Eritrocitos

Eritrocitos (hematíes)
Forma y tamaño de los eritrocitos:
Discos bicóncavos.
Diámetro medio: 7,8 μm.
Espesor: 2,5 μm en su punto más grueso y de 1
μm o menos en el centro.
Volumen: 90-95 μm3 .

Número medio de eritrocitos por milímetro

cúbico:
Hombres: 5.200.000 (±300.000)
Mujeres: 4.700.000 (±300.000).

Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de Fisiología Médica (13.a ed., Vol. 1). Elsevier

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 Cantidad de hemoglobina en las células

Contiene una
Contiene una

media de 14 g de
media de 15 g de

hemoglobina
hemoglobina

por 100 ml. por 100 ml.

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 Producción de eritrocitos

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 Génesis de los eritrocitos

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 Estadios de diferenciación de los eritrocitos

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 La eritropoyetina regula la producción de eritrocitos

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 Formación de hemoglobina

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 Transporte y almacenamiento del hierro

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 Membrana
Modelo de mosaico fluido
Se encuentran lipidos(40%), proteinas(50%-52%) y
carbohidratos(8%a 10%)
Las proteinas se
pueden extraer
mediante duodecil
sulfato de sodio
Electroforesis de proteinas de
membrana
 Ciclo vital de los eritrocitos: 120 días
Funciones de las enzimas citoplásmicas:
1. Mantienen la flexibilidad de la membrana
celular.
2. Mantienen el transporte de iones en la
membrana.
3. Mantienen el hierro de la hemoglobina en
la forma ferrosa.
4. Impiden la oxidación de las proteínas en los
eritrocitos.

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 Ciclo vital de los eritrocitos: 120 días

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Grupos sanguíneos;
transfusión
 Tipos sanguíneos con sus genotipos y sus

aglutinógenos y aglutininas
Tipos

Genotipos Aglutinógenos Aglutininas

sanguineos

OO O --- Anti-A y anti-B

OA o AA A A Anti-B

AB AB AyB ---

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 Frecuencia relativa de los diferentes tipos

sanguíneos
O 47%

A 41%

B 9%

AB 3%

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 Aglutininas

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 Tipificación de la sangre
1. Se separan de los eritrocitos del plasma y se diluyen con
una solución salina.
2. Se mezcla una parte con la aglutinina anti-A y otra con la
aglutinina anti-B.
3. Si los eritrocitos se han agrupado aglutinado se sabe que el
resultado ha sido una reacción antígeno-anticuerpo.

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 Tipificación de la sangre
Tipos sanguineos Aglutinógenos
Tipos de eritrocitos
Anti-A Anti-B

O - -

A + -

B - +

AB + +

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 Hemostasia y

coagulación sanguínea
 Coagulación sanguínea en el vaso roto

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 Factores de coagulación en la sangre

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 Conversión de la protrombina en trombina

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 Vía extrínseca de inicio de la coagulación

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 Vía intrínseca de inicio de la coagulación

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Gasto cardíaco, retorno

venoso y su regulación
 Gasto cardíaco

4,9 l/min 5,6 l/min.

Índice cardíaco:
Gasto cardíaco por metro cuadrado de superficie corporal.

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 Control por el retorno venoso: mecanismo

de Frank-Starling del corazón

Aumento la cantidad
Estiramiento de las

de flujo sanguíneo. paredes de las cámaras

cardíacas.

El M. cardíaco se contrae con una fuerza mayor vaciando el exceso de

sangre que ha entrado desde la circulación sistémica.

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 Gasto Cardíaco

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 Gasto Cardíaco

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 El corazón tiene límites en el gasto cardíaco

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 Función del sistema nervioso en el control del gasto cardíaco

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 Efecto de la presión externa al corazón

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 Efecto de la presión externa al corazón

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 Combinaciones de los distintos patrones

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 Curva de retorno venoso normal

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 Efecto del volumen de sangre sobre la presión

media del llenado circulatorio

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 Efecto sobre la curva de retorno venoso

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Control local y humoral
del flujo sanguíneo por
los tejidos
 Flujo sanguíneo en distintos tejidos y órganos

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 Autorregulación durante los cambios en la

presión arterial
Mecanismo de autorregulación a corto plazo
Teoría metabólica
Lava los vasodilatadores.
Constricción de los vasos sanguíneos.

Teoría miógena
Presión arterial elevada = Constricción
vascular reactiva.
Presiones bajas = Reduce la resistencia
vascular.

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 Mecanismos especiales del control

a corto plazo
1. Riñones: Retroalimentación tubuloglomerular.
2. Cerebro: El aumento de las concentraciones de dióxido de carbono
y de iones hidrógeno dilata los vasos cerebrales y permite el lavado
rápido del exceso de dióxido de carbono o de iones hidrógeno de los
tejidos cerebrales.
3. Piel: El flujo sanguíneo está controlado en por el SNC a través de los
N. simpáticos.

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 factores de relajación y contracción de origen endotelial

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 Regulación a largo plazo del flujo

sanguíneo
Cambia la cantidad de vascularización de los tejidos.
Factores que aumentan el crecimiento de los vasos sanguíneos
nuevos son:
-Factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF).
-Factor de crecimiento de los fibroblastos.
-Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF).
-Angiogenina.

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 Remodelación vascular

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 Sustancias vasoconstrictoras
Noradrenalina y adrenalina.
Angiotensina II

Sistema de control doble:

Actúa sobre las arteriolas para aumentar la
Estimulación nerviosa directa.
resistencia periférica total y reducir la
Efectos indirectos de la noradrenalina
excreción de sodio y agua en los riñones.
y/o de la adrenalina en la sangre
circulante.

Vasopresina
Hormona antidiurética.
Neurohipófisis.

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 Sustancias vasodilatadoras
Bradicinina Histamina

Dilatación arteriolar potente y Actúa sobre las arteriolas.

aumenta la permeabilidad capilar. Aumenta la porosidad capilar
Regulación del flujo sanguíneo en la permitiendo la pérdida de líquidos y
piel y también en las glándulas proteínas plasmáticas hacia los tejidos.
salivales y gastrointestinales.

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 Control vascular por iones y otros factores

químicos
1. Aumento de la concentración del ion calcio: Vasoconstricción.
2. Aumento de la concentración del ion potasio: Vasodilatación.
3. Aumento de la concentración del ion magnesio: Vasodilatación.
4. Aumento de la concentración del ion hidrógeno (descenso del pH):
Dilatación de las arteriolas.
5. Iones acetato y citrato: Vasodilatación pequeña.
6. Aumento de la concentración de dióxido de carbono.

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Patologías
Eritrocitos
 Anemias
Anemia aplásica debida a disfunción de
Anemia por pérdida de sangre
la médula ósea
Hemorragia rápida: sustitución de la
Las células madre están dañadas, por lo que
porción líquida del plasma en 1-3 días.
la médula ósea está vacía (aplásica) o
Pérdidas continuas de sangre: Provoca
contiene pocas células sanguíneas
el desarrollo de anemia hipocrómica
(hipoplásica).
microcítica.

Anemia megaloblástica
Causas:
Deficiencia de vitamina B12
Uso defectuoso de la vitamina B12
Deficiencia de ácido fólico

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 Anemia hemolítica
Esferocitosis hereditaria

Anemia falciforme
Hemoglobina S: Contiene cadenas β
defectuosas en la molécula de hemoglobina.
Crisis falciforme: Una tensión baja de oxígeno
en los tejidos provoca la rotura de los eritrocitos
y reducción de la tensión de oxígeno.

Eritroblastosis fetal
Eritrocitos fetales que expresan el Rh son
atacados por anticuerpos de la madre que no
expresa el Rh.

Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de Fisiología Médica (13.a ed., Vol. 1). Elsevier

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 Policitemia
Policitemia secundaria Policitemia vera (eritremia)

Recuento de eritrocitos suele Recuento de eritrocitos de 7-8

aumentar a 6-7 millones/mm3 .
Policitemia fisiológica: Aparece en
nativos que viven a altitudes de
4.300-5.600 m.
millones/mm3 y el hematocrito del 60-
70% en lugar del 40-45% normal.
Producción excesiva de eritrocitos,
leucocitos y plaquetas.

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 Grupos sanguíneos;

transfusión; trasplante de
órganos y de tejidos
 Eritroblastosis fetal

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 Eritroblastosis fetal

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 Hemofilia
Hemofilia A o hemofilia clásica.

85% de los casos.

Deficiencia o falta del componente activo más
pequeño del factor VIII.
Hemorragia prolongada grave: Inyección de factor
VIII purificado

Hemofilia B (enfermedad de Christmas)

Falta o una disminución del factor de la

coagulación IX.

Información básica sobre la hemofilia | Hemofilia | NCBDDD | CDC. (s. f.). Recuperado 13

de octubre de 2022, de https://www.cdc.gov/ncbddd/spanish/hemophilia/facts.html

 Trombocitopenia
Hemorragia: Número de plaquetas en
la sangre se reduce hasta 50.000/μl.
Los valores tan bajos como 10.000/μl
son con frecuencia mortales.

Púrpura trombocitopénica.
Trombocitopenia idiopática.

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 Injertos

Xenoinjertos

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