen volcánico,
y ocurre algo similar con su vertiente cordillerana occidental chilena. Los
valores permitidos de As en el agua son de 0,050 mg/litro para la Argentina,
aunque aún no se está aplicando en todo el país, debido a la gran extensión,
concentraciones muy diferentes y posibilidades socioeconómicas. Recordar
que una gran parte de nuestro país no posee suministro de aguas superficiales
sino de pozo.
El depósito de As a través de los años debido al consumo de aguas no tratadas
lleva a un cuadro clínico que se divide, desde el punto de vista didáctico, en:
Lesiones cutáneas: atraviesan 4 períodos, que generalmente se presentan en
este orden, pero que pueden superponerse:
- Período hiperhidrótico: sudoración de palmas y plantas, de grado
variable, acompañado de prurito, rubicundez y disestesias.
- Período hiperqueratósico: es el síntoma más constante del HACRE, la
hiperqueratosis puede ser difusa o localizada; las lesiones que pueden
ser simétricas en palmas y plantas, pueden llegar a comprometer el dorso
- Se han encontrado atípicas celulares e imágenes similares a la enfermedad
de Bowen.
- Período melanodérmico: descripto como “en gotas de lluvia” o en “huevo
de tero”, puede abarcar cuello, axilas, tronco, brazos, abdomen, muslos y
se caracteriza por respetar cara y mucosas.
- Período de las complicaciones: es desde hace años conocida la asociación
de HACRE y carcinoma de piel, y los tipos pueden ser espinocelular,
basocelular, epitelioma de Bowen o carcinoma de Hutchinson, etc. El
melanoma es el único cáncer de piel no relacionado con el As
Lesiones extracutáneas no cancerígenas: puede afectar a diferentes órganos,
en forma concomitante, o no, con la afectación dérmica:
- Sistema cardiovascular: alteraciones electrocardiográficas,
acrocianosis, enfermedad de Raynaud, enfermedad del pie negro
(gangrena de las extremidades con tromboangeítis obliterante y
arterioesclerosis obstructiva – esta lesión es típica de Taiwan),
acrodermatitis atrofiante.
- Hígado: aumento de las transaminasas, citoesteatonecrosis,
hipertensión portal, cirrosis.
- Riñón: insuficiencia renal.
179
- Tegumentos: bandas blanquecinas y transversales en uñas

(leuconiquia estriada transversal), llamadas líneas de Mees-Aldrich,
- Sistema nervioso: polineuropatías sensitivo-motoras, con distribución
en botas y guantes, generalmente simétricas, con pérdida de la
sensibilidad táctil, dolorosa y térmica; debilidad muscular; neuritis
retrobulbar. Puede ser invalidante.
- Aparato respiratorio: traqueobronquitis, enfisema, fibrosis pulmonar
difusa.
- Sistema hematopoyético: anemia, leucopenia, pancitopenia.
Lesiones cancerígenas viscerales: la asociación se conoce con diferentes ór-
ganos, de los cuales los de mayor importancia son:
- Pulmón: generalmente de tipo histológico epidermoide con baja
diferenciación celular.
- Hígado: hemangioma, hemangioendotelioma.
- Sistema hematopoyético: leucemia mieloide aguda, linfomas.
- Otros tumores: angiosarcomas, esófago, vejiga, aparato digestivo,
laringe, riñón, próstata, etc.
LABORATORIO
Se deben tener en cuenta, para el laboratorio, ante que tipo de intoxicación
estamos:
1) En caso de intoxicación aguda
El estudio de un paciente en el que se sospecha intoxicación por As debe
incluir:
- determinación de As en sangre entera (no plasma), cuyo valor debe ser
menor a 1 mg%, ésta medición sólo es útil en las primeras horas de
una ingesta aguda y es por lo tanto menos valiosa que la medición de
As en orina.
2) En caso de intoxicaciones o Exposiciones crónicas:
 Determinación de As en orina, es el test diagnóstico mas
especifico y confiable,se puede utilizar una sola muestra de
orina, aunque la medición ideal debe hacerse en orina de 24
horas. Los valores normales son de menos de 50 mg/L en
muestra única y de menos de 25 mg en orina de 24 horas Una
ingesta de mariscos en las 48 horas previas a la toma de la
muestra puede interferir de manera importante con los valores
obtenidos, por lo que los pacientes deben ser correctamente
interrogados y advertidos de ésta circunstancia. De todas
maneras existen pruebas de laboratorio en las cuales se
determinan las diferentes especies de As, despejando así las
de origen alimentario
 Determinación de As en pelo, detectable después de las 30
180
toxicología 2017
horas post-ingesta, es útil para confirmar exposición pero

puede estar contaminado por factores externos, aunque las
técnicas adecuadas de laboratorio salvan esta posibilidad.
 Hemograma con recuento celular, ionograma, hepatograma,
urea, creatinina, gases en sangre, creatinkinasa.
 Electrocardiograma.
 Electromiograma y estudios de la conducción nerviosa
periférica.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Deben hacerse principalmente con intoxicaciones por Mercurio, Plomo, Se-
lenio, Talio, Salicilatos, drogas antineoplásicas, y dentro de los cuadros no
toxicológicos con un cuadro de gastroenteritis, COLERA
TRATAMIENTO
Las medidas de soporte consisten fundamentalmente en el control de los sig-
nos vitales, el tratamiento de la hipovolemia, el shock, las arritmias cardíacas,
las alteraciones electrolíticas, la hemólisis y las demás circunstancias que se
puedan presentar.
Los pilares del tratamiento en la intoxicación aguda consisten en la adminis-
tración del quelante y las medidas de soporte. Tradicionalmente el quelante
de elección ha sido el Dimercaprol o BAL (British Anti-Lewisita) desarrolla-
do durante la Segunda Guerra Mundial, para contrarrestar los efectos de la
Lewisita, un gas vesicante con contenido de As que había sido ampliamente
utilizado durante la Primera Guerra Mundial. Debe usarse por vía IM (nunca
e.v.) a una dosis inicial de 3-5 mg/Kg cada 4 horas y se irá aumentando el
intervalo inter-dosis en los días subsiguientes hasta llegar a la administración
cada 12 horas. Su utilidad es mayor si es utilizado tempranamente.
Una vez que el cuadro clínico se estabiliza puede cambiarse la administra-
ción intramuscular del BAL por la administración oral de Succímero o DMSA
(ácido dimercaptosuccínico), un análogo hidrosoluble aunque no se comer-
cializa en nuestro país. Este último se ha postulado últimamente como más
efectivo que el BAL, y se ha destacado por su menor toxicidad, pero cuando
aparecen (fiebre, anemia y neutropenia) obligan a discontinuar su uso .
Otro quelante que pueden ser utilizado es la D-penicilamina – aunque no
está demostrada cientificamente su efectividad-, a menudo en asociación con
BAL, y en intoxicaciones pediátricas. Otras medidas de decontaminación la-
vado gástrico y carbón activado se aplicarán según corresponda, luego de
estabilizar al paciente y siempre y cuando los vómitos y diarrea no impidan
su administración.
La indicación temprana de hemodiálisis ha demostrado ser efectiva en la
intoxicación aguda.
181
Tratamiento de la Exposición e intoxicación crónica:

El tratamiento del HACRE debe enfocarse hacia la signosintomatología, y
será específico para el tipo de lesiones que presente el paciente. Como prime-
ra medida se alejará al paciente de la zona contaminada; cuando esto no sea
posible – no se puede trasladar poblaciones enteras – se procurará el asegu-
ramiento de agua potable sin As. Existen diferentes métodos de “abatimiento
de As” (plantas de osmosis inversa, sales de hierro, sales de aluminio, decan-
tación por luz solar, etc.) que son posibles de acuerdo al tamaño de la pobla-
ción, y la economía de los mismos, así como de aceptación de los miembros
de cada comunidad. La terapia quelante, si bien es aplicada en casos de deter-
minaciones patológicas de As en sangre, no ha demostrado tener resultados
exitosos en el cuadro crónico; en general no se recomienda.
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184
toxicología 2017
MERCURIO
INTRODUCCIÓN
Durante muchos años el mercurio fue un componente importante de diferen-
tes fármacos, como diuréticos, antibacterianos, antisépticos, ungüentos cutá-
neos y laxantes. A su vez, durante el último siglo se produjeron dos hechos
de trascendencia mundial: en el año 1972 Irak importó grandes cantidades
de cereal tratados con metilmercurio y distribuyó el grano para la siembra.
Este se molió para obtener harina y hacer pan y en consecuencia, 6.530 victi-
mas fueron hospitalizadas y 500 fallecieron. También, durante la década del
’50 una fabrica de Japón que producía acetaldehído usando como catalizador
mercurio, liberaba éste a la Bahía de Minamata (Japón), que tiene la carac-
terística de ser una bahía cerrada, lo que provoca que su recambio de agua
y principalmente de sedimentos con el mar sea lento. Como consecuencia,
los habitantes de la zona, así como peces, mariscos, pájaros y animales do-
mésticos resultaron contaminados, atribuyéndosele a esta causa alrededor de
12.000 personas afectadas (Enfermedad de Minamata) y más de 1000 muer-
tos para el año 1992.
En Buenos Aires se produjo durante el año 1980 una intoxicación masiva de
bebés. Los primeros casos se detectaron en el Centro de Intoxicaciones del
Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez con la aparición de tres infantes que su-
frían de acrodinia o enfermedad rosada (la aparición de casos de acrodinia al
mismo tiempo y en el mismo lugar alertó a los pediatras sobre la posibilidad
de la intoxicación por mercurio). En el pasado se asociaba esta enfermedad
con el uso de mercurio en las pastas dentales. Esta costumbre se interrumpió
alrededor de 1950 y se informó un sólo caso de acrodinia entre 1950 y 1963.
(Gotelli, 1984).
El origen de la contaminación en los bebés eran los pañales que se reutili-
zaban luego de ser tratados en lavanderías con acetato de fenilmercurio. Este
proceso se realizaba para lograr un efecto bacteriostático e inhibir la dermati-
tis del pañal producida por la transformación de la urea urinaria en amoníaco
por las bacterias existentes en la materia fecal. El acetato de fenilmercurio
ingresaba al organismo a través del contacto con la piel de los bebes que usa-
ban los pañales tratados con este compuesto.
Aproximadamente 7.000 a 10.000 bebés resultaron expuestos de esta for-
ma, pero la prevalencia de la acrodinia en bebés expuestos a mercurio es
muy baja, del orden del 1%. La difusión del hecho provocó gran alarma en
la población ya que se estimó que alrededor de 7.000 hogares utilizaban este
tipo de servicio y ese centro de intoxicaciones atendió a 4.230 pacientes de
los cuales 1.507 se estudiaron durante un período de seis meses (presentaron
entre sus antecedentes el uso de pañales procesados en lavanderías). No se
incluyeron 2.723 pacientes debido a que concurrieron una sola vez a la con-
sulta médica.
185
Los infantes fueron sometidos a un examen clínico y se obtuvieron muestras

de orina para los análisis clínicos incluyendo el análisis de mercurio. El
análisis de las mismas reveló altas concentraciones de mercurio. Los efectos
fueron reversibles y se relacionaron en forma cuantitativa con la concentración
de mercurio en la orina. (Gimenez, 1981) Smocovich María Carmen -
Emergencias Químicas Provocadas Por Mercurio y Sus Compuestos. Su
Prevención y Control - 2000.
Actualmente el mercurio continúa formando parte de termómetros,
tensiómetros, antibactrianos (timerosal) baterías, interruptores, tubos de luz
fluorescente y su uso en la industria es responsable del mayor porcentaje de
intoxicaciones por este metal.
FORMAS QUÍMICAS Y FUENTES
El Mercurio (Hg) es un metal, miembro del grupo II de la tabla periódica de los
elementos con un PM de 200,6. Su símbolo químico procede del latín hydragyros
que significa plata liquida, lo que indica su aspecto. Es el único elemento metálico
líquido y muy volátil a temperatura ambiente. Forma parte de la corteza terrestre,
hallándose, en consecuencia, en el aire, agua, sedimentos acuáticos, plantas y ani-
males. Su forma más frecuente en la naturaleza es en forma de sulfato mercúrico,
aunque se lo puede encontrar en tres formas diferentes:
1- Hg elemental o metálico, es líquido a temperatura ambiente pero
tiene la propiedad de evaporarse en ésta. Por lo tanto se sabe que su
concentración en la atmósfera depende de la temperatura ambiente, de la
cantidad de mercurio expuesta y de la ventilación del medio. Forma parte de
interruptores, termómetros, barómetros, tubos fluorescentes, tubos de rayos
X, blanqueadores, etc.
2- Hg inorgánico, como cloruro de mercurio, se encuentra presente en
pesticidas, antisépticos, baterías de larga duración, pinturas protectoras,
amalgamas, etc. y durante muchos años formó parte de laxantes; actualmente
forma parte de soluciones para la piel (calomelados).
3- Hg orgánico, como el metilmercurio y etilmercurio. La principal fuente
de metilmercurio es el pescado que se encuentra contaminado por el agua,
como se vio en la intoxicación de Minamata. A su vez, el etilmercurio forma
parte de un conservante, el Timerosal, utilizado hasta hace un par de años
en Estados Unidos en las vacunas de Hepatitis B y la cuádruple bacteriana.
También se lo encuentra formando parte de antisépticos (Mertiolate), gotas
nasales, tinturas, etc. Antiguamente, el Hg orgánico era usado como fungicida
para tratar semillas y madera (en la actualidad, como preservante de la madera
aún se usa un preparado a base de Cromo, Arsénico y Mercurio) y también era
usado como diurético.
Cinética:
El mercurio puede absorberse por todas las vías. En su forma elemental, el
Hg es poco tóxico si se ingiere, ya que se absorbe alrededor del 10 - 12% en
186
toxicología 2017
el tubo digestivo debido a que forma gotas y no reacciona con moléculas bio-
lógicamente importantes. Al inhalar los vapores, en cambio, la absorción es
rápida y completa en la membrana alveolar y allí se oxidan hasta convertirse
por medio de la catalasa eritrocitaria en catión mercúrico divalente. Luego
éste y parte de los vapores que no se oxidan, son transportados por sangre
hasta el sistema nervioso central (SNC) donde estos últimos atraviesan las
membranas con mucha mayor facilidad que las formas divalentes. Como con-
clusión, la toxicidad del SNC es más notable con los vapores mercuriales que
con las formas divalentes de este metal. También atraviesa placenta.
El mercurio elemental tiene una vida media de 60 días y después de oxidar-
se, el mercurio ionizado actúa como el inorgánico eliminándose principal-
mente en orina, aunque también en heces.
Las sales inorgánicas de mercurio solubles llegan a la circulación después
de ingeridas. Se absorbe entre 10 al 15% y el resto queda unido a la mucosa
digestiva. Los compuestos insolubles son oxidados hasta formar compues-
tos solubles para facilitar su absorción. Tienen una distribución amplia pero
irregular, encontrándose la mayor concentración en riñones. No atraviesan
barrera hematoencefálica y se eliminan principalmente por vía renal con una
vida media de 30 a 60 días.
Los compuestos orgánicos se absorben en mayor proporción que los inorgá-
nicos, ya que son más liposolubles y menos corrosivos para la mucosa intesti-
nal. Tienen distribución amplia en los tejidos, con preferencia sobre aquellos
más ricos en lípidos como el cerebro y tejido adiposo. Atraviesan barrera
hematoencefálica y placenta produciendo importantes efectos neurológicos y
teratógenos. Se fija a las proteínas de bajo peso molecular e induce la síntesis
de las mismas en el riñón (metalothioneína).Cuando estas enzimas superan
su capacidad de fijación se inicia la acción tóxica del mercurio sobre el riñón.
Debido a que el mercurio tiene la propiedad de combinarse con cisteína es
capaz de acumularse en cerebro, riñón, pelo y células endoteliales. Se elimina
principalmente por heces experimentando ciclo entero hepático, lo que pro-
longa su vida media hasta 70 días.
EXCRECIÓN
Renal – Valor normal hasta 20 ug / l. Orina
Adultos expuestos: hasta 150 ug / l / orina
Mecanismo de Acción:
El mercurio deprime los mecanismos enzimáticos celulares mediante su
unión covalente con el azufre de los grupos sulfhidrilos, reemplazando al
hidrógeno para formar mercapturos. De esta manera, este metal inactiva enzi-
mas sulfhidrílicas interfiriendo con el metabolismo y funciones de las células.
Además, el mercurio también se combina con otros ligandos como los
grupos carboxilo, amida, amino y fosforilo.
El Metil Hg inhibe enzimas cerebrales relacionadas con la madurez neuronal.
187
Inhibe a precursores enzimáticos que metabolizan los neurotransmisores

adrenérgicos (catecolaminas), esto determina un aumento relativo de los
mismos en el organismo.
Carcinogenesis: No hay evidencia suficiente para que el Departament of
Health and Humans Services (DHHS) y la Agency for Research on Cancer
(IARC) y la Environmental Protection Agency (EPA) lo clasifiquen como
carcinógeno o no carcinógeno.
De su mecanismo de acción se deducen los aspectos tóxicos y terapéuticos
de los mercuriales, ya que modifican la solubilidad, afinidad, distribución,
disociación y excreción de los diferentes sustitutivos químicos.
FORMAS DE INTOXICACIÓN
1 Ambiental: Es la forma más frecuente de intoxicación por mercurio
ya que este metal, como se explica anteriormente, forma parte de la
corteza terrestre contaminando de esta manera aguas, suelos, animales
y vegetales. A su vez, estos también son contaminados por los residuos
industriales.
2 Laboral: En esta participan tanto aquellas personas que trabajan en la
industria minera como aquellas que utilizan el mercurio para fabricar otros
instrumentos como termómetros, barómetros, baterías, interruptores,
lámparas fluorescentes y de neón y amalgamas. Incluso en este grupo
se incluyen a los hijos de los trabajadores que se enferman al entrar en
contacto con las ropas contaminadas con mercurio.
3 Accidental: Esta forma de intoxicación se presenta al romperse los
termómetros o cualquier otro instrumento que contenga mercurio en su
interior que al liberarse se evapora. Los niños al estar más cerca del suelo
son los principales afectados. Existen varios casos de intoxicaciones
accidentales con mercurio, a partir de encontrarlo en predios de industrias
abandonadas, de tenerlo en la casa, jugar con él en la escuela (fuente: Centro
Nacional de Intoxicaciones)
4 Intencional: Se produce al ingerir pesticidas, antisépticos o fungicidas

que se encuentran hechos a base de este metal.
5 Alimentaria: Es la que se produce al ingerir alimentos, como pescados,
que están contaminados por mercurio.
6 Iatrogénica: Por fármacos, como antiguamente eran los diuréticos y
laxantes; y vacunas que contengan timerosal como conservante.
FORMAS CLÍNICAS
Se debe considerar las intoxicaciones:
a) agudas
b) crónicas
188
toxicología 2017
Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por mercurio dependen en

gran medida de la vía de exposición y de la forma química del metal impli-
cada. Sin embargo el mercurio presenta gran afinidad por el sistema nervioso
central y el riñón, encontrándose estos afectados en la gran mayoría de los
casos. A continuación se detallan las manifestaciones según la forma química
que produjo la intoxicación:
Mercurio elemental: Los pacientes que inhalan vapores de mercurio se pue-
den presentar asintomáticos durante las primeras 4 horas post exposición a al-
tas concentraciones del metal en el aire. El vapor se absorbe rápidamente por
los pulmones llegando a la sangre y al sistema nervioso central. Los órganos
blanco en este tipo de exposición son el SNC, el sistema nervioso periférico
(SNP), el sistema respiratorio y el riñón. El cuadro clínico se puede dividir
en tres fases:
La fase inicial, que implica los primeros días post exposición, se caracteriza
por un síndrome símil gripe que presenta escalofríos, dolor muscular, fiebre,
sequedad de boca y garganta y cefaleas. También en esta fase aparece sabor
metálico en la boca, náuseas y vómitos.
La fase intermedia, dos semanas post exposición, se caracteriza por el gran
compromiso sistémico donde el paciente puede presentar edema pulmonar no
cardiogénico, disnea, cianosis, enfisema subcutáneo, neumotórax, neumome-
diatino, pudiendo incluso llegar a la muerte. Raramente puede presentarse in-
suficiencia renal aguda siendo el principal signo clínico la proteinuria (>500
µg/m³ de aire), hepatotoxicidad y convulsiones. La toxicidad pulmonar puede
evolucionar a una neumonitis intersticial, con disminución importante de la
función respiratoria. La recuperación total de esta puede verse afectada por la
fibrosis intersticial residual.
Y por último, la fase tardía se caracteriza por la persistencia de los síntomas
neurológicos que eventualmente sin el tratamiento adecuado, pueden dejar
secuelas.
La intoxicación crónica por los vapores de mercurio se caracteriza por pre-
sentar una tríada que consiste en temblor, gingivitis (Ribete de Gilbert) y
eretismo (alteraciones de la actividad psiquiatríca). La exposición repetida
a altas concentraciones de vapor mercurial es potencialmente más peligrosa
para el SNC que la exposición crónica de bajas concentraciones de este metal,
debido a que las concentraciones en sangre del mercurio elemental son mayo-
res en las exposiciones a altas concentraciones, y la proporción del metal que
atraviesa la BHE depende de la cantidad de mercurio no oxidado en sangre.
El temblor es el signo más frecuente. Generalmente se presenta en aquellos
trabajadores que están expuestos al mercurio en altas concentraciones, in-
dependientemente del tiempo de exposición. Este signo evoluciona progre-
sivamente en etapas. Inicialmente se presenta como un temblor leve que se
evidencia con los brazos extendidos y los dedos separados pero que general-
189
mente no es manifestado por el paciente. Luego el temblor aumenta afectando

levemente la actividad muscular. Este progresa a un temblor de reposo y de
acción que altera las actividades diarias como escribir, afeitarse o sostener
un vaso. Y por ultimo, el temblor se hace generalizado e intenso impidiendo
las actividades cotidianas. A esta forma de intoxicación se la llama Síndrome
vegetativo asténico, que además de los síntomas neurológicos presenta tres
o más de las siguientes manifestaciones: gingivitis, taquicardia, pulso lábil,
dermografismo, incremento de la concentración de mercurio en orina e in-
cluso bocio y aumento de la captación de yodo radioactivo por la tiroides. En
concordancia con la evidencia manifiesta de los temblores, también surgen
cambios psíquicos como depresión, irritabilidad, timidez excesiva, insomnio,
disminución de la confianza en sí mismo, inestabilidad emocional y perturba-
ciones vasomotoras que en conjunto se denomina eretismo.
Mercurio inorgánico: Las sales inorgánicas de mercurio se caracterizan por
producir una intoxicación aguda intensa y sus síntomas son producto del efec-
to corrosivo de éstas. Después de la ingestión de cloruro de mercurio, algunos
pacientes pueden permanecer asintomáticos, pero la gran mayoría desarrolla
síntomas gastrointestinales. Las proteínas de las mucosas precipitan por ac-
ción del metal lo que genera que se tiñan de un color gris ceniza en la mucosa
de boca, faringe e intestinos. También, la ingestión produce dolores abdomi-
nales intensos que pueden acompañarse de vómitos y hematemesis. Debido a
que el vómito actúa como protector, ya que libera del organismo al mercurio
no absorbido, es importante no suprimir este signo en aquellos pacientes que
estén alertas y concientes. Otros síntomas acompañantes de este cuadro son
ardor en la boca, dolor de garganta, náuseas, erosiones esofágicas, fatiga,
debilidad, palidez, hematemesis, hematoquesia, shock, colapso vascular e in-
cluso muerte. Todos estos signos y síntomas, como se explicó anteriormente,
se deben al poder corrosivo que tiene el mercurio inorgánico.
Si sobrevive al cuadro inicial, en término de horas comienza la toxicidad sis-
témica y suele persistir durante días. El sabor metálico en la boca es intenso y
surge estomatitis, gingivitis, fetidez del aliento y aflojamiento de los dientes.
Frecuentemente los pacientes presentan toxicidad renal ya que este órgano
posee una importante capacidad de almacenar el mercurio. La nefrotoxicici-
dad asociada a mercurio puede manifestarse como una necrosis tubular aguda
cuando la exposición al metal fue breve, o como una glomerulonefritis si la
exposición fue a largo plazo. La necrosis tubular aguda culmina con oliguria
o anuria. El daño glomerular se produce por mecanismos directos sobre la
membrana basal glomerular, y por mecanismos indirectos mediados por com-
plejos inmunes. La proteinuria que presentan estos pacientes puede ser de dos
tipos, la proteinuria tubular caracterizada por la presencia de una variedad de
proteínas y enzimas; y la proteinuria glomerular caracterizada por la ausencia
de proteínas séricas, sobretodo las de alto peso molecular.
190
toxicología 2017
Con la exposición crónica a mercurio inorgánico puede manifestarse acrodi-

nia o enfermedad rosada, y su mecanismo de acción es por hipersensibilidad.
Este complejo sintomático se caracteriza por presentar diversos síntomas aso-
ciados. En los niños pequeños la enfermedad generalmente es insidiosa con
anorexia, insomnio e irritabilidad. También se acompaña de sudoración pro-
fusa y fotofobia. Las manos y los pies están rosados, dolorosos, parestésicos,
sudorosos y se descaman. En casos severos pueden presentar ulceraciones
en las encías y deshidratarse por la sudoración excesiva. Los músculos pue-
den estar débiles y y es frecuente las alteraciones posturales, tales como la
plegaria mahometana, el opistótonos, y la hiperextensión de los miembros.
También es frecuente que presenten hipertensión arterial. En adolescentes los
síntomas son menos severos, las extremidades no se presentan tan rosadas
como en los niños de menor edad. Sin embargo se pueden presentar trastor-
nos de personalidad, fatiga, insomnio, hipertensión o hipotensión arterial. La
presentación en adultos es inusual.
Mercurio orgánico: Dentro de las formas orgánicas del mercurio, existen
dos que son de gran importancia en toxicología. La primera es el metilmercu-
rio, cuya principal fuente es el pescado. En este caso, el sistema nervioso cen-
tral es el órgano blanco de este metal. Los síntomas que aparecen por la expo-
sición consisten generalmente en trastornos visuales como escotomas y cons-
tricción campimétrica, aumento de la vasculatura en la unión corneoescleral,
reflejo marrón el cual es bilateral y simétrico pudiendo variar de intensidad
desde claro a marrón oscuro. Este reflejo persiste por años incluso después
de haber removido la fuente de exposición. Otros síntomas que involucran
al SNC son ataxia, temblor muscular, parestesias, neurastenia, hipoacusia,
disartria y deterioro mental. En los casos más graves se puede presentar pará-
lisis y muerte. Existe evidencia de la presencia de alteraciones morfológicas
en el cisura calcarina (área 17 o área estriada) de los lóbulos occipitales, los
lóbulos precentrales y poscentrales, y la circunvolución transversa temporal
así como lesiones difusas en el cerebro y aumento de las células granulares
en el cerebelo. Incluso, aún está en discusión la relación entre el consumo de
pescado, el metilmercurio y la incidencia de enfermedades cardiovasculares.
El metilmercurio promueve la ateroesclerosis al estimular la producción de
radicales libres o al inactivar varios mecanismos antioxidantes al unirse a los
grupos sulfhidrilos de las moléculas en cuestión. Hasta la fecha, diferentes
estudios difieren en sus resultados, encontrando algunos una estrecha rela-
ción entre los niveles de mercurio en las uñas de los pacientes estudiados y
los eventos cardiovasculares, mientras que otros descartan cualquier tipo de
asociación entre estos.
El Metil Hg inhibe enzimas cerebrales relacionadas con la madurez neuro-
nal. Inhibe a precursores enzimáticos que metabolizan los neurotransmisores
adrenérgicos (catecolaminas), esto determina un aumento relativo de los mis-
mos en el organismo.
191
El otro elemento de importancia, sobre todo en estos últimos años, es el etil-

mercurio. La principal fuente de este metal son las vacunas triple bacteriana
(sarampión, rubéola, paperas) y la de Hepatitis B. El etilmercurio forma parte
del Timerosal, el cual es un conservante que se emplea en vacunas ya que des-
truye bacterias y hongos. Diversos estudios se llevaron a cabo para estudiar la
relación entre la aplicación de estas vacunas y el desarrollo de autismo en los
niños. Tanto la intoxicación por mercurio como el autismo afectan al SNC,
pero lo hacen en diferentes sitios, incluso las células cerebrales afectadas son
diferentes. El mercurio, además, afecta el sistema nervioso periférico y otros
órganos que el autismo no altera. Recientemente la OMS concluyó que era
seguro continuar vacunando a los niños con este preparado debido a la mayor
posibilidad de que estos se enfermaran de rubéola, paperas o sarampión antes
que desarrollar autismo debido a un exceso de etilmercurio. Sin embargo es
útil tener en cuenta que estas tres vacunas por separado no contienen timero-
sal como conservante.
Resumiendo la sintomatología de las intoxicaciones, podemos decir que en:
1) Aguda: poco frecuente en la industria
• Gastroenteritis aguda, estomatitis, colitis úlcero-hemorrágicas, vómitos y salivación, anuria
con Uremia (Necrosis de los túbulos renales), estado de Shock
2) CRÓNICA
• Temblores finos progresivos
• Alteración del cristalino con visión en tunel / ceguera / reducción del cpo. Visual
• Depresión, transt. de la personalidad / insomnio
• Accesos maníacos
• Polineuropatía predominantemente sensitiva / Ataxia de MS e Inferiores
• Estomatitis / Gingivitis / pérdida de piezas Dentarias
• Ribete de Gilbert o Falso R. De Burton
• Hipertensión arterial
• Alteraciones renales
DOSIS TÓXICAS
La dosis letal de mercurio inorgánico es de 1 gramo aunque hay evidencias
de toxicidad con valores de 50 a 100 mg. La dosis letal del mercurio orgánico
es dos a tres veces mayor.
1 LIMITES DE EXPOSICIÓN MÁXIMA (OMS): 0,05 mg/m3 de aire
Síntomas leves con 0 - 1 mg/m3 de aire
2 TLV (ACGIH - 1990): 50 ug/m3 (Vapores de Mercurio), la OMS ha
propuesto reducir este valor a 25 ug / m3
3 100 ug/m3 (para los derivados)
DIAGNÓSTICO
Como siempre, en toxicología, el interrogatorio es el pilar fundamental para
192
toxicología 2017
poder arribar a un diagnóstico de certeza. Se debe interrogar sobre una po-

sible exposición al metal tanto en la industria como en el ambiente. Es im-
portante saber cual es el ámbito de trabajo del paciente y que precauciones
toma ante una eventual exposición. También se debe interrogar sobre posibles
accidentes que involucren este metal o si ingirió algún alimento o sustancia
que contenga mercurio. En segunda instancia, la sintomatología y el examen
físico nos acercan al diagnóstico ya que la asociación de gingivitis, temblor
y alteraciones neuropsiquiatritas sugiere una intoxicación por mercurio. Sin
embargo, el método de diagnóstico que nos certifica el origen de la intoxi-
cación es el análisis de laboratorio que debe incluir análisis de orina de 24
horas.
Concentraciones mayores a 5 µg% en orina de 24 horas nos indica exposi-
ción por mercurio. Existe una relación lineal entre la concentración plasmáti-
ca y la eliminación por orina en un paciente expuesto a vapores de mercurio,
pero debe tenerse en cuenta que con el metilmercurio no sucede lo mismo ya
que este se elimina en su mayor porcentaje por heces.
Otro marcador de exposición al mercurio es el pelo. El metilmercurio se
incorpora al pelo durante su formación ya que se almacena en el folículo pi-
loso. Pero, debido a esto, para detectar concentraciones de este metal se debe
esperar por lo menos un mes desde la exposición. Dependiendo del largo de
la muestra de pelo, la concentración de mercurio puede reflejar exposiciones
pasadas, mientras que más cercana al cuero cabelludo, la muestra refleja ex-
posiciones más recientes.
TRATAMIENTO
Según la forma del metal involucrado el tratamiento implicado es diferente.
En el caso de una intoxicación por vapores de mercurio, el tratamiento
consiste en retirar al paciente de la fuente de exposición y vigilancia detenida
de los pulmones, ya que en algunos casos se puede llegar a necesitar asistencia
respiratoria. Además, de acuerdo a la gravedad, se deberá administrar BAL
(dimercaprol) en exposiciones a altas concentraciones, o D-Penicilamina en
exposiciones crónicas a bajas concentraciones y/o en pacientes sin síntomas.
Si hubo ingestión de mercurio elemental, la misma puede confirmase con una
radiografía simple de abdomen, aunque por la cantidad puede no ser visible,
no se realizarán medidas de rescate, ni se realiza ninguna medida terapéutica
En el caso de una intoxicación por mercurio inorgánico esta contraindicado
realizar vómito provocado debido a que en esta forma el metal es corrosivo.
En esta situación se debe administrar BAL, o D-Penicilamina (si no hay
manifestaciones gastrointestinal que lo contraindiquen) con el mismo criterio
que en una exposición a vapores de mercurio. Las dosis recomendadas de
BAL son 3 a 5mg/kg por vía intramuscular inicialmente, seguida de 2,5 mg/
kg por vía intramuscular cada 12 a 24 horas durante 10 días, o hasta que el
193
mercurio en orina sea inferior a 20 ug/litro de orina. La D- Penicilamina puede

utilizarse sola o después de administrarse BAL en dosis de 250mg por vía oral
cada seis horas. Concomitantemente debe evaluarse las concentraciones del
metal en sangre y orina y la evolución de los síntomas del paciente.
Si la intoxicación se produjo por mercurio orgánico, primero se realizarán
medidas de rescate como evacuación del contenido gástrico, o lavado
gástrico con agua albuminosa bicarbonatada y luego carbón activado. La
D-Penicilamina facilita la eliminación de metilmercurio del organismo
produciendo primero un aumento de las concentraciones del metal en sangre
debido a la rápida movilización de éste desde los tejidos. Las dosis que deben
utilizarse son mayores a las necesarias para mercurio inorgánico siendo de
250 mg cada 6 horas por cinco dias consecutivos o mas dependiendo de la
concentración del metal en orina.
Una forma practica de calcular la dosificación, tanto para niños como para
adultos es la siguiente:
D- Penicilamina:
• 20 a 40 mg / Kg.. En series de 14 días (oral) hasta la negativización del Hg en orina, con controles de
función renal, hepática y hematológicos
• Piridoxina = 100 mg /día (la D-Penicilamina es antipiridoxina)
• Propranolol
• Complejo B
También puede dializarse a los pacientes, en intoxicación aguda, siempre y
cuando se introduzca L-cisteína ya que esta forma complejos con el mercurio
permitiendo así la liberación de éste del organismo.
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196
toxicología 2017
MANGANESO
Es un metal muy duro de color gris acerado. Si bien presenta 11 estados de
oxidación, los más importantes son +2, +4 y +7.
En el medio ambiente lo podemos encontrar en el suelo, sedimentos, roca
y agua.
En los seres humanos y animales es un nutriente esencial para la mineraliza-
ción de los huesos, para el metabolismo energético, proteico y la regulación
metabólica. Cumple una función de protección celular al daño producido por
radicales libres (Wedler 1994).
Es un constituyente de las metaloenzimas y activador enzimático (argina-
sa, piruvato carboxilasa, manganesio-superoxido dismutasa (MnSOD) (Keen
and Zidenberg-Cher 1990; NRC 1989; Wedler 1994).
Ha demostrado ser activo con numerosas enzimas, incluyendo aquellas con
actividad regulatoria catalítica (ejemplo: transferasas, decarboxilasas, hidro-
lasas) (Wedler 1994).
FUENTES
Industria eléctrica: en la construcción de pilas secas se utiliza el dióxido de
manganeso.
Antidetonantes: se utiliza methylcyclopentadienyl manganese tricarbonyl
(MMT) para nafta libre de plomo.
Curtido de pieles
Fertilizantes: las escorias de acero se usan como abono en la agricultura.
Desecantes: esterato de manganeso.
Industria química: como antisépticos se utiliza permanganato de potasio.
Industria metalúrgica: en la fabrica de aleación de hierro y cobre, procesos
de soldaduras, fundición de hierro para la fabricación de acero.
Fabricación de vías de trenes: para la fabricación de metales con gran
resistencia al choque (zapatas de frenado).
Fabricación de porcelanas
Fabricación de vidrios: para limpiar impurezas del vidrio.
Fabricación de artesanías: Biyuteri.
Varillas y alambres para Soldadura
Medicina: Permanganto de Potasio y Mangafodipir (MnDPDP) Mn quelado
para medios de contraste.
TIPO DE EXPOSICIÓN
- Para la exposición aguda se toma 14 días o menos
- Para la exposición intermedia:15 a 364 días
- Para la exposición crónica 365 días o más
197
Aguda: Infrecuente
Crónica: relacionada ampliamente con el ámbito laboral, y con los artesanos
de piedra (rodocrocita).
Las investigaciones han sido dirigidas a los efectos de los compuestos
inorgánicos con diferentes estados de Oxidación: Mn(II), Mn(III), or Mn(IV),
ya que éstos son los que se presentan en la naturaleza y en los medios laborales.
Las formas inorgánicas incluyen:
- Cloruro de Manganeso (MnCl2)
- Sulfato de Manganeso (MnSO4)
- Acetato de Manganeso (MnOAc)
- Fosfato de Manganeso (MnPO4)
- Oxido de Manganeso (MnO2)
- Tetroxido de Manganeso (Mn3O4)
Es un oligoelemento esencial, usado como cofactor de ciertas enzimas como
la superoxido dismutasa. El requerimiento diario es de 4 mg.
En dosis elevadas se manifiesta la toxicidad que puede ser local, princi-
palmente en tubo digestivo y pulmón o sistémica, afectando principalmente
al SNC (cuerpo estriado, globo pálido, núcleo caudado, y putamen) donde
produce inhibición presináptica de neurotransmisores, disminuyendo así la
cantidad de ellos liberada.
Estimula la formación de radicales libres.
Inhibe la adenilciclasa y estimula al AMPc fosfodiesterasa llevando a la
disminución del AMPc de las células nerviosas.
Otros efectos importantes son la hepatotoxicidad y poliglobulia.
TOXICOCINÉTICA
Absorción: Es por vía inhalatoria principalmente bajo la forma de humo o
polvo. Por vía digestiva solo se absorbe del 3 al 12 % y la absorción trans-
dérmica es poco frecuente. Existe evidencia que el Oxido de Manganeso se
absorbe en menor cantidad y más lentamente que el Cloruro de Manganeso.
Son necesarios mayores estudios para determinar si existen diferencias toxi-
cológicas en función de las diferencias toxicocinéticas .
Distribución: viaja unido al glóbulo rojo y en plasma junto con beta
globulinas. Se deposita en pulmón, páncreas, hígado, intestino, cerebro y
hueso, este último en un 43%. Atraviesa barrera hematoencefalica y también
tiene pasaje trasplacentario.
Eliminación: Es secretado por bilis y eliminado por heces. Parte de lo
secretado es reabsorbido por el intestino, eliminándose por orina del 0.3 al 1.3
%. La vida media es de 37 días a 6 meses de acuerdo al tiempo de exposición.
198
toxicología 2017
Es retenido en los alvéolos pulmonares, desde donde se absorbe y continúa

la exposición.
Se han determinado niveles de NOAEL y LOAEL
a) Para el LOAEL se determinaron niveles:
b) “bajo riesgo” = causa enfermedad pero no la muerte.
c) “alto riesgo” = puede causar la muerte.
d) Nivel de Mínimo Riesgo (MRL) = 0,00004 mg / m3 – calculado con
valores de incertidumbre: 10 para variables humanas; 5/7 por exposición
intermitente (días/semana); 8/24 (horas/día); 10 para las potenciales
formas de toxicidad del manganeso; 5 por el potencial de susceptibilidad
de los niños.
Manganeso inhalatorio:
a) NOAEL: 0,051 mg/m3 hasta 0,97 mg/m3.
b) LOAEL “Bajo riesgo”: 0,027 a 1,59 – un caso 30 mg/m3: alteraciones
posturales con los ojos cerrados; disminución del tiempo de reacción,
temblor de los dedos “tapping”; disminución de movimientos de dedos
y manos; de examenes neuroconductuales; de la función motora;
alteraciones de la memoria reciente; alteración de la coordinación ojos-
manos.
c) “Alto riesgo”: Los valores varían desde 0,97 mg/m3 hasta 82,3 mg/m3.
Los efectos relatados son: neumonías; bradiquinecia, fascies amimicas,
temblor; disminución de los reflejos; disturbios psicomotores, temblores,
dolor; debilidad; ataxia; anorexia; disminución en la fertilidad de
las mujeres observada con respecto al número de hijos esperados;
anormalidades en el espermograma.
Toxicidad aguda – Recordar que la exposición aguda implica un tiempo no
mayor de 14 días.
Por inhalación produce cefaleas, nasofaringitis, bronquiolitis, neumonías.
Las personas expuestas a la escoria de Thomas (residuos de las transfor-
maciones en acero) y los trabajadores en minas que están expuestos al man-
ganeso tienen 30 veces mayor incidencia de neumonitis manganésica que
la población normal; esta produce necrosis del epitelio alveolar. Si bien hay
casos reportados de tratamiento quelante con EDTA Ca, las mejorías han sido
momentáneas.
Además se pueden presentar quemaduras en el tubo digestivo con vómitos
sanguinolentos y eventualmente edema de glotis.
Toxicidad crónica (o Parkinsonismo por Manganeso).
Por ingesta de agua de pozo contaminada (en cantidades groseras y por lar-
go tiempo) produce brotes letárgicos, edema y síntomas de lesiones extrapi-
ramidales.
Es frecuente encontrar un síndrome psiquiátrico caracterizado por hiperac-
tividad motora,”deseos de bailar” o “marcha sin descanso”, euforia, irritabili-
dad y agresividad, seguido de cuadros de depresión e inestabilidad emocional.
199
Además el paciente puede presentar: trastornos de la memoria y reducción

del rendimiento mental, temblor en reposo que se intensifica con el movi-
miento, alteración de la escritura , alteración de la marcha, expresada ésta
como pérdida del equilibrio, marcha espástica e hipertónica, el paciente cami-
na apoyando primero las puntas de los pies ( caminar del gallo), se presentan
calambres musculares muy dolorosos, trastornos de la deglución de leves a
severos, voz monótona, tartamudeo, risas o llantos espasmódicos, rueda den-
tada.
Se pueden distinguir tres fases en el desarrollo del manganismo crónico:
a) Estadío subclínico con síntomas inespecíficos como astenia y cambio de
humor.
b) Enfermedad inicial: trastornos psicomotores, disartria, trastornos de la
marcha.
c) Estadío florido del parkinsonismo y con o sin psicosis maníaco-depresiva.
OTRAS MANIFESTACIONES: DERMATITIS Y HEPATOMEGALIA

DIAGNÓSTICO
Se debe realizar una rigurosa anamnesis y examen clínico que descarte otras
patologías como la Enfermedad de Parkinson Idiopática, exposición a otros
tóxicos que causen parkinsonismo (Monóxido de carbono – alcoholismo di-
sulfuro de carbono - methlphenyltetrahydropyridine (MPTP – análogo de la
meperidina - “Adictos congelados” - Fenotiazinas).
En caso de trabajadores que tengan exposición continua al manganeso debe
realizarse los siguientes estudios:
1. Determinación de manganeso en materia fecal: es un parámetro de
exposición reciente, pero no de toxicidad.
2. Determinación de manganeso en orina: La medición del manganeso en
la orina no constituye un parámetro fiable dado que este metal se excreta
fundamentalmente por materia fecal. No obstante se puede determinar
valor normal en orina: menor a 3 ug /g de creatinina. Este valor ha sido
tomado como parámetro para seguimiento de trabajadores por la SRT.
3. Determinación de manganeso en sangre: 1 ug%.
4. Exámenes Neurológicos, es el principal método de diagnóstico precoz de
las lesiones ocasionadas por el Manganeso. Examenes neuroconductuales
útiles para medir daño temprano y demencia precoz.
5. Exámenes psiquiátricos. Nos serán útiles para descartar otras patologías
asociadas, el tratamiento adecuado si fuera necesario.
6. Estudios en pelo y uñas, permitirían establecer cronicidad. El vello
corporal, especialmente del pecho tiene una concentración 3 veces
superior al cabello. Si no hay vello en el pecho, se puede recurrir a todo
200
toxicología 2017
el vello corporal (pubis, axilas, piernas, brazos) La recolección debe

hacerse por personal entrenado, ya que los bisturís y las hojas de afeitar
contienen manganeso que contamina la muestra.
7. RMN: puede verse aumento de la intensidad en el globo pálido en
las imágenes de T1, sobre todo cuando la exposición es reciente. Las
imágenes características incluyen hiperintensidad simétrica en el globo
pálido y en el área tegmental central en T1, mientras que en T2 pueden
ser normales (Arjona y col. 1997) Puede desaparecer o disminuir esta
intensidad cuando cesa la exposición. Por lo tanto las imágenes provistas
por este estudio no siempre se correlaciona con la clínica, o con los niveles
en sangre. Depende del tiempo de exposición y del tiempo transcurrido
desde la última exposición, sin embargo la permanencia del manganeso
en el cuerpo estaría favorecida debido a que los pulmones actúan como
reservorio.
8. SPECT con Tc 99m-haxamethylpropyleneamine oxima: se ha podido
detectar un bajo flujo cerebral en el tálamo y cabeza del caudado derecho,
aún cuando la RMN ha sido normal.
9. PET con hidrógeno marcado. Con respeto a este estudio no se realiza en
el país. Cuando se hace con flúor glucosa es difícil de distinguirlo
TRATAMIENTO
Se aplicarán medidas de rescate en la intoxicación aguda, aunque no siem-
pre es posible.
- No existe un quelante realmente efectivo para esta intoxicación,
existen numerosos casos publicados con tratamiento con EDTA Ca,
pero sólo han obtenido un 10 % de mejoría; esta mejoría es mas
subjetiva que objetiva. En el parkinsonismo de la exposición crónica
pueden administrarse altas dosis de vitamina B1 y B12 y Levodopa
sola o asociada con benceracida.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN:
a) Cambiarse la ropa y bañarse después de trabajar.
b) Uso de medidas de protección personal.
c) Buena higiene laboral (aspiradores, filtros, lugares bien
ventilados).
d) No enterrar pilas secas, cerca de abastecimientos de agua.
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Boston, Toronto, London
R. R. LAUWERYS Toxicología Industrial e Intoxicaciones Profesionales –– Masson S.A.
– Segunda Edición –
RYCZEL, M; CORTESE, S - MANGANESO: Primer Ateneo Intercátedras de Toxicología
de la UBA y CIAATs, del año 2004.
THOMSON MICROMEDEX – Poisindex(R) Managements – Manganese Healthcare
Series Vol 115 -
WWW.NEUROLOGY.ORG - Mayo Clinic case series illuminates connection between
welding, brain damage
CROMO
Es un metal blanco grisáceo muy resistente al desgaste. Tiene tres valencias,
2+, 3+ y 6+. Los derivados bivalentes son muy inestables y se oxidan fácil-
mente a derivados trivalentes, en este estado se utilizan como oligoelementos
esenciales. Las sales hexavalentes se consideran las más peligrosas y tienen
utilidad industrial.
FUENTES
Fábrica de acero: aleación con hierro y níquel para la formación de acero
de alta dureza.
Adición de cromo: a ladrillos refractarios para hornos.
202
toxicología 2017
Cromado electrónico: Protege superficies metálicas de la corrosión.

Soldadora de aleación metálica que contiene cromo Ej.: acero inoxidable.
Curtido de cuero: se utiliza cromo trivalente
Industria automotriz: Baterías eléctricas
Preservante de maderas (Arseno-Cromo- Mercurio)
Pulido de muebles
Pigmentos: Cromatos y Bicromatos
Medicina: Radioisotopo 56Cr
Contaminación ambiental: cemento, bandas magnéticas, pinturas y humo
de tabaco.
Industria de la fotografía y en las imprentas.
El cromo trivalente es un oligoelemento esencial, que participa en la activación
de receptores celulares para la insulina y de esta manera ingresa glucosa a la célula.
Su efecto tóxico esta relacionado con la forma hexavalente, que es reducida
a una forma pentavalente más inestable y responsable de la acción carcinogé-
nica (tiene uniones covalentes con bases del ADN nuclear).
Además la forma hexavalente actúa como hapteno que en la dermis produce
una hipersensibilidad tipo 4 llevando a la aparición de dermatitis.
TOXICOCINÉTICA
Los compuestos hexavalentes se absorben por vía digestiva, cutánea y res-
piratoria. Penetra con facilidad en el interior de los eritrocitos, combinándose
con la fracción globínica de la hemoglobina, reduciéndose posteriormente a
estado trivalente; se distribuyen por hígado, cerebro, testículos, riñón y hue-
so. La principal vía de eliminación es la renal (80%) tiene una fracción que
se elimina rápidamente, entre 7 y 8 horas, y otra mas lentamente que tarda
varios meses. En un porcentaje mínimo se elimina por heces y piel (por trans-
piración y descamación).
Dosis letal: Se han reportado casos de muerte desde 1 gramos hasta 6
gramos, por vía oral.
Intoxicación Aguda
Se presenta como un cuadro agudo gastrointestinal con sed intensa, dolor
abdominal, vómitos que pueden ser amarillos, cuando la intoxicación fue por
bicromato, pero en general son hemorrágicos y diarreas abundantes.
Todo esto lleva a la muerte por colapso cardiovascular y si el paciente so-
brevive puede aparecer insuficiencia renal aguda debido a necrosis tubular
aguda. También puede ocasionar fallo hepático, coagulopatía y hemólisis in-
travascular.
203
• Por vía oral: Irritación masiva necrosis colapso muerte

• Si sobrevive 12 a 24 hs necrosis hepatorenal: muerte en uremia
Además POR VIA INHALATORIA

• Irritación mucosas
• Ardor de garganta
• Congestión, epistaxis
• Tos
• Dolor torácico
Intoxicación Crónica
Generalmente es una intoxicación profesional que se produce por inhalación
de polvos que contienen cromo y se presenta en obreros que manipulan estos
compuestos. Es cancerígeno.
El cuadro clínico se manifiesta con lagrimeo, conjuntivitis, secreciones
nasales fétidas, ulceras indoloras o hemorragias y perforaciones del tabique
nasal. Estas perforaciones pueden llevar al secuestro en huesos vecinos que
producen fistulización y sepsis.
PERFORACIÓN TABIQUE NASAL
Son frecuentes las rinitis, laringitis y bronquiolitis. Algunas publicaciones

demuestran una incidencia de carcinoma bronquial, nasal y faríngeo en los
individuos expuestos 60 veces superior si se compara con la población no
expuesta.
A nivel dérmico puede producir una dermatitis por contacto conocida como
“sarna del cemento”. Es mas frecuente en manos y en el antebrazo y se pre-
senta como una erupción eritematosa o vesiculopapulosa, secretora y prurigi-
nosa pero indolora. A veces puede verse en otras zonas del cuerpo por apoyo
(glúteos, muslos)
La formación de ulceras con aspectos de “nido de paloma” o “agujero del
cromo” son otra de las manifestaciónes frecuentes que se presenta como
204
toxicología 2017
lesiones ulcerosas, en saca bocado y con fondo necrótico ubicándose en

dorso de la mano, dedos, antebrazo, cara, piernas y dorso del pene.
Otras lesiones son ulceras, gastritis y esofagitis y hepatitis aguda con ictericia.
Es característico el color amarillento, o francamente amarillo “cromo” de
las piezas dentales.
DIAGNÓSTICO
Es importante realizar una anamnesis rigurosa determinando la posible
fuente y tener en cuenta las manifestaciones clínicas más frecuentes que se
presentan con la intoxicación con cromo.
Estudios complementarios: deben evaluarse el hemograma, la función renal
y hepática, función pulmonar.
• Determinaciones de cromo en orina al final de la semana laboral:
• Valor normal en orina: hasta 5 microg / gr Creatinina
• Valor máximo tolerado: 30 microg / gr. Creatinina
En la población expuesta laboralmente debe realizarse una vigilancia estric-
ta determinando semestralmente cromo en orina y proteinuria, y anualmente,
orina completa, espirometría, rinoscopía, placa de tórax y un examen clínico
con orientación dermatológica y respiratoria.
Para confirmar diagnóstico de sensiblización:
• Parches especificos para sensibilización al cromo.
TRATAMIENTO
Intoxicación aguda
Si la intoxicación fue por vía oral, recordar que la mayoría de las sales son
muy cáusticas, se debe tratarse sintomaticamente. Algunos autores han pro-
puesto la administración del quelante dimercaptopropano sulfonato (Hruby
y Donner).
Las personas que hayan sufrido lesiosnes agudas por inhalación, deben hos-
pitalizarse para observación, oxigeno terapia, broncodilatadores, corrección
de líquidos y electrolitos, vigilancia de la función renal.
Intoxicación crónica
Lesiones dérmicas tardan mucho en curar. Se han utilizado diferentes com-
puestos para acelerar la curación, pero lo más importante es la prevención de
las lesiones:
- Versenato al 10 % (pomada)
- Hiposulfito de Na+ al 5 % local
- Compresas húmedas con aceite de aluminio al 1 %
205
Para prevenir las lesiones dérmicas se propone, Cremas o soluciones pro-

tectoras a base de:
yy Ác. Ascorbico al 10 %
yy Resina intercambiadora de iones
yy Ácido tartárico
yy Siliconas al 10 % + lactato de glicerol al 2 % + glicina al 2 % + ác.
Tartarico al 1% en excipiente crema 100 %.
yy Gel con EDTA al 10 %
En cuanto a la hepatitis se debe realizar una dieta rica en hidratos de carbo-
no, proteínas y vitaminas.
Prevención
Se debe realizar un control ambiental en los ámbitos laborales. Deben utili-
zarse materiales de protección para los trabajadores, que incluyan máscaras
y guantes así como deben bañarse y cambiarse de ropa al finalizar la tarea.
Bibliografía:
expuestos a sustancias quimicas peligrosas.
ATSDR – TOXFAQs – Cromo – CAS 7440-47-3
ELLENHORN, M. J.; SCHONWALD, S.; ORDOG, G.; WASSERBERGER, J.: Ellenhorn’s
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Wilkins, 2da edición 1997.
FERRER, A. Intoxicación por Metales. Anales .Sis San Navarra 2003; 26:141-153.
HIGA, J., SCARLATO, E., ZANARDI, J.; GABACH, R.; FERNANDEZ, M. E.; Tóxico e
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INSTITUTO NACIONAL DE ECOLOGÍA - “Diagnóstico Sobre La Generación De Basura
Electrónica En México” – Julio 2007
Labunska, I., Brigden, K., Stringer, R., Johnston, P. Santillo, D. & Ashton, J.
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Universidad de Exeter, Exeter, Reino Unido. Identificación y trascendencia mbiental
de contaminantes orgánicos y metales pesados asociados con la curtiembre
Arlei S.A., Las Toscas, Provincia de Santa Fe, Argentina 2000
LADOU JOSEPH – Diagnóstico y tratamiento en medicina laboral y ambiental – Manual
206
toxicología 2017
Moderno – 2007
OPS – Enfermedades Ocupacionales – Guia Para Su Diagnostico – N° 480
R. LAUWERYS; Toxicología industrial e Intoxicaciones profesionales, Editorial Masson
Año 1994.
207
NIQUEL
NIQUEL - TETRACARBONILO DE NIQUEL
Las dos causas más frecuentes de toxicidad son la exposición ocupacional
y el contacto por el uso de bijouterie, al igual que el uso de reloj (malla). Es
poco común. Es carcinogénico
CARACTERÍSTICAS
Metal blanco ampliamente difundido en la corteza terrestre y presente en
variedad de compuestos.
Se presenta en 5 formas:
• Elemental
• Inorgánico soluble en agua
• Inorgánico insoluble en agua
• Orgánico insoluble en agua
• Carbonilo de níquel
Existen diferente grados de oxidación: -1; + 1; + 2; + 3; + 4.
Contienen electrones impares en 2 de sus órbitas, debido a esto puede tener
reacciones redox transfiriendo 1 electrón, participa así de la formación de
radicales libres (posibles causantes de toxicidad y carcinogénesis).
USOS: Joyería de fantasía; agente protector de la corrosión para otros
metales; industria de electroplatinados; aleación de metales (fabricación de
monedas: 66 % de Ni y 32 % de Cu); glaseado “vidriado” de cerámicas;
baterías; cemento; vidrio verde.
VIA DE INTOXICACIÓN
Inhalatoria (más frec. en los soldadores).
Dérmica: Hipersensibilidad y Sensibilización (más frecuente en mujeres; el
1 al 10 % de la población ha tenido test positivo para el níquel, trabajadores
de curtiembre).
Digestiva: Accidental -muy rara-.
ABSORCION METABOLIS. EXCRES. Y MECANISMO DE ACCION:

Se absorbe por vía inhalatoria, pasa al plasma y se une a la albúmina (alfa
2 macroglobulina) y a elementos ultrafiltrables (histidina, glicina y ac.
Aspártico).
Vida ½ : 28 +/- 9 hs.
Induce síntesis de metalotioneína en riñón y vejiga.
Eliminación: Principalmente por orina, cruza la placenta, aparece en leche
materna. También otros medios biológicos (pelos y uña, sudor, etc.). En heces
a partir de la ingestión con los alimentos.
Los valores normales en orina difieren según los autores: Sullivan: 2,6 +/-
208
toxicología 2017
1,4 microgramos / dl; La Dou y Lauwerys: menor de 5 microgramos / dl

No se dosa Níquel en sangre: (valor normal: 1 microgramos / 100 ml)
• Es un método invasivo.
• Requiere cánula de plástico endovenosa (las agujas contienen níquel).
• En sangre es 8 veces mayor que en orina.
Se dosa en materia fecal solo en caso de ingestión (accidental o tentativa de
suicido).
En el aire expirado solo es útil dosarlo inmediatamente luego de la inhalación.
Otro medios solo son usados con fines de investigación o en autopsias.
El dosaje en tejidos, de humanos no expuestos sólo ha sido realizado en
autopsias, en los cuales pudo comprobarse que el porcentaje de acumulación
en los tejidos va de mayor a menor en: pulmon, tiroides, adrenales, riñon,
corazon, higado, cerebro, bazo, pancreas.
SÍNTOMAS
yy Por contacto: Irritación cutánea o de las mucosas (conjuntivitis)
Dermatitis eccematosa. Liquenificación.
Curso: Benigno. Suele quedar limitada al área de contacto.
yy Por ingestión: Irritación gastrointestinal: Nauseas. Vómitos copiosos
(reduce la absorción), dolor abdominal intenso – Hemorragia gástrica
yy Por vía parenteral (baño de diálisis, prótesis e implantes): Reacción
inflamatoria; reacciones alérgicas, osteomielis aséptica, tumoración
yy Por vía inhalatoria: Cefalea, vértigo, sabor metálico en la boca,
crisis asmática, reacción anafilactoidea, además:
yy Exposición aguda: Tos, disnea, dolor torácico, neumonitis química
con formación de membrana hialina, E.A.P., hemorragias, hipoxia,
Insuficiencia respiratoria aguda que evoluciona hacia enfermedad
restrictiva.
yy Exposición crónica: Síndrome De Loeffers: Eosinofilia pulmonar
(neumoconiosis), cáncer de pulmón y laringe. En el tracto respiratorio
superior: rinitis hipertrófica, perforación del septum, sinusitis,
poliposis nasal, cáncer nasal. Otros tumores no respiratorios: Riñón,
próstata, musculares y óseos.
LABORATORIO
En pacientes con o sin síntomas de debe recolectar la orina de las 8 horas
siguientes a la exposición:
• Asintomáticos: El valor hallado puede no ser significativo o estar
aumentado, ya que los síntomas suelen retrasarse en su aparición,
dependiendo del valor hallado se puede esperar:
• Casos leves: Pueden tener poco o nada de síntomas ya que éstos
209
pueden aparecer retrasados. El valor que se halla suele ser menor de 10

microgramos por dl
• Casos moderados: Al inicio suelen estar asintomáticos. El valor hallado
se encuentra entre 10 y 50 microgramos / dl
• Casos severos: El valor hallado siempre es superior a 50 microgramos /dl
TODOS LOS CASOS DEBEN SER OBSERVADOS POR UN MÍNIMO
DE 48 HS (LEVES) HASTA UNA SEMANA (MODERADOS) Y HASTA
LA RESOLUCION DE LOS SINTOMAS O SU ESTABILIZACIÓN
(SEVEROS): Pueden evolucionar hacia un E.A.P. o NEUMONITIS
QUIMICA
Debe solicitarse:
– Gases en sangre
– Test de función pulmonar
– Rx de tórax
– ECG
– Monitoreo de la función: Respiratoria, cardiovascular; renal y
hepática
TRATAMIENTO
Por contacto cutáneo: lavado exhaustivo de la zona con agua
Por vía inhalatoria:
– Internar en una unidad de cuidados intensivos
– Mantener una vía aérea permeable
– Vía parenteral: es importante mantener un flujo urinario de 1 cc/
kg/hora para facilitar la eliminación del níquel
Tratamiento medicamentoso específico: DISULFIRAN
– Para valores de Ni entre 10 y 50 microgramos/dl: 300 mg cada
8 horas
– Para valores superiores a 50 microgramos /dl: 125 mg/kg de
peso (inicial)
Existen casos relatados de dermatitis con estos valores, luego de la ingesta
de monedas u otros elementos con alto contenido de níquel
VIGILANCIA BIOLOGICA.
– Función respiratoria
– Rx de tórax
– Función renal
– Función hepática
– Control de lesiones en piel
– En aquellos trabajadores con riesgo de gran exposición: valorar
el níquel al final de la semana de trabajo
VALORES LIMITES
210
toxicología 2017
ACGIH TLV/TWA: Ni elemental: 1,5 mg/m3

OSHA PEL: 1,0 mg/m3 (St. Federal)
NIOSH IDLH: 10 mg/m3
MAXIMO PERMITIDO EN ORINA: 70 microgramos/gr. creatinina
(Lauwerys)
TETRACARBONILO DE NIQUEL O CARBONILO DE NIQUEL

Tiene características especiales, ya que de su metabolismo se desprende
Monóxido de Carbono.
Es un líquido incoloro, altamente inflamable (sus vapores explotan a 20º C),
de característico olor “mohoso”.
Uso: Como catalizador en industrias petroleras, de plásticos y de gomas
La dosis tóxica es extremadamente pequeña
Fisiopatología: los vapores de carbonilo de níquel suelen dar lugar a
accidentes ocupacionales, en los cuales luego de la inhalación aguda, penetran
al torrente circulatorio, se incorporan al glóbulo rojo, y all se desprende Ni
+ CO.
Ni D pulmón D daño local (neumonitis química difusa: puede ser mortal
en pocas horas) D circulación D G.R. D Ni+2
D CO (Hasta un 20 %)
El CO provoca edema cerebral.
Puede producirse injuria hepática.
En los casos de exposición crónica: se pueden ver:
– Asma
– Ca Nasal
– Ca. Pulmonar
– Síndrome De Loeffers o Eosinofilia Pulmonar
En embarazo y lactancia no se han reportado efectos en los seres humanos,
pero experimentalmente se ha demostrado teratogenicidad en las ratas. Se re-
comienda la no exposición de mujeres embarazadas o en período de lactancia.
Valores límites:
OSHA PEL: 0,001 ppm = 0,007 mg/m3 = St. Federal
ACGIH TLV: 0,05 ppm
NIOSH REL: 0,001 ppm
NIOSH IDLH: 2ppm
No hay dosis umbral establecida para los efectos carcinogenéticos
SÍNTOMAS
La intoxicación aguda suele tener dos fases:
– Inicial: semejante a la intoxicación por CO: cefalea frontal, vértigos,
vómitos, tos irritativa, dolor torácico, disturbios de la visión, diaforesis,
disnea, calambres. Puede haber irritabilidad e insomnio. Suele
211
resolverse rápidamente una vez cesada la exposición. Si la exposición

ha sido grave puede haber delirios y convulsiones, seguidos de colapso
cardiocirculatorio.
– En las 10 horas a 8 días posteriores: Tos paroxística, dolor retroesternal,
taquipnea, cianosis, letargo, delirio, convulsiones, hiperpirexia,
(este cuadro puede confundirnos con neumonía viral). Si el paciente
sobrevive, tarda aproximadamente 6 meses en recuperarse. Si el daño
parenquimatoso pulmonar fue grave, puede quedar como secuela
Insuficiencia respiratoria crónica restrictiva. En la autopsia de estos
pacientes suele verse: hemorragia pulmonar, exudados alveolares
proteicos, daño alveolar estructural, denudación del epitelio bronquial,
degeneración del parénquima, edema difuso, hemorragias petequiales
tanto en el pulmón como en otros órganos (cerebro, corazón, etc.).
Laboratorio específico: Ni en orina de 8 horas – COHgb. (sangre)
Laboratorio inespecífico: IONO – Glu – BUN – Creatinina – Gases en
sangre – Rx de tórax – Test de función pulmonar.
Tratamiento: SINTOMATICO: vía área permeable, O2 al 100% humidificado,
corticoides.
Si bien no existe el antídoto específico, algunos autores proponen el BAL
mientras que otros lo contraindican, la mayoría se inclina por el uso de
DITHIOCARB (Sodium diethylthiocarbamato o DDC).
– El Dithiocarb es usado como inmuno modular en pacientes afectados
por el HIV.
– El Disulfiran se transforma en DDC.
– Sirve como quelante, disminuyendo la carga de níquel pulmonar.
– En algunas industrias, si el dosaje de Ni urinario es igual o superior de 10
microgramos/dl, lo administran en forma preventiva.
Se administra de la siguiente manera::
1. Casos leves: 250 mg + 250 mg de bicarbonato en agua – dar 8 dosis y
luego reevaluar.
2. Casos Moderados a severos: 50 mg/kg. en las primeras 24 horas (para
un individuo de 80 kg., se dará una dosis de 4 gramos), siguiendo el
esquema:
– 2 gr. Inicio
– 1 gr. a las 4 horas
– 600 mg a las 8 horas
– 400 mg a las 16 horas
– 400 mg cada 8 horas hasta que el Ni urinario sea inferior a 5
microgramos/dl o hasta que el paciente esté asintomático.
3. En pacientes críticos o comatosos: El DDC puede administrarse por vía
endovenosa:
– 1 gramo de polvo estéril en 100 cc de solución estéril: 25 a 100 mg/kg
212
toxicología 2017
durante 24 horas, puede requerir dosis adicionales

En Disulfiran puede ser útil, pero es menos efectivo, y debe usarse la mitad
de la dosis aconsejada para el DDC.
Debe hacerse hemodiálisis en pacientes con:
– Insuficiencia Renal Aguda
– Falla Cardíaca
– Síntomas graves del SNC
El alta puede darse 24 horas después de estar totalmente asintomático o esta-
bilizado. Recomendar total abstinencia de alcohol. (efecto Disulfiran)
Tener en cuenta que los casos leves y moderados suelen pasar sin trata-
miento, por presentar los sintomas en forma tardia. En esos pacientes es
mucho más frecuente el deterio de la funcion respiratoria.
Bibliografía
ATSDR – TOXFAQs – Níquel – CAS 7440-02-0 – Agosto 2005
FRANCISCO GARCÍA SAYAGO: Monitorización De Metales De Interés Medioambiental
En La Población De Tarragona. Niveles En Tejidos De Autopsia – 2000
Moderno – 2007
Año 1994.
www.bvsde.paho.org/bvsacd/eco/031560/031560-06.pdf - Monitoreo - Carbonilo de Níquel.
213
CADMIO
CARACTERÍSTICAS
Metal blanco azulado, insoluble en agua y ácidos. Carcinogénico.
FUENTES
Natural: Grenoctita (sulfuro de Cd), Blenda de Cadmio, Trazas en: Zinc,
Cobre y Plomo.
Se lo obtiene como subproducto de la fundición de otros metales (Zn, Cu y Pb).
Su uso en la industria ha aumentado en los últimos 50 años a nivel mundial
Riesgo de exposición para los trabajadores de:
Aleaciones - Joyería: Amalgamas dentales; Electroplatinados; Cátodos de
baterías y acumuladores; Pigmento de pinturas; Plásticos (PVC); Fungicidas;
Fertilizantes (fosfatados), Tintas
Células fotoeléctricas; Gravados textiles; Fundiciones de metales; Soldadu-
ra de arco; Absorbente de neutrones en reactores nucleares; Humo de cigarri-
llos (20 microgramos cada 20 cigarrillos).
Aire atmosférico: 1 ppm (urbano) – Fábricas: 100 ppm
Alimentos: aproximadamente 15 microgramos
Alimentos contaminados (Enf. De Itai - Itai u “ouch – ouch” en Japón)
yy Enfermedad de Itai – Itai: Se produjo por ingestión de arroz
contaminado con Cd, los síntomas predominantes fueron:
Osteomalacia – Fracturas espontáneas – Disturbios en la marcha –
Alteraciones renales.
TOXICOCINÉTICA
yyAbsorción:
Inhalatoria: 10 al 40 %
Gastrointestinal: 5 al 10 %, aumenta en individuos anémicos
yyTransporte por los Glóbulos Rojos
yyAlta unión a las proteínas (metalotioneína)
yySe almacena en hígado y en riñón – Existen depósitos en árbol
respiratorio
yyCarga corporal promedio: 30 mg
yy No cruza la barrera placentaria – La concentración en leche materna es baja
yyEliminación: 90 al 95 % en heces (post ingestión) – Urinaria
yyVida media biológica: 10 a 30 años
Presentaciones clínicas:
AGUDA: Puede ser por ingestión o por vía inhalatoria.
214
toxicología 2017
• Vía oral: Dolor, vómitos muy copiosos, diarrea y mialgias. Es autolimita-

da. Se ha relatado un caso de muerte por ingesta de 5 gramos de Yoduro
de Cd (intencional). Esta vía es frecuente en forma accidental por medio
de alimentos contaminados y por el hábito de beber, comer y/o fumar
durante la jornada laboral sin la higiene adecuada.
• Vía inhalatoria: Se presenta de 4 a 12 horas después de la exposición.

Se caracteriza por:
– Ulceras en la garganta
– Tos + fiebre puede confundirse con un
– Dolor torácico cuadro. viral resp
– Rigidez, escalofríos, debilidad
– Puede progresar a EAP y Falla respiratoria con una letalidad del 15 %
– Neumonitis
– Hepatonecrosis
CRÓNICA:
• Respiratorio:
– EPOC ENFISEMA: puede ser incapacitante
– Aumenta la incidencia de Ca. Pulmonar
• Renal: Lesión tubular proximal: Síndrome De Fanconi – Suele ser hallaz-
go de laboratorio, los pacientes se encuentran a menudo asintomáticos,
precede a los síntomas respiratorios – En el riñón hay disminución de la
reabsorción de fosfatos.
– Anemia
– Aumento de la eritrosedimentación
– Proteinuria (prot. De bajo PM: B2 microglobulinas)
– Aminoaciduria
– Glucosuria
– Hiper calciuria
– Hiper fosfaturia
• Otros:
– Anemia hipocrómica
– Anorexia y adelgazamiento
– Mancha amarilla del cuello dentario.
– Lesión hepática.
– Atrofia testicular.
– Osteomalacia: dolores pélvicos y en miembros inferiores. Fisu-
ras en cuello de fémur: por perdidas de fosfatos de calcio a nivel
renal, y por inhibición de la activación de vitamina D.
– Carcinogenesis: pulmón, próstata y testicular (éste último es ex-
perimental).
– Teratogénico.
215
Los tres últimos se observaron experimentalmente en animales. No se han

reportado casos en los seres humanos.
TRATAMIENTO
EDTA Ca ha sido usado en pacientes con intoxicación aguda grave. El resto
de los quelantes han sido usados en intoxicaciones experimentales sin obtener
resultados beneficiosos – Aún no hay un quelante que haya demostrado efica-
cia – Vitamina D + calcio: previene la osteomalacia.
Vigilancia Médica:
– Rx de tórax y huesos largos.
– Orina: Sedimento.
– Sangre: Eritrosedimentación, IONO, Función renal, Hepatograma.
– Función renal: proteinuria .
– Trastornos GI.
– Prestar mayor atención en trabajadores con:
– Antecedentes de enfermedad renal, tabaquismo, enf. Respiratoria,
enf. Ósea.
Valores Límites permisibles

OSHA TEP: 2,5 microgramos/m3 para 8 horas
ACGIH VUL: 2,0 microgramos/m3 para 8 horas
NIOSH LRE: Reducir la exposición a las concentraciones más bajas posibles
ACGIH BEI: 5 microgramos/g de creatinina - Lauwerys: 10 microgramos/
gr de creatinina
La concentración de Cd. En orina debe conservarse por debajo de 3 micro-
gramos/gr. de creat. Para evitar la lesión renal.
Valores normales
NO EXPUESTOS: 1 microgramo/litro de orina
FUMADORES: 2 microgramos/litro de orina
Escala de gravedad en la intoxicación aguda:
Dosis única Efectos

3 a 90 mg Umbral emetizante – trastornos GI, sin desenlace fatal
15 mg Vómitos producidos experimentalmente
10 a 326 mg Síntomas graves
350 a 500 mg Dosis letal estimada
1.580 a 8.900 mg Caso descripto con desenlace fatal
Por Inhalación de humos de cadmio al 15 al 20% Mortalidad entre el 1 y 3 día posterior
216
toxicología 2017
Bibliografía
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Cadmium:http://www.cdc.gov/injury
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Moderno – 2007
LORENA GIECO*, MATÉ, CECILIA - Cadmio, un tóxico encubierto - Licenciatura en
Gestión Ambiental, materia Toxicología Ambiental, U. CAECE – 2003
Año 1994
San Martín y Tres de Febrero – 2008
BROMO Y SUS COMPUESTOS HALOGENADOS

CARACTERÍSTICAS
Líquido de color rojo oscuro, olor sofocante, sus vapores son 5,5 veces más
densos que el aire. Ampliamente distribuido en la corteza terrestre, océanos y
mares. Fácilmente recuperable desde la hidrosfera.
USO
Industrias químicas, blanqueadores de fibras de seda y sintéticas; papel;
217
tinturas fotografía; farmacéutica; síntesis de gases lacrimógenos. Retardador

de flama.
VÍA DE INTOXICACIÓN
Fundamentalmente inhalatoria, el vapor ha producido algunos casos fatales
Piel: Por Contacto.
ABSORCIÓN, METABOLISMO, EXCRECIÓN Y MECANISMO DE ACCIÓN

Altamente corrosivo Formación de radicales libres.
SÍNTOMAS Y TRATAMIENTO
Inhalatoria: Tos, epistaxis. Opresión torácica, Bronconeumonía. Síntomas
G.I. y dermatitis difusa.
Latencia: pueden aparecer hasta 24 hs. después de la inhalación –
Decoloración amorronada de las mucosas (lengua)
Dérmica: Polimorfa: Eritema, pústulas, forúnculos, úlceras
Exposición a 3 ppm durante 3 hs. E.A.P. Por daño del epitelio de la vía
aérea.
Exposición a 1 ppm lagrimeo
Exposición a 0,75 ppm por 6 horas asintmáticos
Pérdida del umbral del olor: 3,5 ppm
VIGILANCIA BIOLÓGICA
• R x de Tórax
• Función Pulmonar
• Gases en sangre y oximetría de pulso para exposiciones agudas.
VALORES LIMITES:
ACGIH VUL: O,1 ppm TEP
OSHA PEL: 0,1 ppm TEP
NIOSH LRE: 0,1 ppm TEP = 0,7 mg/m3 - 0,3 ppm LECP = 2 mg/m3
OPS: bromuro de hidrógeno 3 ppm = 10 Mg/M3
Bibliografía:
ATSDR – TOXFAQs – Éteres de polibromodifenilos (Polybrominated Diphenyls Ethers)
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toxicología 2017

Moderno – 2007
Año 1994.
http://www.ambiental.net/biblioteca/pnuma/Geo03Cap2Atmosfera.pdf Capítulo 2:
Estado del medio ambiente en América Latina y el Caribe 1972-2002
BERILIO (BE) (GLUCINIO O GLICINIO) CAS 7440-41-7 CARCINOGENO

La gema pura del berilio es conocida como aguamarina o esmeralda
NIVELES AMBIENTALES PERMITIDOS
yy La EPA limita la cantidad de berilio que las industrias pueden liberar
al aire a 0.01 µg/m³, como promedio durante un período de 30 días.
yy La Administración de Salud y Seguridad Ocupacional (OSHA)
establece un límite de 2 µg/m³, medido como muestra personal,
durante una jornada de 8 horas diarias.
LEY 24051
yy Agua para bebida humana: 0,039 ug/l EPA
yy Agua dulce superficial (vida acuática): 0,05 ug/l EPA
yy Agua salada (vida acuática): 1.500 ug/l (Legislación Federal del
Brasil).
yy Agua de bebida para ganado: 100 ug/l (Guías de Calidad de Aguas
de Canadá).
yy Suelos:
yy Uso agrícola: 4 ug/ g de peso seco*.
yy Uso Residencial: 4 ug/g de peso seco*.
yy Uso Industrial: 8 ug/g de peso seco*.
* Recomendaciones interinas para criterios de calidad de sitios contaminados
yy AIRE: No legislado.
219
BERILIO EN EL MEDIO AMBIENTE

yy Los polvos de berilio entran al aire al quemar carbón y aceite
combustible. Este polvo de berilio eventualmente se depositará sobre
el suelo y el agua.
yy El berilio entra al agua por la erosión de las rocas y del suelo, y desde
residuos industriales. Algunos compuestos de berilio se disolverán
en el agua, pero la mayoría se adhieren a partículas y se depositan
en el fondo
yy La mayor parte del berilio en el suelo no se disuelve en agua y
permanece adherido al suelo.
yy El berilio no se acumula en la cadena alimentaria.
yy Es improbable que la población general desarrolle enfermedad
crónica de berilio porque los niveles de berilio en el aire ambiental
son normalmente muy bajos (0.00003-0.0002 µg/m³.
1) Usos. Características Generales del compuesto.
El Berilio es un metal duro, grisáceo. Ocurre naturalmente como
componente químico de ciertas rocas, del carbón, de aceites, del suelo y de
polvos volcánicos.
Existen dos clases de rocas minerales, la bertrandita y el beri, los cuales se
minan para la recuperación comercial del berilio. La gema pura del berilio es
mejor conocida como aguamarina o esmeralda.
Este elemento químico también forma parte de muchos compuestos. Existen
dos tipos de compuestos: los que se disuelven en agua y los que no lo hacen.
Una gran proporción del mineral berilio se convierte en aleaciones, la
mayoría de las cuales se utilizan en la fabricación de componentes eléctricos
y electrónicos, o como materiales de construcción.
El metal puro del berilio se utiliza en general en armas y reactores nucleares,
estructuras de avión, vehículos espaciales, máquinas de radiografía, y espejos.
El óxido de berilio, Se produce a temperaturas de 500° C hasta 1500° C La
toxicidad y la carcinogenicidad dependen de la temperatura de combustión.
La toxicidad de oxido de berilio por inhalación depende del tamaño de sus
partículas – los ox. De berilio de “baja combustión” (500 a 750° C) son
Tóxicos, los de “combustión alta” (> de 1000° C) parecen ser inertes se utiliza
en la fabricación de cerámicas especiales, las que luego formarán parte de los
componentes eléctricos.
Las aleaciones cobre- berilio tienen destinada una amplia variedad de usos
debido a sus excelentes propiedades: conductividad eléctrica y calórica, alta
fuerza y dureza, buena resistencia a la corrosión, y a sus características no
magnéticas. Las mismas se utilizan, por ejemplo, en resortes, empalmes
eléctricos, bujías, maquinaria pesada, ruedas piñones, computadoras, aparatos
electrodomésticos, y otros.
220
toxicología 2017
El ser humano puede estar expuesto a niveles bajos de berilio respirando el

aire, comiendo alimentos o bebiendo aguas contaminadas.
Otra fuente importante de exposición es la laboral, en las industrias o
fábricas en donde ocurre la minación, la transformación y la aleación; en
sitios en donde se recicla el berilio u objetos que contengan a éste metal.
El depósito del berilio en los terraplenes también representa un potencial
sitio de exposición.
Este elemento aparece naturalmente en el tabaco, representando para los
fumadores un riesgo para su salud.
2) Compuestos
El berilio es un elemento que ocurre naturalmente en elementos ya
mencionados anteriormente. En las rocas de la superficie terrestre se lo puede
encontrar en niveles que oscilan entre 1 y 15 mg/kg.
Este elemento pertenece al grupo II A de la tabla periódica y posee dos
estados de oxidación, Be(O) y Be(+2). Existen aproximadamente 45 formas
mineralizadas, siendo las más importantes el beril (3BeO ·A12O3 ·6SiO2) y la
bertrandita (Be4Si2O7(OH)2).
Este elemento posee una fuerte tendencia a formar compuestos mediante
enlaces fuertes, covalentes; incluso con elementos más electronegativos, por
ejemplo BeO.
Las características físico-químicas más importantes se presentan en la figura 1.
Compuesto Berilio Cloruro Fluoruro Oxido de Fosfato Nitrato Sulfato Carbonato
de Berilio de Berilio Berilio Berílico Brílico Berílico Berílico
Sinónimo Berílico Dicloruro Difluoruro Monóxido Ortofosfato Ácido Ácido Carbonato
metálico de Berilio de Berilio Berílico berílico Nítrico Sulfúrico básico de
Sal Sal Berilio
Berílica Berílica
Fórmula Be BeCl2 BeF2 BeO Be3 (PO4)2-3 Be(NO3)2 BeSO4 (BeCO3)2 OH2
Química H2O
Solubilidad
soluble Muy Muy Varía mucho Soluble No hay Insoluble Insoluble
Agua soluble soluble su datos (frío)
solubilidad Se
descompone
( en caliente
Solventes Soluble Muy Levemente Soluble en Soluble en No hay No hay Soluble en
orgánicos en soluble en soluble en ácidos ácido datos datos ácidos y
ácidos alcohol, alcohol concentrados acético álcalis
diluidos éter y
y álcalis piridina.
Levemente
soluble en
benceno y
cloroformo
221
3) Fuentes Naturales
Las principales fuentes de emisión naturales desde las rocas por acción del
viento, y desde emisiones volcánicas.
La cantidad de berilio liberado a los distintos medios (atmósfera, suelo y
agua) a través de éstas fuentes es menor que en el caso de las antrópicas.
4) Fuentes Antrópicas
Aire
Las fuentes más importantes de emisión son
yy Producción de compuestos berílicos
yy Uso de aleaciones y productos químicos que contengan berilio
yy Procesamiento del metal berilio
yy Uso de aparatos eléctricos
yy Incineración de Basura sólida municipal.
Fuentes más pequeñas de emisión pueden ser:
Durante la combustión del carbón y de los aceites, durante el reciclaje de
aleaciones de berilio.
Berilio – Captación, metabolisno y excresión
yy Inhalatoria: permanece en el pulmón y se absorbe lentamente; depósito
óseo
yy Excresión: renal , parte por las heces
yy Vida media biológica: Larga: por el almacenamiento en pulmones y óseo
( aprox.: 450 días = más de 1 año)
Exposición
yy Trabajadores de:
√√ Fundición
√√ Vaciado
√√ Pulverizado
√√ Taladrado
√√ Extracción
√√ Esmaltado
√√ Mecánicos dentales
Acciones del Berilio
yy Vía Parenteral: necrosis de Hígado y rinón en animales de
experimentación.
yy Inhibe enzimas: Fosfatas alcalina, Fosfoglucomutasa, Na+-K+-
ATPasa.
yy Cancerigeno en animales (óseo en conejos) - (pulmonar en monos
y ratas) –Se localiza en el núcleo de los hepatocitos inhibiendo la
síntesis de ADN - causa mutaciones, aberraciones cromosómicas,
222
toxicología 2017
intercambio de cromátides hermanas en células somáticas – No es

mutagénico en sistemas de pruebas bacterianas.
yy No se ha podido reproducir en animales de laboratorio la enfermedad
crónica Pulmonar del humano – En cambio si se han reproducido
granulomas similares por implantación de berilio en tejido subcutaneo
yy Acción sobre la piel y toxicidad pulmonar constituyen el principal
riesgo en trabajadores expuestos.
Cancerogénesis
yy La exposición prolongada al berilio puede aumentar la posibilidad
de desarrollar cáncer del pulmón en seres humanos.
yy El Departamento de Salud y Servicios Humanos (DHHS) y la
Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) han
determinado que el berilio es carcinogénico en seres humanos.
yy La EPA ha determinado que el berilio es probablemente carcinogénico
en seres humanos. La exposición de por vida a 0.04 µg/m³ de berilio
está asociada con una probabilidad de uno en mil de desarrollar
cáncer.
TOXICIDAD AGUDA
yy Por exposición a humos, vapores o polvos (concentraciones < de 100
ug/m3): ocurre de inmediato o en lapso inferior a una semana.
yy Cutaneo mucosa: Dermatitis eritematosa o pápulo vesicular,
con sensación de quemadura Dermatosis alérgica, eccematosa
+ conjuntivitis aguda. Incrustación de cristales (de lámpara
fluorescentes) bajo la piel: úlceras indoloras, tórpidas. Granulomas
subcutáneos (células epiteliodes, linfocitos, monocitos e histiocitos
+ estroma fibroso – Puede caseificar.
yy Respiratoria: Traqueobronquitis aguda: Benigna – Evoluciona de 1
a 4 semanas. Neumonía Química: (exposiciones mayores a 25 ug/m3
– En ATSDR: > 1.000 ug/m3) Tos seca, ardor retroesternal, disnea
en aumento Cianosis – Espectoración hemoptopica – Subfebril
– Gran debilidad y fatiga - A las dos semanas aparecen los signos
radiológicos: OPACIDADES DESDE LA REGION HILIAR
INFERIOR INVADEN AMBOS CAMPOS PULMONARES –
Microscopicamente: Obstrucción capilar + exudado linfocitario en
alveolos. Evolución variable: cura en un 85 al 90 % . Convalecencia:
hasta 6 meses.
yy La vía digestiva es improbable por su baja absorción.
yy En animales que han ingerido berilio se han observado úlcera
duodenales y/o intestinales.
EXPOSICIÓN CRÓNICA
yy No es una neumoconiosis verdadera – Es grave y progresiva
223
yy Exposiciones mayores que 0.2 µg/m³.

yy El tiempo de exposición varía entre semanas y años.
yy La pueden padecer el 1 al 15 % de los trabajadores expuestos.
yy Aparece después de exposición prolongada a bajas cantidades, pero
se han descrito casos de inicio pocos meses después y algunos años
luego de haber cesado la exposición.
yy A veces aparece en personas que habitan cerca de industrias.
Mecanismo: Sensibilización mediada por células (tipo IV)

yy Los signos radiológicos pueden preceder hasta un año a los clínicos:
yy 1er etapa: granulación fina y difusa
yy 2da. Etapa: reticulado difuso sobre fondo granular, ensanchamiento
de la sombra hiliar
yy 3er Etapa: “tempestad de Nieve” semejante a la Sarcoidosis
LABORATORIO Y ESTUDIOS
yy Aumento de IgG e IgA
yy Poliglobulia secundaria a la Anoxia
yy Hipercalcemia (granulomatosis)
yy Capacidad vital pulmonar y VEMS pueden ser normal
yy Bloqueo alveolocapilar,
yy Disminución de la saturación de la oxihemoglobina
yy Hiperventilación + hipocapnia
yy Capacidad de difusión del CO está disminuida
Beriliosis: La beriliosis es una enfermedad pulmonar ocupacional. Ocurre
en personas que trabajan con berilio. Generalmente la beriliosis sólo ocu-
rre en personas que presentan sensibilidad alérgica al berilio. Esto ocurre en
aproximadamente 2% de la población trabajadora.
yy EL 40 % síndrome obstructivo similar a Bronquitis Crónica
yy Evolución variable:
yy Nunca curación total.
yy Mejoran con el alejamiento y/o las condiciones de trabajo.
yy El core pulmonare es la complicación más frecuente.
yy Evoluciona a Fibrosis pulmonar irreversible.
yy En situaciones de estrés se agrava la afección.
yy ANATOMOPATOLOGIA: Granulomatosis, con centro fibrinoide
rodeado de linfocitos, plasmocitos y células gigantes. Espesamientos
de septos alveolares por células epiteliodes diseminadas.
DIAGNÓSTICO
yy Diagnóstico diferencial con sarcoidosis:
yy Prueba epicutanea positiva para el berilio (puede desencadenar el
224
toxicología 2017
recudrecimiento de la afección).
yy No hay iridociclitis ni hipertrofia de las parótidas, ni parálisis facial.
yy Formas hiliares puras e imágenes coalescentes raras.
yy No hay geodas en manos y pies.
yy Pronóstico menos favorable; escasa respuesta a los corticoides.
yy Prueba de Transformación Linfoblástica (PTL) positiva (se cuantifica
la captación de berilio especifica de los precursores de DNA marcados
radiactivamente, en los linfocitos del paciente cultivados in vitro –
Sensibilidad: 90 % para sangre periferica – Aumenta con linfocitos
obtenidos por Lavado Bronquial (LB).
yy Reactividad a la Tuberculina: se negativiza en expuestos al Berilio.
DIAGNÓSTICO – CRITERIOS ACTUALES

yy Historia de exposición al Berilio.
yy PTL positiva en sangre periférica o LB.
yy Presencia de granulomas epiteliodes e infiltrados mononucleares en
tejido pulmonar, en AUSENCIA DE INFECCION.
Separación Laboral
yy El tipo de afección involucra mecanismos de hipersensibilidad, por
lo tanto debe separarse a todo trabajador que la padezca de fuentes
posibles de exposición.
TRATAMIENTO
yy DERMATITIS AGUDAS: Aceites y lociones antipruriginosas.
Evitar nuevas exposiciones. Evolución: 7 a 14 días.
yy ULCERAS Y GRANULOMAS: Escisión en bloque. Cortisona local.
yy NEUMONIA AGUDA: Reposo total Oxigenoterapia Corticoides
Antibióticos – Este tratamiento ayuda a reducir la inflamación
pulmonar. Cuando se trata rápidamente, la mayoría de los pacientes
se recuperan completamente. Pero en casos extremos, si no se trata
rápidamente, la beriliosis aguda puede ser mortal.
TRATAMIENTO BERILIOSIS
yy Corticoides (15 a 20 mg diarios de prednisona; reducir a 5 a 10 mg
diarios de mantenimiento, dependiendo de la respuesta)
yy Vigilar respuesta objetiva en forma seriada
yy RX de tórax - Función pulmonar
Vigilancia en trabajadores expuestos
yy RX DE TÓRAX
yy DLCO: Valora la capacidad de captación pulmonar del CO e informa
sobre las características de la capacidad de difusión pulmonar para el
CO (capacidad de transferencia pulmonar)
yy PTL
225
yy BERILIO EN SANGRE Y ORINA: Sólo informan cualitativamente

la exposición – El urinario podría ser reflejo de exposición reciente –
Valores elevados en fumadores
yy LOD: que es 0.09 µg/L (LOD son las siglas en inglés de Limit of
Detection).
yy SRT sugiere dosaje de BERILIO EN ORINA. El Indice Biológico de
Exposición se establece en < 2 mcg/g de creatinina.
PREVENCIÓN
yy Manejo en circuito cerrado, aspiración local de polvos
yy Mascarillas y guantes
yy La ropa de trabajo debe ser lavada en la empresa, o por empresas
informadas acerca del riesgo
yy Higiene personal
yy Control de la Atmósfera de trabajo
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toxicología 2017
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227
INTOXICACIONES ALIMENTARIAS
Mirta Ryczel
(ETA = Enfermedades transmitidas por alimentos)

yy Intoxicaciones por toxina estafilocócica y otras toxinas frecuentes
yy Intoxicación Escombroide
yy Intoxicación Paralítica por Moluscos (IPM)
yy Botulismo
yy Bromato de Potasio
yy Hongos
INTOXICACIONES ALIMENTARIAS:
Anualmente se registran aproximadamente 5063 casos de intoxicaciones en
nuestro país.
Quizás el número sea mayor, pero suelen diagnosticarse como gastroenteri-
tis, transgresiones alimentarias, etc.
En el caso de número mayor de víctimas, de un área más delimitada (fiesta,
comedor, barrio) se lo denomina brote. En el caso de un “brote” debe haber
uno o más alimentos en común entre todos los participantes.
A fín de poder verificar si hay una intoxicación alimentaria, sea individual
(caso) o en brote, se debe hacer el interrogatorio a los afectados, de manera
de recabar información acerca de:
yy Que comió.
yy Cuando lo comió.
yy Cuanto comió.
yy Cuantas personas lo comieron
yy Tiempo transcurrido desde la comida hasta la aparición de los
síntomas.
yy Cuantas personas tienen los mismos síntomas.
yy Verificar si en otros establecimientos sanitarios de la zona han
atendido pacientes con los mismos síntomas y de donde son
originarios, para comparar o sumar a los ya asistidos.
yy Una vez obtenidos los datos, debemos informar a el área de
epidemiologia del hospital, al Dpto. de Bromatología de la localidad
o ciudad donde nos encontramos.
Definición de brote: Episodio en el cual dos o más personas presentan una
enfermedad similar después de ingerir alimentos, incluida el agua, del mismo
origen y donde la evidencia epidemiológica o el análisis de laboratorio impli-
ca a los alimentos o al agua como vehículos de la misma.
229
Definición de caso: Es una persona que se ha enfermado después del consu-

mo de alimentos o agua, considerados como contaminados, vista la evidencia
epidemiológica o el análisis de laboratorio.
Las causas más frecuentes son, según se esquematiza en el cuadro siguiente:
D
D
CONTAMINACIÓN DEL EL “ALIMENTO” PUEDE SER CONTAMINACIÓN CON
TÓXICO EN SÍ MISMO: PLAGUICIDAS U OTROS
ALIMENTO CON BACTERIAS
HONGOS – PECES – MARISCOS PRODUCTOS TÓXICOS
– VIRUS – O SUS TOXINAS
PLANTAS (PAPAS / TOMATES /
(mercurio – plomo – bromato
FALSO PEREJIL / BULBOS)
de potasio)
AGUA RICA EN NITRITOS Y
NITRATOS
D NÁUSEA
SINTOMAS
VÓMITO DIARREA
D
DOLOR ABDOMINAL DESHIDRATACIÓN
DESCENSO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
EN HONGOS / PECES / MARISCOS:

D
POTENCIALMENTE MORTAL SIN TRATAMIENTO

MÉDICO ADECUADO
Ahora vamos a ver las características y sintomas de algunas de las

intoxicaciones alimentarias mas frecuentes en nuestro médio.
BACTERIANAS
Estafilococo Aureus
Es uma de las consultas más frecuentes en el verano, se debe a La bactéria
Estafilococo aureus, que produce una enterotoxina que contamina los
alimentos, al ser manipulados por personas que poseen esta bactéria, ya sea
en sus manos, garganta, u otra parte de su cuerpo.
CARACTERÍSTICAS DE LA TOXINA
• Enterotoxina: cadenas simples de polipéptidos termo resistentes.
• 20 al 40 % de las intoxicaciones alimentarias.
• Reservorio: Hombre – Vacas con mastitis.
• Alimentos: Pasteles – ensaladas – emparedados – carnes – leche – cre-
ma – jamón – helados.
• Permanencia del alimento 4 a 8 hs a temperaturas superiores a 16° C.
La estafilo toxina estimula el centro vagal del vómito e inhibe la absorción
de agua y sodio en el intestino delgado.
230
toxicología 2017
Incubación: 1 a 6 horas.
Síntomas: Vómitos y diarrea autolimitada.
TRATAMIENTO: Hidratación
Bacillus cereus
Esta intoxicación se da frecuentemente, en comedores, locales de comidas
rápidas. Los alimentos deben estar contaminados por las bacterias o por los
esporos. Estos últimos son resistentes al calor, y cuando quedan a temperatura
ambiente o a baño de Maria, lãs esporas germinan, producen la toxina , por
ende contaminan los alimentos:
La toxina es:
yy Esporógena; aerobia; esporas termo resistentes.
yy Producen toxina termolábil.
yy Contamina habitualmente los cereales (arroz) verduras y carnes
(picada).
Incubación 1 a 5 horas.
Síntomas: Nausea; vómitos y diarrea.
Clostridium Perfringes
Brotes: Restaurantes, comedores escolares; puestos callejeros .
Los alimentos (carnes poco cocidas, recalentadas, tartas, estofados) se
contaminan con bacterias del C perfringes, que son anaeróbias, esporuladas
y producen toxinas con las caraterísticas de ser termolabiles, tienen una
incubación: 8 a 22 horas.
SÍNTOMAS: Cólicos y diarrea
Intoxicación Escombroide
Se produce al ingerir alimentos que contienen altos niveles de Histamina,
tales como:
· Peces: familia Escombroidae (Atún – Bonito – Caballa)
· Otros alimentos: Familia de las coles; quesos; jamón; pollos
· El alimento en si puede contener Histidina libre, o ser contaminado
con bacterias como: Proteus morgani, Salmonella; Shigella;
Pseudomonas; Lactobacillus, partir de ellos se metaboliza la histidina
· HISTIDINA por decarboxilación se transforma en HISTAMINA
– cuando se inicia el proceso de putrefacción de los alimentos,
231
ocurre este evento. Por lo tanto es necesario mantener una buena

refrigeración.
· Otras sustancias tóxicas que pueden estar presentes en los alimentos:
saurina – putrescina – cadaverina. Son las responsables del mal olor.
· Incubación: 30 minutos a 1 hora
· Síntomas: Rush cutáneo, urticaria, edema, prurito, náusea,
palpitaciones, disnea
TRATAMIENTO
Antihistamínicos: Difenhidramina IM o EV – Terfenadina – Carbinoxamida
- Oxatomida.
NEUROTOXINAS
MAREA ROJA (*) O INTOXICACIÓN PARALÍTICA POR MOLUSCOS (IPM)
(*) Tomado de la página correspondiente al Programa Nacional de Prevención de
Intoxicación por IPM – MS de la NACION
“La enfermedad se llama Intoxicación Paralítica por Moluscos, y hasta

donde se sabe, el primer caso en el país fue descubierto en el año 1980, por
un veterinario del SENASA que diagnostico así la muerte de dos pescadores
que, a bordo del buque pesquero Constanza, comieron mejillones colectados
por su pesca al este de Península Valdés. Los mejillones acumulan una toxina
producida por el plancton del que se alimentan. Dicha toxina es una de las más
potentes conocidas, y el mar argentino es uno de los sitios más contaminados
del mundo. El momento de floración de dicho plancton es en las estaciones de
primavera y verano. La población más expuesta la constituyen los pescadores
y sus familias, y también la población turística.”
“Marea Roja es el nombre popular de una intoxicación que se manifiesta

con síntomas de parálisis fláccida y dificultad para respirar, después de comer
ciertos moluscos contaminados con toxina que proviene del plancton marino
con el que estos moluscos se alimentan.
Si a Ud. le gustaba recolectar moluscos en las playas para comerlos, tiene
que saber que ahora hay diez problemas para tener en cuenta:
yy El molusco contaminado no puede diferenciarse del que no lo esta
yy La cantidad de toxina contenida en un solo molusco puede ser mortal
para una persona
yy La intoxicación no tiene antídoto ni tratamiento especifico
yy Puede ocasionar la muerte en tan solo 15 minutos
yy La toxina no se destruye por el calor (así que cocinar los moluscos
no les resta peligrosidad).
yy No puede prevenirse la aparición del fenómeno de floración de
plancton tóxico.
232
toxicología 2017
yy No puede prevenirse la enfermedad (vacunas, por ejemplo).

yy El movimiento clandestino de mercadería puede distribuir el riesgo
hacia cualquier parte del país.
yy La enfermedad es poco conocida para la población”.
“Marea Roja” es una enfermedad tóxica, paralítica, grave, a menudo mortal,
producida por la ingesta de moluscos contaminados con los dinoflagelados
ingeridos conjuntamente con el plancton.
yy Los dinoflagelados presentes en el plancton marino son los
productores de una poderosa toxina neurotóxica (paralizante) termo
resistente, los ácidos (limón – vinagre) y el consumo conjunto de
alcohol potencia sus efectos por aumentar su absorción a nivel
digestivo.
yy Se inactiva, relativamente, con hipoclorito de sodio (lavandina).
Estos dinoflagelados, existen en dos formas: libre y esporulada – La forma
libre es la que crece rápidamente con los cambios de temperaturas. La forma
esporulada es la forma de “resistencia” y suele hallarse en el fondo marino.
Cuando las condiciones climáticas le son favorables, cambia a la forma libre,
que contiene mucha mayor cantidad de toxina, y es la que constituye parte
del fitoplancton.
Son protozoos del orden de dinoflagelata. De las 1.200 especies conocidas
14 se han mostrado causantes de intoxicaciones.
De todos estos géneros el más conocido es el Alexandrium (antes Gonya-
lau), y de las especies las más conocidas son acatanella, catanella, polyedra,
tamarensis y phoneus.
En Argentina el A. excavata fue identificado en algunos de los brotes ocurridos.
Todas estas especies producen toxinas, entre ellas:
· Toxina paralítica de los mariscos (VPM)
· Toxina diarreica de los mariscos (VDM)
· Toxina neurotóxica de los mariscos (VNM)
· Toxina amnésica de los mariscos (VAM)
· Tetrodotoxina (Neurotoxina -especies tropicales: pez globo)
· Ciguatoxina (Neurotoxina - especies tropicales: ciguatera)
Se han aislados 16 compuestos diferentes, de los cuales el más estudiado es
la Saxitoxina, las Gonyautoxinas (de la I a la VII) y la Neosaxitoxina
Saxitoxina, es la de mayor importancia:
· PM 372 (dializable)
· Termoestable
· Resistente a ácidos
· Sensible a alcalinos (hipoclorito de Sodio)
· 50 veces más activa y 100 veces más potente que Estricnina
· Se concentra 10 veces más en las formas flageladas (libres)
233
· Dosis Tóxicas: 3.000 UR

· Dosis Letal: 10.000 UR
Una Unidad Ratón (UR) es la unidad de medida en la que se mide la
toxicidad y letalidad de la Saxitoxina.
yy Bloqueo de los canales de sodio de las células excitables Interrupción
del impulso nervioso Parálisis musculares.
yy No tiene antidoto.
TRATAMIENTO
Sostén del paciente hasta la reversión de los síntomas (12 horas a 7 días)
dependiendo de la gravedad (la gravedad depende de la cantidad de toxina
ingerida).
Alimentos marinos involucrados en la trasmisión de la enfermedad
yy Bivalvos: Mejillones, almejas, berberechos, ostras, vieiras, cholgas.
También los caracoles de mar (en su tubo digestivo).
Época del año: El plancton se contamina con los dinoflagelados cuando hace
calor, hay escaso movimiento del agua, sin vientos superficiales. En nuestro
país: Primavera Verano.
Debe prevenirse a los turistas que suelen recolectar almejas y mejillones en
la playa.
Se debe comprar en lugares habilitados y con certificación del SENASA.
ANTECEDENTES EN NUESTRO PAÍS

· noviembre de 1980 – Golfo de San Matías, primer brote - Muerte de
dos pescadores del buque Constanza al ingerir mejillones (Mytilus
spp) – Se tituló el contenido arrojando valores de 173.360 UR/100
gr. tejido.
· A partir de esta fecha fueron registrados casos en Buenos Aires, Rio
Negro, Chubut, Mendoza (1988) y Capital Federal – 163.000 UR/100
gr de tejido (1995).
CARACTERÍSTICAS DE LA ENFERMEDAD
· Período de Incubación: desde 5 minutos a 30 minutos – El tiempo
máximo registrado ha sido de 12 horas.
· La muerte en algunos casos: ocurre en 15 minutos.
· Síntomas: La gravedad depende de: Cantidad ingerida de bivalvos /
contenido de saxitoxina en ellos.
Pueden presentarse diferentes Cuadros Clínicos, dependiendo de la cantidad
ingerida de moluscos, o de su grado de contaminación:
234
toxicología 2017
· Leve: Parestesias peribucales que se extiende a cara, luego al cuello,

y después hacia los dedos. El paciente esta intranquilo. Puede
confundirse con las parestesias de la hiperventilación, sobre todo si
no se tiene en cuenta la posibilidad de la ingesta de mariscos.
· Moderado: Se presenta además, y en forma relativamente rápida:
Incoordinación muscular; astenia; taquicardia; paresias; leve
dificultad respiratoria
· Grave: Parálisis muscular generalizada; Dificultad respiratoria severa
· Muerte por Paro Respiratorio Mixto (central y periférico)
PREVENCIÓN
La prevención se realiza a través del control de la carga de mariscos de los
buques pesqueros por medio de:
· Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria – SE. NA.
SA. SANIDAD ANIMAL.
· Resolución 944/2002 --Bs. As., 26/12/2002 - 23.24.3.7 Condiciones
para el consumo humano.
· “el porcentaje de Toxina Paralizante de los Moluscos (Paralytic
Shellfish Poison - PSP) en las partes comestibles de los moluscos (el
cuerpo entero o cada parte comestible separada) no deberá sobrepasar
los OCHENTA (80) microgramos por CIEN (100) gramos, según
el método de análisis biológico (al que puede asociarse un método
químico de detección saxitoxina), o cualquier otro método de
referencia reconocido por el SERVICIO NACIONAL DE SANIDAD
Y CALIDAD AGROALIMENTARIA (SENASA) .
· el contenido de Toxina Amnésica de los Moluscos (Amnesic Shellfish
Poison - ASP) en las partes comestibles de los moluscos (el cuerpo
entero o cualquier parte consumible por separado), no deberá
sobrepasar los VEINTE (20) microgramos de ácido domoico por
gramo, según el procedimiento de análisis por cromatografía líquida
de alta performance (HPLC)”.
Otros modos de Prevención son, mediante:
· Carteles en las playas Alertando sobre Marea Roja.
· Distribución de cartillas en las zonas de riesgo.
· Control de los alimentos de importación (casos registrado en
Capital Federal por consumo de mariscos envasados de origen
Chileno).
· Programa Nacional de Prevención y Control de Intoxicación
Paralítica por Moluscos del Ministerio de Salud de la Nación.
· Alerta a la población por medios masivos de comunicación.
235
BROMATO DE POTASIO
El bromato de potasio (KBrO3), es un sal iónica que está formada por
los iones bromato y potasio y tiene el aspecto de cristales o polvo de color
blanco. Esta particularidad lo hace parecer azúcar o sal, motivo por el cual
han ocurrido accidentes (intoxicaciones en brotes).
El Bromato de Potasio es un oxidante que actúa sobre el gluten y que forma
parte de los mejoradores empleados en panadería. Siempre han existido
problemas de seguridad relacionados con el bromato de potasio.
Un problema importante es su toxicidad: La cantidad que se requiere para
su uso en panadería es de 2 a 3 gr cada 70 kg de harina, por lo que su ingesta
en forma accidental y/o intencional (esto puede ser parte de una broma, o por
tentativa de suicidio) lleva a tener inicialmente nauseas, dolores gástricos,
depresión nerviosa central (confusión) y falla renal. Se han reportado casos de
envenenamiento accidental. Antes de su prohibición, en el Centro Nacional de
Intoxicaciones era frecuente atender a empleados nuevos de panaderías, que
fueron objeto de broma por parte de sus compañeros, así como de intentos
de suicidio. Y, algunas veces, los pacientes han quedado irreversiblemente
sordos, o han terminado en muertes.
Casos de intoxicaciones en modo brote:
· (1995) Pinamar (Buenos Aires, Argentina), intoxicación alimentaria
masiva, con más de 90 afectados en un almuerzo comunitario.
· (1996) La Plata (Buenos Aires, Argentina) se produjo un brote por
confusión con sal de mesa
· San Martin (localidad del Gran Buenos Aires) niños y adultos in-
toxicados con buñuelos hechos con harina con alto porcentaje de
bromato de potasio.
· (2011) Brote intrafamiliar en Salta (argentina) por confusión con sal
de mesa
El problema más serio, es que ha sido demostrado que el bromato de potasio
es cancerígeno. Varios tipos de estudios han confirmado esta teoría, algunos
de los cuales han trabajado en ratas macho y hembra, suministrándoles
bromato de potasio en el agua que bebían. En todos los casos se concluyó que
se incrementa la incidencia de carcinomas renales.
Debido a estos y otros inconvenientes el BROMATO DE POTASIO ESTA
PROHIBIDO POR EL CODIGO ALIMENTARIO ARGENTINO, según Art:
6 inciso 7.
Los bromatos son considerados carcinógenos de categoría 2B (posiblemente
carcinógeno para los humanos) por la International Agency for Research on
Cancer (IARC)
FISIOPATOLOGÍA
Una vez ingerido reacciona con el ácido clorhídrico gástrico formando
ácido brómico y ácido bromhídrico, agentes responsables del cuadro inicial,
por su causticidad.
236
toxicología 2017
El mecanismo por el cual causa nefrotoxicidad y ototoxicidad no está

aclarado, pero se cree que es por el poder fuertemente oxidante que posee, y
que le permite acceder a las membranas biológicas, que afecta a los otolitos
y en las células renales.
DOSIS DE EXPOSICIÓN
Ha ocurrido muerte con cantidades menores a 5 gramos. La dosis letal
estimada del bromato de potasio es de 200 a 500 mg/kg de peso corporal.
(Puede ser 10 a 25 gramos a personas adultas de pesos promedios).
Síntomas en la ingesta aguda:
Los pacientes, luego de un periodo variable (30 minutos a 6 horas) que está
en relación directa con la dosis ingerida, presentan:
yy Dolor abdominal tipo cólico.
yy Dolor retroesternal.
yy Nausea y vómitos importantes, pueden llegar a deshidratar al paciente
yy Pueden o no presentar diarrea, aunque están descriptas en la mayoría
de las publicaciones.
yy Hipotensión.
yy Dificultad respiratoria (hiperventilación).
yy SNC: pueden estar confusos, estuporosos, o, en coma, e incluso con
convulsiones; esto depende del momento en que llegue a la consulta.
yy La insuficiencia renal puede presentarse rápidamente por
deshidratación, o luego de 24 a 48 horas, dependiendo de la cantidad
ingerida.
yy La sordera, en general no es de inicio, por lo cual hay que controlar
al paciente en forma frecuente, teniendo en cuenta que se presenta
dentro de las primeras 24 horas.
TRATAMIENTO
yy Paciente asintomático:
yy Verificar signos vitales
yy Plan de hidratación parenteral
yy Colocar Sonda Nasogástrica (SNG) evacuar el estómago, y lavar
luego con agua con bicarbonato de Na al 2 %.
Ante la sospecha, según las normas de tratamiento de la OPS, debe
instituirse el tratamiento específico aún en pacientes asintomáticos. Se indica
Hiposulfito de Na al 30 % en dosis de 1ml/kg por infusión endovenosa en 24
horas. La mitad de las dosis se administra en las primeras 8 horas y la otra
mitad en las 16 restantes. Es más efectivo si se comienza en las primeras 12
horas postingesta. El tratamiento de sostén es con soluciones de rehidratación.
Debe realizarse la evaluación del medio interno por iono y nomograma y se
solicitará evaluación de la función auditiva (audiometría, impedanciometría,
237
campo auditivo) al ingreso y a los 30 días para valorar el grado de afectación.

Hemodialisis:
Es bastante discutido si la hemodiálisis temprana es efectiva en esta
intoxicación. En niños pequeños la diálisis peritoneal.
Si el paciente tiene falla renal debe ser utilizada hasta que el riñón vuela a la
normalidad, si retrograda la lesión.
Estos procedimientos no aumentan la eliminación del bromato pero pueden
ser necesarios para la falla renal que no revierte en 48 horas y para corregir la
acidosis metabólica que no responde a otros tratamientos.
BOTULISMO
yy Enfermedad paralítica fláccida, grave, mortal sin tratamiento
específico, producida por la toxina botulinica.
yy El botulismo es causado por la toxina liberada por la Clostridium
botulinum que produce falta de actividad motora reversible, por
inhibición de la liberación del neurotransmisor acetilcolina en las
terminaciones nerviosas periféricas. El cuadro clínico más frecuente
es el de intoxicación alimentaria por ingesta de alimentos con toxina.
Clostridium boutilinum
yy Bacilo esporulado, Gram positivo
yy Anaerobio estricto
yy Habita en suelos
yy Tipos serologicos: A – B- C- D- E-F- G (EN Argentina)
yy C y D en ganado equino
CARACTERÍSTICAS DE LA TOXINA
yy Proteína de alto peso molecular
yy Termolábil
Condiciones para el desarrollo de la toxina
yy Contaminación del alimento con las esporas
yy pH superior a 5
yy Medio húmedo
yy Almacenamiento durante un tiempo prolongado a temperatura
superior a 3 grados centígrados
yy Salazón – Ahumado – Calentamiento sin llegara temperaturas de
ebullición
yy Destrucción de la micro flora normal intestinal
Botulismo – Clínica
yy Vómitos
yy Diarrea
yy Constipación
238
toxicología 2017
yy Síndrome Neurológico:
yy Ptosis Palpebral
yy Estrabismo
yy Midriasis – Reflejo Fotomotor abolido
yy Disfagia – Disartria
yy Sequedad de la boca, ojos y piel
yy Parálisis de músculos respiratorios y raíz motora de miembros
yy Taquicardia – Hipertensión arterial
yy PACIENTES LÚCIDOS - AFEBRILES
TRATAMIENTO
Tratamiento específico con:
yy ANTITOXINA BOTULINICA
DOSIS: 10.000 UNIDADES ENDOVENOSA
yy REPETIR CADA 4 HORAS POR VIA I.M. de ser necesario.
yy A.R.M.
yy Purgantes osmóticos
yy Tener en cuenta reacciones alérgicas a la antitoxina
yy Si se conocen antecedentes de alergia en la persona: Diluir la dosis y
comenzar por vía subcutánea
yy Administración de corticoides
yy Luego completar la dosis por vía endovenosa o intramuscular según
la clínica
BOTULISMO DEL LACTANTE

CARACTERÍSTICAS
- Se produce por la ingesta de esporos con los alimentos o del suelo
- El c. Botulinum coloniza en intestino y libera la toxina
- Los pacientes suelen ser lactantes menores de 9 meses. La edad
promedio es de 3 meses
- El mayor número de casos aparece en la edad de 2 meses
- Implica grandes costos en salud pública, debido al tiempo de
internación, y el largo periodo de recuperacion
- En muchos países se han publicado, que hasta el 6 % de las muertes
súbitas de lactantes. Se pueden deber al Botulismo (Italia, Fracncia,
EE.UU).
- En nuestro país no hay estadísticas por autopsias
- Entre 1992 y 1997 se registraron y documentaron 96 casos de niños
menores de 1 año, asistidos en 15 centros asistenciales del país.
Este número crece todos los años, posiblemente debido a la mayor
eficacia del diagnóstico.
239
EPIDEMIOLOGÍA
La mayor cantidad de casos, en el estudio realizado en el periodo 1992/1998,
se asistieron en:
yy Bahía Blanca (20)
yy Mendoza (20)
yy San Luis (12)
yy Buenos Aires (10)
yy Neuquén (8)
yy Resto (26)
CLÍNICA
- Constipación – Rechazo de la Alimentación – Llanto débil
- Hipotonía
- Ptosis palpebral
- Fotomotor abolido
- Parálisis fláccida – Simétrica en tronco y extremidades
- TRATAMIENTO:
- Alimentación por sonda gastrointestinal (elimina los restos de
bacterias y toxinas)
- Mantenimiento de los signos vitales
- Existen algunos investigadores que sostienen que si la toxina es
hallada en sangre DEBE ADMINISTRARSE ANTITOXINA
BOTULINICA DE ORIGEN HUMANO (GAMMA GLOBULINAS)
PREVENCIÓN
No hay datos suficientes sobre medidas eficaces para prevenir esta
enfermedad, pero se debe:
yy Fomentar la lactancia materna.
yy Control de eventual constipación, con azucares tales como lactulosa.
yy Evitar la ingesta de miel (abeja o caña) o de alimentos edulcorados
con miel en menores de 1 año.
yy Etiquetar las mieles con el membrete de “prohibida la ingesta en
menores de un año”. – Dpto. De Sanidad de California – Normas IRAM y
MERCOSUR para etiquetado de mieles.
yy Antecedentes en: CDC (EE.UU) – Sioux: association of Sioux –
Iowa
BOTULISMO DE LAS HERIDAS

yy Los esporos contaminan las heridas, y allí se desarrolla el C.
botulinum, produce la toxina.
yy Incubación prolongada; 7 a 10 dias.
240
toxicología 2017
yy Tiene además, del cuadro general del botulismo:

yy Fiebre.
yy Paresias localizadas (herida).
yy En Argentina sólo hay dos casos relatados en la literatura, ambos
fueron por herida en miembro inferior (rodilla).
TRATAMIENTO
Administrar el suero antibotulinico.
Debridacion de la herida con toilette amplia.
Una avez administrado el suero y realizada la limpieza de la herida, se darán
los antibióticos correspondientes. Los ATB nunca se dan antes de la limpieza
y el suero, ya que la lisis de las bacterias aumenta y empeora el cuadro de
botulismo.
INTOXICACIONES CAUSADAS POR LA INGESTA DE HONGOS

La intoxicación con hongos es frecuente en nuestro país, tiene lugar en vera-
no, desde los meses de febrero a fines de marzo, debido a que las lluvias y el
calor, dan lugar al crecimiento de hongos silvestres. Son cuadros de gran se-
veridad, en la mayoría de los casos están afectadas muchas personas (familias
enteras), y que de acuerdo a la cantidad ingerida, serán cuadros leves o mode-
rados que pueden retrogradar, o casos graves con muerte en apenas 36 horas.
Los pacientes presentan diferentes cuadros, de acuerdo al hongo ingerido.
Para los fines didácticos, y de acuerdo a los síntomas que presentan, los
dividiremos en:
ACCIÓN TEMPRANA
yy El inicio de los síntomas entre ½ hora a 1 hora luego de la ingesta
yy En nuestro país se han registrado casos por:
yy CLOROPHYLUM MOLYBDITES O LEPIOTA MORGANI
yy ENTOLOMAS
yy RUSULAS
yy HELVELLAS o MORILLAS
yy AMANITA MUSCARIA Y A. PANTERINA
Los principales síntomas son los gastrointestinales:
• Náusea – vómitos – diarrea
• Gran pérdida hidroelectrolítica con hipotensión, colapso y shock
• Daño hepático y hemólisis (helvellas) – contienen ac. Helvético
termolábil. El cuadro se produce cuando lo comen crudo
TRATAMIENTO
Sintomático
241
HONGOS ALUCINÓGENOS
SÍNTOMAS ATROPÍNICOS
• Poseen ac. Iboténico que por descarboxilación forma muscinol,
dando los síntomas característicos:
• Excitación psicomotriz
• Alucinaciones
• Enrojecimiento de la piel
• Sequedad de mucosas
• Taquicardia, midriasis paralítica con visión borrosa
TRATAMIENTO
• Diazepam (excitación)
• Haloperidol (alucinaciones)
• Fisostigmina (taquicardia graves)
SINDROME MUSCARÍNICO (parasimpático mimético)

• Toxina: muscaria
• Hipercrinea generalizada
• Miosis
• Bradicardia
• Hipotensión arterial
• Edema agudo de pulmón
• Insuficiencia cardíaca
• Obnubilación
• Coma
TRATAMIENTO
Atropina, mas reposición hidroelectrolítica
HONGOS DE ACCION TARDIA

• El inicio de los síntomas ocurre entre las 6 y 12 horas posteriores
a la ingesta. Tiene un periodo de remisión de los síntomas
gastrointestinales, pero continua con el daño hepático, por lo que el
paciente que ingiere hongos silvestres en la comida, o en niños que
hayan ingerido un hongo accidentalmente, se los debe controlar por
un lapso no menor de 24 horas.
• Las intoxicaciones en nuestro país se han dado por:
• Amanita phalloides
• Amanita virosa
• Amanita Verna
242
toxicología 2017
AMANITA PHALLOIDES
DESCRIPCIÓN
Es un hongo de tamaño variable, pero que llega a medir (su sombrero) hasta
14 cm. Su color varía del blanco sucio al amarillento. Bajo la copa o sombrero
pueden verse las laminillas himeneales, de color blanco nacarado. Presenta
un tallo con restos de la lámina que cubre al recien nacido, que al crecer se
desprende y deja un resto semejante a un velo. En el pie del hongo hay una
formación llamada volva, que generalmente queda en la tierra al ser arrancado
el hongo. Por este motivo es importante solicitar a los pacientes, o allegados,
nos describan el hongo, o en su defecto que vayan a buscar un ejemplar del
mismo lugar que recolectaron los anteriores.
Suelen crecer solitarios bajo los cedros, jamás en colonias.
En el esquema que sigue puede verse las partes de un hongo de la familia
amanitas:
Volva
D
D
Resto de lamina
- Toxinas:
yy PHALLOTOXINAS (PHALLOIDINA y PHALLOINA)
yy Amatoxinas (alfa, beta y gamma) la a. Gamma es la responsable del
cuadro tóxico
- Mecanismo de acción:
yy Inhibición del ARN
yy Bloqueo de la síntesis proteica
yy Necrosis de las células afectadas; se une a la ARN polimerasa ii;
necrólisis de los núcleos
yy Son termoresistentes y permanecen intactaintactas en el ejemplar
seco
CINÉTICA
yy Circulación entero hepática
yy Plasma: hasta 36 hs después de la ingesta
• Dosis letal:
243
• 0,1 mg / kg
• Contenido de amatoxina por gramo de hongo: 0,2 a 0,4 mg
CUADRO CLÍNICO – LABORATORIO – SEGUIMIENTO

• Período asintomático de 6 a 12 hs
• Luego:
-- Náuseas
-- Vómitos
-- Diarrea
-- Dolor abdominal intenso, se agrava con el tiempo
-- Insuficiencia hepática
-- Insuficiencia renal
LABORATORIO:
yy Específico:
√√ Dosaje de la toxina en sangre
√√ Búsqueda de la misma en el hongo y/o alimentos
yy INESPECÍFICO:
√√ Función hepática
√√ Función renal
√√ Seguimiento:
√√ Hepatograma
√√ Función renal
√√ Ionograma
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO
1) Evolución.
• FATAL: muerte en 10 días
• NO FATAL: normalización de enzimas hepáticas y función renal en
dos semanas
2) Si la ingesta es reciente.
L.G – C.A. – purgantes
Continuar con C.A. seriado
• Pacientes sintomáticos (no graves):
• Respetar vómitos y diarrea
• C.A. seriado cada 4 horas
• Monitoreo de la tensión arterial
• Purgante salino, o sorbitol junto al C.A.
• Control renal y hepático monitoreado permanente
• Hemodialisis
PACIENTES GRAVES
• Antes de las 36 hs: Hemoperfusión con filtro de C.A.
244
toxicología 2017
• Sostén respiratorio y C.V.

• Corregir la volemia
• Mantener una vía central
• Monitoreo de la presión venosa central
• Sonda vesical – medir diuresis horaria
• Mantener balance hidroelectrolítico
• Corregir desordenes hepáticos (coagulación – hipoglucemia)
• Corrección fallo renal – eventual hemodiálisis
• Altas dosis de penicilina y silibinina
• Eventual transplante hepático
SILIMARINA
~~ ACCION FARMACOLOGICA
La Silimarina es un derivado del fruto del Silybum marianum. En
los estudios realizados en animales la Silimarina ejerce una actividad
antagonista contra una cantidad de toxinas que afectan el hígado (por
ej. la faloidina, la alfa-amanitina, las lantanidinas, el tetracloruro de
carbono, la galactosamina, la tioacetamida, el alcohol etílico, etc) y
también contra el virus hepatotóxico de los animales poiquilotermos FV3.
Se ha postulado para la Silimarina un triple mecanismo de acción: a)
modificación de la membrana celular externa de los hepatocitos impidiendo el
ingreso de las toxinas al interior de las células; b) estimulación de la actividad
de la polimerasa A nucleolar, aumentando la síntesis ribosomal de proteínas y
la capacidad de regeneración del hígado y la formación de nuevos hepatocitos
y c) un efecto antioxidante que contrarresta la acción de los radicales libres
que se forman como metabolitos reactivos por acción de las toxinas y que
dañan las membranas celulares.
SILIBILINA
~~ La silibinina es un fármaco que bloquea la captación de sustancias
tóxicas (como amatoxina, que es la principal toxina de Amanita
phalloides) por las células del hígado, consiguiendo la reducción
de la concentración de sustancias tóxicas en las células hepáticas y,
por tanto, su toxicidad. La silibinina también estimula la síntesis de
proteínas en las células del hígado.
~~ Indicación: Intoxicación por setas hepatotóxicas (Amanita phalloides
y similares).
~~ Presentación: Ampollas de 528,5 mg de sal bisódica, equivalentes a
350 mg de silibilina.
~~ Posología: Vía IV: 20-50 mg/kg/ día, 4 ó 5 días. Condiciones de
administración:Disolver en SG al 5%. Se divide la dosis diaria en 4
perfusiones de 2 horas de duración.
~~ Observaciones: Es muy importante la rápida instauración del
tratamiento.
245
~~ Penicilina 250 mg/kg/día E.V. continua – interfiere con el transporte

de la amatoxina por la albúmina, facilitando la eliminación renal de
la toxina libre.
TRANSPLANTE HEPÁTICO
• Sólo luego del cuarto día de la ingesta, ya que la toxina sigue
circulando y dañara el hígado trasplantado.
• Se realizara solo con:
- Severo fallo hepático.
- Encefalopatía hepática.
- Ictericia marcada (aumento de bilirrubina).
- Hipoglucemia.
- Signos de sangrado G.I.
- T.P de 100” o mayor (> de 50”) + plaquetas > de 90.000.
- Prolomgación del R.I.N.
- Factor 5 menor del 10 %.
- Hipofibrinogenemia.
- Aumento de transaminasas.
- Acidosis láctica severa.
- Edad menor de 12 años (los niños tienen mayor aceptación que los
adultos), y en caso de familias completas se deberá decidir quien
recibe el trasplante. Recodar las condiciones de salud previa de
cada uno de los paciente, las posibilidades de complicaciones, y
obviamente la posibilidad de uno o más donadores.
- Oliguria / anuria.
OTROS TRATAMIENTOS
• Acido tioctico: 50 a 150 mg E.V. cada 6 horas (actúa como coenzima
en el ciclo de Krebs – uso controvertido).
• Dextrosa al 10 % y al 50 %: para corregir la hipoglucemia derivada
del fallo hepático.
• Vitamina k1: dosis mayores de 40 mg E.V.
• Dexametasona 20 a 40 mg/día E.V.
• Transplante
246
INTOXICACIONES POR PLANTAS
Mirta Ryczel
Las intoxicaciones con las plantas son bastante frecuente, sobre todo en ni-
ños – mediante infusiones - suministradas por algún miembro de la familia.
Las plantas, han sido útiles, y de hecho lo son, en todos los tiempos.
El uso de ellas, ya sea por costumbre (cultural) como por no tener acceso
económico a los medicamentos, por desconfiar de ellos, o por la creencia (no
errada) de que la naturaleza es sabia y ha puesto a nuestro alcance la cura de
las enfermedades.
La Fitomedicina, la cual usa principios extraídos de las plantas para curar,
un ejemplo de ello es la silibina y la silimarina, la primera usada para el
tratamiento por intoxicación de Amanita phalloides, este compuesto es un
poderoso protector hepático.
Las plantas han sido usadas desde la antigüedad, ya sea como alimento,
medicina o arma para matar animales o enemigos. Uno se pregunta cómo
el hombre ha aprendido a utilizarlas, pues bien, al principio era de prueba y
error: si las comía y se moría servían para usarlas contra los enemigos natura-
les (animales u otros hombres – ejemplo: cicuta -. Si no se moría era alimento
– papas – o medicamento – digitalis.
No olvidemos que muchas de las plantas de las que vamos a hablar, forman
parte de nuestra alimentación, y que también se las utiliza como medicamen-
tos naturistas, y en medicina homeopática.
Vamos a clasificar las plantas con las cuales podemos estar en contacto, sus
principios activos, su uso, y que partes de las plantas usan habitualmente.
CLASIFICACIÓN DE LAS PLANTAS
Ornamentales: Laurel de jardín, nicotinaceas (palan-palan “nicotiana
glauca”, coralitos).
Alimentarias: Papas (sus bulbos solamente), tomates, cebollas, nabos,
hongos, etc).
Medicina folclórica: Anís estrellado, paico, sauce, ruda, etc.
Uso Indebido de drogas: Cocaína, Marihuana, Chamico, Floripondio, Hon-
gos Alucinógenos, Don Diego, etc.
USO DE LAS PLANTAS

· Fuente de alimentación (humana y animal)
· Fuente de principios medicinales
247
· Fuente de principios tóxicos (venenos) para manipular, dominar o

extraer los pensamientos, acciones o la vida misma de otras personas
· Ornamentación (jardines, plantas, parques).
PARTES USADAS DE LAS PLANTAS:
• Frutos (manzanas)
• Hojas (lechugas)
• Raíces (mandioca)
• Tallos (apio)
• Tubérculo subterráneo (papas – batatas)
• Semillas (almendra, avellanas, nueces, girasol, zapallo)
PLANTAS DE LAS CUALES SE EXTRAEN PRINCIPIOS TÓXICOS:
Estos solo son ejemplos de principios tóxicos, en cada planta o grupo de
plantas que estudiemos, se verá cuál es su principio activo.
• Tejo (Taxus bacata): madera para flechas producía, heridas morta-
les. De esta planta deriva el nombre toxico.
• Cicuta (Coniun maculatum): Cuadro gastrointestinal y Cuadro cu-
rarizante
• Ricino (Ricinus communis): Gastrointestinal – neurológico – hema-
tológico – Insuficiencia renal
• Nuez Vómica (Strychnos nux-vomica): Convulsiones
• Adormidera (Papaver somniferum): alteraciones del estado de con-
ciencia, analgesia.
• Belladona (Atropa bella-donna), Beleño (Hyoscyamus niger) altera-
ciones de la conciencia –cardiovasculares, su toxina es un atropino
simil - neurologicos
• Peyote (Lophophora williansii): alteración de la conciencia
• Ipecacuana Jarabe de Ipeca vomitivo; depresor SNC a nivel del
bulbo raquídeo.
¿Cómo clasificamos las toxinas, según su química?
• Alcaloides (tabaco – te – nuez vómica – acónito (achillea) - belladona
• Glucósidos: Cianogeneticos: Amigdalina (semillas de rosaceas), Sam-
brunigrina (corteza, hojas y fruto del saúco), Vicianina (Vicia sativa),
Hydrangerina (hortensia)-- Cardíacos: Digitalicos: digitoxina, Oleandri-
na (adelfa u oleander niger), Crorolinina (caronilla varia), Heleborina
(eleboro), Asclepiadina (adelfilla)
• Otros:
• Taninos: Castaños; robles y encinas; pino; gayuba (uva-ursi)
• Oxalatos de calcio; de magnesio (ruibarbo; acederas; verdolagas; ama-
ranto; aráceas)
• Fotocoumarinas (higuera; hipérico; hinojo; apio; milenrama; perejil)
• Aceites esenciales. (romero, salvia, menta, orégano, eucaliptus)
• Saponinas: (hiedra; rusco; esparrago; zarzaparrilla, alfalfa)
248
programa de atención centrada en el usuario
Antes de comenzar con las intoxicaciones propiamente dichas, debemos

definir algunas palabras:
Te: infusión que se prepara con agua hirviendo, se deja reposar unos minutos,
se cuela y se ingiere.
Cocción: el yuyo, o la planta son hervidos durante varios minutos (5 a 10) y
luego se ingiere. Tiene mayor cantidad de principios activos.
Maceración: la planta es machacada hasta convertirla en pulpa, luego se
extrae, por compresión, el jugo de la planta. Esta operación lleva varias horas.
Es habitual con la ruda como antihelmíntico, o como abortivo.
Emplasto o cataplasma: se macera o raspa la planta, hojas o yuyos, se la
coloca entre un lienzo, se lo calienta, y se coloca sobre la piel. En los bebes
cumple el papel de los paños con alcohol. En los adultos, suele ser utilizado
en las miasis (albahaca) en heridas (palan- palan).
FORMAS MÁS FRECUENTES DE INTOXICACIONES POR PLANTAS

• Accidental
• Folclórica: Acá la causa más frecuente es el desconocimiento de la
dosificación en cuanto a principios activos
• Automedicación (afrodisiacos/abortivos)
• Criminal (no es frecuente)
• Alimentaria
• Suicida (infrecuente)
• Uso indebido de drogas (muy frecuente)
Interrogatorio esencial:
• ¿Cómo ocurrió?
• ¿Para que lo usaban? por ejemplo:
a. Flatulencia: hay plantas que desde mucho tiempo se usan como
carminativos y antiflatulentos, ejemplo de ello es el anís estre-
llado.
b. Diarrea: si bien nosotros estamos acostumbrados a los medica-
mentos alopáticos, muchas personas recurren a la medicina fol-
clórica; algunos de sus principios se encuentran en preparados
“naturistas” Ejemplo: ñanga piry o pitanga (Eugenia uniflora),
cáscara de granada, taninos.
c. Diurético: yerba meona, barba de choclo.
d. Abortivo: ruda, borraja.
e. Ansiedad: muchas son las plantas que poseen efectos sedativos,
entre ellas el tilo, la manzanilla, pasionaria, pasiflora.
f. Constipación: los más conocidos son la cascara sagrada (apare-
ce en formulados laxantes), hojas de ombú.
g. Digestivos: son muchísimas las plantas (yuyos) que tienen efec-
to en el tubo digestivo para mejorar la digestión: marcela, boldo,
ajenjo, menta piperita, etc.
249
Es importante tener en cuenta, cuando se recibe un paciente que,

supuestamente está intoxicado con una planta, cual es la sintomatología
previa, y si el cuadro tiene o no relación con lo que ha ingerido.
Esto se debe a que en el caso de los niños lactantes o muy pequeños, en
muchas situaciones los padres, o allegados (abuela, tíos) recurren a te de yuyos
porque el niño presenta un cuadro de gastroenteritis, cólicos abdominales, o
esta inapetente (empacho). En general en muchos de estos casos han sido
llevados a la curandera, y no tienen idea de que yuyo le han administrado.
A veces el niño presenta un cuadro de sepsis, pero si le han dado algún
te, puede ser que se atribuyan los síntomas al te. Y aquí es importante el
conocimiento de los efectos principales de los “yuyos”.
El Tratamiento siempre debe ser sintomatico.
SÍNDROMES CLÍNICOS
1) Cuadros Clínicos Locales
Plantas ornamentales del tipo de las aráceas: calas, begonias, pata de ele-
fante, diphenbaccia, potus, son apenas un ejemplo de ellas. Todas ellas tie-
nen cristales de oxalato de calcio y magnesio, muy urticante e irritante.
· Ardor y dolor de lengua, garganta y labios, incluso edemas impor-
tantes.
· Sialorrea, nausea y vómitos
· Disfonía y disfagia
· Reacciones en piel alérgicas y vesicatoria
Si bien estos cuadros no parecen graves, debemos considerar que, en casi
todos ellos son los niños pequeños y las personas discapacitadas mentales
quieren los ingieren. Es muy raro en adultos sanos.
El tratamiento se hará con enjuagues de agua fría, hielo, en caso de no tener
hielo, un helado. Si se ingerido, el mismo efecto que tiene en las mucosas
y semimucosas locales lo tendrá en la mucosa gástrica, por lo tanto no es
raro que se presenten cuadros de hematemesis que complican la situación del
paciente. Si el edema es importante, y sobre todo si no se reduce con el frio,
deberemos hacer corticoides EV y protección de la mucosa G.I.
2) Cuadros de excitación psicomotriz y alucinaciones
En línea general están involucradas plantas con acción atropinica, (hioscina,
escopolamina y hioscinamida) como las Daturas (albans y ferox, estramo-
nium) Floripondio y chamico respectivamente.
Existen otras daturas pero, no todas tienen acción atropinica, pero si alucinógena.
250
toxicología 2017
Floripondio
Floripondio Semillas Chamico
Otras como la Nuez Moscada, cuyo principio activo es la Miristina, tiene

propiedades alucinógenas, pero además genera cuadro de nausea, vómitos,
diarreas, dolor abdominal, hematuria, convulsiones.
En ambos casos, el tratamiento será sintomático, evitando los neurolép-
ticos, ya que agravarían, o precipitarían convulsiones. En línea general los
pacientes mejoran la sintomatología con benzodiacepinas (lorazepam, dia-
zepam).
3) Cuadros locales (piel) mas gastroenteritis
Las plantas que más frecuentemente están involucradas en estos cuadros
son: Crisantemo (principio activo: crisantemato, está relacionado con las pi-
retrinas), la ortiga, el bulbo de los lirios, y el árbol al cual llamamos “paraíso”
cuyo fruto contiene ocedrina.
Pueden dar en la piel un síndrome eritematoso, o de hipersensibilidad, que
deberá tratarse en forma local, o sistémica de acuerdo a la gravedad.
Si se ingieren pueden causar nausea, vómitos, diarrea y dolor abdominal.
En el caso de las semillas verdes del Paraíso los uruguayos han reportado
convulsiones.
4) Cuadros de Gastroenteritis, daño hepático y renal
Las plantas y o semillas que generalmente se reportan en estos daños son:
· Ricino “Ricinus communis” (principios activos: ricina – ricinina)
· Jequirití “Abrus precatorius l” (principios activos ácido Abrico;
abricina y glicirricina)
· Revienta caballos “Solanum sisymbriifolium” (principios activos
solaninas)
· Cólchico “Colchicum autumnale” (principio activo colchicina)
El Ricino y el Jequiriti producen además de los síntomas G.I., efectos aglu-
tinantes, hemolíticos y alergógenos.
El Revienta caballos y el Cólchico producen además, edema cerebral y con-
vulsiones.
El tratamiento, en ambos casos, debe ser sintomático.
251
5) Gastroenteritis más trastornos circulatorios y hemorragíparos

La planta con mayor frecuencia de consultas, causante de este cuadro es la
Ruda “Ruta graveolens”, Ruta agustifolia, Ruta chapelensis, sus principios
activos son la Rutina y la hidroxicumarina.
El uso más frecuente es como antihelmíntico y abortivo. Como antihelmín-
tico se lo administra en te, o cocciones; mientras que como abortivo, se hacen
maceraciones de la planta y se extrae el jugo.
Los síntomas más frecuentes son:
Gastroenteritis, tumefacción y mioclonía de lengua y faringe, sialorrea,
hipotensión arterial, excitación seguida de abatimiento, vértigos, confusión
mental, temblores, convulsiones, metrorragias, nefritis, lesiones hepáticas y
del intestino delgado e incluso la muerte por depresión cardiorrespiratoria
6) Cuadros de Gastroenteritis más hemólisis
Las plantas de la familia de las solanáceas, tales como la papa sin madurar
o brotada, el tomate verde o sus hojas, ídem para la berenjena, entre las co-
mestibles, y las solanáceas silvestres (Solanum dulcamara). Existen muchas
variedades de solanáceas en nuestro país, con nombre comunes tales como
“hierba mora” cuyo nombre científico es Solanum nigrum, “Naranjillo” y
otras cuyos nombres regionales varian de un lugar a otro.
Síntomas: además de los cuadros G.I. y la hemolisis, se pueden presentar
síntomas tales como alteraciones del S.N.C. con convulsiones, alteraciones
hepatorenales.
7) Cuadros Convulsivo comatoso- Plantas Cianogenéticas
· Almendras amargas (Prunus amigdalus, variedad amara)
· Sauco
· Laurel negro
· Laurel cerezo
· Mandioca amarga
· Semillas de Níspero
· Todas las semillas contenidas en los carozos de las frutas (duraznos,
ciruelos, manzanas, etc.).
Todas estas plantas son potencialmente peligrosas, pero es necesario todo
un proceso digestivo para trasformar el glucósido en ion ciano, este proceso
lleva aproximadamente 12 horas, con lo cual nos da tiempo para evacuar el
estómago, y así evitar la intoxicación. En caso de llegar demasiado tarde y
con síntomas severo, el tratamiento será igual al del cianuro. ES realmente
poco probable que tengamos que utilizarlo.
8) Latirismo o fabismo
Es un cuadro esencialmente Hematológico, producido por la ingesta de
leguminosas de la familia Fabaceae, debido al déficit de glucosa 6 fosfato
252
toxicología 2017
deshidrogenasa, que se manifiesta como una anemia hemolítica. Puede pre-

sentarse bajo la forma de un Sme Urémico Hemolítico.
Además en determinadas comunidades (África) se presentan cuadros neuro-
lógicos y óseos. Estas leguminosas contienen un aminoácido llamado beta-N-
oxalyl-L-alpha-beta-diaminopropiónico (conocido como ODAP o BOAA),
que imita un compuesto natural, el glutamato. No todas las personas son
afectadas, por lo que se cree que debe hacer una deficiencia de minerales o
alteración genética en aquellos que la padecen. El resultado de la alteración
del SNC: temblores, convulsiones y muerte, en el caso del neurolatirismo. En
los niños la afectación ósea impide el desarrollo normal.
No existe tratamiento para ninguna de las formas de afectación.
En el caso del déficit enzimático se recomienda a los pacientes no consumir
estas leguminosas. Mientras que en el caso del beta-N-oxalyl-L-alpha-beta-
diaminopropiónico, como es termolábil, se recomienda, dejar en remojo 24
horas, con enjuagues periódicos, y luego cocinar a 150º C.
9) Cuadros causados por plantas medicinales y alimentarias:
a) Ajo: principio activo allina: causado por ingesta abundante: hipoten-
sión; mientras que en contacto con las mucosas y semimucosas y piel
(compresa, emplastos) causa necrosis.
b) Anis Estrellado (principio activo anetol): Es un estimulante del SNC,
puede producir acidosis metabólica, convulsiones, coma y daño hepa-
torenal. Tratamiento: sintomatico
c) Eucaliptus: Principio activo: Eucaliptol. La ingesta, por parte de los
niños en general, ya sea de las bayas del árbol o de cápsulas para
hacer inhalación, puede causar alteraciones en el SNC, convulsiones,
además de broncoespasmo (personas sensibles) hemolisis y metahe-
moglobinemia
d) Menta – Mentol: es también un estimulante del SNC, así como alergó-
geno e irritante. Si se ingiere, puede causar cólicos intestinales.
e) Barba de choclo, Yerba meona, Borraja: Son utilizados como diuréticos;
la Borraja también como abortivo. Puede dar Metahemoblobinemia.
f) Cascara sagrada: Catártico; en exceso produce gastroenterocolitis
g) Cola de quirquincho: Afrodisíaco y como diurético; Causa parálisis
bulbar central
h) Cola de caballo: Posee tiaminasas: Causa, por déficit de tiamina,
Beri-Beri (afección del sistema nervioso y cardiovascular)
i) Malva; Manzanilla; Tilo; Poleo; Pasionaria: Producen somnolencia e
hipotonía generalizada.
j) PAYCO: contiene Quenopodio y Salicilatos. Produce Vómitos y dia-
rreas sanguinolentas. Por estímulo del SNC: Delirio – Coma. Daño
cardíaco. Daño hepatorenal. El paciente es generalmente un bebe de
corta edad, muy comprometido, con acidosis. El tratamiento consiste
253
en reparar el EAB, rehidratar. Verificar antecedentes de enfermedad

GI previa. En sangre se puede dosar salicilemia.
10) Cicuta o falso perejil: Es una planta muy similar al perejil, salvo por su
olor fétido. Sus principios activos son la cicutina y la conina. Los sínto-
mas más frecuentes son:
· Gastroenterocolitis
· Oligoanuria
· Fasciculaciones
· Convulsiones
· Alucinaciones
· Efectos curarizantes
254
PLAGUICIDAS
Mirta Ryczel
DEFINICIÓN DE PLAGA
Se define una plaga como todo aquel evento biológico que daña la salud y/o
la economía de los pueblos.
Algunos ejemplos de las plagas que han hecho y hacen estragos, morbilidad,
y/o enfermedades que tarde o temprano producen la muerte.
1. Peste (Yersiniapestis),
2. Salmonelosis (S. typhimurium; S. enteritidis),
3. Leptospirosis ( L. icterohaemorragiae),
4. Fiebre por mordedura de rata (Spirilumminus, Streptobacillusmoniliformis),
5. Síndrome pulmonar hemorrágico por Hanta virus,
6. Rabia,
7. Triquinosis (Trichinellaspiralis),
8. Teniasis por Hymenolepis nana.
DEFINICIÓN DE PLAGUICIDA:
Es una sustancia química, o biológica capaz de exterminar y/o minimizar los
daños causados por una plaga.
Las concentraciones y/o formulaciones se determinan en ensayos de
laboratorio biológicos y ecológicos.
Para tener una idea de lo frecuente que es su uso, debemos mirar en nuestras
casas, cuantos productos, en aerosoles, en cebos o líquidos para diluir,
concentramos en el lavadero, o en el bajo mesada de la cocina.
El gran uso domiciliario los hace ser uno de los productos, además de
los medicamentos, con los que se intoxica en forma aguda la población,
especialmente los niños.
Los plaguicidas se clasifican: según su uso y su química y/o mecanismo de
acción. Los de mayor interés en toxicología los veremos según su clasificación
por mecanismo de acción, por su uso, y algunos de los prohibidos, por sus
efectos en el medio ambiente o en los seres humanos.
Clasificación según su uso:
1) Agroquímicos o fitosanitarios
2) Veterinarios
- Para animales pequeños
- Para animales grandes
3) Domisanitarios: para uso en el hogar
4) Línea jardín
255
5) Línea sanitaria (salud pública: dengue, paludismo, chagas, ratas, cuca-

rachas, piojos)
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ESPECIFICIDAD.

• Insecticidas: Fosforados, Carbamatos, Organoclorados, Piretrinas Y
Piretroides
• Fungicidas (hongos): Derivados de Metales (As, Cu, Hg), de Ftali-
mida (Captan, Captafol) Y de Ditiocarbamatos (Maneb, Ziran, Man-
cozeb, Thiran).
• Herbicidas: Clorofenoxi y Biperidilos.
• Molusquicidas (babosas y caracoles).
• Rodenticidas (murciélagos, ratas, ratones de campo y ciudad): Los
más importantes en uso, en la actualidad son los Dicumarinos (War-
farinicos y Superwarfarinicos) El resto han sido dejado de usar, ya
sea por su gran toxicidad, o por ser causa de accidente mortales.
CLASIFICACIÓN DE LA OMS, SEGÚN SU TOXICIDAD

Ia = Extremadamente Peligroso,
Ib = Altamente Peligroso,
II = Moderadamente Peligroso,
III = Ligeramente Peligroso
La toxicidad se define según la dosis letal 50, si bien estas pruebas se hacen
en animales de laboratorio, se debe tener en cuenta que, son matemáticamente
trasladadas al ser humano; que dependiendo de la especie que recibirá
el toxico (humano, animal o vegetal) las dosis serán diferentes, ya que la
respuesta de sus organismo también lo será. Así como las piretrinas son poco
tóxicas para el ser humano, son letales para los insectos, también para las
abejas y los peces.
La OMS ha publicado una tabla de toxicidad aguda, en la cual se puede ver
cómo y porque es la clasificación:
256
toxicología 2017
Clasificacion de toxicidad según bandas de colores (en las etiquetas de los

frascos):
FORMULACIÓN LÍQUIDA FORMULACIÓN SÓLIDA
CATEGORÍA BANDAS DL 50 (24 horas) DL50 (24 horas)

DE TOXICIDAD TOXICOLÓGICAS AGUDA AGUDA
ORAL DERMAL ORAL DERMAL

rojo EXTREMADAMENTE
IA 20 40 5 10
v
v
v
TÓXICO
rojo ALTAMENTE
IB 20-200 40-400 5-50 10-100
TÓXICO
amarillo MODERADAMENTE
III 200-2000 400-4000 50-500 100-1000
TÓXICO
azul LIGERAMENTE
IV 2000-3000 4000 500-5000 1000
v
TÓXICO
verde
PROBABLEMENTE
1.580 a 8.900 mg 3000 --- 2000 ---
v
v
SIN RIESGO
ORGANOFOSFORADOS (O.F.)
Los organofosforados son plaguicidas de gran uso en la comunidad, tanto
domiciliarios con agrícolas y veterinarios. Se los puede clasificar en:
• Agrícolas
• Jardín
• Veterinaria
• Domiciliarios
• Algunos fueron incorporados a los piojicidas (malathion) en las
líneas “plus”
• Mióticos (colirios para el galucoma)
Para tener ejemplos, y reconocer por la marca comercial, citaremos algunos

ejemplos:
• Mamboretá M (malathion)
• Mamboretá D (Dimetoato)
• Glacoxan (clorpiriphos)
• Raid 8 (clorpiriphos)
• Raid Azul (el original venía con clorpiriphos, DDVP, y piretrinas)
Ahora solo tiene piretrinas; hay además uno sin olor
257
Inhibidor irreversible de la enzima colinesterasa, impide el desdoblamiento
de la acetilcolina (neurotransmisor muscarínico y nicotínico), lo que determina
un importante aumento de la Acetilcolina en:
• Unión neuromuscular
• Fibras preganglionares simpáticas
• Fibras pre y postganglionares parasimpáticas
FARMACOCINÉTICA
• Se absorbe bien por todas las vías (oral y percutánea)
• Muy liposoluble
• Algunos necesitan ser metabolizados previamente a su acción tóxica
(parathion, se trasforma rápidamente en el metabolito activo: Paroxon)
• La enzima se recupera en aproximadamente 30 días.
De acuerdo al mecanismo de acción, y su resultado, podemos conocer los
síntomas que se desencadenaran ante una ingesta accidental o intencional de
estos productos.
Algunos de ellos (clorpiriphos) no tienen, sobre todo en adultos, un gran
cortejo sintomatológico; otros, sin embargo sus efectos causan una gran
sintomatología, que no puede pasar desapercibida a ningún médico.
Los síntomas más frecuentes son los de origen parasimpático o muscarínico:
hipercrinea generalizada, que se manifiesta como sudoración profusa,
lagrimación, salivación, vómitos y diarrea. Otros síntomas muy importantes,
que hacen diagnostico, son: bradicardia y miosis.
Los síntomas simpáticos o nicotínicos son: taquicardia, hipertensión arterial,
mioclonía, pudiendo llegar a las convulsiones.
En las intoxicaciones severas, puede ocurrir: convulsiones, coma y paro
cardiorrespiratorio.
Si bien, como técnica docente, esta descripción es válida, debemos recordar
que son “pacientes” y cada uno de ellos puede tener sintomatología variada, y
aún “conjunta”, es decir síntomas muscarínicos y nicotínicos.
En otros casos, la cantidad ingerida, o la toxicidad del producto es
relativamente baja, y tendremos pacientes pausi sintomáticos.
Cuando ingresa un paciente, debemos considerar si tiene síntomas o no,
cuanto hace que ha ingerido el producto, que cantidad ha ingerido, si ha
recibido alguna medicación (ya sea por familiares, o de algún profesional
médico). De esta manera sabremos cómo debemos actuar.
Una de las situaciones es que llegue un paciente que ha ingerido el OF hace
muy poco tiempo, o en una forma sólida, por lo que está aún asintomático:
Pacientes asintomáticos
• Descontaminación gástrica (Aspirado gástrico mediante SNG, lavar
con pequeñas cantidades de líquido (agua o solución fisiológica).
258
toxicología 2017
• Carbón activado (una sola dosis. La cantidad dependerá si es niño o

adulto).
• Sorbitol al 70 % (si el paciente tiene diarrea no administrar purgantes.
Para la dosis ver Tratamiento general del paciente intoxicado).
Se lo dejará en control clínico y se monitoreará sus funciones vitales,
teniendo especial atención al árbol respiratorio y cardiovascular. ¿Cuánto
tiempo dejaremos al paciente en control? Esto dependerá de la clínica y del
laboratorio específico.
PACIENTES SINTOMÁTICOS
Lo primero que se debe hacer es hacer es verificar las condiciones clínicas
del paciente, no pensar de inmediato en el rescate, sino en contrarrestar los
síntomas.
Por lo tanto, colocaremos:
• Vía parenteral
• Verificamos buena entrada de aire
• Aspiramos secreciones pulmonares
• Atropina endovenosa o subcutánea: la necesaria para corregir los
síntomas muscarínicos
• Se debe lograr en el paciente presente una midriasis, acompañada
de elevación de la frecuencia cardiaca (Taquicardia) con mucosas secas y
ligera rubicundez. Una vez logrado la estabilización del paciente, se regulara
el goteo para mantener al paciente en ese punto. Si vemos que se taquicardiza
demasiado o se excita, bajar el goteo de atropina, siempre verificando que las
mucosas pulmonares estén secas.
• C.A. / si es necesario purgantes.
• Oximas: Pralidoxima (Contration®). La pralidoxina no es necesaria
para la supervivencia del paciente, mientras que la atropina si lo es. La dosis
es 4 a 8 mg /kg en niños, 15 a 25 mg/kg en adultos (máximo 1 gramo/día).
Dosis inicial para adulto: 200 a 400 mg, en 30 minutos, resto en 24 horas. Es
necesario proteger de la luz (se desnaturaliza). Se debe colocar en paralelo
con atropina.
Vigilar signos de atropinización excesiva.
Prueba de atropina
• Una ampolla de 1 mg. subcutánea.
• Si se atropiniza quiere decir que el paciente no está intoxicado con
OF, o aún no comenzó a actuar el OF (prueba de atropina negativa).
• Si no se atropiniza quiere decir que es necesaria más atropina, ya que
el paciente si esta con síntomas muscarínico, (prueba de atropina positiva), en
este caso colocaremos 10 ampollas o más (según clínica y edad del paciente)
y gotear hasta atropinizar, luego regular el goteo.
El diagnóstico se hará: con el interrogatorio al paciente o a sus allegados, la
clínica, el olor del aliento y/o la ropa, el contenido (olor, color y aspecto) del
aspirado gástrico.
259
Criterios de internación: Todo paciente con colinesterasa sérica disminuidas

(menor del 50 %, luego de 8 horas de la intoxicación).
Criterio de alta: Paciente asintomático, con colinesterasa sérica mayor del
50 % del valor normal, sin requerimiento de atropina.
LABORATORIO
Especifico:
• Pseudocolinesterasa o CHEs (sérica)
• Colinesterasa Eritrocitaria
Inespecífico:
yy Glucemia
• Iono
• EAB
• GASES En Sangre
• Rx De Tórax
• Función Renal
• Hepatograma
• Fosfatasa Alcalina
• Amilasemia
CARBAMATOS
• Aldicar
• Metomil
• Carbaril
• Pirimicarb
Son INHIBIDORES REVERSIBLES de las colinesterasas, con igual sitio
de acción en la enzima y unión inestable.
La absorción es mucho más rápida, los síntomas se inician más rápido, y
suelen ser mucho más importantes.
El tratamiento sintomático, al igual que con los OF, se dará la cantidad de
atropina adecuada, con buena oxigenación, y se estará atento a los signos de
atropinización, éstos son los que nos marcaran la recuperación del paciente.
Se cerrará el goteo de atropina, esperar cuatro horas, si aún continúa la
atropinización excesiva, volverlo a bajar.
La recuperación espontánea de la enzima ocurre en 24 a 48 horas, lo que
hace el reconocimiento del producto.
En el caso de la intoxicación por Carbamatos, no se debe dar Prolidoxima,
ya que las enzimas se recuperan rápida y espontáneamente.
260
toxicología 2017
PLAGUICIDAS ORGANOCLORADOS (OCL)

Un compuesto organoclorado, hidrocarburo clorado, clorocarbono o
compuesto orgánico clorado es un compuesto químico orgánico, es decir,
compuesto por un esqueleto de átomos de carbono, en el cual, algunos de los
átomos de hidrógeno unidos al carbono, han sido reemplazados por átomos
de cloro, unidos por enlaces covalentes al carbono.
Su amplia variedad estructural y las propiedades químicas divergentes
conducen a una amplia gama de aplicaciones. Muchos derivados clorados son
controvertidos debido a los efectos de estos compuestos en el medio ambiente
y la salud humana y animal, siendo en general dañinos para los seres vivos,
pudiendo llegar a ser cancerígenos. Muchos de ellos se emplean por su acción
insecticida o pesticida; otros son subproductos de la industria.
La prohibición de los OCL, se debe a su gran permeancia en el medio
ambiente, y su gran dispersión, aun en zonas en los cuales no se han utilizado.
Argentina, como el resto de muchos países, se ha sumado a la prohibición de
estos productos. La tabla siguiente (tomada del Manual de atención primaria
de intoxicaciones por plaguicidas, editado por el MSN el año 2010, recopila
los OCL prohibidos y sus excepciones.
Prohibido en bovinos y porcinos por Decreto 2143/68

Aldrin
Prohibido en sanidad vegetal por Decreto 2121/90
Prohibido como Gorgogicida por Disposición de Sanidad Vegetal 47/72.
Canfeclor Prohibido en la totalidad del ciclo vegetativo de cereales y oleaginosos por
Disposición 79/72 de Sanidad Vegetal
Prohibición total por Resolución 750/00 de Sanidad Vegetal
Prohibido en sanidad animal para el tratamiento de las especies bovina, ovina,
porcina, caprina y equina por Decreto 2143/68, por Ley 18073/69 y por Decreto
2678/69
Prohibido en praderas u otros cultivos Forrajeros por Ley 18073/69, y por Decreto
2678/69
Prohibido en Tabaco por Disposición 80/71 de Sanidad Vegetal.
Clordano
Prohibido como Gorgojicida por Disposición 46/72 de Sanidad Vegetal
Prohibido en la totalidad del ciclo vegetativo de cereales y oleaginosos por Decreto
7972
USOS PERMITIDOS: Hormiguicida y Tratamiento de suelo.
Prohibido en insecticidas domisanitarios por Disposición 7292/98 del ANMAT
Prohibicion total por Resolución 513/98 Sanidad Vegetal
Clorobencilato Prohibido en sanidad vegetal por Decreto 2121/90.
261

Prohibido en sanidad vegetal por Decreto 2121/90.
Ddt
Prohibido en salud pública por Resolución 133/91
Prohibido en sanidad animal y vegetal por Ley 22289/80
Dieldrin
2678/69
Prohibido en bovinos y porcinos por Decreto 2143/68.
Endrin
Prohibido en sanidad vegetal por Decreto 2121/90.
Prohibido en bovinos y porcinos: Decreto 2143/68
Prohibido como gorgojicida por Disposición 47/72 de Sanidad Vegetal
Hcb Prohibido para tratamiento de semillas por Resolución 10/91 de Sanidad Vegetal.
Prohibido en sanidad animal y vegetal por Ley 22289/80
Prohibición total por Resolución 750/00 de Sanidad Vegetal
Hch 2678/69
Prohibición total en Sanidad Animal / Vegetal por Ley 22289/80
Prohibido en insecticidas domisanitarios. Disposición 7292/98 del ANMAT
Prohibido por Decreto 647/68.
Heptacloro
2678/69
Todos los usos cancelados por Resolución 27/93 de Sanidad Vegetal-
Prohibido en insecticidas domisanitarios. Disposición 7292/98 del ANMAT
Prohibido en bovinos y porcinos: Decreto 2143/68.
Prohibido para baños antiparasitarios por Disposición N° 269/69 del SENASA de
acuerdo al Art. 1 de la Ley N° 18.063/69
Prohibido en Tabaco: Disposición 80/71 de Sanidad Vegetal.
Prohibidos. como Gorgojicida. Disposición 47/72 de Sanidad Vegetal.
USOS PERMITIDOS: Tucuricida en Campos naturales, Hormiguicida para Tratamiento
Lindano de suelos y de semillas
USO PERMITIDO como pediculicida y escabicida. Resolución 133/91 de Salud
Pública
Prohibido en todos los productos farmacológicos de uso veterinario por Resolución
N° 240/95 del SENASA
Prohibición total en Sanidad Vegetal por Resolución 513/98 del SENASA
Metoxicloro
Prohibición total por Resolucion 750/00
Mirex Prohibición total por Resolución 627/99 del SENASA
262
toxicología 2017
Son estructuras químicamente diversas que tienen en común uno o más áto-
mos de cloro.
Son muy estables y persistentes en suelos, agua, alimentos y tejido graso hu-
mano. Se bioacumulan en la cadena alimenticia y en el tejido graso humano.
Se metabolizan lentamente en el hígado.
Excreción renal variable: Días: lindano, clordano; Meses: aldrin, dieldrin;
Años: DDT, mirex. También se excretan en la lecha (vacuna y materna).
Las preparaciones que habitualmente se emplearon fueron polvos para
espolvorear, polvos humectables, gránulos o líquidos. Algunos productos
se quemaban para destruir los insectos con el humo (pastillas fumígenas).
Las preparaciones contra los piojos del cuero cabelludo adoptan la forma de
champú y lociones.
El mecanismo de acción de los OCL varía también según su estructura quí-
mica. Aunque este aspecto no ha sido satisfactoriamente dilucidado en varios
de estos compuestos, se postula que los difenilos clorados actúan sobre los
axones reduciendo el ingreso de Na+ y el egreso de K+; con ello depolarizan
parcialmente la neurona y reducen el umbral para la formación de nuevos
potenciales de acción. Por su parte, los compuestos ciclodiénicos clorados
y el lindano actúan inhibiendo competitivamente la unión del ácido gam-
ma aminobutírico (GABA) en sus receptores postsinápticos; siendo éste un
neurotransmisor inhibitorio, la reducida funcionalidad del GABA resulta en
excitación.
Los plaguicidas organoclorados afectan al sistema nervioso y a la respi-
ración. Las preparaciones líquidas pueden contener también solventes tales
como destilados de petróleo, que pueden causar edema de pulmón o neumo-
nitis si se ingieren.
FARMACOCINÉTICA
Muy lipofílicas
Absorción: todas las vías
Acumulación: tejidos grasos
Atraviesan la barrera placentaria, por ende pasan al feto.
Algunas drogas modifican su concentración (DFH -FB). Las resinas
aniónicas (circulación entero hepática)
Ayuno prolongado: Se movilizan bruscamente desde el tejido adiposo,
pudiendo dar síntomas agudos
Se detectan en leche materna, sangre, orina, alimentos (carnes y lácteos),
suelos y aguas.
La determinación plasmática es considerada como equivalente con la carga
corporal.
263
FORMAS DE CONTACTO
Oral, cutánea, respiratoria. La cutánea y la respiratoria son, con mayor
frecuencia de origen laboral; mientras que la oral es accidental o intencional.
Los síntomas más frecuentes en estos casos van a depender del grado de
exposición, es decir cantidad, concentración, tiempo de contacto.
Por vía oral, los síntomas pueden seguir diferente orden, de acuerdo a la
concentración del producto y a la cantidad ingerida:
- vómitos, diarrea y dolor abdominal,
- hormigueos en lengua y labios,
- ansiedad, excitación y debilidad,
- dolor de cabeza y vértigos,
- sacudidas musculares y temblores,
- alteraciones del ritmo cardíaco,
- convulsiones,
- inconsciencia,
- respiración rápida, piel azulada y signos de neumonitis o edema
pulmonar, si la preparación contiene destilados de petróleo,
- paro cardiorrespiratorio.
Sin embargo, con los productos que aun persisten en el mercado, lo más frecuente
son reacciones alérgicas hormigueos en lengua y labios, ansiedad, excitación y
debilidad, dolor de cabeza y vértigos, sacudidas musculares y temblores.
TRATAMIENTO
Como siempre, debemos considerar dos posibilidades:
a) Paciente asintomático: Si la ingesta ha sido leve, o de muy baja con-
centración, dar Carbón Activado, dejar el paciente en observación,
un mínimo de 12 horas. Si no parecen síntomas se podrá dar de alta.
b) Paciente sintomático: Lo más importante en estos casos, son las
complicaciones respiratoria (puede haberse bronco aspirado), las
cardiovasculares y las del SNC. Verificar vía aérea permeable: oxi-
genar. Colocar inmediatamente una vía parenteral, ya que en caso de
convulsiones tendremos que dar anticonvulsivantes. Éstos se elegi-
rán de acuerdo a los resultados ante las benzodiacepinas usada habi-
tualmente. Recordar que no tienen antídoto especifico, todos los
síntomas deben ser tratados según aparezcan.
Si éstas son leves, en el caso de la vía inhalatoria, los síntomas más
importantes serán los respiratorios, en un principio: irritación en los ojos, la
nariz o la garganta, seguidos de ansiedad, excitación y debilidad, cefalea y
vértigos, si el paciente no es asistido de inmediato, podrán aparecer sacudidas
musculares y temblores, convulsiones, e inconsciencia.
Con los exposiciones agudas laborales, ya sea por falta de cuidado, o por un
derrame accidental, los síntomas pueden ser similares, o si es grave, llevar a
alteraciones del SNC y CV.
264
toxicología 2017
El tratamiento, al igual que en el caso anterior, será sintomático.

Vía ocular: irritación de leve a severa.
Tratamiento: lavado ocular intenso (15 a 20 minutos), con agua o solución
fisiología, tanto del ojo como de pestañas, párpados y cejas. Luego lavar la
cara y zonas aledañas, recordar que inevitablemente el agua se escurrirá por
el resto de la piel. El lavado intenso no significa “fuerza” si no prolongado.
Eventualmente, el oftalmólogo verifica existencia o no de ulceras, y el
tratamiento adecuado.
Vía dermatológica: dermatitis, irritaciones de leves a severas; si el contacto
es importante (concentración y tiempo), pueden aparecer idénticos síntomas
a los de la vía respiratoria.
Tratamiento: El lavado de la piel es importante, por lo tanto si el paciente
no se ha bañado y cambiado de ropa, debemos hacerlo, teniendo cuidado
de no exponernos al producto. Los síntomas se trataran clínicamente, según
corresponda.
Toxicidad crónica:
S.N.C.: alteraciones electro encefalográficas, de la conducta, disminución
del coeficiente intelectual, polineuritis sensitivo motora.
Hígado: infiltración grasa, cirrosis, hepatomas.
Metabólicas: por su similitud química pueden alterar hormonas tales como
las esteroideas, andrógenos y tiroideas.
Alteración del metabolismo de drogas, sobre todo, aquellas que utilizan el
mismo camino metabólico, ejemplo Fenobarbital.
Hematológico: anemia aplástica, cáncer.
Muscular: disminución del tono y fuerza.
Riñón y páncreas: se afectan más en agudo.
DIOXINAS
Son compuestos químicos contaminantes, que se los encuentra entre
los llamados CPOs (compuestos orgánicos persistentes). El término
se aplica indistintamente a las policlorodibenzofuranos (PCDF) y las
policlorodibenzodioxinas (PCDD).
Tienen mucha importancia debido a su gran diseminación en el mundo,
aun en baja concentraciones. Después de grandes incendios en industrias,
o luego de la aplicación (ahora prohibida del Gas Naranja –Vietnam - 2,4 D
+ 2,4, 5 T) aparecieron mayor número de diversos cánceres y de lesiones en
piel (cloracne). También están encuadradas en los productos que afectan la
reproducción humana (disruptores endócrinos) debido a la similitud química
estructural con las hormonas humanas. A largo plazo, preocupa la posibilidad
de la reducción de la fertilidad, la teratogénesis (ectodérmico, S.N.C.,
cardíaco, esquelético), y el probable efecto cancerígeno (la OMS lo clasifica
como cancerígeno).
265
El origen de las dioxinas puede tanto antropogénico, como natural

(erupciones volcánicas y los incendios forestales), mientras que las de origen
antropogénico son subproductos no deseados de procesos industriales que
implican sustancias químicas que tienen en su estructura moléculas de cloro.
En estos procesos interviene las fundiciones, la fabricación de papel, los
plaguicidas clorados, los bifenilos policlorados, las quemas de basura a cielo
abierto, así como las quemas de neumáticos.
Se concentra en las grasas animales, por ende también puede concentrarse en
grasa humana. Se calcula que su semivida en el organismo oscila entre 7 y 11 años.
La que está presente en agua o aire, contamina alimentos tales como: carne,
lácteos, pescados, en orden de los nanos gramos. El 90 % de la exposición
humana es a través de los alimentos.
Los grupos más sensibles son las mujeres embarazadas (el feto tiene mayor
sensibilidad), los recién nacidos, debido al rápido desarrollo de sus sistemas,
las personas que por su dieta (cultural o no) ingieren mucho pescado.
En todos los países se han instrumentado normativas para minimizar el
riesgo; se han detectado en los Países Bajos, Alemania, Italia (Seveso), entre
alguno de ellos.
PIRETRINAS Y PIRETROIDES
Son insecticidas naturales que se extraen de ciertas plantas de la familia de
los crisantemos.
El piretro es una piretrina, mientras que los derivados sintéticos son
piretroides.
Los piretroides en cambio, son insecticidas artificiales con estructuras
químicas análogas a las piretrinas.
Algunos compuesto piretroides son:
cipermetrina, deltametrina, fenvalerato, permetrina, resmetrina y
biorresmetrina, sumitrina.
Usos y formas de presentación:

a) Domisanitarios: aerosoles insecticidas hormiguicidas y cucarachici-
das, espirales, líquidos y tabletas termoevaporables para combatir
los mosquitos.
b) Agrícola: contra las plagas de insectos en los almacenes de grano y
harina, para proteger hortalizas y árboles frutales y arbustos
c) Medicamentos:
· Uso veterinario: insecticida, acaricida
· Uso humano: para el tratamiento de la sarna y los piojos
La forma de presentación, depende del uso al que estará destinada, asi en
productos domiciliarios predomina el aerosol, las tabletas termo evaporables,
los espirales, mientras que en los de uso médico son los líquidos.
266
toxicología 2017
En uso veterinario: líquidos, champues, polvos. También depende de si los

usaremos en animales de pequeño o de gran porte.
Como uso agrícola, viene en concentraciones superiores a las domiciliarias
(muy bajas) y en forma líquida para diluir o polvos mojables.
El mecanismo de acción, lo hacen a través del retardo del cierre de los canales
de sodio, produciendo una prolongada corriente de sodio durante el final de la
despolarización, esto es más intenso con los Piretroides con grupo ciano.
El mecanismo en la membrana neuronal es similar al DDT. Se adiciona
el PiperinoilButoxido (en los piojicidas) para disminuir el metabolismo que
sufren los piretroides por los artrópodos y que disminuye su eficacia.
Son potentes sensibilizantes (alergógenos)
TOXICIDAD
No son muy tóxicos para las personas ya sea que se ingieran, inhalen o entren
en contacto con la piel, pudiendo causar reacciones alérgicas. O irritaciones
en la piel
La intoxicación grave sólo ocurre raramente, cuando se ingieren grandes
cantidades de producto concentrado.
Síntomas más frecuentes:

· Por ingestión: náuseas y vómitos, raramente convulsiones (dosis
muy alta).
· En la piel: Irritación, erupciones cutáneas y ampollas, prurito.
· En los ojos: pueden ser muy irritantes, con reacción conjuntival y
edema de párpados.
· Por inhalación: hipersecreción nasal, irritación de la garganta, sibi-
lancias, estornudos y dificultad respiratoria (en personas suscepti-
bles).
· Reacciones alérgicas: estado de shock: piel pálida, sudoración, pulso
rápido y débil, sibilancias y dificultad para respirar. Reacciones de
anafilaxia.
TRATAMIENTO
Siempre para el tratamiento se deberá tener en cuenta la vía, la presentación
del producto, la concentración y si hay o no síntomas presentes al momento
de la consulta. Recordar que los pacientes con antecedentes de alergia y/o
broncoespasmo o asma son mucho más sensibles a estos productos.
En la vía oral: Si la ingestión fue de un productos en bajas concentraciones
(0,2 al 1 %) y poca cantidad, dar líquidos fríos y dejar en observación para
ver si aparecen síntomas, en ese caso tratamiento sintomático. Si la ingestión
fue de un producto concentrado y puro (uso de desinsectadores domiciliarios
y/o agrícola), rescate mediante una sonda, protección gástrica, observación
clínica, eventual tratamiento de los síntomas.
267
Vía dermatológica: Lavar abundantemente. Sintomatológico.

Vía oftálmica: Igual que el anterior.
Vía respiratoria: si ya se ha retirado al paciente de la fuente de exposición,
verificar buena entrada de aire, quitar la ropa y lavar la piel (siempre pueden
estar contaminadas). Si hay señales de broncoespasmo: tratamiento con
corticoides inhalatorios o EV según lo requiera.
En caso de shock anafiláctico: Se le dará O2 con máscara facial a la máxima
concentración posible. Si el paciente esta inconsciente se hará intubación oro
traqueal (IOT). Eventualmente ARM
Colocar acceso venoso.
Se evaluará la necesidad de aplicar Adrenalina (1/1000 ó 1 mg/ml). La
dosis puede repetirse cada 10 minutos hasta que mejoren la tensión arterial
y el pulso. Continuar con antihistamínicos y/o corticoides si existe erupción
cutánea, prurito, alteraciones respiratorias.
FUNGICIDAS
Los fungicidas son sustancias químicas destinadas a combatir los hongos
que afectan a los cultivos.
Dentro de éstos tenemos diferentes productos, según su estructura química.
Se los puede agrupar según su origen en:
· Derivados de metales (arsénico, cromo, mercurio)
· Derivados de la ftalimida: (captán, captafol),
· Ditiocarbamatos: (zineb, maneb, mancozeb, thiram, nabam),
· Fenoles y ésteres fenólicos: (dinitrofenoles, pentaclorofenol,
· Triclorofenol),
· Fungicidas anilino, nitrobenzoides y aromáticos (diclorán, quintoze-
no, clorotalonil, hexaclorobenceno)
· Compuestos heterocíclicos del Nitrógeno (benomyl, metiltiofanato)
De estos productos los que vamos a estudiar son los Ditiocarbamatos, debido
a su gran aplicación en huertas y cultivos pequeños, en particular tomates.
Existen tres tipos de Ditiocarbamatos
a) Bis-Ditiocarbamatos: Thiram
b) Dimetil-Ditiocarbamtos: Ziram y Ferbam
c) Etilen-Bis-Dimetiocarbamatos: Maneb, Zineb, Nabam y Mancozeb
TOXICOCINÉTICA
Tener en cuenta que se absorben bien por todas las vías.
Los del grupo b) se degradan parcialmente a sulfuro de carbono, con
neurotoxicidad.
Los del grupo c) se degradan etilén - tiourea (ETU): bociógeno y cancerígeno
Se eliminan por orina.
268
toxicología 2017
MECANISMO DE ACCIÓN Y EFECTOS

Irritan la piel y mucosas (dermatitis de contacto en trabajadores).
Son sensibilizantes.
No inhiben a las Colinesterasas.
El Thiran, específicamente, daña los microsomas y el citocromo P.450; inhibe
a la Deshidrogenasa alcohólica, produciendo reacciones tipo “antabuse”
(Disulfiran) cuando los trabajadores ingieren alcohol.
Síntomas ante una intoxicación aguda:

Respiratorios altos: obstrucción nasal, disfonía, tos, rinitis
Respiratorios bajos: faringitis, laringitis, traqueobronquitis, neumonitis.
Oculares: prurito, enrojecimiento, ardor y conjuntivitis.
Digestivos: nausea, vómitos, diarrea.
Dermatológicos: prurito, eritema, dermatitis eccematosa.
Neurológicos: debilidad muscular, parálisis ascendente.
TRATAMIENTO
Verifique el estado general del paciente y la vía aérea, coloque vía parenteral
con solución glucosada de ser necesario. Si el paciente ha vomitado, indique
solo Carbón activado, si no ha vomitado, coloque SNG y aspire el contenido
antes de lavar, luego administre el Carbón activado.
Vigilar y mantener el balance hidroelectrolítico.
Si el paciente tiene una reacción antabuse: Coloque al paciente en posición
de trendelenburg, administre O2, líquidos EV y si fuera necesario respiración
asistida (ARM).
FUMIGANTES
Dentro de los productos fumigantes, los hay para uso domiciliario a base de
piretrinas o piretroides (ver la clínica en el punto Piretrinas).
Entre los productos fitosanitarios los más importantes son los que tienen
como base el Gas Fosfina.
El Fosfuro de aluminio y el Fosfuro de zinc.
Son altamente volátiles, el gas fosfina se forma, a partir de ellos, en contacto
con el aire y la humedad. La fosfina tiende a descomponerse y convertirse
en formas más estables de fósforo, y al final, en ácido fosfórico. Vienen
formulados en tabletas y pallets (bolitas), que se colocan en lugares cerrados
como silos o almacenes de granos.
Las personas que más peligro corren, por su contacto, son los camioneros
(transporte) y los trabajadores de los silos.
TOXICOCINÉTICA
Las vías de absorción son fundamentalmente: respiratoria, mucosa y
269
dermatología. La vía digestiva ha sido descripta en casos de tentativas de

suicidio.
Se distribuye ampliamente en hígado, riñón, corazón y cerebro.
Se biotransforman en el hígado.
La eliminación es respiratoria (90 %), principalmente, pero también por las
heces y la vía renal.
La fosfina (o fosfano) se une a endotelios vasculares produciendo radicales
libres con peroxidación lipídica de membranas celulares.
Aumenta la entrada de calcio intracelular inhibiendo la enzima
citocromooxidasa con lo que se altera la respiración celular.
Estimula la formación de óxido nítrico ocasionando vasoplejía.
SINTOMATOLOGÍA
Los síntomas se pueden ordenar por aparato, pero de acuerdo a la gravedad,
habrá predominancia de unos u otros.
Ansiedad y angustia.
Aliento con olor a ajos o pescado en descomposición.
Nausea, vómitos, diarrea, con dolor abdominal, hepatitis tóxica.
Irritación en la piel o quemaduras.
Opresión torácica, dificultad para respirar, crepitantes en la base, que pueden
llegar al edema agudo de pulmón.
La Hipotensión arterial es desde el inicio de la intoxicación, si no se lo trata
a tiempo desencadena estado de shock, arritmias cardiacas, pericarditis, u
miocarditis y edema pulmonar.
Los tres puntos básicos para el diagnóstico son:
· Hipotensión arterial intensa
· Halitosis
· Pericarditis
Además del antecedente de exposición o ingesta,
· La cromatografía de gases el aire expirado o fluidos corporales
· ECG: mostrará alternancias del ritmo, alteraciones del segmento ST.
Infra desnivel del punto J, con infra u supra desnivel del ST según
la derivación.
· Signos de pericarditis
Otros estudios complementarios:
· Función hepática y renal
· Gasometría
· Control de Ionograma
· Radiografía de tórax
270
toxicología 2017
TRATAMIENTO
No existe antídoto, por lo tanto es esencial el manejo de las medidas básicas
de soporte, la descontaminación (gástrica, dermatológica o respiratoria, según
corresponda).
Garantizar la permeabilidad de la vía aérea, retirar cuerpos extraños
(vómito) y aspirar secreciones. Si el paciente esta inconsciente, realizar
IOT con respiración asistida a fin de ayudar a eliminar la mayor cantidad de
tóxico posible. Se recomienda una frecuencia respiratoria de 20 por minuto
con PEEP (presión positiva al final de la espiración). Si el paciente está
consciente, sedarlo para poder intubarlo.
Para la hipotensión arterial se recomienda utilizar soluciones de Hartman,
Ringer, expansores del plasma (dextrán, plasma), ya que las soluciones
salinas o glucosadas empeoran el cuadro.
Monitorear el potasio sérico.
Usar Dopamina tempranamente, y a dosis adecuadas, monitorear el
funcionamiento cardiaco cada 5 minutos.
Las arritmias, las convulsiones tendrán tratamiento sintomático.
En caso de ser necesario corticoides, se administrara Hidrocortisona.
Una vez estabilizado el paciente, realizar las maniobras de rescate según
corresponda.
HERBICIDAS
Son productos químicos destinados a combatir las hierbas nocivas en los
cultivos (mata yuyos).
La etiqueta de un herbicida contiene tres nombres:
· Nombre químico, que describe la composición química del com-
puesto herbicida.
· Nombre común, que es el nombre genérico dado al ingrediente acti-
vo y está aprobado por autoridades apropiadas.
· Nombre comercial.
· También se indica la cantidad de ingrediente activo en porcentaje y
en gramos de ingrediente activo por litro o kilogramo del producto
comercial.
Químicamente se los clasifica en: Nombraremos solo los más importantes, y
de ellos estudiaremos el Glifosato, el Paraquat y el Diquat.
a) Clorofenoxi:
· 2,4-d (ácido 2,4-diclorofenoxiacético)
· 2,4,5-t (ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético)
· MCPA (ácido 4-cloro-2-metilfenoxiacético
b) Carbamatos no inhibidores de las colinesterasas
· Asulam - Asulox
· Propham
c) Tiocarbamatos
· Molinate
271
· Cycloat
d) Ditiocarbamatos
· Metam
e) Herbicidas organofosforados
· Piperofós
· Merfós
f) Fosfonometilglicina
· Glifosato
g) Derivados de ureas y guanidinas
· Diurón
· Bromacil
· Linurón
h) Derivados de la dinitroanilina
· Isopropalina
· Trifluralina
i) Acetamidas y acetanilidas
· Propanilo
· Metolaclor
j) Triazinas y triazoles
· Atrazina
· Ametrina
· Propazina
k) Acetamidas y acetanilidas
· Propanilo
· Metolaclor
l) Derivados bipiridílicos
· Paraquat
· Diquat
GLIFOSATO:
La información que se da a continuación ha sido recabada de diferentes
fuentes autorizadas y reconocidas a nivel internacional, tales como:
• Organización Mundial de la Salud
• Agencia Protección Ambiente E.E.U.U. (EPA)
• Registro en más de 100 países, que envían sus informes a la Agencia
de Protección Ambiental de los EE. UU. (EPA)
• Departamento Regulación Pesticidas de California
• Estudios realizados por la Comunidad Europea ( (2014)
• Instituto Federal Alemán de Evaluación de Riesgo (febrero de 2014)
• Agencia Europea de Productos Químicos (ECHEA) (2016)
• Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (2017)
• Agencia de Medio Ambiente Alemana (UBA) (enero 2017)
272
toxicología 2017
Las características del Glifosato grado técnico es un polvo cristalino blanco,

inodoro, altamente soluble en agua y con muy baja tensión de vapor. Se
adhiere fuertemente a las partículas del suelo y la materia orgánica, no lixivia
a las napas freáticas, Se degrada rápidamente en medios aérobicos (suelo) y
anaeróbicos (agua). No se acumula en el ambiente. No es volátil. No deriva
como vapor a otros lugares.
Se adhiere fuertemente a las partículas del suelo y la materia orgánica, se
degrada rápidamente en el suelo por acción microbiana, y no tiene efectos
adversos en la microflora del suelo.
Su vida media típica es menor a 45 días, dependiendo de las condiciones
ambientales; el producto de la degradación final: C02.
No se acumula en el ambiente, aun luego de múltiples aplicaciones en la
misma estación de crecimiento.
Toxicidad aguda:
Oral 5000 mg/kg
Dermal >5000 mg/kg
Inhalación 3180 mg/m3
Irritación ocular fuertemente irritante
Irritación dermal levemente irritante
Sensibilidad dermal negativa
La OMS y la EPA, después de años de estudios, han concluido que:
No se ha demostrado carcinogenicidad, como así tampoco mutagenesis.
No se ha comprobado la teratogenicidad, ni la toxicidad reproductiva, ni la
neurotoxicidad
No se bioacumula, según los reportes de estudios realizados hasta el
momento.
Hay estudios que refieren lo contrario, pero no se han podido reproducir en
los laboratorios de investigación.
FARMACOCINÉTICA
No se bioacumula en la cadena alimentaria.
No es metabolizado por el cuerpo.
Se excreta principalmente por orina.Se elimina el 99% luego de 168 hrs
Las intoxicaciones agudas son poco frecuentes, en una de las pocas
comunicaciones se relatan algunos de los síntomas que han presentado los
pacientes; Urgencias Toxicológicas - Myriam Gutiérrez de Salazar M.D. -
Médica Magíster en Toxicología - CIATOX Colombia:
“Según la severidad del cuadro clínico y las complicaciones se puede
clasificar la intoxicación aguda en asintomática, leve, moderada y severa.
• Asintomática: no se presentan complicaciones, ni anormalidades físicas ni
de laboratorio.
• Leve: principalmente síntomas gastrointestinales como dolor en boca,
náuseas, vómito, dolor abdominal, diarrea, no se encuentra alteración de
273
signos vitales; no falla renal, pulmonar o cardiovascular, se resuelve en 24

horas.
• Moderada: aumenta la severidad de los síntomas gastrointestinales
produciéndose hemorragia de vías digestivas, esofagitis, ulceración y
gastritis. Además se presenta hipotensión, dificultad respiratoria, alteración
ácido-básica y falla renal o hepática transitoria.
• Severa: se presenta falla respiratoria, renal y acidosis severas, falla cardiaca
y shock; requiere UCI, diálisis e intubación oro traqueal. Puede presentar
convulsiones, coma y muerte.”
Tratamiento: Sintomático – Descontaminación de acuerdo a la vía
correspondiente.
PARAQUAT
Es un herbicida de contacto (se inactiva en contacto con los suelos) es
inodoro -se le agregan colorantes, odorizantes y eméticos, como medidas de
prevención-.
Son muy solubles en agua y corrosivos.
Ingresan, habitualmente, por vía oral, ya sea por descuido, mal envasados
(envases de gaseosas o vino), o por intento de suicidio.
Tienen un gran neumotropismo, y generan radicales libres.
Una vez que absorbidos se distribuyen a los tejidos más vascularizados que
constituyen sus órganos blancos: pulmones, riñón, hígado, corazón.
No tienen metabolización y se excretan como tales por el riñón.
El mecanismo de acción de los biperidilos es:
· Irritantes y corrosivos directos
· Forman radicales superóxidos que desencadenan per-oxidaciones
lipídicas con destrucción de las membranas celulares. El paraquat
tiene acción selectiva a nivel pulmonar, provocando fibrosis pulmo-
nares.
Esta fibrosis pulmonar se desarrolla habitualmente en tres etapas:
1. En la Primera etapa se ven los efectos corrosivos en la boca, faringe,
esófago y estómago. Se manifiesta en general en las primeras horas,
raramente después de las 24 horas. Hay ulceraciones en la boca (se
ve de color negruzco) faringe y estómago, perforaciones esofágicas,
y vómitos reiterados. Presentan además ardor, dolor retro faríngeo,
retro esternal, abdominal, disfagia con sialorrea y diarrea. Pueden
presentar hemorragias digestivas.
2. La Segunda etapa corresponde al daño hepático, renal, cardíaco y de
la musculatura esquelética. Dependiendo de la dosis ingerida, apare-
ce entre las 24 a 48 horas. Otras veces, si la dosis es baja el pacien-
te recién consulta cuando tiene dificultad respiratoria. En esta fase
se presenta insuficiencia renal por necrosis tubular aguda (oliguria,
274
toxicología 2017
anuria y alteración de pruebas de función renal) insuficiencia hepáti-

ca por necrosis centro-lobular e insuficiencia cardíaca.
3. La Tercera fase corresponde a la lesión pulmonar propiamente dicha,
y se evidencia entre el segundo y el décimo cuarto día (2 a 14). Se
observa Insuficiencia Respiratoria con disnea con polipnea superfi-
cial, hipoxemia progresiva, edema pulmonar y fibrosis pulmonar. La
muerte ocurre por hipoxemia refractaria Y anoxia tisular y/o insufi-
ciencia Renal.
Las intoxicaciones pueden ser:
a) Leves: con manifestaciones gastrointestinales, tales como vómitos y
diarreas, alteración transitoria de pruebas funcionales respiratorias.
Es posible, en este tipo de intoxicación la recuperación del paciente.
b) intoxicación de moderada a severa: Hay importante sintomatología
gastrointestinal, con fallo renal, alteración de la función hepática y
afectación pulmonar. La muerte ocurre en 2-3 semanas por fibrosis
pulmonar.
c) intoxicación aguda fulminante: Las manifestaciones gastrointestina-
les son muy graves (vómitos, diarreas, ulceraciones bucofaríngeas,
perforación esofágica con mediastinitis). Hay fallo multiorgánico,
coma y convulsiones muerte en un lapso de 1 a 7 días.
LABORATORIO
Se puede realizar la prueba de Ditionita en orina (es solo cualitativa). Se
colocan 5 cc de orina, más 0,1 gr de bicarbonato de Na, más 0,1 gr de ditionita
(hidrodulfito de Na), un viraje al color azul nos indica que es paraquat,
mientras que si vira al verde es diquat.
Recordar que debemos hacer el laboratorio inespecífico:
Gases Arteriales – Ionograma – funcional respiratorio seriado – Rx de Tórax
seriadas – Función hepática y renal.
TRATAMIENTO
No existe antídoto. El O2 no debe darse de inmediato, ya que aumenta la
formación de radicales libres. Solo daremos O2 cuando la presión parcial de
oxigeno sea inferior al 60%.
La base fundamental del tratamiento se basa en minimizar la absorción,
aumentar la excreción, modificar la fisiopatología y tratar los síntomas y
signos. Aplicar medidas de sostén y descontaminación.
Hemos dicho que, una de las características del Paraquat es inactivarse con el
suelo; bien para la descontaminación en caso de ingesta, debe ser inmediato,
debe dársele al paciente Tierra de Füller al 30 % o Bentonita (arcilla) al 7,5
% en dosis de 100 a 150 mg para adultos, y en niños la dosis debe ser de
2mg/kg/peso/dosis. En caso de no disponer, en el hospital, de ellas se puede
275
utilizar carbón activado en dosis repetidas de 0,5 g/kg. En adultos y 0,25 g/

kg en niños cada 4 horas.
El lavado gástrico no se deberá realizar, a menos que el paciente haya llegado
en forma inmediata. Recordar la contraindicación del LG para los cáusticos.
En el año 2009, se publicó en los Archivos Venezolanos de Puericultura
y Pediatría v.72 n.2 Caracas jun. 2009, el uso de N-Acetylcisteina para el
tratamiento de esta intoxicación. El mismo se base en el mismo criterio que
para el paracetamol, ya sea protegiendo al órgano, o cediendo glutatión.
Debemos recordar que el daño en ambos casos está dado por la acción de los
radicales libres.
DIQUAT
Síntomas iniciales debidos al efecto corrosivo, similares a los del Paraquat
Vómitos y diarreas intensos (a veces sanguinolentos) Desorientación
Convulsiones tónico-clónicas
Insuficiencia renal (Proteinuria, anuria)
Insuficiencia hepática
Acidosis metabólica
Trombocitopenia
DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico, antecedentes y prueba de laboratorio.
TRATAMIENTO
Similar al anterior.
RODENTICIDAS
Un rodenticida es un pesticida que se utiliza para matar o eliminar, controlar,
prevenir, repeler o atenuar la presencia o acción de los roedores, en cualquier
medio.
El grupo de roedores más común son las ratas y, por extensión, se las suele
identificar con el resto de roedores e insectívoros.
Son substancias de diversa toxicidad para el hombre y las causas de
intoxicación aguda suele ser la accidental en los niños y la tentativa de
suicidio en los adultos.
Se han utilizado muchos tipos de substancias como rodenticidas, algunas de
ellas, como los derivados del talio, están actualmente prohibidas, así como la
estricnina.
Se los puede clasificar en Inorgánicos y Orgánicos.
Inorgánicos
Sulfato de talio
Anhídrido sulfuroso
276
toxicología 2017
Cianuro de calcio
Fosforo blanco
Gas fosfina
Óxidos de arsénico
Orgánicos
Warfarinas
Hidroxicumarinas
Superwarfarinas
Cumaclor
Indandionas
Pirimilan (vacor) o 3- (4 –Nitrofenil) 1- (piridin – metil urea)
Diabetogenico por destrucción de células β del pancreas
Nuevos rodenticidas:
Superwarfarinas
Alfacloralosa
Carbonato de bario
Scilirosida
Otros (en desuso):
Alfa naftil urea (antú)
Estricnina
Colecalciferol (vitamina d)
Escila roja
Fluoro acetato de sodio
TALIO:
CLASIFICACION
Grupo Químico: Metales Pesados.
Uso primario: rodenticida.
Otros usos: insecticida – Industria química – óptica – joyería – diagnóstico
por imágenes.
COMPORTAMIENTO EN EL AMBIENTE
Agua: El Talio se acumula en el sedimento (limo).
Suelos: El talio parece fijarse firmemente a los suelos.
Cadena Alimentaria: Ciertas especies vegetales (p.ej., berza o broccoli)
acumulan grandes cantidades del talio que absorben del suelo, acumulación
que luego se propaga por la cadena alimentaria.
FUENTES – USOS
Metal pesado presente en la corteza terrestre como un constituyente menor
en mineral de hierro, cobre, sulfuro y selenio, polvos de chimeneas, tueste de
Pirita (FeS o de la fundición de plomo y cinc, sales hidrosolubles (sulfato,
acetato) y no hidrosolubles (halida).
277
Siglo XIX: Medicamento (sífilis, gonorrea, gota y TBC).

1920: Depilatorio.
Medicación homeopática (cloruro de Talio).
1920 – 1978: RATICIDA En Argentina se prohibió en 1983.
Actualmente: cloruro de talio (201T1CL) en diagnostico por imágenes para
cardiología; fabricación de componentes electrónicos, lentes ópticos, joyería
de fantasía, colorantes y pigmentos, laboratorio de bioquímica.
Tipos de intoxicación:
Accidental
Intencional (homicida – suicida)
Laboral
Ambiental
Exposición laboral y Ambiental
Laboral:
· Aspiración de polvo de talio.
· Personas que producen derivados de sales de talio
· Industrias de la electrónica y óptica
· Soldadores, en particular en la conservación y aseo de conductos y
chimeneas
· Pirita (industria del cemento)
AMBIENTAL
Zonas cercanas a fundidoras, mediante la contaminación de aire y agua
(Alemania: ingestión de vegetales cultivados en suelo que contenía talio).
Contaminación de alimentos marinos.
Cloruro de talio en los sustitutos de sal de cloruro de potasio.
LIMITES – DOSIS LETAL

Límites de exposición
ACGIH VUL: 0. 1 mg/m3 TEP
OSHA PEL: 0. 1 mg/m3 TEP
DOSIS LETAL
Varia según los autores entre 8 a 16 mg/kg (promedio: 12 mg/kg de peso)
mortal en dos a tres días. 0,5 a 2 gramos se considera una dosis mortal si no
media tratamiento.
VIAS DE INGRESO
Tubo digestivo, la piel y aparato respiratorio (no comprobada en seres
humanos).
En el caso de intoxicación por ingestión, ésta puede darse por una única
dosis importante (0,5 a 1 gr de una sal soluble de talio), o la ingestión de dosis
moderada durante varios días.
278
toxicología 2017
Luego de la exposición, la absorción es de casi el 100 % en un plazo menor

de 1 (una ) hora.
METABOLISMO
El talio se distribuye con rapidez intracelularmente en todos los tejidos
corporales.
Volumen de distribución : 1 a 5 litros/kg.
La máxima concentración es en riñón y glándulas salivares.
Atraviesa todas las barreras y tiene circulación enterohepática, esto último
permite la persistencia del talio durante varias semanas en el organismo.
VIDA MEDIA – ELIMINACIÓN

Vida media: 3,3 días a 4 días según diferentes autores.
La eliminación es lenta y ocurre por secreción intestinal y renal (heces y
orina) en proporción de 2: 1.
Se elimina también a través de la lecha y el pelo.
Es posible la intoxicación crónica debido a la especial acumulación en
hígado, cerebro y musculo esquelético.
TERATOGÉNESIS Y CARCINOGÉNESIS
No ha sido demostrado el efecto teratogénico.
Los niños nacidos luego de la ingestión de talio por sus madres mostraron
síntomas similares a los de la intoxicación aguda (piel y faneras), en algunos
reportes hacen referencia a bajo peso al nacer.
No es considerado como carcinogenético EPA - IARC.
RFD (dosis de referencia oral).
Es la dosis estimada en mg/kg/dia con la cual no se presentarán daños en la
salud a lo largo de la vida.
8E-5 mg/kg/día = 0,00008 mg/kg/día = 0,08 ug/kg/día.
Niño 10 kg = 0,80 ug/día.
Adulto 70 kg = 5,6 ug/día.
NOAEL(Dosis con la cual no se observan efectos clínicos ni químicos):
0.25 mg/kg/día.
Factor de incertidumbre: 3000 (incluye un factor de 10 para extrapolar datos
de exposición subcrónica y crónica, 10 para exptrapolación inter especies, y
un factor de 3 para los efectos sobre la reproducción y toxicidad crónica.
Se comporta en forma similar al potasio.
Altera la bomba Na/k.
Se une a sistemas enzimaticos, incluso sobre la ATpasa.
Interfiere la fosforilación oxidativa.
Afinidad por grupos SH.
279
Produce deficit de riboflavina (complejo estable e insoluble), contribuye a la

neurotoxicidad porque disminuye la disponibilidad de nucleotidos, y aumenta
la peroxidación lipidica con destrucción de los neurotransmisores.
Accionan antimitotica.
BASES PARA DIAGNOSTICO

Exposición aguda: (7 a 8 días post ingesta)
Alopecia
Síntomas gastrointestinales
Parálisis ascendente, coma
Exposición crónica:
· Alopecia
· Debilidad, fatiga
· Neuropatía periférica (miembros inferiores predominante, con talalgia)
CLINICA AGUDA
G.I.: dolor cólico abdominal, náuseas, vómitos, hemorragias y diarrea, íleo
paralítico.
SNC Y SNP: dolor, hiperestesia e hiperreflexia en las extremidades
inferiores, que pueden progresar con rapidez a arreflexia, hiperestesia y
parálisis, según la cantidad ingerida. En casos graves puede haber ataxia,
agitación, alucinaciones, convulsiones y coma .
CV: taquicardia e hipertensión.
PIEL Y FANERAS: alopecía universal – En el cuarto día puede observarse
pigmentación negra de la raíz del pelo - Líneas de Mee (bandas leuconiquia)
en las uñas y pigmentación gingival.
DIAGNÓSTICO
Clinica
Antecedentes de ingesta de raticida desconocido.
Laboratorio:
Taluria de 24 horas:
Concentración normal en orina:
Personas no expuestas es considerada como igual o inferior a 1 microgramo/
gr de Creatinina.
Personas expuestas: no se puede decir que haya un límite tolerable,
pero, no debe ser jamás superior de 100 microgramos/litro de orina - Las
concentraciones en los trabajadores deben mantenerse por debajo de 50
microgramos/L. En exposición crónica puede estar elevada la concentración
en pelo y uñas (R.Lauwerys).
280
toxicología 2017
En pacientes con ingesta reciente: > de 5 microgramos indica exposición

segura.
Según S. Nogues: talemia (normal hasta 80 ng/ml).
La taliuria (normal hasta 5 ng/ml).
La taliuria puede permanecer elevada durante semanas.
En Estados Unidos la National Health and Nutrition Examination Survey,
ha realizado mediciones en la orina en 974 individuos de 6 años y mayores,
en los cuales ha encontrado valores que se hallan comprendidos entre 0,07 y
0,42 ug/litro de orina (0,19 con limites de confianza de 0,17-0,20).
Ajustado a valores de creat. 0,09 a 0,29 (0,18 con limite de confianza de
0.16-0.18).
No se han reportado lesiones en estos individuos, pero creen necesarios más
estudios para verificar si existen efectos.
LABORATORIO INESPECIFICO
Hipopotasemia y alcalosis.
Aumento de las enzimas hepáticas refleja necrosis centro lobulillar.
proteinuria (necrosis tubular renal).
ECG muestra signos de hipopotasemia.
EEG revela una actividad de onda lenta inespecífico en casos graves. Los
estudios de conducción nerviosa son compatibles con degeneración axonal,
aunque se ha observado patológicamente desmielinización.
INTOXICACIÓN CRÓNICA
La intoxicación crónica es discutida .
Lauwerys: la intoxicación crónica con presentación de síntomas inespecíficos,
que adquieren categoría de intoxicación con talio, cuando se hace evidente la
alopecia; según este autor las cantidades superiores a 10 microgramos de talio
en sangre y 100 microgramos por litro de orina se consideran tóxicas.
Otros: alopecia y piel seca, fatiga y astenia, insomnio y disfunción
conductual, afección de nervios craneales y demencia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hay que considerar la intoxicación por talio en todo caso de neuropatía
periférica de causa desconocida.
La presentación aguda puede sugerir envenenamiento por plomo; sin
embargo, no existe el granulado basofílico de los eritrocitos.
La ausencia de urobilinógeno en orina diferencia el envenenamiento por
talio de la porfiria intermitente aguda.
En la intoxicación crónica por exposición industrial, la presentación quizá
haga pensar en depresión, hipotiroidismo o síndrome cerebral orgánico.
281
PREVENCIÓN
Es esencial la protección adecuada de la piel y vías respiratorias.
No debe permitirse comer y fumar en áreas en que se manejan compuestos de
talio. Es una toxina acumulativa y hay que considerar la vigilancia biológica
de concentraciones urinarias cuando hay exposición crónica a compuestos de
talio.
La supresión de plaguicidas con talio ha reducido la frecuencia de
envenenamiento por talio en EUA, al igual que en nuestro país, pero estos
compuestos pueden encontrarse aún y están disponibles en otros países.
TRATAMIENTO
Mantenimiento de las funciones vitales
Decontaminación gastrica
C.A. + Ps seriado
Azul de prusia (cianoferrato férrico potasico II)
Cloruro de potasio
D-penicilamina
Diphenylthiocarbazone
dietylthiocarbamato
AZUL DE PRUSIA
(cianoferrato férrico potásico II) en dosis de 1 g, tres veces al día ligará el
talio secretado en el intestino
Actualmente está discutido
Su uso no está aprobado por la FDA
CLORURO DE POTASIO
El cloruro de potasio se intercambiará con talio en las células y aumentará
la eliminación renal, debe administrarse con precaución, ya que el talio sérico
puede aumentar de manera pasajera los síntomas, en algunos estudios no ha
sido demostrada la eficacia del cloruro de potasio como antídoto.
D-PENICILAMINA
En hámsters el talio afecta in vivo a la actividad de la MAO mitocondrial
después de 6 días de intoxicación.
La d-penicilamina no parece revertir el efecto tóxico del talio sobre la MAO
mitocondrial del hígado, y sí se revierte la actividad de ésta enzima a nivel
de mitocondrias de encéfalo. (Careaga-Olivares J. Departamento de Farma-
cología, Centro de Investigación Biomédica del Noreste, IMSS. Monterrey,
Nuevo León).
DIPHENYLTHIOCARBAZONE – DIETYLTHIOCARBAMATO:
Dithizon (diphenylthiocarbazone) 10 mg/kg dos veces al día, durante cuatro
o más días ha demostrado ser efectivo.
282
toxicología 2017
Ditiocarb: (dietilthiocarbamato) 1,5 mg/kg/dia.

Se ha demostrado el aumento de la concentración de talio en SNC de
animales en estudio (Liposolubilidad del quelado).
En pacientes tratados con estos quelantes: agravamiento transitorio y
alteraciones persistentes de la conciencia.
FOSFORO BLANCO
El fósforo blanco puro es un sólido incoloro a blanco con la consistencia
de cera, pero el fósforo blanco comercial es generalmente amarillo, por lo
que también se conoce como fósforo amarillo. El fósforo blanco también
se conoce como tetrámero de fósforo y tiene un olor similar al ajo. En el
aire, se inflama a temperaturas 10 a 15 grados por encima de la temperatura
ambiente. Debido a su alta reactividad con oxígeno en el aire, el fósforo
blanco se almacena generalmente sumergido en agua. El fósforo blanco no
está en la naturaleza.
Las industrias lo manufacturan a partir de rocas de fosfato que si lo están.
El fósforo blanco se usa principalmente para producir ácido fosfórico y otros
productos químicos. Estos productos se utilizan para manufacturar abonos,
aditivos para alimentos y bebidas, agentes de limpieza y otros productos. Se
han usado pequeñas cantidades de fósforo blanco como veneno para ratones
y cucarachas y en fuegos artificiales. En el pasado, el fósforo blanco se usó
para fabricar cerillas; sin embargo, otro compuesto menos perjudicial para la
salud lo ha reemplazado.
En el ejército, el fósforo blanco se usa en municiones tales como cartuchos
de morteros y artillería y en granadas. Cuando se disparan municiones que
contienen fósforo blanco, éstas se incendian y producen humo. El humo
contiene cierta cantidad de fósforo blanco que no se ha incendiado, pero
esencialmente contiene varios productos de la combustión del fósforo. En
operaciones militares, el humo que se produce de esta manera se usa para
ocultar movimientos de tropas y para identificar blancos o la ubicación de
fuerzas aliadas. El propósito de las municiones de fósforo blanco es dispersar
a las fuerzas enemigas pero no matarlas.
Por via inhalatoria el fósforo blanco puede causar tos o una condición
conocida como fosfonecrosis en la que heridas en la boca no cicatrizan bien
y hay degradación de la mandíbula (osteonecrosis).
Mecanismo de acción: Es corrosivo. El fósforo inorgánico oxidado en el
hígado inhibe la enzima fosfatidiletanolamina, la cual es importante en la
degradación de lípidos hacia cadenas lipoproteícas fácilmente asimilables por
el hepatocito en el hígado. Al inhibir la enzima predominan cadenas de difícil
asimilación que se acumulan e infiltran el parénquima hepático llevando
a una degeneración grasa y, finalmente, a la cirrosis. Además se generan
radicales libres que alteran la membrana del hepatocito permitiendo entrada
de calcio a la célula, lesión mitocondrial y muerte del hepatocito. Se produce
inflamación y necrosis del parénquima hepático y daño centrolobulillar. En
283
el riñón se presenta una vasoconstricción de la arteria renal, se desarrolla

insuficiencia renal y riñón graso.
CLÍNICA
Periodo G.I.vómitos, amarillos y con olor aliáceo, cólicos abdominales, dia-
rreas que son fosforescentes en la oscuridad, lesión hepática, corazón o riñón,
el paciente está muy somnoliento y puede entrar en coma, o aparentemente
remitir el cuadro, con lo cual podemos caer en el error de creer que el paciente
ha superado el cuadro.
Periodo Asintomático: parecen haber remitido los síntomas, pero yacen
latentes en este periodo, y a continuación ocurre la:
Afectación Sistémica (daño Hepato Renal con ictericia – SNC y CV).
Se debe tener en cuenta que no existe un TRATAMIENTO ESPECÍFICO y
que los purgantes salinos agravan la gastroenteritis.
Se puede utilizar N-Acetil Cisteina como protector hepático.
La muerte ocurre por fallo hepato renal.
WARFARINAS YSUPERWARFARINAS
Los raticidas usados actualmente son del tipo de los anticoagulantes.
Los hay de dos clases: las Warfarinas y las Superwarfarinas. La diferencia
sustancial ente ambas es el tiempo de vida media y su tiempo de acción. Las
superwarfarinas tienen mayor vida media – de hasta 30 horas según algunos
estudios realizados en animales – El mecanismo de acción es el mismo, y se
basa en la inhibición de la activación de la vitamina K1, responsable de la
producción de factores de la coagulación.
Se basa fundamentalmente en la inhibición de la enzima K 2,3 epoxi
reductasa y de la quinonareductasa de la síntesis de vitamina K1 (vitamina
K activa).
Cuando tenemos déficit de vitamina K1 se reduce la producción de los
factores de la coagulación, específicamente los K dependientes (II; IV; IX y
X), con un tiempo de latencia de 24 a 48 horas.
Lo anterior causa diátesis hemorrágica (gingivitis, melena, epistaxis,
metrorragia, ACV (accidentes cerebro vasculares)
Estos químicos son teratógenos, por lo tanto debemos tener en cuenta esta
posibilidad en las tentativas de suicidio en las mujeres en edad fértil.
TRATAMIENTO
Luego de conocer el tiempo transcurrido desde la ingesta, la edad del paciente
y la posible cantidad ingerida – no es lo mismo la ingesta accidental en un
284
toxicología 2017
niño, que el intento de suicidio – debemos averiguar el tipo de compuesto:

warfarina o superwarfarina.
Es difícil hacer un rescate mediante sonda nasogástrica (SNG) debido a que
los granos se hinchan en el tubo digestivo y el diámetro de la sonda no es
suficiente para sacarlos, por lo tanto tendremos en cuenta la cantidad: Si es
pequeña (accidental) no requerirá SNG.
En este caso haremos:
a) Si es una warfarina daremos CA solo seguido de un laxante y la
revisión de la materia fecal para ver si ha eliminado granitos.
b) Mediremos el tiempo de coagulación inicial – para tener una medida
de comparación.
c) Si este tiempo es normal, lo mediremos nuevamente a las 24 horas,
si continua normal, se repetirá a las siguientes 24 si continua normal
se dará el alta.
d) En el caso de una superwarfarina se hará el mismo procedimiento:
CA, pero en este caso lo daremos seriado, ya que este compuesto tie-
ne circulación enterohepática. Y si el paciente no tiene deposiciones
se dará un laxante (Sorbitol).
e) En el caso de que el paciente presentara alteraciones de la coagula-
ción se medicará con Fitomenadiona o Vitamina K1 activa. La dosis
será de 10 mg IM o VO – existe actualmente una formulación de la
Fitomenadiona que puede darse por vía oral, intramuscular o endo-
venosa, dependiendo de la gravedad. Recordar que existen otras for-
mas de vitamina K pero que son precursoras de la K1, pero al estar
inhibido el proceso de activación, no son útiles.
La situación presentada en este punto puede darse en niños peque-
ños que desde hace varios días han estado ingiriendo el raticida, y sus
madres o familiares solo lo han percibido en ese momento.
En el caso de tentativas suicidas, las cantidades que han ingerido son va-
riables de un paciente a otro, pero en la mayoría van de un envase comple-
to a dos, en cualesquiera de sus formas (granos, pasta, cubitos, trianguli-
tos, etc.), por lo tanto el vaciado gástrico e intestinal es importante, tenien-
do en cuenta el tiempo transcurrido. A menor tiempo mayor efectividad.
a) Para el vaciado gástrico usaremos una Sonda orogástrica o en su de-
fecto la de mayor tamaño que consigamos.
b) Si no se puede hacer una adecuado vaciado mediante sonda, podemos
realizar una lavado intestinal total con polietilenglicol en dosis de 1 a
2 ml por kg de peso.
c) CA seriado durante 24 a 48 horas dependiendo del resultado de vacia-
miento del tubo digestivo.
d) Control del tiempo de coagulación de inicio y a las 12 horas del ini-
cial. Si el tiempo de coagulación es normal al inicio, esperaremos
285
hasta que los valores se alteren, por ello debemos controlar sistemá-
ticamente el QUIT y el KPTT en los primeros dos días. Si todos los
controles son normales no usaremos vitamina K1.
Si el tiempo de coagulación es alterado, ya sea de inicio o en el
transcurso de los controles daremos 10 mg de vitamina K1 y contro-
laremos a las 12 horas, si se ha normalizado, suspendemos la admi-
nistración de la vitamina.
Porqué demos controlar el tiempo de coagulación antes de la admi-
nistración de la vitamina K1: porque debemos tener presente que la
K1 posee una vida media, y que si la aplicamos sin controles previos,
nos será más difícil saber cuándo discontinuamos la misma.
Existen otros tratamientos que dependen fundamentalmente de la
gravedad del cuadro inicial:
1) Transfusiones de sangre entera

2) Administración de plasma fresco (factores de la coagulación)
286
INTOXICACIONES POR PRODUCTOS DE LIMPIEZA
Cristina Bustos
1. LAVANDINA
Una de las consultas más frecuentes es la ingesta accidental o bien la
inhalación como consecuencia de la mezcla con detergente, bastante común
en el aseo de la casa. El hipoclorito de sodio – o bien conocida como
lavandina, se encuentra en variadas formas a distintas concentraciones - pura
o en productos blanqueadores, purificadores de piletas o combinados en los
productos de limpieza para el hogar.
Es una sustancia alcalina, la lavandina (hipoclorito de sodio) cuando es
ingerida se combina en el estómago con el ácido clorhídrico provocando otro
compuesto menos tóxico denominado ácido hipocloroso.
SÍNTOMAS
Los más frecuentes puede darse de maneras: ingerida o inhalada.
yy Inhalada.
Es común la mezcla en el hogar de productos tales como lavandina y
amoniaco o detergente. Esta mezcla conlleva a la producción de vapores
muy irritantes dando irritación grave en las vías respiratorias hasta cuadro de
asfixia en su forma más comprometida.
yy Ingerida
Los síntomas que se presentan son:
· Aparato respiratorio: irritación de fauces, tos por acción de los
vapores irritantes, sensación de sofocación, neumonitis química (si
se aspira).
· Mucosas : congestión y enrojecimiento de mucosa ocular, odinofagia,
lesiones ulcerativas en esófago.
· Aparato cardiovascular: toracodinia, hipotensión arterial, bradicardia,
estado de shock en pacientes sensibles (Raro).
· Sistema nervioso: manifestado por delirio o coma (Raro).
· Piel: irritación del área expuesta, quemaduras o flictenas.
· Estómago e intestinos: dolor abdominal o estomacal, sensacion
nauseosa, vómitos.
TRATAMIENTO
En el caso de que entre en contacto con las mucosas ocular o nasal, se
recomienda lavado con abundante agua fría así como la higiene de la piel si
hubo contacto cutáneo.
287
Es caso de que sea ingerido se deberá:

 Administrar líquidos fríos en pequeñas cantidades, lo ideal es agua
azucarada.
 Protectores de la mucosa gástrica por 12 horas como mínimo.
 Nebulizaciones con solución fisiológica y corticoide (broncoespasmo).
 Radiografía de tórax en el caso de bronco aspiración para evaluar la
condición del paciente (neumonitis química).
2. DETERGENTES
Podemos enumerar tres tipos de detergentes que debemos tener en cuenta:
• Industrial o catiónico: este compuesto es muy tóxico, son compuestos
cuaternarios de alto poder bactericida utilizados por ejemplo para
la limpieza del material quirúrgico. Puede provocar inhibición de
colinesrerasas, convulsiones e inclusive la muerte.
Su tratamiento es no inducir el vómito provocado, se intenta diluir
el tóxico con la ingesta de agua o leche, las convulsiones se tratarán
con diazepam y los casos graves deberán ser internados con control
riguroso.
• Doméstico o aniónico: son los que se utilizan para el hogar, por lo
general son poco tóxicos siendo sus síntomas predominantemente
irritativos (irritación gastrointestinal, cutánea, reacciones de
hipersensibilidad. Como gran parte de estos compuestos son
mezclados con hidrocarburos el tratamiento estará condicionado a
la presencia de éstos.
• No iónicos: son poco tóxicos por lo cual no requieren un tratamiento
intensivo, sólo líquidos fríos fraccionados.
3. LIMPIADORES DOMÉSTICOS
Entre estos productos podemos mencionar:
yy Aceite de pino: éstos pueden ser absorbidos generando irritación
gastrointestinal, excitación a nivel neurológica, irritabilidad,
hiperreflexia, convulsión, hemólisis, mioglobinuria y daño renal.
Su tratamiento será administración de líquidos, purgantes, balance de medio
hidroelectrolítico, bicarbonato y control de la función renal.
yy Cremas, jabones, desodorantes, shampoo, pasta dental: dado que
algunos perfumes tienen alcohol nos remitiremos a las medidas
tendientes a evitar la depresión del sistema nervioso, siendo factible
que presente nauseas, vómitos, sialorrea e irritación gastrointestinal.
yy Pomadas de zapatos: las combinaciones con anilinas, conlleva
a daño por la metahemoglobina que producen, requiriendo de
la administración de un antídoto como el azul de metileno. Nos
remitimos al tratamiento de la metahemoglobina ya desarrolladas.
288
toxicología 2017
CÁUSTICOS
Las intoxicaciones producidas por cáusticos, son más graves en los niños
ya que la misma se produce de forma accidental. En los casos de adultos se
consideran que las formas más frecuentes son las tentativas de suicidio y en
los adultos ancianos se describen accidentes por error al ingerirlos.
Las lesiones se producen por efecto térmico, por acción directa del producto
o de sus metabolitos derivados.
De acuerdo con el ph. Se pueden clasificar en ácidos y alcalinos.
ÁCIDOS
Los compuestos más importantes son el ácido clorhídrico (muriático),
acético, sulfúrico (baterías y fertilizantes), fórmico (desodorantes), pícrico.
Su mecanismo de acción es por desnaturalización de las proteínas, con
necrosis por coagulación y presencia de una escara oscura salvo el ácido
pícrico que forma una escara amarillenta.
Si es ingerido las lesiones se visualizan primeramente en el esófago, con
hemorragias, edemas, quemaduras por lo general superficiales, y en la región
pilórica se agravan generando el riesgo de perforación.
La clínica se manifiesta por:
- Irritación de la piel, mucosas, sensación de ardor intenso, inflamación en
los sitios de contacto a nivel de la mucosa.
- Nauseas, vómitos, sialorrea, broncoespasmo, dificultad para respirar, y
en ocasiones edema de glotis con estridor y cianosis inmediata.
- Las quemaduras suelen ser bien circunscriptas, de bordes definidos que
dejan una cicatriz.
Tratamiento / conducta:
yy Si fue inhalado se procede a administrar oxígeno humidificado o
nebulizaciones con solución fisiológica.
yy El uso de corticoides puede ser útil para disminuir los fenómenos
inflamatorios.
yy Administración de líquidos fríos, decontaminación de la piel y de las
mucosas con abundante agua fría.
yy NO inducir vómito provocado ni lavado gástrico.
yy Administración de derivados de opiáceos para el dolor intenso.
yy Ante el peligro de perforación y estenosis esofágica se debe plantear
la cirugía precoz para evitar una peritonitis química (realización de
gastrostomía).
yy
ÁCIDO FLUORHÍDRICO
Propiedades
El ácido fluorhídrico (HF) posee ciertas propiedades toxicológi-
cas que hacen que la manipulación de este material sea especial-
289
mente peligrosa. El HF es un líquido corrosivo, transparente, inco-

loro, humeante, aunque también puede encontrarse en fase gaseosa.
Tanto en la fase líquida, vapor, o gaseosa, el HF puede causar importantes
quemaduras.
El HF es empleado , en la fabricación de componentes electrónicos o
semiconductores; también puede ser empleado para llevar a cabo grabados
sobre cristal ( teniendo aquí la mayor importancia por las lesiones e
incapacidades que conlleva el contacto directo con la piel).
Toxicidad
Los iones de flúor son tóxicos, tanto desde el punto de vista de una exposición
aguda como crónica.
Los efectos de una exposición aguda al HF incluyen una extrema irritación del
tracto respiratorio, un daño inmediato y grave para el ojo, y edema pulmonar.
La exposición a HF de concentraciones superiores al 50% producirá de
manera inmediata, graves y profundas quemaduras (químicas).
La exposición a soluciones de HF menos concentradas puede igualmente
presentar efectos serios, pero la aparición de síntomas puede retrasarse hasta
24 horas.
Cualquier individuo expuesto a HF debe buscar y recibir atención médica
inmediatamente, incluso si NO siente dolor alguno.
Medios de prevención ante la exposición
Protección Respiratoria.
yy Máscara facial completa con filtro ABEK.
yy En caso de derrames se deberá recurrir a Equipos de Respiración
Autónoma.
Protección ocular - facial.
yy Uso de gafas antisalpicadura más pantalla facial.
Protección del cuerpo.
yy Uso de bata de laboratorio o delantal anti-salpicaduras o derrames,
preferiblemente realizado con neopreno o viton.
yy Nunca ante la presencia de esta sustancia usar pantalones cortos
o prendas que dejen superficies de piel al descubierto. Asimismo,
tampoco se podrá emplear calzado abierto, como sandalias.
Guantes.
yy Siempre que se manipule HF se empleará una primera capa guantes
de grosor medio o superior en materiales vitón, nitrilo, o caucho
natural.
yy Bajo esta capa de guantes, llamémosle “externa”, se debe
emplear una capa de guantes que ahora denominaremos “interna”,
preferiblemente de nitrilo. Estos guantes pueden ser de un grosor
similar a los habitualmente empleados en quirófano o laboratorios.
yy Si los guantes resultan manchados, la persona que haya estado
manipulando el HF debe lavarse las manos exhaustivamente.
290
toxicología 2017
Tratamiento ante la urgencia

Contacto Dérmico:
yy Trasladar a la victima inmediatamente bajo una ducha de emergencia y
hacer correr el agua (fría), abundantemente, durante al menos 1 minuto.
yy Quitar todas las prendas que hayan estado en contacto con el HF
(incluyendo elementos de joyería u ornamentos).
yy Si se está asistiendo a la víctima, extremar los cuidados para no
contaminarse a su vez.
yy Después de que las partes del sujeto accidentada hayan sido bañadas
con abundante agua por al menos un minuto, se debe aplicar el gel de
GLUCONATO CÁLCICO .
yy La persona que aplique dicho gel DEBE llevar puesto guantes
NO EMPLEEN GUANTES DE LÁTEX: NO SON EFECTIVOS
FRENTE AL HF.
Contacto Ocular:
yy Lavar con abundante agua sobre los ojos durante al menos 5 minutos.
Aplicar colirio de Gluconato de Calcio, en su defecto gotear de la
ampolla de Gluconato de calcio
Inhalación:
yy Inmediatamente llevar a la víctima al aire libre, al exterior apartarlo
de la fuente tóxica.
yy Administrar oxigeno humidificado , corticoides, nebulizaciones.
ÁCIDO OXÁLICO
Su toxicidad se manifiesta a nivel cutáneo e inhalatorio, es un compuesto
que se presenta en forma sólida muy corrosivo generando irritación a los
sitios de contacto y quemaduras.
El oxálico inhalado produce signos de irritación en nariz, garganta
y pulmones, pudiendo producir exacerbación de cuadros bronquiales,
agravamiento de disnea y falta de aire.
Otros síntomas:
- Cefalea
- Nauseas y vómitos
- Convulsiones
- Debilidad
- Epigastralgia
- Alteraciones renales
- Coma
- Muerte
Prevención mediante
yy Uso de ropa protectora , lavarse con agua indediatamente luego de
una exposición o al final de una jornada laboral.
yy Cambiar la ropa contaminada y NO llevársela a su casa.
291
yy Uso de guantes, calzado, ropas y gafas adecuadas para protección.

El tratamiento es similar a las medidas descriptas para el ácido fluorhídrico.
ALCALINOS
Los más frecuentemente utilizados son hidróxido de sodio también
conocido como soda cáustica, hidróxido de potasio (utilizado en pilas y
destapacañerías) permanganato de potasio (desinfectantes) y amoníaco usado
sólo o combinación con detergentes.
La acción de estos compuestos es por saponificación de lípidos con
acción jabonosa sobre el tejido, produciendo una lesión ulcerosa blanca de
tipo permeable, friable que va progresando lentamente hacia una cicatriz, la
resultante es una lesión por licuefacción de los tejidos.
Inicialmente, puede encontrarse edema, úlceras con sangrado y placas
blanquecinas. A medida que progresa se forma una cicatriz, siendo las
lesiones de mayor relevancia las que se localizan en el esófago con estenosis
y las úlceras localizadas en estómago.
Las perforaciones producidas por un ácido o álcali pueden dar una
mediastinitis o peritonitis química, las formas de estenosis son más frecuentes
con los cáusticos alcalinos.
El diagnóstico se realiza a través de diversos estudios:
yy Radiografía directa de tórax y abdomen de pie.
yy Endoscopia flexible (contraindicado en dificultad respiratoria
sostenida y en quemaduras esofágicas importantes por mayor riesgo
de perforación y estenosis, ya que la mucosa es extremadamente
friable). Este método es el indicado antes de las 10 horas para evaluar
extensión y severidad de las lesiones.
yy Esofagograma entre 12 a 21 días posterior a la ingesta.
El tratamiento se basa en medidas preventivas destinadas a evitar la
expansión del daño.
yy Protectores de la mucosa vía endovenosa
yy Antibióticos (ampicilina 100mg/kg/dia o penicilina 100000 U/kg/dia)
yy NO inducir vómito provocado ni lavado gástrico.
yy Alimentación parenteral para reposo gástrico
yy Corticoides (uso discutido) se emplea dexametasona 0,25 mg/
kg/día o prednisona 0,5 mg/kg/día ya sea por vía endovenosa o
intramuscular. Se deben prologar por 10 días en caso de pacientes
de riesgo1 y NO darlo en caso de hemorragias digestivas altas o
perforación manifiesta.
1 Retraso mental, intento de suicidio, quemaduras en orofaringe, disfagia persis-

tente o endoscopia con lesiones grado III.
292
toxicología 2017
Clasificación de quemaduras endoscópicas

grado I edema e hiperemia de la mucosa, lesión superficial en la mucosa
Ulceraciones superficiales localizadas que no llegan a la submucosa, se
grado II
dividen en IIA circunferenciales, IIB no circunferenciales.
ulceraciones extensas profundas circunferenciales que llegan a submucosa y
grado II
áreas de necrosis
PILAS DE BOTÓN
La ingesta de estos elementos es una consulta muy frecuente siendo el grupo
vulnerable los niños. Son importantes por el efecto cáustico que ocasionan y
porque además constituyen la ingesta de un cuerpo extraño.
La composición de las pilas utilizadas para relojes o aparatos electrónicos
están formados por cáusticos alcalinos y un metal pesado.
Las pilas son de tamaño variable dependiendo si son de reloj – botón de 1,6
mm x 2 mm, o la variable mas grande de litio que es la que se usan en las
agendas o linternas que miden entre 25,2 mm x 13 mm.
La clínica se manifiesta por quemaduras, corrosión por cáustico, necrosis por
presión u obstrucción según la pila progrese, o quede estancada o se rompa.
Se deberá realizar radiografía de tórax y abdomen para ver la localización,
ya que son fácilmente localizables. Si estuviera en el estómago se indicará
metoclopramida o cisapride para que se acelere su paso hacia el duodeno.
Se puede administrar una dieta rica en fibras con el fin de acelerar el tránsito
gastrointestinal.
Si la pila se rompe lo indicado será realizar dosaje de mercurio en orina de
24 horas.
Su remoción por endoscopia estará indicada en los casos en que la pila
se encuentre en el esófago, y si quedase estancada en un sector del tracto
digestivo, la indicación será la cirugía.
Bibliografía
Albiano N. Toxicología Laboral. 2011
Andreoni B. Emergency Management of caustic ingestión in adults. 1995 25(2)119-24.
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Bóveda José L. “Intoxicación por productos de uso doméstico más habitual” 1983, 563
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Murillo Luis J. 4ta edición. Medicina de Urgencias y emergencias. Intoxicaciones agudas
y envenenamientos cap 13. 707-710
O. Curci. Toxicología. Prensa médica 2006.
293
HIDROCARBUROS
Mirta Ryczel
1. Hidrocarburos totales del Petróleo

2. Hidrocarburos Aromáticos
3. Hidrocarburos Aromáticos Policìclicos (HAPs)
El término hidrocarburos totales de petróleo (HTP) fue acuñado para des-

cribir un grupo de sustancias químicas derivadas del petróleo crudo, consti-
tuyendo en realidad una mezcla de sustancias químicas. Se los llama hidro-
carburos porque casi todos los componentes están formados por hidrógeno y
carbono.
El petróleo crudo tiene diferentes proporciones de sustancias químicas; y
dependiendo del crudo de petróleo del cual se producen las mismas, van a
variar los productos derivados.
Algunas de las sustancias químicas contenidas en los HTP incluyen: hexa-
no, combustibles de aviones de reacción, aceites minerales, benceno, tolueno,
xileno, naftaleno, como también otros productos de petróleo y componentes
de la nafta.
La mayoría de los productos que contienen HTP son combustibles. Algunos
se evaporan fácilmente (en general son líquidos incoloros o de color claro)
mientras que otros (en general de color oscuro) no se evaporan por ser más
espesos o semisólidos. Varios de estos productos tienen un olor característico,
por ejemplo: a nafta, kerosén o aceite.
Para comprender con mayor claridad lo que les sucede a estas sustancias en
el ambiente, los HTP se han dividido en grupos de hidrocarburos. Para ello
se tiene en cuenta el comportamiento similar de los mismos en el suelo o el
agua. Estos grupos se conocen como fracciones de hidrocarburos del petró-
leo. Cada fracción contiene varios componentes individuales.
TIPOS DE HIDROCARBUROS
Alifáticos saturados:
• Gas natural
• Gas en Bombona
• Esencias (bencina, gas-oíl)
• Petróleo nafta (ligroína, nafta)
• Querosén
• Combustible para motores a reacción
295
• Aceites Lubricantes
• Alquitrán
• Parafina y Vaselina
Alifáticos no saturados:
• Neoprene
• Acetileno
• Etileno
• Propileno
• Hexadeceno
• 1,3 butadieno (considerado cancerígeno y mutagénico
Alifáticos:
• Cicloalcanos
• Cicloalcenos
• Cicloalcadienos
• Terpenos (trementina)
• Policiclicos alicíclicos (decahidronaftaleno
Hidrocarburos aromáticos:
• BENCENO
• TOLUENO
• XYLENO
• ETILBENCENO
• ESTIRENO
• 1,2,3 TRIMELBENCENO
FUENTES Y USOS DE LOS HIDROCARBUROS

yy Producción de HC
yy Disolventes en industrias
yy Combustibles
yy Limpieza de Depósitos de Benceno
yy Síntesis de productos químicos
yy Humo de cigarrillos
PROPIEDADES COMUNES A LOS HIDROCARBUROS
yy Depresión del S.N.C. (ebriedad)
yy Degeneración neuronal y polineuropatías
yy Irritación de la piel y mucosas
yy Acción sobre tejidos eritropoyeticos y mieloeritropoyeticos
yy Algunos son cancerígenos para la piel
yy Todos los H.C. están potencialmente contaminados con benceno
TOXICIDAD DE LOS HIDROCARBUROS
296
toxicología 2017
yy ASFIXIANTES SIMPLES:
yy Metano
yy Butano
yy Propano
RESTO:
Aguda: Acción anestésica (depresión del S.N.C.)
Crónica: Alteraciones neuropsiquicas, pulmonares, renales y hepáticas
VIAS DE INGRESO:
· Aérea (inhalación de aerosoles y vapores).
· Digestiva (en general accidental, tanto en niños como adultos. Raro
la ingesta intencional – Tentativa de suicidio).
· Cutánea (Lo más frecuente, laboral, accidental. En mecánicos esta
es una vía frecuente).
EXPOSICIÓN AGUDA
La exposición aguda dará diferentes cuadros según sea la vía de ingreso.
Siempre deberemos contemplar la cantidad y el tiempo de exposición.
Si la exposición ha sido por vía inhalatoria, tenemos que verificar si ha sido
por bronco aspiración, por aerosoles o por vapores. En cuanto a la bronco
aspiración, es en general producto de una ingesta que ha aspirado en el mismo
momento, entonces tendremos como consecuencia un infiltrado bronco
pulmonar de leve a grave, dependiendo de la cantidad aspirada. Si la vía ha
sido puramente respiratoria, también pueden presentarse infiltrados, pero en
agudo lo predomínate es la sintomatología neurológica:
Por ejemplo si lo inhalado es nafta, dependiendo de las concentraciones en
el aire, y si consideramos el tiempo de exposición de una hora, podremos
observar:
550 ppm: no hay sintomatología
990 ppm: Vértigo ligero, irritación ocular, nasal y laríngea
1000 a 3000 ppm: Vértigo, irritación intensa, cefalea, nausea, anestesia
En mayores cantidades, según experimentos de laboratorio:
10.000 ppm:
Durante 2 minutos: irritación mucosa nasal y faríngea
Durante 4 minutos: Además se presentan: vértigos progresivos
Más de 4 minutos y hasta diez minutos como máximo: El cuadro progresa
al coma profundo. Si no es retirado a tiempo el paciente puede morir por
depresión del S.N.C.
A mayor tiempo y concentración, también puede presentarse alteraciones
del ritmo cardiaco por sensibilización del miocardio a las catecolaminas. Esto
es importante al momento de medicar con adrenalina en caso de gran ede-
ma laríngeo.
En caso de ingestión, por aspiración se puede producir neumonitis química,
297
con o sin síndrome febril. En los Rx pulmonares pueden verse infiltrados.

Por vía cutánea, lo más frecuente en agudo es la irritación, que se manifes-
tara desde el simple eritema de la zona, hasta quemaduras con flictenas. Es
muy importante lavar inmediatamente la/s zonas expuestas con jabón blanco
y agua antes de hacer el tratamiento de la quemadura.
TRATAMIENTO DE LA EXPOSICIÓN AGUDA

1. Vía inhalatoria: Sacar al paciente inmediatamente del lugar. Verificar
que la vía aérea este permeable. Administrar O2 con mascara. De
ser necesario se debe recurrir a la Asistencia respiratoria mecánica
(ARM) – Realizar Electrocardiograma y Rx de tórax.
2. Vía cutánea: Como se manifestó en párrafo anterior, se lavara abun-
dantemente con agua y jabón blanco la zona afectada. Emplear guan-
tes, sin frotar y secar apoyando toallas. No frotar! Luego, dependien-
do de la gravedad se tratara la lesión dermatológica. Estas lesiones
son frecuente en niños que, accidentalmente, se mojan con HC en-
vasados en botellas u otros recipientes, y dejados al alcance de los
mismos. Es raro verlos en adultos.
3. Vía oral o digestiva: Se determinará la cantidad ingerida y el tiempo
transcurrido. No realizar vómito provocado o lavado gástrico,
ni dar carbón activado. No solo no es útil sino que favorece la
aspiración bronquial. Lo habitual es poner al paciente en ayuno,
tanto de sólidos como de líquidos, dependiendo de la edad – en
niños pequeños con tres horas será suficiente, mientras que en niños
mayores y adultos se considera adecuado un ayuno de 6 a ocho horas.
Luego de este período se puede administrar un protector gástrico.
Realizar control de la vía aérea, ECG
EEG y una placa de tórax. Se debe
explicitar al paciente, o en caso de los niños a las madres, que el HC
se eliminará por vía digestiva también, por lo que deberán realizar
una adecuada higiene de la zona anal y genital. El paciente puede
presentar complicaciones (sobre infecciones bacteriana) si se ha
aspirado, por lo que debemos alertarlos sobre los episodios febriles y
la consulta inmediata. El periodo de observación en hospital depende
de la gravedad, además de las características de los pacientes.
El Aspirado gástrico solo se realiza si el HC es el vehículo de tóxi-
cos más graves para la vida, ejemplo: Organofosforados, thinner,
que contenga anilinas, o que la dosis sea mayor de 1 ml/kg.
Esta es la vía más frecuente de intoxicación aguda en niños; tam-
bién la podemos observar en adultos que tratan de pasar HC de un
envase a otro (tanque de nafta a una botella) por medio del método
298
toxicología 2017
de sifón. Al aspirar el líquido, éste puede irse a los pulmones. Tam-

bién puede considerarse la intoxicación aguda por esta vía en el caso
de los lanza llamas, en mecánicos y en todo trabajador que maneje
incorrectamente los HC.
SINTOMATOLOGÍA Y/O PATOLOGÍAS EMERGENTES DE EXPOSICIÓN CRÓNICA

Las acciones sobre el S.N.C. son menos vistas en la actualidad en el medio
laboral debido a las normativas vigentes desde la Superintendencia de Ries-
gos del Trabajo (SRT) y los controles adecuados de las ARTs en los contro-
les periódicos. Pero no debemos olvidar a los inhaladores de solventes y/o
HC, ya sea como uso indebido de drogas, o como trabajadores que utilizan
pegamentos a base de solventes (armadores de zapatillas, colocadores de al-
fombras y/o enchapados en los domicilios quienes, muchas veces, no usan
protección respiratoria alguna.
La patologías habitualmente vistas en el S.N.C. son:
yy Síndrome NEURASTÉNICO (Revierte completamente si se aleja de la
fuente)
yy Síndrome DISFÓRICO (ENCEFALOPATÍA MODERADA) –
ALTERACIONES EEG Y EN POTENCIALES EVOCADOS (Revierte
en forma incompleta aun alejando al paciente de la fuente)
yy Síndrome DEMENCIAL o PSICO ORGANICO: (Encefalopatía severa,
con alteración de la personalidad, memoria y / o funciones intelectuales)
EEG Y TAC revelan atrofia cortical difusa.
Actualmente estas alteraciones neurológicas pueden verse en los chicos in-
haladores de pegamento.
Otras alteraciones en el Sistema Nervioso, pero Periférico, es la Polineu-
ropatia sensitivo motora, que predomina en miembros inferiores, pudiendo
llegar a la cuadriplejía es la producida por el HC N-Hexano.
La alteración de la visión de los colores también puede ser por neuropática
periférica.
En el sistema Eritropoyético, el Benceno causa alteraciones de la Médula
Ósea, manifestándose por diversas alteraciones en la sangre, siendo la más
grave la Anemia Aplástica, que se puede manifestar después de muchos años
de cesada la exposición – algunos autores hablan de seis meses hasta cuaren-
ta años. En este caso, tener en cuenta que todos los HC están factiblemente
contaminados con Benceno.
En la piel causan irritación importante, pudiendo verse dermatitis de contac-
to; aunque en general quienes trabajan con HC se han hecho insensibles a los
efectos de los mismos.
CANCEROGÉNESIS
299
No se ha establecido fehacientemente la posibilidad de cáncer con el uso

crónico de los HC (excepto Benceno: Aplasia de la Médula Ósea Benceno),
pero teniendo en cuenta esa posibilidad, se ha hecho estudio y normativas al
respecto.
yy Jepsen y Col: “aceites de cortes refinados con extracción de los
disolventes conservan su capacidad cancerígena para la piel”.
yy La toxicidad de la piel y la capacidad de ser cancerígenos (presencia
de derivados nitrosos) aún no ha sido eliminada a pesar de ser
reemplazados por otros menos tóxicos.
yy La EPA ha prohibido añadir nitritos a los aceites de corte que
contengan trietanolamina.
yy UE (Unión Europea): Los aceites de corte no pueden contener más
de 100 ppm de difenilos y terfenilos policlorados
yy En cuanto al Benceno, desde hace muchos años que se ha demostrado
ser el causante de la Anemia Aplástica o Benzolismo, motivo por el
cual se ha regulado su uso.
Todo lo anterior ha sido descrito para los HC en general. Ahora pasaremos
a describir cada uno en particular, según su importancia por patología y/o
frecuencia.
BENCENO
El benceno pertenece al grupo de los hidrocarburos aromáticos. Estas son
sustancias que contienen uno o varios núcleos bencénicos en su estructura
química.
1. IDENTIDAD, PROPIEDADES FÍSICAS Y QUÍMICAS Y MÉTODOS ANALÍTICOS

El benceno es un líquido incoloro y estable a temperatura ambiente y pre-
sión atmosférica normal. Posee un olor aromático característico, un punto de
ebullición relativamente bajo (80,1 °C) y una elevada presión de vapor, lo
que hace que se evapore rápidamente a temperatura ambiente, y es altamente
inflamable. Es ligeramente soluble en agua, pero también es miscible en la
mayoría de los otros disolventes orgánicos.
Se dispone de métodos analíticos para detectar benceno en diversos medios
(aire, agua, órganos/tejidos). La elección entre cromatografía de gases (CG),
con detección mediante ionización de llama o fotoionización, o espectrome-
tría de masas (EM) depende de la sensibilidad requerida y de los niveles de
benceno previstos. La detección de benceno en el lugar de trabajo se realiza
normalmente mediante captación con carbón vegetal, desorción, y análisis
por CG o EM. Si es suficiente una sensibilidad del orden de mg/m3, pueden
emplearse instrumentos portátiles de lectura directa y dosímetros pasivos.
Para los casos en que hace falta una mayor sensibilidad, se han notificado
300
toxicología 2017
métodos válidos para detectar benceno a niveles de sólo 0,01 µg/m3 (aire) o
1 ng//kg (suelo o agua).
Recibe el nombre del benceno el hidrocarburo puro.
2. USOS Y FUENTES DE EXPOSICIÓN HUMANA

El benceno es un producto químico natural, que se halla en el petróleo crudo
a niveles de hasta 4 g/litro. Además, es producido en muy grandes cantida-
des (14,8 millones de toneladas) en todo el mundo. Se producen emisiones
de benceno durante el procesamiento de los productos petroleros, durante la
producción de coque a partir de carbón, durante la producción de tolueno,
xileno y otros compuestos aromáticos, y como consecuencia de su empleo en
productos de consumo, como compuesto intermedio y como componente de
la gasolina.
-- Producción de benceno a partir de la materia prima (brea de hulla o
del petróleo).
-- Disolventes en la industria del caucho, de vestidos impermeables,
cementos para calzados, pinturas, barnices y lacas nitro celulósicas,
en tintas de imprenta (heliograbado), industria de lavado en
seco, desengrasado de piezas metálicas y extracción de grasas de
los huesos (fábricas de jabón), en laboratorios de química y de
biología. Este uso como disolvente hoy está muy reglamentado.
-- Interviene en la composición de supercarburantes, se añade a los
combustibles para los automóviles (1 al 5 %).
-- Limpieza de depósitos de benceno.
-- Síntesis de gran cantidad de productos químicos (fenol,
nitrobenceno, cloro benceno, etc.).
-- Está presente el en humo de los cigarrillos (47 ppm) lo que
explica su hallazgo en el aire expirado en sujetos no expuestos
profesionalmente.
3. TRANSPORTE, DISTRIBUCIÓN Y TRANSFORMACIÓN EN EL MEDIO AMBIENTE
El benceno presente en el aire se halla predominantemente en la fase de vapor,
y su tiempo de persistencia varía entre unas horas y unos días, según el entorno
y el clima, y en función de la concentración de radicales hidroxilo, así como de
dióxidos de azufre y de nitrógeno. El benceno presente en el aire es eliminado
por la lluvia, con la consiguiente contaminación de las aguas superficiales y
subterráneas, en las que es soluble a razón de aproximadamente 1000 mg/litro.
Debido fundamentalmente a la volatilización, el tiempo de persistencia del
benceno en el agua es de unas cuantas horas, y su adsorción por los sedimen-
tos es escasa o nula.
El benceno presente en el suelo puede pasar al aire por volatilización, y a
las aguas superficiales por la escorrentía. Si es enterrado o liberado muy por
debajo de la superficie, será transportado hasta las aguas subterráneas.
301
En condiciones aerobias el benceno presente en el agua o el suelo es rápi-

damente (en cuestión de horas) degradado por las bacterias a lactato y piru-
vato, previa transformación en los productos intermedios fenol y catecol. En
cambio, en condiciones aeróbicas (por ejemplo en las aguas subterráneas) la
degradación bacteriana requiere semanas o meses en lugar de horas. Si no
hay degradación bacteriana el benceno puede persistir. No hay pruebas de
una bioconcentración o bioacumulación de benceno en organismos acuáticos
o terrestres.
4. NIVELES AMBIENTALES Y EXPOSICIÓN HUMANA

La presencia de benceno en la gasolina y su amplio uso como disolvente
industrial puede dar lugar a emisiones importantes y generalizadas al medio
ambiente. Sus niveles ambientales al aire libre oscilan entre los 0,2 µg/m3
hallados en zonas rurales aisladas y los 349 µg/m3 detectados en centros
industriales con alta densidad de tráfico de automóviles. Durante las opera-
ciones de reabastecimiento de combustible de los automóviles se han llegado
a registrar niveles de hasta 10 mg/m3.
En el aire del interior de las viviendas se han detectado niveles de benceno
de hasta 500 µg/m3.
El humo del tabaco contribuye con importantes cantidades de benceno a los
niveles registrados en el aire de los espacios interiores, cifrándose las canti-
dades inhaladas por los fumadores en aproximadamente 1800 µg de benceno
al día, frente a 50 µg/día los no fumadores.
En numerosos países la exposición ocupacional rara vez supera una media
ponderada respecto al tiempo de 15 mg/m3. Sin embargo, los niveles reales
notificados dependen de la industria estudiada, y en algunos países en fase
de desarrollo industrial las exposiciones pueden ser considerablemente su-
periores.
El benceno transmitido por el agua y los alimentos representa sólo un pe-
queño porcentaje de la ingesta diaria total de los adultos no fumadores (entre
unos 3 y 24 µg/kg de peso corporal al día).
5. CINÉTICA Y METABOLISMO
El benceno es fácilmente absorbido por el hombre y los animales ex-
perimentales que entran en contacto con el producto por exposición oral o
inhalación, pero en la especie humana la absorción cutánea es escasa. Con
una exposición continua a niveles de 163-326 mg/m3 durante varias horas,
la absorción en el hombre es de aproximadamente un 50%. Tras una expo-
sición de 4 horas a niveles de 170-202 mg/m3, la retención en el organismo
humano fue de aproximadamente un 30%, habiéndose excretado un 16% de
la dosis retenida en forma de benceno inalterado a través del aire expirado.
302
toxicología 2017
Las mujeres suelen retener un mayor porcentaje del benceno inhalado que los
hombres. El benceno tiende a acumularse en los tejidos que contienen gran
cantidad de lípidos y atraviesa la placenta.
Una vez absorbido, es eliminado en parte sin modificar por la orina (menos
del 1%) y por el aire expirado (10 al 50 %, dependiendo de la actividad física
y la cantidad de tejido adiposo del individuo); el resto en biotransformado.
El metabolismo del benceno se produce principalmente en el hígado, depen-
de básicamente del sistema enzimático del citocromo P-450 IIE1 y conlleva
la formación de una serie de metabolitos reactivos inestables. En los roedores
la formación de dos presuntos metabolitos tóxicos, la benzoquinona y el mu-
conaldehído, parece ser saturable, lo que puede tener gran importancia desde
el punto de vista de la relación dosis-respuesta, pues significa que a dosis ba-
jas la proporción de benceno transformada en metabolitos tóxicos será mayor
que a dosis altas. Los productos metabólicos son excretados principalmente
por la orina. En la médula ósea se observan niveles importantes de los cono-
cidos metabolitos fenol, catecol e hidroquinona. En el hombre el metabolito
urinario predominante es el fenol, que aparece sobre todo conjugado con sul-
fato como éter a niveles inferiores a 480 mg/litro, concentración a la cual se
empiezan a detectar glucurónidos. Estudios recientes llevan a pensar que la
toxicidad del benceno se debe a la interacción de varios metabolitos bencéni-
cos formados tanto en el hígado como en la médula ósea.
Se ha observado que el benceno inhalado se une al ADN hepático de la rata a
razón de 2,38 µmoles por mol de fosfato de ADN. En el ADN mitocondrial de
la médula ósea de conejo se han detectado siete aductos de desoxiguanosina
y un aducto de desoxiadenina.
Metabolitos:
1) Benceno epoxi: se fija a macromoléculas intracelulares, tales
como las proteínas y el ADN, o se transforma en otros derivados.
Este metabolito podría ser uno de los agentes responsables de la
toxicidad sobre la medula ósea.
a) Puede transformarse, sin intervención enzimática en Fenol, que
luego es conjugado con glucurónico o sulfónico y es eliminado
por la orina. Este fenol (libre o conjugado) es el principal
metabolito del benceno.
b) El epoxi, puede reaccionar a través de la acción de una serie
de enzimas (y de metabolitos intermedios) para dar lugar a
otro metabolito: el premercapturico, el cual es eliminado por la
orina. Si la orina está acidificada, este ac. Premercaptúrico se
transforma en ac. Mercaptúrico.
c) Por la acción de la enzima epoxidasa, da lugar a un metabolito
(benceno dihidrodiol) que rápidamente se transforma en
catecol, el cual podría fijarse al ADN y ejercer acción mielo
303
toxica.
d) El fenol puede ser hidroxilado a hidroquinol y catecol, estos se
transforman en sus correspondientes benzoquinonas.
e) Las enzimas peroxidasas presentes en la medula ósea pueden
inducir la producción de bifenoles a partir del fenol.
f) El hidroquinol, el catecol y los bifenoles es probable que
constituyan los principales precursores de los metabolitos
tóxicos.
g) Los derivados hidroxilados del benceno, entre ellos el fenol,
pueden transformarse directamente por la acción de los
radicales libres.
Los principales metabolitos responsables de la acción mielo toxica son el
benceno-epoxi, el catecol, el hidroquinol, el 1,2,4 bencenotriol y la 1,2 y 1,4
benzoquinona.
La benzoquinona ha demostrado ser una potente inhibidora de la síntesis de
ADN, puede inhibir también la interleucina 2, factor de crecimiento de las
células T.
Es posible que el benceno estimule su propio metabolismo.
6. EFECTOS EN LOS MAMÍFEROS DE LABORATORIO Y EN LAS PRUEBAS IN VITRO

Las propiedades tóxicas generales de los hidrocarburos aromáticos son
similares.
6.1 TOXICIDAD GENERAL
a) Depresión del sistema nervioso central. En casos de exposición
moderada el cuadro clínico puede no distinguirse de una
embriaguez alcohólica.
b) En las exposiciones crónicas excesivas pueden manifestarse
degeneración cerebral y polineuropatías.
c) Acción irritante de la piel y las mucosas:
d) Irritación de las vías respiratorias (tos y expectoración)
e) Dermatitis (lesiones escamosas- costrosas, vesiculosas en piel)
f) Si se aspira el líquido hacia el árbol respiratorio, puede llegar
a causar desde neumonitis química leve hasta edema pulmonar
hemorrágico. La baja tensión superficial del líquido le hace posible
cubrir una extensa superficie del tejido pulmonar.
g) El benceno ejerce una acción tóxica específica sobre los tejidos
eritropoyeticos y mielopoyéticos (médula ósea), en exposiciones
crónicas, debido a sus derivados epoxi y fenólicos. Otros
Hidrocarburos Aromáticos tales como el tolueno y el Xileno
(xilol) no tienen acción sobre el tejido hematopoyético, pero las
preparaciones comerciales pueden contener restos de benceno.
h) Algunos de los hidrocarburos policíclicos son cancerígenos para la
piel.
304
toxicología 2017
i) Los hidrocarburos aromáticos, los usados como disolventes, se han

considerado como causantes de glonerulonefritis crónica (trastornos
renales de diversa gravedad según la extensión de daño al riñón).
6.2 SINTOMAS:
Estos dependen del tipo de intoxicación:
1) Aguda: por inhalación de los vapores.
a) leve: excitación nerviosa, seguida de depresión, trastornos
de la palabra, cefalalgias (dolores de cabeza), vértigos,
insomnio, nauseas, parestesias (sensación de hormigueo)
en manos y pies, y fatiga.
b) Grave: Ocurre por exposiciones intensas o prolongadas:
narcosis (sueño profundo), convulsiones y muerte. La
exposición a 200 ppm es rápidamente mortal.
2) Intoxicación crónica:
Se la denomina benzolismo o bencenismo: afecta principalmente a la mé-
dula osea, produciendo, en su forma clásica aplasia medular, lo que provoca
una reducción del número de plaquetas, leucocitos y por último de los gló-
bulos rojos. Intervienen factores de predisposición individual. El tiempo de
latencia (exposición hasta la aparición de los primeros síntomas) suele ser
muy variable (meses a años), e incluso los síntomas pueden aparecer luego de
varios años de cesado el contacto.
Si bien existen modificaciones biológicas precoces (macrocitosis, reduc-
ción de la vida de los glóbulos rojos, anomalías de forma y función de los
polimorfo nucleares (disminución de su poder fagocitario), reducción de la
actividad de la fosfatasa alcalina leucocitaria, modificación de la fragilidad
osmótica de los eritrocitos, alteración de la forma y función de las plaquetas,
aumento de la hemoglobina F, reducción de la concentración plasmática de
la IgG y aumento de la IgA), éstas no son útiles para la detección temprana
del benzolismo.
A medida que la toxicidad avanza puede manifestarse por la alteración pa-
radójica del hemograma: anemia o policitemia, leucopenias o leucocitosis. Si
la exposición persiste: reduccion progresiva de los eritrocitos, leucocitos y
trombocitos, simultanea o no. En los casos graves: Pancitopenia.
La anemia aplástica grave inducida por el benceno, tiene un pronóstico gra-
ve, con una mortalidad entre el 10 y el 50 %. El riesgo de aplasia es elevado
cuando la exposición sobrepasa los 40 a 50 ppm.
Muchos trabajos realizados posteriores a 1928, fecha en que se realiza la
primera observación clínica de una leucemia inducida por benceno, han de-
mostrado claramente que el benceno puede ocasionar Leucemia Mielopla-
sica Aguda y sus variantes (promielocitica aguda y eritroleucemia) Algunos
autores han sugerido una relación entre la exposición entre el benceno y:
305
leucemia mieloide crónica, linfoiede crónica, enfermedad de Hodgkin y he-

moglobinuria paroxística nocturna. Otros trastornos hematológicos asociados
son: leucemia linfoblástica aguda, mielofibrosis, linfomas, los cuales no han
sido confirmados aun.
Diversos autores y estudios epidemiológicos retrospectivos han intentado
determinar la intensidad de la exposición y el riesgo: 2 ppm/30 años: RR
(riesgo relativo) 3,9 veces superior al normal, este RR se multiplica por 3 con
una exposicion a 5ppm / 40 años.
La EPA (EE.UU.) afirma que la exposición a 1 ppm durante toda la vida sig-
nifica un aumento de la mortalidad por leucemia del 22 o/oo. Se han descripto
aberraciones cromosómicas en personas con benzolismo, trabajadores expues-
tos (Aksoy y col); Berlin y col.). Estas anomalías pueden hallarse aun varios
años después de cesada la exposición, (Forni y col. 1971 b).
Aun cuando se cree que existen variaciones individuales con respecto a
la sensibilidad, no existen datos estadísticos que sugieran que un grupo de
población (mujeres, embarazadas, individuos jóvenes) sea más sensible que
otro.
Existen estudios en animales (ratones) que demuestran que la cría de rato-
nes que ha estado expuesta “In útero”, (es decir que sus madres han estado
expuestas durante la gestación), a 10 ppm es más sensible a la reacción toxica
del benceno cuando se los expone a la misma proporción en la edad adulta.
Estudios en animales sugieren la actividad carcinogenética, ya sea por vía
oral o inhalatoria.
La acción teratogénica es dudosa.
6.3 DIAGNÓSTICO:
El control en los ámbitos laborales debe realizarse a través de la vigilancia
del hematocrito, el recuento de plaquetas y la formula leucocitaria,
Prueba del lazo, Estudios de Coagulación. Sus alteraciones pondrán sobre
aviso ante la posibilidad de benzolismo, aun cuando se debe aclarar que no
debe atribuirse cualquier alteración hematológica al benceno.
Es necesario advertir que quienes trabajan con este producto sin medios
de prevención, e incluso sus familiares más cercanos padecen el riesgo de
intoxicación (Lauwerys R. Editorial Masson, S.A., 1994).
Dosaje de Fenoles en orina:
El mejor método para realizarlo es la Cromatografía en fase gaseosa.
En personas no expuestas laboralmente se considera normal hallar valores
que no excedan los 20 mg por gramo de creatinina.
Los estudios realizados para investigar qué factores influyen en la
concentración urinaria de fenoles no muestran diferencia con respecto a sexo,
fumadores ni no fumadores, hora del día.
306
toxicología 2017
La aplicación cutánea de pomadas fenoladas, la aspiración del fenol, los

trastornos gastrointestinales que favorecen la degradación (intestinal)
bacteriana de la tirosina en fenol y la ingestión de medicamentos que
contienen Ac. Fenilsalicilico pueden ocasionar excreción urinaria aumentada.
El alcohol estimula la eliminación del benceno en forma de fenol.
Cuando se toma los trabajadores en grupo (valores individuales no pueden
ser analizados debido a las variaciones inter-individuos) puede establecerse
la siguiente relación:
Valor en orina de 100 mg/l: Exposicion media a 25 ppm durante 8 horas.
Valor en orina de 60 mg/l: Exposición media a 10 ppm durante 8 horas.
Valor de 20 a 25 mg/l: Exposición al Benceno
Menor de 20 mg/l: Probable ausencia de exposición.
Como la vida media biológica del fenol es de 4 a 8 horas (requiere de 3 a
4 vidas medias para su completa eliminación del organismo), su dosaje en
sangre es solo para confirmar la exposición reciente.
BENCENO
RESUMEN Y CONCLUSIONES
1. Toxicidad sistémica
El benceno tiene al parecer una toxicidad aguda baja en diversas especies
animales, oscilando las DL50 por exposición oral en la rata entre 3000 y 8100
mg/kg de peso corporal. Las CL50 notificadas oscilan entre los 15 000 mg/
m3 (8 h) del ratón y los 44 000 mg/m3 (4 h) de la rata.
El benceno tiene un efecto irritante moderado sobre los ojos, y aplicado
reiteradamente y sin diluir también es irritante para la piel del conejo. No
se dispone de información sobre el potencial de sensibilización cutánea del
benceno.
Los ratones expuestos a benceno por inhalación presentan una disminución
importante del valor de parámetros hemáticos tales como el hematocrito, la
hemoglobina y el número de eritrocitos, leucocitos y plaquetas. La exposi-
ción prolongada a altas dosis provoca aplasia de la médula ósea. También en
la rata se han observado efectos similares, aunque menos graves.
2 Genotoxicidad y carcinogenicidad
Las pruebas de mutagenicidad del benceno in vitro han arrojado resultados
negativos.
En los estudios in vivo el benceno o sus metabolitos causan aberraciones
cromosómicas tanto estructurales como numéricas en el hombre y en los
animales de laboratorio. La administración de benceno, además, da lugar
a intercambios entre cromatides hermanas y a la producción de eritrocitos
policromáticos con micronúcleos.
307
Administrado interperitonealmente el benceno puede alcanzar las células

germinales, como demuestra la aparición de alteraciones morfológicas de la
cabeza de los espermatozoides.
Se ha notificado que la administración oral o la inhalación de benceno
provocan tanto en la rata como en el ratón varios tipos de neoplasma, entre
ellos diversos tipos de neoplasma epitelial, por ejemplo de la glándula de
Zymbal (glándulas sebáceas en el conducto auditivo externo de las ratas),
hígado, tejido mamario y cavidades nasales, y algunos linfomas y leucemias.
En los estudios en que se observó una respuesta carcinógena positiva a la
inhalación, los niveles de exposición oscilaban entre100 y 960 mg/m3 durante
5 a 7 hs/día, cinco días por semana. En el ratón y la rata, la administración oral
de benceno a dosis de 25-500 mg/kg de peso corporal provocó la aparición
de neoplasmas; la duración de la exposición fue por lo general de 1 a 2 años.
3. Toxicidad en la reproducción, embriotoxicidad y teratogenicidad
El benceno atraviesa libremente la barrera placentaria. Tras numerosos
experimentos realizados con animales a dosis incluso tóxicas para la madre,
no se ha obtenido ningún dato que demuestre que tenga efectos teratógenos.
No obstante, se ha demostrado que su inhalación tiene efectos fetotóxicos en
el ratón (1600 µg/m3, 7 hs/día, días 6 a 15 de gestación) y en el conejo.
4. Inmunotoxicidad
El benceno deprime la capacidad de proliferación de los linfocitos B y T. Se
ha observado una menor resistencia a las infecciones en varias especies de
laboratorio expuestas al benceno.
5. Efectos en el ser humano
Es sabido que el benceno tiene varios efectos perjudiciales para la salud,
entre los que destaca por su frecuencia la depresión de la médula ósea,
que conduce a la anemia aplásica. Unos niveles altos de exposición hacen
probable una elevada incidencia de esas enfermedades.
Está demostrado que el benceno tiene un efecto carcinógeno en el ser
humano. Los estudios epidemiológicos realizados sobre trabajadores
expuestos al benceno han demostrado la existencia de una relación causal
entre la exposición al benceno y la incidencia de leucemia mielógena. Resta
por aclarar si existe también una relación entre la exposición al benceno y la
aparición de linfoma y mieloma múltiple.
El Grupo de Estudio era de la opinión de que los datos epidemiológicos no
permiten distinguir entre:
a) un ligero aumento de la mortalidad por leucemia entre los
trabajadores expuestos a niveles bajos de benceno, y
b) una situación sin riesgo.
6. Conclusiones
Se llegó a la conclusión de que una media ponderada respecto al tiempo
de 3,2 mg/m3 (1 ppm) a lo largo de 40 años de trabajo no determina un
308
toxicología 2017
aumento estadísticamente significativo del número de defunciones por

leucemia. Debido a sus efectos carcinógenos sobre el hombre, sin embargo,
las exposiciones se deberán limitar al nivel técnicamente más bajo posible.
Deberán evitarse las exposiciones superiores a 32 mg/m3 (10 ppm). El
benceno y los productos que lo contienen, como la gasolina, no se deberían
emplear nunca en operaciones de limpieza.
Tradicionalmente se ha considerado que la aparición de depresión de médula
ósea, esto es, de anemia, leucopenia o trombocitopenia en el lugar de trabajo
representa la primera fase de toxicidad del benceno. Esa manifestación
obedece al parecer a una relación dosis-respuesta; en otras palabras, cuanto
mayor la dosis, mayor también la probabilidad de observar una disminución
del número de células sanguíneas circulantes.
La exposición a altos niveles de benceno (160-320 mg/m3) durante un
año tendría con toda probabilidad efectos tóxicos sobre la médula ósea en
un elevado porcentaje de los trabajadores, y provocaría anemia aplásica en
algunos casos, pero dosis menores apenas tendrían efectos. En cambio, cabe
prever que la exposición continua durante diez años a dosis altas o bajas
tendría efectos tóxicos. Así, con las dosis elevadas se observaría una alta
incidencia tanto de depresión de la médula ósea como de anemia aplásica,
y con las dosis más bajas se observarían también algunas lesiones. La
observación de cualquiera de esos efectos, con independencia del nivel de
exposición, será reveladora de la necesidad de mejorar la vigilancia de la
exposición al benceno.
No hay indicios de que el benceno tenga efectos teratógenos a dosis
inferiores a las que resultan tóxicas para la madre, pero sí se ha demostrado
que tiene efectos tóxicos para el feto.
La neurotoxicidad y la inmunotoxicidad del benceno no han sido
suficientemente estudiadas ni en animales experimentales ni en el ser humano.
Bibliografia:
Robert R Lauwerys, Toxicologia Industrial e Intoxicaciones Profesionales Ed. Masson,
S.A. 1994
Organizacion Panamericana de la Salud, Publicación Cientifica Nº 480, Enfermedades
Ocupacionales, Guia para su Diagnostico – 1989 Environmental Health Criteria,
BENZENE (EHC 150, 1993
HOMOLOGOS SUPERIORES DEL BENCENO

El tolueno, los xilenos, el cumeno, el etilbenceno, el estireno, el 1,2,3 tri-
metilbenceno, el 1,3,5 trimetilbenceno o mesitileno, el 1,2,4 trimetilbenceno
309
o seudocumeno son los principales homólogos análogos del benceno. Son

utilizados aisladamente o mezclados como disolventes, pueden sustituir al
benceno en gran parte de su uso.
El tolueno, Xileno y cumeno ejercen toxicidad aguda sobre el sistema ner-
vioso central (narcosis) Pueden ejercer acción toxica sobre el hígado y riñón.
En animales se ha demostrado toxicidad renal (lesión glomerular y tubular)
Es posible que esta acción se dé también en el ser humano. No se ha demos-
trado acción sobre medula ósea.
Estas sustancias son absorbidas principalmente por vía inhalatoria y cutánea.
Son muy liposolubles, esto determina mayor absorción a mayor tejido adi-
poso y por la menor ventilación pulmonar (ejercicio físico).
XILENO
Uso: El Xileno es utilizado para la fabricación de explosivos, perfumes
artificiales, insecticidas, resinas sintéticas y plastificantes.
Intoxicación aguda: Son idénticos al benceno, pero al ser menos volátiles
comportan menor peligro de intoxicación.
Intoxicación crónica: En su estado puro carecen de acción sobre el sistema
hematológico, sin embargo, algunos productos comerciales están contamina-
dos con residuos de benceno y pueden ocasionar alteraciones hemáticas (OIT).
Metabolismo: Los vapores inhalados son retenidos en el pulmón en mayor
porcentaje durante el reposo, mientras que se elimina en mayor proporción a
mayor ventilación pulmonar.
En estado líquido puede ser absorbido por piel, mientras que los vapores son
escasamente absorbidos por la misma.
En el hombre se biotransforma el 95 % y solo en un 3 a un 6% se elimina
en el aire expirado.
La vía oxidativa es la principal vía de biotransformación (ac. Metilbenzoi-
cos) Estos ácidos se conjugan en el ser humano con glicina para formar áci-
dos orto, meta y parametilhipúricos (ac. Tolúricos) que se excretan por vía
urinaria. Se excretan rápidamente en orina y su valor máximo se encuentra al
final del periodo de exposición (jornadas laborales).
Las pruebas biológicas para su valoración son: Ac. Metilhipúrico urinario;
el valor admitido al final del periodo de exposición es de 1,5 a 2 gramos por
gramo de creatinina.
Estos valores son alterados si el trabajador ha ingerido alcohol o Ac. Acetil-
salicílico en las cuatro horas previas a la exposición.
La determinación de Xileno en sangre sólo es valiosa en personas expuestas
laboralmente.
RESUMEN
310
toxicología 2017
El xileno es un hidrocarburo aromático del que hay tres formas isoméricas:

orto, meta y para. El xileno de calidad técnica contiene una mezcla de los tres
isómeros y algo de etilbenceno. Se estima que la producción mundial fue de
15,4 millones de toneladas en 1984. La presión de vapor está comprendida
entre 0,66 y 0,86 kPa para los tres isómeros. Aproximadamente un 92% de
las mezclas de xilenos se combinan con el petróleo. El producto se emplea
también en diversos disolventes, en particular en las industrias de fabricación
de pinturas y de tintas de imprenta.
La mayor parte del xileno liberado en el medio ambiente pasa directamente
a la atmósfera. En ésta los isómeros de xileno se degradan con facilidad, prin-
cipalmente por fotooxidación. Los tres isómeros se volatilizan rápidamente
en la atmósfera a partir del agua.
En el suelo y el agua los isómeros meta y para se biodegradan fácilmente en
una amplia variedad de condiciones aerobias y anaerobias, pero el isómero
orto es más persistente. Las limitadas pruebas disponibles parecen indicar que
la bioacumulación de los isómeros de xileno por los peces y los invertebrados
es baja. La eliminación del xileno de los organismos acuáticos es bastante rá-
pida a partir del momento en que se interrumpe la exposición. Normalmente
los niveles basales medios de los tres isómeros de xileno en el aire ambiente
son de aproximadamente 1 µg/m3, pero en zonas suburbanas se hallan en
torno a 3 µg/m3. Se han detectado concentraciones mayores en zonas urbanas
e industrializadas, con niveles medios de hasta 500 µg/m3. No obstante, las
concentraciones son por lo general inferiores a 100 µg/m3.
La exposición diaria por inhalación estimada en la población general es de
70 µg en zonas rurales y de menos de 2000 µg en zonas urbanas. La concen-
tración en el agua potable está comprendida entre valores indetectables y 12
µg/litro. Los datos disponibles sobre la concentración en los alimentos son
insuficientes para poder estimar la exposición oral diaria.
Las concentraciones basales medias de xilenos en aguas superficiales son
generalmente inferiores a 0.1 µg/litro. Sin embargo se han hallado valores
mucho más altos en zonas industriales y en zonas vinculadas a la industria
petrolera (hasta 30 µg/litro en aguas contaminadas y hasta 2000 µg/litro en
las proximidades de tuberías de desagüe). Se ha informado del hallazgo de
niveles basales similares en aguas subterráneas, aunque se han detectado tam-
bién concentraciones elevadas, atribuidas a contaminación localizada a partir
de tanques de almacenamiento y tuberías subterráneos.
Tras la exposición por inhalación la retención pulmonar es de un 60% de la
dosis inhalada. El xileno es metabolizado eficientemente.
Más del 90% se biotransforma en ácido metilhipúrico, que se excreta por
la orina. El xileno no se acumula de forma significativa en el organismo hu-
mano.
La exposición aguda a altas concentraciones de xileno puede afectar al SNC
311
y causar irritación en el hombre. Sin embargo, no se han llevado a cabo ni

estudios controlados a largo plazo en el ser humano ni estudios epidemioló-
gicos. La toxicidad crónica parece relativamente baja en animales de labora-
torio. Hay indicios, no obstante, de que concentraciones moderadas de xileno
pueden tener efectos crónicos sobre el SNC en animales.
El xileno no parece tener efectos mutágenos ni carcinógenos.
El parámetro crítico es la toxicidad para el desarrollo, demostrada a niveles
de exposición de 870 mg/m3 (200 ppm) en la rata.
Teniendo en cuenta este parámetro, la concentración indicativa recomenda-
da para el xileno en el aire es de 0.87 mg/m3 (0,2 ppm).
Los isómeros de xileno poseen una toxicidad entre moderada y baja para los
organismos acuáticos. En invertebrados la CL50 más baja, calculada a partir
de las concentraciones medidas, es de 1 mg/litro para el o-xileno (Daphnia
magna). Los valores más bajos de CL50 detectados en peces son de 7,6 mg/
litro para el o-xileno (trucha arco iris; según las concentraciones medidas), y
de 7,9 y 1,7 mg/litro para los m- y p-xilenos respectivamente (ambos para la
lubina estriada; según las concentraciones nominales). La información dispo-
nible respecto a la exposición crónica de organismos acuáticos a los xilenos
es limitada; no obstante, su rápida volatilización hace improbable la exposi-
ción crónica en el agua. La toxicidad aguda del xileno para las aves es baja.
Bibliografía:
Lauwerys Robert R.; Toxicología Industrial e Intoxicaciones profesionales – Ed. Masson
S.A 1994.
Environmental Health Criteria, XYLENES (EHC 190, 1997)
Organización Panamericana de la Salud, Enfermedades Ocupacionales: Guia para
su Diagnostico - 1989
312
toxicología 2017
BENCENO RESUMEN
INTOXICACION AGUDA
Leve: cefalea; mareos; ataxia
GRAVE: depresión del sensorio
INTOXICACIÓN CRONICA
BENZOLISMO: Anemia aplástica .
CANCERIGENO: Leucemias – Enf. del sistema linfático.
TRATAMIENTO
LEVE: Retirar el paciente del lugar, administrar oxígeno humidificado,
eventual corticoide (irritación vía respiratoria) Control de signos vitales:
EAB – Hemograma completo con recuento y formula – Función Renal
– Hepatograma – Coagulograma - ECG
GRAVE: Ídem anterior, internar, puede requerir ARM.
ALTA: Cuando el paciente tenga todos sus signos vitales normales.
DIAGNOSTICO
Semestralmente realizar:
- Hemograma completo con recuento de plaquetas y fórmula
- Estudios de coagulación
- Prueba del lazo
SEPARAR del contacto a toda persona que presenten alguna de los siguien-
tes valores:
- FENOL URINARIO mayor a 45 mg/gr creatinina o FENILMERCAPTÚ-
RICO mayor de 25 mcgr/gr de creatinina
- ERITROCITOS: menor de 3.900.000 (HOMBRE) y 3.700.000 (MUJER)
- HEMATOCRITO menor de 35 % (HOMBRE) y 33 % (MUJER)
- LEUCOCITOS: menor de 3.500 / mm3
- NEUTROFILOS: menor de 1.200 / mm3
- PLAQUETAS: menor de 150.000 / mm3
TETRACLORURO DE CARBONO
Según la ATSDR el tetracloruro de carbono es un líquido transparente que
se evapora muy fácilmente. Por esta razón, la mayor parte del tetracloruro de
carbono que se escapa al ambiente se encuentra en forma de gas. El tetracloruro
de carbono no se inflama fácilmente. Tiene un olor dulce y la mayoría de la
gente puede empezar a detectarlo en el aire cuando la concentración alcanza
a 10 partes de tetracloruro de carbono por millón de partes de aire (ppm). No
se sabe si tiene sabor, o si lo tiene, a que concentración puede detectarse. El
tetracloruro de carbono no ocurre naturalmente en el ambiente. El tetracloruro
de carbono ha sido utilizado en refrigerantes y propulsores para aerosoles.
Debido a que se ha descubierto que estos productos afectan la capa de ozono,
313
la manufactura de estas sustancias químicas se está eliminando gradualmente.

Por lo tanto, la manufactura y el uso del tetracloruro de carbono han disminuido
considerablemente.
USOS
En el pasado, el tetracloruro de carbono se usó extensamente como líquido
de limpieza (como agente desgrasador en la industria y en establecimientos
de limpieza al seco, y en el hogar para remover manchas de ropa, muebles
y alfombras). El tetracloruro de carbono se usó también en extinguidores de
incendios y como fumigante para matar insectos en granos. La mayoría de los
usos se terminaron a mediados de la década del ´60. Sin embargo, hasta el año
1986, el tetracloruro de carbono se usó también como plaguicida.
Las formas de exposición o intoxicación pueden ser tanto por vía inhalatoria
como por vía oral.
La dosis letal para la vía oral es de 15 ml.
Los síntomas iniciales son:
yy NAUSEAS - VOMITOS - DOLOR ABDOMINAL.
yy Seguido de un período aparentemente asintomático de alrededor de
14 a 48 hs, tras los cual se revela el daño hepático.
yy Insuficiencia hepática grave.
TRATAMIENTO
Se debe instalar lo antes posible, ya que la cantidad tan pequeña de
la DL impide un rescate gástrico. Se ha considerado el tratamiento con
N-Acetylcisteina (Dosis iguales que para el paracetamol).
Controles hepáticos desde el inicio de la exposición.
Intoxicación con Paracetamol, Amanitas Phalloides, Sales de Hierro, entre
otras.
314
ANIMALES PONZOÑOSOS
VÍBORAS
1. CARACTERÍSTICAS
Las serpientes ponzoñosas y su picadura son una urgencia médica, que
puede ser frecuente en algunas regiones de nuestro país en donde la cantidad
de especies de ofidios son representativas.
El Programa Nacional de Ofidismo, registra datos de incidentes anuales
siendo en su gran mayoría producidos por víboras del género Bothrops
(“yarará”), seguido por un porcentaje inferior del género Crotalus
(“cascabel”), y en un porcentaje casi insignificante por serpientes del género
Micrurus (“coral”).
Se define como envenenamiento ofídico a un cuadro clínico generado por la
inoculación de venenos de serpientes ponzoñosas.
· Distribución geográfica
En nuestro país la mayor parte de los casos se registran en las provincias
del Nordeste y Noroeste, siendo en el verano un clima propicio donde se
desarrollan los ataques.
Los ataques pueden darse en cualquier edad, siendo la localización de la
mordedura más frecuente en los miembros inferiores, por debajo de la rodilla,
los niños son el grupo más vulnerable de exposición, así como los trabajadores
y personas que realizan actividades en arrendamientos rurales y/o selváticos.
2. CLASIFICACIÓN
Las serpientes de importancia sanitaria pueden dividirse en dos grupos
establecidos: “víboras” - “elápidos”, que son especies ponzoñosas, y el grupo
de las “no venenosas”, conformadas por las denominadas “constrictoras”,
(por ejemplo las boas – booiodeas- y las culebras - colúbridos).
315
Ponzoñosas No Ponzoñosas

Cabeza Triangular
Redonda
Lanceolada
Foseta loreal SI
NO
(excepto coral)
Pupila Alargadas Redondeadas
Dientes Anteriores y Posteriores

Móviles Posteriores
Cilíndricos y huecos
Corte transversal
Escamas Superpuestas Cuadradas
Triangulares (mosaico)
Anillos Impares 3 o individuales Hemi anillos o anillos de a 2
Manchas Geométricas, regulares Irregulares
Colores
No vivos Vivos
No son todas homogéneas Todas del mismo color

Cola Se diferencia del cuerpo ídem cuerpo
Clasificación de los ofidios:
Características físicas por su dentición:

Podemos distinguir los siguientes grupos=
1. Dentición AGLIFA: los dientes de este tipo de ofidios suele ser
fijos y de igual tamaño (llamados isodonte u homodonte). Éstos son lisos, sin
surcoo canal, por lo cual no segregan sustancias tóxicas.
316
toxicología 2017
Forman dos hileras de dientes ligeramente curvados hacia atrás, en los maxilares
superiores y una hilera en los inferiores, que le permiten fijar a la presa.
Son los dientes que tienen las boas y la mayoría de las culebras.

2. Dentición OPISTOGLIFA ( etimológicamente deriva de opisto: atrás,
gliphos: diente).
Las serpientes opistoglifas tienen además de dientes macizos y pequeños,
otros dientes inoculadores de veneno que están localizados en la parte
posterior de la mandíbula. Vistos lateralmente se observan surcos – también
llamados “acanalados” por donde inoculan veneno a su víctima.
3. Dentición PROTEROGLIFA
La característica de esta especie es que sus dientes se encuentran en la parte
delantera de la boca, son fijos y cortos en el maxilar superior, al corte también
presentan surcos presentando un aspecto de tipo acanalado, de aspecto
“tubular”, también llamados inyectores.
4. Dentición SOLENOGLIFA:
Son dientes acanalados ubicados en posición anterior, envainados en
membranas plegadas contra el paladar, esto le permite al ofidio morder
y reacomodar sus mandíbulas rotando en el ataque el hueso maxilar y
proyectando sus dientes hacia adelante para optimizar el ataque. Ejemplos
Cascabel y Bothrops.
317
TIPO DE OFIDIOS
1. FAMILIA ELAPIDAE
Son serpientes muy venenosas pero poco agresivas, sólo ataca cuando se
encuentran amenazadas, son del género Micrurus.
Miden menos de un metro y son color rojo brillante (de allí que se la
conozca como “serpiente o víbora de coral”) con anillos blancos y negros.
Estos anillos transversales son completos y están dispuestos regularmente a
lo largo de todo el cuerpo.
Las pupilas son redondas. No se lo considera en principio un animal agresivo,
ya que ante la presencia humana siempre tratará de huir.
Ejemplos de géneros de Micrurus:
• Micrurus corallinus
• Micrurus frontalis,
• Micrurus altirrostris,
• Micrurus pyrrhocryptus
• Micrurus mesopotamicus (o Micrurus balyiocoriphus)
• Micrurus lemniscatus
a) Acción del veneno

En el veneno se reconocen tres acciones:
1. Una acción predominantemente NEUROTÓXICA inhibe la
liberación de acetilcolina a nivel presináptico.
b) Cuadro clínico
La sintomatología se corresponde a la aparición de un síndrome neurotóxico
con un ardor intenso en el sitio de la mordedura.
El accidente por Micrurus, debe considerarse un cuadro potencialmente
grave.
Las manifestaciones son locales y generales, las locales pueden ser mínimas
e inespecíficas.
318
toxicología 2017
Locales: De instalación precoz, se inicia con hipoestesia, parestesia, mareos,

cefalea, náuseas y trastornos en la deglución.
Las manifestaciones generales: se caracterizan por disartria, sofocación,
midriasis, compromiso de pares craneales V, IX y X, con parálisis de los
músculos:
· Faciales,
· Faringolaríngeos (crisis de sofocación, sialorrea, disfagia),
· Oculares (ptosis palpebral, con la facie miasténica, oftalmoplejía,
anisocoria),
· Intercostales y diafragma. La parálisis de los músculos respiratorios puede
llevar a la insuficiencia respiratoria y muerte.
c) Diagnóstico y tratamiento
Diagnóstico
En líneas generales se hace por las referencias que el médico puede recabar
de la persona que sufrió la mordedura , y además si es en ambiente rural ,
el damnificado además aporta cualidades propias de la especie involucrada
vinculando el cuadro clínico incluso puede traer el espécimen muerto.
Tratamiento
Los pacientes deberán ser internados según el compromiso clínico, en sala
general o en terapia intensiva.
Se deberá proceder a lavar la herida con agua y jabón, calmar el dolor con
analgésicos y colocar la vacuna antitetánica como medidas preliminares.
Se debe inmovilizar a la persona, y elevar el miembro afectado.
Es procedente la realización de fasciotomías cuando se constata una presión
compartimental superior a los 30 mmHg.
Tratamiento específico
Suero antimicrurus diluidos en solución dextrosada a pasar en 20 minutos
por vía endovenosa, debiendo duplicar las dosis en casos graves.
Distinción entre corales verdaderas y falsas.
CORALES VERDADERAS CORALES FALSAS
Dientes grandes colmillos presentes en la
No hay colmillos, sino una serie de dientes
parte anterior, superior de la boca y dispuestos
pequeños en la maxila superior.
perpendicularmente a ella.
La cabeza no se destaca del cuello. La cabeza se destaca del cuello o no.
Los anillos negros son completos, cubren también
Los anillos negros completos o no.
el vientre.
Ojo pequeño usualmente cilíndrico Ojo grande o pequeño.
Número impar de anillos negros entre 2 anillos rojos Numero par (2 o 4) o impar (1) de anillos negros
consecutivos (1 o 3 anillos). entre 2 anillos rojos consecutivos.
319
2. FAMILIA VIPERIDAE
Son las víboras verdaderas, llamadas ponzoñosas.
La Familia Viperidae está representada por dos géneros de ofidios: Crotalus
(conocida como “cascabel”) y Bothrops (vulgarmente llamada “yarará”).
Son serpientes que se identifican por tener dos orificios a cada lado de la
cabeza por delante de los ojos (orificios nasales y fosetas loreales) y también
por poseer pequeñas escamas en el dorso cefálico.
La reproducción de estas especies es ovovivípara.
Clasificándolas por su tipo de dentadura son solenoglifas.
ENVENENAMIENTO BOTRÓPICO (“YARARÁ”)
Las mordeduras de la víbora yarará dan origen a un tipo de envenenamiento
potencialmente grave y letal, que se produce por la inoculación del veneno
de este ofidio.
Puede observarse la aparición especies distintas:
yy La yarará “ñata”, llamada bothrops ammodytoides, se llama así
porque tiene placas nasales sobreelevadas que le dan un aspecto
respingado. Tiene la particularidad de habitar aún en temperaturas
bajas, alcanzando un tamaño en promedio de hasta 60 cm.
yy La yarará grande, llamada bothrops alternatus o también la
denominan víbora crucera. Esta especie está presente en la
provincia de Buenos Aires. Son también animales que habitan en
lugares fríos. Puede sobrepasar 1,60 de longitud siendo más grandes
las hembras.
yy La yarará chica o bothrops neuwiedii Una hembra adulta raramente
supera 1,20 m. De temperamento más agresivo que la “yarará
grande” y la “yarará ñata.
Tiene tres acciones fundamentales:
Inflamatoria aguda (llamada proteolítica necrotizante): la impronta
de los dientes causa dolor localizado e irradiado y edema por destrucción
celular directa, la isquemia libera y activa los mediadores de los procesos
de la inflamación.
Coagulante (altera el APP y KPTT): activa el fibrinógeno virando a
fibrina por la activación de factores de coagulación (X, V entre otros, factor
I) y se produce consumo de fibrinógeno e incoagulabilidad sanguínea.
La actividad coagulante producida conlleva a coagulación intravascular
diseminada (C.I.D).
Hemolítica: son responsables de este fenómeno las metaloproteinasas
(también conocidas con el nombre “hemorraginas”) que degradan estructuras
extracelulares, endotelios, vasos produciendo la rexis.
320
toxicología 2017
b) Cuadro clínico
El veneno de las Bothrops genera un conjunto de signos y de síntomas
caracterizado por un perfil histotóxico – hemorrágico, presentando síntomas
locales y generales.
• Manifestaciones locales:
De aparición inmediata a la picadura con fenómenos de edema, en el sitio
de inoculación también es posible observar equimosis, ampollas y sufusiones
hemorrágicas locales.
La inflamación en los sitios de inoculación (algunos autores lo llaman de
hinchamiento) es muy importante, al igual que el dolor y el edema que no
deja fóvea (signo de Godet negativo).
La lesión progresa a la necrosis tegumentaria a medida que transcurren los días.
• Manifestaciones generales:
Se manifiestan por trastornos de la coagulación sanguínea o incoagulabilidad
por los mecanismos ya mencionados, presentación de hemorragia de todo tipo
(gingivorragia, epistaxis, hematemesis, melena, hematuria, etc.) taquicardia,
hipotensión, shock.
La acción del veneno está mediada por una proteína que es una trombina
llamada batroxobina, que actúa directamente disolviendo el fibrinógeno.
Por otra parte las proteasas procoagulantes, pueden ocasionar la activación
de la protrombina y factor X, con consumo de factor X y plaquetas induciendo
la presencia de una CID, con formación de microtrombos que se depositan
ocasionando trastornos a nivel renal y pulmonar.
c) Tipos de presentación de cuadros clínicos
Leve: caracterizado por dolor y edema local inicial con o sin alteraciones
del coagulograma.
Moderado: el dolor avanza al igual que el edema, extendiéndose con
compromiso corporal diverso, apareciendo las alteraciones hemorrágicas - de
forma local o sistémica, con modificaciones del tiempo de coagulación.
Grave: la extensión del edema alcanza su expresión máxima con dolor
intenso, agravándose la incoagulabilidad sanguínea, hipotensión arterial,
oligoanuria, que pueden ser precursores del shock y aparición de hemorragias
intensas.
d) Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico se basa en la identificación del animal, el antecedente de
la mordedura y el cuadro clínico ya descripto anteriormente con o sin la
afectación del coagulograma.
El tratamiento se hará en primer término valorando el cuadro que presenta
el sujeto mordido, se deberá colocar dos vías parenterales, es recomendable
que una de ellas sirva para extracción de muestras para laboratorio, para
hidratación del paciente y administración de antibiótico, y otra se use
exclusivamente para la administración el antisuero.
321
Terapia antiofídica botropica

Un frasco de antisuero Neutraliza 60 mg de veneno
Dos frascos de antisuero Neutraliza 100 mg de veneno
Cuatro frascos de antisuero Neutraliza 200 mg de veneno
Seis frascos de antisuero Neutraliza 400 mg de veneno
ENVENENAMIENTO CROTALICO (CASCABEL)

Se produce por la inoculación del veneno de ofidios de la Familia Crotalidae,
Género Crotalus, especie durissus, subespecie terrificus (“cascabel”, “mboi-
chiní”).
Se presenta con un cuadro neurotóxico – hemolítico.
Estas serpientes se distinguen morfológicamente por ser de color marrón
grisáceo claro, que se distinguen por poseer un “cascabel” en la cola o crótalo
(elementos córneos que al hacer vibrar la cola el animal, emiten un sonido
muy característico al acercarse una persona o una presa).
Pueden medir más aproximadamente 1,50 m de longitud y su peso oscila
entre 3 a 4 kilos al tacto es escamosa de temperatura fría.
Neurotóxica: acción presináptica en las terminaciones neuromusculares in-
hiben la liberación de acetilcolina (Ach), originando parálisis motoras.
Miotóxica: lesiones de las fibras musculares esqueléticas que conllevan a la
rabdomiólisis y esta por la mioglobina liberada ocasiona insuficiencia renal
aguda. La orina puede verse de color amarronado.
Hemolítica / coagulante: alteraciones del coagulograma (tiempo de coagu-
lación prolongada) e incoagulabilidad sanguínea por consumo de fibrinógeno.
b) Cuadro clínico
Signos locales se destacan por inflamación – edema, de presentación varia-
ble en ocasiones observándose la impronta de los dientes de la mordedura.
La mordedura a diferencia de otras especies es indolora con pérdida de la
sensibilidad en el sitio afectado.
El cuadro puede evolucionar rápidamente ocasionado disminución de la
agudeza visual, diplopía, visión borrosa, paresias, anemia, hemoglobinuria e
insuficiencia renal.
Formas graves casi siempre acompañado por trastornos en la coagulación,
parálisis de músculos respiratorios, manifestaciones neurológicas e insufi-
ciencia renal aguda.
En el rostro es posible observar signos tales como ptosis palpebral y debi-
lidad de los músculos bucales y de la lengua manifestándose por disartria.
322
toxicología 2017
c) Clasificación de las manifestaciones clínicas

Leve: los síntomas generados por la acción neurotóxica no son muy floridos
presentándose con mas frecuencia alteración de la coagulación sanguínea y
del color de la orina.
Moderado: aquí la signo sintomatología predominante es la neurotóxica, de
instalación precoz, con mialgias.
Grave: la neurotoxicidad alcanza el punto más evidente y típico.
d) Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico se basa en:
- el antecedente de la mordedura,
- cuadro clínico
- alteraciones de los exámenes de laboratorio, presencia de mioglobinuria
y aumento de las enzimas indicadoras de daño muscular (CPK general).
El tratamiento según su cuadro es la internación en sala o en terapia intensi-

va y lograr el control de las patologías que se sucedan.
Medidas Generales
• Ante una mordedura de ofidios se deberá retirar de las manos los
anillos, las pulseras, cadenas, tobilleras y zapatos - es decir todo
elemento que pudiera comprometer la circulación sanguínea por
constricción.
• Limpieza de la zona de inoculación con alguna solución antiséptica
o en su defecto con agua y jabón.
• Colocar una vía parenteral venosa e hidratar al paciente.
• Administrar profilaxis antitetánica.
• Inmovilizar y elevar el miembro afectado.
• No administrar en lo posible inyecciones, en especial intramusculares
por el riesgo de provocar hemorragias por trastornos de la coagulación
que se presentan en este tipo de incidentes.
• Controlar la mecánica respiratoria (por la posible parálisis de
los músculos respiratorios), vigilar el estado hemodinámico (por
fenómenos hemorragiparos), control del equilibrio hidroelectrolítico
y la función renal (por la presencia de mioglobinuria ya explicada).
• Esta contraindicado la administración de analgésicos derivados de
AINES porque pueden agravar las hemorragias.
• Reposo.
IMPORTANTE NO SE DEBERÁ REALIZAR

yy Torniquetes, porque se agrava el bloqueo vascular, favoreciendo el
síndrome isquémico-edematoso y la necrosis de la zona afectada.
yy Incisiones, las amplias fasciotomías y cauterizaciones en el sitio
323
de la mordedura, contribuyen a la destrucción de los tejidos y más

rabdomiolisis.
yy Inyectar antiveneno en el sitio de la mordedura, porque se agrava el
edema y consecuentemente la isquemia.
yy En algunas provincias del interior suministran alcohol a la victima
para mitigar el dolor, o succionan el sitio de la inoculación o provocan
cortes en la lesión, todas estas practicas está comprobado que no han
sido beneficiosas en el tratamiento de las mordeduras por ofidio.
VENENO Y USO DEL ANTIVENENO

El veneno en líneas generales es una secreción viscosa de color amarillento
o blanquecino, y que está formado por:
· Hialuronidasa: responsable de la propagación del veneno.
· Proteasas: son las que provocan la destrucción de los endotelios de
los vasos sanguíneos.
· Fosfolipasa A: lesionan las membranas celulares, en especial a nivel
cardiaco, pulmonar y del sistema nervioso.
· Colinesterasas: de efecto neurotóxico que predominan en las
especies coral y cascabel.
Los antivenenos son sustancias que se utilizan para neutralizar los efectos del
envenenamiento ofídico. Se tratan de inmunoglobulinas purificadas obtenidas
de animales que se los hiperinmuniza con la administración progresiva del
veneno.
Vías de administración
La vía de administración de elección es la endovenosa. De no poder
utilizarse esta vía se puede optar por la vía intramuscular pero no es la más
recomendable.
Dosis recomendada
La dosis dependerá de gravedad del cuadro clínico. Se recomienda la
administración del total de la dosis en una única vez. Si luego de 12 horas
de administrado el antiveneno no se observara mejoría, puede repetirse la
dosis del mismo.
La edad o peso del individuo no son variables que modifiquen la dosis a
suministrar. Los niños deben recibir igual dosis que los adultos.
324
toxicología 2017
MODO DE RECONOCIMIENTO DE ESPECIES PONZOÑOSAS

Anillos de colores vivos
rojos, blancos y negros
SI
Anillos completos Cabeza de forma

alrededor de su cuerpo triangular con escamas y
foseta loreal
SI NO SI NO

Coral verdadera Coral falsa Cola con crótalo Culebras no
venenosas
NO
Yarará
SI
Cascabel
ARACNIDOS
1. Características generales
Clase Arácnida
 Loxósceles laeta (araña marrón o de los rincones)
Es una araña poco agresiva, de temperamento tímido y huidizo, que vive
en los rincones oscuros , detrás de los cuadros o de las cosas en desuso , es
frecuente hallarla dentro de los domicilios atrás de los roperos, dentro de los
calzados que no se usan con frecuencia o en la ropa en desuso.
Es de tamaño pequeño, mide 3 cm aproximadamente, de coloración
amarillenta castaña a gris, tiene 6 ojos (un par anterior y dos pares
laterales), de hábitos nocturnos, su veneno tiene las características de ser
NECROTIZANTE, HEMOLITICO y COAGULANTE.
Cuadro clínico
Lesión cutánea: en la etapa inicial no tiene síntomas , aparece un eritema
con edema duro en el lugar de la picadura evolucionando hacia una “placa
marmórea” ( caracterizada por áreas equimóticas y áreas pálidas isquémicas),
luego se desarrollan vesículas y ampollas , este período puede ir acompañado
por fiebre y exantema (rash generalizado), cefalea, vómitos, mialgias, fatiga,
escalofríos y somnolencia.
Del 5to al 7mo dia, la placa evoluciona, se necrosa, se escara, y deja ver una
úlcera de bordes irregulares. La misma tardará por lo menos 2 meses en
cicatrizar.
El riesgo es la sobreinfección bacteriana debiendo cubrirla, eventualmente,
con antibióticos.
325
Compromiso cutáneo - visceral (6 a 24 hs): se más frecuentemente en niños

pequeños, además del cuadro local, entre las 6 y las 48 horas, el paciente
puede presentar escalofríos, fiebre, ictericia, hematuria, hemoglobinuria,
anemia hemolítica, petequias, equímosis. Shock e insuficiencia renal aguda
por hipoflujo renal, hemoglobinuria. Coagulación intravascular diseminada.
Causa de muerte: Insuficiencia Renal Aguda.
Tratamiento
Especifico: antiveneno loxocélico
Inespecífico: higienizar el área de la inoculación con agua jabón, administrar
la vacuna antitetánica y antibiótico con el fin de evitar la sobreinfección.
Loxocelismo cutáneo Loxocelismo visceral

0 a 24hs Malestar general
Dolor intenso
Cefalea
Piel congestiva (edema sin godet) 0 a 24hs
Vértigo
Pápula de 2 a 3 cm
Necrotizante,Vasculítico,Doloroso

Placa eritematosa Fiebre
Con palidez y

cianosis
placa Taquicardia
Centro poco marmórea >24 hs
sensible
Hematuria
Periferia con
Hemoglobinuria
hipersensibilidad
Ictericia
24 a Disnea
Vesículas
2-3dias Cianosis
2-3 a 4-5 Desaparecen vesículas Colapso
días Disminuye el dolor Coma
5 a 6to
La placa se torna negra
día
La placa se desprende por los bordes y deja úlcera LESIONES RENALES
3sem
sangrante HEMOLISIS

CID
4 a 6 sem Aparece la cicatriz
(más sobreinfección bacteriana)
Tratamiento: 5 ampollas + corticoides+ analgésicos
Tratamiento : 10 ampollas + sintomático
+ ATB + antitetánica
326
toxicología 2017
~~Latrodectus (viuda negra o poto colorado, araña rastrojera o araña

de lino )
Son arácnidos que miden entre de 3,5 a 5 cm, son de color pardo, tienen 8
pares de ojos dispuestos cuatro laterales y cuatro superiores.
Sus hábitos son al vespertinos y nocturnos, puede estar en el interior de las
casas, pero lo más frecuente es encontrarla en árboles de bananas, de allí su
nombre - en nuestro país puede encontrarse en la Provincia de Misiones – en
especial en los mercados en los “cachos de bananas” o en cajas de frutas, o
en camiones de trasporte.
CUADRO CLÍNICO
Su veneno es NEUROTOXICO, la alfa latrotoxina característica aumenta la
liberación de Acetilcolina estimulando la placa neuromuscular.
Síntomas Locales:
Inicialmente: dolor leve – piloerección que puede durar entre 15 minutos a
1 hora, ese dolor se intensifica (de tipo quemante).
Síntomas generalizados:
Conforme avanza el cuadro se acentúan las mialgias, y las contracturas
generalizadas (más frecuentes a nivel abdominal, simulando un abdomen
agudo), presentando además síntomas tales como sudoración, excitación
psicomotriz, taquicardia – alteración electrocardiográfica, hipertensión
arterial y opresión precordial.
Es posible observar en casos graves vómitos, hiperestesia generalizada,
sialorrea – rinorrea – broncorrea y priapismo.
TRATAMIENTO
• Específico: Suero antilatrodectus
• Inespecífico: asepsia del área con agua y jabón – dar Antitetánica
• Gluconato de calcio al 20 % EV lento
~~ Phoneutria (araña bananera o armadeira)

Son arácnidos que miden entre de 3,5 a 5 cm, son de color pardo, tienen 8
pares de ojos dispuestos cuatro laterales y cuatro superiores.
Sus hábitos son al vespertinos y nocturnos, puede estar en el interior de las
casas, pero lo más frecuente es encontrarla en árboles de bananas, de allí su
nombre - en nuestro país puede encontrarse en la Provincia de Misiones – en
especial en los mercados en los “cachos de bananas” o en cajas de frutas, o
en camiones de trasporte.
CUADRO CLÍNICO
El veneno de la phoneutria es NEUROTOXICO – Actúa sobre los canales
de sodio generando síntomas locales y generales.
Síntoma local: el dolor inmediato e intenso luego de la picadura, generándose
327
edema y eritema leve.

Síntomas generales: están dados por sudoración, sialorrea, trastornos
visuales, hipertensión arterial, taquicardia, disnea, excitación psicomotriz,
rinorrea, vómitos, priapismo.
Síntomas graves (mas frecuente en niños): se suman a los anteriores
convulsiones, opistótonos, hipotensión arterial, edema agudo de pulmón,
coma, shock y paro cardiorrespiratorio.
TRATAMIENTO
Higiene de la herida, profilaxis antitetánica y antiveneno phoneutria
~~Polybetes pitagóricus (corredora de monte o arañón del monte)

Mide hasta 30 mm, es de color “leonado” con manchas negras, de carácter
muy agresivo. Su hábitat son los montes, enredaderas, parras, arbustos, tejas,
entretechos.
La acción del veneno es mínima a nivel local presentando adormecimiento
de la zona afectada.
Tratamiento: de acuerdo a los síntomas, higienizar la herida - profilaxis
antitetánica.
~~Lycosa (corredora de jardín)

Mide aproximadamente entre 2 a 3 cm, de colores variados siendo poco
agresivas.
Hábitat: en jardines, terrenos baldíos.
Los síntomas son irritación local.
Tratamiento es sintomático – administración de antitetánica.
~~Grammóstola (araña pollito)

Mide hasta 80 mm sin patas, de color amarillento a negro con pelitos en sus
patas que le otorgan la característica de aspecto “de plumas”. El contacto con
estos pelillos es urticante generando sólo una reacción local.
Poco agresiva su hábitat es el campo.
Tratamiento: higienizar la zona de la picadura y administrar profilaxis
antitetánica.
328
toxicología 2017
Loxoceles Laeta Lacrodectus mactans Phoneutria Fera

Araña parda Viuda negra Tarántula
Cefalotórax pardo rojizo En abdomen mancha rojo Peluda
Morfo Muy agresiva
Abdomen negro 25-30 mm 4 a 5 cm

8-15 x 6 mm (sin patas) Puede saltar
Hábitat Domiciliario Extradomiciliaria
Rural ---------- En Misiones
En lugares oscuros En graneros, en altillos
Loxocelismo local Dolor urente tetanizante
1hs: contractura Generalmente local (a veces sistémico)
Clínica Sialorrea
generalizada
Sudoración
hiperreflexia
Taquicardia
Loxocelismo sistémico taquicardia
HTA
Taquipnea
parálisis vesical e intestinal
Sudoración
hiperestesia
Abdomen agudo
priapismo
Midriasis

Delirio

Rara muerte (x Edema
Agudo de Pulmón)
Gluconato de Calcio
Analgésicos
Tto Ídem
Corticoides
Suero específico
ATB
Suero específico
Antitetánica
Suero específico
ESCORPIONES
1. CARACTERÍSTICAS GENERALES
La especie de escorpiones responsable de los accidentes de gravedad son
de la especie Tityus trivitattus, en nuestro país también encontramos Tityus.
bonaerensis que sólo ocasiona irritación en el sitio de la agresión.
Los hábitos son rurales y extradomiciliarios, prefiere lugares secos y
protegidos de la luz (debajo de cortezas de árboles, piedras, ladrillos)
adaptándose a zonas urbanas (lugares húmedos como sótanos, túneles,
depósitos, cámaras subterráneas, dentro de botas, armarios oscuros y
húmedos), salen a alimentarse durante la noche de insectos, en especial son
depredadores de las cucarachas.
329
ESCORPIONISMO O ALACRANISMO
Este cuadro clínico constituye un estado de gravedad producido cuando los
escorpiones o alacranes inoculan el veneno por su acción neurotóxica, siendo
en algunos casos letal, dependiendo de la especie y de la persona afectada.
Acción del veneno y fisiopatología
La acción del veneno se produce en las fibras nerviosas postganglionares del
sistema simpático y parasimpático, con alteración de canales de sodio, potasio
o cloro, con despolarización de las terminaciones nerviosas, liberación de
catecolaminas y acetilcolina.
El aparato ponzoñoso está ubicado en el último segmento de la cola llamado
telson.
El cuadro tóxico se centraliza por afectación cardiaca, debido a la
excitabilidad que le proporciona la descarga adrenérgica al corazón, el fallo de
bomba expresado como trastornos hemodinámicos, disfunción del ventrículo
Izquierdo, edema agudo de pulmón y síndrome de distress respiratorio.
Cuadro clínico
Se dan dos cuadros uno a nivel local y otro sistémico
LOCAL
Se produce en el sitio del inóculo con dolor de intensidad variable,
enrojecimiento de la piel, edema con parestesias o hipoestesia local.
GENERAL
Suele aparecer como un cuadro:
 leve con síntomas locales,
 Moderado con síntomas locales acompañados por un cuadros
sistémicos ya descripto anteriormente,
 Grave se agregan una o más de las siguientes manifestaciones
clínicas:
 Confusión mental que alterna con excitación psicomotriz, o
presentación de convulsiones
 Taquicardia seguida de bradicardia,
 Aparición precoz de sialorrea, rinorrea y epifora, hipotermia,
palidez, frialdad de los miembros, bradipnea, crisis de sudoración.
 Vómitos profusos y frecuentes
TRATAMIENTO
En adultos el escorpionismo no suele ser de gravedad, en líneas generales
es importante y basta con calmar el dolor.
En los niños, sobre todo de corta edad los incidentes por lo general son más
graves.
En casos moderados 2 o 3 ampollas de suero.
En los casos graves se duplica dicha dosis.
Se utiliza antiveneno escorpión elaborado en el I.N.P.B. – A.N.L.I.S. “Dr.
Carlos Malbrán”.
330
toxicología 2017
Tityus bahiensis/serrulatus
Escorpiones
Morfología
Hábitat Brasil - Argentina

En argentina son llamados alacranes, su toxicidad depende del clima donde
habiten
Clínica Toxicidad : neurotóxica
Espasmos faríngeos
Temblor
Convulsiones
Contractura muscular
Hipertermia
Arritmias
Edema pulmonar
Paro cardiorrespiratorio
Tratamiento Suero anti escorpionico
Gluconato de Calcio
Analgésicos
Corticoides
Si es desfavorables en las primeras 4 hs---> óbito
LONOMIA
CARACTERÍSTICAS
Es un lepidóptero de la familia de las mariposas y polillas, se encuentran
con mayor representación en Brasil, aunque en las últimas épocas se han
desarrollado accidentes en la Argentina.
La Lonomia presenta un período embrionario ( de huevos) de 30 días hasta
su nacimiento, la larva es fitófaga , vive en árboles y sufre varias mutaciones
hasta que a los 59 días empupa, permaneciendo aletargada en el suelo por
otros 45 días, cuando irrumpe como adulto para aparearse y oviponer, con una
sobrevida promedio de 15 días.
Son de color marrón - verdoso, con machas de color amarillas en forma de
“U”, con espinas en todo el cuerpo. Miden entre 6 a 7 cm de longitud y se
agrupan en comunidades en los árboles, son atraídos por la luz domiciliaria.
Sus predadores naturales son las abejas y avispas, ratas y pájaros.
Los responsables de los accidentes en la Argentina son del tipo
megalopygidae, saturniidae y hemileucidae.
331
MEGALOPYGIDAE SATURNIIDAE HEMILEUCIDAE

Llamada tarturana tiene dos Poseen espinas puntiagudas de Poseen pelos urticantes que se
tipos de cerdas, unas inofensivas y de aspecto ramificado o espinado dispersan a distancia por la acción
otras punzantes con las glándulas eólica
de veneno
Noroeste , noreste y centro de la En Misiones, noroeste, noreste y En México y Brasil
Argentina centro del país
Se mimetizan con el entorno
donde residen
APARATO VENENOSO
El cuerpo de la lonomia esta recubierto de cerdas o espiculas que se que
se rompen al contacto, generando en contacto con la piel intenso escozor
(dermatitis urticante) y la formación de una papula por efecto mecánico del
rascado.
Las cerdas tienen distintas presentaciones como ser:
a) Pelos primitivos, largos (1 a 3 cm) y espiculados (pelos de Gilmer),
b) Púas espiniformes cortas y rígidas (púas de Foot),
c) Pelos microscópicos (150 a 300 µm) rígidos (llamados pelos de Fuzz),
d) Espinas articuladas con forma de flecha (de 120 a 200 µm (Espinas
aleiformes),
e) Espinas piriformes, de 300 µm de longitud por 180 µm de ancho (Espínulas
cardiformes).
CUADRO CLÍNICO
El contacto con la Lonomia da un síndrome hemorrágico, denominado
“erucismo” generando un cuadro grave en los niños, que es la población
más vulnerable. Se presentan como sufusiones hemorrágicas, hematomas en
lesiones cicatrizadas, hemorragias en las cavidades mucosas, gingivorragia,
epistaxis, enterorragia, hematuria macroscópica, sangrado de heridas
recientes.
Las espículas de la lonomia presentan activadores de la protrombina y del
factor X.
Otros síntomas acompañantes a medida que avanza el compromiso:
· Cefalea holocraneana
· Nauseas y vómitos
· Ansiedad
· Mialgias
· Dolores abdominales
· Hipo o hipertensión
La principal complicación, en los accidentes por Lonomia obliqua es la
insuficiencia renal aguda.
332
toxicología 2017
La gravedad está dada por la magnitud de los fenómenos hemorrágicos a saber:

a. Leves: no presenta fenómenos de hemorragia, solo el cuadro
dermatológico acompañante.
b. Moderados: con signos locales de sangrado, en piel y mucosas
sin alteraciones hemodinámicas.
c. Graves: se da por hemorragias severas, viscerales, trastornos de
la coagulación y desequilibrios hemodinámicos.
DIAGNOSTICO
Por la anamnesis, identificación del agente y los trastornos hemorragíparos
presentes.
TRATAMIENTO
En el cuadro dermatológico el tratamiento será sintomático.
Ante la instalación de un cuadro hemorrágico, se debe mantener al paciente
en reposo para evitarle traumas mecánicos.
Se han usado:
· Acido ε-aminocaproico dosis iniciales de 30 mg/kg por la vía
endovenosa continuando con 15 mg/kg cada 4 horas hasta la normalización
de la coagulación.
· Aprotinina es un bloqueante específico de las serínproteinasas
Corregir la anemia con transfusiones de sangre de glóbulos rojos sin plasma.
Suero antiionomico del Instituto Butalan.
Manifestaciones Tiempo de
Cuadro local Hemorragia Tratamiento
y gravedad coagulación
Sintomático
Leve Presente Normal Ausente
Sintomático
Presente o Ausente o presente
Moderada Alterado Seroterapia
ausente en piel y mucosas
Presente en
Presente o Sintomático
Grave Alterado vísceras. Riesgo de
ausente Seroterapia
vida
Controlar con coagulograma por 48 horas para evidenciar diagnóstico y

posterior tratamiento.
333
TOXICOLOGÍA FORENSE
Oscar Lossetti
A – CONCEPTOS GENERALES
Es la rama de la toxicología que se encarga de intentar dar respuesta pericial
médico-legal a las cuestiones jurídicas que se plantean en el ámbito del Dere-
cho en relación a las intoxicaciones.
Los envenenamientos siempre despertaron el interés de médicos, químicos,
criminalistas, y hombres de leyes, dada la importancia y trascendencia que
encierra médico-legal y jurídicamente, analizar causas y mecanismos de las
intoxicaciones intencionales, accidentales e incluso las ambientales.
Pero además de ocuparse de los requerimientos judiciales, esta disciplina
tiene incumbencia en la denominada toxicología regulatoria, utilizada para
investigar sustancias químicas en el abuso y uso indebido de drogas; las cues-
tiones de contaminación ambiental; la toxicología relacionada al ámbito del
trabajo; y los toxicos, productos del interactuar del hombre, las industrias, el
uso de automotores que afectan la salud pública general. Algunos ejemplos,
lo brindan las patologías derivadas por la contaminación del aire, suelo y
alimentos, la comercialización criminal de medicamentos falsificados o adul-
terados, y la incidencia de residuos de procesos industriales en casos de mu-
tagénesis, teratogénesis y carcinogénesis.
Una de las tareas que comprende la toxicología forense, es la llamada toxi-
covigilancia, tarea que también llevan a cabo los Centros de Intoxicaciones
de todo el país, la Agencia Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnolo-
gía Médica (ANMAT), esta toxicovigilancia es necesaria para la prevención,
el diagnóstico y el tratamiento de problemas de la salud relacionados con
sustancias químicas. Se fundamenta metodológicamente en la toxicología
analítica forense, y en las estadísticas realizadas por los Centros de Intoxica-
ción, así como de las comunicaciones de los distintos hospitales del país, en
procedimientos que tratan de determinar los agentes etiológicos de patologías
e incluso la muerte de personas en situaciones de emergencias y desastres
en los cuales de alguna manera puede haber participado un agente químico.
Como ejemplos podemos citar la enfermedad de Minamata por mercurio en
Japón, la intoxicación por aceite de colza o canola adulterado en España en
los años 80, y en Argentina, la intoxicación por presencia de mercurio en
pañales, la adulteración fraudulenta y criminal de vinos por alcohol metílico,
y la utilización con fines terapéuticos de sustancias como los propóleos, esos
últimos fueron adulterados con Dietilenglicol. Tambien se incluyen en este
335
párrafo los casos criminales de robo mediante el uso de la escopolamina su-

mada a benzodiacepinas (Casos de Viuda Negra)
En la actualidad, se debe tener en cuenta la existencia de unos 6000 a 7000
fármacos en forma comercial y cerca de unas 20000 sustancias químicas no
medicamentosas, las cuales pueden ingresar al cuerpo humano ya sea por
ingestión, inhalación, aspiración, por contacto cutáneo, por mucosas y por
vía vascular; lo que debe hacer considerar la variedad y la frecuencia de las
intoxicaciones más comunes para comenzar la tarea de investigación y pro-
seguir en consecuencia.
Estadísticamente, según fuentes de los centros de intoxicaciones del Hos-
pital Juan A. Fernández (CABA), el Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez
(CABA), y el Hospital Nacional Prof. A Posadas (Prov. de Bs. As.), el Hos-
pital Sor Maria Ludovica (La Plata, Prov. de Bs As) en la Argentina los casos
por fármacos más frecuentes son por sustancias psicoactivas, ácido acetil-
salicílico, analgésicos, las drogas antiparkinsonianas, el alcohol. Otro pun-
to de frecuencia lo integran las drogas de abuso como marihuana y cocaína
– incluyendo sus variantes de comercialización ilegal -, anfetaminas, y los
morfinosímiles; como asimismo la creciente presencia de drogas sintéticas.
De las sustancias no medicamentosas se deben considerar los cáusticos, los
hidrocarburos, siguiéndole en frecuencia, los plaguicidas (en general insecti-
cidas de uso domestico o líneas jardín)
Los laboratorios de toxicología forense y química legal deben estar suficien-
te y modernamente equipados con el recurso aparatológico y con el recurso
humano profesional para esta trascendente labor.
Teniendo en cuenta la sensibilidad que se dispone hoy en día y dependiendo
del método y la sustancia a pesquisar, técnicas de inmunoensayo, cromato-
grafía gaseosa, cromatografía en capa delgada, cromatografía líquida de alta
performance, y cromatografía gaseosa, espectrometría de masa, pueden llegar
a detectar en forma cualitativa, semi-cuantitativa y cuantitativa nanogramos/
mililitro en fluidos biológicos.
En la actualidad, es posible demostrar científicamente, la presencia de sus-
tancias tóxicas en vivos y en cadáveres incluso, mucho tiempo después de
ocurrida la muerte.
En la práctica pericial tanatológica, en los casos de muerte por causas du-
dosas de criminalidad, y en las muertes violentas por homicidio, suicidio o
accidente, el perito médico forense debe informar al Tribunal cuáles fueron
las causas de la muerte, los mecanismos intervinientes, y la incidencia de
sustancias tóxicas, si la hubiere.
Puntualmente:
-) descartadas las causas traumáticas o médico-clínicas, hipotetizar en cau-
sas tóxicas; debiendo investigarse y demostrase cualitativa y cuantitativa-
mente su eventual presencia.
336
toxicología 2017
-) de ser positivo, establecer de ser posible – dada su concentración – la

incidencia con causas y mecanismo de muerte.
-) intentar determinar vía de administración.
-) tomando los elementos de interés médico-legal obrantes en la investiga-
ción policial y judicial, interpretando declaraciones testimoniales y valoran-
do las constancias de la documental médica, fundamentar la opinión pericial
como prueba para la decisión del Tribunal, en cuanto a caratular jurídicamen-
te el hecho investigado respecto de la manera de la lesión o muerte: acciden-
tal, suicida u homicida, así como las posibilidades de fuentes de contamina-
ción ambientales.
Otro punto de importancia reside en el tiempo y formas de recolección de las
muestras biológicas, las que a modo de síntesis conceptual, deben ser:
• obtenidas y manipuladas por personal capacitado y entrenado.

• seleccionadas con un fundamento pericial.
• tomadas en cantidad representativa y suficiente.
• consideradas en calidad satisfactoria.
• protegidas en cuanto a evitar la contaminación
• cuidadas respecto de la degradación.
• almacenadas en envases adecuados.
• conservadas de manera correcta.
• aseguradas con una estricta cadena de custodia.
B – LA PRÁCTICA PERICIAL FORENSE TOXICOLÓGICA

La práctica forense requiere ineludiblemente la remisión de muestras bio-
lógicas y no biológicas al laboratorio de Toxicología y Química Legal, a fin
de determinar la presencia de sustancias, su tipificación, y su cuantificación.
Con fines expositivos, se divide en peritaciones en personas vivas, en cosas
inanimadas u objetos, y en cadáveres.
1) PERITACIONES TOXICOLÓGICAS EN PERSONAS VIVAS

En la práctica clínica toxicológica – como se expondrá a continuación -, las
muestras biológicas serán por lo general sangre y orina, el contenido gástrico,
y con menor frecuencia, cabellos y uñas. Los datos obrantes en la documental
médica (historia clínica) revisten un valor precioso para que el químico pue-
da orientar su búsqueda. También debe tenerse en cuenta, que los elementos
de valor médico-legal descriptos, como ser concentraciones de sustancias o
fármacos, pueden ser el único soporte para la fundamentación pericial, dado
que frecuentemente el examen médico-forense puede tener lugar un tiempo
337
después en que la sustancia involucrada se ha metabolizado, y su solicitud de

análisis en ese tiempo procesal no la detecte. Ese antecedente documentado
posee una valía incuestionable.
Las situaciones que pueden exigir la participación pericial toxicológica son
numerosas y variables, y dependen asimismo del fuero judicial correspon-
diente. El “fuero”, es el lugar donde se imparte justicia según determinada
rama del Derecho. Así podemos referirnos al fuero penal, civil, federal, labo-
ral, entre otros.
-) En el fuero civil, surgen los denominados casos de familia. En juicios de

divorcio vincular, no es extraño que en la tramitación se hagan referencias a
presuntas adicciones de alguno de los cónyuges, solicitándose judicialmente
como medio probatorio, la práctica de un examen médico forense a fin de
afirmar o descartar la verosimilitud de las acusaciones. El perito entonces,
realiza el examen físico y solicita exámenes complementarios de laboratorio
a fin de pesquisar sustancias de abuso en sangre, orina y/o pelo.
También en el mismo fuero, en casos de insanía o prodigalidad, puede ser
necesario comprobar si el paciente efectivamente recibe la medicación in-
dicada, corroborándose por medio de dosajes de psicofármacos en sangre y
orina.
Otra situación a contemplar, es en los casos de violencia familiar y/o de mal-
trato, donde debe consignarse si existen evidencias de trastornos de conducta
por la participación de sustancias de abuso.
-) En el fuero laboral, cobran interés las patologías tóxicas en relación al

trabajo. El médico forense deberá estudiar al operario, obrero, empleado o
trabajador en el cual pueda existir un infortunio relacionado con sustancias
tóxicas de su ámbito laboral. Luego del examen físico, solicitará fundamen-
talmente presencia y concentración en sangre, orina y/o pelo, de la sustancia
sospechada como agente causal, para establecer el diagnóstico. Los casos
más comunes son el plomo, el cromo, manganeso, hidrocarburos tales como
el benceno, por citar los más frecuentes.
-) En el fuero federal, existe una gran cantidad de planteos judiciales. Bási-

camente, los más comunes son en casos de drogas de abuso y contaminación
ambiental.
En el caso de drogas de abuso, el perito interviene evaluando a un imputado
o condenado – quienes son enfermos - en una causa judicial donde intervie-
nen o han intervenido sustancias de esa naturaleza, a fin de ejercer el control
y/o seguimiento de tratamientos ya instituidos debido a la dependencia a las
drogas que padecen; y si el juez ordenó instituir una medida de seguridad
338
toxicología 2017
curativa que abarca tanto la desintoxicación como la rehabilitación del adicto

como lo estipula la legislación vigente (Ley Nacional N° 23.737 y modificato-
rias). El médico legista realiza estudios clínicos generales y determinaciones
de laboratorio a fin de investigar sustancias sobre un posible consumo. Por lo
general, la muestra biológica a obtenerse es la orina, atento a que soslaya el
planteamiento de obtener sangre, lo que constituiría una práctica “invasiva”.
El cabello o vello pubiano también puede ser utilizado.
Otra línea de trabajo pericial, se orienta a determinar el cumplimiento efec-
tivo del tratamiento médico indicado por medio de exámenes de orina ten-
dientes a detectar la presencia del fármaco instituido a tal efecto. Si se trata
de evaluar una contaminación del medio ambiente – Ley Nacional 24051 y
modificatorias y legislación jurisdiccional -, el perito trata de determinar sus-
tancias tóxicas en afectados por medio del examen físico, y por la realización
de estudios específicos en sangre y orina de la persona. Por lo general, estas
personas se encuentran en la proximidad de establecimientos fabriles, sitios
de acumulación de residuos, o lugares donde existen emanaciones o vertidos
de sustancias peligrosas que se utilizan en determinados procesos industria-
les. Por ejemplo, la cuenca del sistema hídrico Matanza-Riachuelo.
-) En el fuero penal, pueden considerarse estas situaciones. Comencemos por

señalar las denominadas intoxicaciones accidentales, donde la responsabilidad
por las lesiones que puedan surgir generalmente es culposa. Tienen lugar en el
hogar, en el medio familiar, muchas veces en niños, por descuidos o errores de
los mayores a cargo cuando se colocan sustancias tóxicas en envases de bebi-
das, o quedan al alcance de ellos tanto los químicos (Hidrocarburos, soda cáus-
tica, insecticidas) así como los medicamentos. Asimismo, se reportan casos de
adultos que no adoptan precauciones en el uso de estas sustancias o minimizan
sus efectos potenciales. El perito remitirá muestras de sangre y orina a fin de
tipificar presencia y concentración de la sustancia investigada.
Otras situaciones se encuentran representadas por lesiones y tentativas de
homicidio, en forma dolosa (intencional).
Siguiendo con la exposición, aparece el examen obligatorio que se practica
a todo imputado en la comisión de delitos, a los que el magistrado ordena que
el médico forense realice un examen mental o un examen corporal y mental,
acorde a lo preceptuado respectivamente por los artículos 78 y 218 de la Ley
23984 (Código Procesal Penal de la Nación). Lo que “a posteriori” trata de
establecerse es la imputabilidad del sujeto, conforme a lo señalado en el art.
34 del Código Penal, sobre si por su estado, en el momento del hecho, no ha
podido comprender la criminalidad del acto o dirigir sus acciones. Aquí, el
perito dirigirá su examen a detectar el consumo de alcohol o drogas psicoac-
tivas en sangre y orina; como así también, dictaminar si el imputado o conde-
nado presenta dependencia psíquica o física a drogas de abuso.
339
Finalmente, queda el caso de la medicina del deporte, donde se considera

el doping. Los sucesos que adquirieron notoriedad pública, en las últimas
décadas, alertaron a la sociedad y la Federación Internacional de Medicina
Deportiva, en octubre de 1964, en Tokio, lo definió: “Doping es la administra-
ción a un atleta (o el uso por un atleta) de cualquier sustancia ajena al cuerpo
o cualquier sustancia fisiológica en cantidades anormales o por una ruta de
ingestión anormal, con la sola intención de aumentar artificial y deslealmen-
te su rendimiento en una competencia”. En Argentina, en el año 1997, se
dictó la Ley N.º 24.819, conocida como “ley antidoping”. Esta ley derogó y
reemplazó la normativa previa sobre el tema de delitos en el deporte, prevista
en los arts. 25, 26 y 26 bis de la Ley N.º 20.655. Dicha norma, a su vez, fue
ampliada y modificada en el año 2001 por la Ley N.º 25.387. En los casos
positivos de participantes en competencias deportivas, el Juez solicita el aná-
lisis de la llamada “contramuestra”, por Peritos Químicos Oficiales, más aún,
cuando se trata de un estupefaciente conforme la definición de la Ley 23.737
y modificatorias. Como ejemplos de sustancias prohibidas se cita en el texto
legal (entre otras):
• estimulantes: amineptino, anfrepramona, anfetamina;
• narcóticos: etilmorfina, hidrocodona, morfina;
• beta-bloqueantes: acebutolol, alprenolol, atenolol;
• esteroides anabólicos: boldenone, clenbuterol, clostebol;
• diuréticos: acetazolamida, bendroflumetizida, bumetamida;
• agentes simuladores: probenecida;
• hormonas peptídicas: HCG (gonadotrofina coriónica humana), HCH
(hormona del crecimiento), eritropoyectina.
2) PERITACIONES TOXICOLÓGICAS EN COSAS INANIMADAS

Las situaciones que pueden exigir la participación pericial toxicológica es-
tán fundamentalmente ligadas al fuero federal.
Una de ellas es el análisis de sustancias que puedan actuar como contami-
nantes del medio ambiente, ya sea del aire, del agua, del suelo o de materias
primas. El marco jurídico básico está representado por las Leyes 24051 y
modificatorias, sobre residuos peligrosos, y la legislación jurisdiccional, por
ejemplo, la Ley 154 de la CABA, existiendo leyes propias de los estados
provinciales. La actividad pericial está orientada a la identificación de dichos
residuos y a la evaluación sobre la real afectación del medio ambiente. Se
recaban y analizan toman muestras de agua, tierra, aire y otros elementos
impregnados con estas sustancias provenientes de las zonas en cuestión. Las
normativas jurídicas incluyen asimismo los denominados residuos patológi-
cos o patogénicos (según los distintos textos legales) que se generan en los
centros de atención a la salud, como clínicas privadas, hospitales públicos,
340
toxicología 2017
consultorios privados médicos y odontológicos, laboratorios de análisis clí-

nicos, etc. La manipulación y disposición final de los residuos se encuentra
detallada y claramente pautada por la legislación, y su incumplimiento genera
procesos judiciales a fin de establecer las responsabilidades por ello, cuya
infracción más frecuente, es desecharlos con los demás residuos comunes o
domiciliarios.
Otra situación se plantea en el caso de medicamentos donde se investiga una
fabricación o elaboración irregular, conservación o estado defectuoso tanto
en su forma de preparados magistrales como de especialidades medicinales.
Aquí resulta pericialmente de importancia determinar por medio del análisis
químico, la composición cuali y cuantitativa de sus principios activos, ten-
dientes a diagnosticar actividad farmacológica y/o peligrosidad para la salud
individual o pública. Íntimamente ligado a ello, se encuentra la adulteración
y la falsificación de alimentos, medicamentos, mercadería en general de uso
en alimentación y tratamientos humanos, y de marcas y patentes registra-
das comercialmente de productos utilizados en la alimentación y tratamien-
tos médicos. Los estudios de laboratorio deberán establecer por medio del
análisis cuali-cuantitativo, del estudio de envases, etc. las diferencias entre
el producto cuestionado y su original. Esta peritación tiene como finalidad
determinar si se trata de productos adulterados o falsificados – en todo o en
parte -, y además, su posible peligrosidad para la salud humana.
Finalmente, en las causas judiciales en las que se investiga la posible co-
misión de delitos enmarcados en la ley N° 23737 y modificatorias, el Tribu-
nal que interviene dispone realizar un estudio toxicológico químico analítico
sobre elementos secuestrados, a fin de determinar si contienen sustancias
estupefacientes. Las muestras incluyen cigarrillos, envases, sobres, papeles,
y cualquier recipiente que a modo de contenedor disponga de una sustancia
sospechosa. La peritación deberá identificar de qué se sustancia se trata, y
además establecerá el grado de pureza, “sustancias de corte”, etc., lo cual ser-
virá de base para que personal policial pueda estimar la cantidad de dosis que
se obtendrían con su fraccionamiento, así como también su valor pecuniario.
También existen situaciones ligadas al fuero penal, que necesitarán de peri-
tación toxicológica.
En el examen del lugar del hecho donde se investiga un delito o posible
delito, por lo general se encuentran evidencias – rastros – meritorios de aná-
lisis toxicológico, tales como jeringas, agujas, manchas de vómitos, de orina,
de líquidos sospechosos, envases de cualquier tipo, recipientes, blisters con
comprimidos o fragmentos, restos sustancias, etc. Del mismo modo, las ves-
timentas pueden hallarse con manchas, líquidos o impregnadas de restos de
sustancias a peritar.
341
3) PERITACIONES TOXICOLÓGICAS EN CADÁVERES

Al igual que en el punto precedente, las situaciones que pueden exigir la
participación pericial toxicológica también están fundamentalmente ligadas
al fuero federal y penal.
3 - A) CADÁVERES HUMANOS
Es importante establecer, de modo general, una secuencia guía de estudio
pericial para abordar estas situaciones, en donde se investigará desde el ángu-
lo médico forense tanatológico la sospecha de etiología tóxica:
• -) Elementos que surgen del lugar del hecho:
Similar a lo pautado para otras causas de muerte, realizar una inspección
general del ámbito físico, especialmente investigando la presencia de elemen-
tos relacionados, como sustancias sólidas, pastillas, comprimidos, ampollas,
envases comerciales, envoltorios, jeringas, agujas, blisters, líquidos, polvos,
contenido de vasos y botellas, por citar lo más frecuente. También observar si
existen fuentes de intoxicación como calefones, estufas, cocinas, que puedan
sindicarse como generadores de gas tóxico (CO). Es importante el examen
de las ropas en búsqueda de restos de sustancias químicas, polvos, partículas,
manchas, que deben rescatarse para la investigación toxicológica. Algunas
profesiones – como los joyeros -, utilizan cianuro para el tratamiento de me-
tales preciosos; puede existir el uso pegamentos en colocadores de alfombra-
dos, o hidrocarburos en plastificación de pisos, por citar algunos ejemplos
relacionados con el trabajo.
Resulta útil obtener información sobre los hábitos y costumbres del falle-
cido, atento a que – si bien meramente orientativos y en el plano de la infe-
rencia hipotética - pueden brindar datos de interés sobre ciertas conductas
(alcoholismo, medicaciones, adicciones, uso de pesticidas). Puede disponerse
también de una historia clínica del fallecido, con datos de importancia para
la investigación.
Otro dato a considerar – con las precauciones lógicas de la excepción – es
la edad, donde clásicamente es más común el abuso de sustancias en gente
joven.-
• -) Elementos que surgen del examen externo del cadáver:
Se debe investigar el color de la piel y de las mucosas, el cual es rojizo o
rosado en intoxicación por monóxido de carbono y cianuro, y violáceo en
las meta-hemoglobinemias. La percepción olfatoria de olor aliáceo es carac-
terística de la intoxicación por arsénico, la de almendras amargas orienta a
intoxicación por cianuro, y el sulfhídrico hacia intoxicación por pesticidas
fosforados.
La presencia de cicatrices y punturas vasculares antiguas y recientes en los
pliegues de codos, inguinales y en otros territorios vasculares superficiales,
342
toxicología 2017
conjuntamente con la palpación de trayectos venosos indurados y pigmen-

tados orientan hacia la administración intravenosa de sustancias, a veces se
encuentran disimuladas por burdos tatuajes. La visualización del septum na-
sal permite observar trastornos tróficos y lesiones de la mucosa que llegan
incluso a la perforación.
• -) Toma de muestras biológicas:
Básicamente en la autopsia, es necesario efectuar una recolección de mues-
tras biológicas protocolizada. Hay una toma de rutina y otras específicas para
la pesquisa de determinadas sustancias.
En resumen, puede sugerirse de manera general orientativa:
a) Como rutina:
-) sangre venosa o arterial - unos 100 mililitros.
-) humor vítreo - 2 mililitros.
-) orina – 30 mililitros.
-) bilis de la vesícula biliar.
-) “pool” de vísceras: cerebro – hígado – riñón en conjunto 300 gr de tejidos.
b) Como pesquisa específica:

-) pulmón
-) cabellos – uñas – vello pubiano
-) tejido adiposo
-) tejido muscular
3 - B) CADÁVERES ANIMALES
Existen casos de muertes intencionales de animales domésticos por acción
de tóxicos, hechos penados por la Ley N° 14.346 de Malos Tratos y Actos
de Crueldad a los Animales, del año 1954. Además, en casos de contamina-
ción ambiental (cianotoxina en el año 2004 en las costas del Rio de la Pla-
ta), pueden afectarse aves, peces, mamíferos silvestres de la fauna regional y
animales domésticos, ya sea por contacto en la piel, mucosas, inhalación, o
ingestión de alimento o agua contaminada.
343
toxicología 2017
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1. Toxicología. I. Bustos, Cristina A. II. Lossetti, Oscar Ignacio III. Título

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Queda hecho el depósito que dispone la ley 11.723

PREVENCIÓN DE LAS INTOXICACIONES 21

TRATAMIENTOS GENERALES DE INTOXICACIÓN 25

Intoxicación por Monóxido de Carbono 41

Intoxicación por Cianuro 51

Intoxicación por Ácido Sulfhídrico 57

Gases y vapores irritantes – Asfixiantes simples 65

INTOXICACIÓN POR ALCOHOLES 71

INTOXICACION POR MEDICAMENTOS 131

Intoxicación por Psicofármacos 145

INTOXICACIÓN POR METALES PESADOS 159

INTOXICACIONES POR PLANTAS 247

INTOXICACIONES POR PRODUCTOS DE LIMPIEZA 287

ANIMALES PONZOÑOSOS 315

TOXICOLOGÍA FORENSE 335

Durante la época pasada, lo que hoy conocemos como Ciencias

una correcta procuración y administración de justicia, y por tal motivo

los autores de la presente obra me invitaran a escribir este prólogo que me

Director Académico de la Escuela de Derecho Penal

Socio fundador de la Asociación Toxicológica Argentina

• Introducción - Reseña histórica.

Se ocupa de realizar Programas de Prevención Primaria, a través de la

TOXICOLOGÍA LEGAL O FORENSE

TOXICOLOGÍA INDUSTRIAL O LABORAL (CLÍNICA Y ANALÍTICA)

métodos de vigilancia que son complementarios, aún cuando no se apliquen

Paracelso (1493-1541) siglo XVI: Señala los peligros de la metalurgia y

da el nombre de biotransformación. Si los convierten en substancias más

El proceso de transporte y transformaciones que experimenta el tóxico

PIEL INTESTINO PULMONES

ÓRGANO BLANCO OTROS SITIOS HÍGADO RIÑONES

1. Rapidez de aparición de los síntomas

2. Gravedad y duración de los síntomas

3. Rapidez de absorción de la sustancia

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESPUESTAS DEL ÓRGANO

Acetilcolinesterasa del Sistema Nervioso Central).

Clasificación de las sustancias tóxicas

reparar células dañadas (El SNC tiene menor capacidad de reparar

realizar HISTORIA CLÍNICA completa

Las intoxicaciones accidentales constituyen el mayor porcentaje de

Accidentes domiciliarios tienen que ver con:

Otro tipo de accidente es el ocurrido a través de la ingesta de plantas

TRATAMIENTOS GENERALES DE INTOXICACIÓN

Cuando recibimos un paciente con una presunta intoxicación, o con

se produce el vómito: estimular las fauces con un

II) LAVADO GÁSTRICO (LG)

color, y/o presencia de partículas en el líquido rescatado. Se

2) ADMINISTRACIÓN DE SUSTANCIAS ADSORVENTES:

(generalmente un metal o metaloide) formando un complejo más soluble,

Desde la experiencia terapéutica, estas definiciones solo nos sirven para

El efecto tóxico depende de la dosis, de la concentración del producto

Existen tres posibilidades de reducir la toxicidad:

2. Actuar sobre el tóxico ya absorbido, mediante inactivación o

CLASIFICACION DE LOS ANTIDOTOS

Destrucción o transformación química:

Transformación en productos menos tóxicos:

Los antagonistas se oponen a la acción de los tóxicos por diversos

Evitan o retrasan la formación de metabolitos más tóxicos por competencia

b) CO (monóxido de carbono): Oxigeno

Recuperación o superación del efecto funcional: