Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.

com
Electrofisiología cardíaca
Una guía visual para enfermeras, técnicos y becarios
Electrofisiología cardíaca
Una guía visual para enfermeras, técnicos y becarios

Paul D. Purves, George J. Klein, Peter Leong-Sit,

Raymond Yee, Allan C. Skanes, Lorne J. Gula, Andrew D. Krahn

Mineápolis, Minnesota
© 2012 Pablo D. Purves

Cardiotext Publishing, LLC

3405 oeste de la calle 44

Mineápolis, Minnesota 55410

EE.UU Debido a las investigaciones en curso, los descubrimientos, las modificaciones de medicamentos, equipos y

www.cardiotextpublishing.com dispositivos y cambios en las regulaciones gubernamentales, la información contenida en este libro

puede no reflejar los últimos estándares, desarrollos, directrices, reglamentos, productos o

Cualquier actualización de este libro se puede encontrar en:
dispositivos en el campo. Los lectores son responsables de mantenerse al día con las últimas
tapa blanda: www.cardiotextpublishing.com/titles/detail/9781935395515
desarrollos y se les insta a revisar las últimas instrucciones y advertencias para cualquier
tapa dura: www.cardiotextpublishing.com/titles/detail/9781935395492
medicamento, equipo o dispositivo médico. Los lectores deben consultar con un especialista o

Los comentarios, las consultas y las solicitudes de ventas al por mayor se pueden dirigir al editor. ponerse en contacto con el proveedor de cualquier medicamento o dispositivo médico en su caso.

en: info@cardiotextpublishing.com.
A excepción del sitio web del editor asociado con este trabajo, el editor no está afiliado

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de este libro puede ser reproducida de ninguna forma o con y no patrocina ni respalda ningún sitio web, organización u otras fuentes de

por cualquier medio sin el permiso previo del editor. información a la que se hace referencia en este documento.

Todas las marcas comerciales, marcas de servicio y nombres comerciales utilizados en este documento son propiedad de sus El editor y el autor renuncian específicamente a cualquier daño, responsabilidad o pérdida incurrida,

respectivos propietarios y se utilizan únicamente para identificar los productos o servicios de dichos propietarios. directa o indirectamente, del uso o aplicación de cualquiera de los contenidos de este libro.

Este libro tiene fines educativos y para fomentar la ciencia y la ciencia en general. A menos que se indique lo contrario, todas las figuras y tablas de este libro se utilizan por cortesía de los autores.

conocimiento médico, la investigación y la comprensión de las condiciones y asociados

Diseño de portada por Paul D. Purves; diseño de interiores por Elizabeth Edwards
tratamientos discutidos aquí. Este libro no pretende servir como y no debe ser

en el que se confía para recomendar o promover cualquier diagnóstico específico o método de tratamiento Número de control de la Biblioteca del Congreso: 2011940469

para una condición particular o un paciente particular. Es responsabilidad del lector

ISBN, tapa blanda: 978-1-935395-51-5
determinar los pasos apropiados para el diagnóstico y el curso apropiado del tratamiento
ISBN, tapa dura: 978-1-935395-49-2
para cualquier condición o paciente, incluyendo pruebas, medicamentos o

Dispositivos médicos para ser utilizados para o en conjunto con cualquier diagnóstico o tratamiento. Impreso en los Estados Unidos de América
Contenido
Sobre los autores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .ix Prólogo
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Prefacio
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .xiii Agradecimientos
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . abreviaturas XV
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glosario xvii
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .xix

Antes de comenzar un estudio SVT. . . . . . .1

Unidad 1:
Los basicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4 7.supraventricular
Estudio Diagnóstico de Taquicardia. . . .18

1.Colocación del Catéter. . . . . . . . . . . . . . .6 Estimulación ventricular incremental 18

Wenckebach retrógrado 20
2.El sistema informático. . . . . . . . . . . . .8
Estimulación extraestímulo ventricular 22

3.Procesamiento de la señal. . . . . . . . . . . . . . .10

Bloque AV retrógrado 24
Efectivo ventricular
4.Secuencia de señal Periodo refractario 26
en ritmo sinusal. . . . . . . . . . . . . . . .12 Estimulación extraestímulo auricular 28
Bloqueo auriculoventricular 30
5.Intervalos básicos de conducción. . . . . . . .14
Período refractario efectivo auricular 32

6.Conducción tisular. . . . . . . . . . . . . .dieciséis Estimulación auricular incremental 34

continúa

v
 Contenido continuado

Unidad 2:
Taquicardias clínicas comunes. .36 11Aleteo auricular. . . . . . . . . . . . . . . . . . .64
Colocación típica del catéter 64
8.Taquicardia por reentrada del nódulo AV. .38
Ablación del istmo cavo-tricúspide 66
Vías típicas de AVNRT 38
Split A's 68
Saltar 40

Eco nodal AV 42 12Fibrilación auricular. . . . . . . . . . . . . . .70

Inicio de Taquicardia 44 Diagnóstico básico 70

Versus de campo cercano

9.atrioventricular Electrogramas de campo lejano 72
Taquicardia por reentrada .......... 46
Entrada Bloque 74
Wolff-Parkinson-Blanco 46
Bloque de salida 76
Ubicaciones de vías accesorias 48
Fibrilación de la vena pulmonar 78
Accesorio Pathway Echo 50
Independiente
Iniciación AVRT 52 Actividad de la vena pulmonar 80
Período refractario efectivo
de una Vía Accesoria 58 13Taquicardia ventricular ......... 82
Ablación de vías accesorias 60 Diagnóstico básico 82

Asignación de activación 84
10Taquicardia auricular focal. . . . . . . . .62
Mapeo de ritmo 86

Mapeo de arrastre 88

Dependiente de la cicatriz

Taquicardia ventricular 90
Mapeo de voltaje 92

Modificación del sustrato 94

vi
Unidad 3: Unidad 4:
Conceptos Avanzados. . . . . . . . . . . . . . .96 Trazados Avanzados. . . . . . . . . . . . . . .118

14Mecanismos de la taquicardia. . . . . .98 22Un ritmo irregular. . . . . . . . . . .120

15.bipolar contra 23Por que

Electrogramas unipolares ......... 100 ¿Varía el intervalo AH?. . . . . . . . . .122

dieciséis.Latencia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .102 24Distinguir A de V. . . . . . . .126

17Fenómeno de brecha. . . . . . . . . . . . .104 25Un QRS inesperado. . . . . . . . . . .128

18PVC en AVNRT. . . . . . . . . . . . . .106 26Inicio inusual

de taquicardia. . . . . . . . . . . . . . . .130
19PVC en AVRT. . . . . . . . . . . . . . .108
27Dilema de diagnóstico. . . . . . . . . . . .132
20Estimulación de arrastre. . . . . . . . . . . .110
28Un potencial pendiente. . . . . . . . . . .136
21Marcapasos parahisiano. . . . . . . . . . . .112
29Después de la ablación de venas pulmonares. . .138

yo
Sobre los autores
Paul D. Purves, Licenciado en Ciencias, RCVT, CEPS
Tecnólogo Senior en Electrofisiología Unidad
de Investigación Cardíaca
Centro de Ciencias de la Salud de
Londres Londres, Ontario, Canadá
Allan C. Skanes, MD, FRCP(C)
Profesor Asociado de Medicina
División de Cardiología
Universidad de Western Ontario
Londres, Ontario, Canadá

George J. Klein, MD, FRCP(C) Lorne J. Gula, MD, FRCP(C)

profesor de medicina Profesor Asociado de Medicina
División de Cardiología División de Cardiología
Universidad de Western Ontario Universidad de Western Ontario
Londres, Ontario, Canadá Londres, Ontario, Canadá

Peter Leong-Sit, MD, FRCP(C) Andrew D. Krahn, MD, FRCP(C)

Profesor Asistente de Medicina profesor de medicina
División de Cardiología División de Cardiología
Universidad de Western Ontario Universidad de Western Ontario
Londres, Ontario, Canadá Londres, Ontario, Canadá

Raymond Yee, MD, FRCP(C)

profesor de medicina
Director, Servicio de Arritmia
División de Cardiología
Universidad de Western Ontario
Londres, Ontario, Canadá

ix
Prefacio
El laboratorio de electrofisiología (EP)en el London Health
Sciences Center en Londres, Canadá, se estableció en 1980. Invasive EP era
relativamente nuevo en ese momento y creció a partir de innovaciones pioneras
de pioneros clave en varios de los primeros centros de excelencia. La capacidad de
registrar electrogramas desde ubicaciones específicas dentro del corazón, incluido
el haz de His, y de utilizar la estimulación eléctrica programada del corazón para
medir los parámetros de conducción e inducir arritmias fue revolucionaria. Estos
avances ampliaron nuestra capacidad para comprender y tratar los trastornos del
ritmo cardíaco más allá de lo que es posible con el electrocardiograma. Las
décadas siguientes vieron la introducción de más innovaciones clave, incluida la
cirugía para los trastornos del ritmo, los dispositivos implantables y, más
recientemente, la ablación con catéter.
Aunque el estudio fundamental de EP es similar hoy al realizado en 1980, la amplia
gama de tecnologías habilitadoras disponibles en la actualidad lo ha convertido en
un ejercicio mucho más complejo que requiere una gama igualmente amplia de
conjuntos de habilidades y un trabajo en equipo bien coordinado. “Trabajo en
equipo” no es solo una palabra cuando se trata de estudios de EP, donde la
atención de todos debe enfocarse directamente en el trabajo en cuestión. Debido
a que una sola observación de cualquier miembro del equipo (enfermero,
tecnólogo, asistente médico o aprendiz) puede marcar una diferencia crítica en el
resultado, se debe alentar a todo el equipo a permanecer involucrado. y
entender lo que está sucediendo en lugar de simplemente trabajar en su pequeño
rincón. Nadie debe tener miedo de presentar una observación al equipo; de
hecho, todos estamos obligados a hacerlo.
¡Los nuevos aprendices y el personal enfrentan un desafío abrumador
para adaptarse a este entorno! Esto puede ser especialmente cierto para
el personal técnico y de enfermería que tiene poca disponibilidad para
presentarles el tema y la interpretación de los datos del electrograma en
particular. Paul Purves es un tecnólogo de EP único que ha combinado su
experiencia técnica y conocimiento de EP con una pasión por comprender
los fundamentos del estudio y enseña lo que sabe a otros tecnólogos,
enfermeras y, de hecho, médicos. Es un maestro talentoso que ha
coordinado y reunido la "sabiduría colectiva" de nuestro equipo en esta
guía visual única y fácil de leer para realizar y comprender el estudio de la
arritmia.
— Dr. George J. Klein
xi
Prefacio
Electrofisiología cardíaca: Una guía visual para enfermeras, técnicos y becarioses
solo eso: una guía visual de electrofisiología. Escrito para todo el personal de
la salud, incluyendo enfermeras, tecnólogos, personal de la industria y nuevos
becarios de EP, este libro presenta los aspectos más importantes del estudio
de EP utilizando imágenes pertinentes acompañadas de discusiones
detalladas sobre el tema. principios involucrados. Los temas cubiertos
incluyen conexiones de hardware ("conectividad"), colocación de catéteres,
señales intracardíacas, secuencias de electrogramas normales asociadas con
ritmo sinusal y, dado un diagnóstico inicial de taquicardia supraventricular
paroxística, la metodología que empleamos. para descubrir el mecanismo de
la taquicardia.
Debido a que hemos optado por centrarnos en el principiante, muchas
complejidades se omiten o se analizan solo en términos generales. Los
comentarios que siguen a la mayoría de las discusiones a lo largo del libro
pretenden despertar el interés del lector en los principios avanzados de PE.
Los lectores interesados en obtener una comprensión más completa de
estos temas pueden consultar libros de texto más completos o la literatura
actual.
El sistema informático/de grabación utilizado para generar los gráficos de
esta guía puede diferir del sistema con el que está familiarizado; sin embargo,
los principios básicos del procesamiento de señales (d ig it i zat ion,
amplificación y filtrado) siguen siendo los mismos. Los canales que se muestran y sus
posiciones en el monitor son estándar en nuestro laboratorio y pueden resultar
desafiantes inicialmente si su laboratorio organiza la pantalla de visualización de una
manera diferente. De todos modos, intente concentrarse en la información dentro de
estos canales en lugar de en la apariencia de cómo se muestran. Es útil interpretar los
resultados del estudio de EP sin importar el formato o el centro de donde provengan
las grabaciones, especialmente cuando se prepara para los exámenes de certificación
de EP.
El trabajo en equipo en el laboratorio de PE es fundamental. En nuestro laboratorio, es una
práctica estándar alentartodosestar involucrado y comprometido en el estudio de diagnóstico
y estar continuamente al tanto de cualquier cambio en el ECG, cambios en el electrograma o
cambios en la posición del catéter. Los controles y equilibrios de esta naturaleza y un enfoque
metódico y consistente son componentes cruciales en el trabajo en equipo que permite que
cualquier laboratorio funcione sin problemas.
xi ii
Expresiones de gratitud

este libro de textose inspiró inicialmente en mi exestudiante de tecnología Un agradecimiento especial a los grandes enfermeros y tecnólogos con los
cardiovascular, Nicole Campbell, ahora mi colega, quien observó que he tenido el placer de trabajar y que han tenido un impacto tácito en este
correctamente durante su rotación de EP que no había ningún libro de esfuerzo:
texto adaptado a sus necesidades. También fue inspirado por un flujo
Marilyn Braney, enfermera titulada
constante de nuevos becarios de arritmia cardíaca que de manera similar
querían una colección de trazados que ilustraran los conceptos básicos de Ellie Hogg, RCV T

electrofisiología. Por lo tanto, se creó un libro de trabajo y un plan de Allena MacDonald, RN

estudios mejorado para mi salón de clases de medicina. El libro de trabajo Jane Schieman, enfermera titulada

se amplió a lo largo de los años y se usó de manera más informal durante

MJ Vanstrien, RN
la capacitación de los estudiantes de EP en todo Canadá. Los médicos de
nuestro servicio de arritmias y mis coautores son maestros sobresalientes Gracias a mi familia: mi esposa Judy y mis hijas Mandy y Kelly por su
y operan en una atmósfera de apertura, respeto mutuo y confianza con continuo apoyo y aliento.
sus compañeros de equipo. —Paul D. Purves

XV
abreviaturas
A auricular PAC contracción auricular prematura

AEGM electrograma auricular IPP intervalo posterior al marcapasos

FA fibrilación auricular fotovoltaica Vena pulmonar

punto de acceso vía accesoria CLORURO DE POLIVINILO Contracción ventricular prematura

AV atrioventricular RAO oblicua anterior derecha

AVNRT taquicardia por reentrada del nódulo auriculoventricular RBBB bloqueo de rama derecha

AVRT taquicardia por reentrada auriculoventricular RVA vértice del ventrículo derecho

CS seno coronario S1 estímulo 1; el tren de transmisión de 8 latidos

CTI istmo cavo-tricúspide S2 estímulo 2; el primer extra-estímulo después del tren de transmisión

electrocardiograma electrocardiograma S3 estímulo 3; el segundo extra-estímulo después del tren de transmisión

EGM electrograma SA sinoauricular

EP electrofisiología/electrofisiológico TSV taquicardia supraventricular

ERP período refractario efectivo TCL duración del ciclo de taquicardia

H SU V ventricular

HRA aurícula derecha alta/aurícula derecha alta Virginia ventrículo-auricular

LAO oblicua anterior izquierda VEGM electrograma ventricular

BRI bloqueo de rama izquierda VERP período refractario efectivo ventricular

LRA aurícula derecha baja/aurícula derecha baja Vermont taquicardia ventricular

ARM aurícula derecha media/aurícula derecha media WPW Wolff-Parkinson-Blanco

CAROLINA DEL NORTE sin captura

xvi yo
Glosario
Vía accesoria: Una ruta eléctrica adicional entre las aurículas y los ventrículos

Intervalo AH:Tiempo de tránsito a través del nodo AV

Anisotropía: El concepto de que la velocidad de conducción está determinada por el ángulo de despolarización inicial

antidrómico:Denota una onda de despolarización que viaja retrógradamente a través del nódulo AV

Fibrilación auricular:Ritmo auricular desorganizado

paquete de su:Estructura anatómica que conecta el nódulo AV con las ramas del haz

digitalización:La conversión de una señal analógica a una señal digital.

Decremento:La capacidad del nódulo AV para ralentizar la conducción.

Despolarización:El proceso por el cual una célula cambia en el interior de eléctricamente negativa a eléctricamente positiva
Brecha:Una reanudación inesperada de la conducción después de que se haya producido un bloqueo

SU:El cable de conexión entre el nodo AV y las ramas del haz.

Sistema His-Purkinje: El sistema de conducción especializado dentro de los ventrículos

intervalo HV:Tiempo de tránsito del haz de His al ventrículo

Lazo:Un catéter duodecapolar

ortodrómico: Denota una onda de despolarización que viaja anterógradamente a través del nódulo AV

intervalo PA:Tiempo de conducción transauricular

intervalo PR:El tiempo entre el inicio de la onda P y el inicio del QRS

onda P:Despolarización auricular en el ECG

QRS:Despolarización ventricular en el ECG

Refractario: Indica un momento en que el tejido no responde

Taquicardia:Frecuencia cardíaca rápida, por lo general más de 100 latidos por minuto

onda T:Repolarización ventricular en el ECG

Intervalo VA:Tiempo de conducción del ventrículo a la aurícula

xix
Antes de comenzar un estudio SVT
Hay muchas razones para que los pacientes se sometan a un procedimiento de
electrofisiología (EP). Sin embargo, no todos los pacientes necesitan un estudio de
diagnóstico completo para la quicardia supraventricular r icular (TSV), que implica
estimulación ventricular incremental seguida de estimulación extraestímulo
ventricular, estimulación extraestímulo auricular y, finalmente, estimulación
incremental auricular. Más bien, la elección de los catéteres y el equipo cambiará
según la intención del procedimiento. Cuando el diagnóstico se ha establecido
claramente, se emplea un enfoque más centrado. Por ejemplo, si el aleteo
auricular típico es el diagnóstico de trabajo, nuestro estudio se abreviará y
enfocará de la siguiente manera:
Por el contrario, si la fibrilación auricular (FA) es el diagnóstico confirmado, la
parte de diagnóstico del estudio será mínima o inexistente y la ablación se
iniciará después de la configuración adecuada.
La configuración del catéter y las técnicas de diagnóstico empleadas son
únicas y específicas para la situación, pero el estudio SVT forma el modelo
para todos los estudios y se presentará con más detalle como tal en el texto
siguiente.

1. Confirme, utilizando el encarrilamiento, que efectivamente se trata de un

aleteo dependiente del istmo cavo-tricúspide (CT I) típico.

2. Proceda con una ablación CT I.

1
Antes de comenzar un estudio SVT continuado

En este ejemplo, el diagnóstico clínico no estaba claro, por lo que se realizó un Comentario:El arrastre (mencionado en la página 1) se trata más adelante en
estudio de diagnóstico completo. La taquicardia por reentrada del nódulo AV esta guía.
(AVNRT) fue el diagnóstico final. Recuerde, el hecho de que el paciente demuestre
AVNRT no elimina la posibilidad de que exista una tasa de sustrato para una
taquicardia diferente (p. ej., vía accesoria [AP]). Nuestro completo estudio de
diagnóstico lo descartó.

2
 Unidad 1:
Los basicos
En esta unidad, analizamos la colocación del catéter, el sistema informático, el
procesamiento de señales, la secuencia de señales en ritmo sinusal, los intervalos
básicos de conducción y dos características básicas pero críticas de los tejidos:

• Velocidad de conducción
• Obstinación
Comprender estos conceptos es fundamental para comprender los mecanismos
de la mayoría de las taquicardias.

A partir de la página 18, encontrará nuestra metodología y la secuencia de

estimulación cardíaca que utilizamos en un estudio de diagnóstico de rutina
para SV T. Examinar la secuencia normal de conducción de la señal y medir
varios intervalos básicos establece una línea de base para el paciente. Estas
medidas variarán dependiendo del problema clínico.

esquema de la unidad 1

1: Colocación del catéter 6

2: El sistema informático 8
3: Procesamiento de señales 10
4: Secuencia de señales en ritmo sinusal 12
5: Intervalos básicos de conducción 14
6: Conducción tisular 16
7: Estudio Diagnóstico de Taquicardia Supraventricular 18

4
unidad 1 los basicos
1.Colocación del Catéter
Los catéteres multielectrodo se utilizan exclusivamente en EP clínica. Las
señales eléctricas se detectan y registran desde los electrodos individuales y
desde los electrodos adyacentes (bipolo). Por convención, el electrodo más
distante (en la punta del catéter) está numerado con el 1. Los electrodos
subsiguientes están numerados de manera secuencial, como se muestra en el
catéter decapolar del seno coronario (CS) aquí (etiquetado en verde). ).
El catéter de la aurícula derecha alta (HR A) está etiquetado en rojo. Registrará
una señal auricular (A) en el canal HR A rojo en nuestros trazados a lo largo de
este libro. El catéter HIS está etiquetado en amarillo. Se coloca en la región
del nódulo atr ioventricular (AV) guiado tanto por las señales como por las
imágenes fluoroscópicas. Dado que el nódulo AV está muy cerca tanto de la
aurícula como de los ventrículos, tendrá tanto una señal A como una señal
ventricular (V). Además, el catéter HIS tendrá un tercer electrograma (EGM)
que representa el haz de His, que es el conducto eléctrico desde el nódulo AV
hasta el sistema de conducción especializado dentro de los ventrículos. Este
EGM a menudo se conoce simplemente como una "H". Por lo tanto, el catéter
HIS colocado correctamente mostrará tres
6
EGM: auricular (A), HIS (H) y ventricular (V), en nuestro canal HIS amarillo .
El catéter del vértice de la ventilación derecha (RVA) está etiquetado en
magenta. Mostrará una señal V en nuestro canal RVA magenta.
El catéter CS está etiquetado en verde. El SC es la vena situada entre la aurícula
izquierda y el ventrículo izquierdo. Por lo tanto, este catéter, en su mayor parte,
identifica las señales de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo cuando se
coloca correctamente dentro del CS. Es nuestra costumbre que CS 9-10 se coloque
en el borde izquierdo de la columna vertebral en la proyección oblicua anterior
izquierda (LAO). Esta posición "neutral" coloca estos polos en la unión de la
aurícula derecha y la abertura del CS. CS 1-2 mostrará señales del aspecto lateral
de la aurícula izquierda. La mayoría de las señales CS tendrán dos componentes, A
y V, en nuestro canal CS verde. Actualmente, utilizamos un catéter CS de 10 polos
(decapolar).
Comentario:La secuencia de activación auricular procede de proximal a distal
en el corazón normal, suponiendo un catéter CS colocado normalmente
(neutro o central). Si el catéter CS no está en la posición neutra, la activación
auricular durante la estimulación ventricular puede parecer excéntrica y, por
lo tanto, ser muy engañosa (es decir, simular AP). Si el catéter CS avanza
demasiado en el CS, las señales pueden aparecer como un cheurón (es decir, la
activación del CS 1-2 es tan pronto como
activación CS 9-10). Esta activación temprana se debe a la detección
del haz de Bachman.
unidad 1 los basicos
2.El sistema informático
Todos los catéteres intracardíacos se conectan a los bloques de interfaz del
paciente a través de cables de conexión. Las señales eléctricas detectadas
desde los catéteres se envían a estos bloques. Desde aquí, las señales se
envían al amplificador y luego al sistema de grabación y los monitores.
La forma en que su computadora/sistema de grabación muestra estas señales es
bastante personalizable. Los colores de los EGM individuales, la ubicación de la señal en
la pantalla, el orden de los catéteres mostrados en la pantalla, las ganancias y los filtros
son totalmente modificables.
8
En esta imagen, tenemos nuestro catéter CS enchufado en el bloque de interfaz en
el extremo derecho. Para ver estas señales, le indicamos a la computadora que
muestre el Bloque A >> pines 1 a 10 >> y los coloree de verde. Luego colocamos
estas señales bipolares (CS 1-2, CS 3-4, CS 5-6, CS 7-8, CS 9-10) en la parte inferior
de nuestra pantalla.
Al solucionar problemas, tenga en cuenta que los problemas a menudo se derivan
de un problema de "conectividad". Asegúrese de que los catéteres estén bien
conectados a los cables de conexión, los cables a las cajas de interfaz y las cajas al
amplificador. También verifique que las ganancias del canal sean apropiadas, que
los filtros no hayan sido cambiados y que alguien no apagó la pantalla de señal.
No es raro conectar accidentalmente los catéteres en las clavijas incorrectas de
estas cajas de interfaz azules y, por lo tanto, no mostrar ninguna señal.
Comentario:El filtrado de señales se explica con mayor detalle en la
página 10.
unidad 1 los basicos

3.Procesamiento de la señal

La forma en que vemos las señales en el monitor es el resultado de varios
procedimientos de procesamiento. Debe comprender los conceptos de ganancia,
recorte, filtros de paso alto y filtros de paso bajo. Esta imagen muestra los ajustes
para el fi ltrado de radiograma electrocardiográfico (ECG) (canales 1 a 12) y tres
ajustes de canales intracardíacos (canales 33 a 48).
La ganancia simplemente aumenta la amplitud o tamaño de la señal. Solo
amplifica lo que hay en ese canal, incluido (desafortunadamente) el ruido.
Recortar es simplemente restringir el tamaño de una señal a una ubicación
geográfica en el monitor de modo que dos señales adyacentes no se
superpongan entre sí.
Los filtros de paso alto y de paso bajo a menudo se confunden. El filtro de
paso alto permite que cualquier señal superior a la frecuencia
preestablecida (Hz) pase al monitor. Por lo tanto, filtra las señales de baja
frecuencia, como una línea de base errante. En este ejemplo, cualquier
señal intracardíaca con una frecuencia superior a 30 Hz podrá pasar al
monitor y cualquier señal inferior a 30 Hz será bloqueada. El filtro de paso
bajo permite que cualquier señal inferior a la frecuencia preestablecida
pase al monitor. Por lo tanto, filtra las frecuencias altas
señales En este ejemplo, cualquier señal intracardíaca con una frecuencia
inferior a 500 Hz podrá pasar al monitor y cualquier señal superior a 500
Hz será bloqueada.
El efecto total es permitir que se muestren señales bajas entre 30 y 500 Hz.
Las señales fuera de este rango están bloqueadas de la vista.
El paso de muesca es un filtro de ruido de 60 Hz especial y relativamente específico.
Comentario:Cambiar el filtro de paso alto en el ECG puede cambiar notablemente
su morfología. Pruébalo y verás el resultado. Las señales altamente filtradas
parecen "más limpias" pero eliminan información, posiblemente información
importante. Siempre hay un compromiso entre obtener una señal limpia y
mantener la información requerida. Los ajustes de filtro que se muestran aquí
son nominales y consistentes en la mayoría de los sistemas de grabación.

10
unidad 1 los basicos

4.Secuencia de señal en ritmo sinusal

1º: El electrograma HRA A (AEGM) es el más antiguo ya que este catéter es el más
cercano al nódulo sinoauricular (SA). Tenga en cuenta que corresponde al inicio de
la onda P superficial.
2do: HISA es la siguiente AEGM que aparece en secuencia. La onda de
despolarización auricular ha llegado con éxito al nódulo AV.
3ro: Las señales del SC A aparecen a continuación a medida que la onda se propaga desde el SC proximal
distalmente hacia la aurícula izquierda.
5to: El electrograma RVA V (V EGM) suele ser el siguiente, ya que está cerca de
la salida de la rama derecha del haz, que suele ser la primera parte de los
ventrículos que se activa. Tenga en cuenta que es antes de las señales HISV o
CSV, ya que la onda de despolarización viaja por las ramas del haz, pasa el
vértice y llega a la base de los ventrículos en último lugar.
6to: El canal HIS V y el CSV son las últimas señales que se producen.
Recuerde que los catéteres HIS y CS se colocan en la base de los
ventrículos.

4to: La desviación H del catéter HIS es la siguiente. Esto indica que la

onda se propagó sobre el nódulo atrioventricular (AV) y llegó al haz de Comentario:Tenga en cuenta que la señal RVA V está por delante de las
His. señales HIS V y CS V en ritmo sinusal, ya que el ventrículo derecho se activa
temprano en la despolarización normal sin bloqueo de rama del haz. Por otro
lado, la señal HIS o CS V puede preceder al ventrículo derecho con bloqueo de
rama derecha (BRD), donde el ventrículo izquierdo se activará antes que el
derecho. Esta relación podría cambiar si hay un AP presente y puede dar una
pista sobre el sitio de inserción del AP en los ventrículos.

12
unidad 1 los basicos

5.Intervalos básicos de conducción

Se deben realizar y registrar mediciones de línea de base de rutina para cada Por lo tanto, en un ECG de superficie, estas tres mediciones constituyen el
paciente que se someta a un estudio de EF. Los nombres y rangos normales son intervalo PR:
los siguientes:
intervalo PR=PA + A-H + HV
= 40 + 80 + 40
• intervalo PA: mida desde el inicio de la onda P en el ECG de superficie = 160 ms
hasta la desviación rápida de la onda A en el canal HIS. (Consulte los
calibradores rojos). El intervalo PA suele ser de 35 a 45 mseg. Este es el
tiempo de conducción auricular derecho trans, es decir, el tiempo
aproximado que tarda la señal eléctrica en viajar desde el nodo SA al Comentario:La medición cuidadosa de estos intervalos básicos es
nodo AV. fundamental. Debe conocer la AH de referencia para reconocer la

• Intervalo AH: Mida en el canal HIS como la señal A hasta el inicio disminución subsiguiente del nódulo AV y los posibles "saltos".

de la deflexión H. (Consulte los calibradores blancos). El intervalo Además, un intervalo HV largo indica enfermedad de His-Purkinje

A-H suele ser de 70 a 80 mseg. Este es el tiempo de conducción distal.

transnodal, o el tiempo que tarda la señal eléctrica en viajar a

través del nodo AV.

• intervalo HV: mida desde el inicio de la desviación del HIS hasta el inicio
más temprano de la activación ventricular en cualquier canal disponible, ya
sea intracardíaco o ECG. (Vea los calibradores verdes). Por lo general, es el
inicio del complejo QRS. El intervalo HV es de aproximadamente 35 a 45
mseg. Este es el tiempo de activación de His a ventricular, es decir, el
tiempo que tarda la señal eléctrica en viajar desde el haz de His hasta los
ventrículos.

14
unidad 1 los basicos
6.Conducción tisular
Los conceptos clave a entender sobre la conducción tisular son:
• Velocidad de conducción tisular
• Obstinación
La velocidad de conducción tisular se refiere a la velocidad a la que las señales
eléctricas viajan entre las células en una parte específica del corazón. Por el contrario, el
período refractario mide el tiempo de recuperación del tejido antes de que pueda
volver a conducir señales eléctricas.
Los tejidos con un tiempo de conducción rápido pueden o no tener períodos
refractarios cortos y viceversa. La medida habitual que citamos es el período
refractario efectivo (ERP). Por ejemplo, el ERP del nódulo AV es el extra-estímulo
atrial más largo (o A 1 - A 2 ) que fallapara conducir al haz de His a medida que los
estímulos adicionales se reducen gradualmente, es decir, se acercan
progresivamente al último latido estimulado (última señal A del ciclo de
conducción de ocho latidos). Otra medida común que también mide
esencialmente la refractariedad es la duración del ciclo de bloque. La duración del
ciclo de bloqueo se determina mediante estimulación incremental (estimulación
progresivamente más rápida en pequeños incrementos) y es el ciclo más largo
que bloquea. Esto generalmente se conoce como la duración del ciclo de
Wenckebach. Una longitud de ciclo de bloqueo corta indica tejido capaz de
mantener frecuencias rápidas durante una taquicardia.
dieciséis
Comentario:Esta imagen es una ilustración esquemática de la técnica de
extraestímulo utilizando el ejemplo de un sitio de estimulación auricular. El
tiempo se representa horizontalmente y el paso del impulso por el corazón se
representa verticalmente. El corazón se estimula a una frecuencia definida
(generalmente ocho latidos), denominada S1. En carreras sucesivas, un
extraestímulo (S2) se hace progresivamente más prematuro hasta el último S1
y así “escanea” el ciclo cardíaco. S2 se reduce progresivamente hasta que no
logra capturar la aurícula.
La fila superior muestra un impulso con conducción que ocurre sobre una vía
nodal AV "rápida". La segunda fila muestra el bloqueo del impulso en la vía
rápida con conducción sobre la vía nodal AV “lenta”.
En la tercera fila, el S2 es lo suficientemente prematuro como para bloquear la
vía lenta. La cuarta fila muestra un S2 lo suficientemente prematuro como para
evitar la captura auricular. De esta forma, se pueden determinar los ERP de las
diversas estructuras (es decir, el intervalo de acoplamiento más largo que no
llega al siguiente nivel).
A = conducción a través de la aurícula, AVCS = sistema de conducción AV,
V = conducción en el ventrículo, FP = vía rápida, SP = vía lenta,
NC = sin captura (el ERP auricular)
unidad 1 los basicos
7.Estudio Diagnóstico de Taquicardia Supraventricular
Estimulación ventricular incremental
Nuestro estudio diagnóstico comienza con estimulación ventricular incremental
para establecer la longitud del ciclo de bloqueo retrógrado (longitud del ciclo de
Wenckebach) del sistema de conducción AV. La estimulación comienza 100 ms
más rápido que la frecuencia intrínseca del paciente y disminuye de 10 a 20 ms
cada ocho latidos hasta que ya no se mantiene la conducción ventrículo-auricular
(V-A) 1:1. No estimulamos a más de 250 ms porque la taquicardia ventricular (TV) o
la fibrilación ventricular (FV) pueden inducirse a frecuencias más altas. Hay cuatro
preguntas básicas a considerar:
1.¿La estimulación capturó el ventrículo?Inspeccione el ECG y los EGM para
confirmar que el estímulo de estimulación efectivamente capturó el
ventrículo.
2.¿Hay conducción VA?Mire el canal RVA (magenta) y el canal HRA (rojo) y
establezca la relación entre la activación ventricular y la activación
auricular. Este ejemplo muestra cada V EGM seguido de un AEGM o
conducción 1:1 (flechas). A cualquier frecuencia de estimulación dada, es
posible que no haya conducción VA en absoluto (las señales A no
tendrán relación con las señales V) o puede haber una conducción VA de
2:1 o alguna otra proporción.
3.¿Cuál es el patrón de activación auricular retrógrada?En el corazón normal, la
conducción retrógrada hacia la aurícula se produce a través del nódulo AV,
por lo que la activación auricular se producirá aquí primero. Esto se conoce
como activación auricular "central" o "concéntrica" y
18
se ve como el HISA amarillo siendo la primera A que se ve después de la V
grande. Generalmente está ligeramente por delante de cualquier CS A . El CS
proximal está cerca del nódulo AV y, por lo tanto, se activa a continuación.
Es decir, los CS AEGM se activan primero en CS 7-8, seguidos por CS 5-6, CS
3-4 y finalmente CS 1-2. Este patrón central es el patrón esperado cuando la
conducción retrógrada se realiza a través del nódulo AV. Cuando la señal A
más temprana no está en el HISA, el patrón se denomina activación
auricular “excéntrica”, lo que sugiere que puede haber otra conexión entre
los ventrículos y la aurícula distinta del nódulo AV (es decir, un AP).
4.¿El tiempo VA se mantiene constante o se prolonga (disminuye) a medida que
aumentamos la frecuencia de estimulación?El comportamiento esperado del nódulo
AV es que la conducción se vuelve más lenta a frecuencias de estimulación más altas. Por
lo tanto, a frecuencias más altas, el tiempo VA debería ser mayor si la conducción pasa
por el nódulo AV (debido a sus propiedades decrecientes). Esto es fácilmente obvio en
los canales CS. La mayoría de los A P no disminuyen. Por lo tanto, la ausencia de
prolongación del tiempo VA a frecuencias de estimulación más altas sugiere conducción
utilizando un AP.
Comentario:La quinta pregunta es "¿Cuál es el tiempo VA?" Un tiempo de AV
largo podría indicar una vía lenta retrógrada o una PA decreciente. ¡Dado que
ambos muestran un tiempo de AV prolongado, hacer un diagnóstico preciso del
circuito de taquicardia puede ser todo un desafío! Se requieren más maniobras
de estimulación.
unidad 1 los basicos
7.Estudio Diagnóstico de Taquicardia Supraventricularcontinuado
Wenckebach retrógrado
Este trazado ilustra la pérdida de conducción 1:1 V - A. El intervalo de
estimulación en el que esto ocurre se denomina longitud del ciclo de bloqueo
retrógrado o punto de Wenckebach retrógrado.
Observe que la captura de V en el canal RVA magenta es seguida por una A roja en
el canal HRA durante los tres primeros latidos estimulados. El cuarto tiempo de
ritmo (tercera flecha) muestra una V magenta pero no una A roja asociada. Esta
pérdida de una señal HRA A confirma que hemos alcanzado el punto de
Wenckebach del sistema de conducción A -V retrógrado.
20
Observe también en los canales HIS amarillo y CS verde que el tiempo desde la señal V
hasta la señal A se ha alargado en comparación con el trazado de la página anterior, lo
que implica una disminución en el nodo AV a medida que aumentamos nuestra
frecuencia de estimulación. El nivel de bloqueo con estimulación incremental
generalmente se encuentra en el nodo AV.
Esta es la fisiología del nódulo AV normal.
Comentario:Un error común es no apreciar la disminución mínima.
Debe medir el tiempo de AV al comienzo de esta maniobra de
estimulación y controlarlo durante toda la ejecución, así como al final.
Mide un tiempo VA desde el inicio de la activación ventricular hasta la
primera señal A en cualquier canal. La ausencia de disminución puede
verse con el sistema de conducción VA normal, pero debe hacer
sospechar una PA (síndrome de Wolff-Parkinson-White [WPW]).
21
unidad 1 los basicos

7.Estudio Diagnóstico de Taquicardia Supraventricularcontinuado

Estimulación extraestímulo ventricular

Esta secuencia de estimulación induce con frecuencia la taquicardia clínica
clínica además de establecer las propiedades de conducción del sistema de
conducción retrógrada. Se introduce una extrasístole (S2) después de un tren
impulsor de ocho S1. El tiempo entre el último S1 y el S 2 se conoce como el
intervalo de acoplamiento S1-S 2 y se reduce progresivamente con cada
secuencia de estimulación.
Comentario:Es posible que observe un alargamiento repentino del intervalo
VA durante este procedimiento (> 50 mseg). Este súbito alargamiento del
tiempo AV se denomina con frecuencia un “salto” y sugiere un cambio en la
vía de conducción retrógrada. Esto puede deberse a:
• Bloqueo de conducción en la vía del nódulo AV rápido retrógrado
cambiando a una vía lenta retrógrada en el nódulo AV

Por lo general, hacemos dos ejecuciones con diferentes longitudes de ciclo de conducción, • Bloqueo de conducción en un AP cambiando a conducción sobre el
por lo general, 600 y 400 mseg. Por ejemplo, en un tren de transmisión de 600, los intervalos nodo AV o viceversa

de acoplamiento son 600-580, 600-560. . . 600-200 mseg. • Bloqueo retrógrado en la rama derecha del haz, seguido de conducción
transeptal y conducción ascendente del haz izquierdo. Esto retrasará la

Hacemos un segundo tren de transmisión con intervalos de acoplamiento de 400 -380, activación del haz de His retrógrado y también nos dará una desviación de HIS

400 - 360. . . 400-200 mseg. Tenga en cuenta que no existe una relación constante entre retrógrada. Consulte la página 136.

la conducción anterógrada y retrógrada sobre el sistema de conducción AV o, de hecho,

sobre cualquier otro tejido cardíaco.

A medida que se acorta el intervalo de acoplamiento S1-S2, el tiempo de

conducción VA que sigue a S2 se alargará, generalmente debido a la disminución
en el nodo AV. Esto se puede ver claramente en los canales CS que siguen al S 2 en
este ejemplo.

22
unidad 1 los basicos
7.Estudio Diagnóstico de Taquicardia Supraventricularcontinuado
Bloqueo AV retrógrado
A medida que continuamos acortando el intervalo de acoplamiento S1-S2,
llegamos al punto en el que la conducción V-A deja de conducir a la aurícula
porque no ha tenido tiempo suficiente para recuperarse después de conducir el
último S1. Hemos llegado así al ERP retrógrado del sistema de conducción V-A
(normalmente por bloqueo en el nodo AV).
En este trazado, tenga en cuenta que el magenta S 2 esnoseguido de una A
roja en el canal HRA (tercera flecha) . Documentamos esto como V - Un bloque
de conducción. Esto también es evidente por la falta de señales A en los otros
canales.
V- Una conducción es bastante variable de un individuo a otro. Puede estar
completamente ausente o el ERP retrógrado puede ser muy corto.
24
Como se mencionó anteriormente, algunas personas tienen dos vías
retrógradas sobre el nódulo AV, una de conducción rápida y otra de
conducción lenta. Podemos ver el tiempo V-A repentinamente “saltar” de un
tiempo V-A corto a un tiempo V-A mucho más largo, posiblemente reflejando
el cambio de la vía rápida a la lenta. Este salto debe notarse y puede sugerir el
sustrato para un circuito reentrante.
Comentario:Una vez que hemos alcanzado el ERP del sistema de conducción VA,
continuamos acortando el intervalo de acoplamiento S1-S2 hasta que el estímulo no
logra capturar el ventrículo. Paradójicamente, la conducción nodal puede reanudarse
en un intervalo de acoplamiento más corto. Esto se conoce como “fenómeno de la
brecha” y se describe en la página 104.
unidad 1 los basicos

7.Estudio Diagnóstico de Taquicardia Supraventricularcontinuado

Período refractario efectivo ventricular
A medida que acortamos el intervalo de acoplamiento S1-S2, llegamos al
punto en el que el miocardio en sí mismo ya no puede responder al S 2
porque todavía es refractario al S1 anterior. Ahora hemos llegado al ERP del
miocardio ventricular.
Documentamos esto como “sin captura” (NC) o período refractario vent r icular r
efec tivo (V E R P ). Tenga en cuenta que el artefacto de estimulación S 2 o
“pico” (como se ve en el ECG de superficie o el canal RVA magenta) no genera un
QR S en el ECG de superficie. Asegúrese de que esto sea realmente NC, ya que
esta pérdida de captura también puede ser causada por el movimiento del catéter
dentro del corazón y no logra hacer contacto con el miocardio. Si no está seguro,
repita el intervalo de accionamiento y acoplamiento para confirmar que el NC es
reproducible.
Comentario:La NC también puede ocurrir debido a una corriente de estimulación
insuficiente. Antes de que comience el estudio, debe establecer el umbral de
estimulación para las aurículas y los ventrículos. El estudio generalmente se lleva
a cabo mientras se estimula a dos o tres veces este umbral. Por lo general, si los
catéteres se colocan de forma segura, tanto las aurículas como los ventrículos
capturarán a 2 mA y un ancho de pulso de 2 ms. El catéter SC, al estar a lo largo
del anillo AV, puede capturar la aurícula (generalmente más proximal) o el
ventrículo (más distal en SC). El catéter CS generalmente necesita más corriente
para capturar la aurícula o el ventrículo debido al contacto deficiente con el
tejido.

NC ocurre típicamente con el intervalo de acoplamiento S2 en el rango de 250 a

200 mseg.

26
unidad 1 los basicos
7.Estudio Diagnóstico de Taquicardia Supraventricularcontinuado
Estimulación extraestímulo auricular
El siguiente paso en nuestro estudio de diagnóstico es la prueba de extraestímulo
auricular (S1-S 2). Esto induce con frecuencia nuestra taquicardia objetivo y nos permite
evaluar las propiedades anterógradas del sistema de conducción A -V normal (o AP si
está presente). Dado que el nódulo AV normalmente muestra una conducción
decreciente, el intervalo A - H (flechas amarillas) es un importante foco de interés . La
conducción decreciente se refiere a la propiedad única del nodo AV de prolongar su
tiempo de conducción en respuesta a un intervalo de acoplamiento S1-S2 más corto.
Por lo tanto, el intervalo A - H se hará progresivamente más largo a medida que
acortamos el intervalo de acoplamiento S1-S2.
28
Nótese en este trazado que el intervalo A - H que sigue al S 2 es más largo (
segunda flecha) que el A - H i n ter va l du rante el tren motriz S1 (primera flecha).
Un intervalo A-H típicamente comienza en aproximadamente 80 a 100 mseg y se
alarga (disminuye) a un poco más de 200 mseg. Un intervalo AH de más de 210 a
220 ms a menudo es una indicación de que está presente una segunda vía "lenta".
Por lo general, cuando está presente una vía lenta, hay un aumento repentino en
el intervalo A - H a medida que la conducción se bloquea en la vía rápida y se
conduce más lentamente en la vía lenta. Este aumento repentino en el intervalo A -
H (>50 mseg) con un acortamiento de 10 mseg del intervalo de acoplamiento S1-
S2 a menudo se denomina salto. Consulte la página 40.
Comentario:Un salto refleja que hemos llegado al ERP
de la vía rápida y la conducción se ha desplazado a una vía más lenta. La
ausencia de un salto no excluye la presencia de un camino lento. Una forma
más sensible de discernir un salto es trazar un gráfico de intervalos AH
contra los intervalos de acoplamiento S1-S2 para ver
para una discontinuidad más sutil en la curva que relaciona el AH con la
prematuridad del extraestímulo.
unidad 1 los basicos

7.Estudio Diagnóstico de Taquicardia Supraventricularcontinuado

Bloqueo auriculoventricular

A medida que continuamos acortando el intervalo de acoplamiento S1 - S 2
auricular, eventualmente alcanzaremos el ERP anterógrado del nódulo AV,
que se define como el A1-A 2 más largo medido en el HIS. canal que no
conduce a la H. Se indica en este trazado como un pico rojo de estimulación
auricular (flecha) seguido de señales CSA verdes evocadas pero sin señal V
magenta y sin QR S asociado en el ECG de superficie.
En un paciente con vías nodales AV duales, la situación es más
complicada. En este ejemplo, se han alcanzado tanto el ERP de vía lenta
como el de vía rápida.
Comentario:Una vez más, a medida que continuamos acortando el intervalo de

acoplamiento S1-S2 después de lograr el bloqueo AV, podemos observar un retorno

inesperado de la conducción. Consulte la página 104 para obtener más información sobre el

fenómeno de la brecha.

30
unidad 1 los basicos
7.Estudio Diagnóstico de Taquicardia Supraventricularcontinuado
Período refractario efectivo auricular
De forma similar a lo comentado en la página 26, a medida que se acorta
progresivamente el intervalo de acoplamiento S1 - S2, llegaremos al ER P del
propio miocardio auricular. Observe en el tren impulsor que cada punta roja
es seguida inmediatamente por una A amarilla en los canales HIS y una A
verde en los canales CS.
32
Cuando se ha alcanzado el ERP miocárdico, el S 2 no genera una señal A
en ningún canal.
Documentamos esto como NC. Recuerde nuevamente que esta NC puede deberse a un
contacto insuficiente del catéter. Repita la unidad para confirmar NC.
Comentario:Véase el comentario en la página 26. Los mismos conceptos se
aplican en el atrio. Asegure una buena colocación del catéter, contacto con
el miocardio, corriente suficiente y estabilidad del catéter durante todo el
estudio.
unidad 1 los basicos

7.Estudio Diagnóstico de Taquicardia Supraventricularcontinuado

Estimulación auricular incremental

La maniobra de estimulación final en nuestro estudio de diagnóstico de rutina es
la estimulación auricular incremental. Establece la duración del ciclo de bloqueo
anterógrado o punto de Wenckebach anterógrado del nodo AV. Hacemos esto
último ya que la estimulación auricular incremental tiene el mayor potencial para
inducir FA.
Observe en esta carrera que un artefacto de estimulación A rojo es seguido
Comentario:Hay varios puntos de interés aquí además del bloqueo
AV:
• Inducción de una taquicardia
• Un salto en el intervalo AH durante la estimulación
• Inducción involuntaria de FA. Minimice el tiempo en que la duración del ciclo de
estimulación sea inferior a 300 ms. La estimulación prolongada a una frecuencia de 250

por un EGM V magenta en el canal RVA, hasta el latido número 7. Este latido milisegundos o más rápida suele iniciar la FA. ¡Ten cuidado!

auricular no es seguido por una respuesta ventricular. Por lo tanto, hemos

llegado al punto de Wenckebach anterógrado del nodo AV.

También tenga en cuenta que el nodo AV está disminuyendo (A - H está

aumentando progresivamente), como se visualiza por una distancia más larga
entre el ritmo A y la respuesta RVA (flechas progresivamente más largas). También
puede ver en los canales CS que la distancia A -V está aumentando.

34

Taquicardias clínicas comunes
En esta unidad examinamos los mecanismos clínicos de las taquicardias
comunes, que están bien estudiados pero no se conocen por completo. Tal
vez sea mejor decir que nuestra comprensión de los mecanismos de la
taquicardia está en constante evolución.
36
Unidad 2:
Comentario:Un concepto clave en esta unidad es el reingreso. Muchas, si no la
mayoría, de las taquicardias clínicamente importantes son taquicardias de
reentrada, al menos en parte. La taquicardia de reentrada clásica requiere dos
posibles vías de conducción que pueden disociarse. Estas vías se consideran
comúnmente como una zona de conducción rápida y una zona de conducción
más lenta. El circuito es facilitado por esta zona de conducción lenta. La
taquicardia se inicia con un latido ectópico que se bloquea en una zona y
“reingresa” a través de la otra zona para iniciar un “circo” o movimiento circular.
esquema de la unidad 2
8: Taquicardia por reentrada del nodo AV 38
9: Taquicardia por reentrada auriculoventricular 46
10:Taquicardia auricular focal 62
11:Aleteo auricular 64
12:Fibrilación Auricular 70
13:Taquicardia ventricular 82
unidad 2 taquicardias clínicas comunes

8.Taquicardia por reentrada del nódulo AV

Vías típicas de AVNRT
La AVNRT es posible en pacientes que tienen dos rutas sobre el nódulo AV
(vías del nódulo AV dual). El sustrato anatómico exacto y la ubicación de
estas dos vías no se conocen con certeza, pero sin duda es cierto en teoría
y proporciona un concepto de trabajo excelente.
A medida que la onda de despolarización continúa hacia los ventrículos, también
tiene la oportunidad de viajar retrógradamente de regreso por la vía rápida (
flechas rojasen los paneles B y C) ya que la vía rápida ha tenido suficiente tiempo
para recuperarse.

Esto completa el circuito e inicia AVNRT, que es el "girar" continuo hacia

El panel A muestra una representación del nodo AV con dos rutas a través abajo por la vía lenta y hacia arriba por la vía rápida.
de él, una vía rápida (F) y una vía lenta (S). Esto se conoce como siempre
ud i na ldis soci at ion. Durante el ritmo sinusal, la onda de
despolarización viajará rápidamente por la vía rápida para despolarizar Comentario:Este es un buen concepto estilístico, pero probablemente haya
los ventrículos. La misma onda también viaja por la vía lenta pero muchas variantes mecanicistas. Por ejemplo, el diagrama muestra una vía
encuentra la vía común inferior (LCP) refractaria debido al frente de onda superior común que ingresa al nódulo AV cuando hay evidencia considerable de
precedente sobre la vía rápida. que hay dos vías superiores que ingresan al área nodal de manera distintiva. Un
punto práctico importante para la ablación es que la vía lenta suele entrar en el
El panel B presenta una contracción auricular prematura (PAC) (S 2 ) que nódulo AV en la parte inferior, cerca del orificio del SC.
bloquea la vía rápida debido al período refractario más largo de la vía
rápida. Por lo tanto, el S 2 conduce al ventrículo por la vía lenta. La
conducción utilizando la vía lenta en lugar de la vía rápida significa que
habrá un repentino alargamiento del intervalo A-V (más específicamente,
alargamiento del intervalo A-H). va l) o un salto.

38
unidad 2 taquicardias clínicas comunes

8.Taquicardia por reentrada del nódulo AVcontinuado

Saltar
Durante el ritmo sinusal, en pacientes con vías duales del nódulo AV, las dos Esta fisiología del nódulo AV dual es el sustrato para AVNRT.
vías no suelen ser evidentes, ya que la conducción de la vía rápida se Generalmente, las vías lentas están asociadas con intervalos A - H que van
antepone a la conducción de la vía lenta. desde 250 a 700 ms o más.

A medida que realiza la prueba de estímulo adicional (el estudio de estímulo

adicional S1 - S 2 ), continúe midiendo el intervalo A - H generado por el S 2 . Comentario:Pueden existir vías nodales AV duales sin AVNRT, y AVNRT
Notará que el intervalo A - H se alarga gradualmente a medida que disminuye pueden existir sin vías duales aparentes. Además, AVNRT puede ser
la vía del nódulo AV rápido. Una prolongación repentina y abrupta del bastante difícil de iniciar. El uso de dos estímulos extra (S2-S3) o más y la
intervalo A - H señala un bloqueo en la vía rápida y la transición a la vía lenta ( estimulación en múltiples sitios puede ayudar. El isoproterenol o la
flechas). Este salto es una indicación de que hemos alcanzado el ERP de la vía atropina también pueden facilitar la inducción.
rápida y ahora se está produciendo la conducción a los ventrículos a través de
la vía lenta. Por definición arbitraria, consideramos que una prolongación de
al menos 50 mseg en el intervalo A - H con un acortamiento de 10 mseg del
intervalo de acoplamiento S1-S2 es un salto significativo.

40
unidad 2 taquicardias clínicas comunes

8.Taquicardia por reentrada del nódulo AVcontinuado

Eco del nodo AV
Antes de inducir cualquier taquicardia, a menudo vemos un "eco" del nódulo AV ( Comentario:Observe que el intervalo AH es relativamente corto y constante
flechas blancas). Un eco se define como un latido que regresa a su origen (de durante los tres primeros latidos estimulados. En el cuarto tiempo estimulado,
regreso a la aurícula desde el ciclo auricular estimulado en este contexto) y es, en observe que el intervalo AH es mucho más largo. Esto indica que la conducción se
realidad, un solo latido de taquicardia reentrante. ha bloqueado en la vía del nódulo AV rápido anterógrado y ahora se conduce a
través de una vía del nódulo AV más lenta. A esto le sigue una conducción
En este ejemplo, estamos estimulando la aurícula derecha. Los tres primeros retrógrada de regreso a la aurícula (latido de eco). Existe un bloqueo de
latidos (S1) se marcan a un intervalo constante seguido de un S 2 . Podemos ver conducción posterior anterógrado en la vía lenta (de lo contrario, se habría
que cada artefacto de estimulación auricular está asociado con la captura iniciado AVNRT sostenido).
auricular y la posterior conducción al ventrículo. Sin embargo, en el cuarto latido
estimulado (S2), tras la conducción al ventrículo, vemos otra AEGM. En otras
palabras, marcamos el ritmo de la A, lo que condujo a la V esperada, y luego una A
adicional e inesperada regresó al atrio. Por lo tanto, el término "ritmo de eco".
Esto se puede considerar como un latido de AVNRT.

42
unidad 2 taquicardias clínicas comunes
8.Taquicardia por reentrada del nódulo AVcontinuado
Inicio de taquicardia
Esta imagen muestra el inicio típico de AVNRT. Nota de la duración del
intervalo A - H en el canal HIS durante el tren de transmisión. Concéntrese en
el S 2 (el último latido de ritmo rojo inmediatamente debajo de la V magenta).
Genera las señales A verdes en los canales CS. Luego vemos una línea plana
bastante larga. Esto representa el tiempo de tránsito a través del nodo AV a
través de la vía lenta (larga flecha amarilla). Cuando la onda de
despolarización finalmente sale del nodo AV, el canal HIS amarillo muestra
una señal H seguida de una gran señal V amarilla.
Mientras la onda de despolarización viaja desde el canal HIS hacia el
ventrículo (flecha blanca corta), también viaja de regreso a la aurícula derecha
a través de una vía rápida retrógrada (flecha roja corta), generando así la A
roja que se puede ver inmediatamente debajo de la V magenta. Si esto sucede
una o dos veces, llamamos a estos ciclos "latidos de eco del nodo AV". Si estos
ciclos continúan, hemos iniciado AVNRT. En este ejemplo, podemos ver dos
latidos de eco.
44
Debido a que este circuito de reentrada en particular permite la conducción
anterógrada por la vía lenta del nódulo AV y retrógradamente hacia arriba por la vía
rápida, a menudo se la denomina AVNRT “lenta-rápida” o “típica”. Es la forma más
común de reentrada del nódulo AV que se observa clínicamente.
El intervalo de acoplamiento S1-S2 se bloquea en la vía rápida (ERP
anterógrado de la vía rápida del nódulo AV) y continúa por la vía lenta. La
taquicardia se cura con la ablación exitosa de la vía lenta, que es un
eslabón obligatorio en el circuito.
Comentario:La ablación de una vía lenta debe realizarse con mucho cuidado
debido a su proximidad al nódulo AV. Si el paciente respira profundamente
de repente o se mueve durante la ablación, el catéter puede "subir" hacia el
nódulo AV, lo que podría causar un bloqueo AV completo temporal o
permanente.
unidad 2 taquicardias clínicas comunes
9.Taquicardia por reentrada auriculoventricular
Wolff-Parkinson-Blanco
Wolff, Parkison y White son los tres médicos que describieron por primera vez
un síndrome en un grupo de pacientes que mostraban un complejo QRS
ensanchado y confuso y padecían episodios recurrentes de taquicardia.
WPWsíndromese refiere a pacientes que tienen preexcitaciónysufre de
taquicardias. Se dice que los pacientes que muestran preexcitación
ventricular en el ECG pero no tienen taquicardias tienen un WPWpatrón.
En el individuo normal, la única conexión eléctrica entre las aurículas y los
ventrículos es el nodo AV. Los PA son tejidos miocárdicos eléctricamente
conductores que unen las aurículas y los ventrículos además del nódulo AV
normal. Cuando esta conexión conduce la actividad eléctrica desde las
aurículas hasta los ventrículos antes de lo esperado (preexcitación), se
manifiesta en el ECG de superficie como un QRS ensanchado y confuso. Esta
“onda delta” se refiere a la parte inicial de este QR S ensanchado que
representa la conducción directamente al ventrículo.
46
Algunos AP no pueden conducir la actividad eléctrica de las aurículas a los
ventrículos (conducción anterógrada). Sólo pueden conducir desde los
ventrículos hacia las aurículas (conducción retrógrada). Si la vía se
conduce de forma retrógrada únicamente, no habrá preexcitación en el
ECG aunque esté presente el AP (ver panel inferior). Esto no es WPW (por
definición clásica), pero estos AP aún pueden causar taquicardia de
reentrada en virtud de su conducción retrógrada sola.
Comentario:En AVNRT, la reentrada se produce a través de dos vías muy
próximas al propio nodo AV. Con los AP, existe otra vía además del nódulo AV
que permite la reentrada AV. Por lo general, el circuito de reentrada está
"abajo" en el nodo AV y "arriba" en el AP. El circuito también puede bajar por
el AP y hacer una copia de seguridad del nodo AV. Si hay más de un AP, existe
la posibilidad de una taquicardia de reentrada de "vía a vía".
unidad 2 taquicardias clínicas comunes
9.Taquicardia por reentrada auriculoventricularcontinuado
Ubicaciones de vías accesorias
Los AP pueden ocurrir en cualquier lugar a lo largo de los anillos AV:
pueden ser del lado derecho, del lado izquierdo, perinodales o septales.
Pueden conducir solo anterógradamente, solo retrógradamente o, más
comúnmente, bidireccionalmente. En un PA de conducción anterógrada,
el frente de onda de activación auricular tiene dos rutas hacia los
ventrículos, el nódulo AV y el PA. Si el impulso auricular se conduce sobre
el PA para despolarizar una parte del miocardio ventricular antes del
Nódulo AV: frente de onda de despolarización del haz de His, luego el AP
está "preexcitando" los ventrículos; de ahí el término “preexcitación
ventricular” o simplemente “preexcitación”. La preexcitación ventricular
aparece en el ECG de superficie como una mancha inicial del QRS
ascendente u onda delta. Las ondas delta pueden ser sutiles u obvias,
Si una vía se conduce retrógradamente, la consideramos “oculta” ya que
no hay preexcitación en el ECG y la presencia de una vía no es aparente.
Esto implica que la única forma en que el AP puede estar involucrado en
una taquicardia es si el circuito de reentrada involucra la conducción.
48
desde la aurícula, baja por el nódulo AV hasta los ventrículos y vuelve a subir a
las aurículas utilizando el AP (generando una taquicardia QR S estrecha). Este
mecanismo se denomina AV R T “o todrómico”. Si la vía se conduce solo
anterógradamente, el ECG mostrará varios grados de preexcitación. Estas vías
solo pueden involucrarse en la RT AV "antidrómica", lo que significa que el
circuito va desde la aurícula, baja por el AP hasta los ventrículos y vuelve a
subir a las aurículas usando el nódulo AV (generando una taquicardia QR S
ancha).
La mayoría de las rutas exhiben propiedades de conducción bidireccional
y, por lo tanto, exhibirán varios grados de preexcitación; th hu stac hyc
ardiacanpotentiallybe ort ho dr om icorantidr om ic . La taquicardia
ortodrómica es mucho más común.
Comentario:El cinco por ciento de los pacientes tienen más de un AP. Una
taquicardia podría potencialmente ir de una vía a otra y no involucrar al
nódulo AV en absoluto. Esto significaría que el circuito va desde la aurícula
hasta los ventrículos usando un AP y regresa a las aurículas usando un
segundo AP. Esta es una taquicardia poco común y demuestra una
morfología de QRS ancho.
unidad 2 taquicardias clínicas comunes
9.Taquicardia por reentrada auriculoventricularcontinuado
Accesorio Pathway Echo
Cuando administramos extraestímulos programados, a menudo vemos un solo latido
de eco antes de iniciar la taquicardia. Recuerde que un latido de eco es esencialmente
un latido de taquicardia de reentrada (consulte la página 42 para revisar los latidos de
eco).
En este ejemplo, estamos marcando el paso en el ventrículo. Observe cómo la
activación auricular es excéntrica, lo que indica un AP lateral izquierdo (CS 1-2 es el
A EGM más antiguo). El S 2 sigue siendo conducido a la aurícula a través del AP
según lo diagnosticado por la señal auricular temprana en SC 1-2.
50
Después del GM AE (en el canal HIS), vemos un intervalo A-H largo (flecha
amarilla baja) seguido de un VE GM . Esto indica que después de la
conducción a la aurícula usando el AP, hay conducción de regreso sobre
el nódulo AV al ventrículo, probablemente usando una vía lenta. Este es
un latido de un solo eco que utiliza el AP y el nodo AV como circuito. De
hecho, hay conducción de regreso al atrio una vez más usando el
PA (flechas blancas). Así que realmente tenemos un ciclo y medio de AV RT antes
de que se detenga al bloquearse en el nodo AV.
Comentario:¿Por qué el eco AP no inició AVRT? Para responder a esto,
simplemente necesitamos considerar cuál es el eslabón débil en este circuito
de reentrada. La última actividad fue un AEGM recibido de la AP.
La taquicardia se evitó debido al bloqueo en el nódulo AV. Esto convierte al
nodo AV en el "eslabón débil". Iniciar al paciente con isoproterenol para
mejorar la conducción del nódulo AV puede permitir
iniciación de AVRT.
unidad 2 taquicardias clínicas comunes
9.Taquicardia por reentrada auriculoventricularcontinuado
Iniciación AVRT
Este es un inicio típico de AV RT. Recuerde la vía realmente lenta que inició
AVNRT en la página 44. En este trazado hay una vía lenta similar sobre el
nódulo AV (vea el intervalo AH en el canal HIS y elflecha amarilla). Sin
embargo, en este ejemplo, no hay una vía rápida retrógrada hacia el nódulo
AV. En cambio, hay conducción retrógrada a través de un AP lateral izquierdo
hacia la aurícula izquierda (flecha verde). Si examinamos la activación de CS,
vemos que CS 1-2 tiene la primera A, seguida de CS 3-4, CS 5-6, CS 7-8, luego
HISA y finalmente HRAA. Esta secuencia de activación auricular se conoce
como activación auricular excéntrica. El AP se une a la aurícula y el ventrículo
en la vecindad del CS 1-2 y, por lo tanto, las aurículas se activan desde la
aurícula izquierda hasta la aurícula derecha. Esto es, por supuesto,
exactamente lo contrario de la activación auricular normal.
Todos los circuitos de taquicardia de reentrada requieren una zona de conducción
relativamente lenta. En la RT AV, esta zona es generalmente el nódulo AV y la vía
alternativa es el AP.
52
Por lo tanto, en la RT AV ortodrómica común, el circuito va desde la
aurícula hasta el nodo (flecha amarilla) al ventrículo y de regreso a la
aurícula a través del AP (flecha verde). La taquicardia luego continúa. La
cura habitual es la ablación de la A P. Con su abordaje más común (aórtica
transeptal o retrógrada), se avanzará un catéter de ablación hacia la
aurícula izquierda y se colocará directamente en la vía. . Se aplica energía
de radiofrecuencia y se elimina la vía. En este ejemplo, la vía está en la
aurícula izquierda lateral como sugiere la señal auricular más temprana
en SC 1-2.
Comentario:También puede notar que todos los complejos QRS no están
preexcitados. Este paciente claramente no tiene conducción anterógrada sobre el
AP o, con esta duración del ciclo de estimulación, se ha alcanzado el ERP del AP.
unidad 2 taquicardias clínicas comunes

9.Taquicardia por reentrada auriculoventricularcontinuado

Iniciación AVRT
En este trazo, similar al trazo anterior, se revela un AP lateral izquierdo y Comentario:La prolongación del intervalo HV se debe a una ralentización de la

se inicia la taquicardia. ¿Pero cómo? ¿Dónde está la zona de conducción conducción en el sistema His-Purkinje. La disminución en el sistema His-Purkinje se

lenta? puede observar normalmente después de una secuencia "larga-corta"; es decir, la

estimulación da como resultado un ciclo largo (el último S1-S1) seguido de un ciclo corto

El retardo de conducción requerido cuando se inicia AV RT (por un S2) lo (S1-S2), especialmente si el intervalo AH es muy corto como en este individuo. Una

proporciona un retardo en el intervalo A - H en la mayoría de los casos. El explicación más detallada de este fenómeno se puede encontrar en otros libros de

inicio de esta taquicardia es único porque es un intervalo H-V largo (flechas texto.

blancas) que proporciona el retardo de conducción requerido.

54
unidad 2 taquicardias clínicas comunes

9.Taquicardia por reentrada auriculoventricularcontinuado

Iniciación AVRT
En este ejemplo, el AV RT se inicia mediante un mecanismo bastante
diferente. El S 2 del HRA se conduce a los ventrículos, pero el ECG de
superficie muestra que el complejo QRS tiene un patrón de bloqueo de
rama izquierda (L BBB).
Normalmente, la activación ventricular llegaría al AP del lado izquierdo a través de la
rama izquierda del haz. Dado que el S 2 se administró en un momento en que el
sistema de la rama izquierda del haz era refractario (por lo tanto, el patrón L BBB), la
onda de despolarización tenía que llegar a través del haz derecho, luego trans-
septalmente al ventrículo izquierdo y finalmente a el lateral izquierdo A P.
Comentario:Esto solo ocurre cuando el AP está en el mismo lado (ipsilateral)
que el bloqueo de rama. Con una AP del lado derecho, un BRDH facilitaría el
inicio de la taquicardia. La onda de despolarización viajaría por el haz
izquierdo, luego transeptalmente hacia el ventrículo derecho y ascendería
por la vía del lado derecho. Entonces, la siguiente pregunta lógica sería:
"¿Causaría un RBBB el inicio de AVRT que usa un AP lateral izquierdo?" La
respuesta es no. Un bloqueo de rama contralateral no facilitará el inicio de
la taquicardia, ya que ese haz no forma parte del circuito.

La propagación del impulso a través del músculo no es tan rápida como en el

sistema de conducción normal, por lo que el impulso llega al AP mucho más
tarde de lo esperado. El AP ahora se recupera por completo debido a este
retraso y puede propagarse a la aurícula e iniciar la taquicardia.

56
unidad 2 taquicardias clínicas comunes
9.Taquicardia por reentrada auriculoventricularcontinuado
Período refractario efectivo de una vía accesoria
Durante el impulso auricular (S1), el complejo QR S muestra preexcitación (patrón W
PW). Es un AP lateral izquierdo ya que la derivación I es en su mayor parte negativa y V1
muestra un patrón similar al BRD.
Obsérvese que durante el tren de impulso auricular, el QRS está
marcadamente preexcitado sin la contribución de la activación ventricular del
sistema de conducción normal. Esta “preexcitación máxima” se debe a que la
onda de despolarización llega antes al AP lateral izquierdo que al nodo AV,
que obviamente debe tener un tiempo de conducción largo.
58
Después de S 2 , el intervalo A - H (flecha amarilla baja) es muy largo y el QRS
ya no está preexcitado. En este intervalo de acoplamiento S1 - S2, se ha
alcanzado el ERP anterógrado del AP, lo que permite la conducción
exclusivamente sobre el nodo AV por una vía lenta, mostrando así un
intervalo A - H largo.
Después de viajar sobre el nódulo AV a través de una vía lenta, la onda de
despolarización luego "resuena" de regreso a la aurícula izquierda a través del
AP lateral izquierdo (flecha verde). Esto podría iniciar AV RT en curso, pero en
este ejemplo solo tenemos un único eco AP.
Comentario:La rama débil del circuito en este momento particular es el
nodo AV. La administración de atropina o isoproterenol puede facilitar la
inducción de taquicardia sostenida.