Tratamiento de la

intoxicación aguda
Cómo determinar el riesgo de que su paciente
pueda padecer una lesión hepática
potencialmente mortal, e intervenir
de manera apropiada.

DEBORAH H. SMITH, RN, CHCRM, CSPI, BSN, MA

Objetivo general: Proporcionar a los profesionales de enfermería

una panorámica general de la toxicidad de paracetamol.
Objetivos de aprendizaje: Tras la lectura de este artículo,
usted será capaz de:
1. Comentar los hallazgos de la valoración del paciente con intoxicación
por paracetamol.
2. Describir la fisiopatología de la toxicidad por paracetamol.
3. Indicar las estrategias terapéuticas frente a la intoxicación
por paracetamol.

28 Nursing. 2007, Volumen 25, Número 10

por paracetamol
EL PARACETAMOL es un fármaco
antipirético y analgésico seguro y efectivo
cuando se utiliza correctamente. Sin
embargo, ingerido en cantidades
excesivas puede causar lesión renal,
lesión hepática irreversible y muerte.
Comercializado bajo más de 50
denominaciones y utilizado en más de
200 combinaciones medicamentosas, el
paracetamol es uno de los fármacos
implicados con mayor frecuencia en los
cuadros de sobredosis notificados al
American Association of Poison Control
Centers (AAPCC)1-3. En 2004, el AAPCC
tuvo noticia de 419 fallecimientos en los
que estaban implicados los analgésicos4.
De ellos, 67 estuvieron relacionados sólo
con paracetamol; 43 con paracetamol
más alguna otra sustancia, y 108 con
paracetamol en un producto de
combinación, generalmente un opiáceo4.
El tratamiento rápido durante las 8
primeras horas tras una sobredosis es
clave para reducir la lesión hepática y
prevenir el fallecimiento1. Sin embargo,
puede ser difícil en los primeros
momentos diagnosticar la toxicidad por
paracetamol debido a varias razones,
como el inicio tardío de los síntomas
y la falta de precisión en la historia
del paciente.
En este artículo, a partir del caso de
una paciente, se define una estrategia
efectiva para valorar y tratar
correctamente a un paciente con
sobredosis aguda de paracetamol.
Urgencia por sobredosis
Nuria S., de 29 años de edad, llega al
servicio de urgencias (SU) en
ambulancia. La paciente está pálida y
presenta episodios intermitentes de
náuseas tras la ingestión intencionada de
una sobredosis de paracetamol en su
domicilio. Despierta y orientada respecto
a las personas, el lugar y el tiempo, dice
que se sentía deprimida por su reciente
pérdida del trabajo y tomó 30
comprimidos de 500 mg de paracetamol
(en total, 15 g) hace unas 3 h. La señora
Nuria S. vomitó 2 veces en su casa, y en
el material eliminado pudo ver los
fragmentos de varios comprimidos. Avisó
al SU después de empezar a vomitar.
Señala que no ha tomado ningún otro
medicamento o sustancia, excepto su
dosis diaria de 10 mg de loratadina para
la rinitis alérgica estacional. La paciente
no presenta alergias medicamentosas o
alimentarias conocidas.
El examen físico de la señora Nuria S. es
completamente normal. Sus signos vitales
son: presión arterial (PA), 122/82 mmHg;
frecuencia del pulso, 112; frecuencia
respiratoria, 18; temperatura corporal,
37,4 °C. Su peso es de 58 kg.
Los profesionales paramédicos
establecen un acceso intravenoso (i.v.) en
el brazo izquierdo de la señora Nuria S.
Nursing. 2007, Diciembre 29

para la administración de una solución de
cloruro sódico al 0,9% con una velocidad
de 75 ml/h. El médico del SU indica la
administración de 4 mg de ondansetrón
por vía i.v. para el tratamiento de las
náuseas y los vómitos de la paciente;
además, prescribe la realización de las
pruebas analíticas siguientes: panel
bioquímico, panel de función hepática,
detección de sustancias en la orina,
prueba de embarazo y concentración de
paracetamol. Debido a que el nomograma
de tratamiento respecto a la sobredosis de
paracetamol se basa en las
concentraciones séricas de paracetamol a
las 4 h o más desde la ingestión, las
muestras para el estudio analítico deben
esperar este período. Dado que sabemos
que el tratamiento con el antídoto se
iniciará a las 8 h de la ingestión, todavía
podemos esperar hasta obtener la
concentración de paracetamol a las 4 h.
El tiempo transcurrido desde la ingestión
es un dato esencial, y en nuestro caso
sabemos que la dosis ingerida (15 g) es
tóxica. (Véase el cuadro anexo ¿Cuánto es
demasiado?) Cuando usted recibe el dato
correspondiente a la concentración de
paracetamol, puede introducirlo en el
nomograma para controlar el tratamiento
progresivo, como se expone
detalladamente más adelante en este
artículo. En primer lugar veamos cómo se
metaboliza el paracetamol y qué ocurre
en los cuadros de sobredosis.
Todo sobre el paracetamol
Administrado por vía oral en dosis
terapéuticas, el paracetamol se absorbe
rápida y completamente en el tracto
gastrointestinal (GI). Sus concentraciones
máximas se alcanzan a los 60-120 min
después de la ingestión de comprimidos de
liberación inmediata, y su semivida es
de aproximadamente 8 h1,2. El paracetamol
se metaboliza principalmente en el hígado,
y sólo una pequeña cantidad de este
fármaco se elimina sin modificaciones
en la orina1,2.
En el hígado, la mayor parte de
paracetamol se metaboliza por las vías
hepáticas de la glucuronidación y la
sulfatación; el fármaco restante que
permanece en el hígado es metabolizado
por el sistema del citocromo P450, con
formación de un metabolito tóxico
denominado N-acetil-p-
benzoquinonimina (NAPQI)1,2. Este
30 Nursing. 2007, Volumen 25, Número 10
¿Cuánto es demasiado?
La dosis máxima recomendada de paracetamol es de 4 mg/día, durante un corto
período de tiempo y en un adulto. (Los pacientes con problemas hepáticos no
deben tomar paracetamol ni otros analgésicos sin consultar antes a su médico de
atención primaria.)
Las directrices del American Association of Poison Control Centers indican que la
dosis tóxica aguda de paracetamol en los pacientes mayores de 6 años de edad es
de 10 g o 200 mg/kg/día (cualquiera que sea la cifra menor)8. Esta dosis equivale a
la ingestión de 31 comprimidos de concentración media o 20 comprimidos de
concentración reforzada a lo largo de 8 h o menos1,2.
El Florida Poison Information Center utiliza las cifras de 10 g o 200 mg/kg/día en
los niños menores de 18 años de edad, aunque considera que la cifra de 7,5 g es
una dosis tóxica aguda en el adulto. Esta dosis equivale a la ingestión de 24
comprimidos de concentración media o de 15 comprimidos de concentración
reforzada a lo largo de 8 h o menos1,2.
Nomograma de Rumack-Matthew
Las líneas del nomograma indican el riesgo de toxicidad hepática en función de la concentración sérica
de paracetamol en el paciente entre las 4 y las 24 h de la ingestión aguda.
300
Concentración de paracetamol (µg/ml)
200
Riesgo probable
100 Riesgo posible
50
10
El tratamiento se debe iniciar cuando
5 la concentración está por encima
de la línea de puntos
1
4 8 12 16 20 24
Horas tras la ingestión
metabolito se une al glutatión hepático paracetamol se inicie con las
con aparición de un metabolito no concentraciones séricas de paracetamol
tóxico. determinadas 4 o más horas después del
Cuando una persona ingiere una momento de la ingestión1,2.
sobredosis de paracetamol, las vías
metabólicas de la glucuronidación y la Diagnóstico del problema
sulfatación quedan saturadas y la mayor Los hallazgos clínicos iniciales en los
parte de paracetamol que alcanza el cuadros de toxicidad por paracetamol
hígado es metabolizado por el sistema son a menudo de carácter vago e
del citocromo P4501,2. De esta manera, inespecífico, de manera que la evidencia
se agotan las reservas de glutatión y se clínica significativa de hepatotoxicidad se
acumula el metabolito tóxico NAPQI, puede retrasar. Así, se puede producir un
con lesión hepática. Las concentraciones retraso peligroso en el inicio del
máximas pueden tener lugar a las 4 h de tratamiento. Si el paciente no recibe
la ingestión de una cantidad tóxica de tratamiento con un antídoto durante las
paracetamol1,2. Ésta es la razón de que el 8 primeras horas desde la ingestión de
nomograma de Rumack-Matthew paracetamol, dicho tratamiento no va a
correspondiente al tratamiento con ser efectivo para el restablecimiento de
las concentraciones de glutatión y para la
protección del hígado. Debido a ésto, en
todos los pacientes con sospecha de
sobredosis medicamentosa se precisa la
determinación de la concentración
paracetamol.
La evolución clínica característica de la
toxicidad aguda por paracetamol
presenta 4 fases1,2.
• Fase 1 (desde los primeros 30 min
hasta las primeras 24 h tras la ingestión).
El paciente puede presentar náuseas,
vómitos, anorexia, palidez, sudación
profusa y malestar. Sin embargo, muchos
pacientes permanecen en situación
asintomática y con un aspecto externo
normal.
• Fase 2 (24 a 72 h tras la ingestión).
Aunque los efectos GI son menos
pronunciados durante esta fase, el
paciente puede presentar dolor en el
cuadrante superior derecho, indicativo
del comienzo de la lesión hepática.
Empiezan a aumentar las
concentraciones de las enzimas hepáticas
y de la bilirrubina, así como el tiempo de
protrombina (TP). El paciente puede
presentar signos y síntomas de deterioro
renal, como disminución del nivel de
conocimiento y oliguria.
• Fase 3 (72 a 96 h tras la ingestión).
Esta fase se caracteriza por evidencia de
necrosis hepática. Los pacientes pueden
presentar náuseas, vómitos, ictericia,
defectos de la coagulación, insuficiencia
renal y encefalopatía hepática.
Generalmente, los cuadros de
insuficiencia hepática fulminante son
mortales.
• Fase 4 (4 días a 2 semanas tras
la ingestión). Si el paciente sobrevive
a la fase 3, la lesión hepática se resuelve
durante la fase 4 y el hígado vuelve a
la normalidad al cabo de unos 3 meses.
Volvamos a nuestra paciente
El ondansetrón alivia las náuseas y los
vómitos de la señora Nuria S.; no
obstante, no se administra carbón
activado debido a que se debe utilizar
durante las primeras 2 h de la ingestión
de una sustancia, y la señora Nuria S.
llegó al SU 3 h después de la sobredosis.
Cuando llegan los resultados de las
pruebas analíticas, se observa que todos
los valores están dentro de límites
normales, excepto por una concentración
de potasio de 3,0 mEq/l (rango normal,
3,5 a 5,1 mEq/l) y una concentración de
paracetamol de 240 μg/ml. La prueba de
embarazo es negativa.
Tras añadir potasio suplementario a la
sueroterapia i.v. de la señora Nuria S.,
usted introduce en el nomograma el
valor correspondiente a la concentración
de paracetamol, con objeto de
determinar la toxicidad.
Uso del nomograma
La determinación con la mayor precisión
posible del momento en que tuvo lugar
la ingestión de paracetamol es un
elemento clave para utilizar el
nomograma. Si usted no puede
determinar con precisión el momento de
la ingestión, tiene que considerar el
primer momento posible en el que pudo
tener lugar.
Por ejemplo, supongamos que
desconocemos el momento de la
ingestión o que no tenemos certeza
acerca de él, de manera que no es posible
obtener una concentración clínicamente
relevante de paracetamol. Si la paciente
presenta elevación en las pruebas
funcionales hepáticas, es necesario tratar
el cuadro de sobredosis como si fuera
potencialmente tóxico, determinar la
concentración de paracetamol cuando
sea posible e iniciar el tratamiento con
un antídoto1,2,5. Si las pruebas de la
función hepática realizadas durante el
seguimiento son normales tras 36-48 h
de tratamiento, se puede interrumpir el
tratamiento con el antídoto1,2.
Si la concentración sérica de
paracetamol de la paciente se sitúa por
encima de la línea de «riesgo posible» en
el nomograma, es necesario iniciar el
tratamiento con el antídoto. Si la
concentración de paracetamol está por
debajo de la línea de riesgo posible, el
riesgo de lesión hepática en la paciente es
mínimo y el tratamiento no está
indicado. Si se inicia el tratamiento antes
de recibir los valores analíticos, siempre
se puede interrumpir según lo prescrito.
Tratamiento de un cuadro
de ingestión tóxica
La concentración de paracetamol de la
señora Nuria S. (240 μg/ml) está por
encima de la línea de puntos, de manera
que está indicado el tratamiento con el
antídoto. El antídoto de elección es la
acetilcisteína, que se comercializa en
forma de comprimidos de administración
por vía oral constituidos por N-
acetilcisteína (NAC) y también en una
forma de administración por vía i.v. La
administración de acetilcisteína facilita la
conversión del metabolito tóxico NAPQI
en un producto no tóxico. La
formulación i.v. de acetilcisteína es más
efectiva cuando se administra durante las
10 primeras horas desde la ingestión,
aunque se puede utilizar en cualquier
momento durante las 24 primeras horas
tras la sobredosis de paracetamol.
El médico del SU prescribe la
administración oral de NAC a la señora
Nuria S., dado que el tratamiento
antiemético ha sido efectivo y teniendo
en cuenta que se recomienda el régimen
oral si el sistema GI de la paciente
muestra función. La dosis inicial es de
140 mg/kg; la dosis de mantenimiento es
de 70 mg/kg cada 4 h, durante 17 dosis
adicionales, o bien hasta un total de
1.330 mg/kg a lo largo de 72 h de
tratamiento1,2. La NAC se comercializa
en soluciones al 10 y al 20%. Puesto que
la NAC huele a huevos podridos, se suele
utilizar la solución del 20% porque los
pacientes toleran mejor los volúmenes
pequeños. Si el paciente vomita la dosis
de NAC durante la primera hora de su
administración, es necesario repetir dicha
dosis y administrar el tratamiento
antiemético apropiado.
Para administrar NAC por vía oral, la
solución se diluye en un refresco, zumo
de frutas o agua con una proporción de
al menos 1:3 (NAC:diluyente). La mayor
parte de las personas toleran mejor la
dilución con zumo de naranja frío de
nevera. Si usted administra NAC por una
sonda nasogástrica, debe utilizar agua en
vez de zumo.
La señora Nuria S. va a tomar una
dosis inicial de 8 g de una solución de
NAC al 20%, seguido de la ingestión de
dosis de mantenimiento de 4 g cada 4 h.
Al tiempo que recibe el tratamiento con
NAC, usted debe controlar diariamente
sus pruebas de función hepática, el TP, el
cociente normalizado internacional (INR,
international normalized ratio), el tiempo
de tromboplastina parcial (TTP), la
glucosa sérica, el nitrógeno ureico
sanguíneo y la creatinina sérica. El
médico puede interrumpir la
administración de NAC si la señora
Nuria S. no presenta elevaciones en las
Nursing. 2007, Diciembre 31
pruebas de función hepática ni tampoco
un incremento del TP/INR y el TTP a las
36-48 h de iniciado el tratamiento1,2.
Reevaluación de la paciente
Una vez que llega de la farmacia
hospitalaria el preparado de NAC y que
usted ha verificado los «cinco correctos»
(paciente correcto, fármaco correcto,
dosis correcta, momento y frecuencia
de administración correctos, y vía de
administración correcta), procede a la
reevaluación de la señora Nuria S.
concentrándose en su sistema GI para
comprobar que puede tolerar la solución
oral. La paciente señala que ahora se
siente mejor y que no ha vuelto a tener
náuseas ni vómitos. Usted le explica el
tratamiento y permanece a su lado para
comprobar que puede tolerar la dosis
inicial. Tranquiliza a la paciente y
responde a sus preguntas.
La señora Nuria S. tolera la dosis
inicial de NAC oral sin presentar
problemas GI. Se mantiene clínicamente
estable y usted le comunica que va
a ser hospitalizada en la unidad
medicoquirúrgica para un mejor control
y para la continuación del tratamiento
con NAC.
Si la señora Nuria S. hubiera
experimentado náuseas y vómitos
persistentes a pesar del tratamiento
antiemético activo, se tendría que haber
utilizado acetilcisteína por vía i.v.6,7. La
incidencia de reacciones medicamentosas
adversas (RMA) frente a la acetilcisteína
por vía i.v. es extremadamente baja
y la anafilaxia es muy infrecuente. Sin
embargo, dada la posibilidad de que
se produzcan RMA, en el centro
hospitalario en el que ejerzo se
recomienda la administración de
acetilcisteína por vía i.v. en un contexto
de control continuo6. Las reacciones
adversas frente a la acetilcisteína por
vía i.v., que parecen estar relacionadas
con la velocidad de administración, son
erupción cutánea, urticaria,
broncospasmo, prurito y anafilaxia2,6,7.
La acetilcisteína por vía i.v. se debe
utilizar con prudencia en los pacientes
con antecedentes de asma o
broncospasmo2,6,7.
En lo que se refiere a acetilcisteína i.v.,
la dosis inicial es de 150 mg/kg en 200
ml de suero glucosado al 5%,
administrados en 60 min.
32 Nursing. 2007, Volumen 25, Número 10
Inmediatamente después de ello se
inicia la segunda dosis, constituida por
50 mg/kg en 500 ml de suero glucosado
al 5% administrados en 4 h. Finalmente,
se realiza una perfusión de 100 mg/kg
en 1.000 ml de suero glucosado al 5%
en 16 h. Este método se considera
una perfusión continua debido a que,
teóricamente, el tratamiento se completa
en 21 h6,7.
Algunas consideraciones
especiales
Veamos brevemente algunas
consideraciones especiales relativas al
tratamiento de la intoxicación por
paracetamol. En estas situaciones, usted
debe consultar la información sobre
intoxicaciones, así como también en
cualquier caso en el que no esté claro el
protocolo de evaluación y tratamiento de
su paciente.
• El protocolo de tratamiento se debe
modificar si el paciente ha tomado una
sobredosis de paracetamol de liberación
prolongada, debido a que esta
formulación muestra una farmacocinética
ligeramente distinta de la de la
formulación de liberación inmediata. En
el caso de la formulación de liberación
prolongada, la absorción puede estar
retardada, de manera que la
concentración de paracetamol a las 4 h
de la ingestión por parte del paciente
puede no caer en el rango tóxico del
nomograma de tratamiento. Si el
paciente ha tomado paracetamol de
liberación prolongada, es necesario
determinar las concentraciones a las 4, 6
y 8 h desde la ingestión, con
administración del tratamiento según los
resultados.
• Una persona que toma de manera
regular valores terapéuticos de
paracetamol y desarrolla signos y
síntomas de intoxicación por
paracetamol representa un cuadro clínico
de gran dificultad, pues los
investigadores no están seguros de la
manera en que se debe determinar la
toxicidad por paracetamol en su uso
crónico. Las directrices del AAPCC
recomiendan el tratamiento con
acetilcisteína en todos los pacientes de 6
o más años de edad que señalan la
ingestión de 10 g o 200 mg/kg
(cualquiera que sea la menor de ambas
cifras) a lo largo de un período de 24 h,
o bien de 6 g (150 mg/kg, cualquiera que
sea la menor de ambas cifras) en un
período de 24 h durante las 48 o más
horas precedentes.
• El tratamiento con acetilcisteína
también se debe iniciar en los pacientes
que acuden al SU más de 24 h después
de la ingestión y presentan elevación de
las enzimas hepáticas8. Es posible que en
las primeras 36 h no se observe un
incremento de las pruebas funcionales
hepáticas, de manera que el tratamiento
se debe continuar al menos durante
dicho período. En estos pacientes, el
tratamiento parece ofrecer algún efecto
protector hepático y posiblemente
incrementa las tasas de supervivencia1,2.
• El embarazo no es una
contraindicación al tratamiento con un
antídoto en la intoxicación por
paracetamol. El paracetamol atraviesa la
placenta y puede causar toxicidad
hepática fetal1,2. Si la paciente está
embarazada, se deben utilizar las
directrices correspondientes a la
intoxicación del adulto y no hay que
retrasar el tratamiento con el antídoto.
• El alcoholismo, combinado con el
consumo crónico de paracetamol, puede
dar lugar a insuficiencia hepática. En
algunos estudios se ha señalado que el
alcoholismo crónico en combinación con
la sobredosis de paracetamol incrementa
el riesgo de lesión hepática, pero la
significación de este riesgo no ha sido
aclarada1,3. En un paciente con
intoxicación por paracetamol y con
abuso del alcohol, el tratamiento con un
antídoto es el mismo que el del resto de
los adultos.
• Los niños tienen una probabilidad
menor que los adultos respecto a la
ingestión de dosis tóxicas de
paracetamol, por lo que no suelen
presentar una toxicidad grave por este
medicamento y tampoco son frecuentes
los cuadros de fallecimiento en pacientes
pediátricos. Posiblemente debido a
diferencias en el metabolismo, los niños
menores de 12 años de edad muestran
una hepatotoxicidad inferior a la de los
adultos, lo que sugiere que también
pueden ser menos susceptibles a la
toxicidad por paracetamol1,8. Sin
embargo, los niños de más de 6 años
deben ser tratados con los mismos
criterios que los adultos. Los niños
menores de 6 años de edad deben ser
trasladados al SU si han ingerido 10 g o
200 mg/kg/día de paracetamol
(cualquiera que sea la cifra más baja), o
bien una cantidad desconocida de éste8.
Prevención de problemas
futuros
Usted puede ayudar a la señora Nuria S.
proporcionándole educación sanitaria y
apoyo emocional. Es necesario que la
paciente sea evaluada en una consulta
psiquiátrica con objeto de determinar si
necesita tratamiento psiquiátrico.
Además, usted puede explicar a su
paciente las razones de la gran
importancia del cumplimiento del
tratamiento, indicando que el tratamiento
con acetilcisteína tienen una efectividad
de casi el 100% respecto a la prevención
de la lesión hepática si se administra
durante las 8 primeras horas tras la
ingestión de paracetamol.
Para que la señora Nuria S. evite en
el futuro una sobredosis inadvertida de
paracetamol, instrúyale para que cuente
a sus médicos todo acerca de los
medicamentos que utilice, incluyendo
los que no requieren receta y los que se
adquieren en herbolarios. Su paciente debe
revisar regularmente toda su medicación
junto con su médico de atención primaria,
dado que algunos medicamentos (como el
fenobarbital, la fenitoína, la carbamazepina
y la isoniazida) pueden interferir con el
metabolismo de paracetamol, con
posibilidad de aparición de cuadros de
toxicidad.
Su paciente también debe conocer los
riesgos asociados al uso de paracetamol,
y usted debe explicarle que la
intoxicación por paracetamol es una
indicación frecuente del trasplante
hepático en Estados Unidos. Es muy
importante que la paciente sepa que no
debe superar nunca la dosis diaria
recomendada de paracetamol (4 g/día en
la mayor parte de los adultos sanos) y
que debe leer cuidadosamente la ficha
técnica que acompaña al medicamento
en su envase, con objeto de identificar
los productos de combinación que
contienen paracetamol.
A través del conocimiento de los
métodos para diagnosticar y tratar
la intoxicación por paracetamol, usted
está mejor preparado para instaurar y
controlar el tratamiento de la paciente.
Mediante el apoyo, la educación y el
tratamiento proporcionados, la paciente
puede recuperarse de esta complicación
potencialmente mortal y evitar la toxicidad
por paracetamol en el futuro. N
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1-18,2006.
Deborah H. Smith es coordinadora de educación en el
Florida Poison Information Center, en Jacksonville.
La autora declara que no mantiene relaciones
significativas ni intereses económicos con ninguna de
las compañías comerciales relacionadas con esta
actividad educativa.
Nursing. 2007, Diciembre 33