POTASIO

 Catión intracelular más abundante

 Solo 1-2% del potasio corporal está
presente en el LEC
 Concentración sérica: 3.5-5.0 mg/dL
 El equilibro está dado por el ingreso y
la excreción (renal, solo 10% es por
vía fecal, importante en pacientes
diarreicos)

METABOLISMO DE POTASIO

Filtración 800 mmol/día

Reabsorción cerca del 70% en el t´bulo proximal y el

10-25% en el asa de Henle – rama ascendente gruesa

Secreción tubular distal

TRANSPORTE DEL POTASIO

En el túbulo proximal hay mucha actividad metabólica, hay gran reabsorción de agua, el potasio pasa al
espacio intersticial, también hay bombas que sacan potasio al EI pero también lo llevan a la luz del
túbulo.

En la rama descendente está la bomba Na-K-2Cl, donde el potasio hace un bucle para que el sodio y el
cloruro filtrado pueda estar funcionando la bomba. El sodio que entra tiene la Sodio-potasio-ATPasa
para que vuelva a salir. Finalmente, en este aspecto, el potasio que se reabsorbe es el que pasa por las
uniones intercelulares.

En el túbulo fistal hay un canal epitelial de sodio que está regulado por la aldosterona, finalmente solo
se reabsorbe sodio por lo cual el sodio que viene con el cloro que es un anión tendrá un gradiente
electroquímico negativo por lo que el potasio podrá salir de la célula.

Si nos movemos hacia la célula intercalada alfa del túbulo colector cortical, esta se verá implicada en el
control del estado ácido-base, botando hidrogeniones cuando hay acidosis metabólica. El potasio distal
se reabsorbe para botar el hidrogenión con las mismas cargas positivas.

METABOLISMO RENAL DE POTASIO

REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL DE POTASIO

EFECTOS DE LA INTERACCIÓN DE FACTORES

DIURÉTICOS

Asa proximal: osmóticos – glucosa ya que arrastra volumen y aumenta la diurésis.

Asa ascendente: furosemida que actúa sobre el transportador, lo bloquea teniendo mayor sodio y
mayor cloro, arrastrando agua.

Túbulo distal: se bloquea LENAC con antagonistas de la aldosterona, el potasio no sale y hay
hipercalemia.
TRANSTORNOS DEL POTASIO

Hipocalemia

 Pseudohipocalemia: leucocitosis.
 Redistribución: insulina, B2 agonistas, alcalosis
 Pérdidas extrarrenales: TGI
 Pérdidas renales: diuréticos de Batter

Hipercalemica

 Pseudohipercalemia: hemolisis,
flebotomias
 Aumento de la ingesta
 Redistribución celular: hiperglicemia,
acidosis
 Alteración de la eliminación renal,
enfermedad renal crónica,
hipoaldosteronismo
 Fármacos, IECAS, ARAII, antagonistas de
la aldosterona

CALCIO

 99% hueso
 Concentración plasmática: 8,8-10,6 m/dl
 Calcio ionizado libre: 4,0-5,2 mg/dl
 El calcio medio es la fracción unida a proteínas, esta varía según los niveles de albumina
 Ca real = 4,0 g/dl – [albumina pl] x 0,8 + [calcio sérico]
FUNCIONES

METABOLISMO DEL CALCIO

FACTORES QUE REGULAN LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO

FOSFATO

 Concentración sérica 2,5 – 4,5 mg/dl

 Fundamental de la hidroxiapatita principal componente mineral óseo
 Funciones: metabolismo celular, membranas biológicas, ácidos nucleicos, procesos enzimáticos.
HOMEOSTASIS

 Balance neutro
 Absorción 60.75% de la ingesta diaria
 Eliminación renal 5-20%

EJE ENDOCRINO HUESO- RIÑÓN- PARA TIROIDES

MAGNESIO

Concentración séria 1,8-2,2 mg/dl

99% en el hueso