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COMPENDIO DE NEUROPSICOLOGIA

“LA COMPLEJA ACTIVIDAD CONCIENTE HUMANA SERIA REGULADA


POR EL LENGUAJE. ESTE SERIA LA BASE DE LA FORMACION Y
OCURRENCIA DE PROCESOS MENTALES SUPERIORES.”
A.R. LURIA

La neuropsicología como la confluencia entre las neurociencias (neurología)y


las ciencias de la conducta (psicología) abocada al estudio del sustrato
anatomo-funcional de los procesos corticales superiores (senso-
percepción, atención-concentración, memoria, aprendizaje, lenguaje,
pensamiento lógico, función ejecutiva, creatividad, motivación, emoción)
y su relación en el comportamiento, tanto en personas sanas como en
personas con daño cerebral. Este campo del conocimiento también implica la
evaluación y el tratamiento de pacientes con alteraciones neurológicas
diversas.

La neuropsicología parte de algunas premisas que es necesario considerar, al


menos brevemente:
1) En primer lugar, se considera al ser humano como un ser bio-psico-
social en un sentido realmente integral. Esto significa que los procesos
cerebrales, los procesos cognoscitivos (percepción, memoria,
pensamiento, lenguaje, etc.), y el comportamiento son el mismo
fenómeno. Cuando alguien se comporta de cualquier forma, está
realizando un procesamiento complejo de información que implica
activación de grandes zonas de su cerebro.
2) En concordancia con lo anterior, se ha encontrado que los procesos
cerebrales cambian dependiendo de la experiencia (engramas). Esta
propiedad del sistema nervioso se conoce como plasticidad. Nuestro
cerebro se transforma continuamente, en los primeros años de vida ocurre
un proceso de maduración que implica crecimiento neuronal, aumento de
las conexiones sinápticas y cambios bioquímicos. Los cambios son
mayores cuando un organismo se desarrolla en un ambiente con gran
diversidad de estímulos ambientales y sociales. El desarrollo de cada una
de las diferentes áreas cerebrales dependerá por lo tanto de la cantidad y
calidad de las experiencias que tengamos (sistema plástico y dinámico).
3) el cerebro trabaja como un todo, organizado en sistemas funcionales
complejos. La alteración de un sistema puede repercutir en el
funcionamiento de uno o varios de los demás sistemas. Sólo partiendo
de este tipo de premisas es factible elaborar un diagnóstico y
tratamiento de pacientes con trastornos cerebrales. Para el diagnóstico
se requiere conocer la forma en que funciona el cerebro, así como la
manera en que la lesión de una zona específica produce alteraciones
cognoscitivas y de comportamiento.

El diagnóstico neuropsicológico permite determinar cuáles sistemas


funcionales del cerebro se encuentran afectados, las estrategias a seguir en un
programa de tratamiento, así como las recomendaciones a la familia acerca de
la forma en que pueden colaborar con la estimulación y manejo del paciente.
En el programa de tratamiento se especifican las condiciones ambientales,
ejercicios y tareas que promueven la recuperación de las funciones afectadas

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A la base del modelo teórico del Dr. A.R. Luria (soviético 1902-1977) sobre la
organización funcional del cerebro, esta la concepción de “sistema funcional”:

1.-El concepto función comprende: “la compleja actividad adaptativa de un


organismo dirigida hacia la realización de una tarea fisiológica o psicológica”
(Luria, 1966).
El concepto involucra un sistema plástico, dinámico y complejo en la
realización de una tarea. Entonces, se entiende como sistema funcional a una
serie de partes del cerebro que estarían relacionadas y seria responsables del
comportamiento dado.
“Lo que esta localizado no son las funciones sino factores que pueden ser
comunes a 2 o + funciones” (Luria, 1966).

2.- El principio de localización dinámica, utilizado por el fisiólogo Pavlov


(1927) se refiere a que las F(x)s no se localizan en centros fijos, sino que en
centros dinámicos cuyos elementos mantienen una estricta diferenciación y
juegan un rol altamente especializado en a actividad integrada.
La característica esencial de la localización de los procesos mentales
superiores es que nunca son estáticos. Constantemente se desarrollan durante
la niñez y se siguen desarrollando en los estadios subsiguientes con el
entrenamiento.

3.- El síntoma se define como la perdida de una F(x). Se establece a través


de análisis cualitativo.
Ej.: se evalúa la escritura a través de un dictado:
Sur-me-pa--ame-mañana. La ejecución correcta de la escritura de estas
palabras requiere:
a.- La discriminación auditiva de fonemas que permita analizar el material
dictado (áreas corticales auditivas)
b.- El sistema lógico-gramatical que permita codificar y decodificar la
información auditiva en un sistema simbólico concreto (á. parieto-occipital).
c.- Retroalimentación que canalice impulsos musculares y la ejecución de la
acción motora articulada (á. promotora corteza frontal).

=ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL CEREBRO (A.R.LURIA)

Procesos mentales: sistemas funcionales complejos que no están localizados


en á. estrictas circunscritas del cerebro, sino que se llevan a cabo con la
participación de grupos de estructuras cerebrales que trabajan
concertadamente, cada una de las cuales efectúa su particular aporte a la
organización de ese sistema funcional (Luria, 1973)
Se establece que para todo tipo de actividad mental, son necesarios 3
unidades básicas (o bloques):

1.- la primera unidad (1er bloque) regula la vigilia y las variaciones del tono
cortical.
2.-la segunda unidad (2do bloque), recibe, procesa y almacena la información
que proviene del mundo exterior.
3.- tercera unidad (3er bloque) programa, regula y verifica la actividad
mental.

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El 1er bloque:
Existen en general 3 fuentes de activación del tono cortical:

1. Procesos metabólicos internos, que conducen a la homeostasis


(hipotálamo) –Cannon, 1941-.

2. Reflejo de orientación: denominado así por Pavlov (1927) que implica


la comparación de un estimulo nuevo con los estímulos antiguos, lo que
proporciona información acerca del mundo exterior (neuronas aferentes
e integración de engramas).

3. Formación reticular, que Hernández-Peón (1961) señalan que cumple


un rol fundamental en la activación cortical, tanto por su estructura
morfológica como por sus funciones. Tiene la estructura de una red
nerviosa que se extiende desde el tallo cerebral hasta el tálamo en el
diencéfalo (hipófisis, tálamo, hipotálamo, epitomo, en general las
estructuras irrigadas por el 3er ventrículo). Como recibe colaterales de
todos los sistemas específicos sensoriales, la excitación se extiende
sobre dicha red, cambiando su nivel y modulando el estado total del
sistema nervioso. De esta forma mantiene el tono cortical basal y regula
los ciclos de sueño-vigilia.

El sistema reticular se divide en ascendente, del diencefalo al neocortex, y


produce el arousal, y el sistema reticular descendente, importante en los
programas motores del estado de vigilia.
Es así como el proceso de homeostasis y el reflejo de orientación dependen
del sistema reticular ascendente, y la ejecución de planes e intenciones es
regulada por el Sist. Reticular descendente.

Moruzzi & Magoun (1949) estimularon la región del Sist. Reticular activador
en gatos anestesiados (coma inducido) logrando un patrón de vigilia en la
corteza de estos.
Las lesiones a los lóbulos frontales (medial y basal) se caracterizan por un
apagamiento del tono (Sist. reticular descendente) y una tendencia a la fatiga.
Estos pacientes pueden empezar una tarea correctamente y gradualmente se
van haciendo + lentos, aunque concientes de su estado y de la inadecuación de
sus respuestas. Se muestran trastornos afectivos, ansiedad y angustia.

2do bloque:

Recibir, analizar, almacenar información.


Se ubican detrás de la cisura de Rolando. Son de alta especificidad.

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á. primarias- recepción de estímulos
á. secundarias-se dedican a clasificar
á. terciarias -síntesis e integración de la información.

3er bloque:
Programación, regulación, verificación.
Comprende el lóbulo frontal y parte del lóbulo temporal (anterior a la fisura de
rolando). Se crean programas, planes e intenciones. Se necesita de un
mecanismo de retroalimentación que permita verificar, comparar y corregir el
efecto de la acción con los propósitos de iniciales.
Los mecanismos de retroalimentación se conocen también como
“aferentizacion inversa”.

La corteza motora constituye únicamente el canal de salida de los impulsos


que se inician en los niveles superiores, que trabajan en conjunto con los
ganglios basales para la coordinación de movimientos voluntarios.

La corteza premotora da lugar a movimientos organizados sistemáticamente a


través de los mecanismos de retroalimentación (Ej. Pelar papas, escribir, tocar
un instrumento).

La parte posterior a la cisura de rolando (la vertical) se encarga de


ENTENDER (recibir, procesar y clasificar la información) el mundo exterior,
la parte anterior de la cisura de rolando, elabora estrategias para actuar en el
mundo.

El modelo jerárquico de Luria se basa en 3 principios (pp.):


1.- el cerebro procesa la información de forma seriada, así las vías aferentes
llegan al tálamo (bloque 1) luego a la corteza primaria, secundaria y terciaria.
La información eferente en sentido contrario.
2.- el procesamiento en serie es jerárquico, cada nivel de procesamiento añade
complejidad, que es cualitativamente diferente a la anterior.
3.- la percepción del mundo se unifica en entidades coherentes (engramas). La
percepción como proceso activo del sujeto.

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=IRRIGACION DEL ENCEFALO.

El cerebro recibe irrigación sanguínea de 2 arterias carótidas internas y 2


arterias vertebrales.
La vascularizacion arterial del cerebro proviene de las arterias carótidas que
en la base del cráneo constituyen el polígono arterial de Willis, distribuye la
sangre arterial a todo el encéfalo, tanto en arterias específicas como por
colaterales.
Los accidentes cerebro-vasculares, generalmente son causados por aneurisma
(dilatación llena de sangre). Es una pequeña protuberancia con forma de globo
y llena de sangre que se forma en las paredes de los vasos sanguíneos, y su
rotura produce una hemorragia y riesgo de muerte. Cualquier vaso puede
presentarlo pero es más común en la arteria aorta y los vasos cerebrales
(polígono de Willis), arteria poplítea y arteria esplénica.

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*arteria cerebral anterior (irriga zona frontal y medial).
Su lesión causa:
- cambios en la conducta -trst. Obsesivo compulsivo.
-pseudopsicopatia -afasias motoras transcorticales.
-Abulia - Rigidez
-Parálisis pie y pierna lado opuesto a la lesión (hemiplejia)

*arteria c. media: (irriga córtex prefrontal, temporal, parietal) su lesión causa


(en cuanto a síntoma):
-afasia broca -afasia wernicke -
alexia y/o agrafia( no poder leer)
-apraxia ideomotriz (incapacidad de llevar a cabo una acción en respuesta a
una orden verbal. )
-Hemiplejia
-Hemianopsia contralateral
-Asomatognosia (incapacidad de reconocer partes del propio cuerpo)
- anosognosia (negación del trastorno, disminución de conciencia)

*a.c.media derecha: lesión:


-heminegligencia (déficit que afecta al conocimiento que el paciente tiene de
su propio cuerpo y del espacio del lado opuesto al de la lesión cerebral)
-apraxia constructiva
-alteraciones visuomotoras

*a.c.posterior: lesión -agnosia visual y prosopagnosia (incapacidad de


reconocer los rostros).

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La interrupción de la irrigación cerebral puede ocurrir por un ictus o
accidente cerebrovascular. La formación de un coagulo sanguíneo produce el
bloqueo de la irrigación.

+ ICTUS: alteración de alguna función del cerebro (incluida la


conciencia) por la interrupción brusca de la irrigación sanguínea
cerebral.
El ictus debe dividirse en 2 categorías:
A.- isquémico: embolico o trombotico (coagulo de sangre que interrumpe la
correcta irrigación cerebral)
B.- hemorrágico (aneurisma)
Se sospecha de un ictus complejo, cuando la persistencia del déficit
neurológico dura `+ de 24 hrs.
Cuando el déficit desaparece por completo después de 24 hrs. Se utiliza el
término defecto neurológico isquémico reversible. (DNIR).
Un accidente isquémico transitorio (AIT) implica un déficit neurológico
transitorio, que dura - de 24 hrs., y cursa una recuperación completa.
Entonces: Podemos entender el ictus como un síntoma.

Factores de riesgo para prevención eficaz de ictus:


Hipertensión, tabaquismo, fibrilación auricular.

=GANGLIOS BASALES (núcleos subcorticales):


Putamen, núcleo caudado, globo pálido, amígdala (en la región temporal),
reciben proyecciones del córtex y del sistema límbico. También existe una
proyección dopaminergica desde la sustancia nigra hasta los ganglios basales.
Su función esencial es la ejecución de los movimientos voluntarios
seleccionados y el aprendizaje de hábitos y conductas que son consecuencia
de asociación de estimulo – respuesta (E-R). Fundamental su participación en

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la manifestación de las emociones, como sugiere Papez (circuito de Papez,
1937)

Figura 1: No-CT contraste magnética del cerebro demostrando lugares típicos


de la HIC hipertensiva relacionados con: (A) tálamo, (B) putamen (en los
ganglios basales), (C) protuberancia (en el tronco cerebral), y (D) cerebelo

= LOBULO LIMBICO (o sistema límbico)

Llamado también cerebro animal o cerebro emocional. Incluye varias


estructuras: bulbo olfatorio. Septem, circunvolución singular o giro
cingulado, hipocampo, amígdala y cuerpos mamilares.

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Maclean (1949) plantea que es el cerebro visceral, debido a que este regula la
actividad viceral en una amplia variedad de emociones. Plantea que el cerebro
puede entenderse en 3 capaz:
-cerebro reptiliano: conducta instintiva automática.
-cerebro mamífero antiguo: conservación de la especie.
-cerebro nuevo: estrategias cognitivas.

Sus funciones se involucran con el olfato, la emoción y memoria.

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La EMOCION y la expresión de esta, son innatas, aunque se admiten
factores de aprendizaje que puedan ejercer influencia...
Darwin establece, basado biológicamente en sus premisas, que los
movimientos corporales y las expresiones faciales cumplen un papel de
comunicación entre los miembros de una especie.
Conductas de lucha o huida.

Papez (1937) postula que las estructuras neuronales del “cerebro antiguo”
/lóbulo límbico/ están conectadas con la corteza, dichas conexiones reciben el
nombre de circuito de Papez.
La emoción esta mediada por las vías córtico-hipotalamicas, e implica la
expresión conductual y la experiencia subjetiva.
Tras ser captado el estimulo, llega hasta el tálamo, las aferencias sensoriales se
dividen en 3 rutas.

1. Estimulo- tálamo-corteza= corriente del pensamiento


2. E- tálamo - ganglios basales= corriente del movimiento
3. E- tálamo -hipotálamo. =Corriente del sentimiento
- corteza (vía larga) cognición, emoción
-s.n.p. (vía corta) conducta emocional

Nos interesa la corriente de sentimiento que posee dos vías:


La Vía larga, va hacia la corteza, la cual estimula el cíngulo y esto se traduce
en: percepción de la emoción, pensamientos y actitudes. Este circuito permite
configurar la corteza y configurar las reacciones emocionales.

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La vía corta va desde el hipotálamo hacia el tronco encefálico, medula y
sistema nervioso autónomo, provocando directamente la conducta emocional.

Para Duffy (1972), la descripción de cualquier conducta en un momento dado


se debe explicar mediante la activación y dirección, debiendo suprimir el
término emoción, ya que toda conducta es motivada, sin la motivación no hay
actividad. Lo que se denomina emoción es una continuidad de la motivación.)

=DIENCEFALO:

Se denomina al conjunto de estructuras irrigadas (que reciben sangre y/o


LCR –liquido cefalo raquídeo) por el 3er ventrículo, tálamo, hipotálamo,
epitalamio(una de sus estructuras es la glándula pineal que regula ciclo
circadiano).

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El tálamo se compone de núcleos, cada uno de los cuales se proyecta en la
neocorteza.
 CGL: cuerpo geniculado lateral. Recibe proyecciones visuales.
 CGM: cuerpo geniculado medio: recibe proyecciones auditivas
 VLP: ventral lateral posterior: proyecciones somatosensitivas y dolor.

Toda información que recibe la corteza transita primero a través del


tálamo y es este el que proyecta estímulos hacia las regiones del córtex.

El tálamo produce movimientos conductuales por medio de los ganglios


basales y organiza las conductas relacionadas con el manejo del espacio y las
emociones a través del sistema límbico.
El 4to ventrículo se asocia al cerebelo y protuberancia.

=El mesencefalo (cerebro medio) tiene dos subdivisiones: tectum y


tegmentum, las cuales poseen células dopaminergicas.

El tectum posee dos núcleos bilaterales:


1.- coliculos superiores: reciben proyecciones desde la retina y participa en
conductas relacionadas con la visión
2.- coliculos inferiores: reciben proyecciones del oído y se involucra en
conductas auditivas.
Los tipos de conducta en las que interviene los coliculos del tectum son de
orientación y localización de estímulos (atención).

 Sistema colinérgico (acetilcolina): vigilia del córtex, memoria. Su


ausencia provoca Alzheimer.

De: núcleos mesencefalicos.


A: núcleos basales del cerebro anterior.

 Sistema adrenérgico (noradrenalina) mantiene tono emocional.


Su déficit genera depresión, y su aumento genere manía (excitabilidad
excesiva)

De: locuss coerelus


A: tálamo.

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 Sistema dopaminergico (dopamina): mantenimiento conducta motora
normal. Su perdida genera parkinson. Su aumento esquizofrenia.

De. Sustancia nigra. A: caudado, corteza, cerebelo.

 Sistema serotoninergico (serotonina): manutención de vigilia.


Su aumento genera trst. Obsesivo-compulsivo y esquizofrenia. Su déficit
genera depresión.

De: núcleos del RAE


A: Sist. Límbico, corteza, cerebelo.

*los neurolépticos = antipsicóticos, (clorpromazina) para tratar la EZQ.


Bloquean los receptores de dopamina (D2)
Lo cual puede causar parkinson.

El sistema dopaminergico mesoencefalico es esencial para explicar los


procesos de la adicción (por una hipersensibilizacion de las vías
dopaminergicas´)
La teoría de sensibilización incentiva de Robinson & Berridge, explica que la
adicción cumple una serie de etapas.
Consumo- aprendizaje (pavloviano)- saliencia incentiva (señales asociadas al
consumo, como lugar, contexto, cantidad de luz, olores, acústica).

 Sistema glutamatergico (glutamato NMDA): es el neurotransmisor


excitatorio principal del cerebro, siendo usado en aproximadamente dos
tercios de las sinapsis. Está involucrado en la plasticidad sináptica en el
adulto, la neurogénesis y neurodegeneración. excita sistemas motores,
sensitivos y cognitivos (memoria). Su exceso se vincula con ictus,
Epilepsia,alzheimer, Parkinson.

 Sistema gabaergico (GABA) es el principal neurotransmisor

inhibitorio en el sistema nervioso central (SNC) y uno de los más


abundantes en mamíferos; se distribuye en diferentes áreas del
cerebro y participa en el 40% de las sinápsis de vertebrados adultos.
Su síntesis se realiza en el SNC a través de la descarboxilación del
ácido glutámico por acción de la descarboxilasa del ácido glutámico
(GAD). Se encarga de inhibir la comunicación entre las neuronas.

 Lo anterior estimula el intercambio de iones de cloro por potasio,


del interior al exterior de la célula.
 Después de producido el intercambio de iones, la membrana
celular presenta un cambio en el potencial de acción.

También es un potente componente durante el


crecimiento del cerebro, y en la creación de nuevas conexiones
neuronales

=LOBULOS PARIETALES.

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La corteza parietal procesa e integra la información somatosensitiva y visual,
especialmente, en relación con el control de movimientos y su percepción
espacial.

Una de sus funciones sustanciales es el desplazamiento de atención hacia otro


estimulo y la guía visual del movimiento.
Analiza la percepción de las formas de los objetos, función que realiza en
conjunto con las à. Occipitales (à.V3) corriente dorsal.
La realización de problemas aritméticos complejos y la comprensión de
sintaxis complejas también dependen del funcionamiento normal de los
lóbulos parieales, así como para imitar una serie de movimientos.

Lesión en lóbulos parietales:

-asterognosia: incapacidad de reconocer los objetos por el tacto.


-extinción simultanea:(parietal derecho) falta de referencia de un estimulo.
(Ve solo un estimulo cuando hay otro idéntico, pero puede ver los dos si son
distintos)
-acalculia (dificultad para calcular)
-asintaxia. (Dificultad para comprender o realizar sintaxis)
-asomatognosia: perdida del conocimiento o del sentido del propio cuerpo y
del estado corporal.
-anosagnosia. Inconciencia o negación de la enfermedad.
-autopagnosia: incapacidad para localizar y nombrar una parte del cuerpo
propio.
-asimbolia para el dolor: ausencia de reacciones normales ante el dolor.
-agnosia visuoespacial: desorientación topográfica.
-Agrafia (lesión parietal inferior y lob.prefrontales.)
-simultagnosia.incapacidad para percibir al campo visual como un todo, visión
fragmentada. Lo que hace casi imposible la lectura, ya que cada letra es
percibida por separado.
-síndrome de Balint: (lesión parietal bilateral), se presenta simultagnosia,
ataxia óptica (no coordina movimientos) y apraxia óptica.

-Negligencia contralateral: (lesión parietal derecho) se desatiende o no se


comprende el lado izquierdo del cuerpo y del medio externo. Si se le pide que
lea “sacacorchos”, el paciente solo lee “corchos”, si se pide que copie un
dibujo, (Ej. Un reloj) no se dibuja el lado izquierdo. Si se afeita, no se afeita el
lado izquierdo. También se presenta discapacidad topográfica. Se presenta
anosagnosia.
-síndrome de Gertsmann: (lesión parietal izquierda) presenta 4 síntomas:
Agnosia digital, es un tipo de asomatagnosia. (No puede nombrar ni reconocer
los dedos de sus manos. Asomatognosia agrafia y confusión entre derecha e
izquierda.

- apraxia: 1.- ideomotora: el paciente no pueden copiar movimientos ni hacer


gestos. 2.- de construcción: visuomotor, se altera la Organización espacial (no
puede armar un rompecabezas ni copiar figuras).

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=LOBULOS TEMPORALES.

Comprende todo el tejido por debajo de la cisura de Silvio.


Las estructuras subcorticales de los lobs. Temporales son: amígdala,
hipocampo, corteza límbica.
Los lobs. Temporales comprenden aferencias auditivas, visuales y somáticas.
Sobre la base de la anatomía cortical de los lobs. Tempo. Se pueden identificar
3 F(x) sensitivas básicas:

1.- vinculada con el procesamiento de estímulos auditivos


2.- reconocimiento de objetos visuales (corriente ventral)
3.-memoria largo plazo (M.L.P)

El hipocampo funciona en conjunto con las funciones de reconocimiento de


objetos y memoria de objetos en el espacio. La amígdala añade el tono
afectivo a la memoria de
los estímulos sensitivos.

El reconocimiento de objetos (colores, formas, tamaños) constituye una F(x)


de la vía visual ventral en el lob. Tempo.

La categorización requiere de atención dirigida (lob.parietal) para priorizar


algunas características de los objetos por sobre otras. Esto depende del surco
temporal superior. El proceso de conjugación entre la información visual y
auditiva se denomina apareamiento cruzado.

La navegación espacial, desplazamiento, depende de células en el hipocampo,


las cuales nos permiten navegar en el espacio y recordar donde estamos (su
lesión es acompañada de agnosia topográfica)

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Otra función de surco temporal superior (STS) es la percepción de todo lo
que se llama movimiento biológico, que se refiere a los movimientos que
tienen relevancia particular con un significado social. Ej.: movimientos
faciales, ojos boca, para categorizar acerca de las intenciones de las otras
personas, capacidad que se llama “teoría de la mente” o “cognición social”,
como la vocalización que da lugar a sonidos característicos reconocibles en
las especies sociales.

DAÑO LOB: TEMPO:

1.- alteración sensación-percepción auditiva.


2.- trast. Percepción de la música.
3.-trst. Percepción visual.
4.-trst. Selección estímulos visuales y auditivos.
5.-trst. Organización y categorización aferencias sensitivas.
6.-incapacidad de utilizar información contextual.
7.-deterioro memoria largo plazo.
8.- alteración de la personalidad y afectividad.
9.-alteración conductual sexual.
10.- prosopagnosia (no reconocer rostros familiares
11.- amnesia retrograda. (No puede recordar el pasado)
12.- amnesia anterograda ( no puede aprender cosas nuevas)

Trst. Percepción auditiva:


Daño lateral lob. Tem. Produce sordera cortical o ausencia de actividad
nerviosa en esa región.
La alucinación auditiva resulta de la actividad espontánea de las regiones
auditivas, lo contrario a la sordera cortical.

El hecho de que el cerebro parezca tener redes nerviosas dedicadas al


procesamiento del lenguaje (lob. Tempo. Izquierdo À.22) y de la música (lob.
Tempo. Derecho, que al referirse al tono de voz se denomina prosodia, el no
reconocer tonos de voz se conoce como aprosodia o amusia) permite extraer la
conclusión de que ambos tienen raíces biológicas. Aunque a menudo la
música es percibida como un producto de la cultura, numerosos son los datos
de que los seres humanos nacen con una predisposición para procesamiento de
la música.

65% de los pacientes con EQZ. Presentan alucinaciones auditivas.

Así también como el reconocimiento y recuerdo de rostros o fotos de rostros


(prosopagnosia), aparte de no percibir los movimientos biológicos, dicha
lesión también afecta la selección de estímulos visuo-espaciales.

La categorización se realiza en el lob. Tempo. Izquierdo.


Se utiliza el termino “memoria temporal” para referirse a un registro
nervioso de los acontecimientos recientes y su orden en el tiempo, los cuales
se pueden relacionar con objetos o con movimientos, por lo que derivan su
información en corrientes distintas. Dorsal y ventral.
Las personas cuya memoria temporal esta limitada dependen de las señales
ambientales para determinar su conducta.

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=LOBULOS OCCIPITALES

Se subdivide en regiones que procesan distintas partes ad para los estímulos


visuales.
V1: (corteza estriada) es el área primaria de la visión. Recibe las vías aferentes
desde el núcleo geniculado externo del tálamo, y se proyecta a todas las otras
regiones occipitales. Su lesión causa homianopsia homonima (ceguera de un
lado en ambos campos visuales.

V3: se subdivide en corrientes vía parietal (corriente dorsal, guía visuomotora


movimientos) y vía temporal (corriente ventral) percepción de objetos
incluido el color.
V4: percepción de colores y su capacidad para evocarlos mentalmente,
nombrarlos y pensarlos.
V5: percibe movimientos.
V6: percibe la forma.

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LA GENERACION DE IMÁGENES MENTALES SE GENERA EN EL
HEMISFERIO IZQUIERDO DE LA REGION OCCIPITAL.

=LOBULOS FRONTALES.

En los lóbulos frontales se encuentra la corteza orbitaria y controla la


conducta social y ambiental en relación al tiempo y el espacio (contexto). La
corteza motora se proyecta hacia las neuronas motoras espinales para controlar
los movimientos de miembros, manos, y dedos, y los músculos faciales, los
ganglios basales y el núcleo rojo.

El À. Premotora puede influir en movimientos directamente a través de las


proyecciones corticoespinales. Ejecución de movimientos estereotipados. Las
À. Premotoras pueden considerarse como puntos terminales de las corrientes
dorsales (Reconocimiento) y ventral (conducta
espacial).

La corteza frontoorbitaria (A.11 a 14) recibe sus principales vías aferentes del
lóbulos temporal y la amígdala.
Se proyecta con la amígdala y el hipotálamo e influye así en el sistema
autónomo (presión arterial, respiración, sudoración)
Los cuales son importantes en las respuestas emocionales.

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Las regiones prefrontales reciben vías aferentes importantes de las células
dopaminergicas del tectum, lo cual es esencial en la regulación del modo en
que las neuronas prefrontales reaccionan a los estímulos y nuestros estados
emocionales. (Su aumento produce eqz., su déficit genera parkinson.

Las funciones de los lóbulos frontales:


- planificar y elegir entre varias opciones.
- Seleccionar estímulos relevantes y persistir en la tarea que se
ejecuta.
- Generar estrategias conductuales como respuesta a señales externas
e internas.

Mientras que la corteza motora proporciona un mecanismo para la


ejecución de los movimientos, la corteza premotora selecciona los
movimientos que van a ser realizados.

Passingham sugirió que la región premotora actúa en la elección de la


conducta que responde a señales externas y la región motora a señales
internas.
Nuestra conducta varía en función del entorno. Las distintas modalidades de la
conducta frente a diversos contextos. Esta relacionada con la memoria.
El registro internalizado de lo que sucede es independiente de la información
sensitiva existente y puede denominarse memoria corto plazo o memoria de
trabajo.

La conducta depende del contexto. Un error en la evaluación del contexto


puede ser fatal. Vivimos en grupos sociales y desempeñamos múltiples roles,
los cuales están regulados por reglas de conductas.

HIPOTESIS: los lóbulos frontales de los chimpancés se han desarrollado


considerablemente en relación a otros animales que no son eminentemente
sociales, más aun se han desarrollado en la especie humana.

La elección de conductas en F(x) del contexto requiere una información


sensitiva detallada que se trasmite desde los lóbulos temporales a la corteza
frontal inferior (orbitaria- À.11-14)

Tulving denomino al conocimiento autobiográfico como conciencia


autonoetica (conocimiento de uno mismo como entidad continua en el
tiempo).En 1995 postuló un modelo de organización de la memoria basado
en cinco sistemas: la memoria del trabajo, la memoria episódica, la
memoria semántica, la memoria procesal y la memoria perceptiva.

Lesión corteza motora primaria: se asocia típicamente con una perdida


crónica de la capacidad para realizar movimientos finos e independientes de la
mano. Perdida de fuerza y velocidad (À.4)

Programación de movimientos: la lesión corteza motora suplementaria causa


interrupción transitoria de casi todos los movimientos voluntarios. Es
transitoria porque la corteza promotora izquierda y derecha también controlan
el movimiento.

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La lesión frontal afecta a la mirada voluntaria (dirigir la vista a objetos o
cualidades de estos) y movimientos sacádicos (movimiento ocular) voluntarios
y no aleatorios.

Descarga corolaria o reaferencia: al movernos el mundo se mantiene en su


lugar, pero si movemos nuestro globo ocular con un dedo, nosotros estamos
quietos pero el mundo parece moverse. Esto ocurre porque una señal nerviosa
debe producir el movimiento, así como una señal nerviosa de que el
movimiento va a ocurrir.

El lóbulo frontal contiene 2 áreas del lenguaje: el à. De broca y el à.


Suplementaria.

El à. de Broca selecciona palabras basándose en señales (objetos, palabras,


significados).
El à. Suplementaria del lenguaje es necesario para recuperar palabras sin
señales externas.
Los lóbulos frontales se asocian al pensamiento divergente.
El pensamiento divergente es el que se refiere a buscar más de una respuesta
a una pregunta, o más de una facultad a una cosa. Ej.: nombre más de un uso
para un tenedor.

El pensamiento convergente es el medido por los test de C.I, una respuesta


correcta a cada pregunta.

La lesión a la región frontorobitara reduce la fluidez verbal.


La formación y cambio de estrategias se ven afectadas en lesiones frontales.
El test de selección de tarjetas de Wisconsin refleja si hay compromiso en las
estrategias (una columna de cartas de distintas formas, colores, y número de
objetos. Se colocan 4 cartas como ejes y el paciente debe clasificar 1ro en
color, después en forma y después de número de objetos de la tarjeta. Los
pacientes con lesiones frontales presentan dificultad para pasar de una
estrategia a otra) à.9.

Al no cambiar de respuesta (inhibición de respuesta) el paciente, muchas


veces es conciente de que su respuesta será errónea.
Otro test que es eficiente para manifestar este fenómeno (inhibición de
respuesta) es la prueba de stroop. Percibir el color de la tinta con que es escrita
la palabra. Ej. Blanco escrito con tinta negra, el paciente debe decir negro.

Los pacientes con lesión frontal son incapaces de aprender de la experiencia


(no regula la conducta por los estímulos externos.
Se produce deterioro en la conducta social y sexual.

=Lesiones lob. Frontales:

-lateral: vinculadas a las estructuras motoras por lo que da origen a


alteraciones en la organización de movimientos y acciones (praxias)
desintegración de programas motores, alteración en la retroalimentación.

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-basal: alteraciones visuales y olfativas, desinhibición (zona orbital)
explosiones emocionales, cambios de carácter

Las lesiones a nivel medial-basal se caracterizan por un apagamiento del tono


(arousal) y una tendencia a la fatiga.

Estos pacientes pueden comenzar una tarea correctamente y gradualmente se


van haciendo mas lentos y mas errores, aunque se dan cuenta de su estado y de
la inadecuación de sus respuestas. Se presentan trastornos afectivos, ansiedad
y angustia.

Blumer y benson: denominan pseudepresion cuando los síntomas y signos se


asocian a una lesión frontal.

- apatía, indiferencia
- perdida iniciativa
- menor interés sexual
- poca manifestación de emociones.
- Escasa producción verbal.
- Negación enfermedad (anosagnosia)

Pseudopsicopatia: -conducta inmatura


-desinhibición, falta de conductas sociales.
-vocabulario prosaico.

Percepción espacial:
Se señala que una clave para comprender las F(x) s de la corteza frontal
dorsolaetral es su relacion con la corteza parietal posterior, que desempeña un
papel esencial en al guía visuomotora de los movimientos (corriente dorsal) y
el surco temporal superior en la conducta espacial mas compleja, como la
rotación mental.
La lesión dorsolaterl deteriora la M.C.P para la localización de los hechos, por
lo que interfiere en la aprensión y selección de conductas relacionadas con
lugares en el espacio.

La prueba de fluidez verbal de thurstone es eficaz para explorar posibles


lesiones en el lob. Frontal. Requiere que los sujetos digan o escriban tantas
palabras que comiencen con una letra concreta en 5 min. Y luego tantas
palabras con 4 letras que comiencen con esa misma letra.

La prueba de torre de Londres es igualmente eficaz.

El lóbulo frontal se puede comprender en 3 zonas:

1.- motora, ejecución de movimientos.


2.-premotora, selección de movimientos.
3.-prefrontal, selección de movimientos según contexto y lugar.

Síntomas lesión frontal:

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1.-alteración F(x) s motoras.
2.-perdida de pensamiento divergente.
3.-deterioro inhibición de respuesta y conducta inflexible antes el error.
4.- escasa memoria temporal (m.c.p)
5.-deterioro imágenes de la conducta social y sexual.

Presentes en pacientes con trst. De conducta, EQZ, parkinson, korsakoff

=CORTEX PREFRONTAL: involucrado en


-personalidad
-lenguaje.
-planificación.
-razonamiento.
-creación de secuencias.
-m.c.p
-inhibición de comportamiento.

=Córtex prefrontal dorso-lateral, es fundamental para la planificación,


organización y ejecución de comportamiento complejo.
La flexibilidad cognitiva en la resolución de problemas, nos permite aprender
de la experiencia.

Su lesión implica trst. En la abstracción, en la generación de estrategias para


resolver problemas, dificultad en la modificación de conducta cuando cambia
el ambiente, adaptación. Se presenta depresión.

=Corteza orbitofrontal (ORBITARIA)

Su lesión produce.
-desinhibición y no auto-regulación.
-falta de empatia.
-irritabilidad.
-labilidad emocional.

TODOS LOS SINDROMES FRONTALES TIENEN EN COMUN:


-trs. Control voluntario del comportamiento.
-híper dependencia del ambiente.
-no poder generar comportamientos adecuados.

Daño orbito-basal: ritos conductuales y conducta antisocial, impulsividad,


trastorno obsesivo-compulsivo (TOC).

=DEMENCIAS: (COMO SINTOMAS ASOCIADOS)

Las denominadas demencias, son un problema de salud pública.


Su origen puede ser infeccioso (Las infecciones del cerebro son emergencias
que requieren la hospitalización urgente). Los organismos contagiosos de

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muchas clases, incluso los hongos y amebas, pueden afectar el sistema
nervioso central. La meningitis aguda es una infección aguda de las
membranas que cubren el cerebro por los organismos bacterianos como
pneumoniae del S. En meningitis tuberculosa hay a menudo una historia de
varias semanas de síntomas menos severos. La encefalitis es causada por los
virus como el herpes, la rabia o el virus japonés de la encefalitis. El absceso
del cerebro es causado a menudo por las bacterias múltiples. (Los gusanos
pueden producir los quistes) por traumatismo (TEC), por accidente
cerebrovascular (ACV), o EQZ.

El concepto DEMENCIA se utiliza cuando hay un declive de las F(x) s


cognitivas en comparación con el nivel previo de funcionamiento del
paciente, lo que se determina por su historia de deterioro, alteraciones en su
evaluación neuropsicológica y trst. De personalidad y funcionalidad
objetivada por testigos (familia, amigos, colegas laborales).

NO se realiza el DIAGNOSTICO demencia cuando:


-presencia de un síndrome confusional (en intoxicaciones)
-ceguera, sordera, etc. (cuando hay incapacidad para realizar un examen
mental.)

Según el DSM IV, se esta en presencia de demencia cuando:


1.- se presenta un trst. De memoria, aprendizaje.
2.- en presencia de afasia, apraxia, agnosia.
3.-inicio gradual, un deterioro cognitivo progresivo.

Se debe de distinguirlas demencias de las psicosis (alteraciones del


pensamiento) que no necesariamente van asociadas a una disminución de la
capacidad cognitiva.

Manifestación clínica de la demencia: 2 formas:


1.- demencia cortical: con predominio de signos cognitivos. Compromiso de
córtex parietotemporal. Alteraciones de memoria, orientación de estímulos,
trst. De cálculo. Rara vez alteraciones motoras y conductuales.

2.- demencia subcortical: predominio de signos motores y conductuales. Con


lesión en la sustancia blanca subcortical y lob. Frontal (circuitos de conexión
entre lob. Frontal y núcleos de la base (ganglios basales) relacionados con la
F(x) de control de conducta, como el Parkinson y las demencias
frontotemporales.

Frente a los accidente cererbovasculares (acv) hay 2 forma de manifestación:


1.- demencia vascular probable: comienzo de la demencia bruscamente a
los 3 meses post infarto del acv.
Se evidencia la enfermedad cerebrovascular en examen neurológico y
neuroimagen.

2.- demencia vascular posible: aparece demencia en ausencia de imagen de


infarto (muerte de tejido neuronal, son pequeños accidente vasculares no
visibles al TAC).
Hay una ausencia de relación temporal entre demencia y el acv, fuera del
periodo de 3 meses post infarto.

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Por lo general estos pacientes presentan demencias degenerativas asociadas, lo
que hace más difícil su diagnostico)

Se habla de “DEMENCIA VASCULAR ANATOMOPATOLOGICO”


debido a la evidencia de daño vascular en relación con la demencia. (Esto
es un DIAGNOSTICO POSTMORTEM).

*Demencia fronto-temporal: demencia degenerativa en áreas


frontotemporales, con o sin presencia de cuerpos de pick.
Es un cuadro clínico de demencia temporal.
Se presentan 3 posibles formas:
A.- forma desinhibidas: predomina desinhibición, descontrol, impulsividad
asociada a daño orbito frontal, parte basal del lóbulo frontal y daño lóbulo
temporal.

B.- formas apáticas: asociado a daño frontal dorso lateral.

C.- formas estereotipadas: daño frontal asociado a daño de núcleo estriado.


Los pacientes presentan realización de los mismos ritos motores y cognitivos
una y otra vez. (Sentarse en el mismo lugar siempre, usar un mismo color en
todos los pantalones, hablar lo mismo todos los días,

La demencia frontotemporal (TP) tiene una duración menor que el Alzheimer,


promedio de 8 años. Con un precoz inicio entre 50-55 años, doblemente más
grave, ya que es una edad de vida laboralmente activa aun.
Estos pacientes, un 50% tiene historial familiar de demencia.
18% se asocia a una alteración del cromosoma 17, de forma autosómica
dominante (hay un 50% de probabilidad de que se desarrolle la enfermedad de
Huntington, es genética)

Se produce una degeneración bilateral de los lóbulos frontales (enfermedad de


pick)
Se presenta demencia semántica, por el daño frontotemporal, con mas
profundidad en el lob. Temporal.
Se produce una desestructuración de l lenguaje, anomias frecuentes, pérdida
de memoria semántica (categorización)
Afasia progresiva primaria: presente en todo tipo demencia, por atrofia lado
izquierdo de las regiones frontotemporales. Presente afasia anomica.

ἓν τὸ πᾶν-
-HEN TO PAN-
“TODO ES UNO”

BIBLIOGRAFIA:

-Castellanos Nazareth (2022): “neurociencia del cuerpo”.


-Ortiz Tomas (2009, 2022): “neurociencias y educación”.
-Damasio Antonio (2021): “sentir y saber”.
(1995): “el error de Descartes”.

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-Kolb B., Whishaw I. (2006): “Neuropsicología humana”.
-Barbizet J., Duizabo Ph. (1978): “manual de neuropsicología”.
-Luria A. R (1984, 2° edición): “conciencia y lenguaje”.

-Vygoyski L. (1934; 1995 1° edición en castellano): “pensamiento y


lenguaje” -o “pensamiento y habla” según la editorial-
(1978, 1°edición en inglés) “el desarrollo de los procesos psicológicos
superiores”.

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