Obstetricia & Ginecología

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Belén Aldeoca

I. RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL......................................................5

1. ÚTERO............................................................................................................5
2. OVARIO...........................................................................................................5
3. DESARROLLO EMBRIONARIO....................................................................5
4. PLACENTA.....................................................................................................5
II. TÉCNICAS DEL CONTROL DEL BIENESTAR FETAL..................................6
1. DIAGNÓSTICO PRENATAL...........................................................................6
1. 1 .SCREENING:...................................................................................6
1.2.TÉCNICAS INVASIVAS:....................................................................6
1.3. TÉCNICAS NO INVASIVAS: ECOGRAFIA......................................6
2. MADUREZ FETAL..........................................................................................6
A.REGISTRO DE MOVIMIENTOS FETALES..........................................6
B.TEST NO ESTRESANTE:....................................................................6
C. POSE (PRUEBA CON ESTRÉS):.......................................................7
D.PERFIL BIOFISICO:.............................................................................7
E.AMNIOSCOPIA.....................................................................................7
III. PATOLOGÍA OBSTÉTRICA...........................................................................8
1. HEMORRAGIA...............................................................................................8
1.1. PRIMER TRIMESTRE......................................................................8
A. ABORTO:................................................................................................8
B. MOLA:.....................................................................................................8
C. ECTÓPICO:.............................................................................................8
1.2. TERCER TRIMESTRE.....................................................................9
A. PLACENTA PREVIA:..............................................................................9
B. ABRUPTIO PLACENTAE:......................................................................9
C. ROTURA UTERINA:.............................................................................10
D. ROTURA DE VASA PREVIA:...............................................................10
2. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO.........................................10
3. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL.................................................11
4 . RETRASO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO.....................................11
5. EMBARAZO GEMELAR...............................................................................11
6. ROTURA UTERINA DE MEMBRANAS.......................................................11
IV PATOLOGÍA MÉDICA EN LA GESTACIÓN..................................................13
 1. HEPÁTICAS..................................................................................................13
2 . URINARIAS.................................................................................................13
3. CARDIOLÓGICAS........................................................................................13
4. ENFERMEDADES SISTÉMICAS.................................................................13
4.1. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO.............................................13
4.2. DIABETES.......................................................................................13
5. INFECCIONES EN GESTACIÓN.................................................................14
5.1. RUBEOLA.......................................................................................14
5 . 2. CITOMEGALOVIRUS....................................................................14
5.3. HERPES..........................................................................................14
5.4. VARICELA-ZOSTER.......................................................................14
5.5. TOXOPLASMOSIS..........................................................................14
5.6. SIFILIS.............................................................................................15
5.7. SIDA.................................................................................................15
6. FÁRMACOS EN LA GESTACIÓN...............................................................15
V . PARTO..........................................................................................................16
1. MECANISMOS DEL PARTO NORMAL.......................................................16
1. 1 .PERIODOS:....................................................................................16
1.2. DIÁMETROS PÉLVICOS................................................................16
1.3. SITUACION Y PRESENTACION:...................................................16
1.4. PLANOS DE HOGDE:....................................................................16
2. DISTOCIAS DINÁMICAS.............................................................................16
3. DISTOCIAS MECÁNICAS............................................................................16
3.1. PRESENTACION DE CARA...........................................................16
3.2. PRESENTACIÓN PODÁLICA:.......................................................17
3.3. PRESENTACIÓN DE HOMBRO.....................................................17
4. PARTO INSTRUMENTAL.............................................................................17
4. 1 .FORCEPS.......................................................................................17
4.2. VENTOSA........................................................................................17
4.3. CESAREA.......................................................................................17
5. PARTO PRETÉRMINO, PARTO POSTÉRMINO.........................................17
5.1. PARTO PRETÉRMINO....................................................................17
5.2.PARTO POSTÉRMINO....................................................................18
6. SUFRIMIENTO FETAL.................................................................................18
VI. PATOLOGÍA PUERPERAL...........................................................................19
1. HEMORRAGIA PUERPERAL......................................................................19
2. INFECCIÓN PUERPERAL...........................................................................19
3. PATOLOGÍA DE LA LACTANCIA................................................................19
3.1. INGURGITACION MAMARIA.........................................................19
3.2. MASTITIS........................................................................................19
VII. CARCINOMAS GINECOLÓGICOS.............................................................20
1. CUADRO RESUMEN DE CÁNCER GINECOLÓGICO...............................20
2. ESTADIAJE DE LOS CÁNCERES GINECOLÓGICOS..............................20
VIII. PATOLOGÍA VULVO-VAGINAL.................................................................21
 1. INFECCIONES VULVO-VAGINALES..........................................................21
Vaginitis tricomoniásica.................................................................................24
Candidiasis vulvovaginal...............................................................................25
Vaginosis bacteriana......................................................................................26
Cervicitis mucopurulenta...............................................................................28
Ectopia cervical...............................................................................................29
2. DISTROFIAS O TRASTORNOS EPITELIALES NO NEOPLÁSICOS........30
3. CÁNCER VULVO-VAGINAL........................................................................30
3.1. ESTADIAJE DEL CANCER DE VULVA.........................................30
· 3.2. CANCER DE VAGINA..................................................................30
IX . PATOLOGÍA CERVICAL.............................................................................31
1. ESTADIOS DEL CÁNCER DE CÉRVIX.......................................................31
2. CARCINOMA IN SITU..................................................................................31
X. PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO.........................................................32
1. MIOMAS........................................................................................................32
2. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL...................................................................32
3. ESTADIAJE DEL CÁNCER DE ENDOMETRIO..........................................32
XI. PATOLOGÍA TUBÁRICA..............................................................................34
1. ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA................................................34
2. TUBERCULOSIS GENITAL.........................................................................34
XII. PATOLOGÍA DEL OVARIO..........................................................................35
1. SÍNDROME DEL OVARIO POLIQUÍSTICO.................................................35
2. TUMORES DE OVARIO...............................................................................35
2.1. CLASIFICACION DE LOS TUMORES DE OVARIO......................35
A.TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO CELÓMICO.........................35
B. TUMORES DE CELULAS GERMINALES...........................................35
C - TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES ESTROMA...............36
D. GONADOBLASTOMAS........................................................................36
E. TUMORES METASTÁSICOS...............................................................36
2.2. ESTADIAJE DEL CÁNCER DE OVARIO.......................................36
XIII . PATOLOGÍA MAMARIA............................................................................37
1. PATOLOGÍA BENIGNA................................................................................37
1.1. PATOLOGIA FUNCIONAL..............................................................37
1.2. INFLAMACION................................................................................37
1.3. MASTOPATÍA FIBROQUÍSTICA:...................................................37
1.4. PROCESOS PSEUDOTUMORALES.............................................37
1.5. TUMORES BENIGNOS...................................................................37
2. CÁNCER DE MAMA.....................................................................................37
2.1. FACTORES DE RIESGO: (Del Ca de mama)................................37
2.2.ANATOMIA PATOLOGICA: (Del Ca de mama)..............................38
2.3. CLINICA (Del Ca de mama)...........................................................38
2.4. FACTORES PRONOSTICOS: (Del Ca de mama).........................38
2.5- TRATAMIENTO: (Del Ca de mama)..............................................38
XIV. AMENORREAS...........................................................................................39
1. PSEUDOHERMAFRODITISMO...................................................................39
1.1. MASCULINO: SINDROME DE MORRIS........................................39
1.2. FEMENINO: SDR. ADRENOGENITAL...........................................40
XV. ESTERILIDAD FEMENINA..........................................................................41
A.ETIOLOGIA:..................................................................................................41
B.DIAGNOSTICO:............................................................................................41
C-TRATAMIENTO:............................................................................................41
XVI. ANTICONCEPCIÓN...................................................................................42
1. MÉTODOS ARTIFICIALES..........................................................................42
2. MÉTODOS IRREVERSIBLES......................................................................42
XVII. ENDOMETRIOSIS.....................................................................................43

XVIII . PUBERTAD Y MENOPAUSIA.................................................................44

1. PUBERTAD...................................................................................................44
2. MENOPAUSIA.............................................................................................44
XIX . PROLAPSO GENITAL INCONTINENCIA DE ORINA..............................45
1. PROLAPSO GENITAL.................................................................................45
2. INCONTINENCIA DE ORINA.......................................................................45
I. RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL

1. ÚTERO
El SISTEMA DE SUSPENSIÓN uterina está formado por los ligamentos útero-sacros y
cardinales.

2. OVARIO
Las ARTERIAS ováricas son ramas de la aorta abdominal, la VENA ovárica izquierda
desemboca en la renal izquierda y la derecha en la cava.
· El cuerpo lúteo secreta progesterona. Si hay ovulación aumenta la secreción de
progesterona y se eleva la temperatura basal.
Los andrógenos se sintetizan en la teca, transformándose en estrógenos en la granulosa.

3. DESARROLLO EMBRIONARIO
· FECUNDACIÓN: en 1/3 externo de la trompa, se activa la división ovular interrumpida en
metafase de 2ª meiosis.
· IMPLANTACIÓN: en fase de blastocisto.

4. PLACENTA

· La vellosidad terminal es la unidad funcional.

El cordón umbilical consta de dos arterias y una vena.

· FISIOLOGÍA:
· Transporte e intercambio: los cationes, vitaminas hidrosolubles y aminoácidos
por transporte activo.
· Endocrina:
-HCG: útil para el diagnóstico precoz de gestación y su patología.
Lactógeno placentario: acción contrainsular, 3° trimestre.
Esteroides: en su síntesis intervienen la madre y el feto
· Inmunológica.
II. TÉCNICAS DEL CONTROL DEL BIENESTAR
FETAL

1. DIAGNÓSTICO PRENATAL

1. 1 .SCREENING:

· ALFAFETOPROTEÍNA: se determina entre la 15 -17 semana de gestación EN SUERO, si

dos determinaciones están elevadas, tras estudio ecográfico se determina EN LÍQUIDO
AMNIÓTICO.
Su elevación se correlaciona con defectos del tubo neural (no exclusivo).

1.2.TÉCNICAS INVASIVAS:

· INDICACIONES: si AFP alterada, mayores de 35 años, cromosomopatía fetal previa, riesgo

de enfermedad ligada al sexo o metabolopatía.
· Amniocentesis: se determina la AFP y acetilcolinesterasa antes de la
semana 20.
· Biopsia corial: más precoz pero más complicaciones que la amniocentesis.
Permite estudio de DNA.
· Funiculocentesis: útil como diagnóstico (infección intraútero, alteración
hematológica) y terapéutica (transfusiones). A partir de la semana 18-20.

1.3. TÉCNICAS NO INVASIVAS: ECOGRAFIA

· En el 1° trimestre permite el diagnóstico de gestación y su patología (ectópico, mola).

· En el 2° trimestre se diagnostican la mayoría de las malformaciones
· En el 3° trimestre: control del bienestar fetal, crecimiento y patología placentaria.
· Si OLIGOAMNIOS se sospecha patología urinaria o sufrimiento fetal.
· Si POLIHIDRAMNIOS se sospecha malformación pulmonar, digestiva o neural,
infecciones, diabetes, isoinmunización.

2. MADUREZ FETAL

· Se realiza hasta la 35 semana de gestación.

· La MÁS ÚTIL es la PULMONAR: índice lecitina/esfingomielina >2, fosfatidilglicerol.

A.REGISTRO DE MOVIMIENTOS FETALES.

(...)
 B.TEST NO ESTRESANTE:
· En ausencia de actividad uterina regular.
· Se valora:
· Frecuencia cardiaca basal: normal (120- 160 L/m), bradicardia (<120),
taquicardia (>160).
. Variabilidad:
· Fisiológicas: ritmo ondulatorio normal (10-25 L/m) o bajo (5-10 L/m).
· Patológicas: sinusoidal, saltatorio (>25 L/m), silente (<5 L/m).
· Deceleraciones:
 DIPs I (fisiológicos),
 DIPs II ( con decalage, patológicos),
 DIPs III ( variables, secundarios a compresión del cordón).

C. POSE (PRUEBA CON ESTRÉS):

· Valoración de iguales parámetros tras estímulo uterino con oxitocina. SE REALIZA
CUANDO la anterior es no reactiva.

D.PERFIL BIOFISICO:
· Valora parámetros ecográficos (movimientos respiratorios, fetales, volumen de líquido
amniótico y tono fetal) y reactividad fetal mediante cardiotogografía.

E.AMNIOSCOPIA.
III. PATOLOGÍA OBSTÉTRICA

1. HEMORRAGIA

1.1. PRIMER TRIMESTRE

Ante una hemorragia en el primer trimestre de un embarazo hay que pensar en....

A. ABORTO:
· Es la causa más frecuente, generalmente debido a factores ovulares.
· Formas clínicas:
· hemorragia _ dolor + cuello uterino cerrado.
· hemorragia _ dolor + dilatación cervical.
 · consumado: puede ser completo o parcial.
 · habitual: más de tres abortos seguidos o cinco no sucesivos.
 · diferido: retención del embrión muerto. Posibles trastornos de coagulación.
· Diagnóstico: exploración + ecografía + test de embarazo.
· Tratamiento:
 reposo si A.A.,
 legrado si restos abortivos.

B. MOLA:
· Es la causa menos frecuente.
· La forma parcial es de mejor pronóstico.
· Degeneración hidrópica de las vellosidades. Se observan vellosidades.
· Clínica: hemorragia 1° trimestre, náuseas y vómitos, preeclampsia precoz.
· Diagnóstico: exploración (útero > amenorrea, posibles quistes teca-luteínicos),
· Ecografía (imagen en nevada), , HCG muy elevada.
· Tratamiento: legrados por aspiración, histerectomía en bloque si alto riesgo. Los quistes
tecaluteínicos no se deben extirpar.
· Seguimiento: placa de tórax, exploración/ ecografía, -HCG seriada.
· El pronóstico es peor en la mola invasora (infiltra el miometrio) y el coriocarcinoma.

C. ECTÓPICO:
· La localización más frecuente es la ampular tubárica. El único que llegará a término
es el abdominal.
· En el endometrio fenómeno de Arias-Stella secundario a la progesterona.
· CLÍNICA: el 50% son asintomáticos. Metrorragia escasa tras amenorrea, dolor
abdominal, omalgia, posible shock hipovolémico.
· DIAGNÓSTICO: ecografía (tumor anexial + útero vacío), -HCG (curva
ascendente en ausencia de saco intraútero), laparoscopia (de seguridad)
· TRATAMIENTO: generalmente quirúrgico. Metotrexate en ectópico incipiente.

HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE

I_~~~~

Aborto 10%, Hemorragia Exploración Anemia

Etiológico
 + ecografía Infección A A: reposo
El más dolor
frecuente + Dt hormonal A.incomplet

dilat. cervix Utero I legrado+oxit

MolaEl más raro Hemorragia >amenorrea, Mola Legrado/

Dolor, invasora aspiración.

Tipos: Toxemia Eco Imagen
parcial/precoz en nevada coriocarci- Quimiolerap
completaHiperemesis noma si mal
_ ..-- ~| pronóstico

Ectópico 1/200 Asintomátic. Masa anexial Shock Quirúrgico

Hemorragia, hipovolémico
98% Dolor EcOgMf útero Metotrexate
tubáricosabdomin.vacío, anejo Anemia en casos
Omalgia, alimentado seleccionados
Shock
Laparoscopia

1.2. TERCER TRIMESTRE

Ante una hemorragia en el tercer trimestre hay que pensar fundamentalmente en una
PLACENTA PREVIA, un DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA, una ROTURA UTERINA o
una ROTURA DE LOS VASA PREVIA.

A. PLACENTA PREVIA:
· Es la causa más frecuente de hemorragia del 3° trimestre.
· Tipos:
 Marginal ( hasta el borde del OCI),
 Parcial (oclusión parcial del OCI)
 Y central (oclusión total del OCI).
· Clínica: hemorragia episódica, progresiva, indolora, de sangre roja, feto vivo con
presentación anómala.
· Diagnóstico: Materno (hemorragia del alumbramiento, infección, tromboembolismo), Fetal
(mortalidad del 15%).
· Tratamiento: si la placenta previa es CENTRAL se hará cesárea, en el RESTO se valora
el caso.

B. ABRUPTIO PLACENTAE:
· Antecedente de
1. toxemia,
2. HTA,
3. diabetes,
4. déficit de ácido fólico.
· En casos de desprendimiento severo es posible el útero de Couvellier.
· Clínica: hemorragia escasa (ausente en 20%), sangre oscura, dolor e hipertonía uterina,
sufrimiento fetal grave, posible shock.
· Diagnostico: clínica y ecografía.
· Tratamiento: evacuar el útero rápidamente (cesárea si feto vivo) en formas graves.
· Pronóstico: materno (causa más frecuente de CID en gestación, IRA, embolismo de
líquido amniótico, posible Síndrome Sheehan), fetal (mortalidad del 50-70%).

C. ROTURA UTERINA:
· El FACTOR DE RIESGO más frecuente es la cicatriz uterina por cesárea anterior.
· El pronóstico fetal es malo.
· El tratamiento exige laparotomía inmediata.

D. ROTURA DE VASA PREVIA:

· Es muy rara. Ocurre si la inserción del cordón en la placenta es velamentosa.
· Se manifiesta como sangrado escaso coincidiendo con la ruptura de la bolsa
amniótica, con sufrimiento fetal muy importante.
· Tratamiento: cesárea urgente.

HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE

r~ .l.L- r~ Helllr aei Bueno Bueno Clínica P.Pcen~r~l

previa frecuente indolora, Ecografía cesárea.

(1/200) Sangre roja

episódica En el resto
valorar

Abruptio1/1000 Hemorragia Malo Malo, sin Clínica Cesárea

Placentae escasa (fetorelación Ecografía urgente si

Sangre muerto en confeto vivo y

oscura 50-70°/~) hemorragia desprendi-
(80%), miento
Dolor, grave
Hipertonía

Rotura Raro| emorragi Feto Malo Relación Laparo-

úterointerna, muertocon cicatri tomia

brusca, uterinaurgente
Dolor

2. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

· SE DESARROLLA a partir de la semana 24ª de gestación y REMITE en el postparto.

· Es más frecuente en primíparas jóvenes o añosas, diabéticas, gemelares o en caso de
mola.
· Clínica: HTA ( >140/90 o incremento de más de 30 en sistólica o 15 en diastólica tras
reposo) + proteinuria +/- edemas generalizados.
· Criterios de gravedad: alteración de la coagulación, alteración de la función renal
(proteinuria, hiperuricemia), alteración hepática o neurológica.
· Tratamiento: reposo, dieta hiperproteica rica en calcio, hipotensores (a metil-dopa o
hidralazina), sedantes, anticonvulsivantes (sulfato de magnesio). Los diuréticos sólo ante
extrema necesidad.
· Pronóstico fetal: mayor riesgo de sufrimiento fetal, crecimiento retardado, prematuridad y
muerte intraútero.

3. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL

· Etiopatogenia: En general con repercusión clínica es debida a incompatibilidad Rh. Se
precisa una sensibilización previa.
· Hidrops fetal, CIR, muerte intraútero, focos múltiples de eritropoyesis.
· Clínica: anemia hemolítica e insuficiencia cardiaca secundaria. Ictericia al nacer.
· Diagnóstico:
· Determinación del grupo y Rh del padre.
· De sensibilización materna: historia clínica, test de Coombs indirecto, ELAT.
· Del estado fetal intraútero: espectrofotometría fetal (curvas de Lilley),
ecobiometría fetal, funiculocentesis (anemia fetal), estudio del bienestar fetal.
· Pronóstico: según antecedentes, título de anticuerpos, curvas de Lilley y funiculocentesis.
· Profilaxis: gammaglobulina anti D en mujer no inmunizada con feto Rh+ . Se repetirá tras
cada gestación.
· Tratamiento: según el grado de afectación y madurez fetal.

4 . RETRASO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

· CLASIFICACIÓN:
· CIR tipo I: intrínseco-armónico. Debidos a malformaciones o infecciones
intraútero. Fetos hipoplásicos (peso, talla y perímetro cefálico pequeños).
· CIR tipo II: extrínseco-disarmónico. Debidos a insuficiencia placentaria, a partir
del 2% trimestre. Fetos distróficos (bajo peso).
· CIR tipo III: extrínseco- semiarmónico. Debidos a defectos en la nutrición
materna (déficit de ácido fólico, tabaco). Fetos malnutridos.
· DIAGNÓSTICO: antecedentes, clínica, ecografía ( en el CIR II el AC/AA >1), Doppler (CIR
II), amniocentesis/cordocentesis (CIR I).
· TRATAMIENTO (CIR II): reposo, dieta hiperproteica, sedación ligera.

5. EMBARAZO GEMELAR

· Tipos: DIcigotos (80%), MONOcigotos (peor pronóstico).

· Diagnóstico: el mejor es el ecográfico al inicio de la gestación.
· Pronóstico: alto riesgo de prematuridad.
· Conducta obstétrica: depende del grado de madurez y presentación fetal.

6. ROTURA UTERINA DE MEMBRANAS

· Más frecuente en gestaciones múltiples y polihidramnios. Asociación a infección genital.

· Conducta:
· Ingreso hospitalario, valoración cervical, ecografía, estudio de posible
infección.
· Feto maduro: inducción
· Feto inmaduro: corticoides (para maduración pulmonar), betamiméticos,
antibióticos (cefalosporina) y extracción fetal tras madurez.
· Si infección intraútero: extracción fetal independientemente de madurez
fetal.
IV PATOLOGÍA MÉDICA EN LA GESTACIÓN

1. HEPÁTICAS
· La más frecuente es la hepatitis B. Muy rara la atrofia grasa aguda.
 · Peor pronóstico materno : la atrofia grasa aguda, aunque no recidiva.
 · Mal pronóstico fetal : la ictericia hepática recidivante.
· Son patologías típicas del 3° trimestre.
La transmisión de la hepatitis es más frecuente en 3° trimestre.

· CLÍNICA
 · Ictericia colestática: prurito e ictericia, ausencia de lesión hepática.
 · Atrofia grasa: similar a preeclampsia grave, lesiones hepáticas.

· En portadoras crónicas de hepatitis B, si el HBeAg es positivo, el riesgo de transmisión

fetal es del 90%. Se administrará globulina y vacunación al recién nacido.

2 . URINARIAS

· La bacteriuria asintomática es muy frecuente (4-7% gestaciones) y precisa tratamiento

para evitar pielonefritis o prematuridad.

3. CARDIOLÓGICAS

· Peor pronóstico las cardiopatías congénitas cianóticas y miocardiopatías.

 · Máxima sobrecarga cardiaca entre la 28 y 34 semanas de gestación.
 · Mayor riesgo de muerte en el postparto inmediato.

· Es posible utilizar digitálicos y anticoagulantes (los dicumarínicos sólo en 2° trimestre).

4. ENFERMEDADES SISTÉMICAS

4.1. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

· Pronóstico materno: empeora durante la gestación, sobretodo en el puerperio. Mayor

incidencia de trombocitopenia y proteinuria.
· Pronóstico fetal: aumenta el riesgo de aborto, muerte intraútero, prematuridad y lupus
neonatal (alteraciones dermatológicas o cardiacas).

· DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: preeclampsia.

4.2. DIABETES

· En el 3° trimestre aumenta la secreción de insulina, pero también se incrementan las

 necesidades de insulina debido al lactógeno placentario (antagonista).
· Efectos:
 Fetales: macrosomía, malformaciones, muerte intraútero, hipoglucemia postnatal.
 Maternos: preeclampsia, infecciones, cetosis.

· Diagnóstico:
 · De screening: test de O'Sullivan (entre la 24-28 semana de gestación).
 · De confirmación: sobrecarga oral de glucosa, hemoglobina glicosilada.

· Tratamiento: en la diabetes química en general sólo dieta, en el resto insulina.

5. INFECCIONES EN GESTACIÓN

5.1. RUBEOLA

· Riesgo de transmisión en el 1° trimestre.

Clínica fetal: alteraciones auditivas, cardiacas, oculares son las más frecuentes.
Diagnóstico: screening, serología, aislamiento viral, cordocentesis.
Profilaxis: vacunación evitando la gestación en tres meses.

5 . 2. CITOMEGALOVIRUS

Riesgo de transmisión en cualquier trimestre.

Clínica fetal: según el periodo de contagio. Transmisión en el 30-40 % .
· Tratamiento: no existe. Ganciclovir en inmunocomprometidas con clínica importante.

5.3. HERPES

- Riesgo de transmisión en el 1° trimestre y en el parto (más frecuente).

Clínica fetal: vesículas perinatales.
Primer trimestre: afectación de piel, ojos y SNC.
- Tratamiento: cesárea si infección activa intraparto. Aciclovir a partir de la semana 36 para
disminuir el índice de cesáreas.

5.4. VARICELA-ZOSTER

· Riesgo de transmisión en el 1° trimestre (5 %) y preparto (24 %).

· Clínica fetal: alteraciones oculares y SNC, muerte neonatal si el contagio es preparto.
· Tratamiento: aciclovir si enfermedad materna grave, inmunoglobulina si infección en los
días previos al parto.

5.5. TOXOPLASMOSIS

- Riesgo de transmisión superior en el 3° trimestre.

· Clínica fetal: la forma más frecuente es la subclínica con coriorretinitis y retraso
psicomotor posterior.
· Tratamiento: pirimetamina/ espiramicina.
Profilaxis: evitar ingesta de carne poco cocida o contacto con gatos.

5.6. SIFILIS

· Mayor contagio en la sífilis 1ª y 2ª .

· Clínica fetal: muerte intraútero con hepatoesplenomegalia, osteocondritis, lesiones
epiteliales. Sífilis congénita.
· Tratamiento: penicilina.

5.7. SIDA

· La transmisión transplacentaria es la más frecuente. Infección fetal en 60% casos.

· Mayor riesgo de prematuridad, CIR, muerte intraútero,

6. FÁRMACOS EN LA GESTACIÓN
· Se pueden utilizar: penicilina, cefalosporinas, isoniacida, etambutol, heparina, insulina,
metil-dopa, bromocriptina, paracetamol (mejor que aspirina).
· Como anticonvulsivante: carbamacepina es el menos tóxico.
· Se puede vacunar: antitetánica, antigripal, anticolérica, antihepatits B, antipoliomelítica de
Salk.
V . PARTO
1. MECANISMOS DEL PARTO NORMAL

1. 1 .PERIODOS:

1. · Prodrómico (modificaciones cervicales).

2. · Dilatación termina con dilatación completa, simultáneamente desciende la cabeza fetal.
3. · Expulsivo: encajamiento y flexión de la cabeza / descenso y rotación interna /
deflexión y expulsión de la cabeza / descenso de los hombros y rotación externa.
4. · Alumbramiento: desprendimiento y expulsión placentaria. Debe ser espontánea.

1.2. DIÁMETROS PÉLVICOS

. Estrecho SUPERIOR: el diámetro más pequeño es el AP, promontoretropúbico o

conjugado obstétrico. En la clínica se mide el conjugado DIAGONAL.

· Estrecho INFERIOR: el diámetro más pequeño es el transversal o bituberoso.

1.3. SITUACION Y PRESENTACION:

· La SITUACIÓN más frecuente es la longitudinal siendo la PRESENTACIÓN cefálica

de vértice (punto guía la fontanela menor)

1.4. PLANOS DE HOGDE:

 I (borde superior de sínfisis púbica),

 II (borde inferior de sínfisis púbica ),
 III (espina ciática),
 IV (coxis).

2. DISTOCIAS DINÁMICAS
· Alteraciones de las contracciones uterinas normales.
Características de la contracción intraparto:
 intensidad (30-60 mm),
 duración (60 seg.),
 frecuencia (3-5 ciclos/10 min.),
 tono basal (8-12 mm).

3. DISTOCIAS MECÁNICAS

3.1. PRESENTACION DE CARA.

· Diagnóstico diferencial con la de nalgas.

· Solo es posible el parto vaginal si la cara gira a mentoanterior.
3.2. PRESENTACIÓN PODÁLICA:

· Es un parto de alto riesgo por la alta tasa de prematuridad, prolapso de cordón, cambios
bruscos de presión intracraneal.
· El tipo más frecuente son las nalgas puras (sólo nalgas).
· No es posible el parto vaginal en las nalgas incompletas.
· Ayudas al parto vaginal:
 maniobra de Rojas (extracción de hombros)
 y Mauriceau (salida de la cabeza).

3.3. PRESENTACIÓN DE HOMBRO

· No es posible el parto vaginal( siempre cesárea).

4. PARTO INSTRUMENTAL

4. 1 .FORCEPS

· Condiciones: dilatación completa, III plano, bolsa rota, diagnóstico correcto de la

presentación.
· Util si sufrimiento fetal a partir del 3° plano. Puede ser rotador.

4.2. VENTOSA
· Condiciones: presentación a partir de II plano, feto vivo sin sufrimiento fetal, bolsa rota.
· NO es rotador, no precisa anestesia

4.3. CESAREA

· Indicaciones electivas: desproporción pelvi-fetal, dos o más cesáreas anteriores, cirugía

uterina, situación transversa, mala historia obstétrica, sufrimiento anteparto, placenta previa
oclusiva, infección del canal del parto.

5. PARTO PRETÉRMINO, PARTO POSTÉRMINO

5.1. PARTO PRETÉRMINO

· Es el que ocurre entre la 28 y 37 semana de gestación.

· El factor de riesgo más importante es el bajo nivel socio-económico.
· Es causa del 70-75% de las muertes perinatales.
· Los fármacos uteroinhibidores son: betaadrenérgicos, antiprostaglandínicos,
antagonistas del calcio.
5.2.PARTO POSTÉRMINO

· A partir de la semana 42 de gestación.

· La causa más frecuente es el error de fechas. Otras: anencefalia, aplasia suprarrenal.
· Ocasiona insuficiencia subaguda y aguda

6. SUFRIMIENTO FETAL
· Los métodos diagnósticos utilizados son:
 · Meconio en el líquido amniótico. En condiciones normales es transparente.
 · Alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal:
DIPs II,
ritmo silente o saltatorio,
bradicardia o
taquicardia.
 · Alteraciones del equilibrio ácido-base
(pH<7,20). Es el más fiable.
 VI. PATOLOGÍA PUERPERAL

1. HEMORRAGIA PUERPERAL

· La causa más frecuente en las hemorragias PRECOCES es la atonía uterina

y en las hemorragias TARDÍAS la retención de restos placentarios.

2. INFECCIÓN PUERPERAL

· La forma clínica más frecuente es la endometritis puerperal (fiebre en picos, loquios

malolientes, dolor a la palpación uterina).
· Las infecciones suelen ser polimicrobianas.
· Tratamiento: eliminación del foco de infección y antibioterapia de amplio espectro.

3. PATOLOGÍA DE LA LACTANCIA

3.1. INGURGITACION MAMARIA

· En el 2°-3° día postparto se manifiesta con

 turgencia mamaria bilateral,
 dolor,
 febrícula
 y dilatación venosa superficial.

· Tratamiento:
 vaciado mamario,
 calor local,
 analgésicos
 y favorecer evacuación.

3.2. MASTITIS

· A partir del 8°-10° día postparto,

se manifiesta por
 fiebre alta,
 inflamación,
 linfangitis
 y adenopatías,
suele ser UNIlateral.

· Precisa antibióticos y drenaje de posibles abscesos.

VII. CARCINOMAS GINECOLÓGICOS
1. CUADRO RESUMEN DE CÁNCER GINECOLÓGICO

~i u. . _" . .~ . i:cíini - _ _ _
ncer.: .. -.. ..... .. .. . . ..
.

1'edad

Vulv3 lbigiene

3 -4% Vims Escamo Prurito Biopsias Cirugía Desfavo

Nuliparidad so Lesión dirigidas rable
Ca.Cervix

45-55 años Escamo Radiotera

C Promiscuid so Metronrag Citología pia
.ervl~ 25-30% Vir~ls (<Frec. oscura Colposco Cirugía

Nivel adenocar Sangrado l~La precoz

socio- cinoma) postcoital Legrado (hasta lla)
económico
-- Obesidad _

Ed HTA adenocar MetrorraB Legrado Cirugía Favorabl

n o- 45% Diabetes cinoma ostmeno fracciona- +/-
metrio Infertilid. pausica do radioterap

Exceso +/-
estrógenos hormonot.

H' familiar Cirugía _

O 50-60 años adenom Asintoma Explorac. radical Desfavor
varlo 15% 1'Nivel epitelial tico (1~FC) Ecografía + ble

Nuliparas seroso Laparoto- poliqui

Talco mia mioterap.

_ desde Ic _

2. ESTADIAJE DE LOS CÁNCERES GINECOLÓGICOS

El estadío 0 es el carcinoma in situ.

El estadío I está limitado al órgano que se está estudiando.
El estadío III incluye los tumores con ganglios positivos.
El estadío IVa afecta mucosa rectal o vesical y el IVb metástasis a distancia.
VIII. PATOLOGÍA VULVO-VAGINAL

1. INFECCIONES VULVO-VAGINALES.
TEST vulvovaginitis y cervicitis mucopurulenta

CUADRO 93-3. Datos diagnósticos y tratamiento de la infección vaginal

Examen vaginal Vaginitis por Vaginitis por Vaginitis

NORMAL hongos/levaduras tricomonas bacterian
a (VB)
Asociada a
G.
vaginalis,
No infecciosa; diversas
Candida albicans y Trichomonas
Etiología predominio de bacterias
levaduras. vaginalis.
Lactobacillus. anaerobias
y
micoplasm
a.
Ligero
Prurito vulvar con o Secreción
aumento
sin irritación; purulenta
Síntomas típicos Ninguno. de
aumento de abundante;
secreción,
secreción. prurito vulvar.
maloliente.
Vaginitis
Examen vaginal Vaginitis por Vaginitis por
Secreción: bacteriana
NORMAL hongos/levaduras tricomonas
(VB)
Variable, escasa
Cantidad Escasa a moderada. Abundante. Moderada.
casi siempre.
Generalme
Transparente o
Color ** Blanca. Amarilla. nte blanca
blanca.
o gris.
Homogéne
a, poco
viscosa;
NO homogénea, Formando racimos; cubriendo
Consistencia Homogénea.
en "flóculos". placas adherentes. uniformem
ente las
paredes
vaginales.
Eritema del epitelio Eritema del
Inflamación del
vaginal e introito; epitelio vaginal
epitelio vulvar o Ninguno. Ninguno.
frecuente dermatitis y vulvar; colpitis
vaginal
vulvar. macularis.
pH del líquido En general </= En general </= 4.5. En general > / = En general
vaginal ++ t 4.5. (no patológico) 5.0. > 4.7.
Olor a aminas (“a
Pescado”). Con No. No. Puede haberlo. Sí.
KOH al 10%
 Examen vaginal Vaginitis por Vaginitis por Vaginitis
NORMAL hongos/levaduras tricomonas bacterian
a (VB)
Células
“guía”
pocos
leucocitos;
predomina
Leucocitos; sobre los
tricomonas lactobacilos
Células Leucocitos, células una
móviles visibles
epiteliales epiteliales; abundante
Examen
normales; levaduras, micelios en 80 - 90 % de flora mixta,
microscópico o seudomicelios enfermas con
predominio que casi
síntomas, menos siempre
de lactobacilos. hasta en el 80 %.
a menudo si no consta de
hay síntomas. G. vaginalis
y
anaerobios
en la
tinción de
Gram.
Miconazol o Metronidazol o
clotrimazol, tinidazol, 2 g Metronidaz
100 mg/día durante 7 por vía oral ol, 500 mg,
días, intravaginal. (dosis única). vía oral, 2
Tratamiento
Ninguno. veces al
habitual
Nistatina, 100 000 U Metronidazol, 500 día
intravaginalmente, 2 mg por vía oral, 2 durante 7
veces al día, durante veces al día, días.
7-14 días. durante 7 días.
Examen vaginal Vaginitis por Vaginitis por Vaginitis
NORMAL hongos/levaduras tricomonas bacterian
a (VB)

Estudio en busca Estudio en

Tratamiento del Ninguno; tratamiento de ETS, tratar busca de
compañero Ninguno. local si hay dermatitis con metronidazol, ETS; no
sexual candidiásica del pene. 2 g por vía oral tratar si es
(dosis única). normal.
Examen vaginal Vaginitis por Vaginitis por Vaginitis
NORMAL hongos/levaduras tricomonas bacteriana
(VB)

Vaginitis tricomoniásica
(Ver CUADRO)
La mayor parte de las mujeres que acuden a una clínica de ETS presentan el
DIAGNÓSTICO de:
La mayor parte de mujeres con síntomas vulvovaginales padece, seguido en 2º lugar por... y
en 3º lugar por ...
¿Qué SÍNTOMAS inducen a pensan en una infección vaginal?
Una mujer presenta secreción por vagina. Lo PRIMERO A HACER es ...
La mayor parte de infecciones por T. vaginalis CLÍNICAMENTE se manifiestan por ...
En cuanto a sintomáticos/asintomáticos versus tratar/no tratar, la CONDUCTA a seguir es ...
El FLUJO en una mujer con tricomoniasis tiene las siguientes características ...
En una mujer en la que se presume que padece una vaginitis tricomoniásica. ¿Qué se
esperaría encontrar a la colposcopia?
Una mujer presenta los signos y síntomas típicos de tricomoniasis. Debemos
CONFIRMARLO mediante ...
En una mujer en la que se quiere descartar una tricomoniasis y que NO presenta signos ni
síntomas, deberemos ...
Una mujer que padece vaginitis tricomoniásica tiene un pH en el exudado vaginal ...
El diagnóstico de infección tricomoniásica en el VARÓN presenta las siguientes
características diagnósticas ...
En cuanto el TRATAMIENTO antibiótico de la tricomoniasis ...
Una mujer EMBARAZADA viene para tratamiento de tricomoniasis. Automáticamente
pensaremos que nuestra prescripción NO debe contener ...
Tras una BORRACHERA el domingo, viene una paciente el lunes a consulta para tratamiento
de su tricomoniasis. Debemos advertir a la paciente que ...
Antes de instaurar un tratamiento con metronidazol para la tricomoniasis debemos tener las
siguientes precauciones ...
Como SISTEMÁTICA EN EL TRATAMIENTO de las ETS, en lo referente a la exploración ...

Candidiasis vulvovaginal
(Ver CUADRO)

 El síntoma predominante en la candidiasis vulvovaginal es..., habitualmente ...olor

peculiar y que suele acompañarse de....
 Típicamente, en la candidiasis vulvovaginal la secreción vaginal es ...
 Candida albicans da cuenta del ... %, aproximadamente, de las levaduras
aisladas en la vagina,
 mientras que Torulopsis glabrata y otras especies menos frecuentes de
Candida se encuentran en el resto.
 La vulvovaginitis con síntomas es más frecuente en las mujeres colonizadas por ...que
en las colonizadas ...
 La mayor parte de los casos de candidiasis vulvovaginal se produce probablemente
por....
 Algunos casos de vulvovaginitis candidiásica pueden deberse ...
El diagnóstico de la candidiasis vulvovaginal consiste en la demostración por
examen microscópico..., o bien con la tinción de....
 Si se descubren seudohifas, el diagnóstico de vaginitis por C albicans se....
 Suele haber leucocitos....
 El estudio microscópico es (+/-)...sensible que el cultivo, pero el cultivo detecta a las
mujeres portadoras, las cuales pueden no requerir tratamiento.
 El pH de las secreciones vaginales suele ser ...y NO se produce olor ...cuando las
secreciones vaginales se mezclan con KOH al 10 %.
 La vulvitis se acompaña, con frecuencia, de vaginitis y puede producir erosiones
superficiales que deben diferenciarse del....
En la mayor parte de los casos, el tratamiento de la candidiasis vaginal está indicada
únicamente si ...
 El tratamiento habitual es ...durante ...días;
  es menos eficaz la nistatina intravaginal.
 El tratamiento ORAL con ketoconazol puede estar indicado en casos....
 Tales enfermos deben ser estudiados con vistas a descartar la infección
por....

 El tratamiento sistemático de las parejas sexuales...,

 aunque no hay estudios rigurosos sobre esto.

Vaginosis bacteriana.
(Ver CUADRO)

La secreción vaginal que NO se acompaña de T. vaginalis, levaduras o infección

cervical suele deberse a....
 Este síndrome (anteriormente llamado vaginitis inespecífica o leucorrea asociada a
Gardnerella) se caracteriza por aumento de un FLUJO vaginal....

 No se sabe con certeza vaginosis bacteriana es una infección de transmisión sexual.

 El síndrome se asocia a los factores de riesgo de las ETS, como...,
 pero NO se ha logrado identificar claramente a ningún
microorganismo transmitido sexualmente, como su agente
causal.
 No se ha comprobado forma concluyente que el tratamiento antibiótico de los
compañeros sexuales varones influya en la tasa de ...en mujeres afectadas.
 Es probable que algunos factores poco conocidos de ...alteren de alguna forma el
medio vaginal, dando lugar a las características alteraciones de la floral vaginal.
 La vaginosis bacteriana, considerada anteriormente como un proceso
benigno es al parecer un factor de riesgo para ...
 Hay una mayor concentración de gérmenes como ...en el líquido de lavado vaginal de
las mujeres con este síndrome.
 Están muy especialmente asociados con este síndrome dos especies muy comunes de
bacilos anaerobios, gramnegativos, curvos y móviles llamados (...).
 También está aumentada la prevalencia y concentración de otras bacterias
anaerobias, como ...que probablemente contribuyan a la patogenia de la vaginosis
bacteriana.
 Sin embargo, muchas de ellas son frecuentes en mujeres sin este síndrome; por
ejemplo, G. vaginalis ha sido aislado en la vagina hasta un ... % de mujeres
normales.
 Las especies de lactobacillus aerotolerante, que constituyen la mayor parte de la
vaginal normal (p. ej., L. acidophilus, L. jenseni), cuando hay vaginosis bacteriana
están....
 Estas especies producen ...y otros factores que se consideran importantes en la
regulación de la flora vaginal.

En una enferma con síntomas de..., o con signos objetivos de..., se puede hacer el
diagnóstico de vaginosis bacteriana con bastante certeza, mediante lo que sigue:

1 Exclusión de la vaginitis candidiásica y tricomoniásica y cervicitis mucopurulenta,

mediante la recogida de muestras endocervicales para detectar C trachomatis y N.
gonorrhoeae.
2 Demostración microscópica de «... » y de las alteraciones características de la
microflora vaginal.
 Las células guía son células del epitelio vaginal revestidas por microorganismos
cocobacilares.
En las preparaciones en fresco que logran mezclando..., las células guía tienen un
aspecto ...(Fig. 93-3).
Las células guía también se identifican con la tinción..., que permiten el estudio de la
flora vaginal; los lactobacilos que predominan normalmente están sustituidos
parcial o completamente por una profusión de morfotipos bacterianos que
comprende....
 Constituyen los criterios más sensibles, específicos y objetivos en el diagnóstico
de la VAGINOSIS BACTERIANA en las mujeres CON síntomas, signos o ambas
manifestaciones de este proceso, la demostración microscópica de ...en fresco y
de ...con el Gram.
3 El exudado vaginal mezclado con una solución de KOH al 10 % exhala
inmediatamente un olor a ...que se atribuye a..., que derivan probablemente....
4 Demostración de un pH ...en las secreciones vaginales.
 Este pH elevado puede deberse
a) en parte a ...
b) y también a....

 El tratamiento de eficacia más constante en la vaginosis bacteriana es ...debido quizá

a la importancia de los gérmenes..., la mayor parte de los cuales son muy sensibles al
metronidazol en esta infección.
 La amoxicilina, 500 mg 3 veces al día durante 7 días, ha sido eficaz
en cerca del ...% de casos de vaginosis bacteriana
 La PRINCIPAL ALTERNATIVA AL METRONIDAZOL es... .
 TAMBIÉN ES EFICAZ el tratamiento con clindamicina por vía....

Las cremas vaginales de sulfamidas son generalmente ineficaces,

probablemente porque las sulfamidas son inactivas tanto contra G. vaginalis
como contra muchos anaerobios vaginales, y no hay razón que justifique su
empleo.

El tratamiento rutinario de los compañeros sexuales VARONES de las

enfermas con este síndrome....
Sin embargo, como la vaginosis bacteriana se asocia al riesgo de algunas prácticas
sexuales, no carece de lógica....

Cervicitis mucopurulenta
La CERVICITIS MUCOPURULENTA se refiere a la inflamación del....
 La cervicitis mucopurulenta de la mujer puede considerarse como el acompañante
«silencioso» de la uretritis del varón, teniendo su misma frecuencia y etiología,
aunque es más difícil de identificar.
 El síndrome de ETS más frecuente en las mujeres es ...y
 puede conducir a....
 Si este síndrome se detectara y tratara mejor, se perfeccionaría considerablemente el
control de las ETSs.
 La cervicitis mucopurulenta se debe
a) casi siempre a ...
b) y a veces a...,
 pero no se asocian a ninguno de estos microorganismos cerca de un ...de casos.

 Habitualmente puede diferenciarse clínicamente a este síndrome de

 la cervicitis PRIMARIA o RECURRENTE debida al..., que produce lesiones en el
epitelio escamoso estratificado del exocervix,
 así como del epitelio cilíndrico y de la vagina debida a....

El diagnóstico
 se logra
a) demostrando la secreción ...o
b) al hallar abundantes ...en los frotis de la secreción endocervical,
preparados con
1. la técnica de ...o
2. con tinción de....

 Son signos habituales de la cervicitis mucopurulenta debida a C. trachomatis la ...y la....

 Hay que fijarse en el color del moco cervical extraído del endocervix sobre una torunda
blanca; un color amarillo indica....
 Con el moco cervical debe lograrse una extensión ...para teñirla con....
 Debe hallarse una zona de la extensión que tenga....
 Es signo de cervicitis el hallazgo de ... polimorfonucleares por 1000 x campo
microscópico dentro de los filamentos de moco cervical.
 Basándose en estos criterios, la prevalencia de infección por C. trachomatis o de
gonococia ha sido significativamente mayor en las mujeres con cervicitis
mucopurulenta que en las mujeres sin ella.
 La presencia de un patrón característico de las células inflamatorias en los frotis
endocervicales estudiados con ...se ha utilizado por los citopatólogos para
a) señalar la posibilidad de una infección por clamidias
b) y la necesidad de confirmarla con pruebas específicas.

La cervicitis mucopurulenta requiere un tratamiento antimicrobiano .

 Siempre debe establecerse un diagnóstico etiológico que sirva de guía para el
tratamiento de las parejas sexuales, pero....

 El diagnóstico de la cervicitis GONOCÓCICA se consigue por....

 Cuando las muestras endocervicales recogidas cuidadosamente son examinadas por
personal experto, la tinción Gram es una prueba ...y el hallazgo de los diplococos
gramnegativos intracelulares indica....
 La sensibilidad de un solo cultivo endocervical para N. gonorrhoeae es del ...%.

 La infección del cervix por CLAMIDIAS puede confirmarse mediante

a) cultivo o
b) por identificación los antígenos (véase Cap. 155 CAP155.doc -
INFEC_GENIT_C_TRA_).
  Mientras se esperan los resultados de las pruebas diagnósticas debe iniciarse el
tratamiento de la cervicitis mucopurulenta con
una pauta eficaz de dosis única para la gonococia (...),
 seguida por ...durante....

 En las embarazadas, la doxiciclina puede ser sustituida por ...durante ...días.

 Las parejas sexuales masculinas de las mujeres con cervicitis mucopurulenta no

gonocócica deben ser....

Ectopia cervical.
 La cervicitis debe distinguirse de la ectopia cervical, con frecuencia, mal llamada,
«erosión cervical» .

 La ectopia consiste en la presencia de un epitelio endocervical cilíndrico de una

sola fila de células en un lugar «ectópico» cervix visible desde el exterior, cuyo
aspecto es más rojo que epitelio vaginal escamoso poliestratificado.
 Cuando hay ectopia el orificio cervical puede contener moco transparente o
ligeramente turbio, pero no muco-pus, generalmente.
 La colposcospia demuestra que el epitelio está intacto y no ulcerado.

 La ectopia se observa normalmente al comienzo de la adolescencia, pero desaparece

gradualmente conforme la metaplasia escamosa reemplaza al epitelio cilíndrico
ectópico.
 El uso de anticonceptivos o el embarazo favorece la persistencia y reaparición de
ectopia.
 No se justifica el empleo de técnicas de cauterización para eliminar la ectopia simple.

 La presencia de ectopia puede volver al cervix más susceptible a la infección por N.

gonorrhoeae o C. trachomatis al dejar al descubierto una superficie mayor de epitelio
columnar.
 Si sobreviene una cervicitis muy purulenta, la zona ectópica puede volverse frágil
y edematosa con sangrando fácilmente al roce con el escobillón.
 Además, el edema cervical puede provocar la eversión del orificio, agrandando el
área aparente de ectopia.

2. DISTROFIAS O TRASTORNOS EPITELIALES NO NEOPLÁSICOS.

· Tipos: liquen escleroatrófico, distrofia hipertrófica, formas mixtas.

· Clínica: prurito y lesiones por rascado, dispaurenia.
Diagnostico: exploración y biopsias de las zonas sospechosas.
Tratamiento:
 propionato de testosterona en el liquen
 y corticoides en la distrofia hipertrófica.
3. CÁNCER VULVO-VAGINAL.

3.1. ESTADIAJE DEL CANCER DE VULVA

· Estadio 0: carcinoma in situ (evolución lenta a carcinoma invasor).

· Estadio I: tumor limitado a vulva menor de 2 cm, ganglios negativos.
· Estadio II : tumor limitado a vulva mayor de 2 cm, ganglios negativos.
· Estadio III: tumor de cualquier tamaño + uretra baja y/o vagina y/o ano y/o ganglios
unilaterales positivos
· Estadio IVa: tumor de cualquier tamaño + uretra alta, vejiga. recto, huesos pélvicos y/o
ganglios bilaterales positivos.
· Estadio IVb: cualquier tumor con metástasis a distancia (incluyendo linfáticos pélvicos).
(Ni que decir, que la extensión es vía linfática)

· 3.2. CANCER DE VAGINA

· El dietilestilbestrol durante la gestación se relaciona con el adenocarcinoma vaginal.

· El tipo ESCAMOSO es el más frecuente en la vagina.
IX . PATOLOGÍA CERVICAL.

1. ESTADIOS DEL CÁNCER DE CÉRVIX.

· Estadio 0: carcinoma in situ.

· Estadio I: carcinoma confinado a cervix:
· la: carcinoma preclínico, sólo diagnosticado por microscopio.
· Ia1: mínima invasión evidente microscópica del estroma
· Ia2: lesiones microscópicas medibles: <5 mm profundidad y 7 mm longitud
· Ib: lesión mayor de las medidas anteriores.

· Estadio II: extensión más allá del cervix, sin llegar a pared pélvica, afectación vaginal que
no llega al 1/3 inferior.
· IIa: no afecta parametrios
· IIb: si afecta parametrios

· Estadio III: extensión a pared pélvica, afecta 1/3 inferior vaginal, riñón hidronefrótico o no
funcionante
· IIIa: no extensión a pared pélvica, afectación de 1/3 inf. vaginal
· IIIb: extensión a pared pélvica y/o hidronefrosis o anulación de función renal

· Estadio IV: extensión más allá de la pelvis verdadera, mucosa rectal o vesical
· IVa: afectación de órganos vecinos
· IVb: afectación de órganos a distancia

2. CARCINOMA IN SITU

· Factores de riesgo: promiscuidad, inicio precoz de las relaciones sexuales, papilomavirus.

· Diagnóstico:
· Screening: citología y colposcopia.
· Biopsias dirigidas de las lesiones atípicas.
· Legrado endocervical si citología anormal y colposcopia normal o no valorable.
· Conización, colpomicrohisteroscopia.
· Tratamiento:
· Destructivo local (crioterapia / láser) si la ZTF es totalmente visible y el legrado normal.
· Quirúrgico: conización eliminando toda la zona de transformación (ZTF).
X. PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO

1. MIOMAS

· Es la tumoración genital más frecuente.

· PATOGENIA: se correlaciona con el desequilibrio hormonal (exceso de estrógenos).
· Más frecuente en edad fértil, nulíparas, infértiles, historia familiar.
· CLÍNICA: asintomáticos, la hipermenorrea (submucosos) es la manifestación clínica más
frecuente.
· En gestación: el mioma crece, es posible la necrosis, infección, torsión... Además
son más frecuentes los partos prematuros, estática fetal variable y tumor previo.
· TRATAMIENTO:
· Hormonal: Previo a cirugía o en perimenopausia.
· Quirúrgico: Si
da clínica,
 tamaño > 12 cm,
 es causa de infertilidad o
 su crecimiento es rápido (diagnóstico diferencial: leiomiosarcoma).

2. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

· Patogenia: exceso de estrógenos no compensados por la progesterona.

· Tipos:
 glandular simple o quística,
 adenomatosa
 y atípica [ (estas dos son premalignas)].
· Diagnóstico: biopsia por aspiración o legrado fraccionado.
· Tratamiento:
 tratamiento hormonal en las formas quísticas o simples
 y quirúrgico en las premalignas (histerectomía).

3. ESTADIAJE DEL CÁNCER DE ENDOMETRIO.

· Estadio I: confinado al cuerpo uterino

· Ia: limitado al endometrio
· Ib: invasión de menos de la mitad del miometrio
· Ic: invasión de más de la mitad del miometrio
· Estadio II: afecta al cuerpo y cuello uterino
· IIa: afectación sólo glandular
· Ib: invasión estromal
· Estadio III: confinado a pelvis
· IIIa: invasión de serosa y/o anejos y/o citología peritoneal positiva
· IIIb: metástasis a ganglios pélvicos y/o paraaórticos
· Estadio IV: extensión más allá de la pelvis
· IVa: mucosa vesical o rectal
· IVb: metástasis a distancia
· Diferenciación histológica
· G1: bien diferenciado
· G2: moderadamente diferenciado
· G3: poco diferenciado
XI. PATOLOGÍA TUBÁRICA

1. ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

· Etiología: más frecuente mixta (Chlamydias + gonococos); si DIU: actinomices.

· Clínica y diagnóstico son inespecíficos, más fiable la laparoscopia.
· Pronóstico: más lesión orgánica las Chlamydias (posible Síndrome de Firtz-Curtis). Posible
esterilidad 2ª, algias, recidiva.
· Tratamiento: el médico es el de elección .
Hay dos pautas válidas:
cefalosporinas + tetraciclinas o
 clindamicina + gentamicina.

2. TUBERCULOSIS GENITAL

· La afectación genital más frecuente es la TUBÁRICA.

· Generalmente son ASINTOMÁTICAS, causan ESTERILIDAD.
XII. PATOLOGÍA DEL OVARIO

1. SÍNDROME DEL OVARIO POLIQUÍSTICO

· Es la forma más frecuente de anovulación crónica.

A.PATOGENIA Y CLINICA:
Estimulación eje H-H:  FSH  No maduran folículos  Ausencia de cuerpo
lúteo  oligoamenorrea
 LH  Teca ovárica  hipertecosis   andrógenos  hirsutismo, obesidad
· Transformación en estrógenos.
B. DIAGNÓSTICO:
· Clínico: oligoamenorrea, obesidad, hirsutismo, anovulación.
· Hormonal:  LH/FSH,  relación A/E, a veces  prolactina.
· Ecográfico:  ovario, múltiples quistes subcapsulares menores de 10 mm..
C.TRATAMIENTO:
Dieta.
Contraceptivos (+ ciproterona si hirsutismo y alteración menstrual).
Inductores de ovulación: clomifeno (1ª elección), gonadotrofinas.
Si hipercorticalismo suprarrenal: dexametasona,
si hiperprolactinemia: bromocriptina.

2. TUMORES DE OVARIO

2.1. CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES DE OVARIO

A.TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO CELÓMICO

· 63% . No funcionantes

· Tumor seroso: el adenocarcinoma seroso es el tipo histológico más frecuente

· Tumor mucinoso: posibilidad de pseudomixoma.
· Tumor endometrioide.
· Tumor de células claras.
· Tumor de Brenner: generalmente benigno, Síndrome Meigs.
· Tumor indiferenciado.
· Tumor mixto.
· Tumores inclasificados

B. TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES

· 15%, en jóvenes o niñas, UNIlaterales, muy agresivos

· Disgerminoma: muy radiosensible

· Tumor del seno endodérmico: quimiosensible, productor de þ fetoproteína, cuerpos de
Schiller- Duval
· Carcinoma embrionario
· Teratoma: el más frecuente es el maduro o quiste dermoide, si contiene calcio se ve en
Rx
· Tumor struma ovari: posible tirotoxicosis
· Coriocarcinoma: secretor de gonadotrofinas

C - TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES ESTROMA.

· Funcionantes, escasa malignidad

· Tumor de granulosa-teca: cuerpos de Call-Exner, secreción estrogénica

· Fibromas: posible Síndrome de Meigs (ascitis, hidrotórax y tumor fibroso)
· Androblastoma o Tumor de Sertoli-Leydig: secreción androgénica

D. GONADOBLASTOMAS
· Asociación a gónada disgenética.

E. TUMORES METASTÁSICOS.
· Tumor de Krukenberg: generalmente es de ORIGEN digestivo.

2.2. ESTADIAJE DEL CÁNCER DE OVARIO

· Estadio I: crecimiento limitado al ovario

· Ia: limitado a un ovario, cápsula íntegra, superficie libre, no ascitis
· Ib: afecta a los dos ovarios, no ascitis, cápsula íntegra
· Ic: ascitis, cápsula rota o tumor en superficie
· Estadio II: afectación de uno o dos ovarios con extensión pélvica
· IIa: a trompas o útero
· Ib: a tejidos pélvicos
· IIc: afectación en superficie, cápsula rota, ascitis
· Estadio III: afectación de uno o dos ovarios con implantes en peritoneo
· IIIa: sembrado peritoneal microscópico en pelvis verdadera, ganglios negativos
· IIIb: sembrado peritoneal abdominal < de 2 cm, ganglios negativos
· IIIc: sembrado peritoneal abdominal > de 2 cm y/o ganglios retroperitoneales o
inguinales positivos
· Estadio IV: metástasis a distancia (derrame pleural con etiología positiva, hepáticas)
XIII . PATOLOGÍA MAMARIA

1. PATOLOGÍA BENIGNA

1.1. PATOLOGIA FUNCIONAL

· Mastodinia: secundaria al desequilibrio estrógenos/gestágenos.

· Galactorrea: secreción lechosa bilateral, multiporo, secundaria a hiperprolactinemia.
Tratamiento: bromocriptina.
· Ginecomastia: benigna, en adolescentes es transitoria (no operar).

1.2. INFLAMACIÓN

· Aguda : es más frecuente en la lactancia.

· Crónica: diagnóstico diferencial con la mastitis carcinomatosa.

1.3. MASTOPATÍA FIBROQUÍSTICA:

· Secundaria al desequilibrio entre estrógenos / progesterona.

· Patrones:
 fibroso,
 proliferativo (adenosis)
 y escleroquístico.
· Sólo PREMALIGNA SI cursa con mucha hiperplasia epitelial.

1.4. PROCESOS PSEUDOTUMORALES

· ECTASIA DUCTAL: TELORREA secundaria a dilatación de un conducto, posible

RETRACCIÓN del pezón.
· NECROSIS GRASA: en mamografía calcificaciones grandes.

1.5. TUMORES BENIGNOS

· El más frecuente es el fibroadenoma.

· El papiloma cursa con secreción serohemática UNIporo.
· El phyllodes es un tumor de crecimiento rápido con posibles atipias.

2. CÁNCER DE MAMA
· El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente en la mujer.

2.1. FACTORES DE RIESGO: (Del Ca de mama)

· Edad (45-65),
1° parto en mayores de 30 años,
obesidad,
antecedentes familiares,
cáncer contralateral,
lesiones premalignas (papilomatosis o epiteliosis, mastopatía con hiperplasia atípica).

2.2.ANATOMIA PATOLÓGICA: (Del Ca de mama)

· Es más frecuente el tipo DUCTAL,

mejor pronóstico el TUBULAR Y MUCINOSO,
peor el INFLAMATORIO.

2.3. CLINICA (Del Ca de mama)

Lo más frecuente es el TUMOR, si TELORRAGIA hacer diagnóstico diferencial con

papiloma y ectasia. Son posibles las MICROCALCIFICACIONES agrupadas en
mamografías.

2.4. FACTORES PRONOSTICOS: (Del Ca de mama)

· El más importante son el NÚMERO DE ADENOPATÍAS (a partir de 3 peor pronóstico).

· Las metástasis más frecuentes son las óseas seguidas de las pulmonares

2.5- TRATAMIENTO: (Del Ca de mama)

· Cirugía: (conservadora o radical) + Hormonoterapia (antiestrógenos en postmenopausia).

· Radioterapia si
 muchos ganglios positivos,
 tumor de cuadrantes internos,
 o como complemento de la cirugía conservadora.
· Quimioterapia: si
 factores de riesgo ( ganglios positivos),
 crecimiento rápido,
 gran tamaño.

· Carcinoma LOBULILLAR in situ: biopsia amplia y seguimiento.

· Carcinoma DUCTAL in situ:
 mastectomía si tipo comedo, T > 2,5 cm. o tumor difuso;
 en el resto se hará cirugía conservadora.
XIV. AMENORREAS
Anorexia/bulimia GnRh

Ejercicio/estrés LH y FSH
SNC / A. postpíldora Estrógenos

hipotálamo Amenorrea + anosmia

Panhipopituitarismo GnRh 1' Sheehan

Ins. gonadotrofinas LH y FSH ~2° a parto

hipófisis Sdr. de SheehanEstrógenos 1, traumático
anterior Prolactinoma
Lesiones, fármacos Prolactinoma:
amenorrea y
galactorrea
Agenesia gonadalGnRh 1' ~
Disgenesia gonadal LH y FSH 1' amenorrea 1~ +
Ovario Sdr. ovario resistente Estrógenos talla baja +edad
Menopausia precoz ósea retrasada
SOP: posible origen
HH Swyer:
cariotipo XY

Rosle:
disgenesia +
enanismo
Imperforación de Normal Rokitansky:
himen agenesia
Sistema Sdr. de Rokitansky vaginal + útero
excretor Sdr. de Asherman rudimentario y
alteración renal

Asherman:
sinequias de
paredes uterinas

· Si amenorrea 1ª y talla baja: el más frecuente es el Síndrome de Turner

· Si amenorrea 1ª + talla baja + edad ósea avanzada: Síndrome adrenogenital
· Si fallo uterino, el test de estrógenos y gestágenos será negativo.

1. PSEUDOHERMAFRODITISMO

1.1. MASCULINO: SINDROME DE MORRIS

· Alteración en la proteína receptora de dihidrotestosterona
· Fenotipo femenino, gónadas y cariotipo masculinos
· Posible malignización gonadal (XY)
· Analítica: LH  por insensibilidad a la testosterona

1.2. FEMENINO: SDR. ADRENOGENITAL

· El más frecuente es el déficit de 21 hidroxilasa
· Fenotipo masculino, gónadas y cariotipo femenino
· Talla baja (edad ósea avanzada) + H.T.A.
· Analítica: andrógenos , ACTH , cortisol 
XV. ESTERILIDAD FEMENINA

A. ETIOLOGIA:
· Tubárica ( la más frecuente), ovárica, útero-corporal, cervical, vulvo-vaginal,
inmunológica, psíquicas, idiopáticas

B. DIAGNOSTICO:
Factor ovárico: temperatura basal, biopsia endometrial, determinación hormonal.
Factor tubárico: histerosalpingografía, laparoscopia, hemograma + VSG.
Factor uterino: microlegrado, HSG, laparoscopia.
Factor cervical: citología, colposcopia, estudio del moco periovulatorio, test in vitro.
Factor inmunológico: pruebas cruzadas, pruebas de inmovilización y aglutinación.

C - TRATAMIENTO:
Factor ovárico: inducción de ovulación (clomifeno, gonadotrofinas, FIV).
Factor tubárico: microcirugía, reproducción asistida.
Factor uterino: cirugía correctora de miomas, tabiques...
Factor cervical: cerclaje si incompetencia, inseminación intraútero.
Aborto de repetición: si anticuerpos antifosfolípidos, aspirina y corticoides
XVI. ANTICONCEPCIÓN

1. MÉTODOS ARTIFICIALES

· De barrera: El preservativo protege de E.T.S.

Recomendable en adolescentes o en promiscuidad.

· Dispositivos intrauterinos: mecanismo de acción antiimplantativo.

Alta eficacia.
Riesgo de infección, hipermenorrea o expulsión.
Contraindicado en caso de E.l.P., metrorragias, promiscuidad sexual, miomas
submucosos.

· Anticonceptivos orales: en su composición intervienen estrógenos sintéticos y

progestágenos.
Es el método más eficaz.
Su uso NO aumenta el riesgo de cáncer ginecológico o de mama, tan solo el de
los hepatomas.
Posible alteración de la coagulación y accidentes tromboembólicos.
Están contraindicados si existen trastornos tromboembólicos o de la función
hepática, neoplasias hormonodependientes, hemorragia genital no filiada, HTA grave,
diabetes, cardiopatía o nefropatía grave.

2. MÉTODOS IRREVERSIBLES.
· Ligadura tubárica y vasectomía.
XVII. ENDOMETRIOSIS
· Muy frecuente en edad fértil
· La LOCALIZACIÓN más frecuente es la UTERINA (adenomiosis o endometriosis interna)
y después la ovárica.
· La CLÍNICA fundamental es la dismenorrea 2ª. Es causa de esterilidad.
· El DIAGNÓSTICO de seguridad es la laparoscopia.
· TRATAMIENTO: médico (danazol, gestrinona, análogos LHRH) durante 6 meses + cirugía
conservadora (si es posible).
XVIII . PUBERTAD Y MENOPAUSIA

1. PUBERTAD

· CLÍNICA: aumento de talla, telarquia, pubarquia, vello axilar y menarquia.

· La CAUSA más frecuente de pubertad precoz es la central idiopática.
· El TRATAMIENTO en las formas idiopáticas son los análogos de la LHRH.

2. MENOPAUSIA

La clínica MÁS PRECOZ son los sofocos, la MÁS IMPORTANTE la osteoporosis y

alteración cardiovascular.
El tratamiento de elección es la hormonoterapia con estrógenos naturales o equinos,
asociando progesterona si la mujer tiene útero. Debe ser precoz y prolongado.
 Contraindicaciones absolutas:
cánceres ginecológicos hormonodependientes (mama o endometrio),
trombosis reciente,
enfermedad hepática grave,
otoesclerosis grave,
lupus activo,
melanoma.
XIX . PROLAPSO GENITAL INCONTINENCIA DE
ORINA

1. PROLAPSO GENITAL.

· Clasificación:
1° El cuello no llega a plano vulvar
2° El cuello llega a plano vulvar
3° El útero sale por fuera del plano vulvar
· Más frecuente en MULTÍPARAS, debido a relajación de ligamentos útero-sacros y
cardinales.
· El tratamiento de elección es el QUIRÚRGICO (histerectomía vaginal /
Marshall-Marchetti).

2. INCONTINENCIA DE ORINA

· La incontinencia EN RELACIÓN CON LOS ESFUERZOS es debido al descenso de la

vejiga con alteración del ángulo uretrovesical posterior. Se produce inmediatamente tras el
esfuerzo, involuntaria.
. Su tratamiento es quirúrgico.

· La disinergia del detrusor NO TIENE RELACIÓN CON EL ESFUERZO y su tratamiento

es médico.