pautas en

ONCOLOGIA
Diagnóstico, tratamiento
y seguimiento del cáncer

INSTITUTO ANGEL H. ROFFO 2006

 TUMORES ÓSEOS PRIMARIOS 1

EDITORES
Acad. Dr. Roberto N. Pradier
Dr. Carlos García Salas
Dra. Marta Zerga
Dr. Ricardo Kirchuk

AUTORES

Alimentación Endocrinología Dr. Eduardo González

Lic. Viviana Candlish Dra. Inés Califano Dr. Carlos Cresta Morgado
Lic. Susana Padula Dr. Norberto Martínez Rosende Dra. Diana Montoya
Lic. Sandra Rocasalvo Dra. Cristina Noblía
Enfermería
Anestesiología Enf. Nancy Calatayud Medicina Nuclear
Dr. Juan Carlos Gatti Enf. Norma Calderón Dra. Amparo Armesto
Dr. Roberto Steinbach Enf. Roberto Carbone Dra. Celina Mayosky
Enf. Mirta Córdoba Dra. Patricia Parma
Cabeza y cuello Lic. Elsa N. Gómez
Dr. Roque Adan Lic. Liliana Martin Neurocirugía
Dr. Juan José Acoglani Lic. M. Cristina Piñeyro Dr. Carlos García Salas
Prof. Dr. Leonardo Califano Enf. Tita Olarte Dr. Eduardo González Monteagudo
Dr. Abel González Enf. Zulema Torres Dr. Roberto Rosler
Acad. Roberto Pradier
Dr. Carlos Rufino Gastrointestinal Neurología
Dr. Pedro Saco Dr. Fernando Abregú Dra. Alejandra Báez
Dr. Gustavo Urrutia Prof. Dr. Eduardo Bumaschny Dra. Mariana Báez
Dra. Ana Inés Voogd Dr. Jorge Cardoso Cúneo Dra. María Noel Durán
Dra. Mariana Defendente Dr. Ignacio Casas Parera
Cardiología Dr. Horacio Focaraccio Dr. Juan Cardozo Oliver
Dr. Alfredo D’Ortencio Dr. Ignacio Raffa Dra. Tamara Rudy
Dr. Enrique Porterie Dr. Pablo Reichman
Oncología Clínica
Cirugía de partes blandas Ginecología Dra. Ana María Alvarez
Dr. Juan Carlos Biscochea Dra. Diana De Dios Dra. Gabriela Cinat
Dr. Néstor Calónico Dr. Sergio Gianni Dra. Viviana Cuartero
Dr. Jorge Chapela Dra. Cristina Kremer Dr. Carlos Garzón
Dr. José Arturo Otero Dra. Marcela Ostojich Dra. Elizabeth Mickiewicz
Dr. Sergio Quildrian Dr. Hugo Porcella Dr. Claudio Nicolás
Dr. Gastón Sokol
Hematología Ortopedia y Traumatología
Cirugía torácica Dra. María Julia Caffaro Dr. Juan José Bruni
Dr. Andrés Colombatti Dr. Juan Cicco Dr. Jorge Vanetta
Dr. Osvaldo Salariato Dra. Ana María Chirife
Prof. Dr. Carlos Spector Dra María Silvana Cugliari Patología
Dr. Luis Thompson Dr. Héctor de María Dra. Liliana Giménez
Dra. Giselda De Stéfano Dra. Susana Gorostidy
Clínica Oncológica Dra. Liliana Giménez Dra. Ana María Saenz de Chirife
Dra. María Ester Cabalar Dr. José Luis Saavedra
Dr. Oscar De Cristófaro Dra. Marta Elisa Zerga Psicopatología
Dr. Raúl Giglio Lic. Mirta Di Pretoro
Dr. Ricardo Kirchuk Hemoterapia Dra. Adriana Romeo
Dra. María Clara Horsburgh Dra. Liliana Cristina Adan
Dr. Alfredo Navigante Dr. Adalberto Rodríguez Radioterapia
Dra. Celia Brosio Dr. Pablo Menéndez
Infectología Dra. Berta Roth
Cuidados Paliativos Dra. Patricia Constantini Dra. Catalina Pogany
Dr. Alvaro Sauri
Dr. Marcelo Iwan Kinesiología y Fisiatría Terapia intensiva
Lic. Marcelo Bussalino Dr. Pablo Boschini
Dermatología Lic. Mirtha Kwiatkowski
Dra. Roxana del Aguila Urología
Dra. Nora Yolanda Molinari Mastología Prof. Dr. Alberto Casabé
Dra. Silvia Perduca Dr. Eduardo Armanasco Dr. Segismundo Kes
Dra. Carolina Spinelli Arizmendi Dra. María Eugenia Azar Dr. Héctor Malagrino
Dra. Demis Mabel Zanassi Dr. Leonardo Pasik

Los editores agradecen la colaboración de la Fundación “Angel A. Roffo» en los aspectos administrativos de esta publicación”
2 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

INSTITUTO DE ONCOLOGÍA
“ÁNGEL H. ROFFO”

Dirección General
Acad. Roberto N. Pradier

Dirección Área Quirúrgica

Dr. Carlos Cresta Morgado

Dirección Área Clínica

Dr. Juan Cicco

Dirección Área Diagnóstica

Ana María Sáenz de Chirife

Dirección Área Terapia Radiante y

Diagnóstico por Imágenes
Dra. Berta Roth

Dirección Área Investigación

Prof. Dra. Elisa Bal de Kier Joffé

Dirección Área Técnica

Dr. Humberto Moyano

Secretaría
Carolina Lubrano
 ÍNDICE 1

ÍNDICE

Introducción ............................................................................................................................................. 9

Cabeza y cuello
– Reglas para la estadificación de los tumores (UICC) .............................................................................. 12
– Cáncer de labio ..................................................................................................................................... 18
– Cavidad oral ......................................................................................................................................... 20
– Orofaringe ............................................................................................................................................ 24
– Cáncer de hipofaringe y esófago cervical .............................................................................................. 26
– Carcinoma nasofaríngeo ....................................................................................................................... 28
– Cáncer de laringe .................................................................................................................................. 33
– Carcinoma de cavidad nasal y senos paranasales .................................................................................. 39
– Tumores de glándulas salivales .............................................................................................................. 44
– Melanomas de mucosas ....................................................................................................................... 46
– Tumores primitivos no hallados ............................................................................................................. 47
– Tumores malignos de tiroides ................................................................................................................ 51
– Rehabilitación fonoaudiológica en pacientes oncológicos ..................................................................... 63
– Tratamientos odontológicos en pacientes con cáncer de cabeza y cuello .............................................. 67

Gastroenterología
– Cáncer gástrico ..................................................................................................................................... 69
– Cáncer de colon y recto ........................................................................................................................ 74
– Cáncer de ano ...................................................................................................................................... 83
– Tumores primarios malignos del hígado ................................................................................................ 88
– Metástasis hepáticas ............................................................................................................................. 92
– Cáncer de vías biliares, vesícula biliar, conductos biliares principales, ampolla de Vater ......................... 96
– Cáncer de páncreas .............................................................................................................................. 98

Tórax
– Cáncer de pulmón ................................................................................................................................ 102
– Mesotelioma difuso .............................................................................................................................. 115
– Tumores del mediastino ........................................................................................................................ 117
– Tumores de la pared torácica ................................................................................................................ 120
– Metástasis pulmonares ......................................................................................................................... 125
– Cáncer del esófago ............................................................................................................................... 134

Tumores óseos
– Tumores óseos primarios ....................................................................................................................... 138
– Metástasis óseas ................................................................................................................................... 147

Sarcomas de partes blandas

– Sarcomas de partes blandas .................................................................................................................. 150

Dermatología
– Cáncer de piel no melanoma ................................................................................................................ 156
– Cirugía micrográfica de Mohs ............................................................................................................... 159
– Melanoma cutáneo ............................................................................................................................... 161
– Linfomas cutáneos ................................................................................................................................ 169
– Sarcoma de Kaposi ............................................................................................................................... 169

INTRODUCCIÓN
El cáncer es una enfermedad que, por su inci-
dencia, la multiplicidad de los factores etiológicos,
las características evolutivas, el elevado costo y la
complejidad de las técnicas de diagnóstico, trata-
miento y seguimiento, sólo puede ser resuelta a tra-
vés de la actividad concertada del equipo de salud.
La posibilidad de realizar terapéuticas efectivas está
íntimamente relacionada con la rapidez y precisión
del diagnóstico.
Cabe a los institutos especializados no solamente
incorporar nuevas técnicas que permitan la aplica-
ción de las constantes adquisiciones científicas, sino
también difundir entre los profesionales del país las
pautas que puedan contribuir al manejo coherente
de los pacientes. Para el diagnóstico temprano es tan
importante la educación sanitaria de la población,
que impulsa al enfermo a una rápida consulta, como
la adecuada instrucción del médico, quien debe
conocer la real magnitud del problema. Pautas co-
munes de diagnóstico, tratamiento y seguimiento
evolutivo evitan pérdidas innecesarias de tiempo y
dinero, fundamentales en una enfermedad prolon-
gada y desgastante como ésta.
Estas pautas han sido elaboradas por los profe-
sionales del Instituto de Oncología “Ángel H. Roffo”,
dependiente de la Facultad de Medicina de la Uni-
versidad de Buenos Aires. El Instituto tiene una
amplia trayectoria dedicada a la especialidad. Sur-
gió como consecuencia de la inquietud creada en
la sesión del 18 de octubre de 1912 de la Academia
Nacional de Medicina, ante la presentación de un
importante trabajo científico: “Cáncer experimen-
tal”, cuyo autor fue el Dr. Ángel Honorio Roffo. Con
un enfoque novedoso, destacaba la posibilidad de
reproducir el tumor por injerto en animales, la re-
acción inmunológica que ello provocaba y la acción
de sustancias de afinidad electiva.
Este estudio, que mereció en 1914 el Premio
Nacional de Ciencias, impulsó al Dr. Domingo Cabred,
el destacado psiquiatra a quien tanto debe el
sanitarismo argentino, a proponer la creación del
Instituto de Medicina Experimental para el Estudio y
Tratamiento del Cáncer. Inició sus actividades en el
año 1922, época en que las instituciones similares del
mundo se podían contar con los dedos de una mano.
Constituyó un centro de atracción visitado por médi-
cos de Europa y América. Aún frente a las difíciles
INTRODUCCIÓN 9
alternativas que sacudieron al país, desde su funda-
ción pudo mantener conjuntamente tareas
asistenciales, docentes, de investigación básica y clí-
nica. El Instituto “Ángel H. Roffo”, su denominación
actual, ocupa un predio de casi 4 hectáreas, con
amplios espacios verdes y 13 pabellones. Atiende
75.034 consultas anuales, 5.625 de primera vez, y
produce 3.407 egresos anuales (2005). El tiempo de
estadía es corto para un instituto oncológico (5 días).
El área quirúrgica opera entre 180 y 200 pacien-
tes mensuales; consta de 6 quirófanos dotados de
aire acondicionado, oxígeno y vacío centrales, con
buena iluminación y mesas de anestesia completas
con los controles adecuados. Existe una baja inci-
dencia de infecciones operatorias.
El área médica cuenta con un Hospital de Día
para quimioterapia ambulatoria donde se realizan
400 tratamientos mensuales además de los que se
hacen en las salas de internación, y con un área de
aislamiento para pacientes neutropénicos y servicio
de Hemoterapia con separadores celulares.
En los últimos años se han publicado 50 traba-
jos de investigación clínica, 34 de ellos en el extran-
jero. Están en curso 10 protocolos de investigacio-
nes clínicas con la aprobación de la ANMAT, y 15 se
concluyeron en los 2 últimos años.
Existe un moderno Departamento de Diagnós-
tico por Imágenes funcionando normalmente, con
ecógrafos, ecodoppler color, tomografía computa-
da, mamógrafos de alta resolución, así como un
activo servicio de medicina nuclear con dos cáma-
ras gamma y SPECT.
Está en pleno funcionamiento un acelerador li-
neal de 15 MEV (Mevatron Prima de Siemens), úni-
co hasta ahora en un hospital público de adultos en
la capital y el conurbano. El equipo fue provisto por
el Ministerio de Salud de la Nación y la obra civil
generosamente donada por la Fundación Max y
Nancy Bardin.
Se ha incorporado en fecha reciente un equipo
de braquiterapia de alta tasa de dosis también pro-
visto por el Ministerio de Salud y el único que fun-
ciona en un hospital público en todo el país.
La Comisión Nacional de Energía Atómica está
construyendo un edificio en terrenos de este Insti-
tuto donde a la brevedad se instalará un PET/CT y
un ciclotrón.
10 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
En la docencia del pregrado, en distintas asig-
naturas, se reciben más de 300 alumnos por año.
La escuela de enfermería, con su internado, instru-
ye a 30 alumnos por año en su ciclo de 3 años.
La docencia de post-grado es donde se ejerce
con más efectividad la función de difusión de técni-
cas y conocimiento en el área oncológica. En las
residencias de cirugía oncológica y clínica oncoló-
gica, que funcionan exitosamente desde hace más
de 20 años, se han formado oncólogos que ocupan
cargos de responsabilidad en el medio publico y
privado, tanto en la ciudad de Buenos Aires como
en el resto del país. Las residencias en radiología,
radioterapia y posbásica en anatomía patológica son
de creación más reciente.
En el contexto de estas residencias, hay unidades
académicas correspondientes a las carreras de mé-
dicos especialistas universitarios de la UBA en Ciru-
gía oncológica, Cirugía torácica, Clínica oncológica
y Radioterapia.
Se dicta anualmente un curso de Cultivo de teji-
dos muy prestigiado y se realizan las Jornadas Anua-
les Multidisciplinarias (la próxima será la XVI).
El área de investigación tiene como principales
las siguientes líneas de trabajo:
– modulación de moléculas que regulan el creci-
miento y la progresión tumoral,
– epidemiología,
– transferencia genética: desarrollando transferen-
cia genética con vectores no virales para terapia
del cáncer,
– marcadores diagnósticos y pronósticos en onco-
logía clínica,
– papel del óxido nítrico en biología tumoral,
– bioterio y cáncer experimental (ratones BALB/c)
con tumores espontáneos de pulmón y mama.
Además de los trabajos publicados en nuestro
país por el área de investigación, en los últimos años
fueron aceptados en el exterior 67 trabajos, algu-
nos por las revistas de mayor jerarquía científica.
Los profesionales de todas las ramas se reúnen
varias veces por semana en ateneos, comités, con-
ferencias, donde la regla es el amplio intercambio
de opiniones.
Estas normas pretenden hacer partícipes de la
experiencia recogida en el Instituto Roffo a los mé-
dicos que no hacen de la oncología su ocupación
específica. No pueden por cierto sustituir un buen
entrenamiento individual ni mucho menos reempla-
zar al equipo interdisciplinario formado por el clíni-
co, el cirujano, el patólogo, el bioquímico, el exper-
to en las técnicas de diagnóstico por imágenes, el
radioterapeuta, el quimioterapeuta, el psicólogo. No
se puede soslayar el carácter multidisciplinario de la
asistencia.
El Instituto aspira a apoyar al médico general
poniendo especial énfasis en:
1. el conocimiento de los factores epidemiológicos
que permiten una vigilancia más estricta de los
grupos de alto riesgo,
2. los signos incipientes que llevan a una sospecha
temprana,
3. la metodología diagnóstica, la elección de los re-
cursos complementarios más sensibles y especí-
ficos, y su utilidad relativa en función de resul-
tados y costos,
4. la estadificación de cada caso, con las consi-
guientes implicancias pronósticas y terapéuticas,
5. el conocimiento preciso de las variedades
histológicas de los tumores de una misma loca-
lización, y su historia natural,
6. las terapéuticas iniciales de elección, el uso
secuencial o simultáneo de las mismas,
7. la restadificación quirúrgica y patológica en el
post-operatorio,
8. la forma en que deben ser vigilados posterior-
mente los enfermos en remisión, la frecuencia
de los exámenes, las indicaciones de procedi-
mientos complementarios de diagnóstico para
detectar actividad tumoral, recidiva local, regio-
nal y/o metástasis, así como segundos primarios.
Se han incluido conceptos epidemiológicos cuyo
conocimiento es de utilidad tanto en el diagnóstico
como en la prevención de los tumores. A este res-
pecto se definen:
– tasa de incidencia: como el número de casos
nuevos de cáncer, producidos en una población
en riesgo, en un período de tiempo dividido por
la población en riesgo para el mismo período.
– tasa de mortalidad: como el número de muer-
tes por cáncer producidas en una población en
riesgo, en un período de tiempo, dividido por la
población en riesgo para el mismo período.
Se entiende por población en riesgo la población
total de la Argentina cuando se trata de tasas para
todo el país. Cuando se trata de tasas para un sexo
determinado, la población en riesgo, o sea el deno-
minador de la tasa, es la de ese sexo solamente.
Las tasas se expresan por 100.000 habitantes por
año. Para las de mortalidad, el período utilizado fue
1997-2001. Las tasas de incidencia corresponden al
período 1993-1997.
Los datos de incidencia citados para la Argenti-
na provienen del Registro poblacional de tumores
de Concordia, Entre Ríos para ese período. Fueron
publicados en “Cáncer Incidence in Five Continents”,
2002, Vol. III Parkin DM; Whelan SL; Ferlay J;
Thomas, D.B., editores IARC Scientific Publication
Nº 155 Lyon, IARC. Las tasas de incidencia interna-
cionales fueron tomadas de la misma fuente.
Los datos de mortalidad corresponden a la se-
gunda edición del “Atlas de Mortalidad por Cáncer,

Argentina, 1997-2001” de Matos, E. L.; Loria, D.I.;
Zengarini, N.; Rosso, S; Spitale, A.; Fernández, M.;
Guevel, C.G; Marconi E. Las tasas fueron ajustadas
por edad tomando como estándar la población
mundial. Este ajuste permite comparar las tasas de
mortalidad independientemente del efecto que
puede producir una estructura etárea distinta.
Para la estadificación de los distintos tipos de
tumores se empleó, siempre que fue posible, la
“TNM classification of malignant tumours” de la
Unión Internacional contra el Cáncer, 2002. Se ex-
ceptuaron aquellos casos en que el uso generaliza-
do consagró otras clasificaciones.
Las dosis de agentes quimioterápicos han sido
omitidas exprofeso, por decisión unánime del Comité
de Redacción. Creemos que cada tratamiento debe
INTRODUCCIÓN 11
adaptarse al paciente y a sus condiciones. Por lo tan-
to, las dosis “habituales” pueden sufrir variaciones que
son imposibles de especificar en un texto. Se sugiere
que quienes deseen hacer la consulta puntual se diri-
jan (con los datos del paciente) por fax al 4-580-2811
o telefónicamente al 4-580-2800/9 de 8 a 13 hs., o
por e-mail a: direccion@institutoroffo.com.ar.
Pese a las limitaciones presupuestarias de la
Universidad de Buenos Aires, de quien depende el
Instituto, y las dificultades derivadas de la reducción
de personal, la presente edición demuestra que la
dedicación de su cuerpo técnico, el esfuerzo de la
empresa editorial y el apoyo de la industria espe-
cializada han sido capaces de ofrecer al país un ins-
trumento para que sus médicos puedan manejar
mejor la enfermedad oncológica.
12 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
CABEZA Y CUELLO
ACLARACIÓN PRELIMINAR
La clasificación TNM tiene como propósito fun-
damental obtener grupos de poblaciones lo más ho-
mogéneas posibles con respecto a las característi-
cas tumorales, con factores clínicos de riesgo equi-
valentes que permitan la confrontación interins-
titucional de resultados terapéuticos. El reconoci-
miento y aceptación de estos resultados, con el co-
nocimiento de otros factores de evaluación clínicos
de riesgo podrá a su vez ser el motor de nuevos
cambios en la clasificación TNM para adaptarla a
estas nuevas circunstancias.
Así mismo, la estratificación de los pacientes
dentro de dichos grupos, lo más homogéneos po-
sibles, (por lo menos en cuanto a los factores de-
pendientes del tumor), facilita la tarea de proponer
pautas institucionales con tratamientos adaptables
con cierta elasticidad a las características propias de
cada paciente, a la posibilidad y a la preferencia en
la utilización de los recursos médicos disponibles.
En el año 2002 la AJCC introdujo algunas varian-
tes en la clasificación de los tumores y que no han
sido modificadas hasta la actualidad.
En esa oportunidad en lo referente al área de Ca-
beza y Cuello se introdujeron cambios importantes
en cuanto a los tumores de tiroides y senos
paranasales. En la parte correspondiente a resto de
vía aerodigestiva superior, los cambios fueron me-
nores y se circunscribieron a considerar una nueva
categoría de T4: los tumores considerados inope-
rables (T4b). Esta nueva categoría, a nuestro crite-
rio, agregó un dato importante, aunque con un
componente subjetivo considerable, a la descripción
de la extensión tumoral.
Desde ya que inoperable no es sinónimo de in-
tratable ni aún de incurable. Así mismo, hay tumo-
res inoperables con menor volumen tumoral que
uno tratable (entre otros motivos por una razón de
localización particular), pero es evidente que un
tumor inoperable refleja muchas veces una mayor
agresividad y casi siempre la pérdida de uno de los
recursos (el quirúrgico) más probados y eficaces para
controlar la enfermedad loco-regional.
Al agregar una nueva categoría de T, surgió tam-
bién una nueva subdivisión del Estadio IV en E IV A:
enfermedad avanzada resecable, E IV B: enferme-
dad avanzada irresecable y E IV C: enfermedad avan-
zada con metástasis a distancia.
Con respecto al tratamiento en sí, la modificación
producida no presupone un cambio mayor en las con-
ductas terapéuticas, que ya fueron enumeradas para
la eventualidad de los tumores inoperables.
La estadificación ganglionar no ha sufrido mo-
dificaciones, salvo la adición de un indicador de
dónde asienta la metástasis (“U” para porción su-
perior del cuello, por arriba del borde inferior del
cartílago cricoides y “L” para la inferior).
Tal vez resultaría útil agregar, en concordancia
con lo resuelto para el T, una subcategoría a la del
N que contemplara, además del tamaño, la
inoperabilidad del mismo. Esto podría ser útil a los
fines de comparar experiencias, en cuanto a que un
paciente sea declarado inoperable por causa del
tumor primario o por causa ganglionar (o ambas).
REGLAS PARA LA CLASIFICACIÓN
DE LOS TUMORES (UICC)
a) La clasificación se aplica sólo a carcinomas de la
superficie de la mucosa seca del labio (berme-
llón) y de la mucosa de cavidad oral, faringe, la-
ringe y senos paranasales, incluyendo a los tu-
mores de glándulas salivales menores.
b) Debe haber confirmación histológica de la en-
fermedad.
c) Se recomienda la revisión de los preparados por
el patólogo del grupo de trabajo cuando la
histología provenga de otra institución.
d) La extensión de la enfermedad debe evaluarse
mediante examen clínico, endoscópico y por
imágenes. En los pacientes con carcinomas
epidermoides avanzados, con antecedentes de
tabaquismo importante, es aconsejable efectuar
una tomografía computada de tórax antes de
decidir el tratamiento, debido a la considerable
posibilidad de que existan metástasis no detec-
tadas en una radiografía simple.
e) La estadificación de cada caso debe ser decidi-
da antes del tratamiento y no se debe modificar
cualesquiera sean los hallazgos surgidos luego
de iniciado el mismo. Tales hallazgos podrán ser
agregados a la clasificación original pero no la
 CABEZA Y CUELLO 13

modificarán. Cuando surjan dudas con respec- Los sitios y subsitios, las categorías de T y el agru-
to a la estadificación, siempre se asignará la ca- pamiento por estadio se agregan en cada localización.
tegoría más baja. Las categorías de N (salvo para nasofaringe) y M
f) Se recomienda consignar la ubicación de las son comunes a todas las localizaciones:
adenopatías y encasillarlas en los siguientes ni-
N - Ganglios linfáticos regionales
veles ganglionares:
NX Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser
valorados.
N0 No hay metástasis regional de ganglios
linfáticos.
N1 Metástasis en un solo ganglio linfático ipsilateral,
de 3 cm o menos en su máxima dimensión.
N2 Metástasis en un solo ganglio linfático ipsilateral,
de más de 3 cm pero menos de 6 cm en su
máxima dimensión; o en múltiples ganglios
linfáticos ipsilaterales, ninguno mayor a 6 cm en
su máxima dimensión; o en ganglios bilaterales
o contralaterales, ninguno mayor a 6 cm en su
máxima dimensión.
N2a Metástasis en un solo ganglio linfático ipsila-
teral, de más de 3 cm pero menos de 6 cm en
Nivel I: Contiene los ganglios submandibulares su máxima dimensión.
y submaxilares. Está limitado hacia abajo por N2b Metástasis en múltiples ganglios linfáticos
el vientre anterior y posterior del músculo ipsilaterales; ninguno de más de 6 cm en su
digástrico y el hueso hioides y hacia arriba máxima dimensión.
por el cuerpo de la mandíbula. N2c Metástasis en ganglios linfáticos bilaterales o
Nivel II: Contiene los ganglios yugulares superio- contralaterales; ninguno de más de 6 cm en su
res y se extiende por arriba desde la base del máxima dimensión.
cráneo hasta el hueso hioides por debajo. N3 Metástasis en un ganglio linfático de más de
Nivel III: Contiene los ganglios yugulares medios. 6 cm en su máxima dimensión.
Se extiende desde el hueso hioides por arri- Nota: los ganglios de la línea media son considera-
ba hasta el borde inferior del cartílago dos ganglios ipsilaterales.
cricoides por debajo.
Nivel IV: Contiene los ganglios yugulares bajos. M - Metástasis a distancia
Se extiende desde el borde inferior del cartí- MXLas metástasis a distancia no pueden ser valoradas.
lago cricoides por arriba hasta la clavícula por M0 No hay evidencia de metástasis a distancia.
debajo. M1 Hay evidencia de metástasis a distancia.
Nivel V: Contiene los ganglios en el triángulo pos-
terior, limitado por detrás por el borde anterior l Agrupamiento por estadíos
del músculo trapecio, por delante por el borde
posterior del músculo esternocleidomastoideo Estadio 0 Tis N0 M0
y por debajo por la clavícula. Con propósitos des- Estadio I T1 N0 M0
criptivos puede ser divido en niveles alto, me- Estadio II T2 N0 M0
dio y bajo según dos planos horizontales que Estadio III T1 N1 M0
pasan, el superior por el hueso hioides y el infe-
T2 N1 M0
rior por el borde inferior del cartílago cricoides.
Nivel VI: Contiene los ganglios del compartimento T3 N0 M0
central. Se extiende desde el hueso hioides por T3 N1 M0
arriba, hasta el hueco supraesternal por de- Estadio IVA T4a N0 M0
bajo. Sus límites laterales lo forman, a cada T4a N1 M0
lado, los bordes internos de la vaina carotídea. T1 N2 M0
Nivel VII: Contiene los ganglios por debajo del
T2 N2 M0
hueco supraesternal, ubicados en el medias-
tino superior. T3 N2 M0
g) Se recomienda utilizar un esquema preimpreso T4a N2 M0
con el fin de graficar más objetivamente la ubi- Estadio IVB T4b cualquier N M0
cación y tamaño del tumor primario y las Cualquier T N3 M0
adenopatías. Esto no debe obviar la completa y
Estadio IVC Cualquier T Cualquier N M1
detallada descripción escrita de los mismos.
14 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Normas de tratamiento
Las pautas se aplican para carcinomas de la vìa
aerodigestiva superior. Los más frecuentes (> 90%)
son los carcinomas epidermoides con distintos gra-
dos de diferenciación (desde el anaplásico hasta el
muy diferenciado).
Los tratamientos indicados para cada localiza-
ción y grado de T, N y M son una guía general que
admite frecuentes excepciones determinadas por el
estado del paciente, sus preferencias y las de su fa-
milia o sus posibilidades de seguir correctamente
todos los pasos terapéuticos o de rehabilitación y el
seguimiento post-tratamiento.
Los métodos terapéuticos tradicionales (cirugía
y radioterapia, solas o combinadas) parecen haber
alcanzado desde hace unos años una meseta en
cuanto a mejorar la sobrevida de los pacientes con
enfermedad avanzada. Por esta razón, hay un inte-
rés mundial en ensayar planes de terapia sistémica
que permitan revertir esta situación.
Los resultados obtenidos con planes de quimio-
radioterapia en estadios avanzados de faringe (naso,
oro e hipofaringe) y laringe han demostrado mejo-
res resultados que la radioterapia sola.
Dichos planes han aumentado la tasa de res-
puestas, disminuído las de recidivas locorregionales,
permitido la conservación de órganos y en algunos
estudios se ha observado una disminución de la
aparición de metástasis a distancia.
Asimismo, los tumores considerados inoperables
se benefician claramente con los planes de quimio
y radioterapias asociadas.
Los tumores avanzados de senos paranasales
parecerían también beneficiarse de dicha terapéu-
tica combinada.
Recientemente, la asociación de terapia con
anticuerpos monoclonales, generalmente asociada
a radioterapia, parece haber abierto un panorama
promisorio en el tratamiento de los tumores avan-
zados y recurrentes. La inclusión de estos pacien-
tes en estudios protocolizados y controlados será
indispensable para asegurar la validez de su empleo.
La conducta a adoptar con los ganglios luego de
radioterapia o quimio radioterapia es un punto de
debate. Por ello hemos agregado en cada parte
pertinente, la aclaración siguiente:
Aclaración para pacientes con N POSITIVOS con
respuesta completa en el cuello y en el primario,
clínica y por imágenes (TAC y/o RNM) luego de RT o
QT-RT: en la actualidad no hay evidencia terminan-
te sobre los beneficios de llevar a cabo una
linfadenectomía profiláctica en estos casos. Las com-
plicaciones sobrevinientes a la cirugía en estos pa-
cientes son frecuentes y graves, consecuencia de la
deficiente vascularización y acentuada fibrosis
tisular, que cobra más importancia luego de las 4-6
semanas de terminada la radioterapia. Por lo tanto,
se propone la cirugía (linfadenectomía cervical) para
aquellos pacientes con características locales que
determinan un examen físico difícil, o estudios por
imágenes no concluyentes en cuanto a la exclusión
razonable de enfermedad metastásica ganglionar o
con posibilidades de seguimiento no satisfactorias
(residencia alejada del centro terapéutico, nivel so-
cio-económico que haga dudar sobre la capacidad
de concurrencia en fechas acordadas o bajo nivel de
alerta en el paciente y su grupo familiar para detec-
tar eventuales recidivas). Para el resto de los pacien-
tes: se propone estrecho seguimiento y eventual
linfadenectomía ante la recidiva ganglionar objeti-
vada o sospechada (clínica o por imágenes). En esta
última situación, podría considerarse la utilidad de
recurrir a un estudio con FDG-PET.
Por las razones antes expuestas (vascularización
deficiente y fibrosis que se instala más notoriamen-
te luego de las 5 semanas de finalizada la radiote-
rapia), en los casos en que no se obtenga una res-
puesta ganglionar satisfactoria con el tratamiento
médico, se procurará indicar a la brevedad la
linfadenectomía de rescate, en lo posible antes de
cumplirse las 5 semanas post tratamiento.
Como una alternativa general que deberá ser
evaluada en forma criteriosa en cada caso en parti-
cular, para los pacientes con tumores primarios chi-
cos (T1-T2) ubicados en sitios que se juzgan con alta
posibilidad de control local con radioterapia, y con
adenopatías voluminosas (mayores de 3 cm) se pro-
pone efectuar en primer término una linfadenec-
tomía cervical y luego tratamiento con quimio y ra-
dioterapia concurrentes.
La racionalidad de esta adyuvancia se basa en
que por ser estadios avanzados (EIV) por causa
ganglionar, tienen estadísticamente altas posibilida-
des de recidiva locoregional y a distancia.
En estos casos, convendrá supeditar el tipo y
dosis de radioterapia a las características y ubicación
del tumor primario.
Es recomendable, como parte de la estadifica-
ción pretratamiento, una TAC de tórax en los casos
de primarios avanzados o con ganglios clínicamente
positivos. Este mismo estudio es imprescindible en
el caso de planear un rescate de las recidivas luego
de cualquier tratamiento.
Cirugía
La cirugía ofrece, en muchas localizaciones y
particularmente en lesiones con infiltración profun-
da, o compromiso óseo o cartilaginoso, la mejor
oportunidad de control local definitivo. Se admite
en general que es el tratamiento preferible para la
invasión ganglionar, sobre todo voluminosa.
Ofrece la ventaja de poder efectuar el estudio
anatomopatológico de la pieza de exéresis.

Asimismo, en casos de lesiones tratables indis-
tintamente por radioterapia o cirugía, ésta consti-
tuye el método preferible a indicar en pacientes jó-
venes.
Los márgenes macroscópicos considerados
aceptables en la mayoría de los tumores de Cabeza
y Cuello son de 1,5 a 2 cm.
La certificación de la negatividad microscópica
de dichos márgenes debe efectuarse mediante la
biopsia por congelación durante el acto operatorio.
En la actualidad se observa un marcado interés
por la cirugía que reseca parcialmente los órganos
afectados (en especial en laringe), preservando la
función aún en caso de lesiones avanzadas.
La reconstrucción luego del tiempo de exéresis
quirúrgica deberá evaluarse para cada caso en par-
ticular, de acuerdo con el defecto creado, la altera-
ción funcional y estética resultante y las habilidades
o preferencias del equipo quirúrgico actuante.
Las posibilidades de reparar dichos defectos (en
especial con el advenimiento de los colgajos micro-
vascularizados) permiten en la actualidad en un gran
número de casos llevar a cabo cirugías resectivas que
eran impensables hace 20 o 30 años.
A medida que las técnicas reconstructivas se han
vuelto más confiables (en especial las que emplean
colgajos microquirúrgicos, que superan el 90% de
viabilidad), se llevan a cabo resecciones más amplias
con reconstrucciones más seguras (por ejemplo en
base de cráneo).
Pero no sólo es necesario lograr una reconstruc-
ción confiable sino también funcionalmente correcta
y sobre todo cada vez más en nuestros días, alcan-
zar un resultado estético adecuado que permita en
forma temprana y satisfactoria la reinserción social
y laboral del paciente.
Sin embargo, en algunas localizaciones de fun-
ción especialmente compleja (laringe y lengua por
ejemplo), el tratamiento quirúrgico de las lesiones
voluminosas crea a menudo una seria alteración de
la función que puede menoscabar una adecuada
calidad de vida.
La introducción de planes de quimioterapia,
(basados fundamentalmente en platino y fluoroura-
cilo), asociada a la radioterapia, ha introducido la
posibilidad, en casos seleccionados, de mantener la
misma tasa de sobrevida que la de los métodos tra-
dicionales, preservando la función del órgano afec-
tado. (Ver apartado sobre protocolo de preservación
laríngea).
Radioterapia
En términos generales, la radioterapia con inten-
ción curativa está particularmente indicada en las
lesiones con poca infiltración en profundidad, bien
perfundidas (no necróticas) sin compromiso óseo o
CABEZA Y CUELLO 15
cartilaginoso. También se indicará en aquellos pa-
cientes que no estén en condiciones de ser someti-
dos a cirugía o que rechacen el procedimiento.
En caso de utilizar radioterapia normofraccio-
nada, la dosis total que debe recibir el tumor pri-
mario y los ganglios linfáticos regionales compro-
metidos por tumor es de 70 Gy con un fracciona-
miento de 2 Gy por día. Las regiones ganglionares
cervicales y supraclaviculares no comprometidas
por tumor y con bajo riesgo de compromiso
tumoral metastásico, recibirán una dosis de 50 Gy
con igual fraccionamiento. El tratamiento se reali-
zará de lunes a viernes por un período de siete
semanas.
En caso de utilizar radioterapia como única
modalidad terapéutica, en nuestra Institución
priorizamos la utilización de radioterapia hiperfrac-
cionada. En dicho caso, el tumor primario y las re-
giones ganglionares comprometidas recibirán una
dosis total de 74.4 Gy con dos fracciones diarias de
1.2 Gy separadas por un intervalo de seis horas entre
cada fracción. Las regiones ganglionares cervicales
y supraclaviculares no comprometidas por tumor y
con bajo riesgo de compromiso tumoral metas-
tásico, recibirán una dosis de 50 Gy con una frac-
ción diaria de 2 Gy. El tratamiento se realizará de
lunes a viernes por un período de seis semanas y
media.
En caso de tumores inoperables, se debe utili-
zar un tratamiento de radioquimioterapia concu-
rrente (ver plan inoperables.). En este caso la dosis
total de radioterapia a administrar a nivel del tumor
primario y ganglios linfáticos comprometidos será
de 70 Gy. Se utilizarán dos fracciones diarias de 1.5
Gy cada una separadas por un intervalo se seis ho-
ras con excepción del día en que se administra la
quimioterapia en cuyo caso se utilizará una fracción
de 2 Gy. Las regiones ganglionares cervicales y
supraclaviculares no comprometidas por tumor y
con bajo riesgo de compromiso tumoral metas-
tásico, recibirán una dosis de 50 Gy con una frac-
ción diaria de 2 Gy. El tratamiento se realizará de
lunes a viernes durante cinco semanas.
Adyuvancia postoperatoria
La adyuvancia post-operatoria se indicará cuan-
do se presenten uno o más de los siguientes facto-
res de riesgo:
1. Márgenes de exéresis inciertos o positivos.
2. Primario voluminoso (T3-T4).
3. Infiltración perineural.
4. Infiltración linfática o vascular.
5. Ruptura de la cápsula ganglionar.
6. Ganglios numerosos.
7. Ganglios ubicados fuera del área de drenaje pri-
mario del tumor (primer escalón).
16 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Los factores mencionados son predictivos del
riesgo de recidiva o persistencia luego de cirugía;
éstos son los universalmente aceptados, pero no los
únicos. Aunque no todos tienen el mismo valor, se
entiende que la presencia de varios de ellos empeo-
ra el pronóstico más que cuando se presentan en
forma aislada.
Dos importantes estudios randomizados han
demostrado el beneficio sobre la radioterapia sola,
de efectuar la adyuvancia postoperatoria con trata-
mientos concurrentes de quimio (100 mg CDDP en
los días 1-21-42) y radioterapia convencional.
Por tal motivo, la adyuvancia con quimio y ra-
dioterapia convencional concurrentes será la moda-
lidad a realizar en los pacientes que presenten algu-
no de los factores de riesgo enunciados más arriba.
En caso de contraindicación para quimioterapia, se
indicará directamente tratamiento radiante.
De ser factible, el tratamiento adyuvante debe-
rá comenzar antes de la 5ª semana de post-
operatorio.
La dosis de radioterapia postoperatoria propues-
ta es de 60 Gy en casos de tener márgenes negati-
vos y de 66 Gy en caso de márgenes positivos o
ganglios con ruptura capsular. El fraccionamiento es
de 2 Gy por día cinco días por semana.
l Plan para tumores inoperables
Para los casos de M1, y los técnicamente
irresecables, tanto a nivel del primario cuanto de las
adenopatías, se propone realizar plan de ino-
perables.
En los M1 se deberá además evaluar la posibi-
lidad de una metastasectomía según el resultado
del tratamiento sobre el primario y cuello.
Tratamiento actual de quimioterapia + radioterapia
concurrente en el Instituto Ángel H. Roffo
Día 1 CDDP.
Día 1 a 5 fluorouracilo infusión continua.
Día 21 CDDP.
Día 21 a 25 fluorouracilo infusión continua.
Día 28 a 60 radioterapia hiperfraccionada. (ver
abajo:*)
Día 35 CDDP + fluorouracilo en bolo.
Día 42 CDDP + fluorouracilo en bolo.
Día 49 CDDP + fluorouracilo en bolo.
Día 56 CDDP + fluorouracilo en bolo.
*La dosis total de radioterapia a administrar a nivel del tumor
primario y ganglios linfáticos comprometidos será de 70 Gy.
Se utilizarán dos fracciones diarias de 1.5 Gy cada una sepa-
radas por un intervalo de seis horas con excepción del día en
que se administra la quimioterapia en cuyo caso se utilizará
una fracción de 2 Gy. Las regiones ganglionares cervicales y
supraclaviculares no comprometidas por tumor y con bajo
riesgo de compromiso tumoral metastásico, recibirán una
dosis de 50 Gy con una fracción diaria de 2 Gy. El tratamien-
to se realizará de lunes a viernes durante cinco semanas.
Generalidades sobre tratamiento de la
enfermedad recurrente
a) Con intención curativa
En general los pacientes pasibles de rescate de
recidivas luego de tratamientos con intención cu-
rativa son aquellos tratados por estadios tem-
pranos. Lamentablemente son pocos los tratados
por enfermedad avanzada y recidivada que pueden
rescatarse con éxito y ello a un costo muy alto, so-
bre todo con sacrificio de una adecuada calidad de
vida.
No obstante, algunas localizaciones como la la-
ringe se prestan más, por su especial anatomía, a la
posibilidad de rescate.
Las técnicas quirúrgicas actuales con su mejor
armamentario reconstructivo, facilitan en algunos
casos el intento terapéutico.
También las nuevas técnicas de irradiación exter-
na e interna contribuyen a este cometido, muchas
veces con la posibilidad de asociarlas con los proce-
dimientos quirúrgicos.
Asimismo, en la actualidad, se ha visto que es
posible reirradiar a dosis altas y útiles, asociadas o
no con quimioterapia concurrente, a pacientes pre-
viamente irradiados con dosis también altas de ra-
dioterapia externa, aunque con una toxicidad muy
elevada.
Afortunadamente, hoy en día contamos con más
medios de soporte que hacen posible intentar es-
tos esfuerzos verdaderamente importantes.
Debemos recordar que la peor evolución de es-
tos pacientes es padecer una enfermedad locorre-
gionalmente descontrolada.
b) Con intención paliativa
En estos casos queda la opción de quimiotera-
pia para tratar de lograr, si las condiciones del pa-
ciente lo permiten, respuestas parciales (muy rara-
mente completas).
En los casos en que esto no sea viable, recor-
dar que son de suma importancia todas las medi-
das (nutricionales, de analgesia, de apoyo psicoló-
gico y espiritual) que puedan contribuir a propor-
cionar una mejor calidad de sobrevida y de muer-
te, en conjunto con la contención necesaria del
grupo familiar.
Pautas de seguimiento
l Pacientes con carcinoma epidermoide
o indiferenciado de vía aerodigestiva superior
Los pacientes que finalizaron su tratamiento por
un carcinoma de vía aerodigestiva superior serán
controlados clínicamente una vez cada dos meses
durante el primer año de seguimiento y cada cua-
tro meses durante el segundo año.

A partir del tercer año y hasta el quinto se con-
trolarán cada seis meses y a partir del quinto, una
vez por año.
En aquellos pacientes en los que el examen sea
difícil por características propias del paciente o, más
frecuentemente, como resultado de tratamientos
realizados (por ejemplo quimio y radioterapia), es
aconsejable acortar los intervalos antes mencionados.
Se procurará instruir a los pacientes para aumen-
tar su estado de alerta ante posibles recidivas o se-
gundos primarios, tanto de la vía aerodigestiva su-
perior como de otros sitios (pulmón, esófago, veji-
CABEZA Y CUELLO 17
ga, fundamentalmente) que comparten los mismos
factores carcinogénicos.
A aquellos pacientes que fuman y beben al-
cohol, se los instruirá para que dejen de hacerlo
definitivamente (en realidad esto debería lograrse
antes de comenzar cualquier tratamiento) y para
que adopten hábitos higiénico-dietéticos ade-
cuados.
Todos los pacientes que hayan recibido radiote-
rapia en la zona inferior del cuello, deben ser eva-
luados periódicamente en su función tiroidea para
despistar un hipotiroidismo secuelar.
18 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
CÁNCER DE LABIO
El labio es una estructura de transición entre la
piel y la mucosa oral. Para su clasificación se lo con-
sidera formando parte de la cavidad oral y se divide
en 3 subsitios: labio superior, inferior y comisuras.
El cáncer de labio es el tumor maligno más fre-
cuente de la cavidad oral. La edad promedio es 60
años. Más del 90% de los casos se presentan en el
sexo masculino y en el labio inferior.
El factor etiológico más importante es la expo-
sición prolongada a la radiación ultravioleta (esta su-
perficie mucocutánea expuesta tiene un pigmento
insuficiente para proteger de los efectos nocivos de
la radiación UV). Es más frecuente entre personas
de piel clara y también entre aquellos que tienen una
exposición profesional al sol. Es uno de los pocos
tumores que presentan mayor incidencia en pobla-
ciones rurales que en urbanas.
El antecedente de lesiones preneoplásicas está
presente en el 20% de los casos: queilitis actínicas,
leucoplasias, etc. Histológicamente el verdadero
cáncer de labio es el carcinoma epidermoide. Más
del 85% son bien diferenciados. Si bien pueden
desarrollarse en esta localización tumores de glán-
dulas salivares menores o carcinomas basoce-
lulares que invaden secundariamente el labio, en
realidad no se los considera verdaderos cánceres
de labio.
La conducta biológica del cáncer de labio (ca-
pacidad de invasión local y diseminación linfática)
es intermedia entre el cáncer de piel y el de la mu-
cosa oral.
Clasificación
Categorías T y N definidas por el examen clíni-
co; la M por clínico y radiológico.
– Labio superior: superficie cutáneo-mucosa (mu-
cosa seca) (140.0).
– Labio inferior: superficie cutáneo-mucosa (mu-
cosa seca) (140.1).
– Comisuras: (140.6).
Estadificación
Ver cavidad oral
Factores pronósticos
– Localización: peor pronóstico labio superior o
comisuras (mayor % diseminación ganglionar)
– Tumor
– Factores histológicos*
– Invasión mandibular
– Compromiso ganglionar
Tratamiento
De acuerdo con la experiencia internacional la
cirugía y la radioterapia ofrecen resultados compa-
rables en el tratamiento del cáncer de labio. Ambas
tienen ventajas y desventajas. La elección depende-
rá de la infraestructura disponible, experiencia y
preferencia del equipo tratante.
En el Instituto “Angel H Roffo” se considera a la
cirugía como primera opción. La radioterapia se re-
serva para pacientes con contraindicaciones forma-
les para la cirugía (coagulopatías, cardiopatías, etc.)
o para pacientes que rechacen el tratamiento qui-
rúrgico.
Ventajas de la cirugía
– permite el estudio histológico de los márgenes
de resección
– menor tiempo de tratamiento y rehabilitación
– evita complicaciones y secuelas de radioterapia:
osteoradionecrosis, fibrosis retracción y atrofia
muscular**.
– las recidivas post RT son de diagnóstico más di-
fícil y comportamiento biológico más agresivo
– el resultado cosmético mejora con el tiempo
l Cirugía del primario
El margen de resección sugerido varía entre 0.5
a 1 cm. de acuerdo con las características del tumor
primario. Serán pasibles de resecciones más amplias
las lesiones con bordes imprecisos, infiltrantes, con
histología agresiva o recidivadas.
En todos los casos es imprescindible el control
histológico intraoperatorio de los márgenes. De no
contar con un patólogo entrenado durante el acto
quirúrgico es preferible diferir el procedimiento.
– carcinoma in situ - lesiones preneoplásicas ex-
tensas
– resección del bermellón y avance mucoso.
– lesiones que involucren menos del 30% del labio
– resección en cuña, reconstrucción con cierre
directo
*espesor, patrón de crecimiento, número de mitosis, grado
de diferenciación, invasión perineural, muscular, vascular
**las secuelas de la RT se presentan en forma tardía, (10
años o más luego del tratamiento), por esta razón es pre-
ferible emplearla sólo en pacientes mayores de 60 años.

– lesiones que involucren entre el 30% y 50% del
labio
– resección oncológica, reconstrucción con
colgajos locales
En nuestra experiencia hemos empleado los
colgajos de Abbe Estlander o Burow Webster (uni o
bilateral)
– lesiones que involucren más del 50% del labio
– resección oncológica: Salvo excepciones ser
necesario emplear para la reconstrucción
colgajos microquirúrgicos, siendo el colgajo
radial la primera elección. En caso de que la
resección involucre la mandíbula: reempla-
zo óseo con colgajo microquirúrgico de
peroné‚ o radial.
– en caso de márgenes insuficientes u otros
factores: histológicos de mal pronóstico se
agregará RT postoperatoria
l Tratamiento del componente ganglionar
– la diseminación ganglionar oscila entre el 8 y
15%. Se consideran factores de riesgo para com-
promiso ganglionar:
CABEZA Y CUELLO 19
– tumor mayor de 1.5-2 cm
– localización en labio superior o comisura
– histología agresiva: espesor mayor de 5 mm,
poco diferenciado, infiltración perineural
– recidivas
– salvo excepciones no se emplean los vacia-
mientos electivos (con factores de riesgo presen-
tes podría emplearse el ganglio centinela)
– en caso de adenopatías sospechosas se emplea-
rá la punción citológica con aguja fina para
descartar adenopatías inflamatorias antes de in-
dicar una disección cervical.
– la localización de las metástasis es casi siempre
en nivel I-II. Por esta razón se emplea el vacia-
miento supraomohioideo. En caso de que exis-
tan ganglios positivos en niveles inferiores se
completará la disección cervical, conservando
de ser posible el nervio espinal.
– cuando exista ruptura capsular, o compromiso
metastásico en más de un ganglio del vaciamien-
to u otros factores de riesgo (ver introducción:
adyuvancia postoperatoria) se complementará el
tratamiento con quimio y radioterapia conven-
cional concurrentes.
20 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
CÁNCER DE LA CAVIDAD ORAL
Epidemiología
Con los tumores de oro e hipofaringe, los tu-
mores de lengua, encía, piso y otras partes de la
boca comparten una serie de factores etiológicos.
Los factores de riesgo más importantes son el ta-
baco y el alcohol, especialmente para los tomadores
de bebidas blancas. Estos dos factores tendrían una
acción sinérgica. El consumo elevado de frutas y
verduras disminuye el riesgo. Se ha encontrado que
la ingesta de al menos 1 litro diario de mate calien-
te aumenta el riesgo, atribuyéndose el efecto del
mismo al agua caliente y no a algún componente
de la yerba.
La variación geográfica de la ocurrencia de es-
tos tumores en el mundo es grande, siendo gene-
ralmente mucho mayor la frecuencia en varones que
en mujeres. Como ocurre en general con los tumo-
res epiteliales, la incidencia aumenta con la edad.
En muchas áreas geográficas, por ejemplo en Fran-
cia, la localización más frecuente entre los varones
es la faringe. En otras, como en algunas partes de
la India, los tumores de la lengua y de la cavidad
oral llegan a ser el 50% de todos los tumores. Las
tasas también son altas entre los hombres en Bra-
sil, el Caribe y Francia.
En la Argentina, datos provenientes del Regis-
tro poblacional de Tumores del Departamento de
Concordia (Entre Ríos), muestran una tasa de inci-
dencia, ajustada por edad, por cada 100.000 varo-
nes, de tumores de lengua: 2,7; resto de cavidad
oral 2,4; orofaringe 2,0; con una mayor tasa de in-
cidencia para los mayores de 80 años cuando se
trata de las dos primeras localizaciones, y para los
de 55-69 años para los tumores de la orofaringe.
Entre las mujeres, las tasas fueron de 0,3; 0,6 y 0,3,
respectivamente.
l Cavidad oral: subsitios
1. Mucosa bucal: I: mucosa vestibular de labio superior
e inferior ­ (C00.0)
II: mucosa yugal (C06.0)
III: trígono retromolar (C06.2)
IV: surcos vestibulares superior e infe-
rior (C06.1)
2. Encía superior. (C03.0)
3. Encía inferior. (C03.1)
4. Paladar duro. (C05.0)
5. Lengua móvil: I: 2/3 anteriores (superficie dorsal y
bordes laterales anteriores a la v
lingual) (C02.0,1)
II: superficie ventral (C02.2)
6. Piso de la boca (C04)
l TNM Clasificación Clínica
T - Tumor primario
TX Tumor primario no puede ser valorado.
T0 No hay evidencia de tumor primario.
Tis Carcinoma in situ.
T1 Tumor de 2 cm o menos en su máxima dimen-
sión.
T2 Tumor mayor a 2 cm pero menor de 4 cm en
su máxima dimensión.
T3 Tumor de más de 4 cm en su máxima dimensión.
T4a Cavidad oral: el tumor invade las estructuras
adyacentes, por ejemplo, a través del hueso
cortical, en la parte profunda de los músculos
de la lengua (extrínsecos: geniogloso, hiogloso,
palatogloso, estilogloso), seno maxilar, piel de
la cara. (La erosión superficial sola del hueso o
alvéolo de un diente por primario gingival no
es suficiente para clasificar un tumor como T4.)
T4a Labio: el tumor invade a través de la cortical del
hueso, el nervio dentario, piso de la boca, piel
de la cara (por ejemplo mejilla o nariz).
T4b El tumor invade el espacio masticador, alas
pterigoideas o base de cráneo o envuelve a la
arteria carótida interna.
N - Ganglios linfáticos regionales
NX Ganglios linfáticos regionales no pueden ser
valorados.
N0 No hay ganglios linfáticos regionales.
N1 Metástasis en un solo ganglio linfático ipsilateral,
de 3 cm o menos en su máxima dimensión.
N2 Metástasis en un solo ganglio linfático
ipsilateral, de mas de 3 cm pero menos de 6 cm
en su máxima dimensión; o en múltiples
ganglios linfáticos ipsilaterales, ninguno mayor
a 6 cm en su máxima dimensión, o en ganglios
bilaterales o colaterales, ninguno de más de
6 cm en su máxima dimensión.
N2a Metástasis en un solo ganglio linfático
ipsilateral, de mas de 3 cm pero menos de 6
cm en su máxima dimensión.
N2b Metástasis en múltiples ganglios linfáticos
ipsilateral, ninguno de mas de 6 cm en su máxi-
ma dimensión.
N2c Metástasis en ganglios linfáticos bilaterales o
colaterales, ninguno de mas de 6 cm en su
máxima dimensión.
N3 Metástasis en un ganglio linfático de mas de
6 cm en su máxima dimensión.
Nota: los ganglios de la línea media son consi-
derados ganglios ipsilaterales.
M - Metástasis a distancia
Mx Las metástasis a distancia no pueden ser valoradas.
M0 No hay metástasis a distancia.
M1 Hay metástasis a distancia.
 CABEZA Y CUELLO 21

l Agrupamiento por estadios 1. No es lícita su exéresis para lograr un abordaje

o una reconstrucción más cómodos.
Estadio 0 Tis N0 M0 2. Las resecciones marginales son un recurso a
Estadio I T1 N0 M0 considerar en aquellas lesiones que estén en con-
tacto o con mínima invasión ósea.
Estadio II T2 N0 M0
3. La invasión franca del hueso requiere por lo
Estadio III T3 N0 M0 menos una resección segmentaria
T1 N1 M0 4. La invasión del conducto dentario habitualmente
determina la necesidad de una hemimandibulec-
T2 N1 M0
tomía.
T3 N1 M0 5. Debe ponerse el máximo esfuerzo en reconstruir
Estadio IVA T4a N0 M0 los defectos segmentarios, en especial los del
T4a N1 M0
sector anterior por su importancia funcional y es-
tética.
T1 N2 M0 La reconstrucción luego del tiempo de exéresis
T2 N2 M0 quirúrgica deberá evaluarse para cada caso en par-
T3 N2 M0 ticular, de acuerdo con el defecto resultante y la al-
teración funcional y estética previsibles.
T4a N2 M0 No resulta práctico ni parece conveniente dar
Estadio IVB CualquierT N3 M0 pautas al respecto, dadas las numerosas combina-
T4b Cualquier N M0 ciones posibles entre tipo de defecto, solución
reconstructiva, preferencias y /o habilidades del equi-
Estadio IVC Cualquier T Cualquier N M1
po quirúrgico actuante.
Sin embargo, se resalta la importancia, en los
casos que requirieran una exéresis amplia de la len-
gua, de lograr una buena movilidad del remanente
lingual para cumplir con los postulados antes enun-
Tratamiento ciados.
La traqueotomía temporaria constituirá un fre-
l Generalidades cuente agregado en aquellas intervenciones en las
Las lesiones de la cavidad oral tienen un com- que por destrucción del complejo hiomandibular,
promiso ganglionar cuya frecuencia global supera por edema de los tejidos remanentes o hipercorrec-
el 30%, lo que sumado a las necesidades de abor- ción con colgajos, se presuma obstrucción post-
daje y reconstrucción justifica la indicación de operatoria de la vía aérea. Se puede disminuir la fre-
linfadenectomías simultáneas con la exéresis del cuencia de sus indicaciones mediante la intubación
primario en un buen número de casos. nasotraqueal mantenida por 24-48 horas, acompa-
Porcentaje de metástasis ganglionares ocul- ñada en muchos casos de una disección intraopera-
tas: localizaciones con baja incidencia: encía, mu- toria de la tráquea y fijación de su pared anterior,
cosa bucal, paladar duro y trígono (aproximada- sin la apertura de dicha pared (pretraqueotomía),
mente 15%); localizaciones con alta incidencia de la que podrá ser llevada a cabo fácilmente en la cama
metástasis ganglionares: lengua, piso de boca del paciente en caso de resultar necesaria al
(> 30%). extubarlo.
En las lesiones con N0, se procurará establecer Habitualmente se requiere el uso de alimenta-
el espesor del primario: si tiene menos de 4 mm de ción enteral por sonda nasogástrica durante las pri-
espesor, dado el bajo porcentaje de metástasis meras semanas del post-operatorio hasta que el
ganglionares subclínicas, podrá obviarse el trata- paciente recupere un mecanismo de deglución sa-
miento preventivo de las cadenas ganglionares del tisfactorio.
cuello. En las lesiones que asientan en las vecindades
La utilidad de la técnica del ganglio centinela, de la línea media será oportuno considerar el trata-
por diversos motivos, no tiene consenso generali- miento profiláctico o terapéutico en ambos lados del
zado, si bien reconocemos que en la cavidad oral y cuello. Se procurará evitar las linfadenectomías ra-
particularmente en lengua y piso de boca este mé- dicales bilaterales simultáneas, difiriendo el trata-
todo es técnicamente factible. miento del lado menos afectado en 2 o 3 semanas.
La frecuente proximidad de las lesiones a la
mandíbula plantea el problema de las indicaciones (ver en introducción Aclaración para pacientes
de su exéresis. En términos generales puede decirse con N POSITIVOS con respuesta completa luego de
que: RT o QT-RT).
22 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
l Tratamiento según el estadio tumoral
Las modalidades de tratamiento aceptadas
usualmente son la cirugía y la radioterapia.
En general, para los estadios tempranos puede
optarse por cualquiera de las dos., con resultados
de supervivencia comparables.
Favorecemos, sobre todo en pacientes jóvenes,
la elección de cirugía por razones de costo, meno-
res secuelas a largo plazo y por la posibilidad de
reservar la radioterapia para eventuales tratamien-
tos de 2dos. primarios.
Además, luego de la cirugía se puede agregar
tratamiento adyuvante (ver párrafo de Adyuvancia
postoperatoria en introducción).
T1-T2; N0; M0
Alternativa 1: exéresis quirúrgica (si es posible
por vía transoral). Si por razones técnicas se
impone un abordaje cervical: se agregará una
linfadenectomía supraomohioidea electiva en el
mismo acto quirúrgico.
En los subsitios lengua (móvil o anterior) y
piso de boca: se agregará una linfadenecto-
mía supraomohioidea electiva si la lesión tiene
más de 4 mm de espesor o infiltra el tejido
muscular.
Se indicará tratamiento adyuvante de existir fac-
tores de riesgo (ver Adyuvancia).
Alternativa 2: radioterapia externa. Poco reco-
mendable para lesiones próximas al plano óseo
(encía, trígono y paladar duro). En lengua y piso
de boca se agregará RT en cuello.
Alternativa 3: radioterapia intersticial (braquite-
rapia). Poco recomendable para lesiones próxi-
mas al plano óseo (encía, trígono y paladar
duro). En lengua y piso de boca se agregará RT
en cuello.
T3-T4a; N0; M0
Exéresis + linfadenectomía selectiva uni o bila-
teral.­ Adyuvancia postoperatoria (ver párrafo de
Adyuvancia en Introducción)
T1-T2; N1-2; M0
Alternativa 1: exéresis + linfadenectomía de los
5 niveles ganglionares cervicales (puede aceptar-
se una supraomohioidea en caso de N1) uni o
bilateral.
Adyuvancia post-operatoria si hay factores de
riesgo ((ver párrafo de Adyuvancia en Introduc-
ción).
Alternativa 2: (poco recomendable para lesiones
próximas al plano óseo) RT externa o intersticial
en primario + linfadenectomía de los 5 niveles
ganglionares cervicales (puede aceptarse una
supraomohioidea en caso de N1 muy pequeños)
uni o bilateral.
Alternativa 3: (poco recomendable para lesiones
próximas al plano óseo) RT externa o intersticial
en primario + RT externa en cuello.
T1-T2, N3; M0
Alternativa 1: exéresis + linfadenectomía radi-
cal o modificada uni o bilateral. Tratamiento
adyuvante post-operatorio. (ver párrafo de
Adyuvancia en Introducción).
Alternativa 2: (poco recomendable en general y
menos aún para los tumores que asientan próxi-
mas al plano óseo): linfadenectomía radical +
tratamiento adyuvante o radioterapia intersticial
en primario + tratamiento adyuvante (ver pá-
rrafo de “Adyuvancia en Introducción)
T3-T4a; N1-3; M0
Exéresis + linfadenectomía de 5 niveles o radi-
cal (puede aceptarse una supraomohioidea en
caso de N1) uni o bilateral. Tratamiento
adyuvante postoperatorio (ver párrafo de
Adyuvancia en Introducción).
Ante contraindicaciones para la cirugía de carác-
ter general o rechazo de la misma por parte del
paciente: quimio-radioterapia concurrentes (con
radioterapia hiperfraccionada (74,4 Gy en 6,5 sema-
nas y CDDP 100mg/m2/día los días 1-21-42).
Reevaluar rescate quirúrgico en caso de persis-
tencia o recidiva si ha cesado la contraindicación o
ha cambiado la opinión del paciente.
En caso de inoperabilidad técnica (T4b) o N
inoperables o M1: plan de inoperables. (Remitirse
al apartado).
Encía y trígono retromolar y paladar duro
Lesiones tempranas: la cirugía es de elección y
con la menor secuela funcional.
Los T1 y T2 N0 de reborde alveolar y paladar
duro, se pueden manejar con cirugía sola. Para las
lesiones confinadas a la mucosa o con mínima infil-
tración del periostio de maxilar, la resección puede
incluir una mandibulectomía marginal que preser-
ve la integridad estructural de la misma.
En trígono retromolar, donde generalmente
debe abordarse el cuello para resecar el T primario,
es aconsejable una linfadenectomía selectiva nive-
les 1-2-3.
T1-T2-T3-T4a; N1-N2-N3 (resecables): cirugía,
resección del primario + linfadenectomía cervical (se-
gún la localización, número y volúmen de los ganglios
puede contemplarse linfadenectomías modificadas).
Tratamiento adyuvante según criterios de riesgo (ver
párrafo de Adyuvancia en Introducción).
Lesiones irresecables (tanto por parte del primario
[T4b] cuanto de los ganglios):
Alternativa 1: plan de inoperables (ver Plan para
tumores inoperables en Introducción).
Si hay respuesta satisfactoria, evaluar posibilidad
de rescate quirúrgico.
Alternativa 2: en caso de imposibilidad de reali-
zar quimioterapia, radioterapia hiperfraccionada

sobre primario y ganglios. Si hay respuesta satisfac-
toria, evaluar posibilidad de rescate quirúrgico.
l Radioterapia
Cuando se utiliza el tratamiento radiante como
única modalidad terapéutica, el tumor primario y las
regiones ganglionares I y II serán tratadas en el mis-
mo volumen por dos campos laterales, y las regiones
III y IV por un campo anterior con protección ploma-
da central. Estas regiones recibirán una dosis total de
46 a 50 Gy con un fraccionamiento de 2 Gy/día cin-
co veces por semana, seguido de un boost en el tu-
mor primario y las regiones ganglionares comprome-
tidas por tumor hasta completar una dosis total de
66 a 70 Gy con el mismo fraccionamiento.
En caso de tumores inoperables, la pauta de tra-
tamiento en este centro es la de radioquimioterapia
concurrente (ver apartado de Plan de inoperables).
En estos casos, la dosis total a nivel de las áreas
comprometidas por tumor será de 70 Gy en cinco
semanas con un fraccionamiento acelerado de
1,5 Gy por fracción, dos fracciones por día separa-
das cada una por un intervalo de seis horas.
La braquiterapia con implantes de iridio puede
utilizarse como único tratamiento del tumor prima-
CABEZA Y CUELLO 23
rio en aquellas lesiones inferiores a 3 cm de diáme-
tro que no estén próximas al hueso, debido al alto
riesgo de osteorradionecrosis. En estos casos, con-
viene tratar el cuello con cirugía y / o radioterapia.
La dosis total a nivel del implante debe ser de
65 Gy.
Cuando se utiliza la radioterapia de forma post-
operatoria, se tratarán los mismos volúmenes que
en los casos de radioterapia definitiva.
La dosis total será de 60 Gy en aquellos pa-
cientes con resección satisfactoria y de 66 Gy en
aquellos con márgenes quirúrgicos comprometi-
dos.
Recidivas o persistencias: Rescate quirúrgico +
tratamiento adyuvante postoperatorio si es factible
(ver párrafo de Adyuvancia en Introducción).
Si no se puede reoperar y no se efectuó radiote-
rapia previa: indicar quimio-radioterapia (hiperfrac-
cionada) concurrentes como plan de inoperables (ver
párrafo de Adyuvancia en Introducción).
Si no se puede reoperar, ni reirradiar, evaluar
posibilidad de quimioterapia (si ya hizo previamen-
te quimioterapia: evaluar posibilidad de efectuar 2ª
línea o anticuerpos monoclonales).
24 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
CARCINOMA DE OROFARINGE
Introducción
El carcinoma de orofaringe ocurrió con una in-
cidencia del 21,7% entre los 3.537 carcinomas de
vías aerodigestivas superiores registrados entre 1970
y 1994 en el Instituto Roffo. El alcohol y el tabaco
constituyen antecedentes en más del 70% de los
pacientes, 92% corresponde al sexo masculino. En
esta institución la frecuencia del carcinoma orofa-
ríngeo fue similar a la de los países latinos de Euro-
pa (mayor que en los nórdicos).
Las lesiones de orofaringe tienen características
intermedias, con respecto a su respuesta terapéuti-
ca, entre los de cavidad oral y los de nasofaringe.
Suelen extenderse por el anillo de Waldeyer, recu-
rriendo en otras áreas de la orofaringe.
Un buen número son inoperables por extensión
al nasofarinx, fosa pterigomaxilar o invasión profun-
da de la pared faríngea posterior (plano prevertebral).
La evaluación con TC del macizo facial y cuello,
con y sin contraste, con cortes axiales y coronales
es fundamental y debe hacerse en todos los casos.
La incidencia de adenopatías histológicamente
invadidas oscila entre el 50% y el 80% (predominio
del nivel II). Recordar el frecuente compromiso de
los ganglios retrofaríngeos.
Es recomendable, como parte de la estadifi-
cación pretratamiento, una TAC de tórax en los ca-
sos de primarios avanzados o con ganglios
clínicamente positivos. Este mismo estudio es im-
prescindible en el caso de planear un rescate de las
recidivas luego de cualquier tratamiento.
La radioterapia puede curar un número impor-
tante de lesiones primarias poco avanzadas y con-
trolar las adenopatías sin ruptura capsular. Siempre
se irradiarán las áreas ganglionares.
En la revisión de los 361 pacientes tratados con
intención curativa en el IOAHR, no se observaron di-
ferencias en las sobrevidas cuando se utilizó radio-
terapia y cirugía como primer tratamiento. Conside-
rando los mejores resultados funcionales de los
pacientes irradiados, parece razonable indicar radio-
terapia como primer tratamiento en la gran mayo-
ría de los casos. Existen estudios prospectivos y
randomizados que han mostrado mejores resulta-
dos con hiperfraccionamiento.
Actualmente, la asociación de quimio y radio-
terapia en forma concurrente, similares al “plan de
inoperables”, ha demostrado mejores resultados
que la radioterapia sola en los estadios E III y EIV.
La cirugía suele reservarse para las lesiones más
avanzadas todavía operables (T4a) y para los resca-
tes luego de recurrencias a la radioterapia o quimio-
radioterapia; asimismo, en los N2 y N3 luego de los
tratamientos precitados, cuando la respuesta clíni-
ca y radiológica (TC con contraste) no sea completa
y/o difícilmente valorable. Sobre este último punto
no existe consenso sobre la indicación y la oportu-
nidad de la disección ganglionar.
Clasificación TNM (UICC y AJCC, 2002)
T - Tumor primario
Tis Carcinoma in situ.
T1 Tumor de menos de 2 cm en su diámetro mayor.
T2 Tumor mayor de 2 cm pero menor de 4 cm.
T3 Tumor mayor de 4 cm.
T4a Tumor que invade la laringe, los músculos profun-
dos o extrínsecos de la lengua, el músculo pteri-
goideo interno, el paladar duro o la mandíbula.
T4b Tumor que invade el músculo pterigoideo exter-
no, la apófisis pterigoidea, la región lateral de
la nasofaringe, la base del cráneo o rodea la ar-
teria carótida interna.
N - Ganglios linfáticos regionales
Igual clasificación que en cavidad oral.
M y E Ver Reglas de clasificación.
Sitios y subsitios anatómicos
1. Pared anterior (área glosoepiglótica):
a) Base de lengua (por detrás de las papilas
caliciformes o 1/3 posterior).
b) Valécula.
2. Pared lateral:
a) Amígdala.
b) Fosa amigdalina y pilares.
c) Repliegue gloso-amigdalino.
3. Pared posterior.
4. Pared superior:
a) Cara inferior del paladar blando.
b) Úvula.
Los tumores de la pared lateral son, en la expe-
riencia del IOAHR, los más frecuentes (43,5%), segui-
dos por la pared anterior (37,5%), la pared superior
(15,5%) y los raros de la pared posterior (3,5%).
Tratamiento
l Amígdala y fosa amigdalina (pared lateral)
Tis: exéresis quirúrgica si es posible. Eventual láser
o electrocoagulación
T1-T2, N0, M0: radioterapia hiperfraccionada en
primario y áreas ganglionares. Cirugía de resca-
te en las recidivas (generalmente con colgajos en
la reparación de la exéresis del primario)
T1-T2, NI-N2-N3, M0: ver punto siguiente.
T3-T4a y T4b, N0-N1-N2-N3, M0: quimio y radiote-
rapia hiperfraccionada concurrente. En contra-

indicaciones: radioterapia hiperfraccionada.
Considerar disección ganglionar luego de quimio
y/o radioterapia en N2 y N3 (ver en introducción
Aclaración para pacientes con N POSITIVOS con
respuesta completa (TAC y/o RNM) luego de RT
o QT-RT).
– Cirugía de rescate en las recidivas operables (ge-
neralmente con colgajos).
– Cualquier T y N con M1: quimioterapia asocia-
da o no con radioterapia.
– Alternativa para T1-T2 con N > de 3 cm.:
Linfadenectomía cervical antes de quimio y ra-
dioterapia.
l Base de lengua y valécula (pared anterior)
Tis: exéresis quirúrgica si es posible (rara vez diag-
nosticada). Eventualmente láser o electrocoagu-
lación.
T1-T2, N0, M0: radioterapia hiperfraccionada en
primario y ganglios. Cirugía de rescate en las
recidivas, generalmente con colgajos en la repa-
ración de la exéresis del primario.
T1-T2, N1-N2- N3, M0: quimio y radioterapia
hiperfraccionada concurrentes en primario y
áreas ganglionares. Considerar disección
ganglionar (ver en introducción: Aclaración para
pacientes con N POSITIVOS con respuesta com-
pleta luego de RT o QT-RT).
– Cirugía de rescate en las recidivas operables (ge-
neralmente con colgajos en la reparación de la
exéresis del primario).
– Radioterapia hiperfraccionada en contraindica-
ciones de la quimioterapia.
Alternativa para T1-T2 con N > de 3 cm.:
– Linfadenectomía cervical antes de quimio y ra-
dioterapia concurrentes
T3-T4a y T4b, N0-N1- N2-N3, M0: quimio y radio-
terapia hiperfraccionada concurrentes. Radiote-
rapia en contraindicaciones. Considerar disec-
ción ganglionar luego de quimio y radioterapia
(ver en introducción ver en introducción Aclara-
ción para pacientes con N POSITIVOS con res-
puesta completa (TAC y/o RNM) luego de RT o
QT-RT).
Cirugía de rescate en los casos operables, que
comprende habitualmente laringectomía (no
sólo por su invasión directa sino porque la
exéresis amplia de la base de la lengua y de la
supraglotis generalmente no va acompañada de
recuperación de la deglución, con riesgo de
neumopatías- aspirativas). Colgajos casi siempre
para la reconstrucción.
– Cualquier T y N con M1: quimioterapia asocia-
da o no con radioterapia hiperfraccionada (ver
Plan para pacientes con tumores inoperables en
Introducción).
CABEZA Y CUELLO 25
l Paladar blando y úvula (pared superior)
Tis: lesión diagnosticada con frecuencia (eritropla-
sia). Exéresis quirúrgica siempre que sea posible.
Eventualmente, electrocoagulación o láser.
T1, N0, M0: exéresis quirúrgica seguida de radiote-
rapia hiperfraccionada en primario y ganglios
cuando se considere que el defecto resultante no
ocasionará rinolalia marcada. En caso contrario,
radioterapia hiperfraccionada en primario y áreas
ganglionares. Rescate quirúrgico en recidivas.
T2, N0, M0: radioterapia hiper­fraccionada en pri-
mario y áreas ganglionares. Rescate quirúrgico
en recidivas; reconstrucción generalmente
protésica.
T1 a T4a y b, N1-N2-N3, M0: quimio y radioterapia
fraccionada concurrentes. Radioterapia hiper-frac-
cionada en contraindicaciones. Considerar disec-
ción ganglionar luego de quimio y/o radioterapia
(ver en introducción: ver en introducción Aclara-
ción para pacientes con N POSITIVOS con respuesta
completa en el cuello y en el primario, clínica y por
imágenes (TAC y/o RNM) luego de RT o QT-RT).
Alternativa para T1-T2 con N > de 3 cm.:
Linfadenectomía cervical antes de quimio y ra-
dioterapia concurrentes
Rescate quirúrgico en recidivas; reconstrucción
generalmente protésica.
– Cualquier T y N con M1: quimioterapia asocia-
da o no con radioterapia (ver Plan para pacien-
tes con tumores inoperables en Introducción).
l Pared posterior
Tis: electrocoagulación o eventual láser.
– Cualquier T y cualquier N con M0: quimio y ra-
dioterapia hiperfraccionada concurrentes. Radio-
terapia hiperfraccionada en contraindicaciones.
Considerar disección ganglionar en N2 y N3 (ver
en introducción: ver en introducción Aclaración
para pacientes con N POSITIVOS con respuesta
completa (TAC y/o RNM) luego de RT o QT-RT).
– Alternativa para T1-T2 con N > de 3 cm.:
Linfadenectomía cervical antes de quimio y ra-
dioterapia concurrentes.
– Rescate quirúrgico en las recidivas operables
(móviles con respecto al plano prevertebral en
evaluación bajo anestesia general), habitualmen-
te por la vía de Trotter y reconstrucción con in-
jerto de piel o colgajo microquirúrgico fino (por
ejemplo, radial) en el defecto faríngeo.
– Cualquier T y N con M1: quimioterapia asocia-
da o no con radioterapia (ver Plan para pacien-
tes con tumores inoperables en Introducción).
En todas las terapéuticas (radiantes o quirúrgi-
cas) de las lesiones faríngeas, debe contemplar-
se especialmente el tratamiento del grupo
ganglionar retrofaríngeo.
26 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
CARCINOMA DE HIPOFARINGE
(C12, C13)
Sitios y subsitios anatómicos
1. Unión faringo-esofágica (área postcricoidea)
(C13.0):se extiende desde el borde de los cartílagos
aritenoides y los repliegues interaritenoideos has-
ta el nivel inferior del cartílago cricoides. Constitu-
ye la pared anterior de la hipofaringe.
2. Seno piriforme (C 12.9): se extiende desde el re-
pliegue faringo-epiglótico hasta el extremo su-
perior del esófago. Está limitado lateralmente
por el ala del cartílago tiroides y medialemnte
por la cara externa (hipofaríngea) de los replie-
gues ariteno-epiglóticos (C 13.1) y de la cara
externa de los cartílagos aritenoides y cricoides.
3. Pared faríngea posterior (C13.2): se extiende des-
de el borde superior del hueso hioideo (o piso
de la valécula) hasta el nivel del borde inferior
del cartílago cricoideo y desde un apex del seno
piriforme al del otro.
Clasificacion TNM del cáncer
de hipofaringe
T1 limitado a un subsitio de la hipofaringe y de 2
cm. o menos en su mayor dimensión.
T2 invade más de un subsitio o un sitio adyacente
o de más de 2 cm. pero menos de 4 cm. en
diámetro mayor, sin fijación de la hemilaringe
T3 mayor de 4 cm. en su máxima dimensión o con
fijación de la hemilaringe.
T4a invade cartílago tiroides y/o cricoides, hueso
hioides, glándula tiroides, esófago o tejidos
blandos del compartimento central.
T4b invade fascia prevertebral, invasión de arteria
carótida o compromiso de estructuras medias-
tinales.
N 0 sin compromiso ganglionar.
N 1 compromiso ipsilateral de un ganglio linfático
de 3 cm. o menos en su mayor dimensión.
N2 compromiso ipsilateral de un ganglio linfático de
más de 3 cm. pero no mayor de 6 cm. en su máxi-
ma dimensión, o multiples ganglios homolaterales
no mayores de 6 cm. en su diámetro mayor o
ganglios bilaterales o contralaterales de no más
de 6 cm. en su mayor dimensión.
– N2a: compromiso de un ganglio linfático
homolateral de más de 3 cm. pero no mayor de
6 cm. en su máxima dimensión.
– N2b: compromiso de múltiples ganglios homo-
laterales de no más de 6 cm. en su diámetro
mayor.
– N 2 c: compromiso bilateral o contralateral de
ganglios de no más de 6 cm. en su máxima di-
mensión.
N3 compromiso ganglionar de más de 6 cm. en su
mayor dimensión.
Tratamiento del cáncer de hipofaringe
El mejoramiento de las pobres condiciones físi-
cas de estos pacientes, será a menudo un paso in-
eludible antes de abocarse al tratamiento oncológico
propiamente dicho.
Aún así, a una parte considerable de estos pa-
cientes, sólo puede brindársele un tratamiento pa-
liativo.
Los planes de conservación de órganos con
quimioterapia y radioterapia concurrentes , aunque
no han igualado las tasas alcanzadas en otras loca-
lizaciones han logrado tasas de sobrevida a largo
plazo de alrededor de un 20%.
Uno de los problemas importantes a resolver es
el alto porcentaje de órganos remanentes con fun-
ción inadecuada (aspiración) en los tumores del seno
piriforme.
Las resecciones parciales, conservadoras de la
función son posible sólo en los casos muy precoces
(T1-T 2), ubicados en la parte alta del seno piriforme
o en su pared externa (es decir que no deben fijar la
cuerda, ni invadir cartílago, ni el apex del seno
piriforme ni el área retrocricoidea ) y con pacientes
con función pulmonar no alterada que les permita
sobrellevar las aspiraciones de saliva y alimentos que
pueden presentarse. Estas condiciones se dan en
menos del 1-2% de los casos.
En la casi totalidad de los casos, la cirugía impli-
ca una laringectomía total con mayor o menor re-
sección faríngea (que puede ser circular) no sólo para
lograr márgenes adecuados, sino también porque
la alteración de la función que crea una resección
parcial es incompatible con la vida por la probabili-
dad de aspiración ya mencionada.
Por lo frecuente de la diseminación linfática,
debe agregarse la linfadenectomía y la hemitiroidec-
tomía a la resección del primario.
La radioterapia hiperfraccionada es una opción
para los casos de de pacientes que por sus pobres
condiciones físicas no puedan ser sometidos a pla-
nes de quimio y radioterapia concurrentes.
ver en introducción Aclaración para pacientes
con N POSITIVOS con respuesta completa luego de
RT o QT-RT.
Alternativa para T1-T2 con N > de 3 cm.:
Linfadenectomía cervical antes de quimio y radiote-
rapia concurrentes.

En casos de persistencia o recidiva, se debe eva-
luar la posibilidad de un rescate quirúrgico.
En los casos en que se decida efectuar cirugía
en primer término (por grosera invasión de cartílagos
laríngeos), de indicará tratamiento adyuvante (ver
en “Introducción apartado de “Adyuvancia postope-
ratoria P”.
En casos inoperables, ver plan para pacientes con
tumores inoperables en introducción.
En la mayoría de los casos, es necesario el agre-
gado de otras medidas de apoyo (traqueotomía,
SNG o gastrostomía, etc.).
Tratamiento del cáncer de
esófago cervical
Gran parte de lo dicho para la hipofaringe re-
sulta aplicable al cáncer de esófago cervical.
En la mayoría de los casos, son tumores muy
avanzados, con adenopatías y merecen, si están en
condiciones, ser tratados con plan de quimio y ra-
dioterapia hiperfraccionada concurrentes.
Si por las características tumorales (invasión gro-
sera de cartílago cricoides por ejemplo) no estuvie-
ra indicado el tratamiento con quimio radioterapia,
se puede considerar la cirugía.
La casi totalidad de estos pacientes deben ser
sometidos a una laringectomía total con faringec-
CABEZA Y CUELLO 27
tomía parcial y esofaguectomía cervical. Los márge-
nes amplios a menudo determinan la necesidad de
extender la resección al esófago torácico. La exéresis
del primario debe ser acompañada por la linfadenec-
tomía bilateral (las más de las veces selectiva) y con
inclusión de los grupos recurrenciales y traqueoeso-
fágicos y la tiroidectomía total.
Los tumores situados bastante más bajos que
el músculo cricofaríngeo, y sin extensión intrato-
rácica grosera ni compromiso de la pared poste-
rior de la tráquea, deben ser evaluados intraoper-
atoriamente para intentar preservar la laringe. La-
mentablemente, estas condiciones son excepcio-
nales.
La adyuvancia post-operatoria con quimio y ra-
dioterapia hiperfraccionada tiene indicación formal
en todos estos pacientes. En caso de contraindica-
ciones para la quimioterapia, se efectuará sólo ra-
dioterapia hiperfraccionada.
En casos inoperables, (ver Plan para pacientes
con tumores inoperables en Introducción).
En la mayoría de los casos, es necesario el agre-
gado de otras medidas de apoyo (traqueotomía,
SNG o gastrostomía, etc.)
Si por las condiciones del paciente no se pue-
de efectuar tratamiento con quimio y radiotera-
pia ni encarar el tratamiento quirúrgico, se indi-
cará radioterapia hiperfraccionada (generalmen-
te paliativa).
28 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
CARCINOMA NASOFARÍNGEO (CNF)
Epidemiología
El 90% de los cánceres originados en la
nasofaringe responde a alguno de los tres tipos
histológicos de la OMS (ver Histopatología más ade-
lante). Otras histologías representan menos del 3%
en las regiones de alto riesgo y el 15% en las de bajo
riesgo. La incidencia de CNF en el mundo es baja (0,5
a 2/100.000), pero en ciertas regiones, como en el
norte de la China (3/100.000), sur de China (25-50/
100.000) (Cantoneses) la incidencia es mucho ma-
yor. Otras regiones con alta tasa de incidencia son
Alaska y Groenlandia (15-20), Malasia y Borneo,
norte de África, sur de Italia, Grecia, Turquía, Jamai-
ca, África central y las Filipinas. Es más frecuente en
hombres (2-3,5:1). Se lo encuentra a cualquier edad,
sobre todo luego de los 20 años, y decrece luego
de los 60, en China. Hay otro pico de incidencia en
la adolescencia y madurez temprana. El pico es en-
tre los 40 y 50.
El virus de Ebstein Barr (VEB) es un virus ADN de
la familia herpes con relación definida en la
carcinogénesis del CNF. La determinación del
genoma del VEB por reacción de cadena de
polimerasa (PCR) en las biopsias por aguja fina pue-
de ser diagnóstica en los ganglios metastásicos de
origen desconocido.
La serología típica anti-VEB en los pacientes con
CNF está bien caracterizada: aumento de IgG y A
anti-VCA (antígeno de cápside viral) y EA (antígeno
temprano) e IgG anti-EBNA (antígeno nuclear del
EB). Los dosajes de estos anticuerpos pueden servir
de detección en las áreas de alta incidencia pues son
muy sensibles y permiten descubrir lesiones peque-
ñas. El ZEBRA (una proteína activadora del VEB), que
gatilla el pasaje del virus de una forma latente a una
forma productiva, puede ayudar en el diagnóstico
de CNF. Se han detectado IgG anti-ZEBRA en suero
del 75% de los CNF con anti-VCA positivo IgA y en
25% de los negativos. Esto sugiere que este marca-
dor detecta casos más tempranos de CNF.
La evolución de la serología luego del tratamien-
to no es un marcador concluyente de respuesta te-
rapéutica, pero si se obtiene una respuesta completa
(RC), la elevación de los títulos de IgG y A anti-VCA
o EA son sugestivos de recaída.
Existen factores genéticos o familiares. La pre-
sencia de los complejos mayores de histocom-
patibilidad HLA-A2 y HLA-B Sin-2 están asociados a
mayor riesgo de desarrollar un CNF. La deleción del
brazo corto del cromosoma 3 en el cariotipo ha sido
asociada con mayor incidencia de CNF. Esta deleción
puede estar asociada con un gen supresor en esta
sección del genoma. Otra pérdida de alelo está
descripta en el 9p21-22 con la posibilidad de que
la pérdida del p16 (gen supresor) pueda contribuir
al desarrollo del CNF. En realidad, pérdidas de la
homocigocidad en el 9p21 (alteración del p16) han
sido comunicadas en el 35% de los CNF.
La exposición al pescado salado puede aumen-
tar la incidencia de CNF en estudios caso control en
China. Las nitrosaminas volátiles se han encontrado
en el pescado salado. En contraste, estudios hechos
en Filipinas no han demostrado esta asociación.
Existe una relación entre el CNF con histología
OMS tipo I y el consumo de alcohol y tabaco.
La contribución relativa de los agentes virales,
genéticos y ambientales en el desarrollo de un CNF
no está claramente determinada.
Histopatología
La clasificación de la OMS divide a los CNF en
tres grupos:
1. OMS tipo 1: cáncer escamoso idéntico a otros
de CyC. Representan 30% a 50% en las áreas de
bajo riesgo y menos del 5% en las de alto ries-
go.
2. OMS tipo 2: cáncer epidermoide no queratini-
zado.
3. OMS tipo 3: cáncer indiferenciado. Sólo se pue-
de saber que es epidermoide por microscopía
electrónica o inmunohistoquímica. La patología
es tan característica que se puede hacer el diag-
nóstico en las metástasis en ganglios.
Los tipo 2 y 3 tienen serología, epidemiología e
historia natural semejante y se incluyen en el mis-
mo grupo para su estudio y tratamiento como CNF
indiferenciados. El infiltrado linfático no es tumoral
y por ello la denominación de linfoepitelioma no es
correcta. Los tipo 1 tienen peor pronóstico que los
demás en cuanto a control local y sobrevida.
Historia natural y vías de diseminación
La zona alrededor de la fosita de Rosenmüller es
el sitio más frecuente de origen de los CNF y es el
lugar de elección para tomar a ciegas biopsias cuan-
do no hay lesión macroscópica. Generalmente, el
CNF se descubre en etapas avanzadas o por su di-
seminación ganglionar cervical. En series muy nu-
merosas, más del 90% de los pacientes se presen-
tan en estadios avanzados. La típica tríada de pre-
sentación clínica es tumor cervical, obstrucción na-
sal con sangrado e hipoacusia u otitis serosa, a pe-
sar de que es infrecuente encontrar los 3 elementos
en forma simultanea.
Las técnicas de citogenética y biología molecular
han permitido mejorar la detección del VEB en los
tejidos humanos. Con el análisis de Southern Blot
se puede distinguir entre el ADN latente y el activo
en los ciclos del VEB. La técnica de PCR que se pue-
 CABEZA Y CUELLO 29

de aplicar a las punciones aspiraciones con aguja T3 Tumor invade estructuras óseas y/o senos
fina (PAAF) permiten identificar a los CNF en los paranasales.
pacientes con ganglios en el cuello. T4 Tumor con extensión intracraneal y/o compro-
El CNF tiene tendencia a diseminarse en forma miso de los pares craneanos, fosa infratemporal,
precoz localmente hacia la orofaringe (15%) o ha- hipofaringe u órbita.
cia la cavidad nasal (20%). Debido a la debilidad de
N0 Sin ganglios regionales
la pared faríngea en la vecindad de la trompa de
N1 Metástasis ganglionares unilaterales, de 6 cm
Eustaquio, la invasión de espacio parafaríngeo es
o menor en su dimensión máxima, por encima
muy frecuente (+ del 80%) por TC. La erosión ósea
de fosa supraclavicular.
y de la base del cráneo se da en el 25%-35% con
N2 Metástasis ganglionares bilaterales, de 6 cm o
una tasa de invasión intracraneal de 3-12%. Los
menor en su dimensión máxima, por encima de
pares craneanos se ven afectados en 15-20% de los
fosa supraclavicular.
casos (más frecuentemente V, VI y XII y luego III y IV
N3 Metástasis ganglionar a) mayor de 6 cm en su
cuando se afecta el seno cavernoso). La parálisis de
dimensión o b) en la fosa supraclavicular
los pares IX, X y XI se presenta cuando hay
Los estadios son:
adenopatías en la cadena yugular que afectan al
agujero yugular. La red de linfáticos de la nasofaringe
es muy extensa y drena en 3 vertientes: vena yugu- Estadio 0 Tis N0 M0
lar interna, cervical posterior y retrofaríngea. La in- Estadio I T1 N0 M0
cidencia de adenopatías es del 75-90% y 50% es
Estadio IIA T2a N0 M0
bilateral y es mayor de 6 cm entre el 25-40% de los
casos, independientemente del tamaño del tumor Estadio IIB T1 N1 M0
primario. T2a N1 M0
Las metástasis a distancia se ven en el 38-87% T2b N0,N1 M0
de los casos. Los sitios más frecuentes son: óseo 70-
80%, pulmón, hígado, ganglionar extracervical. En Estadio III T1 N2 M0
el momento del diagnóstico un 5-11% de los pa- T2a,T2b N2 M0
cientes tienen ya metástasis a distancia. T3 N0,N1,N2 M0
La estadificación debe incluir panendoscopia, TC
de cuello y toracoabdominal, centellograma óseo, Estadio IVA T4 N0,N1,N2 M0
análisis completos con LDH, VEB, punción aspiración Estadio IVB Cualquier T N3 M0
de médula ósea (PAMO). Con esto se detecta hasta Estadio IVC Cualquier T Cualquier N M1
un 40% de M1 en pacientes con ganglios mayores
de 6 cm.
La TC y la RMN son esenciales para la correcta l Factores pronósticos
valoración de la extensión de la lesión y para plani-
1. T: la incidencia de falla en el control local es su-
ficar el tratamiento radiante. Muchas de las exten-
perior en los T3 y T4. No existe diferencia entre
siones de la lesión primaria sólo pueden ser evalua-
los T1 y T2. La existencia de parálisis de nervios
das por TC o RMN.
craneales y la invasión intracraneal es de mal
pronóstico.
2. N: la existencia de ADP es el factor pronóstico
Estadificación
más importante en términos de sobrevida. Los
ganglios mayores de 6 cm, ganglios fijos o
Existen 3 sistemas de clasificación: 1. Ho en
ganglios supraclaviculares o bilaterales implican
Hong Kong; 2. Changsa en China; 3. AJCC/UICC
un peor pronóstico. Existe además una correla-
TNM. Aparentemente, la que mejor se correlaciona
ción entre ellos y la presencia de metástasis a
con la sobrevida es la de HO. Pero la usada en occi-
distancia.
dente es la de la UICC:
La biopsia de un ganglio cervical no se recomien-
T1 Tumor confinado a la nasofaringe.
da para el diagnóstico, aunque no hay influen-
T2 Tumor se extiende a las partes blandas de la
cia en el desarrollo de metástasis a distancia.
orofaringe y/o a la fosa nasal.
3. Edad: los pacientes jóvenes tienen mejor pronós-
T2a sin extensión parafaríngea*.
tico en algunas series y peor en otras, y el tema
T2b con extensión parafaríngea*.
sigue siendo controvertido.
4. Sexo: las mujeres tienen mejor pronóstico en las
series donde esto fue evaluado.
5. Vascularización tumoral: existe un alto porcen-
*La extensión parafaríngea comprende la infiltración taje de adenopatías isodensas (mejor vasculari-
posterolateral del tumor más allá de la fascia faringo-basilar. zación funcionante en los NPC 80% vs. 30%) que
30 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
en el resto de los cánceres de CyC, lo cual hace
que sean más sensibles a la quimioterapia
neoadyuvante (QTNA). Las implicancias de esta
observación en la radiosensibilidad y quimio­
sensibilidad de los CNF indiferenciados puede
explicar la alta tasa de respuesta.
6. Tipo histológico: tiene un claro impacto en la
sobrevida. Los tipo 2 y 3 de la OMS tienen mejor
control local y sobrevida que el tipo 1. El grado
de infiltración por linfocitos de la lesión primaria
está relacionado con un mejor pronóstico.
l Detección
Debe hacerse en áreas donde el CNF es endémi-
co con la búsqueda de la IgA anti-VCA; la inciden-
cia en los seropositivos, hombres de 40-60 años, es
del 3-5%. Se recomienda la visualización con
endoscopia flexible.
Tratamiento
l Radioterapia
La RT puede curar hasta el 50% de los pacien-
tes. Los mejores resultados actuales se deben en
parte a las mejores técnicas de irradiación, a las téc-
nicas de imágenes que permiten detectar mayor
cantidad de T3 y T4 e impiden tener tantas fallas por
hacer campos insuficientes.
La técnica difiere según los distintos centros,
pero en la mayoría ésta consiste en dos campos la-
terales opuestos hasta 65-70 Gy en fracciones dia-
rias de 2 Gy por 6,5 a 7 semanas, con aceleradores
de 4 a 6 MV. Los márgenes de los campos laterales
deben comprender toda la extensión tumoral deter-
minada por TC o RMN. Se agrega un tercer campo
anterior si el tumor se extiende hacia adelante o la
cavidad nasal. La diseminación hacia los ganglios
retrofaríngeos, subdigástricos y cervicales posterio-
res se tratan con los campos laterales. Se hace pro-
tección de la médula espinal a partir de los 42 Gy.
Los ganglios supraclaviculares se tratan con un cam-
po único anterior que se ajusta a los laterales con
protección de la laringe y de la médula espinal. La
dosis es de 50 Gy para los N0 y de 65 a 70 Gy en
caso de adenopatías clínicas o por TC o RMN.
Las dosis superiores a 75 Gy no parecen brindar
mayor control local y dosis de 90 Gy, como se dan
en China, tienen hasta un 18% de complicaciones
neurológicas.
El tiempo total del tratamiento radiante es esen-
cial. Si se alarga más de 20 días afecta al control lo-
cal. En algunos estudios monoinstitucionales los es-
quemas de hiperfraccionamiento parecen brindar
mayor control local.
En nuestra Institución, los pacientes son tratados
con el esquema de INOPERABLES con radioterapia
hiperfraccionada (ver apartado de Plan de Inoperables).
l Resultados
El control local es del 70% y es mejor en el te-
rritorio ganglionar. En los casos de T1-2 el control
es del 90%. Las recurrencias locales van del 15-54%
en 5 años, principalmente en los T3-4 con compro-
miso de pares craneanos. La mayoría de las fallas
ocurren en los primeros 3 años. El 5% de las
recurrencias ocurren entre los 5-10 años.
l Complicaciones
Las habituales en los otros cánceres de CyC.
Complicaciones agudas: la más importante es la
mucositis. Esta comienza a alrededor de las dos se-
manas de tratamiento y es generalmente modera-
da. Es grave en el 10-15%. Otras son la toxicidad
cutánea, pérdida del gusto y alteraciones de la fun-
ción de las glándulas salivales.
Complicaciones tardías: es frecuente el trimus
por fibrosis de los músculos pterigoideos (15-20%).
Hiposialia, que es severa y sintomática en el 25-30%
de los casos. La hiposialia está también asociada
a alteraciones dentales (35%) que pueden reducir-
se con el uso profiláctico de flúor tópico. Finalmen-
te, la hipoacusia de transmisión tiene una inciden-
cia del 25 al 46% entre el primer y quinto año de
sobrevida.
También se ven alteraciones del hipotálamo y
segundas neoplasias (osteosarcomas por RT). Am-
bos eventos son muy raros.
Posibilidades futuras: se podrían mejorar los re-
sultados de la radioterapia en el tratamiento de este
tumor sobre la base de innovaciones técnicas, como
a) uso de protones, b) radioterapia conformacional
tridimensional y c) administrar un refuerzo (boost)
intracavitario.
a) Con esta técnica se puede aumentar la dosis en
5 Gy sin afectar a los tejidos vecinos. No hay tra-
bajos randomizados que acrediten que este au-
mento de dosis mejore el control.
b) El trabajo no randomizado de Leibel comparó
dar un boost de 20Gy con técnica 3D o con cam-
pos laterales estándar. El control local sin com-
plicaciones se incrementó en un 15%. Se espe-
ra un trabajo randomizado fase III que comprue-
be este hecho.
c) El estudio retrospectivo de Wang demuestra que
con un boost de 10-15 Gy con braquiterapia
luego de Co60 se incrementaba el control local
en los T1 (90% vs 54%).
l Quimioterapia
Las drogas activas son: cisplatino, adriamicina,
epirrubicina, bleomicina, 5-fluorouracilo y meto-
trexato. La evidencia de la actividad de los alcaloides
de la vinca y de la ciclofosfamida es indirecta.
Los tumores OMS 2 y 3 son muy quimiosensibles.
En estudios fase II se comunican tasas de hasta un

80% de respuestas con quimioterapia sobre la base de
cisplatino, con mejoría de los resultados terapéuticos.
l Quimioterapia neoadyuvante
Los CNF son altamente sensibles a la QTNA, con
tasas de respuesta global del 75-98% y tasas de RC
entre el 10 y el 66%. Las variaciones en las tasas de
respuesta pueden ser debidas a los esquemas indi-
viduales, a la selección de los pacientes y a la forma
de evaluar las respuestas.
Los esquemas más utilizados son:
1. PF: platino día 1 + 5 fluorouracilo día 1-5 en
infusión continua cada 21 días.
2. BEC: bleomicina en bolo el día 1 + infusión con-
tinua los días 1 a 5, cisplatino día 1 y 4-
epidoxorubicina día 1. Cada 21-28 días.
Los esquemas antes mencionados seguidos de
RT son altamente efectivos, con tasas de respuesta
global del 98% y RC 94% luego de 3 meses, con una
sobrevida media sin evidencia de enfermedad a 3
años del 64% en pacientes de mal pronóstico con
N mayor de 6 cm y T4, en su mayoría.
l Quimioterapia adyuvante
El beneficio en términos de sobrevida y control
local de la quimioterapia adyuvante es aún tema de
debate. Por ello se requieren estudios randomizados
prospectivos para darle su real lugar a esta modali-
dad terapéutica.
l Quimioterapia + radioterapia concurrentes
Es el tratamiento de elección para los carcino-
mas nasofaríngeos ya sea tipo 1, 2 o 3 de la OMS.
Está demostrada la superioridad en términos de
control local y sobrevida sobre el tratamiento clási-
co de radioterapia en los tumores sin metástasis a
distancia.
En el Instituto Ángel H. Roffo, el tratamiento de
quimioterapia + radioterapia concurrente es el mis-
mo que para las lesiones inoperables (ver apartado
Plan para tumores inoperables en Introducción).
Seguimiento
Como el tratamiento de la recurrencia puede dar
una buena sobrevida y paliación, se debe seguir a
los pacientes con CNF muy de cerca.
La terapia radiante es responsable de cambios
en la mucosa de la nasofaringe (edema, inflamación,
engrosamiento y fibrosis) que se ven por TC y RMN
y que se resaltan con el contraste. Este efecto de-
crece generalmente entre los 3 y 12 meses siguien-
tes para la TC y un poco más para la RMN.
El seguimiento estándar no está establecido. El
esquema de seguimiento luego de la respuesta com-
pleta sería efectuar una fibroscopia al finalizar la
radioterapia.Se debería repetir cada mes durante
CABEZA Y CUELLO 31
los primeros dos años y luego cada 3 meses hasta
los 3 años y luego anualmente. Los estudios por
imágenes se pedirán al terminar el tratamiento y
cada 6 meses los dos primeros años. Luego, una vez
al año. Si hay sospecha clínica de recidiva, en ese
momento se solicitará un nuevo estudio La recaída se
diagnostica con la comparación seriada de las TC ya
que la radioterapia produce cambios en la mucosa de
la nasofaringe que son de difícil interpretación. La re-
caída sería probable si aparece una masa o un área de
mayor toma de contraste que antes no lo hacía. En caso
de sospecha de recaída como resultado de la TC debe
hacerse una RMN pues tiene mayor sensibilidad en la
diferenciación entre inflamación o fibrosis por radio-
terapia y tumor. Debe hacerse una confirmación
histológica en la medida de lo posible. Esto puede ser
difícil en algunas localizaciones, como los espacios
retrofaríngeo o parafaríngeo.
Manejo de las recurrencias en los
tumores de la nasofaringe
La detección de una recaída es importante en el
caso de los carcinomas nasofaríngeos debido a que
con tratamiento se pueden lograr sobrevidas de 3 a
5 años del 10-50% según los casos.
Detectada la recaída local o regional se debe
estadificar completamente al paciente para descar-
tar metástasis a distancia con TC y centellograma
óseo y categorizar al paciente como potencialmen-
te curable (sin metástasis a distancia, ni invasión de
la base del cráneo o el encéfalo) o no, pasible de
tratamiento sólo paliativo.
La cirugía es la opción cuando existe una recidi-
va ganglionar resecable (49% de SV a 5 años).
La quimioterapia sistémica en los casos de en-
fermedad loco-regional no controlada, o en caso de
enfermedad sistémica con los esquemas antes men-
cionados brinda altas tasas de respuesta y benefi-
cios en la sobrevida.
Aunque no existen estudios randomizados, las
combinaciones con cisplatino son mejores históri-
camente que las que no lo contienen. Las tasas de
respuesta global rondan el 85% con RC de 20% las
cuales son diferentes a las de otros cánceres de CyC
y se ven sobrevidas prolongadas incluso con enfer-
medad metastásica ósea (55 meses). Es decir que
hasta el 10% de los pacientes con enfermedad
metastásica puede acceder a una período libre de
enfermedad prolongado con poliquimioterapia (es-
quemas PBF, BEC, FEP/Mit).
Los esquemas más utilizados son el:
1. PF: platino día 1+ 5 fluorouracilo día 1-5 en in-
fusión continua cada 21 días.
2. BEC: bleomicina en bolo el día 1 + infusión con-
tinua los días 1 a 5, cisplatino día 1 y 4-
epidoxorubicina día 1. Cada 21-28 días.
32 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
3. FEP: cisplatino + 4-epidoxorubicina + 5-
fluorouracilo.
4. Fep/mit: FEP + mitomicina C.
En el Instituto Roffo la elección del tratamien-
to sistémico de las recaídas se basa en la terapia
previa que recibió el paciente y el tiempo libre de
enfermedad. En el caso de los pacientes que fue-
ron tratados con quimioterapia + radioterapia con
esquemas basados en 5-fluorouracilo + cisplatino,
y en los cuales la recaída haya ocurrido más allá de
los seis meses, se intenta nuevamente con
cisplatino + fluouracilo en infusión continua. En
cambio, si la recaída es precoz, se intenta con un
esquema con antraciclinas, como el BEC o el FEP/
mit.
En las recurrencias locales, la reirradiación con
braquiterapia y/o TCT puede dar buenos resultados
(34% a 5 años), pero las complicaciones comunica-
das en los retratamientos llegan al 10-30%.

CÁNCER DE LARINGE
TNM Clasificación Clínica
La clasificación se aplica solamente a carcinomas.
Debe haber confirmación histológica de la enfermedad.
Los siguientes son procedimientos aceptados
para valorar las categorías de T, N y M.
T: examen físico, laringoscopía y diagnóstico por
imágenes.
N: examen físico y diagnóstico por imágenes.
M: examen físico y diagnóstico por imágenes.
Sitios y subsitios anatómicos
Supraglotis (C32.1)
(I) Epiglotis suprahioidea (incluye la punta, la cara
anterior [lingual] y la cara laríngea).
(II) Repliegue aritenoepiglótico, vertiente laríngea.
(III) Aritenoides.
(IV)Epiglotis infrahioidea.
(V) Bandas ventriculares (falsas cuerdas).
I- II - III: se denomina epilaringe (incluyendo la zona
marginal).
IV - V: supraglotis que excluye la epilaringe.
Glotis (C32.0)
(I) Cuerdas vocales.
(II) Comisura anterior.
(III) Comisura posterior.
Subglotis (C32.2)
T Tumor primario.
TX Tumor primario no puede ser valorado.
T0 No hay evidencia de tumor primario.
Tis Carcinoma in situ.
l Supraglotis
T1 Tumor limitado a un subsitio de la supraglotis
con movilidad normal de las cuerdas vocales.
T2 Tumor invade la mucosa de más de un subsitio
adyacente de la supraglotis o glotis o la región
exterior de la supraglotis (por ejemplo, mucosa
de la base de la lengua, valécula, pared media
del seno piriforme), sin fijación de la laringe.
T3 Tumor limitado a la laringe con fijación de las
cuerdas vocales y/o invade cualquiera de los si-
guientes: área poscricoide, tejidos preepigló-
ticos, espacio paraglótico, erosión mínima del
cartílago tiroides.
T4a Tumor invade a través del cartílago tiroides y/o
invade tejidos más allá de la laringe (ej: tejidos
blandos del cuello, músculos profundos intrínse-
cos de la lengua, tráquea, tiroides y/o esófago.
T4b Tumor invade la fascia prevertebral, envuelve a
la carótida o invade estructuras mediastinales.
CABEZA Y CUELLO 33
l Glotis
T1 Tumor limitado a las cuerdas vocales (puede
involucrar la comisura anterior o posterior con
movilidad normal).
T1a Tumor limitado a una cuerda vocal.
T2b Tumor involucra ambas cuerdas vocales.
T2 Tumor se extiende a la supraglotis y/o subglotis,
y/o con disminución de la movilidad de las cuer-
das vocales.
T3 Tumor limitado a la laringe con fijación de las
cuerdas vocales y/o invade el espacio paragló-
tico y/o con erosión mínima del cartílago
tiroides.
T4a Tumor invade a través del cartílago tiroideo y/o
se extiende a otros tejidos mas allá de la larin-
ge, por ejemplo tráquea, tejidos blandos del
cuello incluyendo músculos intrínsecos profun-
dos de la lengua, tiroides, faringe.
T4b Tumor invade la fascia prevertebral, envuelve a
la carótida o invade estructuras mediastinales.
l Subglotis
T1 Tumor limitado a la subglotis.
T2 Tumor se extiende a las cuerdas vocales con
movilidad normal o disminuida.
T3 Tumor limitado a la laringe con fijación de las
cuerdas vocales.
T4a Tumor invade el cartílago cricoides o tiroides y/
o se extiende a través de otros tejidos más allá
de la laringe, por ejemplo, tráquea, tejidos blan-
dos del cuello incluyendo músculos intrínsecos
profundos de la lengua, tiroides, esófago.
T4b Tumor invade la fascia prevertebral, envuelve a
la carótida o invade estructuras mediastinales.
N - Ganglios linfáticos regionales
NX Ganglios linfáticos regionales no pueden ser
valorados.
N0 No hay ganglios linfáticos regionales.
N1 Metástasis en un solo ganglio linfático
ipsilateral, de 3 cm o menos en su máxima di-
mensión.
N2 Metástasis en un solo ganglio linfático ipsilateral,
de mas de 3 cm pero menos de 6 cm en su máxi-
ma dimensión; o en múltiples ganglios linfáticos
ipsilaterales, ninguno mayor a 6 cm en su máxi-
ma dimensión, o en ganglios bilaterales o cola-
terales, ninguno de más de 6 cm en su máxima
dimensión.
N2a Metástasis en un solo ganglio linfático ipsila-
teral, de mas de 3 cm pero menos de 6 cm en
su máxima dimensión.
N2bMetástasis en múltiples ganglios linfáticos
ipsilateral, ninguno de mas de 6 cm en su máxi-
ma dimensión.
N2c Metástasis en ganglios linfáticos bilaterales o
colaterales, ninguno de mas de 6 cm en su
máxima dimensión.
34 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

N3 Metástasis en un ganglio linfático de mas de Por el contrario, aquellas lesiones voluminosas,

6 cm en su máxima dimensión. hipóxicas, con compromiso importante de los
Nota: los ganglios de la línea media son consi- cartílagos o de los tejidos perilaríngeos, son de difí-
derados ganglios ipsilaterales. cil control con el tratamiento de radioterapia exclu-
sivamente y en general se tiende a indicar cirugía.
M - Metástasis a distancia En mitad del camino entre ambos tipos de le-
Mx Las metástasis a distancia no pueden ser valo- siones (pequeñas y voluminosas), existen otras que
radas. pueden tratarse con radiaciones (preferentemente
M0 No hay metástasis a distancia. en forma hiperfraccionada) aunque con menor por-
M1 Hay metástasis a distancia. centaje de éxitos pero que aún pueden conservar
una laringe con aceptable función, lo que representa
una alternativa válida ante la necesidad de efectuar
l Agrupamiento por estadíos una laringectomía total.
En estos casos, existen también posturas inter-
Estadío 0 Tis N0 M0 medias entre la radioterapia inicial a dosis comple-
Estadío I T1 N0 M0 ta y la laringectomía total. Son las laringectomías
Estadío II T2 N0 M0 parciales amplias, conservadoras de la función, y los
planes de preservación laríngea con quimio y radio-
Estadío III T1 N1 M0
terapia. En este último caso, el agregado de un agen-
T2 N1 M0 te terapéutico sistémico tiene la intención no sólo
T3 N0 M0 de mejorar el control locoregional sino de prevenir
las metástasis a distancia y evitar las recidivas (lo que
T3 N1 M0
por el momento no ha logrado consenso unánime).
Estadío IVA T4a N0 M0 La indicación de una resección parcial de laringe,
T4a N1 M0 en todos los casos, además de la factibilidad técnica,
basada en una cuidadosa evaluación preoperatoria,
T1 N2 M0
requerirá de un paciente en razonable buen estado
T2 N2 M0 general y con buena suficiencia respiratoria que le
T3 N2 M0 permita tolerar las eventuales micro o macroaspira-
T4a N2 M0 ciones que conlleva este procedimiento.
En caso de efectuar laringectomías parciales, mu-
Estadío IVB T4b Cualquier N M0 chos especialistas desaconsejan la indicación de radio-
Cualquier T N3 M0 terapia postoperatoria porque desmejora los resulta-
Estadío IVC Cualquier T Cualquier N M1 dos funcionales. Creemos que de existir factores de
riesgo ciertos (por ej: múltiples adenopatías positivas,
márgenes dudosos, infiltración nerviosa o vascular,
etc.), se justifica la indicación de la adyuvancia con
Tratamiento quimio y radioterapia hiperfraccionada concurrentes
para mejorar el control locoregional (ver apartado en
l Orientación general Introducción).
Las lesiones pequeñas, superficiales, que no
comprometen la movilidad cordal ni los cartílagos Aclaración para pacientes con N POSITIVOS con
laríngeos, ni se propagan fuera del estuche laríngeo, respuesta completa luego de RT o QT-RT: (ver apar-
pueden en general ser tratadas con radioterapia con tado en Introducción).
buena expectativa de curación y preservación de la Se debe considerar en cada caso, la dosis y frac-
función. cionamiento más adecuado para el paciente.
En casos con una muy buena valoración En todos los casos, una juiciosa ponderación de
pretratamiento, en manos de cirujanos experimen- cada caso, las habilidades y/o recursos disponibles
tados, la cirugía parcial, conservadora de la función, y la consideración de las preferencias del paciente
es una alternativa válida y con resultados compara- adecuadamente informado, determinarán la opción
bles a la radioterapia. terapéutica inicial.
La cirugía endoscópica con láser ha demostra-
do, en manos muy experimentadas, resultados Tratamiento según el estadio
alentadores, pero esta modalidad terapéutica no
se ha difundido masivamente en nuestro país, en l Supraglotis
gran parte debido a su costosa aparatología. Su Los tumores que afectan a esta parte de la larin-
empleo debe realizarse bajo estricto control de ge tienen un alto porcentaje de posibilidades de
resultados. metastatizar en ganglios. Es por ello que en princi-

pio, en estos casos, está indicado el tratamiento
(quirúrgico o radioterápico) preventivo a nivel del
cuello (cuello N0).
Tis
Exéresis endoscópica o control. Eventualmente
laser o radioterapia en casos seleccionados.
T1-T2; NO; M0
Alternativa 1: Radioterapia hiperfraccionada
(dosis total 74,4 Gy) en primario y ganglios.
En recidivas o persistencias a nivel primario con
cuello controlado: laringectomía (parcial, si es
posible, o total en caso contrario).
En recidivas cervicales con primario controlado:
linfadenectomía (modificada o no).
En recidivas en primario y ganglios: laringec-
tomía (parcial horizontal si es posible o total en
caso contrario) + linfadenectomía (modificada
o no).
Alternativa 2: En lesiones que comprometen al
cartílago epiglótico o a un aritenoides sin fija-
ción de la cuerda, considerar la posibilidad de
laringectomía parcial con linfadenectomía uni o
bilateral. En caso de ganglios con ruptura
capsular o de encontrar más de uno en el estu-
dio patológico de la pieza operatoria o márgenes
escasos: adyuvancia con quimio y radioterapia
hiperfraccionada concurrentes. En caso de reci-
diva, laringectomía total más adyuvancia con
quimio y radioterapia hiperfraccionada concu-
rrentes (si ésta no se ha efectuado previamente).
T1-T2; N1-N2-N3; M0
Si la adenopatía es técnicamente resecable:
Alternativa 1): Plan de quimioterapia y radiote-
rapia hiperfraccionada concurrentes
Alternativa 2): laringectomía parcial + linfade-
nectomía uni o bilateral seguida, si el primario
es tratable con cirugía parcial. Ante la presencia
de factores de riesgo conocidos (o no sospecha-
dos en los casos de N1), adyuvancia con quimio
y radioterapia hiperfraccionada concurrentes (ver
apartado correspondiente en introducción).
En casos de imposibilidad de realizar quimiote-
rapia o rechazo de la cirugía. radioterapia hiper-
fraccionada inicial sobre primario y ganglios.
Con N no resecable: plan de inoperables (ver
apartado correspondiente en introducción):
quimio y radioterapia hiperfraccionada concu-
rrentes.
En recidivas o persistencias se propone rescate
quirúrgico: laringectomía (parcial si es posible o
total en caso contrario) + linfadenectomía (clá-
sica o modificada).
En lesiones que comprometen al cartílago
epiglótico o a un aritenoides, considerar la po-
sibilidad de laringectomía parcial con linfade-
nectomía. Adyuvancia post-operatoria con
quimio y radioterapia hiperfraccionada concu-
rrentes.
CABEZA Y CUELLO 35
En las recidivas: completar laringectomía total si
es factible.
T3; N0-N1-N2; M0
a) plan de conservación laríngea (cuando la ci-
rugía correspondiente fuese una laringec-
tomía total): con quimioterapia neoadyu-
vante y evaluación de la respuesta al primer
ciclo: si es mayor del 50%: quimio y radiote-
rapia hiperfraccionada concurrentes en pri-
mario y ganglios. Si la respuesta luego del
primer ciclo es dudosa, se puede agregar un
segundo ciclo de quimioterapia. Si hay res-
puesta mayor al 50%, se indicará quimio y
radioterapia hiperfraccionada concurrentes
en primario y ganglios. Si no hay respuesta
mayor, laringectomía total más linfadenec-
tomía seguida de adyuvancia post-operatoria
con quimio y radioterapia hiperfraccionada
concurrentes.
b) cirugía parcial o laringectomía total más
linfadenectomía y eventual adyuvancia
postoperatoria (ver apartado correspondien-
te). Si el paciente rechaza cirugía parcial: plan
de preservación laríngea (fuera de protocolo)
En caso de contraindicación o negativa del
paciente para las opciones a y b: radiotera-
pia hiperfraccionada en primario y ganglios.
En recidivas o persistencias: reevaluar para
rescate quirúrgico (laringectomía parcial o
total con linfadenectomía. La disección de
cuello podría obviarse en algunos casos ori-
ginalmente N0 y que persistieran con
ganglios negativos).
T4a; NO-N1-N2-N3; MO
Si el tumor y la adenopatía son resecables:
laringectomía total y linfadenectomía uni o bi-
lateral. Adyuvancia postoperatoria con quimio
y radioterapia hiperfraccionada concurrentes.
Ante rechazo o contraindicación de la cirugía:
tratamiento con quimio radioterapia hiperfrac-
cionada concurrentes.
Ante la imposibilidad de quimioterapia, radio-
terapia hiperfraccionada
T4 b o N3 irresecable:
Plan de quimio y radioterapia concurrentes (plan
de inoperables) o radioterapia hiperfraccionada
sola en contraindicaciones.
Cirugía de rescate cuando sea técnicamente
posible
Cualquier T con cualquier N con M1
En cada caso: evaluar posibilidad de metasta-
sectomía (previa o posterior al tratamiento so-
bre primario y cuello)
Quimio y radioterapia hiperfraccionada concu-
rrentes o radioterapia hiperfraccionada sola en
caso de contraindicaciones para QT. Considerar
en cada caso la dosis y fraccionamiento más
adecuado de radioterapia.
36 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Aclaración para pacientes con N POSITIVOS con
respuesta completa luego de RT o QT-RTL (ver Intro-
ducción).
l Glotis
Los tumores que afectan exclusivamente a las
cuerdas vocales tienen un bajo porcentaje de posi-
bilidades de metastatizar en ganglios. Es por ello que
en principio, en estos casos, no está indicado el tra-
tamiento (quirúrgico o radiante) preventivo a nivel
del cuello (cuello N0).
Tis
Exéresis endoscópica o control. Eventualmente
láser o radioterapia en casos seleccionados.
T1-T2; N0; M0
1. Radioterapia hiperfraccionada: rescate quirúrgi-
co en persistencias o recidivas (laringectomía
parcial si es posible, o total si no lo es).
2. Como alternativa: resección endoscópica con
laser o laringectomías parciales en casos favo-
rables. En caso de recidivas: laringectomía par-
cial o total.
T1-T2; N1- N2- N3; M0
Como se dijo, las adenopatías de carcinomas
glóticos tempranos son infrecuentes.
Si bien son primarios chicos, biológicamente tie-
nen, por las adenopatías (son E3-E4), altas pro-
babilidades de recurrencia locorregional y a dis-
tancia.
Por ello creemos que, de no existir contraindi-
caciones, son merecedores de un tratamiento
que incluya la quimioterapia para mejorar los as-
pectos mencionados.
a) quimio y radioterapia hiperfraccionada con-
currentes.
En persistencias o recidivas en el primario:
rescate quirúrgico (laringectomía parcial o
total).
b) Linfadenectomía seguida por quimio y radio-
terapia hiperfraccionada concurrentes (con-
siderar en cada caso la dosis y tipo de frac-
cionamiento).
c) Laringectomía parcial (de no haber contra-
indicaciones generales) más linfadenectomía
(si la adenopatía es técnicamente resecable)
más adyuvancia postoperatoria (quimio y
radioterapia hiperfraccionada concurrentes)
por existir factores de riesgo ganglionares.
Aclaración para pacientes con respuesta comple-
ta luego de RT o QT-RT (ver Introducción).
En caso de persistencia o recidiva de primario:
rescate quirúrgico (laringectomía parcial si es facti-
ble, o total en caso contrario), con linfadenectomía.
T3; NO-N1; M0
a) Plan de preservación laríngea (si la indicación
quirúrgica fuese una laringectomía total) con
quimio y radioterapia si es posible (ver Intro-
ducción).
b) Laringectomía total más linfadenectomía.
Adyuvancia post-operatoria con quimio y ra-
dioterapia hiperfraccionada concurrentes.
c) Laringectomía parcial (supracricoidea u otra)
más linfadenectomía. Adyuvancia post-
operatoria con quimio y radioterapia hiper-
fraccionada concurrentes si en la pieza se
encuentran factores de riesgo. Si el pacien-
te rechaza una laringectomía parcial, plan
represervación laríngea (fuera de protocolo).
d) En caso de rechazo por parte del paciente o
contraindicaciones de los anteriores: radiote-
rapia hiperfraccionada en primario y cuello.
T3 N2 N3 (operable) M0:
a) Plan de preservación cuando la cirugía im-
plique una laringectomía total (ver Introduc-
ción).
b) linfadenectomía + plan de preservación (ver
antes).
c) laringectomía parcial o total+ linfadenec-
tomía uni o bilateral. Adyuvancia post-
operatoria con quimio y radioterapia
hiperfraccionada concurrentes. Si el pacien-
te rechaza una laringectomía parcial: plan de
preservación laríngea (fuera de protocolo).
d) Radioterapia hiperfraccionada sola en caso
de rechazo por parte del paciente o contra-
indicaciones de los anteriores.
T4a; NO-N1-N2; M0
a) Laringectomía total y linfadenectomía uni o
bilateral. Adyuvancia post-operatoria con
quimio y radioterapia hiperfraccionada con-
currentes.
b) ante contraindicaciones o rechazo de la ci-
rugía: Plan de quimioradioterapia hiperfrac-
cionada concurrentes (no se considera téc-
nicamente como plan de preservación dado
que no se evalúa respuesta a la quimiotera-
pia).
c) Radioterapia hiperfraccionada solamente en
contraindicaciones operatorias o de la qui-
mioterapia o rechazo del paciente.
T4a; N3; M0
Si el cuello es operable:
a) laringectomía total más linfadenectomía se-
guida de adyuvancia con quimio y radiote-
rapia hiperfraccionada concurrentes.
b) ante contraindicaciones o rechazo de la ci-
rugía: Plan de quimioradioterapia hiperfrac-
cionada concurrentes (no se considera técni-
camente como plan de preservación dado que
no se evalúa respuesta a la quimioterapia).
c) Radioterapia hiperfraccionada solamente en
contraindicaciones operatorias o de la qui-
mioterapia o rechazo del paciente.

T4b o N3
(Técnicamente irresecables):
a) plan de quimio y radioterapia concurrentes
(plan de inoperables)
b) radioterapia hiperfraccionada sola en contra-
indicaciones a la quimioterapia..
Cirugía de rescate cuando sea técnicamente
posible.
Cualquier T con cualquier N con M1
En cada caso: evaluar posibilidad de metastasec-
tomía (previa o posterior al tratamiento sobre pri-
mario y cuello)
a) Quimio asociada con radioterapia hiperfraccio-
nada concurrentes
b) radioterapia hiperfraccionada sola en caso de
contraindicaciones para QT.
l Subglotis
Debido a la rareza de esta localización en forma
aislada, no existen estudios con numerosos casos
que permitan demostrar qué modalidad terapéuti-
ca proporciona la mejor posibilidad de tratamien-
to. Los infrecuentes casos corresponden mayorita-
riamente a estadíos avanzados y su pronóstico es
pobre.
Las metástasis en el área lateral del cuello (nive-
les 1-5) se estiman entre el 15 y 20% en todos los
estadíos, en cambio en el grupo central (nivel 6:
paratraqueales-recurrenciales), se estiman en 50%
o más. Por lo tanto, se propone el tratamiento elec-
tivo (radiante o quirúrgico de acuerdo con la mo-
dalidad elegida para tratar el primario) para los
ganglios paratraqueales. En el caso de conducta
quirúrgica, por el frecuente compromiso de la
tiroides, se aconseja la extirpación homo o bilateral
de la glándula de acuerdo con la ubicación del pri-
mario. Los ganglios de la región lateral del cuello
serán tratados si hay evidencia clínica o de estudios
por imágenes de su afectación.
Las raras lesiones tempranas EI-E II pueden tra-
tarse con radioterapia hiperfraccionada. Rescate
quirúrgico en caso de persistencia o recidiva.
EIII- EIV: las opciones son
a) protocolo de conservación laríngea;
b) cirugía (laringectomía total más linfadenectomía
más tiroidectomía uni o bilateral) seguida de
adyuvancia con quimio y radioterapia hiperfrac-
cionada concurrentes
c) en casos de contraindicación, rechazo por par-
te del paciente de las opciones anteriores, radio-
terapia hiperfraccionada.
Dada la alta posibilidad de recidivas traqueos-
tómicas, es aconsejable la inclusión en el área a
tratar de los campos cervicales bajos y medias-
tinales altos.
CABEZA Y CUELLO 37
Tratamiento conservador de laringe
con quimio y radioterapia
(Plan de preservación)
Los pacientes, una vez evaluados con panendos-
copia, radiografía de tórax y tomografía computa-
da, reciben 1 ciclo de quimioterapia. Luego de ello
deben ser evaluados. A los pacientes no responde-
dores se los debe someter a cirugía y radioterapia
post-operatoria.
Los pacientes con respuesta dudosa reciben un
segundo ciclo de quimioterapia siendo luego eva-
luados nuevamente.
Los que logren una respuesta parcial mayor o
completa, reciben radioterapia hiperfraccionada y
quimioterapia concomitante. Aquellos pacientes con
respuesta completa luego de finalizado todo el tra-
tamiento, deben ser controlados mensualmente
durante el primer año y luego trimestralmente. En
caso de persistencia o de recaída se los somete a
cirugía de rescate.
La quimioterapia consiste en CDDP día 1 +
fluorouracilo en infusión continua día 1-5 cada 21
días (PF).
La radioterapia se administra en forma hiperfrac-
cionada, con 2 fracciones diarias de 1,2 Gy separa-
das por un intervalo no menor de 6 horas en 6 se-
manas, hasta una dosis total en el primario de 70 Gy.
Para todos los casos de M1, y los técnicamente
irresecables, tanto a nivel del primario cuanto de las
adenopatías, se propone realizar plan de inoperables
(ver apartado).
En los M1 se deberá además evaluar la posibi-
lidad de una metastasectomía según el resultado
del tratamiento sobre el primario y cuello.
En caso de respuesta favorable en los técnicamen-
te irresecables, reevaluar para rescate quirúrgico:
38 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
a) Si la respuesta ha sido completa a nivel del pri-
mario, y la laringe mantiene una función acep-
table y el paciente puede ser evaluado con se-
guridad en forma periódica, puede aceptarse
conducta expectante.
b) En caso contrario o con primario no controlado
pero resecable, laringectomía total (eventual-
mente parcial) más linfadenectomía si ambos
procedimientos se han hecho técnicamente fac-
tibles.
c) Si el paciente fue considerado inoperable por
causa de la adenopatía y ésta se ha tornado
resecable, y el tumor primario está controlado,
se propone, si el paciente acepta o no hay con-
traindicaciones, efectuar linfadenectomía cer-
vical.
d) Si el primario y/o los ganglios continúan consi-
derándose inoperables luego del tratamiento,
reevaluar posibilidad de segunda línea de qui-
mioterapia (paliativa).

CARCINOMA DE SENOS
PARANASALES Y CAVIDAD NASAL
Introducción
Los carcinomas de SPN y Nasoetmoidales son un
difícil y complejo problema.
Los avances tecnológicos (endoscopia, técnicas
de estudio por imágenes), han mejorado nuestra ca-
pacidad en el diagnóstico de estas neoplasias y la
planificación de los tratamientos.
El refinamiento de las resecciones craneofaciales
y de las técnicas de reconstrucción, incluyendo la
transferencia de colgajos libres, ha hecho posible
cirugía más extensas y seguras.
Algo similar ha ocurrido con los tratamientos
radiantes y químicos, aislados o combinados. Sin
embargo, a pesar de todos estos avances, no se ha
logrado mejorar sustancialmente la sobreviva glo-
bal o el tiempo libre de enfermedad en estos pacien-
tes. La falta de síntomas tempranos, junto con la ca-
pacidad de propagación precoz y el compromiso de
estructuras criticas, son las causas más importantes
que impiden mejorar significativamente el pronós-
tico.
Los SPN se dividen en: a) Frontales, b) Etmoi-
dales, c) Esfenoidales y d) Maxilares. Son, al igual que
la cavidad nasal, estructuras pares.
Una gran variedad de cánceres histologicamente
distintos ocurre en esta región.
Aproximadamente, entre el 60 a 70% de los tu-
mores malignos originados en la cavidad nasal y
senos paranasales son carcinomas epidermoides. El
80% de éstos, por lo menos, se originan en el seno
maxilar y en un 85% es queratinizado y bien dife-
renciado.
Siguen en orden de frecuencia los Adenocar-
cinomas, que se localizan preferentemente en el
seno etmoidal.
Un pequeño porcentaje son tumores de glándu-
las salivales menores, los que incluyen, entre otros,
carcinoma adenoideo quistico, carcinoma mucoepi-
dermoide y carcinomas indiferenciados.
Otros tumores encontrados en esta región, es-
pecialmente en la porción superior de la cavidad
nasal, son los estesioneuroblastomas, originados en
el epitelio olfatorio.
Tumores más raros son: linfomas, melanomas,
sarcomas y varios tumores odontogénicos y óseos
(osteosarcomas, condrosarcomas).
Incidencia
Entre el 8 y 10% de los cánceres se localizan en
el área de cabeza y cuello y solo el 3% de éstos asien-
tan en los SPN. Representan menos del 1% de los
tumores malignos del organismo.
CABEZA Y CUELLO 39
La incidencia citada para Ca. CN y SPN es de 0.9
y 0.7/100.000 de la población en riesgo en hom-
bres y mujeres, respectivamente, por año, en paí-
ses occidentales. Sin embargo, después de los 55
años, la tasa continua ascendiendo hasta un pico
de 5.85/100.000 a la edad de los 80.
El Ca. SPN muestra una considerable variación
étnica. Japón tiene una incidencia 26/100.000 por
año y se reconoce una tasa similar para las pobla-
ciones negras de Nigeria y Jamaica.
Predomina en el sexo masculino, en una relación
de 2:1. La mayoría de los pacientes son mayores de
40 años, con un pico de incidencia ubicado entre
la sexta y séptima década.
Etiología
La causa de las neoplasias sinusonasales es des-
conocida.
Existen claras evidencias epidemiológicas que
indican un mayor riesgo de desarrollar un Ca. CN y
SPN en personas con ciertas ocupaciones.
En general, los tumores sinusonasales son en-
contrados más frecuentemente en trabajadores de
la industria de los metales, especialmente aquellos
expuestos al níquel, cromo y radium, quienes mues-
tran una incidencia incrementada de Ca. de SPN en
comparación con la población general. Esta demos-
trado que la incidencia de adenocarcinoma de
etmoides en trabajadores de la industria de la ma-
dera es 1000 veces más alta que la de la población
general. Lo mismo sucede en la industria del calza-
do. La sinusitis crónica ha sido sugerida, al igual que
la exposición al tabaco, como factor predisponente,
aunque las evidencias son endebles. Estudios recien-
tes indican que algunos riesgos ocupacionales pue-
den haber decrecido debido a medidas de seguri-
dad introducidas en décadas pasadas.
Estadificación
Para la estadificación del tumor primario se apli-
cara la clasificación de la AJCC. Edición 2002.
l Tumor primario
La presente clasificación se aplica exclusivamente
al carcinoma de seno maxilar y nasoetmoidal. Los
senos esfenoidal y frontal, por su baja frecuencia,
no justifican ser estadificados.
La línea de Öhngren, que pasa por el ángulo
interno del ojo y el gonion mandibular, divide al
maxilar superior en una porción antero-inferior (in-
fraestructura) y otra postero-superior (supraes-
tructura) con diferente comportamiento biológico
y pronóstico de los tumores allí originados (peor
para los tumores de la supraestructura). Los pobres
40 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
resultados de los tratamientos de los tumores
postero-superiores reflejan un compromiso tempra-
no a estructuras críticas, que incluyen la órbita, base
de cráneo y fosa pterigoides e infratemporal.
Para la estadificación, el complejo nasoetmoidal
es dividido en 2 sitios: cavidad nasal y seno etmoidal.
El etmoides es, además, subdividido en 2 subsi-
tios: derecho e izquierdo, separados por el septum
nasal. La cavidad nasal es dividida en 4 subsitios:
septum nasal, piso, pared lateral y vestíbulo.
Compromiso regional
Los ganglios más frecuentemente involucrados
son los de la región parotidea, submaxilomento-
nianos, retrofaringeos y carotídeos superiores. Las
metástasis ganglionares no se correlacionan con el
tamaño de la lesión primaria. El compromiso
ganglionar esta vinculado con la invasión de áreas
provistas de mejor drenaje linfático tales como la piel
de la mejilla, cavidad oral y nasofaringe.
La incidencia de metástasis regionales en el
momento de la presentación varia entre un 10 y 15%
en tumores de seno maxilar y etmoides. Debido a
esta baja incidencia, el tratamiento electivo del cuello
no es aconsejable.
Metástasis a distancia
La diseminación a distancia usualmente ocurre
hacia el pulmón y ocasionalmente a hueso.
Reglas para su clasificación
La clasificación se aplica exclusivamente al car-
cinoma. Los tumores no epiteliales, tales como aque-
llos originados en tejido linfoide, tejidos blandos,
hueso y cartílago no son incluidos. Debe existir con-
firmación histológica de la enfermedad. La gran
mayoría de las neoplasias de CN y SPN son accesi-
bles a través de una vía endonasal. Gracias al adve-
nimiento de una gran variedad de endoscopios rí-
gidos que brindan una imagen con un alto grado
de resolución óptica, muchas biopsias pueden ser
realizadas por este método en consultorios externos
durante la primera consulta, con mínima molestia
para el paciente. En aquellas circunstancias en las
que se presume una neoplasia altamente vasculari-
zada es prudente no realizar la biopsia hasta no
obtener una angiografía.
En los casos inusuales donde el tumor esté con-
finado a la cavidad del seno y no presente compro-
miso endonasal, la biopsia será obtenida por acce-
so directo del seno comprometido. El seno maxilar
puede ser abordado a través de una antrotomía
anterior por una incisión sublabial (vestibular supe-
rior) en la fosa canina. El seno etmoidal puede ser
abordado a través de una etmoidectomía endoscó-
pica. Alternativamente, una etmoidectomía externa
a través de incisión de Lynch provee un acceso di-
recto. El seno esfenoidal es fácilmente abordado por
vía endoscópica, mientras al seno frontal se llega a
través de una trepanación de su piso.
Las siguientes son los procedimientos para eva-
luar las categorías T, N y M.
– Categorías T: examen físico e imágenes.
– Categorías N: examen físico e imágenes.
– Categorías M: examen físico e imágenes.
La estadificación clínica, inspección y palpación,
incluyen el examen de la órbita y cavidades nasal y
oral y nasofaringe y evaluación de la función de los
pares craneales. Los estudios por imágenes, prefe-
riblemente la tomografía axial computarizada (TAC)
y resonancia magnética nuclear (RMN), son los in-
dicados para evaluar la mayoría de los carcinomas
de SPN.
Técnicas de examen
La TAC y RMN deben ser siempre hechas en los
planos axiales y coronales, con cortes sagitales en
casos seleccionados.
Los cortes deben ser de 3mm de espesor y en
áreas críticas pueden ser necesarios cortes de 1 o
2mm.
El contraste endovenoso debe ser utilizado de
rutina y es de sumo valor en la búsqueda de infiltra-
ción intracraneal y para determinar si los senos es-
tán ocupados por secreción o invadidos por tumor.
Los cortes coronales son útiles para evaluar:
– Base de cráneo
– Piso de la órbita
– Seno cavernoso
– Infiltración perineural
– Extensión intracraneal
Las secciones axiales son apropiadas para de-
tectar infiltración de:
– Vértice de la órbita
– Fosa pterigomaxilar
– Fosa infratemporal
– Cara
– Nasofaringe
– Pared orbitaria media
La principal ventaja de la TAC (especialmente
cuando se emplea ventana ósea) es delinear la ar-
quitectura del hueso.
La RMN es de elección para mostrar detalles de
los tejidos blandos, tanto intra como extracraneales.
El aumento del espesor de la duramadre es usual-
mente un signo de infiltración tumoral, y es mejor

demostrado por una RMN de alta calidad. Quizás
una de las más significativas cualidades de la RMN
es su capacidad para diferenciar tumor de
secreciones retenidas en los senos, secundarias a
obstrucción. Además, evita artificios por prótesis
dentales metálicas, se pueden realizar cortes
sagitales y no expone a radiaciones. Esto tiene que
ser balanceado con el mayor costo y tiempo de
estudio que muchas resonancias requieren.
La angiografía tiene un lugar en el diagnóstico
diferencial en lesiones hipervascularizadas y ocasio-
nalmente como una maniobra para realizar quimio-
terapia intraarterial o embolización selectiva. En los
casos donde la lesión esta en estrecha relación con
la carótida interna, ayuda a evaluar la extensión de
la infiltración de la arteria.
La prueba de oclusión con balón de la carótida
interna permite evaluar la existencia de un flujo su-
pletorio adecuado a través del sistema vertebral o
carotídeo contralateral. Esto es de suma utilidad para
decidir si la arteria afectada puede ser resecada o
debe ser reconstruida.
La cámara gamma con Galio y el centellograma
óseo son solo útiles en casos altamente selecciona-
dos.
La evaluación de las metástasis a distancia se
hace por la clínica y la radiografía de tórax y otros
estudios a realizar según la sospecha clínica.
Estadificación Patológica
La estadificación patológica requiere la utilización
de toda la información obtenida en la estadi-ficación
clínica y del estudio histopatológico del espécimen
de resección quirúrgica. Así también, debe ser inclui-
do la evaluación quirúrgica de tumor residual
irresecable. Se deberá describir la linfadenectomía, en
cuanto a tamaño, numero, niveles ganglionares y la
presencia o ausencia de extensión extracapsular.
TNM Clasificación clínica
l Tumor primario
Tx Tumor primario no puede ser evaluado.
T0 Sin evidencia de tumor primario.
Tis Carcinoma in situ.
l Seno Maxilar
T1 Tumor limitado a la mucosa del seno maxilar sin
erosión ni destrucción ósea.
T2 Tumor que causa erosión o destrucción ósea,
excepto de la pared posterior del seno maxilar,
pero incluye la extensión al paladar duro y/o
meato nasal medio.
T3 Tumor que invade cualquiera de las siguientes
estructuras: hueso de la pared posterior, tejido
CABEZA Y CUELLO 41
celular subcutáneo, piso o pared medial de la
órbita, fosa pterigoides, seno etmoidal.
T4a Tumor que invade el contenido orbitario ante-
rior, piel de la mejilla, apófisis pterigoides, fosa
infratemporal, lamina cribiforme, seno frontal
o esfenoidal.
T4b Tumor que invade cualquiera de las siguientes
estructuras: ápex de la órbita, duramadre, ce-
rebro, fosa craneal media, pares craneales apar-
te de la rama maxilar (V2) del nervio trigémino,
nasofaringe o clivus.
l Cavidad nasal y seno etmoidal
T1 Tumor confinado a un subsitio con o sin inva-
sión ósea.
T2 Tumor comprometiendo dos subsitios en una
única región o extendiéndose para comprome-
ter una región adyacente dentro del complejo
nasoetmoidal, con o sin invasión ósea.
T3 Tumor que compromete la pared medial o el
piso de la órbita, seno maxilar, paladar o la la-
mina cribiforme.
T4a Tumor que compromete cualquiera de las si-
guientes estructuras: Contenido orbitario ante-
rior, piel de la nariz o mejilla, mínima extensión
a la fosa craneal anterior, apófisis pterigoides,
seno frontal o esfenoidal.
T4b Tumor que invade cualquiera de las siguientes
estructuras: ápex de la órbita, duramadre, ce-
rebro, fosa craneal media, pares craneales apar-
te de la rama maxilar (V2) del nervio trigémino,
nasofaringe o clivus.
El grado de N y M está descripto en la parte
general.
Grado histológico
Se recomienda definir el grado histológico, ya
sea en forma numérica o descriptiva.
G - Grados histológicos.
Gx El grado de diferenciación no puede ser evaluado.
G1 Bien diferenciado.
G2 Moderadamente diferenciado.
G3 Pobremente diferenciado.
Agrupamiento por estadíos
Ver reglas para su clasificación en la parte general.
Normas de tratamiento para los CA
de CN y SPN
El tratamiento convencional para el Ca. de SPN
ha sido la modalidad combinada de cirugía más
42 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
radioterapia, pre o post-operatoria. Sin embargo,
actualmente varios trabajos han aparecido sobre
experiencia con quimioterapia, sistémica o regional,
en una forma de neoadyuvancia y/o dada conco-
mitantemente con radioterapia. La quimioterapia
neoadyuvante, en el contexto de estudios protoco-
lizados, puede ser una herramienta que permita, al
igual que lo demostrado para los cánceres de larin-
ge, la posibilidad de conservar órganos.
En el MD Anderson, un estudio prospectivo so-
bre el papel de la quimioterapia en Ca. de SPN, lle-
vado a cabo entre 1981-90, concluyó que: a) no hay
diferencias en las sobrevidas logradas con quimio-
terapia intraarterial o sistémica más radioterapia y
el tratamiento convencional de cirugía más radio-
terapia: b) es factible la preservación de órganos
(globo ocular y maxilar).
Basados en estas consideraciones, tratamos al
Ca. de CN y SPN de acuerdo con las siguientes pau-
tas:
– Cirugía reductora de tumor, que elimine todo
tumor necrosado e infectado a través de una am-
plia antrotomía anterior, resección de la pared
lateral de la fosa nasal, incluyendo el proceso
frontal del hueso maxilar y los cornetes. Todos
los senos, incluidos el etmoidal y el esfenoidal,
son prolijamente limpiados. Luego, se continúa
con un plan de quimio y radioterapia concurren-
tes, similar al propuesto para los carcinomas
inoperables, al que remitimos.
– Cirugía (necrosectomía) ––– QT + RT concurren-
tes.
La radioterapia será administrada de forma con-
currente con el tratamiento quimioterápico siem-
pre que el estado clínico del paciente lo permi-
ta. El volumen de tratamiento debe incluir el
tumor inicial con un margen de seguridad, para
lo cual es de suma importancia que la planifica-
ción del tratamiento sea realizada con la infor-
mación que nos brinda la tomografía computa-
da y/o la resonancia magnética nuclear.
– La irradiación del cuello no está indicada salvo
en aquellos casos en que el tumor se extiende a
estructuras con rica vascularización linfática,
como la nasofaringe, y/o en casos con compro-
miso ganglionar al momento del diagnóstico.
– La dosis total que se administrará en caso de un
tratamiento de radioquimioterapia concomitan-
te es de 70 Gy con un fraccionamiento de 1,5
Gy dos veces por día, con un intervalo de seis
horas entre cada fracción, de lunes a viernes, en
un período de cinco semanas.
En aquellos pacientes que no son candidatos a
un tratamiento combinado de radioquimiote-
rapia, la dosis total a administrar será de 70 Gy
con un fraccionamiento de 2 Gy/día, de lunes a
viernes en un período de 7 semanas.
Cirugía de rescate
La cirugía de rescate estará indicada siempre y
cuando haya adecuada evidencia de que el tumor
pueda ser resecado con una aceptable morbilidad
en ausencia de metástasis a distancia. El desarrollo
de nuevas técnicas con accesos combinados,
craneofaciales, ha extendido las indicaciones de la
cirugía incluyendo algunos pacientes con compro-
miso de base de cráneo y aun con extensión
intracraneal limitada. El advenimiento de nuevas
técnicas de reconstrucción, incluyendo colgajos li-
bres microvascularizados, colgajos pericraneales y
rehabilitación protésica, ha determinado una menor
morbimortalidad y un mejor resultado estético y
funcional luego de resecciones extensas de Ca. de
CN y SPN.
Los factores que clásicamente contraindican la
cirugía son:
– Presencia de metástasis a distancia.
– Extenso compromiso intracraneal.
– Invasión del seno cavernoso.
– Enfermedad que involucra extensamente a la
nasofaringe.
– Compromiso de ambas órbitas.
La propagación extensa a la fosa infratemporal
no ha sido favorable para la resección quirúrgica
curativa. Sin embargo, en casos muy seleccionados
la cirugía puede ofrecer la mejor paliación, aun en
presencia de enfermedad extendida.
Magnitud de la resección
La extensión anatómica del tumor determinará la
elección del abordaje para una adecuada exposición
y una segura y satisfactoria resección quirúrgica.
Maxilectomía medial
Indicada especialmente en el tratamiento de le-
siones que comprometen la pared nasal lateral. La
incisión más comúnmente usada es una rinotomía
lateral. Alternativamente, puede ser usado un
degloving mediofacial.
Maxilectomía inferior
Es la resección del maxilar superior por debajo
del plano del nervio infraorbitario. Está indicada para
tumores de la infraestructura. La vía de abordaje es
endooral, por incisión combinada sublabial y del
paladar. Alternativamente, un degloving mediofacial
puede ser utilizado para lesiones que cruzan la lí-
nea media y comprometen el sector inferior del

maxilar bilateralmente. La reconstrucción del defecto
es más simple y eficaz­mente obtenida con una pró-
tesis oclusora inmediata.
Maxilectomía radical
Indicada en lesiones del antro maxilar. La vía de
abordaje es a través de una incisión de Weber-
Ferguson, la cual puede ser prolongada con una ex-
tensión subciliar. La reconstrucción del defecto se
logra con un injerto de piel colocado sobre el col-
gajo de la mejilla y los músculos pterigoideos. El
relleno de la cavidad con gasa furacinada o similar
cumple la función hemostática e inmobiliza al injer-
to. Se emplea una prótesis inmediata para cubrir el
defecto del paladar óseo, sujeta al maxilar rema-
nente.
Exenteración orbitaria
Indicada en caso de invasión de la grasa o mus-
culatura de la órbita, compromiso de la periórbita e
infiltración de los nervios infraorbitarios y etmoidales
posteriores. La exenteración orbitaria de un ojo con
función normal es aceptable sólo si existe la posibi-
lidad de una resección curativa.
Si se decide la exenteracion, se realizará a través
de una prolongación superciliar de la incisión de
Weber-Ferguson, sobre el párpado superior, que se
une con la extensión subciliar a nivel del canto ex-
terno. El defecto orbitario se tapiza con un injerto
de piel. Podrá evaluarse la factibilidad de colocar a
posteriori una prótesis ocular.
Resección craneofacial anterior
La cavidad nasal y la región etmoidal son, por
lejos, el sitio más común de tumores con extensión
secundaria a través de la lamina cribiforme hacia la
base de la fosa craneal anterior. El resto son tumo-
res que se originan en las glándulas lagrimales, seno
frontal, órbita, seno maxilar y piel de la frente y cuero
cabelludo. Histológicamente, los tumores malignos
que invaden la fosa craneal anterior son: Ca. esca-
moso, estesioneuroblastoma, Ca. originados en
glándulas salivales menores y melanomas. Aquellos
tumores que comprometen el sector central de la
CABEZA Y CUELLO 43
base del cráneo anterior requerirán una resección
craneofacial con preservación de la órbita. Sin em-
bargo, cuando haya una extensión hacia la órbita,
se incluirá la exenteración orbitaria. La vía de abor-
daje es combinada, a través de una incisión bico-
ronal que provee una amplia exposición para una
craneotomía bifrontal que se combina con una ex-
posición facial a través de una incisión de Weber-
Ferguson con una extensión de Lynch.
En estos casos debe ponerse especial énfasis en
la reparación hermética del defecto de duramadre
(con fascia o duramadre substituta) y en la recons-
trucción de un plano de separación entre la fosa
cerebral anterior y la cavidad nasal (con colgajos
vascularizados de galea, cuero cabelludo o
microquirúrgicos).
Debido a todas estas alternativas, es aconseja-
ble la inclusión de un neurocirujano en el equipo
tratante.
Vaciamiento cervical
La incidencia de metástasis regionales en la pre-
sentación varía entre un 10 y 15% en tumores de
etmoides y seno maxilar. Debido a esta baja inciden-
cia, el tratamiento electivo del cuello no es aconse-
jable. Se realizara una disección ganglionar radical
cervical, uni o bilateral, solamente en caso de
ganglios clínicamente positivos.
Pautas de seguimiento
Serán similares a las propuestas para las lesio-
nes de cavidad oral y orofaringe.
Factores pronósticos
Además de la importancia de la clasificación
TNM descripta previamente, el estado general de
estos pacientes influenciará claramente los resulta-
dos. Las comorbilidades pueden ser clasificadas por
un gran número de índices, tales como el Karnofsky
o algunos más específicos como el Kaplan-Feinstein
o el Charlson.
La continua exposición a carcinógenos, como el
tabaco y alcohol, afectaran adversamente el pronós-
tico de los pacientes.
44 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
TUMORES DE GLANDULAS SALIVALES
Las glándulas salivales se dividen en dos gran-
des grupos: las mayores (parótida, submaxilar y
sublingual) y las menores (formadas por glándulas
uniacinares que se alojan predominantemente en
la submucosa de la cavidad oral y faringe).
Como consecuencia de trastornos del desarro-
llo, puede encontrarse tejido glandular salival
heterotópico en otros sitios anatómicos. Las locali-
zaciones más frecuentes ocurren en el área de ca-
beza y cuello pero las hay descriptas también en
otras partes distantes a éstas. La ubicación más co-
mún son los ganglios linfáticos paraparotídeos, el
oído medio y la parte inferior del cuello. Menos fre-
cuentemente se ubican en: parte alta del cuello,
conducto auditivo externo, mediastino, ángulo
pontocerebeloso, hipófisis, próstata, vulva, recto,
conducto tirogloso y glándulas paratiroides. Es im-
portante tener en cuenta estas raras posibilidades
por que su mala interpretación puede determinar
conductas perjudiciales.
Si bien la parótida constituye el lugar mas fre-
cuente de ubicación de los tumores salivales benig-
nos y malignos (70%), la proporción entre ambos
tipos varia según las distintas localizaciones. Aproxi-
madamente, en la parótida hay un 75% de tumo-
res benignos, en la submaxilar un 50% y en las sali-
vales menores un 25%.
Los tumores malignos de las glándulas salivales
representan un dilema, dado la relativa infrecuencia
de los mismos y la diversidad de tipos histológicos,
aun con distintas variables dentro de las mismas que
influyen de gran manera en el pronóstico y que con-
tribuyen todavía más a contar con una experiencia
amplia en cada uno de estos tipos.
Esto se complica más aún cuando se intenta com-
parar resultados de distintos tipos de tratamiento.
En la actualidad podemos decir que la cirugía es
el recurso principal para el tratamiento curativo de
estos tumores, complementado en algunas ocasio-
nes por la radioterapia y menos frecuentemente por
la quimioterapia.
En los tumores salivales (especialmente en la
parótida), al desideratum de lograr una resección sa-
tisfactoria con márgenes no comprometidos , se le
suma la necesidad de lograr el mínimo posible de
morbilidad, en especial con respecto a la preserva-
ción de la función del nervio facial.
Es oportuno señalar que en la experiencia del
IOAHR, ningún tumor benigno presentó parálisis
facial preoperatoria, cualquiera fuere su tamaño.
De los malignos, alrededor del 30% presentaron
dicho hallazgo. Por lo tanto, en caso de parálisis
facial preoperatoria, total o parcial, siempre existi-
rá la fuerte presunción de estar ante un tumor
maligno y además de elevada agresividad y mal
pronóstico.
Estas pautas están dirigidas al diagnóstico y tra-
tamiento de los tumores de parótida y submaxilar.
Los de las glándulas restantes (salivales meno-
res y sublingual) comparten en general las indica-
ciones del resto de los tumores originados en la
mucosa de la vía aerodigestiva superior, con la sal-
vedad que siempre se privilegiará el tratamiento
quirúrgico por la antes expresado.
Cuando la magnitud de la exéresis, o la
inviabilidad de la misma por razones técnicas o vo-
luntad del paciente, haga imposible el tratamiento
quirúrgico, podrá contemplarse la radioterapia a
dosis completa, en general con escasa posibilidades
curativas.
La punción citológica con aguja fina puede ser
de utilidad para evaluar los tumores de parótida y
submaxilar, aunque no debe reemplazar al estudio
histológico intraoperatorio. La biopsia directa de los
tumores parotídeos y de submaxilar, salvo contadí-
simas excepciones (casos inoperables por su exten-
sión por ejemplo) debe ser proscripta, dado que
pueden dificultar el tratamiento quirúrgico ulterior.
Por el contrario, aquellas lesiones que asientan
en la mucosa deben ser biopsiadas como el resto de
los tumores no salivales originados en ella.
Se aporta la clasificación de Ellis y Auclair (Institu-
to de Patología de las Fuerzas Armadas de EE.UU),
1990, que tiene la desventaja de su extensión pero la
ventaja de incluir a casi todos los tumores salivales con
sus posibles variantes, agrupados según grados
histológicos de malignidad, que en un buen número
de casos se corresponde con el pronóstico. En la ac-
tualidad hay una tendencia a agrupar a estos tumores
en dos categorías: de bajo o alto grado. De cualquier
manera, siempre existirá un gran componente de
subjetividad de acuerdo con el criterio y experiencia del
patólogo que realice el diagnóstico.
Tumores epiteliales primarios
l Benignos
Tumor mixto (adenoma pleomorfo)
Cistoadenoma papilar linfomatoso (tumor de
Warthin)
Oncocitoma
Cistoadennoma
Adenoma de células basales
Adenoma canalicular
Papiloma ductal
Sialoadenoma papilífero
Papiloma ductal invertido
Papiloma intraductal
Mioepitelioma
Adenomas sebáceos
Adenoma sebáceo propiamente dicho
Linfadenoma sebáceo
Adenoma sin otra especificación
 CABEZA Y CUELLO 45

l Malignos Lipoma
Grado bajo Otros
Carcinoma mucoepidermoide de bajo grado
Adenocarcinoma de células acinares l Sarcomas
Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado (car- Hemangiopericitoma
cinoma de conducto terminal) Schwanoma maligno
Adenocarcinoma de células basales Fibrosarcoma
Adenocarcinoma de bajo grado, sin otra espe- Fibrohistiocitoma maligno
cificación Rabdomiosarcoma
Tumor mixto metastatizante Otros

Grado intermedio l Linfomas

Carcinoma mucoepidermoide de grado interme- Hodking
dio No Hodking
Carcinoma adenoideo quístico (cilindroma) de
tipo cribiforme o tubular
Carcinoma epitelial-mioepitelial TUMORES METASTÁSICOS
Adenocarcinoma de grado intermedio, sin otra
especificación Melanoma maligno
Carcinoma de células claras Carcinoma espinocelular
Cistoadenocarcinoma Carcinoma de células renales
Papilar Carcinoma de tiroides
No papilar Otros
Carcinoma sebáceos Queremos recordar la existencia de múltiples
Carcinoma sebáceo propiamente dicho tumoraciones originadas en trastornos del desarro-
Linfoadenocarcinoma sebáceo llo, enfermedades autoinmunes, infecciosas, dege-
Adenocarcinoma mucinoso. nerativas o inflamatorias (en especial en estos tiem-
pos las vinculadas al SIDA), que deben ser tenidas
Grado alto en cuenta en el diagnóstico diferencial con las ver-
Carcinoma mucoepidermoide de grado alto daderas neoplasias.
Carcinoma adenoideo quístico (cilindroma) de
tipo sólido
Tiumor mixto maligno Reglas para la clasificación
Carcinoma originado en un tumor mixto
Carcinosarcoma (tumor mixto maligno ver- Se aplican solo a carcinomas de glándulas salivales
dadero o bifasico) mayores. Debe haber confirmación histológica.
Adenocarcinoma de grado alto, sin otra espe- Las categorías de T, N y M se determinan por el
cificación examen físico y los estudios por imágenes.
Carcinoma espinocelular T - Tumor primario
Carcinoma indiferenciado TX No se puede evaluar el tumor primario.
Carcinoma a células pequeñas T0 No existen signos de tumor primario.
Carcinoma linfoepitelial (lesión linfoepitelial T1 Tumor de diámetro menor o igual a 2 cm sin
maligna) extensión extraparenquimatosa.
Otros T2 Tumor de diámetro máximo mayor a 2 cm pero
Carcinoma oncocítico menor o igual a 4 cm sin extensión extraparen-
Carcinoma adenoescamoso quimatosa.
Carcinoma de conducto salival T3 Tumor mayor a 4 cm o con extensión extrapa-
Carcinoma mioepitelial renquimatosa*.
T4a Tumor que invade piel, mandíbula, conducto
auditivo y/o nervio facial.
Tumores no epiteliales T4b Tumor que invade base de cráneo y/o apófisis
pterigoides y/o arteria carótida.
l Mesenquimáticos benignos La evidencia microscópica solamente no consti-
Hemangioma tuye invasión extraperenquimatosa a los propósitos
Schwanoma de la clasificación.
Neurofibroma Las categorías N y M se definen en la parte general.
46 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
l Agrupación por estadios
Estadio I T1 N0
Estadio II T2 N0
Estadio III T3 N0
T1-2-3 N1
Estadio IV a T4a N0
T4a N1
T1-2-3-4a N2
Estadio IVb T4b Cualquier N
Cualquier T N3
Estadio IVc Cualquier T Cualquier N
*La extensión extraparenquimatosa es la evidencia clínica
o macroscópica de invasión de tejidos blandos.
Tratamiento
l Tumor primario (benignos y malignos)
La cirugía es la primera y principal conducta te-
rapéutica en las neoplasias salivales.
Recomendamos en toda cirugía en la que se in-
tente la preservación del nervio facial (tronco o ra-
mas) la utilización de un coagulador bipolar, un
neuroestimulador, anestesia general sin relajación
neuromuscular y dejar expuesta (o cubrir con cam-
pos trasparentes) la hemicara del lado a operar.
En principio el nervio facial (tronco o ramas) no
debe ser sacrificado salvo que se compruebe su com-
promiso directo por el tumor. De éste ser el caso, se
procurará efectuar en forma intraoperatoria puen-
tes con segmentos de nervios periféricos accesibles,
tratando de reinervar al menos las ramas funcional-
mente mas importantes (en especial las ramas
palpebrales). De haber sido necesario seccionar es-
tas últimas, se recomienda agregar una cantoplastia
externa para disminuir la apertura palpebral y redu-
cir la posibilidad de úlcera de cornea (aun cuando
se efectúe un puente nervioso, dado que demorará
un tiempo en recuperar la función).
La operación mínima en caso de un tumor
parotídeo que asiente en el lóbulo superficial es la
parotidectomía superficial. Si la lesión asienta en el
lóbulo profundo, la exéresis del lóbulo superficial es
el paso previo obligado a la exéresis del profundo.
En tumores benignos, en casos seleccionados
(Warthin) o de ubicación muy favorable (cola de
parótida), puede aceptarse una parotidectomía
atípica o nudulectomía con márgen.
La operación a realizar si se confirma un tumor
maligno intraoperatorio es la parotidectomía total
y biopsia de ganglios periparotídeos.
El tratamiento de los tumores benignos o ma-
lignos de la glándula submaxilar será siempre una
exéresis total . En caso de malignidad, se efectuará
la biopsia de los ganglios de primer nivel.
M0 Tanto como para la parótida como para la
M0 submaxilar, la sospecha clínica o de la punción si se
ha efectuado, deberá ratificarse por una biopsia por
M0
congelación intraoperatoria. De ser un tumor ma-
M0 ligno, a menudo es suficiente con que se confirme
M0 este diagnóstico histológico y se excluya la posibili-
M0 dad de un linfoma. De existir adenopatías vecinas,
puede intentarse confirmar el diagnóstico con una
M0 biopsia por congelación de una de ellas.
M0 De existir compromiso extraglandular , se proce-
M0 derá a obtener un margen adecuado, resecando la
estructura comprometida (piel, músculo, hueso, etc).
M1
En estos casos puede ser aconsejable o necesa-
rio para reparar los defectos resultantes, recurrir a
colgajos regionales, miocutáneos pediculados o
microvascularizados.
El estadio IV b se considera irresecable. En tal
caso, se recomienda la radioterapia con o sin qui-
mioterapia asociada.
Adenopatías
Al igual que para casi todos los tumores de ca-
beza y cuello, la presencia de metastasis ganglio-
nares es un factor de mal pronóstico.
En principio, dada la baja frecuencia de metás-
tasis ganglionares en los tumores malignos salivales,
no se recomienda efectuar linfadenectomías electi-
vas. Sin embargo, en algunos tipos histológicos (por
ejemplo carcinoma indiferenciado, espinocelular,
mucoepidermoide de alto grado), la incidencia de
metástasis ganglionares puede ser sensiblemente
mayor. En tal situación y dado que luego de efec-
tuada la parotidectomía toral o submaxilectomía es
baja la posibilidad de lesionar las ramas del nervio
facial si se decide practicar un a linfadenectomía, se
recomienda agregar este procedimiento en forma
electiva (profiláctica), recomendamos en estos ca-
sos completar una disección de los niveles 1-2-3
(supraomohiodea).
De existir adenopatías positivas clínica o
hitológicamente (biopsia por congelación de los
ganglios periparotídeos o del primer nivel para la
submaxilar, o citológicamente (punción previa), se
adicionará una linfadenectomía terapeútica (si es
posible conservando el nervio espinal y/o la vena
yugular interna y/o el esternocleidomastoideo).
Radioterapia postoperatoria
No existe evidencia clínica incontrastable de que
el agregado de radioterapia post-operatoria mejo-
re la sobrevida global en estos tumores. Si parece
claro que contribuye al mejor control loco-regional
de la enfermedad.

Consideramos aceptables las siguientes indica-
ciones en los tumores malignos:
1. Tumores de grado intermedio o alto o carcino-
ma adenoideoquístico.
2. márgenes cercanos o positivos.
3. invasión neural o perineural.
4. metástasis linfática.
5. Invasión linfática o vascular.
6. tumores recidivados
7. tumores del lóbulo profundo
8. invasión extraglandular
9. tumores adyacentes al nervio facial.
Tumores de parótida recidivados
El porcentaje de recidiva de los tumores benig-
nos es alrededor del 2%.
Es habitual que éstas se produzcan en forma de
uno o múltiples nódulos pequeños. Si la motricidad
del nervio facial no se halla comprometida, puede
intentarse una nodulectomía única o múltiple para
intentar preservar dicha función.
En los tumores malignos, la cifra es sin duda
mucho más alta pero difícil de precisar por haber
un sinnúmero de factores involucrados (tipo y gra-
do histológico, estadio, tipo de cirugía y agregado
CABEZA Y CUELLO 47
o no de radioterapia adyuvante) y por no existir tra-
bajos prospectivos y randomizados que permitan
justipreciar que valores relativos ocupan dentro del
conjunto. Las cifras comunicadas en la literatura
oscilan entre el 15 y el 80% (variables según los fac-
tores antes mencionados).
Asimismo, los resultados de los rescates quirúr-
gicos de dichas recidivas son todavía más inciertos
por los mismos motivos antes expuestos.
En algunos pocos casos de recidivas pequeñas
y de ubicación favorable de tumores de bajo gra-
do, podrá intentarse una resección atípica o
nodulec-tomía con márgen. En las demás condi-
ciones, casi siempre es necesaria una resección en
conjunto que implica el sacrificio del nervio. En tal
caso, es recomendable agotar todas las posibilida-
des de reconstruir el nervio tal como se explicó pre-
viamente.
Quimioterapia
En los tumores de glándulas salivales, el trata-
miento químico no tiene utilidad.
En los de alto grado o recidivados sin ninguna
otra opción, se puede intentar tratamiento con
cisplatino y doxorubicina con fines paliativos.
48 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
MELANOMAS DE MUCOSAS
Características
Los melanomas de mucosa de cabeza y cuello
son menos frecuentes que los de origen cutáneo;
su incidencia varía del 0,4-6%, sin embargo consti-
tuyen el 70% de todos los melanomas extracu-
táneos
Se presentan más tardíamente que los de piel,
con preponderancia en el sexo masculino y la raza
blanca. Las localizaciones más frecuentes son: con-
juntiva y fosa nasal incluyendo senos paranasales,
seguidos de cavidad oral, laringe y faringe.
La clasificación en las tres formas macroscópicas
clásicas no es posible, así como su estadificación por
niveles o espesor dada la ausencia de reparos
histológicos en las mucosas. Es frecuente la per-
meación linfática o vascular intralesional con esca-
sa reacción linfática, lo que explicaría su mayor
agresividad biológica y alta incidencia de recidivas
locales. A diferencia de los cutáneos, presentan
pocas metástasis ganglionares salvo las localizacio-
nes en conjuntiva, y mayor presencia de metásta-
sis a distancia, particularmente hepáticas. Debe
destacarse el distinto comportamiento biológico de
los melanomas del tracto uveal, lo que hace nece-
sario su análisis por separado de este grupo, que
son tratados generalmente en centros oftalmoló-
gicos.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico de los melanomas de mu-
cosa es tardío porque la sintomatología inicial co-
incide frecuentemente con enfermedad avanzada.
Toda lesión pigmentada sospechosa en la cavidad
oral, laringe o faringe debe ser biopsiada; la obstruc-
ción nasal y la epistaxis son característicos de las
localizaciones nasales y paranasales.
El diagnóstico histológico ofrece dificultades
dado que el 30-50% de las lesiones son amelanó-
ticas y no muestran pigmento obvio en las colora-
ciones convencionales; la inmunohistoquímica para
demostrar la proteína S100 y el empleo del anticuer-
po monoclonal HMB-45 tienen alta especificidad en
el diagnóstico diferencial con otras lesiones
indiferenciadas. La microscopía electrónica permite
identificar, aunque no siempre, la presencia de
premelanosonas, patognomónicos de este tumor.
La evaluación clínica incluye un correcto examen
físico y endoscópico de las cavidades mucosas, jun-
to con una tomografía computada y/o RNM del
macizo craneofacial. Deben agregarse una radiogra-
fía de tórax, hepatograma y ecografía hepática para
descartar enfermedad a distancia; dada la accesibi-
lidad del procedimiento, hoy en día es razonable
incluir una tomografía computada de pulmón en el
listado preoperatorio de estos pacientes.
Tratamiento
La exéresis quirúrgica con márgenes adecuados,
(en lo posible 2 cm) difíciles de obtener en esta lo-
calización anatómica, constituye su tratamiento de
elección.
No están indicadas disecciones ganglionares
electivas salvo cuando deba abordarse el cuello para
el tratamiento de la lesión primaria. Una disección
ganglionar terapéutica se agregará a la resección del
primario ante la presencia de adenopatías cervica-
les clínicamente positivas.
Aunque no existe evidencia categórica de la uti-
lidad de la radioterapia postoperatoria, el consenso
indica que su utilización con técnica de hipofraccio-
namiento mejora el control local de la enfermedad.
Se aconseja su utilización en todos los pacientes
con lesiones voluminosas, márgenes dudosos, enfer-
medad residual o ganglios histológicamente positi-
vos. La quimioterapia quedará reservada solo para
pacientes con enfermedad metastásica confirmada.

TUMORES PRIMITIVOS NO HALLADOS
En muchas ocasiones, el motivo que lleva a la
consulta de un paciente es la presencia de un tu-
mor látero-cervical. En la mayoría de estos casos, un
examen prolijo y completo, recurriendo también a
los métodos paraclínicos ya comentados en otro
lugar, puede poner de manifiesto la naturaleza de
dicho tumor cervical, sea éste un neoplasia primiti-
va , una anomalía congénita o una adenopatía ,ya
sea inflamatoria o neoplásica.
En un 3 a 4% de los pacientes con cáncer de
cabeza y cuello el motivo de la primera consulta es
una metástasis ganglionar. En estos casos, es tam-
bién habitual encontrar al tumor primario respon-
sable de las mismas, y lo más frecuente es que sea
un cáncer de la vía aéro-digestiva superior.
Sin embargo en un número que según la biblio-
grafía varía entre un 3 y un 9%. de los pacientes es-
tudiados con los medios razonables, necesarios y
suficientes en un servicio de C y C, no puede encon-
trarse el tumor primario, dentro de un plazo de estu-
dio del paciente que no debe ser mayor de un mes.
Pasado ese límite de tiempo, la experiencia de-
muestra que es conveniente tratar la metástasis sin
esperar a que se evidencie el primario.
Ese paciente será considerado a partir de en-
tonces, como portador de una metástasis de un
tumor primitivo no hallado (PNH), aunque luego
durante su seguimiento, el tumor que le dió orígen
pueda ponerse en evidencia.
Por cierto, el número de pacientes portadores de
un PNH, estará en razón inversa a la calidad del es-
tudio llevado a cabo.
En ocasiones, cuando el tratamiento de la MTS
cervical es la Rtx, sóla o combinada con otro trata-
miento, el tumor primario (que evidentemente es de
muy pequeño tamaño ) puede ser esterilizado si se
encuentra dentro del volúmen tratado y no poner-
se nunca de manifiesto.
Al respecto, es necesario recordar que un 5%
acumulativo por año de los pacientes portadores
de un carcinoma espinocelular de vía aéro-digesti-
va superior que se controlan de su lesión primaria,
desarrolla segundos primarios.
Por lo tanto, si en estos pacientes se descubre un
tumor de esa histología luego de 2 O 3 años de tra-
tado exitosamente el primero, se debe considerar la
posibilidad (tanto mayor cuanto más tardío se pre-
sente) de que sea un 2º primario y no una recidiva.
La PAAF resulta un método eficiente e inocuo
para acelerar el estudio de estos pacientes y acon-
sejamos realizarla lo más tempranamente posible
por resultar sumamente útil para orientar la búsque-
da del posible primario.
En todos los casos es imprescindible comple-
tar la investigación clínica con un completo estu-
dio endoscópico de la vía aerodigestiva superior
CABEZA Y CUELLO 49
que se realizará preferentemente bajo anestesia
general.
De no encontrarse el tumor primitivo es conve-
niente tomar biopsias a ciegas del cávum, amigdalas,
base de lengua y seno piriforme que son lugares
donde frecuentemente pueden pasar inadvertidos
dichos primarios. Puede ser válida la propuesta de
efectuar una amigdalectomía como biopsia en es-
tos casos, aunque en nuestra experiencia el rédito
de hacerlo no ha sido satisfactorio.
En ocasión de estos estudios, se aprovechará la
anestesia general para tactar meticulosamente to-
das las áreas mucosas accesibles.
Las endoscopías esofágica, gástrica y vesical
pueden estar eventualmente indicadas en casos se-
leccionados en los cuales las características de la
PAAF tanto como la ubicación de las adenopatías
en nivel V, permitan presumir una posible localiza-
ción del tumor primitivo en tales órganos
Los estudios por imágenes simples y contrasta-
dos ( Rx convencional, TAC, RNM), si se ha efectua-
do un estudio como el propuesto anteriormente, no
logran localizar en la mayoría de los casos al tumor
primario. No obstante, resultan sumamente apro-
piadas para descartar la enfermedad a distancia.
La utilidad de la Tomografía por Emisión de
Positrones (PET) para localizar el tumor primario, es
motivo de controversias y dado su costo y poca dispo-
nibilidad actual en nuestro país, debería reservarse para
situaciones muy seleccionadas. Al igual que la TAC y
RNM su utilidad para descubrir metástasis a distancia
parecería ser una de sus principales virtudes.
Es evidente que todo tratamiento oncológico,
por la agresión que conlleva para el paciente, debe
tener una certificación anatomopatológica previa
que lo justifique.
En el caso de un enfermo portador de un PNH ,ob-
viamente este requisito deberá basarse en la demos-
tración del tipo histológico a nivel de la MTS cervical.
Veremos cómo se llega a demostrarlo compro-
metiendo lo menos posible las posibilidades de tra-
tamiento posterior.
En principio las biopsias incisionales deben ser
evitadas, excepto en el caso de adenopatías consi-
deradas inoperables.
El paciente puede presentar una adenopatía
cervical:
A) ulcerada en piel (móvil o frecuentemente fija a
planos profundos).
B) fija a planos profundos, no ulcerada (pequeña
o más frecuentemente de gran volúmen) consi-
derada irresecable.
C) móvil con respecto a planos profundos y la piel
(habitualmente de tamaño pequeño o mediano).
En los casos B) y C), la punción aspiración con
aguja fina y control citológico en el momento de
efectuarla, que habremos practicado tempranamen-
te en el estudio del paciente, no permitirá encami-
50 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
nar más rápidamente los pasos a seguir de acuerdo
con lo sugerido por dicho estudio, evitando demo-
ras y costos innecesarios.
En A), lo más expeditivo es tomar una biopsia
con pinza tipo sacabocado de una zona periférica
de la úlcera, de un sector con escasa necrosis. Si se
efectúa con delicadeza, generalmente no es nece-
saria la infiltración con anestesia local.
En B) es aconsejable la biopsia incisional , con
anestesia local o eventualmente general.(nótese que
ésta es practicamente la única situación en que es
admisible una biopsia incisional como método de
obtener diagnóstico anatomo-patológico : adeno-
patía irresecable de primitivo no hallado).
En C), es preferible la biopsia escisional con anes-
tesia local o general .En esta última situación, si la
biopsia por congelación es categórica , la histología
lo justifica y se ha puesto en antecedentes al pacien-
te, puede continuarse con la linfadenectomía que
será entonces el primer paso terapéutico.
En todos estos casos, recordamos al lector la
sistemática para efectuar una biopsia de una
adenopatía cervical.
Sistemática para biopsia de una
adenopatía cervical
No subestimar jamás la importancia del proce-
dimiento.
En casos considerados a priori difíciles (por ejem-
plo pacientes muy doloridos) o por vecindad de es-
tructuras nobles,considerar la posibilidad de
efectuarlo bajo anestesia general.
l Incisión
Debe tenerse en consideración la posibilidad de
tener que hacer a posteriori una linfadenectomía
radical. Por lo tanto, la incisión se emplazará de tal
manera que pueda ser incluída dentro del trazado
de una incisión adecuada para dicha cirugía que
permita un acceso razonable y no obligue a realizar
colgajos con deficiente vascularización que expon-
gan a una dehiscencia de los mismos o a amplias
resecciones cutáneas que requieran métodos com-
plejos para cerrar el defecto.
l Extirpación
Completa si es posible. Si es un ganglio muy gran-
de o fijo, considerado irresecable: biopsia en cuña.
En ambos casos, la técnica debe ser muy meti-
culosa para evitar complicaciones (hematomas por
ejemplo) que dificulten o retarden el tratamiento
ulterior y comprometan la posibilidad de curación.
l Material biopsiado
Debe asegurarse de biopsiar material representa-
tivo, que no sea necrótico o inflamatorio peritumoral.
Para ello es fundamental el examen inmediato del
mismo en conjunto con el patólogo que será el en-
cargado de estudiar el material en forma definitiva.
Es aconsejable realizar para ello:
– estudio macroscópico del material y sección de
la pieza en dos mitades.
– biopsia por congelación de un fragmento para
estar seguro que el material es representativo
(que diga por ejemplo que es un tumor malig-
no o compatible con linfoma, etc.) sin necesidad
de que se expida sobre el diagnóstico preciso de
tipo tumoral.
– Impronta citológica y observación de los prepa-
rados en el momento y guardar varios para es-
tudio diferido.
En caso de ser no representativo, tomar nueva
muestra o si es posible, extirpar otra adenopatía.
En todos los casos, asegurarse que quede sufi-
ciente material para ser procesado a posteriori.
– De ser posible (idealmente): reservar una parte
para mantener en banco a -70º C (permitirá re-
petir estudios o efectuar técnicas especiales).
– Fijación del material: –en formol-buffer o
formol– Bouin u otro fijador que
no dificulte efectuar estudios de inmunohisto-
química.
– Una parte en glutaraldehido si el patólogo pre-
sume que puede ser imprescindible un estudio
de microscopía electrónica .
Tratamiento
Se debe tener en cuenta los siguientes factores
1) histología
2) fijeza y/o resecabilidad de la adenopatía
3) tamaño
4) ubicación de las adenopatías
5) velocidad de crecimiento
6) número de adenopatías
7) ventajas e inconvenientes para el paciente de las
distintas terapéuticas
Evidentemente tamaño, fijeza y resecabilidad
son factores ampliamente relacionados, aunque no
necesariamente un tamaño grande implique fijeza
ni ésta irresecabilidad (depende en éste caso de cuál
sea la estructura a la que se fije la adenopatía), aun-
que biológicamente constituyan factores pronósti-
cos adversos de valor creciente (ver luego).
Como directiva general, luego de una linfadenec-
tomía, se debe solicitar al patólogo que nos infor-
me acerca de la presencia de ruptura capsular, nú-
mero de ganglios invadidos y ubicación (nivel) de
dichos ganglios positivos.
Estos factores, aisladamente y más aún en con-
junto, serán utilizados para determinar la convenien-
cia de indicar tratamiento adyuvante postoperatorio.

Como veremos, la racionalidad de la indicación
terapéutica de cada situación en particular, es el
resultado de entrecruzar todos los factores anterior-
mente mencionados.
1) Histología
Es, aisladamente, el factor principal para deter-
minar la modalidad de tratamiento a efectuar
1.1. De tratarse de una metástasis de un adeno-
carcinoma, melanoma, sarcoma (hecho posible pero
altamente improbable para el caso de TPNH), o tu-
mor de tiroides, se indicará, de no haber contrain-
dicaciones locales (irresecabilidad : ver más adelan-
te) o generales (por el estado del paciente), la
linfadenectomía.
Las características de la misma (clásica, modifi-
cada , selectiva o extendida)se adaptarán a la pato-
logía a tratar.
1.2. Si se ha llegado al diagnóstico a través de
una PAAF como único método, en general es con-
veniente comenzar el procedimiento por la exéresis
de la adenopatía y confirmar el diagnóstico median-
te la biopsia por congelación. De ser ésta negativa,
se suspende la operación hasta la biopsia definitiva
(alternativa que debe ser explicada al paciente pre-
viamente).
1.3. En el caso de origen tiroideo, se le agrega-
rá la tiroidectomía (cuya extensión dependerá de
distintos factores que no es del caso mencionar aquí)
1.4. En el caso de un adenocarcinoma de posi-
ble origen salival, se agregará la parotidectomía total
( la submaxilectomía es parte integrante de la ma-
yoría de los distintos tipos de linfadenectomías más
corrientemente empleadas).
En las metástasis de nivel 4 y 5 en que se presu-
me origen infraclavicular, en general bastará con una
extirpación ampliao linfadenectomía limitada.
1.5. A posteriori deberá evaluarse en cada situa-
ción específica y de acuerdo con la histología, la con-
veniencia de agregar otro tratamiento adyuvante.
1.6. En el caso de Ca epidermoide o indiferen-
ciado (la situación más frecuente), podrá optarse
según las distintas circunstancias que se analizarán
a continuación, por la cirugía y/o la radioterapia.
Lo dicho en 1.2. es válido en esta situación.
2) Fijeza y/ o resecabilidad (irresecables)
2.1. adenopatías irresecables de ca.espinocelular
o indiferenciado.
Indicamos realizar el protocolo de inoperables
empleando quimio y radioterapia hiperfraccionada
en forma concurrente. Si por cualquier motivo, el
paciente no pudiera ser tratado de tal modo, se
puede aplicar radioterapia a dosis altas de 6500 -
7000 cGy (con hiperfraccionamiento).
En ambas situaciones, de no lograrse una res-
puesta completa, se contemplará la posibilidad de
rescate quirúrgico. Si éste no fuera posible y las
CABEZA Y CUELLO 51
condiciones generales del paciente lo permiten, se
puede intentar una segunda línea de quimioterapia
o terapia con anticuerpos monoclonales.
2.2. adenopatias irresecables de adenocarcino-
mas, melanomas, sarcomas, tumores. No diferen-
ciados de tiroides:
Las posibilidades de efectuar un tratamiento útil
es realmente baja, y habitualmente quedan limita-
das a obtener una paliación precaria con radiotera-
pia o quimioterapia.
En el caso especial del melanoma, es conveniente
indicar la radioterapia en régímenes de hipofraccio-
namiento.
2.3.- Tumores diferenciados de tiroides: En prin-
cipio, por su biología menos agresiva, considerar la
exéresis paliativa (incompleta de las adenopatías),
complementada eventualmente por dosis de I131,
radioterapia externa y hormonoterapia.
3) Tamaño
3.1: Generalidades
3.1.1 Adenopatías de Ca.espinocelulares o
indiferenciados.
El tamaño (estadio del N) es, tomado aislada-
mente, el factor pronóstico más importante. Las
adenopatías de más de 3 cm tienen alta probabili-
dad de tener ruptura capsular factor adverso reco-
nocido unánimemente. Por lo tanto, si se elige la
cirugía como método terapéutico inicial, deberá
considerarse un tratamiento adyuvante en el
postoperatorio en los N2 y N3. (ver en introducción
tratamiento adyuvante).
Vale la pena recordar que una adenopatía fija
implica siempre ruptura capsular (los ganglios con-
fluentes son adenopatías fijas entre ellas).
En los N1, deberá evaluarse la conveniencia de
RT postoperatoria de acuerdo con la ubicación (ver
más abajo) y el estudio anatomopatológico de la
pieza operatoria (recordar que aunque baja, existe
la posibilidad de ruptura capsular). En caso de con-
firmarse alguno de los factores de riesgo (ver intro-
ducción), de recomienda adyuvancia con quimio y
radioterapia combinadas.
3.1.2. Adenopatías de adenocarcinoma, mela-
noma y tiroides:
En general, aunque con ciertos reparos para los
T. Diferenciados de tiroides, son válidas las conside-
raciones pronósticas efectuadas en 3.2.
En los T. Diferenciados de tiroides no se indica
radioterapia postoperatoria si no queda enfermedad
macroscópica.
En los casos de melanoma está comprobado que
el agregado de radioterapia post operatoria en ré-
gimen de hipofraccionamiento, aumenta significati-
vamente el control de la enfermedad cervical, aun-
que no mejora la sobrevida de estos pacientes. Por
lo tanto es recomendable esta actitud terapéutica,
52 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
ya que le ofrece al paciente una buena posibilidad
de control de su enfermedad cervical con escasa
morbilidad y por lo tanto, mejora su calidad de vida.
3.2. Particularidades
3.2.1. adenopatias < de 3 cm.
3.2.1.1. submaxilares y submentonianas (nivel
1): linfadenectomía supraomohioidea (ver 4.1.).
3.2.1.2. Nivel 2 y 3: linf supraomohiodea + RT
p.op. hiperfraccionada de faringe .
3.2.1.3. Nivel 4 y 5 (bajo: supraclavicular) por ser
de mal pronóstico porque en general se originan en
primarios de origen infraclavicular, se efectuará
exéresis amplia (o linfadenectomía selectiva de ni-
veles 4 y supraclavicular ( 5 bajo) ).
3.2.1.4. Nivel 5 alto: su lugar más probable de
origen es la base de la lengua, la amigdala palatina
y el cavum (fosita de Rosenmüller). El tratamiento
aconsejable es quimio radioterapia hiperfraccionada
concurrentes comprendiendo especialmente rino
y orofaringe.
Puede obviarse, por medio de protección ade-
cuada, la irradiación de la parte anterior de la larin-
ge (comisura) y la cavidad oral.
3.2.2. adenopatías de más de 3 cm, resecables:
linfadectomía, seguida luego por quimio y radio-
terapia hiperfraccionada concurrentes.
4) Ubicación
4.1.1. la radioterapia es desaconsejada en prin-
cipio para las adenopatías Submaxilares pequeñas
( N 1)( y únicas) de carcinoma espinocelular o indi-
ferenciado por que este tratamiento implica la irra-
diación de la mucosa oral con sus consecuencias
adversas (sequedad de boca, falta de gusto, mayor
incidencia de caries,) y la posibilidad de controlar con
dicha radioterapia a un improbable primario oculto
en la cavidad oral ( ya que ésta es fácilmente exami-
nable ), no se justifica ante las desventajas puntua-
lizadas antes.
Por lo tanto , ante ésta situación lo más adecua-
do es efectuar una linfadenectomía supraomohioi-
dea Si en l a pieza operatoria se encuentran facto-
res de riesgo (ver introducción), se agregará trata-
miento adyuvante (quimio y radioterapia hiperfrac-
cionada concurrente).
4.1.2. Adenopatias supraclaviculares:
Ver lo expuesto en 3.2.1.3.
5. Velocidad de crecimiento
de la adenopatia
En caso de que los otros factores equilibren la
decisión entre efectuar cirugía o radioterapia, un
rápido crecimiento de la adenopatía hará inclinar la
balanza en favor de ésta última opción. En la ac-
tualidad, aconsejamos efectuar quimioterapia con
radioteapia hiperfraccionada concurrentes).
6. Número de adenopatias
Es un factor pronóstico adverso, por lo que, vale
lo dicho en 5
7. Ventajas y desventajas del
metodo terapéutico
Fundamentalmente la edad del paciente y su
condición física y anímica, y la expectativa de vida
que condiciona su patología tumoral y la calidad
de vida esperable con y sin cada una de las posibles
combinaciones de tratamiento, son datos que de-
ben pesar en el momento de concretar la indicación
terapéutica de cada enfermo en particular.
Pronóstico
De acuerdo con las distintas publicaciones, la
sobrevida a 5 años varía entre un 30 a un 60%.
De estas cifras indicativas, surge claramente la
justificación terapéutica de una metástasis cervical
de un primitivo no hallado.
Sin embargo, debemos destacar que, mayorita-
riamente, los buenos resultados se dan en aquellos
casos en que el tumor primario esté ubicado
presumiblememte en la vía aerodigestiva superior
(como vimos, la mayoría de los casos).
En los casos en que responden a un primario de
probable ubicación infraclavicular, los resultados son
malos en cuanto a la sobrevida, no así en cuanto al
control local de la enfermedad, lo que justifica am-
pliamente un tratamiento adecuado pero lo me-
nos agresivo posible por que de ese modo el pacien-
te puede beneficiarse con una mejor calidad de vida.

TUMORES MALIGNOS DE TIROIDES
Dada la heterogeneidad y particularidad de los
tumores malignos que se originan en la glándula
tiroides, no es posible realizar su estadificación solo
en base a la extensión anatómica como en otras
localizaciones de cabeza y cuello. La edad y el diag-
nóstico histológico afectan significativamente el
comportamiento y el pronóstico, razón por la cual
debieron ser incluidos en el sistema de estadificación
de estos tumores.
1. Anatomía
1.1 Tumor primario
La glándula tiroides se compone de dos lóbulos,
derecho e izquierdo y un istmo que los une por de-
lante de la traquea. En algunos casos, una prolon-
gación piramidal se extiende desde el istmo, hacia
arriba, por delante del cartílago tiroides.
1.2 Adenopatías regionales
La primera estación de las metástasis ganglio-
nares corresponde a los ganglios paralaríngeos,
paratraqueales y prelarígeos (ganglio delfiano) ubi-
cados en el compartimento central del cuello, ad-
yacentes a la glándula tiroides (nivel VI). Secunda-
riamente, las metástasis comprometen las cadenas
laterales, preferentemente los niveles carotídeos
medios e inferiores, y menos frecuentemente los
supraclaviculares, espinales y carotídeos altos. Es
frecuente el compromiso de los ganglios medias-
tínicos superiores (nivel VII) y altamente infrecuen-
te el de los ganglios submaxilares y submentonianos.
1.3 Metástasis a distancia
La siembra a distancia ocurre por vía hemática,
particulamente a pulmón y hueso, aunque es posi-
ble el compromiso de otros sitios anatómicos.
2. Estadificación
2.1 Estadificación clínica
Diagnóstico
La forma de presentación clínica más frecuente
es el nódulo solitario único. Sin embargo, debe
recordarse que casi un 50% de los tumores malig-
nos presentan compromiso ganglionar clínicamente
evidente. El sexo masculino así como el anteceden-
te de radioterapia previa en la región cervical o
torácica aumentan las posibilidades de malignidad
(no así el tratamiento previo con I131). Los antece-
dentes familiares de cáncer papilar o medular o de
poliposis familiar también incrementan la sospecha
CABEZA Y CUELLO 53
de malignidad. Los nódulos hiperfuncionantes son
habitualmente benignos, aunque un nódulo palpa-
ble en la enfermedad de Graves casi duplica la posi-
bilidad de cáncer. La incidencia de carcinoma en los
bocios multinodulares no es menor a la de los
nodulos unicos.
El examen físico debe incluir una minuciosa pal-
pación del nódulo y del resto de la glándula así como
de las áreas de drenaje ganglionar del cuello. No omi-
tir áreas poco frecuentes como la cadena espinal o
adenopatías paralaríngeas. Aun cuando la multinodu-
laridad, dureza o fijeza del nódulo deben consignarse,
el dato semiológico más importante es el tamaño.
Laboratorio : aunque es conveniente incluir un
dosaje de T3 y T4, el único test bioquímico indispen-
sable es el dosaje de TSH ultrasensible para descar-
tar hipertiroidismo subclínico; un dosaje de
calcitonina será necesario toda vez que se sospeche
un carcinoma medular.
1º Ecografía: con una eficacia del 70 al 90%,
permite categorizarlo en sólido, quístico o mixto; in-
forma sobre el número y tamaño tumoral, impor-
tante para su seguimiento. Puede diagnosticar
nódulos de hasta 1 mm. y detectar enfermedad
multicéntrica. El ecodoppler agrega información
sobre la mayor vascularización del nódulo, lo que
aumenta sus posibilidades de malignidad.
Otras características ecográficas, tales como
hipoecogenicidad, microcalcificaciones y márgenes
irregulares también están asociadas con un mayor
riesgo de cáncer.
Dado que el carcinoma diferenciado se presen-
ta con compromiso de los ganglios cervicales en un
20%-50% de los pacientes, una ecografía de la re-
gión central y lateral del cuello puede identificar
adenopatías sospechosas que pueden modificar la
táctica quirúrgica; por esta razón se recomienda su
realización en todos los pacientes con diagnóstico
o sospecha de cáncer en la citología preoperatoria.
2º Punción citológica con aguja fina: constituye
el procedimiento más eficaz y costo-efectivo para la
evaluación del nódulo tiroideo. Debe ser realizada
preferentemente bajo ecografía y junto con un
citólogo que certifique la representatividad y suficien-
cia del material; la certeza diagnóstica del procedi-
miento, en estas condiciones, alcanza el 95-97%.
Los resultados se dividen en cuatro categorías:
maligno, indeterminado, benigno e insuficiente para
diagnóstico.
Cuando es insuficiente, la punción debe repetirse
bajo control ecográfico; en el caso de nódulos quís-
ticos, el resultado puede ser reiteradamente no diag-
nóstico, razón por la cual deben controlarse estricta-
mente o bien indicarse su tratamiento quirúrgico.
Una citología indeterminada (tambien informa-
da como tumor folicular o neoplasia folicular) no
puede diferenciar una lesión folicular benigna de
54 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
una maligna; en esta situación, debe considerarse
un centelleograma con radioiodo si no fue realiza-
do previamente; si éste no demuestra un nódulo
funcionante autónomo, debe indicarse la explora-
ción quirúrgica.
El uso de nuevas tecnologías como la planimetría
nuclear podría ofrecer ayuda adicional en este as-
pecto; también el agregado de técnicas inmunohis-
toquímicas con anticuerpos monoclonales antiti-
roperoxidasa como el MoAb47, el HBME-1 (anti
célula endotelial de médula ósea humana) y la
Galectina-3 aumentarían la sensibilidad y especifi-
cidad de la punción; sin embargo, su utilización no
puede recomendarse porque la evidencia disponi-
ble no es suficiente.
Si la citología es benigna, no son necesarios más
estudios diagnósticos ni el tratamiento quirúrgico
inmediato del nódulo
3º Radiografía de cuello, frente y perfil, informa
sobre desplazamientos traqueales, de utilidad para
las maniobras de intubación. También puede mos-
trar la presencia de microcalcificaciones intraglan-
dulares (cuerpos psamomatosos calcificados) que se
asocian con frecuencia al carcinoma papilar.
4ª Radiografía de tórax para descartar enferme-
dad metastásica pulmonar.
5º Se solicitará una TAC cuando se sospeche ex-
tensión retroesternal de la enfermedad, compromi-
so cartilaginoso, o la presencia de adenopatías
pretraqueales o mediastínicas. Para la detección del
compromiso de los tejidos blandos y de la extensión
de recidivas locales, la RNM es de mayor utilidad.
6ª Centelleograma realizado con 123I, 131I o
99mTc es innecesario en la mayoría de los casos;
informa el estado funcional del nódulo pero no su
benignidad o malignidad. Es de mayor utilidad en
los casos con citología indeterminada, porque en
estos pacientes, los nódulos hiperfuncionantes son
casi siempre benignos; por la misma razón, también
puede solicitarse cuando el dosaje de TSH muestra
cifras por debajo del límite normal.
7° La laringoscopia indirecta completa la estadi-
ficación consignando la movilidad de las cuerdas
vocales.
2.1 Estadificación patológica
Para la estadificación patológica, se requiere
toda la información obtenida con la estadificación
clínica junto con el estudio histológico de la pieza
operatoria. Si existiera tumor residual macroscópico
no resecado (R2), debe incluirse la descripción de la
misma por el cirujano.
Los objetivos de la estadificación postoperatoria
consisten en:
a) establecer el pronóstico en un paciente indivi-
dual con cáncer diferenciado de tiroides
b) adecuar tratamientos adyuvantes postopera-
torios al riesgo de recurrencia y de mortalidad.
c) definir la frecuencia e intensidad del seguimiento
d) facilitar la comunicación entre los profesionales
tratantes
3. Definición de TNM
3.1 Reglas para la clasificación.
Esta clasificación se aplica solo para carcinomas.
Necesita confirmación microscópica de la enferme-
dad y clasificación de los casos según tipo histológico.
Los procedimientos para la determinación de las
categorías de T, N y M son:
(T) examen físico, endoscopía e imágenes
(N) examen físico e imágenes.
(M) Examen físico e imágenes.
3.2 Tumor Primario (T)
Nota: Todas las categorías pueden ser subdivi-
didas en (a) tumor único, (b) tumor multifocal (el
de mayor tamaño determina el T.
TX El tumor primario no puede ser evaluado
T0 No evidencia de tumor primario
T1 Tumor de 2 cm o menos en su mayor dimen-
sión, limitado a la tiroides.
T2 Tumor de mas de 2 cm pero no mayor de 4 cm
en su mayor dimensión, limitado a la tiroides.
T3 Tumor de mas de 4 cm en su mayor dimensión,
limitado a la tiroides o cualquier tumor con
extensión extratiroidea mínima (extensión al
músculo esternotiroideo o los tejidos blandos
peritiroideos.
T4a Tumor de cualquier tamaño que se extiende mas
allá de la cápsula tiroidea e invasde tejidos blan-
dos peritiroideos, laringe, traquea, esófago o
nervio recurrente.
T4b Tumor invade la fascia prevertebral o compro-
mete la arteria carótida o vasos mediastinales
Todos los carcinomas anaplásicos son conside-
rados T4
T4a Carcinoma anaplásico intratiroideo, quirúrgica-
mente resecable.
T4b Carcinoma anaplásicop extratiroideo quirúrgi-
camente irresacable.
3.3 Ganglios linfáticos regionales (N)
Los ganglios linfáticos regionales son los
ganglios del compartimento central, laterocervical
y mediastínicos superiores.
NX Ganglios regionales no pueden ser evaluados
NO No metástasis ganglionares.
N1 Metástasis en ganglios linfáticos regionales
Na Metástasis en ganglios del Nivel VI (pretra-
queales, prelaríngeos (delfianos) y paratra-
queales.
N1bMetástasis en ganglios cervicales unilaterales,
bilaterales o contralaterales o mediastinales
superiores.
 CABEZA Y CUELLO 55

3.4 Metástasis a distancia (M)

MX Metástasis a distancia no pueden ser evaluadas Carcinoma Anaplásico
Todos los carcinomas anaplásicos son considerados
M0 No metástasis a distancia.
Estadios IV
M1 Metástasis a distancia.
Estadio IV A T4a Cualquier N M0
Estadio IV B T4b CualquierN M0
4. Estadificación
Estadio IV C Cualquier Cualquier N M1
Se recomienda la estadidicación por separado
de los carcinomas papilares y foliculares, los
medulares y los indiferenciados.
5. Tipos Histopatológicos
Papilar o Folicular
Los cuatro tipos histológicos mayores son:
Menos de 45 años
– Carcinoma papilar (incluye la variante folicular
Estadio I Cualquier T Cualquier N M0 del carcinoma papilar)
Estadio II Cualquier T Cualquier N M1 – Carcinoma folicular (incluye el carcinoma a cé-
lulas de Hurtle)
Más de 45 años – Carcinoma medular
Estadio I T1 N0 M0 –· Carcinoma indiferenciado (anaplásico)
Estadio II T2 N0 M0
5.1 Carcinoma papilar: se han descripto va-
Estadio III T3 N0 M0 riantes histológicas:
T1 N1a M0 a) a células altas (“tall cells”): se presenta en un
10% de todos los papilares, con células folicula-
T2 N1a M0
res mas altas, citoplasma eosinófilo y núcleos
T3 N1a M0 vesiculares.
Estadio IV A T4a N0 M0 b) A células columnares: epitelio columnar con
T4a N1a M0
marcada estratificación nuclear (debería incluir-
se con otras variantes poco diferenciadas:
T1 N1b M0 carcinomas insular, mucinoso y mucoepider-
T2 N1b M0 moide.)
T3 N1b M0 c) Esclerosante difuso: con extensa fibrosis
intersticial e islotes de células con características
T4b N1b M0 papilares, cuerpo de psamoma e infiltrado
Estadio IV B T4b Cualquier N M0 linfocitario intenso.
Estadio IV C Cualquier T Cualquier N M1 d) Variante folicular, descripta por Rosai presenta
arquitectura folicular formada por células con
características papilares.
Carcinoma Medular
Las tres primeras se consideran variantes de mal
Estadio I 1 N0 M0 pronóstico con mayor agresividad biológica y me-
nor sobrevida.
Estadio II 2 N0 M0
5.2 Carcinoma folicular: se subdivide, a su vez,
Estadio III T3 N0 M0 en mínimamente invasivo (invasión vascular o
T1 N1a M0 capsular mínima) y en ampliamente invasivo. Debe
agregarse la variante a células de Hurtle como un
T2 N1a M0
subtipo de carcinoma folicular, de comportamiento
T3 N1a M0 más agresivo y con escasa capacidad para concen-
Estadio IV A T4a N0 M0 trar radioiodo.
5.3 Carcinoma medular: originado en la dife-
T4a N1a M0
renciación de las células C productoras de Calcito-
T1 N1b M0 nina; se agregaron variantes mixtas que incluyen
T2 N1b M0 estructuras papilares o foliculares.
T3 N1b M0
5.4 Carcinoma indiferenciado: conformado por
células grandes, muy indiferenciadas y pleomórficas,
T4a N1b M0 incluye a veces componentes papilares y foliculares.
Estadio IV B T4b Cualquier N M0 La nueva clasificación eliminó la variante a células
Estadio IV C Cualquier T Cualquier N M1 pequeñas pues la incluye dentro del grupo de los
linfomas.
56 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
5.5 Actualización 2002: la AJCC (American
Joint Committee on Cancer) introduce una nueva
clasificación de las variantes histológicas.
S020/3 Carcinoma indiferenciado, NOS
S021/3 Carcinoma anaplásico, NOS
S050/3 Carcinoma papilar, NOS
S051/3 Carcinoma verrucoso,NOS
S260/3 Adenocarcinoma papilar
S290/3 Adenocarcinoma a células de Hurtle
S330/3 Adenocarcinoma folicular
S331/3 Adenocarcinoma folicular bien diferenciado
S335/3 Carcinoma folicular minimamente invasivo
S337/3 Carcinoma insular
S340/3 Carcinoma papilar, variante folicular
S341/3 Microcarcinoma papilar
S342/3 Carcinoma papilar a células oxífilas
S343/3 Carcinoma papilar encapsulado
S344/3 Carcinoma papilar a células columnares
S345/3 Carcinoma medular con estroma amiloide
S346/3 Carcinoma mixto medular-folicular
S347/3 Carcinoma mixto medular-papilar
S430/3 Carcinoma mucoepidermoide
S480/3 Adenocarcinoma mucinoso
S481/3 Adenocarcinoma productor de mucina
S510/3 Carcinoma medular, NOS
6. Conducta ante nódulo tiroideo
La conducta frente al nódulo tiroideo que ha
completado su etapa diagnóstica, admite dos pos-
turas terapéuticas: a) con punción citológica nega-
tiva, paciente joven con antecedentes y semiología
negativos para malignidad, puede indicarse su ob-
servación o su tratamiento con hormona tiroidea
por un tiempo prudencial (3 a 6 meses) buscando
la reducción manifiesta o desaparición del nódulo
palpable; aproximadamente 25% de los pacientes
muestran una reducción mayor al 50% del tamaño
del nódulo. Decidida la terapéutica con hormona
tiroidea, debe indicarse en dosis suficientes para
mantener la TSH en 0.2-0.4 uU/ml; en los que res-
ponden, puede prolongarse el tratamiento pero debe
disminuirse la dosis para mantener la TSH solo en
niveles inferiores al normal. Si la respuesta no es sig-
nificativa, el tratamiento es quirúrgico. El tratamien-
to inhibitorio no se recomienda en pacientes mayo-
res a 60 años, pacientes con antecedentes de enfer-
medad cardiovascular u osteoporosis y en aquellos
que tengan una TSH inicial menor o igual a 1 uUI/ml.
b) con punción citológica positiva, sospechosa o
indeterminada, o cuando se informe neoplasia
folicular o presencia de células de Hurtle, el trata-
miento es quirúrgico. Asimismo, toda vez que exis-
tan antecedentes de radioterapia sobre la región
cervical o mediastinal superior y antecedentes fami-
liares directos de cáncer tiroideo El procedimiento
quirúrgico mínimo es la lobectomía e itsmectomía,
seguida de la biopsia por congelación, lo que de-
terminará la necesidad de ampliar o no la resección
al lóbulo contralateral. Puede considerarse la
itsmectomía con margen en caso de asentar el nó-
dulo en el istmo tiroideo.
7. Carcinomas diferenciados
El carcinoma papilar y el carcinoma folicular
constituyen el grupo de los carcinomas diferencia-
dos. Se consideran papilares todas las lesiones en
las que se identifica alguna formación papilar o
aquellas que, aun en ausencia de papilas, presen-
tan núcleos con aspecto de vidrio esmerilado; y
como foliculares cuando solamente se encontraron
estructuras de tipo folicular con cromatina densa.
La última revisión de la OMS agregó como varian-
tes del carcinoma papilar, el microcarcinoma papilar
(tumor de 1 cm. o menos), la variante folicular del
carcinoma papilar y el esclerosante difuso. Otras
formas, de peor pronóstico, incluyen el carcinoma
de células altas y el de células columnares.
7.1 Factores pronóstico y grupos de riesgo
Los factores pronóstico en cáncer de tiroides se
dividen en dos grupos: a) propios del paciente: edad
(mayor o menor de 45 años) y sexo. b) propios del
tumor: tamaño (> o < de 4 cm), extensión extra-
capsular, grado histológico y presencia de metásta-
sis a distancia. De la combinación de estos factores
surgen varios sistemas (AGES, AMES, MACIS, AJCC,
EORTC) que determinan grupos de alto y bajo ries-
go. Todos ellos incluyen la edad del paciente en el
momento del diagnóstico y el tamaño del tumor
primario como variantes pronósticas críticas La agru-
pación según AMES (Clínica Lahey) que incluye
edad, metástasis, extensión extratiroidea y tamaño,
ofrece simplicidad y aplicabilidad intraoperatoria ,
lo que hace aconsejable su utilización en la toma de
decisiones terapéuticas. (Bajo riesgo: pacientes sin
metástasis a distancia, hombres < 41 y mujeres <
51, o mayores con primarios < 5 cm, intratiroideos
o con compromiso mínimo de la cápsula tumoral.
Los demás, se considera grupo de alto riesgo. A
medida que aumentan los factores de riesgo, au-
menta la tasa de mortalidad por la enfermedad.
7.2 Tratamiento
7.2.1 Conducta sobre la glándula tiroides
Aunque el tratamiento quirúrgico de los
carcinomas diferenciados continúa siendo debatido,
existe cierto consenso sobre el enfoque inicial de su
terapéutica. El análisis de los factores pronósticos
permite anticipar el riesgo de los pacientes y asig-
narles a cada uno un tratamiento racional que au-
mente la efectividad y disminuya la morbilidad. Debe

recordarse, sin embargo, que el mayor esfuerzo
debe concentrarse en erradicar toda la enfermedad
clínicamente evidente.
En el grupo de alto riesgo no existe mayor con-
troversia: tiroidectomía total en todos los casos con
preservación de por lo menos una paratiroides bien
vascularizada; las que no puedan preservarse, lue-
go de su confirmación mediante la biopsia por con-
gelación, deben ser implantadas en áreas muscula-
res bien irrigadas y en mas de una localización. El
empleo de azul de metileno al 1% (7 mg./kg de peso)
es útil para su reconocimiento intraoperatorio. En
circunstancias donde no pueda preservarse una
glándula bien irrigada, puede optarse por una
tiroidectomía “casi total”, dejando una pequeña
cantidad (< 1 gramo) de tejido tiroideo adyacente
al ingreso del nervio recurrente en el músculo
cricotiroideo, que asegure una mayor posibilidad de
preservación. No se han demostrado ventajas signi-
ficativas de la tiroidectomía total sobre la”casi to-
tal” en sobrevida global e incidencia de recidivas
locales. Varios aspectos fundamentan la utilización
de la tiroidectomía total o casi total: a) la existencia
de enfermedad multicéntrica o bilateral, especial-
mente en lesiones papilares que aumenta la inciden-
cia de recidivas locales y metástasis. b) mayor posi-
bilidad de eliminar la enfermedad en forma comple-
ta. c) mayor facilidad para el seguimiento y la de-
tección de metástasis a distancia en estudios
radioisotópicos posteriores. d) en el carcinoma
folicular, la naturaleza mas invasiva y su elevada
frecuencia de metástasis por vía hemática. Debe
mencionarse la dificultad en el diagnóstico del car-
cinoma folicular en la biopsia por congelación, dado
que es necesario comprobar categóricamente la in-
vasión vascular y capsular.
Las críticas a este procedimiento surgen de su
mayor morbilidad: cerca de 20% de hipoparatiroi-
dismo temporario, 3-4% de hipoparatiroidismo de-
finitivo, 3% de paresias recurrenciales temporarias y
0.5% de definitivas, aun en centros especializados.
Las controversias se mantienen en el grupo de
bajo riesgo donde la incidencia de metástasis y la
muerte por la enfermedad no supera el 2%. En es-
tas circunstancias, y en particular en pacientes jó-
venes, de bajo riesgo, con tumores pequeños (<1,5
cm) intratiroideos y sin metastasis ganglionares,
puiede considerarse la lobectomía e itsmectomía
como único tratamiento dado que no han podido
demostrarse diferencias significativas en la mortali-
dad. Sin embargo, la tiroidectomía “casi total” pa-
rece ser el tratamiento de elección para este grupo,
ante la evidencia de un menor porcentage de
recidivas locales y, tal vez, un mas adecuado mane-
jo de la ansiedad de los pacientes y la de sus endo-
crinólogos.
En pacientes con lobectomías parciales o
lobectomías realizadas en otros centros con diag-
CABEZA Y CUELLO 57
nóstico diferido de cáncer, y luego de la revisión del
Servicio de Anatomía Patológica de la institución,
debe considerarse completar la tiroidectomía total
en todos aquellos pacientes a los que se les hubie-
ra recomendado una tiroidectomía total si se hubiera
realizado el diagnóstico en forma preoperatorio
dado que el control de remanentes tiroideos gran-
des con I131 es altamente improbable. Pueden ex-
ceptuarse los tumores pequeños, de bajo riesgo,
< 1 cm, intratiroideos sin adenopatías metastá-
sicas.
La presencia de metástasis a distancia, en los
casos de tumores captantes de yodo no contraindica
la tiroidectomía total, dado que es necesaria la au-
sencia de tejido tiroideo en el cuello para optimizar
la captación del radioisótopo por la enfermedad a
distancia.
7.2.2 Sobre los ganglios del compartimento central
del cuello
La disección de los ganglios recurrenciales,
prelaríngeos y pretraqueales homolaterales debe
acompañar a la tiroidectomía en el carcinoma
papilar y de células de Hurtle; la disección contrala-
teral es necesaria solo si existe enfermedad bilate-
ral. En todos los casos, esta conducta debe supedi-
tarse a la necesidad de preservar una paratiroides
bien irrigada. Debe recordarse que la disección de
estos ganglios solo puede realizarse adecuadamente
y en forma segura, durante la primera intervención
Las recidivas en esta área son de difícil control y se
acompañan de una elevada incidencia de lesiones
recurrenciales e hipoparatiroidismo definitivo..
7.2.3 Sobre los ganglios cervicales laterales
Se realizará una disección cervical radical mo-
dificada (niveles II al V) cuando existan adenopatías
palpables en el cuello, o certificada su positividad
por punción citológica preoperatoria, bajo control
ecográfico, o por biopsia por congelación intraope-
ratoria. Esta disección modificada preserva la vena
yugular, el músculo esternocleidomastoideo y el
nervio espinal cuando sea técnicamente posible;
extirpa los ganglios carotídeos superiores, medios
e inferiores, espinales y supraclaviculares, preservan-
do el grupo submentoniano y submaxilar.
La disección aislada de adenopatías cervicales
(“berry picking”) podrá utilizarse en recurrencias
ganglionares luego de una disección cervical.
7.3 Complicaciones de la cirugía tiroidea
a) Lesión del nervio laringe inferior: su frecuencia
oscila entre el 0,5 y 2%, en relación directa a la
experiencia del cirujano actuante y las caracte-
rísticas de la lesión; la frecuencia aumenta en la
cirugía de las lesiones recidivadas. Su disección
completa desde el ingreso al cuello hasta su
entrada en la laringe es la conducta aconseja-
58 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
da. Debe recordarse la posibilidad, en el lado
derecho, de la existencia de un recurrente no
recurrente (uno en 400 casos).
b) Hipoparatiroidismo definitivo: con una inciden-
cia que oscila entre 0,8 y 14%, depende de la
imposibilidad de preservar una paratiroides bien
irrigada; su frecuencia también aumenta en las
reoperaciones, donde el uso del Azul de
Metileno al 1% en infusión EV en dosis de 7 mg.x
kg. de peso ayuda a su preservación; la magni-
ficación óptica es otro elemento que ayuda en el
mantenimiento de una adecuada irrigación
La lesión de la rama externa del nervio laríngeo
superior ocurre durante la ligadura del polo supe-
rior y ocasiona la paresia o parálisis del músculo
cricotiroideo que provoca la perdida de tensión de
la cuerda homolateral con la consecuente incapaci-
dad para emitir tonos altos, agotamiento de la voz
y episodios de broncoaspiración. La identificación
del mismo y la ligadura meticulosa de cada rama del
pedículo superior minimizan los riesgos de esta com-
plicación.
El sangrado postoperatorio, a veces sofocante,
ocurre en menos del 1% de las tiroidectomías, la
mayoría durante las primeras cuatro horas de
postoperatorio. Tiene estrecha relación con la cali-
dad de la técnica operatoria; es aconsejable evitar
el cierre hermético de los músculos pretiroideos con
la finalidad de disminuir la compresión traqueal en
caso de producirse una hemorragia postoperatoria.
7.4. Tratamiento adyuvante
7.4.1 Ablación postquirúrgica con I131
La ablación postquirúrgica con I131 tiene el
objetivo de erradicar todo tejido tiroideo remanen-
te (normal o neoplásico), y es el complemento (y no
el reemplazo) de una tiroidectomía total o casi to-
tal. Se ha demostrado que disminuye el riesgo de
recurren-cias locales, metástasis a distancia y mor-
talidad cáncer especifica en pacientes con tumores
>1,5 cm; favorece, además, el seguimiento con
tiroglobulina y rastreos con I131.
Luego de realizada la tiroidectomía total a casi
total, se esperará entre 4 y 6 semanas sin terapia
supresiva con hormona tiroidea para aumentar el
nivel de TSH por encima de 30 U/ml; junto con esta
determinación es recomendable solicitar un dosaje
de tiroglobulina y anticuerpos antitiroglobulina, a
los fines de disponer de un valor basal para el futu-
ro seguimiento.
En los casos en que se desconoce la extensión
real de la cirugía, se realizara un centelleograma y
una captación con 100 microcuries de 131I.
El uso de la TSH humana recombinante obtiene
el mismo efecto estimulante sobre el tejido tiroideo
o neoplásico remanente que la supresión hormonal,
evitando los efectos indeseables (hipotiroidismo sin-
tomático) que ocasiona la falta de hormona tiroidea.
Se recomienda su utilización en el seguimiento para
realizar dosaje de tiroglobulina estimulada y rastreos
con I131. No existe suficiente evidencia aun para
recomendar su utilización previa a la administración
de dosis terapéuticas de I131. Decidida su utiliza-
ción, se administra en dosis de 0,9 mg IM dos días
consecutivos, 5 mCi de 131I al tercer día y un
centelleograma de cuerpo entero al 5º día junto con
dosaje de tiroglobulina. Si esta se eleva por encima
de 2 ng/ml o existen áreas de captación patológica,
se suspende la administración de hormona tiroidea
y se indica el tratamiento.
El tratamiento con dosis terapéuticas de I131
estará indicado en pacientes con estadíos II, III y IV.
Es controvertida su indicación en tumores menores
a 1,5 cm en ausencia de multicentricidad, metásta-
sis ganglionares, invasión extratiroidea, invasión
vascular y/o histología agresiva.
Se administrará una dosis de 100mCi en los tu-
mores intratiroideos; pueden considerarse dosis me-
nores (30-100 mCi) en tumores de bajo riesgo. En
pacientes con metástasis ganglionares se aconsejan
dosis de alrededor de 150 mCi llegando a 200 mCi
cuando se comprueban metástasis a distancia. Es de
utilidad una dieta baja en yodo durante una o dos
semanas previas a la administración de la dosis tera-
péutica. Se recomienda la realización de un rastreo
corporal entre los 5 y 8 días luego de la dosis tera-
péutica, a los fines de conocer la presencia de restos
captantes locales o a distancia. Aun cuando la dosis
total de I131 puede alcanzar 1Ci, por encima de los
500 mCi deben realizarse controles periódicos con
hemograma y eventual punción de médula ósea.
Los efectos adversos de la terapéutica con I131
están en relación con la dosis total acumulada y son:
sialoadenitis, oclusion nasolacrimal, alteraciones
hematologicas, alteraciones de la fertilidad y segun-
dos tumores.
7.4.2 Terapéutica supresiva de TSH
La terapéutica supresiva de la TSH, usando do-
sis suprafisiológicas de hormona tiroidea, tiene
como objetivo disminuir el riesgo de recurrencia de
la enfermedad.
Algunos trabajos retrospectivos han demostra-
do su utilidad en pacientes de alto riesgo, aunque
no se pudo confirmar este beneficio en los de bajo
riesgo.
La administración de hormona tiroidea se inicia
a las 24-48 horas de recibida la dosis terapéutica de
I131. Se recomienda mantener un nivel de TSH en
el rango normal bajo (0.-0.5 mU/ml) en los pacien-
tes de bajo riesgo, libres de enfermedad; en los de
alto riesgo o con enfermedad persistente, debe
mantenerse una TSH por debajo de 0.1 mU/L.
En el grupo de pacientes en los que no se admi-
nistrará I131 (bajo riesgo de enfermedad persisten-

te) se iniciará la terapéutica con levotiroxina en el
postoperatorio inmediato.
Las complicaciones de este tratamiento son
agravamiento de enfermedad coronaria previa,
fibrilación auricular y osteoporosis en la postme-
nopausia. Este tratamiento se asociaría a un me-
nor índice de recurrencia en los carcinomas
papilares.
7.4.3 Radioterapia postoperatoria
Si bien la experiencia es limitada, la radiotera-
pia externa ha demostrado mejorar el control local
y la sobrevida específica de enfermedad en los
carcinomas localmente invasivos. Puede considerar-
se su utilización en pacientes mayores de 45 años
con alta posibilidad de enfermedad residual micros-
cópica o con enfermedad extratiroidea extensa o
irresecable al momento de la cirugía.
7.4.4 Quimioterapia adyuvante
No existe evidencia que recomiende el uso de
quimioterapia adyuvante en el cáncer diferenciado
de tiroides. La doxorubicina (Adriamicina) actuaría
como radio-sensibilizante, y podría utilizarse en
pacientes con enfermedad local avanzada junto con
la radioterapia externa.
7.5 Metástasis a distancia
La secuencia recomendable en el tratamiento de
la enfermedad metastasica es: reseccion quirurgica
en pacientes potencialmente curables, I131, radio-
terapia externa, control estricto en pacientes con
enfermedad estable asintomática y protocolos de
investigación.
a) Metástasis pulmonares. El manejo depende de
diversos factores: tamaño de las lesiones
(macronodulares, descubiertas por radiografía
de tórax; micronodulares descubiertas por TC),
su grado de captación de I131, el grado de res-
puesta al tratamiento con I131 y la estabilidad
de las mismas. Las micronodulares deben tratar-
se con dosis de I131 (100-200mCi), repetidas
cada 6-12 meses, mientras exista respuesta
objetivable.
Las macronodulares pueden tratarse con I131 si
son captantes, y puede repetirse si se demues-
tra un beneficio objetivo; sin embargo, las res-
puestas completas son poco frecuentes y la so-
breviva muy pobre.
En las metástasis no captantes, no existe eviden-
cia que permita recomendar algún tratamiento
sistémico específico.
En los casos con lenta progresión clínica y
sintomática, la observación bajo tratamiento
supresivo de TSH es una alternativa razonable.
b) Metástasis óseas. En su manejo influyen diver-
sos factores: riesgo de fractura, riesgo de sinto-
CABEZA Y CUELLO 59
matología neurológica, presencia de dolor, cap-
tación de yodo y riesgo de daño medular.
La exéresis quirúrgica completa constituye la pri-
mera opción terapéutica, especialmente en los
menores de 45 años.
El tratamiento con I131(150-300 mCi) es útil en
las lesiones captantes.
La radioterapia externa debe considerarse cuan-
do se acompañan de dolor o se ubican en áreas
con riesgo de fractura o compromiso neurológico.
c) Metástasis cerebrales. Se presentan con mayor
frecuencia en pacientes mayores con enferme-
dad avanzada y se asocian a un pronóstico
pobre .
La primera indicación es la resección quirúrgica,
independientemente de su capacidad de cap-
tación de yodo; las irresecables pueden tratarse
con radioterapia externa o radio-cirugía.
Si concentran el radioiodo, pueden tratarse con
I131; se recomienda el tratamiento previo con
radioterapia externa y corticoides para prevenir
los efectos del aumento de tamaño tumoral in-
ducido por la TSH y los efectos inflamatorios del
radioiodo sobre el tejido cerebral.
7.6 Seguimiento
7.6.1 Determinación de Tiroglobulina sérica
La determinación de tiroglobulina tiene alta sen-
sibilidad y especificidad para la detección de enfer-
medad residual luego de tiroidectomía total y abla-
ción con I131. La sensibilidad es máxima cuando los
niveles de TSH son altos (por suspensión de hormo-
na tiroidea o utilización de TSH recombinante); sin
embargo puede no elevarse en pacientes con enfer-
medad residual pequeña que están recibiendo tra-
tamiento inhibitorio. Los tumores poco diferencia-
dos pueden no producir tiroglobulina, por lo que
los niveles indetectables del marcador en esta po-
blación no descartan enfermedad.
Junto con la tiroglobulina deben dosarse
anticuerpos anti tiroglobulina (presentes en 25% de
los pacientes con cáncer tiroideo y 10% de la po-
blación general) ya que pueden provocar falsos
positivos o falsos negativos en los resultados.
El dosaje de tiroglobulina debe indicarse cada 6-
12 meses, preferentemente en el mismo laborato-
rio y utilizando el mismo metodo. El valor de corte
para la sospecha de recurrencia no está determina-
do, pero niveles mayores a 2 ng/ml con TSH estimu-
lada (suspendiendo la T4 o con la administración de
TSH recombinante), son altamente sugestivos de
enfermedad residual.
7.6.2 Ecografía
La ecografía es altamente sensible para la detec-
ción de metástasis ganglionares cervicales, aún en
60 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
pacientes con niveles no detectables de tiroglobu-
lina. Se recomienda la realización de una ecografía
para evaluar el lecho tiroideo y los compartimentos
central y lateral del cuello a los 6-12 meses después
de la cirugía y luego anualmente por 3-5 años.
7.6.3 Centelleograma corporal total diagnóstico
Los pacientes de bajo riesgo, con tiroglobulina
negativa bajo TSH estimulada y ecografia de cuello
negativa, no requieren realizar rastreos corporales
durante el seguimiento.
Los pacientes de riesgo intermedio o alto deben
realizar rastreos corporales (con dosis bajas de I 131)
cada 6-12 meses. Debe indicarse una dieta baja en
yodo durante una o dos semanas previas al rastreo.
7.6.4 Pacientes con tiroglobulina elevada
Los rastreos corporales negativos en presencia
de tiroglobulina elevada no son infrecuentes. Las
causas incluyen la preparación inadecuada (sobre-
carga de yodo o falta de elevación de TSH), micro-
metástasis (tamaño menor al límite de resolución del
estudio) y desdiferenciación del tumor (pérdida de
la capacidad de concentrar yodo).
Los pacientes sin evidencia clínica de enferme-
dad, con niveles detectables de tiroglobulina bajo
tratamiento, o con tiroblobulina estimulada > 2 ng/
mL deben realizar estudios de localización para de-
tectar enfermedad metastásica (ecografía cervical y
tomografía helicoidal de tórax como primera op-
ción).
Si los estudios de localización no evidencian
enfermedad pasible de resección quirúrgica, puede
considerarse el tratamiento con una dosis de entre
100 y 200 mCi de I131, realizando posteriormente
un rastreo corporal. Algunos autores refieren que
hasta en el 70% de los pacientes se logra así locali-
zar la enfermedad. Si bien un tercio de los pacien-
tes muestran descensos de la tiroglobulina, el im-
pacto en la evolución de la enfermedad es
controversial. El tratamiento puede repetirse mien-
tras exista respuesta.
7.6.5 18FDG PET
El 18FDG PET es útil para localizar metástasis en
los pacientes con tumores menos diferenciados, en
los que la capacidad para captar I131 es escasa.
Los pacientes con tiroglobulina no estimulada
mayor a 10-20 ng/ml (con estudios de localización
negativos) y aquellos en los que el rastreo post dosis
terapéutica no localizó la enfermedad serían candi-
datos a la realización de un 18 FDG PET, con el ob-
jetivo de localizar enfermedad pasible de resección
quirúrgica.
El estímulo con TSH endógena (suprimiendo la
T4 o con TSH recombinante) y la fusión con
tomografía computada pueden incrementar la sen-
sibilidad y especificidad del PET en este contexto.
8. Carcinoma diferenciado derivado de
las células parafoliculares (carcinoma
medular)
El carcinoma medular de tiroides es un tumor
neuroendócrino productor de calcitonina y otras
sustancias como serotonina, prostaglandinas,
antígeno carcinoembrionario (CEA), etc. Constitu-
ye el 8 % de todos los canceres tiroideos y se pre-
senta en forma esporádica (80% de los casos) y fa-
miliar (20%), como enfermedad hereditaria de tras-
misión autosómica dominante. Esta, a su vez, pue-
de ocurrir: a) como parte del síndrome MEN 2A (car-
cinoma medular + feocromocitoma + hiperparati-
roidismo), b) como parte del síndrome MEN 2B (car-
cinoma medular + feocromocitoma + neuromas
mucosos y gastrointestinales + hábito marfanoide),
c) sin otras endocrinopatías (familiar, no MEN).
Se presenta como nódulo tiroideo duro e indo-
loro, frecuentemente con adenopatías cervicales, y
síntomas de compromiso local; un 30% se acom-
paña de diarreas, síntoma que refleja enfermedad
avanzada y anticipa mal pronóstico.
Su diagnóstico preoperatorio es difícil en la for-
ma esporádica; puede obtenerse por punción
citológica con técnica inmunohistoquímica para
calcitonina. Aunque el dosaje de calcitonina basal
esta elevado en el 60% de los pacientes (y en casi
todos los casos en que se efectúa estimulación con
pentagastrina), este estudio solo debe solicitarse
ante la fuerte sospecha clínica de este tumor. Siem-
pre que exista la sospecha o confirmación preope-
ratorio de carcinoma medular, debe agregarse a la
evaluación la determinación de catecolaminas uri-
narias a fin de descartar la presencia de un feocro-
mocitoma.
Desde el punto de vista patológico, los tumores
se ubican preferentemente en los dos tercios supe-
riores de la glándula, coincidiendo con el área de
mayor concentración de células C; los esporádicos
son habitualmente unilaterales pero los familiares,
en un 90%, son bilaterales o multicéntricos, y son
precedidos en el tiempo por una hiperplasia de cé-
lulas C. Un 50% se presenta con ganglios positivos,
preferentemente de ubicación paratraqueal o
mediastinal, y dos tercios de los mismos contienen
amiloide en su estroma. El uso de marcadores
neuroendócrinos, como la cromogranina, enolasa y
tinción para calcitonina son recursos de utilidad en
los casos de diagnóstico histológico difícil. En
microscopía electrónica lo mas característico es la
presencia de microgránulos secretorios, rodeados de
membrana.
Desde el punto de vista pronóstico, son facto-
res favorables la edad menor de 40 años, el sexo
femenino, el estadio, la ausencia de síntomas
compresivos y la marcación homogénea de calci-
tonina; los pleomórficos con gran actividad mitótica

y los de células pequeñas tienen peor pronóstico.
Asimismo, los pacientes con MEN2B presentan tu-
mores de comportamiento biológico mas agresivo.
El diagnóstico de carcinoma medular hace ne-
cesario descartar la presencia de mutaciones en el
protooncogen RET en el paciente; si esta fuera po-
sitiva debe indicarse el mismo estudio a los familia-
res en primer grado. En aquellos afectados por la
mutación se recomienda la tiroidectomía total.
8.1 Tratamiento quirúrgico
La exéresis quirúrgica ofrece la única oportuni-
dad real de curación para el carcinoma medular de
tiroides dado que no existe evidencia firme sobre
la utilidad de los tratamientos adyuvantes;
la magnitud de la misma dependerá de la for-
ma de presentación del tumor y del momento de su
diagnóstico.
En los pacientes con carcinoma medular espo-
rádico, con enfermedad unilateral, sin evidencia de
adenopatías cervicales en el examen clínico o por
ecografía cervical, se indicará una tiroidectomía to-
tal, disección del compartimento central y disección
carotídea de los niveles II, III y IV; si estos ganglios
son histológicamente positivos por biopsia por con-
gelación, se realizará una disección radical modifi-
cada homolateral (niveles II al V)
En el CMT familiar con tumor tiroideo demos-
trable clínicamente o por imágenes (ecografía, TC,
RNM) y/o en el esporádico con enfermedad bilate-
ral (clínica o por imágenes) la indicación será una
tiroidectomía total, disección del compartimento
central y disección carotídea de los niveles III y IV
bilateral; si los ganglios son histológicamente posi-
tivos, se realizará una disección cervical selectiva (II
al V) bilateral.
En los pacientes con adenopatías palpables, a la
tiroidectomía total y la disección del compartimen-
to central, se le agregará una disección radical uni
o bilateral simultanea, conservando la vena yugu-
lar del lado menos afectado o difiriendo el segundo
vaciamiento.
Si la enfermedad ganglionar no es extensa, es
aceptable una disección cervical modificada, preser-
vando el nervio espinal, la vena yugular interna y,
menos frecuentemente, el músculo esternocleido-
mastoideo.
La disección del compartimento central incluye
la resección de los músculos pretiroideos para la
adecuada exposición del opérculo torácico, la remo-
ción de la grasa tímica y del tejido graso pre y
paratraqueal esqueletizando la tráquea, el esófago
y los nervios recurrentes desde los vasos innomina-
dos hasta el hueso hioides. Esta disección implica
un alto riesgo para la conservación de las glándu-
las paratiroides con buena vascularización; en casos
favorables es posible la conservación de las
paratiroides superiores; las inferiores, imposibles de
CABEZA Y CUELLO 61
conservar por el vaciamiento recurrencial, deben
implantarse preferentemente en el antebrazo no
dominante del paciente.
En los miembros de una familia con anteceden-
tes conocidos de carcinoma medular y cuyo diag-
nóstico se realiza por el hallazgo de la mutación del
gen RET, sin elevación de la calcitonina basal ni anor-
malidades en el examen físico ni en la ecografía
cervical, una tiroidectomía total parece terapéutica
suficiente.
Cuando el paciente es referido luego de una
tiroidectomía con o sin algún tipo de disección cer-
vical, la reexploración estará indicada cuando pue-
da demostrarse enfermedad recurrente a través del
examen físico o de las imágenes. En el caso de pa-
cientes con niveles de calcitonina elevados, en au-
sencia de recurrencia demostrable, la indicación de
reoperar es controvertida dado que la información
sobre la historia natural de este tumor es insuficiente
y el seguimiento en la mayoría de las series dema-
siado corto.
8.2 Tratamientos adyuvantes
8.2.1 Radioterapia postoperatoria
La utilidad del tratamiento radiante postoperatorio
en el carcinoma medular es motivo de controversia.
Sin embargo, se aconseja su indicación en los tumo-
res con extensión extratiroidea y ante la evidencia
histológica de adenopatías con ruptura capsular o en
recurrencias irresecables en el compartimento central
o lateral del cuello luego de una disección ganglionar
correctamente realizada. Su utilización en todos los
pacientes con carcinoma medular o en aquellos con
elevación persistente de calcitonina luego de una
reoperación requiere de mayor análisis. También puede
indicarse el tratamiento radiante en la enfermedad
metastásica sintomática focal, no resecable.
8.2.2 Terapéutica con I131
Algunos autores recomiendan, luego de la ciru-
gía, realizar ablación con I131 con el objetivo de
irradiar por vecindad el tejido tumoral. Sin embar-
go, no existe evidencia que confirme la utilidad de
este procedimiento, y la mayoría de los grupos no
lo utilizan.
8.2.3 Quimioterapia
En pacientes con enfermedad diseminada
sintomática puede emplearse quimioterapia
sistémica con dacarbazina o esquemas combinados
que la incluyan.
8.3 Seguimiento
El seguimiento requiere el dosaje del nivel de
calcitonina y CEA a los 2-3 meses después de la ciru-
gía; los pacientes con niveles normales o no detectables
62 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
de calcitonina, se evaluarán con estimulación con
pentagastrina. Aproximadamente 80% de los pacien-
tes con enfermedad palpable y 50% de los pacientes
con enfermedad macroscopica (aunque no palpable)
presentaran niveles de calcitonina elevados luego de
la cirugía. Debe recordarse que otras entidades clinicas
(embarazo, enfermedades granulomatosas, pulmo-
nares, otros tumores neuroendocrinos) pueden oca-
sionar elevación de la calcitonina, constituyendo posi-
bles falsos positivos durante el seguimiento. Los pa-
cientes que presenten niveles anormales, sin hallazgos
clínicos positivos realizarán ecografía de cuello, TC de
tórax y RNM del hígado cada seis meses; puede
agregarse el centelleograma con DMSA V (ácido dimer-
captosuccinico pentavalente) y con análogos de soma-
tostatina. Si en las imágenes se comprueba una
recurrencia cervical, se indicara su punción citológica;
si confirma la recidiva citológicamente, se indicará su
exploración quirúrgica. Previamente a toda cirugía con
intención curativa se recomienda descartar la presen-
cia de enfermedad a distancia, realizando TAC o RMN
de torax y abdomen. En el caso de no demostrar en-
fermedad por estos metodos, puede considerarse la
realización de una laparoscopia para descartar even-
tual compromiso hepático. Dada la no disponibilidad
de tratamientos sistémicos para este tumor, la cirugía
de rescate debe reservarse para aquellos pacientes en
los que se ha excluido fehacientemente la presencia
de enfermedad a distancia.
Los pacientes con calcitonina mayor a 1000 pg/
ml sin enfermedad demostrada en cuello y/o
mediastino superior probablemente presenten
metastasis a distancia, con mayor frecuencia loca-
lizadas en el higado. Asimismo, dado que pacien-
tes con niveles bajos de CEA y calcitonina pueden
presentar enfermedad metastasica extensa, es ra-
zonable realizar luego de la cirugía seguimiento
con imágenes aun en ausencia de marcadores
tumorales elevados.
En los pacientes asintomáticos con marcadores
elevados pero estables y ausencia de enfermedad
demostrable por imágenes se recomienda el segui-
miento anual con nuevos dosajes y ecografia de alta
resolución, evaluando el cuello central y lateral y el
mediastino superior. Ante marcadores tumorales en
ascenso sin otra evidencia de enfermedad, debe
aumentarse la frecuencia de los estudios por imá-
genes. Sin embargo, en estos pacientes no se reco-
miendan otros procedimientos terapéuticos fuera de
ensayos clinicos.
9. Carcinoma indiferenciado o
anaplásico
Es un tumor de alto grado de malignidad, que re-
presenta el 5-10% de los cánceres tiroideos. De presen-
tación mas frecuente en la 7ª y 8ª década de la vida, se
caracteriza por 1) su crecimiento rápido y agresividad
local 2) no concentra el radioiodo y no responde al tra-
tamiento supresivo 3) pronostico fatal a corto plazo.
Su diagnostico histológico debe completarse con
inmunohistoquímica y eventualmente microscopía
electrónica para asegurar su diferenciación de los
linfomas, en particular en las lesiones de células pe-
queñas. Su tratamiento será inicialmente quirúrgi-
co: una tiroidectomía total si las condiciones locales
lo permiten o una exéresis macroscópica con inten-
ción de desbloquear la tráquea y facilitar una tra-
queotomía cuando una resección radical no sea po-
sible; debe evitarse morbilidad agregada como
fístulas esofágicas o parálisis recurrenciales, dado las
características paliativas de este tratamiento. Aun
cuando estas lesiones son escasamente radiosen-
sibles, se agregara sistemáticamente radioterapia
postoperatoria. El uso de quimioterapia es poco alen-
tador, obteniéndose pobres respuestas (<30%) con
el uso de doxorubicina sola o asociada a bleomicina.

A REHABILITACIÓN
FONOAUDIOLÓGICA EN
PACIENTES ONCOLÓGICOS
Introducción
La rehabilitación en el tratamiento del cáncer
es un intento de aumentar al máximo la dignidad y
la independencia de la persona y reducir el alcance
del cáncer a nivel funcional, psicosocial y físico.
El papel de la fonoaudiología será evaluar las
secuelas funcionales, ocasionadas por la enferme-
dad y las derivadas de sus tratamientos, para luego
dirigir una terapéutica individualizada conforme con
las alteraciones de la comunicación, deglución y
audición.
La perspectiva que asume todo proceso de re-
habilitación es la restitución parcial o total de aque-
llo que se ha perdido. En otras situaciones menos
favorables, las metas terapéuticas están orientadas
a la reeducación del paciente en el uso de nuevas
modalidades que reemplazan a la función original.
Recordemos que el habla, es la vía de salida
principal del pensamiento que le permite al ser
humano desarrollarse en un medio de relación
inminentemente verbal; que la voz constituye el
principal instrumento para manifestarse; que el acto
deglutorio correcto nos asegura una nutrición e
hidratación adecuada y que la audición es la fun-
ción que nos permite conectarnos con el mundo
que nos rodea. Por consiguiente, la fonoaudiología
es una disciplina fundamental para contribuir al
estado de salud y calidad de vida del paciente
oncológico de cabeza y cuello.
Dirigimos la rehabilitación fonoaudiológica a los
siguientes trastornos:
– Trastornos de la fonación: disfonías y afonias .
– Trastornos de la deglución: disfagias..
– Trastornos de la articulación del habla:
disglosias.
– Ausencia de comunicación oral: alalia.
– Hipoacusias neurosensoriales relacionadas a la
administración de citostáticos ototóxicos.
1. Trastornos de la fonación
Los trastornos de la voz son disfunciones del
proceso natural de fonación en los que se alteran
las cualidades o parámetros acústicos de la misma
en forma parcial en el caso de las disfonías y com-
pleta en el caso de la afonía como consecuencia
de una laringectomía total.
Estos trastornos son producidos por diferentes
etiologías que nos permiten dividir a las disfonías
en dos grandes grupos: funcionales y de origen
orgánico.
CABEZA Y CUELLO 63
Entre las primeras citamos los nódulos y pólipos
de cuerdas vocales y entre las segundas a las parálisis
laringeas y las lesiones neoplásicas de laringe luego
de haber sido tratadas con un plan de conservación.
1.a. Disfonías
l Objetivos
– Implementar una terapéutica vocal en los pacien-
tes con disfonías tanto de origen funcional como
orgánico para lograr un adecuado uso vocal.
– Crear nuevas conductas fonatorias con el con-
trol consciente del sistema respiratorio y el ade-
cuado conocimiento propioceptivo del sistema
corporal vocal.
– Restaurar la función fonatoria luego de un tra-
tamiento conservador del órgano laringeo como
etapa final de dicho tratamiento.
– Prevenir, mediante un tratamiento vocal, nuevas
disfonías luego de una terapéutica quirúrgica en
la extracción de pólipos vocales u otras afeccio-
nes benignas.
– Emplear un programa de reposo vocal, en el post
operatorio inmediato a una microcirugía laríngea.
– Orientar al paciente que debe comunicarse en
presencia de una traqueostomía.
1.b. Afonías en laringectomías totales
l Objetivos
– Contribuir a elevar la calidad de vida del pacien-
te para una adecuada reinserción social.
– Mediatizar la comunicación perdida aplicando
una de las tres metodologías existentes para el
logro de la voz alaringea.
– Ofrecer un marco de orientación tanto al pacien-
te laringectomizado como a su familia mediante
una entrevista pre-quirúrgica inmediata a la con-
firmación de la cirugía, con el fin de anticipar in-
formación acerca de los cambios anatómicos y
funcionales que resultan de la cirugía, el modo
de comunicarse en el postoperatorio inmediato
y aspectos generales de la reeducación posterior.
– Educar sobre la importancia de la protección del
traqueostoma y cuidado e higiene de la cánula
traqueal.
l Aspectos Metodológicos
– La erigmofonación o voz esofágica se produce
comprimiendo el aire contenido en la cavidad
oral con la lengua, éste se deglute y al pasar al
segmento faringo-esofágico, la corriente de aire
ingresiva provoca la vibración del músculo
cricofaringeo y la consecuente voz. La emisión
se entrena paulatinamente para lograr aumen-
tar la fluidez verbal.
64 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Erigmofonación
– Pseudovoz con timbre natural.
– Libre de costos económicos.
– Ausencia de complicaciones
Ventajas por su ejercicio.
– Independencia en el uso de
elementos externos para su
logro.
– Fluidez verbal en ocasiones li-
mitada.
– Tiempo de reeducación varia-
ble, no menor a tres meses.
Desventajas
– Los implantes quirúrgicos de válvulas traqueo-
esofágicas (descriptos por Blom y Singer, en
1980) son utilizados en menor medida debido
su alto costo. Se debe considerar que periódi-
camente y con una frecuencia variable el pacien-
te necesitará adquirir una nueva válvula para
efectuar el recambio, por lo que resulta primor-
dial prevenir no solo el costo inicial sino también
el necesario para el mantenimiento de ésta
metodología. Los logros fonatorios son muy bue-
nos y le ahorran al paciente el hecho de tener que
inyectar el aire intraoral. La corriente aérea
pulmonar pasa directamente por la válvula al seg-
mento faringo-esofágico haciéndolo vibrar. La
pseudovoz o corriente de aire egresiva esofágica
es posteriormente articulada en la cavidad oral al-
canzando una extensa fluidez verbal.
– La utilización de una electrolaringe externa (tam-
bién conocida como laringe artificial o larin-
gófono) es adecuada para los casos en los que
resulta imposible generar a nivel del músculo
cricofaríngeo alguna vibración muscular. La
fuente de producción de sonido es externa. El
entrenamiento en el uso de un laringófono con-
siste en adecuar la ubicación de éste, presionan-
do sobre la zona de estimulación para que el so-
nido sea trasmitido, con la menor impedancia
posible, a la cavidad oral para ser articulado en
palabras. Puede suceder que no sea posible su
adaptación cuando el edema o fibrosis de los
tejidos en el cuello ofrece muy alta impedancia
para la trasmisión de la onda sonora.
Válvula fonatoria Laringófono
– Corto tiempo de reeducación. – Corto tiempo de reeducación.
– Emisiones verbales inmedia- – Fluidez verbal extensa.
tas a su implante.
– Fluidez verbal extensa.
– Pseudovoz con timbre natu-
ral.
– Alto costo inicial y de mante- – Alto costo inicial.
nimiento. – Artificialidad tímbrica en la voz
– Probabilidad variable para la (robótica)
presencia de cándidas, gra- – Dependencia al uso de bate-
nulomas, escaras y edema al- rías y recargador del larin-
rededor de la prótesis. gófono.
– Probabilidad de presentar fil- – Uso concomitante de una
tración de líquidos a través de mano para hablar.
la prótesis o alrededor de la
misma.
– Riesgo relativo de extrusión o
intrusión de la prótesis.
– Dependencia a la limpieza
diaria de la prótesis.
– Uso concomitante de la
mano al hablar.
Las tres metodologías descriptas varían en rela-
ción al funcionamiento de la fuente sonora para la
emisión de la pseudovoz. Las condiciones socio-
culturales y económicas del paciente, condicionan
la elección de la metodología a implementar así
como también el entorno en que previsiblemente va
transcurrir su vida en adelante.
Es muy importante señalar que las ventajas y des-
ventajas de cada una deben ser comunicadas al pa-
ciente con antelación acompañando la información
con adecuado material didáctico (láminas, CD ro,
cintas de audio con los diferentes tipos de
pseudovoz, etc.).
2. Trastornos del acto deglutorio.
Disfagias
Los trastornos deglutorios son observables en
mayor o menor grado, en los pacientes sometidos
a cirugías de criterio oncológico, que comprometen
los órganos que participan en este proceso.
Las alteraciones funcionales encontradas están
en directa relación con el área (sitio anatómico) de
la resección efectuada, su extensión, el ascenso
laringeo durante la deglución, el grado de compro-
miso de las estructuras esqueletales, la presencia
de colgajos musculocutáneos desensibilizados, la
sensibilidad endoral para la captación del bolo, los
probables efectos que ha dejado la radioterapia
(xerostomía, fibrosis muscular, trismus y mucositis),
el estado de la dentición y la presencia de elemen-

tos protésicos. Algunas de estas condiciones poten-
cian el riesgo de aspiración traqueal o penetración
laringea durante la ingesta, resultando entonces
necesario evaluar la función deglutoria y planificar
una adecuada estrategia de intervención.
La aspiración a la vía aérea puede manifestarse
con gran evidencia, sutilmente o de manera encu-
bierta (aspiración de naturaleza silente) es necesa-
rio cuantificada y calificada objetivamente median-
te una videofluoroscopía.
Es posible acompañar al paciente en este pro-
ceso, elaborando un plan de tratamiento persona-
lizado para sus desórdenes deglutorios, orientado
a una nutrición e hidratación seguras, indepen-
dizarlo del uso de una sonda de alimentación y ade-
más recuperar el encuentro social que significa el
acto de compartir la mesa con otros.
Objetivos
– Proveer una técnica postural que asegure el acto
deglutorio voluntario.
– Concientizar el control respiratorio durante el
acto deglutorio.
– Adecuar la consistencia y volumen del alimento.
– Agilizar la actividad práxica miofuncional orofacial.
– Aumentar el input sensorial.
– Disminuir el miedo y la resistencia a la acepta-
ción del nuevo esquema corporal.
Criterios de inclusión
Pacientes intervenidos quirúrgicamente por le-
siones que afectan a los órganos que participan en
la deglución.
Pacientes trastornos deglutorios secuelares a la
radioterapia.
Todos los pacientes con cáncer de cabeza y cue-
llo que han finalizado un tratamiento de conserva-
ción de órganos con quimioradioterapia, dada la
incidencia de aspiración subclínica.
Criterios de exclusión
Presencia de fístulas.
Neumonía.
Desnutrición.
Falta de control volitivo.
Fallas en la comprensión de las indicaciones.
Infecciones.
Aspesctos Metodológicos
La intervención de la reeducación fonoaudio-
lógica puede comenzar a partir de los 15 días de la
cirugía ablativa según derivación médica.
CABEZA Y CUELLO 65
Se utilizará alimentos de consistencia (de menor
a mayor grado de complejidad ) semisólida, líqui-
dos gruesos, líquidos finos y sólidos.
l Etapa evaluativa
1. Observación del estado anátomo-funcional de
los órganos que participan en la deglución.
2. Evaluación de la función respiratoria (tiempo de
apnea).
3. Evaluación de la sensibilidad (captación del volu-
men, consistencia y ubicación del bolo en la boca).
4. Evaluación de la función masticatoria.
5. Evaluación objetiva mediante una videofluo-
roscopía.
6. Presencia o ausencia de la elevación laríngea
durante el acto de tragar.
7. Grado de competencia cognitiva en la compren-
sión de consignas.
l Etapa rehabilitadora
1. Enseñanza y entrenamiento de la técnica postu-
ral y maniobras voluntarias indicadas por el
fonoaudiólogo.
2. Adecuar la consistencia y volumen del alimento.
3. Disociación de los tiempos respiratorios.
4. Supervisión durante la ingesta.
5. Ejercitación miofuncional.
Técnica postural y maniobras voluntarias
indicadas al paciente en presencia de
– Mentón abajo (Chin-Down)
Cierre laríngeo disminuido.
Retraso en el disparo de la deglución.
– Inclinación de la cabeza hacia atrás
Tiempo de tránsito oral aumentado.
Fallas en la propulsión del bolo.
Reflujo nasal.
– Rotación de la cabeza hacia el lado da- ñado
Debilidad faríngea unilateral
Cierre laringeo unilateral disminuido.
Hemilaringectomia.
Residuos en valécula y seno piriforme unilateral.
– Inclinación de la cabeza hacia el lado sano
Reflujo nasal unilateral
Residuos en valécula y seno piriforme unilateral
disminuido.
– Presión digital sobre el labio o pseudolabio inferior
Fuerza labial disminuida.
Incontinencia del alimento en la boca.
– Presión digital unilateral sobre el cartílago
tiroides
Cierre glótico disminuido.
– Maniobra de Mendelsohn
Elevación laringea disminuida.
– Maniobra de Masako
Incompetencia velofaríngea
66 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
– Maniobra supraglótica
Cierre glótico disminuido.
3. Trastornos de la articulación del
habla: Disglosias
Para lograr una clara articulación de la palabra
es necesario que el conjunto de los órganos que
participan en su producción se hallen en perfectas
condiciones anatómicas.
Cualquier anomalía de las estructuras bucomaxi-
lofaciales traerá como consecuencia una modifica-
ción en la articulación del lenguaje, dependiendo la
gravedad de la misma, del lugar en que se localice,
su extensión y el tipo de cirugía realizada.
Teniendo en cuenta el órgano principal desde don-
de parte el desorden fónico, las disglosias pueden di-
vidirse en: labiales, linguales, palatales, velares o bien
ser compuestas surgiendo de estas combinaciones.
Objetivos
– Investigar el déficit del habla mediante un ba-
rrido fonemático
– Reeducar la producción de los fonemas altera-
dos para lograr un habla inteligible que permita
el normal desempeño del paciente en la activi-
dad laboral, social y personal.
– Ejercitar la emisión del habla en sílaba directa, in-
versa palabras y frases de complejidad creciente.
– Controlar el ritmo y la velocidad de la emisión
hablada.
– Considerar que la patología bucomaxilofacial de
origen neoplásico afecta la estética, la imagen cor-
poral vocal y general del paciente, por lo que, se
desarrollaran el máximo de habilidades lingüísticas
de acuerdo a las potencialidades residuales.
4. Ausencia de comunicación oral. Alalias
La ausencia de comunicación oral está en rela-
ción a la pérdida tanto de la voz como del habla
provocada por una exéresis quirúrgica de la larin-
ge, la faringe y la lengua. No existe en estos casos
la posibilidad de que el paciente logre emitir soni-
do erigmofónico por la falta del mecanismo de com-
presión de aire intraoral para generar la pseudovoz
esofágica.
El problema trasciende el hecho de la produc-
ción vocal, dado que aún generando un sonido elec-
trónico con un laringófono, no hay órgano articu-
lador para la palabra. Es la escritura la única herra-
mienta solidaria, encontrándonos en graves circuns-
tancias cuando el paciente es analfabeto.
81,9(562'(&212&,0,(1726
CONTENIDO COMÚN A AMBOS
CÓDIGOS
3$/$%5$6 3$/$%5$6
(0,7,'$6325/$ (6&5,7$6
92=
SIGNIFICANTES
SIGNIFICANTES
FÓNICOS GRÁFICOS
&255(6321'(1&,$6)212*5È),&$6
CÓDIGOS COMPLEMENTARIOS
¿Que sucede cuando se rompe la relación
entre las estructuras semióticas de dos
códigos complementarios?
Todo ser humano cuenta con la facultad lingüís-
tica de poseer omnipotencia semiótica para crear y
apropiarse de un sistema de comunicación eficaz
que le permita la correlación entre significados y
significantes de su universo de conocimientos.
Es propio del hombre dotarse, de por lo menos,
un código semióticamente omnipotente para poder
interpretar, recortar, sistematizar, clasificar y evaluar
el universo que lo rodea. El paciente condicionado
a las secuelas funcionales resultantes de una enfer-
medad como el cáncer, requiere cubrir las necesi-
dades de trasmisión de mensajes y necesita un có-
digo de comunicación eficaz que le garantice la sig-
nificación y por ende una vía de salida para su pen-
samiento.
Objetivos
– Proveer una modalidad comunicativa, que como
vía de salida del pensamiento, mejore la rela-
ción del paciente con su entorno.
– Elevar la calidad de vida y la independencia del
paciente.
– Prevenir estados de aislamiento.
– Analizar y correlacionar los diferentes sistemas
de comunicación alterativos, en cuanto su adap-
tación a las necesidades del paciente.
Sistemas alternativos de comunicación
factibles de ser aplicados
1. Lengua escrita.
2. Lengua de señas.
3. Conversor electrónico texto-voz.
4. Comunicador gráfico-visual con signos
pictóricos.
5. Sintetizador electrónico de voz.
6. Laringófono.
7. Sistema Bliss (Comunicador gráfico y sistema de
escritura)

TRATAMIENTOS ODONTOLÓGICOS EN
PACIENTES CON CÁNCER DE CABEZA
Y CUELLO
Prevención
El estado buco dental previo del paciente y la
terapéutica seguida (Radioterapia, Quimioterapia,
Cirugía o sus combinaciones) marcaran la aparición
de las complicaciones orales.
La evaluación previa, el tratamiento y la preven-
ción son importantes en los resultados.
Las complicaciones orales post radioterapia las
clasificaremos en:
l Complicaciones Agudas
Alteración gusto olfato
Estomatitis
Mucositis
Candidiasis
l Complicaciones Crónicas
Caries
Xerostomía
Trismus
Osteorradionecrosis
Antes de iniciar el tratamiento radiante se de-
berá evaluar el estado bucodental del paciente y
revertir toda patología crónica o aguda pasible de
tratamiento.
El diagnóstico se complementara con la toma de
una radiografía panorámica extraoral y se realizaran
todas las extracciones dentarias con focos sépticos
y se inactivaran los procesos de caries por lo menos
15 días antes de iniciar el tratamiento.
Especialmente en RT se deberá implementar un
programa preventivo que abarque seis fases:
1. Control caries activas
2. Control placas bacterianas
3. Entrenamiento higiene oral
4. Aplicación fluor en gel
5. Dieta
6. Extracciones.
El paciente será entrenado para realizar una correc-
ta higiene de su boca y controlar de esta manera la
placa o bio film. Deberá utilizar fluor en gel y en líqui-
do para reforzar localmente al esmalte. Se debe utili-
zar digluconato de clorhexidina que promueve la
remineralización de las lesiones incipientes por la re-
ducción del Estreptococos mutans en la cavidad oral.
Con respecto a la dieta se disminuirán los mo-
mentos de azúcares para no mantener el PH salival
en niveles bajos. Si se mantiene un PH salival bajo
hay un aumento de lacto bacilos y Estreptococo
mutans y como consecuencia aparecen las caries por
CABEZA Y CUELLO 67
radiación que comienzan por puntos blancos de
desmineralización. La dentina expuesta se torna
blanda y socava al esmalte.
La mucosa estará seca inflamada, con fisuras y
agrietamiento de la lengua. Los pacientes se que-
jan de sensibilidad, dolor, sensación de ardor. Los
acinos serosos de las glándulas parótidas y sublin-
guales degeneran inmediatamente después de una
sola dosis de irradiación, mientras que los mucosos
no muestran alteraciones agudas.
A causa de esto, tan pronto como se inicia la ra-
dioterapia la saliva del paciente se hace más espesa y
escasa, con el consecuente aumento de Estreptococos
mutans aparece una mayor incidencia de caries y al-
teraciones en el gusto. Para disminuir estos efectos
se le indicará al paciente beber mucho líquido, supri-
mir irritantes (alcohol vinagre cítricos etc.) y mante-
ner la mucosa húmeda con infusiones de manzanilla
y preparados a base a aloe vera.
Diagnosticada la mucositis de acuerdo a su toxi-
cidad la clasificaremos en:
– Grado Uno: Eritema, Molestia local.
– Grado Dos: Moderada, Eritema, Ulcera, Puede
comer sólido.
– Grado Tres: Severa, dolor, ulcera, solo tolera lí-
quidos.
– Grado Cuatro: Riesgo de Vida, no alimentación
oral, se requiere S. N. G.
El tratamiento variara según el grado e ira des-
de paliativos locales hasta la utilización de morfina.
La candidiasis es otra de las complicaciones de
la radioterapia; habitualmente cede con Nistatina
pediátrica suministrada mediante un gotero que se
vacía en la cavidad oral para realizar buches y gár-
garas que luego el paciente traga. Una vez iniciada
la R. T. se deberá efectuar un control de signos y
síntomas; se enseñaran ejercicios de apertura bucal
para disminuir el trismus.
En caso de tener que realizar extracciones post
R. T. Se aconseja no efectuarlas antes de los doce
meses de la finalización de la R. T. Si fuere necesario
y aun después de haber transcurrido ese lapso se
debe siempre indicar antibióticos para la prevención
de osteorradionecrosis por hipoxia del tejido óseo
como consecuencia de una menor irrigación sanguí-
nea. Se utilizara amoxicilina + ácido clavulánico 24
Hs. antes de la extracción y luego de la misma se
continuará por cinco días el tratamiento. Suturar en
casos de dos o más extracciones y profilaxis con
enjuagues con clorhexidina.
Producida la osteorradionecrosis, esta será cla-
sificada en:
– Grado Uno: Superficial, Hueso cortical expuesto.
– Grado Dos: Hueso medular y cortical expuesto:
A) Ulceración mucosa
68 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
B) Necrosis extensa.
– Grado Tres: Todo hueso comprometido, Puede
haber fractura:
A) Ulcera
B) Fístula
El tratamiento comprenderá desde el curetaje de
la herida y antibiótico + cámara hiperbarica hasta
la secuestrectomía con amplio margen.
Quimioterapia
Los pacientes que van a iniciar el tratamiento
deberán ser evaluados antes de comenzarlo; dicha
evaluación consistirá en tomar una RX panorámica
para tener una visión global de piezas dentarias y
hueso y así poder planificar obturaciones y/o extrac-
ciones que se requieran.
En caso de iniciada la Q. T. Es necesario una
autorización y asistencia del medico tratante con el
fin de evitar complicaciones ante un eventual des-
censo de plaquetas y glóbulos blancos.
Rehabilitación protetica
a) Prótesis dentaria intra operatoria: Para pacien-
tes que van ha ser sometidos a exéresis parcia-
les o totales de maxilar superior, se deberá pre-
parar una prótesis oclusora de acrílico con
retenedores o completas, según el caso, para
colocar durante el acto quirúrgico. Se ha com-
probado que la colocación de la misma guía la
cicatrización y proporciona bienestar al pacien-
te, quien recuperado de la anestesia puede ha-
blar. Los materiales de elección son base de
acrílico revestida con pastas siliconadas en con-
tacto con la herida.
b) Prótesis definitiva: Pasado el tiempo de cicatri-
zación y completada la radio terapia puede rea-
lizarse una nueva prótesis que llamaremos ¨de-
finitiva¨, que contara con dientes para mejorar
funcional y estéticamente al paciente. Se com-
plementa con un relleno siliconado que obtura
el defecto quirúrgico y que debe ser cambiado
cada seis a ocho meses. Se recomienda al paciente
estrictas medidas de higiene y controles periódi-
cos para evitar sangrados, dolor o de cubito.
c) Prótesis reconstructiva de áreas faciales.
d) Implantes: Se presentan dos situaciones:
a. Implantes colocados en tejidos irradiados. Se
deberá esperar no menos de 12 meses des-
de la ultima dosis de R. T. Recibida. Se acon-
seja aplicación de oxigeno en cámara hiper-
bárica para aumentar la densidad vascular +
utilización de antibiótico antes mencionado.
b. Implantes irradiados. Puede aparecer os-
teorradionecrosis en hueso adyacente que
atente contra la estabilidad de los implantes
o bien pérdida del implante mas hueso

GASTROINTESTINAL Y HEPATOBILIOPANCREÁTICO
CÁNCER GÁSTRICO
Consideraciones generales
El adenocarcinoma del estómago es la segunda
causa de muerte por cáncer en el mundo. En mu-
chos países, sin embargo, su incidencia ha disminui-
do en forma gradual, principalmente a causa de
cambios en la dieta, preparación de los alimentos y
otros factores ambientales.
Esta declinación se ha limitado a tumores distales,
incrementándose desde mediados de los ochenta el
número de adenocarcinomas gástricos proximales y de
la unión gastroesofágica, siendo probablemente estos
tumores biológicamente más agresivos que los tumo-
res distales y de tratamiento más complejo.
El pronóstico del cáncer gástrico continúa sien-
do malo. La explicación para estos pobres resulta-
dos es multifactorial. La falta de factores de riesgo,
de síntomas definidos, y su incidencia relativamen-
te baja contribuyen al retardo en el diagnóstico, que
generalmente se lleva a cabo en estadios avanzados
en la mayor parte de los países occidentales.
Por este motivo, la mayoría de los pacientes pre-
sentan al momento del diagnóstico enfermedad
localmente avanzada o metastásica. Un estudio rea-
lizado por la Base Nacional del Cáncer en Estados
Unidos en pacientes con cáncer gástrico entre 1985
y 1996 mostró que sólo el 10% de los tumores es-
taba limitado a la submucosa y no tenía ganglios
comprometidos (Estadio IA).
El único tratamiento potencialmente curativo es
la resección quirúrgica, aunque aún después de lo
que se cree una gastrectomía “curativa”, la enfer-
medad recurre (localmente o a distancia) en la ma-
yoría de los pacientes. La supervivencia a 5 años para
los pacientes con cáncer gástrico Estadio II es del
29% al 37% y para los Estadios III del 8% al 20%. El
seguimiento de los pacientes operados con criterio
curativo y luego reoperados, y el análisis de las au-
topsias demuestran que antes que sufrir recaídas a
distancia, el 87% de los pacientes con mala evolu-
ción presenta recidivas locales.
Los esfuerzos para mejorar estos malos resulta-
dos se centran en el desarrollo de tratamientos pre y
postoperatorios adyuvantes, sistémicos y regionales.
GASTROINSTESTINAL 69
l Epidemiología y etiología
La incidencia y mortalidad varían ampliamente
en diferentes regiones del mundo. La incidencia más
alta puede ser encontrada en Japón, Costa Rica,
Chile y países de Europa del este y sudeste asiático
con tasas de entre 30 y 100 casos por 100.000 ha-
bitantes. En contraste, países de baja incidencia
como EE.UU. y Argentina tienen tasas de inciden-
cia de sólo 4 a 10 casos cada 100.000 habitantes.
La etiología del cáncer gástrico es multifactorial.
Entre los factores asociados con el aumento de ries-
go para el cáncer gástrico se encuentran factores
nutricionales (alto consumo de sal y nitratos, déficit
de vitamina A y C, alimentos ahumados y curados
con sal, alimentos mal refrigerados); ocupacionales
(trabajadores del carbón y del caucho); genéticos
(anemia perniciosa, grupo sanguíneo A, anteceden-
tes familiares de cáncer gástrico), y lesiones precur-
soras (gastritis crónica atrófica, pólipos gástricos
adenomatosos, gastritis hipertrófica de Ménétrier),
tabaco, infección por H. Pylori, y cirugía gástrica
previa.
Consideraciones anatómicas
l Regiones anatómicas
Tercio superior: incluye cardias y fundus.
Tercio medio: incluye la mayor parte del cuerpo.
Tercio inferior: incluye la región antropilórica.
l Ganglios linfáticos regionales
Varios grupos linfáticos drenan las paredes del
estómago. Estos ganglios perigástricos se encuen-
tran a lo largo de las curvaturas mayor y menor.
Otros grupos siguen los principales vasos arteriales
y venosos. El compromiso de grupos ganglionares
distantes como los hepatoduodenales, retropan-
creáticos, mesentéricos y paraaórticos se clasifican
como metástasis a distancia.
La Sociedad Japonesa para la Investigación del
Cáncer Gástrico numera los grupos ganglionares de
1 a 16 según su ubicación y los agrupa a su vez en
cuatro niveles de acuerdo a la localización del tumor
primario. Las estaciones ganglionares linfáticas a lo
largo de la curvatura menor (estaciones 1, 3 y 5) y la
curvatura mayor (estaciones 2, 4 y 6) se agrupan
70 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
como N1. Los ganglios a lo largo de las arterias
coronaria (grupo 7), hepática (grupo 8), tronco ce-
líaco (grupo 9), hilio esplénico (grupo 10) y arteria
esplénica (grupo 11) se agrupan como N2. Ganglios
más distales (N3 y N4) se consideran metástasis a
distancia.
Anatomía patológica
El 95% de los tumores gástricos son adenocar-
cinomas y en general el término cáncer gástrico se
refiere a este tipo histológico. Otros tumores ma-
lignos más raros incluyen el carcinoma de células
escamosas, el adenoacantoma, carcinoides, linfo-
mas, leiomiosarcomas y GIST.
El adenocarcinoma gástrico se clasifica
según:
1. Profundidad de invasión
Carcinoma gástrico temprano: confinado a mu-
cosa y submucosa con independencia de la presen-
cia o ausencia de metástasis en ganglios linfáticos
regionales.
Carcinoma gástrico avanzado: infiltra hasta la
muscular propia o la atraviesa.
2. Patrón macroscópico
(clasificación de Borrmann)
Tipo 1: Polipoideo o vegetante.
Tipo 2: Ulcerado.
Tipo 3: Ulcero-infiltrante.
Tipo 4: Infiltrante en forma difusa.
3. Subtipo histológico
(clasificación de Lauren)
Intestinal: Bien diferenciado, con tendencia a
formar glándulas. Asociados a metaplasia o gastri-
tis crónica. Afecta a pacientes de mayor edad, tie-
nen tendencia a la diseminación hematógena. Es la
variante que predomina en áreas de alta incidencia
de cáncer gástrico.
Difuso: presenta muy poca cohesión celular, es-
casa diferenciación y células en anillo de sello. Pre-
senta extensión submucosa y metástasis tempranas.
Clínica
El cáncer gástrico no tiene sintomatología propia
en sus etapas iniciales. Debe ser sospechado en pre-
sencia de dispepsia prolongada y/o anemia de causa
no aparente, e investigado sin esperar la aparición de
vómitos, pérdida de peso, síndrome de impregnación
neoplásica y tumor palpable, síntomas que eviden-
cian la existencia de cáncer avanzado.
En ocasiones los síntomas pueden sugerir la pre-
sencia de una localización específica, como la disfagia
en tumores del cardias, la saciedad precoz en enfer-
medad infiltrativa difusa y el síndrome pilórico en tu-
mores antrales. Mientras que la pérdida de más del
10% del peso corporal está presente en el 80% de los
pacientes, la hematemesis sólo ocurre en pocos casos.
Frecuentemente los signos y síntomas de presentación
son de enfermedad avanzada como ictericia, ascitis,
tumor ovárico (tumor de Krukenberg), implantes
peritoneales pelvianos que pueden detectarse en el
examen rectal (“anaquel” de Blummer), y metástasis
umbilical (nódulo de la hermana Mary Joseph).
l Evaluación inicial
Se debe realizar una historia clínica completa,
examen físico, endoscopia digestiva alta, radiogra-
fía de tórax, laboratorio completo y una tomografía
computada (TAC) de abdomen En las mujeres se
recomienda una TAC o ecografía pelviana y en los
tumores de la unión esófago-gástrica debe realizar-
se también una TAC de tórax.
La ecoendoscopia, cuando está disponible, per-
mite diagnosticar el T y el N con un 90% y 75% de
sensibilidad respectivamente.
El rol del PET en la estadificación del cáncer gás-
trico, no está aún definido, a diferencia de lo que
sucede en tumores de otra localización.
En los pacientes con enfermedad aparentemente
localizada se puede realizar una estadi-ficación
laparoscópica de la cavidad peritoneal, que permi-
te demostrar enfermedad diseminada no diagnos-
ticada por TAC en 13% a 30% de los pacientes. Si
se planea una resección paliativa la laparoscopia no
está indicada.
Todo esto permite clasificar a los pacientes en
dos grupos: pacientes con enfermedad aparente-
mente locorregional y pacientes con carcinoma
metastásico.
Los primeros pueden subsecuentemente ser cla-
sificados en 1) aquellos que potencialmente admi-
ten una resección, 2) los portadores de un tumor
irresecable y 3) aquellos que por su condición ge-
neral no están en condiciones de tolerar una ciru-
gía abdominal mayor a pesar de tener lesiones po-
tencialmente quirúrgicas.
Estadificación
TNM AMERICAN JOINT COMMITTEE ON CANCER
(AJCC-UICC)
Tumor primario (T)
Tx La extensión de la invasión no puede ser evaluada
T0 Sin evidencias del tumor
Tis Carcinoma in situ: tumor intraepitelial sin invasión
de la lamina propria
T1 Tumor que invade lamina propria o submucosa
 GASTROINSTESTINAL 71

T2 Tumor que invade la muscular propia o la Estadio IA T1 N0 M0

subserosa *
Estadio IB T1 N1 M0
T2a Tumor que invade la muscular propia
T2a N0 M0
T2b Tumor que invade la subserosa
T2b N0 M0
T3 Tumor que penetra la serosa (peritoneo visceral)
Estadio II T1 N2 M0
sin invasión de estructuras adyacentes **, ***.
T2a N1 M0
T4 Tumor que invade estructuras adyacentes
T2b N1 M0
* Nota: El tumor puede penetrar la muscular propia con
Estadio IIIA T2a N2 M0
extensión a los ligamentos gastrocólico o gastrohepático,
o al epiplón menor o mayor, sin perforación del peritoneo T2b N2 M0
visceral que cubre estas estructuras. En este caso, el tumor T3 N1 M0
se clasifica como T2. Si hay perforación del peritoneo
visceral que cubre los ligamentos gástricos, o el epiplón, T4 N0 M0
el tumor debería ser clasificado como T3. Estadio IIIB T3 N2 M0

** Nota: Las estructuras adyacentes al estómago incluyen Estadio IV T4 N1 M0

el bazo, el colon transverso, hígado, diafragma, páncreas, T4 N2 M0
pared abdominal, glándula adrenal, riñón, intestino del-
T4 N3 M0
gado y retroperitoneo.
T1 N3 M0
*** Nota: La extensión intramural al duodeno o esófago
T2 N3 M0
es clasificada por la mayor profundidad de la invasión en
cualquiera de estos sitios, incluyendo el estómago. T3 N3 M0
Cualquier T Cualquier N M1
l Ganglios Linfáticos regionales (N)
Los ganglios linfáticos regionales son los peri-
gástricos, encontrados a lo largo de las curvaturas Tratamiento según estadios
mayor y menor, y los ganglios localizados a lo largo de
las arterias coronaria, hepática común, esplénica y tron- La cirugía es el tratamiento primario y la única
co celíaco. Para establecer el pN el espécimen de la opción curativa para el cáncer gástrico potencial-
linfadenectomía debería contener al menos 16 gan- mente resecable (estadios I a III). Los principios del
glios linfáticos. El compromiso de otros linfáticos re- tratamiento quirúrgico incluyen resección comple-
gionales, tales como los hepatoduodenales, retro- ta (R0) con márgenes adecuados (5 cm o más) y
pancreáticos, mesentéricos y paraaórticos es clasifica- linfadenectomía regional (con al menos 15 ganglios
do como metástasis a distancia. removidos y examinados).
Los carcinomas se consideran irresecables si hay
Ganglios linfáticos regionales (N) evidencia de carcinomatosis peritoneal, metástasis
Nx Ganglios linfáticos no evaluables a distancia o compromiso de grandes vasos.
La clasificación R se refiere al grado de enferme-
N0 No hay metástasis ganglionares*
dad residual remanente luego de la resección del
N1 Metástasis en 1 a 6 ganglios linfáticos regionales tumor:
N2 Metástasis en 7 a 15 ganglios linfáticos regionales R0: indica que no hay enfermedad residual ni
macroscópica.
N3 Metástasis en más de 15 ganglios linfáticos regio-
R1: indica cáncer residual microscópico.
nales
R2: indica enfermedad macroscópica residual,
* Nota La designación de pN0 debería ser utilizada si to- pero no metástasis a distancia.
dos los ganglios linfáticos examinados son negativos, in-
dependientemente del número total de ganglios removi- l Estadio 0
dos y examinados.
Gastrectomía total o subtotal (según la localización),
Metástasis a distancia (M) con linfadenectomía regional
Mx No evaluables Nota: la resección mucosa endoscópica para
M0 No hay metástasis a distancia tumores intramucosos menores de 30 mm, sin
ulceración y bien diferenciados así como las resec-
M1 Metástasis a distancia ciones locales laparoscópicas propuestas en traba-
Estadios (AJCC)
jos japoneses, no está recomendada fuera de ensa-
yos clínicos y debería estar limitada sólo a centros
Estadio 0 Tis N0 M0 con gran experiencia. Además todavía deben de-
72 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
mostrarse sus beneficios en comparación con los
excelentes resultados obtenidos con el tratamiento
quirúrgico estándar (supervivencia a 5 años 94 a
97%).
Nota: Los tumores limitados a la mucosa tienen
hasta 5% de metástasis en ganglios regionales y llega
al 20% en tumores que invaden la submucosa.
l Estadios I, II y III
El tratamiento de elección es la resección quirúr-
gica completa (R0) con márgenes adecuados (5 cm
o más), incluyendo la linfadenectomía regional, (con
al menos 15 ganglios removidos y examinados).
El tipo de resección (subtotal versus total) y el
rol de la linfadenectomía extendida (D2) están suje-
tos a un amplio debate.
Para los tumores distales, la gastrectomía
subtotal ha mostrado tener un resultado oncológico
similar con un número significativamente menor de
complicaciones comparada con la gastrectomía to-
tal.
Si la lesión compromete al estómago en forma
difusa, se requiere una gastrectomía total. Para los
tumores proximales actualmente la mayoría de los
autores recomiendan la gastrectomía total si bien
la gastrectomía subtotal proximal puede realizarse.
Cuando la lesión compromete al cardias la resec-
ción debe realizarse incluyendo una longitud sufi-
ciente de esófago y realizando biopsia intraope-
ratoria que asegure la negatividad de los márge-
nes de resección.
Aún más controvertida es la extensión de la di-
sección linfática requerida.
La linfadenectomía D1 implica la resección de los
ganglios linfáticos perigástricos (estaciones 1 a 6 de
la clasificación japonesa –nivel ganglionar 1–).
La linfadenectomía D2 requiere la disección de
los ganglios de la arteria coronaria estomáquica
(grupo 7), hepática (grupo 8), tronco celíaco (gru-
po 9), hilio esplénico (grupo 10) y arteria esplénica
(grupo 11). Constituyen el nivel ganglionar 2.
No se recomiendan la pancreatectomía caudal
ni la esplenectomía como parte de una linfa-
denectomía D2 para resecar los ganglios a lo largo
de la arteria esplénica y del hilio esplénico porque
no sólo no se han demostrado beneficios oncoló-
gicos sino que están asociadas a la mayor parte de
las complicaciones de los vaciamientos D2. Sólo
están indicadas cuando hay infiltración directa por
el tumor.
Si bien los resultados de la linfadenectomía D2
no son concluyentes en los estudios occidentales,
se recomienda su realización en grupos quirúrgi-
cos entrenados en los cuales la morbilidad rela-
cionada al procedimiento es muy baja y podría be-
neficiar a un subgrupo de pacientes (estadio II y
IIIa).
l Estadio IV
Pacientes sin metástasis a distancia
Todos los pacientes que pueden ser resecados
deberían ser llevados a cirugía seguida por trata-
miento postoperatorio con quimiorradioterapia. Las
resecciones quirúrgicas ampliadas a órganos adya-
centes comprometidos, si son R0, tienen tasas de
supervivencia a 5 años de 25% a 30% con una
morbilidad aceptable cuando son realizadas por
grupos quirúrgicos entrenados.
La mayoría de estos pacientes, sin embargo, tie-
nen tumores que no son resecables con intención
curativa al momento del diagnostico (determinados
por la exploración quirúrgica o preoperatoriamente
con TC, ecoendoscopia o laparoscopia). Estos pa-
cientes deberían ser considerados candidatos para
ensayos clínicos.
Pacientes con metástasis a distancia
A causa de que la supervivencia es pobre a pe-
sar de todos los recursos terapéuticos disponibles,
todos los pacientes recientemente diagnosticados
con metástasis peritoneales o hematógenas debe-
rían ser considerados candidatos para ensayos clí-
nicos y abordados en forma multimodal.
Opciones de tratamiento
– Quimioterapia paliativa.
– Recanalización con stent para pacientes ocluidos.
– Radioterapia paliativa para aliviar el dolor, el san-
grado o la obstrucción.
– La resección paliativa debería ser reservada para
pacientes con sangrado persistente u obstruc-
ción.
Adyuvancia
Luego de una cirugía R0 y sin evidencias de
metástasis los pacientes pueden recibir radioqui-
mioterapia adyuvante basada en los resultados del
int- 0116. Sin embargo los pacientes con T1 N0 M0
pueden ser observados.
Se debería ofrecer adyuvancia con radioqui-
mioterapia a aquellos pacientes con T3, T4, o N+, y
a los T2 con factores de riesgo (pobremente dife-
renciados, alto grado histológico, invasión vascu-
lolinfática, invasión neural o edad menor a 50 años).
A pacientes con resecciones R1 y R2 se les de-
bería ofrecer radioquimioterapia.
Las drogas antineoplásicas utilizadas son el 5-
Fluorouracilo (5-FU) más Leucovorina (LV) según el
esquema de Macdonald. Este plan terapéutico es
ofrecido a pacientes con performance status ≤ 2, y
sin comorbilidades que contraindiquen el tratamien-
to oncológico.

La dosis de radioterapia es de 4500 cGy (frac-
ciones 180 cGy por 5 días) durante 5 semanas.
Neoadyuvancia
La neoadyuvancia es un tratamiento que aún se
halla bajo evaluación y que sólo debería llevarse a
cabo dentro de protocolos clínicos.
Quimioterapia en pacientes con
Carcinoma Gástrico localmente
avanzado, no quirúrgico o metastásico
l Quimioterapia
En los pacientes con cáncer gástrico localmen-
te avanzado o metastásico, la poliquimioterapia ha
demostrado beneficios, cuando se la compara con
diferentes tratamientos paliativos, en cuanto a su-
pervivencia y mejoría de la calidad de vida. La qui-
mioterapia en combinación ha demostrado una su-
pervivencia mediana significativamente mayor en
GASTROINSTESTINAL 73
comparación con pautas de monoquimioterapia.
Los diferentes regímenes están basados en 5-FU/
cisplatino más antraciclinas, y recientemente en
combinación con nuevos fármacos como el iri-
notecan, oxaliplatino y docetaxel. La elección de la
pauta de quimioterapia se basa en el performance
status, la edad y las co-morbilidades asociadas del
paciente.
Pautas más usadas:
– 5-FU/LV/Cisplatino
– ECF (Epirubicina/Cisplatino/5-FU)
– PELF (Cisplatino/ Epirubicina/LV/5-FU)
– DCF (Docetaxel/ Cisplatino/5-FU)
– FLOX (5-FU/LV/Oxaliplatino)
– Irinotecan/5-FU/ LV
l Radioterapia
La radioterapia juega un rol importante en el
tratamiento paliativo de los pacientes con cáncer
gástrico localmente avanzado o metastásico, ya sea
con criterio hemostático, antálgico, o en el trata-
miento local de la enfermedad en casos selecciona-
dos (p. ej. en la disfagia).
74 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
CÁNCER DE COLON Y RECTO
Epidemiología
El cáncer colorrectal representa el 13% de los
cánceres humanos y causa aproximadamente el 10%
de las muertes por tumores malignos.
En la República Argentina, según el registro de
tumores del partido de Concordia (Entre Ríos), el
cáncer de colon presenta una incidencia (por
100.000 habitantes) de 11,4 para varones y 12,3
para mujeres. Para el cáncer de recto las cifras son
de 13,6 y 10,7 respectivamente. Las tasas ajustadas
de mortalidad por cáncer colorrectal para la Argen-
tina (por 100.000 habitantes del sexo respectivo, en
el período 1984-1992) fueron de 13,7 para varones
y 9,2 para mujeres.
En los EE.UU. se calcula que el riesgo de desa-
rrollar un cáncer colorrectal (durante toda la vida),
es del 6% en ambos sexos. Existen amplias variacio-
nes geográficas (30/40 veces) en la incidencia de esta
patología (Alaska 70/100.000 habitantes; Gambia
2/100.000 habitantes).
La incidencia del cáncer colorrectal aumenta a
partir de los 40 años, con un pico a la de edad de
65 años. Los menores de 40 años representan me-
nos del 10% de los casos.
Factores de riesgo
Existen múltiples factores predisponentes para
el desarrollo del cáncer colorrectal que se pueden
clasificar en cuatro grupos:
a) Factores ambientales
La importancia de los factores ambientales más
importantes se resume en la tabla 1.
El consumo de fibras no tiene un efecto protec-
tor per se, según los resultados de estudios
prospectivos; su efecto beneficioso sería debido a la
disminución del consumo de carnes rojas o grasas.
Tabla 1
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA INCIDENCIA DEL CÁNCER COLORRECTAL
Aumentan la incidencia
- Dieta hipercalórica
- Alto consumo de carnes rojas (sobre todo asadas o fritas)
- Alto consumo de grasas saturadas
- Exceso en el consumo de alcohol (cáncer de recto)
- Tabaquismo prolongado
- Vida sedentaria
- Obesidad
b) Pólipos colorrectales
Los pólipos colorrectales se clasifican desde el
punto de vista histológico en neoplásicos (adeno-
matosos) y no neoplásicos (hamartomatosos, infla-
matorios e hiperplásicos). Actualmente se agrega un
nuevo tipo de pólipo, el adenoma serrato sésil.
El 60% al 80% de los carcinomas colorrectales
se origina en pólipos adenomatosos. Éstos se clasi-
fican desde el punto de vista histológico en tubu-
lares, vellosos y tubulovellosos. En la Tabla 2, se in-
dica el riesgo de malignización de acuerdo a sus
características.
c) Factores genéticos: Enfermedades hereditarias
Poliposis adenomatosa familiar (PAF)
Representa la causa de alrededor el 1% de los
carcinomas colorrectales. La alteración genética aso-
ciada con esta enfermedad es una mutación en el
gen de la poliposis adenomatosa colónica, que se
hereda en forma autosómica dominante con una
penetrancia del 90%. Esta enfermedad se caracteri-
za por el desarrollo de múltiples pólipos en todo el
tracto gastrointestinal, con predominio en el colon,
que evolucionan en un 100% de los pacientes al
carcinoma invasor, evidencia que justifica la
colectomía profiláctica.
Se asocia con manifestaciones extracolónicas
benignas y malignas:
Benignas:
– Hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de
la retina.
– Osteomas mandibulares.
– Dientes supernumerarios.
– Quistes epidérmicos.
– Adenoma de la corteza adrenal.
– Tumores desmoides.
Malignas:
– Tumores tiroideos.
– Tumores duodenales o gástricos.
– Tumores del sistema nervioso central.
Disminuyen la incidencia
- Consumo de vitaminas antioxidantes
- Consumo de frutas y vegetales frescos
- Uso regular de AINES
- Dieta rica en calcio
 
 
 GASTROINSTESTINAL 75

Tabla 2 Cáncer colorrectal familiar

RIESGO DE MALIGNIZACIÓN DE LOS PÓLIPOS En el 20-30% de los cánceres colorrectales exis-
SEGÚN SUS CARACTERÍSTICAS te una predisposición hereditaria sin un síndrome
conocido.
Características Riesgo de malignización
Los sujetos que tienen un familiar de primer gra-
Histología
do que ha sufrido o sufre cáncer colorrectal tienen
Velloso (5%) Alto un riesgo de 1,8 a 8 veces más elevado que el de la
Tubulovelloso (20%) Mediano población general de sufrir este tipo de neoplasia
Tubular (75%) Bajo maligna.
Morfología
d) Enfermedad inflamatoria intestinal
Sésil vs. pediculado Mayor riesgo en sésiles
Tanto la enfermedad de Crohn como la colitis
Tamaño ulcerosa representan un riesgo aumentado de cán-
< 1 cm Riesgo relativo = 5 cer colorrectal. En ambos casos el riesgo varía en
≥ 1 cm Riesgo relativo = 20 función de la antigüedad de la enfermedad, de su
Número extensión y de la edad a la que se llega al diagnós-
Adenomas múltiples Riesgo relativo = 6 tico.
Displasia
Bajo grado 6%
Alto grado 35 % Cuadro clínico

Los adenocarcinomas de colon y recto crecen

lentamente. A menudo individuos con enfermedad
Cáncer colorrectal hereditario no polipósico asintomática tienen pérdida de sangre oculta en
(Síndrome de Lynch) materias fecales, aumentando el volumen de san-
Representa la causa de aproximadamente el 3% grado con el tamaño y el grado de ulceración de la
de los carcinomas colorrectales. Es una enfermedad lesión.
autosómica dominante con un 80% de penetrancia. Los síntomas varían en función de la localización
Se caracteriza por la presencia de múltiples y del tamaño tumoral. Debe sospecharse la existen-
pólipos colónicos y mayor frecuencia de cáncer en cia de cáncer de colon derecho en presencia de dolor
el colon derecho, a una edad más temprana (media abdominal, anemia o masa abdominal palpable en
de edad = 43 años). Se asocia con tumores extra- fosa iliaca o flanco derecho, siendo poco frecuente
colónicos en: la complicación obstructiva (excepto en los tumo-
– Estómago res de ciego que comprometen la válvula ileocecal).
– Intestino delgado Se presumirá cáncer de colon izquierdo en presen-
– Vías biliares cia de dolor abdominal, obstrucción, cambio de
– Pelvis renal hábito intestinal o hemorragia.
– Uréter El cáncer de recto tampoco tiene sintomatología
– Vejiga propia y sus manifestaciones se superponen con la
– Útero de otras afecciones rectales. Se debe pensar en la
– Ovario existencia de cáncer de recto en presencia de pérdi-
– Piel das anormales en las deposiciones (sangre, moco,
pus), así como de dolor tardío postdefectarorio,
El diagnóstico de esta enfermedad se basa en los tenesmo o cambio del calibre de las heces.
criterios de Ámsterdam (Tabla 3).

Tabla 3
CRITERIOS DE ÁMSTERDAM
Criterios de Ámsterdam II
- Al menos 3 parientes con cáncer asociado a HNPCC Cán-
cer de colon hereditario no poliposo (colorrectal,
endometrio, I. delgado, uréter, o pelvis renal)
- Al menos dos generaciones sucesivas afectadas
- Al menos un caso menor de 50 años
- Se debe excluir Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF)
- Confirmación histológica de los tumores
Métodos de estudio
a) Para diagnóstico:
Ante la sospecha de un tumor colorrectal la eva-
luación del paciente comienza por el interrogatorio
orientado a recoger datos referidos a la sintoma-
tología y a los antecedentes personales y familiares
del paciente, seguido por un examen físico completo
que no debe obviar el tacto rectal, ya que éste tie-
ne una importancia fundamental en el diagnósti-
co y en el manejo de los tumores de recto medio e
inferior.
76 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Rectosigmoideoscopia: Es el primer examen re-
comendado para el estudio de la patología
colorrectal, independientemente del resultado del
tacto rectal, ya que tiene una mayor sensibilidad que
la fibrocolonoscopia y el colon por enema para el
diagnóstico de las lesiones rectales. Permite también
establecer en los tumores rectosigmoideos, la dis-
tancia desde el margen anal de una manera más
precisa que la fibrocolonoscopia.
Colon por enema con doble contraste: Se reali-
zará, de ser posible, en todos los casos antes de una
cirugía colorrectal. Permite observar la mejor con-
formación anatómica del colon y su relación con la
lesión. Su utilidad es aún mayor en los casos en que
la fibrocolonoscopia (FCC) no fue completa.
b) Para estadificación
A todo paciente con diagnóstico de carcinoma
colorrectal se le debe realizar estudios para deter-
minar la extensión local, regional y a distancia de la
enfermedad. Estos estudios tienen importancia para
la estrategia terapéutica y para el pronóstico, y con-
sisten en:
Tomografía computarizada de abdomen y pel-
vis con contraste oral y endovenoso: Permite eva-
luar la invasión de órganos vecinos, de metástasis
hepáticas o retroperitoneales y en algunos casos de
carcinomatosis peritoneal. Es también útil para eva-
luar la morfología y la función renal.
Tomografía computarizada de tórax con contras-
te endovenoso o radiografía de tórax frente y perfil:
Útil para descartar metástasis pulmonares. La elección
del tipo de estudio depende del riesgo de presentar
metástasis pulmonares y de los recursos disponibles.
Antígeno carcinoembrionario (CEA): Marcador
tumoral útil como factor pronóstico (preoperatorio)
y para seguimiento (postoperatorio). No se utiliza
para diagnóstico. Se debe realizar sistemáticamente
antes de comenzar cualquier tratamiento por carci-
noma colorrectal.
En los pacientes con carcinoma de recto, la RNM
con gadolinio de pelvis (con cortes finos de recto) y
la ecografía endorrectal (360º), han mostrado ma-
yor sensibilidad y especificidad para su estadificación
locorregional y se debería realizar en todos los ca-
sos de ser posible.
Otros estudios, como la cistoscopia o el cente-
llograma óseo, se realizan en función de la
sintomatología o de los hallazgos de los estudios
previos, pero no constituyen estudios de rutina.
Anatomía patológica
La característica que define al adenocarcinoma
colorrectal es la invasión a través de la muscular de
la mucosa hasta la submucosa. Las lesiones con
morfología de adenocarcinoma que están confina-
das al epitelio o que invaden la lamina propria sin
invasión a través de la muscular de la mucosa, no
tienen riesgo de diseminación metastásica.
La mayoría de los adenocarcinomas colorrectales
son formadores de glándulas, con variabilidad en el
tamaño y la configuración de las estructuras glan-
dulares.
Las características macroscópicas de los tumo-
res están influenciadas por la etapa de la historia
natural en que es diagnosticada la enfermedad. El
carcinoma puede ser exofítico: con un crecimiento
intraluminal predominante; exofítico/ulcerado: con
un crecimiento predominantemente intramural;
infiltrativo difuso (linitis plástica): con un crecimiento
endofítico o anular: con un compromiso circun-
ferencial de la pared colorrectal y disminución de la
luz. La combinación de diferentes tipos macros-
cópicos es común.
l Clasificación histopatológica
Tumores epiteliales
– Adenocarcinoma in situ*.
– Adenocarcinoma.
– Carcinoma medular.
– Carcinoma mucinoso (tipo coloidal), (más del
50% con componente mucinoso).
– Carcinoma de células en anillo de sello (más del
50% de células en anillo de sello).
– Carcinoma adenoescamoso.
– Carcinoma de células pequeñas.
– Carcinoma medular.
– Carcinoma indiferenciado.
– Carcinoides.
– Mixtos (carcinoides/adenocarcinoma).
Tumores no epiteliales
– Estromales.
– Linfomas malignos.
– Tumores secundarios (metástasis).
l Grados histopatológicos (aplicable al
adenocarcinoma)
El grado histológico es subjetivo; la mayoría de los
sistemas de gradación son 3 o 4 grados (de acuerdo al
porcentaje de formación de estructuras glandulares).
– GX: No se puede evaluar grado de diferencia-
ción.
– G1: Bien diferenciado.
– G2: Moderadamente diferenciado.
– G3: Pobremente diferenciado.
– G4: Indiferenciado.
Nota: Actualmente se recomienda utilizar dos
grados: “Bajo grado” (G1 y G2) ≥ 50% formación
* Los términos “displasia de alto grado” y “displasia seve-
ra” deben ser usados como sinónimos de adenocarcinoma
in situ y carcinoma in situ, siendo clasificados pTis.

de glándulas y “Alto grado” (G3 y G4) < 50% for-
mación de glándulas, debido a que pueden ser aso-
ciados a resultados independientes de la esta-
dificación TNM.
Existe controversia en el diagnóstico de carcino-
ma entre los patólogos occidentales y orientales.
Los occidentales diagnostican carcinoma sólo
cuando hay invasión submucosa, pues si el tumor com-
promete únicamente la lamina propria, lo denominan
displasia severa o de alto grado, ya que la lamina
propria carece de linfáticos y consideran que las lesio-
nes ubicadas a este nivel no metastatizan por lo que
les parece más apropiado el termino “neoplasia
intraepitelial de alto grado” que el de adenocarcinoma
intramucoso. Para los patólogos japoneses, los cam-
bios arquitecturales y citológicos suficientemente
atípicos son considerados carcinomas y los limitados
a la lamina propria, adenocarcinoma in situ (pTis).
l Márgenes
Los márgenes quirúrgicos a evaluar son: 1)
proximal, 2) distal y 3) radial.
El margen radial es la menor distancia desde el
punto de máxima penetración tumoral hasta el pe-
rímetro del tejido blando adventicial extirpado. Es
importante su evaluación anatomopatológica exac-
ta, ya que podría existir invasión de tejidos adyacen-
tes tanto a través del peritoneo visceral, como de la
grasa retroperitoneal o perirrectal. El riesgo de
recurrencia, según dicho margen es el siguiente:
– Margen > 2 mm = riesgo recurrencia 6%.
– Margen 1 a 2 mm = riesgo recurrencia 16%.
– Margen < 1 mm = riesgo recurrencia 38%.
Una resección completa depende por lo tanto
de las condiciones de este margen radial.
l Examen macroscópico de resección
mesorrectal en piezas de proctetomía
Será informado como: a) resección incompleta,
b) resección casi completa, o c) resección competa.
l Radicalidad de la resección
(tumor remanente)
El código de tumor remanente (R) indica indi-
rectamente la radicalidad de la resección y debe ser
registrado en cada procedimiento después de la in-
tervención quirúrgica:
Rx: tumor residual que no puede determinarse
R0: resección completa del tumor con todos los
márgenes negativos.
R1: resección incompleta del tumor con margen
afectado microscópicamente.
R2: resección incompleta del tumor, con residuo
macroscópico de tumor que no fue resecado.
l Tumor residual
Tumor hallado en un espécimen de resección
después de un tratamiento previo (neoadyuvancia
GASTROINSTESTINAL 77
de cualquier tipo: quimioterapia, radioterapia o
combinado). Se le agrega para su estatificación el
prefijo y “pt”.
l Tumor recurrente
Es el que aparece después de la resección luego
de un intervalo libre de enfermedad.
l Protocolo de anatomía patológica
El informe del estudio anatomopatológico de la
pieza operatoria, debe incluir los siguientes ítems:
– Tamaño tumoral.
– Configuración tumoral macroscópica.
– Invasión tumoral macroscópica.
– Distancia del tumor a los márgenes longitu-
dinales y radial de resección macroscópica.
– Tipo histológico.
– Grado de diferenciación tumoral.
– Determinación histológica de la profundidad de
invasión del tumor, y distancia a los márgenes
longitudinales y radial.
– Número de ganglios examinados.
– Número de ganglios con invasión tumoral y dis-
tancia de estos con respecto a márgenes de re-
sección.
Datos con valor predictivo
– Localización anatómica.
– Estadio.
– Tipo histológico.
– Grado de diferenciación.
– Invasión vascular.
El sitio anatómico define
– Ganglios regionales: N.
– Ganglios no regionales: M.
– Margen radial.
Configuración macroscópica tumoral
– Exofítico (sésil o pedunculado).
– Endofítico-ulcerado.
– Infiltrativo difuso (linitis plástica)
Reglas generales
La clasificación TNM de la Unión Internacional
contra el cáncer (UICC), se basa en la profundidad
de invasión tumoral en la pared intestinal (T), el
compromiso (número) de los ganglios regionales (N)
y en la presencia o no de metástasis a distancia (M).
Esta clasificación se utiliza tanto para la estadifi-
cación clínica como para la patológica (pTNM), si
bien la mayoría de los carcinomas de colon y recto
se estadifican después de la resección quirúrgica
(Tabla 4).
Se excluye de esta clasificación a los sarcomas,
linfomas y tumores carcinoides del colon, recto o
apéndice.
Las divisiones anatómicas del colon y recto para
la clasificación anatomopatológica son las siguientes:
– Apéndice.
– Ciego
78 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
– Colon ascendente
– Ángulo hepático.
– Colon transverso.
– Ángulo esplénico.
– Colon descendente.
– Colon sigmoides.
– Unión rectosigmoidea
– Recto.
La localización de los ganglios regionales para
los carcinomas colorrectales es la siguiente:
1) A lo largo de los vasos principales que irrigan el
colon y recto.
2) A lo largo de las arcadas vasculares de la arteria
marginal.
3) Adyacentes al colon y al recto, a lo largo del bor-
de mesocolónico.
Categoría N: el Consejo Americano de Patólogos
considera satisfactoria la resección de 12 a 15
ganglios; esto disminuye el riesgo de una subestadi-
ficación de los pacientes. Se consideran también
ganglios todos los nódulos en la grasa aunque no
haya residuo ganglionar.
Por metástasis se incluyen adenopatías no regio-
nales, implantes peritoneales, cualquier órgano o
tejido a distancia. Liquido ascítico positivo.
Las metástasis más frecuentes del cáncer colo-
rrectal se localizan en hígado, pulmón y cerebro.
l Otros sistemas de estadificación
Se recomienda en la actualidad abandonar la cla-
sificación de Dukes y utilizar únicamente el sistema
TNM, que permite una estadificación más estan-
darizada y una mejor determinación del pronóstico.
Factores pronóstico
El estadio de acuerdo al TNM, constituye el mejor
indicador pronóstico en carcinoma colorrectal. El
número de ganglios positivos, es el factor pronósti-
co individual más importante.
Es importante remarcar que en el carcinoma de
recto, el margen radial positivo, es el principal fac-
tor pronóstico de recidiva local.
En la tabla 5 se enumeran otras variables que tie-
nen importancia para el pronóstico.
Tratamiento
El tratamiento prínceps con intención curativa,
para el control locorregional del carcinoma colo-
rrectal es la cirugía, complementado con la radiote-
rapia y/o quimioterapia neoadyuvante, y/o adyu-
vante en ciertos casos, de acuerdo a la localización
y extensión de la enfermedad.
La cirugía con intención curativa consiste en la
exéresis del tumor con márgenes oncológicos de
seguridad y de los ganglios linfáticos regionales
correspondientes a la zona del tumor.
El tratamiento paliativo se realiza en general,
para el control de las complicaciones, de las cuales
las más frecuentes son la oclusión y el sangrado.
Debemos remarcar la importancia del enfoque
multidisciplinario, en el tratamiento de los pacien-
tes oncológicos.
Para decidir el tipo de cirugía a realizar, se debe-
rán considerar, además del estatus oncológico, otros
factores de los cuales los más importantes son:
– La condición física y nutricional del paciente.
– Las condiciones locales de los cabos a anas-
tomosar (condiciones de irrigación, resultados de
la preparación preoperatoria, tensión a la que
quede la anastomosis, etc).
– Localización de la anastomosis.
Dividimos las pautas de tratamiento en (a) co-
lon y (b) recto, debido a que existen diferencias
importantes en la estrategia terapéutica.
a) Tratamiento del carcinoma de colon
Se considera una resección oncológica estándar,
aquella que tiene como mínimo, un margen de te-
jido sano, desde los bordes del tumor, tanto en di-
rección proximal como distal de por lo menos 5 cm
para la pared colónica y su meso. Esta resección,
para ser considerada de intención curativa, debe
obtener un margen radial negativo.
Los pacientes con sospecha preoperatoria de
invasión de órganos vecinos, deben ser evaluados
para neoadyuvancia. Cuando se constate dicha in-
vasión durante la cirugía se realizará resección en
bloque, único recurso para mantener la intención
curativa.
Tipos de cirugía de acuerdo a la localización del
tumor en el colon:
Tumores ubicados en:
– Ciego, colon ascendente y mitad derecha
del colon transverso: Hemicolectomía dere-
cha: Exéresis de última porción de íleon, ciego,
colon ascendente, ángulo hepático y parte del
colon transverso con resección del meso corres-
pondiente, ligando las arterias ileobicecoapen-
dicular, cólica derecha y rama derecha de la có-
lica media. Reconstrucción del tránsito median-
te anastomosis ileotransversa.
– Mitad izquierda del colon transverso, án-
gulo esplénico: Hemicolectomía derecha am-
pliada: Exéresis de la última porción del íleon,
colon ascendente, colon transverso y ángulo
esplénico con su meso correspondiente, con li-
gadura de las arterias ileobicecoapendicular,
cólica derecha y cólica media en su origen. Re-
construcción del tránsito mediante anastomosis
ileotransversa.
– Colon descendente: Hemicolectomía izquier-
da: Exéresis del tercio distal del colon transverso,
 GASTROINSTESTINAL 79

Tabla 4
ESTADIFICACIÓN SEGÚN TNM
Carcinoma de Colorrectal: Clasificación TNM (6ta ed., 2002)

Tumor primario (T)

Tx Tumor primario no puede ser evaluado
T0 Sin evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor invade submucosa
T2 Tumor invade capa muscular
T3 Tumor que invade la subserosa o tejidos pericolónicos o perirrectales en las zonas sin peritoneo
T4a El tumor invade directamente otros órganos o estructuras
T4b El tumor perfora el peritoneo visceral

Ganglios linfáticos regionales (N)

Nx Ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados
N0 Sin metástasis en ganglios linfáticos regionales
N1 Metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos regionales
N2 Metástasis en 4 o más ganglios linfáticos regionales

Metástasis a distancia (M)

Mx Metástasis a distancia no puede ser evaluada
M0 Sin metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia

Estadios
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio I T1, T2 N0 M0
Estadio IIA T3 N0 M0
Estadio IIB T4 N0 M0
Estadio IIIA T1, T2 N1 M0
Estadio IIIB T3, T4 N2 M0
Estadio IIIC Cualquier T N2 M0
Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1

Tabla 5
FACTORES PRONÓSTICO

CATEGORÍA DE EVIDENCIA FACTORES PRONÓSTICO

I - TNM
Factores confirmados en estudios prospectivos - Invasión vascular o linfática
randomizados con gran número de pacientes - Residuo tumoral (postoperatorio)
- ↑ CEA preoperatorio
IIA - Grado tumoral
Factores intensamente estudiados que mostraron - Margen radial
valor pronóstico pero que no tienen estudios - Residuo tumoral en pieza resecada postneoadyuvancia
estadísticos grandes
IIB - Tipo histológico
Factores promisorios en múltiples estudios pero - Factores histológicos asociados c/ MSI*
falta evidencia - MSI* alto grado
- Perdida de heterozigocidad
- Configuración borde tumoral (infiltración vs. pushing)
* Inestabilidad de microsatélite
80 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
ángulo esplénico, colon descendente y colon
sigmoideo con su meso correspondiente con li-
gadura de la arteria mesentérica inferior en su
origen. Reconstrucción del tránsito mediante
anastomosis transversorrectal.
– Colon sigmoideo: Hemicolectomía izquierda o
resección segmentaria de colon sigmoideo con
su meso, con ligadura arterial a nivel del tronco
de las arterias sigmoideas. Reconstrucción del
tránsito mediante anastomosis transversorrectal
o descendorrectal.
– Tumores colónicos sincrónicos múltiples:
Colectomía subtotal: Resección del colon dere-
cho, transverso, descendente y sigmoideo con
su meso correspondiente. Reconstrucción del
tránsito con anastomosis ileorrectal.
Tratamiento de los cánceres de colon sobre pólipos
adenomatosos:
El tratamiento de estos casos, es controvertido.
En general se acepta que en pacientes con pólipos
pediculados, bien diferenciados, que invaden hasta
la submucosa (T1), con ausencia de invasión vascu-
lolinfática, la resección endoscópica con margen
sano constituye un tratamiento valido.
Tratamiento de los síndromes de poliposis familiar:
Depende de la edad del paciente y de la canti-
dad y tamaño de los pólipos en el recto. En pacien-
tes jóvenes con pocos pólipos en el recto resecables
por vía endoscópica, la colectomía total con anasto-
mosis ileorrectal proporciona buenos resultados fun-
cionales y está asociada con una baja tasa de com-
plicaciones. En el caso de pacientes con múltiples
pólipos rectales, se deberá realizar una
proctocolectomía total con anastomosis ileoanal.
Tratamiento de los tumores obstructivos colorrec-
tales:
En pacientes con tumores en el colon derecho o
transverso oclusivos se realizará una hemicolectomía
derecha estándar o ampliada, según el caso, más
anastomosis primaria ileotransversa, cuando el esta-
do general del paciente lo permita, o con ileostomía
terminal más fístula mucosa del colon, en los pacien-
tes con contraindicación para realizar la reconstruc-
ción del tránsito en el mismo acto operatorio.
En pacientes con tumores obstructivos del co-
lon izquierdo, el tratamiento estándar es la opera-
ción de Hartmann. En pacientes seleccionados, se
considera un tratamiento aceptable la colectomía
subtotal con anastomosis primaria ileorrectal o la
resección segmentaria con lavado anterógrado
intraoperatorio más anastomosis primaria.
l Tratamiento adyuvante en cáncer de colon
En pacientes con cáncer de colon estadio II, re-
secados con intención curativa, no se realiza trata-
miento adyuvante en forma estándar, ya que los es-
tudios realizados hasta el presente no mostraron
beneficios estadísticamente significativos. Se reco-
mienda la evaluación de la presencia de factores de
mal pronóstico en forma individual para cada pa-
ciente, a fin de determinar potenciales riesgos y be-
neficios, de un tratamiento adyuvante. (Ver más
abajo).
En pacientes con cáncer de colon estadio III, re-
secados con intención curativa, se realiza tratamien-
to adyuvante. (Ver más abajo).
b) Tratamiento del carcinoma de recto
Procedimientos quirúrgicos para el tratamiento
de los tumores rectales:
– Resección local: Exéresis del tumor por vía
transanal (endorrectal), resecando la totalidad de
la pared del recto con margen de tejido sano.
– Resección anterior con anastomosis colorrectal
(operación de Dixon): Resección del colon
sigmoideo y de parte del recto con su meso co-
rrespondiente. Reconstrucción del tránsito por
anastomosis colorrectal con sutura mecánica.
– Coloproctectomía total con anastomosis
coloanal: Resección del colon sigmoideo, de la
totalidad del recto y de la mucosa del canal anal
por encima de la línea pectínea con escisión to-
tal del mesorrecto. La reconstrucción del tránsi-
to se realiza por anastomosis coloanal por vía
endoanal. Se prefiere la realización de un
reservorio colónico, porque mejora la continen-
cia en el postoperatorio mediato.
– Amputación abdominoperineal (Operación de
Miles): Exéresis del colon sigmoideo, y de la to-
talidad del recto, con escisión total del meso-
rrecto, del canal anal, del margen de ano y de la
grasa isquiorrectal con colostomía ilíaca termi-
nal. El tratamiento de la herida perineal puede
ser efectuado mediante cierre por primera, col-
gajo pediculado o taponamiento perineal.
Escisión del mesorrecto:
Implica la disección cortante por un plano avas-
cular por fuera de la grasa perirrectal, resecando sin
dañarla la fascia propia del mesorrecto.
En los tumores ubicados en el tercio superior del
recto, se debe resecar el mesorrecto (y la pared rec-
tal) hasta 5 cm por debajo del borde inferior del tu-
mor. En los tumores del recto medio e inferior, se
debe realizar la escisión total del mesorrecto (hasta
el plano de los músculos elevadores del ano).
Tratamiento de acuerdo al estadio
en cáncer de recto
En los pacientes con cáncer de recto, se debe
realizar un estadificación locorregional clínica e

imaginológica, antes de determinar la conducta te-
rapéutica.
Los pacientes con cáncer de recto estadio I, que
reúnen las siguientes características deben ser eva-
luados para resección local:
– T1.
– N0.
– < 3 cm de diámetro.
– Móviles.
– Bien diferenciados.
– Ubicados en el recto inferior (hasta 7 cm del
margen anal).
– < 40 % de la circunferencia rectal.
– Posibilidad de seguimiento estricto.
En pacientes con estadio I, que no son candida-
tos para resección local, se realiza cirugía resectiva.
Si la anatomía patológica confirma la estadificación,
no se realiza tratamiento adyuvante.
Los pacientes que por el examen clínico y los es-
tudios por imágenes son estadificados como estadios
II, III o localmente irresecables, realizan neoadyu-
vancia con radioterapia más quimioterapia concurren-
tes, seguido de cirugía resectiva (en los tumores
resecables) entre 6 y 8 semanas después de termina-
do el tratamiento neoadyuvante. Este esquema
neoadyuvante ha demostrado en estudios rando-
mizados una mejoría en el control local y superviven-
cia, como así también mayores posibilidades de pre-
servación del esfínter y menor toxicidad en compa-
ración con la radioterapia postoperatoria. El esque-
ma de radioterapia más empleado es la irradiación
pelviana, con especial atención a la exclusión de in-
testino delgado, empleando dosis totales de 4.500 a
5000 cGy en fraccionamiento estándar (180 a 200
cGy/d). Existen también publicaciones con esquemas
más cortos de radioterapia, pero estos dificultan la
inserción de la quimioterapia concomitante.
El tipo de cirugía a realizar depende principalmen-
te de la distancia desde el margen anal al borde infe-
rior de la lesión, de la invasión o no del esfínter anal
y de la continencia esfinteriana preoperatoria. Un
margen sano de 2 cm de pared rectal, se considera
suficiente para un tumor ubicado en el recto inferior.
Todos los pacientes realizarán adyuvancia pos-
toperatoria de acuerdo a la estadificación inicial.
Todos los pacientes con estadios II y III por ana-
tomía patológica, que no realizaron neoadyuvancia,
deben realizar tratamiento adyuvante con radiote-
rapia más quimioterapia concurrente. La dosis su-
gerida de radioterapia es igual a la empleada en los
esquemas neoadyuvantes antes comentados.
Quimioterapia en cáncer colorrectal
Para el tratamiento sistémico se usa una droga,
o combinaciones de drogas, según la elección del
GASTROINSTESTINAL 81
médico tratante, el estadio de la enfermedad, las
comorbilidades presentes, el performance status y
los tratamientos quimioterápicos previamente reci-
bidos. Los pacientes que reciben infusiones conti-
nuas endovenosas deben ser hospitalizados o usar
bombas de infusión.
El fluoracilo es la droga de uso más frecuente.
Se puede administrar solo o como parte de un es-
quema, como el FOLFOX, el FOLFIRI o el FLOX. Se
indica en forma endovenosa o en infusión continua
como monodroga, en combinación con radiotera-
pia.
El irinotecan está también entre las drogas más
usadas, ya sea como monodroga o formando parte
de los esquemas conocidos, como así también en
combinación con alguno de los nuevos blancos
(cetuximab).
El oxaliplatino es otra de las drogas efectivas que
se administra integrando esquemas conocidos.
El capecitabine se suministra por vía oral; reem-
plaza al fluoracilo en infusión.
Esquemas vigentes:
– FOLFOX
– FUFOX
– b_FOL
– FLOX
– FOLFIRI
– MAYO
– NSABP
– IFL
– XELOX
– CAPOX
– XELIRI
A estos esquemas se asocian los nuevos blancos
(bevacizumab o cetuximab).
Adyuvancia en cáncer de colon
Estadio I (T1 y T2): no requiere tratamiento
después de la cirugía.
Estadios II: no hay beneficio demostrado por
lo cual no es una recomendación estándar. Para in-
dicar la adyuvancia el médico debe valorar las
comorbilidades, performance status y factores
predictivos, pronóstico y análisis moleculares. Estos
son:
– T3, T4.
– Obstrucción, perforación.
– Grado histológico e invasión vásculolinfática.
– Ganglios linfáticos resecados.
– Cromosoma 18q, MSI, mutación K-ras, p53, timi-
delato sintetasa, análisis en los ganglios reseca-
dos RT-PCR (CEA, GUANILIL CICLASA C).
Estadios III: la indicación de quimioterapia es
estándar. En los esquemas la droga más frecuente-
mente utilizada es el fluoracilo.
82 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
En el Instituto Roffo se considera como primera
opción el esquema FOLFOX 4. Si el paciente presenta
comorbilidades se indica tratamiento con fluoracilo
más leucovorina o capecitabine.
Estadio IV: se decide el tratamiento teniendo
en cuenta quimioterapias previas, estado clínico del
paciente, periodo libre de enfermedad o si es avan-
zado al momento del diagnóstico.
Se evalúa:
– Si las lesiones pueden ser resecadas, en cuyo
caso se indica cirugía y luego quimioterapia.
– Si las lesiones no son resecables, se indica qui-
mioterapia y según la respuesta se debe consi-
derar luego la cirugía.
Existen varios esquemas con tasas de respuesta
similares, por lo cual las drogas deben ser seleccio-
nadas por el médico tratante.
En el Instituto Roffo se indica como primera lí-
nea el esquema FOLFOX4 asociado con bevaci-
zumab. En pacientes no respondedores o pro-
gresados con este esquema se considera la indica-
ción de tratamientos basados en irinotecan y el uso
de nuevos blancos como el cetuximab.
Tratamiento de recto
En la neoadyuvancia se usan esquemas basados
en fluoracilo en infusión continua o en bolo, con-
comitante con radioterapia. Luego de la cirugía se
realiza adyuvancia.
En el Instituto Roffo se indica fluoracilo en bolo
semanal con leucovorina concurrente con radiote-
rapia. Después de la cirugía se evalúa la respuesta
al tratamiento, el estado clínico del paciente y se
indica adyuvancia con FOLFOX4.
Adyuvancia en pacientes operados con es-
tadios II y III: se indica quimioterapia (con fluo-
racilo) y radioterapia, luego quimioterapia con fluo-
racilo y Leucovorina, o esquema FOLFOX.
Seguimiento
Lo más importante para el seguimiento de los pa-
cientes que fueron tratados con intención curativa es:
– El interrogatorio.
– El examen físico con tacto rectal.
– CEA.
El esquema de seguimiento postoperatorio, es
el siguiente:
– 1er año: cada 3 meses.
– 2do año: cada 4 meses.
– 3er y 4to año: cada 6 meses.
– Posteriormente: una vez por año.
A esto se agrega:
– Tomografía computada de tórax, abdomen y
pelvis una vez por año.
– Fibrocolonoscopia a los 3 años después de la
cirugía y posteriormente cada 5 años, si son nor-
males. (Si el paciente no tenia fibrocolonoscopia
completa previa a la cirugía se realizará a los 3
meses de la operación).

CÁNCER DE ANO
Consideraciones generales
El cáncer de ano representa alrededor del 1,5% de
todos los tumores malignos del tubo digestivo. Si bien
es una afección poco frecuente, se constata en los
últimos años un aumento de su incidencia en diferen-
tes países. Estudios epidemiológicos demostraron que
su desarrollo está asociado al virus del papiloma hu-
mano (HPV) agente de transmisión sexual.
El tratamiento combinado con quimioterapia
más radioterapia permite obtener la curación en más
de la mitad de los pacientes con una supervivencia
global a 5 años del 65% al 75%.
Anatomía
La región anal comprende el canal y el margen
anales. El canal anal tiene una longitud media de
3,5 cm y se extiende desde el anillo anorrectal (bor-
de superior palpable del esfínter anal y del músculo
puborrectal) hasta el borde del ano (unión muco-
cutánea). El margen anal se reconoce por su piel
corrugada y la presencia de folículos pilosos, acep-
tándose una longitud de 5 cm en forma radiada.
El drenaje linfático de la porción del canal anal
ubicada por arriba de la línea dentada se hace hacia
los ganglios pudendos internos, obturadores e iliacos
internos, y a los ganglios perirrectales y hemorroidales
superiores. El canal anal distal a la línea dentada y el
margen del ano drenan en los ganglios inguinales y
crurales. Existen numerosas anastomosis linfáticas
entre los distintos niveles de la región anal.
Anatomía patológica
Canal anal: La variedad histológica más frecuen-
te es el carcinoma de células escamosas (carcinoma
epidermoide). La clasificación utilizada es la de la
organización mundial de la salud (OMS). (Ver Tabla
1). Los términos: células transicionales y carcinoma
Tabla 1
CLASIFICACIÓN
Clasificación del carcinoma
de canal anal (OMS)
- Carcinoma de células escamosas
- Adenocarcinoma
- Tipo rectal
- Originados en glándulas anales
- Originados en fístulas anorrectales
- Adenocarcinoma mucinoso
- Carcinoma de células pequeñas
- Carcinomas indiferenciados
GASTROINSTESTINAL 83
cloacogénico, han sido abandonados, ya que estos
tumores son ahora reconocidos como tipos no
queratinizados de carcinomas de células escamosas.
La OMS recomienda actualmente el uso del ter-
mino neoplasia intraepitelial anal (NIA) para las le-
siones preneoplásicas del epitelio escamoso del ca-
nal anal y de la piel perianal.
Se excluye de esta clasificación a los melanomas,
tumores carcinoides y sarcomas.
Los tumores del margen anal, se clasifican y
estadifican como tumores de la piel e incluyen: el
carcinoma de células escamosas, el condiloma gi-
gante (carcinoma verrucoso), el carcinoma de célu-
las gigantes, la enfermedad de Bowen y la enferme-
dad de Paget.
Epidemiología
Los tumores malignos del canal anal son 3 a 4
veces más frecuentes que los del margen.
La edad media de diagnóstico se encuentra en-
tre los 60 y 65 años, con variaciones geográficas en
la tasa de incidencia y los tipos histológicos. El cán-
cer escamoso de ano es aproximadamente 1,5 a 4
veces más frecuente en las mujeres, diferencia que
está disminuyendo progresivamente. Los cánceres
perianales ocurren con una frecuencia aproximada-
mente igual en ambos sexos.
Factores de riesgo y etiología
Estudios epidemiológicos relacionaron infeccio-
nes virales genitales y prácticas sexuales con la
patogenia del cáncer de ano (Tabla 2).
Tabla 2
FACTORES DE RIESGO
Factores de riesgo para cáncer de ano
Fuerte Evidencia
- Infección por virus del papiloma humano (HPV)
- Antecedente de relaciones sexuales anales
- Antecedente de enfermedades de transmisión sexual
- 10 o más parejas sexuales distintas
- Antecedente de cáncer de vagina, vulva o cuello de útero
- Inmunosupresión postransplante de órgano sólido
Evidencia moderada
- Infección por virus de la inmunodeficiencia humana
(HIV)
- Uso prolongado de corticoides
- Tabaquismo
El HPV puede causar NIA, que puede progresar
a lesión de alto grado. El HPV serotipo 16 es el más
frecuentemente asociado con el cáncer de canal
anal. Estudios confiables mostraron que el 81% de
84 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
los tumores malignos epidermoides del canal anal
contienen ADN del HPV.
Los pacientes HIV(+), tienen dos a seis veces más
infecciones anales por HPV que los pacientes HIV(-).
Los pacientes HIV(+) con NIA de bajo grado, tienen
el doble de posibilidades de tener una progresión a
lesiones de alto grado que los pacientes HIV(-). En
ambos casos el riesgo es inversamente proporcio-
nal al nivel de linfocitos CD4 en sangre. No es claro
aún si la infección por HIV tiene un efecto directo
en el desarrollo de cáncer de canal anal.
El tabaquismo aumenta el riesgo de cáncer de
ano entre 2 y 5 veces, independientemente de las
prácticas sexuales.
Existe mínima o nula relación entre cáncer de ano
y hemorroides, fisuras o fístulas. No se demostró
relación con las enfermedades inflamatorias intes-
tinales (Crohn o colitis ulcerosa).
Cuadro clínico e historia natural
Las manifestaciones más frecuentes del cáncer
de ano son la hemorragia, el dolor y la molestia anal.
También se observan cambios en el hábito evacua-
torio, secreción, prurito y sensación de masa ocu-
pante. Estos síntomas no son específicos de la afec-
ción, ya que resultan comunes a otras lesiones no
malignas. Es frecuente la asociación de cáncer de
ano con lesiones benignas de la región anal, y mu-
chas veces el diagnóstico de neoplasia se ve demo-
rado por atribuirse sus manifestaciones a las de di-
chas lesiones benignas.
Se cree que el cáncer escamoso de la región anal,
especialmente el del canal, es precedido en la mayo-
ría de los casos por una NIA, pero de todos modos,
se estima que no más del 1% de las NIA desarrollan
cáncer invasivo por año. El hallazgo de NIA adyacen-
te a áreas con cáncer invasor sugiere, aunque no de
manera concluyente, la progresión de las mismas.
El cáncer epidermoide del canal anal se caracte-
riza por invasión local y regional, más que por dise-
minación hematógena. Un 30% de los pacientes con
tumores que invaden el esfínter desarrollan metás-
tasis en ganglios linfáticos regionales. En los tumo-
res avanzados o pobremente diferenciados las me-
tástasis se presentan en el 60% de los casos.
Las metástasis extrapelvianas al momento del
diagnóstico ocurren en menos del 5% de los casos.
Pueden instalarse por vía linfática, venosa sistémica
o portal y se encuentran con mayor frecuencia en el
hígado, pulmón y ganglios exprapelvianos (ocasional-
mente en hueso, piel, cerebro u otros sitios).
Estadificación
Para la estadificación de los tumores del canal
(Tabla 3) y del margen anal (Tabla 4) se utiliza el sis-
tema TNM de la Unión Internacional Contra el Cán-
cer (UICC). La clasificación se aplica únicamente a
carcinomas. Los tumores de margen anal se clasifi-
can con los tumores de piel.
El tamaño del tumor primario se establece por
el examen clínico y menos frecuentemente por me-
dio de estudios por imágenes (tomografía compu-
tada, resonancia nuclear magnética o ecografía
endorrectal).
La invasión directa de órganos vecinos (T4) es
poco frecuente. En menos del 5% de los casos se
encuentran fístulas vaginales a punto de partida de
un carcinoma de canal anal, aunque en hasta el 10%
de los casos se observa infiltración de la mucosa
vaginal. La infiltración del tabique rectovaginal sin
compromiso de la mucosa vaginal, no debe se ca-
talogada como T4.
La infiltración de la próstata es rara y se deter-
mina mejor con estudios por imágenes.
El papel de la determinación del ganglio cen-
tinela en el cáncer de ano todavía no está defi-
nido.
Solamente los ganglios inguinocrurales y los
perirrectales bajos son accesibles al examen físico.
Para la evaluación del resto de los ganglios regio-
nales, de los ganglios retroperitoneales, hígado y
pulmón se puede utilizar tomografía computarizada
o resonancia nuclear magnética. Se considera acep-
table la evaluación del pulmón por medio de la ra-
diografía de tórax.
Sólo se realizan exámenes para determinar me-
tástasis óseas ante la presencia de síntomas especí-
ficos.
Factores pronóstico
En ausencia de enfermedad metastásica, el ta-
maño del tumor primario es el factor pronóstico más
importante para lograr el control local, la preserva-
ción de la función anorrectal y la supervivencia. La
diseminación en ganglios linfáticos regionales, es un
factor de adverso de supervivencia en la mayoría de
las series.
Los estudios que evaluaron la utilidad de los
marcadores tumorales CEA y CA 19-9 no mostraron
resultados consistentes en su utilidad para el diag-
nóstico o seguimiento.
Tratamiento
I) Canal anal
a) Neoplasia intraepitelial anal (NIA)
Dado que no está demostrado que las NIA de
bajo grado evolucionen indefectiblemente a un cán-
cer invasivo, es lícito no tratarlas y hacer un control
a los 6 meses.
 GASTROINSTESTINAL 85

Tabla 3
CARCINOMA DE CANAL ANAL: CLASIFICACIÓN TNM (6TA ED., 2002)

Tumor primario (T)

Tx Tumor primario no puede ser evaluado
T0 Sin evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor de 2 cm o menos en su mayor dimensión
T2 Tumor de más de 2 cm pero no mayor de 5 cm en su mayor dimensión
T3 Tumor de más de 5 cm en su mayor dimensión
T4 Tumor de cualquier tamaño que invade órgano/s adyacente/s, por ejemplo vagina, uretra, vejiga
(invasión solamente de los músculos del/los esfínter/es no se clasifica como T4)

Ganglios linfáticos regionales (N)

Nx Ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados
N0 Sin metástasis en ganglios linfáticos regionales
N1 Metástasis en ganglio/s linfáticos perirrectales
N2 Metástasis unilaterales en ganglio/s linfáticos ilíacos internos y/o inguinales
N3 Metástasis en ganglio/s linfáticos perirrectales e inguinales y/o ilíacos internos bilaterales y/o
inguinales bilaterales

Metástasis a distancia (M)

Mx Metástasis a distancia no puede ser evaluada
M0 Sin metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia

Estadios
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio I T1 N0 M0
Estadio II T2, T3 N0 M0
Estadio IIIA T1, T2, T3 N1 M0
  T4 N0 M0
Estadio IIIB T4 N1 M0
  Cualquier T N2, N3 M0
Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1

Solamente las NIA de alto grado son tratadas b) Carcinoma epidermoide

sistemáticamente. En los pacientes HIV(+) el trata-
miento de elección es la resección quirúrgica que se
realiza bajo anoscopia de alta resolución con anes-
tesia local o general. En el caso de lesiones múlti-
ples y circunferenciales, donde existe riesgo de es-
tenosis anal secundaria, se pueden realizar resec-
ciones secuenciales.
Las lesiones pequeñas se pueden tratar médi-
camente por la aplicación de ácido tricloroacético
al 80% mediante una aplicación semanal durante 3
semanas.
El tratamiento del cáncer del canal anal cambió
en el transcurso de las últimas décadas.
Hasta los años ´70, el tratamiento de elección
para todos los carcinomas del canal anal consistió
en la amputación abdominoperineal con amplia
resección perineal, con vaciamiento inguinal uni o
bilateral sucesivo luego de cicatrizada la herida pe-
rineal. A partir de los trabajos de Norman N. Nigro,
en 1972, se advirtió que la combinación de radio y
quimioterapia resultaba por lo menos tan efectiva
como la cirugía radical. En el momento actual exis-
86 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

Tabla 4
CARCINOMA DE MARGEN ANAL: CLASIFICACIÓN TNM (6TA ED., 2002)

Tumor primario (T)

TX Tumor primario no puede ser evaluado
T0 Sin evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor de 2 cm o menos en su mayor dimensión
T2 Tumor de más de 2 cm pero no mayor de 5 cm en su mayor dimensión
T3 Tumor de más de 5 cm en su mayor dimensión
T4 Tumor invade estructuras extradérmicas profundas (ej. cartílago, músculo esquelético, o hueso)

Ganglios linfáticos regionales (N)

Nx Ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados
N0 Sin metástasis en ganglios linfáticos regionales
N1 Metástasis en ganglios linfáticos regionales

Metástasis a distancia (M)

Mx No se pueden evaluar metástasis a distancia
M0 Sin metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia

Estadios
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio I T1 N0 M0
Estadio II T2, T3 N0 M0
Estadio III T4 N0 M0
  Cualquier T N1 M0
Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1

te suficiente evidencia para proponerla como trata- tratamiento, radioquimioterapia adicional: 15 Gy en

miento de elección para los tumores de células
escamosas del canal anal.
En la actualidad, en el Instituto de Oncología
“Ángel H. Roffo” el tratamiento se lleva a cabo
mediante radioquimioterapia de la siguiente mane-
ra:
Día 1: mitomicina C (en bolo).
Días 1 a 4: 5FU (en infusión continua), cada 21
días mientras dure la radioterapia.
Días 1 a 28: radioterapia externa concurrente,
45 Gy (dosis diaria 1,8 Gy/día).
Seis a ocho semanas después de terminada la
radioterapia se evalúa el estado del paciente: si
clínicamente la lesión primitiva ha desaparecido o
la lesión original tenía menos de 5 cm en su diáme-
tro mayor, el paciente es sometido a controles fre-
cuentes. Por el contrario, si el tumor no hubiese
desaparecido, y en aquéllos cuya lesión primitiva era
de más de 5 cm de diámetro mayor se les adminis-
tra, a despecho de los efectos del primer ciclo de
2 semanas, junto a una infusión de 5FU durante 4
días, agregando el primer día una única inyección
en bolo de mitomicina C.
Los pacientes en los que se presentan recidivas
y aquéllos que tienen persistencia de cáncer luego
de dos ciclos de radioquimioterapia son sometidos
a resección local y (de no ser ésta factible) amputa-
ción abdominoperineal.
El tratamiento de las metástasis metacrónicas
en los ganglios inguinales se lleva a cabo mediante
una combinación de cirugía y radioterapia. Nigro
propuso el tratamiento inicial con radioterapia
más quimioterapia concurrente para todos los
carcinomas escamosos de canal anal, aún para los
que presentaban adenopatías metastásicas al mo-
mento del diagnóstico. El campo de irradiación se
amplía para incluir las áreas inguinales. Si las
adenopatías no retrogradan hasta la normalidad
clínica en 6 semanas, se practica un vaciamiento
inguinal superficial.

c) Adenocarcinoma
Los adenocarcinomas comprenden aproximada-
mente el 15% de los tumores malignos del canal
anal, siendo la mayoría de ellos tumores rectales con
diseminación hacia el canal. Los infrecuentes
adenocarcinomas propios del canal se originan en
las glándulas anales o en fístulas anales. En todos
los casos la estrategia terapéutica corresponde a la
del cáncer de recto.
II) Margen anal
a) Enfermedades de Bowen y Paget
La displasia escamosa del margen anal o enfer-
medad de Bowen, puede acompañar a las NIA del
canal anal. La enfermedad de Paget extramamaria
a menudo se manifiesta como una placa ecce-
matoide de lento crecimiento que se extiende hacia
el canal anal distal.
El tratamiento de elección para las enfermedades
de Bowen y Paget, cuando no están asociadas a nin-
gún otro tumor sincrónico, es la resección local con
control intraoperatorio del margen de resección. Las
recaídas pueden ser tratadas a menudo con nuevas
resecciones locales. El tratamiento con radioterapia
exclusiva o asociado con quimioterapia se reserva para
determinados casos de recidiva o cuando hay riesgo
de pérdida o de lesión del esfínter anal.
GASTROINSTESTINAL 87
b) Cáncer invasivo
La resección local con margen sano de 1 cm
(cuando es posible realizarla), es el tratamiento de
elección sin poner en riesgo la continencia anal. En
caso contrario se realizará tratamiento con radiote-
rapia con o sin quimioterapia concurrente (esque-
ma de Nigro).
El manejo de las metástasis en ganglios in-
gui-nales es similar a la de los tumores del canal
anal.
Seguimiento
Lo más importante para el seguimiento es el
examen físico, en particular el examen proctológico
y de la región inguinal. A esto se le agrega
tomografía de abdomen y pelvis más radiografía de
tórax o tomografía de tórax por lo menos una vez
al año.
En caso de duda de probable recidiva se realiza-
rá examen bajo anestesia y biopsia de la zona sos-
pechosa.
El esquema de controles es el siguiente:
– Trimestralmente durante el primer año.
– Cuatrimestralmente durante el segundo año.
– Semestralmente durante el 3er y 4to año.
– Anualmente a posteriori.
88 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
TUMORES PRIMARIOS MALIGNOS
DEL HÍGADO
Epidemiología y etiología
El hepatocarcinoma (HC) es uno de los tumores
malignos más frecuentes en África (al sur del Sahara)
y en el sudeste de Asia (100:100.000 habitantes).
Ello determina que probablemente sea la enferme-
dad maligna de mayor prevalencia en el mundo. En
Occidente la frecuencia del HC es de 5:100.000
habitantes en EE.UU. y Canadá y se estima en
10:100.000 para el sexo masculino y 2 a 5:100.000
habitantes para el sexo femenino en Argentina.
En el 80% de los casos se desarrolla en pacien-
tes cirróticos. Inversamente, entre 5 y el 20% de
quienes padecen cirrosis desarrollan un HC. Los prin-
cipales factores de riesgo son: hemocromatosis,
hepatitis viral B y C, alcohol, esteatohepatitis no al-
cohólica (NASH), cirrosis biliar primaria, cirrosis
criptogénica y autoinmune, porfirias y tirosinemia.
Consideraciones anatómicas y
nomenclatura quirúrgica
El peso del hígado equivale aproximadamente al
2% del peso corporal total. Esta relación es cons-
tante y se recupera en forma rápida, en 5 a 8 sema-
nas, después de una resección. Es importante co-
nocer la conformación del hígado a los efectos de
calcular la masa remanente luego de una resección,
ya que actualmente no se considera limitante el
número de lesiones a resecar sino que la masa he-
pática restante alcance al 25 o 30% del volumen
normal con función adecuada.
El hígado se halla dividido en dos porciones divi-
didas por un tabique imaginario por el que transcurre
la vena suprahepática media siguiendo el plano que
va de la vía biliar a la cava. A su derecha se encuentran
los segmentos V, VI, VII, VIII que representan aproxi-
madamente el 60% de la masa del órgano y a su iz-
quierda, los segmentos I, II, III y IV (40% restante).
Convencionalmente se denomina:
– “Hepatectomía mayor”: a la resección de tres
segmentos o más.
– “Hepatectomía derecha”: a la resección de los
segmentos: V, VI, VII y VIII.
– “Hepatectomía izquierda”: a la resección de los
segmentos: I, II, III y IV (frecuentemente se deja
el segmento I).
– “Hepatectomía derecha ampliada”: a la resec-
ción de los segmentos: V, VI, VII y VIII, más al-
gún segmento izquierdo (usualmente el IV).
– “Hepatectomía izquierda ampliada”: a la resección
de los segmentos: I, II, III y IV, más algún segmen-
to derecho (usualmente el V u VIII o ambos).
Anatomía patológica
l Tipos
Epiteliales: Hepatocarcinoma; hepatocarcino-
ma fibrolamelar (forma rara y diferente ya que
debido a una evolución más benigna presenta muy
buenos resultados quirúrgicos); hepatoblastoma
(se presenta generalmente en niños); colangiocar-
cinoma (se relaciona con colitis ulcerosa, colangitis
esclerosante primaria y patología crónica de las vías
biliares); cistoadenocarcinoma biliar; carcinomas
mixtos.
Mesodérmicos: sarcoma; rabdomiosarcoma;
leiomiosarcoma; hemangiosarcoma (de muy baja
incidencia, relacionado en el 30% de los casos con
la exposición a tóxicos como el cloruro de vinilo o
el arsénico); hemagioendotelioma epitelioide;
linfoma.
l Grados histológicos
– G1: Bien diferenciado.
– G2: Moderadamente diferenciado.
– G3: Pobremente diferenciado.
– G4: Indiferenciado.
Entre el 10 y el 40% de los casos, los HC asien-
tan en hígados patológicos no cirróticos, en parti-
cular con fibrosis o esteatosis.
Presentación clínica
El HC no tiene una sintomatología propia, sus
manifestaciones se confunden con las de otras afec-
ciones del tubo digestivo, hígado, vías biliares y
páncreas. Las más frecuentes son sensación de ple-
nitud abdominal, anorexia, pérdida de peso y aste-
nia. Puede haber dolor y tumor palpable debido al
crecimiento progresivo del tumor; son generalmente
signos de un estadio avanzado de la enfermedad.
Cuando se presenta en hígados patológicos es fre-
cuentemente multicéntrico. El colangiocarcinoma
intrahepático (excluyendo el tumor de Klatskin –ver
más adelante–) puede presentar la misma sinto-
matología inespecífica y sólo presenta colestasis
cuando afecta canales biliares voluminosos. Las
metástasis se localizan en orden de frecuencia en
linfáticos regionales, pulmón y huesos.
Regla para la clasificación TNM
La clasificación se aplica solamente al HC y al
colangiocarcinoma intrahepático y se basa en los
hallazgos del examen físico, las imágenes y/o la ex-
ploración quirúrgica.
Nota: aunque la presencia de cirrosis es un fac-
tor pronóstico importante, no afecta la clasificación
TNM, siendo una variable independiente.
 GASTROINSTESTINAL 89

l Subsitios anatómicos l Clasificación de Child-Pugh

1. Hígado.
2. Canales biliares intrahepáticos. Puntos
Parámetro 1 2 3
l Ganglios linfáticos regionales
Ascitis Inexistente Tratable Refractaria
Los ganglios linfáticos regionales son los
ganglios hiliares, del ligamento hepatoduodenal y Albúmina > 3,5 g/dL 2,8 a 3,5 g/dL < 2,8 g/dL
adyacentes a la vena cava. Los más frecuentes se Bilirrubina < 2 mg/dL 2 a 3 mg/dL > 3 mg/dL
encuentran en el territorio de la arteria hepática y Encefalopatía No Grado I – II Grado III – IV
periportal.
Tiempo de > 50% 40 50% < 40%
protrombina
l TNM Clasificación clínica
GRADO A: 5 o 6 puntos
T - Tumor primario (T)
GRADO B: 7 a 9 puntos
Tx El tumor primario no puede ser evaluado GRADO C: Más de 9 puntos
T0 Sin evidencia de tumor primario
En los pacientes operados los peores resultados
T1 Tumor solitario sin invasión vascular se obtienen si el margen de resección (macroscópico
T2 Tumor solitario con invasión vascular o tumores o microscópico) es insuficiente. Las dimensiones re-
múltiples todos de hasta 5 cm queridas en cuanto al margen mínimo remanente li-
T3 Tumores múltiples superiores a 5 cm o tumor(es) que bre de lesión en una resección (< 10 mm o > 10 mm)
invade(n) ramas principales de la vena porta o he- son en la actualidad objeto de controversia. Otros fac-
páticas tores pronóstico que se asocian con menor supervi-
T4 Tumor(es) invadiendo órganos adyacentes vencia son la invasión vascular, la menor diferencia-
(excepto vesícula biliar) o con perforación del ción histológica y el tamaño tumoral superior a 5 cm.
peritoneo visceral Los factores pronóstico relacionados con el
colangiocarcinoma son mencionados en el capítulo
Ganglios linfáticos regionales (N) de tumores de vías biliares.
Nx Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser
evaluados
N0 Sin metástasis en los ganglios linfáticos regionales
Procedimientos de diagnóstico
N1 Metástasis en ganglios linfáticos regionales El HC debe ser diferenciado de los tumores be-
nignos del órgano, de las metástasis de otros tumo-
Metástasis a distancia (M)
res, y de otras lesiones tales como quistes, cirrosis y
Mx Presencia de metástasis a distancia no puede ser hemocromatosis. Los tumores benignos más fre-
evaluada cuentes con los que se debe efectuar el diagnóstico
M0 Sin metástasis a distancia diferencial son: el hemangioma, el adenoma y la
M1 Metástasis a distancia hiperplasia nodular focal. Otros tumores menos fre-
cuentes que deben ser considerados en el diagnós-
Estadios tico son el hamartoma mesenquimático, los lipomas,
mixomas, leiomiomas, mesoteliomas y fibromas.
Estadio I T1 N0 M0
Se debe sospechar la presencia de HC frente a
Estadio II T2 N0 M0 todo paciente con cirrosis que registre un aumento
Estadio IIIA T3 N0 M0 de AFP y un nódulo en la ecografía. La ascitis de-
Estadio IIIB T4 N0 M0
pende de la gravedad de la cirrosis. La ictericia, cuan-
do existe, es en general moderada.
Estadio IIIC Cualquier T N1 M0
Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1 l Interrogatorio
Orientado a la investigación de antecedentes de
afección hepática previa, lugares de residencia y
hábitos alimentarios, uso de tatuajes, dependencia
Factores pronóstico de drogas inyectables.

Los parámetros de laboratorio y clínicos indi- l Examen físico

cadores de peor pronóstico son el nivel alto de Se evaluarán masas palpables en abdomen,
alfafetoproteína (AFP) y el estadio B o C de la clasi- hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, circulación
ficación de cirrosis de Child-Pugh. colateral abdominal e ictericia.
90 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
l Laboratorio
Valoración de la función hepática, marcadores
tumorales (AFP, CEA, CA 19-9) y serología para he-
patitis B, C y HIV. Con valores de AFP superiores a
400 ng/ml el diagnóstico es certero y entre 20-250
ng/ml es dudoso en cirróticos. Veinte por ciento de
los HC no producen elevación de la AFP.
l Diagnóstico por imágenes
Radiografía de tórax, ecografía y ecodoppler,
tomografía axial computada (TAC) con contraste
endovenoso (trifásica), resonancia nuclear magné-
tica, arteriografía celiomesentérica con retorno por-
tal (con inyección de lipiodol ultrafluido) y PET Scan
(tomografía por emisión de positrones). En pacien-
tes con cirrosis, los estudios no invasivos habilitan
el diagnóstico de HC si dos de entre ellos (ecografía,
ecodoppler, TAC, resonancia magnética nuclear
-RMN-) demuestran un nódulo hipervascularizado
o un solo estudio demuestra la presencia de un nó-
dulo acompañado de AFP superior a 400 ng/ml.
l Examen anatomopatológico
La punción biopsia diagnóstica sólo se efectua-
rá si sus hallazgos pueden cambiar la actitud tera-
péutica, ya que existe riesgo de diseminación por
sembrado en el sitio de punción (1 a 5%). General-
mente es guiada por TAC, ecografía o laparoscopia.
Se debe efectuar al mismo tiempo la citología de
líquido ascítico.
Tratamiento
El tratamiento con intención curativa del HC en
hígado cirrótico es la resección quirúrgica y/o el tras-
plante hepático. La terapia con radiaciones y la qui-
mioterapia no han demostrado ser eficaces para
obtener curaciones. El carácter multicéntrico de la
enfermedad y el asiento frecuente en hígado cirró-
tico limitan la eficacia del tratamiento y son causa
frecuente de elevada morbimortalidad postopera-
toria. Las técnicas de ablación tumoral por radio-
frecuencia, quimioembolización, alcoholización o
criocirugía no han demostrado eficacia para la cu-
ración aunque han conseguido remisiones parcia-
les. Estos recursos pueden ser útiles durante la es-
pera de un órgano cuando se ha indicado un tras-
plante hepático.
La resección debe tener intención curativa. Son
condiciones de irresecabilidad, la carcinomatosis
peritoneal, la trombosis del tronco portal, la fijación
por adherencias neoplásicas firmes a órganos veci-
nos o retroperitoneo, y la multicentricidad (más de
tres nódulos).
La morbimortalidad de la cirugía depende de la
gravedad de la cirrosis (por insuficiencia hepática,
sangrado, ascitis e infecciones). La mortalidad ope-
ratoria varía así de 5 al 25% en pacientes Child-Pugh
A o B.
l Pautas de tratamiento
a) Tumores resecables
Se procederá a la resección solamente si ésta se
llevará a cabo con intención curativa, hecho que se
da en los tumores limitados al hígado, sin extensión
locorregional ni diseminación a distancia. En el caso
de tumores únicos se pueden resecar en general los
HC de hasta 5 o 6 cm de diámetro; en los múltiples,
la resección sólo se llevará a cabo si su número es
menor a 4 y miden menos de 3 cm cada uno. Si se
cumplen esas premisas los pacientes sin ascitis ni ic-
tericia y con un tiempo de protrombina de al menos
60% serán aceptados para resecciones quirúrgicas.
La capacidad de regeneración hepática permite
exéresis de hasta 75 a 80% de la glándula en pre-
sencia de hígado sano, hecho que se da solamente
en el 5 al 10% de los HC. Si el tumor se presenta en
hígado cirrótico, la posibilidad de resección está en
relación con el grado de cirrosis. En caso de cirrosis
Child-Pugh A se puede resecar hasta 50% del
parénquima y se trata de no superar el 15 a 20% en
caso de tratarse de Child-Pugh B. Los pacientes
Child-Pugh C tienen contraindicación de resección
hepática por el riesgo de insuficiencia hepática
postoperatoria.
– Trasplante hepático: En pacientes cirróticos
Child-Pugh B y C el trasplante hepático permite los
mejores resultados de supervivencia cuando se tra-
ta de tumores únicos ≤ a 5 cm o de hasta 3 tumores
≤ 3 cm, con ausencia de invasión vascular macroscó-
pica, adenopatías y enfermedad extrahepática (cri-
terios de Milán).
Algunos grupos de trasplante en Europa, EE.UU.
y Japón extienden los criterios de selección denomi-
nándolos “criterios extendidos” a: nódulo único ≤
7 cm o ≤ 3 nódulos cuya suma sea ≤ 8 cm. Si bien
los casos analizados no son numerosos los resulta-
dos hasta el momento son similares a los obtenidos
con los criterios clásicos.
El trasplante da cuenta de la condición patológica
de base que originó el desarrollo del HC (p. ej. cirrosis)
e implica el tratamiento radical de la neoplasia. Actual-
mente en la República Argentina el I.N.C.U.C.A.I. asig-
na los hígados de donantes cadavéricos según la gra-
vedad del receptor utilizando el sistema MELD (Model
se le adjudica of End Stage Liver Disease). Al HC un
puntaje inicial de 22, al que se suma 1 punto por cada
3 meses de permanencia en la lista de espera. De esta
manera el paciente podría recibir un órgano con un
retraso inferior a seis meses.
b) Tumores no resecables
Cuando se trata de tumores no resecables los
métodos alternativos a la cirugía son: la quimiotera-

pia sistémica, la quimioembolización, la radiofre-
cuencia, la alcoholización, la crioablación y la-
radioterapia. En estos casos el criterio es palia-
tivo.
– Quimioterapia: Existe consenso en que ningún
agente quimioterápico o combinación de agentes
tiene una respuesta positiva mayor al 25% y que su
efecto en la supervivencia es desconocido. Las com-
binaciones a base de antraciclinas resultan útiles en
término de respuestas (5 a 25%). Las combinacio-
nes de antraciclinas con gemcitabine están siendo
ensayadas con mayor respuesta (60%) pero por el
momento con corto seguimiento.
La quimioterapia intraarterial con doxorubicina
podría tener un efecto mayor en términos de res-
puesta.
GASTROINSTESTINAL 91
l Pronóstico
La historia natural del HC no tratado, demuestra
que es una enfermedad letal y que la supervivencia es
en general inferior a los 3 años. El pronóstico depen-
de del tamaño del tumor. En tumores únicos inferio-
res a 2 cm la supervivencia alcanza a 75% a 5 años. En
tumores de más de 5 cm ésta cae a un 20% a 5 años.
Las causas de mortalidad están en relación con la reci-
diva, las metástasis y la invasión extrahepática. En el
90% de los casos el tumor recidiva a nivel hepático,
casi siempre durante el primer año de postoperatorio.
Los mejores resultados en términos de supervivencia
se obtienen con tumores inferiores a 5 cm tratados con
trasplante hepático. La variedad fibrolamelar tiene
evolución y pronóstico más favorables, con superviven-
cia del 65% a 5 años.
92 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
METÁSTASIS HEPÁTICAS
Consideraciones generales
Las metástasis hepáticas son las más frecuentes
entre los pacientes que mueren por cáncer; les si-
guen las pulmonares y las óseas. En su gran mayo-
ría corresponden a tumores de órganos que drenan
en el sistema portal (colon, estómago, páncreas,
árbol biliar), aunque adenocarcinomas de otra lo-
calización, linfomas, melanomas, neuroblastomas,
carcinoides, sarcomas y tumores bronquiales de
células pequeñas pueden también metastatizar en
el hígado. Las metástasis hepáticas son a su vez los
tumores más frecuentes localizados en el hígado,
constituyendo el 98% de las masas hepáticas pato-
lógicas.
Si bien los pacientes con metástasis hepáticas se
encuentran en una etapa avanzada de su enferme-
dad, ello no significa que no les se pueda ofrecer
(por medio de la participación de cirujanos y
oncólogos) una alternativa terapéutica que permita
prolongar su supervivencia y en ciertos casos llegar
a la curación.
En la actualidad gracias a un mejor manejo anes-
tésico, al progreso en los cuidados postoperatorios,
y a un mejor conocimiento de las técnicas de resec-
ción hepática, se ha logrado disminuir la mortalidad
perioperatoria, convirtiendo la cirugía en un trata-
miento seguro cuando se realiza en centros adecua-
dos y con equipo entrenado. Ello ha llevado a ex-
tender las indicaciones quirúrgicas ante la presen-
cia de metástasis hepáticas.
Teniendo en cuenta la importancia del tratamien-
to quirúrgico de las metástasis hepáticas, se reco-
nocen tres grupos de pacientes en los que la indica-
ción de cirugía y los resultados son diferentes. De
acuerdo con esos conceptos, se abordan en este
capítulo separadamente los tres grupos: 1) las me-
tástasis de origen colorrectal; 2) las metástasis de
origen neuroendocrino y 3) las metástasis hepáticas
de tumores no colorrectales ni neuroendocrinos.
l Procedimientos diagnósticos
La ecografía, la TAC y la RMN son las mejores
combinaciones para la detección de una masa ocu-
pante hepática mayor de 1 cm. La angiografía es útil
en la detección de pequeñas metástasis de tumores
hipervascularizados (endocrinos, hipernefromas,
etc.). Para evaluar la existencia de enfermedad
extrahepática la TAC y el PET Scan son los métodos
de elección.
Para el diagnóstico histológico puede ser nece-
saria la biopsia percutánea con aguja fina guiada por
ecografía o TAC. La punción diagnóstica debe reser-
varse para los casos en los cuales su resultado pue-
de cambiar la actitud terapéutica. A fin de evaluar
la resecabilidad la ecografía y la resonancia magné-
tica nuclear son los métodos más adecuados.
Con el abdomen abierto, la ecografía hepática
intraoperatoria es muy importante en la detección
de metástasis centrales superando al examen visual
o palpatorio del órgano y permitiendo la detección
de lesiones en la profundidad del parénquima (siem-
pre que sean mayores de 5 mm), por lo que siem-
pre se debe realizar. En el caso de metástasis super-
ficiales inferiores a un centímetro, la observación y
palpación quirúrgica son superiores a todos los
métodos de diagnóstico por imágenes.
El CEA y el CA 19.9 son los marcadores más sen-
sibles para la detección de metástasis hepáticas.
Metástasis hepáticas de origen
colorrectal
l Epidemiología
Según estadísticas de EE.UU. hay 150.000 casos
nuevos de cáncer colorrectal por año. De ellos: 15 a
25% desarrollan metástasis hepáticas sincrónicas,
20% desarrollan metástasis hepáticas metacrónicas
dentro de los 3 años y 50% desarrollan metástasis
hepáticas metacrónicas dentro de los 5 años.
De todos estos casos, sólo el 5 al 10% tiene in-
dicación quirúrgica ya que se deben descartar las
metástasis con invasión extrahepática, las técnica-
mente irresecables, y los pacientes con comorbilidad
inaceptable. Si bien en Argentina no existen esta-
dísticas nacionales, teniendo en cuenta los factores
de riesgo para la aparición de cáncer de colon, el
porcentaje de incidencia de esta patología sería si-
milar a la de EE.UU.
l Tratamiento
La evidencia por la cual se indica la cirugía de
las metástasis se basa en grandes series internacio-
nales en las cuales se concluye que los resultados
en términos de supervivencia son superiores a los
observados en pacientes no operados, y que un ter-
cio de los operados están libres de enfermedad a
largo plazo (3 a 5 años).
Las estadísticas informan que en pacientes con
metástasis múltiples no resecadas, la supervivencia
es de 0 a 2%, (media de 3 a 8 meses), mientras que
en los pacientes en los que se resecaron las metás-
tasis hepáticas la supervivencia asciende a 25 a 45%
a 5 años, llegando a 16 a 24% a 10 años. Estos re-
sultados son superiores cuando se seleccionan los
pacientes con menos factores pronósticos negativos.
Estudios preoperatorios
Evaluación de:
– Tumor primario: colonoscopia, ecoendoscopia
en caso de tumor rectal, TAC o RMN si hubo am-
putación abdominoperineal.

– Extensión extrahepática: TAC de tórax y abdo-
men, PET Scan (si se dispone).
– Extensión hepática: ecografía, TAC helicoidal,
RMN si persisten dudas.
– El CEA se solicita sólo para el seguimiento.
l Factores pronóstico
Han sido estudiadas múltiples variables. Los fac-
tores pronóstico favorables más aceptados son: exis-
tencia de menos de cuatro metástasis, metástasis
metacrónicas a más de un año de la resección del
tumor primitivo.
La existencia de factores de peor pronóstico no
contraindican la cirugía si: a) se ha descartado la
presencia de enfermedad extrahepática a distancia;
b) se ha confirmado que el tumor primario esté con-
trolado; c) se han excluido los pacientes con
comorbilidad prohibitiva, y d) se ha podido deter-
minar que la resección planeada será técnicamente
completa. Actualmente se acepta que la carcino-
matosis peritoneal puede ser tratada por quimiote-
rapia intraperitoneal hipertérmica, y en ese caso se
discute si la exéresis de las metástasis hepáticas debe
tratarse en forma secuencial o simultánea con di-
cho método. En los centros donde se practica la
quimioterapia intraperitoneal hipertérmica la
carcinomatosis peritoneal no es necesariamente una
contraindicación a la metastasectomía hepática.
l Tratamiento quirúrgico
Las resecciones hepáticas deben garantizar la
exéresis completa de todas las metástasis indepen-
dientemente del número y conservar al menos 30%
del parénquima hepático
Según necesidad se puede recurrir a:
– Metastasectomías atípicas con margen de segu-
ridad.
– Segmentectomías únicas o múltiples.
– Hepatectomía derecha, izquierda, derecha am-
pliada o izquierda ampliada.
– Hepatectomía en dos tiempos o asociadas con
radiofrecuencia luego de haber obtenido la rege-
neración del hígado remanente (5 a 8 semanas).
Los casos especiales a considerar son las metás-
tasis hepáticas resecables en las cuales existe inva-
sión extrahepática por contigüidad, limitada al
diafragma o ganglios pediculares, o las que se acom-
pañan de una lesión metastásica pulmonar basal. Su
resección se justifica en casos seleccionados ya que
se han obtenido supervivencias aisladas de 5 años.
Las resecciones iterativas (remetastasectomías)
son recomendadas cuando se trata de lesiones úni-
cas, en cambio el trasplante hepático no está indi-
cado debido al alto porcentaje de recidivas.
En pacientes considerados irresecables debido a
la extensión intrahepática de la enfermedad puede
GASTROINSTESTINAL 93
intentarse quimioterapia neoadyuvante con la inten-
ción de reducir el tamaño tumoral (down-staging)
y permitir condiciones técnicas que favorezcan una
cirugía con intención curativa. Otro recurso es la
embolización portal preoperatoria que puede estar
indicada para hipertrofiar uno de los lóbulos cuan-
do la masa restante es considerada insuficiente.
El interés de la quimioterapia adyuvante es discu-
tido, aunque cada vez más utilizado, nuevos estudios
controlados son necesarios para confirmar su utilidad.
Metástasis hepáticas de tumores
neuroendocrinos
Las metástasis hepáticas de tumores carcinoides
y otros tumores neuroendocrinos deben considerar-
se aparte de los demás tipos de cáncer. Su crecimien-
to lento se asocia con un mejor pronóstico, con una
supervivencia máxima que oscila entre los 5 y 10
años después del inicio de los síntomas. Gracias a
las nuevas técnicas de imágenes muchas metásta-
sis hepáticas de tumores carcinoides y neuro-
endocrinos se descubren en una etapa asintomática
mejorando la supervivencia.
Sólo deben considerarse pasibles de resección
con intención curativa aquellos casos en los cua-
les se eliminó con octreoscan o con PET-Scan la
ausencia de enfermedad extrahepática. En ese
caso y ante metástasis técnicamente resecables
con tumores primitivos controlados, está reco-
mendada su exéresis. Sin embargo en muchos
casos la presentación es múltiple, bilobar y de
gran volumen lo que impide la resección con in-
tención curativa.
Las formas muy sintomáticas pueden verse fa-
vorecidas por resecciones parciales con la intención
de suprimir los síntomas producidos por hormonas
secretadas por tumores funcionantes. Muchas ve-
ces el recurso empleado es la enucleación de las le-
siones.
Los tumores que metastatizan en el hígado (y
que son funcionantes en el 50% de los casos), son
los:
– Carcinoides.
– Gastrinomas malignos.
– Insulinomas.
– Glucagonomas.
– Somastotinomas.
– Tumores secretantes de calcitonina.
En estos casos la resección paliativa se efectúa
con la intención de mejorar la calidad de vida y no
de aumentar la supervivencia. La cirugía ha sido
superada por las técnicas de quimioembolización,
embolización arterial y quimioterapia, que presen-
tan menos morbimortalidad.
94 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Metástasis hepáticas de tumores “no
colorrectales” y “no neuroendocrinos”
Las metástasis de tumores no colorrectales ni
neuroendocrinos, responden a múltiples orígenes.
Se las estudia en forma conjunta por presentar in-
dicaciones muy precisas, casi excepcionales, y resul-
tados poco favorables. La morbimortalidad quirúr-
gica es mayor comparada con la de la cirugía de
metástasis de origen colorrectal, debido al tipo de
diseminación y al estado general de los pacientes
que frecuentemente ya han sido tratados antes con
quimio y/o radioterapia.
La mayor serie publicada fue la compilación del
Congreso Francés de Cirugía de 2005 que reunió
1422 resecciones de metástasis hepáticas no colo-
rrectales no neuroendocrinas y agrupó los resulta-
dos a 5 años en tres niveles de supervivencia: ma-
yor al 30% (ampulomas, intestino delgado, ovario,
riñón, mama, suprarrenales, testículo y útero), en-
tre 30 y 15% (duodeno, estómago, páncreas exo-
crino, melanoma de coroides, melanoma cutáneo),
e inferior a 15% (canal anal, cardias, esófago, pul-
món).
Las indicaciones quirúrgicas más razonables y
más frecuentes son:
l Metástasis de cáncer de mama
Se trata por lo general de múltiples metástasis
hepáticas de pequeño volumen, irresecables, con
invasión extrahepática que contraindica toda resec-
ción. Sin embargo cuando se trata de una metásta-
sis única y metacrónica la indicación operatoria tie-
ne su lugar. En la mayoría de las series con escasos
pacientes, éstos han sido operados en un prome-
dio de 30 meses post diagnóstico del tumor primi-
tivo y 12 meses post quimioterapia.
l Metástasis de melanomas
Son habitualmente signo de enfermedad avan-
zada. La resección se contraindica por invasión
extrahepática frecuente. Sin embargo en el caso de
melanoma de coroides la metástasis puede ser
metacrónica (luego de varios años) y única, y en
dicho caso la resección quirúrgica es conveniente.
l Metástasis de tumores no seminomatosos
La metastasectomía puede estar indicada en los
tumores germinales de pacientes con enfermedad
residual localizada en el hígado con marcadores
normales luego de la quimioterapia. La morbimor-
talidad es superior comparada con las resecciones
de metástasis colorrectales porque se asocian fre-
cuentemente con vaciamientos lumboaórticos.
l Metástasis hepáticas de cáncer gástrico
En series japonesas la exéresis de metástasis de
cáncer gástrico es frecuente. En occidente las series
aportan aún poco sobre el beneficio obtenido con
dichas resecciones y se encuentran en estudio.

CÁNCER DE VÍAS BILIARES,
VESÍCULA BILIAR, CONDUCTOS
BILIARES PRINCIPALES, AMPOLLA
DE VATER
Consideraciones generales
En la Argentina, la tasa anual promedio de mor-
talidad por cáncer de vesícula biliar y vías biliares fue
de 2,4/100.000 en los varones y de 3,7/100.000 en
las mujeres.
Las tasas de incidencia de cáncer de vesícula bi-
liar y vías biliares comunicadas por el registro de
Concordia, Entre Ríos, período 1990-1994 fueron
3,7/100.000 para los varones y de 4,7/100.000 para
las mujeres.
La cirugía es la única modalidad terapéutica que
puede ofrecer posibilidades de curación.
Procedimientos diagnósticos
l Interrogatorio
Orientado a la investigación de antecedentes
familiares, hábitos alimentarios y culturales, antece-
dentes de afecciones previas de las vías biliares.
l Examen físico
Orientado a la detección de ictericia, masas pal-
pables abdominales (en especial vesícula e hígado)
y ascitis.
l Laboratorio
Hemograma, glucemia, uremia, tiempo de pro-
trombina y KPTT, examen completo de orina, he-
patograma completo (incluye fosfatasa alcalina y
gamma-glutamiltranspeptidasa), proteínograma
electroforético, antígeno carcinoembrionario (CEA),
alfa-fetoproteína y CA 19.9.
l Diagnóstico por imágenes
Ayuda en el diagnostico y la evaluación de la
extensión de la enfermedad y su resecabilidad.
Opciones: radiografía de tórax; ecografía; TAC
con contraste oral y endovenoso; colangiorre-
sonancia, angiorresonancia y ecodoppler portal (se-
gún el caso).
Consideraciones anatómicas
Las vías biliares extrahepáticas comprenden:
1. Vesícula biliar.
2. Conductos biliares principales (hepáticos dere-
cho, izquierdo y común) y colédoco.
3. Ampolla de Vater.
GASTROINSTESTINAL 95
VESÍCULA BILIAR
Consideraciones generales
Es el tumor más frecuente de la vía biliar. Cons-
tituye el 1% de los cánceres en general. En la Argen-
tina ocupa el quinto lugar entre los del aparato di-
gestivo. Es más frecuente en el sexo femenino (4 a
1). Su máxima incidencia se registra alrededor de los
65 años. La incidencia de carcinoma de la vesícula
biliar en pacientes colecistectomizados es del 1%.
Los pacientes con carcinoma de la vesícula biliar tie-
nen litiasis biliar asociada en el 80% de los casos. La
vesícula “en porcelana” está asociada a alto riesgo
de cáncer.
Microscópicamente el 94% son adenocarcino-
mas.
El diagnóstico es intraoperatorio en el 50% de
los pacientes, postoperatorio en el 40% y preo-
peratorio sólo en el 10% restante. En la ecografía
se distinguen tres patrones para cáncer vesicular: a)
masa que reemplaza a la vesícula, b) engrosamien-
to de la pared vesicular mayor de 3 mm sin doble
halo y c) masa endoluminal.
Estadificación
De acuerdo con la UICC la estadificación TNM
es la siguiente y se aplica solamente a los carcinomas,
lo que debe ser confirmado histológicamente.
l TNM Clasificación clínica
Tumor primario (T)
Tx El tumor primario no pudo ser detectado
T0 No hay evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
T1 El tumor invade la membrana basal o capa
muscular
T1a Tumor invade la membrana basal
T1b Tumor invade la capa muscular
T2 El tumor invade el tejido conjuntivo perimuscular sin
extensión más allá de la serosa o dentro del hígado
T3 El tumor perfora la serosa (peritoneo visceral) o in-
vade directamente un órgano y hasta 2 cm de pro-
fundidad en el hígado
T4 El tumor invade la vena porta o arteria hepática o
múltiples órganos extrahepáticos o más de 2 cm de
profundidad en el hígado
Ganglios linfáticos regionales (N)
Nx Ganglios linfáticos no pueden ser detectados
N0 No hay metástasis ganglionares
N1 Metástasis en ganglios regionales
96 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

Metástasis a distancia (M) vo, detrás del recto, colon, páncreas, estómago y
vesícula. Son más frecuentes en el varón que en la
Mx No pudieron ser detectadas metástasis a distancia mujer. El grupo etario más afectado se ubica alre-
M0 No hay metástasis a distancia dedor de los 60 años. Existen evidencias que sugie-
M1 Metástasis a distancia ren que la incidencia real está aumentando.
La etiopatogenia es desconocida y no existe un
Agrupación por estadios vínculo convincente con la presencia de cálculos
Estadio 0 Tis N0 M0
biliares. Hay estudios que sugieren una relación con
la colitis ulcerosa. Se ha demostrado relación con la
Estadio Ia T1 N0 M0 fibrosis hepática congénita, con la enfermedad de
Estadio Ib T2 N0 M0 Caroli y con los quistes coledocianos.
Estadio IIa T3 N0 M0 El 97% de los tumores son adenocarcinomas. No
existen síntomas clínicos específicos en los estadios
Estadio IIb T1 N1 M0 iniciales, aunque la ictericia se observa en más del
T2 N1 M0 90% de los pacientes. La citología presenta un 40%
T3 N1 M0 de falsos negativos.
Entre el 40 y el 60% de los tumores de la vía biliar
Estadio III T4 Cualquier N M0
se localizan en el tercio superior y a éstos se los
Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1 denominó Tumores de Klatskin desde 1965.
Desde el punto de vista anatómico Bismuth y
Corlette clasifican los colangiocarcinomas en:
– Tipo I: invasión limitada al hepático común.
Tratamiento quirúrgico – Tipo II: el tumor llega hasta la confluencia.
– Tipo IIIa: incluye el conducto hepático derecho.
a) Tumores in situ y que sólo invaden la mucosa – Tipo IIIb: incluye en conducto hepático izquierdo.
(T1a): la colecistectomía es suficiente. – Tipo IV: llega a ambos conductos y ramas secun-
b) Cuando existe invasión de la muscular o de la darias.
serosa (T1b-T2): hepatectomía de los segmen- Esta clasificación no tiene en cuenta el grado de
tos IV y V y linfadenectomía. invasión vascular o de atrofia lobar que son impor-
c) En caso de invasión del lecho hepático de hasta tantes para determinar factibilidad de las resec-
2 cm de profundidad o invasión de un órgano ciones.
adyacente, la actitud quirúrgica es aún contro-
vertida, dependiendo del estado del paciente y
de la experiencia del equipo actuante en cirugía Estadificación
biliar compleja, variando las opciones desde la
abstención hasta la resección hepática amplia- l Conductos biliares principales
da, involucrando órganos vecinos e incluso con
duodenopancreatectomía cefálica (T3-T4). Tumor primario (T)
Tx El tumor primario no pudo ser detectado
En la cirugía con intención curativa se deben
explorar desde el inicio los ganglios paraaórticos ya T0 No hay evidencia de tumor primario
que de estar invadidos se interrumpirá la resección Tis Carcinoma in situ
puesto que esos ganglios se consideran M1 e T1 Tumor confinado al conducto biliar
invalidan toda intención curativa. Por lo tanto en
T2 Tumor invade más allá de la pared del conducto
todos los casos se debe contar con biopsia por con-
biliar
gelación intraoperatoria. Si la vía biliar no está in-
vadida, no es obligatoria su resección durante la T3 Tumor invade hígado, páncreas, vesícula y/o la
linfadenectomía del pedículo. Los sitios de punción porta derecha o izquierda, o la arteria hepática
derecha o izquierda
de los trócares deben ser resecados durante la
hepatectomía en caso de tumores T1b y T2 con pre- T4 Tumor invade la vena porta, o sus dos ramas, o la
via cirugía laparoscópica. arteria hepática común, u otras estructuras como
el colon, estómago, duodeno o pared abdominal

Ganglios linfáticos regionales (N)

CONDUCTOS BILIARES PRINCIPALES
Nx Ganglios linfáticos no pueden ser detectados
Los carcinomas de los conductos biliares princi- N0 No hay metástasis ganglionares
pales son infrecuentes. Ocupan en la Argentina el
N1 Metástasis en ganglios regionales
sexto lugar entre los cánceres del aparato digesti-
 GASTROINSTESTINAL 97

En la clínica, la mayoría de los pacientes con

Metástasis a distancia (M)
adenocarcinoma de ampolla de Vater se presentan
Mx Metástasis a distancia no pudieron ser detectadas con ictericia y prurito.
M0 No hay metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia
Estadificación
Agrupación por estadios
T - Tumor primario
Estadio 0 Tis N0 M0
Tx El tumor primario no pudo ser detectado
Estadio Ia T1 N0 M0
T0 No hay evidencia de tumor primario
Estadio Ib T2 N0 M0
Tis Carcinoma in situ
Estadio IIa T3 N0 M0
T1 Tumor limitado a la ampolla de Vater o al esfínter
Estadio IIb T1 N1 M0 de Oddi
T2 N1 M0 T2 Tumor invade la pared duodenal
T3 N1 M0 T3 Tumor invade páncreas
Estadio III T4 Cualquier N M0 T4 Tumor invade tejido peripancreático u órganos
Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1 vecinos

N - Ganglios linfáticos regionales

Tratamiento quirúrgico Nx Ganglios linfáticos no pueden ser detectados
N0 No hay metástasis ganglionares
a) Tercio superior (tumor de Klatskin), en todos los
casos resección con margen oncológico de segu- N1 Metástasis en ganglios regionales
ridad y linfadenectomía (previa eventual explora-
M - Metástasis a distancia
ción laparoscópica). Las anastomosis biliodigestivas
se efectúan con asa desfuncionalizada en Y de Mx Metástasis a distancia no pudieron ser detectadas
Roux. En pacientes ictéricos es conveniente el dre- M0 No hay metástasis a distancia
naje percutáneo preoperatorio.
M1 Metástasis a distancia
Tipo I: Resección y anastomosis biliodigestiva
Tipo II: Resección y anastomosis biliodigestiva en Agrupación por estadios
la que los conductos derecho e izquierdo se
Estadio 0 Tis N0 M0
anastomosan por separado a una única asa ileal.
Tipo IIIa: Resección de vía biliar y hepatectomía Estadio Ia T1 N0 M0
derecha ampliada al segmento I. Estadio Ib T2 N0 M0
Tipo IIIb: Resección de vía biliar y hepatectomía
Estadio IIa T3 N0 M0
izquierda incluyendo el segmento I.
Tipo IV (no resecable): Maniobras paliativas per- Estadio IIb Cualquier T N1 M0
cutáneas: drenajes o stents. Estadio III T4 Cualquier N Cualquier M0
b) Tercio medio (colédoco suprapancreático): Re-
Estadio IV T Cualquier N Cualquier M1
sección con margen oncológico de seguridad.
Restablecimiento del flujo biliar mediante
hepaticoyeyunostomía en Y de Roux. Tratamiento quirúrgico
c) Tercio inferior (porción intrapancreática del
colédoco –tumores de la región periampular–): Duodenopancreatectomía en casos selecciona-
Duodenopancreatectomía cefálica. dos. Si el tumor es pequeño o si existe alto riesgo
quirúrgico se puede realizar una ampulectomía.
Tumores no resecables: se evitará la laparotomía,
AMPOLLA DE VATER y se paliará la ictericia con métodos miniinvasivos.

Es factible que estos tumores se originen en

pequeños adenomas de la pared duodenal. En ge-
neral son adenocarcinomas con una supervivencia
mejor al resto de los periampulares una vez realiza-
da la resección.
Los adenomas y adenocarcinomas de la ampolla
tienen una mayor frecuencia en los individuos con
poliposis adenomatosa familiar y síndrome de Gardner.
Quimioterapia
Actualmente hay evidencia de efectividad con la
combinación de Gemcitabina y DAP (Platino) en la
paliación de cáncer de vesícula y vía biliar. En traba-
jos nacionales e internacionales se obtiene un 30%
de respuesta objetiva con esta combinación.
98 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
CÁNCER DE PÁNCREAS
Epidemiología
El adenocarcinoma de páncreas ocupa el cuar-
to lugar en la mortalidad por cáncer en Estados
Unidos. El 90% de los casos tienen más de sesenta
años de edad, en cambio es raro observarlo en los
menores de cuarenta años. Es más frecuente en el
hombre que en la mujer, en una proporción de 2:1.
Las tasas de incidencia de cáncer de páncreas
comunicadas por el registro de Concordia, Entre
Ríos, en el período 1990-1994 fueron 8,3/100.000
para los varones y de 5,0/ 100.000 para las muje-
res. La mortalidad oscila entre el 75 y 95%.
La etiología del cáncer de páncreas es incierta, di-
versos factores ambientales han sido relacionados,
aunque la causa exacta continúa poco clara. El consu-
mo de tabaco es el más evidente y mejor confirmado.
Los contaminantes de las industrias químicas e
hidrocarburos son mencionados como carcinógenos.
También son factores de riesgo la dieta rica en gra-
sas e hidratos de carbono refinados, mientras que el
consumo de fibra vegetal tendría un papel protector.
Afecta a todos los grupos etarios, aunque el 80%
de los casos ocurre entre los 60 y 80 años. Su inci-
dencia es mayor en el hombre que en la mujer, aun-
que esta diferencia se nivela a partir de los 60 años.
En menos del 5% de los casos existe una predispo-
sición familiar.
La relación entre diabetes y cáncer de páncreas
es compleja. En el 15% de los casos se encuentran
asociados. La diabetes puede ser un factor primario
de riesgo u originarse como resultado del cáncer.
Consideraciones anatómicas
El adenocarcinoma de páncreas puede ubicarse
en cualquier porción del órgano. En el 65% de los
casos se localiza en la cabeza de la glándula. Es un
tumor naturalmente invasor, por lo que en el mo-
mento de su diagnóstico presenta invasión peri-
neural en el 90% de los casos, invasión ganglionar
en el 70% y venosa en el 50%.
El páncreas está rodeado por una rica red lin-
fática con un drenaje troncal hacia el bazo (a la iz-
quierda) y dos drenajes troncales (superior e infe-
rior) a la derecha.
La primera estación ganglionar está constituida
por los grupos celíacos, esplénico, pancreati-
coduodenal superior, pancreaticoduodenal inferior,
de la arteria hepática, gastropancreáticos izquierdos,
subpilórico y yuxtaaórticos. Los ganglios yuxta-
rregionales incluyen la porción inferior del drenaje
ganglionar paraaórtico, el mediastinal y los ganglios
mesentéricos.
Las características anatómicas del páncreas fa-
vorecen la diseminación de la neoplasia:
– Rico drenaje linfático.
– Amplitud del drenaje venoso, con pequeños va-
sos que van a desembocar en la vena esplénica.
– Posición del páncreas que facilita la diseminación
intraabdominal por siembra peritoneal cuando
el peritoneo posterior está invadido.
La diseminación a distancia se produce prin-
cipalmente hacia el hígado y los pulmones; tam-
bién se presenta, aunque con menor frecuencia,
en huesos, cerebro y otras localizaciones. Una
forma de diseminación la constituye la progresión
hacia los linfáticos del mediastino desde el retro-
peritoneo.
Anatomía patológica
Se incluyen a continuación los tipos histopato-
lógicos correspondientes a los carcinomas exocrinos.
– Displasia severa ductal (carcinoma in situ).
– Adenocarcinoma ductal (70% de los casos).
– Carcinoma mucinoso (no quístico).
– Carcinoma células anillo de sello.
– Carcinoma adenoescamoso.
– Carcinoma a células pequeñas.
– Carcinoma ductal-endocrino (mixto).
– Cistoadenocarcinoma seroso.
– Cistoadenocarcinoma mucinoso.
– Carcinoma intraductal papilar mucinoso (con o
sin invasión).
– Carcinoma de células acinares.
– Carcinoma acinar- endocrino (mixto).
– Pancreatoblastoma.
– Carcinoma sólido pseudopapilar.
Clínica
Los síntomas más frecuentes son: el dolor en
hemiabdomen superior de baja intensidad mal lo-
calizado; la perdida de peso a consecuencia de la
malabsorción; y la ictericia, presente en el 70% de
los casos.
l Historia clínica y estudios
Interrogatorio: orientado hacia la sintomatología
descripta, hábitos y cambios de carácter.
Examen físico: investigar la existencia de masas
abdominales palpables y/o ascitis y/o tromboflebitis
migratriz.
Laboratorio: Exámenes generales de sangre y
orina, hepatograma, proteínograma, marcadores
neoplásicos.
Diagnóstico por imágenes: Para determinar diag-
nostico, y evaluar extensión, presencia de metásta-
sis y resecabilidad. Incluyen radiografía de tórax,

ecografía abdominal, tomografía axial computada
y en casos seleccionados, resonancia nuclear mag-
nética con gadolinio.
Mediante estos estudios puede confirmarse la
patología, así como ponerse en evidencia la presen-
cia de metástasis hepáticas o de progresión local.
Ante la presencia de la tríada sintomática se-
ñalada: dolor, perdida de peso e ictericia, la
ecografía es el primer método complementario a
utilizar. Permite la identificación de la masa
pancreática, las condiciones del el árbol biliar intra
y extra-hepático, la presencia de metástasis hepá-
ticas y ascitis. Tiene como inconvenientes la depen-
dencia de la habilidad del operador y las limitacio-
nes determinadas por las condiciones anatómicas
del paciente.
La TAC es el estudio de elección para valorar la
extensión de la enfermedad y la resecabilidad del
tumor. Debe ser trifásica con inyección rápida del
bolo de contraste y cortes de 5 mm. La sensibilidad
y la especificidad de la TAC asociada a la ecografía
para el diagnóstico de una masa pancreática supe-
ran el 90%.
Los criterios de resecabilidad radiológicos son:
– Ausencia de enfermedad extrapancreática.
– Ausencia de invasión de la arteria mesentérica
superior y del tronco celiaco.
– Confluencia nítida entre la vena porta y vena
mesentérica superior.
Cuando no se observa masa tumoral nítida en
la TAC de alta resolución, la utilización de la colan-
giopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
puede ser útil para discriminar entre una obstruc-
ción maligna o benigna.
La ecografía endoscópica es útil para el diagnós-
tico de pequeños tumores y para la obtención de
información adicional acerca de la invasión de los
vasos sanguíneos y del estado de los ganglios
linfáticos. También es válida para guiar la PAAF
diagnóstica.
La colangiorresonancia permite visualizar la to-
talidad de los conductos biliar y pancreático. Las
lesiones determinan una estenosis progresiva o
abrupta e irregular de este último, como así tam-
bién una obstrucción del colédoco por compresión
o invasión. Debe destacarse que algunos de estos
cambios ductales pueden observarse también en
pacientes con una pancreatitis crónica.
La biopsia percutánea guiada por ecografía o
TAC está indicada en pacientes con enfermedad lo-
calmente avanzada e irresecable y en pacientes con
alta sospecha de linfomas, tumores carcinoides o
tumores endocrinos no funcionantes.
La estadificación laparoscópica permite eviden-
ciar metástasis peritoneales y de la superficie hepá-
tica (menores a 1 cm) que no fueron identificadas
GASTROINSTESTINAL 99
por medio de la TAC. Es motivo de controversia su
empleo rutinario en los pacientes que serán ope-
rados, y sólo estaría indicada en pacientes con
alto riesgo de enfermedad diseminada, como tu-
mores de dudosa posibilidad de resección (mar-
cada elevación del CA 19.9, tumor de gran ta-
maño).
El drenaje biliar preoperatorio está indicado en
pacientes con colangitis y cuando el procedimiento
quirúrgico va a ser demorado.
Los marcadores tumorales más utilizados son el
CEA y el CA 19.9. La elevación del CA 19-9 por en-
cima de su límite normal de 37 U/ml tiene una sen-
sibilidad del 80% para identificar pacientes con cán-
cer pancreático y alcanza más del 95% cuando los
valores suben a 200 U/ml. Se lo considera útil para
el seguimiento postoperatorio.
Estadificación
El sistema de estadificación se aplica a todos los
carcinomas exocrinos (no están incluidos los tumo-
res endocrinos y los tumores carcinoides).
TNM. AMERICAN JOINT COMMITTEE ON CANCER
(AJCC). (2002)
Tumor primario (T)
Tx: Tumor primario no puede evaluarse
T0 No hay evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor limitado al páncreas. Tumor de 2 cm o
menos en su diámetro mayor
T2 Tumor limitado al páncreas de más de 2 cm en su
dimensión mayor
T3 Tumor que se extiende más allá del páncreas sin
comprometer el eje celiaco o la arteria
mesentérica superior
T4 Tumor que compromete el eje celiaco o la arteria
mesentérica superior
Ganglios linfáticos regionales (N)
Nx Los ganglios linfáticos regionales no pueden
evaluarse
N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos
regionales
N1 Metástasis en los ganglios linfáticos regionales
Metástasis a distancia (M)
Mx No puede evaluarse metástasis a distancia
M0 No hay metástasis a distancia
M1 Presencia de metástasis a distancia
100 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

Estadios (AJCC) – Cuerpo

1. MTS a distancia
ESTADIO 0 Tis N0 M0 2. Invasión de AMS / TC o AH.
ESTADIO IA T1 N0 M0 3. Oclusión de VMS / VP.
4. Invasión de Aorta / VC.·
ESTADIO IB T2 N0 M0
ESTADIO IIA T3 N0 M0 – Cola
1. MTS a distancia.
ESTADIO IIB T1 N1 M0 2. Invasión de AMS, TC o AH.
T2 N1 M0 3. Invasión costal o vertebral.

T3 N1 M0 TC: tronco celiaco VC: vena cava

ESTADIO III T4 Cualquier N M0 AMS: arteria mesentérica superior AH: arteria hepática
VMS: vena mesentérica superior VP: vena porta
ESTADIO IV Cualquier T Cualquier N M1

Adyuvancia
Tratamiento quirúrgico
Independientemente de la presencia o no de
La única terapia potencialmente curativa del
metástasis ganglionares, se considera indicado el
cáncer de páncreas es la resección del tumor y de
uso de adyuvancia en el adenocarcinoma del pán-
los tejidos peripancreáticos, pero en sólo un 20%
creas luego de su resección. Se utiliza radioterapia
de los pacientes la resección puede ser curativa. En
más 5-fluorouracilo.
los demás casos, la supervivencia en las mejores
condiciones oscila entre 15 y 19 meses. La táctica y
la extensión de la cirugía dependen de la localiza-
Neoadyuvancia
ción y del tamaño del tumor. Las técnicas quirúrgi-
cas utilizadas son:
Es aún un tema controversial y sólo estaría indi-
– Duodenopancreatectomía cefálica (Operación
cada en la reducción de tumores irresecables por
de Whipple)
enfermedad localmente avanzada y en los neuroen-
– Duodenopancreatectomía cefálica con preserva-
docrinos no funcionantes.
ción pilórica
– Pancreatectomía total l Pautas de tratamiento
– Pancreatectomía corporocaudal
Tumores resecables con intención curativa
l Criterios de resecabilidad
Cirugía:
RESECABLE
1. Localización en cabeza y cuello del páncreas:
– Duodenopancreatectomía cefálica con vacia-
miento ganglionar de los territorios correspon-
– Cabeza / Cuerpo / Cola
1. No MTS a distancia. dientes.
2. Plano graso claro alrededor del TC y AMS. 2. Localización en cuerpo y cola del páncreas:
3. Confluencia nítida entre VMS y VP. – Pancreatectomía corporocaudal (se asocia esple-
nectomía con extirpación de linfáticos del hilio
RESECABLE DUDOSO esplénico).
– En los casos en que no pudieran practicarse las
– Cabeza / Cuerpo técnicas anteriores por margen oncológico insu-
1. Compresión severa de VMS / VP. ficiente o tumor multicéntrico (sin criterios de
2. Tumor en contacto con AMS. irresecabilidad): Pancreatectomía total.
3. Invasión del colon / mesocolon.
– Cola Tumores no resecables
1. Invasión de adrenal, colon o riñón. Si se determina su irresecabilidad en el preo-
2. Evidencia de adenopatías peripancreáticas peratorio, se realizará una paliación miniinvasiva (no
quirúrgica) de la ictericia, ya sea mediante un dre-
IRRESECABLE
naje endoscópico o bien por vía percutánea (utili-
– Cabeza
zando preferentemente drenajes internos median-
1. MTS a distancia (incluidos ganglios celiacos y/o para- te el empleo de stents).
aórticos). Si hay compromiso duodenal o se determina la
2. Invasión de AMS y TC. irresecabilidad en el intraoperatorio, se realizará una
3. Oclusión de VMS / VP. gastroenteroanastomosis y una hepaticoyeyuno-
4. Invasión de Aorta / VC. anastomosis.

La paliación del dolor se puede lograr a merced
de la fenolización del plexo solar.
La Gemcitabina ha mejorado la perspectiva del
tratamiento paliativo quimioterápico, con índices de
remisiones cercanos al 20%.
GASTROINSTESTINAL 101
l Seguimiento
Control con examen clínico y marcadores cada
3 meses durante el primer año y luego cada 6 me-
ses hasta el quinto año. Se solicitarán los estudios
por imágenes cada 6 meses durante 2 años y luego
anuales hasta el quinto año.
102 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
TÓRAX
CÁNCER DE PULMÓN
Introducción
El cáncer de pulmón persiste como un desafío
para la medicina, porque a pesar de los avances en
las técnicas de diagnóstico y en los recursos terapéu-
ticos, continúan siendo magros los resultados del
tratamiento, evidenciados por las pocas curaciones
con relación a la cantidad de enfermos asistidos. Ello
se debe en buena parte a que en los últimos años
no hubieron sensibles respuestas a los intentos de
reducir la exposición a carcinógenos, y también a
que no mejoró la detección del tumor en una etapa
temprana, lo cual hubiera podido aumentar la
curabilidad, pero sobre todo a que todavía no se
cuenta con la solución apropiada para la patología
que ahora nos ocupa.
En una organización sanitaria como la de nues-
tro país, los institutos de oncología no están pro-
yectados hasta el momento para salir en busca de
posibles personas afectadas. Los pacientes que se
reciben son en su inmensa mayoría derivados con
diagnóstico presuntivo o confirmado y por lo gene-
ral en un momento relativamente avanzado de la
evolución. Precisamente una población predominan-
te de este tipo es la que conforma nuestra experien-
cia. A partir de ella y del intercambio de informa-
ción con otros centros, se han elaborado las presen-
tes normas para el diagnóstico y el tratamiento del
cáncer broncopulmonar.
Definición
A los efectos de las consideraciones que se ha-
brán de desarrollar, se emplearán los términos cán-
cer pulmonar, cáncer broncopulmonar o carcinoma
broncogénico, para identificar a cualquier tumor
maligno de estirpe epitelial originado en el epitelio
de revestimiento o glandular del árbol bronquial,
quedando de este modo excluidos los tumores be-
nignos, los mesenquimáticos, los pleurales, los
metastásicos y otros que aunque comprometen a
tejidos del tórax se propagan desde territorios veci-
nos.
Factores de riesgo
Las tasas de incidencia de cáncer de pulmón son
altas en los países industrializados mientras que son
menores en Sudáfrica, en el sudeste asiático y en
Asia occidental, aunque ya comienza a manifestar-
se un aumento. Las variaciones internacionales se
explican principalmente por la diferencia de la pre-
valencia, del hábito tabáquico. El riesgo tiende a ser
más alto en las áreas urbanas que en las rurales.
Estudios epidemiológicos encontraron asociaciones
del riesgo con:
– Tabaco: es el factor más importante, habiéndose-
le atribuido cerca del 70% de los tumores de pul-
món. El riesgo aumenta con el número de ciga-
rrillos fumados y con la duración del hábito. El
fumar cigarro y/o pipa también es factor de ries-
go, aunque mucho menor. Por lo general, quien
ha fumado toda su vida, sea varón o mujer, tie-
ne entre 20 y 40 veces más riesgo de desarrollar
cáncer de pulmón que un no fumador. También
tienen incremento de riesgo las personas expues-
tas en forma pasiva al humo de tabaco. Es ma-
yor, tanto en fumadores activos como en pasi-
vos, para carcinomas epidermoides y a peque-
ñas células que para adenocarinomas.
– Contaminación ambiental en núcleos urbanos:
probablemente tenga cierta influencia, aunque
no es posible establecerlo con certeza mediante
rigurosas pruebas científicas.
– Exposiciones ocupacionales: existe asociación
entre la incidencia de cáncer pulmón y la expo-
sición a níquel, cromo, asbesto, alquitrán, arsé-
nico, productos radiactivos, berilio, cobre, cloro-
metil-metil-éter, cobalto, tintas de imprenta y
cloruro de vinilo. Hay un efecto sinérgico entre
tabaquismo y exposición al asbesto.
– La mutación del gen supresor p53 es más fre-
cuentemente hallado en tumores de pacientes
expuestos al humo de tabaco que en aquéllos
que no lo habían sido.
Por otra parte, hay algunas evidencias epidemio-
lógicas sobre el papel protector de la ingesta de fru-
tas y verduras frescas, y otras pruebas en contrario.
En la Argentina, los tumores de pulmón fueron
la primera causa de muerte por cáncer en los varo-
 TÓRAX 103

nes con una tasa anual promedio de 35,0/100.000 T0 No hay evidencia de tumor primario.
y este orden de importancia se presentó en todas Tis Tumor in situ.
las provincias. Para las mujeres la mortalidad fue T1 Tumor de 3 cm o menos en su diámetro mayor
menor (9,2/100.000). rodeado de pulmón o pleura visceral, sin osten-
Las tasas de incidencia de cáncer de pulmón sible invasión más proximal que un bronquio
comunicadas por el Registro de Concordia fueron lobular por estudio broncoscópico (por ejemplo
41,1 para los varones y 6,6 para las mujeres. no en bronquio primario). Tambien se clasifica
como T1 al infrecuente tumor superficial de cual-
quier tamaño con su componente invasivo limi-
Clasificación tado a la pared bronquial, el cual puede exten-
derse en sentido proximal al bronquio fuente.
Clasificación histológica de los carcinomas T2 Tumor con cualquiera de las siguientes caracte-
broncopulmonares: rísticas de tamaño o extensión:
Carcinoma in situ 1. mayor de 3 cm,
Carcinoma invasor 2. con invasión del bronquio fuente a 2 o más
1) Carcinoma pavimentoso cm de la carina,
2) Adenocarcinoma 3. con invasión de la pleura visceral,
a) Convencional 4. asociado a neumonitis obstructiva o atelec-
b) Bronquioalveolar tasia que, aunque se extienda a la región
3) Carcinoma adenoescamoso hiliar, no alcanza a afectar todo el pulmón.
4) Carcinoma indeferenciado de grandes celulas T3 Tumor de cualquier tamaño que invade la pared
a) Tumor células gigantes (incluido el Pancoast-Tobias, siempre que no
b) Tumor fusocelular (sarcomatoide) afecte el cuerpo vertebral), el diafragma, la
c) Tumor simil linfoepitelioma pleura mediastinal, el pericardio, o bien tumor
d) Otras que afecte el bronquio fuente entre la carina y un
5) Carcinoma a células pequeñas plano transversal al eje del bronquio que pasa a
a) Puro 2 cm de su origen. También está comprendido en
b) Mixto este grupo el tumor que ocasiona atelectasia o
c) Combinado neumonitis obstructiva de todo un pulmón.
6) Tumores carcinoides T4 Tumor de cualquier tamaño que invade cualquie-
a) Centrales ra de las siguientes estructuras: mediastino, co-
i) Típicos razón, grandes vasos, tráquea, esófago, cuerpo
ii) Atípicos vertebral o carina, o bien aquél que se asocia a
iii) Oncocíticos derrame pleural neoplásico comprobado por
iv) Pigmentados citología. También se incorporan a esta variedad,
b) Periféricos aquellos en los cuales se encuentran presentes
i) Convencional nódulos separados en el mismo lóbulo. La ma-
ii) Tumorlets yoría de los derrames pleurales en cáncer de
7) Tumores de las glándulas salivales bronquiales pulmón son debidos al tumor. Sin embargo, hay
a) Carcinoma Adenoideoquístico algunos pocos pacientes en quienes exámenes
b) Carcinoma Mucoepidermoide citopatológicos múltiples del líquido pleural son
c) Otros infrecuentes negativos para cáncer. En estos casos el líquido
no es sanguinolento ni tampoco exudado. Tales
l Clasificación TNM clínica pacientes deben ser evaluados mediante
videotoracoscopia y biopsias pleurales directas.
Factor T Cuando esos elementos y el criterio clínico indu-
Significa tumor primario. La neoplasia comien- cen a pensar que el derrame no está relaciona-
za con las primeras alteraciones mutantes del epi- do al tumor, tal derrame debe ser excluido como
telio bronquial, aunque no puedan ser todavía un elemento de estadificación y el paciente debe
detectables con los métodos de diagnóstico de apli- ser considerado como T1, T2 ó T3,
cación clínica corriente, tales como radiología,
citología o endoscopia. De acuerdo al tamaño y/o Factor N
progresión a tejidos aledaños se califica a los tumo- Significa ganglios regionales.
res como Tx, T0, Tis, T1, T2, T3 y T4. Nx Los ganglios no pueden ser evaluados.
Tx Tumor primario que no puede ser evaluado, N0 Ganglios sin metástasis.
o presencia de células malignas en esputo o lavado N1 Son los ganglios de la primera estación compro-
bronquial, pero sin evidencia radiológica ni metidos por neoplasia: aquéllos que permane-
endoscópica. cen aún confinados dentro de la pleura visceral,
104 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

es decir los peribronquiales hiliares ipsilaterales no es posible evaluar la presencia de tumor residual.
y los intrapulmonares, incluyendo el compromiso La estadificación clínica, permite uniformar pautas
por propagación directa del tumor primario.. generales para la indicación quirúrgica o eventual
N2 Se denomina de este modo al compromiso neoadyuvancia. La post-quirúrgica sirve para pres-
tumoral de los ganglios mediastinales del mis- cribir tratamientos complementarios tales como ra-
mo lado del tumor primario, y a los inter- dioterapia o quimioterapia según la extensión com-
tráqueo-brónquicos. probada de la enfermedad por su propagación lo-
N3 Son aquellos ganglios neoplásicos que se ubi- cal o sus metástasis regionales.
can en el hilio o mediastino contralateral o bien Por convención, la TNM es aplicable al carcino-
en cualquiera de las regiones supraclaviculares. ma no “oat cell”. A este último corresponde asig-
narle una de las dos siguientes clasificaciones: a)
Factor M Enfermedad diseminada y b) Enfermedad circuns-
Significa metástasis. Cuando no son detectables, cripta al tórax. En este último caso, cuando se pro-
se asigna la denominación de M0, en cambio su grama incluir a la cirugía en el plan terapéutico, debe
presencia se califica como M1. Se incluyen en este aplicarse la estadificación convencional.
grupo los nódulos pulmonares separados que se
encuentren en lóbulos diferentes, ipsi o contralate- l Estadíos del cáncer de pulmón no pequeñas
rales. Mx quiere decir que la presencia de metásta- células
sis no puede ser evaluada.
Carcinoma oculto Tx N0 M0
l Clasificación TNM patológica (pTNM) Estadío 0 Tis N0 M0
pN Deriva del resultado del examen histopato-
Estadío IA T1 N0 M0
lógico de la pieza de resección quirúrgica en que se
analizan muestras de ganglios hiliares y mediasti- Estadío IB T2 N0 M0
nales que incluyan 6 o más ganglios. Estadío IIA T1 N1 M0
Estadío IIB T2 N1 M0
l Gradación histopatológica
GX No puede valorarse el grado de diferenciación. T3 N0 M0
G1 Bien diferenciado. Estadío IIIA T1 N2 M0
G2 Moderadamente diferenciado.
T2 N2 M0
G3 Pobremente diferenciado.
G4 Indiferenciado. T3 N1, N2 M0
Estadío IIIB cualquier T N3 M0
T4 cualquier N M0
Estadios del cáncer de pulmón
Estadío IV cualquier T cualquier N M1
La combinación de los factores precedentes per-
mite establecer etapas evolutivas, a fin de poder
valorar atributos de los procedimientos diagnósti-
cos y de los recursos terapéuticos en series homo- l Resumen de estadificación cáncer de
géneas, es decir integradas por pacientes con lesio- pulmón no indiferenciado a pequeñas
nes primarias y diseminaciones equivalentes. La células (según C. Mountain 1999)
estadificación resultante del examen semiológico, las
radiografías, las endoscopias, las biopsias percu- TX Citología positiva
táneas o del mediastino, etc., se denomina clínica. T1 < o = 3 cm
La resultante de la exploración operatoria y de las
T2 > 3 cm., bronquio fuente > o = 2 cm de carina,
biopsias por congelación resultante, es la estadifi- invasión de pleura visceral, atelectasia parcial
cación quirúrgica. Una vez en posesión de los resul-
tados anatomopatológicos diferidos de las muestras T3 Pared torácica, diafragma, pericardio, pleura
mediastinal, bronquio fuente 2 cm de carina
y piezas operatorias extirpadas, se puede establecer
la estadificación post-quirúrgica y anatomopatoló- T4 Mediastino, corazón, grandes vasos, carina, tráquea,
gica. Quedan finalmente las estadificaciones de esófago, vértebra, nódulos separados en el mismo
lóbulo, derrame pleural maligno
retratamiento y la necrópsica. La persistencia de
tumor luego de una exéresis quirúrgica se denomi- N1 Peribronquial hiliar homolateral
na por la letra R. Si el residuo es microscópico se lo N2 Mediastinal ipsilateral, subcarinal
identifica como R1, si el tumor residual es macros- N3 Contralateral, mediastinal o hiliar, o bien supraclavicular
cópico será R2. Por el contrario, la ausencia aparen-
M1 Incluye nódulos separados en diferentes lóbulos
te de residuo se califica como R0. RX significa que

Diagnóstico
l Procedimientos
1. En pacientes sin síntomas de enfermedad respi-
ratoria: se propone el examen en salud aparen-
te de los individuos de alto riesgo por su edad,
hábito tabáquico, medio urbano y/o actividad
laboral; éste consiste en examen clínico,
citodiagnóstico de esputos y radiografía de tó-
rax o, preferiblemente tomografía computada.
Por lo general, lo realizan los médicos por su
propia iniciativa a su cartera de pacientes o a
aquellas personas que lo solicitan especialmen-
te. No suelen encararse campañas de catastro en
masa para detectar cáncer de pulmón, como se
hizo hace años para tuberculosis, aunque sería
deseable poder obtener los recursos para finan-
ciar posible detección temprana en grupos se-
leccionados de población por su alto riesgo. Para
ello se propone actualmente la realización de
tomografía computada de baja dosis.
2. En pacientes con síntomas de enfermedad
broncopulmonar y evidencia clínica de neumo-
patía infecciosa, con imágenes en la radiografía
simple que podrían sugerir enfermedad neo-
plásica, se sugiere la institución de terapéutica
antibiótica, pero también estudios humorales
rutinarios, bacteriología de esputos y eventual
broncoscopia con sus estudios complementa-
rios. Si la secuencia radiográfica evidencia retro-
ceso de la neumopatía hasta su desaparición
total, y la favorable evolución ya no induce a
sospechar neoplasia, se aleja la posibilidad de
que se trate de un cáncer. De no evidenciarse un
retroceso significativo, el paciente debe ser es-
tudiado como se establece para el grupo siguien-
te. Idealmente, estos procedimientos no debe-
rían prolongarse por más de 1 mes.
3. En pacientes con síntomas de enfermedad
pulmonar o sin ellos, pero con imagen radio-
gráfica compatible con neoplasia se procede de
la siguiente manera: el examen clínico buscará
poner en evidencia signos sugestivos de propa-
gación tumoral o metástasis. Los exámenes com-
plementarios son los siguientes:
I. Las radiografías simples de frente y de perfil
permiten delimitar la topografía y la morfo-
logía de la lesión, así como la presencia de
derrame pleural, compromiso del mediastino
o alteraciones costales. b. Se pueden agre-
gar al par, otras radiografías en posiciones
especiales, tales como hiperlordosis u obli-
cuas, de acuerdo a la localización de la lesión.
II. La tomografía axial computada (TAC), pre-
feriblemente “multislice” o helicoidal, es el
método de diagnóstico por imágenes más
útil entre los recursos con que se cuenta.
TÓRAX 105
Permite establecer con bastante precisión los
límites de la enfermedad primaria, objetivar
la existencia de lesiones satélites o de pro-
cesos asociados, y poner en evidencia com-
promiso mediastinal o invasión parietal.
Debe solicitarse al radiólogo que asocie a los
cortes torácicos otros que incidan sobre el
hígado y las glándulas suprarrenales, porque
esos órganos suelen ser asiento de metásta-
sis. La angiotomografía para dibujar los vasos
hiliares y mediastinales es imprescindible para
evaluar la operabilidad de los tumores hiliares.
4. La resonancia magnética nuclear (RMN) tiene es-
pecial indicación para los tumores hiliares o las
adenomegalias vecinas al hilio en que se quiere
establecer la relación con los vasos y no puede
inyectarse contraste iodado para TAC debido a
alergia. También tiene utilidad en los tumores de
vértice conocidos como Pancoast-Tobias, en las
formaciones vecinas al raquis y en las neoplasias
periféricas, por la fidelidad del método para
objetivar eventual invasión parietal y la extensión
de este compromiso.
5. La ecografía se solicita cuando quiere estable-
cerse diagnóstico diferencial entre imágenes
tomográficas que pueden corresponder tanto a
derrame pleural laminar como a engrosamien-
to pleural sin colección de fluido.
6. La citología de esputos debe realizarse en for-
ma seriada durante tres días consecutivos. En
tumores hiliares puede obtenerse una positi-
vidad de 80%. Su negatividad no excluye cán-
cer. Si la sospecha de cáncer es firme, es prefe-
rible omitir el estudio de esputos y procederse
inicialmente a realizar broncoscopia.
7. La broncofibroscopia es indispensable en todos
los casos de sospecha: podrán hallarse signos
directos o indirectos de la lesión, obtenerse in-
formación para estadificar y para establecer la
operabilidad y, en este último caso, predecir con
mucha probabilidad la táctica quirúrgica. Cuan-
do no hay evidencia endoscópica de tumor por-
que la lesión es extrahiliar y además el lavado, el
escobillado y eventuales biopsias transbronquiales
no brindan diagnóstico, aún puede obtenérselo
por citodiagnóstico de una muestra de esputos
emitida 48 horas después de la broncoscopia. Se
encuentra en desarrollo avanzado la endosono-
grafía con endoscopia (endobronquial ultra-
sond, EBUS) y sistemas de video endoscopia por
autofluorescencia con imágenes, simultáneas o
por fusión. La punción trantraqueal de ganglios
mediastinales se realiza en algunos centros con
el objeto de descubrir posibles metástasis N2 o
N3 (TBNA).
8. Las biopsias percutáneas permiten obtener ma-
terial del pulmón, de la pleura y de la pared
106 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
torácica. La punción-biopsia pulmonar con aguja
ultrafina, realizada bajo pantalla intensificadora
de imágenes, o mejor aún controlando la posi-
ción del instrumento mediante TAC, provoca
complicaciones en pocos casos; ellas son hemop-
tisis y hemo o neumotórax, pero su magnitud no
suele ser importante, tan es así que por lo ge-
neral se superan en forma espontánea o con
maniobras quirúrgicas menores. Consideramos
que este procedimiento biópsico tiene su mejor
indicación para aquellas formaciones intrato-
rácicas que no han podido diagnosticarse con
los estudios antes mencionados y si los pacien-
tes portadores no pueden someterse a
toracotomía por edad avanzada, por alteracio-
nes orgánicas o por insuficiencia respiratoria
concomitantes que contraindiquen la interven-
ción. Es discutible que en casos de neumopatías
que de cualquier modo corresponde operar, sea
imprescindible la punción biopsia. El mejor ar-
gumento a favor es que los diagnósticos de car-
cinoma microcítico y linfomas pulmonares no
han de operarse siempre sino en determinadas
circunstancias, aunque se presuman técnica-
mente resecables.
9. Los procedimientos quirúrgicos para obtener
muestras ganglionares del mediastino son la
videotoracoscopia, la mediastinoscopia y las
mediastinotomías. En el caso del cáncer de pul-
món tienen aplicación para establecer si
adenomegalias del mediastino superior visceral
y previsceral evidentes en la TAC son metas-
tásicas. Es muy aceptada la conducta de reali-
zar mediastinoscopia en forma sistemática, por-
que la presencia de metástasis ganglionares
homolaterales significa peor pronóstico; la
sobrevida post-operatoria podría aumentar si se
prescribiera neoadyuvancia y esta conducta se
fundamenta mejor contando con la confirma-
ción histológica de N2. En el Instituto no se prac-
tican mediastinoscopias en forma rutinaria. Se
reserva su indicación para, a) las adenomegalias
paratraqueales homolaterales e inter-tráqueo-
brónquicas mayores de 1 cm., b) las adenome-
galias paratraqueales contralaterales, es decir
N3, porque si se demostrara su compromiso
tumoral se habrá establecido Estadío IIIB, califi-
cativo cuyas implicancias terapéuticas se anali-
zarán luego. La videotoracoscopia tiene especial
indicación para obtener muestras de ganglios de
la ventana aortopulmonar y de otras formacio-
nes del mediastino no abordables por otros pro-
cedimientos. En ciertos centros se realiza la
toracoscopia antes de practicar la incisión de
toracotomía, porque existen casos en que coexis-
ten metástasis pleurales hasta el momento ig-
noradas, que si de esta manera se descubren, se
evita la inútil apertura del tórax.
10. Para establecer la existencia de metástasis dis-
tantes y mediastinales, el método de mayor sen-
sibilidad es la tomografía por emisión de
positrones, (PET) particularmente cuando se la
emplea combinada con la tomografía axial com-
putada. Mediante ella, se pueden identificar for-
maciones con metabolismo incrementado (su-
gestivas de cáncer) cuando superan ciertas di-
mensiones, alrededor de 7 mm de diámetro. Un
nódulo pulmonar positivo, aunque de él no se
cuente con diagnóstico de certeza, sería suficien-
te aval como para indicar un tratamiento
antineoplásico si el paciente portador no fuera
pasible de cirugía ni de biopsia percutánea de-
bido a comorbilidades.
l Signos endoscópicos
a) Los signos directos de cáncer tienen en co-
mún el reemplazo de la mucosa normal del
bronquio por tejido neoplásico: son los pro-
cesos vegetantes y los infiltrativos, a veces aso-
ciados.
b) Los signos indirectos sugestivos de cáncer son
evidencias presuntivas de procesos expansivos en
la vecindad de la tráquea o de los bronquios:
inmovilidad respiratoria, ausencia de latidos tras-
mitidos, reducción de la luz tráqueo-bronquial
por compresión extrínseca inmóvil, ensancha-
miento de uno o varios espolones bronquiales
lobulares o segmentarios, estenosis fija infun-
dibular o anular de un bronquio, dislocación de
la posición normal de ramas bronquiales. Tam-
bién es signo de valor diagnóstico la parálisis
hemilaríngea (generalmente izquierda) por com-
promiso recurrencial.
l Pautas endoscópicas para la estadificación
Un proceso vegetante o infiltrativo en bronquio
lobular o ramas más distales, sin otra evidencia
endoscópica de patología, es T1. Un proceso vege-
tante o infiltrativo en bronquio fuente a menos de
2 cm de la carina inter-tráqueo-brónquica, es T3; a
más de 2 cm o en bronquios lobulares es T2, excep-
to que hubiera atelectasia de todo el pulmón (T3).
Invasión de tráquea, es T4. Carina ancha y fija o
compresión extrínseca inmóvil de la tráquea suelen
significar adenopatías metastásicas en el mediastino
o progresión mediastinal del cáncer pulmonar. La
confirmación de esas presunciones puede realizar-
se mediante citopunción trans-traqueal o trans-
bronquial con agujas rectas (tipo Schieppati) o flexi-
bles (tipo Wang).

Tratamiento quirúrgico (tumores no
“oat cells”)
l Criterios de operabilidad - Elección de la
táctica quirúrgica
Criterios nosológicos para cirugía de resección
a) Cirugía radical típica
Tiene aplicación cuando la enfermedad neo-
plásica se encuentra circunscripta al pulmón, lo que
equivale a ausencia de progresión locorregional o
metastásica. Para lobectomía se requiere la indem-
nidad de un trayecto no menor de 2 cm distal al
ostium de origen del bronquio lobular. Para neumo-
nectomía se requiere falta de compromiso de un
tramo de por lo menos 2 cm del bronquio fuente.
Aunque no hubieran adenomegalias ostensibles,
a la exéresis del lóbulo o del pulmón se agrega: a)
muestreo ganglionar, que significa la obtención de uno
o algunos ganglios de cada grupo mediastinal para la
ulterior estadificación basada en los resultados del
estudio histológico diferido; o bien b) vaciamiento de
todos los ganglios del mediastino homolateral junto
al tejido celular que los rodea cuyo objetivo es tam-
bién la estadificación, ya que aún no está establecido
si este procedimiento complementario de la extirpa-
ción pulmonar tiene valor terapéutico.
De haber adenomegalias paratraqueales homo-
laterales ya previamente conocidas por TAC (estadio IIIa
por N2), el caso es aún extirpable; aunque la sobrevida
es significativamente menor. Por ello es conveniente,
como ya se ha dicho, la prescripción de neoadyuvancia
para estos casos, requiriendo muchos centros de la
confirmación por biopsia mediastinal, ya que se ha de-
mostrado que adenomegalia no es sinónimo de inva-
sión metastásica, y que hay también ganglios peque-
ños con metástasis. Si en cambio hubiera adenopatías
contralaterales metastásicas certificadas (Estadío IIIB por
N3), se excluye el caso de entre las opciones de la ciru-
gía con pretensiones curativas. Las operaciones consis-
tentes en extirpar las metástasis contralaterales a través
de esternotomía mediana ya se han practicado pero su
uso aún no está difundido.
b) Cirugía radical ampliada
La invasión de pleura parietal, pericardio,
diafragma o pared torácica, permite en casos selec-
cionados practicar exéresis pulmonares que incor-
poren a la pieza operatoria las estructuras compro-
metidas por propagación, pudiéndose esperar resul-
tados satisfactorios en términos de sobrevida si la
sección se ha practicado a través de tejidos indem-
nes. La proximidad a las apófisis transversas de las
vértebras del borde interno de un tumor que inva-
de el esqueleto costal, debe tenerse en cuenta para
dejar un margen de seguridad suficiente de tejido
no comprometido por la neoplasia, porque de otro
modo son mucho más probables las recidivas.
TÓRAX 107
c) Cirugía radical con procedimientos tráqueo-
broncoplásticos
No pueden establecerse pautas generales. Cada
caso ha de merecer un análisis particular, tanto si se
considera aplicable la neumonectomía con resección
de carina y reimplante, como si se plantea la opción
de broncoplastias para exéresis económicas debidas
a suficiencia respiratoria límite.
d) Cirugía paliativa
En casos de neoplasias complicadas puede
optarse por indicar una resección aunque ella no
fuera radical, para relevar al paciente del cuadro
generado por eventuales neumotórax, supuración,
hemorragia, dolor terebrante, etc. Debe tenerse
presente que cirugía paliativa no equivale a citorre-
ducción, es decir resección con persistencia de resi-
duo. Esta conducta no ha demostrado brindar be-
neficio alguno.
l Criterios funcionales para cirugía de
resección en pacientes presumiblemente
operables
Procedimientos para evaluar la función respira-
toria: ventilometría
– Espirograma de espiración única, mediante
vitalógrafo mecánico o sensor electrónico de flu-
jo con registro computarizado. Se determina ca-
pacidad vital forzada (CVF), volumen espirado en
el primer segundo de la espiración (VEF1), la
proporción de este último respecto de la prime-
ra (VEF1 \ CVF x 100) y el flujo medio forzado o
el flujo espiratorio forzado (FMF o FEF). El sensor
electrónico permite además trazar la curva de
flujo-volumen que no es imprescindible para
valoración previa a tratamiento del cáncer
pulmonar.
– Trazado ventilométrico con tambor. Agrega a las
determinaciones del vitalógrafo mecánico, la
posibilidad de medir consumo de oxígeno y ca-
pacidad respiratoria máxima (CRM). La ventiloer-
gometría permite conocer la tolerancia un es-
fuerzo máximo midiendo la ventilación minuto
(VE) y el consumo de O2 (VO2).
Procedimientos para la evaluación del sistema
circulatorio pulmonar para la hematosis
a) Centellografía de perfusion con macroagregados
de albúmina marcados con Tc 99
Permite objetivar en forma gráfica la distribución
del lecho capilar pulmonar y establecer en qué pro-
porción contribuye cada pulmón y sus regiones a la
hematosis.
b) Medición de gases en sangre
Pautas ventilométricas para tratamiento quirúr-
gico radical - Valores predictivos
108 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
A) Para neumonectomía
VEF1 mayor de 2000 cc., FEF mayor de 1600 cc/
seg.,VEF1/CVFx100 > 50, CRM > 50% del teó-
rico normal, Pa O2 > 50 mm. Hg. en sangre
arterial. CV > 60% del teórico.
B) Para lobectomía
VEF1 > 1500 cc., FEF > 1000 cc/seg. Gasometría
igual que para neumonectomía. CV 50%.
C) Todo paciente que no cumpla con estos requisi-
tos sale de pautas para resección radical típica.
Disminuciones poco significativas respecto de los
mínimos requeridos, en pacientes sin otras con-
traindicaciones, merecen evaluaciones com-
plementarias, tales como estudios centellográ-
ficos de ventilación y de perfusión, y pruebas más
complejas de “laboratorio pulmonar” (DLCO,
pletismografía, etc.). Sobre la base de la venti-
lometría y la centellografía cuantitativa, puede
establecerse con bastante aproximación qué vo-
lúmenes pulmonares quedarían después de una
resección, y en caso que ellos se consideraran in-
suficientes, abstenerse de indicar la cirugía.
l Tratamiento del carcinoma broncogénico
no oat cell
Inoperabilidad
Quedan expresamente excluidos de la terapéu-
tica quirúrgica, los pacientes con:
a) Metástasis a distancia, excepto aquellos que son
portadores de metástasis cerebral operable ex-
clusiva y única, quienes podrán ser sometidos a
la exéresis de esta última y en forma sucesiva a
la operación del primario pulmonar. Permanece
en discusión la metástasis suprarrenal única
homolateral como factor de inoperabilidad . Los
pacientes afectados, podrían ser sometidos a
resección pulmonar y adrenal en forma secuen-
cial o eventualmente simultánea. si las dos le-
siones son homolaterales.
b) Cardiopatías de diverso tipo, que el cardiólogo
considere invalidantes para cirugía.
c) Fallas parenquimatosas graves recientes y/o en
curso, no compensadas o no compensables.
d) Síndromes neurológicos por propagación:
Claude Bernard Horner o Pourfour du Petit. Los
cuadros neurológicos paraneoplásicos, en cam-
bio, suelen remitir después de exéresis radical.
e) Voz bitonal debida a parálisis recurrencial.
f) Parálisis frénica de causa suprahiliar, demostra-
da por radioscopia.
g) Síndrome mediastinal tipo venoso con eviden-
cia de hipertensión en el territorio de la cava
superior. Es dudosa la efectividad curativa de las
resecciones ampliadas con reemplazo protésico
de la vena cava superior.
h) Evidencia de compromiso de los elementos
vasculares del hilio primario.
i) Demostración de invasión vertebral.
j) Evidencia por endoscopia de compromiso del
origen del bronquio fuente e invasión traqueal,
ensanchamiento y fijeza o franca invasión de la
carina inter-tráqueo-brónquica.
k) Derrame pleural con células neoplásicas.
l) Performance Status Inadecuado
Cuadro 1
ESCALAS DE ACTIVIDAD
Ecog. Karnofsky (%) Definición
0 100 Asintomático
1 80-90 Sintomático, completamente
ambulatorio
2 60-70 Sintomático, en cama < 50%
del día
3 40-50 Sintomático, en cama > 50%
del día
4 20-30 En cama permanente
Son operables los pacientes calificados 0 (100%-
actividad normal) o 1 (80-90%, sintomático, pero
ambulatorio). Pueden aceptarse buena parte de los
casos 2 (ambulatorio más del 50% del tiempo). En
cambio se excluyen los 3 (ambulatorio menos del
50% del tiempo) y los 4 (pacientes postrados en
cama).
l Tratamiento quirúrgico exclusivo o combi-
nado según estadío
Procedimientos
– Estadio 0 Carcinoma oculto.
No hay evidencia de tumor primario por radio-
logía ni por endoscopia. La existencia del cán-
cer surge del citodiagnóstico de secreciones
bronquiales. No debe procederse a aplicar tera-
péutica específica alguna antes de la búsqueda
exhaustiva de la ubicación, la que una vez de-
terminada, es seguida de la valoración de las
posibilidades de exéresis, por lo general median-
te lobectomía.
– Estadio IA T1N0M0.
Si el tumor no tiene progresión cisural: lobec-
tomía.
Si la hubiera: bilobectomía o neumonectomía
según el caso.
La segmentectomía o la resección en cuña, podrían
aplicarse para lesiones muy pequeñas en pacien-
tes con suficiencia respiratoria límite, fuera de pau-
tas para resecciones típicas. Deberían complemen-
tarse con radioterapia post-operatoria.

Es en este estadio en que centros quirúrgicos
practican resecciones videotoracoscópicas en
cuña y hasta lobectomías videoasistidas. Estas úl-
timas pueden aceptarse mientras no signifiquen
alterar los principios de la cirugía oncológica,
sino solamente un cambio de técnica para ob-
tener el mismo objetivo con menos agresión de
la pared torácica que la separación intercostal
de las toracotomías convencionales.
– Estadio IB T2N0M0
Igual que el anterior. Si existe compromiso del
bronquio fuente, pero con más de 2 cm de bron-
quio fuente indemne: neumonectomía.
– Estadio IIA T1N1M0
Lobectomía o bilobectomía, salvo que el com-
promiso hiliar de los ganglios impida el trata-
miento de los elementos del hilio lobar, en cuyo
caso se hará neumonectomía.
– Estadio IIB T2N1M0 o T3N0M0
Igual que el anterior. T2 en bronquio fuente,
exige neumonectomía.
Se indica adyuvancia en los dos últimos estadios
– Estadio III
Ver mayor desarrollo en Tratamientos Radiante
y Quimioterápico. Si bien no está establecido el
tratamiento standard ideal, la tendencia actual
es realizar tratamientos multidisciplinarios.
– Estadio IIIA T3N1M0
Si la lesión está ubicada fuera del ápex, es
decir que no es lo que se conoce como
Pancoast-Tobias, se indica quimioterapia
neoadyuvante, exploración quirúrgica con
resección en bloque de las otras estructuras
comprometidas y luego se administrará RT
post-operatoria adyuvancia.
– T1-3N2M0
Neoadyuvancia con quimioterapia, luego re-
sección radical + vaciamiento regional.
La certificación de N2 se realizó previamen-
te mediante biopsia mediastinoscópica o
percutánea. Algunos centros limitan la indi-
cación quirúrgica a los casos en que la
neoadyuvancia hubiera producido respues-
ta completa sobre la metástasis ganglionar,
comprobada mediante remediatinoscopía.
En algunos Centros se indica la Radio-Qui-
mioterapia concurrente preoperatoria dado
que la combinación demostró obtener ma-
yores respuestas completas a nivel del T. y los
N. El nivel de resecabilidad no parece com-
prometerse .
Si la lesión es apical Pancoast – Tobias se
indica radioterapia, quimioterapia y cirugía
combinadas (ver pautas de tratamiento ra-
diante).
– Estadio IIIB
Cualquier T N3M0
T4 Cualquier N M0
TÓRAX 109
No cirugía, con pocas excepciones, tales
como nódulos satélites en el mismo lóbulo
y la propagación al corazón, a la aorta o a la
vena cava sin síndrome mediastinal, entre
otras, en que es posible cirugía ampliada.
Hay publicaciones recientes de éxitos tera-
péuticos logrados mediante exéresis en blo-
que del lóbulo o de todo el pulmón según
el caso, con un medallón de pared vascular
o un anillo de la vena cava superior incorpo-
rados a la pieza operatoria. La Quimiotera-
pia-Radioterapia concurrente es el tratamien-
to de elección. (Ver Tratamientos radiante y
quimioterápico.).
– Estadio IV
Cualquier T Cualquier N M1
Quimioterapia o plan combinado de RT y quimio-
terapia. El tratamiento del paciente diseminado
es sistémico, o sea quimioterapia, siempre que el
mismo conserve un buen Performance Status (es-
tado de actividad) y no presente una excesiva per-
dida de peso. Se reserva la radioterapia en estos
pacientes para aquellas situaciones en las cuales
se requiere paliación sintomática rápida, por
ejemplo: metástasis óseas dolorosas o con ries-
go de fractura o inestabilidad.
El derrame pleural que acompaña a una neopla-
sia broncogénica puede ser metastásico y en tal
caso define estadio IIIB por T4, y no se conside-
ra quirúrgico. Los trasudados y los exudados
pleurales con citodiagnósticos negativos no al-
teran el estadio que le corresponde al caso por
sus otros atributos.
Nota: luego de efectuar la resección oncológica
que correspondiera al caso, se debe proceder a
abrir la pleura mediastínica para realizar el
muestreo o el vaciamiento de los grupos ganglio-
nares, identificándolos según su proveniencia.
Como se ha expresado oportunamente, de ello
surgirá en parte el estadio post-quirúrgico y será
guía para tratamientos complementarios.
Tratamiento del carcinoma oat cell
Tratándose de una neoplasia con particulares
características biológicas, clínicas y terapéuticas,
merece una estadificación diferente de las otras for-
mas de carcinoma broncogénico.
Por estas mismas características biológicas (con-
siderado dentro de los tumores neuroendocrinos) se
hace tratamiento sistémico (quimioterapia) de ini-
cio cualquiera sea su estadificación.
1. Localizado o circunscripto: la enfermedad prima-
ria y los ganglios mediastinales está confinada a
un solo hemitórax. También se incluyen las for-
mas clínicas con presencia de adenopatías
metastásicas supraclaviculares homolaterales.
110 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Los pacientes con estas características pueden ser
tratados con radiaciones suministradas en un solo
campo que incluya las diferentes localizaciones del
tumor. Por esta razón, también están incluidos
aquéllos portadores de derrame pleural ipsilateral,
o que padezcan obstrucción de la vena cava su-
perior o invasión del nervio recurrente laríngeo.
Actualmente se aconseja que el tratamiento ra-
diante se realice concomitantemente con la qui-
mioterapia para no crear clones resistentes.
2. Diseminado: evidencia de lesiones fuera de los
límites asignados a las formas localizadas o
circunscriptas. El advenimiento de la poliquimio-
terapia ha abierto nuevas esperanzas y logrado
mas larga sobrevida en los pacientes con remi-
sión significativa (ver más adelante “tratamien-
to quimioterápico”). Se están realizando la irra-
diación de consolidación en el tórax, y la
profiláctica en el cráneo (ver tratamiento radian-
te). Diversas escuelas han considerado la indica-
ción quirúrgica en el estadio 1 y 2 como
adyuvante del tratamiento quimioterápico. En
los pacientes con enfermedad persistente en el
tórax, se realiza irradiación complementaria de
la quimioterapia cuando no se considera aplica-
ble la indicación quirúrgica.
Es nuestra impresión que el rol de la cirugía es
limitado para el carcinoma pequeñas células: cuan-
do se lo descubre en estadios iniciales, merece ser
resecado como si fuera otra variedad de carcinoma,
complementando la resección con tratamiento
sistémico y radioterapia. Aun así, no es de esperar
resultados equiparables al tratamiento de los
epidermoides o glanduliformes. Si se nos presenta-
ra un ca. pequeñas células en etapa tardía con muy
buena respuesta a la quimioterapia, de modo tal
que quedara subestadificado hasta el equivalente a
estadio temprano, procederíamos a reseccion limi-
tada con muestreo mediastinal. Si resecáramos un
nódulo pulmonar solitario sin diagnostico de carci-
noma pequeñas células y por congelación se nos
informara que lo es, nos extenderíamos a lobectomía
y muestreo mediastinal complementado luego con
tratamiento sistémico y radioterapia locorregional.
Tratamiento endoscópico
A través de un broncoscopio pueden realizarse
electrocoagulación, crioterapia, fototerapia y trata-
miento radiante intersticial o endoluminal, indica-
das para pacientes inoperables o irresecables.
En la gran mayoría de los casos, el tratamiento
endoscópico es paliativo con el objeto de producir
desobstrucción de un bronquio principal o lobular
causante de atelectasia, neumonitis o supuración
post-estenótica. También los tumores exofíticos son
con frecuencia sangrantes y requieren maniobras
hemostáticas. Tanto el láser de Nd.-YAG como el
electrocauterio producen coagulación y vaporización
del tejido vegetante. Los riesgos de hemorragia,
combustión o shock eléctrico gravan este tipo de
procedimientos. Está todavía en etapa experimen-
tal la fotocoagulación de los tumores in situ. La
braquiterapia puede ser intersticial con aplicación de
material radiactivo en el seno del tejido neoplásico,
o endoluminal, en que una fuente removible perma-
nece alojada en la luz bronquial por un tiempo y es
retirada cuando ha entregado la dosis de radiación
previamente calculada. Por el momento, la forma
intraluminal parece ser ventajosa, en especial cuan-
do es suministrada a alta tasa de dosis.
En pacientes con obstrucción completa (excluida
la compresión extrínseca), es posible efectuar reper-
meabilización mediante láser o electrocoagulación y
luego instalar las fuentes radiactivas en el trayecto. Para
mantener abierta la luz bronquial o traqueal, convie-
ne instalar endoprótesis denominadas stents, que se
colocan a través de broncoscopios rígidos.
Tratamiento radiante
Comenzaremos recordando ciertas pautas gene-
rales de los tratamientos radiantes y sus caracterís-
ticas propias aplicables a esta patología.
l Campos de irradiación
Definición de los diferentes volúmenes de trata-
miento:
GTV: (volumen tumoral macroscópico) Com-
prende las zonas tumorales visibles por imágenes
(tumor primario y adenopatías mayores a 1 cm).
CTV: (volumen tumoral clínico) Incluye el GTV
mas una zona de posible extensión microscópica.
PTV: (volumen tumoral planificado) Incluye el CTV
mas un margen de seguridad debido a la falta de
certezas sobre el posicionamiento diario y la movili-
dad de los órganos internos. En el caso del carcino-
ma de pulmón se utiliza clásicamente un margen de
un centímetro en todas las direcciones. Este volumen
debe quedar incluido en la isodósica del 95%.
La definición de cada uno de los volúmenes men-
cionados es difícil, la TAC es esencial para tal fin, La RNM
parece resultar de utilidad en los tumores apicales. La
tomografía por emisión de positrones parece ser el
método no invasivo más exacto para tal fin.
El volumen de tratamiento planificado (PTV) in-
cluirá el tumor primario y aquellos ganglios mayores
de un centímetro de acuerdo a la imagen tomográfica
a lo que se agregará un centímetro de margen. La
fosa supraclavicular homolateral será incluida en
aquellos tumores del lóbulo superior. La medula
espinal nunca debe recibir una dosis mayor a 45 Gy.
En caso de aquellos pacientes que recibieron
quimioterapia previa, el volumen tumoral macros-

cópico (GTV) será aquel que se observa por TAC lue-
go de la finalización del último ciclo de quimiotera-
pia.
l Fraccionamiento
Las dosis varían en los diversos protocolos, en
relación con el tipo de fraccionamiento utilizado.
En fraccionamientos convencionales (200 cGy /
día - cinco días por semana) para los tumores
resecables se emplean dosis de 8000 cGy a nivel del
tumor y adenopatias mayores a 1 cm por TAC. No
se irradia el mediastino en forma electiva.
En el esquema Chartwel hiperfraccionado-ace-
lerado (450 cGy/día en 3 fracciones de 150 cGy se-
paradas al menos por 6 horas) se alcanza una dosis
total de 6.000 cGy.
Radioterapia definitiva en estadíos iniciales
Se denomina de esta manera a la que se aplica
a pacientes con estadios potencialmente resecables,
pero que fueron excluidos del tratamiento quirúr-
gico debido a razones imputables al huésped. La
radioterapia definitiva se aplica con pretensiones
curativas, a una dosis de 8.000 cGy (fraccionamiento
200 cGy/día). De acuerdo a series publicadas entre
1975 y 1998, puede con este esquema esperarse
una sobrevida de alrededor de 20% a los 5 años, y
recidiva local de entre 40 y 70%.
Radioterapia definitiva en tumores inoperables
En el Estadío IIIb por T1-3 N3 M0 y T4 N0-3 M0,
se encuentran en proceso nuevas estrategias que
incluyen la combinación de quimioterapia y radio-
terapia.
El siguiente es el esquema actualmente emplea-
do para esos casos en nuestra institución:
1. Quimioterapia de inducción: 3 ciclos a dosis
completas de poliquimioterapia a base de
cisplatino.
2. Radioterapia torácica de acuerdo al esquema
CHART (acelerada, hiperfraccionada). Dosis to-
tal: 60 Gy. Dosis por fracción: 1,5 G Número de
fracciones/día: 3 (con un intervalo en cada apli-
cación de 6 hs). Dosis diaria: 4,5 Gy. Tratamien-
to de lunes a viernes. Catorce días de tratamien-
to, dieciocho en total. Concomitantemente se
administra cisplatino diario 6 mg/m2 entre la
segunda y la tercera sesión diaria.
3. En aquellos pacientes con un P.S. mayor a 2 y/o
pérdida de peso mayor a un 20% durante los
últimos seis meses se propone un esquema de
radioterapia paliativo en donde se aplican 2000
cGy en cinco días.
Radioterapia preoperatoria
Este tipo de tratamiento actualmente se emplea
casi exclusivamente en los tumores apicales tipo
Pancoast Tobias.
TÓRAX 111
Se suministran inicialmente radiaciones en do-
sis de 4.000 cGy durante 4 semanas (fraccionamien-
to standard). Al cabo de un mes de finalizadas, se
realiza la exploración quirúrgica. Cuando el pacien-
te ha superado la etapa post-operatoria mediata
próxima, se completa la dosis hasta 6.000 cGy.
Radioterapia post-operatoria
Se indica en casos de:
a) Resección incompleta por residuo microscópico.
b) Estadíos IIIA post-operatorios por N2 demostra-
dos mediante el estudio diferido de los ganglios
mediastinales extirpados.
c) Resecciones ampliadas por T3 y T4.
Debe ponerse énfasis en el hecho de que la re-
sección incompleta a que se hace referencia no ha
sido deliberada, porque no se acepta la cirugía in-
tencional dejando residuo macroscópico. Se trata de
lobectomías o neumonectomías con márgenes con-
siderados en el límite de la confiabilidad o casos en
los cuales la histología diferida puso en evidencia
neoplasia en el borde de sección bronquial que no
fuera reconocido en la biopsia por congelación.
La dosis de radioterapia en mediastino es de
5.000 cGy mientras que la dosis que se suministra
en un lecho parietal es de 6.000 a 6.500 cGy.
Braquiterapia intraoperatoria
Tiene por objeto aumentar el control local y la
prolongación de la sobrevida en los siguientes casos:
1. Resecciones pulmonares ampliadas a pared o a
mediastino en que se puede presumir persisten-
cia, por la imposibilidad de extirpar con margen
de seguridad amplio y
2. Toracotomías exploratorias sin resección por
compromiso de estructuras vasculares del
mediastino o cuerpos vertebrales, por ejemplo.
En la primera situación, puede optarse por el
implante transitorio. Consiste en dejar durante el
acto quirúrgico catéteres en el lecho en que asen-
taba el tumor. A través de ellos se introducirán opor-
tunamente fuentes, las cuales serán retiradas una
vez que entreguen la dosis de radiación correspon-
diente. Los radionucleidos más utilizados son el Ir
192 y el I 125 (dosis de 4.500 cGy). En la segunda
situación suele elegirse el implante permanente,
mediante el cual se instalan en pleno tejido tumoral
las fuentes internas, que quedarán alojadas en for-
ma definitiva (se emplea el I 125 a dosis de 12.000
a 16.000 cGy).
Casos especiales
l Obstrucción bronquial
Habitualmente se utilizan alambres de Iridio 192
que debe entregar una dosis aproximada de 1.000
a 1.500 cGy a 1 cm de distancia en el transcurso de
112 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
24 hs. Suelen realizarse 1 o 2 aplicaciones separa-
das por 1 semana. En la actualidad existen equipos
de retrocarga computarizada y alta tasa de dosis que
permiten entregar estas dosis en cuestión de minu-
tos, con mayor seguridad para el personal médico y
menor incomodidad para el paciente. La mejoría
sintomática se observa en 67-84% de los casos, con
ensanchamiento de la luz bronquial demostrado por
broncoscopia. También puede combinarse con
teleterapia de intención paliativa o curativa a modo
de “boost”. Es de mucha utilidad mantener la luz
lograda mediante la instalación de una endoprótesis,
que evitará nueva obstrucción en el probable caso
de recidiva.
l Síndrome de la vena cava superior
Puede ser una de las formas de presentación del
cáncer de pulmón y constituye una emergencia
oncológica que exige una respuesta inmediata del
equipo de salud. Además de las medidas generales
y métodos diagnósticos empleados para determinar
el sitio y la naturaleza de la obstrucción, la rápida
instauración del tratamiento radiante suele ser la
medida más importante a considerar, aunque tam-
bién existe experiencia exitosa con prótesis
expansibles endovasculares. Se utilizará un esque-
ma de 30 Gy en diez dias de tratamiento en caso de
disnea de reposo o 60 Gy en seis semanas en pa-
cientes sin sintomatología severa. En casos de
sindromes de vena cava superior que no responden
adecuadamente a tratamiento radiante o medica-
mentoso, está indicada la colocación de stents
endovasculares.
l Compresión medular aguda
En forma similar a la obstrucción de la VCS éste
síndrome exige una rápida acción. Los mejores re-
sultados de la radioterapia se obtienen cuando el
inicio del tratamiento se realiza dentro de las prime-
ras 48 hs de instalación del cuadro. Se emplean dosis
diarias de 300 o 400 cGy hasta completar una do-
sis total de 2000 a 3000 cGy.
Tratamiento quimioterápico
l Cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP)
Años atrás el tratamiento del cáncer de pulmón
de células pequeñas se homologaba al del tipo no
células pequeñas, sin embargo estudios retrospec-
tivos demostraron que los pacientes afectados por
este singular tipo histológico tenían no sólo una
evolución diferente, sino también una manera dis-
tinta de responder a los distintos tratamientos. La
cirugía aún en estadios iniciales no lograba evitar el
fracaso temprano por diseminación de la enferme-
dad, la radioterapia aún logrando impresionantes
respuestas en el tumor primario también fracasaba
por el mismo motivo. Por otra parte la quimiotera-
pia, en esquemas y drogas insuficientes para los
criterios actuales logró altas tasas de respuestas con
mejoría de la sobrevida de estos pacientes. Es por
este motivo, que aún en pacientes con enfermedad
limitada (ver estadificación) el tratamiento sistémico
ocupa un lugar fundamental.
l Estadio limitado
– Paciente con buen performance status (PS).
En este estadio se combina quimioterapia con
radioterapia (RT). Se considera que la asociación de
Cisplatino y Etopósido es en la actualidad standard
y una de las mejores para administrarse en conjun-
to con la radioterapia. Se administra radioterapia
concurrente luego de dos ciclos de Quimioterapia.
Se observan de esta manera menores tasas de
recurrencia, por no seleccionar las poblaciones ce-
lulares no resistentes a la quimioterapia y por ende
al Radioterapia. Este tratamiento combinado se
adapta en dosis y frecuencia de interdosis (ID). Si no
es posible obtener respuesta completa (por condi-
ciones del paciente y/o el tumor) se opta por trata-
mientos paliativos o experimentales con drogas
nuevas para esta patología tales como: docetaxel,
gemcitabina y tratamientos biológicos. La RT al tu-
mor primario puede administrarse en forma
secuencial o concurrente, considerándose que esta
última es más efectiva en términos de control local
de la enfermedad. Se recomienda en este caso una
dosis total de 60 Gy con fraccionamiento standard
cuando la RT se administra concurrentemente.
– Paciente con mal performance status/condicio-
nes co-mórbidas.
En este caso debe priorizarse el tratamiento
sistémico ya mencionado dado que la concurrencia
con radioterapia puede ser más tóxica que lo habi-
tual. Una posibilidad a considerar es administrarla
en forma secuencial si su PS mejorara, en este caso
la dosis debe estar entre 50-60 Gy.
– Radioterapia craneal profiláctica (RCP).
El paciente con enfermedad limitada, en quien
se logra respuesta completa (RC) con el tratamien-
to combinado es el llamado a beneficiarse de la RCP.
Se aconseja administrarla una vez que el tratamien-
to del tumor primario ha finalizado (o sea que no
debe ser simultánea con el mismo). Se recomiendan
dosis entre 24 y 36 Gy.
l Enfermedad diseminada
Aún en este estadio se logran importantes res-
puestas en este tipo histológico de cáncer de pulmón.
La condición del paciente, su PS, la co-morbilidad
asociada suelen ser factores cruciales a la hora de
elegir el tratamiento sistémico adecuado.
 TÓRAX 113

Se recomienda el mismo esquema de quimiote- C) T4

rapia propuesto para enfermedad limitada (Cispla-
tino + Etopósido x 4-6 ciclos). No se indica en for-
ma rutinaria RCP, pudiendo considerarse en aque-
llos pacientes que obtienen respuesta completa y
mantienen un buen PS.
En pacientes debilitados puede administrarse un
esquema de baja toxicidad como el etopósido oral.
l Paciente con respuesta parcial
Puede intentarse continuar tratamiento con al-
guna de las nuevas drogas de reconocida actividad
en cáncer de pulmón, tal el caso de los taxanos o el
topotecan. También puede incluirse al paciente en
un ensayo clínico.
l Paciente recaído a respuesta completa
Puede plantearse reinducción con esquema de
inicio (CDDP+VP-16) . En este caso debe permitirse
cierta flexibilidad terapéutica al médico tratante,
quien también puede combinar con alguna de las
nuevas drogas mencionadas con anterioridad.
l Cáncer de pulmón de células no pequeñas
(CPCNP)
Estadios I y II se tratan con cirugía y no requie-
ren tratamiento sistémico.
Estadio III, las modalidades de tratamiento
locorregional aisladamente (cirugía y radioterapia)
resultan no sólo en fracasos locales sino en recaí-
das a distancia. La moderna quimioterapia, ha de-
mostrado una mayor eficacia que la clásica lo que
ha permitido su inclusión en estadios más tempranos
de la enfermedad en forma de modalidades terapéu-
ticas multidisciplinarias como tratamientos neoadyu- Respuesta
vantes a la cirugía, a la radioterapia o a ambas. Completa
A) N2 Clínico (ver pautas de tratamiento quirúrgico).
En la actualidad se considera estándar en esta
situación la administración de quimioterapia de
inducción seguida o no de radioterapia secuen-
cial o concurrente (cuadro 1). En general la con-
currencia se acompaña de mayor toxicidad y
puede aumentar el riesgo de complicaciones
post-operatorias, en caso de considerarse tal po-
sibilidad. Se recomiendan combinaciones de las
nuevas drogas activas con cisplatino o carbo-
platino (cuadro 2). Las mismas han demostrado
un incremento significativo de la supervivencia
de estos pacientes a 2 y 5 años.
B) T3
La mayor parte de estos tumores puede ser tra-
tado quirúrgicamente. En algunas situaciones
especiales (tumor del surco superior) es standard
la RT previa a la cirugía. Puede considerarse la
inclusión de estos pacientes en ensayos clínicos
de neoadyuvancia preoperatoria con quimiote-
rapia habida cuenta de los excelentes resultados
obtenidos con las mismas.
Se trata de tumores en general no resecables
constituyendo por lo tanto la situación ideal para
quimioterapia asociada a la radioterapia.
Estadio IV
– Paciente con buen PS
Hay evidencia que los esquemas de quimio-
terapia ya mencionados (cuadro 2) modifi-
can la evolución natural de estos pacientes,
por lo cual la misma está claramente indica-
da en ellos. Frente a respuesta objetiva o
estabilización de la enfermedad pueden ad-
ministrarse hasta un máximo de 6 series de
tratamiento, no habiendo evidencia que la
prolongación del mismo ofrezca beneficio
clínico.
Algunas de las drogas mencionadas son
efectivas en el tratamiento de segunda línea,
por lo cual frente a un paciente no respon-
dedor puede intentarse una segunda línea
(por ejemplo con docetaxel, si no lo ha reci-
bido). Debe considerarse la eventual inclu-
sión en ensayos clínicos con tratamientos
biológicos.
Cuadro 2
TRATAMIENTO DEL CARCINOMA NO OAT CELL
ESTADÍO IIIA POR N2 CLÍNICO
A. Tratamiento inicial
QT de Inducción ± RT
Respuesta Enfermedad
Parcial Estable
Cirugía si es posible
Cirugía no es posible completar RT
B. Progresión Neoplásica
RT y/o QT 2ª línea y/o tratamiento sintomático
Cuadro 3
DROGAS ÚTILES EN EL TRATAMIENTO DEL
CARCINOMA NO OAT CELL
Taxanos (Paclitaxel/ Docetaxel) o Cisplatino
+
Vinorelbine o Carboplatino
Gemcitabine
Irinotecan
114 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Seguimiento
Se entienden por tal, a la metodología que debe
emplearse para continuar la asistencia de un pacien-
te con cáncer pulmonar, una vez que la enfermedad
se considera controlada, vale decir, que se presume
que con mucha probabilidad no hay persistencia
lesional en el sitio en que residía el tumor ni en otros
distantes. Sin embargo, no habiendo marcadores
humorales confiables, es posible la persistencia o
recurrencia local o distantes, situación que obliga a
un plan periódico de examen clínico y estudios,
destinados a detectarlas aun antes que se manifies-
ten por síntomas sugestivos que las denuncien.
Procedimientos
1. Examen cínico general, con particular énfasis en
la pesquisa de posibles adenomegalias en cue-
llo y en modificaciones de las características
semiológicas del hígado.
2. Exámenes humorales de rutina, en especial re-
cuento leucocitario y eritrosedimentación.
3. Radiografías simples y tomografías computadas
sin contraste.
4. Broncofibroscopia.
l Periodicidad y frecuencia en pacientes
tratados en forma radical
Examen clínico, radiografías simples y análisis
mensuales durante el primer trimestre, bimensua-
les hasta el año, trimestrales hasta cumplido el se-
gundo año, semestrales hasta el quinto y luego
anuales.
TAC de tórax semestrales con cortes para abdo-
men superior, durante los primeros 2 años.
Broncofibroscopia con citodiagnóstico de lava-
do, al cabo del sexto mes y al año.

MESOTELIOMA DIFUSO
Introducción
El mesotelioma difuso es una patología de in-
frecuente presentación, lenta evolución y difícil de
curar. Se observa especialmente en hombres entre
50 y 70 años de edad.
Incidencia y factores de riesgo
La gran mayoría de las muertes clasificadas como
cáncer de pleura son probablemente mesoteliomas.
Han ido adquiriendo importancia en las últimas
décadas, por su mayor incidencia en aquellos indi-
viduos con exposición ocupacional y ambiental al
asbesto (amianto). En nuestro país existe gran can-
tidad de industrias que manufacturan y/o procesan
productos en base a esta sustancia, por ej.: mate-
riales de fricción para la fabricación de frenos y
embragues, fibrocementos de aplicación en la cons-
trucción, tejidos y cartones para aislación térmica,
etc.; como así también los trabajadores de las mi-
nas de asbesto. El riesgo de contraer mesotelioma
es 500 veces mayor para quienes estuvieron expues-
tos, y se considera que de estos últimos, los fuma-
dores tienen 20 veces más probabilidad que los no
fumadores.
Diagnóstico
l Diagnóstico clínico
La mayor parte de los casos se manifiesta por
disnea y dolor torácico, ocasionalmente el tumor es
asintomático y se descubre por la presencia de de-
rrame pleural en la Rx de tórax.
l Procedimientos
A - No invasivos
1. Diagnóstico por imágenes
– Rx tórax frente y perfil. Permiten descubrir el
derrame y en ocasiones engrosamientos
pleurales.
– Ecopleura. Evidencia el derrame, su condi-
ción de libre o tabicado y la proyección cu-
tánea de la colección en diferentes posicio-
nes.
– TAC helicoidal de tórax sin y con contraste.
Permite evaluar la extensión de la enferme-
dad hacia pulmón, pared, mediastino y
diafragma, y establecer la proporción entre
el componente sólido y el exudado.
– RNM. Agrega poca información con respec-
to a la TAC.
TÓRAX 115
B - Invasivos
1. Punción biopsia de pleura con aguja de Cope o
similar.
Es el procedimiento de elección para confirmar
el diagnóstico. Se deberán realizar estudios de
inmunohistoquímica y microscopia electrónica
en caso de existir duda en la tipificación de la
muestra. En presencia de derrames tabicados,
conviene guiar la aguja mediante el transductor
del ecógrafo.
2. Videotoracoscopia. En aquellos casos con pun-
ción biopsia de pleura negativa, para identificar
con la vista la parte enferma.
l Estadificación TNM
T- Tumor primario y extensión
Tx Tumor primario que no puede ser evaluado.
T0 No hay evidencia de tumor primario.
T1 Tumor primario limitado a la pleura parietal o
visceral homolateral
Ta Tumor primario invade pleura parietal, no la
visceral
Tb Tumor primario invade pleura parietal con com-
promiso focal de la visceral
T2 Tumor que invade cualquiera de las siguientes
estructuras: pulmón homolateral, , diafragma y
confluencia de pleura visceral incluyendo cisura.
T3 Tumor que invade cualquiera de las siguientes
estructuras: fascia endotorácica, grasa mediasti-
nal, un foco de partes blandas de la pared del
tórax homolateral, y compromiso del pericardio
no transmural. Se lo define como localmente
avanzado pero potencialmente resecable.
T4 Tumor extendido a cualquiera de las siguientes
estructuras: múltiples focos parietales, costillas,
peritoneo transdiafragmático, órganos mediasti-
nales, pleura contralateral, columna, superficie
interna del pericardio, derrame pericárdio con
citología positiva, miocardio, plexo braquial.. Se
lo define como técicamente irresecable.
N - Ganglios linfáticos
NXGanglios linfáticos que no pueden ser evaluados.
N0 No hay mtts. en ganglios linfáticos
N1 Mtts. en ganglios linfáticos broncopulmonares
e hiliares homolaterales.
N2 Mtts. en ganglios linfáticos subcarinales, mama-
rios internos homolaterales o mediastinales
homolaterales.
N3 Mtts. en ganglios linfáticos mediastinales, ma-
marios internos o hiliares contralaterales o bien
supraclaviculares o escalenos.
M -Metástasis a distancia
MX La presencia de mtts. a distancia no puede ser
evaluada.
M0 No hay mtts. a distancia.
M1 Mtts. a distancia presentes.
116 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

l Agrupamiento por estadios l Tratamiento quirúrgico

A - Cirugía radical
– En estadios tempranos se lleva a cabo pleurec-
Estadio I T1 N0 M0 tomía, decorticación y/o pleuroneumonectomía
Estadio IA T1a N0 M0 con posible extensión al diafragma y/o pericardio
según los casos.
Estadio IB T1b N0 M0
Estadio II T2 N0 M0 B - Cirugía paliativa
Estadio III T1,T2 N1 M0 – En aquellos pacientes que no son pasibles de ci-
rugía radical, y que presentan derrame de repro-
T1,T2 N2 M0
ducción frecuente, la toracostomía con tubo per-
T3 N0,N1,N2 M0 mite algunas veces la reexpansión pulmonar; si
Estadio IV T4 Cualquier N M0 así fuese, se realizará pleurodesis química con
Cualquier T N3 M0 hidróxido de sodio, o con suspensión de talco
estéril. Como alternativa se puede atomizar tal-
Cualquier T Cualquier N M1 co por videotoracoscopia. Si no hubiera expan-
sión pulmonar, por el contrario, la decorticación
con el objeto de facilitar la distensión pulmonar
y ocluir la cavidad pleural puede practicarse aun-
La estadificación clínica es designada cTNM. La que con éxitos ocasionales.
estadificación que sigue al informe del patólogo es
designada pTNM. Los grupos de estadificación clí- l Tratamiento radiante
nica y patológica son idénticos. El tratamiento estándar para todos los casos de
mesotelioma difuso, es generalmente no curativo. En
los estadios I y II los pacientes deben recibir radiote-
Tipos Histopatológicos rapia post-operatoria a la dosis de 60Gy, con un frac-
cionamiento de 2 Gy por día, cinco veces por sema-
TUMORES DE LA PLEURA na, en el hemitórax comprometido, por dos campos
anteroposterior o con técnica de arco para disminuir
1. mesotelioma difuso la dosis que recibe el pulmón subyacente (de no ha-
a. epitelial berse practicado pleuroneumonectomía). En el caso
i. túbulopapilar de pacientes no quirúrgicos, el tratamiento radiante
ii. sólido debe ser realizado con el fin de paliar la sintomatolo-
b. sarcomatoso gía (dolor, disnea, etc.). La dosis total que se admi-
c. bifásico nistra es de 50 a 60 Gy en cinco a seis semanas. Con
2. mesenquimaticos respecto a la asociación con Qt, los esquemas más
a. tumor solitario fibroso utilizados se integran con adriamicina como droga
b. otros base, obteniéndose tasas de respuesta de 15 a 20%.

l Procedimientos para estadificación l Tratamiento quimioterápico

1. Mediastinoscopia: si en la TAC se observa la pre-
sencia de ganglios sospechosos.
2. Ecografía de abdomen: para evaluar la posible
presencia de ascitis.
3. TAC de abdomen: para determinar la eventual
propagación.
4. PET para descubrir posibles metástasis, sólo en
casos potencialmente operables
Si bien se han utilizado combinaciones de
antraciclinas con cisplatino para el tratamiento ac-
tual de esta patología la quimioterapia indicada es
el pemtrexet + gemcitabina o pemtrexet + vinorel-
bine que han demostrado ser de gran utilidad. Se
siguen atentamente los protocolos de investigación
que hay en curso con nuevas drogas asociados a
antiangiogénicos.

l Seguimiento en cirugía radical

Tratamiento
Se aplicará según estadíos. El tumor primario se
considera potencialmente resecable si la TAC no
evidencia invasión de vísceras, grandes vasos, mús-
culos del esqueleto esternocostovertebral y/o pro-
pagación transdiafragmática.
Se realizan controles clínicos, humorales, y TAC
de tórax cada 3 meses durante los 2 primeros años,
cada 6 meses hasta el 5to. año y luego 1 vez por año.
La aparición de probables recidivas hará necesaria
la realización de biopsias para documentar la
recurrencia de la enfermedad; en tales casos no está
indicada lo reoperación.
 TÓRAX 117

TUMORES DEL MEDIASTINO posterior del esófago generando los compartimien-

tos previsceral, visceral y retrovisceral. Los planos
horizontales que pasan por la cara superior del ca-
Concepto anatómico yado aórtico y por el borde inferior de la vena
pulmonar inferior, lo dividen en superior, medio e
Se denomina mediastino al espacio comprendi- inferior.
do entre ambas cavidades hemitorácicas; las re- En el espacio visceral superior se localizan prefe-
flexiones pleurales lo limitan lateralmente. Se extien- rentemente el bocio endotorácico y el tumor para-
de desde el peto esternocondral hasta la columna tiroideo. En el previsceral superior y medio se encuen-
vertebral; el orificio superior del tórax lo comunica tran los tumores tímicos benignos y malignos, como
con el cuello y el diafragma lo separa del abdomen. así también los quistes teratodermoideos. En el
El espacio mediastinal está ocupado por gran nú- previsceral inferior se ubican los quistes pericardioce-
mero de órganos ya sean propios o procedentes de lómicos. En el mediastino visceral medio e inferior se
regiones vecinas que lo atraviesan. Un tejido pueden desarrollar quistes broncogénicos, linfangio-
céluloadiposo ocupa todos los intersticios. mas quísticos y quistes enterogénicos. En el mediastino
posterior se encuentran los tumores neurogénicos. Si
bien los tumores germinales extragonadales son más
División frecuentes en el mediastino anterior, pueden aparecer
en cualquiera de las regiones.
La siguiente clasificación fue ideada por
Martinez y divide al mediastino en 9 sectores por
medio de dos planos coronales y dos horizontales. Clasificación de los tumores y quistes
De los dos primeros, uno pasa por la cara anterior del mediastino
del corazón y los grandes vasos y el otro por la cara
1. tumores epiteliales
a. timoma
DIVISION COMPARTIMENTAL DEL b. carcinoma timico
MEDIASTINO 2. tumores neuroendocrinos y neurogénicos
a. carcinoide tímico
b. paraganglioma
c. ganglioneuroma
d. ganglioneuroblastoma
e. neuroblastoma
f. tumor neuroectodérmico (Askin)
g. tumores de nervios periféricos
i. neurofibroma y schwannoma
ii. schwannoma maligno.
3. tumores germinales.
a. seminoma
b. no seminomatosos.
i. teratoma maduro.
ii. otros no seminomatosos.
4. linfomas.
5. tumores y seudotumores de tiroides y
paratiroides
6. tumores mesenquimáticos benignos y malignos.
7. quistes.
Cara lateral del mediastino vista desde la izquierda. La lí- a. tímicos.
nea 1 marca un plano horizontal que pasa por la cara su- b. no tímicos.
perior del cayado aórtico. La 2 marca un segundo plano i. anomalías de desarrollo.
paralelo que pasa por la vena pulmonar inferior. El ii. tumores quísticos benignos y malignos.
mediastino superior se encuentra por arriba del primero,
iii. inflamatorios.
el mediastino medio entre el primero y el segundo y el in-
ferior por debajo de este último. La línea 3 marca un pla-
iv. tumores metastásicos
no frontal quebrado que pasa por delante del corazón y
los grandes vasos. Otro plano fontal pasa por el esófago Diagnóstico
(Eo). Por delante del primer plano se ubica el mediastino
previsceral, por detrás del esófago el retrovisceral, y entre La mayor parte de los tumores son asin-
ambos el visceral. tomáticos. Los restantes se manifiestan por
118 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
síndromes originados por compresión o invasión de
los órganos o tejidos de la inmediata vecindad, en-
tre ellos disfagia, disfonía, síndromes venosos, pa-
rálisis frénica, arritmias cardíacas, etc. Un cuadro
clínico como el descripto induce a recabar signos
semiológicos como adenomegalias o esplenome-
galia y a requerir procedimientos de diagnóstico por
imágenes.
l Exámenes complementarios
En la planificación se tendrá en cuenta que ellos
deben seguir una secuencia de menor a mayor com-
plejidad y/o invasividad para establecer un diagnos-
tico topográfico, citohistológico y de evolutividad
lesional.
A - No invasivos
Diagnóstico por imágenes
– Rx tórax frente y perfil. Son de gran utilidad
porque permiten ubicar topográficamente la
lesión y de acuerdo a ello inferir su naturaleza.
Se pueden reconocer calcificaciones.
– Radioscopia, particularmente para tumores del
mediastino anterosuperior y los paracardíacos,
con el fin de descubrir eventuales latidos. Ade-
más permite ver alteraciones de la motilidad
diafragmática.
– Rx contrastadas. El esofagograma permite apre-
ciar desplazamientos o compresiones de la vís-
cera.
– TAC helicoidal o “multislice” de tórax con y sin
contraste. Mediante ella se logra determinar la
extensión locorregional, medir la densidad de las
lesiones para establecer si son sólidas, quísticas
o mixtas, y al precisar su relación con órganos ve-
cinos, puede ayudar a planificar el tratamiento.
– RNM y angiorresonancia. Sirven para poner de
manifiesto con mayor precisión el compromiso
vascular si lo hubiera. La angiorresonancia brinda
similares resultados a los de la angiografía digital.
Medicina nuclear.
– Centellograma con I131 en aquellas lesiones del
mediastino ánterosuperior que se presume pue-
den corresponder a patología tiroidea y con
Sestamibi para patología paratiroidea.
– Tomografía por emisión de positrones (PET), con
fluorodesoxiglucosa. Tiene por objeto diferenciar
tumor activo de lesiones secuelares.
B - Invasivos
Endoscópicos. Esofagoscopia y broncofibros-
copia. Permiten observar la alteración de la pa-
red de dichos órganos si la hubiere.
Percutáneos. Punción citológica dirigida median-
te control de TAC.
Quirúrgicos.
– Mediastinoscopia. En lesiones pre y paratra-
queales.
– Mediastinotomía. En lesiones previscerales
superiores que emergen francamente hacia
uno de los hemitórax.
– Videotoracoscopia. En aquellos tumores de
cualquier otra localización.
Por su menor complejidad creemos de elección
comenzar por los métodos percutáneos. Nos ade-
lantamos a expresar el concepto de que los tumo-
res del mediastino que no son parte de una en-
fermedad sistémica, por lo general deben
extirparse aun cuando no se tenga diagnóstico de
certeza previo y los marcadores para tumor
germinal sean negativos. Cuando no sea posible
la operación de exéresis se busca diagnóstico por
técnicas invasivas.
Tratamiento quirúrgico
l Indicaciones
El tratamiento quirúrgico es de elección, excep-
to las siguientes condiciones:
– Médicas: IAM reciente, insuficiencia cardíaca
congestiva o respiratoria severa, etc.
– Enfermedad sistémica con manifestación
mediastinal, por ej. linfomas.
– Tumores germinales extragonadales (ver pautas
tumores germinales).
– Indicios concluyentes de irresecabilidad median-
te diagnóstico por imágenes.
– Presencia de metástasis.
– Negativa del paciente a la cirugía.
l Vías de abordaje
Se selecciona de acuerdo a la localización
topográfica y tamaño de la lesión.
– Tumores previscerales: esternotomías.
– Tumores viscerales y retroviscerales: toracotomías
transpleurales laterales, ánterolaterales, axilares,
y pósterolaterales; en casos seleccionados
videotoracoscopia.
– Tumores tiroideos sumergidos: cervicotomías, a
veces ampliadas con esternotomías parciales.
l Casos particulares
– Timomas. La mayor parte se extirpan por
esternotomía mediana o toracotomías laterales.
Si el cirujano reconociera invasión extracapsular
de tejidos u órganos vecinos, o del estudio de la
pieza operatoria se demostrara compromiso de
la cápsula, se considera tumor invasor y en con-
secuencia debe completarse con adyuvancia.
– Quiste pericardiocelómico. Diagnosticado por las
imágenes típicas según densidad y localización,
y habiendo excluido su origen hidático por la
serología, se extirpa sólo en caso de síntomas o
de crecimiento ostensible. La técnica electiva es
por videotoracoscopia.

– Secuestro pulmonar extralobar. Se reseca a tra-
vés de toracotomía tomando espacial recaudo
en la ligadura de la rama arterial proveniente de
la aorta.
– Tumores del mediastino posterior. Aquéllos muy
próximos a la columna y de origen neurogénico,
pueden presentar propagación al canal medular
o radicular, por ello se debe contar con la pre-
sencia de un especialista en cirugía del raquis.
En los tumores en botón de camisa, puede
elegirse la resección neuroquirúrgica convencio-
nal con la videotoracoscópica asociada para la
parte emergente en cavidad pleural.
Tratamiento radiante
A - Timomas
La radioterapia post-operatoria no está indica-
da en aquellos pacientes con tumores encapsulados
resecados en forma completa. Cuando existe inva-
sión capsular y/o compromiso extracapsular, aún
habiendo sido extirpados en su totalidad, deben
recibir RT post-operatoria a la dosis de 50 Gy en cin-
co semanas ya que la misma disminuye significati-
va-mente la tasa de recurrencias locales. En los pa-
cientes resecados en forma incompleta o bien no
operables, la RT debe ser administrada a la dosis de
60 Gy en seis semanas.
B - Schwannomas y neurofibromas
Las variantes malignas deben ser tratadas con
cirugía seguida de radioterapia a la dosis de 50 a
55 Gy en caso de resección incompleta y/o recidiva.
C - Neuroblastomas
La radioterapia adyuvante esta reservada para
aquellos pacientes con compromiso ganglionar re-
gional luego de la cirugía. La radioterapia juega
un rol importante en el tratamiento paliativo de
TÓRAX 119
metástasis óseas y en el caso de una masa tumo-
ral que produce dolor por un mecanismo compre-
sivo.
D - Tumores germinales extragonadales
Ver las pautas en el capítulo correspondiente
Tratamiento quimioterápico
A - Timomas. El tratamiento con quimioterapia
en timomas invasivos ha aumentado en la última
década. Los agentes mas activos parecen ser cis-
platino, doxorrubicina, ifosfamida y corticoides. Las
combinaciones obtienen generalmente mayor res-
puesta y se han usado como neoadyuvante, adyu-
vante y en el tratamiento de enfermedad matastásica
o recurrente. El esquema mas comunmente usado
es CAP (ciclofos – adriaplatino) o CAPPr ( con el
agregado de prednisona). En estadios avanzados III
/ IVa generalmente deficiles de resecar completa-
mente, es necesario el tratamiento multidisciplinario
incluyendo quimioterapia neoadyuvante seguido de
Cx; radioterapia postope-ratoria y quimioterapia
adyuvante. Dada la rareza de la patología, las nue-
vas drogas tales como taxanos y gemcitabine com-
binados con cisplatino han sido utilizados con re-
sultados aún no concluyentes.
B - Tumores germinales extragonadales. Ver
pautas de dichos tumores.
Seguimiento
No se pueden generalizar, ya que dependerá del
tipo histológico de la lesión. Si se tratara de una
neoplasia maligna deben seguirse las mismas pau-
tas que para el cáncer de pulmón, excepto la bronco-
fibroscopia.
120 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

TUMORES DE LA PARED TORÁCICA Cuadro 5

CLASIFICACIÓN NOSOLÓGICA DE LOS
TUMORES PARIETALES
Introducción Primitivos Originados en cualquier tejido
parietal
l Definición - Clasificación topográfica y
Metastásicos Provenientes de cualquier pri-
nosológica
mario distante
Los tumores de la pared torácica son todas las
neoformaciones proliferativas, expansivas o no, im- Propagados De pulmón pleura, mama, tegu-
plantadas en los tejidos que la integran, de modo que mentos, músculos, raquis, etc.
si se acepta el sentido amplio de este enunciado, Focos parietales Linfoma, mieloma
debería incluirse entre ellos, tanto a las tegumentarias solitarios de enfermedad
y las musculares como a las osteo-condro-periósticas. sistémica
Sin embargo, conviene hacer el análisis de una defi-
nición tan general, separando de los tumores del es-
queleto, tanto a las lesiones de piel y del subcutáneo Quedan excluidos los tumores de médula espinal,
por una parte como aquellas limitadas a los múscu- columna sin propagación costal, ganglios linfáticos,
los por la otra, a menos que en su crecimiento hayan pulmón y mediastino, no así algunos casos de
comprometido la jaula torácica por continuidad, en mesotelioma y otros de mama con invasión costal.
cuyo caso también se las puede considerar esque-
léticas secundarias por propagación local. Del mismo
modo ocurriría si participaran de la enfermedad in- Clasificación anátomo-patológica de los
tegrantes de la cintura escapular, la columna verte- tumores de la pared torácica
bral, el diafragma o la pared del abdomen; vale decir
que no importa cuál ha sido el sitio de origen del Osteocartilaginosos
tumor que entre otras estructuras afecta la jaula, pero A) Benignos
es condición ineludible que las costillas, el esternón, a) Osteoma osteoide
los catílagos costales y/o los tejidos intercostales es- b) Condroma
tén también incorporados al proceso para que se los c) Osteocondroma
considere tumores parietales esqueléticos, aplicando d) Hemangioma
una definición con criterio restringido, que es el adop- B) Lesiones seudotumorales óseas
tado para estas pautas y corresponde al tercer grupo a) Quiste óseo aneurismático
del cuadro siguiente. b) Displasia fibrosa
c) Granuloma eosinófilo (proliferación de
células de Langerhans)
Cuadro 4
C) Malignos
CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA DE LOS
TUMORES PARIETALES a) Condrosarcoma
b) Osteosarcoma
Clasificación Estructuras comprometidas c) Sarcoma de Ewing (tumores de células re-
dondas)
Tegumentarios Piel, grasa subcutánea, nervios.
d) Mieloma solitario y múltiple
De partes blandas Músculos, aponeurosis, tendones, ner- D) De agresividad intermedia
vios, subaponeuróticas a) Tumor de células gigantes
De jaula torácica Costillas, músculos intercostales, ester- b) Osteopatías gigantocelulares
nón, cartílagos, nervios. De partes blandas
A) Benignos
Pero además, si quieren analizarse las pautas que a) Lipoma
fundamenten la indicación de tratamiento quirúr- b) Fibroma
gico en relación a los resultados que de él pueden c) Neurofibroma
obtenerse, es imprescindible tener en cuenta la es- B) Malignos
tirpe anátomo-patológica por una parte, y por otra a) Sarcomas
la calificación de los tumores como alguno de los C) Lesiones seudoneoplásicas
siguientes tipos: a) primitivos de la pared, origina- a) La fibromatosis músculo-aponeurótica o pro-
dos en cualquiera de los tejidos que la integran, b) funda, también denominada agresiva, o tu-
metastásicos de cualquier neoplasia distante, llega- mor desmoide o fibrosarcoma no metastati-
dos por vía vascular, c) propagados desde el pulmón, zante, es de malignidad intermedia entre las
la pleura, la mama, la cintura escapular, la piel o los lesiones benignas y el fibrosarcoma.
músculos y d) focos parietales torácicos de una en- D) Tumor Neuroectodérmico Periférico (Askin)
fermedad sistémica. E) Tumores Propagados y metastásicos.

Incidencia
Los tumores primitivos y secundarios son menos
frecuentes que los propagados, tanto los originados
en la mama como los carcinomas broncogénicos T4.
Entre los parietales puros, es mayor la incidencia de
los metastásicos. Los tumores de partes blandas se
presentan con más asiduidad.
Constituyen el 1-2% de los cánceres primitivos
y se estima que son solamente el 0,04% de todos
los tumores malignos que fueron diagnosticados en
los Estados Unidos de Norteamérica en 1993.
Entre los de la jaula, los malignos primitivos son
más comunes. Si se analizan en forma separada los
benignos, se reconoce que el orden decreciente de
presentación en la mayoría de las series es osteocon-
droma, displasia fibrosa, quiste óseo aneurismático,
condroma y granuloma eosinofílico, mientras que
entre los malignos, condrosarcoma, sarcoma de
Ewing, osteosarcoma, fibrohistiocitoma maligno y
mieloma solitario.
Diagnóstico
l Diagnóstico clínico-semiología
El cuadro clínico es variable y tanto los síntomas
como los signos a veces pueden estar ausentes has-
ta que la neoplasia se descubre en una radiografía
obtenida por otros motivos. Cuando por el contra-
rio existen manifestaciones de enfermedad, se inte-
gran síndromes en los que alguna de ellas -por lo
general tumor, dolor y desmerecimiento general- es
predominante.
l Diagnóstico por imágenes
El par radiográfico es el primer recurso para es-
tudiar la patología parietal. No debe dejar de ser
analizado en forma exhaustiva aunque se cuente con
tomografías y resonancia, porque aporta informa-
ción que no puede ser suplida por ninguna de estas
últimas. Se pueden ver osteolisis costales, raquídeas,
esternales o bien imágenes radiopacas representa-
tivas del tumor.
La tomografía axial computada (TAC) es el re-
curso electivo para estudiar la densidad, dimensio-
nes, osteolisis, invasión de las partes blandas, pul-
món o mediastino, clivajes, y propagación al abdo-
men o al cuello.
La resonancia nuclear magnética (RNM) tiene
pocas aplicaciones imprescindibles, porque sola-
mente en algunos casos brinda más información que
la tomografía, tales como propagación a través del
opérculo, invasión de los grandes vasos y extensión
al canal raquídeo.
Los estudios vasculares contrastados tales como
la angiorresonancia o la angiografía digital, se in-
dican en tumores del opérculo, del vértice hemito-
TÓRAX 121
rácico o del esternón, para poner en evidencia
eventuales compromisos de arterias o venas conti-
guas.
l Centellograma óseo
La centellografía ósea es un método de alta sen-
sibilidad para la detección de tumores óseos prima-
rios o para la descubrir en forma temprana la pre-
sencia de metástasis. Puede ser usado para deter-
minar la extensión de una lesión en estadio inicial,
así como para evaluar el desarrollo de la enferme-
dad metastásica y la eficacia terapéutica. Sin embar-
go, las imágenes centellográficas atípicas no permi-
ten diferenciar los tumores benignos de las neopla-
sias y de otras patologías no tumorales.
Los radiofármacos utilizados son difosfonatos
marcados con Tc 99m que son incorporados a la
hidroxiapatita evidenciando el metabolismo óseo,
influido por el flujo sanguíneo y la remodelación
constante de este tejido.
Cuando una zona es hipercaptante debe esta-
blecerse el diagnóstico diferencial entre neoplasia
primitiva o secundaria, alteración articular, osteo-
mielitis y callo fracturario.
l Diagnóstico de certeza, Obtención de
muestras para biopsia
Desde que la indicación quirúrgica no es indis-
criminada debido a que algunas neoplasias tienen
mejor tratamiento mediante otros métodos no
operatorios y a que otras merecen neoadyuvancia,
es preferible y a veces mandatorio antes de la deci-
sión terapéutica, contar con el diagnóstico de cer-
teza mediante estudios de una muestra, con excep-
ción de los casos a que se refiere el próximo acápite
de exéresis-biopsia. Los procedimientos que permi-
ten procurar tejidos para el patólogo son:
1. Exerésis-biopsia
Indicada para las lesiones pequeñas con firme
presunción de benignidad, en las cuales existe
la seguridad de que una vez extirpadas dejarán
una brecha parietal pasible de ser cerrada con
facilidad por afrontamiento de sus bordes.
2. Biopsias radioguiadas
Areas costales hipercaptantes carentes de ma-
nifestaciones radiológicas, pueden ser tumorales
y con frecuencia se solicitan muestras para de-
terminar la naturaleza del tejido en que asienta
la alteración. A los efectos de ubicar el área, se
inyecta previamente material radiactivo, y luego
mediante cámara gamma o sonda gamma, se
determina con exactitud la zona que emite las
radiaciones y que se debe extirpar.
3. Biopsias percutáneas
a) Con aguja fina
Tiene alcances limitados y muchas veces no
resulta suficiente como para un diagnóstico
que permita definir la terapéutica.
122 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
b) Con aguja gruesa cortante
Es condición que el tumor protruya y se pal-
pe con facilidad.
4. Biopsias incisionales
También llamadas “biopsias quirúrgicas o a cie-
lo abierto”, son las electivas, porque permiten
obtener suficiente tejido para tipificación y la
consiguiente decisión terapéutica. Consisten en
la exposición del tumor a través de una incisión
de los tejidos que lo cubren, y la toma de mues-
tras habitualmente generosas, con tijera, bistu-
rí, pinza sacabocados o una simple Allis.
Tratamiento quirúrgico
l Principios generales
La cirugía radical puede ser curativa en casos de
tumores primarios. En éstos es el tratamiento de
elección. El proyecto terapéutico quirúrgico debe
contemplar las posibilidades de exéresis suficiente
y las condiciones apropiadas para una reconstruc-
ción adecuada. Esta última tiene que abarcar los si-
guientes aspectos: a) restauración de la continuidad
estructural, b) preservación de la fisiología respira-
toria, c) protección de la vitalidad y función de los
órganos intratorácicos y d) obtención de una confi-
guración cosmética aceptable.
Corresponde llevar a cabo la completa estadi-
ficación del paciente para saber que si el objetivo
de la exéresis es la radicalidad; existen posibilidades
de curación siempre que no haya evidencia de otras
manifestaciones de enfermedad. El estado general
debe posibilitar una operación que muchas veces
implica una morbilidad considerable. Como ya se ha
dicho, en las lesiones pequeñas, la intervención
quirúrgica tiene inicialmente el propósito de obte-
ner diagnóstico cierto y tipificado, resultando cura-
tivo por añadidura en la mayoría de los casos be-
nignos y también en muchos de los malignos poco
agresivos durante etapas tempranas de su evolución.
Tumores más grandes, requieren una biopsia
incisional previa para contar con un plan terapéuti-
co adecuado a la patología y para orientar una in-
vestigación diagnóstica destinada a descubrir even-
tuales metástasis distantes a veces y otras, el pro-
bable sitio de ubicación del primitivo si se sospechara
que el foco que se está explorando es secundario a
un cáncer hasta el momento ignorado.
Si los tegumentos están fijos, deberán también
ser incorporados con amplio margen, al igual que los
músculos. Todo el trayecto y la cicatriz de una biop-
sia incisional previa deben también ser removidos.
Adherencias laxas al pulmón de tipo inflamatorio se
suelen desprender o seccionar con facilidad. Pero si
se descubren sinequias firmes o si hay sospecha de
progresión tumoral al parénquima, no debe dudarse
en resecar tejido afectado con margen.
El trazado de la incisión debe contemplar el pro-
cedimiento plástico que ha de suceder al de resec-
ción, por lo tanto éste ha de planificarse siempre con
antelación a fin de conservar indemnes los múscu-
los y la piel que se emplearán para cubrir la brecha
o la prótesis según el caso.
Retirada la pieza del campo operatorio, el
patólogo estudia por congelación varias muestras
de los bordes para certificar la impresión macros-
cópica del cirujano de que no hay tejido neoplásico,
porque si lo hubiera correspondería ampliar la re-
sección.
Los tumores costales que también comprome-
ten la columna deben resecarse en bloque con apó-
fisis transversas, pedículos o cuerpos vertebrales, en
continuidad con la pared enferma.
La reconstrucción del plano esquelético no siem-
pre es necesaria, sino solamente en las siguientes
condiciones: 1. cuando es conveniente proveer so-
porte adicional al corazón y al pulmón, y 2. cuando
es aconsejable tornar más rígida la pared en un
defecto extenso, para reducir la respiración
paradojal. Con este objetivo pueden utilizarse teji-
dos propios o bien recurrir a prótesis.
Cuando se usan estas últimas, siempre debe
evitarse que el material heterólogo quede en con-
tacto con la piel, no solamente por razones estéti-
cas, sino especialmente para dificultar una tenden-
cia del organismo a eliminarlo. Pero además, la in-
terposición de otro tejido tal como el muscular o el
adiposo del epiplón, ayuda a prevenir posible infec-
ción, a reabsorber los exudados que se coleccionen
en la zona operatoria y a consolidar la cicatrización
de los planos superficiales.
El cirujano torácico debe integrar el equipo con
un cirujano plástico para la reconstrucción de las
partes blandas, cuando programa colgajos o in-
jertos.
l Prótesis
Se prefieren las mallas de polipropileno o las
membranas de politetrafluoroetileno suturadas a
tensión, o bien una malla combinada con material
rígido, cuando el defecto es lo bastante amplio como
para que se sospeche que el parche, por más estira-
do que se lo fije a los bordes de la solución de con-
tinuidad, habrá de deprimirse durante la inspiración,
a menos que se le agregue acrílico para conferir a
la prótesis la consistencia requerida con el objeto de
evitar la respiración paradójica.
l Plásticas con tejidos propios
En algún caso de brecha pequeña, aunque no
se encuentre debajo de la escápula que confiere ri-
gidez al área y evita la respiración paradójica, se
puede decidir cubrir el defecto con tejidos propios.
Las masas musculares, a pesar de no ser rígidas, por
su espesor tienen la suficiente consistencia como

para no deprimirse si la superficie desarmada que
ocupan tiene los bordes bastante próximos. Como
es obvio, cuando el cirujano cuenta con estos teji-
dos en el campo operatorio, alcanza con sólo afron-
tarlos o deslizarlos. Otras veces, es necesario con-
feccionar colgajos rotatorios con músculos de la
vecindad, pero por lo general mediante maniobras
de disección que no requieren incisiones comple-
mentarias. En caso de no poderse recurrir a estos
últimos procedimientos, se deben practicar colgajos
musculares, costomusculares o miocutáneos a par-
tir de tejidos distantes.
Las técnicas que pueden emplearse según la
ubicación del tumor y el tamaño del defecto, son:
viga costal, colgajo costomuscular, colgajo muscu-
lar con dorsal ancho, pectoral mayor, recto anterior
del abdomen, diafragma, etc. En ocasiones, se rea-
liza un colgajo con anastomosis vasculares
microquirúrgicas.
El epiplón mayor es un tejido que por sus pro-
piedades defensivas y su gran vascularización, resul-
ta muy útil para ser interpuesto entre una prótesis y
los tegumentos cuando se carece de masas muscu-
lares apropiadas para esa finalidad.
Cuadro 6
TEJIDO AUTÓLOGO PARA LA RECONSTRUCCIÓN
PARIETAL DEL TÓRAX
Región dadora Tejido Órgano
Musc. dorsal ancho
Muscular o Musc. pectoral mayor
Torácica miocutáneo Musc. serrato anterior
predominante Musc. trapecio
Osteomuscular Musc. dorsal con costillas
Musc. recto anterior
Muscular Musc. oblículo mayor
Abdominal
Adiposo Epiplón mayor
Miembro Músculo Tensor de la fascia lata
inferior aponeurótico
Tratamiento radiante
l Indicaciones
La radioterapia tiene indicación en los casos de
tumores no operables, en las recidivas que ahora no
son nuevamente operables, en aquellas neoplasias
resecadas sin márgenes suficientes y en el tratamien-
to complementario de los tumores de Ewing.
En esta última patología, la quimioterapia me-
joró significativamente las tasas de sobrevida, por-
que sin ella más de 90% de los pacientes han de
desarrollar metástasis distantes, independientemen-
te de cuál hubiera sido el tratamiento empleado para
TÓRAX 123
el control local. La combinación con radioterapia es
la conducta más aceptada, dejando la exéresis para
los casos de falta de respuesta o de respuesta par-
cial.
Para que sea efectiva, debe englobar el volumen
blanco con la dosis suficiente (50-60 Gy) pero sin
inducir lesiones que generen secuelas en los tejidos
sanos inmediatos adecuando las fracciones, adap-
tando las dosis al crecimiento del tumor y combi-
nando este tratamiento con radiosensibilizantes o
con agentes quimioterápicos.
En la fibromatosis agresiva músculo-aponeu-
rótica, puede indicarse radioterapia en el post-
operatorio para disminuir la probabilidad de
recidivas locales. Se suministran 50-60 Gy.
l Braquiterapia
Se pueden utilizar el I125 y el Ir192 que permi-
ten su manipulación sin tanta exposición del perso-
nal y con menor blindaje, en las siguientes condi-
ciones:
1. Perioperatoria o post-operatoria en tumores con
alto riesgo de recidiva local, márgenes de resec-
ción insuficientes o comprometidos.
2. Preoperatoria en tumores muy extensos de du-
dosa resecabilidad para mejorar las posibilida-
des de exéresis.
Tratamiento quimioterapico
Los tumores más frecuentes entre los que requie-
ren especial participación del oncólogo clínico son
los de la familia del sarcoma de Ewing.
El tratamiento de esta patología es un clásico
ejemplo de la importancia del abordaje multidisci-
plinario: la quimioterapia es en general el tratamien-
to inicial y cumple un doble propósito de disminuir
del tamaño y la vascularización del tumor primario
y de tratar precozmente las probables microme-
tástasis. Las drogas que han mostrado más utilidad
son: ciclofosfamida, ifosfamida, adriamicina,
actinomicina, vincristina y etopósido, en dosis y
combinaciones adecuadas. Estos tumores son ge-
neralmente radiosensibles. Combinando quimio y
radioterapia, se pueden obtener curaciones. Si por
el contrario persistiera lesión, se procede a la exéresis
quirúrgica, que puede calificarse como de rescate.
Otros sarcomas originados en la pared torácica
tienen un enfoque similar a tumores de la misma
estirpe radicados en otras partes del organismo. El
tratamiento quirúrgico debe ser el inicial en caso de
ser posible. Pero en los tumores de alto grado cuya
resección se presume que habrá de ser dificultosa y
que pudieran ser quimiosensibles, sería útil realizar
quimioterapia neoadyuvante con drogas como
adriamicina, ifosfamida, antraciclinas, etopósidos,
entre otras para mejorar la resecabilidad.
124 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
El plasmocitoma solitario comprende el 2% de
la totalidad de los mielomas. Puede desarrollarse en
cualquier hueso, pero más comúnmente lo hace en
vértebras. También se observan localizaciones cos-
tales. Si bien el tratamiento de elección es la radio-
terapia mediante la que se suele lograr un buen
control del dolor local y disminución del tamaño,
puede no obstante quedar masa residual fibrótica
o tumoral. Para el diagnóstico diferencial entre ellas,
se propone la resonancia nuclear magnética. Si hu-
biera tumor o sospecha de persistencia neoplásica,
la indicación quirúrgica es electiva. La probabilidad
de recaída local post radioterapia es menor al 10%,
pero el pronóstico se ensombrece si la lesión pro-
gresa a mieloma múltiple, lo cual ocurre en la ma-
yoría de los casos sin respuesta completa, y enton-
ces el tratamiento pasa a ser sistémico.
También se debe considerar al linfoma entre los
diagnósticos posibles ante un tumor de la pared
torácica, aún cuando éste sea en apariencia el úni-
co foco de enfermedad. Son generalmente de es-
tirpe B y se presentan en pacientes añosos. El tra-
tamiento debe enfocarse en forma multidis-
ciplinaria, siendo los pilares más importantes la
quimioterapia con esquemas que no difieren de los
que habitualmente se usan para linfomas en otras
localizaciones, y la radioterapia, aunque puede
lograrse un aumento de la tasa de control local con
el uso de cirugía.
Seguimiento
Los pacientes sometidos a tratamiento radical y
que se consideran potencialmente curados, se citan
para control ambulatorio en forma mensual duran-
te los primeros 6 meses, bimensual hasta el año,
trimestral el segundo año y semestral a partir de
entonces. La consulta clínica se complementa con
rutina de laboratorio y examen tomográfico.

METÁSTASIS PULMONARES
Introducción
Algunos pacientes neoplásicos si bien son por-
tadores de tumores ya diseminados fuera de su si-
tio de origen y de los ganglios regionales, aún no
tienen enfermedad generalizada. Esta infrecuente
y relativamente afortunada situación se configura
cuando absolutamente todas las metástasis (mtts.)
están identificadas y se encuentran acantonadas
en territorios orgánicos especiales, y siempre y
cuando su eliminación pueda verdaderamente
erradicar la neoplasia. Es cierto que resulta difícil
asegurar que no hay más focos que los evidentes,
porque nuestra capacidad de rastreo es limitada:
así, muchos de estos enfermos tienen una siem-
bra tumoral que nos es desconocida porque aún
está en etapa subclínica y recién se habrá de ma-
nifestar un tiempo después.
Pero en aquellos otros cuyas mtts. ostensibles
son las únicas que verdaderamente existen, podría
aún aplicarse cirugía con intenciones curativas , y
en cierta proporción de los así tratados, obtenerse
éxito. Los pulmones son los sitios en que más co-
múnmente asientan las mtts. de casi todos los ti-
pos de tumores malignos, con excepción de los ori-
ginados en el área portal.
Entre 30 y 40% de los pacientes con cáncer
extrapulmonar desarrollan mtts. en los pulmones en
el curso de su enfermedad, pero ellas se encuentran
limitadas exclusivamente a esos órganos en aproxi-
madamente un 20%. Es en estos casos en que el
control del primario y la exéresis de sus mtts. pue-
de todavía curar. Si no se controla el primario, éste
ha de progresar localmente y además dará origen a
otras mtts. Pero también si no se tratan de modo
efectivo los focos pulmonares, habrá nuevas mtts.
a punto de partida de ellos, y podrían ocurrir com-
plicaciones derivadas de su crecimiento local, tales
como obstrucción, hemorragia, infección o
neumotórax.
Con la cirugía retiramos del huésped las masas
groseras, pero nada se hace por las micrometástasis.
Sin embargo, se sabe que la respuesta a un trata-
miento sistémico es tanto menos útil cuanto mayor
es la carga o volumen tumoral total sobre el que
debe actuar. En consecuencia, la disminución de la
cantidad de tejido patológico que logramos por la
exéresis, explica los beneficios presumibles de la ci-
rugía reductora que permitiría a la poliquimioterapia
destruir las poblaciones celulares neoplásicas igno-
radas, que probablemente persisten en el post-
operatorio.
TÓRAX 125
Pautas de diagnóstico
l Diagnóstico clínico
Con frecuencia, las mtts. pulmonares generan
cuadros cuyos componentes están condicionados
por el volumen, el número y la ubicación de los
nódulos y por el estado previo del parénquima en
que asientan.
Aquellos pacientes que se presentan con el pri-
mario y sus mtts., y particularmente los casos avan-
zados, exhiben los cuadros más floridos. Por el con-
trario, de quienes se descubren imágenes patológi-
cas en el curso de exámenes radiográficos de tórax
realizados para control y seguimiento de neoplasias
tratadas y presumiblemente curadas, no es habitual
recabar síntomas imputables a la patología que esas
imágenes representan.
Las presentaciones mas frecuentas son: disnea,
cianosis, policitemia, insuficiencia cardíaca, hiper-
tensión arterial, derrame pleural, bronconeumo-
patías, atelectasia por obstrucción bronquial, abs-
ceso, hemoptisis de grado variable, osteoartro-patía
hipertrofiante y expectoración de fragmentos
tumorales. Existe la posibilidad de cavitación secun-
daria a esta última eventualidad mencionada y de
obtener diagnóstico de certeza mediante el estudio
de ese tejido.
En nuestra serie de operados por mtts., el 84%
de los pacientes fue asintomático, 5% se presentó
con cuadros infecciosos pulmonares y la pequeña
proporción restante con hemoptisis y dolor.
l Diagnóstico por imágenes
En la gran mayoría de los casos, el descubrimien-
to de una mtts. pulmonar es mérito de los procedi-
mientos de diagnóstico por imágenes y de la apro-
piada interpretación por quienes deben observarlas
y analizarlas, tan es así que en muchas circunstan-
cias, las características morfológicas y la densidad
pueden ser suficientes como para configurar una
sospecha tan firme, que por sí solas bastan para
decidir la terapéutica quirúrgica aun sin la confirma-
ción histológica preoperatoria.
Radiología simple (Rx)
Las mtts. pueden clasificarse en: 1. nodulares,
2. amorfas o infiltrativas, 3. linfangíticas, 4. miliares,
y 5. consolidación masiva. No siempre puede esta-
blecerse una clara frontera entre una y otra de las
variedades, especialmente entre la de pequeños
nódulos y la miliar, o entre esta última y la lin-
fangítica. Pueden observarse superposiciones en los
estadios terminales. Los diferentes tumores generan
mtts. de formas relativamente similares: así las de
sarcomas óseos y de partes blandas y las de
126 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
hipernefromas, son habitualmente nodulares, mien-
tras que las mamarias y las prostáticas suelen ser
infiltrativas.
Ante el hallazgo de una imagen compatible con
nódulo solitario debe establecerse si verdaderamen-
te se trata de tal, o bien si por el contrario en reali-
dad es el resultado de interpretación equivocada por
tratarse de un artefacto radiológico o la represen-
tación de una estructura pleural, costal o de las
partes blandas del tórax. El problema podría resol-
verse repitiendo la Rx, realizando otras incidencias
o practicando radioscopia. Estos recursos pueden
bastar, antes de recurrir a otras técnicas de mayor
complejidad que serán analizadas luego.
Ciertas características de las imágenes deben ser
especialmente tenidas en cuenta:
a) Tamaño: un diámetro menor de 2 cm se halla en
el 80% de los nódulos benignos.
b) Contorno: las mtts. de sarcomas, carcinomas
renales, algunos melanomas, etc., tienen bordes
lisos; en cambio otros carcinomas como los
prostáticos, tiroideos y mamarios suelen tener
bordes espiculados.
c) Número: la presunción de mtts. tiene mas sus-
tento en casos de nódulos múltiples.
d) Calcificación: las mtts. de osteosarcomas tienen
depósitos cálcicos; también para esta enferme-
dad, si los nódulos son múltiples y se conoce el
diagnóstico del primario, se concluye que son
mtts. Existe también la posibilidad de calcifica-
ciones en mtts. de cáncer de ovario, mama y
testículo, así como de condrosarcoma. De otro
modo, ante una calcificación se propende a pen-
sar en benignidad. Un nido central de calcio
objetivable en 2 proyecciones y una calcificación
dispuesta en forma difusa o laminar, sugieren
granuloma curado. En el hamartoma la opaci-
dad cálcica correspondiente conforma agrupa-
ciones de distribución irregular (“pochoclo”).
e) Cavitación: es una eventualidad posible en las
mtts. de sarcomas y las de carcinomas de cuello
uterino. En el Instituto hemos asistido 5 en una
serie de 687 mtts. pulmonares. El diagnóstico
radiológico de que de ellas se trata, es mas fácil
cuando son múltiples. De otro modo se pensa-
rá en causa infecciosa bacteriana, o micótica o
bien en ampollas o bronquiectasias.
Otras evidencias radiológicas a que debe pres-
tarse atención son: derrame pleural, osteolisis cos-
tal, alteraciones vertebrales compatibles con mtts.,
ensanchamiento de la silueta mediastinal y modifi-
caciones sospechosas del hemidiafragma derecho
que sugieran proceso subfrénico.
Cuando el paciente aporta una serie de radio-
grafías de técnica equivalente, y si media un lapso
considerable entre las fechas de obtención de las
diferentes películas que la componen, puede
extractarse información como para definir para un
nódulo evidente, la condición de evolutivo o por el
contrario de quiescente. La inmovilidad de los diá-
metros en por lo menos 2 años, puede darse por
prueba de benignidad.
Tomografía computada (TC)
En pacientes portadores de mtts. pulmonares
múltiples, la TC (preferiblemente helicoidal o
“multislice”) permite la detección de mayor canti-
dad de nódulos que con la Rx porque es capaz de
poner de manifiesto formaciones mas pequeñas y
ubicadas en sitios menos visibles por radiología con-
vencional: ellas son la áreas periféricas en las que se
superponen los arcos costales laterales, las retro-
cardíacas y las lengüetas pulmonares que se alojan
en los diedros costofrénicos.
En un paciente tratado por cáncer extratorácico
y portador de un nódulo descubierto por Rx. simple
debe determinarse si esa formación es mtts. o no.
Estos enfermos son mas propensos a contraer infec-
ciones pulmonares, entre ellas las micóticas de len-
to crecimiento.
Los criterios de benignidad son:
a) Altos niveles de atenuación distribuidos difusa-
mente a través de todo el nódulo,
b) Densitometría de por lo menos 164 Unidades
Hounsfield (U.H.).
c) Borde neto.
En cuanto al número de nódulos, está compro-
bado que durante la operación suelen descubrirse
mas de los que la TC acusaba y hay acuerdo en que
esta técnica aventaja a la Rx y a la tomografía lineal,
esta última hoy en desuso.
En casos de duda sobre la condición de benig-
no o maligno de un nódulo pulmonar presumible-
mente metastásico, y se opte por esperar su evolu-
ción para observar si aumenta de tamaño o se man-
tiene estable, conviene comparar las dimensiones
presentes con las de imágenes sucesivas obtenidas
mediante volumetría y no solamente a través de la
medición de sus diámetros.
Resonancia nuclear magnética (RNM)
Queda reservada a contados casos de sospecha
de mtts. en la inmediata vecindad a los grandes
vasos del mediastino o de los hilios pulmonares, en
pacientes que por alergia a los medios de contraste
endovenosos no pueden ser apropiadamente estu-
diados mediante TC.
Tomografía por emisión de positrones (PET)
La ausencia de focos distintos de los pulmonares
es condición para calificar las mtts como exclusivas.
Cuando se cuenta con la posibilidad de realizar PET,
debe indicársela antes de llevar a cabo la terapéu-
tica.
 TÓRAX 127

l Diagnóstico endoscópico que pudiera cambiar la extensión o la secuencia de

la exéresis requerida.
Consideraciones generales
Las mtts. de neoplasias extrapulmonares y aun l Diagnóstico citológico
aquellas del aparato respiratorio, radican con muy
poca frecuencia en las paredes tráqueo-bronquia- a) Punción pleural
les, sitios en los cuales –por el contrario– tienen Las mtts. que se acompañan de derrame pleural
asiento mas comúnmente los cánceres primitivos. En deben estudiarse mediante toracentesis para
series de autopsia se han hallado mtts. bronquiales citodiagnóstico del exudado, y eventualmente ade-
en alrededor del 2% de los fallecidos por neoplasias más realizarse punción-biopsia.
variadas.
A pesar de la baja frecuencia de estas mtts., debe b) Biopsia con aguja fina bajo control de TC o ra-
tenerse en cuenta la posibilidad de su ocurrencia y dioscopia
considerarse tal diagnóstico en pacientes neoplá-sicos La indicación de biopsia percutánea sólo mere-
–aun cuando se crea que la enfermedad ya se hubie- ce ser realizada a nuestro juicio, en los casos no
ra superado– para no subestimar una imagen quirúrgicos de presumibles mtts. solitarias, y tam-
radiográfica pulmonar o una atelectasia a la que bién en los nódulos múltiples pulmonares que se
pudiera asignarse el carácter de neumopatía benig- sospechan mtts., cuyo primario es todavía descono-
na en algún caso, o el de carcinoma broncogénico cido.
en otro, cuando en realidad se trata de patología vin- Los pacientes operables son habitualmente in-
culada al cáncer conocido, tanto si se encontrara en tervenidos sin necesidad de prueba histológica que
actividad como si en apariencia estuviera controlado. certifique el diagnóstico.
La broncofibroscopia (BFC) tiene aplicación en
pacientes afectados por mtts. pulmonares con los l Pautas para el diagnóstico diferencial entre
objetivos que se analizan a continuación: metástasis solitaria en pulmón y nuevo
primario broncogénico
a) Diagnóstico confirmatorio de la naturaleza Durante los pasados 10 años, habíamos obser-
lesional vado 37 carcinomas broncogénicos en enfermos con
Para esta finalidad la BFC es de dudosa utilidad otros tumores no pulmonares tanto contemporá-
porque son pocas las mtts. pulmonares que tienen neos como previos. Los criterios para el diagnóstico
exteriorización bronquial, debido a que ellas se pro- diferencial se exponen en el cuadro siguiente:
ducen por diseminación hematógena o linfática.
Con excepción de los casos en que el tumor está Cuadro 7
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE TUMORES
a la vista, para lograr diagnóstico en los demás, se
PULMONARES PRIMARIOS Y METASTÁSICOS
requieren lavados y escobillados selectivos o biopsias
transbronquiales guiadas por control radioscópico. Atributo a favor A favor de mtts.
Estas maniobras merecerían ser realizadas si el diag- de primario
nóstico de mtts. se presume por la densidad y mul-
tiplicidad de los nódulos pero se ignora el primario Histología diferente idéntica
que les dio origen, para que una vez conocida la Número de único múltiples
estirpe tumoral, se proceda a su pesquisa. Si en cam- nódulos
bio el primitivo está identificado, no es imprescin-
Tabaquismo presente ausente
dible la certificación histológica de sus mtts.
En el Instituto de Oncología “Ángel H. Roffo” se Rx irregular, compromiso redondo y liso,
realizan ocasionalmente BFC en pacientes con mtts. pleural, adenopatías subpleural
pulmonares múltiples inoperables, no así en quie- no adenopatías
nes han de ser intervenidos. Relación más frecuentemente más frecuentemente
bronquial endobronquial parenquimatosos
b) Valoración de operabilidad
Por principio ningún paciente nuestro es some-
tido a cirugía broncopulmonar sin previa BFC, a fin La positividad en el citodiagnóstico de esputos
de conocer la motilidad de las cuerdas vocales, des- es más probable en tumor primario. De igual modo,
cubrir eventual patología asociada, obtener signos la existencia de proceso vegetante objetivable por
indirectos de propagación mediastinal, reconocer examen endoscópico apoya la última presunción. Sin
una posible anomalía de la vía aérea en el lóbulo embargo, tanto la exfoliación como la invasión de
sobre el que deben realizarse las maniobras, y tam- la pared bronquial son posibles en mtts. tal como
bién para verificar si no existe compromiso de un fuera expuesto en el punto dedicado al diagnóstico
bronquio por la mtts. en estudio o por otra distinta endoscópico.
128 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
La posibilidad de que un nódulo pulmonar se
deba a mtts. es menor del 1% de no haber otra
neoplasia actual o pasada; la cifra aumenta al 81%
si hay antecedente de cáncer, debiéndose compu-
tar como factor trascendente en apoyo de la pre-
sunción diagnóstica, el tipo de tumor primario co-
nocido: si es o era de cabeza y cuello, próstata, trá-
quea, estómago o mama, es mas probable nuevo
primitivo pulmonar; si en cambio era o es digestivo
o de tracto urinario, es mas probable que se trate
de su mtts.
En muchas oportunidades la decisión terapéu-
tica es la misma, por el sólo hecho de ser un nódulo
pasible de exploración quirúrgica y presumiblemente
extirpable con la intención de erradicar la enferme-
dad. En el curso de la operación, una vez expuestos
el pulmón, el hilio y el mediastino, podría sospe-
charse primario si se reconoce infiltración ostensi-
ble del parénquima circundante, si se ve umbilicado
al manto pulmonar suprayacente y si se asocian
adenopatías hiliares y/o mediastinales. Ninguno de
estos atributos sin embargo, es patognomónico,
porque como se ha visto, existen mtts. infiltrativas y
también adenopatías neoplásicas a partir de ellas.
El hallazgo de más nódulos que el identificado por
radiología preoperatoria induce a sospechar mtts.,
aunque tampoco este cuadro es absolutamente tí-
pico de ellas: por ejemplo casos nuestros de
carcinomas broncoalveolargenéticos multicéntricos
con una sola imagen visible por TAC.
Tratamiento quirúrgico
l Indicaciones
La selección de pacientes aptos para exéresis de
mtts. cumple con el objetivo de excluir aquellos en
quienes es muy improbable obtener curación, privi-
legiando por el contrario a los que tienen las mejo-
res posibilidades. Las pautas originales de tratamien-
to quirúrgico, se reducían a las siguientes: 1. ante-
cedente de remoción completa del tumor primario
y ausencia de recidiva, 2. inexistencia en la actuali-
dad de otras mtts. distintas de las pulmonares pre-
sentes, y 3. presunción firme de resecabilidad de
todo el tejido neoplásico detectable. A estas condi-
ciones se han agregado otras, producto de haberse
realizado nuevos estudios y aumentado la experien-
cia sobre el tema.
Para los casos que se presentan inicialmente con
tumor primario y mtts. pulmonares exclusivas evi-
dentes, puede programarse el tratamiento radical
tanto del tumor como de sus colonias, pero claro
está que debe tenerse la semiplena prueba de que
uno y otro son técnicamente posibles.
La incorporación de nuevos agentes quimio-
terápicos cambió el perfil de una parte de la pobla-
ción afectada por neoplasias avanzadas, un grupo
de la cual pasó a ser tributario de cirugía de mtts.
En efecto, las indicaciones ahora pueden extender-
se a los casos en que se requieren muestras de teji-
do para estudio de receptores, biopsias para valo-
rar respuestas a la quimioterapia y remoción de
enfermedad residual consecutiva a una respuesta
parcial a medicación citostática. Algunas de estas
indicaciones serían adecuadas para aplicar cirugía
videotoracoscópica.
En nuestra experiencia, para casos que podrían
ser tratados de otra manera, la cirugía se posterga
hasta observar la respuesta, y recién se aplica para
resecar los nódulos residuales. En cambio las mtts.
pulmonares exclusivas de neoplasias que han de-
mostrado en experiencias previas documentadas,
tener escasa o nula reacción a la quimioterapia, son
sometidas inicialmente a cirugía de exéresis. Los
detalles correspondientes a la asociación cirugía-
quimioterapia, serán desarrollados mas adelante.
Como queda dicho, la división de las series en
grupos por estirpe tumoral y localización del prima-
rio, permitió establecer condiciones especiales apli-
cables a situaciones particulares. Un ejemplo es el
de los tumores de colon controlados o controlables
que se presentan con mtts. hepáticas además de las
pulmonares y sin otras colonias distintas de las
mencionadas. Si ambos asientos fueran resecables,
el caso estaría incluido entre los tributarios de ciru-
gía con pretensión curativa.
La intención de esta cirugía es la eliminación
completa de todo tejido neoplásico. Sin embargo en
algún paciente podría decidirse llevar a cabo un
procedimiento paliativo pero de ningún modo para
citorreducción sino para tratar síntomas o cuadros
secundarios que no pudieran ser controlados de otro
modo: dolor terebrante por progresión parietal,
neumotórax epifenómeno por efecto de un nódulo
metastásico subpleural, obstrucción por crecimien-
to endobronquial que no respondiera a fotocoagu-
lación o terapia radiante, etc.
Otro de los problemas que a veces debemos
encarar es la indicación quirúrgica cuando hay pre-
sunción o evidencia de mtts. mediastinales además
de las pulmonares, en pacientes que reúnen las otras
condiciones para exéresis. Si las adenomegalias ra-
dican en el hilio del lóbulo o del pulmón afectado,
o bien si comprometen otras estaciones de la vía
habitual de avenamiento linfático del área pulmonar
con mtts., es presumible que hubieran tenido su
origen a partir de células desprendidas de las mtts.
pulmonares. Esta sospecha tiene mayor sustento si
el tumor primario corresponde al área tributaria del
sistema portal. Aquí la indicación es resecar las
metástasis pulmonares y las mediastinales. Pero si
la neoplasia primitiva había sido mamaria, es tam-
bién posible que las mtts. mediastinales no sean
secundarias a los nódulos pulmonares, sino depen-
dientes del tumor primario en forma directa.

Un aspecto sumamente controvertido es el de
la indicación quirúrgica de metastasectomía cuan-
do además de los nódulos pulmonares existen lo-
calizaciones extratorácicas. Ya se han publicado re-
sultados satisfactorios en cuanto a sobrevida pro-
longadas, luego de resección de mtts. pulmonares,
suprarrenales y hepáticas. También se indican res-
cates pulmonares y retroperitoneales en carcinomas
germinales de testículo.
La aparición de nódulos pulmonares hasta en-
tonces desconocidos, en radiografías de tórax
postoperatorias realizadas para seguimiento y con-
trol de metastasectomías, hace presumir que se han
hecho ostensibles focos que antes eran lo bastante
pequeños como para no haber sido detectados me-
diante los procedimientos de diagnóstico por imáge-
nes con que contamos, y que pasaron desapercibi-
dos al examen palpatorio durante la intervención
quirúrgica, si estaban del mismo lado de la operación.
Estos casos merecen ser estudiados de igual manera
que fuera hecho antes de la intervención, y si en esta
oportunidad reúnen las condiciones adecuadas para
metastasectomía, deben explorarse por el mismo o
por otro abordaje, tantas veces como el paciente lo
merezca y pueda sobrellevarlo.
l Factores que influencian la sobrevida y que
condicionan la indicación quirúrgica
Son covariables que inciden en el resultado del
tratamiento y que por lo tanto deben tenerse en
cuenta al momento de indicarlo.
1. Velocidad de crecimiento tumoral
El incremento de los diámetros significa progre-
sión; por el contrario la falta de modificación signi-
fica quiescencia y es prueba de lesión benigna,
cicatrizal o neoplasia primitiva de tan lenta evolu-
ción que no se evidencian variantes en períodos de
observación relativamente breves.
Para unificar patrones de medida sobre creci-
miento, se ha propuesto el tiempo como magnitud,
en particular el período expresado en días, que de-
mora un nódulo en duplicar su volumen; es el de-
nominado tiempo de duplicación tumoral (TDT). Ese
tiempo debe inferirse a partir de los cambios en las
dimensiones obtenidas en estudios de volumetría
por tomógrafos “multislice”.
En los tumores humanos en que se ha medido
el TDT, existe una relación directamente proporcio-
nal a la sobrevida, o dicho en otros términos, cuan-
do mayor es la velocidad de crecimiento, tanto peor
será el pronóstico.
Para la selección de enfermos no nos manejamos
habitualmente con cifras de TDT con el objeto de
establecer el valor del punto de inflexión a partir del
cual rechazar a un candidato, ni tampoco estamos
en condiciones de sentar pautas fundamentadas en
nuestra propia experiencia. Lo cierto es que los po-
TÓRAX 129
cos casos en que tuvimos evidencia documentada
de rápido crecimiento tumoral y a pesar de ello los
operamos porque otros factores de evaluación eran
muy favorables, resultaron en fracasos terapéuticos
a breve plazo por recurrencia en pulmones y exte-
riorización clínica de mtts. en diferentes órganos en
los cuales no existían antes o no se habían puesto
de manifiesto al momento de la intervención.
2. Intervalo libre de enfermedad (ILE)
Se denomina así, al tiempo que media entre la
erradicación del primario y la aparición de las mtts.
pulmonares. En algunas series, se evidencia una re-
lación directamente proporcional entre el ILE y la
sobrevida; en otras por el contrario, no la hubo. En
nuestra experiencia, entre quienes sobrevivieron más
de 5 años, hubo tanto tiempos muy breves (6 me-
ses) como uno inusualmente prolongado de 15 años.
3. Tipo de tumor primario
Tal como es de suponer, los pacientes cuyas
neoplasias metastatizan inicialmente en el pulmón
como órgano exclusivo en la mayoría de los casos,
son quienes se benefician por evoluciones más fa-
vorables. Por el contrario, aquéllos cuyos tumores
con frecuencia dan origen a mtts. extratorácicas, son
los que más exhaustivamente deben estudiarse para
apoyar la presunción de mtts. pulmonares exclusi-
vas y ser en consecuencia considerados candidatos
a cirugía de exéresis.
4. Número y lateralidad
a) La bilateralidad no modifica la situación ya crea-
da por la multiplicidad, es decir que si hay mas
de 1 nódulo, no importa mucho si las lesiones
radican todas en un solo pulmón o si están com-
prometidos ambos.
b) El número por sí sólo no es un factor determi-
nante, sino que para tener peso en la conforma-
ción de los resultados en términos de sobrevida,
debe asociarse sobre todo al tipo histológico y
al órgano desde donde provienen las células
neoplásicas que han dado origen a las mtts. Por
ejemplo, nódulos numerosos derivados de pri-
mario testicular quimiosensible, bien podrían te-
ner mayor sobrevida que uno solo o pocos de
un melanoma (análisis pronóstico multifactorial).
c) La multiplicidad está en relación inversa a la
radicalidad. Creemos que cuando existen mu-
chos nódulos, es probable que algunos de ellos
no sean extirpados por ser tan pequeños que
pasen desapercibidos durante el acto quirúrgi-
co. Si la multiplicidad significa aparición sucesi-
va de nódulos solitarios que requieren operacio-
nes reiteradas, podría en teoría esperarse mejo-
res resultados en nódulos múltiples de presen-
tación simultánea. Como producto exclusivo de
nuestra propia experiencia no podemos estable-
130 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
cer hasta cuántos nódulos aceptamos practicar
cirugía y a partir de cuántos dejamos de hacer-
la. En algunos centros, se contraindica la opera-
ción con más de cuatro.
l Asociación de cirugía con quimioterapia
Desde un enfoque conceptual, debería aceptar-
se que la diseminación neoplásica requiere como
terapéutica una medicación sistémica, en especial
la quimioterapia (QT). Sin embargo, con excepción
de los tumores germinales de testículo y del
corioncarcinoma femenino en las etapas iniciales de
su propagación, no se ha observado que por medio
de ella pueda obtenerse con seguridad un control
permanente de las mtts. pulmonares; de ahí la ne-
cesidad de recurrir a la cirugía cuando se reúnen las
condiciones para aplicarla
El tratamiento quirúrgico puede fracasar debi-
do a dos circunstancias: a) la aparición de nuevas
mtts. pulmonares que obliga a otra resección si el
número de aquéllas y la magnitud de la operación
la hacen viable, b) la ocurrencia de lesiones
extrapulmonares, lo cual lleva implícito por lo ge-
neral la finalización de los intentos curativos.
Como queda dicho en el capítulo de indicacio-
nes, salvo contadas excepciones el tratamiento qui-
rúrgico en general debe ser aplicado con preferen-
cia ante la falta de evidencia de otras mtts. que las
pulmonares manifiestas; pero ello de ningún modo
significa que no las haya, porque puede existir en-
fermedad subclínica constituida por focos de peque-
ño volumen con significativa capacidad proliferante.
Este último atributo ofrece favorable oportunidad
a la QT, habida cuenta que los antiblásticos actúan
sobre tejidos en activa proliferación y que la deleción
celular guarda relación con el número de células
presentes: la efectividad del tratamiento será mayor
cuanto menor sea la población sobre la que debe
actuar.
En determinadas situaciones corresponde plan-
tear la asociación de la cirugía con la QT. Ellas son:
I. QT con alta potencialidad de curación de las le-
siones metastásicas:
La indicación de cirugía es para confirmar esa
presumible curación o bien para rescate de los pa-
cientes en quienes se demostrara persistencia
neoplásica.
Tal caso se presenta ante tumores germinales no
seminomatosos de testículo en estadío III por mtts.
pulmonares. Puede aplicarse poliquimioterapia con
varios esquemas de asociación: cisdiaminodicloro-
platino (CDDP) + vinblastina + bleomicina; CDDP
+ etopósido (VP 16); CDDP + VP 16 + ifosfamida.
Con ella es posible llevar a la remisión completa al
80-85% de los pacientes que cursan este estadio.
El resto permanece con lesiones pulmonares eviden-
tes por radiología y es en los enfermos que integran
este grupo a quienes se indica exéresis quirúrgica
con la condición de que el dosaje de los marcado-
res alfa-fetoproteína y beta-gonadotrofina coriónica
sea negativo.
Las lesiones extirpadas pueden ser de diferente
naturaleza: 1. tejido necrótico o cicatrizal en el 40%
lo cual significa confirmación por medio de la ciru-
gía, de la efectiva respuesta a la QT preoperatoria,
2. tejido que en forma total o parcial constituye un
teratoma maduro, que se presenta en otro 40%. Los
pacientes portadores de estos teratomas podrían
tener recurrencia de la enfermedad. En consecuen-
cia, el seguimiento estricto estará alerta para des-
cubrir la más sutil evidencia de recidiva y si así ocu-
rriera, se aplicarán las medidas terapéuticas en tiem-
pos más tempranos y con mayores posibilidades de
éxito, 3. tejido con presencia de células neoplásicas
viables; al extirparlo, habremos logrado el rescate
quirúrgico por una parte, y por la otra, podemos
tomar de manera fundamentada la decisión de con-
tinuar con QT y eventualmente practicar una nueva
intervención si en un futuro fuera necesaria.
En la actualidad no hay modo de determinar cuál
de las tres variantes habrá de hallarse en el curso de
la operación, porque ninguna de ellas posee carac-
terísticas clínicas ni radiológicas típicas o distintivas.
Tampoco para ese objetivo resulta de utilidad la
biopsia por punción, ya que son posibles las tres
coexistiendo, cada una en diferente nódulo del mis-
mo portador.
La conclusión a que nos llevan las consideracio-
nes que anteceden es que todo nódulo residual en
un paciente cuyo tumor primario ha sido un
germinal no seminomatoso de testículo, debe ser
extirpado de ser técnicamente posible. Igual conduc-
ta debe adoptarse en caso de lesiones mediastinales
de la misma naturaleza.
Por el contrario, cuando se trata de tumores
seminomatosos , deberá asumirse una actitud mas
expectante ya que si se obtuvo una remisión mayor
del 95%, si no hubo teratoma en el tumor primario
y si quedaron lesiones residuales no mayores de 1
cm, puede aun esperarse la remisión completa con
solo aguardar el tiempo suficiente bajo celosa vigi-
lancia.
II. La QTno puede controlar mtts. evidentes, que si
bien pueden técnicamente resecarse, provienen
de neoplasias con elevadas tasas de recurrencia:
Las afecciones que corresponden a este enun-
ciado son los sarcomas de partes blandas y el
osteogénico de los miembros de niños y adultos
jóvenes. Ambas tienen a las mtts. pulmonares casi
como única expresión a distancia y ellas constituyen
habitualmente la causa de muerte. La QT se puede
prescribir antes o después de la cirugía:
A) QT neoadyuvante. Tiene por pretensión destruir
la población sensible a las drogas, para dejar a

cargo de la cirugía la erradicación de las lesio-
nes con células resistentes. Una vez extirpadas,
se procede a determinar por examen histopa-
tológico el grado de necrosis tumoral que expre-
sa la sensibilidad a los fármacos empleados, a
fin de establecer su utilidad si han habido mo-
dificaciones, o su inoperancia en caso contrario,
lo cual implica la conveniencia de ensayar nue-
vos esquemas en el postoperatorio. Otra de las
ventajas presumibles de la neoayuvancia es la
institución temprana de un tratamiento que, de
ser efectivo, actuaría precozmente sobre las le-
siones subclínicas pulmonares y extrapul-
monares, tal vez con mayores posibilidades de
éxito.
B) QT adyuvante. Su principal atributo favorable en
comparación con la neoayuvancia, sería la de
prescribirse luego de que se conoce con certeza
el diagnóstico. Sin embargo, es muy poco pro-
bable equivocarse cuando los nódulos son múl-
tiples, y cuando aun siendo solitario está
calcificado por provenir de un osteosarcoma.
III. Sarcoma osteogénico con mtts. pulmonares sin-
crónicas.
Se pueden emplear, CDDP, adriamicina e
ifosfamida en asociaciones diversas. Diferentes gru-
pos de trabajo se han propuesto encarar con un
criterio de radicalidad el tratamiento del tumor pri-
mario y el de sus mtts.
La asociación de cirugía con QT para mtts.
pulmonares, también ha sido aplicada para otra
patología neoplásica, pero con resultados menos
alentadores, debido a las siguientes razones:
1. El tumor en cuestión tiene gran potencialidad
metastatizante en territorios extrapulmonares,
tal como ocurre con el carcinoma mamario,
2. La neoplasia objetiva escasa respuesta al trata-
miento antiblástico, como puede observarse en
el carcinoma renal, y
3. Pueden coexistir ambas condiciones en casos
como el melanoma maligno.
l Valoración preoperatoria
Todo paciente con mtts. presumiblemente qui-
rúrgicas debe ser estudiado a fin de demostrar la
exclusividad de los pulmones como sitio de radica-
ción de las mtts. y también con el objeto de evaluar
la aptitud del huésped para sobrellevar la operación
a que será sometido.
Búsqueda de metástasis distantes
En las condiciones actuales de nuestra tecnolo-
gía médica, sólo mtts. grandes podrán detectarse
en tejidos que no tienen acceso al examen directo o
endoscópico. Por estudios estadísticos elaborados
sobre la base de datos clínicos y de autopsia, se
TÓRAX 131
conoce la mayor apetencia de ciertos tumores por
algunos órganos o tejidos en especial. Por ejemplo
los carcinomas mamarios se diseminan con frecuen-
cia en huesos, los gastrointestinales en el hígado,
los melanomas en la médula ósea o en el sistema
nervioso central. En consecuencia es allí donde debe
ponerse particular atención para la pesquisa de mtts.
subclínicas, que de existir, con muy pocas excepcio-
nes invalidarían una intervención radical sobre los
pulmones.
Si bien se deben tener en cuenta estas particu-
laridades vinculadas al tipo de primario, conviene
seguir una rutina, la cual será superada cuando se
generalice el empleo del PET.
Para el estudio del hígado, nos ha resultado mas
útil la TC con contraste endovenoso que la ecografía
y la centellografía, aunque esta experiencia no es
compartida por todos los centros. Además por TC
pudo explorarse también el retroperitoneo en bus-
ca de adenomegalias, y las glándulas suprarrenales
que también pueden estar comprometidas.
Para el estudio del esqueleto indicamos el
centellograma óseo total. Las zonas sospechosas son
analizadas mediante Rx enfocadas sobre esas áreas y
en todas las incidencias que la ubicación merezca. Si
aun persistieran dudas, requerimos biopsia del hue-
so. Ha demostrado ser de utilidad la biopsia ósea
radioguiada mediante sonda gamma (“gamaprobe”).
El sistema nervioso central, en ausencia de sín-
tomas neurológicos, se explora mediante RNM.
Todos estos procedimientos integran nuestra
rutina para estudio preoperatorio. En ocasiones
pedimos punción-biopsia para estudio de la médu-
la ósea. Si el caso en estudio es portador de mtts.
de primario tiroideo, se empleará el rastreo con I 131,
y si se trata de un carcinoma testicular, se requerirá
dosaje de marcadores específicos. Insistimos en que
en el futuro, probablemente empleando PET se evi-
te la mayoría de los estudios antes enumerados.
Estudio de operabilidad por factor dependiente del
huésped
Para tomar decisión quirúrgica en un paciente
con mtts. pulmonares exclusivas, debe estimarse su
capacidad para tolerar un acto quirúrgico como el
que se programa.
Además del estudio humoral y cardiovascular,
corresponde explorar la suficiencia respiratoria a
través de los mismos procedimientos que para el
cáncer broncogénico.
Pero si se trata de resecciones múltiples uni o
bilaterales, la estimación es mas empírica, porque
la restricción que ha de ocurrir obedece no sólo al
volumen global de la masa tumoral que se extirpe,
sino también al tipo de abordaje torácico y al mon-
to de tejido sano que acompañe a los nódulos, ade-
más de la anulación de parénquima involucrado en
la línea de hemostasia-aerostasia.
132 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
También debe recordarse que los pacientes an-
tes sometidos a tratamiento quimioterápico con
bleomicina u otras drogas con acción deletérea so-
bre el pulmón, pueden tener la función respiratoria
alterada.
l Técnica quirúrgica
Anestesia
Conviene que la anestesia para resección de
mtts. –habitualmente inhalatoria– sea administra-
da con tubo oro-tráqueo-bronquial de doble luz,
para que la exploración del pulmón sobre el que se
han de ejercer las maniobras pueda realizarse tanto
con la víscera insuflada como colapsada, a fin de
distinguir mejor los nódulos metastásicos de los
ganglios y de los bronquios. Entretanto el pulmón
contralateral es ventilado normalmente..
Los pacientes que han recibido bleomicina de-
ben ser ventilados con baja concentración de oxí-
geno para evitar la acción perjudicial de este gas
sobre el pulmón afectado por la droga.
Abordaje
Por haberse demostrado bilateralidad lesional en
muchos casos aun cuando no hubiera evidencia
preoperatoria de mtts. en el pulmón contrario, co-
menzaron a cuestionarse los abordajes intercostales
convencionales usados desde siempre para acceder
a los pulmones con mtts. Entonces, se propuso ex-
plorar ambos lados en forma rutinaria, ya sea por
toracotomías laterales sucesivas inmediatas o
esternotomías. No es nuestra conducta.
En el Instituto, se emplean esternotomías media-
nas ante nódulos bilaterales ubicados en las áreas
pulmonares ventrales, no en cambio cuando la pa-
tología radica en las proximidades de los arcos cos-
tales posteriores. De otro modo, se practican suce-
sivas toracotomías mediatas axilares verticales o
laterales.
Maniobras intratorácicas iniciales
Si se ha realizado intercostalotomía debe
procederse en primer lugar a la liberación completa
de las adherencias que pudieran existir. Si el acceso
ha sido a través de esternotomía mediana, deben
abrirse oportunamente ambas pleuras parietales, y
seccionar los ligamentos triangulares para movilizar
adecuadamente los lóbulos inferiores.
Tipos de exéresis
1. Enucleación: tiene indicación exclusivamen-
te en los nódulos circunscriptos, consistentes, seudo-
capsulados, con clara separación del parénquima
colindante a través de un definido plano de clivaje.
Su empleo da lugar con más frecuencia a recurren-
cias locales.
2. Resecciones atípicas entre pinzas o median-
te sutura mecánica lineal.
3. Resección local consiste en la extirpación de
la mtts. rodeada por 0,5 a 1 cm. de tejido normal.
Esta técnica, a diferencia de la anterior no requiere
pinzas, por lo cual permite ahorrar parénquima y
tratar nódulos más profundos, pero relativamente
pequeños.
4. Para muchas lesiones, la electrocauterización
preserva más tejido sano.
5. Resecciones típicas son las neumonectomías,
lobectomías o segmentectomías en que se reseca
todo el parénquima tributario del hilio correspon-
diente, reservándose su indicación para los tumo-
res metastásicos voluminosos vecinos a los grandes
vasos hiliares o al árbol bronquial.
6. Resecciones videotoracoscópicas. La llama-
da cirugía mínimamente invasiva, toracoscópica o
videoasistida es técnicamente posible para extirpar
mtts. pulmonares.
7. Ablación percutánea por radiofrecuencia. Es
un procedimiento todavía en estudio, de posible
aplicación futura en algunos casos de metástasis
pulmonares periféricas.
Indicaciones de la videotoracoscopia
a) Pacientes con neoplasias extratorácicas en
quienes por TC para estadificación, se descubre un
nódulo pulmonar pequeño no calcificado, cuya con-
dición metastásica se ignora, pero que de confirmar-
se modificará la terapéutica del primitivo. Si el ta-
maño por pequeño induce a dudar sobre las posi-
bilidades de la biopsia percutánea, o si se hubiera
fracasado en el intento de obtener muestra adecua-
da por punción, es el turno de la exéresis
videotoracoscópica, con la finalidad exclusiva de
obtener diagnóstico.
b) Pacientes que hubieran curado una neopla-
sia extratorácica a quienes se les encuentra un pe-
queño nódulo pulmonar similar al del caso anterior,
de atributos incaracterísticos como para definir un
diagnóstico diferencial entre mtts. y granuloma so-
bre la base de imágenes. También en esta oportuni-
dad el objetivo es diagnóstico, aunque si resultara
ser mtts. y fuera afortunadamente única, el proce-
dimiento habrá servido como terapéutica.
c) Pacientes con mtts. pulmonar solitaria de un
carcinoma embrionario de testículo, cuyos marca-
dores se hubieran normalizado por efecto de la
quimioterapia, pero sin desaparición de la imagen
única en las tomografías. Si bien se presume ahora
la inactividad del proceso, tal como ya se ha expre-
sado no puede asegurarse la inexistencia de células
viables, por lo cual el nódulo debe ser extirpado, no
solamente para el exhaustivo estudio histológico
sino para prevenir recurrencia. Si la lesión es sufi-
cientemente pequeña como para ser resecada por

videotoracoscopia y poderse llevar a cabo una ade-
cuada hemo y aerostasia, la operación sin
toracotomía convencional sería efectiva para diag-
nóstico y terapéutica. También es útil en esta pato-
logía, para rescate de mtts. mediastinales pequeñas
Seguimiento
Los pacientes sometidos a cirugía radical de
metástasis, presumiblemente curados en virtud de
TÓRAX 133
la erradicación de todos los focos de enfermedad,
pueden experimentar recurrencia en los pulmones
o en otros sitios. Lo más probable es que sea la
manifestación de mtts. preexistentes, que al momen-
to de la cirugía estaban en etapa subclínica. Por ello,
el seguimiento debe ser muy frecuente, por lo ge-
neral bimensual, en forma de procedimientos de
diagnóstico por imágenes del tórax y de los territo-
rios orgánicos donde suelen implantarse las mtts. de
cada tumor en particular. A ello, se agregan marca-
dores humorales según la estirpe neoplásica.
134 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
CÁNCER DEL ESÓFAGO
El cáncer esofágico es una enfermedad trata-
ble raramente curable. La tasa de sobrevida a 5
años está en rango de 5 a 20%. Los pocos pacien-
tes con enfermedad muy temprana tienen una
buena oportunidad de sobrevida prolongada. En
este capítulo nos referiremos al carcinoma epi-
dermoide y al adenocarcinoma, los más frecuen-
tes, excluyendo expresamente los tumores me-
senquimáticos (leiomioma, leiomiosarcoma, del
estroma, schwannomas, etc), los de glándulas
salivales, los melanomas y otras formaciones
neoplásicas de infrecuente presentación.
Epidemiología
Las mayores tasas de incidencia se dan entre los
varones negros en Sudáfrica y en USA, así como
en la China y en algunas poblaciones migrantes de
este país. En el Caribe y el sudeste de América La-
tina, las tasas son altas o intermedias, mientras que
se observan tasas muy bajas en el norte y oeste de
Africa.
La mortalidad es una buena medida de la inci-
dencia cuando estos datos no están disponibles. La
tasa de mortalidad para la Argentina (x 100000,ajus-
tadas por edad, por año ) fueron de 8.3 en varones
y de 2.2 en mujeres para el período 1989-1992.La
tasa de incidencia del Registro de Concordia (x
100000,ajustadas por edad, por año) está entre las
mas altas de América: 17.5 en varones y 3.7 en
mujeres.
Los factores de riesgo que se han postulado son:
sexo masculino, raza negra, tabaquismo, alcoholis-
mo, ingesta de infusiones calientes (te-mate), defi-
ciencia en vitamina A, C, betacaroteno, riboflavina
y cinc.
Reglas para su estadificación
l Consideraciones generales
La clasificación que se sigue es la publicada en
1999 y refirmada en 2002 por la UICC y utilizada
en el National Cancer Institute, basada en el análi-
sis de una gran cantidad de casos evaluados. Este
sistema reúne 3 tipos diferentes de evidencias
evaluativas para clasificar la extensión de la enfer-
medad: 1) Clínica 2) Quirúrgica y 3) Post. tratamien-
to quirúrgico.
Para llevar a cabo éste sistema se utiliza el TNM
empleando los datos recogidos por anamnesis, exa-
men clínico, todos los estudios complementarios y
estudio histológico que confirme la presencia de
carcinoma.
l División topográfica del esófago para
localización del tumor
1) Esófago cervical: comienza en la unión faringo-
esofágica y termina en el plano del opérculo
torácico, aproximadamente a 18 cm. de la arca-
da dentaria superior (A.D.S.).
2) Esófago torácico: se divide en 3 niveles:
1/3 superior que va desde el plano del opérculo
torácico hasta un plano horizontal que pasa
por el borde superior de cayado aórtico.
1/3 medio: desde el plano horizontal que pasa por
el borde superior del cayado aórtico hasta el
plano horizontal de la vena pulmonar inferior.
1/3 inferior: entre el plano de la vena pulmonar
inferior y la unión esófago gástrica (incluyen-
do el corto segmento de esófago abdominal).
ESÓFAGO CERVICAL: desde la hipofaringe
hasta el opérculo torácico
TERCIO TORÁCICO SUPERIOR: desde el
opérculo torácico hasta el borde supe-
rior del cayado aórtico
TERCIO MEDIO: desde el cayado aór-
tico hasta la vena pulmonar inferior
TERCIO INFERIOR Y ABDOMINAL:
desde la vena pulmonar inferior
hasta el cardias
l Ganglios linfáticos regionales
Esófago cervical: ganglios cervicales incluyendo
grupos supraclaviculares.
Esófago torácico: ganglios linfáticos intratorácicos.
Los preescalénicos y abdominales se consideran
metástasis a distancia cuando los tumores radican
fuera de los tramos cervical y abdominal respectiva-
mente.
Clasificación TNM
T - tumor primario
Tx tumor primario no ha sido demostrado
Tis carcinoma pre invasor (carcinoma in situ)
To no hay evidencia de tumor primario
T1 tumor que invade hasta la submucosa
T2 tumor que invade la muscular propia
T3 tumor que invade la adventicia
T4 tumor que invade estructuras anatómicas ve-
cinas
 TÓRAX 135

N - ganglios linfáticos regionales El adenocarcinoma se origina en su mayoría en

Nx no hay ganglios demostrables (no se tienen re- el esófago inferior, asociado al esófago de Barrett.
gistros mínimos para evaluarlos). Esta ultima condición corresponde a una metaplasia
No no hay ganglios metastásicos regionales glandular, es decir, el epitelio pavimentoso estrati-
N1 metástasis en ganglios linfáticos regionales ficado del esófago es reemplazado por un epitelio
M - metástasis a distancia glandular columnar. Sobre éste terreno pueden ins-
Mx no han sido buscadas metástasis a distancia talarse cambios displásicos de bajo y alto grado, en
Mo no hay metástasis a distancia éste ultimo caso la distinción con un adenocar-
M1 metástasis a distancia. cinoma in situ puede ser extremadamente difícil.
Ma metástasis ganglionares que toman la siguiente Otros tipos histológicos de estirpe epitelial,
estación regional. Por ej. Tercio inferior que mucho menos frecuentes pero igualmente agresi-
toma ganglios celíacos o tercio superior que vos, son carcinoma fusocelular, a células pequeñas,
metastatizan en ganglios cervicales. adenoideo-quistico, mucoepidermoide y adenoesca-
M1b metástasis a distancia moso.
Dentro de los tumores malignos no epiteliales
que ocasionalmente pueden verse están el mela-
Clasificación Histopatológica noma, el de células estromales (conocido como
GIST) y el leiomiosarcoma.
1) Lesiones Preneoplasicas
a) Esófago de Barrett
i) Sin displasia Agrupamiento por estadios
ii) Con displasia
2) Adenocarcinoma
3) Carcinoma Epidermoide Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio I T1 N0 M0
La mayoría de las lesiones neoplásicas malignas
del esófago corresponden, en nuestro medio, a car- Estadio IIA T2 N0 M0
cinoma escamoso (80 a 90%) y el resto a adenocar- T3 N0 M0
cinoma (10 a 20%), a diferencia de otras estadísti- Estadio IIB T1 N1 M0
cas, donde señalan un aumento de los adenocar-
cinomas (50 y 50%). T2 N1 M0
Los aspectos evaluables de las biopsias endos- Estadio III T3 N1 M0
cópicas como grado histológico, patrón de creci- T4 cualquier N M0
miento, respuesta del huésped, etc., tienen poco
valor pronóstico. Estadio IV cualquier T cualquier N M1
Los factores pronósticos más importantes se Estadio IVA cualquier T cualquier N M1a
obtienen del estudio de las piezas quirúrgicas de Estadio IVB cualquier T cualquier N M1b
resección, evaluando la profundidad de la invasión
parietal, la presencia de metástasis linfáticas y el
estado de los márgenes quirúrgicos. Diagnóstico y Estadificación
Los carcinomas pavimentosos se dividen en
1) carcinomas in situ, 2) carcinomas superficiales y
Diagnóstico Interrogatorio (disfagia, afagia, sialorrea, etc.)
3) carcinomas infiltrantes.
clínico y Examen físico (adenopatías, visceromegalias,
Los carcinomas in situ y los superficiales, es de- humoral mts. a distancia
cir aquellos limitados a mucosa y submucosa, son Laboratorio completo.
los que tienen un pronóstico más favorable, 65-90% Diagnóstico por a) Rx tórax F y P .
de sobrevida a los 5 años (diagnósticos de excep- Imágenes b) Rx. Contrastada: I) esófago-gástrica
ción). II) tórax perfil estricto
En los carcinomas pavimentosos avanzados el con relleno esofágico
III) colon para eventua-
estado de los ganglios regionales es el factor pro- les coloplastias.
nostico más importante. La sobrevida a los 5 años c) TAC de tórax y abdomen con y sin con-
es de 10% cuando son detectadas metástasis traste.
ganglionares. d) Ecoendoscopía para determinar el factor
El carcinoma verrugoso es una variante rara del W (Wall) de progresión intramural.
e) PET, que es mas sensible que la TAC para
carcinoma pavimentoso que debe ser distinguida del detectar M1
resto, ya que posee una evolución natural menos agre-
Diagnóstico a) Esofagoscopia con Bp. y cepillado
siva, alto grado de diferenciación, escasas anomalías endoscópico b) Broncofibroscopia.
citológicas y poca tendencia a dar metástasis.
136 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Tratamiento
l Quirúrgico
Los procedimientos técnicos que conforman la
terapéutica operatoria constan de 2 tiempos,
exéresis y reconstrucción realizadas casi siempre en
el mismo acto operatorio.
Exéresis: existe coincidencia entre la mayoría de
las escuelas que la esofagectomía debe ser total,
cualquiera sea la localización del tumor, para evitar
las mtts. resurgentes, los márgenes insuficientes y
en lo posible no realizar anastomosis intratorácicas.
Aún así, hay un grupo de pacientes que pueden
beneficiarse con esofagectomía parcial con técnica
de Ivor Lewis que empleamos en oportunidades.
Las vías de abordaje para la resección varían de
acuerdo a la localización de la lesión. Para el tercio
medio preferimos la toracotomía derecha con vacia-
miento ganglionar en block, logrando alcanzar ha-
cia arriba el cricoides y hacia abajo el hiato esofágico.
Cuando el tumor se ubica en la porción cervical o
en el tercio inferior recomendamos la variante de
acceso transdiafragmático o también llamada tanto
esofagectomía sin toracotomía como transhiatal. En
los tumores del tercio inferior puede ocasionalmen-
te emplearse la esofagogastrectomía polar superior
con abordaje por tóraco-frenotomía izquierda.
Actualmente pueden utilizarse los modernos
métodos de cirugía mininvasiva, disecando y
esqueletizando el esófago torácico por toracoscopia.
Al emplear la vía transdiafragmática, la liberación
mediastinal se facilita con asistencia por video.
Emprendimientos aislados de pocos grupos qui-
rúrgicos han llevado a cabo técnica laparoscópica
única para liberar en forma completa estómago y
esófago aunque su larga duración y excesivo san-
grado plantean dudas sobre su efectividad.
Reconstrucción: nuestra elección es resecar y
reconstruir en un solo tiempo. La técnica consiste
en el ascenso gástrico por vía mediastinal posterior
con anastomosis cervical esófago-gástrica. Para ca-
sos seleccionados en que no se puede emplear el
estómago se utiliza el colon (esófago-coloplastia) o
el intestino delgado. En las esofagectomías parcia-
les se esqueletiza el estómago y se reconstruye a la
manera de Lewis con esófagogastro-anastomosis
intratorácica a la altura del cayado de la vena ácigos.
Los abordajes para la reconstrucción son
laparotomía para esqueletización del estomago y
cervicotomía para completar la anastomosis.
l Tratamiento paliativo de la disfagia o afagia
La paliación endoscópica del cáncer obstructivo
del esófago por medio de láser Nd. YAG se ha con-
vertido en la norma con la cual se comparan otras
formas no quirúrgicas de paliación. Con este trata-
miento se restablece el libre tránsito esofágico en
casi el 90% de los pacientes pero hay nueva prolife-
ración cancerosa entre cuatro y seis semanas des-
pués en el 40 a 50% de los individuos, lo cual hace
necesaria una repetición del procedimiento.
La braquiterapia intraluminal después de la
permeabilización por medio de láser, está siendo
sugerida como medio para prolongar el período li-
bre de disfagia y evitar de esta manera la reitera-
ción de los procedimientos resectivos endoscópi-
cos. Este complemento no resulta tan beneficioso
en los adenocarcinomas y los tiempos de sobrevida
no se modifican en ninguna de las categorías
histológicas.
También pueden colocarse luego del tratamien-
to con láser, endoprótesis expandibles (Stent) que
retardan el plazo de recidiva de la disfagia, pero
están sujetos a un mayor índice de complicaciones
(migración, bloqueos, erosión por el tubo, etc.).
Por separado ambos métodos son eficaces, sin
embargo la tasa de complicaciones por endoprótesis
es sustancialmente mas alta que la observada para
el tratamiento con láser exclusivamente (14% en
contraposición con 4% respectivamente).
Puede utilizarse quimioterapia con criterio pa-
liativo para pacientes avanzados o recurrentes.
Las resecciones quirúrgicas paliativas como tra-
tamiento exclusivo de la disfagia o los by-pass di-
gestivos con la misma finalidad, han dejado de efec-
tuarse por considerárselos de alto índice de
morbimortalidad en comparación con el resto de los
procedimientos paliativos descriptos precedente-
mente.
Con el desarrollo tan importante de las técnicas
descriptas, el empleo de la gastro y la yeyunostomía
han quedado relegadas a unos pocos casos, en los
cuales hayan fracasado todos los métodos anterio-
res. La intubación nasogástrica temporaria para
nutrición hasta tanto se logre repermeabilizar la luz,
es un procedimiento que conserva toda su clásica
vigencia. Cuando la sonda no progresa por la sim-
ple impulsión manual, se recurre a su colocación a
través de un esófagoscopio rígido o con la ayuda de
un alambre guía que se desplaza a través del tumor,
a cuyo extremo cefálico llega a través de un
endoscopio flexible. Todas estas maniobras deben
realizarse con control radioscópico preferiblemen-
te en quirófano y bajo sedación anestésica.
Técnica del Tratamiento Radiante
l Radioterapia Externa
El empleo de Tomografía Computada y radiogra-
fías con ingesta de sustancias radiopacas resultan
fundamentales para una correcta evaluación del
volumen de tratamiento y planificación. La defini-
ción de campos requiere de márgenes de seguridad
de 5 a 6 cm por cefálico y caudal de la lesión
macroscópica:

– Esófago Cervical: campo desde laringo-faringe
a carina, con agregado de ambas fosas supra-
claviculares.
– Esófago Torácico: campo abarca todo el esófa-
go torácico + ambas fosas supraclaviculares y
la unión gastroesofágica
Estos campos se aplican con incidencia ántero-
posterior y póstero anterior hasta dosis de 42 a 45
Gy, modificándose la incidencia a oblicuos posterio-
res para excluir médula espinal y alcanzar los 50 Gy.
En caso de ser necesaria una sobredosis (boost) el
largo del campo se reduce hasta abarcar casi exclu-
sivamente la lesión y llegar a 60 o 70 Gy. El fraccio-
namiento empleado es el convencional (180-200
cGy/día, 5 días a la semana).
l Braquiterapia
Es útil para efectuar una sobredosis en un trata-
miento radical , o como única modalidad de carác-
ter paliativo en pacientes casi ocluidos. Se emplea
un delgado tubo de nylon a través del cual se desli-
za un alambre de Iridium cuando el paciente se
encuentra aislado en su habitación. Se administran
dosis entre 10 y 20 Gy en fracción única (con baja
tasa de dosis) o en 2 a 3 fracciones (equipos de alta
tasa de dosis).
Pautas de tratamiento quimioterápico
l Rol de la quimioterapia
El tumor de esófago no es sensible a la quimio-
terapia como monotratamiento, motivo por el cual
se lo asocia a la RT. en lo que se llama tratamiento
Quimioradiante. Como tal compite con las indica-
ciones quirúrgicas en casos de alto riesgo operatorio,
obteniendo los mismo resultados en cuanto a
sobrevida con menor morbilidad.
La quimioradioterapia puede utilizarse como
neoadyuvante mejorando los resultados de la ciru-
gía en caso de indicación de la misma.
l Valoración de las respuestas
1. Falta de respuesta objetiva por ausencia de me-
joría de la disfagia, falta de modificaciones
radiológicas (TAC y esofagograma) y persisten-
cia de tumor en el examen endoscópico.
2. Respuestas parciales
3. Respuesta clínica completa con desaparición
aparente del tumor y negatividad en las biopsias
endoscópicas
4. Respuesta patológica completa manifestada
por ausencia de neoplasia en la pieza opera-
toria.
l Drogas empleadas
5-Fluoruracilo, Capecitabina, Cisplatino, Carbo-
platino, Taxanos y tratamientos biológicos en expe-
rimentación (antiangiogénicos y antiEGFR).
TÓRAX 137
l Modalidades terapéuticas
No se usan agentes únicos para el tratamiento
paliativo debido a las bajas tasas de respuesta y a
su corta duración. La poliquimioterapia se emplea
en diversas combinaciones, siendo las que contie-
nen CDDP aquéllas que brindan mejores resultados
(25-35%).
l Quimioterapia neoadyuvante y tratamiento
multidisciplinario
La QT preoperatoria, sola o asociada a la RT, es
una de las modalidades empleadas con más frecuen-
cia en casos de lesiones localmente avanzadas, en
cambio si los tumores se detectan en estadios
tempranos, se llevan a cabo las intervenciones qui-
rúrgicas adecuadas como tratamiento inicial.
Los llamados tratamientos trimodales consisten en
aplicar radio y quimioterapia en forma sucesiva o con-
currente, de acuerdo al caso clínico y al protocolo que
se adopte. Es importante no suministrar radioterapia
a dosis completa, porque la congestión o la fibrosis,
según el tiempo transcurrido desde la finalización del
tratamiento, dificultan las maniobras quirúrgicas.
Se puede no omitir la cirugía si los pacientes
mantienen su condición de operables, aún cuando
se obtengan respuestas clínicas completas por la QT
+ RT, porque existe la posibilidad de persistencia de
tumor aun en los casos en que la estadificación con
endoscopias y múltiples biopsias postratamiento
quimio-radiante sean negativas.
l Tratamiento por estadios
Estadio I: tratamiento quirúrgico. Localización en
tercio medio, esofagectomía casi total con toraco-
tomía, laparotomía y cervicotomía. Tercio inferior:
esofagectomía transdiafragmática o esofagectomía
parcial (operación de Lewis) y cervical esofagectomía
transdiafragmática.
Estadio II a: igual al anterior. Eventualmente RT
Postop.
Estadio IIb: resección quirúrgica con vaciamien-
to ganglionar. RT postop. Alternativa quimioradio-
terapia
Estadio III: QT mas RT con o sin cirugía de rescate.
Estadio IV: tratamiento paliativo (RT con o sin
desobstrucción mediante láser, braquiterapia, stent,
gastrostomía, yeyunostomía, quimioterapia).
l Pautas de seguimiento
Debe hacerse control clínico cada tres meses du-
rante los dos primeros años y luego cada seis meses
hasta los cinco años. Si el paciente está asintomático,
cada seis meses se le realiza laboratorio completo,
radiografía contrastada digestiva y TAC de tórax con
cortes para abdomen superior. Ante la eventualidad
de síntomas sugestivos de recurrencia o diseminación,
se orientan los estudios especiales hacia ellos (Ej.
Esofagoscopia si aparece nuevamente disfagia).
138 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

TUMORES ÓSEOS

TUMORES ÓSEOS PRIMARIOS 2. Osteocondroma (exostosis osteocartilaginosa).

a) Solitario.
b) Múltiple hereditario.
3. Condroblastoma (c. epifisiario).
Clasificación 4. Fibroma condromixoide.
B) Malignos:
1. Condrosarcoma (convencional)
La Organización Mundial de la Salud (OMS), pre- 2. Condrosarcoma desdiferenciado
ocupada en establecer un sistema de clasificación 3. Condrosarcoma yuxtacortical (periostal)
internacionalmente aceptado que reuniera a especia- 4. Condrosarcoma mesenquimal
listas de diferentes partes del mundo, logró en el año 5. Condrosarcoma de células claras
6. Condroblastoma maligno
1972 publicar su primera clasificación bajo la dirección
y colaboración del Profesor F. Schajowicz. Esta se ba- Tumor de células gigantes (osteoclastoma)
saba simplemente en criterios histológicos, es decir, en Tumores medulares (de células redondas)
el producto reconocible de diferenciación exhibido por Malignos (todos):
1. Sarcoma de Ewing óseo.
las células tumorales proliferantes. Esto permitiría un
2. Tumor neuroectodérmico óseo.
cierto grado de predicción en cuanto a las propieda- 3. Linfoma óseo maligno.
des y comportamiento del tumor respectivo. 4. Mieloma.
Desde dicha publicación, han surgido una serie
de avances entre los cuales se destacan nuevos mé- Tumores vasculares
A) Benignos:
todos citomorfológicos incluyendo, entre otros, es- 1. Hemangioma.
tudios inmunohistoquímicos y citogenéticos. Estos 2. Linfangioma.
avances han mejorado las herramientas de diagnós- 3. Tumor glómico (glomangioma).
tico patológico, obligando a realizar pequeñas mo- B) Intermedio o Indeterminado
1. Hemangioendotelioma (hemangioma epitelioide, heman-
dificaciones en la clasificación original. gioma histiocitoide).
En la actualidad utilizamos la Clasificación Revi- 2. Hemangiopericitoma.
sada de los Centros de Colaboración de la OMS para C) Malignos:
la Clasificación Histológica de los Tumores Óseos, 1. Angiosarcoma (hemangioendotelioma maligno, heman-
giosarcoma, hemangioendoteliosarcoma).
encabezados por el grupo de trabajo del Profesor 2. Hemangiopericitoma maligno.
Fritz Schajowicz (Tablas 1 y 2).
Otros tumores tejido conectivo
Tabla 1 A) Benignos:
CLASIFICACIÓN REVISADA DE LA OMS 1. Histiocitoma fibroso benigno.
2. Lipoma.
Tumores formadores de hueso B) Intermedio:
A) Benignos: 1. Fibroma desmoplástico.
1. Osteoma. C) Malignos:
2. Osteoma osteoide y osteoblastoma. 1. Fibrosarcoma.
B) Intermedio: 2. Histiocitoma fibroso maligno.
1. Osteoblastoma agresivo (maligno). 3. Liposarcoma.
C) Malignos: 4. Mesenquimoma maligno.
1. Osteosarcoma 5. Leiomiosarcoma.
a) Central (medular) 6. Sarcoma indiferenciado.
b) Superficial (periférico)
1. Parostal Otros tumores
2. Periostal A) Benignos:
3. Superficial de alto grado 1. Neurilemoma
2. Neurofibroma
Tumores formadores de cartílago B) Malignos:
A) Benignos: 1. Cordoma
1. Condroma. 2. Adamantinoma
a) Encondroma.
b) Periostal (yuxtacortical). Nota: Sarcoma de Paget no se incluye.

Tabla 2
LESIONES PSEUDOTUMORALES (PARATUMORALES)
OMS.
Tipo
1. Quiste óseo solitario (simple o unicameral)
2. Quiste óseo aneurismático
3. Quiste óseo yuxta-articular (ganglión intraóseo)
4. Defecto fibroso metafisiario (fibroma no osificante)
5. Granuloma eosinófilo (solitario)
6. Displasia fibrosa y displasia osteofibrosa
7. Miositis osificante
8. Tumor pardo del hiperparatiroidismo
9. Quiste epidermoide intraóseo
10. Granuloma de células gigantes (reparativo) de manos
y pies.
ESTADIFICACIÓN DE LOS TUMORES ÓSEOS
Para un perfecto entendimiento y tratamiento de
la patología oncológica ortopédica es necesario rea-
lizar una estadificación lo más completa posible. La
finalidad de un sistema de estadificación es clasifi-
car los tumores con riesgos progresivos de recidiva
local y/o metástasis a distancia; relacionar estos
estadíos con las indicaciones para un tratamiento
quirúrgico, quimioterápico y radioterápico y propor-
cionar un método de comparación y evaluación
entre los diversos tipos de tratamiento, quirúrgicos
o no quirúrgicos.
Utilizamos aquí el sistema de Estadificación de
Enneking. Debemos recalcar que esta estadificación
se aplica solamente para lesiones que tengan su
histogénesis en tejido conectivo y no para lesiones
primarias de células redondas tales como leucemias,
linfomas, mielomas, tumores de Ewing o metástasis.
La estadificación propuesta por Enneking es, hoy
en día, mundialmente adoptada. Esta considera las
características clínica, radiográficas, anatomopato-
lógicas, anatómicas y topográficas en relación a las
estructuras vecinas, además de la presencia o no de
metástasis o ganglios regionales.
El grado quirúrgico (G) de la estadificación es-
tudia y analiza detalladamente: 1. el curso clínico
de la lesión; 2. las características radiográficas de la
lesión; y 3. el grado de malignidad histológica de la
lesión.
La graduación está dividida en G-0 Benigno; G-1
Maligno de Bajo Grado y G-2 Maligno de Alto Grado.
A continuación, se deben evaluar las característi-
cas de localización y extensión local (T) de la lesión,
estudiándose la relación topográfica del tumor con
las estructuras vecinas y así establecer si la lesión es:
1. intracapsular; 2. extracapsular más intracompar-
timental; y 3. extracapsular más extracompartimental.
Los compartimentos son establecidos por las
barreras anatómicas naturales al crecimiento del
tumor, entre las cuales tenemos: el hueso cortical,
TUMORES ÓSEOS 139
el cartílago articular, los septa musculares principa-
les, la cápsula articular, los ligamentos y los tendo-
nes. Por último se debe estudiar la presencia o no
de metástasis en ganglios regionales y/o a distancia
(M), clasificando las lesiones en: 1) sin metástasis; y
2) con metástasis.
Analizándose todos estos factores G, T, y M, se
deben clasificar las lesiones en:
Benignas:
B1 Benigna latente
B2 Benigna activa
B3 Benigna agresiva
Los estadíos de las lesiones benignas son desig-
nados por la letra B y los números arábigos (1,2 y
3). Las lesiones del estadío B-1 (latentes) son
clínicamente latentes y radiológica e histológica-
mente benignas (GO). Están anatómicamente con-
finadas dentro de una cápsula bien definida (T-O).
Las metástasis no están presentes (M-O).
Las lesiones estadío B-2 (activas) también son
histológicamente benignas, pero presentan un com-
portamiento clínico sintomático y características
radiográficas de mayor agresividad (G-O). Son
intracapsulares (T-O) y sin metástasis (M-O). Son
ejemplos de este estadío el osteoma osteoide, el
encondroma, el osteocondroma, el quiste óseo so-
litario, el fibroma no osteogénico y otros.
Las lesiones estadío B-3 (agresivas) permanecen
histológicamente benignas, pero se manifiestan
clínicamente con sintomatología dolorosa y progre-
siva, a veces con compromiso articular (G-O), pue-
de observarse extensión extracapsular (T-l) y a veces
extracompartimental (T-2). Generalmente no presen-
tan metástasis (M-O), pero ellas pueden estar pre-
sentes. Como ejemplo mencionaremos el tumor de
células gigantes y el quiste óseo aneurismático.
Malignas:
I Bajo grado de malignidad.
II Alto grado de malignidad.
III Con metástasis.
Los estadíos de las lesiones malignas son desig-
nados por los números romanos I, II y III y subdivi-
didos en A) intracompartimental y B) extracompar-
timental.
Las lesiones de estadío I-A Malignas de Bajo
Grado e lntracompartimentales presentan una ma-
lignidad de bajo grado, crecimiento progresivo más
agresivo y aspecto radiológico destructivo (G-l); son
intracompartimentales (T-l) y no acostumbran pre-
sentar metástasis al diagnóstico (M-O). Entre ellas
encontramos el osteosarcoma yuxtacortical y los
condrosarcomas secundarios. Representan el 66%
de las lesiones de estadío l.
Las lesiones estadío I-B Malignas de Bajo Grado
y Extracompartimentales presentan crecimiento pro-
gresivo, agresivo y continuo, pero con histología de
140 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
bajo grado de malignidad, con pocas atipias y mi-
tosis (G-l); son extracompartimentales (T-2) y tam-
bién sin metástasis al diagnóstico (M-O). Son ejem-
plos de este estadío los fibrosarcomas de bajo gra-
do de malignidad. Son responsables por el 33% de
las lesiones del estadío I al diagnóstico.
Las lesiones II-A Malignas de Alto Grado Intra-
compartimentales, presentan un crecimiento agre-
sivo, destructivo e infiltrante, con histología que
muestra un alto grado de Malignidad, con mitosis
y atipias celulares (G-2), pero aún contenidas den-
tro de su compartimento de origen (T-l) y sin me-
tástasis (M-O). Son ejemplos el osteosarcoma cen-
tral, y los condrosarcomas primarios diagnosticados
precozmente. Solamente el 10% de las lesiones del
estadío II se presentan en esta etapa al diagnóstico.
Las lesiones II-B Malignas de Alto Grado Extra-
compartimentales presentan un crecimiento agre-
sivo, destructivo no contenido, con histología que
muestra alto grado de malignidad; las radiografías
muestran lesiones infiltrantes, destructivas y gene-
ralmente con un componente extracortical, además
de una intensa reacción periostal (G-2). El tumor no
respeta las barreras naturales y es extracom-
partimental al diagnóstico (T-2), pero aún no ha
presentado metástasis (M-O). Son ejemplos de este
grupo: el osteosarcoma central, fibrosarcomas y
condrosarcomas de alto grado. Las lesiones de este
estadío representan el 90% de las lesiones malignas
de alto grado al diagnóstico en nuestro medio.
Las lesiones en estadío III con metástasis, están
representadas por los sarcomas y lesiones de
histogénesis mesenquimal, que al momento del
diagnóstico se presenta con metástasis en ganglios
linfáticos regionales o a distancia (M-l). Aunque la
mayoría corresponde a sarcomas de alto grado (G-
2) algunas lesiones pueden ser de bajo grado de
malignidad (G-l).
Una gran ventaja de esta estadificación es la
posibilidad de correlacionar el estadío con el trata-
miento quirúrgico a realizar. De esta forma las ciru-
gías son clasificadas en:
– I lntralesionales
– M Marginales
– A Amplias
– R Radicales
Los compartimentos de una lesión ósea o de
tejidos blandos son definidos conforme de la Figu-
ra 1.
Alrededor de la lesión existe una pseudocápsula,
formada por los tejidos que son progresivamente
comprimidos y compactados con el crecimiento de
la lesión. Bordeando y rodeando esa pseudocápsula,
presentando un espesor variable y no siempre bien
definida, existe una zona reactiva, en la cual pue-
den existir células neoplásicas, en forma de
pseudópodos. Esas células neoplásicas atravesarán
la pseudocápsula y se encontrarán en esa zona
Fig. 1. Esquema de los compartimentos de Enneking en un
tumor de bajo grado de malignidad intracompartimental (A)
y extracompartimental (B) - (TU) = tumor - (PS) = pseudo-
cápsula - (SA) = nódulos satélites - (ZR) = zona reactiva.
reactiva. La lesión, la pseudocápsula y la zona
reactiva se hallarán en el interior de un comparti-
mento (intra-óseo o intramuscular), cercado por las
barreras naturales (cortical ósea, septum intermus-
cular, cartílago articular, etc.). Si existe extensión del
tumor a través de las barreras naturales, pasa a ser
extracompartimental.
La cirugía es intracapsular (intralesional), cuan-
do los márgenes quirúrgicos se encuentran dentro
de la pseudocápsula. Un curetaje es un ejemplo de
una cirugía intralesional. La cirugía es marginal cuan-
do es realizada por fuera de la pseudocápsula pero
dentro de la zona reactiva. Un ejemplo de este tipo
de margen se da en las resecciones con pequeño
margen de seguridad macroscópica. La cirugía es
considerada de margen amplio de resección cuan-
do se reseca la lesión, la pseudocápsula, la zona
reactiva dentro del compartimento, como acontece
en la resección de una lesión diafisaria o de una le-
sión del grupo extensor de la rodilla. Por último, el
margen quirúrgico es considerado radical cuando es
realizado por fuera del compartimento donde se
encontraba la lesión. El tipo de margen no es modi-
ficado por la técnica quirúrgica realizada, sea ciru-
gía de preservación de la extremidad o amputación.
Realizar una cirugía como ésta, sin haber hecho
previamente una estadificación adecuada, es arries-
gado, pudiendo tener dificultades y complicaciones
no previstas, además de comprometer la sobrevida
del paciente.
Biopsia
Después de la historia, el examen físico, exáme-
nes de laboratorio y estudios por imágenes; el diag-
nóstico de los tumores óseos es sólo presuntivo.
Solamente después del estudio anatomopatológico
del material obtenido por la biopsia, se puede ini-
ciar el tratamiento. La finalidad de la biopsia es la
obtención de tejido suficiente para un diagnóstico
preciso, pero teniendo cuidado de no ocasionar
mayor morbilidad y principalmente sin perjudicar o
dificultar el tratamiento definitivo.

Las biopsias pueden realizarse de diferentes
maneras: percutánea o por punción y abierta o
incisional. Históricamente la biopsia incisional era
considerada como un procedimiento de mayor pre-
cisión y confiabilidad. Actualmente la biopsia
percutánea viene siendo, en nuestro servicio, el pro-
cedimiento de elección para las lesiones del esque-
leto. La precisión de nuestros resultados es del 90%,
que se corresponde con los mejores resultados de
biopsias incisionales de otros servicios extranjeros .
La biopsia percutánea está siendo utilizada por
nosotros desde 1986. Utilizamos diferentes tipos de
trefinas y agujas apropiadas para cada tipo de teji-
do que será biopsiado. Como acontece en la biop-
sia a cielo abierto, la contaminación potencial del
trayecto debe ser prevista y debe ser hecha en una
localización adecuada para la excisión subsecuente
durante la resección quirúrgica definitiva. La biop-
sia percutánea ofrece la ventaja de ser un procedi-
miento que no requiere hospitalización y se realiza
habitualmente con anestesia local y control ra-
dioscópico o tomográfico. Al mismo tiempo, se
puede iniciar inmediatamente el tratamiento defi-
nitivo, sin necesidad de esperar la cicatrización.
Excepcionalmente realizamos biopsia incisional
teniendo en consideración los siguientes conceptos:
- La localización debe ser adecuada a la excisión
subsecuente de todo el tejido expuesto durante
la biopsia, sin comprometer el procedimiento
definitivo. Debido a esto, el concepto mundial
es que la biopsia debe ser hecha por el mismo
cirujano que realizará el tratamiento definitivo
del paciente. No debiera realizarse este proce-
dimiento en un establecimiento que no tenga
todas las condiciones para el tratamiento del
paciente.
– Salvo contraindicaciones específicas, la incisión
debe realizarse en sentido longitudinal al
miembro.
Los compartimentos anatómicos no comprome-
tidos no deben ser expuestos y los abordajes
intermusculares, utilizados rutinariamente en las
cirugías de resección de tumores, deben evitarse.
– Todas las estructuras neurovasculares deben
preservarse durante la biopsia.
– Si el tumor tiene componente de partes blandas,
no es necesario biopsiar hueso.
– En caso de tumores intraóseos se abrirá una ven-
tana oval para evitar un traumatismo innecesario
que puede eventualmente causar fractura.
– Deben evitarse las áreas de necrosis del tumor
que no ayudan en el diagnóstico histológico.
– No se debe utilizar torniquete, y se debe reali-
zar una hemostasis cuidadosa de la lesión.
Biopsias realizadas en forma inadecuada, mu-
chas veces son responsables de cambios en el plan
de tratamiento. Cuando se realiza en centros que
no cuentan con profesionales especializados en
TUMORES ÓSEOS 141
oncología ortopédica, esos problemas son tres a
cinco veces más comunes que en biopsias realiza-
das en centros especializados o de referencia. Entre
los problemas destacamos: la obtención de tejido
inadecuado para el diagnóstico definitivo; errores de
diagnóstico derivados de material no representati-
vo; contaminación de partes blandas por hemato-
ma; infección de la cicatriz de biopsia y realización
de la incisión de la biopsia de tal forma que la re-
sección quirúrgica subsecuente puede comprome-
terse, pasando a ser obligatoria la amputación, en
un paciente que anteriormente podría habérsele
ofrecido una cirugía conservadora de su extremidad.
TUMORES ÓSEOS MÁS FRECUENTES
Osteosarcoma
El osteosarcoma es el tumor óseo maligno más
frecuente en la infancia y adolescencia, representan-
do el 60% de los tumores óseos malignos y un 5%
del total de tumores sólidos infantiles.
La localización primaria habitual (Figura 2) es en
metáfisis de huesos largos. El fémur es el hueso afec-
tado con mayor frecuencia (40% a 50% de los casos)
seguido de tibia (20%) y del húmero (10% a 15%).
Fig. 2. Incidencia de osteosar-
coma según localización anató-
mica.
Estudios de estadificación
Además de una historia clínica y un examen físi-
co completo, debe solicitarse:
– Radiografías simples y tomografía computada o
resonancia nuclear magnética de la región que
contiene el tumor primario.
– Análisis de laboratorio para evaluar las condicio-
nes del paciente, especialmente fosfatasa
alcalina y LDH.
– Radiografías simples y tomografía computada de
tórax.
142 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
– Centellograma óseo corporal total con tecnesio
marcado.
– En el Instituto disponemos de centellogramas
con talio 201 y actualmente estamos evaluando
su valor predictivo de respuesta a la neoadyu-
vancia y en cuanto a recaídas locales.
– En casos especiales solicitamos angiografía del
tumor primario.
Factores pronósticos
El factor pronóstico preoperatorio más impor-
tante es el estadío, que resume de algún modo va-
rias características.
Tabla 3
ESTADIFICACIÓN DE LOS SARCOMAS ÓSEOS
Estadío Grado Localización
IA G1 lntracompartimental (T1)
IB G1 Extracompartimental (T2)
IIA G2 lntracompartimental (T1)
II B G2 Extracompartimental (T2)
III Cualquier G o T con Metástasis (M1)
G: Grado,
G1: Tumor de bajo grado de malignidad
G2: Tumor de alto grado de malignidad
T: Localización
M1: Metástasis
Los osteosarcomas de bajo grado de malignidad
(parostal, intraóseo de baja malignidad y
mandibular) presentan claramente un pronóstico
favorable, con una supervivencia tras la resección
quirúrgica del 70% al 90%. La forma periostal, de
grado intermedio, también presenta un pronóstico
más favorable que el osteosarcoma convencional.
Entre los subtipos histológicos del convencional se
postuló una mayor agresividad del telangiectásico
y del pequeñas células, difícil de demostrar categó-
ricamente debido a la baja frecuencia de los mismos.
Otros puntos a tener en cuenta son: la localiza-
ción anatómica del tumor (miembros vs pelvis o
axiales), el volumen tumoral y los niveles de fosfatasa
alcalina y/o LDH al diagnóstico. La existencia de
pródromos superior a 12 meses y pérdida de peso
corporal superior a 5 kg, han sido señalados como
factores pronósticos adversos. La importancia de
algunos factores pronósticos ha variado a través del
tiempo, algunos han ganado poder y otros lo han
perdido. Esto probablemente esté relacionado con
la mayor agresividad de los tratamientos actuales y
una estadificación más precisa. Estudios realizados
con citometría de flujo han sugerido que la ploidía
y el índice mitótico podrían ser otros factores pro-
nósticos a tener en cuenta.
En aquellos pacientes en los cuales se ha reali-
zado tratamiento neoadyuvante, cobra importancia
como factor pronóstico post-operatorio el porcen-
taje de necrosis de la pieza tumoral, la cual refleja
la respuesta “in vivo” al tratamiento citostático. Di-
cha respuesta graduada de acuerdo con la necrosis
tisular obtenida ha sido correlacionada con la super-
vivencia, siendo ésta mayor en pacientes con altos
grados de necrosis tumoral (>90%). El otro factor
pronóstico post-operatorio que debemos jerarquizar
es la cirugía realizada en forma satisfactoria.
Tratamiento
El tratamiento del osteosarcoma está determi-
nado por sus características biológicas ya conocidas
y por la respuesta a las armas terapéuticas disponi-
bles. En el caso del osteosarcoma convencional, su
elevada malignidad le permite destruir localmente
el hueso sobre el que asienta, invadiendo intra y
extramedularmente a tejidos blandos circundantes,
en un corto período de tiempo. Metastatiza funda-
mentalmente por vía hematógena, de manera que
al diagnóstico un 20% de pacientes presentan me-
tástasis pulmonares. Sabemos que el 80% de la
población restante (enfermedad clínicamente loca-
lizada) presenta micrometástasis, lo que le da un
carácter de enfermedad diseminada desde el inicio.
l Cirugía
El abordaje multidisciplinario del tumor prima-
rio permite en un elevado número de pacientes el
control local de la enfermedad, con conservación
funcional de la extremidad afectada sin afectar la
tasa de sobrevida. Este punto debe tenerse en cuen-
ta tanto en pacientes con enfermedad localizada
como diseminada. Los distintos tipos de resección
han sido previamente descriptos en este capítulo.
En caso de afectación metastásica del territorio
pulmonar también debe considerarse la cirugía. En
aquellos pacientes candidatos a la metastasectomía,
ésta puede ofrecer un buen control de la enferme-
dad a largo plazo en un 20-40% de los casos.
l Quimioterapia
Estudios multicéntricos han demostrado de una
forma definitiva el beneficio terapéutico de la qui-
mioterapia en cuanto a supervivencia libre de enfer-
medad y sobrevida global en pacientes con enfer-
medad localizada. El fundamento, como en otras
patologías, es atacar la enfermedad micrometas-
tásisca. Cuando surgió el tratamiento local utilizan-
do cirugía conservadora con prótesis diseñadas a
medida, fueron desarrollándose en forma paralela
planes de tratamiento neoadyuvante. En la actuali-
dad, en aquellos pacientes candidatos a cirugías
conservadoras, se realizan planes de tratamiento
neoadyuvante seguidos por cirugía de tumor prima-

rio y completando el tratamiento con quimiotera-
pia adyuvante.
En aquellos pacientes donde no se puede con-
servar el miembro se realiza cirugía seguido de tra-
tamiento adyuvante. El esquema ideal de quimio-
terapia no está definido aún. Sabemos que las dro-
gas más útiles son:
– Cisplatino
– Adriamicina
– Metotrexate a altas dosis
– Ifosfamida
La combinación y la secuencia óptima no están
aún establecidas. Es importante recordar que sea
cual fuere la combinación que se utilice, deben res-
petarse las dosis útiles para esta patología.
En el Instituto Roffo utilizamos adriamicina y cis-
platino como tratamiento neoadyuvante y luego de
la cirugía adecuamos las drogas de la adyuvancia al
grado de necrosis obtenido en la pieza quirúrgica.
Si la necrosis no fuese satisfactoria utilizamos bási-
camente ifosfamida combinada con etopósido.
Hace algunos años en nuestra Institución, la
quimioterapia neoadyuvante era realizada con cis-
platino intraarterial. Debido a que, además de ser
invasiva y costosa, no ha demostrado claras venta-
jas con respecto a la vía endovenosa actualmente la
hemos dejado de lado.
Aproximadamente un 50% de nuestros pacien-
tes portadores de osteosarcomas de alto grado
estadío IIB son largos sobrevividores. Esta cifra es
algo inferior a lo reportado en la literatura, pero el
volumen tumoral de los pacientes que tratamos es,
por lo general, importante y pensamos que esto se
refleja en los resultados.
En cuanto al tratamiento de la enfermedad avan-
zada debemos recordar una vez más la importancia
de la evaluación multidisciplinaria del paciente. En
el caso de progresión en territorio pulmonar la acti-
tud del cirujano frente al rescate del paciente debe
ser agresiva. Si enfermo no fuese pasible de trata-
miento quirúrgico el pronóstico se ensombrece aún
más. Los resultados con quimioterapia en la enfer-
medad avanzada son magros: 20% de respuesta
aproximadamente.
l Radioterapia
Si bien el manejo habitual contempla principal-
mente el uso de QT y cirugía, algunos trabajos de-
mostraron efectividad de RT y QT combinadas pre-
operatoria con controles locales de mas del 90% y
cirugías conservadoras asociadas. Las dosis reco-
mendadas en estos esquemas son de 4600 cGy en
fraccionamiento de 200 cGy/día. También con inten-
ción paliativa estas combinaciones pudieron obte-
ner un adecuado control local (81%). Los casos de
diseminación a distancia con afectación pulmonar
sintomática también pueden tratarse en forma pa-
liativa con radiaciones.
TUMORES ÓSEOS 143
El plan de tratamiento para un osteosarcoma
central localizado se puede resumir en:
– Estudio y estadificación completa con biopsia,
para hacer el diagnóstico definitivo.
– Quimioterapia neoadyuvante en un número to-
tal de tres ciclos aproximadamente. Las princi-
pales ventajas son: la reducción del edema, la
disminución del tamaño del tumor y el efecto
comprobado sobre las micrometástasis, permi-
tiendo además disponer de tiempo para con-
seguir una endoprótesis en caso de ser nece-
saria.
– Cirugía: que puede ser ablativa (amputación o
desarticulación) o con preservación de miembro
(resecciones amplias y reconstrucción con endo-
prótesis, injertos óseos), dependiendo de la res-
puesta del tumor al tratamiento preopera-torio,
la localización de la lesión y las perspectivas de
crecimiento de la extremidad, sin olvidar la vo-
luntad del paciente.
– Quimioterapia post-operatoria: se realiza por un
período aproximado de 6 meses post-cirugía. La
elección de los quimioterápicos depende de la
respuesta histológica del tumor a la quimiote-
rapia preoperatoria.
A pesar de que el tratamiento quimioterápico
neoadyuvante se realice en todos los pacientes ele-
gidos, no siempre es posible la realización de una
cirugía con preservación de la extremidad. Se debe
dejar muy en claro que esta técnica de cirugía con-
servadora sólo está indicada cuando se le garantiza
al paciente una sobrevida exactamente igual o me-
jor que con la amputación. El tumor debe haber sido
diagnosticado precozmente, no debe tener un ta-
maño excesivo, presentar las estructuras neurovas-
culares adyacentes indemnes y la reconstrucción
debe ser funcionalmente aceptable.
En el miembro inferior, la discrepancia esperada
al término del crecimiento de la extremidad no debe
ser mayor a 6 cm y la cirugía debe dar estabilidad
al miembro. En cuanto al miembro superior, el ob-
jetivo es la sensibilidad y la función de la mano y los
dedos, sin importar las discrepancias resultantes con
la cirugía conservadora.
La presencia de metástasis pulmonares, modifi-
ca el pronóstico de la enfermedad, pero no
contraindica el tratamiento clínico o quirúrgico.
SARCOMA DE EWING
Los tumores de la familia del sarcoma de Ewing
pueden originarse tanto en hueso como en tejidos
blandos. Si bien son poco frecuentes en la pobla-
ción general, es la segunda causa de tumores pri-
marios óseo en la infancia. El hueso más frecuen-
temente afectado es el fémur, seguido por la
pelvis.
144 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Diagnóstico
Se trata de un tumor de células pequeñas redon-
das con poca matriz extracelular. Llamativamente se
suelen observar pocas mitosis. Si bien se relata que
poseen glucógeno intercelular, un 35% de ellos ca-
recen de el.
Suelen mostrar diferenciación neuroectodérmica
en la inmunopatología y marcar la proteína de mem-
brana mic2 (95-98% sensibilidad con anticuerpos
hba-71). La funcion de mic2 no se conoce. Se codi-
fica en brazo corto de cromosoma sexual.
Desde el punto de vista citogenético son tumo-
res muy interesantes, ya que no sólo permite hacer
diagnóstico, sino que parece brindar información
pronóstica. La más frecuente es la translocación
(11;22) (q24;q12) y luego, en el 5-10% de los ca-
sos, t(21;22) (p22;q12). Estos estudios no los soli-
citamos rutinariamente en el Instituto.
El planeamiento y la ejecución adecuada de la
biopsia para establecer el diagnóstico son cruciales.
Una biopsia inadecuada puede llevar a un diagnós-
tico erróneo, con consecuencias desastrosas para el
paciente.
La mayor parte de los tumores de Ewing se ex-
tienden más allá de los límites del hueso para inva-
dir la partes blandas adyacentes. Esa área, así como
la cortical destruida por el tumor y el material intraó-
seo, deben ser biopsiados. En nuestro protocolo de
diagnóstico, en las lesiones sospechosas de tumor
de Ewing, siempre utilizamos la biopsia percutánea,
con trefinas de 2,5 mm de diámetro. El material ob-
tenido acostumbra ser suficiente para un diagnós-
tico preciso.
Cuando se decide realizar una biopsia abierta,
se deben evitar las incisiones transversales, las
disecciones y la creación de defectos mayores que
aumenten el riesgo de fractura.
Algunos pacientes presentan un cuadro clínico
que no se distingue de la osteomielitis, pudiendo
presentar dolor, fiebre intermitente, velocidad de
sedimentación elevada y apariencia radiográfica que
sugiere esta lesión. En el momento de la biopsia, se
puede encontrar material de aspecto purulento y la
lesión ser completamente confundida con una in-
fección ósea. Debido a esto, orientamos a los ciru-
janos ortopédicos a que siempre envíen el material
quirúrgico para cultivo y examen anatomo-
patológico, aunque parezca evidente y cierto el diag-
nóstico macroscópico de osteomielitis.
Estadificación
Los estadíos se dividen simplemente en localiza-
do o extendido. Se debe solicitar:
Radiografías simple y resonancia nuclear magné-
tica y/o tomografías computadas del tumor primario.
Centellograma óseo corporal total con tecnesio.
Tomografía computada de tórax y abdomen.
Si hay indicios indirectos de compromiso reali-
zar punción biopsia de médula ósea.
Factores pronósticos
Varían según los distintos grupos de trabajo.
Sólo realizaremos una mención de los más impor-
tantes.
– Estadío (localizado vs. extendido).
– Porcentaje de necrosis post neoadyuvancia.
– Volumen tumoral.
– Localización.
– Características citogenéticas.
– Edad.
Tratamiento
Estos tumores son un típico ejemplo de la nece-
sidad del trabajo mancomunado del oncólogo clí-
nico, el cirujano y el radioterapeuta que además
deben tener experiencia en el manejo de esta pato-
logía. La sobrevida a 5 años antes de los años 70
era del 0 al 20%.
l Rol de la quimioterapia
La gran mayoría de estos pacientes están dise-
minados, ya sea en forma macroscópica o micros-
cópica al diagnóstico, cobrando importancia el tra-
tamiento sistémico precoz. Estos tratamientos se
prolongan aproximadamente un año y generalmen-
te comenzamos con tratamiento quimioterápico con
el objeto de atacar la enfermedad sistémica y redu-
cir el tamaño del tumor primario. Alrededor de la
novena semana de tratamiento realizamos una
reevaluación del paciente y decidimos entonces el
tratamiento de la enfermedad local (RT, cirugía o
ambas). Esta decisión debe ser tomada en conjun-
to y pesan diversos factores como la localización del
tumor, extensión local y sistémica de la enfermedad,
repuesta al tratamiento neoadyuvante y la edad del
paciente entre otros. Es importante continuar el tra-
tamiento sistémico con la menor interrupción posi-
ble ya que la intensidad de dosis de medicación uti-
lizada es crucial para el control de esta enfermedad.
Las drogas más útiles son:
– Adriamicina.
– Agentes alquilantes (Ifosfamida, Ciclofosfamida).
– Etopósido.
– Vincristina.
En el Instituto Roffo utilizamos un esquema con
vincristina, adriamicina y ciclofosfamida alternando
con ifosfamida y etopósido A menudo requerimos
el uso de factores estimulantes de colonias gra-
nulocíticas como profilaxis secundaria ya que si res-

petamos las dosis útiles de estas drogas la frecuen-
cia de neutropenia febril en nuestros pacientes es
importante.
l Rol de la cirugía
Dada la dificultad para llevarlos a cabo, no hay
estudios randomizados que certifiquen que realizar
un tratamiento quirúrgico definitivo en el tumor
primario sea mejor que el radiante. A pesar de ello,
la mayoría de los grupos de trabajo, y nosotros no
somos la excepción, recomiendan realizar cirugía
con o sin radioterapia, siempre que sea posible.
Dependiendo de la edad del paciente, algunas
localizaciones permiten la cirugía conservadora de
miembros. En caso que el tumor sea pequeño y haya
una pequeña cantidad de partes blandas compro-
metidas, las lesiones de la región proximal del
peroné, antebrazo, costillas, clavícula y esternón, son
pasibles de resección sin necesidad de re-
construcción.
Las lesiones que comprometen la región proximal
del húmero o del fémur o la diáfisis de estos huesos,
presentan problemas más complejos. Antes de deci-
dir el mejor tratamiento, debe evaluarse la edad del
paciente, la extensión del compromiso de partes blan-
das, la integridad del hueso, y la respuesta a la qui-
mioterapia preoperatoria, entre otras cosas.
Procuramos evitar las amputaciones de miem-
bro superior, pues ninguna prótesis substituye la
sensibilidad de la mano y los dedos del paciente. Por
otro lado las lesiones localizadas en la parte distal
del miembro inferior, pueden tener buen pronósti-
co de función, aún cuando son sometidas a ampu-
tación. Para los tumores localizados en la región de
la rodilla, la amputación debe ser indicada para los
pacientes de baja edad, ya que la radioterapia pro-
bablemente ocasionará una desigualdad inacepta-
ble de los miembros inferiores.
l Rol de la radioterapia
La radioterapia se emplea como adyuvante la
mayoría de las veces o como tratamiento radical en
casos de irresecabilidad asociada o no a quimiote-
rapia según el caso particular. En la planificación del
tratamiento radiante se requiere de imágenes de
Tomografía computada o Resonancia magnética
nuclear para delimitar con precisión el volumen blan-
co y llevar a su mínima expresión la posibilidad de
complicaciones. Debe preservarse sin irradiar una
franja de tejido no menor de 1,5 cm a lo largo del
miembro tratado para evitar el edema distal por
fibrosis constrictiva.
Los efectos secundarios se relacionan directa-
mente con la dosis y volumen irradiados e
inversamente con la edad del paciente . Las anoma-
lías en el crecimiento pueden evidenciarse a 6 y 12
meses de finalizado el tratamiento en pacientes
TUMORES ÓSEOS 145
pediátricos. En casos de RT vertebral, la escoliosis
secundaria suele ser limitada. Los cambios vasculares
inducidos a nivel óseo sumados al daño estructural
producido por la enfermedad pueden favorecer la
aparición de fracturas, necrosis e infección.
Deben administrarse aproximadamente 45 Gy a
casi todo el hueso (si es posible se preservara la
epífisis no comprometida en tumores que asientan
en alguno de los extremos del hueso) + 2 sobredosis
en campos reducidos con márgenes de 5 y luego
1 cm (dosis total 55 Gy). Se han empleado
hiperfraccionamientos en 2 aplicaciones diarias con
buenos resultados.
Si la resección es marginal o con extensión mi-
croscópica se agregan 45 Gy al volumen compro-
metido (óseo +/- partes blandas) con un margen de
2 cm y una sobredosis hasta alcanzar 50 Gy en el
área sospechosa con margen de 2 cm.
En caso de residuo macroscópico 45 Gy al volu-
men tumoral previo a la resección (con margen de
2 cm) + sobredosis hasta alcanzar 55,8 Gy en el
tumor residual con margen.
Los casos irresecables completaran dosis de 55,8
Gy (si no existe compromiso de partes blandas) en
el volumen tumoral pre QT+ 2 cm de margen y en
caso de compromiso de partes blandas 45 Gy al
volumen tumoral pre QT + sobredosis hasta com-
pletar 55,8 Gy en volumen residual post QT.
Condrosarcoma
El condrosarcoma es una lesión cartilaginosa
maligna, que ocurre primariamente en el adulto.
Raramente es encontrada en la adolescencia y casi
nunca en los niños. Hay cuatro diferentes tipos de
condrosarcoma: primario, secundario, mesenquimal
y desdiferenciado. La gran mayoría de los casos son
condrosarcomas primarios o secundarios. El
mesenquimal y el desdiferenciado son raros.
En la infancia, la mayor incidencia es del
condrosarcoma secundario, debido a transforma-
ción maligna de condromas y osteocondromas. De
todos modos, las transformaciones generalmente se
evidencian clínicamente en la vida adulta. La trans-
formación maligna que ocurre en la osteocon-
dromatosis múltiple (condrosarcoma periférico) es
más frecuente en la región de la cintura escapular y
pélvica. Los condromas que sufren malignización
son generalmente aquellos localizados en la región
metafisaria de huesos largos (condrosarcoma cen-
tral). La principal molestia o motivo de consulta es
la modificación de las características de la lesión
preexistente, como aumento de volumen local, do-
lor y otros signos, rebeldes al tratamiento conser-
vador. Esto se torna más evidente en los casos de
transformación de osteocondromas preexistentes.
146 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Tratamiento
El tratamiento para los condrosarcomas es el
quirúrgico, con resección del segmento comprome-
tido. Los márgenes deben siempre ser amplios, por-
que no son tumores radio ni quimiosensibles.
La posibilidad de recurrencia en cirugías margi-
nales es alta y las reoperaciones son generalmente
más difíciles, con menor posibilidades de erradica-
ción del tumor y curar la lesión. El riesgo de implan-
tación de células cartilaginosas malignas es grande
y las recurrencias en partes blandas son frecuentes,
debido al tipo de nutrición por absorción de líqui-
do (embebición) de la célula cartilaginosa.
Cuando compromete los huesos de la pelvis, la
realización de hemipelvectomías internas están
muchas veces indicadas. En la cintura escapular, las
resecciones amplias como la cirugía de Tikhof-
Limberg (resección extraarticural escápulo-humeral)
a veces son necesarias.
En la columna vertebral, el concepto de límites
amplios choca con la presencia de elementos nobles
como la médula espinal, sus raíces y la circulación
vertebromedular. Cuando la lesión es excéntrica una
hemivertebrectomía puede ser curativa. La tasa de
recidiva local en tumores de gran volumen es alta.
La radioterapia se limita a casos inoperables o
paliativos. Los huesos que presenten compromiso de
la medular deben ser incluidos en su totalidad en el
campo de tratamiento. Las dosis recomendadas van
de 4000 a 6000 cGy en fraccionamiento de 200 cGy
/día según la intención del tratamiento. En algunos
centros que disponen de estos medios se emplea-
ron combinaciones de fotones y neutrones.

METÁSTASIS ÓSEAS
Las localizaciones tumorales secundarias óseas
constituyen uno de los capítulos más complejos de
la Oncología. Se trata de una circunstancia frecuente
(presente en 60-80% de las necropsias de pacien-
tes fallecidos por cáncer) y estadísticamente son las
más comunes de las lesiones malignas óseas. Las de
origen pulmonar y prostático son las más frecuen-
tes en el hombre y las de mama en la mujer. Siguen
en frecuencia las de riñón y tiroides. A veces estas
metástasis óseas son la primera manifestación de la
enfermedad.
Diagnóstico
Las lesiones metastásicas (mtts.) pueden mani-
festarse por dolor, fractura patológica o alteracio-
nes neurológicas pero cerca del 30% son
asintomáticas.
Los métodos de diagnóstico utilizados en nues-
tro medio son:
– Historia clínica prolija y completa.
– Rx local y otros órganos (tórax).
– Cuadro biológico: ej.: fosfatasas alcalina y ácida.
– Centellograma óseo total.
– TAC y resonancia magnética.
– En ciertas condiciones: mielografía radioisotó-
pica (stop mielográfico); angiografía digital.
– Biopsia ósea (de elección): primitivo descono-
cido; mtts. única; diagnóstico diferencial de pri-
mitivos.
Anatomía patológica
Los pacientes con mtts. óseas no están necesa-
riamente en estado terminal, cada caso debe ser eva-
luado individualmente en función de antecedentes
y biología del tumor primario siendo a veces la
sobrevida sorprendentemente prolongada.
De allí la importancia del diagnóstico temprano
y una evaluación clínica y de pronóstico del tipo de
mtts., para determinar el tratamiento adecuado que
garantice una buena calidad en dicha sobrevida.
Utilizamos de rutina un algoritmo de estudios de
imágenes y biopsia tanto en pacientes sintomáticos
como asintomático tras el objetivo de un diagnósti-
co y tratamiento precoz.
Creemos que todo paciente con una neoplasia
en quien se sospecha lesión ósea debería ser some-
tido a un centellograma; resultados dudosos o zo-
nas de hipercaptación obligan a la pesquisa de
metástasis óseas mediante una Radiografía (Rx) del
área afectada.
Si la Rx muestra una lesión evidente el tratamien-
to oncológico se establece de inmediato. Las lesio-
TUMORES ÓSEOS 147
nes normales o dudosas deben ser más rigurosa-
mente estudiadas por una TAC o RNM.
Las lesiones neoplásicas evidentes por TAC o
RNM serán tratadas oncológicamente mientras que
las dudosas serán estudiadas con una biopsia ósea.
La biopsia de la lesión neoplásica conduce al tra-
tamiento oncológico y las lesiones no oncológicas
(por ej. osteoporosis) al ortopédico.
Concluimos que la centellografía ósea es el exa-
men más sensible en la detección precoz de metás-
tasis óseas.
Cualquier alteración sugiere la necesidad de eva-
luación con un cirujano ortopédico.
El dolor también debe ser tomado en conside-
ración para la consulta precoz.
Tratamiento
El propósito del tratamiento de las lesiones
metastásicas del esqueleto es en general la mejoría
funcional temporaria, previniendo una fractura in-
minente o estabilizando un sector del raquis, en caso
de un aplastamiento vertebral.
Dado que la sobrevida en estos pacientes suele
ser variable, pero pocas veces prolongada, los tra-
tamientos no deberán demorarse para preservar la
funcionalidad y calidad de vida.
Si bien la radioterapia y quimioterapia tienen
escasos efectos locales curativos sobre la lesión ósea
propiamente dicha (a excepción de ciertas metás-
tasis como las de mama), se señala el efecto
antálgico de la terapia radiante.
l Tratamiento de las lesiones metastásicas de
huesos largos
Si bien en nuestras primeras etapas realizamos
osteosíntesis convencionales con enclavijamiento
endomedular, clavos-placas y placas atornilladas,
con el agregado de cemento acrílico para aumen-
tar la estabilidad del foco, en la actualidad los con-
sideramos sólo excepcionalmente. Su uso se limita
a pacientes en mal estado general, de corta
sobrevida probable, con inminencia de fractura del
miembro superior o inferior con el objetivo de faci-
litar las tareas de cuidados. Cualquier artroplastia
parcial o total que no asiente en tejido sano debe
ser descartada por los malos resultados. Desde hace
más de 2 décadas somos entusiastas partidarios de
las resecciones con márgenes y sustituciones
protésicas con endoprótesis no convencionales que
permiten:
1. Resecciones oncológicas a necesidad.
2. Excelente estabilidad articular.
3. Asiento protésico en tejido óseo sano.
4. Inmediata recuperación funcional.
5. Desaparición del dolor y confort post-operatorio
inmediato.
148 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

Contamos en la actualidad con un sin números
de endoprótesis que permiten tratar las diferentes
lesiones, aún aquéllas en localizaciones anatómicas
difíciles como la pelvis.
En general, utilizamos rutinariamente la radio-
terapia post-operatoria especialmente en las metás-
tasis de primitivos de probada radiosensibilidad o
cuando los márgenes han sido considerados esca-
sos (exéresis marginal-intralesional).
Los resultados nos han demostrado una alta efi-
cacia de estos métodos en cuanto a recuperación
funcional y confort, bajas tasas de complicaciones y
la posibilidad casi inmediata por parte de los pacien-
tes de continuar con los tratamientos específicos.
l Tratamiento de las metástasis de columna
vertebral
Es fundamental clasificar a estas lesiones para
realizar una correcta planificación y estrategia tera-
péutica. Nuestro sistema de clasificación es el si-
guiente (Castagno, Fiore 1992).
Extravertebrales
Estos síntomas están interrelacionados fuerte-
mente y se retroalimentan.
La selección de los tipos de pacientes a tratar
están en íntima relación con su sintomatología.
Una gran parte de los pacientes con metástasis
vertebrales se benefician con los tratamientos no
ortopédicos y especialmente con la radioterapia local.
Las indicaciones generales del tratamiento or-
topédico son:
1. Dolor rebelde al tratamiento antálgico
2. Inestabilidad (mecánica)
3. Déficit neurológico progresivo
Algunas indicaciones especiales surgen de nues-
tro sistema de clasificación (ver gráfico):
Lesiones con riesgo neurológico
Cirugía
Falla mecánica (inestabilidad)
Lesiones sin riesgo neurológico
RT
Infiltración neoplásica

Metástasis Intradural En general pensamos en:

raquídeas Contenido
Extradural
Contenido
Intravertebrales Lesiones estables Intraóseas
Somáticas
Articulaciones intervertebrales
Peripediculares
Continente
Arco posterior
Vertical
Total vertebral
Lesiones inestables Rotatoria
Combinada
Asimismo debemos entender los principios
fisiopatológicos de estas lesiones para determinar En la práctica sistetizamos el tratamiento de la
el curso terapéutico. siguiente manera:

Lesión tipo I RT local

(sin deficiencia neurológica, (93% buenos resultados)
sin inestabilidad)

Lesión tipo II Vía ant.

(sin deficiencia neurológica, Cirugía estabilización Vía post.
con inestabilidad vertebral) Combinada
+ RT post-operatoria

Lesión tipo III Vía ant.

(con déficit neurológico, (urgencia) Descompresión y Vía post.
sin inestabilidad) estabilización o Combinada
RT exclusiva en
ciertas indicaciones

Lesión tipo IV Vía ant.

(con déficit neurológico, Descompresión y Vía post.
con inestabilidad) estabilización Combinada
+ RT post-operatoria

Las vías de abordaje simples, simultáneas o su-
cesivas serán discutidas teniendo en cuenta la to-
pografía horizontal de la lesión (cuerpo-peripe-
dicular-arco posterior).
Algunas metástasis únicas (mama-riñón) pueden
ser seleccionadas para vertebrectomía total y plani-
ficadas para tal fin, pero en general se remarca que
la cirugía de las metástasis vertebrales tiene inten-
ción paliativa (para corregir y controlar una inesta-
bilidad mecánica, prevenir una complicación por
compresión directa o a consecuencia de la evolución
del trastorno mecánico).
Concluimos que al sospecharse o constatarse una
metástasis vertebral el primer paso es realizar un pro-
lijo estudio y clasificación del tipo de lesión para, acto
seguido, instaurar el tratamiento adecuado.
La selección de los pacientes para la cirugía es
fundamental, ya que a estos gestos sólo acceden un
reducido número de pacientes con metástasis ver-
tebrales (10,7%). Las terapias sistémica y las locales
(radioterapia asociada o no a métodos ortopédicos)
guardan una especial importancia.
Últimamente, algunos métodos de cirugía
mínimamente invasiva (videoscopia) en la columna
dorsal y dorsolumbar han permitido la realización
de liberaciones-estabilizaciones exitosas con inter-
venciones de baja morbilidad aunque de difícil eje-
cución. Algunas prácticas derivadas de la neurorra-
diología intervencionista son un complemento te-
rapéutico importante en el tratamiento de las me-
tástasis vertebrales. Ejemplos de éstas son las
embolizaciones selectivas y superselectivas en las
metástasis de primarios renales o las vertebroplastías
con polimetilmetacrilato. Estas prácticas requieren
una rigurosa selección de pacientes.
l Rol de la radioterapia
La terapia radiante (RT) es una de las modalida-
des más empleadas en el manejo de pacientes con
metástasis óseas. Generalmente, se emplea radio-
terapia externa en el tratamiento de localizaciones
sintomáticas focales. En pacientes con enfermedad
difusa y sintomática se emplean técnicas de radio-
terapia sistémica.
En lo referente a las dosis prescriptas en RT local
existen varios esquemas equivalentes, procurándose
la obtención del efecto terapéutico con el menor
TUMORES ÓSEOS 149
numero de aplicaciones posibles, ya que la movili-
zación de los pacientes suele ser dificultosa. En el
Instituto Ángel H. Roffo se emplea habitualmente
el esquema que entrega 30 Gy en 10 fracciones dia-
rias de 300 cGy.
l Indicaciones de RT externa
Áreas dolorosas: se emplea cuando no se supe-
ran las 4 localizaciones simultáneas. Se obtiene ali-
vio del dolor en aproximadamente un 89% de los
casos, con un 54% de respuestas antálgicas com-
pletas. A los 3 meses de finalizado el tratamiento
persiste alivio en un 70% de los pacientes
Áreas de alto riesgo de fractura (asintomáticas
o no): las respuestas globales de reosificación osci-
lan entre un 65 y 85%. En estos casos es necesario
evaluar la necesidad de fijación interna previa al tra-
tamiento radiante ya que la recalcificación es tardía.
l Indicaciones de radioterapia sistémica
Los radioisótopos empleados son el estroncio
(89Sr) y el samario (153Sm). Ambos son emisores beta
que producen radiación de corto alcance. El isóto-
po se incorpora al metabolismo óseo, concentrán-
dose en las regiones óseas hipercaptantes. Prescri-
bimos este tratamiento en pacientes con:
– Áreas dolorosas múltiples (más de 4 simultá-
neas).
– Escaso componente extraóseo.
– Buena captación centellográfica.
– Sobrevida estimada > 3 meses.
Es necesario contar con una función renal, he-
pática, calcemia, recuento de glóbulos blancos y
plaquetas dentro de límites normales.
El inicio de la respuesta comienza a los 10 a 20
días post-aplicación con una duración aproximada
de 12 semanas. Se ha descripto un aumento del
dolor transitorio (2 a 4 días) en 10 a 20% de los
pacientes.
En nuestra institución se ha empleado con éxito
el samario siguiendo las pautas mencionadas con
respuesta analgésica global de un 94% (respuesta
completa de 75%). La toxicidad (leucopenia y
trombocitopenia Grado I) estuvo presente en un
42% y 30%, respectivamente, con un nadir entre los
7 a 28 días.
150 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
SARCOMAS DE PARTES BLANDAS
Introducción
Los sarcomas de partes blandas son los tumo-
res malignos originados en el tejido conjuntivo y de-
rivados de la célula del mesenquima primario
totipotencial.
Representan aproximadamente el 0,8% de los
tumores del adulto y se eleva este porcentaje al 6%
en los niños y jóvenes hasta los 15 años.
Por estar el tejido conjuntivo distribuido en todo
el cuerpo estos tumores pueden aparecer en cual-
quier sitio, sin embargo la localización más frecuente
es en los miembros.
Pueden formar masas tumorales con todas las
variedades de las células del conectivo maduro (te-
jido adiposo, músculo liso y estriado, fibroso,
sinovial, etc.), además, se incluyen dentro de los
sarcomas de partes blandas, los tumores malignos
originados en las células de Schwann (schwannomas
malignos), a pesar de ser estas células derivadas del
ectodermo.
Estos tumores se caracterizan por crecer de for-
ma expansiva, aplanando y comprimiendo las estruc-
turas vecinas, las cuales a su vez generan una capa
reactiva a este fenómeno mecánico, lo cual genera
una falsa sensación de encontrarse encapsulados.
Esta estructura reactiva llamada pseudo cápsula, es
la mayor parte de las veces superada por el creci-
miento del tumor, y digitaciones del mismo progre-
san a través de tabiques conjuntivos o de los planos
musculares, lo cual les confiere a este tumor una
característica: su alta tendencia a recidivar si se los
extirpa sin márgenes adecuados.
Muy poco se conoce de los factores etiológicos
que pueden desarrollar estos tumores. Los trau-
matismos previos han sido invocados como causa
desencadenante, pero no puede determinarse
fehacientemente la relación causa-efecto.
Los estudios genéticos en algunas variedades de
sarcomas han revelado la presencia de traslocaciones
cromosomicas.
La neurofibromatosis de von Recklinghausen se
asocia frecuentemente a sarcomas de tipo fibroso,
o nervioso.
Clasificación clínica
Estos tumores se caracterizan porque son tumo-
res que se alojan en sitios anatómicos variables, y
pueden encontrarse a lo largo de toda la economía.
Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST),
no se incluyen dentro de la clasificación de sarcomas
La UICC considera los siguientes tipos histoló-
gicos.
– Sarcoma alveolar
– Sarcoma epitelioide
– Sarcoma de células claras
Estas tres formas, relativamente infrecuentes son
designadas por Enzinger como sarcomas de
histogénesis incierta, ya que no puede concluirse a
que célula del tejido conectivo maduro se aseme-
jan.
– Condrosarcoma extraesquelético
– Osteosarcoma extraesquelético
– Fibrosarcoma
– Leiomiosarcoma
– Fibrohistiocitoma maligno
– Mesenquimoma maligno
– Schwannoma maligno
– Rabdomiosarcoma
– Sarcoma sinovial.
– Sarcomas inespecíficos.
En la experiencia del Instituto Roffo, el fibro-
histiocitoma maligno, es la variedad mas frecuente,
seguido del liposarcoma y el leiomiosarcoma.
Metodología de evaluación
I. Evaluación clínica de la lesión, consignando el
tamaño al momento de la consulta, y el tiempo
de crecimiento. Estos es de suma importancia ya
que los sarcomas de alto grado de malignidad
aumentan rápidamente de volumen en lapsos de
tiempo relativamente cortos.- Es además impor-
tante evaluar, su topografía, su relación con res-
pecto a la fascia muscular, su movilidad, si es-
tán ulcerados a la piel, y si han tenido algún tipo
de tratamiento previo.
 SARCOMAS DE PARTES BLANDAS 151

II. Evaluación de la enfermedad ganglionar. No – Presencia de necrosis y hemorragia.

obstante los sarcomas tienden a diseminarse por – Tasa de mitosis.
vía hematógena, siendo el compromiso ganglio- Además el especimen de biopsia debe resultar
nar inferior al 5%. suficiente para efectuar sobre el mismo técnicas de
III. Evaluación de MTS a distancia. Es imprescindi- inmunohistoquímica, ya que en muchos casos, solo
ble en estos tumores como mínimo obtener una mediante estas puede precisarse el tipo de sarcoma.
radiografía de tórax, por ser la metástasis
pulmonar su metástasis mas frecuente. l Información clínica para estudio
IV. Estudios específicos anatomopatológico
A) Laboratorio. – Diagnóstico clínico.
B) Imágenes. – Tiempo de evolución.
El mejor método hoy para evaluar, sarcomas de – Tumor primario o recidivado.
partes blandas en los miembros es la RMN con y sin – Tratamientos previos.
gadolinio. La resonancia ha superado a la tomografía – Localización.
en los sarcomas de los miembros debido a: – Volumen clínico.
– Proporciona imágenes en 3 planos, coronales, – Informes de patología previos.
axiales y sagitales.
– Excelente valoración de las relaciones del tumor, l Informe histopatológico
con las estructuras musculares, óseas y vasculo- El informe histopatológico de la pieza operato-
nerviosas. ria
debe incluir.
– En ciertos tipos histológicos brinda una alta pre- – Macroscopia.
sunción diagnostica. – Margénes, a fin de evaluar limites de seguridad.
– No utiliza radiaciones ionizantes. – Tipo histológico, para determinar la convenien-
– Logra evaluar adecuadamente respuestas al tra- cia de tratamientos adyuvantes.
tamiento. – Celularidad y pleomorfismo.
La tomografía computada sigue siendo de elec- – Porcentaje de necrosis.
ción para evaluar sarcomas en cavidades viscerales
y para aseverar el diagnostico de metástasis
pulmonares, cuando no se pueda aseverar el mis- TNM
mo mediante radiografía.
I. Tumor primario.
Tx. El tumor primario no puede ser evaluado.
Anatomía patológica T0. Sin evidencia de tumor primario.
T1. Tumor de menos de 5 cm o menor en su mayor
La biopsia debería realizarse en la misma Insti- dimensión.
tución donde se hará el tratamiento definitivo. T1a.Tumor superficial con respecto a la fascia mus-
Si el paciente llega a la consulta sin tumor pre- cular.
sente deben solicitarse los preparados histológicos T1b.Tumor profundo con respecto a la fascia mus-
y/o tacos en parafina del tumor para una correcta cular.
evaluación y gradación. T2. Tumor de mas de 5 cm en su mayor dimensión.
En la actualidad las biopsias mini-invasivas son T2a.Tumor superficial.
las de elección en pacientes con tumor presente, T2b.Tumor profundo.
pero no debe utilizarse la punción con aguja fina
en estos tumores, ya que muchas veces el patólogo II. Ganglios linfaticos (N)
ha de necesitar como mínimo un cilindro de tejido Nx. Los ganglios linfáticos no pueden ser evaluados.
para expedirse. La aguja tipo tru-cut es hoy el mejor N0. Los ganglios regionales no presentan metásta-
método de biopsia, pero si el diagnóstico resulta sis.
difícil debe realizarse una biopsia incisional, con los N1. Los ganglios regionales presentan metástasis.
requisitos de seguridad adecuados, ya que una
biopsia mal realizada aumenta la tasa de recidivas III. Metástasis (M)
y en ocasiones puede obligar a realizar una ampu- Mx. Las MTS no pueden ser evaluadas.
tación, cuando se hubiera podido preservar el M0. Sin presencia de MTS.
miembro. M1. Metástasis a distancia.
El patólogo tendrá en cuenta a la hora del diag-
nóstico: V. Grados de diferenciación
– Celularidad. Gx. El grado de diferenciación no puede ser esta-
– Histoarquitectura. blecido.
– Grado de diferenciación celular. G1. Bien diferenciado.
152 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

G2. Moderadamente diferenciado. II. Localización Anatómica

G3. Pobremente diferenciado o indiferenciado. Es un factor muy importante ya que la presen-
cia en la vecindad del tumor de estructuras anató-
micas importantes, va a reducir los márgenes y a
Estadificación aumentar el riesgo de recidiva .
Los sarcomas en los pliegues de flexión y exten-
l Estadio sión pertenecen a zonas criticas a la hora de lograr
márgenes oncológicos adecuados. Lo mismo ocu-
Estadio IA G1,2 T1a N0 M0 rre en manos y pies.
G1,2 T1b N0 M0
III. Tipo de crecimiento tumoral
Estadio IB G1,2 T2a N0 M0 El crecimiento tumoral puede ser:
a) Localizado.
Estadio IIA G1,2 T2b N0 M0 b) Infiltrativo.
c) Multicéntrico.
Estadio IIB G3 T1a N0 M0 Los sarcomas de alto grado de malignidad tien-
G3 T1b N0 M0 den a atravesar la pseudocápsula, a infiltrar los ta-
biques conectivos y a generar lesiones a distancia
Estadio IIC G3 T2a N0 M0
en el mismo compartimiento anatómico (skip
metastases), que obliga a recurrir a márgenes mas
Estadio III G3 T2b N0 M0
amplios para intentar la exéresis con criterio de
Estadio IV G T N1 M0 radicalidad.
(cualquiera) (cualquiera)
G T N M1 IV. Presencia o no de necrosis
(cualquiera) (cualquiera) (cualquiera) La presencia de necrosis tumoral esta en relación
directa al perfil de crecimiento, cuanto mas anaplá-
sico el tumor, mayor porcentaje de necrosis.
l Resumen Esto puede llevar a que durante la cirugía el tu-
mor friable y sin elementos de sosten que lo con-
T1 0, 5cm. tengan pueda efraccionarse y contaminar el campo
T1a Superficial. quirúrgico favoreciendo la recidiva del mismo.
T1b Profundo. Una primera operación que contemple estos
requisitos de seguridad oncológica es fundamental
T2 > 5cm. para disminuir la tasa de recidivas, y aumentar la
T2a Superficial. chance de curación.
T2b Profundo.

Fundamentos de técnica quirúrgica

Principios de tratamiento La planificación de la exéresis de los sarcomas

Los sarcomas de partes blandas se extienden por
planos alejados del tumor palpable. No tienen una
verdadera cápsula, por lo cual deben ser resecados
con margénes amplio para disminuir la tasa de
recidivas.
La táctica quirúrgica esta determinada por una
serie de factores que deben ser tenidos en cuenta
en el momento de implementar el tratamiento.
I. Volumen del tumor
El volumen tumoral condiciona la magnitud de
la resección oncológica.
A mayor volumen del tumor primario, mayor
riesgo de recidiva local.
La enucleación por el plano de la pseudocápsula
debe ser evitada, ya que deja tumor residual (per-
sistencia), y solo puede indicarse en casos paliativos.
de partes blandas se basa en una estrategia
tridimensional, en ancho, largo y profundidad inten-
tando lograr en todos ellos márgenes de seguridad
libres de tumor y separados como mínimo por 2 cm
de tejido sano interpuesto.
Si se ha practicado previamente una biopsia
incisional, la cicatriz de la biopsia debe ser incluida
en una generosa losange de piel por el riesgo de
implantes tumorales a este nivel.
De acuerdo a la magnitud la cirugía de exéresis
de los sarcomas se divide en:
I - Intralesional
Es la exéresis, con divulsión de los planos mus-
culares y apertura de la pseudocápsula, que obtie-
ne una pequeña cuña de tejido neoplásico. Solo se
reserva a los fines diagnósticos (biopsia incisional),
y deja tumor macroscópico.

II - Marginal
Es la resección, enucleando la totalidad del tu-
mor, utilizando como plano de clivaje el de la
pseudocápsula. En estos casos el patólogo informara
que los márgenes de resección contactan con el
tumor. Tiene alta tasa de recidiva y solo esta reser-
vada para casos especiales.
III - Amplia
Extirpa el tumor con los tejidos circundantes
sanos y en todos sus diámetros logra como mínimo
2 cm de tejido sano. Es procedimiento de elección
cuando los tumores son pequeños.
IV - Compartimental
Extirpa el tumor incluyendo todo los grupos
musculares del compartimiento donde se origina.
Logra el objetivo oncológico, sacrificando en bue-
na medida la funcionalidad.
V - Extracompartimental
Cuando estos tumores ocupan gran parte de un
compartimiento, la forma de lograr el margen ne-
cesario es ampliar la resección a algún grupo mus-
cular de un compartimiento vecino. Este tipo de ci-
rugía privilegia el margen oncológico sobre la
funcionalidad del miembro.
En algunas circunstancias estas resecciones y las
compartimentales incluyen la resección del paque-
te vascular, restableciéndose la irrigación vascular
mediante prótesis vascular.
VI - Amputaciones
En tumores voluminosos, en los que no se pueda
lograr mediante la cirugía conservadora el margen
oncológico deseado, y descartada la enfermedad a
distancia están indicadas las amputaciones. Lo mis-
mo ocurre cuando el tumor tiene invasión ósea, o en
recidivas extensas post-cirugía y radioterapia.
Los procedimientos conservadores de los miem-
bros son hoy el procedimiento de elección cuando
pueda lograrse un margen de seguridad adecuado.
Estos procedimientos deben complementarse con
radioterapia intersticial (braquiterapia) y/o radiote-
rapia externa para disminuir el riesgo de recidiva.
Además estos pacientes deben someterse en for-
ma rápida a un tratamiento de rehabilitación a fin
de lograr el mejor resultado funcional posible.
Sarcoma recidivados
La recurrencia de los sarcomas es una obser-
vación frecuente en la clínica oncológica. El ter-
SARCOMAS DE PARTES BLANDAS 153
mino de recidiva se refiere a la recurrencia dentro
de los confines de la disección quirúrgica previa
o en los tejidos inmediatamente adyacentes al
mismo.
La anatomía patológica debe confirmar su pre-
sencia. La recidiva puede recaer dentro del primer
año de la cirugía o en períodos más alejados (3 - 5
- 10 o más años) que establecen terapéuticas y pro-
nósticos distintos.
La aparición de la misma en el primer año es
un factor pronóstico decisivo. A partir del segun-
do año la patente histológica juega un mayor
papel.
La recurrencia tumoral esta en relación directa
al potencial de recidiva, el cual debe evaluar una serie
de elementos. Los mas importantes son:
– Volumen tumoral.
– Porcentaje de MTS.
– Potencial angioinvasor.
– Tipo histológico y grado de diferenciación celu-
lar.
– Patología de la primera y segunda recurrencia.
– Influencia del sitio del tumor.
– Grado de infiltración: circunscripto, infiltrativo o
multicéntrico.
Estos elementos debe ser evaluados en el mo-
mento de la determinación terapéutica ante la pre-
sencia de la recaída tumoral con los tratamientos
adyuvantes que van a establecerse.
La presencia aislada de recidiva local plantea
una cirugía adecuada que contemple los criterios
de resecabilidad con margen de seguridad onco-
lógica.
Debemos considerar que la presencia de reci-
divas juegan un papel fundamental en el curso de
la enfermedad.
Tres factores determinan un efecto negativo:
a) La presencia de MTS.
b) La mayoría desarrolla su MTS después de la pri-
mera o segunda recaída.
c) La recurrencia tumoral aumenta la mortalidad.
Los pacientes que tuvieron tratamiento radian-
te secuencial a la cirugía del primario ocultan la de-
tección precoz de una recidiva.
Existen diferencias en el porcentaje en las recaí-
das de los sarcomas de partes blandas, dependien-
do de los distintos subgrupos.
Los rabdomiosarcomas y los sinoviosarcomas
tienen un alto porcentaje de recidiva. Es superior a
los fibrosarcomas y liposarcomas.
En síntesis debemos considerar que los trata-
mientos efectuados a un paciente recaído es una
nueva etapa en la terapia oncológica que se le brin-
da.
154 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Secuencia terapéutica
PACIENTE
q
EVALUACIÓN CLINICA
q
q
LABORATORIO RADIOLOGÍA
q den ser destruidos por radioterapia.
EVALUACIÓN OPERATORIA
EVALUACIÓN DE PATOLOGíA
CIRUGÍA DEL PRIMARIO
ESTADIFICACIÓN ONCOLÓGICA Y PRONÓSTICO
q
SEGUIMIENTO Y EVALUACIÓN TRATAMIENTO
COMPLEMENTARIO
Tratamiento adyuvante y neoadyuvante
l Adyuvancia
Esta conducta terapéutica no lo consideramos
standard y las opiniones mundiales están divididas,
producto de una patología poco frecuente y
heterogénea.
l Neoadyuvancia
Tampoco se considera un tratamiento standard.
Lo realizamos en aquellos pacientes en los cua-
les presuponemos que los márgenes quirúrgicos van
a ser escasos , recordando que si se alcanzara res-
puesta no deberíamos modificar la estrategia qui-
rúrgica.
Tratamiento sistemico de la
enfermedad avanzada
Las drogas más útiles siguen siendo la adria-
micina y la ifosfamida, las cuales son las únicas que
superan el 20% de respuesta.
Es importante remarcar que deben ser utilizadas
a las dosis recomendadas para esta patología, ya que
se ha observado una clara relación dosis-respuesta.
Los resultados de las combinaciones de ambas
drogas probablemente no se reflejen en términos de
sobrevida global, pero utilizadas en dosis y esque-
mas adecuados hay indicios de que el porcentaje de
respuesta es mayor que con la utilización de
monodrogas.
En pacientes recaídos a esquemas convenciona-
les, en el Instituto utilizamos la ifosfamida a altas
dosis.
Radioterapia en tratamiento
de los sarcomas
l Generalidades
El empleo de radiaciones en combinación con
cirugía para el tratamiento de sarcomas de partes
blandas se basa en dos premisas fundamentales:
1. Los nidos remanentes de células tumorales pue-
2. Cirugías menos extensas pueden efectuarse
cuando la radioterapia se combina con cirugía,
preservando desde el punto de vista cosmético
y funcional las estructuras anatómicas compro-
metidas (extremidades, tronco, mamas , etc ).
En otras localizaciones (intraabdominales,
pelvianas o torácicas) el enfoque es menos favora-
ble a la radioterapia.
La naturaleza móvil de las estructuras involu-
cradas y la extensión de las áreas de riesgo condi-
ciona la dosis de RT aplicada a campos tan amplios.
Desde el punto de vista de la diseminación es-
tos tumores suelen extenderse longitudinalmente
dentro de los compartimentos musculares . Estruc-
turas óseas y fascias suelen considerarse como ba-
rreras naturales que son tenidas en cuenta a la hora
de definir los campos de tratamiento; así los már-
genes céfalo-caudales suelen ser generosos en los
sarcomas de miembros. Estas premisas también
deben ser consideradas en la planificación de trata-
mientos de tronco y otras áreas.
Dos modalidades de administración de radiacio-
nes son empleadas extensa y exitosamente:
braquiterapia (BQT) y radioterapia externa (RTE), em-
pleando braquiterapia de alta dosis amplificar la
dosis recibida.
l Braquiterapia
Esta modalidad ha demostrado su utilidad en el
tratamiento de sarcomas de alto grado. Presenta
algunas ventajas con respecto al tratamiento con
RTE:
a) el tiempo total del tratamiento (cirugía + RT)
se acorta.
b) la RT adyuvante puede iniciarse en forma mas
precoz (5 días post operatorios vs. 5 semanas ).
c) el volumen irradiado es mas pequeño, lo que
condicionaría una toxicidad menor.
Resulta evidente que la coordinación necesaria
para permitir la planificación y ejecución del implan-
te durante el acto quirúrgico es parte integral del
trabajo multidisciplinario que requiere el enfoque
de este tipo de tumores. Al finalizar la resección
quirúrgica, se evalúa el lecho tumoral y se definen
márgenes de aproximadamente 2 cm. A continua-
ción se depositan los tubos de nylon que alberga-
ran al material radioactivo ( alambres o semillas de
Ir 192 ) en el postoperatorio inmediato. El posicio-

namiento y permeabilidad de los tubos que com-
ponen el implante son evaluados posteriormente
con una radiografía de simulación. En caso de ser
satisfactoria, se prescriben 42 a 45 Gy a ser admi-
nistrados en 4 a 6 días a partir del quinto día
postoperatorio. En caso de que la evaluación
postoperatoria del implante sea insatisfactoria
(desplazamiento u oclusión de catéteres) puede
prescribirse una dosis menor (15 o 20 Gy) a modo
de boost y completar el tratamiento con 45 a 50
Gy de RTE.
l Radioterapia Externa
Las técnicas empleadas incluyen haces de fotones
a los que combinamos en base a la localización y
volumen tumoral obtenido de Tomografías o resonan-
cias magnéticas nucleares pre operatorias y radiogra-
fías de localización obtenidas en el post operatorio.
Para identificar claramente el lecho, resulta de gran
utilidad el empleo de marcas metálicas de referencia
que el cirujano deposita en los limites del tumor
macroscópico durante el acto quirúrgico.
Se comienza el tratamiento con campos amplios
que incluyen todos los tejidos manipulados duran-
te la cirugía, las cicatrices y los puntos de drenajes
empleados. Se agrega un margen de seguridad de
aproximadamente 5 cm sobre estas zonas, salvo la
presencia de barreras naturales como planos óseos
o fascias antes mencionados. También es recomen-
dable que una franja de la sección de corte del miem-
bro sea excluida de los campos de irradiación, lo que
disminuirá la posibilidad de edemas dístales y com-
plicaciones severas. En este campo amplio se indi-
can 50 Gy y se agrega un boost de 10 a 16 Gy en
un campo reducido al lecho tumoral (clips metáli-
cos ). El fraccionamiento empleado es el convencio-
nal (180 a 200 cGy/d).
Como estos campos suelen comprender toda la
cicatriz operatoria, el inicio de la RTE se atrasa no
SARCOMAS DE PARTES BLANDAS 155
menos de 20 días, permitiendo una cicatrización
adecuada de los tejidos.
Pautas de seguimiento
Las pautas de seguimiento de estos pacientes
depende fundamentalmente del estadio en el cual
consulta.
Cuando el tumor es un T1a las posibilidades de
recurrencia y MTS son mínimas.
Los estadios II B en adelante representan mayo-
res posibilidades de recurrencia. El seguimiento y el
control deben ser más estrictos.
A consejamos en forma general realizar una eva-
luación cada tres meses los dos primeros años pos-
teriores al tratamiento. Despues de este período de
control, se puede pasar el seguimiento cada cuatro
meses, hasta cumplir los 5 años del inicio de la te-
rapia.
El chequeo establece
a) Exámen regional en la zona del tumor operada
yen los ganglios linfáticos tributarios.
b) Evaluación del resto del aparato locomotor y
tronco en busca de MTS en tejidos blandos.
c) Exámen de los ganglios linfáticos extraregio-
nales.
d) Detección de visceromegalias (hígado).
e) Control de las poliartralgias y dolores radiculares.
f) Manifestación de la alteración del perfil biológi-
co (astenia, síndrome febril inespecífico, anemia).
g) Estudio radiológico: la radiología de tórax es el
elemento más importante para evaluar la prime-
ra manifestación de sus MTS. La TAC es la que
mejor puede cuantificar la progresión tumoral.
Este método de seguimiento permite la detec-
ción precoz de la recaída tumoral. Logramos de esta
manera tratar las recidivas incipientes y obtener un
mejor control de la enfermedad local.
156 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
DERMATOLOGÍA
CÁNCER DE PIEL NO MELANOMA
El cáncer de piel no melanoma (CPNM) es el tu-
mor maligno más frecuente de la especie humana.
Aproximadamente uno de cada dos tumores diag-
nosticados es un CPNM. En los países donde existe
un registro de tumores confiable, la incidencia se
incrementa anualmente en un 4 a 8%. Los carci-
nomas basocelulares (CBC) y carcinomas espinoce-
lulares (CEC) representan casi el 99% de todos los
CPNM. Otros tumores como el carcinoma sebáceo,
o el carcinoma a células de Merkel son muy infre-
cuentes.
Carcinoma basocelular
El CBC es 4 o 5 veces más frecuente que el CEC.
Se origina a partir de las células epidérmicas pluri-
potenciales de la capa basal y menos frecuentemen-
te en los anexos cutáneos. Se presenta especialmen-
te en individuos de piel clara; aquellos que enroje-
cen con la radiación ultravioleta y no broncean tie-
nen un riesgo incrementado. Prevalece en personas
de edad avanzada y exposición solar frecuente: los
que trabajan o practican deportes al aire libre, aque-
llos que están expuestos a fuentes de radiación
ultravioleta artificial como ocurre por ejemplo con
los soldadores, o por razones estéticas (camas sola-
res). En algunos síndromes genéticos, y también en
pacientes inmunodeprimidos existe una especial
predisposición a desarrollar CBC múltiples. Aproxi-
madamente el 80% se desarrolla en sitios expues-
tos de cabeza y cuello.
Es un tumor de lento crecimiento y las metásta-
sis son excepcionales. El verdadero riesgo está dado
por la capacidad de invasión local. El tratamiento con
métodos ambulatorios generalmente basados en la
cirugía es efectivo en más del 90% de los casos.
Algunos CBC en determinadas localizaciones
anatómicas (sitios de alto riesgo), o debido a una
mayor agresividad biológica pueden causar severa
destrucción local e incluso la muerte. Esto puede
suceder si son librados a su evolución natural (ne-
gligencia del paciente), o como consecuencia de
tratamientos inadecuados.
l Diagnóstico
Clínicamente tiene diferentes formas de presen-
tación.
Generalmente se observan como pequeñas ele-
vaciones hemiesféricas, translúcidas (perlas), que
confluyen; otras veces lo hacen en forma de erosio-
nes que se cubren de costras que se renuevan ince-
santemente.
Las formas clínicas son: nodular, pigmentado,
ulcus rodens, plano cicatrizal y esclerodermiforme.
El CBC metatípico se una variedad histológica don-
de se observan zonas de CBC y CEC.
El examen histológico confirmará el diagnósti-
co. La biopsia generalmente será parcial: incisional,
punch o shabe. En lesiones pequeñas, clínicamente
características se podrá efectuar biopsias escicio-
nales.
l Factores pronósticos
Se consideran factores de mal pronóstico:
– Tamaño: mayor de 2 cm
– Localización: nariz, párpados, pabellón auricu-
lar, ángulo interno de ojo, surco nasogeniano,
cuero cabelludo, labios, dedos y genitales
– Patrón histológico agresivo: micronodular, infil-
trante, esclerodermiforme o morfea
– Márgenes clínicos imprecisos
– Larga evolución
– Tratamiento previo
Deben ser considerados también para la selec-
ción del método terapéutico factores dependientes
del paciente: edad, enfermedades asociadas, medi-
cación concomitante, inmunosupresión.
Carcinoma espinocelular
Se origina en los queratinocitos o en sus anexos
epidérmicos. Es la segunda forma más frecuente de
cáncer de piel. La epidemiología es similar al CBC en
cuanto a edad de presentación, tipo de piel y expo-
sición solar crónica. La exposición a radiaciones ioni-
zantes, arsénico u otros agentes químicos son tam-
bién factores carcinogenéticos reconocidos. Puede
desarrollarse a partir de condiciones infla¡matorias
o degenerativas crónicas, tales como cicatrices, úl-

ceras o fístulas. Los pacientes inmunodeprimidos
tienen un riesgo aumentado de presentar en CEC.
Existe evidencia de que en algunos casos se relacio-
na con infección por HPV.
Un porcentaje superior al 80% de los casos tra-
tados se curan con procedimientos de poca com-
plejidad, generalmente basados en la cirugía. La
capacidad de destrucción local es muy superior a la
del CBC, y aproximadamente entre el 3% y 7% de
los casos presentan metástasis ganglionares. Una
vez que se produce diseminación regional, o a dis-
tancia la posibilidad de curación se reduce sensible-
mente.
l Formas clínicas de presentación de CEC y
lesiones precursoras
– Queratosis actínicas
– Carcinoma in situ:
– Enfermedad de Bowen
– Eritroplasia de Queyrat
– Carcinoma verrucoso
– Queratoacantoma
– Carcinoma invasor:
– a partir de las lesiones descriptas previamente
– de novo
– a partir de condiciones inflamatorias o dege-
nerativas crónicas (cicatrices, úlceras o fís-
tulas).
l Factores pronósticos
Se consideran factores de mal pronóstico:
– Tamaño mayor de 1 cm (cabeza y cuello)
– Rápido crecimiento
– Ulceración
– Huésped inmunosuprimido
– Desarrollo a partir de procesos crónicos infla-
matorios o degenerativos
– Recidiva
– Localización: pabellón auricular, temporal, cue-
ro cabelludo, nariz, párpados, dedos, genitales
– Histología agresiva:
– indiferenciado
– profundidad de invasión: hasta TCS o mayor
– invasión perineural
– invasión linfática
l Reglas para su clasificación
Es necesaria la verificación histológica para su
clasificación.
l Tumor primario (T)
Tx no puede evaluarse el tumor primario.
T0 no existe evidencia de tumor primario
Tiscarcinoma in situ
T1 tumor de 2cm o menos en su máxima dimen-
sión.
T2 tumor mayor de 2 cm pero menor de 5 cm en
su máxima dimensión.
DERMATOLOGÍA 157
T3 tumor de más de 5 cm en su máxima dimnesión.
T4 tumor con invasión de estructuras extradérmicas:
cartílago, hueso o músculo.
l Ganglios regionales (N)
Nx los ganglios regionales no pueden ser evaluados.
N0 sin metástasis en ganglios regionales.
N1 metástasis a distancia.
l Metástasis (M)
Mx la presencia de metástasis a distancia no puede
ser evaluada.
M0 sin evidencia de metástasis a distancia.
M1 metástasis a distancia.
l Tratamiento
Para la elección del procedimiento terapéutico
se deben tener en cuenta en primer lugar las carac-
terísticas del tumor y del paciente a tratar, también
influyen en la decisión la infraestructura disponible,
experiencia y preferencia del equipo tratante.
Las opciones terapéuticas para el tratamiento del
CPNM son:
1. Curetaje + electrodesecación.
2. Criocirugía.
3. Radioterapia (Rt).
4. Cirugía (Cx)
5. Cirugía micrográfica de Mohs (Mohs).
6. Quimioterapia (Qt)
Algunos métodos, como por ejemplo la terapia
fotodinámica, el imiquimod, interferón intralesional
o interferón asociado con retinoides en altas dosis,
se encuentran aún en etapa experimental y solo
deberán emplearse en el contexto de un protocolo
de investigación.
– Curetaje y electrodisecación - Criocirugía
Son técnicas de fácil aprendizaje, rápidas y de
bajo costo, los resultados son satisfactorios (90%
curación) cuando se indican adecuadamente . no
permiten estudio histológico de márgenes por ser
métodos de destrucción local.
Indicaciones:
– CEC in situ
_ CBC nodulares o superficiales, no recurrentes
(primarios), con límites bien definidos, no loca-
lizados en sitios de alto riesgo (exceptuando ca-
beza y cuello, se pueden indicar también para
lesiones más extensas).
– Cirugía
En nuestra opinión es el tratamiento de elección.
Los índices de curación a 5 años son similares a los
descriptos para la Rt: aproximadamente 90% en CBC
primarios y 80-85% para CEC primarios, pero la
comparación entre ambas favorece a la Cx:
158 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Cx permite el estudio histopatológico de los már-
genes de resección.
el resultado cosmético mejora con el tiempo.
Rt presenta complicaciones y secuelas tardías
(radionecrosis, fibrosis, retracción y atrofia cu-
tánea y muscular)*.
el resultado desmejora con el tiempo*
las recidivas son de diagnóstico más difícil y com-
portamiento biológico más agresivo
puede inducir segundos primarios*
La Cx es el tratamiento de elección para CPNM
con factores de mal pronóstico y la indicación ab-
soluta cuando existe invasión de hueso o cartílago,
o recidivas post radioterapia,
– Radioterapia
Es un tratamiento incruento y conservador. Para
obtener resultados comparables a los publicados en
series exitosas, se debe contar con equipamiento
adecuado y personal entrenado, con experiencia e
interés en esta patología.
* las secuelas de la Rt se presentan en forma tardía (10
años o más luego de finalizado el tratamiento), por esta
razón es preferible emplearla solo en pacientes mayores
de 60 años.
El régimen de fraccionamiento para el tratamien-
to del CPNM en el Instituto Roffo es el siguiente:
Planificación
– CTV (Clinical Target Volume o Volumen Clínico a
Tratar
– Lesiones > de 2cm CTV 5-10 mm margen
– Lesiones > de 2 cm CTV 10-20 mm margen
– Selección de radiación
– Lesiones < de 1-1.5 cm de profundidad:
Orthovoltaje o electrones de alta energía
– Lesiones > de 1-1.5 cm de profundidad:
Electrones de alta energía
– Lesiones muy extensas: Electrones de alta
energía o fotones
(ver Cuadro)
Indicaciones
– Lesiones superficiales, extensas de difícil recons-
trucción quirúrgica.
– Contraindicaciones para la cirugía (coagulopa-
tías, cardiopatías, etc.)
– Negativa del paciente a aceptar tratamiento
quirúrgico
– Como adyuvante postoperatoria
– en tumores con factores histológicos de mal pro-
nóstico (CEC poco diferenciados, infiltración
perineural, etc.)
– márgenes comprometidos que no admitan más
Cx.
 DERMATOLOGÍA 159

CIRUGÍA MICROGRÁFICA DE MOHS – Menor sacrificio de tejido sano (reparación más

La cirugía micrográfica fue descripta por Frederic
Mohs en Wisconsin, EE.UU. en 1941. Consiste bá-
sicamente en la extirpación de tumores cutáneos en
forma seriada, en capas horizontales, con examen
microscópico del 100% de la superficie de sección.
Representa el standard contra el que deben com-
pararse las demás técnicas de tratamiento del
CPNM. Desde 1990 se han tratado más de 3000
casos con esta técnica en el Instituto “Ángel H.
Roffo”.
El procedimiento se realiza en forma ambula-
toria, con anestesia local. Una vez anestesiada el
área, se procede a resecar el tumor macroscópi-
camente visible. Luego se incide el tejido en forma
horizontal, para obtener una capa delgada, de apa-
riencia normal. Esta capa es subdividida en porcio-
nes que se procesan por congelación en crióstato.
Los cortes se efectúan con un espesor de 5 a 10 mi-
crones, son coloreados con azul de toluidina o
hematoxilina eosina y examinados bajo el micros-
copio. Simultáneamente se confecciona un gráfico
que reproduce la capa resecada donde se señalan
los sitios de tumor residual. Este gráfico es utiliza-
do como guía para dirigir las siguientes resecciones,
evitando sacrificio de tejidos no comprometidos. Los
pasos descriptos son repetidos hasta obtener un
plano libre de tumor.
Ventajas
– Permite obtener los más altos índices de cura-
ción a 5 años en CPNM.
– CBC primarios: 99% y en recidivados 96%
– CEC primarios: 97% y en recidivados 85- 90%.
sencilla, eventualmente conservación de estruc-
turas de importancia funcional).
Desventajas
– Costo
– Duración (cada capa de resección dura aproxi-
madamente 1 hora).
– Más horas / médico necesarias (cirujano- patólogo)
– Infraestructura: es imprescindible contar con un
crióstato.
Indicaciones
– Tamaño mayor de 2 cm (cara)
– Subtipo histológico agresivo
– Localización en sitios de alto riesgo
– Recidivas (o tumores extirpados con márgenes
insuficientes)
– Tumores ubicados en áreas de importancia cos-
mética que se benefician con la preservación de
tejido sano.
– Quimioterapia
Local: Reservada para tratamiento de lesiones
preneoplásicas (queratosis actínicas y algunas le-
siones in situ) con 5 fluoracilo al 5% en forma tó-
pica, o con imiquimod al 5%.
Sistémica: Actualmente la tendencia es utilizarla
como adyuvante previo al tratamiento quirúrgico
y/o radiante para reducir el volumen de tumores
grandes y optimizar las posibilidades de cura. Ge-
neralmente se usa: cisplatino, 5 fluoracilo, bleomi-
cina y doxorrubicina.
l Tratamiento del componente ganglionar
Se consideran factores de riesgo para desarro-
llar metástasis ganglionares en un CEC: tamaño

CUADRO

Dosis Total Número de Tiempo Comentario

fracciones días

20 Gy 1 1 < de 2 cm
30 Gy 3 14 > de 2 cm
(D1 - 7- 14)
30 -35 Gy 5 5-7 > de 3 cm
40 Gy 8 10 - 14 > de 3 cm
45 Gy 10 - 15 12 - 22 < de 5 cm
50 Gy 15 - 20 19 - 28 muy usado
60 -70 Gy 30 - 35 40 - 50 volúmenes extensos
más áreas nodales
160 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
mayor de 2cm, profundidad de invasión hasta TCS
o mayor, recidivas, infiltración perineural y localiza-
ción en región temporal, frente, cuero cabelludo y
pabellón auricular.
– Las disecciones electivas no tienen indicación en
el tratamiento del CPNM.
– Algunos autores sugieren la posibilidad de emplear
la biopsia del ganglio centinela (ver melanoma) en
tumores con factores de riesgo aumentados.
– En caso de adenopatías sospechosas se debe
emplear la punción citológica con aguja fina para
establecer la causa de la adenomegalia (inflama-
toria o tumoral) antes de indicar un vaciamien-
to ganglionar.
– El tipo de disección a utilizar dependerá de la lo-
calización, número, tamaño y movilidad de las
adenopatías metastásicas. De acuerdo con los
lineamientos de los vaciamientos ganglio-nares en
cabeza y cuello. Es importante incluir la región
parotídea en el tratamiento de lesiones de cara o
cuero cabelludo porque esta localización es en ge-
neral la primera estación ganglionar.
– Cuando exista ruptura capsular, o compromiso
metastásico en más de un ganglio de la disec-
ción ganglionar se indicará radioterapia posto-
peratoria.
Seguimiento
Luego del tratamiento los pacientes deben ser
controlados periódicamente con la finalidad de diag-
nosticar precozmente una eventual recidiva o la
aparición de un nuevo CPNM (el riesgo de presen-
tar otro tumor de piel en los 5 años siguientes al
tratamiento de un CPNM es del 35-40%). Usualmen-
te los controles serán semestrales.
Se deberá indicar al paciente una reducción de
la exposición solar, el uso de pantallas solares y ro-
pas adecuadas. También es conveniente instruirlo
sobre la utilidad del autoexamen
La educación del paciente así como de sus fa-
miliares es fundamental para el control, prevención
y tratamiento del CPNM y del Melanoma.
 DERMATOLOGÍA 161

MELANOMA CUTÁNEO Clasificación clínica

El desarrollo tumoral adquiere un tipo de creci-

Introducción miento específico. Puede ser de tipo superficial o
infiltrativo, dando lugar a la siguiente clasificación:
En las últimas décadas la incidencia del mela- – Melanoma en lentigo maligno.
noma cutáneo (MM) se ha incrementado sensi- – Melanoma extensivo superficial.
blemente (aproximadamente un 4% anual). – Melanoma nodular.
La etiología del MM no está aún aclarada total- – Melanoma acrolentiginoso.
mente. Hay múltiples factores que pueden relacionar-
se con su origen: predisposición genética, exposición l Clasificación anatomopatológica
a la luz ultravioleta (sol, fuentes artificiales), exposi-
ción ambiental a mutágenos (sustancias químicas, – Niveles de Clark (profundidad de invasión)
virus, radiaciones), entre otros. Evidentemente si bien I. Epidermis.
la radiación ultravioleta juega un rol importante, no II. Dermis papilar.
actúa por sí misma, sino que puede estar modifica- III. Dermis papilar en la unión con la dermis reticular.
da por otros factores tales como alteraciones ambien- IV. Dermis reticular.
tales, atmosféricas y la actividad solar y por todas V. Hipodermis.
aquellas sustancias que puedan alterar la
fotosensibilidad del individuo. – Breslow (espesor)
El MM es la causa más frecuente de muerte I. Invasión igual o menor a 1 mm.
dentro de las enfermedades de piel. Puede apa- II. Invasión de 1.01 a 2  mm.
recer sobre piel sana o sobre un nevo preexis- III. Invasión de 2.01 a 4 mm.
tente. Se produce por la transformación malig- IV. Invasión mayor de 4 mm.
na de los melanocitos normales presentes en la
piel, mucosas, ojo, sistema nervioso central, me- – Metodología de estudio
senterio y oído interno. Afecta a ambos sexos y I. Evaluación clínica de la lesión.
su incidencia aumenta significativamente a par- II. Evaluación de los ganglios linfáticos.
tir de los 16 a los 50 años. El MM es raro en la III. Evaluación de las MTS.
infancia y cuando se presenta en esta etapa de IV. Estudios específicos.
la vida suele desarrollarse sobre nevos congéni- a) Laboratorio.
tos o sobre nevos atípicos. b) Radiológicos.
Durante los primeros estadíos el pronósti-
co del MM es favorable. El tratamiento, por – Evaluación clínica de la lesión
medio de una resección amplia ofrece excelen- I. Topografía.
tes posibilidades de curación. En etapas avan- II. Características.
zadas, en cambio, pese a cirugías más agresi- a) Volumen.
vas, radioterapia o quimioterapia adyuvantes b) Superficie.
el pronóstico es pobre. c) Ulceración.
Por esta razón, la detección temprana es d) Hemorragia.
fundamental. Es importante advertir a la po- e) Infección y necrosis.
blación, especialmente aquellos que tienen f) Inflamación perilesional.
factores de riesgo: III. Tratamientos previos.
a) Antecedentes personales y/o familiares.
b) Piel blanca o Pecosa. Dermatoscopía: Epiluminiscencia o Micros-
c) Tendencia a enrojecer fácilmente a la exposición copía de Superficie es la observación de la piel con
solar. un dispositivo con un gran aumento y una fuente
d) Historia de quemaduras solares graves, especial- de luz, examina por transparencia al interponer una
mente en edad temprana. sustancia oleosa, estructuras epidérmicas y dérmicas
e) Lesiones precursoras: nevos displásicos, nevos permitiendo diferenciar según patrones estableci-
congénitos, dos, lesiones pigmentarias melanocíticas y no mela-
lentigo maligno. nocíticas benignas y malignas de otro tipo de lesio-
nes por ej. Vasculares. Es una técnica simple no
Cualquier lesión maculopapulosa de bordes invasiva que requiere entrenamiento y experiencia.
irregulares, asimétrica cuyo color vire desde el ne- Este procedimiento inocuo permite detectar en
gro, distintas tonalidades de marrón, azul, gris, muchos casos etapas incipientes de melanomas, con
rojiza o blanco, debe ser descartada como mela- bajo espesor lo cual implica un pronostico mas fa-
noma. vorable.
162 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

– Evaluación clínica de los ganglios linfáticos d) Profundidad de invasión (Breslow)

I. Ganglios inguinales. e) Nivel de invasión (Clark)
II. Ganglios axilares. f) Indice mitótico
III. Ganglios cervicales. g) Tipo celular predominantemente (epitelioide,
IV. Evaluar: fusiforme, nevoide).
a) Volumen. h) Areas de regresión (presentes o ausentes)
b) Número. i) Satelitosis ó metastasis en tránsito
c) Características de las cubiertas. j) Lesión melánica benigna asociada
d) Número de los territorios ganglionares. k) Microsatélites
e) Tratamientos previos. l) Infiltración linfocítica
m) Embolización vásculo-linfática
– Evaluación de las metástasis n) Márgenes (medición)
I. Pulmonares. III. Resumen: El diagnóstico de melanoma primario,
II. Hepáticas. el espesor máximo del tumor y la determinación
III. SNC. de haber efectuado la escisión completa del tu-
IV. Partes blandas. mor, garantiza la información mínima esencial
V. Óseo. para planificar el tratamiento y determinar el pro-
nóstico.
– Estudios específicos
I. Laboratorio: l Tumor primario (T)
– Hemograma. Tx No puede ser establecido.
– Hepatograma con LDH To No existe evidencia.
II. Radiología: Tis Melanoma in situ
a) Tumor primario sin ganglios. Rx. Tórax.
b) Tumor primario con ganglios positivos. Breslow Ulceración
TAC tórax.
Ecografía hepática. Con signos clínicos: RNM de T1 = o < 1 mm. a: sin ulceración - Clark II/III
SNC b: con ulceración - Clark IV/V
Centellograma óseo. T2 Breslow 1.01-2 mm. a: sin ulceración
En miembros inferiores: TAC de pelvis. b: con ulceración
T3 Breslow 2.01-4 mm. a: sin ulceración
b: con ulceración
Anatomía patológica T4 Breslow > 4 mm. a: sin ulceración
b: con ulceración
l Informe histopatológico
I. Descripción macroscópica
a) Tipo de muestra (Biopsia incisional, excisional) l Ganglios linfáticos regionales (N).
b) Sitio anatómico de la misma Nx No pueden ser establecidos.
c) Tamaño de la muestra N0 No MTS
d) Tumor macroscópico presente ó ausente
e) Dimensiones del tumor N° ganglios Volumen metástasis
f) Características de la pigmentación y márgenes
g) Presencia ó ausencia de nódulos satélites N1 1 a: micrometástasis*
II.Descripción microscópica b: macrometástasis**
a) Tipo histológico: N2 2-3 a: micrometástasis*
Melanoma extensivo superficial b: macrometástasis**
Melanoma lentigo maligno
N3 4 o + ganglios
Melanoma nodular conglomerado ganglionar,
Melanoma acro-lentiginoso metástasis en tránsito /
Melanoma desmoplásico satelitosis con ganglios
Melanoma neurotrópico metastasicos
Nevus azul maligno
Melanoma en nevus melanocítico congénito
* micrometástasis son diagnosticadas por biopsia de gan-
Melanoma nevoide (desviación mínima) glio centinela,o linfadenectomía electiva
Otros ** macrometástasis son definidas como masas ganglio-
Melanoma cuyo tipo no se puede especificar nares clínicamente palpables confirmadas por linfadenec-
b) Fase radial ó vertical de crecimiento tomía terapéutica o cuando las metástasis ganglionares
c) Ulceración (presente o ausente) presenten invasión extracapsular.
 DERMATOLOGÍA 163

l Metástasis (M) Tratamiento

Mx MTS no pueden ser establecidas.
Mo Sin MTS. l Tumor primario
La cirugía es el tratamiento de elección. Los már-
Sitio LDH genes de resección son definidos de acuerdo con el
espesor de Breslow.
M1a piel, TCS normal – Melanoma in situ margen de 0,5 cm.
ganglios no regionales. – Breslow 0-1 mm margen de 1 cm.
M1b pulmón normal – Breslow 1-4 mm margen de 2 cm.
M1c viscerales, no pulmón normal – El margen en profundidad debe ser igual al cu-
cualquier metástasis elevada táneo, siempre que sea posible. La resección de
la fascia es opcional.
– Los márgenes pueden modificarse de acuerdo
con el sitio anatómico, proximidad a estructu-
Estadificación ras vitales (p. ej., párpados), o debido a la con-
dición del paciente.
l Estadios – Para la reconstrucción se empleará el método
que ofrezca el mejor resultado funcional y cos-
0 Tis N0 M0 mético.
IA T1 N0 M0
– La cirugía micrográfica de Mohs puede conside-
IB T1 b N0 M0 rarse como opción para casos seleccionados
T2a N0 M0 donde sea importante la preservación de los te-
jidos (p. ej., lentigo maligno y lentigo maligno
IIA T2b N0 M0
T3a N0 M0
melanoma en cara, párpados).
IIB T3b N0 M0 – La radioterapia puede considerarse para el tra-
T4a N0 M0 tamiento de melanoma lentigo maligno en pa-
IIC T4b N0 M0 cientes con contraindicaciones formales para la
cirugía. También puede emplearse como adyu-
IIIA T1-4a N1a M0
T1-4a N2a M0 vante en el post-operatorio para disminuir el ries-
IIIB T1-4b N1a M0 go de recidiva local luego de resecciones con
T1-4b N2a M0 márgenes insuficientes por limitaciones anató-
T1-4a N1b M0 micas, presencia de embolias linfáticas o infiltra-
T1-4a N2b M0 ción perineural (melanoma desmoplásico con
T1-4a/b N2c M0 infiltración perineural).
IIIC T1-4b N1b M0
T1-4b N2b M0 l Fundamentos de la técnica quirúrgica
cualquierT N3 M0
El tratamiento definitivo del melanoma prima-
IV cualquier T cualquier N M1 rio depende de sus características histopatológicas
y del espesor según Breslow.
El tratamiento del melanoma primario puede
l Biopsia diferir para tipos y sitios específicos del mismo: des-
La biopsia ideal es la escisional. Permite la deter- moplásico, neurotropo, acrolentiginoso y el melano-
minación del espesor (nivel de Breslow) de la lesión, ma subungueal, los cuales tienen un tratamiento
por medio de múltiples cortes, hasta dar con la zona especifico.
de mayor profundidad y también puede diagnosti- Otras características pronósticas como la sa-
car en forma definitiva la presencia o no de ulceración telitosis y la invasión linfática influyen en la terapia
o regresión en un espécimen completo. local y son importantes para determinar la necesi-
En casos de lesiones extensas, y en zonas de dad de disección de los ganglios linfáticos.
importancia estética como la cara, se pueden efec-
tuar biopsias incisionales (con bisturí o punch). No l Ganglios linfáticos
modifican el pronóstico de la enfermedad. Conside- El compromiso ganglionar es la forma más fre-
rar la posibilidad de efectuar biopsias en más de un cuente de diseminación metastásica del MM.
sitio de la lesión (Ej.: borde de la lesión y de la zona
clínicamente mas elevada). l Biopsia ganglionar
Ante una sospecha de MM, no debe usarse la Si existe sospecha clínica de compromiso gan-
biopsia por afeitado (shave). Puede complicar la in- glionar es preferible utilizar la punción con aguja fina
terpretación histopatológica y crear dificultades para para confirmarlo. La biopsia quirúrgica aumenta el
la determinación correcta del espesor de Breslow. riesgo de diseminación local por siembra en el cam-
164 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
po operatorio. Por esta razón, si se efectúa una biop-
sia ganglionar y se comprueba la presencia de me-
tástasis, el vaciamiento terapéutico debe realizarse
a la brevedad, incluyendo la cicatriz de biopsia en
la incisión del vaciamiento.
l Vaciamiento electivo
Estudios prospectivos no han podido demostrar
su utilidad en la sobrevivida de los pacientes. No
deberían indicarse salvo excepciones (p. ej., MM con
Breslow alto, ulcerado, en un paciente con imposi-
bilidad de seguimiento adecuado). De ser posible,
debe ser reemplazado por el mapeo linfático intrao-
peratorio + biopsia del ganglio centinela.
l Vaciamiento terapéutico
Es el tratamiento de elección cuando se com-
prueban metástasis ganglionares, sin evidencia de
diseminación a distancia.
Las disecciones limitadas no garantizan el con-
trol regional en pacientes con metástasis ganglio-
nares. No aconsejamos las operaciones de “cirugía
selectiva ganglionar”. Las disecciones radicales re-
ducen el riesgo de recurrencia en un campo gan-
glionar comprometido.
En el área de cabeza y cuello deben preferirse
los vaciamientos cervicales completos, incluyendo los
niveles I a V. Si dividimos esquemáticamente el cue-
ro cabelludo con una línea trazada desde el pabe-
llón auricular hacia el vertex, los MM ubicados por
delante de esta línea, o en cara, deben ser tratados
con vaciamientos que incluyan una disección de la
celda parotídea como complemento del vaciamien-
to cervical. En aquellos melanomas ubicados por
detrás de esta línea la disección deberá incluir los
ganglios retroauriculares y eventualmente también
los occipitales. De ser posible el nervio espinal será
conservado.
En el área axilar es preferible incluir todos los
niveles ganglionares. En región inguinal se efectua-
rán vaciamientos inguinales o ileofemorales de
acuerdo a la magnitud del compromiso ganglionar
La radioterapia ha demostrado utilidad para dis-
minuir la recidiva regional luego de un vaciamiento
con ganglios positivos, especialmente si son múlti-
ples o con ruptura capsular.
l Mapeo linfático intraoperatorio y biopsia
del ganglio centinela
Esta es una técnica reciente, en evolución, des-
cripta por D. Morton en 1990. Se fundamenta en
que el drenaje linfático se desarrolla de una manera
ordenada. De acuerdo con esta teoría, a partir del
sitio anatómico del MM, el drenaje se dirige prima-
riamente a un ganglio/s (centinela), y desde éste,
la linfa se distribuye a los demás ganglios regiona-
les. Su identificación, aislamiento y posterior estu-
dio histológico permitirá diagnosticar metástasis
sub-clínicas y decidir la conducta terapéutica (vacia-
miento selectivo) del área ganglionar.
La técnica se inicia con una linfografía, previa a
la cirugía. Este estudio se efectúa empleando un
coloide marcado con TC que es inyectado alrededor
del MM primario o de la cicatriz de biopsia del mis-
mo que identifica el área ganglionar de drenaje y la
localización precisa del ganglio centinela (GC). Lue-
go, en el quirófano, de acuerdo con los hallazgos
de la linfografía se inyecta un colorante vital (azul
patente) perilesional y se diseca el área ganglionar
hasta hallar el ganglio teñido. La utilización de una
sonda que mide la radioactividad del GC y del resto
del área facilita la búsqueda y aumenta el hallaz-
go del GC.
Indicaciones
MM primario, sin evidencia de clínica de disemina-
ción ganglionar ni a distancia:
– Breslow = o > 1 mm.
– Clark = o > IV.
– Ulceración.
La calidad de la linfografía previa y el estudio
histológico exhaustivo (múltiples cortes e inmuno-
histoquímica) son esenciales para obtener buenos
resultados.
El procedimiento debería ser efectuado única-
mente por cirujanos con experiencia en disecciones
ganglionares. Los resultados erróneos pueden indu-
cir a un manejo equivocado y perjudicial para el
paciente. Si no se cuenta con las condiciones enun-
ciadas precedentemente es preferible prescindir del
método.
Secuencia terapéutica
l Tratamiento adyuvante
Sería ideal contar con un tratamiento que dis-
minuyera la mortalidad en pacientes de moderado
y alto riesgo (estadío II y III de la clasificación de la
UICC). Ninguna terapéutica ha podido demostrar
claras ventajas con respecto a sobrevida por el mo-
mento. Lo que se recomienda es el ingreso de estos
pacientes en estudios de investigación siempre que
sea posible.
Antes de iniciar tratamiento sistémico en un pa-
ciente diseminado debemos evaluar la posibilidad
quirúrgica. Una vez descartada es fundamental eva-
luar cada caso en particular
Existen grupos de pacientes con un índice de
recaída importante. Se consideran con alto riesgo
aquellos pacientes en estadío IIB, IIC y IIIA y muy alto
riesgo a aquellos en estadío IIIB y IIIC.
Por el momento no hay consenso en cuanto a
un tratamiento estándar, ya que el impacto en la
sobrevida de los tratamientos testeados hasta la

actualidad es controvertido. El ensayo en el que se
basó la FDA (Food and Drug Administration) para
aprobar el uso de IFN a-2b en altas dosis (IFN AD)
como tratamiento adyuvante fue el ensayo ECOG
1684 (Kirkwood y colaboradores) donde se utiliza-
ron dosis de 20 millones U/m2/día intravenoso, 5 días
por semana por 4 semanas, seguidas por 10 millo-
nes U/m2/día subcutáneo, 3 días por semana por 11
meses. Este esquema mostró, en un modesto nú-
mero de pacientes, que el IFN AD aumentaba el
período libre de enfermedad y, en menor medida,
la sobrevida global comparada con un grupo con-
trol. El siguiente ensayo, ECOG 1690, aumentando
el número de pacientes analizados pretendió acla-
rar la influencia del IFN AD en la sobrevida. En el
grupo tratado con IFN AD se observó ventaja en
cuanto a período libre de enfermedad aunque no
en la sobrevida. El ECOG 1694 comparó IFN AD con
vacuna GM2-KLH, una conocida vacuna antigan-
gliósido. En los 774 pacientes evaluables se obser-
vó que los pacientes tratados con IFN AD presenta-
ban diferencias significativas en cuanto a período
libre de enfemedad y sobrevida global. Dado lo con-
trovertido de estos resultados y el impacto margi-
nal en la sobrevida global, el IFN AD no es conside-
rado tratamiento adyuvante estándar. Debe aclararse
que el impacto en período libre de enfermedad sí
es evidente, así como la importante toxicidad aso-
ciada, la cual tiene una relación directa con la edad
del paciente. En pacientes con riesgo intermedio de
recaída (IB, IIA), existen estudios europeos que
mostraron mejorar el período libre de recaída con
IFN en dosis convencionales (3 millones U/m2/día
subcutáneo, 3 días por semana), pero fracasaron en
su intento de impactar favorablemente en la sobre-
vida. Estos ensayos motivaron la aprobación algu-
nos países de Europa del IFN en dosis convenciona-
les para este subgrupo de pacientes. El uso de IFN
en estas dosis no modificó significativamente la evo-
lución de pacientes con ganglios positivos.
La recomendación sería incluir estos pacientes en
protocolos de investigación. Dado que generalmente
esto no es posible, en el momento de tomar deci-
siones hay que informar al paciente sobre los resul-
tados obtenidos a la fecha, advirtiéndolo sobre las
posibles complicaciones y discutir en conjunto la
conducta a seguir.
Actualmente se están llevando a cabo varios
estudios de fase III cuyos protagonistas son los IFN
en distintas vías de administración, dosis y períodos
de tiempo, diferentes tipos de vacunas, regímenes
de bioquimioterapia, etc.
Si bien la radioterapia postoperatoria profiláctica
está basada en ensayos retrospectivos no controla-
dos, la misma debe considerarse en pacientes con
extensión extracapsular ganglionar de la enferme-
dad. Debe tenerse en cuenta particularmente en
melanomas de cabeza y cuello, donde la morbilidad
DERMATOLOGÍA 165
asociada al tratamiento (linfedema, fundamental-
mente) es menor.
l Tratamiento de la enfermedad avanzada
El tratamiento del melanoma en estadio avan-
zado es todo un desafío. El pronóstico continúa sien-
do tan pobre como hace varias décadas y la evolu-
ción de esta enfermedad es caprichosa. En esta en-
crucijada el mejor camino para elegir es difícil de
escoger. Cuando estamos frente a un paciente con
enfermedad avanzada, tenemos la obligación de
plantearnos primero si es pasible de tratamiento
quirúrgico, teniendo en cuenta la técnica y la evo-
lución de la enfermedad. La cirugía sigue siendo el
tratamiento más útil para el melanoma. El proble-
ma es que muy pocos pacientes serán buenos can-
didatos para esta opción. En líneas generales, el
paciente ideal es aquel con metástasis única que
recae en forma alejada del gesto quirúrgico inicial.
Enfermos que presentan lesiones múltiples en más
de un territorio con un período libre de enfermedad
corto, son malos candidatos aunque las metástasis
sean técnicamente resecables. Una vez descartada
la cirugía el siguiente paso es determinar si el pa-
ciente es pasible de algún tipo de tratamiento
sistémico. En individuos añosos y/o debilitados ha-
bitualmente la mejor opción es el control de sínto-
mas.
Si el paciente amerita tratamiento sistémico de-
bemos saber que el grupo de drogas antineoplásicas
“útiles” comprende dacarbazina, cis-platino, cloro-
etil-nitrosoureas, temozolamida, alcaloides de la
vinca y paclitaxel. La tasa de respuesta cuando se las
utiliza solas es de 10-20% y anecdóticamente ob-
servamos respuestas completas. Las combinaciones
más utilizadas son el CVD (cis-platino, dacarbazina,
vinblastina) y el esquema conocido como DBDT o
Dartmouth (cis-platino, dacarbazina, carmustina y
tamoxifeno) entre otros. Las tasas de respuesta re-
portadas están alrededor de 20-40%, pero en estu-
dios de fase III comparadas con monodrogas, si bien
mostraron mayor porcentaje de respuesta no logra-
ron resultados significativos en la sobrevida.
Los agentes biológicos más estudiados son los
interferones a-2a y 2b y la interleukina-2 (IL-2) arro-
jando un 10-20% de respuesta con la particularidad
que el 3-6% del total de los pacientes muestran un
control de la enfermedad a largo plazo.
Basados en estudios in vitro que mostraron si-
nergia entre algunos agentes quimioterápicos, par-
ticularmente el platino y agentes biológicos, varios
centros desarrollaron esquemas combinados deno-
minados bioquimioterapia (BIO-QT) o quimioinmu-
noterapia. Los más famosos son los planes del hos-
pital MD Anderson con sus distintas formas de com-
binar CVD, IL-2 e IFN, el esquema del Hospital
Salpêtrière con cis-platino, IL-2 e IFN y la combina-
ción de Dartmouth, IL-2 e IFN. En el marco de ensa-
166 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
yos fase II no multicéntricos, las respuestas globales
rondan el 50%, con 10-20% de respondedores com-
pletos. Quizá lo más interesante sea que la mitad
de los pacientes que alcanzan respuestas comple-
tas tienen una sobreviva prolongada. Estos estudios
no han podido demostrar su superioridad frente a
otros tratamientos más sencillos y menos tóxicos
cuando fueron realizados en forma comparativa. En
uno de los estudios más importante donde confron-
tan CVD con CVD + IL-2 + IFN se observaron dife-
rencias estadísticamente significativas en cuanto al
porcentaje de respuestas y tiempo a la progresión
en el grupo tratado con BIO-QT, pero no hubo más
que una tendencia favorable en lo que a sobrevida
global se refiere. Si seleccionamos una población con
menor riesgo de complicaciones (jóvenes, buen es-
tado general y sin comorbilidades de importancia)
es posible que el riesgo/beneficio sea razonable.
En cuanto a los esquemas de BIO-QT con IL-2
subcutánea, si bien son mejor tolerados, hay menos
experiencia que con los que se realiza la adminis-
tración en forma intravenosa.
El manejo de las metástasis en tránsito, siempre
que se pueda, deberá ser quirúrgico. En caso de que
escapen a la posibilidad quirúrgicas, una opción,
además del tratamiento sistémico, es la perfusión
aislada del miembro. Esta compleja y costosa me-
todología se realiza mediante circulación extracor-
pórea, de tal forma que se infunde melfalán con o
sin factor de necrosis tumoral en dosis que, de no
estar aislado el sistema, serían potencialmente leta-
les. Se realiza en condiciones de hipertermia local
moderada para aumentar la efectividad. La tasa de
respuesta es muy interesante (80%), de manera tal
que se ha utilizado para evitar amputaciones “por
necesidad” aún en pacientes que además presen-
tan enfermedad a distancia de poco volumen.
– Vacunas
Las células tumorales son células propias del in-
dividuo, las cuales han sufrido cambios que las han
llevado a malignizarse. Esto explica el porqué el or-
ganismo no reacciona frente a ellas como sucede
ante la agresión de un agente infeccioso. Diversos
mecanismos como la tolerancia inmunológica y la
interacción huésped-tumor que debilita al sistema
inmune contribuyen a que el tumor pueda desarro-
llarse.
Las vacunas antitumorales se han ensayado en
pacientes con enfermedad avanzada y en aquellos
con un riesgo considerable de recaída, quizá el
subgrupo de pacientes con un sistema inmunológico
menos comprometido.
Es difícil generalizar conceptos dado que las
vacunas pueden ser muy diferentes entre sí: células
vivas, lisados celulares, antígenos purificados; las hay
uni o polivalentes y existen diferentes formas de
aumentar la inmunogenicidad (adyuvantes, cito-
quinas, pulsar los antígenos en células dendríticas,
etc.). Se han comunicado respuestas en algunos
pacientes con enfermedad avanzada, con prolonga-
ción del período libre de recaída y sobrevida global
cuando fueron utilizadas como tratamiento adyu-
vante en estudios no controlados (comparados con
controles históricos). No existen estudios en fase III
que avalen estos resultados. El perfil de toxicidad
suele ser bueno. Ejemplos de estas vacunas son
CancerVax, Melacine y GM2-KLH entre otros. Estos
estudios pueden tenerse presentes recordando que
pequeños beneficios con tratamientos muy poco
tóxicos serían aceptables (costos aparte).
Se continúa buscando una vacuna que en fase
III consiga modificar favorablemente la sobrevida de
los pacientes tratados. Estos ensayos son costosos
y prolongados, lo cual llevó a intentar buscar mar-
cadores que nos guíen el camino a seguir. Es así
como se intentó correlacionar la repuesta inmuno-
lógica a la vacuna con la respuesta clínica o sobrevida
del paciente. Es difícil identificar un marcador su-
rrogante, y la discordancia entre la respuesta inmu-
nológica y el beneficio clínico es frecuente.
En la actualidad existen numerosos estudios en
distintas fases y con diferentes vacunas. Se aguar-
dan los resultados.
l Radioterapia en el tratamiento del
melanoma
Los estudios experimentales y clínicos indicaron
que el melanoma responden a las radiaciones. Los
primeros textos habían establecido la resistencia del
melanoma a la radioterapia.
Las tasas de respuestas se elevan cuando se uti-
lizan dosis relativamente altas.
l Tumores primarios
Es infrecuente su utilización para el tratamiento
definitivo del melanoma primario. Es indicado en el
caso de lesiones extensas que no pueden ser
resecables con una cirugía oncológica satisfactoria.­
l Compromiso loco-regional
La radioterapia post-operatoria aumenta el con-
trol regional después de vaciamientos terapéuticos.
La indicación para la radioterapia secuencial son:
compromiso ganglionar múltiple y extensión tu-
moral extra­capsular.
La irradiación electiva de los campos ganglio-
nares regionales puede disminuir la tasa de recidivas
en pacientes de alto riesgo. La misma es efectiva en
reducir la recurrencia de MTS cutáneas múltiples que
se producen loco-regionalmente.
l Melanoma diseminado
La radioterapia constituye un paliativo útil para
una serie de síntomas causados por el síndrome
metástasico.

Lesiones neurológicas desde MTS cerebrales, sín-
drome de compresión medular múltiple (dependien-
do de su grado de compromiso). Es efectiva en las
lesiones cutáneas dolorosas y sangrantes, MTS
óseas, masas mediastinales que causan obstrucción
y conglomerados ganglionares que ocasionan com-
presión vascular.
Seguimiento
l Clínico
Todo paciente que ha presentado un melanoma
puede presentar una recaída o un segundo me-
lanoma aún muchos años después del tratamiento.
Por esta razón el seguimiento debe ser de por vida.
El objetivo de los controles será detectar lo más
precozmente posible recidivas locales, metástasis o
un segundo melanoma. Además, nos servirá para
valorar la eficacia del tratamiento y como apoyo
emocional para el paciente.
Se debe estimular el autoexamen. La mayoría de
las recaídas son diagnosticadas por los pacientes.
La evaluación periódica debe comprender:
a) Examen regional en la zona del tumor operada
y en los ganglios linfáticos tributarios. El con-
trol por medio de ecografía de alta resolu-
ción es superior al examen clínico en áreas
ganglionares.
Tambien exámenes periódicos de la piel por un
experto, cuya frecuencia debe estar determina-
da individualmente de acuerdo al riesgo que pre-
sente.
b) Evaluación del resto del aparato locomotor y
tronco en busca de MTS en tejidos blandos.
c) Examen de los ganglios linfáticos extrare-
gionales.
d) Detección de visceromegalias (hígado).
e) Control de las poliartralgias y dolores radicu-
lares.
f) Manifestación de la alteración del perfil biológi-
co (astenia, síndrome febril inespecífico, anemia).
g) Estudio radiológico.
Si bien tampoco está clara la duración del segui-
miento dado que pueden ocurrir recaídas tardías a
más de 10 años, no hay duda que el control derma-
tológico debe ser de por vida, teniendo presente que
estos pacientes tienen un 3-6% de posibilidades de
desarrollar un segundo melanoma.
Este método de seguimiento permite la detec-
ción precoz de la recaída tumoral. Logramos de esta
manera tratar las recidivas incipientes y obtener un
mejor control de la enfermedad local.
También es importante subrayar que deben con-
trolarse a los familiares directos del paciente (padres,
hijos, hermanos), así como instruir al paciente so-
DERMATOLOGÍA 167
bre los cuidados que debe tener con respecto a la
exposición solar.
El seguimiento de los pacientes con Melanoma
debe estar a cargo de todo el conjunto de profesio-
nales (dermatólogo, cirujano y oncólogo)
l Frecuencia de los controles
Se debe considerar que aproximadamente un
75% de las recidivas se producen durante los pri-
meros dos años.
– MM in situ: examen semestral por dos años,
luego anual.
– MM con Breslow hasta 1 mm: trimestral por 2
años; semestral hasta el 5to. año; luego control
anual.
– Melanoma con Breslow > 1 mm: cada 3 meses
por 2 años; cada 4 meses el 3er.-4 to. año; se-
mestral hasta el 6to. año; luego control anual.
l Exámenes complementarios
La utilidad de los estudios complementarios en
el seguimiento del paciente asintomático está en
revisión.
No existe evidencia de que el diagnóstico de
metástasis sistémica antes de que éstas sean sinto-
máticas mejore la sobrevida de los pacientes. Solici-
tar estudios sin justificación clínica aumenta los cos-
tos innecesariamente y provoca ansiedad y preocu-
pación en los pacientes.
Por estas razones, en el paciente asintomático,
sólo se justifica pedir estudios básicos: hemograma,
Rx tórax, hepatograma con LDH, ecografía hepática.
En el paciente con síntomas sugestivos de reci-
diva, se emplearán la TAC y la RMN.
Como excepción, puede valorarse la posibilidad/
conveniencia de solicitar estudios a pedido del pa-
ciente o cuando el paciente ingresa en un Protoco-
lo de investigación.
l Melanoma cutáneo en cabeza y cuello
En el área de cabeza y cuello se localiza aproxi-
madamente el 20% del total de los melanomas
malignos cutáneos (MM). Predomina en el sexo mas-
culino (2 a 1). Algunas variedades son más frecuen-
tes en esta localización: lentigo maligno, lentigo
maligno melanoma y melanoma desmoplásico (el
75% se desarrolla en CyC).
Probablemente debido a una mayor exposición
solar, densidad aumentada de melanocitos y a la
riqueza de la red vascular y linfática en cabeza y
cuello, el comportamiento biológico del MM en esta
localización es más agresivo:
– los patrones de recidiva, incidencia de disemi-
nación ganglionar y tasas de sobrevida son peo-
res que en otros sitios para MM comparables por
tipo histológico, tamaño y Breslow;
– subsitios como cuero cabelludo o cuello poste-
rior son considerados sitios de mal pronóstico.
168 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Además, en cabeza y cuello no siempre es posi-
ble obtener márgenes amplios, para respetar estruc-
turas importantes (p. ej. párpados).
l Melanoma primario múltiple
Es una manifestación tumoral cutánea infrecuen-
te. El desarrollo de dos o más melanomas sincróni-
cos es bastante raro, si bien pueden aparecer nue-
vos melanomas primarios metacronicos en los pa-
cientes portadores de melanoma.
Estos melanomas primarios múltiples se mani-
fiestan con mayor proporción en aquellos pacien-
tes con nevos atípicos múltiples, especialmente en
el marco de un melanoma familiar. El tratamiento
para melanomas primarios múltiples sincrónicos o
asincrónicos se basa en el espesor del tumor de cada
melanoma especifico.
l Melanoma en la infancia
El melanoma es raro en niños menores de 12
años, pero las características clínicas son idénticas
a las de los adultos.
El diagnostico diferencial debe realizarse con el
nevo pigmentado de Spitz el cual es de tipo benig-
no. Es aconsejable realizar una biopsia de tipo
escisional.
Estas lesiones pigmentadas oscuras, de creci-
miento relativamente rápido, serán de histología
benigna.
Cuando el diagnostico confirma la presencia de
un melanoma en la infancia, la terapéutica onco-
lógica será similar a la utilizada en el tratamiento de
los adultos.
l Melanoma en el embarazo
Una actualización de los estudios sobre el pro-
nóstico del melanoma durante el embarazo no es-
tablecieron un curso negativo en el pronóstico del
melanoma.
El tratamiento del melanoma primario no difie-
re en la mujer embarazada, valorando en todo mo-
mento el periodo de gestación.
l Melanoma primario oculto
Comprende entre el 4 al 12% de todas las con-
sultas clínicas de melanomas en los principales cen-
tros. Un melanoma oculto se revela con la presen-
cia de un ganglio linfático palpable, o en casos muy
infrecuentes por MTS sistémica. Estos pacientes no
presentan un melanoma primario reconocible.
El tratamiento de las metástasis ganglionares
debe ser idéntico al empleado en pacientes con pri-
mario conocido.
Conclusiones
El Dr Neville Davis describe en una frase al MM “a
diferencia de otros cánceres, que generalmente
están ocultos de la vista, el Melanoma maligno es-
cribe su mensaje en la piel con su propia tinta y
está ahí para todos nosotros para que lo veamos.
Algunos lo ven pero no lo comprenden”. De esta
frase se desprende la importancia que tiene la educación
de todos aquellos profesionales que tengan que ver la
piel así como la del público en general. La detección tem-
prana del MM hace la diferencia en el pronóstico. Los pa-
cientes con MM deben ser instruidos en los cuidados con
respecto a la exposición solar, también deben ser contro-
lados sus familiares directos, en este tipo de tumor la
prevención tiene una importancia superlativa.
Asimismo el MM debe ser tratado y contro-
lado en forma multidisciplinaria (dermatólo-
go, cirujano, oncólogo) a lo largo de toda su
evolución.
Este capítulo fue realizado por los servicios de Derma-
tología, Cirugía de cabeza y cuello, Cirugía de partes blan-
das, Oncología y Anatomía Patológica.

LINFOMAS CUTÁNEOS
Ver capitulo de hematología referidos a los
linfomas cutáneos.
SARCOMA DE KAPOSI
El sarcoma de Kaposi (SK) es una afección proli-
ferativa de origen vascular, con manifestaciones
cutáneas y/o viscerales, caracterizada por la prolife-
ración de celulas fusiformes, angiogénesis e infiltra-
ción de celulas inflamatorias.
Clasificación
– Sarcoma de Kaposi clásico
Grupo etario: 50 a 80 años
Lesiones eritematovioláceas en piernas, edema,
que con los años puede extenderse a otros ór-
ganos.
Crecimiento lento, entre 10 y 15 años.
– Endémico africano
Grupo etario: 25 a 40 años en adultos.
2 a 15 en el niño
Buen pronóstico, excepto la variante adeno-
pática
– Relacionado a tratamiento inmunosupresor
Grupo etario: 29 a 60 años.
Casos en tratamiento con inmunosupresores
Desaparece al suspender la droga.
DERMATOLOGÍA 169
– Epidémico Sida
Grupo etario: 18 a 65 años con un promedio de
37 a 38.
Localización frecuente comienza por mucosa
bucal (palatina) y se puede extender con mayor
rapidez y profusión de lesiones al resto de la
economía.
En todos los casos de SK se han encontrado frac-
ciones de ADN relacionados con herpes virus tipo 8.
Estadios
– E I: Forma cutánea limitada : menos de 10 lesio-
nes, o afectación de solo 1 área.
– EII: Forma cutánea diseminada: (más de 10 le-
siones o afectación de más de un área)
– EIII: Visceral únicamente.
Tratamiento
– Cirugía, electrocoagulación, crioterapia
En caso de lesiones únicas o poco numerosas.
– Radioterapia.
– Quimioterapia
Casos de SK, diseminados, puede usarse: doxo-
rrubicina liposomal, taxanos, vinblastina, vin-
cristina, o la combinación de: doxorrubicina,
bleomicina, vinblastina, vincristina, y si no hubie-
ra respuesta a estos, se indicará: etopósido, o
Interferon alfa humano.
170 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
TUMORES DE MAMA
CLASIFICACIÓN DEL CÁNCER DE
MAMA - SISTEMA TNM
La Unión Internacional Contra el Cáncer (UICC)
crea este sistema para la estadificación de los tumo-
res, lo diseña y aplica por primera vez sobre un
cáncer de mama en 1959.
Por tal razón, la Mastología es una de las espe-
cialidades que más beneficios obtiene de esta clasi-
ficación, por que se adapta exactamente al cáncer
de mama.
La UICC y la AJCC (American Joint Committee on
Cancer) hace ya una década, unificaron sus clasifi-
caciones, creando un único sistema TNM.
Numerosas Asociaciones Médicas avalan los con-
tenidos de esta clasificación, dando al médico actuan-
te, un respaldo técnico y legal para determinadas
conductas innovadoras que promueve esta edición.
Entre ellas, son destacables la inclusión de la
Técnica del Ganglio Centinela y la posibilidad de tra-
tar locoregionalmente a los pacientes con MTTS
supraclaviculares antes considerados diseminados a
distancia.
l Consideraciones destacables
– La estadificación se debe aplicar en tumores
clínicamente libres de maniobras invasivas (pun-
ción, biopsias, etc) que modifican no solo la clí-
nica del T primario sino la de la axila en forma
reactiva.
– La clasificación es solo para carcinomas que
luego deben ser confirmados histológicamente.
– El carcinoma lobulillar in situ es considerado
como carcinoma por las Bases de Datos para
Registro de Tumores de USA, la UICC, todas las
Asociaciones antes mencionadas y mantenido en
esta clasificación como cáncer. No debe ser con-
siderado lesión preneoplásica.
– Las medidas del T pueden ser obtenidas por clí-
nica y mamografía.
– Si hay manifiesta discordancia entre ambos se
debe promediar.
– La dimensión mamográfica del T es la del núcleo
central sin espículas.
– La dimensión del pT es la del componente
invasivo. No se modifica por la presencia de car-
cinoma in situ. Puede ser establecida si hay in-
vasión microscópica del margen pero no se acep-
ta si la invasión es macroscópica
– En el caso de carcinomas multicéntricos simul-
táneos debe considerarse el T solo del mayor
(no se suman los T individuales). Identificarlo con
el sufijo (m) entre paréntesis, luego del T. Ej.:
T2(m).
– En el caso de carcinomas bilaterales simultáneos
deben clasificarse de forma independiente.
– La ulceración del pezón y areola, excepto por
Paget, es similar a la de piel (T4b).
– La invasión de la dermis no es T4. Se requiere
edema, piel de naranja o ulceración para ser T4.
– El carcinoma inflamatorio (T4d) es de diagnós-
tico clínico. La invasión de los linfáticos dérmicos
solamente no permite su estadificación como
T4d.
– La clasificación por grados histológicos (GH) es
solo aplicable a carcinomas ductales infiltrantes.
l Micrometástasis y células tumorales
aisladas en los ganglios
Las micrometástasis ganglionares son definidas
como MTTS con una dimensión entre 0,2 mm y
2 mm e identificadas con el sufijo: mi, luego del pN.
Ej: pN1mi.
Las células tumorales aisladas (ITC: isolated
tumours cells) son células tumorales únicas o
acúmulos escasos de células no mayores de 0,2 mm
y que no muestran evidencias de actividad metas-
tásica (proliferación o reacción estromal).
Los hallazgos de ITC pueden ser detectados por
inmunohistoquímica (IHQ) o métodos moleculares
pero deben ser verificables por hematoxilina-eosina
(H-E). La clasificación los identifica con sufijos dife-
rentes según el método, a saber:
a) hallazgos morfológicos: por inmunohistoquí-
mica y H-E. Sufijo (i +); b) hallazgos no morfoló-
gicos: por citometria de flujo, reacción en cadena
de la polimerasa ( RT-PCR). Sufijo (mol +).
La verificación por H-E se fundamenta en que la
IHQ no hace diagnóstico de células tumorales. Este
diagnóstico es solo morfológico y la morfología re-
quiere de H-E. El College of American Pathologists
indica hacer esta verificación por H-E para evitar
sobreinterpretar artefactos técnicos de la IHQ.

La presencia de ITC, en la actualidad, no justifi-
ca el indicar conductas terapéuticas especiales como
vaciamiento axilar o adyuvancia.
l Microinvasión en el tumor primario
Es la extensión de las células de cáncer más allá
de la membrana basal dentro de los tejidos adya-
centes con ningún foco mayor de 0.1 cm en su
diámetro mayor. Cuando hay múltiples focos de
microinvasión, se usa para clasificar la microinvasión
solo el tamaño del foco mayor. (No se usa la suma
de todos los focos individuales). La presencia de
múltiples focos de microinvasión debe ser mencio-
nado, como sucede con los grandes carcinomas in-
vasores. Ej.: T1 mic
l Metástasis supraclaviculares
La sobrevida global y libre de enfermedad es
igual para EIIIb sin MTTS supraclaviculares que para
EIIIb con MTTS supraclaviculares. Por tal razón se
incluye a estos últimos como pasibles de tratamien-
to locorregional y se crea el EIIIc.
l Metástasis en cadena mamaria interna (MI)
y Axilares (AX)
La sobrevida con MTTS en MI+ /AX- es seme-
jante a MI-/AX+. La sobrevida disminuye a la mitad
si es MI+ / AX+.
Debe reiniciarse, por lo tanto, la investigación de
MTTS en MI, ya que el estado axilar solo no es su-
ficiente, porque es modificado por la presencia de
MTTS en MI tanto para AX + como para AX.
l Recordar
Esta clasificación es rica en sufijos, algunos de
los cuales pueden confundirse:
– T1(m): cáncer multicéntrico
– T1mic: microinvasión
– pN1mi: micrometástasis
l TNM 6 º - Edición 2003
l Clasificación del T
l Clasificación clínica
Tx. Imposibilidad de determinar el tamaño del tu-
mor primario.
T0. Tumor primario no evidente.
Tis:
Tis (CDIS) Carcinoma ductal in situ o carcinoma
intraductal
Tis (CLIS Carcinoma lobulillar in situ
Tis (Paget) Enfermedad de Paget sin tumor invasor
asociado. Si hay tumor asociado debe clasificar-
se acorde al tamaño del tumor.
T1 Tumor de 2 cm o menos en su diámetro mayor.
T1 mic Microinvasión 0.1 cm o menos en su diá-
metro mayor.
T1a Más de 0. 1 cm pero no más de 0.5 cm en su
diámetro mayor.
TUMORES DE MAMA 171
T1b > 0.5 a =< l cm
T1c > 1 cm a =< 2 cm
T2 Tumor > 2 cm a =< 5 cm en su diámetro ma-
yor.
T3 Tumor > 5 cm en su diámetro mayor.
T4 Tumor de cualquier medida con extensión a pa-
red torácica o piel.
La pared torácica incluye costillas, músculos
intercostales y serrato anterior.
No incluye músculo pectoral.
T4a Extensión a pared torácica.
T4b Edema (incluye piel de naranja) o ulceración de
la piel de la mama, o nódulos dérmicos satéli-
tes confinados a la misma mama.
T4c Ambos.
T4d Carcinoma inflamatorio.
l Clasificación patológica
Las categorías pT, se corresponden con las cate-
gorías T.
l Clasificación del N
l Clasificación anatómica
1 - Axilares
Nivel I (base): ganglios hasta el borde externo
del músculo pectoral menor. Incluye los
ganglios intramamarios.
Nivel II (intermedios): ganglios entre los bordes
interno y externo del músculo pectoral me-
nor. Incluye los ganglios interpectorales:
Rotter.
Nivel III (vértice): ganglios por dentro del borde
interno del pectoral menor.
2. Infraclavicular o subclavicular
3. Mamarios internos :ganglios en los espacios
intercostales a lo largo del borde del esternón.
4. Supraclavicular homolateral
Los ganglios cervicales y mamarios internos
contralaterales son considerados metástasis a dis-
tancia (M1).
l Clasificación clínica
Nx. Ganglios regionales no determinados (ej. remo-
vidos previamente).
NO. Ausencia de ganglios metastásicos.
N1. MTTS en ganglios axilares homolaterales. Mó-
viles.
N2
N2a MTTS en ganglios axilares homolaterales (fijos
entre sí o a otras estructuras)
N2bMTTS en ganglios mamarios internos clínica-
mente evidentes SIN MTTS axilares clínicamente
evidentes
N3
N3a MTTS en ganglios subclaviculares
N3b MTTS en ganglios de la cadena mamaria inter-
na y axila, ambos homolaterales y clínicamente
evidentes.
172 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

N3c MTTS en ganglios supraclaviculares homola-

IIB T2 N1 M0
terales.
T3 NO M0
Clínicamente evidentes: ganglios detectados por IIIA TO N2 M0
examen clínico o por imágenes (TAC y ecografía) T1 N2 M0
excluida la linfografía radioisotópica.
T2 N2 M0
l Clasificación patológica del N: pN T3 N1-2 M0
IIIB T4 N0,N1,N2 M0
l Clasificación del ganglio centinela
El Comité TNM de la UICC propone en esta 6º IIIC ©T N3 M0
Edición que el estudio del ganglio centinela puede IV ©T N M1
ser empleado para la clasificación patológica. Si no
hay vaciamiento axilar asociado por tratarse de un ©: Cualquier
ganglio centinela negativo deben emplearse las si-
guientes siglas:
pNX(sn): Ganglio centinela no determinado
pN0(sn): Ganglio centinela sin metástasis
pN1(sn): Ganglio centinela con metástasis l Clasificación del G
pNx Ganglios regionales indeterminados (removidos
previamente o no extirpados). l Grado histológico
pN0. Ganglios axilares sin metástasis. Gx. Grado de diferenciación indeterminado.
pN1. G1. Bien diferenciado.
pN1mi. Micrometástasis (ninguna mayor 0.2 cm). G2. Moderadamente diferenciado.
pN1a MTTS en 1-3 ganglios axilares incluyendo al G3. Indiferenciado
menos, uno mayor de 2 mm.
pN1b MTTS en ganglios mamarios internos (micros- l Clasificación O.M.S. Histopatológica
cópicas no clínicamente evidentes)
pN1c MTTS en 1-3 ganglios axilares e idem pNIb I. Tumores epiteliales
pN2: Benignos
pN2a MTTS en 4-9 ganglios axilares, incluyendo al – Papiloma intracanalicular
menos, uno mayor de 2 mm – Adenoma del pezón
pN2b: MTTS en ganglios cadena mamaria interna en – Adenoma: a) Tubular, b) Lactante
ausencia de MTTS axilares. – Otros.
pN3:
pN3a: MTTS en 10 o mas ganglios axilares o en Malignos
ganglios subclaviculares A) No invasores.
pN3b Metástasis en ganglios mamarios internos y – Carcinoma intraductal.
axilares – Carcinoma lobulillar in situ.
pN3c MTTS en ganglios supraclaviculares B) Invasores
– Carcinoma invasor (NOS)
l Clasificación del M – Carcinoma ductal invasor.
Mx. No puede determinarse metástasis a distancia. – Carcinoma ductal invasor con predominio del
M0. Sin metástasis a distancia. componente intraductal.
M1. Metástasis a distancia – Carcinoma lobulillar infiltrante
– Carcinoma mucinoso.
l Por estadios – Carcinoma medular.
– Carcinoma papilar.
– Carcinoma tubular.
Estadio T N M – Carcinoma adenoideo quístico.
0 Tis NO MO – Carcinoma secretor (juvenil)
– Carcinoma apócrino.
I T1 NO M0 – Carcinoma cribiforme
IA TO N1 M0 – Carcinoma con metaplasia
T1 N1 M0 – Tipo escamoso.
– Tipo fusocelular.
T2 NO M0 – Tipo mixto.
 TUMORES DE MAMA 173

l Modelo de informe de Patología para uso del Departamento de Mastología del Instituto Roffo

Universidad de Buenos Aires H. Clínica nº:

Instituto de Oncología Ángel H. Roffo Inclusión nº
Departamento de Patología Fecha : ........ / ....... ./ ..........
Departamento de Mastología

INFORME HISTOPATOLOGICO

Apellido y nombres: .......................................................................................................................

Material estudiado: ........................................................................................................................

Diagnóstico final

......................................................................................................................................................
......................................................................................................................................................
......................................................................................................................................................
......................................................................................................................................................

pTNM: ...........................

Descripción: al dorso

Informe biopsia por congelación

Dr. ......................................................................................... Fecha: ........... / .............. / .............

( ) No realizada Tamaño en fresco : Pieza ............................ Tumor .....................
Se informa ......................................................................................................................................
......................................................................................................................................................
......................................................................................................................................................
Bordes por congelación: Superior Inferior Externo Interno Profundo
±: .......................................................................................................................
Retoma ±: .......................................................................................................................
Bordes no realizados por congelación ( )

C) Enferrnedad de Paget. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

II. Tumores mixtos de tejidos conjuntivos y

epiteliales
Sistemástica de ingreso para
A. Fibroadenoma
diagnóstico y estadificación
B. Tumor phyllodes
C. Carcinosarcoma I) Examen clínico
III. Tumores varios Se desarrolla según los pasos clásicos de la se-
A. Tumores de tejidos blandos (incluye sarcomas) miología y en forma dirigida para completar la in-
B. Tumores de piel. formación preestablecida en la planilla adjunta, que
C. Tumores de los tejidos hematopoyeticos y posteriormente se incorpora a la base de datos del
linfoides Departamento de Mastología.
174 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

Examen Macroscópico: Dr.: ......................................................... Fecha: ..... / ......... / ...................

Pieza cm ......................................... Tumor total (cong + difer ) cm .............................................
Otros datos ....................................................................................................................................
......................................................................................................................................................
......................................................................................................................................................

Examen Microscópico:Dr.: ............................................................ Fecha: ..... / ......... / ...................

Tipo histológico: ............................................................................................................................
......................................................................................................................................................
......................................................................................................................................................

CARCINOMA INTRADUCTAL
GN:1/ 2 / 3 Necrosis: NO( ) SI( )Grupo VNuys:1-BAJO( )2-INTERMD( )3-ALTO( )
Patente : Comedo ( ) Cribiforme ( ) Papilar ( ) Micropapilar ( ) Sólido ( )

Tamaño: cm ...................

CARCINOMA INFILTRANTE
GH: 1/ 2/ 3 GN: 1/ 2/ 3 Mitosis: <10 ( ) ; 11 a 20 ( ) ; > 20 ( )

Embol. Vasculolinf. ( ) Necrosis ( ) Inv. Piel ( ) Inv. Pezon ( )

Calcificaciones ( ) Inv. Perineural ( ) Inv. Músculo ( )
Compon. Intrad. Extensivo ( CDIS adyacente al ca. inf.) : (+) ; ( ++ ) ; ( +++ )

Carcinoma inflamatorio ( ) Embol. linfátic. dérmic ( ) Infil. linfom. periv.dérmic ( )

Multicéntrico ( ) : Macrosc.( ) Microsc.( ) Otra histol .................................................................

MÁRGENES QUIRÚRGICOS
Distancia mayor: mm .............. distancia menor: mm ............ No evaluables ( )
Comprometidos por CDIS ( ) Comprometidos por ca. infiltrante ( ) Libres ( )
Mama adyacente: .....................................................................................................................

GANGLIOS LINFÁTICOS
N + ... / N total .......... Ruptura capsular: ( ) Ganglio mayor:cm ......... aspecto .............................
Micrometástasis (< 2 mm) : ( ) .....................................................................................................

GANGLIO CENTINELA
MTTS por congelación : SI/NO/no concluyente MTTS por diferida : SI/NO

a) Interrogatorio: El riesgo aumenta si la edad del familiar era

En especial: menor de 45 años al enfermarse.
– Antecedentes familiares: de cáncer de – Antecedentes personales: menarca, anovula-
mama y ovario, discriminados en 1º grado torios, estado menopausico, historia obsté-
(hermanas, hijas, madre), de 2º grado (abue- trica, posibilidad de embarazo en curso, fe-
las, tías), y 3º grado (otros). cha última menstruación, prótesis mamarias,

derrame por pezón, terapia hormonal de re-
emplazo, dolores óseos.
– Las enfermedades mamarias previas se des-
criben en detalle en cuanto a diagnóstico y
tratamiento
– Enfermedad actual:
– Se consignará en especial el tiempo de evo-
lución junto a los signos físicos .Debe regis-
trarse con claridad en la HC estos datos.
b) Examen físico
En especial dirigido al examen mamario, axilar y
supraclavicular.
– Posición del paciente:
– Comenzar con el paciente sentado, luego en
decúbito dorsal y finalmente acostado en 45º
hacia ambos lados. Esta posición es muy útil
en pacientes obesas o mamas muy grandes
para examinar las hemimamas externas, que
naturalmente caen hacia los costados.
– Inspección:
– Sentada. Brazos elevados y luego manos en
la cintura para contraer los pectorales.
– Observar y detectar: asimetrías de volumen,
desviación de los pezones, retracciones es-
pontáneas de la piel, cambios en el aspecto
de la piel (eritema, edema) que hagan pre-
sumir lesiones agudas, cicatrices, ulcera-
ciones, orificios fistulosos. Relacionarlos con
la contracción de los pectorales como un sig-
no de contacto con la aponeurosis.
– Complejo areola pezón: umbilicación, exul-
ceraciones, fístulas. Observar si el pezón se le-
sionó primero y secundariamente la areola (En-
fermedad de Paget) o a la inversa (eczema).
– Palpación:
– Posición sentada, manos en las rodillas y lue-
go elevadas. Comenzar por las fosas supra-
claviculares, de frente. Evita que el primer
contacto físico sea en las mamas ayudando
a posicionar al paciente y distenderlo.
– Continuar con la mama opuesta a la lesión y
luego con la mama motivo de consulta.
– Luego palpar ambas axilas.
– Posición acostada en decúbito dorsal, manos
en la nuca. Palpar los cuatro cuadrantes y la
región central, a mano llena sin hacer pin-
zas.
– Posición acostada, mano homolateral en la
nuca, piernas flexionadas, derecha o izquier-
da. Para la hemimama externa que cae na-
turalmente hacia adentro y se aplana.
– La palpación causa de su baja sensibilidad
para detectar lesiones de pequeño tamaño,
es insuficiente para la detección precoz. Por
tal razón debe complementarse con exáme-
nes por imágenes,aún frente a lesiones de
claro diagnóstico al examen físico, para la de-
tección de lesiones no palpables asociadas.
TUMORES DE MAMA 175
c) Exámenes complementarios
El diagnóstico presuntivo de cáncer de mama se
basa fundamentalmente en un trípode diagnóstico:
examen clínico, mamografía y citología.
Otros estudios: ecografía, centellograma mama-
rio Sestamibi, RMN son sólo complementarios de los
anteriores y opcionales.
a. Mamografía: bilateral, craneocaudal y oblicua
mediolateral.
Antigüedad no mayor a 3 meses
Variedad Localizada compresiva: se pide para es-
tudio de imágenes no calcificadas
Variedad Magnificada: se pide para estudio de
imágenes calcificadas
b. Citología (BAAF): Biopsia aspirativa con aguja
fina. Aguja 25 G, en presencia del citólogo.
Estos métodos se amplían mas adelante.
El diagnóstico definitivo de cáncer es histoló-
gico y se realiza por diversos procedimientos que se
indican según las siguientes condiciones:
a) Tumores con contacto cutáneo
– Biopsia con punch
– Biopsia con pinza sacabocados
b) Tumores agudos clínicos
– Biopsia quirúrgica tridimensional: incluye
piel, celular y glándula en continuidad
c) Tumores sin contacto cutáneo
– Biopsia con aguja tru cut 14 gauge x 8 cm,
accionada con pistola porta agujas.
d) Otros tumores:
– Biopsia a cielo abierto diferida o por conge-
lación según el grado de sospecha de ma-
lignidad (ver Biopsia intraoperatoria)
e) Lesiones no palpables con microcalcificaciones
BIRADS 4 y 5
– Biopsia radioquirúrgica. Biopsia core o
mammotome
f) Lesiones no palpables sin microcalcificaciones
BIRADS 4
– Biopsia core o mammotome
g) Lesiones no palpables sin microcalcificaciones
BIRADS 5
– Biopsia radioquirurgica. Técnica de BRG
(Biopsia Radioguiada)
(ver estudio de lesiones no palpables)
II) Estudios de estadificación
Establecido el diagnóstico presuntivo o defi-
nitivo de cáncer es imprescindible definir su esta-
dio.
Es habitual solicitarlos en forma conjunta con las
rutinas prequirúrgicas.
– Laboratorio:
Hemograma, urea, glucemia, hepatograma in-
cluyendo GGT, LDH.
– Prequirúrgico: Se agrega: KPTT, Tº de pro-
trombina, recuento de plaquetas, marcadores de
hepatitis B, C, y HIV. Examen cardiológico.
176 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

– Rx de tórax (detección MTTS, 2º primario y capacidad de resolución de los métodos de diagnós-

prequirúrgico) tico por imágenes.
– Centellograma óseo: Las lesiones no palpables se presentan bajo el
– en estadios I y II sintomáticos o con fosfatasa aspecto de microcalcificaciones o de imágenes sin
alcalina elevada calcio, como nódulos o densidades asimétricas y se
– en estadios III y IV asintomáticos describen en la siguiente clasificación.
– Ecografía hepática en Estadio III o con
hepatograma patológico
– Ca 15-3: no se pide para detección o estadifica- Clasificación BIRADS
ción. Se emplea solo en seguimiento (ver crite-
rios de seguimiento). Breast Imaging Reporting And Data System.
La estadificación debe completarse con el infor- (Am. Coll. Of Radiology).
me de patología que informará especialmente el El Colegio Americano de Radiología crea esta
estado axilar (pTNM). clasificación en 1990 y la actualizó en 3 ediciones
El dosaje de RE y RP, y HER-2,neu que no inte- posteriores, en la última década.
gran el informe de patología ni la estadificación, se Su objetivo es transformar un informe radiológico
solicitaran como factor pronostico, en especial en cualitativo en uno cuantitativo, buscando poder apli-
axilas negativas, y como factor predictivo para indi- car variables estadísticas a un método diagnóstico que
car hormonoterapia. es operador dependiente y finalmente unificar un
El dosaje de RE, en Estadio III , debe solicitarse idioma entre imagenólogos y mastólogos.
previo a la neoadyuvancia.
CATEGORÍA BIRADS 0
Requiere mayor evaluación, con otro método
l Detección selectiva de metástasis
CATEGORÍA BIRADS 1
Frente a signos o síntomas que hacen presumir Hallazgo normal
metástasis en una determinada localización, se in-
dicaran los siguientes estudios: CATEGORÍA BIRADS 2
Metástasis presuntas en partes blandas o fosa Hallazgo benigno.
supraclavicular: Ej.:
a) examen clínico – Fibroadenoma calcificado.
b) BAAF (biopsia aspirativa con aguja fina)
– Metástasis presuntas en mamaria interna: CATEGORÍA BIRADS 3
a) Ecografía Hallazgo probablemente benigno.
b) TAC Ej. :
– Metástasis presuntas en pulmón; – Calcificaciones monomorfas, redondeadas,
a) Rx tórax F y P número escaso.
b) TAC – Nódulos con bordes lisos
– Metástasis presuntas óseas: – Distorsiones del parénquima con márgenes
a) Centellograma óseo cóncavos
b) Rx localizada, – Probabilidad de cáncer: 2%
c) TAC y/o RMN
d) biopsia radioguiada con Tecnecio 99m CATEGORÍA BIRADS 4
– Metástasis presuntas hepáticas: En la 4° Edición se crearon tres subcategorías:
a) Ecografía y laboratorio BIRADS 4 A:
b) TAC – Baja sospecha de malignidad. VPP 5%
– Metástasis presuntas cerebrales: (2-10%).
RMN – Nódulo palpable, bordes parcialmente difu-
El estudio de un paciente se resume y comple- sos (perímetro <25%).
menta, antes de iniciar su tratamiento quirúrgico, – Calcificaciones redondas u ovales no homo-
en la Revista de Valoración Prequirúrgica. géneas en tamaño.

BIRADS 4B
LESIONES MAMARIAS NO PALPABLES – Mediana sospecha de malignidad. VPP 35%
(11-40%).
La detección del cáncer de mama en su etapa – Nódulo palpable, bordes parcialmente difu-
inicial por medio de las lesiones no palpables va sos (< 50%).
incrementándose, al aumentar progresivamente la – Calcificaciones anguladas.

BIRADS 4 C
– Alta sospecha, no clásica como BR 5, de
malignidad. VPP 70% (41-80%)
– Nódulos con bordes irregulares
– Microcalcificaciones granulares, finas
CATEGORÍA BIRADS 5
Hallazgo altamente sugestivo de malignidad. Ej.:
– Microcalcificaciones en moldes ductales,
anárquicas, vermiculares
– Microcalcificaciones en polvillo
– Nódulos con bordes irregulares, espiculados
– Prob. de cáncer: 80-92%. El PPV (Valor
predictivo positivo) de esta categoría aumen-
ta en la medida que los casos dudosos se cla-
sifican como BIRADS 4.
CATEGORÍA BIRADS 6
– Malignidad confirmada en biopsia por pun-
ción, con persistencia de la imagen. VPP 100%.
– Nódulos o calcificaciones, persistentes, an-
tes de su extirpación completa por la ciru-
gía. (Ver más adelante en conductas)
l Conductas con el paciente
BI RADS 3
– Nueva mamografía en 6 meses por 3 años
– Biopsia core: sólo por cancerofobia o impo-
sibilidad de control
BI RADS 4
a) Imágenes nodulares
Se debe indicar biopsia con agujas, por que :
– La imagen coincide con la ubicación y exten-
sión de la patología.
– La patología maligna hallada es 95% carci-
noma infiltrante
Variedades de táctica
– con representación ecográfica:
Abordaje bajo guía ecográfica para BAAF o core
biopsia.
Es importante recordar que las Biopsias aspira-
tivas con aguja fina ( BAAF), en el estudio de las le-
siones no palpables, tienen un alto índice de falsos
negativos (22%) y requiere de un cito patólogo en-
trenado en el momento de la punción. Por tal ra-
zón, no es aconsejable la BAAF para el estudio de
las lesiones no palpables.
– sin representación ecográfica:
Abordaje estereotáxico bajo guía radiológica:
biopsia histológica core o mammotome.
b) Microcalcificaciones
Se debe indicar biopsia radioquirúrgica, con
patología diferida. No emplear biopsia por conge-
lación. Las biopsias con agujas en microcalcifi-
TUMORES DE MAMA 177
caciones ahorran un 70% de biopsias innecesarias
pero fallan en los aspectos que se enumeran a con-
tinuación:
– La imagen no coincide con el tamaño real del
tumor por lo que la muestra de un sector no
representa la totalidad de la lesión.
– La imagen no permite la determinación de la
medida del T (TNM).
– La patología maligna hallada en un 50% es CDIS.
Las muestras puntuales por punción subdiagnos-
tican los sectores con invasión, presentes en los
CDIS, hasta en un 20%.
– Las biopsias por punción, como se precisa a
continuación, subdiagnostican carcinomas
cuando informan lesiones proliferativas (hiper-
plasia ductal atípica, cicatrices radiadas, lesiones
papilares) y estas son más frecuentes en las
microcalcificaciones.
– En las hiperplasias atípicas (HDA) se subdiag-
nostican CDIS e infiltrantes en un 50% (con core,
agujas14 gauge) y en un 15% (mammotome,
agujas 11 gauge).
Si se opta por las punciones y se diagnostica HDA
o CDIS debe completarse con una BRQ con histología
diferida, para diagnosticar exhaustivamente tumor,
invasión y márgenes
Variedades de táctica
– Microcalcificaciones en acúmulo único : Biopsia
radioquirúrgica (BRQ), marcado estereotáxico
con colorante (azul de metileno o carbón). Se
agrega arpón solo en localizaciones profundas
prepectorales. Luego extirpación quirúrgica con
patología diferida: estudio de bordes de sección
quirúrgicos con técnica de tinta china y búsque-
da de la presencia de carcinoma infiltrante en la
totalidad de la pieza extirpada.
– Microcalcificaciones en acúmulos multicéntricos
(distintos cuadrantes): Biopsia histológica por
punción mammotome de dos localizaciones de
distintos cuadrantes. Esta indicación, de excep-
ción, debe correlacionarse con lo enunciado an-
teriormente respecto al resultado de HDA o CDIS.
– Microcalcificaciones en acúmulos múltiples
multifocales (un solo cuadrante): Marcado con
colorante por estereotaxia de cada acumulo por
separado. Marcado en la piel de una incisión
única equidistante de las zonas marcadas.
Extirpación. Biopsia diferida.
Otros factores deben ser tenidos en cuenta para
la indicación de biopsias instrumentales, para evi-
tar un número de biopsias quirúrgicas innecesarias:
antecedente de biopsias previas, factores estéticos,
posibilidades para el seguimiento con repetición de
punciones en patologías de alto riesgo, equipa-
mientos, disponibilidad de clip marcador para lesio-
nes que puedan removerse completamente, etc.
178 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
BIRADS 5
a) Imágenes nodulares
Marcado estereotáxico o bajo guía ecográfica
(BRQ). Biopsia por congelación si hay tumor micros-
cópicamente visible. Se procederá según experien-
cia a:
– Tumorectomía y vaciamiento axilar si es un car-
cinoma invasor.
– Técnica BRG (Biopsia radioguiada)
Extirpación del tumor, marcado con un radioisó-
topo en estereotaxia.
Biopsia por congelación del tumor y de los bor-
des de sección quirúrgica.
Biopsia del ganglio centinela, previamente mar-
cado con linfografía radioisotópica.
Eventual vaciamiento axilar si el ganglio centi-
nela es positivo
b) Microcalcificaciones
Se tendrán en cuenta las mismas consideracio-
nes , enunciadas para BIRADS 4, en relación a la no
indicación de biopsia por punción en la microcal-
cificaciones.
Variedades de táctica
– Microcalcificaciones en acumulo único: BRQ si-
milar a BIRADS 4.
– Microcalcificaciones extensas menos de un cua-
drante
Marcado con colorante por estereotaxia del cen-
tro de la lesión . Marcado en la piel con tinta, de los
límites de las microcalcificaciones, en craneocaudal
y lateromedial guiados por mamografía con reparo
metálico cutáneo (planimetria).
Cuadrantectomia con estudio diferido de la pieza
: estudio de bordes quirúrgicos con técnica de tinta
china y valoración de la presencia de carcinoma
infiltrante.
Eventual vaciamiento axilar según técnica del
ganglio centinela
– Microcalcificaciones extensas más de un cua-
drante
Biopsia mammotome que si es positiva se reali-
zará mastectomía.
Dada la extensión de la lesión mamográfica y su
alto riesgo (BIRADS 5 con PPV 90%) se plantea la
necesidad de mastectomía por varias razones solas
o combinadas: multicentricidad, subdiagnóstico de
lesiones, dificultades para el seguimiento por per-
sistencia de microcalcificaciones, etc.
El informe brindado por la biopsia por punción
es necesario y suficiente para programar la opera-
ción, que podrá luego ser corroborado en la con-
gelación.
La envergadura de esta operación frente a una
patología asintomática hace necesario de una pre-
paración previa de la paciente y su consentimiento
informado.
BIRADS 6
La imagen debe informarse y categorizarse, a
pesar de estar confirmadas histológicamente, en los
siguientes casos:
– Por segunda opinión
– Por seguimiento antes de la cirugía
– Por estudio de otras imágenes homo o contrala-
teral con el primario diagnosticado coexistiendo.
l Metodología con el paciente en
estereotaxia
El marcado prequirúrgico se realiza, en la mis-
ma mañana, en el Instituto Roffo que está equipa-
do con un mamógrafo General Electric con
estereotaxia Stereotix II, según técnica.
Se realiza marcado simultáneo en piel, del abor-
daje quirúrgico exacto, por el método de palpación
del extremo intramamario de la aguja en posición
acostada similquirúrgica.
l Metodología con el especimen obtenido en
quirófano
1. Radiografía intraoperatoria del especimen para
certificar la extirpación (opcional).
2. Formolización del espécimen, pintado de már-
genes quirúrgicos con tinta china y corte en sec-
ciones paralelas.
3. Radiografía de las secciones para ubicar el sec-
tor en estudio.
4. Resección selectiva del sector.
5. Inclusión en parafina y radiografía del bloque
(opcional).
6. Certificación microscópica de la presencia de las
microcalcificaciones.
7. Informe histológico que debe incluir diagnósti-
co de la lesión, tamaño y distancia del margen
quirúrgico.
ESTUDIO DEL GANGLIO CENTINELA
El ganglio centinela (GC) se define como el pri-
mer ganglio al cual drena el tumor primario. Varios
investigadores han confirmado que el drenaje
linfático de un cáncer de mama puede ser marcado
hasta el GC y que el estado histológico del mencio-
nado ganglio puede predecir el estado patológico
del resto de los ganglios axilares.
La UICC presenta e incorpora en la 6º Edición
(2002) del TNM Classification of Malignant Tumours,
el estudio del ganglio centinela en su sección gene-
ral y en especial en cáncer de mama.
Las entidades asociadas a esa publicación y que
respaldan lo allí publicado y por ende este procedi-
miento son:
– American Joint Committe on Cancer
– American Cancer Society
– American College of Surgeons

– American Society of Clinical Oncology
– Centers for Disease Control and Prevention
– International Union Against Cancer.
Experiencia en el Instituto Roffo
En Septiembre de 1997 comenzamos un proto-
colo prospectivo: Roffo I (axilas positivas y negati-
vas, estadios I, II) para evaluar en nuestra propia
experiencia la efectividad del método de marcación
del GC con azul patente y la correlación histológica
del GC con el resto de los ganglios axilares. Se rea-
lizó el GC seguido de vaciamiento axilar. Se cerró en
62 pacientes, luego de poner a punto la técnica y
completar la curva de aprendizaje.
Se abrió el protocolo Roffo II (axila negativa ex-
clusivamente, T<5cm). Se les realizaba GC seguido
de vaciamiento axilar independiente del resultado
del GC.
Se cerró en 35 pacientes obteniendo un Valor
Predictivo Negativo de 95% con el consiguiente ín-
dice de falsos negativos de 5%.
Sólo al obtener estos valores, compatibles con
una práctica asistencial, iniciamos el protocolo Roffo
III (axilas negativas y T<2cm ) en el cual si el GC no
presentaba MTTS no realizabamos el vaciamiento
axilar. Todas las pacientes que ingresaron en este
protocolo firmaban un consentimiento informado
en el que quedaba explícito que la técnica del GC
solo se debia hacer bajo protocolos de investigación
y que el tratamiento estándar del cáncer de mama
incluia el vaciamiento axilar.
En el Roffo IV (axilas negativas, T< 5cm) si el GC
no presentaba MTTS no se realizaba el vaciamiento
axilar.
A partir de Marzo de 2000 (desde el Roffo II) in-
corporamos la técnica de detección con radioisóto-
pos utilizando un detector portátil de radiaciones
gamma (gamma probe: Neoprobe 2000) previa rea-
lización de linfografía radioisotópica. Este método
se adiciona a la inyección de azul patente (método
combinado).
En la actualidad la investigación del GC se en-
cuentra incorporada a la pràctica asistencial fuera
de los protocolos de investigación.
l Criterios de inclusión
– Carcinomas infiltrantes de hasta 5 cm con axila
clínicamente negativa.
– Carcinomas intraductales extensos, comedocar-
cinomas, con alto grado nuclear y/o con micro-
invasión
– Carcinomas intraductales a los cuales se les va
realizar una mastectomía
l Criterios de exclusión
– Radioterapia previa por modificar el drenaje
linfático.
TUMORES DE MAMA 179
– Pacientes con carcinoma de mama avanzado a
las cuales se les realiza neoadyuvancia.
– Carcinoma inflamatorio
– Embarazo y lactancia.
– Cirugías axilares previas (relativas)
– Multicentricidad (relativas)
– Condiciones generales que contraindiquen la
técnica
l Conductas según el resultado del
ganglio centinela
a) GC sin MTTS : No se realiza el vaciamiento axilar
b) GC con MTTS (macro o micrometástasis): Se rea-
liza el vaciamiento axilar
c) GC con ITC (células tumorales aisladas): No se
realiza el vaciamiento axilar
l Método
Linfografía Radioisotópica para detectar el GC
mediante Gamma Cámara
Entre 18 y 24 horas previas a la cirugía se inyec-
ta en la zona peritumoral 1 cm de coloide marcado
con 500 microcuries de Tc 99 (Tecnecio 99 meta-
estable) y se masajea suavemente el sitio de la in-
yección. Se procede a adquirir las respectivas imá-
genes: –Linfografía dinámica: son 60 imágenes su-
cesivas de 15 segundos de duración cada una, que
permiten evidenciar el canalículo aferente al GC–.
Linfografía estática: realizada a los 30 minutos, 1
hora y 2 horas. Si en este tiempo no se observó
imagen ganglionar se prolonga el estudio.
Finalizada la linfografía dinámica se marca en la piel
de la paciente la proyección de la ubicación del GC.
Colocando marcas externas y realizando la
cuantificación de la distancia, mediante un progra-
ma de la computadora de la gamma cámara, se lo-
gra medir la ubicación en profundidad del GC.De
esta manera se indica al cirujano donde se ubica el
GC y a que profundidad se encuentra. La actividad
inyectada a la paciente es suficiente como para per-
mitir al día siguiente la detección intraquirúrgica del
GC mediante un equipo portátil (PROBE).
l Técnica quirúrgica
TÉCNICA PARA DETECTAR EL GC CON EL GAMMA
PROBE
1. Detección de la ubicación del GC en forma
transcutánea
2. Durante la disección axilar el cirujano encontra-
rá con la sonda el ganglio linfático con mayor
radioactividad.
3. Si hay dos o más ganglios radioactivos deben ser
extirpados.
4. Luego se coloca la sonda en el lecho axilar para
verificar la ausencia de radioactividad.
l Técnica para detectar el gc con azul patente
1. Inyección de 3ml de azul patente al 1% peritu-
moral o subareolar.
180 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
2. Masaje manual de la zona coloreada durante 5
minutos.
3. Tumorectomía y biopsia por congelación.
4. A los 10 minutos de la inyección del colorante
realizamos una incisión axilar acorde a la técni-
ca quirúrgica programada.
5. Disecamos la grasa axilar hasta encontrar un vaso
linfático teñido o un ganglio impregnado con el
colorante.
6. Extraemos el ganglio y realizamos la biopsia por
congelación del mismo.
l Estudio anatomopatológico
EN QUIRÓFANO
1. Se secciona la pieza cada 2-3 mm paralelamente.
2. Se congela en criostato cada una de las seccio-
nes.
3. Se hacen no menos de 5 cortes de cada una de
las secciones.
4. Se colorean con azul de toluidina
5. Se observa al microscopio y se emite el primer
informe.
6. Se fija en formol al 10% todo el material para
estudio diferido.
EN LABORATORIO
Se incluyen todas las secciones en parafina y se
realiza un desgaste seriado (7-10 cortes) que se
colorean con Hematoxilina Eosina (HE).
l Evaluación patológica del ganglio centinela
Cuando se realiza un vaciamiento axilar comple-
to, el patólogo diseca cada uno de los ganglios
linfáticos, los incluye en parafina y, según consen-
so, observa un corte micrométrico de cada uno de
ellos. Se colorean con H-E y, de esta manera se
estadifica a las pacientes con cáncer de mama.
La presencia de MTTS (macro o micrometástasis)
debe ser establecida por técnica de H-E.
La utilización de la técnica del GC, al resecar uno
o dos ganglios, permite al patólogo realizar un es-
tudio mucho más exhaustivo del mismo en busca
de metástasis. Así se pueden realizar cortes seriados,
teniendo entonces muchas más posibilidades de
encontrar micrometástasis (metástasis menores o
iguales a 2 mm). También se ha recurrido a técnicas
más sofisticadas como la inmunohistoquímica (IHQ)
y la biología molecular, a fin de poder detectar has-
ta células aisladas que pueden desprenderse del
tumor. Sin embargo, debemos ser cautos en la in-
terpretación de ese material por dos razones. La
primera es que no todas las células que se colorean
con IHQ son células tumorales. Conviene recordar
que la IHQ sólo nos dice que una célula expresa un
filamento intermedio, la citoqueratina, o el antígeno
epitelial de membrana, cuya estirpe es epitelial, pero
no nos habla de la atipia de esa célula. Existen, por
ejemplo, células reticulares, constituyentes norma-
les del ganglio linfático, que pueden expresar
citoqueratina. El patólogo hace diagnóstico de cé-
lula atípica con la morfología de la misma: relación
núcleocitoplasma, irregularidad nuclear, hipercro-
matismo nuclear, etc., con la técnica de hema-
toxilina-eosina.
El College of American Pathologists recomienda
la verificación siempre por H-E de los hallazgos para
evitar sobreinterpretar artefactos técnicos de la IHQ.
Con técnicas de biología molecular, como la re-
acción en cadena de la polimerasa (RT-PCR) se pue-
den utilizar cortes congelados del GC, se extraen
moléculas de ARN y se sintetiza el ADN complemen-
tario por transcripción reversa. Los marcadores es-
pecíficos de célula epitelial (citoqueratina, EMA, etc.)
se amplifican por PCR, pudiendo identificarse una
sola célula epitelial entre un millon de linfocitos
normales. Sin embargo, se describen muchos falsos
positivos, debido a artefactos técnicos.
La segunda razón es que, aún cuando se obser-
ven 1 o 2 células atípicas, no es posible conocer el sig-
nificado biológico de las mismas. Todos los tumores
desprenden células, la pérdida de cohesividad celular
es una característica de los carcinomas. Pero el hallaz-
go de unas pocas células no significa que es una me-
tástasis. El proceso metastásico es complejo; es la for-
mación de un nuevo tumor en un nuevo sitio y depen-
de de la relación de la célula con su entorno. Este debe
serle favorable, aportarle factores de crecimiento para
que la célula entre al ciclo celular y comience a dividir-
se. Si no hay proliferación no hay metástasis. Por lo
tanto faltan todavía estudios prospectivos a fin de di-
lucidar que significado biológico tienen las microme-
tástasis y/o las células aisladas.
l Clasificación del ganglio centinela
según el TNM
El Comité TNM de la UICC propone en esta 6º
Edición que el estudio del ganglio centinela puede
ser empleado para la clasificación patológica. Si no
hay vaciamiento axilar asociado por tratarse de un
ganglio centinela negativo deben emplearse las si-
guientes siglas:
– pNX (sn): Ganglio centinela no determinado
– pN0 (sn): Ganglio centinela sin metástasis
– pN1 (s.f.): Ganglio centinela con metástasis.
MÁRGENES QUIRÚRGICOS
La persistencia de carcinoma en los márgenes de
sección quirúrgica es uno de los factores más im-
portantes que determinan las recidivas locales.
El examen histológico de los márgenes debe ser
una rutina en el estudio del tumor primario y con-
secuentemente deberá siempre ser consignado en
el informe histopatológico.

Este estudio debe realizarse en todas las inter-
venciones oncológicas, en especial en la cirugía con-
servadora.
En las mastectomías, adquiere importancia en
casos determinados, como son los tumores grandes
y los de localización periférica o profunda.
En la cirugía conservadora postneoadyuvancia, el
estudio e interpretación de los márgenes es más com-
plejo. La presencia de células aisladas de carcinoma,
en el tejido circundante al tumor reducido por la
quimioterapia, es motivo de discusión en cuanto a si
son viables o no y cual es su rol en el desarrollo de
una recidiva local y en la evolución de la enfermedad.
La conducta será la de buscar un margen de
resección negativo como en el resto de la cirugía
conservadora.
Metodología
– Resección tumoral y de tejido peritumoral con 1
cm de tejido microscópicamente sano.
Dificultades
a) la cirugía mamaria oncológica es guiada princi-
palmente por la palpación sin poder exponer
visualmente los limites exactos propios del tu-
mor
b) el tejido mamario es deformable en distinto gra-
do según la relación grasa-glándula, y puede no
permitir una sección uniforme
c) existen variaciones personales en la apreciación
de la medida en cm.
Luego de resecada la pieza señalizar la orienta-
ción del espécimen con un hilo de sutura
para el estudio diferido
Ubicar y adherir el sector resecado sobre un
papel con un diagrama de la mama izquier-
da o derecha.
El patólogo, según el tipo de cirugía puede uti-
lizar 2 formas de evaluación:
1) Biopsias diferidas: En biopsias radioqui-
rúrgicas y ecisionales que se reciben fijadas
en formol, se pinta toda la superficie con tin-
ta china y se fija rápidamente con ácido acé-
tico, antes de seccionarlas. Luego se proce-
de a la inclusión rutinaria en parafina y, en
el porta objetos se puede medir la distancia
entre el tumor y el margen coloreado.
2) Biopsias intraoperatorias: En tumorectomías
y retumorectomías realiza el diagnóstico
histológico y la evaluación intraoperatoria de
los márgenes, tomando una muestra repre-
sentativa del sector superior, inferior, externo,
interno y profundo La muestra es tangencial
a fin de observar una superficie mayor en cada
uno de ellos. Realiza biopsia por congelación
de los arcos de resección e informa:
a) Negativo: sin tumor
b) Próximo: < 1 mm
c) Positivo: la sección pasa o contacta con
carcinoma infiltrante o intraductal
TUMORES DE MAMA 181
Si los bordes son positivos se deben realizar
las retomas correspondientes y se reinforman
hasta obtener márgenes negativos.
La cirugía conservadora se convertirá a mas-
tectomía según el número de bordes positivos
en la primer resección y en las retomas, tenien-
do en cuenta la relación volumen de resección-
volumen mamario que es uno de los criterios
para la conservación estética de la mama.
La cirugía conservadora puede mantenerse
en presencia de una retoma que no puede
ampliarse , con un margen con un solo foco
microscópico positivo
El estudio diferido de los márgenes comple-
menta y busca disminuir los falsos negativos
de la biopsia por congelación.
El informe de patología debe describir por
separado el estudio de bordes por congela-
ción, las retomas y la diferida.
La biopsia diferida que informa bordes po-
sitivos es una indicación de reintervención
quirúrgica. Esto es debido a que la frecuen-
cia de recidivas locales es siempre mayor con
márgenes comprometidos, a pesar de la ra-
dioterapia complementaria. El uso de la
biopsia por congelación de bordes ha dismi-
nuido sensiblemente estas reoperaciones.
El informe de bordes próximos (< 1 mm) general-
mente no se asocia a tumor residual detectable histoló-
gicamente en la retomas, (con las técnicas habituales).
Sin embargo la NCCN (versión 2/2006) lo considera
“insuficiente” debiendo procederse a su re-exéresis.
TRATAMIENTO
I) Consideraciones sobre el
tratamiento locorregional
a) Sobre la cirugía
La elección de la táctica quirúrgica (cirugía con-
servadora vs. mastectomía), será por indicación del
médico con posterior acuerdo del paciente.
El médico debe informar de los beneficios y ries-
gos de ambos procedimientos.
El paciente debe prestar su consentimiento in-
formado al tratamiento elegido.
La cirugía conservadora es el tratamiento de elec-
ción.
l Criterios de inclusión para la cirugía
conservadora
– Estadios 0, I, II
– Estadios III con neoadyuvancia
– Relación volumen mamario/volumen tumoral
adecuado
– Márgenes quirúrgicos histológicamente negati-
vos en la biopsia intraoperatoria o en la biopsia
diferida
182 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
– Posibilidad de estricto control (relativo)
– Mama favorable para el seguimiento clínico y
mamográfico (relativo)
l Criterios de exclusión para la cirugía
conservadora (NCCN 2/2006)
Absolutas
– Radioterapia previa de la mama o de la pared
torácica
– Multicentricidad
– Presencia de microcalcificaciones difusas de ca-
racterísticas atípicas
– Primer y segundo trimestre de embarazo
– Retumorectomía con márgenes positivos exten-
sos.
– Enfermedad de Paget con tumor periférico
– Contraindicaciones de la radioterapia
– Preferencia de la paciente.
Relativas
– Enfermedad multifocal que requiere dos incisio-
nes quirúrgicas
– Enfermedad del tejido conectivo especialmente
esclerodermia
– Tumor mayor de 5 cm
b) Sobre la Radioterapia
El tratamiento radiante es utilizado como parte
de una estrategia terapéutica curativa en los estadíos
0; I; II y III. Con el empleo de técnicas quirúrgicas
que permiten conservar la mama, se ha constatado
la necesidad de asociar a la misma un tratamiento
que permita reducir la tasa de recidivas locales has-
ta los niveles equiparables con la mastectomía radi-
cal. La radioterapia permite el tratamiento comple-
mentario de la mama remanente, con una sobredo-
sificación en la zona adyacente al lecho quirúrgico
con un resultado estético favorable que aumenta la
calidad de vida de las pacientes.
Las técnicas empleadas permiten una distribu-
ción adecuada de la dosis en todo el volumen
mamario incluyendo la parrilla costal subyacente,
con bajos niveles de dosis pulmonar y cardiaca. Uti-
lizamos la capacidad de los equipos de tratamiento
de rotar y generar un campo de irradiación
tangencial a la curvatura del tórax, sin sobrepasar
los 2 a 2,5 cm de inclusión pulmonar, que son ne-
cesarios para incluir por completo los bordes medial
y lateral de la mama tratada. Cuando es necesaria
la irradiación post mastectomía, los reparos en pro-
fundidad son los mismos, modificándose solamen-
te el límite superficial.
Los tratamientos se realizan habitualmente em-
pleando un fraccionamiento convencional, con do-
sis diarias de 180 a 200 cGy en cinco fracciones se-
manales (lunes a viernes) con dosis totales de 45 a
50 Gy. El Boost o sobredosis en el lecho de la
tumorectomía se aplica en campo reducido y se
prescriben dosis entre 10 y 25 Gy según el caso clí-
nico.
No existen contraindicaciones absolutas al tra-
tamiento radiante, pero deben mencionarse las
colagenopatías (lupus eritematoso sistémico,
esclerodermia) como factores condicionantes rela-
tivos de mayor toxicidad cutánea, en las cuales es
conveniente dosis diarias no mayores a 180 cGy o
dosis totales que no superen los 45 Gy.
Se evitaran además los tratamientos simultáneos
con quimioterapia ya que exacerban la toxicidad a
nivel cutáneo.
Las pacientes con irradiación previa mamaria o
de gran volumen mamario deben ser evaluadas in-
dividualmente para su tratamiento adecuado
Se suele recomendar no retardar el inicio del tra-
tamiento radiante en más de 6 semanas post-ciru-
gía en caso de pacientes que no requieran QT, o 16
semanas en los casos que la requieran. No obstan-
te no hay impedimento para iniciarla más allá de
estos plazos ya que no está descartada su efectivi-
dad pasados los mismos.
l Campos habitualmente empleados en
tratamiento loco-regional mamario
– Volumen mamario: se emplea en pacientes con
tratamiento quirúrgico conservador, o en pacien-
tes no pasibles de cirugía (avanzados local-
mente).
– A través de campos tangenciales interno y ex-
terno se engloba a toda la mama procurando no
superar los 2-2,5 cm de tejido pulmonar inclui-
do en profundidad. Se aplicaran haces de
fotones de baja o media energía (o una combi-
nación de ambos) de acuerdo al volumen de la
mama.
– Lecho de mastectomía: campos tangenciales,
con las mismas consideraciones en profundidad
que en irradiación de volumen mamario.
– Sobredosis en lecho de tumorectomía: puede
efectuarse por técnicas de radioterapia externa
(fotones tangenciales o campo directo de elec-
trones) o con braquiterapia intersticial (alambres
de Iridium)
– Axilo supraclavicular: cuando resulta necesario
incluir estas áreas ganglionares utilizamos cam-
po anterior o anterior + posterior. El cálculo de
dosis se efectúa a nivel supraclavicular a 0,8-1 cm
de profundidad y en axila a 6 cm de profundi-
dad o plano medio axilar. Pueden requerirse pro-
tecciones para reducir dosis a nivel pulmonar y
de cabeza humeral. Las dosis habituales son de
45 a 50 Gy. En casos avanzados, con adeno-
megalias importantes y RT exclusiva puede
agregarse un boost sobre la adenopatia de 10 a
15 Gy.
– Mamaria interna: se calcula a 2 cm de la línea
media y 2,5 cm de profundidad. Según la técni-

ca empleada para irradiar el resto de los volú-
menes necesarios pueden utilizarse electrones,
fotones o una combinación de ambos.
l Radioterapia según estadios
ESTADÍO 0
El Carcinoma ductal in situ requiere RT como
complemento en los casos pasibles de excisión lo-
cal, efectuando radioterapia en volumen mamario
a una dosis total de 50 Gy y boost de 10 Gy sobre
área de tumorectomía.
ESTADÍOS I y II
Radioterapia post-cirugía conservadora
Todas las pacientes en plan de conservación
mamaria efectuaran tratamiento en volumen
mamario (45 a 50 Gy) y boost sobre área de
tumorectomía, cuya dosis será de:
10 Gy en: - Tumores de hasta 1 cm de diá-
metro máximo.
- Márgenes de resección supe-
riores a 0,5 cm
15 a 20 Gy en: - Tamaño tumoral > 1 cm.
- Tumores con márgenes meno-
res a 0,5 cm.
La radioterapia puede omitirse en cirugía con-
servadora cuando se dan las siguientes condiciones
(NCCN 2006):
– Pacientes mayores de 70 años
– Estadios I
– Axilas histologicamente negativas
– Receptor estrógenos positivos
– Que recibirán hormonoterapia
Radioterapia post-mastectomías
Por el riesgo elevado de recurrencia, siguiendo
las recomendaciones del meta análisis del EBCTCG
2000, debe aplicarse tratamiento radiante post qui-
rúrgico a las pacientes:
– con 4 o mas ganglios axilares positivos,
– con 1 a 3 ganglios positivos (opcional) (NCCN
2006)
– con tumores de mas de 5 cm de diámetro
– con invasión de la fascia pectoral o piel.
Se prescribe dosis total de 45 a 50 Gy en lecho
de mastectomía y 50 Gy en campo del vértice axilar
supraclavicular / mamaria interna homolateral.
ESTADÍO III
Este estadío requiere de la adecuada combina-
ción de quimioterapia neoadyuvante, cirugía y ra-
dioterapia.
La quimioterapia neoadyuvante se aplica con la
intención de conocer la quimiosensibilidad del tu-
mor y facilitar la cirugía (conservación o mastec-
tomía)
La radioterapia se aplica según las posibles re-
sultantes posteriores:
TUMORES DE MAMA 183
a) En pacientes respondedores sometidas a cirugía
conservadora:
– Reciben radioterapia post-operatoria en el
volumen mamario y cadena supraclavicular
y mamaria interna a la dosis de 50 Gy y un
boost de 15 Gy a nivel del lecho tumoral.
b) En pacientes respondedores sometidas a
mastectomía:
– Reciben radioterapia post-operatoria de for-
ma sistemática ya que la tasa de recidivas
loco-regionales se reduce de 40% a menos
del 10%.
– Se irradia la pared torácica y las cadenas
ganglionares supraclavicular y mamaria in-
terna a la dosis de 50 Gy.
– La región axilar en su totalidad se irradia solo
en tumores axilares parcialmente irresecables.
c) En pacientes no respondedores y no operables:
– Se irradian el volumen mamario y las cade-
nas ganglionares axilar, supraclavicular y
mamaria interna a 50 Gy más un boost de
25 Gy a nivel del tumor.
ESTADÍO IV
Estos tratamientos son aplicables por igual a los
estadios IV iniciales como a los estadios I, II y III
progresados con mtts. a distancia.
l Carcinoma inflamatorio
El manejo clínico comienza con QT a la que lue-
go de 4-6 ciclos se agrega cirugía si hubo respuesta
clínica completa o parcial, seguida de irradiación de
los colgajos del lecho de mastectomía a dosis de 60
Gy y de las cadenas ganglionares mamaria interna,
supraclavicular y axilar homolateral a la dosis de 50
Gy. La técnica es la ya comentada, utilizándose en
parte del tratamiento bolus (elemento de densidad
similar al agua que se adhiere a la superficie cutánea
y de un espesor conocido) que permite llevar las
isodosicas a cubrir ampliamente la dermis mamaria.
l Recidivas locoregionales
RECIDIVAS POST-MASTECTOMÍA
Las recidivas locales post-mastectomía son en la
medida de lo posible resecadas con márgenes ade-
cuados. Este tratamiento debe ser consolidado con
radioterapia en toda la lodge de mastectomía ya que
es frecuente la reaparición de lesiones locales y se
agregan también campos sobre las regiones gan-
glionares a dosis de 50 Gy en ambas áreas. Si los már-
genes quirúrgicos estuvieran comprometidos se
incrementa la dosis en el lecho quirúrgico hasta 65
Gy. Esto en el caso de no haber recibido la paciente
RT previamente. En esas pacientes puede efectuarse
una re-irradiación considerando la dosis previamen-
te recibida, el tiempo transcurrido desde entonces y
184 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
suelen utilizarse dosis algo menores y campos redu-
cidos a la zona de recaída. La braquiterapia puede
proveer una posibilidad de administrar una dosis
adecuada en el volumen mínimo imprescindible
Lesiones extensas, con característica que impi-
den su resección requerirán de radioterapia a nivel
de pared torácica y regiones ganglionares a la dosis
de 50 Gy y de 65 Gy o mayores a nivel del tumor
residual. La sobredosis en el área afectada puede
entregarse con técnicas de tele o braquiterapia
intersticial.
RECIDIVAS POST-CIRUGÍA CONSERVADORA
El tratamiento convencional es la mastectomía
simple. Solo algunos casos seleccionados con
recidivas tardías, bien limitadas o en segundos pri-
marios alejados del lecho quirúrgico podría efectuar-
se una segunda conservación. En estos casos se aso-
cia el tratamiento radiante como dosis localizada a
nivel del área de la recidiva.
RECIDIVAS POST-MASTECTOMÍA + CIRUGÍA
RECONSTRUCTIVA
En las pacientes con reconstrucción mamaria y
recidivas locales es importante analizar para indicar
el tratamiento el tipo de técnica de reconstrucción
utilizada (empleo o no de prótesis heteróloga).
Ambos casos son tratados con resecciones amplias
asociadas a radioterapia.
Las técnicas a emplear son similares a las ya
descriptas, pero debemos mencionar que aunque
no se aprecia un incremento de perdidas de próte-
sis o colgajos por RT, el resultado estético se ve com-
prometido requiriendo en algunas circunstancias
reoperaciones para resolver las consecuencias de un
proceso fibrotico acentuado. Los reportes son peo-
res en las pacientes con prótesis. El orden de los
procedimientos no modifica en forma significativa
estos resultados: RT seguida de reconstrucción o
reconstrucción seguida de RT.
CATEGORÍAS DE RIESGO
Factores Bajo riesgo
Metástasis axilar Negativa
HER-2, neu Negativo
Receptores Positivos
hormonales
Tamaño Tumoral < = 2 cm
Patológico
Invasión Ausente
Vasculolinfática
GH y GN Grado I
Edad > = 35 años
RECIDIVAS GANGLIONARES
Las recidivas regionales (axilares) deben mane-
jarse con resección en caso de ser posible, a la cual
puede agregarse consolidación radiante. Caso con-
trario puede evaluarse tratamiento local radiante. La
técnica a emplear es semejante a la ya comentada.
II) Consideraciones sobre el
tratamiento sistémico
Tratamiento adyuvante: es aquel realizado con
quimioterapia y/o hormonoterapia luego del trata-
miento del tumor primario.
Tratamiento neoadyuvante: es aquél realizado
con quimioterapia previamente al tratamiento qui-
rúrgico y/o radiante del tumor primario.
La indicación del tratamiento sistémico adyuvante
se diagrama según diferentes factores pronósticos y
predictivos, comenzando por la invasión axilar.
Consideraciones en axila negativa y positiva en
cáncer invasor.
El principal factor pronóstico es el compromiso
de los ganglios axilares. No obstante en pacientes
con axila negativa, alrededor del 30% de los pacien-
tes recaerán a los 10 años.
Se ha intentado identificar a este grupo de pa-
cientes en quienes la adyuvancia tendría efectos be-
neficiosos en términos de sobrevida libre y global.
Según las normas de la International Conference
on Adyuvant Therapy of Primary Breast Cancer (
Consenso de St. Gallen 2005) (ver cuadro Catego-
rías de Riesgo.
Para incluirse en Bajo Riesgo deben cumplirse
todas las condiciones.
Para incluirse en Intermedio y Alto basta una sola
condición.
Las pacientes de bajo riesgo, no hacen adyu-
vancia, ya que el riesgo de recaer en 10 años es in-
ferior al 10%.
Intermedio riesgo Alto riesgo
Negativa Positiva 1 a 3 Positiva 1 a 3 Positiva + 4
Positivo Negativo Positivo Positivo
Negativos Negativos
> 2 cm > 2 cm
Presente Presente
Grado II- III Grado II-III
< 35 años < 35 años

Las pacientes con pT menor a 1 cm y R E positi-
vos, sin importar edad ni GN, son consideradas tam-
bién de Bajo Riesgo.
Las pacientes de alto riesgo deben recibir
adyuvancia sistémica quimio y/u hormonoterapia, ya
que el riesgo de recaida es similar a los pacientes
axila positiva.
La presencia de compromiso ganglionar marca
una sustancial caída en las posibilidades de curación
del tratamiento quirúrgico solo.
Hoy no existe controversia en que todas aque-
llas pacientes con axila positiva deben realizar tra-
tamiento adyuvante.
La propuesta de la reunión de St Gallen 2005
para ganglios positivos es:
Receptores positivos:
Premenopáusicas: Quimioterapia + tamoxifeno. ±
Ablación ovárica
Postmenopaúsicas: Tamoxifeno o quimioterapia +
Tamoxifeno
Receptores negativos:
Premenopáusicas: Quimioterapia
Posmenopáusicas: Quimioterapia
l Adyuvancia-neoadyuvancia
1 - Adyuvancia
Posmenopáusica - ganglios axilares negativos
– Receptor estrogénico positivo:
Tamoxifeno por 5 años. A las pacientes que
sobreexpresen el HER-2, neu se le ofrece un inhibidor
de aromatasa en lugar del tamoxifeno.
– Receptor estrogénico negativo:
Hacen AC por 4 ciclos
Posmenopáusica -ganglios axilares positivos
– Receptor estrogénico positivo:
Se indica quimioterapia: 4 ciclos de doxorubicina
+ ciclofosfamida (AC) + 4 ciclos de taxanos.
Luego hormonoterapia con tamoxifeno por 5
años; salvo que tuvieran HER-2, neu que recibirán
un inhibidor de aromatasa.
Dado los resultados de los estudios randomi-
zados con inhibidores de la aromatasa, a las pacien-
tes con mal pronóstico se les ofrece luego de los 5
años de tamoxifeno continuar con letrozol
(hormonoterapia extendida).
– Receptor estrogénico negativo:
Hacen 4 ciclos de AC + 4 ciclos de taxanos.
Premenopáusica - ganglios axilares negativos alto
riesgo
– Receptor estrogénico negativo:
Hacen AC por 4 ciclos.
– Receptores estrogénicos positivos:
Hacen AC por 4 ciclos y Tamoxifeno por 5 años.
Se hablará con la paciente para la decisión de la
posible castración (actínica, quirúrgica o química).
TUMORES DE MAMA 185
Premenopáusica - ganglios axilares positivos:
– Receptor estrogénico positivo:
Hacen 4 ciclos de AC + 4 ciclos de taxanos.
Completarán el tratamiento con tamoxifeno por 5
años. Se hablará con la paciente para la decisión de
una posible castración (actínica, quirúrgica o quí-
mica)
– Receptor estrogénico negativo: :
Hacen 4 ciclos de AC + 4 ciclos de taxanos.
Las pacientes con sobreexpresión de Her-2 neu
son consideradas de peor pronóstico. También se
debe tener en cuenta la baja respuesta al ta-
moxifeno. Por lo tanto a estos pacientes se les debe
ofrecer Inhibidores de la aromatasa como línea hor-
monal.
El 20-30% de los pacientes con cáncer de mama
sobreexpresan el HER-2, neu y conforman un gru-
po especial de mal pronóstico.
En este grupo completamos la adyuvancia con
trastuzumab (herceptin) sólo o concurrente con el
taxano. No se debe asociar con doxorrubicina
2) Neoadyuvancia
Estadios IIIa y IIIb:
Comienzan con esquema de quimioterapia:
a) Doxorubicina cada 21 días + Paclitaxel semanal o
b) 4 Epidoxorubicina + Ciclofosfamida
Estos esquemas se realizan por 3 ciclos cada 21
días y luego pasan a cirugía y/o radioterapia como
primer tratamiento local. Los respondedores a la
neoadyuvancia completan adyuvancia con el mismo
esquema por 3 ciclos más, las pacientes receptores
estrogénicos positivos recibirán Tamoxifeno por 5
años (Pre y Posmenopáusica).
Aquellas no respondedoras a la neoadyuvancia
pasarán a realizar su adyuvancia con:
a) en caso de haber recibido antraciclínicos +
paclitaxel hará docetaxel por 6 ciclos
b) si no hubiera recibido taxanos hará su
adyuvancia con esta droga.
Tratamientos por estadios
l Estadio 0: Carcinomas in situ
l Carcinoma lobulillar in situ
Frecuencia entre el 2 y 3%. Se presenta en la
premenopausia.
No tiene expresión clínica ni mamográfica.
Raramente tiene microcalcificaciones (cuando se
las ve están en relación con patología adyacente de
otro tipo). Habitualmente constituyen un hallazgo
en la investigación de otra patología
El riesgo de desarrollar un carcinoma invasor a
los 20 años es del 15 al 20%. No es necesariamen-
te precursor de un carcinoma lobulillar infiltrante y
puede preceder a un carcinoma ductal infiltrante.
186 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

CONDUCTAS TERAPEUTICAS EN GANGLIOS AXILARES NEGATIVOS CON

RIESGO ALTO Y GANGLIOS AXILARES POSITIVOS (resumen)

RE + Quimioterapia + Hormonoterapia

Ganglios negativos
RE - Quimioterapia.
Premenopáusica
RE + Quimioterapia + Hormonoterapia

Ganglios positivos

RE - Quimioterapia

Ganglios negativos Hormonoterapia

Receptores +

Ganglios negativos Quimioterapia

Receptores -
Posmenopáusica
Ganglios positivos Quimioterapia +
Receptores + Hormonoterapia

Ganglios positivos Quimioterapia

Receptores -

El tratamiento del carcinoma lobulillar in situ es Clasificación

la extirpación local amplia. Utilizamos dos clasificaciones:
Seguimiento: examen clínico y mamografía 1 - Según el tipo histológico:
anual. – Comedocarcinoma
– No comedocarcinoma:
l Carcinoma ductal in situ a) Sólido,
Su detección va en aumento debido al uso masivo b) Cribiforme,
de la mamografía ya que su presentación más común c) Papilar,
es en forma de microcalcificaciones. Representa el 15- d) Micropapilar,
20% de los cánceres detectados por screening. e) Clinging
Su distribución es multifocal más que multicén- 2 - Según el patrón morfológico utilizamos la clasi-
trica. ficación de Van Nuys.
La forma de presentación más frecuente es con Clasificación de Van Nuys
microcalcificaciones, sin tumor palpable, – Grupo 1: Bajo grado nuclear, sin necrosis
Clínicamente puede presentarse a partir de – Grupo 2: Bajo grado nuclear, con necrosis
un tumor palpable, de un derrame sanguíneo por – Grupo 3: Alto grado nuclear
pezón o más raramente como enfermedad de
Paget. l Tratamiento
El 90% de los carcinomas que se diagnostican La elección del tratamiento se basa en la combi-
por microcalcificaciones radiológicas son lesiones in nación de criterios clínicos, mamográficos y pato-
situ. lógicos
La bilateralidad es del 5 al 15%.
Un cuidadoso estudio histológico del CDIS de- CRITERIOS CLÍNICOS
tecta invasión en el 2% de los casos lo que explica – Tamaño tumoral y localización
la presencia de metástasis axilares, tratándose de – Presencia o no de derrame
carcinoma invasor subdiagnosticado. – Relación volumen tumoral / volumen mamario
Es un precursor de carcinoma infiltrante y el ries-
go acumulativo a 20 años de carcinoma invasor CRITERIOS MAMOGRÁFICOS
subsecuente se encuentra entre el 10 y el 30%. – Extensión de las microcalcificaciones
 TUMORES DE MAMA 187

CRITERIOS PATOLÓGICOS l Estadios I y II

– Grado nuclear
– Necrosis l Estadio III
– Tamaño tumoral
– Márgenes CONDUCTAS TERAPÉUTICAS EN ESTADIOS I Y II
– Correlación entre la pieza quirúrgica, la radio-
grafía de la pieza quirúrgica y la mamografía. ESTADIO I
(T1 N0 M0)

INDICACIÓN DE
a) Excisión local con radioterapia TUMORECTOMIA + VACIAMIENTO AXILAR COMPLETO/ GANGLIO
– Tamaño tumoral que mantiene la relación volu- CENTINELA + RADIOTERAPIA
men tumoral/volumen mamario adecuada.
– Sin evidencia de multicentricidad. FACTORES DE FACTORES DE
– Márgenes libres BAJO RIESGO ALTO RIESGO
– Mamografía postoperatoria sin microcalcifi-
caciones. CONTROL ADYUVANCIA
– Mama favorable para el seguimiento clínico y
mamográfico. ESTADIO IIA
– Consentimiento estricto de la paciente. (T1 N1 M0- T2 N0 M0)
– Paciente con posibilidad de estricto control.

Técnica de irradiación del volumen mamario:

TUMORECTOMIA MADDEN / MAST. SIMPLE
Todas las pacientes efectuaran radioterapia en +VACIAMIENTO AXILAR / con GANG. CENT.
volumen mamario y boost sobre área de tumorec- GANGLIO CENTINELA (si contraindica Cirug. Conserv.)
+RADIOTERAPIA
tomía.
Se irradia el volumen mamario a una dosis total
de 50 Gy y luego un boost de 10 Gy a nivel del cua- ADYUVANCIA SISTEMICA Y/O RADIOTERAPIA

drante donde se encontraba la lesión.

ESTADIO IIB
b) Mastectomía (T2 N1 M0-T3 N0 M0)
– Tamaño tumoral que impide mantener la relación
volumen tumoral/volumen mamario adecuada
– Multicentricidad.
– Retumorectomia con márgenes positivos exten- OP. DE MADDEN O CIRUGIA QUIMIOTERAPIA
CONSERVADORA NEOADYUVANTE
sos. + RADIOTERAPIA
– Preferencia de la paciente. (SEGÚN VOL. MAMARIO/ VOL. TUMORAL)
– Recurrencia local luego de tratamiento conser-
vador inicial. ADYUVANCIA SISTEMICA OP. DE MADDEN O
SEGÚN RESPUESTA A CONSERVACION
LA QUIMIOTERAPIA
c) Rol de la linfadenectomía axilar
– Por definición un CDIS no debe tener com-
promiso axilar y el vaciamiento no esta indi- QUIMOTERAPIA ADYUVANTE
SEGÚN RESPUESTA
cado. A LA QUIMIO DE INDUCCIÓN

– La incidencia de MTS es menor al 2% y solo se

presenta cuando hay focos de microinvasión.
Es por esto que en los CDIS extensos, come-
docarcinomas, de alto grado y/o con focos de
microinvasión realizamos, bajo un protocolo de
investigación, la técnica del Ganglio Centi-
nela.
d) Tratamiento adyuvante con tamoxifeno
Los pacientes RE positivos serán tratados con
Tamoxifeno 20 mg/día, por 5 años, con criterio de
quimioprevencion.
El tratamiento de este estadio requiere de la
adecuada combinación de quimioterapia adyuvante,
cirugía y radioterapia.
La quimioterapia neoadyuvante se aplica en for-
ma rutinaria con la intención de sumar sus benefi-
cios al tratamiento sin desconocer sus efectos des-
favorables.
Es imprescindible un sincronizado trabajo en
equipo entre mastólogo, oncólogo y radioterapeuta
para no producir demoras intertratamientos, que
modifican las valoraciones de las respuestas.
188 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Los beneficios aceptados en la actualidad de la
quimioterapia neoadyuvante son:
– Reducir el tamaño tumoral.
– Aumentar resecabilidad quirúrgica de los tumores
– Aumentar la posibilidad de cirugía conservadora.
– Permitir conocer la quimiosensibilidad del tumor.
– Producir subestadificación patológica del T y del N.
Ganglios supraclaviculares (estadio IIIc).
A partir de la 6º Edición TNM dejan de ser E IV y
los pacientes son pasibles de tratamiento locorre-
gional, similar al del resto del EIII.
La persistencia de las adenopatías supraclavicu-
lares postneoadyuvancia no impide el tratamiento
quirúrgico de la mama y estas serán pasibles de tra-
tamiento radiante.
Metodología
– Punción biopsia con aguja tru- cut para no
modificar el tamaño.
– Quimioterapia de inducción:
a) Doxorubicina cada 21 días + Paclitaxel se-
manal o
b) Doxorrubicina + Ciclofosfamida cada 21 días
seguida de taxanos
Estos esquemas se realizan por 3 ciclos
– Evaluación de la respuesta:
– Remisión completa
– Remisión parcial
– Lesión estable
– Progresión de la enfermedad.
– Cirugía
a) Mastectomía radical modificada.
b) Cirugía conservadora: en pacientes con res-
puestas completas o parciales que cumplan
con los criterios de inclusión de la cirugía
conservadora, en especial el control histoló-
gico negativo de los márgenes quirúrgicos
por biopsia intraoperatoria, como condición
primera para conservar la mama.
– Radioterapia:
a) En pacientes respondedores sometidas a ci-
rugía conservadora.
Reciben radioterapia post-operatoria en el volu-
men mamario y cadena supraclavicular y mamaria
interna a la dosis de 50 Gy y un boost de 15 Gy a
nivel del lecho tumoral.
b) En pacientes respondedores sometidas a
mastectomía
Reciben radioterapia post-operatoria de forma
sistemática ya que la tasa de recidivas locoregionales
se reduce de 40% a menos del 10%.
Se irradia la pared torácica y las cadenas
ganglionares supraclavicular y mamaria interna a la
dosis de 50 Gy.
La región axilar completa se irradia solo en tu-
mores axilares parcialmente resecados.
c) En pacientes no respondedores y no opera-
bles:
Se irradian el volumen mamario y las cadenas
ganglionares axilar, supraclavicular y mamaria in-
terna a 50 Gy más un boost de 25 Gy a nivel del
tumor.
– Tratamiento sistémico adyuvante
a) Pacientes respondedores a la neoadyuvancia
completan adyuvancia con el mismo esque-
ma.
b) Pacientes no respondedores: si recibieron
antraciclínicos + taxanos (paclitaxel) reciben
docetaxel y si no hubieran recibido taxanos
hacen adyuvancia con esta droga
Las pacientes receptores estrogénicos positivos
recibirán Tamoxifeno por 5 años (Pre y Postmeno-
páusicas) salvo que sobreexpresen HER-2, neu que
reciben inhibidores de aromatasa.
l Estadio IV
Estos tratamientos son aplicables por igual a los
estadios IV iniciales como a los estadios I, II y III
progresados con MTTS a distancia.
a) Si las pacientes tienen RE positivo con patrón
metastático: óseo, partes blandas y pulmón de
lenta evolución: Hormonoterapia
– 1ra línea: Tamoxifeno
– 2da línea (respondedora a Tamoxifeno y
progresada)
I) Posmenopáusicas: usar inhibidores de la
aromatasa: Anastrazole; Letrozole Exames-
tane.
II) Premenopáusicas: considerar castración
b) Si las pacientes tienen RE negativo o patrón
visceral o no responden al Tamoxifeno: Quimio-
terapia
– 1ra línea Antraciclínicos + Taxanos u otros:
Poliquimioterapia: Doxorubicina + Paclitaxel,
o Doxorubicina + Docetaxel, o Doxorubicina
+ Ciclofosfamida, o Doxorubicina + Vinorel-
bine , o 4 Epi-Doxo + Ciclofosfamida
Las pacientes que ya recibieron antraciclinas y/o
taxanos en adyuvancia con un período libre corto
no repiten estas drogas.
Esquemas a utilizar:
Vinorelbine 25 mg/m2 día 1/8 cada 21días
Paclitaxel semanal, o Docetaxel semanal,
Capecitabine, Trastuzumab en aquellos pacientes
con sobreexpresión de Her 2 neu, Gemcitabine, Pla-
tinos.
Se deben agregar los tratamientos necesarios
para las complicaciones y/o síntomas según la evo-
lución y las localizaciones de las MTTS.
l Rol de los bifosfonatos en el cáncer
de mama
El esqueleto es el sitio más común de metásta-
sis en el cáncer de mama.

Estudios en Fase II y III randomizados muestran
que el uso de bifosfonatos (en comparación con
ramas placebo), en combinación con Quimioterapia
y/u Hormonoterapia, redujeron el dolor óseo y re-
trasaron el desarrollo de complicaciones esqueléticas
(reducción del uso de analgésicos) manteniendo o
mejorando la calidad de vida.
A toda paciente portadora de metástasis óseas
además del tratamiento que le correspondiere
(hormono o quimioterapia), se le agrega cada 28 días
la infusión de Pamidronato 90 mg como dosis única.
l Tratamiento radiante de las MTS óseas
La terapia radiante (RT) es una de las modalida-
des más empleadas en el manejo de las pacientes
con metástasis óseas. Generalmente, se emplea ra-
dioterapia externa en el tratamiento de localizacio-
nes sintomáticas focales. En pacientes con enferme-
dad difusa y sintomática se emplean técnicas de
radioterapia .
En lo referente a las dosis prescritas en RT local
existen varios esquemas equivalentes, procurándose
la obtención del efecto terapéutico con el menor
numero de aplicaciones posibles, ya que la movili-
zación de las pacientes suele ser dificultosa. En el
IAR se emplean habitualmente 30Gy en 10 fraccio-
nes diarias de 300 Cgy.
INDICACIONES DE RADIOTERAPIA EXTERNA
Areas dolorosas: Se emplea cuando no se supe-
ran las 4 localizaciones simultáneas. Se obtiene ali-
vio del dolor en aproximadamente un 89% de los
casos, con un 54% de respuestas antálgicas com-
pletas. A los 3 meses de finalizado el tratamiento
persiste alivio en un 70% de los pacientes.
Areas de alto riesgo de fractura (asintomáticas o
no): Las respuestas globales de redosificación osci-
lan entre un 65 y 85%. En estos casos es necesario
evaluar la necesidad de fijación interna previa al tra-
tamiento radiante ya que la recalcificación es tardía.
TRATAMIENTO DEL DOLOR ÓSEO METASTÁTICO
La administración sistémica de radio fármacos
beta emisores que son incorporados al metabolismo
óseo permite la irradiación de las áreas afectadas del
esqueleto sin dañar las estructuras adyacentes.
El cloruro de estroncio 89 (89 Sr Cl) es fisioló-
gicamente análogo del calcio y se une a la matriz
ósea.
El Samario 153 unido al fosfonato etilendiamino-
tetrametilenfosfonico (153 SmEDTMP) se incorpora a
la hidroxiapatita, y emite radiación gamma que per-
mite la obtención de imágenes centellográficas corro-
borando la fijación en las lesiones osteoblásticas.
Indicaciones
– Metástasis óseas con reacción osteoblástica
– Centellografía ósea positiva
TUMORES DE MAMA 189
– Dolor óseo en múltiples áreas, que requiere ra-
dioterapia
– Dolor óseo en múltiples áreas, que requiere
analgésicos opiáceos
– Dolor recurrente en un campo irradiado
Contraindicaciones
– Recuento de plaquetas menor de 100 000 (153
Sm EDTMP)
– Recuento de plaquetas menor de 60 000 ( 89 Sr Cl)
– Recuento de glóbulos blancos menor de 2500
– Evidencia de coagulopatia intravascular disemi-
nada
– Posibilidad de fracturas patológicas
– Posibilidad de compresión medular
– Metástasis en partes blandas
La evaluación clínica, examen físico, hemograma,
uremia y creatininemia se realizan semanalmente
durante el primer mes y luego mensualmente.
Dosis: 89 Sr Cl 4 mCi
153 Sm EDTMP 1 mCi /kg
CARCINOMA INFLAMATORIO
Corresponde del 2 a 5% de los casos de cáncer
de mama.
Se presenta como una mama con eritema , ede-
ma y piel de naranja que ocupa más de 1/3 del vo-
lumen mamario y en general sin tumor localizado.
La mamografía muestra un aumento de densi-
dad generalizado con edema de piel.
La evolución es rápida y exige iniciar el tratamien-
to sin demoras.
No corresponde a un tipo histológico deter-
minado.El diagnóstico anatomopatológico lo hace
la invasión de los linfáticos. dérmicos y el infiltrado
linfomonocitario perivascular dérmico pero su au-
sencia no invalida el diagnóstico, ya que el mismo
es clínico.
l Diagnóstico
Biopsia tridimensional (incluye piel, celular y
glándula subyacente) A su ingreso deberá solicitarse
: gamagrafia ósea, Rx. de tórax, ecografía abdomi-
nal y laboratorio.
l Tratamiento - Estadio III:
l Quimioterapia
Comenzará el tratamiento con esquema de
(Antraciclínicos + Taxanos ) y luego de los tres pri-
meros ciclos: cirugía y / o radioterapia, continuan-
do con la quimioterapia hasta completar 8 ciclos.
(Dosis total de Doxorubicina 350mg/m2).
l Cirugía
Se indica luego de la quimioterapia de inducción
en los pacientes que responden a la misma o post
190 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
quimio y radioterapia en pacientes que se encuen-
tran con respuesta clínica completa.
Debe recordarse que la cirugía inicial esta
contraindicada.
El tratamiento quirúrgico consiste siempre en
mastectomía. No se recomienda cirugía conserva-
dora ni mastectomías con conservación de piel de-
bido a la imposibilidad de valorar la extensión de la
enfermedad aun con respuesta clínica completa y a
la alta tasa de recidivas locales.
Siempre deberá irradiarse el lecho de mastec-
tomía aun con respuesta patológica completa.
En casos de no responder o progresar durante la
quimioterapia de inducción se indica radioterapia so-
bre volumen mamario y áreas ganglionares, pudiendo
realizarse el rescate quirúrgico si luego de esto la pa-
ciente no evidencia signos de enfermedad a distancia.
l Radioterapia
Irradiación de la mama a la dosis de 60 Gy y de
las cadenas ganglionares mamaria interna, supra-
clavicular y axilar homolateral a la dosis de 50 Gy.
l Estadio IV
Tratamiento quimioterápico con la asociación
de Antraciclínicos+ Taxanos. En receptores hormo-
nales positivos se completa posterior a la quimiote-
rapia con hormonoterapia.
RECIDIVAS LOCALES Y REGIONALES
Las recidivas loco-regionales deben ser interpre-
tadas de acuerdo a su forma de presentación y
en relación al tratamiento primario quirúrgico
instituido.
Estos eventos tienen en general que ver con la
biología de la enfermedad. El tratamiento de las mis-
mas por lo tanto no es estático y debe ser instituido
de acuerdo a pautas de evaluación relacionadas a:
– Tratamiento quirúrgico primario (presencia o no
de la mama).
– Extensión local de la recidiva.
– Velocidad de crecimiento
– Tiempo de aparición
– Compromiso de tejidos vecinos (pared costal,
paquete vasculo-nervioso axilar).
– Presencia de metástasis a distancia.
– Estado general de la paciente.
De acuerdo a esto se pueden dividir globalmente
en:
1. Lesiones locales limitadas o no extensas, con baja
velocidad de crecimiento, sin compromiso
metastásico .
2. Lesiones locales avanzadas, extensas o de rápi-
do crecimiento, sin compromiso metastásico
3. Lesiones locales limitadas o no extensas, con
compromiso metastásico .
4. Lesiones avanzadas, extensas o de rápido creci-
miento, con compromiso metastásico
En todas estas situaciones como primer paso es
fundamental el diagnóstico histológico, receptores
hormonales y evaluación de factores pronósticos.
El grupo 1 es patrimonio del tratamiento quirúr-
gico inicial asociado a otras terapéuticas posterio-
res de mantenimiento.
En el grupo 2 se indica tratamiento sistémico
prequirúrgico, con el fin de:
– Disminuir el tamaño.
– Aumentar la resecabilidad.
En los grupos con compromiso metastásico se
instala el tratamiento sistémico quedando la enfer-
medad local para ser evaluada de acuerdo a even-
tual respuesta y evolución de la enfermedad.
El tratamiento quirúrgico puede estar indicado
con intención de toilette en lesiones refractarias al
tratamiento sistémico y/o sangrantes.
De acuerdo al tratamiento primario y al lugar de
la recaída se pueden clasificar en:
A - RECIDIVAS LOCALES
– Recidivas post-mastectomía.
– Recidivas post-reconstrucción mamaria por
mastectomía
– Recidivas post-cirugía conservadora
B - RECIDIVAS REGIONALES
– Adenopatías axilares
– Adenopatías supraclaviculares
– Adenopatías en mamaria interna
Se desarrollan cada uno a continuación:
A - Recidivas locales
l Recidivas post-mastectomía
Las recidivas locales post-mastectomía son en
general índice de mal pronóstico, debido, funda-
mentalmente a que su presencia se asocia en el 90%
de los casos con metástasis a distancia.
Las características de la recidiva local “pura” de
acuerdo a su forma de presentación, ubicación,
velocidad de crecimiento y tiempo de aparición
en relación al tratamiento primario deben tomarse
en cuenta para la decisión terapéutica a indicar.
Se pueden establecer tres formas de presenta-
ción:
1. Lesiones localizadas o poco extensas sin
compromiso de la pared costal ni indicio
de crecimiento rápido o agudo
– Tratamiento quirúrgico que consta de
resecciones amplias con margen oncológico
confirmado por biopsia por congelación y di-
ferida.
– Consolidación con radioterapia en la zona de
la recidiva o en toda la lodge de mastectomía
con o sin campos ganglionares de acuerdo

al caso, con dosis de 50 Gy en ambas áreas.
Si el margen quirúrgico está comprometido
y no se puede ampliar la resección se
incrementa la dosis en el lecho quirúrgico a
65 Gy. Esto en el caso de no haber recibido
la paciente RT previamente. En estas pacien-
tes puede efectuarse una re-irradiación con-
siderando la dosis previamente recibida, el
tiempo transcurrido desde entonces y sue-
len utilizarse dosis algo menores y campos
reducidos a la zona de recaída.
– Tratamiento sistémico (QT, Ht, etc). Sólo en
casos de necesidad por factores individuales
de riesgo, (determinación de RE y RP, Her 2
neu, edad, etc )
2. Lesiones extensas, o con características de
enfermedad aguda
– Tratamiento sistémico.
– Rescate quirúrgico de acuerdo a respuesta, uti-
lizando en general de acuerdo a la extensión
de la lesión colgajos miocutáneos para garanti-
zar el margen y la cobertura del defecto.
– Radioterapia como consolidación del trata-
miento sistémico en caso de respuesta total
o como tratamiento posterior al rescate qui-
rúrgico. Las dosis sugeridas a nivel de pared
torácica y regiones ganglionares es de 50 Gy.
Si hay masa tumoral residual es 65 Gy.
3. Lesiones que comprometen pared costal
incluyendo el carcinoma “en coraza”
– Tratamiento sistémico.
– Rescate quirúrgico en casos “seleccionados”
con criterio paliativo. Las técnicas sugeridas
son resecciones amplias de piel y tejidos
adyacentes (partes blandas, parrilla costal,
etc.) y reemplazo con materiales sintéticos
como mallas de corretees o metacrilato y
colgajos mió cutáneos pediculados o libres
de recto abdominal o dorsal ancho.
Recidivas post-reconstrucción mamaria
por mastectomía
En las pacientes reconstruidas y con recidivas lo-
cales es importante para indicar el tratamiento, ana-
lizar el tipo de técnica de reconstrucción utilizada.
De acuerdo a esto se pueden dividir en dos gru-
pos relacionado o no a la presencia de material
protésico en la reconstrucción:
– Reconstrucción con tejidos autólogos (colgajos
en general, CLD extendido).
– Reconstrucción con prótesis o expansores defi-
nitivos con o sin colgajos agregados.
Antes de profundizar en el tratamiento cabe
mencionar aquí que las recidivas locales en estas
TUMORES DE MAMA 191
situaciones son en más del 90% de los casos super-
ficiales. El diagnóstico según varias series es hecho
fundamentalmente por el examen clínico (97%).
– Reconstrucción con tejidos autólogos
En estas pacientes en general no hay inconve-
nientes para el tratamiento quirúrgico y son pasibles
de resecciones amplias seguidas o no de Radiotera-
pia de acuerdo al caso. En varias experiencias se
demuestra que raramente es necesario resecar la
mama reconstruida luego de una recidiva local (1%).
– Reconstrucción con prótesis o expansores con o
sin colgajos agregados.
En las reconstrucciones mamarias con prótesis el
tratamiento de la recidiva plantea dos inconvenien-
tes, el primero: la conservación o no de la prótesis y
el segundo: los efectos de la radioterapia ya que esta
aumenta la producción de contracturas capsulares
severas sintomáticas y dificulta el seguimiento.
En lo posible el tratamiento adecuado es la resec-
ción con margen de seguridad oncológico, conser-
vación de la prótesis y radioterapia. En nuestra expe-
riencia hemos realizado esta conducta en 3 pacien-
tes, pudiendo siempre conservar la prótesis, no in-
terfiriendo esto el tratamiento y el seguimiento.
Recidivas locales post-cirugía conservadora
Su frecuencia es evaluada según tasas actuariales
con una media anual de 1% durante los primeros
20 años, siendo su pronóstico y su curabilidad ma-
yor que en las recidivas post-mastectomía.
Pueden presentarse como verdaderas cuando se
ubican en el mismo cuadrante del tumor original,
más precoces y frecuentes que las recidivas de otros
cuadrantes que en algunas publicaciones son con-
sideradas segundos primarios.
El tratamiento depende de:
– Forma de presentación (nodular, difusa, aguda)
– Ubicación de la recidiva
– Tiempo de aparición en relación al primer pro-
cedimiento
El tratamiento convencional es la mastectomía
simple, dejando un segundo procedimiento conser-
vador para casos seleccionados de recidivas peque-
ñas, nodulares, tardías o segundos primarios. En esta
situación se agrega un boost de radioterapia en la
zona de la recaída de 20Gy.
Cuando la presentación es aguda se indica trata-
miento sistémico con eventual rescate quirúrgico de
acuerdo a respuesta, utilizando en general de acuer-
do a la extensión de la lesión colgajos miocutáneos
para garantizar el margen y la cobertura del defecto.
B - Recidivas regionales
En general ante una recidiva axilar única o acom-
pañada de recidiva local se propone:
– Biopsia citológica o histológica
– Evaluar tratamiento quirúrgico primario si es
posible.
192 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
– Si no es quirúrgica, hacer tratamiento sistémico
seguido de rescate quirúrgico o radioterapia.
TUMOR PHYLLODES
Es un tumor infrecuente, exclusivo de la mama.
La edad más frecuente es en la cuarta dé-
cada.
l Clasificación histológica
Benignos, Borderline, Malignos
La transformación maligna se presenta en un
20% de los casos.
l Nomenclatura
a) para las dos primeras variedades: Tumor phyllodes.
b) para los malignos: Sarcomas originados en
phyllodes.
c) la denominación genérica de cistosarcoma
phyllodes debe ser abandonada.
l Diagnóstico
a) tumores pequeños: clínica de fibroadenoma,
edad cuarta década, ecografía: nódulos sólidos
con quistes.
b) tumores grandes: voluminosos, piel conservada
con dilataciones venosas.
l Tratamiento
Es siempre quirúrgico:
a) Resección con margen de seguridad: Tumores
pequeños o de mediano tamaño.
b) Mastectomía simple: tumores grandes, cuando
compromete la piel, cuando ha recidivado en
varias oportunidades y cuando presenta transfor-
mación sarcomatosa. En los casos de tumores
muy grandes cuya exéresis genera un gran defecto
de pared, se aconseja la realización de colgajos
autólogos de tipo TRAM o dorsal ancho.
Márgenes quirúrgicos histológicamente insufi-
cientes: a) Benignos: reoperación;
b) Borderline: reoperación; c) Maligno: mastecto-
mía simple.
SARCOMAS DE MAMA
Los sarcomas de mama representan menos del
5% de todos los sarcomas y constituyen menos del
1% de todos los canceres mamarios. Esta baja fre-
cuencia dificulta la realización de ensayos clínicos
prospectivos para determinar el tratamiento óptimo.
Tienen tendencia a metastatizar por vía hemató-
gena. El compromiso ganglionar linfático regional
es raro.
Son de tratamiento esencialmente quirúrgico. El
principio terapéutico fundamental consiste en la
resección con márgenes amplios (3 cm) pero debi-
do a que estos tumores generalmente se presentan
con tamaños grandes el tratamiento de elección es
la mastectomía simple. El vaciamiento axilar es in-
necesario a menos que los ganglios linfáticos se
encuentren clínicamente comprometidos.
Si el tumor infiltra el plano muscular subyacen-
te, se deberá extirpar en conjunto con la mama. En
ciertas ocasiones en las cuales el tumor es muy gran-
de es necesario emplear técnicas reconstructivas con
colgajos miocutáneos.
La radioterapia y/o quimioterapia serán indica-
das en forma individual de acuerdo al tamaño
tumoral, márgenes quirúrgicos, grado de diferencia-
ción celular, numero de mitosis y compromiso
linfovascular de la piel.
CÁNCER DE MAMA EN EL HOMBRE
El carcinoma de mama masculino es poco fre-
cuente, representa el 1% de todos los tumores
mamarios malignos, 1% de los tumores malignos en
el hombre.
l Edad promedio
Superior en una década al femenino, 60 a 65
años.
l Clasificación histológica
Similar al carcinoma femenino. El Carcinoma
Lobulillar, aunque la glándula masculina carece de
lobulillo, existe pero es excepcional.
l Receptores hormonales y Her 2, neu
Se dosan ambos para valorar el pronostico y la
utilidad del tratamiento hormonal.
l Clasificación TNM
Similar al carcinoma femenino .Con los mismos
estadios, no obstante debido al tamaño de la mama
masculina los tumores detectados son más avanza-
dos e infiltran más fácilmente las estructuras y teji-
dos vecinos.
l Tratamiento quirúrgico
El tratamiento de elección es la mastectomía
radical modificada La cirugía conservadora no tie-
ne cabida en el sexo masculino.
La técnica de investigación del ganglio centine-
la es aplicable con los mismos criterios que en la
mujer.
l Radioterapia
Se indica como tratamiento adyuvante. Se irra-
dian campos mamarios(lecho y territorios ganglio-
nares), que incluye la cadena mamaria interna por
la ubicación central de los tumores.

Además es el tratamiento de elección en los tu-
mores avanzados.
l Hormonoterapia
Se indica como primera elección Tamoxifeno, con
carácter adyuvante según el estado axilar, tamaño
tumoral y dosaje de receptores hormonales.
l Quimioterapia adyuvante
Las drogas utilizadas son las mismas que en el
cáncer de mama femenino.
CÁNCER DE MAMA Y EMBARAZO
Corresponde al 2% de los casos de cáncer de
mama, y al 12 al 15% de los casos de cáncer de
mama en pacientes menores de 40 años.
l Diagnóstico
Es dificultoso y suele ser tardío por:
– examen clínico difícil
– mamografía con alta incidencia de falsos nega-
tivos, o no realizada por el riesgo de irradiación
fetal.
– citología con falsos positivos por la hipercelu-
laridad del embarazo.
l Pasos para el diagnóstico
– Examen clínico minucioso.
– Ecografía.
– Biopsia diferida de un nódulo sospechoso.
l Tratamiento
Primer y segundo trimestre: mastectomía de
Madden.
Tercer trimestre: mastectomía de Madden o ci-
rugía conservadora.
Se difiere la radioterapia hasta después del par-
to, ya que, si bien el retardo de la misma aumenta-
ría la tasa de recurrencias locales, no modifica la
sobrevida.
l Tratamiento sistémico
En estadíos I y II aconsejamos posponer la
adyuvancia hasta la viabilidad fetal.
En estadíos III no se indica neoadyuvancia.
En estadíos IV debe discutirse con la paciente la
continuidad del embarazo, solo en el caso que la
ubicación de la metástasis, su cuadro clínico y la
urgencia de las medidas terapéuticas sean incom-
patibles con la viabilidad fetal.
Los tratamientos sistémicos pueden indicarse,
solo por expreso pedido de la paciente y con pleno
conocimiento de los posibles y potenciales efectos
sobre el feto. Informar que estos efectos pueden ser
sobre el genoma y sobreexpresarse tardíamente en
la vida y aun en la siguiente generación.
TUMORES DE MAMA 193
Debe firmarse un consentimiento informado espe-
cial que exprese lo mencionado y que la paciente ten-
ga en su poder durante dos semanas mínimo para
hacer las consultas correspondientes. Esta última me-
todología debe estar consignada en el mismo consen-
timiento, para que quede constancia de este recaudo.
No indicamos el aborto terapéutico, ya que sa-
bemos que el mismo no altera la evolución del cán-
cer de mama.
En cuanto a la adyuvancia con quimioterapia,
aconsejamos posponerla hasta después del parto
porque sabemos que en el primer trimestre produ-
ce 30-40% de abortos o malformaciones importan-
tes especialmente en sistema nervioso central.
A partir del segundo y tercer trimestre producen
menor índice de malformaciones, pero en la mayo-
ría de los casos retardo del crecimiento intrauteri-
no. Debe evitarse el metotrexate.
El pronóstico no difiere de las no embarazadas
homologadas por estadío.
Tampoco altera el pronóstico un embarazo pos-
terior a un cáncer de mama.
No obstante se recomienda control de la natali-
dad en los tres años posteriores al tratamiento para
descartar la enfermedad más agresiva.
En el cáncer de mama durante la lactancia se
procede según estadíos, con la salvedad de la inte-
rrupción de la lactancia.
CIRUGÍA ONCOPLÁSTICA DE LA MAMA
Asociada a la mastectomía y a la conservación
mamaria, la cirugía reconstructiva fue ocupando un
lugar fundamental en la terapéutica del cáncer de
mama. Las técnicas quirúrgicas propuestas para
hacer frente a las secuelas del tratamiento quirúrgi-
co son clasificadas en la actualidad bajo el término
general de “Cirugía Oncoplástica” (OPS). Esta de-
nominación la utilizó por primera vez Werner
Audretsch en 1994 para incluir los procedimientos
de reconstrucción inmediata de los defectos secun-
darios a mastectomías totales o parciales y las se-
cuelas de partes blandas de la pared torácica luego
de una cirugía de rescate.
Clasificación de cirugía oncoplástica
a. Reconstrucción mamaria post-mastectomía.
– Inmediata
– con conservación de piel de la mama y sur-
co submamario (Skin Sparing Mastectomy)
– con conservación de piel de la mama, surco
submamario y piel de areola y pezón (Nipple-
areola- Sparing Mastectomy)
– sin conservación de piel
– Diferida
194 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
b. Reconstrucción post Cirugía Conservadora.
– Inmediata
– Diferida
c- Reconstrucción de los defectos de la pared
torácica secundarios al cáncer de mama local-
mente avanzado.
a - Reconstrucción mamaria post-mastectomía
¿Reconstrucción mamaria inmediata o diferida?
En nuestra experiencia consideramos que la re-
construcción mamaria inmediata
– No dificulta ni retrasa la realización de tratamien-
tos adyuvantes.(Qt, Rt, Ht, etc)
– No interfiere el seguimiento en la mama recons-
truida.
– No incrementa el índice de complicaciones de la
reconstrucción diferida.
– No incrementa ni interfiere el tratamiento de las
recidivas locales siendo la incidencia de resección
de la mama reconstruida por recidivas de aproxi-
madamente el 1%.
l Mastectomías con conservación de piel
En 1991 Coth y La Pert usaron por primera vez
el término “Mastectomía con conservación de piel”
y lo definieron como los procedimientos de
mastectomía ya sea simple o radical modificada con
incisiones que limitan la resección de la misma, in-
cluyendo el complejo areola-pezón, la cicatriz de
biopsia previa o la piel próxima a un tumor super-
ficial permitiendo el acceso a la axila para un even-
tual vaciamiento, pudiendo asociarse a una incisión
axilar complementaria en caso de necesidad para
facilitar el procedimiento reconstructivo elegido
Con la utilización de estas técnicas no se observo
un incremento del índice de recidivas locales en relación
a las mastectomías convencionales sin reconstrucción.
Las recidivas locales representan por lo tanto,
más una consecuencia de la biología tumoral, que
una falla en la técnica quirúrgica por lo que no ex-
tender el límite de la resección de piel parece no
alterar el índice de recaídas.
l Mastectomías con conservación de piel y
complejo areola-pezón
Entre los años 1975 y 1985 se publicaron múlti-
ples experiencias con el intento de conservar en la
mastectomía el complejo areola-pezón. Está técni-
ca fue rápidamente abandonada por el alto porcen-
taje de invasión de la base del pezón observada en
todas las series (entre el 8 y el 50%). En 1999
Laronga del MD Anderson publica una nueva expe-
riencia con esta técnica observando índices bajos de
compromiso del pezón en pacientes con tumores de
mama seleccionados (tumores pequeños, bien di-
ferenciados, alejados del complejo y con axila ne-
gativa) y reabre la posibilidad de incluir este proce-
dimiento en el tratamiento actual del cáncer de
mama. Nuevas publicaciones de Simmons del New
York Presbyterian Hospital (2002-03-04) confirman
esta experiencia.
En 2005 el grupo de Veronesi y Petit del Institu-
to Europeo de Oncología de Milán publica una ex-
periencia de esta técnica de conservación del com-
plejo areola-pezón pero con el agregado de radio-
terapia intraoperatoria (ELIOT), con buenos resulta-
dos oncológicos y cosméticos pero con corto segui-
miento.
En resumen, en nuestra experiencia institucional
con el desarrollo de estas técnicas (exceptuando la
utilización de radioterapia intraoperatoria) pensa-
mos que es factible conservar la areola en situacio-
nes particulares y dejar la conservación del pezón
para estudios de investigación institucionales o para
los casos de indicación de mastectomías de reduc-
ción de riesgo (profilácticas).
l Reconstrucción del complejo areola-pezón
Procedimiento a realizar en un segundo o ter-
cer tiempo generalmente comprende una gran va-
riedad de técnicas de las que solo utilizamos actual-
mente:
– Pezón
– Star-Flap
– MDOT-Flap
– Areola: Tatuaje
l Diagnóstico de las recidivas locales en la
mama reconstruida
No se observa retraso en el diagnóstico de las
RL siendo palpables en el 98% de nuestras pacien-
tes. Complementamos al examen clínico con la
mamografía, ecografía, TAC y RNM.
l Técnica quirúrgica – indicaciones
Las técnicas de reconstrucción a utilizar se pue-
den dividir en procedimientos autólogos, heteró-
logos y mixtos.
En el cuadro “A” se describen los procedimien-
tos reconstructivos que utilizamos en la actualidad.
En los cuadros “B” y “C” se enumeran los aspec-
tos a tener en cuenta y el algoritmo utilizado para
elegir la técnica de reconstrucción más conveniente
para cada paciente.
b - Reconstrucción mamaria post–cirugía
conservadora
Inmediata
El intento de prevenir los resultados insatisfac-
torios de la conservación mamaria y mejorar o faci-
litar el tratamiento radiante de la mama operada es
el objetivo de la cirugía oncoplástica en este ítem.
Es en las limitaciones de la cirugía conservadora
en relación al volumen mamario-volumen tumoral
o la ubicación de la lesión (Ej.: tumores centrales),
clásicas contraindicaciones relativas del tratamien-
 TUMORES DE MAMA 195

to, donde la cirugía oncoplástica logra la conserva- Se utilizan casi exclusivamente técnicas con
ción mamaria y la reconstrucción inmediata con colgajos y se pueden agregar mallas sintéticas
seguridad oncológica en condiciones anatómicas (corretees, metacrilato, etc.) para reparación de la
adversas. pared costal.
Por otra parte puede ser también indicada en
una serie de situaciones relacionadas a la ubicación
superficial del tumor con necesidad de resección ¿Qué técnica de reconstrucción utilizar?
cutánea, resecciones secundarias en mamas con
múltiples cicatrices, en casos de ampliación de No existe una técnica mejor que otra, sino que
exéresis en bordes comprometidos, en CDIS con según las distintas circunstancias cada una de ellas
indicación de resección amplia sin necesidad de tiene su aplicabilidad.
mastectomía y en los problemas que comúnmente Aspectos a tener en cuenta
plantean las pacientes con cirugías de aumento (pró- – Expectativas de la paciente
tesis) y cáncer de mama en relación con los márge- – Situaciones que aumenten la morbilidad:
nes oncológicos y la conservación. Tabaquismo
En resumen podemos entonces enumerar cua- – Diabetes
tro situaciones de aplicación de la cirugía oncoplás- – BNF. Autoinmunes
tica en el tratamiento conservador. – Obesidad
1. Problemas relacionados a la ubicación del tumor – Área receptora:
(tumores centrales, línea media, cuadrantes su- – Estado de la piel. Cicatrices.
pero-interno, etc.) o casos particulares de ma- – Estado de los músculos pectorales. Paquete
mas muy grandes o muy pequeñas. subescapular
2. En los protocolos de tratamiento de los cánce- – Radioterapia
res localmente avanzados con quimioterapia – Áreas dadoras:
neoadyuvante y rescate quirúrgico conservando – Suficiente tejido
la mama con márgenes amplios de resección y – Cicatrices previas
buen control local.
3. Situaciones especiales relacionadas a reseccio- l Técnicas de reconstrucción
nes de piel en tumores superficiales, cicatrices
previas múltiples, resecciones con márgenes l Procedimientos autólogos
amplios por CDIS o secundarias a tumorectomía – Tram Flap
con márgenes comprometidos o cáncer en pa- – Pediculado
cientes con aumento mamario. – Libre
4. En decisiones basadas en el deseo expreso del – DIEP (Perforantes)
paciente en conservar la mama inclusive ante la – Colgajo de Lattissimus Dorsi
situación de factores anatómicos adversos que – Convencional con Expansor o Implante
no permitan un resultado satisfactorio. – Extendido (sin prótesis)
Para resolver estas situaciones se utilizan – Colgajo Toracoepigástrico
técnicas de mastoplastía de reducción con o – Otros colgajos libres (microquirúrgicos)
sin conservación del CAP y reducción simultá- – Glúteo superior
nea de la mama opuesta para mantener la si- – Glúteo inferior
metría. – Lateral de muslo
– Rubens Flap
Diferida – Flap de omento
Generalmente se deben corregir defectos de
volumen, forma, simetría mamaria y del CAP. l Procedimientos heterólogos (implantes)
El principal inconveniente es la radioterapia pre- – Prótesis
via que hace necesario en la mayoría de los casos la – Siliconas
utilización de colgajos. Los resultados estéticos son – Salinas
inferiores a la reconstrucción inmediata. – Poliuretano
– Expansores
c - Reconstrucción de los defectos de la pared – Redondos y lisos
torácica secundarios al cáncer localmente – Anatómicos y texturados
avanzado de mama – Transitorios o definitivos
En estas situaciones particulares el propósito de
la intervención es de reparación del defecto que l Procedimientos combinados
puede ser de partes blandas o de resección de la – Combinación de un procedimiento autólogo con
pared costal. uno heterólogo.
196 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

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CÁNCER GINECOLÓGICO
Pautas para su diagnóstico, estadificación y tratamiento
CÁNCER DE CUELLO UTERINO
Epidemiología
El cáncer de cuello uterino, continúa siendo el
tumor ginecológico más frecuente, (ocupa el segun-
do lugar luego del cáncer de mama), sobre todo en
los países en vías de desarrollo, la OMS ha estima-
do 500.000 nuevos casos por año de los cuales el
80% ocurren en países subdesarrollados. A pesar de
ser una enfermedad evitable, el cáncer de cuello
uterino sigue teniendo una alta prevalencia en nues-
tro país, quizás debido a las dificultades de acceso
de cierto sector de la población a los programas
actuales de prevención, además de los factores de
riesgo asociados frecuentemente al mismo: inicio
precoz de relaciones sexuales, múltiples parejas
sexuales, edad joven al primer parto, multipa-ridad,
bajo nivel socioeconómico y enfermedades de trans-
misión sexual como: herpes simple tipo 2 y el virus
del papiloma humano.
Abundante literatura implica al HPV (VIRUS DEL
PAPILOMA HUMANO), en la génesis del carcinoma
del tracto genital inferior. El advenimiento de la bio-
logía molecular, en 1970 condujo al conocimiento
de la heterogeneidad de este género viral, pro-
fundizándose sólo en años recientes el estudio so-
bre el posible papel carcinógeno de los HPV, se es-
tima que existen alrededor de 60 subtipos de este
virus, de los cuales el HPV 16, 18, 33, 35, 39, 49,
51, 52 y 56 serían de alto riesgo para el origen de
esta enfermedad. Los anticonceptivos, la inmu-
nodepresión, y el humo del cigarrillo se consideran
cofactores del H.P.V en la génesis del cáncer de cue-
llo uterino.
El carcinoma epidermoide constituye el tipo
histológico más frecuente (85-90%). La mayoría de
las lesiones se iniciarían como CIN (NEOPLASIA
CÁNCER GINECOLÓGICO 197
INTRAEPITELIAL CERVICAL), progresando a carcino-
ma in situ y luego a enfermedad invasora. La le-
sión intraepitelial de bajo grado (CIN I, SIL DE BAJO
GRADO), se asocia por lo general con los subtipos
de HPV de bajo riesgo, las lesiones intraepiteliales
de alto grado (CIN II Y III, SIL DE ALTO GRADO)
suelen asociarse con HPV de alto riesgo, compor-
tándose como lesiones precursoras del cáncer de
cuello.
Con la posibilidad de aplicación de la vacuna
contra el H.P.V., en adolescentes pertenecientes a la
población de riesgo para cáncer de cuello uterino,
se podrá comenzar a disminuír la incidencia de este
tumor en los próximos 10 a 15 años.
Metodología diagnóstica
– Examen ginecológico con evaluación de parame-
trios por tacto rectal (eventualmente bajo anes-
tesia general).
– Examen de grupos ganglionares: inguinales,
axilares, supraclaviculares.
Con adenopatías palpables: punción biopsia con
aguja fina. (PAAF)
– Citología.
– Colposcopia.
– Biopsia para confirmar histología.
– Análisis de laboratorio.
– Rx de tórax.
– Urograma excretor.
– Cistoscopia
– Rectosigmoideoscopia.
– Tomografía axial computada, abdómino-pel-
viana
– RNM: Para casos de excepción, preferentemen-
te para diagnóstico de recurrencias.
198 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

Estadios evolutivos según F.I.G.O-1994

FIGO Estadios

0 Carcinoma pre-invasor (carcinoma in situ)

I Carcinoma limitado al cuello uterino.La extensión al cuerpo no debe ser tenida en cuenta.
IA* Carcinoma invasor diagnosticado sólo por micros-copía (toda lesión macroscópicamente visible, aún
con invasión superficial, es considerada estadio IB
IA1 Invasión del estroma no mayor de 3 mm en profundidad y menor de 7 mm en extensión superficial.
IA2 Invasión del estroma mayor de 3 mm pero no mayor de 5 mm* en profundidad, con una extensión
superficial de 7 mm o menos.
IB Lesión clínicamente visible, limitada al cuello o lesión microscópica mayor al IA2
IB1 Lesión clínicamente visible menor o igual a 4 cm en su mayor dimensión
IB2 Lesión clínicamente visible mayor de 4 cm en su mayor dimensión
II Tumor que se extiende más allá del cuello pero no llega a la pared pelviana y/o carcinoma que infil-
tra vagina pero no su tercio inferior
IIA Sin invasión parametrial.
IIB Con invasión parametrial.
III Tumor que se extiende hasta la pared pelviana, (no hay espacio libre entre el tumor y la pared pelviana
y/o carcinoma que infiltra tercio inferior de vagina y/o causa hidronefrosis o falta de funcionamiento
renal)
IIIA Tumor que involucra tercio inferior de vagina, no extendido a pared pelviana
IIIB Tumor que se extiende a pared pelviana y/o causa hidronefrosis o riñón no funcionante
IVA Tumor que invade mucosa de vejiga o recto y/o extendido más allá de pelvisNota: la presencia de
edema bulloso no es suficiente para clasificar un tumor como estadío IV.
IVB Metástasis a distancia

*Nota: la profundidad de invasión no debería ser mayor de 5 mm tomada desde la base del epitelio o de la
superficie glandular desde donde se origina. La profundidad de invasión es definida como la medida del
tumor desde la unión epitelio estromal o del epitelio superficial de la papila hasta el punto más profundo de
invasión. El espacio vascular involucrado, venoso o linfático no afecta la clasificación.

Tratamiento O Carcinoma microinvasor

O Neoplasia intraepitelial cervical Estadio IA1:

CIN I (SIL DE BAJO GRADO):
Conducta expectante o terapia destructiva local
(topicaciones con ácido tricloroacético)
*CIN II- CIN III (SIL DE ALTO GRADO):
Conización cervical: Como tratamiento definiti-
vo en mujeres con cono suficiente.
– El diagnóstico se realizará sobre la base del es-
tudio histopatológico seriado de una pieza de
conización .
Conización cervical:
_ Como tratamiento definitivo en pacientes me-
nores de 35 años, con cono suficiente y con de-
seos de maternidad

O Estadio 0: Carcinoma in situ Histerectomía total:

Conización cervical: En pacientes que presenten:
– Como diagnóstico en todos los casos – Cono insuficiente por extensión a menos de 1
– Como tratamiento definitivo, con cono suficiente. cm del orificio cervical interno.
– Edad mayor a 35 años.
– Paridad cumplida.
*En mujeres menores de 30 años con diagnóstico de CIN – Patología asociada.
II preferimos evitar la realización de conización e indicar – Dificil seguimiento.
exéresis local con LEEP o terapia destructiva local con se- (más anexectomía bilateral en pacientes mayo-
guimiento estricto. res de 45 años.)

Estadio IA2:
– Debido al potencial de invasión ganglionar en
este grupo de pacientes, la linfadenectomía
pelviana debe incluirse en el protocolo de trata-
miento.
1. Tratamiento quirúrgico
A. Operación de Wertheim Meigs o Piver III.
Colpoanexohisterectomía total ampliada más
linfadenectomía pelviana.
En pacientes con buen estado general, bajo ries-
go quirúrgico, no obesas, sin complicaciones clíni-
cas (enfermedades renales, enfermedades cardio-
vasculares), con edad menor o igual a 65 años.
2. Radioterapia exclusiva
En pacientes obesas, con alto riesgo quirúrgico
o edad mayor a 65 años
Telecobaltoterapia 50 Gy en pelvis + braqui-
terapia 40-50 Gy en dos tiempos.
O Carcinoma invasor
Estadio IB1-IIA (< 4cm):
En estos estadios tempranos, tanto la cirugía
radical como la radioterapia en centros especializa-
dos, presentan porcentajes de curación similares. La
selección de uno de estos medios dependerá de los
recursos disponibles en el centro tratante y/o de los
factores de la paciente.
Preferimos el tratamiento quirúrgico, debido a
que se obtienen mayores datos histológicos. (Para-
metrios, ganglios, embolias tumorales, etc.).
Opciones de tratamiento
1. Tratamiento quirúrgico
Operación de Wertheim Meigs-Piver III (colpo-
anexohisterectomía total ampliada con linfade-
nectomia pelviana).
En pacientes con: buen estado general, bajo ries-
go quirúrgico, delgadas, sin complicaciones clínicas
(enfermedades renales, enfermedades cardio-
vasculares), edad menor o igual a 65 años.
Conducta intraoperatoria:
– En pacientes jóvenes, con ovarios sanos es posi-
ble considerar la conservación de uno o ambos
ovarios. Se recomienda fijarlos en situación extra-
pelviana , para protegerlos en aquellos casos que
deban realizar radioterapia postoperatoria.
– La presencia macroscópica de ganglios pelvianos
sospechosos resecables, confirmados anatomo-
patológicamente, no invalida la continuación de
la cirugía.
– La presencia de ganglios lumboaórticos ma-
croscópicamente evidentes, confirmados anato-
CÁNCER GINECOLÓGICO 199
mopatológicamente , invalida la realización de
la cirugía.
Conducta postquirúrgica:
– Pacientes sin factores de riesgo anatomopato-
lógicos, seguirán en control.
– Ante la presencia de factores de riesgo , tales como
ganglios positivos, tamaño tumoral mayor a 4 cm,
parametrios con infiltración microscópica, sección
de cortes vaginal y/o parametrial positivo o a
menos de 5 mm de lesión, invasión linfovascular
o invasión al tercio externo del miocervix, se debe-
rá complementar con radioterapia pelviana exter-
na con sensibilización con platino semanal o sin
ella. Se realizará braquiterapia en los casos con
cortes vaginales positivos.
2. Quimio-radioterapia concurrente
Alto riesgo quirúrgico, obesidad o edad mayor
a 65 años.
Con cisplatino semanal en dosis de 40 mg/m2
durante la radioterapia externa (dosis de 50-55 Gy)
más braquiterapia.
3. Radioterapia exclusiva
Cuando no existe factibilidad de quimioterapia
concurrente.
Telecobaltoterapia en pelvis 50 Gy + braquite-
rapia 40-50 Gy en dos tiempos.
Estadio IB2- IIA (> 4cm):
Opciones de tratamiento primario:
1. Quimioterapia neoadyuvante. Con cisplatino
+ 5-fluorouracilo, 2 o 3 ciclos. (con respuesta
> 50% ) seguida de cirugía radical.
Radioterapia postoperatoria en caso de presen-
cia de algún factor de mal pronóstico.
2. Quimiorradioterapia concurrente.
3. Radioterapia exclusiva. En pacientes con alto
riesgo quirúrgico o con imposibilidad de reali-
zar quimioterapia.
Trabajos randomizados sugieren que la neoadyu-
vancia basada en cisplatino seguida de cirugía radi-
cal se asocia a mejores resultados que la radiación
primaria. No hay datos aún sobre la comparación
entre quimioterapia neoadyuvante seguida de ciru-
gía vs tratamiento quimorradiante concurrente.
Estadios avanzados
Estadio II B - IIIA y III B
Variantes de tratamiento:
1. Quimioradioterapia concurrente: con cisplatino
semanal, 40 mg/m2, radioterapia externa +
braquiterapia.
Es el tratamiento primario estándar.
200 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
2. Radioterapia exclusiva: Telecobaltoterapia 50 Gy
en pelvis + braquiterapia 40-50 Gy en dos tiem-
pos. en caso de no poder realizarse el tratamien-
to mencionado en el item 1.
– En el caso de compromiso ganglionar ilíaco primi-
tivo o lumboaórtico se debe considerar la exten-
sión del campo de radiación al área lumbo-aórtica.
Estadio IVA:
1. Quimioradioterapia concurrente.
2. Radioterapia pelviana completa
3. Exenteración pelviana en el caso de no presen-
tar compromiso parametrial ni ganglionar o
peritoneal, confirmado histológicamente.
Estadio IVB:
1. Radioterapia: el tratamiento radiante paliativo
del cáncer de cuello uterino es a dosis radicales.
2. En pacientes con obstrucción urinaria y/o fecal
se evaluará la posibilidad de derivación urinaria
y/o fecal.
3. Quimioterapia: poliquimioterapia con cisplatino.
Situaciones especiales
1. Embarazo
Carcinoma in situ:
– Hasta la semana 12 de embarazo: conización.
Seguimiento con citología durante el embarazo
y parto vaginal.
– Embarazo mayor de 12 semanas: se aguarda la
edad gestacional que asegure la vitalidad fetal
extrauterina (34 sem. con adecuado apoyo de
neonatología), parto vaginal y conización en el
puerperio..
Carcinoma infiltrante:
– Hasta la semana 20 del embarazo: tratamiento
según el estadio, como en la paciente no emba-
razada.
– Embarazo mayor de 20 semanas: se aguarda la
edad gestacional que asegure la vitalidad fetal
extrauterina ( 34 sem ), cesárea abdominal y lue-
go tratamiento según el estadio como en la no
embarazada.
Estas decisiones deben ser tomadas, preferen-
temente, por un equipo multidisciplinario con con-
sentimiento de la paciente.
2. Carcinoma de muñon: tratamiento según el
estadio..
3. Pacientes < de 35 años, nulíparas con tu-
mores < 2cm (E:Ia2 - E:Ib1)
Traquelectomía radical:
Variante conservadora de la histerectomía radical:
Opciones:
– resección de cuello uterino con parametrios por
vía vaginal previa linfadenectomía pelviana
laparoscópica con ganglios negativos.
– Abordaje vía abdominal, resección de cuello ute-
rino con parametrios por laparotomía, previa
linfadenectomía pelviana con ganglios negativos.
Existe poca experiencia internacional. Los resul-
tados estadísticos disponibles informan: 50% de
embarazos logrados, de los cuales el 40% llegan a
término. No hay datos disponibles sobre intervalo
libre de enfermedad con esta técnica.
Tratamiento de las recurrencias
O Persistencia: sin periodo libre de enfermedad.
O Recidiva: respuesta clínica completa al finalizar
el tratamiento primario y periodo libre de enfer-
medad de por lo menos tres meses.
– En casos de persistencia o recidiva con trata-
miento quirúrgico primario: tratamiento radiante
o quimiorradiante.
– Persistencia o recidiva central con tratamiento ra-
diante completo: cirugía de rescate (histerec-
tomia radical.)
– Recidiva no central sin llegar a pared pelviana:
evaluación de cada caso en particular. Conside-
rar posibilidad de exenteración pelviana.
– Recidiva no pasible de tratamiento quirúrgico ni
radiante: con buena función renal: quimioterapia.
No hallamos diferencias en la sobrevida entre las
pacientes que realizan quimioterapia y aquellas
a las que se les brinda solo control clínico de
síntomas.
4. Variantes de tratamiento radiante
– Dosis de telecobaltoterapia entre 50-55 Gy y los
60- 65 Gy se emplearán en las pacientes que por
extensión de su enfermedad ( estadios avanza-
dos) y mala respuesta a la teleterapia efectua-
da, no presenten condiciones favorables para
braquiterapia.
– Boost parametral: se reserva para pacientes con
enfermedad avanzada que a pesar de presentar
buena respuesta central a los 44-50 Gy presen-
ten persistencia a nivel parametral distal. Se rea-
lizaran 200 cGy en tres fracciones únicas sobre
el parametrio afectado.
– La braquiterapia se realiza en dos tiempos de 48
hs separados entre sí por dos semanas. Los ca-
sos que así lo requieran podrán realizar un ter-
cer implante de 24 hs.
– Braquiterapia de alta tasa de dosis:
La braquiterapia en el tratamiento del cáncer de
cuello uterino, puede efectuarse con dos tipos de
fuentes: de baja tasa de dosis y de alta tasa de do-
sis. Cualquiera de las modalidades ofrece equivalen-

tes resultados en términos de control local y tasa de
complicaciones tempranas y tardías . La ventaja de
los equipos de alta tasa, sobre todo en los países en
vías de desarrollo, reside en la relación costo/ bene-
ficio, ya que elimina la necesidad de internación de
las pacientes (después de cada inserción que dura
unos pocos minutos se retiran tandem y colpostatos
pudiendo la paciente retirarse), reduce la tasa de uso
de anestesia casi a cero y libera las restricciones en
el número de procedimientos realizables por limi-
taciones en el número de dispositivos, cargas y ca-
mas disponibles. Para que los resultados biológicos
guarden equivalencia con los de baja tasa debe
aumentarse el número de inserciones a 4 o 5 (ge-
neralmente 1 por semana), siendo la dosis por frac-
ción y suma de dosis nominal por braquiterapia di-
ferente a la clásicamente utilizada y variable según
protocolo de cada Institución.
Seguimiento
1. Los dos primeros años:
– Cada tres meses: PAP, examen abdomino-pel-
viano, examen de grupos ganglionares.
CÁNCER GINECOLÓGICO 201
– Cada seis meses: exámenes de laboratorio. Rx de
tórax.
2. A partir de los dos años hasta los cinco
años de seguimiento:
– Cada seis meses: PAP, examen abdominopel-
viano y de grupos ganglionares.
– Una vez por año: exámenes de laboratorio. Rx
tórax.
3. Después de los cinco años:
– Una vez por año: PAP, examen abdominopel-
viano, examen de grupos ganglionares, análisis
de laboratorio, Rx de tórax.
Ante la sospecha de recurrencia o de complicacio-
nes: se evaluará cada caso en particular y se solici-
tará:
– Urograma excretor: ante la sospecha de obstruc-
ción urinaria o fístulas.
– TAC abdominopelviana y/o RNM..
– Punción con aguja fina de adenopatias palpa-
bles..
– PET Tomografía con emisión de positrones (de
difícil disponibilidad).
202 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
TUMORES DEL CUERPO UTERINO
A) Epiteliales: Carcinoma de
endometrio
1) Epidemiología. Etiopatogenia. Factores de
riesgo
El carcinoma de endometrio es la neoplasia
maligna ginecológica más frecuente en los países
desarrollados, ocupando el cuarto lugar entre todos
los cánceres de la mujer, luego del de mama, pul-
món y colon. En la República Argentina constituye
el segundo tumor maligno ginecológico en frecuen-
cia, precedido por el carcinoma de cuello uterino.
La edad promedio al momento del diagnóstico son
los 63 años, siendo el 75% de las pacientes post-
menopaúsicas y solo un 5% menor de 40 años. Es
una entidad altamente curable debido a: 1) el 75%
de los casos se halla confinado al útero al momen-
to del diagnóstico, 2) es posible identificar lesiones
preinvasivas y 3) la sintomatología (metrorragia) es
precoz.
La etiología del cáncer de endometrio continúa
siendo desconocida. Sin embargo, a la luz de los
conocimientos actuales, se pueden identificar al
menos 2 mecanismos etiopatogénicos: 1) el que se
desarrolla sobre un endometrio hiperplásico y 2) el
que lo hace sobre un endometrio atrófico. El primero
es el mecanismo más común y reconoce un estado
previo de hiperestrogenismo que condiciona una
hiperplasia endometrial sobre la cual actuaría un
carcinógeno aún desconocido. Este estado hiperes-
trogénico (endógeno o exógeno) está determinado
por una serie de factores de riesgo, tales como la
obesidad, nuliparidad, menarca temprana y meno-
pausia tardía, diabetes, estrogenoterapia sin opo-
sición progestacional etc. (Tabla 1). Las pacientes que
pertenecen a este grupo etiopatogénico tienden a
presentar con mayor frecuencia lesiones preinvasivas
Tabla1
FACTORES DE RIESGO PARA CÁNCER DE ENDOMETRIO
Factor Riesgo Relativo
Nuliparidad 2.0
Diabetes 2.8
Hipertensión 1.5
Obesidad 3.0 – 10.0
Menopausia Tardía 2.4
Menometrorragia premenopaúsica 4.0
Estrogenoterapia sin oposición 9.5
Hiperplasia adenomatosa atípica 29.0
(hiperplasia atípica) y tumores de tipos histológicos
comunes, bien diferenciados y en estadios
tempranos, todo lo cual condiciona un mejor pro-
nóstico. Las pacientes pertenecientes al segundo
grupo etiopatogénico, menos frecuente, se presen-
tan habitualmente con tumores de tipos histológicos
raros, tales como el carcinoma seroso papilar o el
de células claras, poco diferenciados y en estadios
más avanzados, por lo que constituyen un grupo de
peor pronóstico. Estas lesiones generalmente coexis-
ten con áreas de endometrio atrófico y no guardan
relación con un estado hiperestro-génico, descono-
ciéndose factores de riesgo para este grupo.
2) Lesiones pre-invasivas. Hiperplasia de
endometrio
La hiperplasia endometrial es una entidad defi-
nida histológicamente como un aumento en la
celularidad y en el número y tamaño de las glándu-
las con o sin atipías citológicas. Se las puede clasifi-
car en 3 grupos: 1) hiperplasia simple o quística,
caracterizada por un endometrio engrosado, con
dilatación quística de las glándulas, las cuales se
encuentran en mayor número y aumentadas de ta-
maño, con un estroma de mayor densidad celular,
pero sin atipías citológicas. El riesgo de desarrollar
carcinoma de endometrio en este grupo es mínimo
(1%). 2) hiperplasia compleja o adenomatosa sin
atipía: aquí el incremento en el número y tamaño
glandular es tal que casi no hay estroma entre las
mismas, determinando el fenómeno de espalda con
espalda (back-to-back), característico de esta varian-
te, así como también la presencia de papilas intra-
luminales. El riesgo de transformación maligna es
de aproximadamente el 3%. 3) hiperplasia atípica
(simple o compleja), en la que a las características
anteriores se le agregan atipías citológicas. El ries-
go de progresión a un carcinoma de endometrio
varía de un 8% en la atípica simple a un 29% en la
compleja.
3) Tipos histológicos
La clasificación histológica más utilizada y adop-
tada en el Instituto Angel Roffo es la propuesta por
la Sociedad Internacional de Patólogos Ginecoló-
gicos (S.I.P.G.) (Tabla 2). La dieferenciación histo-
lógica se expresa en grados. Así los carcinomas bien
diferenciados correponden al grado 1, los semi-di-
ferenciados al grado 2 y los poco difernciados al
grado 3. Si un tumor se halla compuesto por 2 o
más tipos celulares y estos representan un 30% o
más del mismo, se lo clasifica como mixto (ej. carci-
noma adenoescamoso).
4) Presentación clínica. Métodos diagnósticos
El sangrado vaginal es el síntoma más frecuente
(90%) del cáncer de endometrio y aparece por lo
general en etapas tempranas de su evolución. Otros

Tabla 2
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
DE LA SOCIEDAD INTERNACIONAL
DE PATOLOGÍA GINECOLÓGICA (S.I.P.G.)
1) Carcinoma endometroide
a) Papilar
b) Secretor
c) Células ciliadas
d) Adenocarcinoma con diferenciación escamosa
(adenoacantoma)
2) Carcinoma Mucinoso
3) Carcinoma Seroso Papilar
4) Carcinoma de células claras
5) Carcinoma indiferenciado
6) Tipos mixtos (ej carcinoma adenoescamoso)
7) Misceláneas
8) Carcinoma metastásico
síntomas menos frecuentes son el flujo maloliente
(generalmente en estadios avanzados) o en “lava-
do de carnes “ y el dolor pelviano vago o impreciso.
Es excepcional el debut con una metástasis a distan-
cia.
El método clásico para el diagnóstico del carci-
noma de endometrio es la dilatación y legrado
biópsico fraccionado bajo anestesia general, que no
solo permite obtener material para estudio his-
tológico sino que también posibilita un adecuado
examen pelviano vaginal y rectal. Se ha propuesto
que la aspiración endometrial en consultorio pue-
de reemplazar al legrado fraccionado ya que según
algunos autores se obtienen muestras adecuadas en
hasta un 85% de los casos sin necesidad de some-
ter a la paciente a una anestesia general. En nues-
tra experiencia, el legrado aspirativo (VABRA) es un
método útil en pacientes con orificio cervical inter-
no complaciente, ya que su principal limitación con-
siste en franquear el mismo sin necesidad de dilata-
ción instrumental.
Por otro lado, una aspiración endometrial nega-
tiva no descarta un carcinoma de endometrio, por
lo que en estos casos el legrado fraccionado bajo
anestesia es obligatorio. La ecografía transvaginal es
un método complementario útil ya que tiene una
alta sensibilad y una aceptable especificidad, sien-
do particularmente empleado en nuestra Institución
en aquellas pacientes con sintomatología dudosa de
metrorragia, para determinar cuál se someterá a
legrado biópsico y cúal se controlará. El punto de
corte de grosor endometrial que empleamos para
decidir una u otra conducta son los 5 mm.. Sin
embargo, ante un cuadro franco de metrorragia de
la postmenopausia, el legrado fraccionado es man-
datorio independientemente del resultado de la
ecografía. En los últimos años se ha intentado in-
CÁNCER GINECOLÓGICO 203
corporar la histeroscopía como método diagnósti-
co, sin embargo, su sensibilidad y especificidad no
superan a las de la ecografía transvaginal, siendo
este último método más económico y no invasivo.
Por otro lado, se han reportado varios casos aisla-
dos de diseminación intraperitoneal de células
tumorales debido a la presión intracavitaria necesa-
ria para realizar la histeroscopía (particularmente
cuando se emplea CO2), y si bien no existe suficien-
te evidencia de que dicha diseminación empeore el
pronóstico, no aconsejamos su indicación ante sos-
pecha de patología maligna endometrial.
Una vez confirmado el diagnóstico de carcino-
ma de endometrio, la paciente debe ser sometida a
un cuidadoso examen físico general, particularmente
de los territorios ganglionares inguinales y supra-
claviculares con punción aspirativa de cualquier
hallazgo sospechoso. Se realizarán además estudios
complementarios que deben incluír una rx de tórax,
laboratorio (incluído hepatograma) y de ser posible
una tomografía computada de abdomen y pelvis con
contraste oral y endovenoso. La cistoscopía y la
rectosigmoideoscopía se solicitan solo en caso de
sospecha clínica de invasión de estos órganos. La
utilidad de la resonancia nuclear magnética es con-
trovertida y hasta el momento no se recomienda su
uso rutinario. El CA 125 puede hallarse elevado en
pacientes con enfermedad extrauterina (80-90%),
pero no se aconseja su dosaje de rutina.
5) Estadificación
Hasta 1988 el carcinoma de endometrio se
estadificaba clínicamente, basándose en el legrado
fraccionado, la histerometría y los estudios comple-
mentarios (FIGO 1971). A partir de 1988 la FIGO,
considerando los estudios prospectivos del Grupo
de Ginecología Oncológica de EE UU (GOG), esta-
bleció que la estadificación debe basarse en los ha-
llazgos quirúrgicos y de la pieza operatoria. Aspec-
tos histológicos tales como la profundidad de inva-
sión miometrial, la extensión al estroma cervical, el
compromiso de los anexos, las metástasis gan-
glionares y la citología peritoneal influyen en la
estadificación y solo pueden obtenerse a partir de
la exploración quirúrgica. En la Tabla 3 se detalla la
estadificación del carcinoma de endometrio según
FIGO 1988.
La laparotomía de estadificación debe cumplir
con los siguientes requisitos: 1) incisión mediana
infraumbilical; 2) lavado peritoneal con muestra para
citología (como mínimo 3 muestras); 3) cuidadoso
y completo examen de la cavidad abdominopelviana
y retoperitoneo (visual y palpatorio), con biopsia de
cualquier hallazgo sospechoso); 4) anexohiste-
rectomía total extrafascial (eventual anexohis-
terectomía radical modificada en casos con compro-
miso cervical confirmado en el pre-operatorio). Si
durante la laparotomía de estadificación se compro-
204 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
bara la presencia de enfermedad extrauterina
intraperitoneal, deberá realizarse el máximo esfuer-
zo quirúrgico para obtener una citoreducción ade-
cuada.
O Manejo de los ganglios pelvianos y
para-aórticos:
Una vez extirpada la pieza, se envía a biopsia por
congelación para determinar la profundidad de in-
vasión miometrial y el compromiso cervical. La pro-
fundidad de invasión miometrial mayor al 50%, la
extensión cervical, la presencia de enfermedad ex-
trauterina macroscópica o tipos histológicos raros
como el carcinoma de células claras o el papilar se-
roso y los tumores poco diferenciados (G3), son in-
dicaciones de linfadenectomía pelviana. Si bien la
estadificación exige el conocimiento del estado de
los ganglios para-aórticos, no existe evidencia sufi-
ciente que demuestre un rol terapéutico de la lin-
fadenectomía para-aórtica de rutina. Por otro lado
este procedimiento no está exento de morbilidad,
particularmente en pacientes obesas, y el muestreo
ganglionar (sampling) de rutina es de dudoso valor.
Por lo tanto, nuestra conducta consiste en resecar
solamente los ganglios para-aórticos sospechosos a
la palpación, enviarlos a biopsia por congelación y,
en caso de confirmarse la presencia de metástasis,
no se efectúa linfadenectomía para-aórtica ni pel-
viana. No realizamos linfadenectomía ni sampling
para-aórtico de rutina en ausencia de ganglios pal-
pables sospechosos.
Actualmente se están llevando a cabo estudios
prospectivos para evaluar la utilidad de la histe-
rectomía vaginal asistida por laparoscopía, pero
hasta que exista suficiente evidencia que avale su uso
rutinario, no recomendamos este abordaje quirúr-
gico.
6) Factores pronóstico y grupos de riesgo
en el estadio I
Hablar de factores de riesgo en cáncer de endo-
metrio (Tabla 4) es referirse a las condiciones
histológicas que se asocian con la probabilidad de
metástasis ganglionar y, a través de ella, con la
sobrevida Asimismo, constituyen la base sobre la
cual se tomarán las decisiones acerca del tratamiento
adyuvante a seguir. Los factores pronóstico más
discriminatorios en este sentido son la profundidad
de invasión miometrial y el grado de diferenciación
(G). Estos no son completamente independientes
entre sí ya que, por lo general, a mayor G, mayor
profundidad de invasión miometrial (75% de los G1
están limitados al endometrio o infiltran superficial-
mente el miometrio, mientras que más del 50% de
los G3 invaden más de la ½ del miometrio). El tipo
histológico (serosos, de células claras, indife-
renciados y escamosos tienen peor evolución inde-
pendientemente del G), la extensión cervical, el com-
Tabla 3
ESTADIFICACIÓN QUIRÚRGICA
DEL CÁNCER DE ENDOMETRIO (FIGO 1988)
Estadio I (sobrevida a 5 años: 75-100%)
- Tumor limitado al cuerpo uterino
IA: Limitado al endometrio
IB: Invasión miometrial < 50%
IC: Invasión miometrial > 50%
Estadio II (sobrevida a 5 años: hasta 60%)
- Tumor extendido a cuello uterino. (los resultados del
legrado fraccionado no Influencian el estadio)
IIA: Compromiso exclusivo de glándulas cervicales
IIB: Invasión del estroma cervical
Estadio III (sobrevida a 5 años:hasta 50%)
- Tumor que sale del útero pero se halla confinado a la pelvis
o región Lumboaórtica
IIIA: Invasión de la serosa uterina y/o anexos y/o citología
peritoneal Positiva.
IIIB: Compromiso vaginal
IIIC: Metástasis en ganglios pelvianos y/o paraórticos
Estadio IV (sobrevida a 5 años: hasta 20%)
- Metástasis a distancia o compromiso de organos pelvianos
vecinos
IVA: Invasión de mucosa vesical o rectal
IVB: Metástasis a distancia incluyendo la localización
intra-abdominal (excluyendo
- Peritoneo pelviano y anexos) o ganglios inguinales
promiso anexial, la invasión del espacio capilar, la
diseminación intraperitoneal macroscópica y la
citología peritoneal positiva (el valor de esta última
es discutido), son otros factores de riesgo a tener
en cuenta. En base a estas características se definen
2 grupos de riesgo para el estadio I (Tabla 5).
7) Enfoque terapéutico (Tabla 6)
Estadio I: Siempre que no existan contraindi-
caciones, el tratamiento del E I es quirúrgico y con-
siste en la anexohisterectomía total extrafascial
(AHT) con linfadenectomía pelviana cuando esté
indicada según lo descritpto en el apartado a5). En
los tumores poco diferenciados (G3) y en los
papilares serosos, agregamos omentectomía debi-
do a la tendencia de estas variedades a compor-
tarse de manera similar al carcinoma epitelial del
ovario en su diseminación intra-abdominal. En los
E I de riesgo bajo no existe evidencia que apoye el
uso de radioterapia adyuvante post-operatoria y no
la indicamos de rutina. En el E I de alto riesgo su
utilidad es controvertida. La evidencia disponible
hasta el momento sugiere que mejoraría el control
local reduciendo la tasa de recurrencias pelvianas
pero que no afectaría la sobrevida. Hasta que exis-
ta mayor información solamente indicamos radio-
terapia pelviana en aquellos casos con ganglios po-
sitivos (E IIIC). En los E IB G3 y IC con ganglios ne-
 CÁNCER GINECOLÓGICO 205

Tabla 4 mente con radioterapia externa (no braquiterapia)

FACTORES PRONÓSTICO EN CÁNCER DE ENDOMETRIO
Uterinos
Tipo Histológico
Grado
Invasión miometrial
Extensión cervical
Invasión del espacio vascular
Extrauterinos
Metástasis anexial
Diseminación intraperitoneal
Citología Peritoneal Positiva
Metástasis en Ganglios Pelvianos
Metástasis en Ganglios
Lumboaórticos
y eventualmente hormonoterapia o quimioterapia.
Los casos con implantes tumorales abdominales (in-
testino, epiplón) (IVB) deben ser sometidas a una
citoreducción quirúrgica seguida de tratamiento
sistémico. En pacientes con metástasis a distancia
(IVB) el tratamiento es exclusivamente sistémico,
pudiendo emplearse la radioterapia en ciertos ca-
sos como tratamiento paliativo (prevención de he-
morragia).

O Hormonoterapia: La hormonoterapia fue muy

Tabla 5
GRUPOS DE RIESGO EN ESTADIO I
Riesgo Característica
Bajo IA G1-G2
I B G1-G2
Alto IC cualquier G
G3 (A,B,C)
gativos solo indicamos braquiterapia en cúpula
vaginal.
Estadio II. Cuando el compromiso cervical haya
sido confirmado en el pre-operatorio, el tratamien-
to quirúrgico consiste en la AHT radical modificada
(tipo Piver II) con linfadenectomía pelviana. En caso
de ganglios positivos (E IIIC) indicamos radioterapia
pelviana post-operatoria y si los ganglios son nega-
tivos solo utilizamos braquiterapia vaginal. Si la ex-
tensión cervical se confirma luego de la AHT simple,
no se realiza linfadenectomía pelviana de rutina ya
que la paciente igualmente recibirá radioterapia
pelviana.
Estadio III. El tratamiento adyuvante de aquellas
pacientes que presentan citología peritoneal positi-
va como único hallazgo (IIIA) es controvertido. Al-
gunos autores han sugerido la irradiación abdomi-
nal completa o el uso de P32 intraperitoneal, pero
su utilidad no ha sido fehacientemente demostra-
da y en cambio, su morbilidad está bien documen-
tada. Por ello no empleamos tratamiento adyuvante
en estos casos. Cuando existe compromiso de la
serosa uterina o extensión macro o microscópica a
los anexos (IIIA), empleamos radioterapia pelviana
post-operatoria independientemente del estado de
los ganglios. Las pacientes que se presentan con
compromiso vaginal al momento del diagnóstico
(IIIB) deben ser tratadas con radioterapia (pelvis y
vagina) pre-operatoria y luego AHT si se juzga
resecable. Los casos con ganglios retro-peritoneales
positivos (IIIC) son tratados con radioterapia pelviana
con ampliación a campo para-aórtico en caso de
metástasis a este nivel.
Estadio IV. Las pacientes con infiltración de la
mucosa vesical o rectal (IVA) son tratadas exclusiva-
utilizada en el pasado, sin embargo, estudios
recientes no han demostrado ningún beneficio
en la sobreviva con el empleo de adyuvante de
progestágenos.
O Quimioterapia: La quimioterapia solo se emplea
en estadios avanzados y recurrencias. Los esque-
mas más utilizados son los que emplean el
cisplatino solo o combinado con paclitaxel
ciclofosfamida o doxorrubicina, con tasas de res-
puesta que oscilan entre el 30 y el 80%. Sin em-
bargo, esta respuesta es de corta duración (4- 8
meses). La combinación de quimio y hormo-
noterapia no parece aumentar la tasa de res-
puesta.
8) Casos especiales
1) pacientes inoperables: Diversas condiciones
pueden contraindicar la laparotomía de estadi-
ficación (edad avanzada, obesidad extrema,
enfermedades crónicas, etc.). En estos casos el
tratamiento se regirá por el estadio clínico (FIGO
1971). En los E I y II la radioterapia intracavitaria
combinada con radioterapia pelviana externa es
la elección. En los E III y IV se debe adicionar
alguna forma de tratamiento sistémico (quimio-
terapia).
2) enfermedad recurrente: El tratamiento de la
enfermedad recurrente debe ser altamente indi-
vidualizado ya que factores tales como la edad,
el perfomance status, la localización de la recu-
rrencia y los tipos de tratamiento previo entre
otros, pueden influír en la decisión teraapéutica.
En general, las recurrencias locoregionales en
pacientes operadas sin radioterapia previa se
deben tratar con esta modalidad terapeútica. En
pacientes con radioterapia completa previa, de-
berá evaluarse la posibilidad de resección qui-
rúrgica. En este punto es muy importante la ex-
periencia del equipo médico no solo en la técni-
ca quirúrgica, sino fundamentalmente en la ade-
cuada selección de los casos que se beneficia-
rán de la cirugía. En términos generales, no so-
mos partidarios de la cirugía exenterativa debi-
do a que, en nuestra experiencia, la cirugía de
206 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Tabla 6
TRATAMIENTO SEGÚN ESTADIO EN EL INSTITUTO ANGEL ROFFO
Estadio Características
I Bajo Riesgo IA G1-G2 / IB G1-2
Alto Riesgo IC , IB G3 (ganglios negativos)
II Extensión a cuello (ganglios negativos)
III A (citol. Peritoneal + únicamente)
A (invasión de serosa y/o anexos)
B (vagina)
C (ganglios positivos)
IV A (mucosa vaginal y/o rectal)
B (implantes extrapelvianos)
B (metástasis a distancia)
la recurrencia debe realizarse fundamentalmente
con criterio paliativo para reducir la sintoma-
tología y mejorar la calidad de vida. Como se ha
mencionado más arriba, y la quimioterapia son
herramientas útiles en el tratamiento de la en-
fermedad recurrente, particularmente cuando la
misma es a distancia, pero siempre con finalidad
paliativa.
3) Pacientes jovenes con deseo de paridad: La in-
cidencia de ca. de endometrio en mujeres me-
nores de 40 años es solo del 5%. No obstante,
con el aumento de las consultas por infertilidad
y la consecuente realización de biopsias endo-
metriales como parte del estudio de la pareja
estéril, esta situación se ha hecho algo más fre-
cuente. Existen varias publicaciones que parecen
demostrar que el tratamiento conservador con
progestágenos en altas dosis es seguro y permi-
te la consecución de embarazos posteriores. Sin
embargo, estos casos deben ser cuidadosamente
seleccionados: 1) El tipo histológico debe ser de
bajo riesgo (se excluyen los serosos papilares y
los tumores de células claras); 2) deben ser tu-
mores bien diferenciados (G1); 3) no debe ha-
ber invasión linfovascular; 4) se debe descartar
la invasión miometrial por resonancia magnéti-
ca y el compromiso anexial por ecografía. Ante
la menor sospecha de que no se cumplan estos
criterios se desaconsejará el enfoque conserva-
dor. Siempre se debe tener presente que el tra-
tamiento de elección es el quirúrgico.
B) Mesenquimáticos: Sarcomas uterinos
Los sarcomas uterinos constituyen una variedad
heterogénea de tumores que representan entre el
2% y 4% de los cánceres uterinos, cuya incidencia
se calcula en aproximadamente en 2/100.000 mu-
Tratamiento
AHT
AHT c/Vac. Pelviano+ Braquit.
AHT c/Vac. Pelviano Radical + Braquit.
AHT
AHT + RT pelvis post-op
RT pelvis + Braquit. Pre-op + AHT
AHT + RT pelvis y para-aórticos
RT Pelvis + QMT
AHT + Citoreducción + QMT
QMT c/s RT pelvianaA
jeres. En series internacionales, el tipo histológico
más frecuente (Tabla 1) es el carcinosarcoma, segui-
do por el leiomiosarcoma y el sarcoma del estroma
endometrial. En nuestra casuística, la variedad más
frecuente es el leiomiosarcoma.
La etiología de los sarcomas uterinos es desco-
nocida, pero pueden identificarse al menos tres fac-
tores de riesgo epidemiológico: 1) raza: la raza ne-
gra parece tener una mayor incidencia de leio-
miosarcoma y carcinosarcoma que la blanca,
2) edad: el carcinosarcoma es excepcional antes de
los 40 años y aumenta progresivamente con la edad,
mientras que el leiomiosarcoma se observa a eda-
des más tempranas con un pico máximo entre los
45-50 años, 3) exposición a radiaciones: existe fuerte
evidencia de la relación entre la irradiación pelviana
previa y la aparición de sarcomas uterinos, con un
período de latencia de 2 a 20 años.
En términos generales, se caracterizan o bien por
un comportamiento agresivo, metastatizando rápi-
damente por vía hemática o linfática (carcino-
sarcomas, leiomiosarcomas de alto grado y sarcomas
del estroma) con una pobre sobrevida, o bien por
un crecimiento lento e insidioso, con múltiples
recurrencias locoregionales separadas por interva-
los libres más o menos prolongados determinando
una sobrevida de años con enfermedad (leiomiosar-
comas de bajo grado, adenosarcomas).
Si bien los carcinosarcomas parecen tener una
mayor tendencia a la diseminación linfática precoz
y a la recurrencia pelviana o abdominal, el tipo histo-
lógico no parace ser determinante en la sobrevida.
Por el contrario, el grado de malignidad histológico
(alto grado o bajo grado) y el estadio son factores
pronóstico reconocidos.
La presentación clínica es muy variable, siendo
la metrorragia y el dolor pelviano las manifestacio-
nes más comunes. Muchos casos, particularmente
los leiomiosarcomas, son asintomáticos y se diag-
nostican luego de una histerectomía por un presun-

Tabla1
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
DE LOS SARCOMAS UTERINOS
(Adaptación de la Clasificación de la S.I.P.G.)
Tumores del Estroma Endometrial
- Sarcoma del estroma de bajo grado
- Sarcoma del estroma de alto grado
Tumores del Músculo Liso
- Leiomiosarcoma
- Epitelioide
- Mixoide
- Leiomiomatosis intravenosa
- Leiomiomatosis difusa
Tumores Mixtos (epiteliales-no epiteliales)
- Adenosarcoma (homólogo-heterólogo)
- Carcinosarcoma (tumor mulleriano mixto maligno homó-
logo-heterólogo)
- Carcinofibroma
Otros tumores de tejidos blandos (homólogos –hetrólogos)
- Liposarcoma
- Rabdomiosarcoma
- Linfosarcoma
- Condrosarcoma
to leiomioma, siendo relativamente frecuente su pre-
sentación como un mioma nascens. Los carcinosar-
comas y los sarcomas del estroma ocasionan
metrorragia con mayor frecuencia.
En nuestra experiencia, el legrado biópsico hace
diagnóstico en la mayoría de los sarcomas del
estroma y carcinosarcomas, pero es poco útil en el
leiomiosarcoma.
O Estadificación y tratamiento
Para la estadificación de los sarcomas uterinos
empleamos la clasificación modificada de la FIGO
(Tabla 2). Los estudios complementarios que solici-
tamos son: 1) par Rx. de torax, 2) TAC abdomi-
nopelviana, 3) laboratorio completo incluyendo
hepatograma con enzimas de masa ocupante, 4)
cistoscopía, rectoscopía o colon por enema, solo en
sospecha de invasión, 5) si la rx. de tórax es sospe-
chosa, complementar con TAC de tórax. La RMN es
comparable a la TAC pero más costosa, por lo que
no la empleamos de rutina.
O Cirugía
El tratamiento de elección de los sarcomas es la
anexohisterectomía total. En los carcinosarcomas es
frecuente encontrar extensión a los anexos y dise-
minación intraperitoneal, por lo que en estos casos
debe procederse de manera similar al cáncer ovárico,
aunque teniendo en cuenta que una citorreducción
agresiva es poco probable que modifique el pronós-
tico. Por este motivo, en casos con enfermedad re-
currente o avanzada, es preferible encarar la ciru-
gía con criterio paliativo.
CÁNCER GINECOLÓGICO 207
Tabla 2
ESTADIFICACIÓN DE LOS SARCOMAS UTERINOS
Estadio Características
I Limitado al cuerpo uterino
II Extensión a cuello uterino
III Sale del útero pero no de la pelvis
IV Extrapelviano
El leiomiosarcoma también debe ser tratado con
anexohisterectomía total abdominal. No realizamos
investigación ganglionar retroperitoneal de rutina,
excepto en caso de adenopatías palpables. Una si-
tuación especial es aquella en la que una mujer jo-
ven es sometida a una miomectomía por presunto
leiomioma benigno. En estos casos, si la paciente
tiene paridad cumplida debe realizarse la histe-
rectomía total (con o sin anexectomía) independien-
temente del grado de malignidad. Si aquella desea
preservar su fertilidad y es portadora de un leio-
miosarcoma de bajo grado conservamos el útero
hasta completar la paridad, pero si el mismo es de
alto grado, indicamos la histerectomía total (con/sin
anexectomía) independientemente de la paridad.
O Radioterapia
Dedido a la falta de estudios prospectivos y ran-
domizados, la utilidad de la radioterapia en los sar-
comas uterinos aún no está totalmente establecida. Sin
embargo, la mayor parte de los estudios retrospecti-
vos disponibles parecen demostrar un mayor control
locoregional y una mayor sobrevida libre de enferme-
dad en pacientes que reciben radioterapia posto-
peratoria vs. aquellas tratadas con cirugía solamente,
aunque no se modifica la recaída a distancia. En nues-
tro Instituto, todas las pacientes con sarcomas uterinos
de alto grado de malignidad reciben radioterapia
pelviana y de cúpula vaginal postoperatoria, al igual
que aquellas pacientes con contraindicación quirúrgi-
ca o con enfermedad irresecable, que son tratadas con
radioterapia primaria.
O Quimioterapia
Debido a la baja tasa de respuesta a los agentes
quimioterápicos, su empleo se reserva únicamente
para los casos con enfermedad sistémica o en
recurrencias inoperables que ya han recibido la
máxima dosis radiante tolerable, y únicamente con
criterio paliativo. El leiomiosarcoma parecería pre-
sentar tasas de respuesta más elevadas que el
carcinosarcoma. Los agentes más utilizados son la
doxorrubicina, la ifosfamida, la ciclofosfamida y el
cisplatino. Hasta la fecha no existe evidencia que
avale el uso de regímenes combinados, así como
tampoco su utilidad como tratamiento adyuvante en
pacientes con enfermedad limitada.
208 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

TUMORES MALIGNOS DEL OVARIO 5. Tumores no específicos del ovario

– Linfoma maligno y leucemia
– Tumores de tejidos blandos
El ovario por su complejo desarrollo embrioló- – Tumores metastásicos
gico puede dar origen a tumores de variada histo-
logía, cada uno con una biología particular que de-
terminará diferentes características clínicas, así como Carcinoma de ovario
distinto pronóstico y tratamiento.
Los tumores müllerianos malignos constituyen
Clasificación histogenética el 80 a 90% del total de las neoplasias malignas del
(Adaptada de la clasificación de la Organización ovario, por lo cual representan el concepto genéri-
Mundial de la Salud, 1995) co de carcinoma ovárico.
Ocupan el tercer lugar en orden de frecuencia
1. Tumores derivados del epitelio superficial (mü- dentro de los cánceres ginecológicos, después del
lleriano) con o sin componente estromal cáncer de cuello y endometrio. Su incidencia aumen-
– Seroso ta según la edad, con una tasa máxima en la octava
– Mucinoso década, siendo la edad media de 63 años al momen-
– Endometroide to del diagnóstico. Sólo el 10% de los casos se pre-
– Células claras (mesonefroide) senta en pacientes <40 años. En la República Ar-
– Brenner gentina la tasa cruda de incidencia es de 7,3/
– Mixto 100.000 mujeres, según reporte del Registro de
En todos los tipos anteriores se aplica la subdi- Tumores de Concordia.
visión: Los datos de mortalidad por cáncer de ovario en
– Benigno (cistoadenoma) nuestro país incluyen a todos los tipos histológicos,
– Borderline ya que generalmente no se hace distinción entre los
– Maligno (cistoadenocarcinoma) mismos en los certificados de defunción. Según el
– Mülleriano mixto maligno y adenosarcoma mü- Registro de Tumores de Concordia, la tasa cruda de
lleriano mortalidad es de 4,8/100.000 mujeres, correspon-
– Epiteliales indiferenciados e inclasificados diendo a aproximadamente 800 defunciones pro-
2. Tumores derivados de células germinales medio al año.
– Disgerminoma
– Tumor del seno endodérmico y poliembrioma
– Carcinoma embrionario Epidemiología
– Corioncarcinoma
– Teratomas – Factores endocrino reproductivos
– Inmaduros (malignos) – Factores genéticos
– Sólido maduro – Factores ambientales
– Quístico maduro, benigno y con cambios malignos
– Estruma ovárico O Factores endocrino-reproductivos
– Carcinoide y estruma carcinoide
– Mixtos Actuarían como factores protectores:
3. Tumores de origen estromal – Paridad: la existencia de múltiples embarazos
– Tumor de células de la granulosa disminuye el riesgo en un 30 a 60%, especial-
– Tecoma y fibroma mente si la primer gestación ocurre antes de los
– Luteoma estromal 25 años.
– Tumor de células de Leydig estromal – Lactancia.
– Tumor estromal esclerosante – Uso de anticonceptivos orales: la disminución del
– Tumor de células de Sertoli-Leydig (arreno- riesgo es del 30 al 60% y proporcional al tiem-
blastoma, androblastoma) po de uso. Mayor efecto protector con 5 o más
– Tumor de células lipídicas años.
– Mixtos y de tipo indeterminado
– Ginandroblastoma Serían factores de riesgo:
– Tumor del cordón sexual con túbulos anulares – Inductores de la ovulación: el uso de clomifene
4. Tumores originados en células germinales y por más de 12 ciclos aumenta el riesgo de dos a
estroma tres veces.
– Gonadoblastoma, con o sin disgerminoma u – Terapia hormonal sustitutiva: aún la combinada
otros tumores de células germinales presenta un Odds ratio de 1,58.
– Otros – Hiperandrogenismo postmenopáusico.

O Factores genéticos
Se considera cáncer de ovario hereditario cuan-
do existen dos ó más familiares directos con cáncer
ovárico y en esa circunstancia el riesgo de desarro-
llar esta enfermedad es del 25 al 50%. Representa
el 10% del total de casos.
Se han identificado dos sindromes genéticos:
– Cáncer de ovario-cáncer de mama: con altera-
ción de genes supresores tumorales BRCA 1 y 2.
– Lynch tipo II: asociación de ovario con cáncer
colorectal no polipoideo y ca. de endometrio.
O Factores ambientales y dietarios
Presentan mayor riesgo:
– Países industrializados excepto Japón.
– Dietas ricas en carnes y grasas animales.
– Obesidad.
– Disminución genética de la uridil transferasa del
eritrocito que estaría asociada a hipogonadismo
hipergonadotrófico en pacientes con alteracio-
nes en el metabolismo de la galactosa y alto
consumo de alimentos lácteos.
– Alcoholismo.
– Talco en la zona genital.
Etiopatogenia
Se han postulado distintas teorías para explicar
la etiopatogenia del carcinoma ovárico. Las dos más
probables son las siguientes:
– Hipótesis de la ovulación incesante: la ininte-
rrumpida división celular y regeneración del epi-
telio ovárico con cada ovulación aumenta la po-
sibilidad de mutación y transformación maligna.
Esto justificaría que la multiparidad, la lactan-
cia y el uso de anticonceptivos orales actúen
como factores protectores.
– Excesiva estimulación de gonadotrofinas hipo-
fisarias: Esta teoría justificaría el mayor riesgo
encontrado en pacientes estériles tratadas con
drogas inductoras de ovulación y en el síndro-
me de ovarios poliquísticos.
Cuadro clínico
La enfermedad es asintomática en sus etapas
iniciales y en el 80% de los casos se llega al diag-
nóstico cuando el tumor ya está diseminado.
Los síntomas más frecuentes que llevan a la con-
sulta son:
– Distención abdominal, por la presencia de ascitis
o masas tumorales.
– Síntomas gastrointestinales.
CÁNCER GINECOLÓGICO 209
– Síntomas urinarios.
– Ginecorragia.
Metodología diagnóstica
Se considera como trípode de diagnóstico:
– Examen ginecológico: sólo el 5% de los blas-
tomas anexiales malignos son detectados por la
palpación bimanual. Se consideran como cri-
terios de sospecha: bilateralidad, fijeza y consis-
tencia dura.
– Ecografía pelviana o transvaginal (con Doppler
color o Ecografía 3D)
– Dosaje sérico de Ca 125: en mujeres posmeno-
páusicas con masas anexiales palpables tiene un
97% de sensibilidad y un 78% de especificidad.
El estudio debe luego completarse con:
– Examen físico general y de territorios ganglio-
nares inguinales, axilares, supraclaviculares y cer-
vicales. Ante la presencia de adenopatías sospe-
chosas se efectúa punción con aguja fina.
– Análisis de rutina.
– Rx de tórax.
– TAC abdomino-pelviana c/s contraste oral y
endovenoso.
– RMN (optativa).
– Colon por enema.
– Mamografía: por la posible asociación con el
cáncer de mama.
– PAP y colposcopía.
Estadificación quirúrgica
El estadío evolutivo definido como la extensión
de la enfermedad en el momento del diagnóstico
debe determinarse mediante una laparotomía
protocolizada.
O Laparotomía protocolizada de estadificación
(en aparente ca. de ovario temprano)
Deben cumplirse de manera sistemática los si-
guientes pasos:
– Incisión mediana supra-infraumbilical.
– Aspiración de líquido ascítico.
– Lavados peritoneales (Douglas, parietocólico
derecho e izquierdo).
– Extirpación de la masa tumoral intacta.
– Exploración completa del abdomen.
– Extirpación del resto del aparato genital.
– Omentectomía infracólica.
– Muestreo ganglionar o linfadenectomía.
– Biopsias peritoneales.
210 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
O Sistema de estadificación (FIGO 1986)
Estadío Descripción
-I Tumor limitado al ovario.
IA: Tumor limitado a un ovario, sin ascitis, sin tumor en
superficie, cápsula intacta.
IB: Tumor en ambos ovarios, sin ascitis, sin tumor en
superficie, cápsula intacta.
IC: Tumor en uno o ambos ovarios con tumor en su-
perficie o cápsula rota o ascitis con citología positi-
va o lavados peritoneales positivos.
- II Tumor en uno o ambos ovarios con extensión pel-
viana.
IIA: Extensión o metástasis en útero o trompas.
IIB: Extensión a otros tejidos pelvianos.
IIC: Estadíos IIa o IIb con tumor en superficie o cápsula
rota o ascitis con citología positiva o lavados
peritoneales positivos.
- III Tumor en uno o ambos ovarios con implantes peri-
toneales fuera de la pelvis, o ganglios retroperi-
toneales o inguinales positivos, extensión superfi-
cial hepática, a intestino delgado o epiplón.
IIIA: Tumor limitado a la pelvis con ganglios negativos
pero con metástasis microscópicas en peritoneo ab-
dominal.
IIIB: Tumor limitado a la pelvis con ganglios negativos
pero implantes metastásicos peritoneales iguales a
2 cm.
IIIC: Ídem con implantes abdominales mayores a 2 cm o
ganglios retroperitoneales o inguinales positivos.
- IV Tumor en uno o ambos ovarios con metástasis a dis-
tancia. Derrame pleural con citología positiva. Me-
tástasis hepáticas parenquimatosas.
Factores pronóstico
O Estadío evolutivo
Su valor pronóstico depende de una correcta
estadificación quirúrgica, siguiendo la sistemática ya
descripta para la laparotomía protocolizada
O Volumen de enfermedad residual
El volumen de enfermedad residual post-cirugía
citorreductora así como el número de masa residuales
es directamente proporcional a la sobre-vida, consi-
derando masa residual óptima hasta 1 cm.
O Tipo histológico
Existe un gradiente de mal pronóstico histoló-
gico: endometroide, seroso, mucinoso, mesone-
froide. Es un factor muy vinculado al grado de dife-
renciación.
O Grado de diferenciación tumoral
De gran importancia pronóstica especialmente
en los estadíos tempranos. La diferenciación se aso-
cia a un menor riesgo de recurrencia.
Este factor cobra importancia en los estadíos
tempranos para determinar la conducta terapéuti-
ca. Los tumores indiferenciados (GIII) aún en Estadío
Ia o Ib se consideran de alto riesgo y clásicamente
en esos casos debería completarse el tratamiento
con quimioterapia adyuvante, aunque este tema se
encuentra actualmente en discusión.
O Otros factores propios del tumor
Son los factores de mal pronóstico que configu-
ran la categoría C del Est. I y II.
– Rotura tumoral.
– Invasión capsular o tumor en superficie.
– Ascitis o lavados con citología positiva.
O Nivel de CA 125
Tiene diferente relevancia de acuerdo al momen-
to de efectuarse el dosaje.
– Prequirúrgico: Es indicador de malignidad, pre-
vio al diagnóstico histológico y predictor de rese-
cabilidad (<500 U/ml) y sobrevida.
– Postquirúrgico: Es un factor pronóstico indepen-
diente de enfermedad residual
– Intra tratamiento quimioterápico: su valor es pro-
porcional a la tasa de respuesta.
– Seguimiento: útil en el diagnóstico de recu-
rrencias.
O Factores en investigación
– Análisis de la ploidía.
– Marcadores moleculares:
– Oncogenes (Her-2/Neu)
– Genes supresores (P53)
– Factores de proliferación
Tratamiento
O Cáncer de ovario temprano (Estadíos I y II)
Se planeará la terapéutica según dos categorías
pronósticas de acuerdo con el estadío evolutivo y el
grado de diferenciación tumoral. Cuadro 1.
– Carcinoma temprano de pronóstico favorable.
– Carcinoma temprano de pronóstico desfavora-
ble.
En pacientes jóvenes con deseos de fertilidad y
Estadío Ia G1,G2, confirmado por una minuciosa
laparotomía de estadificación, puede efectuarse tra-
tamiento conservador con anexectomía unilateral.
En el Estadío II con implantes tumorales perito-
neales pelvianos debe agregarse la citorreducción de
las masas presentes.
El esquema de quimioterapia adyuvante efectua-
do en el Estadío I con alto grado de malignidad y
en el Estadío II sin evidencia de enfermedad después
de la cirugía, consiste en la asociación de Paclitaxel
+ Platino/Carboplatino por 6 ciclos.

Cuadro 1
TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE OVARIO TEMPRANO
Pronóstico Estadío Grado diferenciación
Favorable Ia-Ib G1-G2
Desfavorable Ia-Ib G3*
Ic G1-G2-G3
IIa-IIb-IIc G1-G2-G3
*Quimioterapia adyuvante en discusión
La sobrevida a 5 años es del 80% para el Esta-
dío I y del 60% para el Estadío II.
O Cáncer de ovario avanzado (Estadíos III y IV)
Cuadro 2
– Tratamiento inicial quirúrgico
En el carcinoma de ovario avanzado la cirugía
es también el tratamiento inicial de elección y con-
siste en la anexohisterectomía total con muestreo
ganglionar, omentectomía y citorreducción prima-
ria, entendiendo por tal la extirpación de todas las
masas tumorales presentes en forma completa o en
su defecto la reducción del volumen de las mismas
de manera que no superen individualmente 1 cm de
diámetro a fin de optimizar la acción de la quimio-
terapia posterior. No recomendamos la maxi-cito-
rreducción con resecciones intestinales ni ablación
de órganos.
Por lo tanto, de acuerdo con la masa residual
tumoral remanente al procedimiento de citorre-
ducción, se hablará de una citorreducción comple-
ta, óptima o subóptima, correlacionada directamen-
te con el pronóstico de sobrevida.
– Citorreducción completa: Sin enfermedad re-
sidual.
– Citorreducción óptima: Enfermedad residual
= < 1 cm).
– Cirorreducción subóptima: Enfermedad re-
sidual > 1 cm
– Quimioterapia
El esquema quimioterápico adoptado como de
primera línea, tanto en la adyuvancia, cuando no hay
evidencia de enfermedad luego de la cirugía, como
en los casos en que existe enfermedad residual,
consiste en la asociación de Paclitaxel y Platino/
Carboplatino por 6-8 ciclos, considerado como es-
CÁNCER GINECOLÓGICO 211
Trat. quirúrgico Trat. complementario
Anexohisterectomía No
Total c/ muestreo ganlionar
+ Omentectomía
Anexohisterectomía *Quimioterapia
total c/muestreo ganglionar adyuvante
+ Omentectomía
Anexohisterectomía Quimioterapia
total c/muestreo ganglionar adyuvante
+ Omentectomía
Anexohisterectomía Quimioterapia
total c/muestreo ganglionar adyuvante
+ citorreducción secundaria
quema estándar para el cáncer de ovario a partir de
1995.
La sobrevida a 5 años es del 15% en el Estadío
III y del 5% en el Estadío IV.
– Otros procedimientos quirúrgicos
O Second look
El procedimiento de second look se define como
la exploración quirúrgica de revisión por laparotomía
o laparoscopia posterior a un esquema completo de
quimioterapia en ausencia de evidencias clínicas,
bioquímicas o por imágenes de persistencia de enfer-
medad. Se indica de manera no rutinaria para la eva-
luación de nuevos esquemas de drogas citostáticas.
Si el second look es negativo la paciente queda en
control. Si es positivo se intenta una citorreducción
secundaria en caso de masas resecables, continuando
luego con Paclitaxel en régimen semanal.
O Cirugía del intervalo
En aquellos carcinomas avanzados con un gran
desarrollo tumoral en los cuales su evaluación clíni-
ca, tomográfica, bioquímica (nivel de CA125 >500U/
ml) y laparoscópica, nos permite anticipar la imposi-
bilidad de una citorreducción satisfactoria es conve-
niente comenzar la terapéutica con quimioterapia
neoadyuvante. Si luego de 3 o 4 ciclos la respuesta
tumoral obtenida mejora las condiciones de reseca-
bilidad se intercala la cirugía de citorreducción en
dicho intervalo para luego continuar con los ciclos de
quimioterapia restantes. Este esquema de tratamiento
quirúrgico no tiene todavía resultados definitivos.
O Radioterapia de consolidación
Es una opción terapéutica en el carcinoma avan-
zado con factores de mal pronóstico y sin evidencia
de enfermedad luego del tratamiento quirúrgico y
de un esquema completo de quimioterapia.
212 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
O Tratamiento de la recurrencia
– Tratamiento quirúrgico
Si la recurrencia es localizada puede intentarse
una laparotomía de second effort para efectuar una
citorreducción secundaria.
En los casos avanzados fuera de posibilidades
terapéuticas y ante complicaciones obstructivas se
recurre a la cirugía derivativa con criterio paliativo.
O Quimioterapia
La experiencia clínica ha demostrado que cuan-
to más prolongado sea el intervalo libre de progre-
sión luego de una primera línea basada en platino,
mayor la posibilidad de respuesta y supervivencia a
una segunda línea de quimioterapia. En base a este
factor predictivo, las pacientes con cáncer de ova-
rio recaído deben dividirse en dos grupos principa-
les: aquellas que recaen más alla de los 6 meses de
finalizada la primera línea con platino más paclitaxel
(pacientes platino sensibles) y aquellas que progre-
san antes de los 6 meses o durante el tratamiento
(pacientes platino resistentes). Aquellas que progre-
san intratratamiento son también llamadas pacien-
tes platino refractarias.
Las pacientes platino sensibles tienen más pro-
babilidades de responder a siguientes esquemas de
quimioterapia, teniendo un mejor pronóstico. Estas
pacientes pueden ser tratadas con el mismo esque-
ma inicial (paclitaxel más carboplatino) o algunas de
estas dos drogas como monoterapia (nivel de evi-
dencia IIA). Hay estudios donde la combinación
demostró ser superior a la monodroga, pero a ex-
pensas de una mayor toxicidad. En estos estudios
se comparó paclitaxel mas carboplatino versus
carboplatino monodroga y en otro, gemcitabina
más carboplatino versus carboplatino en segunda
línea en pacientes platino sensibles.La combinación
de Carboplatino más paclitaxel demostró superiori-
dad a carboplatino monodroga en sobrevida global
y tiempo a la progresión, pero con toxicidades G3 y
G4 mucho más frecuentes en la rama de la combi-
nación. La combinación de gemcitabina más carbo-
platino demostró ser superior en terminos de tiem-
po a la progresión pero no pudo evaluarse diferen-
cias en sobrevida por no ser un estudio diseñado
para dicho objetivo.La toxicidad fuemayor en el gru-
po de la combinación(nivel de evidencia IIC).
Si la enfermedad es platino resistente se debe
pensar en otras drogas útiles (Tabla 1).
En general la mayoría de estas drogas han de-
mostrado similar eficacia con tasa de respuestas de
hasta 30% pero con distinto perfil de toxicidad. El
tratamiento en estas pacientes es en general palia-
tivo y tiene como objetivos prolongar el tiempo a la
progresión de enfermedad y mejorar la calidad de
Tabla 1
TASA DE RESPUESTA
- Paclitaxel 13-51% (9-10)
- Topotecan 14-23%
- Gemcitabina 11-19%
- Doxorubicina Liposomal 17-26%
- Docetaxel 23-35%
- Etopósido Oral 6-34%
- Vinorelbine 15-30%
vida de las pacientes. Un cuidadoso análisis de cada
paciente permitirá seleccionar el mejor tratamiento
para cada una en base a la evolución de su enfer-
medad, toxicidades acumuladas, performance sta-
tus y preferencias de la misma. Existen cinco estu-
dios randomizados que comparan monodrogas en
el cancer de ovario recurrente; Doxorubicina Lipo-
somal vs Topotecan, Topotecan vs Paclitaxel, Doxo-
rubicina Liposomal vs Paclitaxel, Paclitaxel semanal
vs el esquema cada 21 dias y paclitaxel vs Oxalipla-
tino.
En general no hubo diferencias estadísticas en
eficacia entre los tratamientos; pero las toxicidades
fueron marcadamente distintas(nivel de evidencia
IIA).
O Pautas de seguimiento
Las pacientes tratadas por un carcinoma de ova-
rio serán controladas cada 3 meses durante los dos
primeros años posteriores a su terapéutica inicial,
luego el período se extenderá a 6 meses hasta los 5
años, para finalmente pasar a ser anual. En cada
control se efectuará examen físico, examen gine-
cológico completo, análisis de rutina, Rx de tórax,
colpocitología y dosaje del marcador específico. Los
estudios por imágenes de mayor complejidad (TAC)
se solicitarán anualmente o ante la sospecha de
recurrencia.
Tumores borderline
Los tumores borderline de ovario configuran una
categoría especial dentro de las neoplasias epiteliales
por presentar un patrón citológico atípico pero una
evolución especialmente favorable. Aparecen en
edades más jóvenes que el carcinoma de ovario y
aún estando extensamente diseminados en el ab-
domen la tasa de sobrevida a 5 años se acerca al
80%. Deben ser correctamente estadificados me-
diante la clásica laparotomía protocolizada, reser-
vando la terapéutica conservadora para el Estadío I.
El resto de los estadíos debe ser tratado como ya se
consignó para el carcinoma de ovario. No se consi-
dera adecuada la quimioterapia adyuvante en los
casos de implantes no invasivos.
 CÁNCER GINECOLÓGICO 213

Cuadro 2
TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE OVARIO AVANZADO

Tratamiento Cirugía Quimioterapia

Inicial Anexohisterectomía Quimioterapia de 1ra. línea

total c/muestreo ganglionar
Omentectomía
Citorreducción primaria

Persistencia Citorreducción secundaria Quimioterapia de 2da. línea

Recidiva Cirugía derivativa

Tumores de células germinales Dado el frecuente compromiso ganglionar que

Constituyen el 2 al 3% de los tumores malignos
del ovario y generalmente se presentan en mujeres
jóvenes, con una edad promedio alrededor de 20
años. Es frecuente que se manifiesten clínicamente
con una gran masa pelviana palpable, a menudo con
dolor por torsión del pedículo. La alteración en los
niveles séricos de beta HCG y alfa fetoproteína es
orientativa en el diagnóstico preoperatorio y su de-
terminación debe efectuarse previa al tratamiento,
como evaluación de respuesta durante la quimiote-
rapia, y posteriormente en el seguimiento: así el
aumento de la beta HCG es característico del co-
rion-carcinoma y el de la alfa fetoproteína, del tu-
mor del seno endodérmico, así como la normalidad
de este último marcador bioquímico es requisito del
disger-minoma.
El tratamiento inicial de este tipo de tumores es
quirúrgico tanto para el diagnóstico como para la
terapéutica. El sistema de estadificación utilizado es
idéntico al del carcinoma epitelial. Si está confina-
do a un ovario se efectuará la salpingooforectomía
unilateral, a fin de conservar la fertilidad teniendo
en cuenta la edad de las pacientes. En el caso del
disgerminoma puro, que en un 15% de los casos es
bilateral, debe completarse la evaluación del otro
ovario con biopsia en cuña. Si se comprueba com-
promiso de ambos ovarios deberá efectuarse la
anexectomía bilateral.
presentan, especialmente el disgerminoma, el
retroperitoneo debe ser cuidadosamente evaluado
con biopsia de todas las áreas sospechosas. Si se está
en presencia de enfermedad avanzada debe reali-
zarse la cirugía completa con citorreducción. En
aquellos casos con enfermedad diseminada y con-
diciones de citorreducción óptima y anexo contra-
lateral y útero sin evidencias de enfermedad se pue-
de efectuar cirugía conservadora del aparato geni-
tal y quimioterapia posterior.
El tratamiento complementario es quimioterápico,
siendo el esquema más utilizado Cisplatino, Etopósido
y Bleomicina con altos índices de respuesta.
Tumores estromales
Derivan del mesénquima de la gonada primitiva
y representan el 2% de los tumores malignos ováricos.
Los tipos histológicos más frecuentes son los tumo-
res de células de la granulosa y los de Sértoli-Leydig.
La edad de mayor incidencia es la peri-menopausia.
Como tienen actividad hormonal, los síntomas de
estimulación estrogénica o androgénica inducen la
consulta. Generalmente se diagnostican en estadíos
iniciales (Ia) aplicándose las mismas pautas de
estadificación y tratamiento quirúrgico recomenda-
das para el carcinoma epitelial de ovario. El tratamien-
to complementario es quimioterápico.
214 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
CÁNCER DE VULVA
Epidemiología
Históricamente el cáncer de vulva representa el 5%
de todas las enfermedades malignas ginecológicas.
Durante los últimos años parecería que la incidencia
tiende a aumentar, y se podría deber a un continuo
crecimiento de la edad promedio de la población fe-
menina, lo cual causa un incremento en el número de
personas con riesgo de desarrollar enfermedad
tumoral. La gran mayoría son de origen epidermoide
y aparece más frecuentemente en mujeres mayores de
sesenta años. Hay un grupo, de aproximadamente el
10%, que tiene menos de cuarenta años al momento
del diagnóstico. En la patogénesis de esta neoplasia
no influye la cantidad de embarazos o partos, ni raza
o cultura alguna. El cáncer vulvar es común en las
mujeres de escasos recursos y esto ha sostenido la hi-
pótesis de que la higiene personal y el cuidado médi-
co inadecuado son factores que a menudo contribu-
yen al desarrollo de la afección.
En realidad, la causa del cáncer de vulva es des-
conocida. Algunos datos sustentan que estas neo-
plasias se pueden originar a partir de las distrofias
vulvares, con sus clásicos síntomas de prurito y ar-
dor. Como patología asociada es muy frecuente dia-
betes, obesidad, hipertensión y arterioesclerosis; el
virus del HPV tambien es sospechoso de su etiolo-
gía, sobretodo en el grupo de mujeres menores de
cuarenta años. Puede localizarse en cualquier lugar
de la vulva, pero el 70% lo hace en los labios mayo-
res y menores; en algunos casos puede tener patrón
de crecimiento multifocal.
La vulva es un órgano externo, y de fácil acceso
para diagnóstico, teniendo entonces que efectuar
biopsias de todas las lesiones sospechosas como
nódulos, úlceras, hiperqueratosis o áreas fuertemente
pigmentadas, aún en pacientes asintomáticas, dado
que tomando estos recaudos se tiene una excelente
oportunidad de prevenir los estadíos avanzados, que
actualmente constituyen el 50% de los casos.
O Histología
Frecuencia de las neoplasias vulvares de acuer-
do con el tipo histológico:
Tipo de tumor Porcentaje
Epidermoide
Melanoma
Sarcoma
Basocelulares
Gl. de Bartholino (Adenocarcinoma)
Gl. de Bartholino (Pavimentoso)
Gl. de Bartholino (Adenocarcinoma quístico)
Anáplasicos
Di Saia y cols.
O Estadificación (FIGO 1994)
Estadío 0: Carcinoma in situ.
Estadío I: Tumor confinado a la vulva y/o periné, tumor
menor de 2 cm, ganglios negativos.
Ia: Invasión estromal menor a 1mm.
Ib: Invasión estromal mayor a 1 mm.
Estadío II: Tumor confinado a la vulva y/o periné, tumor
mayor de 2 cm, ganglios negativos.
Estadío III: Tumor de cualquier tamaño con:
a) Compromiso de uretra inferior y/o vagina
o ano.
b) Metástasis ganglionares regionales unilate-
rales.
Estadío IVa: El tumor compromete la uretra superior, mu-
cosa vesical, mucosa rectal, pelvis ósea y/o
ganglios regionales bilaterales.
Estadío IVb: Tumor de cualquier tamaño con metástasis a
distancia, incluyendo ganglios pelvianos.
O Factores pronósticos
– Estadío.
– Tamaño tumoral.
– Status ganglionar.
– Grado de diferenciación histológica.
– Profundidad de infiltración.
– Invasión de los espacios vasculares y/o linfáticos-.
– Tumores HPV relacionados: mejor pronóstico.
O Metodología diagnóstica
– Examen ginecológico, incluye tacto rectal.
– Biopsia del tumor.
– Examen físico completo.
– Exploración de grupos ganglionares: inguinales,
axilares, supraclaviculares y cervicales.
Si hubiera adenopatías palpables: punción con
aguja fina (PAF).
– Exámenes complementarios:
– Laboratorio de rutina con serología para HIV
y hepatitis (con consentimiento informado).
– Rx de tórax.
– TAC abdómino-pelviana, con y sin contraste.
– RNM: reservada sólo para casos especiales
que así lo requieran.
– Cistoscopia (En estadios avanzados).
– Rectosigmoideoscopia (En estadios avanza-
dos).
O Vías de diseminación
85 La vulva es un órgano que posee una importan-
5 te red linfática: sus rutas de propagación son:
2.2
1.4 A) Embolización tumoral a los ganglios linfáticos
1.2 regionales:
0.4 1. Del plexo linfático subpapilar de la dermis a los
0.6 ganglios inguino crurales superficiales.
4.2 2. Ganglios femorales superficiales y profundos (el gan-
glio de Cloquet es el más cefálico de este grupo).

3. Ganglios ilíacos externos inferiores y superiores.
4. Ganglios ilíacos internos y obturador.
5. Ganglios ilíacos primitivos.
6. Ganglios lumboaórticos.
B) Extensión directa a vagina, uretra y ano.
C) Por vía hematógena a órganos distantes: pul-
món, hígado y óseas. (Poco frecuente).
Tratamientos
En cáncer de vulva, en muchas pacientes, los
tratamientos deben ser personalizados
En las últimas décadas los ginecólogos oncó-
logos hemos incorporado dos conceptos importan-
tes:
1º) La valoración de la cantidad de vida teniendo en
cuenta la calidad.
2º) La aceptación de tratamientos conservadores de
acuerdo a la extensión de la enfermedad. Iver-
sen,Hacker, Dean y Di Saia fueron los pioneros de
este nuevo enfoque y así se quiebra el estándar
terapéutico de la cirugía radical para todos los tu-
mores estadio I. Estos autores propusieron efec-
tuar una exéresis radical local amplia con márge-
nes quirúrgicos libres no menores de 1.5 cm.
(8mm. en pieza fijada). En tumores de localización
lateral, también se ha reducido la magnitud de las
linfadenectomías al efectuarse solo la homolateral
al tumor (con ganglios negativos).
Comparando la tasa de recurrencia local, se lle-
gó a la conclusión que aquellas pacientes tratadas en
forma conservadora tienen la misma tasa que las tra-
tadas con cirugía radical. El factor de riesgo más im-
portante para que se produzca una recurrencia es el
margen quirúrgico menor a 1 cm. (Heaps,J.M. 1990).
O Tumores epidermoideos
Patrón general de tratamiento:
Estadío 0: Exéresis local (E.L): Extirpación de la lesión con
margen de 2 cm de tejido sano.
Vulvectomía simple en casos de localización
multicéntrica.
Estadío Ia: Exéresis radical local, sin linfadenectomía
inguino femoral.
Estadío Ib: En localizaciones laterales:
Exéresis radical local con linfadenectomía
inguino femoral homolateral; si los ganglios
resultaran con metástasis, en la biopsia por
congelación, efectuar linfadenectomía bilate-
ral (se transformó en estadío III).
En localizaciones centrales:
Exéresis radical local con linfadenectomía
inguinofemoral bilateral.
CÁNCER GINECOLÓGICO 215
Estadío II: Con tumor menor de 5 cm:
Hemivulvectomía o Vulvectomía radical con
linfadenectomía inguino femoral bilateral.
Abordaje por tres incisiones separadas.
Con tumor mayor de 5 cm: Tratamiento qui-
mioradiante simultáneo.
Estadío III: Tumor menor de 5 cm, que no compromete
uretra inferior, vagina o ano:
Vulvectomía radical con linfadenectomía
inguinofemoral bilateral. Terapia radiante en
regiones inguinales: 50 Gy, con un fracciona-
miento diario de 180 cGy.
Tumor mayor de 5 cm, o que compromete
uretra inferior, vagina o ano: tratamiento
quimioradiante simultáneo.
Estadío IVa: Tratamiento quimioradiante simultáneo.
Estadío IVb:Tratamiento radiante en región vulvar. Quimio-
terapia.
O Situaciones especiales
Tumores <= a 2 cm. con ganglios inguino
femorales tumorales: E.L.R. con linfadenectomía
inguinofemoral bilateral
Se está desarrollando un protocolo de investi-
gación sobre estudio histológico del ganglio centi-
nela y su correlación con el estado de los otros
ganglios del mismo grupo regional. El objetivo final
es determinar si es válido que con ganglio centinela
negativo no se efectúe la linfadenectomía comple-
ta, presumiendo que todos son negativos.
Todavía no existen resultados definitivos.
Cuando se pueda determinar fehacientemente
que este drenaje linfático es constante se van a de-
jar de hacer el 90% de las linfadenectomías en T1 y
T2.
La ubicación del ganglio centinela se efectúa por
el método colorimétrico con Isosulfan Blue y por el
método radioisotópico con coloide marcado con
Tecnesio 99.
O Descripción del tratamiento quimioradiante
simultáneo (adaptado del esquema de
Nigro para carcinoma del canal anal)
Se incluyen en este tratamiento a todas las pa-
cientes con tumores localmente avanzados o reci-
divados mayores de cinco cm. o de cualquier tama-
ño que por su localización no permita obtener mar-
gen de tejido sano sin comprometer órganos veci-
nos en la resección quirúrgica (Cirugía exenterativa);
precisamente se trata de evitar las grandes resec-
ciones tisulares y/o las cirugías de exenteración y que
las pacientes conserven sus emuntorios naturales
(recto y vejiga), con iguales o mejores resultados que
con la cirugía ultraradical.
– Esquema del tratamiento
Mitomycin C: única infusión IV el día 1º.
5-Fluoruracilo: en infusión IV contínua días 1º al 4º.
216 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Este esquema se repite cada 21 días, dos ciclos
en total. Simultáneamente con el 1er. ciclo se inicia
terapia radiante: 50 Gy con un fraccionamiento dia-
rio de 180 cGy. En algunos casos de persistencia
tumoral se puede agregar una dosis de 20 a 25 Gy.
– Evaluación de la respuesta
Respuesta clínica completa: desaparición ma-
croscópica del tumor.
Respuesta clínica parcial: reducción del tumor
mayor al 50%.
Las pacientes con respuesta clínica completa son
sometidas a múltiples biopsias.
Si todas son negativas permanecen en control
sin ningún tipo de cirugía.
Con enfermedad microscópica o persistencia
macroscópica, se efectúa una cirugía sin grandes
resecciones de tejido y siempre conservando los ór-
ganos vecinos.
O Seguimiento
Durante el 1er. y 2º año luego del tratamiento
se efectuarán controles cada tres meses.
Desde el 3º al 5º año después del tratamiento,
los controles se harán cada 6 meses.
A partir del 5º año se controlarán anualmente.
Los controles, además del examen clínico y
ginecológico, podrán incluir estudios radiológicos,
endoscópicos e histológicos según corresponda.
O Sobrevida
Los índices de sobrevida están directamente re-
lacionados con la extensión de la enfermedad en el
momento que se realiza el tratamiento.
Hacker informa una sobrevida a los 5 años para
el estadío I del 95% y del 90% en el estadío II. Sin
considerar el estadío, y tomando en cuenta solamen-
te el status ganglionar, la sobrevida a los 5 años es
del 95% con ganglios negativos y del 57% con más
de dos ganglios positivos.
En nuestra serie del Instituto “Ángel H. Roffo”, de
77 pacientes evaluables la sobrevida a 5 años fue del
92% para el estadío I, 81,8% para el estadío II, 56%
para el estadío III, 12% en estadío IVa y 0 en estadío
IVb. Considerando solamente el status ganglionar la
sobrevida a 5 años fue del 84,6% con ganglios ne-
gativos, del 81% con un solo ganglio positivo, y del
14% con más de tres ganglios positivos. Ahora bien,
considerando conjuntamente las pacientes que tenían
un solo ganglio positivo y las que tenían más de dos
ganglios positivos, la sobrevida a 5 años fue del 44%.
Otros tumores malignos de vulva
O Carcinoma verrugoso de Ackerman
Es considerado como una variedad especial de
carcinoma epidermoide y fue descripto por primera
vez en 1948 para lesiones de la cavidad oral. En su
localización vulvar constituye también un tumor de
muy lenta evolución, con crecimiento destructivo
local y buen pronóstico, siendo excepcional su di-
seminación ganglionar. Considerado clásicamente
como un carcinoma intraepitelial, actualmente se
acepta que puede tener infiltración superficial del
estroma y que con su característico patrón de cre-
cimiento de la interfase dermo-tumoral avanza
destruyendo las estructuras vulvares pudiendo lle-
gar inclusive hasta el plano óseo. El diagnóstico
del carcinoma verrugoso vulvar, que se presenta
bajo la forma de extensas lesiones vegetantes que
comprometen importantes sectores de la vulva,
requiere de un exaustivo estudio histopatológico
del total de la lesión y con especial atención a sus
estratos basales para asegurar el dignóstico dife-
rencial con el condiloma acuminado por un lado,
y con el carcinoma epidermoide bien diferencia-
do infiltrante por el otro, o bien descartar su aso-
ciación.
– Tratamiento
La terapéutica quirúrgica es la única adecuada,
siendo de elección la exéresis radical local siempre
que su tamaño y ubicación permitan buen margen
de seguridad; caso contrario se debe practicar la
vulvectomía radical. No corresponde efectuar la lin-
fadenectomía regional (la diseminación ganglionar
es muy poco frecuente). El tratamiento radiante está
contraindicado: es ineficaz y puede inducir transfor-
maciones anaplásicas.
O Enfermedad de Paget
Es muy poco frecuente en la vulva. Se asocia con
prurito o lesiones vulvares hiperémicas, engrosadas,
con focos de excoriaciones e induración. La palpa-
ción es importante porque los cambios vulvares
pueden ser superficiales, pero se debe descartar el
adenocarcinoma subyacente que en general se hace
evidente a causa del grosor y del efecto tumoral
debajo de las alteraciones epiteliales. Por este últi-
mo motivo siempre deben hacerse biopsias de las
lesiones en toda su extensión, tanto superficiales
como en la profundidad. El hallazgo histológico tí-
pico es una epidermis engrosada, a menudo acan-
tósica, células grandes con citoplasma claro gra-
nular; frecuentemente una sola capa de células
pavimentosas separa las células de Paget de la epi-
dermis, pero las células neoplásicas pueden estar en
contacto directamente con la dermis.
– Tratamiento
Sin la presencia de un adenocarcinoma subya-
cente es una verdadera neoplasia intraepitelial y
puede ser suficiente una exéresis radical local. En
caso de lesiones muy extendidas habrá que efectuar
vulvectomía radical.

Con la presencia de un adenocarcinoma subya-
cente debe ser tratada como una enfermedad ma-
ligna invasora: Vulvectomía radical con linfa-
denectomía bilateral.
O Melanoma
El melanoma de la vulva es raro, solo represen-
ta el 5% de todos los tumores vulvares, pero es el
más frecuente luego de los epidermoides. Se origi-
na probablemente en una lesión que contiene un
nevo compuesto; por este motivo deben ser extir-
pados todos los nevos pigmentados. Se reconocen
tres tipos principales de melanomas: Nodular, De
extensión superficial y Acrolentiginoso. En la locali-
zación vulvar la forma más frecuente es la nodular
(45 a 75%)Los melanomas nodulares suelen ser
pigmentados y elevados y estar ulcerados; cuando
son histológicamente amelanocíticos se los puede
diagnosticar equivocadamente como cánceres
indiferenciados de células pavimentosas, y en estos
casos la inmunopatología es de utilidad. El pronós-
tico está en relación con la ubicación (los centrales
tendrían peor evolución que los laterales), el tamaño
tumoral, la profundidad de invasión, presencia de
ulceración e invasión vascular. Se utilizan la clasifica-
ción de Clark, que considera 5 niveles y mide el nivel
de invasión de la dermis hasta el tejido subcutáneo,
y el índice de Breslow que mide el mayor grosor de la
porción invasora desde < 0,85 mm hasta > 4 mm.
Como en la vulva estas clasificaciones ocasionaban
alguna dificultad por la falta de definición clara de la
zona de transición cutáneo mucosa, Chung propuso
una combinación de ambas clasificaciones otorgán-
dole a cada nivel de Clark otros valores de profundi-
dad de Breslow. Actualmente se utiliza el sistema de
microestadificación de la American Joint Committe
para el melanoma de piel, considerado por el GOG
(Grupo Oncológico Ginecológico de EE.UU.) en un
estudio prospectivo como el mejor predictor de pro-
nóstico y período libre de enfermedad (combina:
Clark, Breslow, invasión vascular, ulceración).
CÁNCER GINECOLÓGICO 217
– Tratamiento actual
Exéresis radical local siempre que el tamaño
tumoral permita buen margen de seguridad quirúr-
gico. Con tumores que no cumplan el requisito an-
terior: vulvectomía radical.
Investigación del ganglio centinela: se lo locali-
za previamente con inyección de colorante peri-
tumoral (Isosulfan Blue) o coloide radioactivo (Tc 99).
Biopsia por congelación: si es positivo se completa
la linfadenectomía; en caso negativo no se efectúa
linfadenectomía.
Para el melanoma esta conducta ante el ganglio
centinela es generalmente aceptada, no ocurrien-
do lo mismo ante carcinomas epidermoides donde,
como ya fue expresado anteriormente, no existen
todavía resultados definitivos.
En resumen: sólo se efectuará linfadenectomía
en caso de ganglios inguinofemorales palpables
clínicamente positivos, o positivos por punción, o
ganglio centinela positivo.
O Sarcoma
El sarcoma de localización vulvar es sumamen-
te raro, y aún en grandes centros oncológicos la
experiencia es limitada. El grado histológico pare-
ce ser el factor pronóstico más importante. El
rabdomiosarcoma indiferenciado tiene muy mala
evolución dado su rápido crecimiento y su tenden-
cia a metastatizar rápidamente. El leiomiosarcoma
bien diferenciado crece lentamente y las recidivas
son tardías.
– Tratamiento
Los tumores pequeños y de bajo grado de ma-
lignidad pueden ser tratados con una exéresis radi-
cal local amplia, pero con estricto seguimiento da-
das las posibilidades de recidivas.
Los tumores más voluminosos y de grado de
malignidad alto deben ser tratados con vulvectomía
radical. La linfadenectomía no está indicada dado
que no modifica la aparición de metástasis.
218 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

CÁNCER DE VAGINA Estadío III: Carcinoma que infiltra el paracolpos, llegan-

Representa solo el 1% de todos los cánceres
ginecológicos.
El sistema FIGO de estadificación para el carci-
noma de vagina es clínico, y si la lesión comprome-
te el exocervix o la vulva se lo debe considerar como
un tumor primario de esas localizaciones.
O Estadificación (FIGO)
Estadío 0: Carcinoma in situ.
Estadío I: Carcinoma limitado a la pared vaginal.
Estadío II: Carcinoma que infiltra el paracolpos, pero no
llega a la pared pelviana.
do a pared pelviana.
Estadío IVa: Compromiso de órganos vecinos y / o exten-
sión más allá de la pelvis.
Estadío IVb:Metástasis a distancia.
– Tratamiento
En general se prefiere el tratamiento radiante en
dosis de 4.000 a 5.000 cGy en pelvis total y, según
respuesta, implantes de braquiterapia con dosis que
oscilan entre 2.000 a 4.000 cGy.
En algunos casos especiales de localización en
el tercio superior de la vagina podría tratarse qui-
rúrgicamente como un tumor cervical. Por otro lado,
las lesiones tumorales del introito vaginal se podrían
tratar quirúrgicamente como un tumor vulvar.

ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA
GESTACIONAL (E.T.G.)
Definición. Epidemiología.
Factores de riesgo
Deben distinguirse dos definiciones: A) Neopla-
sia Trofoblástica Gestacional (NTG), en la que siem-
pre se requiere tratamiento sistémico y que incluye
la mola invasora, la mola metastásica y el corion-
carcinoma y B) Enfermedad Trofoblástica Gestacional
propiamente dicha (ETG), que generalmente no re-
quiere tratamiento sistémico, curando la mayoría de
los casos con la evacuación y que incluye a la mola
hidatiforme parcial y completa.
La incidencia de ETG varía según la región geo-
gráfica y el grupo racial que se considere, así como
de los criterios histopatológicos que se empleen para
su diagnóstico. En términos generales podemos
decir que en países occidentales y predominante-
mente de raza blanca, la incidencia es de 1/1500
embarazos, mientras que en países asiáticos la inci-
dencia varía entre el 2/1000 (Japón) y el 9/1000
(Indonesia).
Se han descripto una cantidad de probables fac-
tores de riesgo de ETG, sin embargo solo tres de ellos
han sido bien establecidos como tales:a) edad ma-
terna < 20 y > 35 años, b) raza amarilla y c) histo-
ria previa de ETG (30-80% de los corioncarcinomas
son precedidos por un embarazo molar).
Anatomía Patológica. Factores
Pronóstico. Citogenética
Histopatológicamente se distinguen las siguien-
tes entidades:
– Mola hidatiforme: Total
Parcial
Invasora
– Corioncarcinoma
– Tumor del sitio placentario
La mola hidatiforme (MH) se caracteriza histoló-
gicamente por la presencia de 2 componentes: 1)
degeneración hidrópica de las vellosidades coriales
y 2) hiperplasia circunferencial del cito sincicio-
trofoblasto. Este último elemento permite el diag-
nóstico deferencial con el aborto hidrópico, en el que
solo se encuentra degeneración hidrópica en varios
estadios evolutivos.
Las dos características mencionadas se hallan
difusamente distribuídas en todo el trofoblasto en
la MH completa, mientras que en la parcial se ha-
llan limitadas a sectores de la masa placentaria, sien-
do la hiperplasia moderada y predominantemente
del sinciciotrofoblasto en esta última. Por otra par-
CÁNCER GINECOLÓGICO 219
te, es excepcional que la MH completa presente
estructuras embrionarias (se han descripto algunos
casos), mientras que en la parcial siempre se reco-
noce la presencia de algún elemento embrionario
que pude variar desde vasos fetales hasta un feto
intacto.
El corioncarcinoma (CC) se prsenta macroscópi-
camente como un tumor sólido, hemorrágico, de ta-
maño variable y que invade y destruye el miometrio.
Microscópicamente se caracteriza por la presencia de
una población dimórfica de cito y sinciciotrofoblasto
con importantes atipías citológicas, sin formación de
vellosidades coriales y con invasión miometrial. La in-
munohistoquímica permite la detección de gona-
dotrofina coriónica humana (HCG).
El tumor del sitio placentario (TSP) constituye
una entidad de comportamiento generalmente be-
nigno, derivada de la línea celular del trofoblasto
intermedio, que es aquél que se origina del disco
citotrofoblástico del cual emana para anclar la
vellosidad a la placa basal. El 95% de los TSP se ori-
ginan a partir de un embarazo a término, aunque
ocasionalmente puede originarse de un aborto o
una MH.Un elemento importante que permite su
diagnóstico diferencial con el CC o el nódulo del sitio
placentario (entidad benigna originada por la invo-
lución incompleta del sitio de implantación de un
embarazo antiguo) es la presencia de lactógeno
placentario humano (LPH) detectable por inmu-
nohistoquímica. Solo el 10% de los TSP producen
metástasis alejadas, pero en estos casos es casi siem-
pre mortal.
Se han propuesto gran cantidad de factores pro-
nóstico histológicos en la ETG (Ewing, Hertig, Elston
y Bagshawe, etc.), pero ninguno de ellos ha sido
ampliamente aceptado y su utilidad clínica es muy
discutida, por lo que no los empleamos en nuestra
institución.
El análisis citogenético de la MH completa de-
muestra que posee un cariotipo diploide pero con
todo el ADN cromosomal de origen paterno
(diploidia diándrica), siendo el 75-85% 46 XX y el
resto 46 XY. Se han elaborado 3 probables meca-
nismos de producción de la diploidia diándrica: 1)
endoreplicación, 2) dispermia y 3) fertilización por
un espermatozoide diploide, cuya descripción exce-
de los objetivos de estas normas.
La MH parcial presenta un cariotipo poliploide,
generalmente triploide: 69 XXX, 69 XXY o 69 XYY
con 1/3 del ADN cromosomal de origen materno y
¾ de origen paterno (triploidía diándrica). Debido
a que la formación de embrión requiere la presen-
cia de material cromosómico materno, la MH par-
cial siempre presenta estructuras embrionarias mien-
tras que la completa solo excepcionalmente. Se han
elaborado varios modelos de producción de la tri-
ploidia diándrica cuyoa descripción excede los ob-
jetivos de estas normas.
220 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

Factores pronóstico. Estadificación son sugestivos de ETG. La relación bHCG libre/

Hablar de pronóstico en ETG es referirse a la po-
sibilidad de desarrollar enfermedad post-molar (mola
persistente, metastásica y corioncarcinoma). Dicha
posibilidad luego de la evacuación uterina es del 4-
10% en la MH parcial y del 20% en la completa.
En un intento de establecer un pronóstico de la
ETG, se han propuesto varias clasificaciones basa-
das en características clínicas, histológicas, epide-
miológicas y bioquímicas, ninguna de las cuales ha
sido universalmente aceptada. No obstante, la ela-
borada por la Organización Mundial de la Salud
(OMS) y la del National Institutes of Health (NIH) de
Estados Unidos son las más empleadas en la actua-
lidad. En el IOAHR utilizamos la primera ya que tie-
ne una mayor sensibilidad para definir poblaciones
de riesgo (Tabla 1).
Metodología diagnóstica
El diagnóstico de ETG se basa en tres pilares: a)
clínica, b) dosaje de bHCG y 3) ecografía.
a) Clínica. Los signos y síntomas más frecuentes se
exponen en la Tabla 2.
La presencia de quistes tecoluteínicos se asocia
a niveles de HCG > 100.000 muI/ml.
En la MH parcial la frecuencia de los signos y sín-
tomas descriptos es mucho menor y muchas ve-
ces están ausentes.
b) βHCG. En embarazos normales la bHCG alcan-
za su mayor nivel (50.000-100.000 muI/ml.) al-
rededor de la semana 12 y luego desciende. Si
bien no puede establecerse un punto de corte
para el diagnóstico, niveles > 200.000 muI/ml.
HCG total parecería ser importante en la predic-
ción de ETG persistente cuando la misma es
> 4.
c) Ecografía. Es el método de diagnóstico por imá-
genes de elección, aunque su sensibilidad en la
MH parcial es menor que en la completa. El eco-
doppler color y la resonancia nuclear magnéti-
ca (RMN) son de mayor utilidad en la evaluación
de pacientes con enfermedad trofoblástica per-
sistente y no se las solicita de rutina para el diag-
nóstico inicial.
Una vez confirmado el diagnóstico de ETG, se
procederá a la evaluación integral de la paciente lo
cual incluye: par radiográfico de tórax, ecografía
hepática, laboratorio de rutina que debe incluír gru-
po sanguíneo, estudio de coagulación, recuento de
plaquetas y hepatograma. Otros estudios comple-
mentarios se solicitarán solo en caso de sintoma-
tología (ej.: TAC de cerebro en caso de convulsio-
nes, cistoscopía en caso de hematuria, etc.).
Tratamiento y seguimiento
A) Mola Hidatiforme
1) Evacuación uterina
Se puede realizar mediante dilatación y legrado
bajo anestesia general y goteo ocitócico continuo
en úteros de un tamaño no mayor a 12-14 sema-
nas, o bien mediante el uso de prostaglandinas o
misoprostol para provocar el aborto molar y luego
completar la evacuación con legrado aspirativo y
quirúrgico (bajo goteo ocitócico continuo). Este úl-
timo método es aconsejable en úteros > a 14 se-

Tabla 1
INDICE PRONÓSTICO DE LA OMS PARA ETG

Factor pronóstico Puntaje

0 1 2 4

Edad < 40 >= 40 - -

Embarazo precedente Mola hidatif. Aborto Término -
Intervalo (meses)* 4 4-6 7-12 > 12
β HCG < 10³ 10³-104 104-105 > 105
Tamaño tumoral mayor (cm) - 3-5 >5 -
Sitio de metástasis - Bazo, riñón Gastrointestinal, hígado Cerebro
Número de metástasis - 1-4 4-8 >8
Quimioterapia previa - - Monodroga ≥ 2 drogas

*Intervalo entre el final del embarazo antecedente y el inicio de quimioterapia.

El puntaje total se obtiene de la suma de los puntajes individuales para cada factor pronóstico. 0-4 bajo riesgo, 5-7
riesgo intermedio, ≥ 8 alto riesgo.
·

Tabla 2
SIGNOS Y SÍNTOMAS EN ETG
(adaptado de Seminars in Oncology 1995)
Signos/síntomas Frecuencia (%)*
Sangrado vaginal 100
Utero > que amenorrea 50
Hiperemesis gravídica 25
Gestosis hipertensiva 25
Quistes tecoluteínicos 15-30
Hipertiroidismo < 10
* Corresponde a MH completa y corioncarcinoma
manas de gestación, aunque hay reportes de una
mayor diseminación hematógena con su empleo
cuando se lo compara con la dilatación y legrado.
En úteros de tamaño > a 14 semanas es reco-
mendable disponer de una vía central y sangre com-
patible durante el procedimiento, debido a la posi-
bilidad de embolización pulmonar y/o hemorragia
que requiera rápida expansión del volumen plas-
mático o transfusiones.
En términos generales no consideramos necesa-
rio el uso rutinario de ecografía intraoperatoria, pero
esta puede ser de utilidad en casos donde existan
dudas de una adecuada evacuación. La ecografía
intraoperatoria no reduce el riesgo de perforación
accidental y no reemplaza a la habilidad y experien-
cia del operador.
En caso de sospecha de perforación uterina ac-
cidental puede estar indicado (si la clínica lo justifi-
ca) una laparoscopía para evaluar el sitio de perfo-
ración y, eventualmente, su reparación.
La histerectomía tiene las siguientes indicacio-
nes: hemorragia incoercible, infección uterina gra-
ve que no responde al tratamiento médico y perfo-
ración accidental o por mola invasora que no pue-
da solucionarse por otros métodos. Ocasionalmen-
te, la histerectomía combinada con monoquimio-
terapia puede estar indicada en pacientes con ETG
persistente no metastásica sin deseo de mayor pa-
ridad o en aquellos casos con enfermedad confina-
da al útero resistente a la quimioterapia. De existir
quistes tecoluteínicos, estos no deben ser extirpa-
dos ni evacuados a menos que se compliquen con
torsión de su pedículo, ya que retrogradan espon-
táneamente luego de la evacuación uterina.
En caso de pacientes Rh negativas no debe olvi-
darse la administarción de gammaglobulina anti-D
dentro de las 72 hs. de la evacuación uterina.
Luego de la evacuación uterina el riesgo de enfer-
medad trofoblástica persistente es del 0-10% en la MH
parcial y del 15-25% en la MH completa. Es por ello
que se requiere de un seguimiento estricto, particu-
larmente en esta última. Existen varios esquemas de
CÁNCER GINECOLÓGICO 221
Tabla 3
ESQUEMA DE SEGUIMIENTO POST-EVACUACIÓN
EN MOLA HIDATIFORME COMPLETA*
1) Gammaglobulina anti-D en mujeres negativas
2) Anticoncepción durante 2 años.
3) Examen pelviano mensual (cada 15 días en caso de
quistes tecoluteínicos) hasta la negativización de la β
HCG y luego trimestralmente durante 1 año.
4) Dosaje seriado de β HCG semanal hasta obtener 3
valores negativos < 5 muI/ml) sucesivos, luego men-
sualmente durante 1 año y trimestralmente hasta com-
pletar 2 años de seguimiento.
* En la MH parcial el seguimiento puede ser menos estric-
to y durante 6-12 meses.
La anticoncepción se realiza preferentemente con
anticonceptivos orales combinados.
seguimiento, ninguno de los cuales ha demostrado su
superioridad sobre los otros. El esquema que emplea-
mos en el Instituto Roffo se detalla en la Tabla 3.
En condiciones de remisión normal, los títulos
de b HCG se negativizan dentro de las 8 semanas
post-evacuación, sin embargo hasta un 30% puden
demorar varios meses en negativizar la b HCG. Es-
tas pacientes requieren un seguimiento más estric-
to ya que tienen mayor riesgo de desarrollar enfer-
medad persistente.
2) Tratamiento sistémico
El tratamiento sistémico (quimioterapia) en la
MH puede tener 2 variantes: a) profiláctico y b)
terapeútico.
El uso de quimioprofilaxis con un solo agente
(methotrexate) ha sido propiciado por algunos auto-
res en pacientes de alto riesgo caracterizadas por tí-
tulos de β HCG > 100.000 muI/ml, útero > que
amenorrea, quistes tecoluteínicos > 6 cm., pree-
clampsia o hipertiroidismo, aduciendo una reducción
del 10-15% del riesgo de ETG persistente y una dis-
minución de la posibilidad de embolización durante
la evacuación. Sin embargo, su uso es muy criticado
y no está ampliamente aceptado. En nuestro Insti-
tuto solo empleamos la quimioprofilaxis si alguno
de los factores de riesgo mencionados se asocian a
una curva de remisión de β HCG anormal (persisten-
cia de β HCG elevada > 8 semanas).
Las indicaciones de quimioterapia como trata-
miento de la ETG en el I.O.A.H.R son: 1) elevación
de los niveles de β HCG durante el seguimiento o
un plateau de 3 dosajes semanales consecutivos 2)
aparición de metástasis y 3) diagnóstico histológico
de corioncarcinoma. En caso de elevación o plateau
de la β HCG no es necesario repetir el legrado ute-
rino, pero si debe determinarse la existencia y loca-
lización de metástasis a distancia mediante estudios
complementarios que deben incluír obligatoriamen-
te TAC de abdomen y pelvis, tórax y cerebro.
222 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Las pacientes con ETG persistente no metastásica
y aquellas con ETG metastásica de bajo y mediano
riesgo (puntaje OMS=<7) alcanzan una tasa de
curación cercana al 100% con el empleo de mono-
quimioterapia (methotrexate o actinomicina D),
mientras que aquellas con ETG metastásica de alto
riesgo (puntaje OMS > 7) requieren de poliquimio-
terapia agresiva de inicio, con tasas de remisión que
oscilan entre el 60 y el 80%. Los esquemas de qui-
mioterapia empleados en el I.O.A.H.R en la actuali-
dad se ilustran en la Tabla 4.
B) Corioncarcinoma
Siempre que sea posible deberá confirmarse el
diagnóstico por histología, aunque en algunos ca-
sos esto no es factible debido a su localización (no
es infrecuente que la paciente debute con metásta-
sis en SNC o hígado sin compromiso uterino). Por
otra parte la toma biópsica se debe realizar con
mucha precaución ya que se trata de un tumor muy
sangrante con gran riesgo de hemorragia incoer-
cible. En estos casos, el diagnóstico se basará en la
clínica, los niveles de b HCG (usualmente > 100.000
muI/ml.) y las imágenes.
Tabla 4
ESQUEMAS DE QUMIOTERAPIA EN ETG EN EL I.O.A.H.R.
Tipo de ETG
ETG persistente no metastásica
ETG maligna metastásica
– Bajo riesgo
– Alto riesgo
La histerectomía tiene básicamente las mismas
indicaciones que en la MH. El tratamiento sistémico
del CC es idéntico al de la ETG metastásica de alto
riesgo (Tabla 5). El seguimiento se realiza de igual
forma que la MH completa.
Pronóstico
Aproximadamente el 80% de las MH completas
curan con la simple evacuación uterina. El 20% res-
tante desarrollará una ETG persistente de las cuales
el 75% será ETG persistente no metastásica, cuya
curación es casi del 100% con el empleo de mono-
quimioterapia y el 25% será ETG persistente metas-
tásica. De este grupo, aquellas de bajo riesgo (OMS
< 8) obtendrán una curación del 90-100% con
monoquimioterapia y las de alto riesgo una remi-
sión del 60-80% con poliquimioterapia. La mayor
parte de las pacientes podrán conservar su útero y
tener embarazos posteriores una vez finalizado el
período de seguimiento, aunque se les debe adver-
tir sobre el mayor riesgo de repetir una ETG que la
población general.
Esquema
Methotrexate semanal hasta 2 semanas posteriores
a la negativización de la b HCG.
ídem anterior.
En caso de Mtts Pulmonares:
Platino + Etopósido + Bleomicina
Platino + Etopósido + Bleomicina o
Methotrexate + Actinomicina D + Ciclofosfamida

UROLOGÍA
El Instituto de Oncología “Ángel H. Roffo” adop-
ta como propias las Pautas de Urología de la Socie-
dad Argentina de Urología y de la Federación Argen-
tina de Urología. para este criterio se toma en cuenta
que en la confección de las mismas han participa-
do: Prof. Dr. Alberto Ricardo Casabé, Jefe Dto. Uro-
logía; Dr. Leonardo Pasik, integrante del Dto. Uro-
logía; Dr. Héctor Malagrino, integrante del Dto. Uro-
logía; Dr. Leonardo Menitti, concurrente del Dto.
Urología; Dra. Cristina Zarlenga, integrante del Dto.
Medicina Nuclear (en la elaboración del capítulo
referido al Ca. de pene).
Estas pautas integran el consenso de interso-
ciedades: Asociación Médica Argentina, Federación
Argentina de Urología, Sociedad Argentina de Te-
rapia radiante Oncológica, Sociedad Argentina de
Urología.
CÁNCER DE PENE
Fimosis, circuncisión, higiene
y cáncer de pene
l Fimosis
La fimosis (del griego phimosis y este de phimoo,
amordazar con bozal) es la estenosis del orificio del
prepucio, condición patológica que impide su retrac-
ción para descubrir el glande.
Se observa en el 1 al 3% de la población mascu-
lina.
Esta condición es considerada fisiológica en los
menores de 2 años (80% de los recién nacidos). La
piel del prepucio se encuentra fusionada con la su-
perficie del glande protegiendo al mismo y al mea-
to de las ulceraciones amoniacales. Al cabo de los
tres años la incidencia de fimosis es sólo de un 10%
y a los 17 años es del 1%.
La fimosis manifiesta mas allá de los seis a siete
años deberá ser corregida quirúrgicamente, excep-
to que por ser puntiforme y ocasionar obstrucción
urinaria requiera una solución más temprana.
Todo niño que presente fimosis debe tener re-
suelto su problema y ser capaz de higienizarse el
glande con el comienzo de la pubertad. La presen-
cia de fimosis no tratada luego de la época puberal,
UROLOGÍA !
actúa como factor predisponente del cáncer de pene
en la adultez. La fimosis predispone a infecciones
balanoprepuciales o balanopostitis y cáncer de pene,
ya que no permite la higiene del glande. Su asocia-
ción con el cáncer de pene ha sido atribuida a la irri-
tación provocada por el esmegma retenido e infec-
tado.
El cáncer de pene tiene una incidencia menor a
un caso cada cien mil varones al año en los países
desarrollados, que puede ser debida a la persisten-
cia de fimosis después de la pubertad. Puede cons-
tituir el 10 al 20% de los cánceres del hombre en
regiones de Africa y Sudamérica. Es menos frecuente
antes de los 40 años, con mayor incidencia hasta los
75 años y una media de 50. Hasta el 90% de los
pacientes que consultan por cáncer de pene presen-
tan fimosis, que debe ser considerada una enferme-
dad preneoplásica.
l Circuncisión
Debe quedar claramente diferenciada la circun-
cisión como tratamiento de la fimosis como enfer-
medad, de la circuncisión neonatal profilática ruti-
naria.
Algunos estudios sugieren que los bebés no cir-
cuncidados tienen más riesgo de desarrollar infec-
ciones del tracto urinario y luego de la pubertad
algunas enfermedades de transmisión sexual (inclu-
yendo el HPV y el HIV), balanopostitis, fimosis y lue-
go cáncer de pene. Si bien la relación es causal, el
número necesario a tratar sería de alrededor de 900
circuncisiones para prevenir un solo caso de cáncer
invasivo del pene. Es conocida la baja incidencia de
cáncer de pene en pacientes circuncidados, pero en
el caso de pacientes sin fimosis y no circuncidados
el mayor factor de riesgo es el mal aseo.
Mientras la cirugía (circuncisión) debe conside-
rarse imprescindible en los adultos con fimosis pa-
tológica, en los niños debe realizarse solamente en
presencia de fimosis persistente después de los 6
años de edad, balanopostitis recidivante o cuando
se haya producido una parafimosis.
l HPV y Cáncer de Pene
Algunos estudios indican un vínculo entre la in-
fección por el virus del papiloma humano (HPV) y el
cáncer del pene.
 " PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
La primera publicación mundial es Argentina
(Pueyo, Casabé y colaboradores, 1984). El 80% de
los tumores primarios, el 50% de los ganglios com-
prometidos y el 100% de las metástasis estaban
asociadas a los virus tipo 16 y 18, coincidiendo el
tipo del primario con el de los ganglios.
l Higiene y Cáncer de Pene
No cabe duda que la higiene local cuenta como
factor de riesgo. Tanto es así que cuando la higiene
local mejora, descienden las tasas de cáncer de pene.
Actuaría reduciendo la irritación peneana y las
enfermedades locales.
La circuncisión, así como la higiene, son medios
que previenen el cáncer del pene. Sin embargo, una
buena higiene es efectiva y sin los riesgos propios
de un procedimiento quirúrgico como es la circun-
cisión. Se considera que el riesgo de padecer cán-
cer del pene es menor que una complicación mayor
secundaria a la circuncisión rutinaria de todos los
recién nacidos. La circuncisión en los pacientes con
fimosis es en cambio necesaria para prevenir el cán-
cer de pene.
l Campañas de prevención
La prevención del cáncer de pene, relativamen-
te frecuente en muchas regiones de nuestro país,
requiere de campañas de educación pública y de
detección temprana de la fimosis en los colegios,
como una enfermedad preneoplásica.
l Carcinoma de pene: Anatomía patológica
La gran mayoría de los tumores peneanos corres-
ponde a carcinoma escamoso, que puede ser clasi-
ficado de acuerdo a patrones de crecimiento y a
subvariedades histologicas (Ver cuadro).
Estos patrones pueden aparecer en forma pura
o en forma combinada.
Clasificación
I. Carcinoma escamoso
Subvariedades histológicas
I. a. Tipo usual
Es la presentación más frecuente. En general son
tumores bien a moderadamente diferenciados
y queratinizantes.
I. b. Basaloide
Corresponde aproximadamente al 10 % de los
carcinomas. Se halla relacionado con infección
por Papiloma Virus Humano (HPV). En general,
presenta crecimiento vertical y suele ulcerarse e
invadir profundamente. Son frecuentes las me-
tástasis ganglionares por lo que se asocia a mal
pronóstico.
I. c. Condilomatoso
Corresponde al 6 % de los carcinomas. Presenta
crecimiento verruciforme, en forma de “coliflor”.
Se asocia a bajo grado histológico con baja a
intermedia atipía celular y ocasional coilocitosis.
Se halla relacionado con HPV, en general 6 o 16.
Puede ser confundido con el carcinoma verru-
goso pero se diferencia de éste porque infiltra
el estroma subyacente. Su patrón de crecimien-
to es predominantemente exofítico, pero cuan-
do se halla invasión profunda puede encontrar-
se metástasis ganglionares.
I. d. Verrugoso
Comprende al 3% de los carcinomas (20% de los
verruciformes). Su crecimiento es exofítico. Es no
invasor pero destructivo (“Pushing margins”).
Histológicamente se aprecia acantosis, papilo-
matosis e hiperqueratosis, sin coilocitosis, atipía
mínima o ausente y mitosis sólo en la capa basal.
Se ubica en general en glande y presenta am-
plia base de implantación. No se halla relacio-
nado con infección por HPV como el condiloma
gigante. No da metástasis. No debe ser confun-
dido con la variedad papilar.
I. e. Papilar
Es el más común de los verruciformes. Su patrón
de crecimiento es exofítico. En general es bien
diferenciado e hiperqueratótico y se halla com-
puesto por papilas complejas. No presenta sig-
nos morfológicos vinculables a infección por
HPV. Su base es irregular con nidos que infiltran
el estroma subyacente. No suele dar metástasis.
I. f. Sarcomatoide
Sólo comprende el 1% de los carcinomas. Es
poco frecuente y muy agresivo. Puede aparecer
de novo o como evolución de algún tipo ante-
rior. Está constituido por células fusiformes con
marcadas atipías y alto índice mitótico que con-
forman masas polipoides grandes con invasión
profunda.
I. g. Adenoescamoso
Es extremadamente raro. Corresponde a un car-
cinoma escamoso con signos de diferenciación
glandular.
I. h. Mixto
El 25% de los carcinomas peneanos se halla
constituido por combinación de los distintos ti-
pos anteriores.
II. Carcinoma de células de Merkel
III. Carcinoma de células pequeñas (neuroen-
dócrino)
IV. Carcinoma sebáceo
V. Carcinoma de células claras
VI. Carcinoma basocelular
l Lesiones precursoras
– Infección por virus papiloma humano (HPV)
La mayoría de los carcinomas peneanos tienen re-
lación con infección previa por HPV y en ellos se puede
detectar la presencia del ADN viral. Este produce:

– Lesiones que no necesariamente desarrollaran un
carcinoma
Condiloma producido por el Papilomavirus Hu-
mano: Produce desde verrugas genitales (condilo-
mas) en general asociada a genotipos de bajo ries-
go, hasta lesiones subclínicas (planas) generalmen-
te asociada a tipos de riesgo alto (p. Ej. 16 y 18). En
este último caso pueden aparecer concomitan-
temente lesiones precursoras del carcinoma escamo-
so de ubicación intraepitelial (neoplasias intraepi-
teliales) que se gradúan de I a III, de acuerdo al es-
pesor epitelial comprometido (grado I: porción
basal; grado II: dos tercios basales y grado III: todo
el espesor). Aunque no ha sido demostrado con
certeza, existen indicios que asocian al HPV con car-
cinomas invasores, especialmente del tipo condi-
lomatoso y el basaloide.
Condiloma gigante: (Enfermedad de Buschke y
Löwenstein). Se caracteriza por ser una formación
que suele alcanzar 5 cm de diámetro asociada a
acción viral (HPV) pero que se cree una entidad dis-
tinta a la del carcinoma verrugoso, a la que solía
asimilarse.
– Lesiones precursoras del carcinoma de pene
Se ha descrito lesiones precursoras (preinvasivas)
del carcinoma del pene, las que se agrupan de la
siguiente manera:
a. Lesión anatomopatológica de la enfermedad de
Bowen, la eritroplasia de Queyrat y la papulosis
bowenoide Neoplasia intraepitelial e infección
por HPV
Denominaciones:
Neoplasia intraepitelial escamosa grado III, lesión
intraepitelial escamosa de alto grado, displasia
severa, PeIN III, carcinoma in situ.
Características histopatológicas:
Atipía severa o marcada de las células escamo-
sas, la que afecta un área del epitelio, sin inva-
dir la lámina propia (limitada al epitelio), por lo
que no tienen posibilidad de desarrollar metás-
tasis.
Lesiones clínicas:
i. Enfermedad de Bowen
ii. Eritoplasia de Queyrat
iii. Papulosis Bowenoide
I y II. Enfermedad de Bowen y eritroplasia de
Queyrat
Tanto la Eritroplasia de Queyrat como la Enfer-
medad de Bowen son expresiones de lesiones
intraepiteliales de alto grado o carcinoma in situ.
La primera corresponde a lesiones de mucosa
prepucial y glande y la segunda, a lesiones del
cuerpo. Pueden hallarse en forma solitaria o aso-
ciada a carcinoma invasor. Si no se trata, 5 a 33%
progresa a carcinoma invasor. Puede acompa-
ñarse de signos de infección viral (HPV), espe-
cialmente cuando no está comprometido la to-
UROLOGÍA #
talidad del espesor epitelial (PeIN I o II). Gene-
ralmente no involucionan. Aunque es difícil es-
tablecer en qué lesiones el HPV pueda desarro-
llar su potencial oncogénico, se considera pobla-
ción en mayor riesgo a los mayores de 40 años
en los que suele aconsejarse la resección quirúr-
gica de la lesión.
III. Papulosis Bowenoide:
Lesiones generalmente multifocales, papulosas,
que aparecen en pacientes menores de 30 años
y que se hallan relacionadas con HPV 16 o me-
nos frecuentemente 18, 33 y 35. Se ubican en
piel de cuerpo peneano o prepucio. Aunque
histológicamente remedan el carcinoma in situ,
generalmente involucionan espontáneamente
aunque se postula, en casos en que no lo ha-
cen, su asociación con carcinomas invasores.
b. Lesion anatomopatologica de la enfermedad de
Paget
Infiltración intraepitelial por un adenocarcinoma,
el que puede ser in situ o infiltrante.
Lesión clínica:
iv. Enfermedad de Paget
IV. Enfermedad de Paget
Compromiso de tipo adenocarcinomatoso intra-
epidérmico caracterizado por la presencia de
grandes células atípicas de citoplasma vacuo-
lado. Se observa en cuerpo peneano en general
como extensión de compromiso escrotal, peri-
neal o perianal, en pacientes mayores de 50
años.
l Método de investigación del ganglio
centinela
El término de ganglio centinela (GC) fue intro-
ducido justamente en cáncer de pene por el Dr.
Cabañas en 1977 y se define como el primer gan-
glio en recibir la linfa que drena desde el tumor pri-
mario. En 1992 el Dr. Morton aplica el término de
GC en Melanoma Maligno, inyectando perilesión un
colorante vital (linfocromía). En 1993 Alex y Krag
utilizan radioisótopos para su detección y posterior-
mente Albertini combinó ambas técnicas.
La técnica radioisotópica, está constituida por la
Linfografía Radioisotópica (LR) y por la detección de
la radiación proveniente del GC mediante un equi-
po portátil sensible a los rayos gamma conocido
como Gamma Probe. Esta última se realiza en el
quirófano en conjunto con la linfocromía.
Se recomienda la realización de ambas técnicas
para aumentar la sensibilidad del método.
– Etapa preoperatoria
Técnica radioisitópica (24 hs. antes de la cirugía)
Isótopo radiactivo: Tecnecio 99 metaestable
(99mTc).
Coloide: el ideal debería poseer un tamaño de
partículas de un rango entre 100 y 200 nanómetros
 $ PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

(nm). De los coloides disponibles en nuestro medio – Conclusiones

se recomienda el colágeno bovino desnaturalizado Esta técnica es mínimamente invasiva, ofrecien-
y la albúmina humana y en segunda instancia sulfuro do la biopsia del GC una alternativa a la linfa-
de antimonio, dextrán y fitato. denectomía convencional en cáncer de pene.
Inyección peritumoral de 4 habones de coloide
marcado con 99mTc en hora 3, 6, 9 y 12. La activi-
dad a administrar sugerida es de 2 milicuries (mCi) CLASIFICACIÓN TNM
en un volumen comprendido entre 0.4 y 0.8 CLASIFICACIÓN EN ESTADIOS
mililitros repartidos en 4 habones de 500 microcuries
(uCi) cada uno, que se inyectan intradérmicos. In- TX
mediatamente después se coloca al paciente deba- Tum or prim ario cuyas

jo el detector de gamma cámara y se adquieren T0 ser evaluadas

imágenes centellográficas mediante linfografía di- S in evidenc ia de

tu mor prima rio
námica y estática. Se adquiere una imagen cada 15 Tis
C arc inom a in situ
segundos durante 15 minutos (total = 60) y permi- Ta

te la observación de la progresión del radiocoloide T

no invas or
a través de los canalículos eferentes del tumor y
T1
C omp rom is o de l

aferentes al o los ganglios centinela (captación del T2

C omp rom is o del
cone ctivo subepitelial

radioisótopo en primera instancia de los ganglios cuerpo cav ernos o o

espo njoso
inguinales uni o bilaterales). A los 30 minutos per-
T3
Infiltra uretra o

mite objetivar el incremento en la concentración del T4

Infiltra otra s
próstata

radiocoloide en los ganglios centinelas. Sobre la piel estru cturas

adyacentes
del paciente se marca la ubicación topográfica con
informe de la profundidad de los mismos. Se reco- NX
El co mprom iso
mienda que el método sea explicado previamente ganglionar no puede
ser evalua do N0
al paciente e incorporado en el texto del consenti- Aus encia de
com prom iso
miento informado, escrito y detallado. El informe de N1
ganglionar

la linfografía radioisotópica y las imágenes son la N G anglio inguinal

único s uperficia l N2
constancia del procedimiento realizado y deben in- G anglios inguinales
m últiples, uni o
corporarse en la Historia Clínica del paciente. C AN CE R
D E PEN E
N3
G anglios ingu inales

– Etapa intraoperatoria uni o bilate rales

Inyección de 3 ml de azul patente (Patent blue) MX

peritumoral con masaje peneano durante 15 minu- La enfermed ad a
dis tan cia no puede
tos. Rastreo de radioactividad en áreas ganglionares M
ser evalua da M0
Aus encia de
con sonda probe (gamma probe). La zona de la piel M1
enferm edad a
dis tanc ia
del ganglio centinela marcada en etapa preope- D isem ina ción a
órganos distantes
ratoria coincide con una mayor actividad radioacti-
va captada por el scanner. Se efectúa una incisión I T 1-N 0-M0

mínima sobre la región de máxima captación de la

radioactividad. Se busca el o los ganglios centinela II
T 1-N 1-M0
T 2-N 0-M0
con gamma probe. Se identifican el o los ganglios T 2-N 1-M0

centinela teñidos de azul con sus canalículos afe- ES TAD IO S

rentes. Disección y extirpación de los mismos. Una Equ ivalencia T 1-N 2-M0
T-N -M T 2-N 2-M0

vez extirpado el ganglio centinela, la radioactividad III T 3-N 0-M0

T 3-N 1-M0
del lecho decae a cifras cercanas a cero. El patólogo T 3-N 2-M0

en el área quirúrgica evaluará la pieza obtenida y en

contacto directo con el cirujano podrá dar una res-
T 4-C ualquier N-M 0
IV C ualqu ier T-N 3-M 0

puesta rápida y adecuada a los fines de completar C ualquier T-C ualquier N -M1

el procedimiento.
 UROLOGÍA %

ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO

T

[1] Ante la SOSPECHA CLINICA de cáncer de pene, [10] la GLANDECTOMIA.

[2] se realizará una BIOPSIA. [18] De PENE,
[3] Si la BIOPSIA es POSITIVA, el resultado de la patología [19] en cuyo caso está indicada la AMPUTACION PARCIAL
podrá CLASIFICAR el tumor como: con un margen libre de 2 cm.
[4] TIS (tumor in situ) [23] T2
[11] De PREPUCIO, [19] En cuyo caso está indicada la AMPUTACION PARCIAL
[12] en cuyo caso se realizará POSTECTOMIA amplia. con un margen libre de 2 cm.
[5] De GLANDE, [20] En el acto quirúrgico de la amputación parcial de un
[8] en cuyo caso se podrá optar por la TERAPEUTICA CON- tumor T1-T2 de bajo grado,
SERVADORA, [21] si la INGLE es NEGATIVA o con ganglios en rango de
[9] mediante la utilización de LASER o la aplicación de 5 ADENOMEGALIA, se implementará
FLUORURACILO o [22] la investigación del GANGLIO CENTINELA, si la téc-
[6] por la TERAPEUTICA QUIRURGICA, nica estuviera disponible (Ver algoritmo diagnóstico y te-
[7] ya sea CONSERVADORA en forma OPCIONAL median- rapéutico del N y descripción de la técnica)
te la técnica de MOHS o [24] T3
[10] la GLANDECTOMIA. [19] En cuyo caso está indicada la AMPUTACION PARCIAL
[13] Ta T1 con un margen libre de 2 cm. o
[14] De GLANDE, [25] la AMPUTACION TOTAL.
[15] en cuyo caso se podrá optar por la TERAPEUTICA [26] T4
CONSERVADORA, [25] En el cual está indicada la AMPUTACION
[16] mediante la utilización de LASER o la aplicación de TOTAL
RADIOTERAPIA EXTERNA o braquiterapia o [27] con o sin EMASCULACION.
[17] por la TERAPEUTICA QUIRURGICA, [28] Si la BIOPSIA es NEGATIVA el paciente pasa a con-
[7] ya sea CONSERVADORA en forma trol o a estudio y tratamiento de otras patologías no neo-
OPCIONAL mediante la técnica de MOHS o plásicas.

1
SO SP ECHA
C LI N IC A

2
B IO P S IA

28 3
N E G ATI VA C O N TR O L P O S ITIVA
TE R A P E U T IC A A C O R D E T

A PATO LO G IA

4 13 23 24 26
TIS Ta -T1 T2 T3 T4

5 14
11 18
G LA N D E G LA N D E
P R E P U C IO PE NE

6 17 19
12 8 15
TE R A P E U T IC A TE R AP E U T IC A A M P U TA C I O N PA R C IA L
P O S T E C TO M IA TE R A P E U TI C A TE R AP E U T IC A
Q U IR U R G I C A Q U IR U R G IC A M a rgen lib re 2 c m
A M P LI A C O N S E R VAD O R A C O N S E R VA D O R A

16
9 27
Lá se r 25
Lá ser 20 C on o sin
R a diote rap ia E xte rna A M P U TA C I ON
5 Flu oura cilo T1 -T2 ba jo em a sc ula ció n
B ra quit erap ia TO TA L

10 21
G LA N D E C TO M I A IN G LE N E G ATI VA
A de nom eg ali a

7
C on se rvad ora
22
O pc ion al
G A N G LIO C E N TI N E LA
Té cn ica de M O H S
& PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO
N
INGLE NEGATIVA
[1] Se realiza el EXAMEN FISICO DE LOS GANGLIOS
INGUINALES.
[2] De acuerdo a los hallazgos de AUSENCIA de ganglios,
ganglios en rango de ADENOMEGALIA o ganglios
TUMORALES,
[3] podemos CLASIFICAR el N en [4] INGLE NEGATIVA o
con ganglios en rango de ADENOMEGALIA o [30] INGLE
POSITIVA.
[4] INGLE NEGATIVA o ganglios en rango de adeno-
megalia.
[5] T1-T2 bajo
[6] Se realizará la investigación del GANGLIO CENTINELA.
[7] Si el GANGLIO CENTINELA es NEGATIVO, el paciente
pasa a
[23] CONTROL.
[8] Si el GANGLIO CENTINELA es POSITIVO,
[9] se realizará VACIAMIENTO INGUINAL superficial y pro-
fundo.
[10] Si el vaciamiento inguinal es NEGATIVO, el paciente
pasa a
[23] CONTROL.
[11] Si el vaciamiento inguinal es POSITIVO,
[12] se realizará el VACIAMIENTO INGUINAL superficial y
profundo CONTRALATERAL y de acuerdo a la POSITIVIDAD
de los hallazgos,
[13] VACIAMIENTO ILIACO uni o bilateral.
[14] Si el método de investigación del GANGLIO CENTI-
NELA NO estuviera DISPONIBLE y
[15] la INGLE fuera NEGATIVA,
[16] podrá OPTARSE por:
[21] Realizar la LINFADENECTOMIA INGUINAL y continuar
con la secuencia descripta o
[23] mantener el paciente en CONTROL.
[17] Ante la presencia de ganglios en rango de ADENO-
MEGALIA se realizará previamente
[18] TRATAMIENTO ANTIBIOTICO durante 4 a 6 semanas.
[19] De acuerdo a la RESPUESTA,
[20] Ante la PERSISTENCIA de la adenomegalia
[21] se realizará la LINFADENECTOMIA INGUINAL y se
continuará con la secuencia descripta.
[22] Si hay REMISION de la adenomegalia, el paciente
pasará a
[23] CONTROL.
[24] T2 alto, T3-T4
[25] En todos los casos se indicará TAC de tórax, abdo-
men y pelvis y se realizará directamente
[27] el VACIAMIENTO INGUINAL superficial y profundo
bilateral.
[29] Si el vaciamiento inguinal es NEGATIVO el paciente
pasa a
[23] CONTROL.
[28] Si el vaciamiento inguinal es POSITIVO,
[13] se realizará el VACIAMIENTO ILIACO uni o bilateral
según corresponda.
[30] INGLE POSITIVA o
[26] [M1] METÁSTASIS A DISTANCIA
[31] Ver el cuadro correspondiente.
 UROLOGÍA '

ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO

N
INGLE NEGATIVA

1 2
EXA M EN G AN GL IO S
FISIC O IN G UINALE S

3
N

4
IN G LE NEG AT IVA 30
o IN GL E
AD ENO M E GA LIA PO SITIVA

5
24 31
T 1-T2 ba jo
T 2 alto -T 3-T 4 VE R

6 14 25 26
G AN GL IO M ETO D O G C N O TAC de tórax, M1
CE NT IN ELA DISP ON IB LE abd om en y M ETA STAS IS
(G C) pelv is a distancia

27

supe rficial y profund o

bilateral

15
IN G LE 17
NE G ATIVA AD ENO M E GA LIA

18
16 AN TIBIO T IC O S
O pción 4 a 6 sem anas

19
RE SPU ES TA

20 22
PE RSIST ENC IA RE M ISIO N

21

23
8 7 29 28
CO N TR OL
PO SITIVO NE G AT IV O NE G AT IV O PO SITIVO

supe rficial y profundo

11 10
PO SITIVO NE G AT IV O

12
13
VAC IAM IENTO ING UINAL
supe rficial y profundo
CO N TR ALAT ERA L uni o bilateral
! PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO
N
INGLE POSITIVA
M
METÁSTASIS A DISTANCIA
[1] Se realiza el EXAMEN FISICO DE LOS GANGLIOS
INGUINALES.
[2] De acuerdo a los hallazgos de ganglios TUMORALES,
AUSENCIA de ganglios o ganglios en rango de ADE-
NOMEGALIA,
[3] podemos CLASIFICAR el N en: [4] INGLE POSITIVA o
[23] INGLE NEGATIVA.
[4] INGLE POSITIVA. En caso de hallazgo de ganglios
tumorales se realizará
[5] TAC de tórax, abdomen y pelvis.
[6] En el caso infrecuente de existir METASTASIS a distancia,
[11] se indicará QUIMIOTERAPIA.
[7] Cualquiera sea el T,
[8] si los GANGLIOS son RESECABLES,
[9] se realizará el VACIAMIENTO INGUINAL e ILIACO BI-
LATERAL.
[10] Si los GANGLIOS son NEGATIVOS, el paciente pasa a
[20] CONTROL.
[12] Si los GANGLIOS son POSITIVOS, se evaluarán
[13] los FACTORES DE RIESGO quirúrgicos,
[14] INFILTRACION de la grasa, ROTURA capsular o
RESECCION INCOMPLETA.
[15] Si NO existiera ninguno de estos factores de RIESGO
[14], se indicará
[11] QUIMIOTERAPIA y
[20] CONTROL.
[16] Si los GANGLIOS fueran POSITIVOS en el LIMITE SU-
PERIOR de la linfadenectomía ilíaca,
[17] se realizará la LINFADENECTOMIA LUMBO-AORTICA,
[11] QUIMIOTERAPIA y
[20] CONTROL.
[18] Si EXISTIERA cualquiera de los factores de RIESGO
[14], existe la posibilidad de indicar
[19] RADIOTERAPIA EXTERNA en forma OPCIONAL y
[11] QUIMIOTERAPIA.
[21] Si los GANGLIOS son IRRESECABLES, ulcerados o
supurados,
[22] se realizará TOILETTE si fuera factible,
[19] RADIOTERAPIA EXTERNA en forma OPCIONAL y
[11] QUIMIOTERAPIA.
No hay un tratamiento quimioterápico que sea curativo
para los pacientes con cáncer de pene Estadíos III o IV. La
terapia se dirige hacia la paliación.
La quimioterapia ha demostrado disminuir la lesión tanto
localmente como en las metástasis.
La combinación de Vincristina, Bleomicina y Meto-trexato
ha sido efectiva tanto como terapia neoadyu-vante como
adyuvante.
El Cisplatino más una infusión continua de 5-fluoruracilo
también ha demostrado ser efectiva como terapia neo-
adyuvante e
igualmente el Cisplatino, Metotrexate y Bleomicina.
[23] INGLE NEGATIVA.
[24] Ver cuadro correspondiente.
 UROLOGÍA !

ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO

N
INGLE POSITIVA
M
METÁSTASIS A DISTANCIA

1 2
3
EXAMEN GA NGLIOS
N
FIS ICO IN GUINALES

23 4
ING LE IN GLE
NEG ATIVA PO SITIVA

5 6
24 TAC de tórax, M1
VER abdom en y METASTAS IS a
pelvis distancia

7
Cualquier T

21
8 Gang lios
Ganglios IR RESE CABLES
RES ECABLE S Ulcerados
Supurados

9
VACIAMIENTO 22
IN GUINAL E ILIACO TO ILETTE
bilateral si fuera factible

10 12
NEG ATIVO PO SITIVO

13
FACTORE S DE RIES GO

14
Infiltra ción de la grasa
Rotura capsular
Resección
incom pleta

15 18
NO SI

19
16 OP CION
Positiv o ALTO Radioterapia
Externa

17
LIN FADEN ECTO MIA
LUMBO -AO RTICA

11

20
CO NTROL
! PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

ANATOMÍA PATOLÓGICA I

E XT EN SIVO
S U PE R F IC IAL co n
crecim iento horizontal e
invasión superficial

C R E C IM IE N TO
VE R TIC AL co n
invasión profunda a.
PAT R O N E S D E U sual
C R E C IM IE N TO .

Verruciform e b.
(predom inantem ente Basalo ide
exofítico)

c.
M ulticéntrico C ondilom atoso

d.
C A N C ER D E P EN E I. Verrugoso
A N ATO M IA C A R C IN O M A E SC A M O S O
PATO LO G IC A SU BVA R IED A D ES
H IST O LO G IC A S. e.
Papilar

II. f.
C arcinom a de Sarcom atoide
células de M erkel

III. g.
C arcinom a de células Adenoescam oso
pequeñas
C LA SIF IC AC IO N . (N euroen dócrino)
h.
IV. M ixto
C arcinom a
sebáceo

V.
C arcinom a de
células claras

V I.
C arcinom a
basocelular
 UROLOGÍA !!

ANATOMÍA PATOLÓGICA II

I. E n fe rm e da d
C o n d ilo m a de Bowen
N E O P L A S IA
IN F E C C IO N P O R por H PV
IN T R A E P IT E L IA L
V IR U S PA P ILO M A E IN FE C C IO N P O R H P V
H U M A N O (H P V ) C o n d ilo m a N e o p la sia Intra e p ite lia l L E S IO N II. E ritro p la sia
g ig a n te E s ca m o s a G III C L IN IC A d e Q u e yra t
D isp la s ia s ev e ra
P e IN III
L E S IO N E S L E S IO N C IS III. P a p u lo sis
PREC URSORAS A N AT O M O - B o we n o id e
(P re in v a s iv as) PATO L O G IC A

No se
re c o m ie n d a p a ra
d ia g n ó stic o
IN F ILTR A C IO N
L E S IO N IV. E n fe rm ed a d
IN T R A E P IT E L IA L P O R
C L IN IC A de Paget
A D E N O C A R C IN O M A

B IO P S IA E v a lu a ció n
IN T R A O P E R AT O R IA d e m á rg e n es

G a n g lio
c e n tin e la

En
1 . Ta m a ñ o
c e n tím e tro s

Ve rru g o s o ,
2 . P a tró n d e
e xte n s iv o
c re c im ie n to
s u p e rfic ia l, etc

E s p e cifica r va rie d a d
3 . Tip o
e n c a so d e qu e s e a
h isto ló g ico
c a rc in o m a es ca m o s o

4 . S itio d e orig e n y
e le m e n to s G la n d e ,
a n a tó m ico s p re p u c io , e tc
c o m p ro m e tid o s

Q U E IN F O R M AR
EN E n m m . d e sd e la
P E N E C TO M IA S m e m b ra n a ba s a l

5 . N iv e le s y
p ro fu nd id a d d e C u e rp o s
in va sió n c a v ern o so s

U retra

Va s cu la r o
6 . In v a s ió n
p e rin e u ra l

7.
M á rg e n e s

C a rcin o m a in
8 . L e s io n e s
s itu , liq ue n
a s o cia d a s
e s cle ro s o , etc
!" PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

ANATOMÍA PATOLÓGICA III

M e nos
Topo grafía P repucio
ag res iv os

M e jo r
Verru ciform e
Tam año pro nóstico

P ronóstico
P atró n de E xtens ivo
inte rm e dio / 42 %
crecim ie nto sup erficial
M T T S g ang liona res

P eor pron óstico/

Vertic a l 82 %
M T T S g ang liona res

M e jo r
Verru gos o
pro nóstico

C on dilo m ato so B uen

FA C T O R E S y pa pila r pro nóstico
P R O N O S T IC O S
M O R F O LO G IC O S Tipo histológ ico
P ronó stico
U s u al
inte rm e dio

B asaloide ,
sarco m a toide , P eor
ne uroe ndó crin o y pron óstico
M e rk el

B ie n
24 %
diferen cia do

M o dera dam en te
46 %
G rad o d e dife renciación / diferen cia do
% de m e tá stasis
ga ngliona res
P oc o
82 %
diferen cia do

E stad ío (pT N M ) In v as ión

50 %
v as c u la r

PA R A M E T R O S Lo s m ás a ceptad os
PATO L O G IC O S Q U E son un a c om bin ación
N o m o gram as
IN D IC AN de gra do y nivel de
M E TAS TA SIS invasión
 UROLOGÍA !#

CÁNCER DE TESTÍCULO

DIAGNÓSTICO

[1] Ante la SOSPECHA SEMIOLOGICA o [9] se efectúa la ORQUIDO-FUNICULECTOMIA.

[2] la SOSPECHA ECOGRAFICA de un TUMOR de TESTI-
CULO,
[3] se realiza extracción de sangre para el estudio de MAR-
CADORES y
[4] SIN ESPERAR EL RESULTADO,
[5] se efectúa EXPLORACION QUIRURGICA POR VIA
INGUNAL y CLAMPEO DEL CORDON. (Contraindicada la
vía escrotal y la punción biopsia).
[7] OPCIONALMENTE se puede hacer una BIOPSIA POR
CONGELACION.
[6] Confirmado el TUMOR,
[8] se completa la LIGADURA ALTA DEL CORDON a nivel
del anillo inguinal profundo y
[10] El resultado definitivo de la ANATOMIA PATOLOGI-
CA informará si se trata de:
[11] un TUMOR SEMINOMATOSO,
[12] un TUMOR NO SEMINOMATOSO o
[13] un SEMINOMA-NO SEMINOMA.
En forma común a todos los algoritmos, se utiliza un có-
digo de colores.
Se ingresa por el color rojo, la descripción lineal está en
amarillo, las alternativas en celeste, la terminación de cada
proceso en azul y si hay opciones, estas están en gris.
Los números entre paréntesis son referencias a los cua-
dros de los diagramas de flujo.

1 2
Sos pe cha Sos pe cha
se m iológica ec ográfica

3
Ex tra cción para
M AR C AD OR ES

4
N o es pe ra r el
resultado

5
EX PLOR AC ION por
VIA IN G UIN AL y
C LA M PE O del
cordón

7
6 OP C IO NA L
TU M OR B IOPS IA por
congelación

8
LIGADU R A alta del
cordón a nive l del
anillo inguina l profundo

9
O RQ UID OF UN ICUL E CTO M IA

10
AN ATO M IA
PATOLOG IC A

11 12 13
TU M OR TU M OR NO SE M INO M A-N O
SE M IN OM ATOSO SE M IN OM ATOSO SE M INO M A
!$ PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

CLASIFICACIÓN TNM 1997

Fifth Edition of the AJCC Cancer Staging Manager

Tx
Tu m o r p rim ario no
d eterm in ad o
O rq u iecto m ía n o
rea lizad a
T0
S in evid en cia d e
tum o r prim ario
T IS
In tratu bu lar
C arcin o m a in situ T1
C o nfin ad o al te stíc u lo y
ep id íd im o
T sin inva sió n vasc ular/lin fática
Tu m o r p rim ario T2 P u ed e in va d ir la alb u gíne a,
C on fin ad o al te stícu lo y e pidídim o p ero n o la va g in al
co n in vas ión va scu la r/lin fá tic a
o
Tu m o r ex te nd id o a travé s d e la
alb u g ín ea co n in vasió n d e la
vag in al T3
In vasión d e l co rd ó n
es pe rm ático
co n o sin inva sió n
T4 vas cu lar/lin fática
In vasión d e l esc ro to
co n o sin inva sió n
vas cu lar/lin fática

Nx
C AN C E R D E G an g lio s r eg io n ales
T E S T IC UL O n o d ete rm in ad o s
C L AS IFIC A CIO N N0
TNM N S in m e tá stasis
G a ng lios reg io n ales : g an g lio n ares
N1
p eria ór tic o s, p rea órtico s ,
U n ico <= 2 cm
in te rao rtoc avo , p ara cavo ,
o
p reca vo, retro cavo y
m ú ltiple < 2 cm N2
retro aó rtico .
U n ico > 2 cm <= 5cm
o
N3 m ú ltiple > 2 cm < 5 cm
> 5 cm

Mx
M e tá stasis no
d eterm in ad a

M0
M
S in m e tá stasis
M e tá stasis M1a
a d is tan c ia
M e tá stasis lin fá ticas
ex tra rreg io n ales o
M1 p u lm o na res
M e tá stasis a
d istan cia .
M1b
O tras m etástas is
a d is tan c ia
 UROLOGÍA !%

CLASIFICACIÓN EN ESTADOS DE MAIER (Modificada)

C AN C E R D E
T E S T IC U L O
C L AS IF IC AC IO N d e
M AIE R (M o d ificad a )

E S TAD IO I E S TAD IO II E S TAD IO III

Tu m o r lo caliza d o Tu m o r exten d ido a Tu m o r exten d ido a
en te stículo lin fa tico s linfáticos supra -renales y
s u b -ren ales supra-diafrag m áticos o
M T TS pa renquim ato sas

A B
M icroscó pico s M acrosc ópicos A B
M T TS lin fática M TT S visceral

B1 B2
P e q u e ñ a m asa G ran m asa
< 5 cm > 5 cm
!& PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

TUMOR SEMINOMATOSO

[1] Establecido el T, se realiza la ESTADIFICACION: [12] como en el ESTADIO 3, enfermedad ganglionar

-CLÍNICA, suprahiliar o parenquimatosa,
-Mediante la determinación de MARCADORES biológicos, [13] se realiza QUIMIOTERAPIA.
-Tomografía Axial Computada (TAC) de tórax y abdomen [14] Evaluada la RESPUESTA al tratamiento, puede haber,
y/o resonancia magnética nuclear (RMN). [15] RESPUESTA COMPLETA o
Realizada la estadificación, la actitud a tomar depende del [17] MASAS RESIDUALES < de 3 cm y
DIAGNOSTICO por IMAGENES de ENFERMEDAD GAN- [16] el paciente pasa a CONTROL.
GLIONAR RETROPERITONEAL O PARENQUIMATOSA: [18] MASAS RESIDUALES > de 3 cm y < de 5 cm y
[2] SIN IMAGENES retroperitoneales o parenquimatosas vi- [19] se establece un período de OBSERVACION de 3 meses.
sibles, tanto [20] Si permanecen SIN CAMBIOS o hay una REDUCCION
[3] ESTADIO 1, enfermedad limitada al testículo, como de las masas,
[6] ESTADIO 2a, micrometástasis, se consideran [16] el paciente pasa a CONTROL.
[4] ESTADIO CLINICO 1 y [21] SI experimentan CRECIMIENTO,
[7] se realiza RADIOTERAPIA externa 3.000 cGy infradia- [22] se indica RADIOTERAPIA (si no realizó radioterapia pre-
fragmática o via) o
[5] alternativamente, el paciente puede ser colocado en [28] igual que en el caso de MASAS RESIDUALES > 5 cm,
un PROTOCOLO OPCIONAL de VIGILANCIA, siempre que [23] se efectúa RESCATE. El resultado de la ANATOMIA
tenga posibilidades de seguimiento estricto. PATOLOGICA puede ser:
[8] CON IMAGENES retroperitoneales o parenquimatosas [24] FIBROSIS O NECROSIS y
visibles, [16] el paciente pasa a CONTROL.
[9] En el ESTADIO 2b1, metástasis infrahiliar a pequeña [25] Persistencia de TUMOR:
masa < de 5 cm, [26] Si El SEMINOMA fuera NO RESECABLE o si ya hubiera
[7] también se realiza RADIOTERAPIA, realizado RADIOTERAPIA previa,
[10] con el agregado de un BUS (refuerzo, sobre-radiación) [13] se indica QUIMIOTERAPIA.
de 600 cGy. [27] Si el SEMINOMA fuera RESECABLE y no hubiera reali-
[11] Tanto en el ESTADIO 2b2, metástasis infrahiliar a gran zado radioterapia previa,
masa > de 5 cm, [7] se indica RADIOTERAPIA.
 UROLOGÍA !'

TUMOR SEMINOMATOSO

1
E STA D IF ICAC IO N:
Clínica
M arcad ores
TAC y /o R M N

2 8
S IN IM AG E NE S CO N IM AG EN E S
gan glion a re s gan glion a re s
ret rop erit oneales o ret rop erit oneales o
paren qu ima to sa s paren qu ima to sa s
visib les visib les

9 11
3 12
6 E STA D IO 2b1 E STA D IO 2b2
E STA D IO 1 E STA D IO 3
E STA D IO 2a M etá stas is in frahiliar M etá stas is in frahiliar
E n ferm ed ad M etá stas is suprahiliar
M ic ro met ásta sis a pequ eñ a m a sa a gran m as a
lim itad a al te stículo o p arenq uimato sa
< 5 cm > 5 cm

5
4 10
O P CIO NAL
E STA D IO 1 BUS 600 cG y
P rot ocolo de
CL INICO ret rop erit oneal
V IG ILANC IA

7
RAD IO TER A PIA
extern a
300 0 c G y
infrad iafragm át ica

13
Q UIM IO T ER A PIA

14
RE SP UE STA

17 18 28
15
M ASAS M ASAS M ASAS
RE SP UE STA
RE SID UA LES RE SID UA LES RE SID UA LES
CO MP LETA
< 3 cm > 3 cm y < 5 cm > 5 cm

16
CO NTRO L .

20 19
S in cam b ios o O BS E RVAC IO N
Re duc ció n 3 me ses

22
21
Ra dio te rapia
Crec im ie nto
(s in radioterapia
previa)

24
23
Fib ro s is
RE SC ATE
Necro s is

27 26
25
RE SE CAB LE NO RE SE CAB LE
TU M O R
(y sin ra d ioterap ia (o con radiot erapia
previa) previa)
" PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
TUMOR NO SEMINOMATOSO
[1] ESTABLECIDO EL T, SE REALIZA LA ESTADIFICACION:
-CLÍNICA,
-Mediante la determinación de MARCADORES biológicos,
-Tomografía axial computada (TAC) de tórax, abdomen y
pelvis y/o resonancia magnética nuclear (RMN).
[2] Con MARCADORES NEGATIVOS, la actitud depende del
DIAGNOSTICO por IMAGENES de
ENFERMEDAD GANGLIONAR o PARENQUIMATOSA:
[3] SIN IMAGENES RETROPERITONEALES O PAREN-
QUIMATOSAS VISIBLES tanto
[4] ESTADIO 1, enfermedad limitada al testículo, como
[5] ESTADIO 2a, micrometástasis, se consideran
[6] ESTADIO 1 CLINICO, pudiendo optarse por:
[7] un PROTOCOLO OPCIONAL DE VIGILANCIA estricto en
casos selectos, con posibilidades de seguimiento asiduo y
medios suficientes u
[8] la EXPLORACION LINFATICA RETROPERITONEAL: De ser
el N negativo,
[9] se confirma el ESTADIO 1 PATOLOGICO y el paciente
pasa a
[26] CONTROL. De ser el N positivo,
[10] el paciente se clasifica como ESTADIO 2 PATOLOGI-
CO, subclasificado en:
[11] ESTADIO 2a (micrometástasis),
[12] en el cual la LINFADENECTOMIA será limitada,
[21] realizando luego QUIMIOTERAPIA,
[13] ESTADIO 2b1 (metástasis a pequeña masa, < de 5
cm) o ESTADIO 2b2 (metástasis a gran masa, > de 5 cm)
no diagnosticados por imágenes, en los cuales
[14] si NO hubo TERATOMA en el primario, la LINFADE-
NECTOMIA será UNILATERAL o
[15] si hubo TERATOMA en el primario, la LINFADE-
NECTOMIA será bilateral.
[21] realizando luego QUIMIOTERAPIA.
[16] CON IMAGENES RETROPERITONEALES O PAREN-
QUIMATOSAS VISIBLES,
[17] ESTADIO 2 CLINICO, (Enfermedad ganglionar retro-
peritoneal infrahiliar), subclasificado:
[18] ESTADIO 2b1 CLINICO (metástasis a pequeña masa,
< 5 cm) y ESTADIO 2b2 CLINICO (metástasis a gran masa,
> 5 cm) o
[19] ESTADIO 3 CLINICO (Enfermedad ganglionar supra-
hiliar o parenquimatosa),
[21] se indica siempre QUIMIOTERAPIA.
[20] Con MARCADORES POSITIVOS,
[21] se indica siempre QUIMIOTERAPIA.
[22] Luego de la misma, se determinarán los MARCADO-
RES:
[27] Con MARCADORES POSITIVOS,
[21] se recicla en QUIMIOTERAPIA.
[28] Si existiera QUIMIORESISTENCIA y
[29] siempre que SOLO estuviera ELEVADA LA ALFA-
FETOPROTEINA y
[30] siempre que la MASA RESIDUAL fuera UNICA,
[31] podrá realizarse RESCATE.
[23] Con MARCADORES NEGATIVOS:
[24] Si NO hubiera MASA RESIDUAL y
[25] si NO hubo TERATOMA EN EL PRIMARIO,
[26] el paciente pasa a CONTROL.
[24] Si hubiera MASA RESIDUAL o
[25] si hubo TERATOMA EN EL PRIMARIO,
[31] se realiza RESCATE, cuya Anatomía Patológica puede ser:
[32] FIBROSIS, NECROSIS y/o TERATOMA y
[26] el paciente pasa a CONTROL o
[33] TUMOR y
[21] el paciente recicla en QUIMIOTERAPIA.
 UROLOGÍA "

TUMOR NO SEMINOMATOSO

1
E STADIF ICAC IO N :
C línica
M arcad o re s
TAC , (R M N)

2
20
M ARC AD OR E S
M ARC AD OR E S
N E GATIVO S
P O S ITIVO S

3 16
S IN IM AG E NE S C O N IM AG E N ES
gang lion a re s ga ng lion a re s
retrop er iton ea les o re trop er iton ea les o
paren q u im atosa s pa ren q u im a tos a s
vis ib les vis ib les

4
5
E STADIO 1
E STADIO 2 a
E n fer m e da d
M icro m etá stasis
lim itada al te s tículo

7 19
6 17
O PC ION AL E STAD IO 3 CL IN ICO
E STADIO 1 E STADIO 2 C LIN ICO
P r oto colo d e M etás tas is sup rah iliar o
C L INIC O M etá s tas is infra hiliar
V IG IL AN C IA pa ren q u im a tos a

18
8 2b 1
N- E XP L O R AC ION M etá stasis
lin fátic a A peq ue ñ a m as a < 5 c m
retrop er iton ea l 2b 2
A gra n m asa > 5 cm
N+

10
9
E STADIO 2
E STADIO 1
PATO LO G ICO
PATO LO G ICO

13
2b 1
11 M etá s tas is
2a A peq ueñ a m asa < 5 c m
M icro m etá stasis 2b 2
A gran m asa >
5 cm

14 15
12 S IN T E R ATO M A en e l TE R ATO M A en e l
LINFAD E N E CT OM IA pr im a rio pr im ario
lim ita da LINFAD E N E CT OM IA LINFAD E N E CT OM IA
un ilate ra l bilate ra l

21
QU IM IO T E R APIA

25
NO NO 24 22 27
26 TE R ATO M A en 23
M ASA R E SID U AL M ARC AD OR E S P O S ITIVO S
CONTRO L el prim ar io N E GATIVO S

SI SI

29
30
S o lo 28
M asa res idu al
alfa fe top rote ín a Q uim iore siste n cia
ún ica
ele vada

31 33
R E SC AT E TU M O R

32
Fibro sis
N ecro s is
y/o Teratom a
" PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

SEGUIMIENTO DE LOS TUMORES DE TESTÍCULO

El seguimiento de los tumores de testículo está discutido en cuanto a su frecuencia.

La frecuencia varía según que el tumor sea seminomatoso o no seminomatoso, y debe ser mayor cuanto
más alto es el estadío.
Cuando se utiliza un protocolo de observación, la frecuencia de los controles debe ser mayor que
cuando se ha realizado el tratamiento pautado.
Son factores pronósticos negativos la existencia de elementos embrionarios, la invasión vascular o
linfática, la invasión de la albugínea o del epidídimo y la ausencia de elementos del saco vitelino y en estos
casos debe extremarse el seguimiento.

S E M IN O M A N O S E M IN O M A
F R E C U E N C IA
CAD A
T R ATA D O C O N E S TA D IO 1 E S TA D IO S ALTO S
E S TA D IO 1 C L IN IC O
R A D IO T E R A P IA PAT O LO G IC O R e m is ió n co m pleta

C línica
2
M a rcad o res
MESES
TA C

C línica C línica
AÑO 3 C línica
M a rcad o res M a rcad o res
1 MESES R x . Tó rax
R x . Tó rax TA C

6 M a rcad o res
TA C
MESES TA C

C línica
3
M a rcad o res
MESES
TA C
AÑO
2
C línica
AÑO 6 C línica
M a rcad o res
2 MESES R x . Tó rax
TA C

C línica
M a rcad o res
A N U AL M a rcad o res
TA C
TA C

C línica C línica
6
M a rcad o res M a rcad o res
MESES
TA C R x . Tó rax
AÑO
3 A5
C línica C línica
A N U AL M a rcad o res M a rcad o res TA C
TA C TA C

C línica C línica C línica C línica

AÑO
A N U AL M a rcad o res M a rcad o res M a rcad o res M a rcad o res
6 A 10
TA C TA C TA C TA C
 UROLOGÍA "!

CARCINOMA DE LA PRÓSTATA

ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO

DIAGNÓSTICO

A todo paciente mayor de 50 años que concurra a la con-
sulta se le realizará:
(1) TACTO RECTAL (TR) y Antígeno Prostático Específico (PSA).
(2) Si el TACTO RECTAL es PATOLOGICO,
(3) (4) Cualquiera sea el valor del PSA se debe realizar,
(14) BIOPSIA PROSTATICA, preferentemente ECODI-RIGI-
DA (Ecografía Prostática Transrrectal, EPTR)
(5) Si el TACTO RECTAL es NORMAL,
(6) El curso a seguir depende del VALOR DEL PSA ajustado
por EDAD, METODO y VELOCIDAD.
(7) Si el PSA es MENOR de 4 ng/ml,
(8) El paciente es CONTROLADO ANUALMENTE con Tacto
Rectal y PSA.
(9) Si el PSA se encuentra ENTRE 4 y 10 ng/ml,
(10) Se obtiene el INDICE DE PSA (PSA libre sobre PSA to-
tal x 100).
(11) Si el índice es IGUAL o MAYOR a 18%,
(12) El paciente es CONTROLADO cada 6 meses con Tacto
Rectal y PSA.
(13) Si el índice es MENOR a 18%, se indica
(14) BIOPSIA, preferentemente ECODIRIGIDA.
(18) Si el PSA es MAYOR a 10 ng/ml, se realiza siempre
(14) BIOPSIA, preferentemente ECODIRIGIDA.
(15) Si el resultado de la biopsia es POSITIVO,
(16) El paciente se ESTADIFICA.
(17) Si el resultado de la biopsia es NEGATIVO,
(12) El paciente es CONTROLADO cada 6 meses con TR y
PSA.

1
TACTO
PROSTATICO

5 2
NORMAL PATOL OGICO

6
PSA
Ajustado por: 3
EDAD PSA
METODO
VELOCIDAD

7 18 4
9
MENOR de MAYOR de CUALQUIER
4-10 ng/ml
4 ng/ml 10 ng/ml VALOR

10
8
INDICE DE PSA
CONTROL
libre/total X
ANUAL
100

11
13
IGUAL-MAYOR
MENOR 18%
18%

14
BIOPSIA
prefere ntemen te
ECODIRIGIDA

17 15
NEGATIVA POSITIVA

12
16
CONTROL
ESTADIFICACION
CADA 6 MESES
"" PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

1
ESTADIFICACIÓN B IO P S IA P O S ITIVA
A d enocarcin om a

(1) Una vez confirmado el DIAGNOSTICO ANATOMO-PATOLOGICO DE

ADENOCARCINOMA DE LA PROSTATA, 2
E S TA D IF ICA C IO N
(2) El paciente se ESTADIFICA.

(3) Se realizan Tomografía Axial Computada (TAC) de abdomen y pelvis sin y 3

con contraste y CENTELLOGRAMA OSEO TOTAL. TA C
de a bdom e n y pelvis
sin y con contraste
(4) Mediante los cuales se determina el ESTADIO TNM, y de acuerdo a este C entellogra m a ó se o to ta l
se indica el TRATAMIENTO CORRESPONDIENTE.
4
T R ATA M IE NT O
S e gún estadío
TNM

CLASIFICACIÓN TNM
Clasificación TNM
T1a
Tum or q u e c o m p ro m e te
m e n os d e l 5 % de l
m a te ria l e xa m in a do
E s ta dio T 1
Tum or n o p alpa b le d ia g no s tica d o e n
fo rm a m ic ro s có p ic a en e l m a te ria l T1b
q uirú rg ico d e re s e cc ió n e n do s có p ica Tum or q u e c o m p ro m e te
o p ie z a de a d en o m e cto m ía o e n la m á s de l 5% d e l m a te ria l
b io p sia pro státic a efec tua d a po r e xa m in a do
e le va ción d e l PS A (In cide n ta l)
T1c
Tum or d ia gn o s tic a do
p o r b iop s ia p o r
e le va ción d e l PS A

T2a
C o m p ro m is o d e la
m ita d d e u n lób u lo
p ro s tá tic o o m en o s

E s ta dío T 2 T2b
Tum or lo c a liz a do e n la C o m p ro m is o d e m á s
p ró s ta ta s in c o m pro m is o d e la m ita d d e u n
d e la c áp s ula ló b u lo p ro s tá tico

T2c
T C o m p ro m is o d e
(Tu m o r) a m b os lób u lo s
p ro s tá tico s

T3a
C o m p ro m is o
c ap s ular u n ila te ral

E s ta dío T 3 T3b
Tum o r q u e C o m pro m is o
c om prom ete la c ap s ular b ilateral
c áp s u la pro státic a

T3c
C o m p ro m is o d e
ve s íc ulas s e m in ales

CANCER DE LA
P R O S TATA T4a
C L AS IFIC A CIO N T N M C o m p ro m is o d e ve jig a
E s ta dío T 4 y /o e sfín te r ex terno
Tum or q u e c o m p ro m e te y /o rec to
e stru c tu ra s ve c in as , v ejig a,
u re tra , u ré teres , re cto, T4b
p are d pe lv ia na C o m p ro m is o d e
m ú s cu lo s e le va do res
N1, N2, N3 y /o p are d pe lv ia na
N (D 1 )
(G a n g lio s ) M e tá statas is
g an g lion a re s

M1
(D 2 d e
J ew ett-W hitm o re)
M e tá stas is a d is ta n cia
M
(Me tá s ta sis)
D3
(H o rm on o re s is te nc ia )
S e d en o m in a la p ro g re s ió n
tu m o ral du ran te el
tra ta m ie n to h o rm o n al
 UROLOGÍA "#

TRATAMIENTO
ESTADIO T1

(1) ESTADIO T1. (17) Se indicará RADIOTERAPIA, ya sea externa (Preferen-

(2) En el estadío T1a,
(3) Se realiza solamente CONTROL cada 6 meses con tacto
rectal y PSA .
(4) En los estadíos T1b o T1c,
(5) Según la EXPECTATIVA DE VIDA estimada del pacien-
te,
(6) Si se considera que esta será de MENOS DE 10 AÑOS
POR COMORBILIDAD,
(7) Se DISCUTE con el paciente la posibilidad de CONTRO-
LARLO sin tratamiento.
(8) Si el paciente ACEPTA el control y se encuentra
ASINTOMATICO,
(9) Queda en OBSERVACION
(10) Si el paciente NO ACEPTA el control o tiene SINTO-
MAS como consecuencia de su enfermedad pros-tática,
(11) Recibirá TRATAMIENTO
(12) Si el paciente es MENOR de 80 años,
te tridimensional conformada [3D]) o intersticial (braqui-
terapia).
(18) OPCIONALMENTE,
(19) El urólogo puede realizar la PROSTATECTOMIA radical.
(13) Si el paciente tiene una edad MAYOR de 80 años,
(14) Se indicará HORMONOTERAPIA.
(15) OPCIONALMENTE,
(16) El especialista puede indicar RADIOTERAPIA, ya sea
externa (Preferente tridimensional conformada [3D]) o
intersticial (braquiterapia).
(20) Si se considera que la EXPECTATIVA DE VIDA del pa-
ciente es de MAS DE 10 AÑOS,
(21) Se realizará PROSTATECTOMIA RADICAL o RADIOTE-
RAPIA, ya sea externa (Preferente tridimensional confor-
mada [3D]) o intersticial (braquiterapia).
(22) En caso de PROGRESION LOCAL, OPCIONALMENTE pude
indicarse RADIOTERAPIA EXTERNA (Preferente 3D).
"$ PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
TRATAMIENTO
ESTADIO T2
(1) ESTADIO T2
(2) En el ESTADIO T2a,
(3) Si la EXPECTATIVA DE VIDA estimada,
(21) Se considera que será de MAS DE 10 AÑOS,
(22) Se indica la PROSTATECTOMIA RADICAL o la RADIO-
TERAPIA, ya sea externa (Preferente tridimensional con-
formada [3D]) o intersticial (braquiterapia).
(23) En caso de PROGRESION LOCAL, OPCIONALMENTE
pude indicarse RADIOTERAPIA EXTERNA (Preferente
3D).
(2) y (24) En cualquier ESTADIO T2 (T2a, T2b y T2c)
(3) y (25) Si la EXPECTATIVA DE VIDA estimada,
(4) Se considera que será DE MENOS DE 10 AÑOS por
COMORBILIDA,
(5) Se DISCUTE con el paciente la posibilidad de CONTRO-
LARLO sin tratamiento.
(6) Si el paciente ACEPTA el control y se encuentra
ASINTOMATICO,
(7) Queda en OBSERVACION.
(8) Si el paciente NO ACEPTA EL CONTROL o tiene SÍNTO-
MAS como consecuencia de su enfermedad prostática,
(9) Recibirá TRATAMIENTO.
(10) Si el paciente es MENOR de 80 AÑOS,
(13) En cualquier T2 (T2a-T2b-T2c)
(18) Se indicará RADIOTERAPIA, ya sea externa (Preferen-
te tridimensional conformada [3D]) o intersticial (bra-
quiterapia).
(11) En el T2b-T2c,
(12) Con o sin HORMONOTERAPIA neoadyuvante PREVIA
durante 3 a 6 meses.
(19) Opcionalmente,
(20) El urólogo puede realizar la PROSTATECTOMIA radical.
(14) Si el paciente ES MAYOR DE 80 AÑOS,
(15) Se indicará HORMONOTERAPIA.
(16) OPCIONALMENTE,
(17) El especialista puede indicar RADIOTERAPIA, ya sea
externa (Preferente tridimensional conformada [3D]) o
intersticial (braquiterapia).
(24) En los estadíos T2b y T2c,
(25) Si la EXPECTATIVA DE VIDA estimada,
(26) Se considera que será de MAS DE 10 AÑOS,
(27) Se indicará la PROSTATECTOMIA radical o la RADIO-
TERAPIA, ya sea externa (Preferente tridimensional con-
formada [3D]) o intersticial (braquiterapia),
(29) Con o sin HORMONOTERAPIA neoadyuvante previa
durante 3 a 6 meses.
(28) En caso de PROGRESION LOCAL, OPCIONALMENTE
pude indicarse RADIOTERAPIA EXTERNA (Preferente 3D).
 UROLOGÍA "%

TRATAMIENTO
ESTADIO T3

(1) ESTADIO T3. (braquiterapia), preferente complementaria de la radiote-

(2) Se indica en todos los casos HORMONOTERAPIA.
(3) Según la EDAD,
(4) Si el paciente es MENOR DE 80 AÑOS,
(5) Se indica la HORMONOTERAPIA en forma NEOAD-
YUVANTE durante 3 a 12 meses a criterio del especialista.
(6) Luego de ese período de tratamiento se REEVALUA al
paciente.
(7) Si hay BUENA RESPUESTA LOCAL y
(8) La EXPECTATIVA DE VIDA estimada,
(9) Es DE MAS DE 10 años,
(10) Está indicada la PROSTATECTOMIA radical o la RA-
DIOTERAPIA, ya sea externa (Preferente tridimensional
conformada [3D]) o intersticial (braquiterapia) preferente
complementaria de la radioterapia externa.
(13) Si la EXPECTATIVA DE VIDA estimada es de MENOS
DE 10 AÑOS por COMORBILIDAD,
(16) Puede continuar con HORMONOTERAPIA en forma
DEFINITIVA o
(14) Puede indicarse RADIOTERAPIA, ya sea externa (Pre-
ferente tridimensional conformada [3D]) o intersticial
rapia externa.
(11) Opcionalmente, DESPUES de la prostatectomía o de
la radioterapia,
(12) Puede realizarse HORMONOTERAPIA ADYUVANTE
durante 3 a 6 meses.
(15) Si luego de REEVALUAR al paciente después de la
neoadyuvancia, la RESPUESTA LOCAL fuera INSUFICIEN-
TE como para considerar un tratamiento curativo,
(16) Se indica HORMONOTERAPIA DEFINITIVA.
(19) OPCIONALMENTE o
(17) si hubiera PROGRESION LOCAL SINTOMATICA,
(18) Puede indicarse RADIOTERAPIA PALIATIVA
PROSTATICA (Preferente tridimensional conformada [3D]).
(20) Si el paciente es MAYOR DE 80 AÑOS,
(16) Permanece en terapia HORMONAL DEFINITIVA.
(19) OPCIONALMENTE o
(17) Si durante la hormonoterapia definitiva el paciente
presentara PROGRESION LOCAL SINTOMATICA,
(18) Puede indicarse RADIOTERAPIA PALIATIVA PROS-
TATICA (Preferente tridimensional conformada [3D]).

1
T3

2
HOR M ON OTER APIA

3
ED AD

4 20
M EN O R de M AYOR de
80 año s 80 año s

5
HOR M ON OTER APIA
Neoad yu vante
3 a 12 meses

6
R EEVAL UAR

15
7 R ESPUESTA
16
B UEN A LOC AL
HOR M ON OTER APIA
R ESPUESTA INSUFICIENTE
DEFIN ITIVA
LOC AL para tratamien to
cu rativo

8
EXPECTATIVA 19
D E VIDA OPCIONAL

13
17
9 M EN OS de 10 añ os
PR OGRESION
M AS de 10 añ os (CO M O RB IL ID AD)
LOC AL sin tomática

10
14 18
PR OSTATECTOMIA 12
R AD IOTE RAPIA RAD IOTERAPIA
RAD IOTERAPIA HOR M ON OTER APIA
Extern a (Preferen te 3D ) (Preferente 3D)
Extern a (Preferen te 3D ) Adyuvan te
B raquiterapia paliativa
B raquiterapia 3 a 6 meses
(Preferente complemen taria) prostática
(Preferente complemen taria)

11
OPCIONAL
"& PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

TRATAMIENTO HORMONAL
ESTADIOS AVANZADOS

(1) El TRATAMIENTO HORMONAL DEFINITIVO está indi- (16) Concomitantemente se evaluarán y tratarán las COM-
cado en: PLICACIONES que se presenten.
(2) CUALQUIER T con las siguientes condiciones: (17) Las complicaciones OBSTRUCTIVAS infravesicales o
(3) Pacientes que presenten COMORBILIDAD QUE CON- ureterales mediante
TRAINDIQUE LA CIRUGIA O LA RADIOTERAPIA o (18) Resección Transuretral de la Próstata (RTUP), DERI-
(4) Pacientes con PSA MAYOR a 50 ng/ml. VACIONES urinarias o RADIOTERAPIA paliativa prostática.
(5) Si existe PROGRESION HUMORAL DESPUES DE: (19) Los EVENTOS ESQUELETICOS mediante
(6) RADIOTERAPIA, cuando el PSA es MAYOR a 7 ng/ml. (20) Bifosfonatos (Acido Zoledrónico) o los corticoides y
(7) PROSTATECTOMIA, cuando el PSA es MAYOR a 4 ng/ml. (21) La RADIOTERAPIA de las metástasis, el Estroncio 89
(8) En ESTADIOS T1b-T1c-T2, en pacientes MAYORES DE o el Samario 153.
80 AÑOS, con MENOS DE 10 AÑOS DE SOBRE-VIDA, que (22) PROGRESION
NO ACEPTAN CONTROL o tienen SÍNTOMAS como conse- Ante la progresión de la enfermedad durante el tratamien-
cuencia de su enfermedad pros-tática. to hormonal, podrán plantear las siguientes tácticas te-
(9) En el ESTADIO T3 DESPUES DE: REEVALUAR la respues- rapéuticas de manipulación hormonal:
ta local a la NEOADYUVANCIA o en MAYORES DE 80 AÑOS (23) Suspensión del antiandrógeno por tres meses y eva-
(10) ESTADIO T4 o ESTADIO N1-N2-N3 o ESTADIO M1. luar la evolución del PSA.
(11) EL TRATAMIENTO HORMONAL podrá ser: (24) Cambio de antiandrógeno.
(12) El BLOQUEO COMPLETO o terapia combinada, (25) Estrógenos.
(13) Ya sea ORQUIECTOMIA BILATERAL MAS ANTIAN- (26) Fosfato de Estramustina.
DROGENOS O ANALOGOS LHRH MAS ANTIANDROGENOS. (27) Ketoconazol.
(14) El BLOQUEO PARCIAL o monoterapia, en forma op- (28) HORMONORESISTENCIA
cional, ESTADíO D3: Cuando el tumor adquiere RESISTENCIA
(15) Ya sea la ORQUIECTOMIA BILATERAL O ANALOGOS HORMONAL (D3), se deberá
LHRH O ANTIANDROGENOS solamente. (29) Evaluar la QUIMIOTERAPIA SISTEMICA.

8
ES TADIO T1b-T1c-T2
1
M AYOR d e 80 años
TRATAM IEN TO
M EN OS de 10 a ños d e
HO RM ON AL
sob revida
DE FINITIVO
NO ACE PTA CO N TR OL o
SIN TOM ATICO

9
5
ES TADIO T3
2 PR OGR ESION
DE SPU ES DE :
CU ALQU IER HU M ORA L
Ree valua r
T DE SPU ES DE :
neo adyu vancia / o
Los 80 añ os

3 10
6 7
CO M OR B ILIDA D 4 ES TADIO T4 / o
RA DIOTERAPIA PR OSTAT ECTO M IA
Contrain dica PS A >50 ng/ml ES TADIO N1 N 2 N3 / o
PS A >7 ng/ml PS A >4 ng/ml
ciru gía o radio terapia ES TADIO M 1

11
HO RM ON OTE R APIA

12 14 16
BLO QUEO BLO QUEO PAR C IAL Tra tamie nto de las
CO M P LE TO Op cional CO M P LIC ACIO NE S

19
17
EV ENTO S
OB STRU CCION
ES Q UEL ETICO S

13 18
15 20
OR QUIE C TOM IA bilateral / RTU P
OR QUIE C TOM IA bilateral / o Bifo sfona tos
o AN ALO GOS LHRH DE RIVAC ION u rinaria
AN ALOG OS LH R H / o (Acido Zoledró nico)
+ RA DIOTERAPIA
AN TIAN D RÓGEN OS Corticoid es
AN TIAN D ROGEN OS paliativa prostá tica

21
RA DIOTERAP IA de la
M T TS
Estroncio 89
Sam ario 153

22
PR OGR ESION

23
SU SPE N SION del 24 26
25 27
antiandrógeno por tr es CA M BIO de Fos fato de
Estrógen os Ketocona zol
m eses y evaluar la e volución antiandrógeno Estram us tina
del P SA

28
HO RM ON ORES IS TE NCIA
Estadio D 3

29
Eva luar
QU IM IOTE RAPIA
sistém ica
 UROLOGÍA "'

TRATAMIENTO HORMONAL
INDICACIONES

(1) El TRATAMIENTO HORMONAL podrá ser, de acuerdo
al estadío, edad, expectativa de vida, comorbilidad, sínto-
mas y aceptación del paciente:
(2) NEOADYUVANTE, ya sea
(3) OPCIONAL durante 3 a 6 meses a criterio del especia-
lista,
(4) En el ESTADIO T2b y T2c
(5) Si el paciente tiene una EXPECTATIVA DE VIDA estima-
da de MAS DE 10 AÑOS,
(6) ANTES DE: Prostatectomía radical o Radioterapia ex-
terna o intersticial (braquiterapia) (diagrama 5).
(7) Si el paciente tiene una EXPECTATIVA DE VIDA estima-
da de MENOS DE 10 AÑOS y NO ACEPTA CONTROL o se
encuentra SINTOMATICO como consecuencia de su enfer-
medad prostática,
(8) ANTES DE: Radioterapia externa o intersticial (bra-
quiterapia) (diagrama 5).
(9) INDICACION RECOMENDADA durante 3 a 12 meses a
criterio del especialista,
(10) En el ESTADIO T3,
(11) ANTES DE adoptar conducta (diagrama 6).
(12) ADYUVANTE,
(13) En forma OPCIONAL durante 3 a 6 meses a criterio
del especialista
(14) En el ESTADIO T3
(15) DESPUES DE: Prostatectomía radical o Radioterapia,
externa o intersticial (braquiterapia) (diagrama 6).
(16) DEFINITIVO (diagrama 7)
(17) En el ESTADIO T3,
(18) DESPUES DE: REEVALUAR al paciente luego de la
neoadyuvancia y considerar que no está indicado el trata-
miento curativo o en los pacientes MAYORES DE 80 AÑOS.
(19) En CUALQUIER T, si existe COMORBILIDAD que
contraindique la cirugía o la radioterapia.
(20) En CUALQUIER T si el PSA ES MAYOR DE 50 ng/ml
o
(21) En ESTADIOS T1b-T1c-T2, en pacientes MAYORES DE
80 AÑOS, con MENOS DE 10 AÑOS DE SOBREVIDA, que
NO ACEPTAN CONTROL o tienen SÍNTOMAS como conse-
cuencia de su enfermedad prostática.
(22) En ESTADIOS T4, N1-N2-N3, M1 o
(23) Si existe PROGRESION HUMORAL DESPUES DE la
Prostatectomía (PSA > 4 ng/ml) o Radioterapia (PSA > 7
ng/ml).

Neoadyuvante Adyuvante Definitivo

16
2 1
DEFINITIVO
NEO ADYUVANTE TRATAMIENTO
(diagrama 7)
HORM ONAL

19
CUALQUIER T:
12
Tratamiento COMO RBILIDAD
ADYUVANTE
que contraindique
Cirugía o Radiotera pia

3 9 13 20
Opcional O PCIO NAL INDICADO O PCIO NAL CUALQUIER T:
3 a 6 mese s 3 a 12 mes es 3 a 6 mese s PSA >50

21
ESTADIO T1b-T1c-T2
4 M AYO R de 80 años
10 14 17
T T2b M ENO S de 10 años de
T3 T3 T3
T2c sobre vida
NO ACEPTA CO NTROL o
SINTO MATICO

5 7 22
E xpectativa de
M AS de 10 años M ENO S de 10 años ESTADIOS:
vida
de sobrevida de sobrevida T4, N1 N2 N3, M 1

6 15
8 18 23
ANTES DE: 11 DESPUES DE:
ANTES DE: DESPUES DE: PROG RESION HUM ORAL
Pros tatectom ía ANTES DE: Pros tatectom ía
Indicac ión Radiotera pia Reevaluar neoadyuvancia DESPUES DE:
Radiotera pia Adoptar conducta Radiotera pia
Braquiterapia Los 80 años Pros tatectom ía o
Braquiterapia (diagrama 6) Braquiterapia
(diagrama 5) (diagrama 6) Radiotera pia
(diagrama 5) (diagrama 6)
# PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

TRATAMIENTO HORMONAL
DROGAS

(1) El TRATAMIENTO HORMONAL podrá ser
(2) BLOQUEO COMPLETO (Combinado) mediante:
(3) La administración de un ANALOGO LH RH MAS un
ANTIANDROGENO a elección del especialista, según la
tolerancia y comorbilidad del paciente,
(4) Pudiendo ser el ANALOGO de aplicación mensual, bi-
mensual o trimestral,
(5) Acetato de Leuprolide o Acetato de Goserelina y otros,
MAS
(6) Un ANTIANDROGENO,
(7) Acetato de Ciproterona, Flutamida o Bicalutamida.
(8) BLOQUEO PARCIAL (OPCIONAL) (Monoterapia) median-
te el uso de un ANALOGO o de un ANTIANDROGENO
SOLAMENTE.
(9) Pudiendo ser el ANALOGO
(10) De aplicación mensual, bimensual o trimestral
(11) Acetato de Leuprolide o Acetato de Goserelina y otros, o
(12) Un ANTIANDROGENO,
(13) Acetato de Ciproterona, Flutamida, Bicalutamida, Es-
trógeno, Fosfato de Estramustina o Ketoconazol.

1
TRATAM IENTO HORMONAL
(ver estadío por estadío)

8
BLO QUEO PARCIAL
2
(O PCIO NAL)
BLO QUEO COM PLETO ó
(M onoterapia)
(Combinado)
ANALO GO
(M AB)
ó
ANTIANDROG ENO
ó
3
ANALO GO
m ás 9 12
m ás
ANALO GO ANTIANDROG ENO
ANTIANDROG ENO

4
10
ANALO GO
6 M ensual
M ensual
ANTIANDROG ENO Bim ensual
Bim ensual
Trimestral
Trimestral

13
Acetato de ciproterona
5 7 11
Flutamida
Acetato de Leuprolide Acetato de Ciproterona Acetato de Leuprolide
Bicalutamida
Acetato de Goserelina Flutamida Acetato de Goserelina
Estrógeno
y otros Bicalutamida y otros
Fosfato de estramustina
Ketoconazol
 UROLOGÍA #

CÁNCER DE VEJIGA

DIAGNÓSTICO

[1] Ante la SOSPECHA de un TUMOR VESICAL por:
[2] SINTOMAS IRRITATIVOS,
[19] HEMATURIA o
[20] HALLAZGO incidental en estudios por IMÁGENES,
[3] se realizará ECOGRAFÍA y/o UROGRAMA Excretor,
[4] CISTOSCOPÍA y
[5] opcionalmente CITOLOGIA y/u otro MARCADOR.
[6] Ante la PRESENCIA de un TUMOR de vejiga,
[7] si se SOSPECHA un TIS,
[8] se realizará RTU y BIOPSIA fría de zonas sospechosas.
[9] Si el TUMOR es FACTIBLE de RTU, esta se realizará sin omi-
tir la palpación bimanual.
[10] Si en la RTU el tumor fuera de característica SUPERFI-
CIAL,
[11] se realizará RTU COMPLETA, fraccionada y BIOPSIA fría
de zonas sospechosas.
[14] Si el tumor fuera de característica INVASIVO del músculo
detrusor,
[15] se intentará la realización de una RTU COMPLETA o de
MÁXIMA CITORREDUCCION en forma fraccionada y BIOPSIA
fría de zonas sospechosas.
[12] En todos los casos en que se realice RTU [8] [11] [15] y la
CITOLOGIA [5] fuera POSITIVA, se agregará,
[13] biopsia por MAPEO.
[16] EXCEPCIONALMENTE, si la RTU NO fuera FACTIBLE por
razones técnicas o tumor inaccesible,
[17] previa BIOPSIA,
[18] se optará por la CIRUGIA ABIERTA.

1
SO SPECH A DE
TUM OR VESICAL

20
2 H ALLAZG O
19
SINTOM AS en estudios por
H EMATU RIA
IRRITATIVO S imágenes

3
EC OGRA FIA y/o
U ROGRA MA Excretor

5
4 Opcional
C ISTOS COPIA C itología y/u otro
marcador

6
TUM OR DE
VEJIGA

9
16
7 R TU FA CTIBLE
Excepcional
Sospecha de Palpación bimanual
R TU N O FAC TIBLE
TIS
Tumor inaccesible

14
10 17
INVASIV O
SU PERFICIAL B iopsia fría
D etrusor

15
11 R TU C om pleta
8
R TU C om pleta ó M áxim a citorreducción 18
R TU
Fraccionada Fraccionada C IRUGIA
B iopsia fría de zonas
B iopsia fría de zonas B iopsia fría de zonas A BIERTA
sospechosas
sospechosas sospechosas

12
C itología
positiva

13
M APEO
# PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

ESTADIFICACIÓN

[1] ESTADIFICACION [6] se realizará UROGRAMA EXCRETOR (para investigar tu-

[2] ANATOMIA PATOLOGICA:
[3] Si fuera un tumor SUPERFICIAL [pTa-pT1],
[7] de RIESGO BAJO,
[8] [pTa BPM (Neoplasia de Bajo Potencial de Malignidad)-
BG (Carcinoma de Bajo Grado) y UNICO],
[14] se realizará TRATAMIENTO según el estadío TNM (Cua-
dro 12).
[4] de RIESGO ALTO,
[5] [pTa AG (Carcinoma de Alto Grado), pT1 cualquier G
(Grado) y/o múltiple, y/o recidivado y/o con TIS presen-
te],
mores de vía) y
[14] TRATAMIENTO según el estadío TNM.
[9] Si fuera un tumor INVASIVO del músculo DETRUSOR
[pT2 o mayor],
[10] opcionalmente, si hubiera dolor óseo o fosfatasa
alcalina elevada, CENTELLOGRAMA óseo
[11] TAC de abdomen y pelvis sin y con contraste y
[6] UROGRAMA (para investigar tumores de vía) o
[12] TAC HELICOIDAL de abdomen y pelvis sin y con con-
traste y/o RMN y
[13] TRATAMIENTO según el estadío TNM.

CARCINOMA UROTELIAL DE VEJIGA - CLASIFICACIÓN WHO-ISUP 2004

W HO : W orld H e a lth
W HO ISUP O rg a nizatio n En este Consenso se utiliza la clasificación
2004 IS UP: In te rn atio na l So cie ty o f de la W HO -IS UP 2004.
U ro log ica l Pa th olog y Se recom ienda su uso en los futuros
informes patológicos o q ue e l p atólog o
h om o lo g ue a e sta la cla sifica ció n u tiliza d a.
D a d o qu e la e q uivalen cia co n otra s
Papilom a Papilom a cla sificacion e s no e s lin e al g rad o a g ra do ,
d eb id o a d istin ta in terp re ta ció n de los
p arám e tro s u tiliza d os, se aco nse ja consultar
BP M
Neoplasia de Bajo los sitios :
Potencial de Malignidad
w w w.acam edbai.org.ar
w w w.am a-m ed.org.ar
BG Carcinom a de B ajo G rado w w w.cancerologia.org.ar
w w w.fau.org.ar
w w w.sap.com .ar/in.asp
AG Carcinom a de Alto G rado w w w.sau-net.org
SATRO
 UROLOGÍA #!

ESTADIFICACIÓN

1
E STA D IFIC A C IO N

2
A N ATO MIA
PATOL OGICA

3 9
S U PE R FIC IA L IN VA SIVO
M úscu lo de trusor presente D E TR U S O R
no invad id o pT 2 o m ayo r
pTa-pT 1

10
7 4 Fo sfatasa a lcalin a elevad a
pT pT D olor óse o
R IES G O B A JO R IES G O A LTO Op cio nal
C entello gra ma ós eo

5
pTa
8 AG
pTa pT 1
B P M-B G y Cualqu ier G y/o
U nico M últiple y /o
R ecidivado y/o
TIS

6 11 12
U R O G R A MA Y TA C ab dom en y pelvis O TA C
(Tu m ores de sin y co n contra ste H E LIC O ID A L
vía) y/o R MN

13
TR ATA M IE N TO
seg ún estadío TN M
#" PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

TRATAMIENTO
TIS

[1] Si el resultado de la PATOLOGIA, [10] Si la CITOLOGIA es positiva, se agrega BIOPSIA por

[2] es un TIS, MAPEO.
[3] se realizará inmunoterapia con BCG y [11] Si hay RECIDIVA de TIS NO INVASIVO,
[4] el paciente pasará a CONTROL. [12] en la PRIMERA recidiva,
[5] Se realizará una CISTOSCOPIA y CITOLOGIA cada 3 [15] se recicla con BCG y
meses el primer año, cada 4 meses el 2º, cada 6 meses el [4] continúa en CONTROL.
3º y luego una vez por año y [13] En la SEGUNDA recidiva,
[6] opcionalmente OTROS MARCADORES cada 6 me- [14] se indica CISTECTOMIA.
ses. [16] Si hay RECIDIVA de TIS CON PROGRESIÓN a INVASIVO
[7] y [19] Si NO se sospecha RECIDIVA, del músculo DETRUSOR,
[4] el paciente sigue en CONTROL. [14] se indica CISTECTOMIA.
[7] y [8] Si se sospecha RECIDIVA, [17] Si hay RECIDIVA SUPERFICIAL,
[9] se realiza RTU y BIOPSIA fría de zonas sospechosas. [18] se realiza TRATAMIENTO de los tumores superficiales.

1
PATOLO GIA
(RTU y BIO PSIA
fría)

2
TIS

3
BC G

4
CO NTRO L

5
CISTOSC OPIA y Citología 6
Cada 3 meses 1 año Opcional
Cada 4 el 2º año Otros m arcadores
Cada 6 el 3º cada 6 meses
Luego cada año

7
19 Sospecha de
NO REC ID IVA

8
SI

9
RTU
BIO PSIA fría de zonas
sospechosas

10
Citología positiva
M APEO

16
11
REC ID IVA TIS 17
REC ID IVA TIS
PRO GR ESION A REC ID IVA
NO IN VA SIV O
INVASIVO SUPE RFICIAL
DETR USOR

12 13
15 Primera Segunda
Recicla BCG recidiva recidiva

18
14 TRATAM IENTO
CISTEC TOM IA de los tumores
superficiales
 UROLOGÍA ##

TRATAMIENTO
TUMORES SUPERFICIALES
PTA-PT1

[1] Si la PATOLOGIA fuera pTa-pT1, [5] según los lineamientos de SEGUIMIENTO.

[2] pT de RIESGO BAJO, [12] pT1 AG con o sin tumor in situ [TIS],
[3] pTa BPM-BG y UNICO, [13] se podrá opcionalmente re-resecar al paciente y
[4] pasa a CONTROL. [9] se realizará BCG.
[6] pT de RIESGO ALTO, [10] Si esta estuviera CONTRAINDICADA,
[7] pTa AG, pT1 BPM-BG y/o múltiple y/o recidivado, [11] OTRA INMUNOTERAPIA o QUIMIOTERAPIA local,
[8] se realiza QUIMIOTERAPIA local o [4] siguiendo luego en CONTROL,
[9] BCG y [5] según lineamientos de SEGUIMIENTO de los tumores
[4] pasa a CONTROL, superficiales.

1
PATO LO G IA
pTA -pT1

6
2
pT
pT RIES GO A LTO
RIES GO B AJ O

7
pTa
3 AG 12
pTa pT1
pT1
BP M -BG y AG
BP M -BG y/o
UN ICO co n o s in TIS
M últiple y/o
Re cidivado

13
O pc ional
Re -re se cc ión

8 9 10
Q T Lo cal BC G Con traindic ada

11
4
O tra inm unoterap ia
CO N TRO L Q T loca l

5
SE GU IM IE NTO
de los Tum ores
S uperfic iale s
#$ PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

TRATAMIENTO
TUMORES INVASIVOS DEL MUSCULO DETRUSOR
PT2-PT3

[1] Si la PATOLOGIA fuera: [8] efectuando una CISTECTOMIA PARCIAL en casos espe-
[2] pT2-pT3, ciales [tumor único, cúpula, con posibilidad de márgenes
[4] se podrá optar por la CISTECTOMIA radical y LINFADE- de resección oncológicos, sin TIS asociado] y LINFA-
NECTOMIA regional de estadificación, DENECTOMIA regional de estadificación,
[3] con o sin QUIMIOTERAPIA NEOADYUVANTE en los [5] con o sin QUIMIOTERAPIA sistémica adyuvante.
pT2b-pT3, y/o [9] Si existiera CONTRAINDICACION para la realización de
[5] opcional ADYUVANTE. cirugía radical o quimioterapia,
[6] Se podrá optar también por el intento de CONSERVA- [10] se realizará RTU COMPLETA o de máxima citorre-
CION vesical, ducción y
[7] realizando RTU COMPLETA o de máxima citorreducción, [11] RADIOTERAPIA.
QUIMIOTERAPIA sistémica y RADIOTERAPIA (tratamiento
TRIMODAL)

1
PATO L O G IA

2
p T2-p T 3

3 4
5
p T2b -p T3 C IST EC TO M IA RA DICA L
O p cio nal
O p cio nal L in fa de n ecto m ía
Q u im iote rap ia
Q u im iote rap ia reg io nal de
A dy uvan te
N eo adyu va nte es ta dific ación

7
6 R TU c om p le ta
In ten to d e o m áx im a c ito rre ducc ió n
C O NS E RVA C IO N + Q u im ioterap ia
S is té m ica + R ad io te rapia

8
C IST EC TO M IA PAR C IA L
E N C AS O S ES P E CIA LE S
L in fa de n ecto m ía re giona l
d e e stad ificac ión

9 10
C O NT R AIND IC A C IO N R TU c om p le ta 11
C irugía radic al o o m áx im a R ad io te rapia
Q u im iote rap ia cito rred ucc ión
 UROLOGÍA #%

TRATAMIENTO
TUMORES INVASIVOS DEL MUSCULO DETRUSOR
TRATAMIENTO TRIMODAL

Si en el estadIo pT2-pT3 [algoritmo 5, cuadro 7], se opta
por la CONSERVACION VESICAL MEDIANTE EL TRATAMIEN-
TO TRIMODAL,
[1] luego de la RTU COMPLETA,
[3] se realizará RADIOTERAPIA 4.500 cGy más QUIMIOTE-
RAPIA,
[2] con o sin QUIMIOTERAPIA PREVIA
[4] Se evalúa la RESPUESTA y
[5] Si la RESPUESTA es COMPLETA,
[6] se completa la RADIOTERAPIA con 2.000 cGy, más
QUIMIOTERAPIA.
[7] si la RESPUESTA fuera INCOMPLETA y
[8] el paciente APTO para cirugía,
[9] se realizará la CISTECTOMIA radical.
[8] si el paciente fuera NO APTO para cirugía,
[6] se completa la RADIOTERAPIA con 2.000 cGy más QUI-
MIOTERAPIA.

TRATAMIENTO PT2-PT3
CONSERVACIÓN
TRATAMIENTO TRIMODAL
RTU-RADIO-QUIMIOTERAPIA

1
RTU CO M PLETA

3
RA DIOTERAPIA 2
4500 cG y + QU IM IOTERAPIA
Quim ioterapia

4
RESPUESTA

5 7
CO MPLETA INCO M PLETA

6
8
RA DIOTERAPIA No
Apto cirugía
2.000 cGy +
Quim ioterapia
Sí
9
CISTECTO MIA
Radical
#& PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

TRATAMIENTO
TUMORES INVASIVOS
PT4

Si la PATOLOGIA fuera, [11] se realizará una DERIVACION URINARIA previa al tra-

[1] pT4, tamiento.
[2] En pT4a (invasión de próstata, útero o vagina), [12] En caso de MALA RESPUESTA a la derivación urina-
[3] está indicada la CISTECTOMIA RADICAL, ria
[4] en la MUJER la exenteración anterior y [13] podrá realizarse RADIOTERAPIA
[5] si el RECTO se encuentra INFILTRADO la exenteración [9] con o sin CISTECTOMIA PALIATIVA.
pelviana. [14] Si se obtiene BUENA RESPUESTA con recuperación de
[6] Más QUIMIOTERAPIA y/o RADIOTERAPIA. la función renal, se realizará el tratamiento indicado, se-
[7] En pT4b (invasión de pared pelviana, pared abdominal) gún corresponda, en
[8] está indicada la QUIMIOTERAPIA y/o RADIOTERAPIA, [15] Ver [2] pT4a
[9] con o sin CISTECTOMIA PALIATIVA. [16] Ver [7] pT4b
[10] En caso de existir OBSTRUCCION ureteral e INSUFI- [17] Simultáneamente se tratarán las COMPLICACIONES
CIENCIA RENAL, [18] a medida que se presenten.

1
p T4

10 17
2 7 O BST RU C C IO N TR ATAM IEN TO de la s
p T4 a p T4 b In su ficien cia re n al CO M P L IC AC IO NES

8
11 18
3 Q UIM IO TER AP IA
DE R IVACIO N A m e did a qu e
CISTEC TO M IA R A DIC AL y/o
se p re se nten
RA D IO TE RAP IA

14
4 12
BU E N A
M UJ E R M AL A
RE S P UES TA
Exe n te ra ció n an te rio r RE S P UES TA

5
13 15 16
RE C TO IN FILTRAD O
RA D IO TE RAP IA Ver (2) p T 4a Ver (7) p T 4b
Exe n te ra ció n pe lvia na

6 9
Q UIM IO TER AP IA Co n o sin
y/o CISTEC TO M IA
RA D IO TE RAP IA p alia tiv a
 UROLOGÍA #'

TRATAMIENTO
TUMOR DISEMINADO

[1] El CANCER de vejiga DISEMINADO puede serlo en forma:
[2] REGIONAL, con ganglios positivos,
[3] en el cual se realizará CISTECTOMIA MAS LINFADE-
NECTOMIA y
[4] QUIMIOTERAPIA.
[7] SISTEMICO, con metástasis a distancia,
[8] en el cual se indicará QUIMIOTERAPIA y
[9] eventualmente CISTECTOMIA de salvataje o RADIOTE-
RAPIA paliativa.
[5] Simultáneamente se realizará el TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES
[6] a medida que se presenten.

1
CAN CER VES ICAL
DIS EM IN ADO

5
2 7
TR ATA MIENTO D E
RE G IO NAL SISTE M ICO
LA S
N positivo M positivo
CO M PLICA CIO NE S

3
6
CIS TE CTO M ÍA 8
A m edida que
+ Q UIMIO TE RAPIA
se presenten
LINFADENE CTO M IA

9
CIS TE CTO M IA de
4
salvataje
Q UIMIO TE RAPIA
RAD IO TE RAPIA
paliativa
$ PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

SEGUIMIENTO
TUMORES SUPERFICIALES
PTA-PT1

[1] SEGUIMIENTO de LOS TUMORES SUPERFICIALES pTa- [9] se realizará CISTOSCOPIA y CITOLOGIA cada 3 meses
pt1: el primer año, cada 4 meses el 2º, cada 6 meses el 3º y
[2] pT de BAJO RIESGO. luego anual y
[3] En pTa BPM-BG y UNICO, [11] opcionalmente otros MARCADORES cada 6 meses.
[4] se realizará CISTOSCOPIA cada 3 meses el primer año, [12] Si en los controles,
cada 4 meses el 2º, cada 6 meses el 3º y luego anual. [13] NO hubiera RECIDIVA,
[5] pT de ALTO RIESGO. [14] el paciente sigue en CONTROL.
[6] En pTa AG, pT1 BG, y/o múltiple, y/o recidivado], [15] Si hubiera RECIDIVA y
[7] se realizará CISTOSCOPIA cada 3 meses el primer [16] el paciente fuera de grupo de BAJO RIESGO,
año, cada 4 meses el 2º, cada 6 meses el 3º y luego [17] se realizará TRATAMIENTO SEGUN ESTADIO.
anual y [18] Si la recidiva fuera en el grupo de ALTO RIESGO, se
[10] opcionalmente CITOLOGIA y puede optar por
[11] otros MARCADORES cada 6 meses. [17] alternativas de TRATAMIENTO SEGUN ESTADIO u
[8] En pT1 AG con o sin TIS, [19] opcionalmente la CISTECTOMIA.

1
SEGUIMIEN TO
Tum ores
superficiales

5
2
pT
pT
ALTO RIESG O
BAJO R IESGO

6
pTa
3 8
AG
pTa pT1
pT1
BPM -BG y AG
BPM -BG y/o
UNICO con o sin TIS
M últiple y/o
Recidivado

4 7 9
CISTOSCO PIA CISTOSCO PIA CISTOSCO PIA y Citología
Cada 3 m eses 1 año Cada 3 m eses 1 año Cada 3 m eses 1 año
Cada 4 m eses el 2º Cada 4 m eses el 2º Cada 4 m eses el 2º
Cada 6 m eses el 3º Cada 6 m eses el 3º Cada 6 m eses el 3º
Luego anual Luego anual Luego anual

10
Citología
cada 6 m eses
Opcional

11
Otros m arcadores
cada 6 m eses
Opcional

12
15
RECIDIVA
Sí

13 16 18
No BAJO R IESGO ALTO RIESG O

17
14
TRATA MIEN TO
Control
según estadío

19
Opcional
CISTECTO MIA
 UROLOGÍA $

SEGUIMIENTO
TUMORES INVASIVOS DEL MÚSCULO DETRUSOR
PT2-PT3-PT4

[1] SEGUIMIENTO de los tumores invasivos: [13] DESPUES DE LA CISTECTOMIA radical,

[2] En los pT2-pT3,
[3] En los que se intentó la CONSERVACION VESICAL,
[4] se realizará CISTOSCOPIA cada 3 meses el primer año,
cada 4 meses el 2º, cada 6 meses el 3º y luego anualmente,
[5] radiografía de TORAX y TAC de abdomen y pelvis sin y
con contraste y/o RMN cada 6 meses durante 2 años y
luego anualmente.
[6] Si hay RECIDIVA,
[7] se efectúa RTU COMPLETA y BIOPSIA fría de zonas sos-
pechosas.
[8] Si la recidiva es SUPERFICIAL,
[9] se realiza TRATAMIENTO de los TUMORES SUPERFICIA-
LES.
[10] Si la recidiva es INVASIVA del músculo DETRUSOR,
[11] se indica CISTECTOMIA.
[6] Si NO HAY RECIDIVA,
[12] el paciente sigue en CONTROL.
[14] se realizará radiografía de TORAX y TAC de abdomen
y pelvis sin y con contraste y/o RMN cada 6 meses los dos
primeros años y luego anualmente y
[15] opcionalmente, CENTELLOGRAMA óseo.
[16] En los pT4a,
[13] en los cuales SE EFECTUO LA CISTECTOMIA,
[14] se realizará radiografía de TORAX y TAC de abdomen
y pelvis sin y con contraste y/o RMN cada 6 meses duran-
te 2 años y luego anualmente y
[15] opcionalmente, CENTELLOGRAMA óseo.
[17] En los pT4b,
[18] en los cuales NO SE EFECTUO LA CISTECTOMIA,
[19] se realizará cistoscopía,
[14] radiografía de TORAX y TAC de abdomen y pelvis sin
y con contraste y/o RMN cada 6 meses los dos primeros
años y luego anualmente y
[15] opcionalmente, CENTELLOGRAMA óseo.

1
SEGU IMIEN TO
Tum ores
invas ivos

2
p T2-p T3 16 17
p T4a p T4b

3 18
13
C ONS ERVA CION SIN
C IST EC TO M IA
vesical C istectom ía

4
C IST OSCO PIA 14
C ada 3 m eses 1 añ o R adio grafía de tórax
19
C ada 4 m eses el 2 º TAC y /o RM N
C ada 6 m eses 2 añ os C istosco pía
C ada 6 m eses el 3 º
L ueg o anu al
L ueg o anu al

5
R adio grafía de TOR AX 15
TAC y /o RM N Op cio nal
C ada 6 m eses 2 añ os C ente llograma
L ueg o anu al ó seo

6
No R ECID IVA

Sí
7
12 R TU c om pleta
C ONT RO L B IOP SIA fría de zon as
so specho sas

10
8 INVASIVO
SU PERFIC IA L D ETR USOR

9
T RATAM IE NTO 11
d e los tu mo res C IST EC TO M IA
su pe rficia les
$ PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

TUMORES SUPERFICIALES
TRATAMIENTO INTRAVESICAL

QUIMIOTERAPIA O INMUNOTERAPIA INTRAVESICAL

Post resección completa en cáncer superficial de vejiga

Indicación según algoritmo terapéutico

DRO GA DOSIS FRECUENCIA CANTIDAD OBSERVACIONES

Dosis de
BCG 120 mg Semanal 6
inicio

Dosis
Mensual. 18
máxima

Dosis de
MITOM ICINA 40 mg Semanal 6
inicio

Dosis
Mensual 12
máxima

ADRIBLASTINA Dosis de
50 mg Semanal 6
DOXORRUBICINA inicio

Dosis
Mensual 12
máxima

THIO Dosis de
60 mg Semanal 6
TEPA inicio

Dosis
Mensual 12
máxima
 UROLOGÍA $!

CLASIFICACIÓN TNM 1997 (Modificado)

TIS pu
C is en uretra
prostática
TIS
C arcinom a
in situ.
TIS pd
C is en ductos
prostáticos
Ta
C arcinom a papilar
no invasivo

T1
El tum or invade el
tejido conectivo
subepite lial. T2a
El tum or inv ade el
m úsculo superficial
(mitad interna)
T2
El tum or inv ade
el m úsculo.
T2b
T El tum or inv ade el
m úsculo profundo
(mitad ex terna)

T3a
Invasión
m icros cópica
T3
El tum or inv ade el
tejido perivesical.
T3b
Invasión
m acroscópica
(masa extravesical)

T4a
Próstata, útero,
T4 vagina, recto*
C A NC ER D E V EJIGA El tum or inv ade
C LA SIFIC A C ION cualquiera de los
TNM siguiente s órganos:
. T4b
Pared pelviana,
pared a bdom inal
N1
M etástasis en un
único ganglio <=
2cm

N
N2
M etástasis en un ganglio
de 2 a 5cm
o múltiples no m ayores
de 5cm en conjunto

M1
M M etástasis a
distancia *A grega do para este consenso
$" PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
CÁNCER RENAL
DIAGNÓSTICO
Ante la SOSPECHA semiológica por
[1] el CUADRO CLINICO, mediante
[2] ECOGRAFIA o por
[3] HALLAZGO INCIDENTAL en otros estudios por imáge-
nes, se diagnostica
[4] una MASA OCUPANTE RENAL (MOR)
Esta puede ser
[5] SOLIDA
[38] QUISTICA o presentar características que la hacen
[21] DUDOSA
[5] Si la masa es definidamente SOLIDA, se realizará
[6] una TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADA (TAC). La mis-
ma definirá si la masa sólida tiene componente de tejido
graso o no.
[7] En un TUMOR con componente GRASO
[8] la RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR (RMN) (opcional)
presentará una imagen hiperintensa en T1 confirmando
[9] un ANGIOMIOLIPOMA o
[10] Un TUMOR SIN COMPONENTE GRASO, con la posi-
bilidad de ser
[11] SOSPECHA DE TUMOR MALIGNO, confirmando la
existencia de un CARCINOMA RENAL e indicando la nece-
sidad de
[12] CIRUGIA previa ESTADIFICACION.
[13] SOSPECHA DE PSEUDOTUMOR, en el cual
[14] el CENTELLOGRAMA DMSA con tecnecio mostrará
una imagen
[15] CALIENTE correspondiente a
[16] LOBULACION FETAL O HIPERTROFIA DE PIRAMIDE o
[17] FRIA confirmando un TUMOR RENAL e indicando la
necesidad de
[12] CIRUGIA previa ESTADIFICACION.
[18] SOSPECHA DE ONCOCITOMA, por una imagen
redondeada y homogénea con un centro hipodenso (ci-
catriz), en el cual
[19] la ANGIORESONANCIA o la ARTERIOGRAFIA (opcio-
nales) demuestran
[20] una IMAGEN en forma de rayos de rueda de carro,
debida a los vasos que convergen desde un definido bor-
de lúcido,
[12] debiendo indicarse la CIRUGIA previa ESTADIFI-
CACION.
[38] Si la masa es definidamente QUISTICA, no se requie-
re más estudio para confirmar
[39] un QUISTE SIMPLE
[21] Si la masa es DUDOSA,
[22] la TAC demostrará un QUISTE SIMPLE O COMPLICA-
DO según la clasificación de BOSNIAK (ver CUADRO 2)
[23] BOSNIAK 1, confirmando
[39] un QUISTE SIMPLE
[24] BOSKIAK 2, en el cual se estudiará
[25] la posibilidad de un ABSCESO renal u otros procesos
infecciosos o inflamatorios.
[26] BOSNIAK 3, en el cual podrá indicarse
[12] la CIRUGIA o
[27] la RMN CON GADOLINIO (opcional) mostrará que la
imagen
[28] NO REFUERZA, pudiendo pasar el paciente a
[29] CONTROL o
[36] REFUERZA, orientando a la presencia de un
CARCINOMA RENAL e indicando la necesidad de
[12] CIRUGIA previa ESTADIFICACION o es
[30] DUDOSA, en cuyo caso, además del cuadro clínico y
los hallazgos de los estudios por imágenes ya realizados
(eco, TAC), podrá efectuarse
[12] CIRUGIA previa ESTADIFICACION o
[31] una PUNCION (opcional) podrá informar la existencia de
[32] CELULAS INFLAMATORIAS, orientando hacia
[33] un ABSCESO RENAL o PIELONEFRITIS XANTOGRA-
NULOMATOSA o de
[34] PUNCION NO CONCLUYENTE (posible falso negati-
vo, material insuficiente o no representativo) en cuyo caso
deberá considerarse
[12] la CIRUGIA previa ESTADIFICACION.
[35] CELULAS NEOPLASICAS, confirmando un CARCINO-
MA RENAL e indicando la necesidad de
[12] CIRUGIA previa ESTADIFICACION.
[37] BOSNIAK 4, generalmente un CARCINOMA RENAL e
indicando la necesidad de
[12] CIRUGIA, previa ESTADIFICACION.
 UROLOGÍA $#

DIAGNÓSTICO

MASAS QUÍSTICAS RENALES

CLASIFICACIÓN DE BOSNIAK
$$ PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

CLASIFICACIÓN TNM 2002

CLA SIFICA CION D E

TNM
RO B SO N

Tx
El tumor primario no
Tx puede ser
determinado

T0
T0 Sin evidencia de
tumor primario

T1
Tumor <= 7cm en su
T1a I
mayor diámetro
limitado al riñon.

T1b
T1b Tumor > 4cm I
<= 7cm

T2
Tumor > 7cm en su
T2 T
mayor diámetro
I
limitado al riñón

T3a
El tumor invade la adrenal
T3a ipsilateral o el tejido II
perirrenal pero confinado a
la fascia de Gerota

T3
Tumor extendido a la vena o T3b
Tumor extendido a la
T3b que invade la adrenal ipsilateral
vena renal o vena cava IIIa
o tejidos perirrenales pero
debajo del diafragma
confinado a la fascia de Gerota

T3c
Tumor extendido a la
T3c vena renal o vena cava
IIIa
encima del diafragma

T4
T4 Tumor invade la IVa
fascia de Gerota

CANC ER REN AL N1
N1 CLASIFICAC ION N Compromiso de un IIIb
TNM ganglio ipsilateral

N2
Compromiso de múltiples
N2 ganglios, contralaterales IIIb
o bilaterales

N3
N3 Ganglios IIIb
regionales fijos

N4
Compromiso de
N4 ganglios
yuxtaregionales

M1
M1 M Metástasis a IVb
distancia
 UROLOGÍA $%

TRATAMIENTO
ANGIOMIOLIPOMA

[1] CONFIRMADA LA EXISTENCIA DE UN ANGIOMIOLIPOMA, ESTE PUEDE SER

[2] MENOR DE 4 CM Y NO COMPLICADO, que pasará a
[3] CONTROL
[4] MAYOR DE 4 CM, donde debido a los riesgos de complicación que presenta se recomienda
[5] la CIRUGIA CONSERVADORA de ser factible o
[6] EVENTUAL NEFRECTOMIA
[7] DUDOSO, en el cual se realiza la exploración quirúrgica y
[5] CIRUGIA CONSERVADORA de ser factible o
[6] EVENTUAL NEFRECTOMIA
[8] COMPLICADO por hemorragia, pudiendo realizarse su
[9] EMBOLIZACION (opcional) o recurrirse a
[5] CIRUGIA CONSERVADORA de ser factible, o
[6] EVENTUAL NEFRECTOMIA

1
A n gio m io lip o m a

2 8
4 7
M e n or 4 cm C o m p lica d o
M a yo r 4 c m D u d o so
N o co m p lica do

9
5
3 C iru g ía c o n serv a do ra O p c ió n
C o n tro l E m b o liz a ció n

6
E ve n tu a l N e fre c to m ía
$& PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

TRATAMIENTO
M0

Efectuado el diagnóstico de TUMOR RENAL, se realizan es- [28] OBSERVACION

tudios [29] EMBOLIZACION selectiva o
[1] de ESTADIFICACION, mediante [15] CIRUGIA RADICAL
[2] ANALISIS, incluyendo fosfatasa alcalina y calcemia, [30] ESTADIO T3-T4
HEPATOGRAMA, TAC y/o RADIOGRAFIA DE TORAX, TAC [31] ESTADIO T3a, con indicación de
DE ABDOMEN SIN Y CON CONTRASTE [15] CIRUGIA RADICAL
[3] Si la FOSFATASA ALCALINA y/o la CALCEMIA estuvie- [32] ESTADIO T3b-c, en el cual se realizará
ran ELEVADAS o existiera DOLOR OSEO, se realizará [33] un ECODOPPLER, una ANGIORRESONANCIA o una
[4] un CENTELLOGRAMA OSEO. CAVOGRAFIA y ante la existencia de
Estos estudios determinarán la AUSENCIA DE METASTASIS, M0 [34] un TROMBO SUPRADIAFRAGMATICO,
[5] M0: Ante la AUSENCIA DE METASTASIS el TUMOR RE- [35] previa ECOGRAFIA TRANSESOFAGICA o de
NAL podrá ser evaluado como [36] un TROMBO INFRADIAFRAGMATICO
[6] ESTADIO T1-T2 [37] se realizará la CIRUGIA DEL TROMBO y
[7] MENOR DE 4 CM. con riñón contralateral normal ana- [15] la CIRUGIA RADICAL
tómico y funcional, realizando, [38] ESTADIO T4 en el cual está indicada
[11] si fuera PERIFERICO, NO MULTICENTRICO y con MAR- [15] la CIRUGIA RADICAL
GENES NEGATIVOS En todos los casos,
[12] CIRUGIA PARCIAL ELECTIVA (nefrectomía parcial) [15] la CIRUGIA RADICAL se complementará con
[13] Como ALTERNATIVA a [16] LINFADENECTOMIA REGIONAL de estadificación y
[15] la INDICACION PRIMARIA de CIRUGIA RADICAL [17] SUPRARRENALECTOMIA en tumores de POLO SUPERIOR
(nefrectomía radical) [18] En caso de paciente INOPERABLE o
[11] Si no cumpliera con esos requisitos (NO PERIFERICO [19] En caso de TUMOR IRRESECABLE, CIRUGÍA INCOM-
o MULTICENTRICO o MARGENES POSITIVOS) PLETA, o de MARGENES POSITIVOS,
[15] Se realizará la CIRUGIA RADICAL [26] está indicada la RADIOTERAPIA
[8] Si fuera MENOR DE 2 CM, [20] Si el tumor fuera un T3a, T4 o con GANGLIOS POSI-
[9] OPCIONALMENTE podrá efectuarse TIVOS,
[10] OBSERVACION [21] En forma OPCIONAL
[14] MAYOR DE 4 CM, con indicación de [26] Está indicada la RADIOTERAPIA
[15] CIRUGIA RADICAL [22] En caso de RECURRENCIA LOCAL, está indicada
[23] con CUALQUIER TAMAÑO, si se tratara de [23] la CIRUGIA DE RESCATE y
[24] un MONORRENO, anatómico o funcional o un tumor [24] En forma OPCIONAL
BILATERAL, previa [26] la RADIOTERAPIA.
[25] ANGIORESONANCIA O ANGIOGRAFIA opcional, se [19] Si el TUMOR fuera IRRESECABLE, la CIRUGÏA
efectuará INCOMPLETA o los MARGENES POSITIVOS o
[26] CIRUGIA PARCIAL IMPERATIVA [25] Si el paciente fuera INOPERABLE,
[27] De NO ser FACTIBLE, podrá optarse por [26] está indicada la RADIOTERAPIA.

2
A nálisis
He pat ogra m a 3
4
1 TA C y/o Rx de tóra x Fos fa tas a alca lin a
Ce nte llo gram a
E stadificac ión TA C d e abdo me n sin y Ca lcem ia elev adas
ós eo
Do lor óse o
c on co n tra ste

5
M0

6 34
T1- T2 T3- T4

7
8 M eno r 4 cm 14 27 35 36 42
M eno r 2 cm M ay or 4cm Cu alqu ier tam año T3a T3b- c T4

11 37
Sí P eriféric o 28 E cod o ppler
9
No m u lticén tr ic o M ono rren o A ngior res onan cia
O pc ión
M árg e nes n egativo s o B ila ter al Ca vog rafía

No
29
10 40 38
O pc ión
O bs erv ac ión Tr om b o Tr om b o
A ngior eso nanc ia infrad ia fr agm ático s upra d iafr agm ático
A ngiog r afía

12 30 41 39
Cir ugí a parc ial Cir ugí a parc ial Cir ugí a del E cog ra fía
elec tiv a im per a tiv a trom bo trans -e s ofágic a

32
31
O bs erv ac ión
No fac tible

33
13 E m bolizac ión
A lter na tiva s electiva

15
Cir ugí a radic al

19 16
22 23 20
Irre sec able 18 Linfad e nec tom ía
Re cur renc ia Cir ugí a de res cate T3a- T 4
Cir ugí a in com ple ta Inope rable de es ta dific ac ió n
loc al y /o N+
M árg e nes p ositivo s

17
25 24 21 S upra rre nalec to mí a
Inope rable O pc ion al O pc ion al polo s uper ior

26
Ra diot erap ia
 UROLOGÍA $'

TRATAMIENTO
M1

Efectuado el diagnóstico de TUMOR RENAL, se realizan [14] la NEFRECTOMÍA RADICAL,

ESTUDIOS [15] la CIRUGIA DE LA METASTASIS y
[1] de ESTADIFICACION, mediante [16] en forma OPCIONAL
[2] ANALISIS, incluyendo fosfatasa alcalina y calcemia, [12] la adyuvancia mediante INMUNOTERAPIA (IFN-IL) o
HEPATOGRAMA, TAC y/o RADIOGRAFIA DE TORAX, TAC QUIMIOTERAPIA.
DE ABDOMEN CON Y SIN CONTRASTE y [17] Si la METASTASIS fuera OSEA o CEREBRAL,
[3] En caso de detectar METASTASIS o [25] estará indicada la RADIOTERAPIA
[4] Si la FOSFATASA ALCALINA y/o la CALCEMIA es- [18] METASTASIS MULTIPLE
tuvieran ELEVADAS o existiera DOLOR OSEO, se reali- [19] En ORGANOS MULTIPLES, cuyo tratamiento será
zará [20] la INMUNOTERAPIA (IFN-IL) o QUIMIOTERAPIA,
[7] CENTELLOGRAMA OSEO y [21] el TRATAMIENTO SINTOMATICO y de las COMPLICA-
[5] En caso de METASTASIS PULMONAR se agregará CIONES a medida que se presenten.
[6] TAC de CEREBRO [22] En caso de METASTASIS OSEAS
Estos estudios determinarán la EXISTENCIA DE METASTA- [23] están indicados los BIFOSFONATOS.
SIS, M1 [24] En caso de DOLOR OSEO o RIESGO DE FRACTURA,
[8] M1: Ante la presencia de METASTASIS, las mismas está indicada
podrán ser evaluadas [25] la RADIOTERAPIA local.
[9] CUALQUIERA SEA EL T, como [26] De existir COMPRESION MEDULAR se realizará
[10] METASTASIS en ORGANO UNICO, [25] RADIOTERAPIA y
[11] IRRESECABLE o paciente INOPERABLE, en cuyo caso [27] CIRUGIA DESCOMPRESIVA
se indicará previa si fuera factible y necesario.
[12] INMUNOTERAPIA con Interferón alfa-2 recombinante [28] En caso de METASTASIS MULTIPLES PULMONARES,
(IFN) e Interleukina-2 (IL) o QUIMIOTERAPIA y está igualmente indicada
[17] en caso de METASTASIS OSEA o CEREBRAL [29] la NEFRECTOMIA RADICAL y
[25] RADIOTERAPIA. [30] tratamiento PREVIO y/o POSTERIOR a la misma me-
[13] RESECABLE, en cuyo caso se realizará diante INMUNOTERAPIA (IFN-IL) o QUIMIOTERAPIA

1
Es tad ifica ció n

2
An ális is
He pa togram a
TAC y/o R x d e t órax
TAC d e a bdo me n sin y con
co ntra s te

4
3 Fo sfa tas a alca lina 5
M TTS Ca lce m ia ele v ad as M TTS pu lm o nar
Do lor óse o

7
6
Ce nte llo g rama
óseo TAC d e cere bro

8
M1

9
Cu alq uie r T

10 18
M etás tasis M etás tasis
O rgan o ú nico
m últip le

11 19 28
In ope rab le 13 O rgan os Pu lm o na res
Irrese c ab le Re s e cab le m últip les

14 22 29
Ne fre ctom ía M TTS óse as Ne fre ctom ía
ra dica l ra dica l

20 21 27 30
16 15 In mun ote rap ia Tr atam ie nto sinto mático 23 24 Cirug ía 26 In mun ote rap ia
O pció n Cirug ía d e la Q uimiote rap ia y de las c omplicac io ne s Bifosf ona tos Do lor óse o de sc o mp r esiva Co m p resión Q uimiote rap ia
m etás tasis Riesg o d e fra c tu r a m edu lar

12 17 25
In mun ote rap ia O sea Ra dio tera pia
Q uimiote rap ia Ce reb ral
% PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

SEGUIMIENTO

ESTADIOS BA JO S ESTADIOS ALTOS

F R EC U E N C IA P E R IO D O

A ná lisis
A ná ls isis R x. T ó rax
3 M ESES
R x. T ó rax TA C a bd om e n y
pe lvis
1 AÑ O
A ná lisis
R x. T ó rax A ná lisis
6 M ESES
TA C a bd om e n y R x. T ó rax
pe lvis
1 AÑ O
A ná lisis
R x. T ó rax
9 m eses
TA C a bd om e n y
pe lvis

A ná lisis
R x. T ó rax A ná lisis
12 ME SES
TA C a bd om e n y R x. T ó rax.
pe lvis

A ná lisis
R x. T ó rax
3 m eses
TA C a bd om e n y
pe lvis.

6 M ESES
A ná lisis A ná lisis
R x. T ó rax R x. T ó rax.

2 y 3 años
A ná lisis
9 m eses
R x. T ó rax
TA C a bd om e n y
pe lvis.

A ná lisis
R x. T ó rax A ná lisis
12 ME SES
TA C a bd om e n y R x. T ó rax.
pe lvis

A ná lisis
R x. T ó rax
ANUA L
TA C a bd om e n y
pe lvis
Más de 3 años
A ná lisis
R x. T ó rax
BIENAL
TA C a bd om e n y
pe lvis

HEMOPATÍAS MALIGNAS
LINFOMAS
Consideraciones generales
Toda adenopatía que no tuviera una justificación
regional, cualquiera sea la región donde se presen-
te, de más de tres a cuatro semanas de evolución,
estable o en progresión, tendrá indicación de biop-
sia quirúrgica.
El material ganglionar obtenido, deberá ser re-
mitido al patólogo en forma inmediata, sin fijar y
sin seccionar.
LINFOMA HODGKIN O ENFERMEDAD
DE HODGKIN
Introducción
El linfoma Hodgkin (LH) representa aproximada-
mente el 30% de todos los linfomas. Afecta con
mayor frecuencia al sexo masculino, presentando una
curva de distribución por edades de tipo bimodal, con
un primer pico de incidencia entre los 20 a 30 años,
y un segundo pico entre los 55 a 65 años de edad,
correspondiendo éste último a una enfermedad con
comportamiento clínico más agresivo.
Comprende dos subtipos anatomopatológicos
diferentes con características inmunohistoquímicas
que los distinguen. El Hodgkin predominio linfoci-
tario que constituye un 5% de los casos y el Hodgkin
clásico que representa el 95% restante. En ambos
casos las células neoplásicas constituyen una mino-
ría del tejido afectado.
Etiopatogenia
Las células de Reed-Sternberg derivan de las
células B del centro germinal, siendo capaces de li-
berar citoquinas (IL2, IL4, IL6, IL7, IL9, interferón
gama, TNF, etc), responsables de la acumulación de
células ”reactivas”.
ONCOHEMATOLOGÍA 271
El rol del virus de Epstein Barr es motivo de con-
troversia. Se lo encuentra asociado en el 50% de los
casos, y se considera que infectaría a las células en
estadios tempranos. Es más frecuente en el subtipo
celularidad mixta.
Cuadro clìnico
En la mayoría de los casos se presenta con au-
mento de tamaño de los ganglios linfáticos, gene-
ralmente de distribución axial y con un predecible
patrón de progresión.
Los grupos ganglionares más frecuentemente
afectados son los de las regiones cervical y supracla-
vicular (60 a 80%), axilares (10 a 20%), y menos
frecuentemente inguinales (6 a 12%).
El compromiso mediastinal se observa al diag-
nóstico en el 60% de los casos, pudiendo ser desde
un hallazgo de la radiografía de tórax en un paciente
asintomático, ser responsable de síntomas como tos,
dolor torácico y/o disnea, hasta presentarse como
un síndrome de vena cava superior y constituir una
situación de urgencia.
Las adenopatías retroperitoneales se observan
en el 25% de los pacientes, esplenomegalia en el
30%, y hepatomegalia en menos del 5% de los
casos.
Una significativa proporción de pacientes desa-
rrollan fiebre, pérdida de peso mayor al 10% en los
seis meses previos al diagnóstico, sudoración noc-
turna (“síntomas B”) y/o prurito. Otros síntomas y
signos inespecíficos, tales como dolor abdominal,
ascitis, ictericia, edemas periféricos, dolor ganglionar
ante ingesta de alcohol, dolor óseo, compresión
medular, obstrucción ureteral y síndrome nefrótico,
se presentan menos frecuentemente.
Las manifestaciones de laboratorio incluyen
anemia (habitualmente por mecanismo de los tras-
tornos crónicos, y menos frecuentemente de na-
turaleza hemolítica inmune o por infiltración por
enfermedad de base), leucocitosis con neutrofilia,
eosinofilia o monocitosis, hipergammaglobuli-
nemia, hipoalbuminemia y aumento de LDH y co-
bre.
272 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Anatomía patológica
Las secciones histológicas del ganglio linfático
son estudiadas con técnicas de rutina (hematoxi-
lina-eosina), e inmunohistoquímica, dividiéndose
de acuerdo a la clasificación de la Organización
Mundial de la Salud (OMS) en las siguientes
variantes:
– Predominio linfocítico nodular
– Hodgkin clásico
– Esclerosis nodular
– Celularidad mixta
– Rico en linfocitos
– Depleción linfocitaria
El diagnóstico del linfoma Hodgkin se basa en
la identificación de las células de Reed-Sternberg y
sus variantes, las cuales están acompañadas por
linfocitos pequeños en diferentes proporciones.
Se considera que hay un grupo inclasificable,
donde se encuentran aquellos casos que no cum-
plen con los requisitos para su subclasificación. En
éstos, y en aquellos en los que debe hacerse diag-
nóstico diferencial con otras patologías, resultan
imprescindibles las técnicas de inmunomarcación
para definir fenotipo.
– Las células neoplásicas del predominio linfoci-
tario nodular son CD 45 +, CD 20 +, CD 30 – y
CD 15 –.
– Las células neoplásicas en todas las variantes de
la forma clásica son CD 15 +, CD 30 +, CD 45 –
y CD 20 -. En estas variantes la mayoría de los
linfocitos acompañantes son CD 45 +, CD 45
RO+, CD 3 + y CD 4 +.
Estadificación del linfoma Hodgkin
a. Historia clínica completa. Interrogar sobre pre-
sencia de síntomas B, prurito, etc. Estado fun-
cional (P.S.) (ANEXO A). Se consignarán en for-
ma detallada los tamaños y localizaciones de las
masas tumorales.
b. Biopsia de un ganglio o de un grupo ganglionar
patológico
– Elección del ganglio a biopsiar (adenopatía
más representativa dentro un conglomera-
do ganglionar, en lo posible biopsiar un gan-
glio no punzado previamente, evitar biopsia
de adenopatías inguinales, etc).
– Estudio histopatológico.
– Estudio inmunopatológico que incluya CD
45, CD 20, CD 15, CD 30.
Clasificación de acuerdo a Clasificación OMS:
– Predominio linfocitario nodular
– Linfoma Hodgkin clásico
– Esclerosis nodular (Tipos 1, 2 y 3)
– Celularidad mixta
– Rico en linfocitos
– Depleción linfocitaria
c. Laboratorio
Hemograma completo con recuento de pla-
quetas, eritrosedimentación (VSG), glucemia,
uremia, uricemia, creatininemia, hepatograma,
proteinograma electroforético, LDH, beta 2
microglobulina. Estudio de Coagulación: KPTT,
Quick. Ionograma plasmático, calcemia, fosfa-
temia. Examen de orina con sedimento. Test de
embarazo. Serologías: HIV, hepatitis B y C,
Epstein Barr. Examen parasitológico (para pa-
cientes provenientes de área rural).
d. Punción aspirativa de médula ósea (PAMO) y
punción biopsia de médula ósea (PBMO)
– Se realizará en pacientes en estadio > de II
o en pacientes con síntomas.
– Bilateral cuando exista fuerte sospecha de
compromiso de MO (estadio IV, fosfatasa
alcalina elevada, etc).
e. Rx de tórax
f. Tac de tórax, abdomen y pelvis (con y sin contraste)
g. Evaluación de la función ventricular: Preferente-
mente se realizará fracción de eyección ventri-
cular (FEV) radioisotópica en reposo. Si ésta no
fuera posible, podrá optarse por fracción de
acortamiento por ecocardiografía.
h. Centellograma corporal total con galio 67 (10
miliCuries) y SPECT
– De ser posible se realizará en todos los pa-
cientes.
– Preferentemente, no dejará de efectuarse en
los pacientes con masa abultada* (por el
mayor riesgo de masa residual post-trata-
miento).
i. Todos aquellos otros estudios complementarios
que se consideren necesarios de acuerdo a sos-
pecha clínica.
j. Criopreservacion de esperma. Previo al inicio de
la quimioterapia (QT), y en aquellos varones que
desean asegurar sus posibilidades de procrea-
ción, se propondrá dicho procedimiento.
k. Tomografía de emision de positrones (PET): Las
imágenes de tomografía de emisión de positro-nes
con 18-F deoxiglucosa (PET) se basan en la detec-
ción de la captación de la sustancia radioactiva por
los tejidos malignos, los cuales poseen un meta-
bolismo aumentado de la glucosa. Su rol se
homologaría al 67 Ga SPECT, presentando con res-
* Se considera masa tumoral abultada a la que mide más
de 1/3 del diámetro mayor del tórax (medido en el borde
inferior del tórax), en el caso de las masas mediastinales,
y a toda masa ganglionar mayor de 10 cm.

pecto a éste, mayor resolución, mayor sensibilidad,
menor dosis de radiación e informe más precoz.
El incorporar el PET en la estadificación al diag-
nóstico, cambiaría el estadio (hacia uno mayor o
menor) en un 20% de los pacientes, y su rol sería
fundamental para el monitoreo de las respues-
tas tempranas. La mayoría de los países desarro-
llados, lo ha incorporado complementando la TAC
y reemplazando fundamentalmente al 67 Ga
SPECT. En nuestro país se encuentra actualmente
disponible en pocos centros, con un alto costo.
Clasificación en estadios
(Cotswolds) (Tabla 1.1)
Tabla 1.1.
LINFOMAS HODGKIN
CLASIFICACION EN ESTADIOS (COTSWOLDS)
Estadio I Compromiso de un solo grupo ganglionar o una
sola estructura linfoide (I) o compromiso locali-
zado de un sólo órgano extralinfático (I E).
Estadio II Compromiso de dos o más grupos ganglionares
en uno de los lados del diafragma, o compro-
miso localizado de un órgano extralinfático
único junto con sus ganglios regionales, con o
sin compromiso de otras regiones ganglionares
del mismo lado del diafragma (II E).
Los hilios pulmonares se consideran separada-
mente del mediastino.
Se indica con un sufijo en números arábigos la
cantidad de áreas comprometidas.
Estadio III Compromiso de grupos ganglionares en am-
bos lados del diafragma, lo cual puede estar
acompañado del compromiso localizado de un
órgano extralinfático asociado (III E), o del bazo
(III S) o de ambos (III ES).
III 1: (con o sin compromiso del bazo) ganglios
celíacos, portales o del hilio esplénico.
III 2: con compromiso de ganglios para-
aórticos e ilíacos.
Estadio IV Compromiso diseminado (multifocal), de uno
o más sitios extraganglionares, con o sin
ganglios asociados comprometidos, o compro-
miso extralinfático aislado con compromiso
ganglionar no regional.
A: asintomáticos
B: Fiebre > de 38 grados, sudoración nocturna, pérdida
de peso > del 10% del peso corporal en los últimos 6
meses.
E: compromiso por contigüidad
X: enfermedad abultada.
El compromiso hepático se define por hepatomegalia +
fosfatasa alcalina alta en dos hepatogramas, o por hígado anor-
mal en un estudio de imágenes + un hepatograma anormal.
Se considera estructura ganglionar a las siguientes:
ganglios, anillo de Waldeyer, bazo, apéndice, timo, placas
de Peyer.
ONCOHEMATOLOGÍA 273
Tratatamiento del linfoma Hodgkin
La elección del protocolo de tratamiento se basa
en el estadio y en la presencia de factores pronósti-
cos, siguiendo los lineamientos del Grupo BALG de
la Sociedad Argentina de Hematología (SAH).
Para pacientes menores de 60 años se sugiere:
O Estadios I y II A Sin factores de mal pronóstico
A.B.V.D. x 4 ciclos (doxorrubicina, bleomicina,
vinblastina y dacarbazina, días 1 y 15).
Radioterapia (RT) en campos comprometidos, 20
a 30 Gy.
Factores de mal pronóstico:
– más de dos sitios de compromiso ganglionar
– compromiso hiliar pulmonar
– compromiso de mediastino posterior e inferior
– masa abultada
–· compromiso extenso del bazo
– VSG > de 70 mm
– HIV +
– Albúmina < de 3.5 gramos %
En la variedad histológica de predominio linfo-
citario se ha sugerido el agregado del rituximab (an-
ticuerpo monoclonal anti CD 20) al tratamiento
quimioterápico.
O Estadios I y II A con factores de mal pronóstico,
estadios I y II B (no incluye a estadio II B X)
A.B.V.D. x 6 ciclos
RT en los sitios de gran masa inicial o en enfer-
medad residual:
– 30 a 36 Gy si no quedó enfermedad ma-
croscópica luego de la QT.
– 36 a 40 Gy si quedó enfermedad macros-cópica
luego de la QT.
O Estadios III A
ABVD seis ciclos. Radioterapia en sitios de gran
masa o enfermedad residual 30-36 Gy.
El esquema ABVD puede requerir el uso de ba-
jas dosis de factores estimulantes de colonias en el
interciclo, a fin de poder mantener una adecuada
intensidad de dosis, evitando el retraso de las
infusiones por neutropenia.
O Estadios II BX, III B y IV
ABVD seis a ocho ciclos. Radioterapia en
sitios de gran masa o enfermedad residual 30 y
36 Gy.
En estos estadios avanzados pueden considerar-
se otros esquemas quimioterápicos, como BEACOPP
x 8 ciclos, sobre todo en pacientes con varios facto-
res desfavorables. Dicho esquema contiene una
combinación de siete drogas (bleomicina, etopósido,
doxorrubicina, ciclofosfamida, vincristina, procar-
274 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
bazina y prednisona). Los dos primeros ciclos utili-
zan dosis más altas de ciclofosfamida, etopósido y
doxorrubicina (BEACOPP “reforzado”), seguidos por
6 ciclos de BEACOPP “basal”. Dicho esquema con-
templa el uso de factores estimulantes de colonias,
a fin de evitar la neutropenia, disminuir su duración
y/o evitar retrasos de los ciclos de QT por leuco-
penia.
En pacientes mayores de 70 años, se evaluará
individualmente el uso de esquemas tipo ABVD, o
de esquemas que no incluyan bleomicina (COPP:
ciclofosfamida, vincristina, procarbazina y predniso-
na), a fin de minimizar los riesgos de toxicidad
pulmonar.
O Evaluacion intra-tratamiento y
post-tratamiento
a. Hemograma antes de cada ciclo de QT.
b. Hemograma semanal durante el tratamiento
radiante.
c. Reevaluación de laboratorio y de imágenes igual
a la inicial: al promediar y al completar el trata-
miento.
d. Toda masa residual será evaluada con PET, si el
mismo estuviese disponible, o mediante cen-
tellograma con Galio 67 con SPECT, y de ser
posible, con resonancia magnética nuclear
(RMN).
– PET negativo, o galio negativo + RMN ne-
gativa: se considera ausencia de enfermedad
residual.
– PET positivo, o galio positivo + RMN positi-
va: se considera presencia de enfermedad
residual.
– Discordancia entre estudios: se considerará
la posibilidad de exploración anatomopato-
lógica.
O Tratamiento del linfoma hodgkin en recaída
La elección de las alternativas terapéuticas para
los pacientes recaídos y refractarios implica la con-
sideración de diversos factores tales como edad,
estado funcional, respuesta obtenida con el trata-
miento inicial, intervalo libre de enfermedad,
comorbilidades, etc. Dichas alternativas incluyen
desde la radioterapia, el retratamiento con ABVD,
hasta los esquemas de rescate de segunda línea
seguidos de autotrasplante de médula ósea
(TAMO).
Los pacientes jóvenes con linfoma Hodgkin en
recaída o refractarios a los esquemas de QT de pri-
mera línea serán considerados para QT de rescate.
En los casos en los que se demuestre algún grado
de quimiosensibilidad (aún en ausencia de remisión
completa con el tratamiento de rescate), se consi-
derará la consolidación con QT en altas dosis segui-
da de infusión de células progenitoras de sangre
periférica y/o médula ósea (TAMO).
Los esquemas de QT de rescate incluyen:
– ESHAP (etopósido, corticoides en altas dosis,
citosina arabinósido, cisplatino).
– Mini BEAM (BCNU, etopósido, citosina arabinó-
sido, melfalán).
– MINE (mesna, ifosfamida, mitoxantrona, etopó-
sido), MIZE (mesna, ifosfamida, idarrubicina,
etopósido) o MIDE (mesna, ifosfamida, corti-
coides, etopósido).
– ICE (ifosfamida, carboplatino, etopósido).
O Recaídas post-trasplante autólogo
Suelen utilizarse esquemas terapéuticos en base
a vinorelbine y/o gemcitabine, obteniéndose habi-
tualmente respuestas parciales y en general de cor-
ta duración.
Trasplante alogénico de médula ósea:
Presenta alta mortalidad asociada al procedi-
miento debido a que generalmente es utilizado en
pacientes intensamente pre-tratados, y/o con pobre
estado funcional.
Estudios iniciales demostraron menores tasas de
recaída debido a un efecto de injerto vs enferme-
dad de Hodgkin.
En pacientes jóvenes con enfermedad quimio-
sensible que fueron trasplantados tempranamen-
te, se ha demostrado mejoría en la sobrevida libre
de eventos cuando se la compara con la del trasplan-
te autólogo, no siendo así en los pacientes con en-
fermedad resistente.
Pacientes muy pre-tratados son candidatos a una
nueva modalidad llamada trasplante alogénico no
mieloablativo, en el cual se disminuye la intensidad
del régimen condicionante, para reducir la toxicidad.
Los resultados iniciales son promisorios, pero se re-
quiere mayor seguimiento.
LINFOMAS NO HODGKIN
Anatomía patológica. Inmunopatología
La clasificación anatomopatológica de los
linfomas no Hodgkin utilizada actualmente es la cla-
sificación de la OMS (1999) (Tabla 1.2).
Tabla 1.2
CLASIFICACION OMS
Neoplasias células B
A. Neoplasias de precursores B
1. Linfoma/leucemia linfoblástica B precursora
B. Neoplasias de células B maduras
2. Leucemia linfocítica crónica/ Linfoma linfocítico
pequeño variante: Enfermedad de la cadena pesada
Mu

3. Leucemia prolinfocítica de células B
4. Linfoma linfoplasmacítico/ macroglobulinemia de
Waldenström variante: Enfermedad de la cadena
pesada Gamma
5. Linfoma esplénico de la zona marginal
6. Leucemia de células vellosas variante: variante de
células vellosas
7. Mieloma de células plamáticas
8. Plasmocitoma solitario de hueso
9. Plasmocitoma extraóseo
10. Linfoma extranodal de células B de la zona margi-
nal, de tejido linfoide asociado a la mucosa
(Linfoma MALT)
11. Linfoma nodal de células B de la zona marginal
12. Linfoma folicular
– gradación:
– grado 1: 0 a 5 centroblastos por campo de
alto poder
– grado 2: 6 a 15 centroblastos por campo de
alto poder
– grado 3: más de 15 centroblastos por campo
de alto poder
– grado 3a: centrocitos aún están presentes
– grado 3b: centroblastos de láminas sólidas sin
centrocitos residuales
– variantes:
– Linfoma cutáneo del centro folicular
– Linfoma difuso del centro folicular
– grado 1: 0 a 5 centroblastos por campo
de alto poder
– grado 2: 6 a 15 centroblastos por campo
de alto poder
13. Linfoma de células del manto
– variante: blastoide (clásica ó pleomórfica), otros
14. Linfoma difuso de células grandes B
– subtipos: Linfoma mediastinal (tímico) de célu-
las grandes B
– Linfoma intravascular de células grandes B
– Linfoma de efusión primaria
– variantes morfológicas:
– centroblástico
– inmunoblástico
– rico en linfocitos T/ histiocitos
– anaplásico
15. Linfoma Burkitt
– variantes:
– Linfoma Burkitt con diferenciación plasmo-
citoide
– Burkitt atípico/ símil Burkitt
C. Proliferaciones de células B de potencial de malignidad
incierto
16. Granulomatosis linfomatoide
17. Desorden linfoproliferativo post-transplante,
polimórfico
Neoplasias de células T y células NK
A. Neoplasias de células T precursoras
1. Leucemia/ Linfoma linfoblástico T precursor
2. Linfoma de células NK blástico
B. Neoplasias de células T maduras y células NK
3. Leucemia prolinfocítica de células T
– variantes: células pequeñas, células cerebrifor-
mes (cél. símil Sézary)
ONCOHEMATOLOGÍA 275
4. Leucemia de células T linfocitíco granular
5. Leucemia agresiva de células NK
6. Linfoma adulto de células T/ leucemia (HTLV1)
– variantes clínicas:
– agudo
– linfomatoso
– crónico
– latente
7. Linfoma de células T/NK extranodal, tipo nasal
8. Linfoma de células T tipo enteropatía
9. Linfoma de células T hepatoesplénico
– variantes: linfoma de cél. T gamma-delta en
otros sitios anatómicos
(ej. piel, intestino)
10. Linfoma de células T subcutáneo, símil paniculitis
o paniculítico
11. Linfoma blástico de células NK
12. Micosis fungoide (MF) y Síndrome de Sézary.
– variantes:
– reticulosis pagetoide
– MF asociada a mucinosis folicular
– Granulomatosa ”slack skin”
13. Linfoma anaplásico de células grandes cutáneo (C-
ALCL)
14. Linfoma de células T periférico
15. Linfoma de células T angioinmunoblástico
16. Linfoma anaplásico de células grandes
Proliferaciones de células T de potencial de malignidad
incierto
17. Papulosis linfomatoide
En el diagnóstico de los Linfomas no Hodgkin
se requiere de una batería de anticuerpos a fin de
definir la estirpe celular y los diferentes estadíos de
maduración. Mediante dichos estudios inmunopato-
lógicos se puede discriminar entre linfomas B y T, así
como entre linfomas de células precursoras y de
células maduras o periféricas.
Para obtener óptimos resultados en la inmuno-
marcación, el material debe ser correctamente fija-
do (Bowin, B5 o formol neutro).
En primer lugar se colorea un corte con hema-
toxilina-eosina para su clasificación histológica pre-
liminar. Posteriormente se procede a la elección de
los antisueros correspondientes de acuerdo a los
probables diagnósticos diferenciales, a fin de obte-
ner el fenotipo inmunológico de la neoplasia.
El estudio inmunopatológico permite:
– Diagnóstico diferencial entre los linfomas cen-
trofoliculares y ciertas entidades no neoplásicas
como la hiperplasia folicular reactiva, mediante
la investigación del bcl-2 (+ en los linfomas
foliculares y – en los procesos reactivos).
– Determinación de clonicidad para el diagnósti-
co de neoplasia linfoide. Para ello se investigan
cadenas kappa y lambda en cortes incluidos en
parafina o congelados. También se puede deter-
minar la expresión de cadenas livianas median-
276 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Tabla 1.3
INMUNOFENOTIPO DE LAS NEOPLASIAS B
Leucemia/ Linfoma linfoblástico B precursor
Sig-, cadena citoplasmática m 30%, CD19+, CD20 -/+, CD22
+, CD79a +, Tdt, HLA-DR+, CD10+/-, CD34+/-, CD13-/+,
CD33-/+, reordenamiento del gen IgH +/-, reordenamiento del
gen IgL -/+, reordenamiento del gen TCR, anormalidades
citogenéticas variables.
Leucemia linfocítica crónica de células B (B-CLL)
sIgM+, sIgD+/-, cIg-/+, panB+ (CD19+, CD20+), CD5+,
CD10-, CD23+, CD43+, CD11c-/+, reordenamiento de los
genes IgH e IgL; trisomía 12-/+, anormalidades 13q -/+.
Linfoma Linfoplasmacítico
sIgM+, sIgD-/+, cIg+, PanB+, CD5-, CD10-, CD43+/-, CD25-
/+, reordenamiento de los genes IgH e Igl.
Linfoma esplénico de la zona marginal
sIgM+, sIgD+, CD20+, CD79a+, CD5-, CD10-, CD23-,CD43-, ciclina
nuclear D1-, CD103-, pérdida 7q21-32 (40% de los casos).
Leucemia de células vellosas
sIg+ (IgM, IgD, IGG o IgA), PanB+, CD79b-, DBA.44+, CD5-,
CD10-, CD23-, CD11c+, CD25+, FMC7++, CD103+;
reordenamiento de los genes IgH e IgL.
Mieloma de células plasmáticas
cIg+ (IgG, IgA, ocasionalmente IgD, IgM, o IgE o cadena
liviana solamente), PanB-, (CD19-, CD20-, CD22), CD79a+/-,
CD45-/+, HLA-DR-/+, CD38+, CD56+/-, EMA-/+, CD43+-;
reordenamiento de los genes IgH e IgL; perdidas mas
comunmente 13q, y ocasionalmente traslocaciones, en
particular t(11;14)(q13;q32).
Linfoma de células B extranodal de la zona marginal
(Linfoma MALT)
sIg+ (IbM , IgA o IgG), sIgD, cIg -/+, PanB+, CD5-, CD10-,
CD23-, CD43-/+, reordenamiento de los genes IgH e IgL, bcl-1 y
bcl-2 germinal, trisomía 3 o t(11;18)(q21;q21) pueden ser vistos.
Linfoma de células B marginal nodal
SigM+ sIgD-, cIg-/+, PanB+, CD5-, CD10-, CD23-, CD43-/+,
reordenamiento de los genes IgH e IgL, bcl-1 y bcl-2 germinal.
Linfoma folicular
sIg+(usualmente IgM+/-, IgD, IgG, IgA), PanB+, CD10+/-,
CD5-, CD23-/+, CD43-/+; CD11c-, CD25-; sobreexpresión de
bcl-2+ (útil para la distinción de los folículos reactivos);
reordenamiento de los genes bcl-6, IgH e IgL, t(14;18) con
reordenamiento del gen bcl-2 en 70-95% de los casos.
Linfoma de células del manto
sIgM+, sIgD+, lambda>kappa, PanB+, CD5+, CD10-/+,
CD23-, CD43+, CD11c-, CD25-; reordenamiento de los genes
IgH e IgL, T(11;14); reordenamiento del gen bcl-1 (CNND1/
ciclina D1/PRAD1) común.
Linfoma difuso de células grandes B
sIg+/-, cIg-/+, PanB+, CD45+/-, CD5-/+, CD10-/+ (débil);
rearreglo de los genes IgH e IgL; reordenamiento del gen bcl-2
en 30% de los casos, reordenamiento de los genes bcl6/LAZ3
(cromosoma 3q27) en 30% de los casos, reordenamiento del
gen c-myc poco común.
Linfoma de células grandes B mediastinal (tímico)
sIg-/+, PanB+, (especialmente CD230, CD79a), CD45+/-,
CD15-, CD30-/+ (débil); reordenamiento de los genes IgH e IgL.
Linfoma Burkitt
sIgM+, PanB+, CD5-, CD10+, CD23-; rearreglo en los genes
IgH e IgL , t(8;14) y variantes t(2;8) y t(8;22); rearreglo del gen
c-myc . EBV común (95%) en casos endémicos e infrecuente
(15-20%) en casos esporádicos, incidencia intermedia
(30-40%) en casos HIV positivos
Linfoma símil Burkitt/ Burkitt atípico
sIg+/- (IgM or IgG), cIg-/+, PanB+, CD5-, CD10-/+; rearreglo
en los genes IgH e IgL , rearreglo infrecuente del gen c-myc,
rearreglo del gen bcl-2 en 30% de los casos.
Tabla 1.4
INMUNOFENOTIPO DE LAS NEOPLASIAS T
Leucemia/ linfoma linfoblástico precursor T
TdT+, CD7+, CD3+/-, expresión variable de otros antígenos
PanT , CD1a+/-, a menudo CD4 y CD8 doble positivo o
negativo, Ig-, PanB-; reordenamientos variables de los genes
TCR ; reordenamiento del gen IgH -/+, más comúnmente las
anormalidades cromosómicas involucran 14q11-14 or 7q35;
anormalidades citogenéticas variables reportadas.
Leucemia prolinfocítica de células T
TdT-, PanT+, (CD2, CD3, CD5, CD7) CD25-, CD4+/CD8-
>CD4+/CD8+>CD4-/CD8-; reordenamiento del gen TCR, 75%
de los casos muestran inv. 14(q11;q32)
Leucemia linfocítica granular de células grandes T , tipo cél. T
TdT-, PanT+ (CD2, CD3+, CD5+/-, CD7-), TCR+, CD4-, CD8+,
CD16+, CD56-, CD57+, CD25-; la mayoría de los casos
muestran reordenamientos clonales de los genes TCR.
Leucemia linfocítica granular de células grandes T, tipo cél. NK
TdT-, CD2+, CD3-, TCR-, CD4-, CD8+/-, CD16+/-, CD56+/-,
CD57+/-, CD25-; los genes TCR e Ig en línea germinal.
Leucemia (HTLV1+)/ linfoma de células T maduras
TdT-, PanT+ (CD2+, CD3+, CD5+, CD7-) CD4+, CD8-,
CD25+; reordenamiento de los genes TCR, HTLV1 clonalmente
integrada.
Linfoma extranodal de células NK/ T, tipo nasal
TdT-, CD2+, CD5-/+, CD7-/+, CD3-/+, puede ser CD4+ o
CD8+, CD56+/-; usualmente no hay reordenamiento de los
genes TCR o Ig; usualmente EBV positivo.
Linfoma de células T, tipo enteropatía
TdT-, CD3+, CD7+, CD4-, CD8+/-, CD103+
Linfoma de células T hepatoesplénico
CD2+, CD3+, TCR gamma-delta+, TCRab-, CD5-, CD7+, CD4-,
CD8-/+, CD56+/-, CD25-; reordenamientos de los genes TCR,
reordenamientos variables de los genes TCR.
Síndrome de Sézary/ Micosis fungoide
TdT-, PanT+ (CD2+, CD3+, CD5+, CD7-/+), en la mayoría de
los casos CD4+/CD8-, CD25-/+; reordenamientos de los
genes TCR.
Linfoma de células T angioinmunoblástico
TdT-, PanT+ (a menudo con pérdida variable de algunos
antígenos PanT), usualmente CD4+; reordenamientos de los
genes TCR en un 75%; reordenamientos de los genes IgH en un
10%, a menudo EBV positivo, pero usualmente sólo en aisladas
células neoplásicas o reactivas.
Linfomas T periféricos
TdT-, PanT variable (CD2+/-, CD3+/-, CD5+/-, CD7-/+), en la
mayoría de los casos CD4+, algunos casos CD8+, CD4-/CD8-, o
CD4+/CD8+; reordenamientos usuales en los genes TCR.
Linfoma anaplásico de células grandes
TdT-, CD30+, EMA+/-, PanT-/+, CD45+/-, CD25+/-,
CD15-/+, CD68-, lysozyme-, BNH9+/-; la forma primaria
cutanea es EMA- , reordenamientos de los genes TCR > línea
germinal, 12-50% de casos adultos muestran t(2;5) resultando
en una fusión en el gen NPM (5q35) con el gen ALK (2q23)
 ONCOHEMATOLOGÍA 277

te técnicas de reacción en cadena de la polime- Tabla 1.6

rasa (PCR) convencional o in situ. ÍNDICE PRONÓSTICO INTERNACIONAL (IPI)
– Diagnóstico diferencial de los subtipos de linfo-
mas B de células pequeñas (LLC/linfoma linfocítico – Edad < 60 años vs > de 60 años
– LDH normal vs anormal
de células pequeñas, linfoma marginal, linfoma
– Estado funcional (PS) 0-1 vs igual o > de 2
del manto), mediante una batería de marcado- – Compromiso ausente o 1 localización vs 2 o
res: CD 5, CD 23, CD 10, CD 43, bcl-1. extraganglionar más localizaciones
– Estadio I y II vs III y IV
En la Tabla 1.4 se describe el perfil inmunofe-
notípico de los procesos linfoproliferativos B y en la Grados de riesgo Número de factores
Tabla 1.5 el inmunofenotipo de las diversas 1. Bajo 0 -1
neoplasias T. 2. Intermedio bajo 2
3. Intermedio alto 3
4. Alto 4-5
Estadificación de los linfomas no Hodgkin
Tabla 1.7.
a. Historia clínica completa. Especificar estadio se-
INDICE PRONÓSTICO INTERNACIONAL AJUSTADO
gún Ann Arbor (Tabla 1.5), índice pronóstico in-
A LA EDAD (IPI)
ternacional (IPI o IPI ajustado a la edad) (Tabla 1.6
y 1.7), estado funcional (P.S.) (ANEXO A). Infor- – LDH normal vs anormal
mación detallada de los tamaños y localizaciones – Estado funcional (PS) 0-1 vs = o > de 2
de las masas tumorales. Incluir examen de cavum – Estadio I y II vs III y IV
en el caso de adenopatías cervicales altas.
b. Estudio histopatológico de ganglio y de área Grados de riesgo Número de factores
sospechosa en las localizaciones extraganglio- 1. Bajo 0
nares. Se incluirá estudio inmunopatológico. 2. Intermedio bajo 1
c. PAMO y BMO con trócar tipo Jamshidi. 3. Intermedio alto 2
d. FEV izquierda en reposo y en cámara gamma. 4. Alto 3
e. Laboratorio: hemograma completo, VSG, glu-
cemia, uremia, creatininemia, uricemia, hepato-
grama, proteinograma electroforético, LDH,
beta-2 microglobulina, calcemia, fosfatemia, j. Estudio físicoquímico y citológico del LCR en
ionograma plasmático, tiempo de protombina, subgrupos de riesgo de infiltración de SNC (linfoma
KPTT, análisis completo de orina. linfoblástico, linfoma de Burkitt, compromiso de
f. Serologías para HIV y hepatitis B y C. Parasito- senos paranasales, linfoma difuso de células gran-
lógico en materia fecal en los pacientes prove- des con médula ósea infiltrada, masa paravertebral
nientes de área rural. abultada y/o compromiso testicular).
g. Rx de tórax. k. Estudio de inmunofenotipo por citometría de
h. TAC de tórax, abdomen y pelvis (con y sin con- flujo (CMF) en el material histopatológico, y en
traste). la MO (opcional).
i. Centellograma con galio 67 (10 milicuries) y l. Estudio citogenético y molecular (en ganglio y/
SPECT en los pacientes con masa mediastinal, o MO) (opcional).
mesentérica o retroperitoneal. m. Criopreservación de esperma: previa al inicio de
la QT, en aquellos pacientes que desean asegu-
rar sus posibilidades de procreación.
Tabla 1.5.
LINFOMAS NO HODGKIN Los pacientes serán clasificados en estadios de
CLASIFICACION EN ESTADIOS CLINICOS DE ANN ARBOR acuerdo a la clasificación de Ann Arbor (Tabla 1.5).

Estadio I Compromiso de un solo grupo ganglionar (I) o de

un solo sitio extraganglionar (IE)
Tratamiento de los linfomas no Hodgkin
Estadio II Compromiso de dos o más grupos ganglionares
(II) o de dos sitios extraganglionares (IIE) en uno
de los lados del diafragma El 55 a 60% de los linfomas no Hodgkin (LNH)
Estadio III Compromiso de grupos ganglionares a ambos se distribuyen entre dos categorías: los linfomas
lados del diafragma centrofoliculares, frecuentemente indolentes, y los
Estadio IV Compromiso visceral difuso. linfomas difusos de células grandes, de pronóstico
A: asintomático histológico desfavorable.
B: fiebre > de 38 grados, sudoración nocturna o pérdida El resto de los subtipos histológicos de los
inexplicable de más del 10% del peso corporal en los seis linfomas no Hodgkin comprende entidades tales
meses previos al diagnóstico. como los linfomas linfoblásticos, el linfoma de
278 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
marginal B, el linfoma linfoplasmocítico, y otras ca-
tegorías especiales B y T, que al igual que ciertas
condiciones particulares, tales como los linfomas
extraganglionares o los linfomas en pacientes HIV
+, requieren consideraciones terapéuticas específi-
cas que escapan a los alcances de estas pautas ge-
nerales.
Tratamiento de los linfomas no Hodgkin
de pronóstico desfavorable
Dentro de los linfomas no Hodgkin de pronós-
tico desfavorable incluimos las siguientes catego-
rías:
– Linfomas no Hodgkin B difusos de grandes cé-
lulas
– Linfoma folicular a células grandes (grado 3).
– Linfomas no Hodgkin de fenotipo T .
Linfoma difuso de celulas grandes “B”
O Tratamiento de los estadios precoces
Se siguen las recomendaciones del grupo del
SWOG (Horning S., Journal of Clinical Oncology,
2004):
– Los pacientes con enfermedad limitada (estadios
I y II, no abultados) y sin factores pronósticos
desfavorables (LDH normal, edad menor de 60
años, buen estado funcional), presentan un muy
buen pronóstico, con una sobrevida libre de
enfermedad a 10 años del 90%. Este grupo de
pacientes pueden ser tratados con un tratamien-
to quimioterápico breve (3 a 4 ciclos) con esque-
ma CHOP (ciclosfosfamida, doxorrubicina, vin-
cristina y prednisona), seguidos de radioterapia
en campo comprometido (Dosis de radioterapia:
30-40 Gy). Es aún motivo de controversia, en
este grupo de pacientes con enfermedad muy
limitada, la ventaja del agregado del anticuerpo
monoclonal anti CD 20 o rituximab (R) al CHOP.
Este grupo de pacientes presenta una sobrevida
libre de enfermedad a 10 años del 90%.
– En los pacientes del grupo anterior, pero que
presentaran algún factor pronóstico desfavora-
ble (edad, LDH, estado funcional, etc.), se reco-
miendan 6 a 8 ciclos de CHOP +/- R. Los pacien-
tes pueden recibir radioterapia adyuvante adi-
cional en campo comprometido (Dosis de radio-
terapia: 30-36 Gy). En este grupo la sobrevida
libre de eventos a 5 años es del 70%.
– La enfermedad precoz avanzada, definida como
los estadios I y II, pero con compromiso abulta-
do (X) o extraganglionar (E), presentan una
sobrevida libre de eventos a 5 años del 49% (si-
milar a la de la enfermedad avanzada). Estos
pacientes son tratados como los estadios avan-
zados con 6 a 8 ciclos de R-CHOP. La radiotera-
pia en campo comprometido luego del trata-
miento quimioterápico completo (dosis: 30-40
Gy), aportaría un beneficio discutible, dado que
sólo mejoraría el control local de la enfermedad.
O Tratamiento de los estadios avanzados
A partir del meta-análisis publicado por Fischer y
colaboradores en el New England Journal of Medici-
ne (NEJM) de 1993, se aceptó universalmente que el
esquema CHOP cada 21 días constituía el “patrón de
oro” para el tratamiento de primera línea del linfoma
difuso de células grandes de fenotipo B.
La asociación del anticuerpo monoclonal anti CD
20 o rituximab (R) al esquema CHOP en la primera
línea de tratamiento, demostró en grandes traba-
jos randomizados la reciente modificación de dicho
estándar.
Si subclasificamos a estos pacientes según IPI y
edad, se pueden distinguir diversas categorías.
Pacientes mayores de 60 años
Representan aproximadamente el 58% de los
casos de linfomas difusos de células grandes.
Coiffer y colaboradores publicaron en el año
2002, en el NEJM, el trabajo randomizado del gru-
po GELA, sobre cerca de 400 pacientes mayores de
60 años, en donde se demostraba un beneficio en
las tasas de remisión completa, sobrevida libre de
eventos y sobrevida global a 2 años para el grupo
de pacientes tratados con 8 ciclos de R-CHOP cada
21 días vs los tratados con 8 ciclos de CHOP. Dichas
diferencias en sobrevida libre de eventos y sobrevida
global a favor del R-CHOP, se mantuvieron en la
actualización a los 5 años publicada por Feugier
(Journal of Clinical Oncology, 2005). Cuando se
analizaron cuáles fueron los pacientes que más se
beneficiaron con el agregado del anti CD 20, se
observó que las mayores diferencias a favor del R-
CHOP se obtuvieron en los pacientes de IPI más fa-
vorable y en los linfomas difusos de células grandes
bcl 2 positivos, un grupo que histórícamente era
considerado de peor evolución.
El grupo alemán comparó en un trabajo
randomizado, sobre una población de 689 pacien-
tes, los resultados obtenidos con cuatro ramas de
tratamiento: CHOP cada 21 días, CHOP cada 14 días,
CHOEP (CHOP con el agregado de etopósido) cada
21 días y CHOEP cada 14 días. Observaron toxici-
dad elevada en las ramas que agregaban etopósido,
y resultados significativamente superiores en
sobrevida libre de enfermedad y sobrevida global a
5 años para la rama de CHOP 14, lo cual hizo que
dicho esquema fuera propuesto por el grupo ale-
mán, como estándar para el tratamiento del linfoma
difuso de células grandes en pacientes mayores de
60 años (Phreundschuh, Blood, 2004).

Posteriormente, en estudios como el “Ricover
60”, se demostró el beneficio del agregado del
anti CD 20 al CHOP 14, de modo que el R-CHOP
14 resultó superior al CHOP 14 en tasa de respues-
ta y sobrevida libre de progresión, si bien en el
análisis provisional no se encontraron diferencias
significativas en la sobrevida global. Este trabajo
también demostró que con 6 ciclos de R-CHOP 14
se obtuvieron resultados similares a los obtenidos
con 8 ciclos de R-CHOP 14 (Phreundschuh, ASH,
2005).
Quedan aún por definir los resultados de la com-
paración entre R-CHOP 14 y R-CHOP 21.
En los pacientes menores de 60 años con IPI fa-
vorable (20% de los casos de linfomas difusos de
células grandes B), el grupo alemán volvió a com-
parar en un trabajo randomizado los tratamientos
con CHOP 21, CHOP 14, CHOEP 21 y CHOEP 14. Los
resultados obtenidos sobre más de 700 pacientes,
demostraron mejores tasas de respuesta (remisión
completa) y sobrevida libre de eventos a 5 años, para
los esquemas que incluían etopósido, con toxicidad
mayor, si bien aceptable. De allí que el CHOEP fue-
ra propuesto por este grupo alemán, como estándar
para el tratamiento del linfoma difuso de células
grandes en pacientes menores de 60 años, con IPI
bajo y bajo-intermedio. En este trabajo el beneficio
del menor intervalo entre ciclos resultó menos cla-
ro que en el grupo de mayor edad. (Phreundschuh,
Blood, 2004).
No obstante, el estudio randomizado MINT vol-
vió a demostrar la superioridad del R-CHOP 21 so-
bre el CHOP 21 en lo que respecta a tasa de remi-
sión completa, sobrevida libre de progresión y
sobrevida global a 2 años, constituyéndose este
esquema en el patrón de oro para el tratamiento de
primera línea en pacientes jóvenes con IPI favora-
ble. (Phreundschuh, ASCO, 2004).
El meta-análisis de los resultados obtenidos
hasta el momento en las series más numerosas de
pacientes, parece indicar el Rol ecualizador del anti
CD 20, es decir que el beneficio que se obtendría
con regímenes de dosis intensificadas resulta simi-
lar al obtenido con el agregado de anti CD 20 al
tratamiento estándar (CHOP) (Phreundschuh,
ASCO, 2005), de allí que el R-CHOP se considera
actualmente el patrón de oro de los tratamientos
de primera línea para linfomas difusos de células
grandes.
En los pacientes menores de 60 años con IPI des-
favorable (intermedio-alto y alto) (22% de los casos
de linfomas difusos de células grandes B), queda aún
por definir si la consolidación con altas dosis de qui-
mioterapia y rescate con células progenitoras de san-
gre periférica (autotrasplante de médula ósea) una
vez obtenida la remisión completa con R-CHOP, tie-
ne un lugar como tratamiento sistematizado.
ONCOHEMATOLOGÍA 279
Consideraciones especiales
O Radioterapia
Se podrá aplicar radioterapia adyuvante en pacien-
tes seleccionados (sobre áreas de enfermedad abulta-
da, compromiso de cavum), siempre que sea posible
por toxicidad o mielosupresión. La dosis total de ra-
dioterapia será de 4000 cgy en cuatro semanas.
O Infiltración del SNC
En los casos de leptomeningitis linfomatosa, se
aplicará QT intratecal dos veces por semana, hasta
una semana después de aclarar el LCR de células
neoplásicas.
Luego se administrará una intratecal por ciclo
hasta completar toda la QT.
Las intratecales se aplican con modalidad triple
(citosina arabinósido + metotrexate + dexameta-
sona).
RT holocraneal (1500 a 2000 cgy) luego del tra-
tamiento quimioterápico intratecal.
O LNH difusos de células grandes en recaída
En pacientes recaídos o refractarios a los esque-
mas de QT de primera línea convencionales que in-
cluyen antraciclinas (tipo R-CHOP o similares) se
considerará quimioterapia de rescate.
En los casos en los que se demuestre quimiosen-
sibilidad se considerará la posibilidad de consolidación
con altas dosis de QT con infusión de células proge-
nitoras de sangre periférica (autotrasplante de MO).
Los esquemas de rescate utilizados incluyen:
– ESHAP (etopósido, hidrocortisona, citarabina,
platino).
– ICE (ifosfamida, carboplatino, etopósido).
– MINE (mesna, ifosfamida, mitoxantrona, etopó-
sido), MIZE (mesna, ifosfamida, idarrubicina,
etopósido), o MIDE (mesna, ifosfamida, dexame-
tasona, etopósido).
– Paclitaxel + topotecan.
– Vinorelbine, oxaliplatino, gencitabine.
– Clorambucilo en altas dosis por VO en pacien-
tes con mal estado funcional.
Dichos esquemas de rescate podrán incluir el
agregado del anticuerpo monoclonal anti CD 20 o
rituximab, especialmente en aquellos casos en los
que no se hubiese administrado previamente.
Tratamiento de los linfomas No Hodgkin
centrofoliculares (tipo I y II de la
clasificación de la OMS)
O Cuadro clínico y factores pronósticos
Representan aproximadamente el 30% de los
LNH. La edad media de presentación es entre los
280 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Tabla 1.8.
FACTORES PRONÓSTICOS EN LINFOMAS FOLICULARES (FLIPI)
SOBREVIVA GLOBAL A 5 y 10 AÑOS SEGÚN FLIPI (n:5120 ptes)
Pronóstico N° de % de
factores pacientes
Bueno 0-1 35.7
Intermedio 2 37
Pobre 3ó+ 27
50 y 60 años, y la mayoría se encuentra inicialmen-
te en estadios avanzados, con compromiso de mé-
dula ósea (estadios III y IV).
Son de células pequeñas o mixtos, con inmuno-
fenotipo Pan B +, CD 5 -, CD 10 +.
Es frecuente que expresen la translocación
(14;18), producto de la aposición del gen de las
cadenas pesadas de las inmunoglobulinas con el
oncogen bcl-2, generando la hiperproducción de la
proteína anti-apoptótica bcl-2.
La estrategia terapéutica no está aún definida,
y en ello pesan las tres características fundamenta-
les de este grupo:
– larga sobrevida natural indolente con posibles
remisiones espontáneas
– no curabilidad con tratamientos convencionales
– posibilidad de transformación histológica a for-
mas de mayor agresividad.
De allí el amplio espectro de enfoques terapéu-
ticos propuestos, que van desde la observación sin
tratamiento, hasta las altas dosis de quimioterapia
seguidas de trasplante de progenitores hematopo-
yéticos.
La aplicación del IPI en este grupo de linfomas
es de menor utilidad. Sólo algunos de sus paráme-
tros pueden ser tenidos en cuenta.
El score pronóstico utilizado en los linfomas
foliculares es el FLIPI, en el cual se consideran cinco
factores: edad > de 60 años, estadio, LDH, hemog-
lobina y número de localizaciones ganglionares.
De acuerdo al número de factores desfavorables,
se observan las cifras de sobrevida global a 5 y 10
años que muestra la Tabla N° 1.8. (Solal Celigne,
Annals of Oncology, 2002).
Tratamiento inicial de los linfomas
centrofoliculares
Estadios I y II
Radioterapia con o sin QT (clorambucilo por vía
oral o esquema CVP: ciclofosfamida, vincristina,
prednisona).
SG SG
(5 años) (10 años)
90% (88-93) 70.7% (65-76)
77.6% (74-81) 51% (46-56)
52.5% (48-57) 35.5% (30-41)
El tratamiento radiante se aplicará sobre las
áreas ganglionares comprometidas en dosis de
3600 cgy en cuatro semanas.
Estadios III y IV
En la conducta inicial se podrá optar entre:
– Observación sin tratamiento (especialmente su-
jetos de edad avanzada, y con enfermedad sin
signos de evolutividad).
– Clorambucilo con o sin prednisona (especial-
mente en paciente añosos).
– CVP o R-CVP.
– CHOP o R-CHOP.
– Análogos de purinas, solos o asociados a
mitoxantrona o ciclofosfamida y dexametasona,
con o sin agregado de rituximab.
La consolidación con altas dosis de quimiotera-
pia y rescate con células progenitoras de sangre
periférica (autotrasplante de MO) una vez obteni-
da la primera remisión completa, es una estrategia
aún experimental, sobre la cual no existe consenso
internacional.
En marcha se encuentran asimismo los estudios
randomizados que tratarán de definir el rol de los
anticuerpos monoclonales en el mantenimiento, una
vez obtenida la remisión, así como el papel de los
radioinmunoconjugados (anticuerpos mono-clonales
conjugados con isótopos radioactivos) en el trata-
miento de los pacientes recaídos y/o refractarios.
LINFOMAS CUTÁNEOS PRIMARIOS
La piel es la segunda localización extragan-glionar
primaria de los linfomas no Hodgkin. La clasificación
anatomopatológica de los mismos se realiza de acuer-
do a la WHO-EORTC del año 2005. (Tabla N° 1.9).
Los linfomas cutáneos de células T (LCCT) repre-
sentan el 75% de los casos (50% corresponden a
micosis fungoides y 25% a otros linfomas T no mi-
cosis fungoide), mientras que el 25% restante está
representado por los linfomas cutáneos de células
B (LCCB).

Tabla 1.9
CLASIFICACIÓN WHO-EORTC (2005)
Linfomas cutáneos de células T (LCCT)
– Evolución clínica indolente
– Micosis fungoide (MF)
– Micosis fungoide foliculotrópica
– Reticulosis pagetoide
– Granulomatosis cutánea
– Linfoma cutáneo primario a células grandes
anaplásico
– Papulosis linfomatoide
– Linfoma primario subcutáneo a células T tipo
paniculitis
– Linfoma cutáneo primario a células T CD 4 + pe-
queñas/medianas pleomórfico
– Evolución clínica agresiva
– Síndrome de Sezary
– Linfoma cutáneo primario a células T/NK tipo nasal
– Linfoma cutáneo primario a células T CD8 + agresivo
– Linfoma cutáneo primario a células T periférico,
inespecífico
Linfomas cutáneos de células B (LCCB)
– Evolución clínica indolente
– Linfoma cutáneo primario a células B de la zona
marginal
– Evolución clínica intermedia
– Linfoma cutáneo primario a grandes células B de
la pierna
– Otros linfomas cutáneos primarios a células B difu-
sos: plasmocitoma, del manto, B rico en células T,
– Linfoma cutáneo primario a grandes células B
– Linfoma intravascular
Tratamiento
O Linfomas cutáneos de células B
La elección de la estrategia más apropiada de-
penderá del subtipo histológico (folicular, marginal,
células grandes), la localización y extensión del com-
promiso cutáneo, la edad del paciente y la presen-
cia de situaciones comórbidas, etc.
Las diversas alternativas terapéuticas incluyen
desde radioterapia local o extendida (dosis media de
40 Gy), quimioterapia (clorambucilo, CVP, CHOP) y/
o inmunoterapia (anticuerpo monoclonal anti CD
20) intralesional o sistémico asociado a quimiote-
rapia.
Micosis fungoide
Clasificación en estadios (ver Tabla 1.10)
Tratamiento
El tratamiento de la micosis fungoide requiere
del manejo interdisciplinario de hematólogos, der-
ONCOHEMATOLOGÍA 281
Tabla 1.10
Estadio Descripción
Ia Lesiones cutáneas que cubren < 10% de la su-
perficie corporal. No adenopatías
Ib Lesiones cutáneas que cubren >10 % de la
superfice corporal. No adenopatías.
IIa Lesiones cutáneas con adenopatía palpable
(biopsia negativa)
IIb Lesiones tumorales c/s adenopatías palpables
(biopsia negativa)
III Eritrodermia sin compromiso ganglionar ni
visceral
IVa Cualquier extensión de lesión cutánea con biop-
sia ganglionar positiva
IVb Compromiso visceral positivo.
matólogos y radioterapeutas familiarizados con la
enfermedad. Desde 1990 aplicamos un algoritmo
terapéutico con el objetivo de mejorar la sobrevida
de los pacientes, reduciendo el volumen tumoral y
su signo-síntomatología, y evitando la toxicidad re-
lacionada con tratamientos inapropiados. Al igual
que en otras enfermedades indolentes, el no obte-
ner la curación de la enfermedad, no significa peor
pronóstico.
Las alternativas terapéuticas incluyen:
– Helioterapia: exposición solar diaria (9 a 11 hs
y/o 15 a 17 hs)
– Corticoterapia: clobetasol (crema) sobre las zo-
nas afectadas
– Carmustina tópica (BCNU)
– Re-PUVA: retinoides VO díarios desde dos sema-
nas previas al PUVA
– PUVA: 1 aplicación semanal por 6 a 12 meses
– Interferon/PUVA (interferon SC trisemanal y
PUVA 1 aplicación semanal)
– Radioterapia: irradiación loco-regional con baño
de electrones
– Nuevas terapias en estudio:
– Bexarotene (retinoide que se une selectiva-
mente al receptor retinoide X) en gel (lesio-
nes locales) y vía oral (terapia sistémica). Los
mejores resultados se obtendrían en estadios
iniciales donde aún no superan los resulta-
dos históricos del BCNU.
– Alentuzumb (anticuerpo monoclonal anti CD
52): indicado en estadios avanzados. Per-
mite obtener buenas respuestas pero de
corta duración.
– DAB389-IL 2 toxina de fusión (Denileukin
difitox)
– Esquemas combinados (bexarotene/denileukin
difitox; bexarotene/PUVA; fotoféresis extracor-
pórea/inmunomoduladores).
282 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

Tabla 1.11
EVALUACIÓN DE LA RESPUESTA

Remisión completa Desaparición de la lesión confirmada con biopsia*

Remisión parcial Disminución > del 50% de la extensión de las le-
siones*
Enfermedad estable Disminución < del 50% de las lesiones o lesiones
estables*
Progresión Incremento de 1 o + lesiones o desarrollo de nue-
vas lesiones.
Recaída Reaparición de lesiones post RC luego de 12 meses
c/s mantenimiento

*Luego de 4 semanas de suspendido el tratamiento

Tabla 1.12
PROPUESTA DE TRATAMIENTO INICIAL POR ESTADIOS

Estadio Tto. de ataque Tto. de mantenimiento

Ia mácula Corticoides tópico Helioterapia

Ia pápula o placa BCNU tópico Helioterapia
Ib BCNU tópico Re - PUVA
IIa - IVb CHOP Re - PUVA
Lesión residual Radioterapia

Tabla 1.13
TRATAMIENTO DE RECAIDA O PROGRESIÓN

Estadio de reca / prog Trat. de ataque Tto. de mantenimiento

Ia BCNU tópico Helioterapia

Ib BCNU o CHOP Re-PUVA
IIa - IVb ITF / PUVA Re- PUVA
 ONCOHEMATOLOGÍA 283

LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA (LLC) Clasificación en estadios

O Clasificación de RAI
Introducción Bajo riesgo
Estadio 0 Sólo linfocitosis (> 15.000/ mm3 en
Expansión clonal de linfocitos B con bajo índice sangre periférica, > 40% linfocitos en
proliferativo y prolongada sobrevida celular. aspirado de MO.
El diagnóstico se basa en la morfología de los Riesgo intermedio
linfocitos en SP de aspecto maduro y en el Estadio I Linfocitosis y adenomegalias.
inmunofenotipo (CD 19 +, CD 5 +, CD 23 +, CD Estadio II Linfocitosis y hepato y/o espleno-
10 -, bcl-1 -). megalia.
El inmunofenotipo de la LLC puede compartir
algunas características con el perfil inmunológico de Riesgo alto
otros procesos linfoproliferativos B. El sistema de Estadio III Linfocitosis y anemia (Hb < 11 gr %).
puntuación de Matutes y colaboradores ayuda al Estadio IV Linfocitosis y plaquetopenia (pla-
diagnóstico diferencial (Tabla 2.1). quetas < de 100.000/mm3).

O Clasificación de BINET
Tabla 2.1
Estadio A No anemia, no plaquetopenia, menos de
SISTEMA DE PUNTUACION
(Matutes y colaboradores) tres áreas linfoides comprometidas.
Estadio B No anemia, no plaquetopenia, 3 o más
Puntaje Marcador Resultado áreas linfoides comprometidas.
CD 5 + 1 Estadio C Anemia (Hb < 10 gr %), plaquetas <
CD 23 + 1 100.000 por mm3.
Ig superficie suave 1
FMC 7 - 1
CD 79 b + 1
Factores de mal pronóstico
Un puntaje igual ó > de 3 permite hacer diagnóstico de
LLC. – Estadio clínico avanzado.
– Compromiso difuso de médula ósea (biopsia).
–· Tiempo de duplicación linfocitaria menor de 12
Evaluación inicial meses.
– Expresión de ZAP 70.
a. Historia clínica completa. Interrogar sobre pre- – Expresión de CD 38.
sencia de síntomas B, prurito, etc. Estado fun- – Alteraciones citogenéticas de mal pronóstico
cional (P.S.) (ANEXO A).. Información detallada (ejemplo: trisomía 12, deleciones del 17 p, etc).
de los tamaños y localizaciones de las masas
ganglionares si las hubiera.
b. Laboratorio. Hemograma completo con recuen- Tratamiento
to de plaquetas, eritrosedimentación (VSG),
reticulocitos, prueba de Coombs directa. El diagnóstico de LLC no implica siempre que
Glucemia, uremia, uricemia, creatininemia, deba iniciarse tratamiento.
hepatograma, proteinograma electroforético, Se consideran indicaciones de tratamiento las
cuantificación de inmunoglobulinas, LDH, beta siguientes:
2 microglobulina. Estudio de coagulación: KPTT, – Categorías de alto riesgo (RAI III/IV o Binet C).
tiempo de protombina. Ionograma plasmático, – Signos de progresión de enfermedad (aumento
calcemia, fosfatemia. Examen de orina con se- progresivo del tamaño ganglionar, bazo o hígado).
dimento. Serologías: HIV, hepatitis B y C. – Síntomas B.
c. Punción aspirativa de médula ósea (PAMO) y – Tiempo de duplicación linfocitaria menor a 12
Punción biopsia de médula ósea (PBMO). meses.
d. Citometría de flujo de sangre periférica y/o mé- – Citopenias inmunes refractarias.
dula ósea.
e. Estudio citogenético de sangre periférica. a. En pacientes menores de 70 años con esta-
f. Rx de tórax do funcional < de 3, proponemos la asocia-
g. TAC de tórax, abdomen y pelvis (con y sin con- ción de fludarabina y ciclofosfamida en es-
traste). quemas de 3 días de tratamiento. Algunos
h. ZAP 70, expresión de CD 38 (opcionales). recientes trabajos, los cuales deberán ser
284 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
validados en grandes series randomizadas de
pacientes, proponen el agregado del anti-
cuerpo monoclonal anti CD 20 (rituximab) al
esquema anterior.
– También existen protocolos de tratamiento
en primera línea basados en monoterapia
con fludarabina por 5 días.
– Si con cualquiera de estos esquemas se lo-
grara respuesta luego de 3 ciclos, se comple-
tarán 6 ciclos del mismo.
– Recientemente, se ha propuesto el uso del
anticuerpo monoclonal anti CD 52 (alentu-
zumab) en bajas dosis de mantenimiento, en
pacientes que hubiesen obtenido buena res-
puesta con los esquemas anteriores, como
tratamiento de la enfermedad mínima resi-
dual.
b. En pacientes añosos o con mal estado fun-
cional, y con indicación de iniciación de tra-
tamiento, sugerimos clorambucilo por VO
con o sin corticoides.
c. Las citopenias inmunes son tratadas con
corticoides.
d. En pacientes con infecciones recurrentes e Ig
G menor de 400 mg %, se recomienda el uso
de Ig EV (200 a 250 mg/kg cada 21 días).
 ONCOHEMATOLOGÍA 285

LEUCEMIA DE CÉLULAS VELLOSAS (LCV) Diagnóstico diferencial

– LLC
Introducción – Linfoma esplénico con linfocitos vellosos
– Leucemia prolinfocítica
Es un sindrome linfoproliferativo B, caracterizado por – LCV variante
la presencia de linfocitos vellosos en sangre periférica y – Aplasia de MO
un patrón típico de infiltración en MO y bazo.
Es poco frecuente y afecta principalmente a
hombres mayores de 40 años.
La enfermedad es generalmente indolente y los Tratamiento
pacientes suelen estar asintomáticos, pero en algu-
nos casos se desarrolla pancitopenia severa, Muchos pacientes son asintomáticos y no re-
esplenomegalia sintomática, infecciones o síntomas quieren tratamiento durante cierto período de tiem-
constitucionales. po.
Hay dos formas de presentación: la LCV clásica El tratamiento se indica cuando el paciente de-
(85 a 90% de los casos) y la LCV variante (10 a 15%). sarrolla citopenias significativas (recuento de
neutrófilos menor de 1000 por mm3, Hb menor de
11 gr%, plaquetas < de 100.000 por mm 3),
Diagnóstico esplenomegalia sintomática, infecciones a repetición
o síntomas constitucionales.
– Frotis de sangre periférica: linfocitos con citoplas-
ma amplio, bordes desflecados y núcleo ovoide O Opciones terapéuticas:
o convoluto. a. Análogos de purinas. Como tratamiento de elec-
– PAMO. Frecuentemente el aspirado es seco. ción sugerimos la 2- clorodeoxiadenosina (2-
– PBMO.. Es esencial para el diagnóstico. Infiltra- Cda), en tratamiento de 5 días, IV o SC, en un
ción de linfocitos con halo citoplasmático, rodea- único ciclo. Con dicho tratamiento se obtiene
dos por fibras de reticulina. remisión hematológica completa (RHC) en el
– Citoquímica:: fosfatasa ácida resistente al tartrato 85% y remisión hematológica parcial (RHP) en
+ (isoenzima 5). el 12%. Las recaídas alcanzan al 10% a los 3
– Inmunofenotipo: años. En pacientes en recaída se puede repetir
– LCV clásica: un curso de 2 Cda.
– CD 19, 20, 22 +++ b. Interferón α: en la actualidad se reserva para
– CD 11c +++ pacientes que no hayan respondido a análo-
– CD 25 + gos de purinas o que tengan contraindicacio-
– CD 103 + nes para su uso. El tratamiento se administra
– Ig Sm + tres veces por semana por 12 a 18 meses. RHP
– HC2 + en el 70 a 80%, y RHC en el 9%. Es frecuente
– FMC 7 + la recaída luego de 1 a 2 años de su suspen-
– DBA 44 + sión.
– CD 5 - c. Esplenectomía.. Se indica en casos de espleno-
– LCV variante: megalia masiva sintomática o ruptura esplénica.
– CD 19, 20, 22 +++ También en los casos en los que persiste
– CD 25 – esplenomegalia sintomática y pancitopenia lue-
– CD 103 + go de la quimioterapia.
– HC2 – d. Anticuerpo monoclonal anti CD 20 (rituxi-
– CD 11c + mab).
286 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

MIELOMA MÚLTIPLE (MM) O Estudio del paciente

a. Historia clínica y examen físico completos.
Criterios diagnósticos b. Hemograma con recuento de plaquetas.
c. PAMO y/o BMO.
Existen diversos criterios para el diagnóstico del d. Proteinograma electroforético.
mieloma múltiple: e. Inmunoelectroforesis de suero y de orina inves-
Los criterios clásicos reconocen categorías ma- tigando proteinuria de Bence Jones con sueros
yores y menores: específicos anti kappa y anti lambda. Cuantifi-
cación de inmunoglobulinas normales y del com-
O Criterios mayores ponente monoclonal.
I. Plasmocitoma en el tejido biopsiado. f. Calcemia, fosfatemia, urea, creatinina, ionogra-
II. Plasmocitosis en médula ósea (MO) mayor del ma en sangre y orina.
30%. g. Radiología ósea completa.
III. Pico monoclonal: Ig G > 3.5 gr/dl, Ig A > 2 gr/ h. Dosaje de beta 2 microglobulina y eventualmen-
dl, o más de 1 gramo/24 horas de cadenas livia- te proteína C reactiva cuantitativa para evalua-
nas en orina. ción pronóstica.
i. Citometría de flujo de MO (opcional).
O Criterios menores j. Resonancia magnética nuclear de MO (opcional).
a. Plasmocitosis en MO entre 10 y 30%. k. PET (opcional).
b. Pico monoclonal < de 3.5 gr/dl de Ig G, < 2 gr/ l. Indice de proliferación (opcional).
dl de Ig A.
c. Lesiones osteolíticas sin otras causas que las jus-
tifiquen. Estadificación y evaluación pronóstica
d. Reducción de las Ig normales: Ig M < 50 mg/dl,
Ig A < 100mg/dl o Ig G < 600 mg/dl. O Estadios de Durie-Salmon
Estadio I (Baja masa celular: < de 0.6 x 10 12/m2)
El diagnóstico requiere como mínimo (en pacien- Deben reunirse todos los siguientes criterios:
tes sintomáticos y con enfermedad progresiva) de – Hemoglobina > de 10 gr/litro.
1 criterio mayor + 1 criterio menor, o tres criterios – Calcemia normal.
menores (que deben incluir a los criterios a + b). – Radiografías óseas normales o hasta 1 sola le-
También pueden ser utilizados los criterios diag- sión osteolítica.
nósticos del Internacional Myeloma Working Group – Ig G < de 5 gr/dl, Ig A < 3 gr/dl, cadenas livia-
(2003) que incluyen: nas en orina < de 4 g/día.
Estadio II (Masa celular intermedia: 0.6 a 1.2 x 10
– Proteína monoclonal en sangre u orina.
12
/m2).
– Plasmocitosis monoclonal > del 10% en MO y/ No cumple criterios de estadio I y III.
o biopsia de plasmocitoma. Estadio III (Masa celular alta: > 1.2 x 10 12/m2)
– Disfunción orgánica: (CRAB) Debe tener uno o más de los siguientes criterios:
C hipercalcemia – Hemoglobina menor de 8.5 gr/dl.
R insuficiencia renal – Calcemia > de 12 mg/dl.
A anemia – Múltiples lesiones osteolíticas.
B lesiones líticas u osteoporosis – Ig G > de 7 gr/dl, Ig A > 5 gr/dl, cadenas livia-
nas en orina > de 12 gr/día.
Otros criterios utilizados son los criterios diag-
nósticos mínimos de Kyle: Subclasificacion de cada estadio de Durie-Salmon
Más de 10% de células plasmáticas en M.O. o “A” Creatinina < de 2 mg/dl.
plasmocitoma en biopsia, más uno de los siguientes: “B” Creatinina > de 2 mg/d.l
– pico monoclonal en suero (usualmente > de 3
gr/dl) O Estadios según el International Myeloma
– pico monoclonal en orina Working Group
– lesiones osteolíticas Estadio I
Frente a estos criterios mínimos deberán des- – B2 microglobulina <3.5 mg/litro + albúmina
cartarse las plasmocitosis reactivas (carcinomas, >3,5mg/dl.
metástasis, linfomas, conectivopatías o infección – Sobrevida 62 meses.
crónica).

Estadio II: (no criterios de estadio I ni II)
Incluye dos categorías de pacientes:
– Beta 2 microglobulina < de 3.5 mg/litro y al-
búmina < de 3.5 mg/dl, ó
– Beta 2 microglobulina de 3.5 a 5.5 mg/litro,
independientemente de la concentración de
albúmina sérica.
– Sobrevida 45 meses.
Estadio III
– Beta 2 microglobulina > 5.5 mg/litro.
– Sobrevida 25 meses.
Factores pronósticos
Además de la clasificación en estadios de Durie-
Salmon y del Internacional Myeloma Working Group
con implicancia pronóstica, se han propuesto otras
combinaciones de factores pronósticos, como la de
Bataille que relaciona los valores de beta 2
microglobulina con los de la proteína C reactiva (PCR)
cuantitativa.
Riesgo Criterio Sobrevida en meses
Bajo B2m y PCR < 6 54
Intermedio B2m o PCR > 6 27
Alto B2m y PCR > 6 6 tratamiento (ejemplo: consolidación con altas do-
Tratamiento
Las siguientes variantes clínicas de mieloma
múltiple no recibirán tratamiento por se asin-
tomáticas, tener baja masa tumoral y exhibir com-
portamiento indolente.
a. Mieloma indolente
1. Componente M: Ig G < 7 gr/dl, Ig A < 5 gr/dl,
cadenas livianas en orina < de 1 gr/día.
2. Plasmocitosis medular 20 a 30%.
3. Dos o tres lesiones osteolíticas pequeñas, sin
fracturas.
4. Calcemia y función renal normales. No infeccio-
nes.
b. Mieloma quiescente (smouldering mieloma)
1. Componente M: Ig G > de 3.5 g/dl, Ig A > de 2
gr/dl, cadenas livianas en orina > de 1 gr/día.
2. Plasmocitosis medular 10 a 20%.
3. Ausencia de lesiones óseas.
4. Sin anemia, insuficiencia renal o hipercal-
cemia.
ONCOHEMATOLOGÍA 287
Medidas generales de tratamiento
– Administración mensual de difosfonatos IV
(pamidronato 45 a 90 mg o zoledronato 4 a 8
mg).
– Evitar el reposo y la deshidratación.
– Inmunización (vacuna antigripal, antineumo-
cócica y antimeningocócica).
– En pacientes con descenso de las inmunoglo-
bulinas policlonales e infecciones recurrentes, se
considerará el uso de inmunoglobulina en infu-
sión intravenosa en dosis de 200 a 250 mg/kg
cada 21 días.
– Se considerará profilaxis de enfermedad
tromboembólica en pacientes bajo tratamiento
con talidomida, especialmente cuando ésta se
combina con corticoides y/u otros quimioterá-
picos.
– En pacientes con anemia sintomática y requeri-
miento transfusional, a pesar del tratamiento de
la enfermedad de base, se contemplará el uso
de eritropoyetina subcutánea.
Quimioterapia convencional
Existen varias alternativas terapéuticas. La elec-
ción de la misma se basará en considerar varios fac-
tores, tales como la edad del paciente, su estado
funcional, la función renal, la estrategia futura de
sis de quimioterapia y rescate con células proge-
nitoras de sangre periférica), etc.
El clásico esquema de Alexanian que combina
melfalán con prednisolona por vía oral proporciona
un 60% de respuestas globales, con una sobrevida
media de 36 a 38 meses. Los criterios de respuesta
habituales se basan en la disminución de la concen-
tración del componente M sérico en 50% o más, o
bien en la obtención de una fase estable (meseta)
clínico-biológica de por lo menos 3 meses de dura-
ción, independientemente de la modificación cuan-
titativa del componente M sérico o urinario. Cons-
tituye un tratamiento clásico, ideal para pacientes
añosos, con función renal normal, que no sean can-
didatos a consolidación con TAMO, y especialmen-
te si son intolerantes o han mostrado toxicidad con
la talidomida.
El protocolo de quimioterapia con esquema VAD
(vincristina, doxorrubicina, dexametasona), se pre-
fiere en los siguientes casos:
– cuando se proyecta un procedimiento de
autotrasplante de consolidación, dado que es
menos tóxico para las células progenitoras
medulares que los alquilantes.
– los casos que progresan luego de melfalán –
prednisolona.
– los pacientes con insuficiencia renal.
288 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Otros protocolos más intensivos no han demostra-
do mejores resultados que los anteriormente mencio-
nados en cuanto a sobrevida, si bien pueden inducir
respuestas más rápidas y mejores en lo inmediato.
Luego de haber observado la eficacia de la tali-
domida en el tratamiento de los pacientes con
mieloma múltiple refractario y en las recaídas post-
trasplante de médula ósea, se ha propuesto su uti-
lización en primera línea, especialmente en aquellos
enfermos que por edad o estado funcional no son
considerados candidatos para quimioterapia inten-
siva (VAD) seguida de consolidación con TAMO.
Como tratamiento de primera línea, la talidomida
muestra respuestas globales del 35% como agente
único y del 64% en forma combinada (asociada a
corticoides la respuesta global es del 50% y con
alquilantes alcanza al 70%).
El bortezomib, un inhibidor de proteosomas, ha
sido utilizado en pacientes refractarios o recaídos,
con respuestas parciales del 27% y completas del
4%, con una duración de respuesta de aproxima-
damente 12 meses.
Radioterapia en mieloma
La radioterapia está indicada como tratamiento
primario en la enfermedad localizada, como el
plasmocitoma solitario óseo y el plasmocitoma
extramedular.
En la enfermedad diseminada, la radioterapia
está indicada en el dolor óseo no controlado por la
quimioterapia, en la prevención de las fracturas
patológicas y para aliviar la compresión de la mé-
dula espinal.
La dosis utilizada es de 4000 cgy en cuatro se-
manas en caso de tratamiento radical, y de 3000
cgy en dos semanas en caso de tratamiento palia-
tivo.
Quimioterapia mieloablativa con
trasplante autólogo o alogénico
Estas formas de tratamiento producen mayores
tasas de remisión completa y según los diversos
ensayos efectuados contribuyen a una moderada
prolongación de la sobrevida media en comparación
con el tratamiento convencional. Sin embargo, no
ha sido solucionado aún el problema de la persis-
tencia de enfermedad residual, y por esta razón
puede considerarse que el trasplante medular en el
MM no tiene por ahora carácter curativo y tampo-
co sus indicaciones están sistematizadas. El tras-
plante autólogo (TAMO) muestra respuestas
globales de 70 a 90%, con progresión de enferme-
dad a los 18 a 24 meses.
El TAMO “en tándem” no posee un rol defini-
do, mostrando una mayor mortalidad.
 ONCOHEMATOLOGÍA 289

SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS promielocitos en sangre periférica, basofilia ma-

Leucemia mieloide crónica (LMC)
O Criterios diagnósticos
a. Leucocitosis con desviación a la izquierda.
b. Score de fosfatasa alcalina leucocitaria (FAL) <
de 20.
c. Citogenético: presencia del cromosoma Phila-
delphia (traslocación 9; 22) y/o reordenamiento
molecular bcr-abl.
O Fases de la enfermedad
a. Fase crónica: se caracteriza por una evolución
clínica pauci-sintomática y la presencia de me-
nos de 15% de blastos en la médula ósea.
b. Fase acelerada: se caracteriza por la presencia de
más de 15% de blastos, o 30% entre blastos y
yor de 20%, refractariedad al tratamiento, sín-
tomas generales y/o citogenético con alteracio-
nes adicionales (ejemplo: isocromosoma q 17),
c. Crisis blástica: se caracteriza por la presencia de
más de 30% de blastos en MO.
O Clasificación pronóstica de la enfermedad
Los diversos tipos de estadificaciones incluyen
parámetros que permiten categorizar a los pacien-
tes en distintos grupos de riesgo: modelo de Sokal,
sistema de estadificación según factores pronósti-
cos (Tabla 5.1), etc.
En el estudio IRIS (imatinib como tratamiento de
primera línea), se demostró correlación entre los es-
tadios de riesgo de Sokol y la probabilidad de alcan-
zar respuesta citogenética completa (RCC). La mis-
ma es del 91% para los pacientes de bajo riesgo,
84% para los de riesgo intermedio y 69% para los
pacientes de alto riesgo.

O Niveles de respuesta terapéutica

La Tabla 5.2 describe los niveles de respuesta al
Tabla 5.1. tratamiento:
SISTEMA DE ESTADIFICACIÓN SEGUN FACTORES
PRONÓSTICOS

Factores pronósticos de fase crónica

Tabla 5.2.
– Edad > 60 años NIVELES DE RESPUESTA TERAPÉUTICA
– Bazo > 10 cm debajo rebord
– Blastos > 3% en SP o > 5% en MO Nivel de respuesta Definición
– Basófilos > 7% en SP o > 3% en MO
– Plaquetas > 700.000 Respuesta – Recuentos celulares norma-
hematológica les
N° factores Estadio Riesgo completa (RHC) – Fosfatasa alcalina leucoci-
taria normal
0-1 1 Bajo – Sin evidencias de enferme-
dad extramedular
2 2 Intermedio
Respuesta citogenética 66% a 95% de metafases Ph
3 3 Alto mínima positivas
Respuesta citogenética 36% a 65% de metafases Ph
Factores pronósticos de fase acelerada menor positivas
Respuesta citogenética 0% a 35% de metafases Ph
– Citogenético con marcadores adicionales de evolución mayor (RCM) positivas
– Blastos > 15% en SP
– Blastos + PM > 30% Respuesta citogenética 0% de metafases Ph positivas
– Basófilos > 20% en sp completa (RCC)
– Plaquetas < 100.000 Respuesta molecular Reducción > 3 log BCR-ABL
mayor (RMM) mRNA
N° factores Estadio Riesgo
Respuesta molecular RT-PCR negativo
1 o más 4 Alto completa (RMC)
290 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
O Tratamiento de la fase crónica
Si el paciente presentara recuentos muy eleva-
dos de glóbulos blancos, puede iniciarse el trata-
miento con un ciclo breve de citorreducción con
hidroxiurea por vía oral.
Actualmente se acepta al imatinib (inhibidor de
tirosina kinasa) en dosis de 400 mg/día como el tra-
tamiento estándar en primera línea.
Existen estudios prospectivos en curso que inten-
tarán definir en un futuro, si el uso de dosis más al-
tas de imatinib y/o su combinación con otras drogas
(ejemplo: citarabina), permiten obtener resultados su-
periores.
La discontinuación del tratamiento con imatinib
conduce invariablemente a la recaída de la enfermedad.
El seguimiento de la respuesta al tratamiento debe
ser realizado según las pautas mencionadas en Tabla 5.3.
Monitoreo hematológico
Aproximadamente el 90% de los pacientes con
LMC en fase crónica y vírgenes de tratamiento, lo-
gran remisión hematológica completa (RHC) con
dosis estándar de imatinib, dentro de los 3 meses
de iniciado el tratamiento.
Dichos pacientes deben ser evaluados con
hemograma semanal (hemoglobina, recuento y fór-
mula leucocitarios y recuento de plaquetas), hasta
el momento en que logran una RHC estable.
El seguimiento permite identificar a los pacien-
tes no-respondedores, así como a aquellos pacien-
tes que desarrollan citopenias y que requieren sos-
tén con factores estimulantes de colonias granulo-
cíticas y/o eritropoyetina.
Estudio citogenético
El objetivo del tratamiento es lograr respuesta
citogenética mayor (RCM) a los 3 meses de iniciado
el tratamiento.
Se deberá tener en cuenta que los pacientes con
respuesta citogenética mínima, menor o parcial a los
3 meses de tratamiento, pueden alcanzar respues-
Tabla 5.3
PROGRAMA DE SEGUIMIENTO DE RESPUESTA TERAPÉUTICA AL IMATINIB
Status de Hemograma
enfermedad
Al diagnóstico Semanal
RHC Cada 2-4 semanas
RCC Cada 4-6 semanas
RMM Cada 6 semanas
RMC Cada 6 semanas
ta citogenética completa hasta los 42 meses del
mismo. Por lo tanto, la falta de algún tipo de res-
puesta citogenética a los 3 meses de tratamiento,
no implica hasta la fecha, modificaciones de las dosis
de imatinib.
Estudio molecular: RT-PCR cuantitativa
Constituye el método más sensible para el segui-
miento de pacientes con respuesta citogenética
completa. A los 12 meses de tratamiento, los pa-
cientes con respuesta citogenética completa (RCC),
pueden ser subdivididos en 2 grupos: aquellos que
lograron una reducción de al menos 3 logaritmos
de los transcriptos bcr-abl (lo cual se asocia a una
sobreviva libre de progresión de 98% a 42 meses),
versus aquellos pacientes con reducción menor a 3
log (sobreviva libre de progresión del 90% a 42
meses).
O Rol del trasplante alogénico de células
hematopoyéticas en fase crónica
Desde el advenimiento del tratamiento con
imatinib, no existe consenso con respecto a la indi-
cación del trasplante alogénico de células precurso-
ras hematopoyéticas en pacientes con diagnóstico
de LMC en fase crónica.
La indicación es mucho más clara en aquellos
pacientes que progresan hacia fase acelerada bajo
tratamiento con dosis estándar de imatinib.
O Tratamiento de la fase acelerada y de la
crisis blástica
Se procederá a la tipificación de la estirpe de las
células inmaduras, mediante examen citomorfológico,
técnicas citoquímicas y citometría de flujo.
En la fase acelerada y en la crisis blástica se
incrementará la dosis de imatinib a 600 a 800 mg/
día.
En la crisis blástica instalada se indicará además:
- Tratamiento de sostén.
- Protocolos de leucemia aguda (de acuerdo
a la tipificación de los blastos).
Estudio RT-PCR
citogenético cuantitativa
(médula osea) (sangre periférica)
Previo al tratamiento Previo al tratamiento
Cada 3-6 meses Cada 3 meses
Cada 12-18 meses Cada 3 meses
Cada 12-18 meses Cada 3 meses
Cada 12-18 meses Cada 3 meses

TROMBOCITEMIA ESENCIAL (T.E.)
Definición y criterios diagnósticos
O Definición
Trastorno clonal de las células pluripotenciales
de la médula ósea, fenotípicamente expresado como
un aumento de la diferenciación y proliferación de
la serie trombocitopoyética, con aumento del recam-
bio plaquetario y trombocitosis persistente mayor de
600.000/microlitro.
O Criterios diagnósticos
A1 Recuento plaquetario > de 600.000/microlitro,
persistente al menos por 2 meses.
A2. Mutación JAK2 adquirida.
B1.. Exclusión de causas de trombocitosis reactiva.
B2. Exclusión de ferropenia (volumen corpuscular
medio normal, hemosiderina en MO normal).
B3. Ausencia de parámetros de policitemia vera
(hematocrito por debajo del rango normal o
masa globular normal en presencia de depósi-
tos de hierro normales).
B4. Ausencia de cromosoma Filadelfia y/o reorde-
namiento bcr-abl.
B5. Ausencia de fibrosis colágena o fibrosis
reticulínica menor o igual a 2 (escala 0-4).
B6. Exclusión de sindrome mielodisplásico (ausen-
cia de displasia y/o alteraciones citogenéticas su-
gestivas de mielodisplasia).
Formas clínicas
La T.E. es más frecuente después de los 50 años.
Puede ser asintomática y tener una larga sobrevida,
o bien complicarse con fenómenos hemorrágicos
y/o trombóticos. Estos últimos representan la prin-
cipal complicación en la evolución de los pacientes
con TE.
A largo plazo, los pacientes pueden presentar
evolución a mielofibrosis o a leucemias agudas
mieloblásticas (crisis blástica).
Tratamiento de la
trombocitemia esencial
Se hace en los casos en que existe riesgo aumen-
tado de trombosis o hemorragia.
Factores de riesgo en T.E.
Riesgo trombótico Antecedentes de trombosis.
Enfermedad vascular-oclusiva.
Edad mayor de 60 años.
ONCOHEMATOLOGÍA 291
Riesgo hemorrágico Trombocitosis > de 1.500.000 a
2.000.000 / microlitro.
El riesgo trombótico parece ser independiente
del recuento plaquetario.
En los pacientes con riesgo trombótico pueden
aplicarse los siguientes métodos de plaquetorre-
ducción:
a. Plaquetoféresis
Como tratamiento de urgencia, en pacientes con
trombosis en curso, no tratables con agentes
antitrombóticos.
b. Citorreducción
Existen varias alternativas terapéuticas: hidroxiu-
rea, anagrelide o interferon alfa..
La hidroxiurea es un tratamiento bien tolerado y
muy utilizado, sin que hasta ahora se le haya re-
conocido potencial leucemogénico, a pesar de
observarse, como un hallazgo posiblemente ines-
pecífico, deleción 17p, con disgranulopoyesis y
mutación P53 en muchos casos de TE con evo-
lución a mielodisplasia o leucemia aguda.
El anagrelide es un derivado imidazoquinazo-
línico, recientemente disponible en nuestro me-
dio, utilizado para la plaquetorreducción, espe-
cialmente en pacientes jóvenes. Permite un rá-
pido control del recuento plaquetario, presen-
tando algunos efectos colaterales tales como ce-
falea y efectos cardiovasculares (arritmias, insu-
ficiencia cardíaca, retención hidrosalina, etc).
El interferon alfa tiene efectos más lentos pero
es efectivo para la plaquetorreducción y puede
administrarse en el embarazo.
La aspirina en dosis bajas como antiagregante
plaquetario está contraindicada si hay antece-
dentes hemorrágicos, pero se acepta su indica-
ción en pacientes con eritromelalgia, isquemias
cerebrovasculares transitorias o con riesgo bajo
para trombosis.
Se recomienda la siguiente sistemática de trata-
miento:
1. Manejo de los factores de riesgo cardio-
vascular reversibles: hipertensión arterial,
hipercolesterolemia, obesidad, tabaco.
2. Pacientes de alto riesgo: trombosis previa,
edad mayor de 60 años, plaquetas >
1.500.000 / microlitro:
– aspirina en dosis antiagregante.
– hidroxiurea, anagrelide o alfa interferón.
3. Pacientes de riesgo intermedio: edad 40 - 60
años, sin factores de riesgo:
– aspirina en dosis antiagregante.
– considerar citorreducción en caso de ries-
go cardiovascular asociado.
292 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
4. Pacientes de bajo riesgo: edad < 40 años,
sin factores de riesgo:
– aspirina en dosis baja.
POLICITEMIA VERA (PV)
Consideraciones generales
La PV es un proceso clonal caracterizado
por la formación espontánea de colonias
eritroides a partir de células progenitoras que
proliferan independientemente del estímulo de la
eritropoyetina.
Criterios diagnósticos
Los criterios clásicos del grupo internacional
de estudio de la PV fueron ligeramente modifica-
dos en 1998, proponiendo actualmente los si-
guientes:
Criterios mayores (A):
A1. Masa eritrocítica > de 36 ml/kg en el hombre
y > de 32 ml/kg en la mujer, o hematocrito >
de 60% en el hombre y > de 56% en la mujer.
A2. Ausencia de causas de poliglobulia secundaria
(saturación arterial de oxígeno normal y dosaje
normal de eritropoyetina sérica).
A3. Esplenomegalia palpable.
A4. Mutación JAK2 V617F u otras anomalías
citogenéticas (excepto BCR-ABL) en células
hematopoyéticas.
Criterios menores (b):
B1. Trombocitosis >400.000 por mm3.
B2. Neutrofilia >10.000 por mm3 (>12.500 por
mm3 en fumadores).
B3. Esplenomegalia confirmada por estudios de
imágenes.
B4. Eritropoyetina sérica por debajo del valor normal.
Para hacer el diagnóstico es necesaria la presen-
cia de los dos primeros criterios A, con el agregado
de otro criterio A o de dos criterios B.
Tratamiento
Se basa en las flebotomías y en los agentes
mielosupresores.
Las flebotomías se utilizan para la reducción rá-
pida de la masa eritrocítica, cuando el hematocrito
es mayor de 60%, por el riesgo de trombosis
que provocan estos valores. Para evitar que el pro-
cedimiento en sí mismo contribuya a este riesgo,
suele aplicarse como recurso transitorio, de
menor cantidad en los pacientes de mayor edad,
con reposición de volumen, y asociado a mielo-
supresión.
El objetivo es llegar a valores de hematocrito de
40 a 45% en corto tiempo realizando sesiones cada
3 días, y luego tratar de mantenerlo por debajo de
50%, con sesiones según necesidad. La ferropenia
crónica que provoca deber ser respetada.
La mielosupresión puede lograrse con P32,
busulfán, hidroxiurea, o agentes alquilantes.
El P 32 se reserva para casos particulares, en
pacientes añosos, con inconvenientes para la utili-
zación de otros fármacos.
La toxicidad y el riesgo leucemógeno han limi-
tado la utilización del busulfán y alquilantes, por lo
que el agente mielosupresor de elección es la
hidroxiurea administrada en forma continua en to-
mas diarias únicas.
El alfa-interferon puede ser la alternativa, utili-
zado de tres a siete veces por semana.
Existen situaciones colaterales que pueden re-
querir procedimientos terapéuticos complementa-
rios:
– Hiperuricemia: allopurinol.
– Prurito: cimetidina, antihistamínicos.
– Esplenomegalia: radioterapia (las dosis utilizadas
son de 50 a 100 cgy por sema-
na, hasta completar una dosis
total de 1000 a 1500 cgy).
– Sindrome de fibrinolíticos, anticoagulantes,
Budd Chiari: angioplastia, derivación por-
tosistémica, trasplante hepá-
tico.
Recomendaciones terapéuticas
– Flebotomías para mantener Hto <45%.
– Aspirina en dosis baja (contraindicada con re-
cuentos plaquetarios >1.500.000 por mm3).
– Manejo de los factores de riesgo trombótico
reversibles (tabaco, hipertensión arterial,
hipercolesterolemia, obesidad).
– Considerar citorreducción si presenta intoleran-
cia a las flebotomías, desarrollo de trombo-
citosis, esplenomegalia sintomática o progre-
siva, etc.
– Pacientes menores de 40 años: alfa interferón.
– Pacientes mayores de 40 años: hidroxiurea.
– Fósforo 32 en pacientes añosos.
 ONCOHEMATOLOGÍA 293

Evolución

– Sin tratamiento: sobrevida de 6 a 18 meses.

– Con flebotomías solamente: sobrevida de 3 a 9 años.
– Con mielosupresión: sobrevida de 10 a 15 años.
– Complicación letal más frecuente: trombosis.
– Evolución a fase “agotada” con mielofibrosis: 10 a 20%.
– Evolución a leucemia aguda: 2 a 15%.

Para la fase agotada no existe tratamiento ac- La transformación a leucemia mieloblástica pue-
tivo, estando sólo indicado el tratamiento de sos- de, según los casos, ser tratada con quimioterapia
tén. o con medidas de sostén solamente.
294 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

LEUCEMIAS AGUDAS Clasificación

De acuerdo a la clasificación Franco-Americana-

LEUCEMIA AGUDA MIELOBLÁSTICA Británica (FAB), se reconocen los siguientes subtipos:
(LMA) M0 Indiferenciada
M1 Mieloide sin diferenciación
Introducción M2 Mieloide con diferenciación
M3 Promielocítica
En adultos representan el 80% de las leucemias M4 Mielomonocítica
agudas. M5A Monoblástica
La forma más común de presentación clínica es a M5B Monocítica
través de las manifestaciones provocadas por el com- M6 Eritroblástica
promiso medular (citopenias, dolor óseo), o extra- M7 Megacarioblástica
medular (SNC, piel y mucosas, serosas). En ocasio-
nes, el cuadro purpúrico hemorrágico puede ser lo La Tabla 6.1. muestra los aspectos citoquímicos,
predominante, sobre todo en el subtipo M3, expre- inmunofenotípicos, citogenéticos, y de biología
sando alteraciones de coagulación por consumo. molecular más relevantes de cada subtipo FAB.
El diagnóstico comienza por las anormalidades
citológicas observadas en sangre periférica y/o en
médula ósea. A ello siguen las reacciones citoquí- Factores pronósticos
micas básicas como la mieloperoxidasa, el PAS y
esterasas. O Mayores
La determinación del inmunofenotipo por – Edad.
citometría de flujo, el estudio citogenético, y las – Estado funcional.
determinaciones de biología molecular, completan – Alteraciones citogenéticas.
el espectro de investigaciones que permiten su cla- – Leucocitosis.
sificación y pronóstico. – Condición de entidad primaria o secundaria.

TABLA 6.1.

Clasificación Citoquímica Inmunofenotipo Citogenética Biología

molecular

MO MPO -/+ Anti MPO; CD 13; Alteraciones

Indiferenciada SB +/- CD 33 inespecíficas
M1 MPO Y SB + HLA DR; CD 13; t (9;22) bcr/abl
Mieloblástica mal CD 34; CD 13; CD 33 t (8;21)
diferenciada
M2 MPO Y SB ++ HLA DR; CD 13; t (8;21) bcr/abl
Mieloblástica CD 33; CD 15 t (9;22)
diferenciada
M3 MPO +++ CD 33; CD 15 t (15;17) PML/RAR alfa
Promielocítica
M4 MPO +++ HLA DR; Cd 13: CD 15; t (8;21) DEK/CAN
Mielomonocítica Esterasas +++ CD 11c; CD 68
M5a–b MPO +/- HLA DR; CD 11b; t cr 11: (11;19) 11q23 HRX
Monocíticas Esterasas +++ CD 14 (4;11) (9;11)
M6 MPO + HLA DR; CD 13; t (1;22)
Eritroleucemia PAS ++ CD 33 (+/-)
M7 MPO -/+ HLA DR; CD 34; t (1;22)
Megacariocítica PAS ++ CD 33 (+/-) CD 13 y CD 15 (-)

MPO: mieloperoxidasa; SB: Sudán Black; PAS: Ac. Periódico de Schiff


O Menores
– Categoría FAB.
– Sexo.
– Inmunofenotipo.
Se consideran factores de mal pronóstico:
– LMA secundarias (sindromes mielodisplásicos,
terapéutica oncológica).
– Edad avanzada.
– Hiperleucocitosis > de 100.000 por mm3.
– Alteraciones citogenéticas específicas (alteracio-
nes del cromosoma 5, 7, 11, etc).
Tratamiento de la LMA (con exclusión de
LMA M3)
a. Inducción de remisión con una antraciclina
(daunorrubicina, mitoxantrona o idarrubicina)
los días 1 a 3, y citarabina en infusión continua
los días 1 a 7. Con esta combinación se obtiene
remisión completa (RC) en 60 a 70% de los pa-
cientes menores de 65 años. En M4 y M5 el
agregado de etopósido puede mejorar la res-
puesta.
b. Consolidación: con altas dosis de citarabina y
antraciclinas.
c. Post-consolidación.
De acuerdo a los factores pronósticos (hallazgos
citogenéticos, edad, número inicial de GB) se indi-
cará trasplante alogénico o autólogo de precurso-
res hematopoyéticos, en primera remisión para los
pacientes de mal pronóstico, o trasplante en segun-
da remisión para los grupos de mejor pronóstico.
Tratamiento de la LMA M3 (leucemia
aguda promielocitica)
a. Inducción: En las LMA subtipo M3 el tratamien-
to se inicia con ácido transretinoico (ATRA) aso-
ciado a una antraciclina hasta obtener RC. La
misma se alcanza en el 90% de los casos a los
40 a 60 días.
La incorporación precoz de antraciclinas en la in-
ducción no aumenta el número de remisiones
completas, pero sí la sobrevida libre de enferme-
dad.
Habitualmente la antraciclina (daunoblastina,
mitoxantrona o idarrubicina) se inicia entre los
días 6 y 8 del ATRA.
Debe tenerse en cuenta la posibilidad de desa-
rrollo del llamado síndrome de ácido retinoico,
complicación grave por toxicidad especialmen-
te pulmonar, con mortalidad por insuficiencia
respiratoria. El cuadro puede prevenirse con
corticoideoterapia precoz.
ONCOHEMATOLOGÍA 295
b. Consolidación: Luego de obtenida la remisión
hematológica, debe iniciarse la consolidación
con quimioterapia, no sin antes confirmar la re-
misión molecular mediante estudio con PCR.
El número de consolidaciones depende del mo-
mento de obtención de la remisión molecular.
c. Mantenimiento: Concluidas las consolidaciones,
con PCR negativa, se recomienda el mantenimien-
to con ATRA por 15 días cada tres meses durante
dos años (en total: ocho ciclos en dos años), con
controles periódicos de biología molecular.
d. Recaída: En las recaídas moleculares la elección
del tipo de tratamiento dependerá del momen-
to de la misma.
– Si la recaída se produce fuera del tratamien-
to en forma tardía, se considerará el retrata-
miento con ATRA.
– Si la recaída ocurre intratamiento o precoz-
mente (dentro de los seis meses de finaliza-
do el mismo), se considerarán otras opcio-
nes (trióxido de arsénico, anticuerpos mono-
clonales).
LEUCEMIA AGUDA LINFOBLASTICA (LLA)
En el Instituto sólo se tratan LLA del adulto (>
de 16 años)
La LLA es una proliferación clonal de células
linfoides inmaduras, de linaje B o T.
En adultos representa un 15 a 20% de las
leucemias agudas.
Diagnóstico
– Interrogatorio y examen físico.
– Laboratorio hematológico.
– Aspirado de MO (más del 30 % de infiltración
por linfoblastos).
– Citoquímica (más útil en LMA): mieloperoxidasa
y esterasas negativas. PAS positivo en 80% de
los casos.
– Inmunofenotipo: el diagnóstico de LLA se basa
en el inmunofenotipo. Se debe tener al menos
un marcador altamente sensible (CD 19 o CD 7)
y uno específico (CD 79ª citoplasmático o CD 3
citoplasmático), según sea linaje B o T.
· Estudio citogenético y biología molecular. El
número de cromosomas y las alteraciones estruc-
turales tienen valor pronóstico. La hiperdiploidía
y el gen de fusión TEL-AML 1 se asocian con
pronóstico favorable, mientras que la hipodi-
plodía, la t (9;22) con el gen de fusión bcr-abl y
el reordenamiento del gen MLL se asocian a una
pobre evolución.
– Punción lumbar para diagnóstico y profilaxis del
SNC.
296 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

Clasificación y un antraciclínico, con o sin el agregado de L-

asparaginasa. Esta fase dura 28 días. Al finali-
O Clasificación morfológica según grupo FAB zar se evalúa la respuesta mediante aspirado de
– L1: linfoblástica homogénea. MO.
– L2: linfoblástica heterogénea. b. Terapia de consolidación (intensificación). Dismi-
– L3: fenotipo B maduro (Burkitt). nuye la aparición de clones resistentes. Se ha
demostrado que una terapia intensiva multidro-
O Clasificación inmunológica ga luego de la inducción, es capaz de prolongar
Linaje B: CD 19 + y/o CD 79ª + y/o CD 22 + la remisión. Se basa en el agregado temprano
(deben ser positivos al menos dos de los tres mar- de ciclofosfamida y citosina arabinósido, junto
cadores). con 6-mercaptopurina VO; una fase de meto-
trexate en dosis altas o intermedias, y un perío-
– B I LLA proB No expresan otros antígenos do de reinducción y reintensificación. Este pe-
de diferenciación. ríodo del tratamiento dura aproximadamente 20
– B II LLA común CD 10 +. semanas. Previo al comienzo de la reinducción
– B III LLA pre B Ig M citoplasmática +. se debe realizar nuevamente aspirado de MO.
– B IV LLA B madura Ig citoplasmática o de sup. c. Terapia de mantenimiento. La LLA (con excep-
kappa o lambda +. ción de la LLA de células B maduras), requiere
de un tratamiento prolongado de mantenimien-
Linaje T: CD 3 citoplasmático o de membrana +. to (hasta cumplir 24 a 36 meses). Se basa en la
administración de metotrexate semanalmente y
– T I LLA pro T CD 7 +. 6-mercaptopurina en forma diaria por VO. Se
– T II LLA pre T CD 2 + y/o CD 5 + y/o CD hacen refuerzos trimestrales con vincristina,
8 +. prednisona y quimioterapia intratecal. Se exclu-
– T III LLA T cortical CD Ia +. ye a los pacientes con t (9;22) o reordenamiento
– T IV LLA T madura CD 3 de membrana +, CD MLL que son llevados a trasplante de MO
Ia -. precozmente.
d. Profilaxis del SNC. Se utiliza triple inyección
O Factores de mal pronóstico intratecal (dexametasona, metotrexate y cito-
– Recuento inicial de glóbulos > 25.000/mm3. sina-arabinósido). Se comienza al inicio del tra-
– Edad < de 2 y > de 10 años. tamiento y se mantiene a todo lo largo de la
– Tiempo para obtener remisión completa > de duración del mismo.
28 días.
– Cariotipo con t (9;22) o t (4;11).
– Compromiso de SNC. Otros grupos proponen el tratamiento de la LLA
– Inmunofenotipo pre T y LLA con marcadores del adulto con esquemas tipo Hyper-C-VAD, utilizan-
mieloides. do dosis altas de metotrexate y citosina arabinósido
en ciclos pares, y una combinación de doxorrubicina,
ciclofosfamida, vincristina y corticoides en los ciclos
Tratamiento impares, con profilaxis del SNC en ambas fases.

Los pacientes adultos tratados con quimiotera-

pia intensiva obtienen tasas de remisión completa Trasplante alogénico de médula ósea
(RC) de 75% y de curación del 30 a 40%.
En el Instituto seguimos el esquema terapéutico Se lo indica en:
basado en el grupo alemán (BFM) y del Grupo Argen- – Primera remisión completa: en pacientes con
tino de Tratamiento de la Leucemia Aguda (GATLA). factores de mal pronóstico, como la t (9;22) bcr-
Dicho esquema terapéutico consta de 4 fases: abl, t (4;11) MLL-AF4.
– Pacientes refractarios al tratamiento de induc-
a. Inducción de la remisión. El objetivo es lograr la ción o que hayan tardado más de 4 semanas en
RC con restauración de la hematopoyesis normal. lograr la RC.
Usamos la asociación de vincristina, corticoides – Segunda remisión completa.

SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS
(SMD)
Introducción
Se trata de procesos malignos a partir de un de-
sorden clonal de células progenitoras pluripotentes,
cuya forma de expresión más común es a través de
una hematopoyesis ineficaz, con alteraciones
morfológicas y funcionales en más de una línea, y
que evolucionan en forma subaguda, con frecuen-
te transformación blástica.
Predominan en mayores de 60 años.
Existen formas de menor incidencia, con médu-
la ósea hipocelular, o con presencia de algunos ras-
gos mieloproliferativos, o con presentación en jó-
venes y niños, que requieren enfoques especiales.
Se identifican formas primarias, formas secun-
darias inducidas por mutágenos, y formas con pre-
disposición hereditaria.
Existen además formas no neoplásicas, como las
que acompañan a infecciones (tuberculosis, HIV +),
o a trastornos autoinmunes, que no serán conside-
radas aquí. Se clasifican de acuerdo a la OMS (Tabla
7.1).
Tabla 7.1
SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS
Anemia refractaria: blastos < 5%, sideroblastos < 15%
Anemia refractaria 15% o más sideroblastos, < 10%
con sideroblastos eritoblastos
en anillo
Citopenia refractaria con displasia multilineal
Anemia refractaria tipo 1 (5-9% blastos M.O/ S.P)
con exceso de tipo 2 (10-19% blastos M.O/ S.P)
blastos:
Síndrome 5q
SMD relacionado a terapia
SMD inclasificable
Tabla 7.3.
SMD. SISTEMA DE PUNTUACION PRONOSTICA INTERNACIONAL (IPSS)
Variabla pronóstica 0 0.5
% Blastos en MO <5
Cariotipo Bueno
Citopenias 0/1
Bajo Riesgo
Riesgo Intermedio
Riesgo Intermedio
Alto riesgo
ONCOHEMATOLOGÍA 297
En esta clasificación, la leucemia mielomono-
cítica crónica se incluye dentro de la categoría de
síndromes mielodisplásicos/mieloproliferativos, jun-
to con la leucemia mieloide crónica atípica y la
leucemia mielomonocítica juvenil.
Pronóstico
AR y ARSA tienen en general mejores perspecti-
vas, pero para evaluar el pronóstico es necesario
tener en cuenta otros parámetros, como la existen-
cia o no de alteraciones citogenéticas y el tipo de
las mismas (Tabla 7.2.),, junto con el número de
citopenias periféricas y el porcentaje de blastos en
la médula ósea: Sistema de puntuación pronóstica
internacional o IPSS (Tabla 7.3)
Si no se dispusiera del cariotipo, puede recurrirse
a índices pronósticos que consideran edad, grado
de citopenias periféricas y porcentaje de blastos en
médula ósea (Tabla 7.4). Algunos autores agregan
el valor de la LDH.
Tabla 7.2.
ALTERACIONES CITOGENETICAS EN SMD.
GRUPOS PRONOSTICOS
Bueno
– Cariotipo normal (60%).
– Alteración aislada del cromosoma 5.
– Alteración aislada del cromosoma 20.
– Alteración aislada del cromosoma Y.
Intermedio
– Trisomía cromosoma 8.
– Otras alteraciones cromosómicas aisladas.
– Doble alteración cromosómica.
Desfavorable
– Anomalía del cromosoma 7.
– Más de dos anomalías cromosómicas.
1 1.5 2
5 - 10 11 - 20 21 -30
Intermedio Malo
2/3
0
0.5 - 1
1.5 - 2
>2
298 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

Tabla 7.4 f. Inductores de la diferenciación celular: deriva-

SMD. INDICES PRONOSTICOS SIN CARIOTIPO dos del ácido retinoico, derivados de la vitami-
na D3, interferon, citosina-arabinósido en do-
Bournemouth 0 1 sis bajas
Hemoglobina > 10 < 10
g. Estimulantes de crecimiento hematopoyético:
Neutrófilos > 2.5 y < 16 < 2.5 o > 16
Plaquetas 100 < 100 factores estimulantes de colonias granulocíticas,
Blastos en MO <5 >5 granulocíticas-macrofágicas, eritropoyetina.
e. Soporte (única medida posible en gran núme-
Español (IPE) 0 1 2 ro de pacientes).
Blastos en MO <5 5-10 11 - 30
Plaquetas > 100 51-100 < 50
Edad (años) < 60 > 60 Propuesta para utilización de
los recursos terapéuticos
Referencias: Hemoglobina (gr/dl), Neutrófilos (x 109/l),
Plaquetas (x 10 9/l), Blastos en MO (%).
a. Alto riesgo
– En mayores de 60 años o en pacientes con es-
Grupos de riesgo
tado funcional comprometido: monoquimio-
Bajo 0 -1
terapia, inhibidores de la apoptosis, inductores
Intermedio 2-3
de la diferenciación, estimulantes de crecimien-
Alto 4
to, soporte.
– Entre 45 y 60 años de edad:: si tienen donante
relacionado (DR), trasplante alogénico de MO
Tratamiento (TMO) inmediato. Si carecen de DR, quimiote-
rapia estándar tipo LMA, con o sin trasplante
O Recursos terapéuticos coprenden un amplio autólogo de progenitores hematopoyéticos
espectro (TAMO), según recolección.
a. Poliquimioterapia y/o trasplante de médula ósea – En menores de 45 años: TMO de donante rela-
(autólogo o alogénico). cionado o de donante no relacionado. En este
b. Monoquimioterapia: citosina-arabinósido en último caso, el período de búsqueda se cubrirá
dosis bajas, etopósido, inhibidores de las con QT tipo LMA con o sin TAMO según reco-
topoisomerasas I, 5-azacitidina. lección.
c. Antiangiogénicos e inmunomodulares: talidomi-
da, corticoides, danazol. b. Riesgo bajo ó 0-1 (IPSS) o < 3 (IPE)
d. Inhibidores de la apoptosis: amifostina – Podrá optarse por utilización de recursos como
e. Inmunosupresores: globulina antilinfocítica, en el riesgo alto, o adoptar una actitud vigilante
ciclosporina, corticoides a la espera de progresión.

COAGULACIÓN EN ONCOLOGÍA.
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
PAUTAS DE PROFILAXIS DE
COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICAS
EN PACIENTES ONCOLÓGICOS
El cáncer es considerado factor de riesgo para
eventos tromboembólicos, contribuyendo en su
patogenia mediante múltiples mecanismos, frecuen-
temente simultáneos tales como:
Alteraciones del flujo sanguíneo (reposo prolon-
gado, compresión vascular).
Lesiones vasculares (cateterismos, citoquinas,
daño endotelial por radioterapia).
Alteraciones del componente sanguíneo, tanto
dependientes del huésped (monocitos, plaquetas,
células endoteliales) como dependientes del tumor
(sustancias procoagulantes).
Los mecanismos procoagulantes involucrados en
el cáncer incluyen:
– Factor tisular de la célula neoplásica: activación
de la coagulación, promotores de la angiogé-
nesis y adhesión celular.
– Activación del factor X por la célula neoplásica
(tanto activación enzimática mediante la sustan-
cia procoagulante del cáncer como activación no
enzimática).
– Producción de citoquinas procoagulantes por
parte de las células neoplásicas.
– Activación de la capacidad procoagulante en el
sistema monocito macrófago (directamente o en
forma inmune mediada por linfocitos T).
– Modificación de la actividad trombolítica (direc-
tamente o mediada por linfocitos T).
– Activación plaquetaria.
– Sobreexpresión de la hepsina: activación direc-
ta del FVII.
La profilaxis de las complicaciones tromboem-
bólicas en los pacientes oncológicos se puede efec-
tuar con:
– Heparina convencional
– Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
– Anticoagulantes orales
Pacientes con compresión venosa
por masa tumoral
– Profilaxis hasta desaparición del componente
compresivo con heparina convencional (5000 U
c/ 8 hs) o HBPM a dosis profiláctica.
ONCOHEMATOLOGÍA 299
Cirugía abdominal neoplásica
Alta incidencia de complicaciones trombóticas
cuando no se hace profilaxis. “Cualquier método
de profilaxis es mejor que nada”..
– Heparina convencional 5000 U c/ 8 hs.
– HBPM a dosis de paciente de alto riesgo (por
ejemplo 40 mg de enoxaparina sódica).
– Métodos mecánicos (compresión neumática in-
termitente en intraquirúrgico, vendas elásticas,
etc ).
El tratamiento con heparina (convencional o
HBPM) se comenzará 12 horas antes de la cirugía
en dosis única y se reiniciará 10-12 horas post qui-
rúrgica dependiendo de la evolución.
El tratamiento se mantendrá 10 días aproxima-
damente (hasta que el paciente deambule).
En síntesis se recomienda
– Pacientes de bajo riesgo
Aplicar algún método de profilaxis.
– Pacientes de alto riesgo
Combinar método mecánico + farmacológico
(heparina convencional o HBPM).
Cirugía ginecológica neoplásica
– Heparina convencional c/ 8 hs (2 a 9 dosis antes
de la cirugía).
– HBPM.
– Compresión neumática intraquirúrgica y duran-
te los 5 días posteriores.
El tratamiento con heparina convencional o HBPM
se mantendrá hasta que la paciente deambule.
Neurocirugía por tumor
– Compresión neumática intermitente por 5 días
en el postoperatorio.
– Medias elásticas.
– HBPM + medias elásticas. Aparentemente
la enoxaparina tendría menor incidencia de san-
grado.
No dar heparina antes de cumplidas 18 horas de
la cirugía.
Pacientes con catéteres centrales
Numerosos trabajos han estudiado la incidencia
de trombosis asociada a catéteres. Las últimas pu-
300 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
blicaciones indican que no sería necesario efectuar
profilaxis, dado que no se observaron diferencias
significativas en la incidencia de trombosis. En cam-
bio, la profilaxis aumentaría el riesgo de complica-
ciones hemorrágicas.
Pacientes con cáncer y
actividad física restringida
– Paciente neoplásico ambulatorio: hacer profilaxis
sólo frente a situaciones concomitantes con alto
riesgo de trombosis.
– Paciente neoplásico con reposo obligado: profi-
laxis con HBPM, heparina convencional o war-
farina en bajas dosis a fin de mantener una ra-
zón internacional normatizada (RIN) de 1.3 a 1.9.
Pacientes en tratamiento con talidomida
La incidencia de trombosis en los pacientes bajo
tratamiento con talidomida se calcula en: 4.6% para
los pacientes que sólo reciben talidomida, 15% para
los que reciben la asociación de talidomida +
dexametasona, y 30.9% para los pacientes con talido-
mida + otros esquemas quimioterápicos. (Patho-
phisiology of Haemostasis and Trombosis, 2003).
Los mecanismos fisiopatológicos involucrados
incluyen el aumento del factor VIII, el aumento del
factor vW, la resistencia a la proteína C activada y la
injuria endotelial.
Las incidencia de complicaciones tromboembó-
licas es mayor durante los tres primeros meses de
citorreducción.
Si bien no existe consenso sobre la indicación de
anticoagulación en estos pacientes, se considera que
los mismos deben ser sometidos a profilaxis anti-
trombótica durante el tratamiento con talidomida.
Estadios avanzados de cáncer de mama,
bajo trat. QT y/o con tamoxifeno
Tampoco existe consenso sobre la indicación sis-
temática de profilaxis antitrombótica en estas pa-
cientes. Algunos autores recomiendan:
– Warfarina 1 mg/día por 6 semanas. Luego se
mantiene RIN de 1.3 a 1.9 por 6 meses.
– Heparina convencional en bajas dosis o HBPM
durante 5 semanas.
Tumores ginecológicos con antecedentes
de RT pelviana
En una revisión de pacientes oncológicos con
complicaciones tromboembólicas en nuestra insti-
tución, hemos notado una elevada incidencia de TVP
en miembros inferiores en pacientes con tumores
ginecológicos, sin masa compresiva venosa, pero
con antecedentes de RT pelviana (braquiterapia y/o
RT externa).
La RT produce daño endotelial que favorecería
la trombosis en el paciente oncológico, por lo cual
consideramos que esta condición debería ser indi-
cación de profilaxis antitrombótica.
PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES
TROMBOEMBÓLICAS EN PACIENTES
ONCOLÓGICOS
El tromboembolismo venoso es una complica-
ción frecuente en pacientes con cáncer, y puede
preceder a su diagnóstico en meses o años.
Las complicaciones tromboembólicas en estos
pacientes incluyen una variedad de entidades:
– Tromboflebitis migratriz (S. Trousseau).
– Trombosis venosa profunda (TVP).
– Trombosis venosa superficial (TVS).
– Tromboembolismo de pulmón (TEP).
– Coagulación intravascular diseminada (CID) agu-
da y crónica.
– Trombosis mesentérica.
– Trombosis portal, hepática, esplénica.
– Trombosis arterial.
– Endocarditis no bacteriana.
– Complicaciones tromboembólicas vinculadas a
la quimioterapia:
– Enfermedad veno-oclusiva hepática (VOD) en
trasplante de MO.
– Accidente cerebrovascular (ACV) por L-aspa-
raginasa.
– Alt. microvasculares por cisplatino.
– Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT)
por mitomicina C.
El tratamiento de la complicación tromboem-
bólica en el paciente oncológico debe ser persona-
lizado, dado que se deberá:
– Decidir si el paciente será tratado o no, de acuer-
do a:
– Pronóstico.
– Estado funcional.
– Sensorio.
– Lesiones potencialmente sangrantes (urina-
rias, SNC, digestivas, etc).
– Efecto paliativo de la anticoagulación (dolor,
edema), etc.
– Decidir tipo de anticoagulación:
– Heparina convencional seguida de anti-
coagulantes orales.

– Heparina bajo peso molecular (HBPM) segui-
da de anticoagulantes orales.
– Trombolíticos.
– Filtro en vena cava inferior.
– Decidir intensidad de la anticoagulación oral en
pacientes bajo QT potencialmente plaqueto-
penizante:
– Plaquetas > de 50.000: anticoagulación
convencional.
– Plaquetas < de 50.000: mantener RIN en
menos de 3.
– Plaquetas < de 20.000 o plaquetopenia con
sangrado severo: suspender anticoagulación.
A pesar de dicha personalización, se han inten-
tado establecer pautas para el diagnóstico y trata-
miento de la enfermedad tromboembólica en el
paciente oncológico.
Trombosis venosa profunda (TVP)
– El enfoque diagnóstico inicial es igual al del pa-
ciente no oncológico.
– El ecodoppler es el método diagnóstico de elec-
ción para la TVP, dada su buena correlación con
la flebografía convencional. En su ausencia, la
flebografía radioisotópica ofrece una adecuada
aproximación diagnóstica.
– Recordar que las alteraciones del flujo venoso
pueden depender de compresión a nivel pelviano
(TAC , RMN).
– TVP de miembros inferiores: tratamiento
convencional con media elástica + anticoagu-
lación.
– Comenzar con HBPM a dosis anticoagulante o
con heparina convencional, ajustando la dosis
a fin de llevar el KPTT a 1.5 a 2.5 del valor basal.
– La anticoagulación oral se inicia simultáneamen-
te, suspendiendo la heparina cuando se alcan-
ce RIN de 2 a 3.
– TVP de miembros superiores: heparina seguida
de anticoagulación oral. No es indicación abso-
luta de tratamiento con trombolíticos. Los mis-
mos se utilizan cuando se trata de trombosis de
catéteres.
– En las TVP con gran componente cerúleo
que no mejore con la anticoagulación, se pue-
den agregar bajas dosis de corticoides y
fenformina (1 comprimido c/ 12 hs por 1 se-
mana y luego 1 comprimido/día). La fenfor-
mina estimula al sistema fibrinolítico del
endotelio vascular.
– El sindrome post-flebítico no se correlaciona con
el cáncer, sino con la trombosis recurrente
homolateral.
ONCOHEMATOLOGÍA 301
Tromboembolismo pulmonar (TEP)
– Enfoque diagnóstico convencional: centellogra-
ma de ventilación perfusión, TAC helicoidal con
protocolo de TEP.
– Internación. Anticoagulación con HBPM o
heparina sódica (IV continua) seguida de
anticoagulación oral.
– Trombolíticos: sólo en TEP masivo y cuando se
presume buena sobrevida por el tumor de base.
Trombosis de catéteres
– No oclusivas: se diagnostican con los métodos
de detección.
– Oclusivas: heparina.
– Sintomáticas: trombolíticos.
Cuando se retira un catéter con trombosis, se
debe mantener la anticoagulación por 6 semanas.
Recurrencias de la enfermedad
tromboembólica
– Las recurrencias son más frecuentes al discon-
tinuar el tratamiento, pero la incidencia real es
desconocida.
– Suele haber recurrencias con niveles terapéuti-
cos de anticoagulación.
– Ante la recurrencia, se administrará un nuevo
curso de heparina, seguida de anticoagulación
oral llevando el RIN a 3 a 4.5.
–· Si fracasa, se administrará heparina subcutánea
en forma prolongada (no menos de tres meses).
– Se puede considerar el filtro en vena cava infe-
rior para las fallas a la heparina.
– Sindrome de Trousseau: suele ser resistente a los
anticoagulantes orales, requiriendo heparina en
forma permanente.
Pacientes con tumores primarios
o MTS en SNC
– Tratamiento personalizado.
– Aparentemente podrían ser manejados en for-
ma segura con anticoagulantes.
– Evitar anticoagulantes en pacientes con MTS
cerebrales sangrantes (melanoma, ca renal, etc).
El tratamiento anticoagulante se debe mantener
mientras el tumor se halle en actividad o se continúe con
el tratamiento quimioterápico, independientemente de
la duración habitual de los tratamientos anticoagulantes
en las complicaciones tromboembólicas.
302 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR nes del tiempo de protombina y del KPTT, y las

DISEMINADA (CID) EN PACIENTES
CON NEOPLASIAS
Etiopatogenia
Resulta de una activación general de la hemos-
tasia, que provoca consumo de plaquetas, factores
de coagulación e inhibidores, con exacerbación se-
cundaria de la fibrinólisis.
A la instalación de esta situación contribuyen
alteraciones creadas tanto por el tumor en sí mis-
mo como por eventos concomitantes que frecuen-
temente se asocian (sepsis).
Clínica
Los signos precoces más comunes son pete-
quias, hematomas, sangrado no justificado por he-
ridas o sitios de venopuntura, y el hallazgo de
plaquetopenia.
Su evolución puede ser aguda o crónica, de
acuerdo con el grado de activación de la hemostasia
y a la intensidad de los estímulos desencadenantes.
dosificaciones de fibrinógeno, productos de degra-
dación del fibrinógeno (pdf) y dímero D.
Estas determinaciones cumplen en general con
el objetivo de hacer diagnóstico de CID, establecer
su carácter agudo o crónico, y diferenciarla de otras
entidades como la fibrinólisis primaria y la púrpura
trombótica trombocitopénica (PTT), condiciones que
pueden también presentarse en asociación con
neoplasias.
Tratamiento
Es individualizado, y adaptado a la complejidad
que habitualmente nos plantea el paciente con cán-
cer.
No siempre hacer el diagnóstico justifica la ad-
ministración de terapéutica activa.
Una vez decidida la iniciación del tratamiento,
el mismo sigue los lineamientos corrientes: trata-
miento de los factores desencadenantes subyacen-
tes, heparina, terapia sustitutiva con plaquetas,
hematíes desplasmatizados y plasma fresco conge-
lado. Este último puede ser reemplazado por
antitrombina III y crioprecipitados según disponibi-
lidad.

El uso de heparina es controvertido. De presen-

Diagnóstico
Para hacerlo nos manejamos con elementos
básicos como el examen del extendido de sangre
periférica, el recuento plaquetario, las determinacio-
tar púrpura necrótica, TEP, hipotensión persistente
con daño en órgano blanco, se indicará heparina no
fraccionada en bomba de infusión continua a bajas
dosis: 10.000 a 15.000 U/24horas (no subcutánea
por la mala perfusión asociada).

ANEXO A

ESCALA E.C.O.G. PARA ESTADO FUNCIONAL

(PERFORMANCE STATUS o P.S.)

Grado Nivel de actividad

0 Actividad total, sin restricciones. (Karnofsky 90-100%)

1. Totalmente ambulatorio. Restringido para actividades físicas extenuantes.

Capaz de realizar actividades livianas o de naturaleza sedentaria. (Karnofsky 70-80%)

2. Ambulatorio y capaz de autocuidado. Incapacidad para cualquier actividad

laboral. En pie > del 50 % de las horas de vigilia. (Karnofsky 50-60%)

3. Capacidad para autocuidado sólo en forma limitada. Confinado en la cama o

en una silla > del 50 % de las horas de vigilia. (Karnofsky 30-40%)

4. Incapacidad total. Incapaz de cualquier actividad de autocuidado. Totalmente

confinado a reposo en cama o en una silla. (Karnofsky 10-20%)

TUMORES DE SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
NEUROONCOLOGÍA
La Neurooncología se define como la disciplina
orientada al diagnóstico y tratamiento de los tumo-
res primarios del sistema nervioso central (SNC) y
periférico, las complicaciones metastásicas y no
metastásicas del cáncer sistémico.
Esta subespecialidad nació entre neurólogos en
la década del ´70, entre ellos Jerome Posner, William
Shapiro y Victor Levin. En ese tiempo el interés de
los oncólogos clínicos por los tumores del sistema
nervioso (SN) era muy limitado, y los neurooncó-
logos eran neurólogos únicos en su campo ya que
participaban activamente en la administración de
drogas quimioterápicas y ejercían la neurología ge-
neral en estos y otros pacientes. En 1982 comienza
la publicación del Journal of Neuro-Oncology con
excelentes trabajos en el área, y más recientemente
Neuro-Oncology, que comienza su publicación en
1999 bajo el auspicio de Society for Neuro-oncology.
Sin duda, en los últimos años se registraron cam-
bios significativos en todos los campos de la medi-
cina en relación a la Neurooncología.
Epidemiología
De acuerdo a los resultados de 1975-2002 del
Surveillance, Epidemiology, and End Results Program
(SEER) se estima en 18.500 casos nuevos/año de
tumores encefálicos, aunque en EE.UU. se estiman
cifras de hasta 35.000 en los años venideros. El 50%
fueron de la estirpe glial y el 50% de los gliomas
fueron glioblastomas multiformes (GBM).
La incidencia de casos con tumores primarios del
encéfalo y médula se aproxima a 14/100.0000 ha-
bitantes, con mayor incidencia en los extremos de
la vida. Entre los 0 y 4 años 3.1/100.000, entre los
15 y 45 años 1.8/100.000, con un incremento de
18/100.000 entre los 65 y 79 años.
Los tumores del SNC en la infancia son la segun-
da causa de muerte entre los menores de 15 años y
la octava después de los 45 años, aunque con ma-
yor prevalencia luego de esta edad.
Los GBM raramente ocurren en personas meno-
res de 15 años pero se incrementa en forma signifi-
cativa a partir de los 45 años.
TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 303
Un similar incremento con respecto a la edad
ocurre con los meningiomas, con una incidencia de
0.2/100.000 en pacientes menores de 24 años a 3.9/
100.000 en pacientes mayores de 65 años.
La incidencia de los tumores de médula espinal
está entre 0.5-2.5/100.000 y ocupan alrededor del
15% del total de tumores del SNC. Los gliomas ocu-
pan entre 0.2-4.5% de los tumores medulares.
Etiología
O Factores genéticos y ambientales
Poco se sabe sobre las causas que pueden des-
encadenar un tumor primario del SNC.
El factor hereditario ocupa el 10% en los
astrocitomas en general, y en el 15% existe una his-
toria familiar previa de cáncer.
Factores como traumatismos encefalocraneanos,
tabaco, alcohol, dieta, cables de alta tensión no pa-
recen constituir factores de riesgo.
Con respecto a la exposición a diversos agentes
químicos, industriales o herbicidas, existen eviden-
cias causa/efecto a nivel experimental, pero no a nivel
humano.
Las radiaciones ionizantes están implicadas en
la génesis de sarcomas, meningiomas y más rara-
mente gliomas. Ello ocurre luego de 5 a 20 años
postirradiación.
Diversos virus aplicados directamente en SNC
han desarrollado gliomas en ratas, monos y perros
pero no se ha establecido una relación directa en-
tre la exposición a virus y desarrollo de gliomas en
humanos.
En pacientes inmunocomprometidos, (SIDA,
trasplantados, enfermedades consuntivas) se
incrementa el riesgo de desarrollar linfoma prima-
rio del SNC.
Anatomía patológica
Hay diferentes “malignidades” que categorizan
a las neoplasias cerebrales:
– una malignidad clínica de localización en rela-
ción con las estructuras anatómicas donde asien-
ta el tumor.
304 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

– una malignidad del tejido, es decir su histopa-
tología.
Se reconocen en SN tumores benignos y malig-
nos. Cabe la salvedad que esta diferenciación en los
dos extremos del comportamiento evolutivo es me-
nos clara en estos tumores del SN que en tumores
de otros tejidos.
Los factores biológicos a tener en cuenta en
el diagnóstico patológico: la edad, el sexo, for-
ma de presentación tumoral nodular o difusa, la
localización extra/intradural, intra o extra-axial
del tumor, si afecta las estructuras de la línea
media y también el antecedente de ciertas enfer-
medades genéticas en algunos casos en parti-
cular.
Por otra parte, hay que considerar que los tumo-
res cerebrales tienen distintos componentes
morfológicos y por esta característica es necesario que
el diagnóstico histopatológico se fundamente en el
estudio del complejo tumoral íntegro. De allí el ex-
tremo cuidado que debe tenerse en la interpretación
de pequeñas biopsias del tumor, que deben ser re-
presentativas de las diferentes zonas del mismo.
El sistema TNM como se aplica a otros tumores del
organismo, no se adapta a la estadificación de los tu-
mores del sistema nervioso; la sigla N (node) que seña-
la el compromiso ganglionar, no se puede aplicar en los
tumores del SNC por carecer esta estructura de sistema
linfático; por otra parte las metástasis (M) extracraneanas
de los tumores del SNC son excepcionales.

Clasificación de los tumores del SNC de la OMS y escala de malignidad

Tumores del tejido neuroepitelial

Tumores astrocíticos Tumores neuronales y neurogliales mixtos
Astrocitoma difuso 9400/31 Gangliocitoma 9492/0
Astrocitoma fibrilar 9420/3 Gangliocitoma displásico de cerebelo
Astrocitoma protoplásmico 9410/3 (Lhermitte-Duclos) 9493/0
Astrocitoma gemistocítico 9411/3 Astrocitoma/ganglioglioma desmoplásico
Astrocitoma anaplásico 9401/3 infantil 9412/1
Glioblastoma 9440/3 Tumor neuroepitelial disembrioplásico 9413/0
Glioblastoma de células gigantes 9441/3 Ganglioglioma 9505/1
Gliosarcoma 9442/3 Ganglioglioma anaplásico 9505/3
Astrocitoma pilocítico 9421/1 Neurocitoma central 9506/1
Xantoastrocitoma pleomórfico 9424/3 Liponeurocitoma cerebeloso 9506/1
Astrocitoma de células gigantes Paraganglioma del filum terminale 8680/1
subependimario 9384/1
Tumores neuroblásticos
Tumores oligodendrogliales Neuroblastoma olfatorio
Oligodendroglioma 9450/3 (estesioneuroblastoma) 9522/3
Oligodendroglioma anaplásico 9451/3 Neuroepitelioma olfatorio 9523/3
Gliomas mixtos Neuroblastoma de la glándula suprarrenal
Oligoastrocitoma 9382/3 y del sistema nervioso simpático 9500/3
Oligoastrocitoma anaplásico 9382/3
Tumores del tejido pineal
Tumores ependimarios Pineocitoma 9361/1
Ependimoma 9391/3 Pineoblastoma 9362/3
Celular 9391/3 Tumores pineales de diferenciación
Papilar 9393/3 intermedia 9362/3
Células claras 9391/3
Tanicítico 9391/3 Tumores embrionarios
Ependimoma anaplásico 9392/3 Meduloepitelioma 9501/3
Ependimoma mixopapilar 9394/1 Ependimoblastoma 9392/3
Subependimoma 9383/1 Meduloblastoma 9470/3
Meduloblastoma desmoplásico 9471/3
Tumores de plexo coroideo Meduloblastoma de células largas 9474/3
Papiloma de plexo coroideo 9390/0 Medulomioblastoma 9472/3
Carcinoma de plexo coroideo 9390/3 Meduloblastoma melanótico 9470/3
Tumor neuroectodérmico primitivo
Tumores gliales de origen incierto supratentorial 9473/3
Astroblastoma 9430/3 Neuroblastoma 9500/3
Gliomatosis cerebri 9381/3 Ganglioneuroblastoma 9490/3
Glioma cordoide del 3er ventrículo 9444/1 Tumor teratoide/rabdoide atípico 9508/3
 TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 305

Tumores de nervios periféricos Condrosarcoma 9220/3

Schwannoma Osteoma 9180/0
(neurilemoma, neurinoma) 9560/0 Osteosarcoma 9189/3
Celular 9560/0 Osteocondroma 9210/0
Plexiforme 9560/0 Hemangioma 9120/0
Melanótico 9560/0 Hemangioendotelioma epitelioide 9133/1
Neurofibroma 9540/0 Hemangiopericitoma 9150/1
Plexiforme 9550/0 Angiosarcoma 9120/3
Perineuroma 9571/0 Sarcoma de Kaposi 9140/3
Perineuroma intraneural 9571/0
Perineuroma de tejidos blandos 9571/0 Lesiones primarias melanocíticas
Melanocitosis difusa 8728/0
Tumores malignos de la vaina de nervios Melanocitoma meníngeo 8728/1
periféricos (TMVNP) 9540/3 Melanoma maligno 8720/3
Epitelioide 9540/3 Melanomatosis maligna 8728/3
TMVNP con diferenciación
mesenquimatosa y/o epitelial Tumores de histogénesis incierta
divergente 9540/3 Hemangioblastoma 9161/1
Melanótico 9540/3
Melanótico psamomatoso 9540/3 Linfomas y neoplasias hematopoyéticas
Linfomas malignos 9590/3
Tumores de las meninges Plasmocitoma 9731/3
Tumores de células meningoteliales Sarcoma granulocítico 9930/3
Meningioma 9530/0
Meningotelial 9531/0 Tumores de células germinales
Fibroso (fibroblástico) 9532/0 Germinoma 9064/3
Transicional (mixto) 9537/0 Carcinoma embrionario 9070/3
Psamomatoso 9533/0 Tumor del seno endodérmico (saco vitelino) 9071/3
Angiomatoso 9534/0 Coriocarcinoma 9100/3
Microquístico 9530/0 Teratoma 9080/1
Secretor 9530/0 Maduro 9080/0
Linfoplasmocitoide 9530/0 Inmaduro 9080/3
Metaplásico 9530/0 Teratoma con transformación maligna 9084/3
A células claras 9538/1 Tumor mixto de células germinales 9085/3
Cordoide 9538/1
Atípico 9539/1 Tumores de la Región Selar
Papilar 9538/3 Craneofaringioma 9350/1
Rabdoideo 9538/3 Adamantinoma 9351/1
Meningioma anaplásico 9530/3 Papilar 9352/1
Tumor de células granulares 9582/0
Tumores mesenquimatosos no meningoteliales
Lipoma 8850/0 Tumores metastásicos
Angiolipoma 8861/0
Hibernoma 8880/0
Liposarcoma (intracraneano) 8850/3
Tumor fibroso solitario 8815/0
Fibrosarcoma 8810/3 1
El código morfológico de la Clasificación Internacional de
Histiocitoma fibroso maligno 8830/3 las Enfermedades para Oncología (ICD-O) y la Nomencla-
Leiomioma 8890/0 tura Sistematizada de Medicina (SNOMED). La conducta
Leiomiosarcoma 8890/3 es codificada /0 para los tumores benignos, /1 potencial
Rabdomioma 8900/0 de malignidad bajo, incierto o limítrofe (/2 para las lesio-
Rabdomiosarcoma 8900/3 nes in situ -no aplica para los tumores del SN-) y /3 para
Condroma 9220/0 los tumores malignos.

2. Disfunción cerebral difusa (con menor o

Clínica
El cuadro clínico de un tumor cerebral puede
cursar con:
1. Síndrome de hipertensión endocraneana (cuan-
do es crónico pueden existir falsos signos de
localización).
mayor grado de deterioro cognitivo y conduc-
tual).
3. Síntomas y signos focales (de gran valor locali-
zador).
4. Manifestaciones por conos de presión (hernias
subfalcial, transtentorial y transforaminal).
306 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

Formas de presentación clínica: Un tumor ence- 4. Examen clínico general.

fálico puede presentarse clínicamente (en forma
esquemática) de cuatro maneras:
1. Con hipertensión endocraneana y signos focales
(diagnósticos diferenciales: enfermedad cere-
brovascular –infarto hemorrágico y hemorragia
primaria–, encefalopatía hipertensiva, abscesos,
quistes aracnoideos hipertensivos, etc.).
2. Con hipertensión endocraneana pero sin signos
focales, provocada generalmente por tumores
de la línea media que bloquean la circulación de
LCR, y por tumores de crecimiento lento gene-
ralmente frontales o temporales anteriores del
hemisferio no dominante (diagnóstico diferen-
cial: hematoma subdural crónico bilateral, etc.).
3. Con signos focales pero sin hipertensión endo-
craneana (diagnósticos diferenciales: enfermeda-
des degenerativas cerebrales, enfermedades
desmielinizantes, malformaciones vasculares, etc.).
4. Con cuadro de presentación brusca (forma
pseudoictal).
Diagnóstico
1. Anamnesis
2. Examen neurológico.
3. Rutina de laboratorio.
5 RM sin y con gadolinio (preferentemente) y/o
TAC encefálica sin y con medio de contraste (ob-
servar función renal y alergia con el contraste
iodado). Solicitar TC con ventana ósea para pa-
tología de base de cráneo.
Tratamiento quirúrgico
La justificación de la cirugía de los tumores
encefálicos se apoya en dos conceptos fundamen-
tales:
– Una técnica impecable.
– Un sano principio de táctica oncológica.
Es necesario recordar que la cirugía de los
gliomas es un procedimiento paliativo; en la más
amplia de las resecciones siempre quedan células
tumorales que, por varias razones proliferan activa-
mente y determinan el crecimiento ulterior del tu-
mor. Por lo tanto, la cirugía es el procedimiento ideal
por medio del cual y en un período breve, puede
reducirse la masa tumoral con más eficacia que cual-
quier otra forma de tratamiento.
La cirugía es uno de los tres brazos del tratamien-
to, junto con la radioterapia y la quimioterapia, en
esencia multidisciplinario, de los tumores encefálicos
benignos y malignos.

DIAGNÓSTICO DE TUMORES PRIMARIOS Y

SECUNDARIOS DEL SNC
CLÍNICA DE LESIÓN EXPANSIVA

RNM con Gadolinio (de no ser viable TAC, sin y c/c) *

NEGATIVA POSITIVA Estudio

paralelo para
descartar 1rio**

CONTROL CLÍNICO
Y EVENTUAL RNM TUMOR ACCESIBLE TUMOR PROFUNDO
O PAT. DUDOSA
O MULTIPLE
ANGIOGRAFÍA DIGITAL***

CIRUGÍA

BIOPSIA
ESTEREOTÁCTICA

TUMOR BENIGNO y 6 II TUMOR MALIGNO 6 III - IV

RESECCIÓN COMPLETA RESECCIÓN INCOMPLETA CIRUGÍA

RADIOTERAPIA RADIOTERAPIA + QUIMIOTERAPIA

CONTROL CON RNM

* La TAC subdiagnostica la extensión y el número

de las lesiones.
** Ver Diagnóstico de tumores secundarios.
*** A criterio del neurólogo o neurocirujano.
***Si se considera necesario (p. ej. Compromiso
de senos venosos, vascularización tumoral, emboli-
zación pre-quirúrgica, etc.)

Para que la cirugía sea exitosa debe reunir las
siguientes condiciones:
– Baja mortalidad.
– Baja morbilidad (considerando la condición clí-
nica del paciente y afectando lo menos posible
el tejido normal y elocuente).
– Resección de la mayor cantidad posible de masa
tumoral.
Con estas condiciones se busca:
1. La corrección de la hipertensión endocraneana.
2. La supresión de la hernia o cono de presión
potencial o presente.
3. La disminución o desaparición de los signos
focales y la disfunción cerebral difusa.
4. Eliminación del tejido necrótico/no vital.
5. Proveer tiempo para instituir la terapia adyuvante.
6. La citoreducción e intentar obtener, una mayor
efectividad con el tratamiento radiante y/o
quimioterápico.
7. Proveer información diagnóstica, cuando la
biopsia estereotáxica o los métodos complemen-
tarios no pudieron aportarla.
Conviene recordar que las manifestaciones
neurológicas deficitarias son muchas veces el resul-
tado de la compresión que provoca el tumor y no
una invasión o destrucción del tejido. En estos ca-
sos la resección del tumor no debería producir ma-
yor daño ulterior.
Como regla, y para todos los post-operatorios
de tumores primarios, siempre debe realizarse una
RM sin y con gadolinio dentro de las 24-48hs para
objetivar tejido tumoral residual.
O Cirugía de los tumores supratentoriales
La gran mayoría de las neoplasias intra-axiales
de esta región son gliomas. La cirugía de estos tu-
mores, dirigida a la extirpación de la mayor canti-
dad de masa tumoral posible, determina al mismo
tiempo una descompresión interna.
En el encéfalo puede resecarse un tumor casi en
cualquier localización sopesando el costo/beneficio
si se respetan: las zonas elocuentes y profundas de
ambos hemisferios (con especial consideración del
hemisferio dominante), la región de las masas
ganglionares profundas, incluyendo el hipotálamo
y la cápsula interna, y finalmente la porción alta del
tronco cerebral.
O Cirugía de los tumores infratentoriales
En la fosa posterior los tumores de los hemisfe-
rios cerebelosos y del vermis se prestan a la resec-
ción completa siempre que se respeten los
pedúnculos cerebelosos y el piso del IV ventrículo.
La invasión por el tumor de cualquiera de estas áreas
críticas deberá detener cualquier intento de extirpa-
ción quirúrgica completa. Los tumores del tronco
cerebral son habitualmente infiltrantes y por lo tan-
TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 307
to no quirúrgicos; eventualmente, el componente
quístico de los mismos, puede animar a la evacua-
ción de su contenido.
Astrocitomas
Los astrocitomas pueden ser clasificados por su
grado de malignidad partiendo del astrocitoma
pilocítico hasta el GBM. Los de crecimiento lento son
mencionados como tumores de bajo grado (25% de
todos los gliomas) en contraposición a los tumores de
alto grado o malignos cuyo crecimiento es rápido.
La clasificación más usada es la de St. Anne-
Mayo en la cual los astrocitomas se gradúan de I a
IV de acuerdo a su malignidad.
Es útil también la clasificación de Daumas-
Duport que propone un sistema de grados en base
a atipías nucleares, mitosis, proliferación endotelial
y necrosis, asignándole un punto a cada uno de
ellos, así tenemos:
Grado I: no existe ninguno de estos hallazgos
Grado II: existe uno de estos componentes
Grado III: existen dos componentes
Grado IV existen tres o más hallazgos (50% de los
gliomas).
O Tratamiento
Cirugía
El tratamiento de elección de los astrocitomas es
la cirugía, contando en la actualidad con mejor pla-
nificación quirúrgica en base a neuroimágenes y al
uso de técnicas microquirúrgicas que permiten una
extirpación lo más radical posible preservando tejido
sano, con el uso de nuevas tecnologías como el aspi-
rador ultrasónico, el láser y la neuroendoscopía.
En los astrocitomas grado I (p. ej., pilocítico) la
resección completa equivale a cura de la enferme-
dad, sin necesidad de quimioterapia (QT) o radiote-
rapia (RT).
Con respecto a reoperar o no la recidiva de un
astrocitoma de bajo grado II, los criterios de selec-
ción tienen en cuenta la edad del paciente, condi-
ción general, la malignidad del tumor y el tiempo
transcurrido entre la cirugía inicial y la recidiva. Si el
índice de Karnofski es superior a 60 y el tiempo trans-
currido es mayor a 6 meses se debe brindar la posi-
bilidad de una nueva resección de la masa tumoral.
En los astrocitomas malignos III y GBM, si es fac-
tible, se indica la mayor resección tumoral posible
previa al comienzo de RT y QT.
Radioterapia
Astrocitomas de bajo grado II: sólo estaría indi-
cada para el tratamiento de lesiones resecadas en
forma incompleta por su ubicación cercana a zonas
308 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
críticas o para lesiones recidivantes sintomáticas que
no puedan ser nuevamente resecadas, a dosis de 45-
50 Gy. Los estudios con RT mostraron una sobrevida
a 5 años similar entre los irradiados tempranamen-
te y aquellos cuando presentaron progresión
sintomática, aunque la progresión se presentó más
tardíamente en el grupo irradiado tempranamente.
Se ha observado en algunos casos una reducción
llamativa del volumen tumoral, aunque la recidiva
o progresión tumoral se observó en las áreas irra-
diadas. Cabe mencionar efectos inmediatos de la RT
como el síndrome de somnolencia, y a largo plazo
el deterioro cognitivo. No está indicada la QT. Los
factores que indican un pronóstico desfavorable son:
la edad > 40 años, tamaño tumoral (> 6 cm), des-
plazamiento de la línea media y la presencia de dé-
ficit neurológico.
Astrocitomas malignos III y GBM: la dosis indi-
cada es de 60 Gy al volumen tumoral con un mar-
gen de 2 a 3cm de acuerdo a la medición por TAC/
RM, en 30 a 34 aplicaciones con dosis fraccionadas
de 180-200 cGy/día. La QT se inicia concomitante
con el 1er. día de la RT: temozolamida (TZ) durante
42 días consecutivos (dosis única diaria 75 mg/m2).
Administrar trimetoprima 160 mg + sulfametoxazol
800 mg diariamente como profilaxis hasta la finali-
zación de la adyuvancia. Si por problemas de cual-
quier índole la RT se interrumpe transitoriamente,
igual continuar con la QT hasta no más allá del día
49 (N Engl J Med 352:987–996, 2005).
Realizar una RM la 3er. semana post-tratamiento.
Si el tumor está igual o con cambios favorables se ini-
cia TZ el día 29 post-adyuvancia. Los ciclos son de 28
días. El primer ciclo con dosis única diaria de 150 mg/
m2 por 5 días consecutivos (días 1ro. al 5to.). El día
21ro. efectuar hemograma, hepatograma y recuento
de plaquetas. El día 28vo. finaliza el ciclo y el día 29no.
es el 1er día del 2do. ciclo y subsiguientes. Se admi-
nistra TZ en dosis única diaria de 200 mg/m2 por 5 días
consecutivos. Así se continúan los siguientes ciclos con
los correspondientes controles hematológicos. La RM
sin y con Gd se efectúa c/3 meses o de acuerdo a la
evolución clínica del paciente. Se suspende la QT cuan-
do se evidencia progresión significativa de la masa
tumoral y deterioro neurológico del paciente.
Oligodendrogliomas
Son tumores poco frecuentes dentro de los pri-
mitivos del SNC ocupando alrededor del 5-18% de
las casuísticas. Son más prevalentes entre los adul-
tos jóvenes, con una localización hemisférica pre-
dominando el lóbulo frontal y en la sustancia blan-
ca paraventricular.
Son de evolución lenta con una historia (recien-
te o años) de crisis epilépticas.
Al igual que los astrocitomas varían en el grado
de malignidad. Se los clasifica en diferenciados y
anaplásicos, y la indicación de tratamiento QT y RT
varía entre estos.
O Tratamiento
Cirugía
En estos tumores preservamos los principios de
la cirugía lo más radical posible, aunque los márge-
nes quirúrgicos no son tan claros como en los
astrocitomas ya que por lo general son infiltrativos.
Enviar muestra de tejido para la determinación
de deleción en 1p 19q (FISCH). Los tumores que
presentan estos cambios moleculares tienen una
mayor sensibilidad y respuesta a la QT.
Radioterapia
Oligodendroglioma diferenciado (bajo grado):
no está indicada.
Oligodendroglioma anaplásico (alto grado):
Igual que GBM.
Quimioterapia
Oligodendroglioma diferenciado (bajo grado):
Realizar una RM sin y con Gd y análisis completo se
sangre incluyendo plaquetas previo al inicio de la QT.
Los ciclos son de 28 días. El primer ciclo con dosis
única diaria de 150 mg/m2 por 5 días consecutivos
(días 1ro. al 5to.). El día 21ro. efectuar hemograma,
hepatograma y recuento de plaquetas. El día 28vo.
finaliza el ciclo y el día 29no. es el 1er día del 2do.
ciclo y subsiguientes. Se administra TZ en dosis úni-
ca diaria de 200 mg/m2 por 5 días consecutivos. Así
se continúan los siguientes ciclos con los correspon-
dientes controles hematológicos. La RM sin y con Gd
se efectúa c/3 meses o de acuerdo a la evolución
clínica del paciente.
Oligodendroglioma diferenciado “malig-
nizado”: Se suspende la QT y se inicia protocolo de
adyuvancia (TZ + RT) igual al GBM cuando se evi-
dencia progresión significativa de la masa tumoral,
signos de malignización por RM (espectroscopía o
aumento del contraste con Gd) y deterioro
neurológico del paciente. Luego realizar una RM
la 3er. semana post-tratamiento. Si el tumor está
igual o con cambios favorables se inicia TZ idem a
GBM. La RM sin y con Gd se efectúa c/3 meses o
de acuerdo a la evolución clínica del paciente. Se
suspende la QT cuando se evidencia progresión
significativa de la masa tumoral y deterioro
neurológico del paciente.
La TZ desplazó al esquema PCV (procarbacina,
CCNU y vincristina), por mejor tolerancia, menores
efectos adversos, adherencia al tratamiento e igual
o mejor respuesta clínico-neurológica y por
neuroimágenes.

Ependimomas
Constituyen un número bajo dentro de la
casuística de tumores primitivos de SNC, entre un
3-10%, adultos y niños respectivamente. Su origen
esta dado por las células que recubren el epéndimo.
En los adultos, el 75% de estos tumores se ubica en
la médula espinal y representa el 50% de todos los
tumores en esta estructura del neuroeje. Su locali-
zación intracraneana es mayoritariamente infraten-
torial, especialmente a nivel del IV ventrículo.
Clínicamente su manifestación depende de la
localización, siendo los intraventriculares los que
cursan con hidrocefalia e hipertensión endocra-
neana de rápida evolución.
Tienen como característica provocar metástasis
a nivel medular a través del LCR, sobre todo los de
alto grado y los de localización infratentorial; esto
condiciona la terapéutica posterior a la cirugía.
O Terapéutica
Cirugía
La conducta quirúrgica es con un abordaje
transventricular con microcirugía poniendo espe-
cial cuidado en la hemostasia para evitar el blo-
queo de la circulación del LCR por sangrado
intraventricular.
En los infratentoriales, el abordaje es por la fosa
posterior con resección del arco posterior del atlas.
En este tumor también se aplica el criterio de
resección lo más completa posible a fin de optimizar
la posterior RT.
En los casos que fuera necesario se indicará una
derivación ventrículo-peritoneal.
Radioterapia
Se indica siempre a posteriori de la cirugía. En
los pacientes con ependimoma de bajo grado y RT
45-60 Gy se logra una sobrevida a los 5 años del
60-80%, mientras que aquéllos con alto grado, la
sobrevida a los 5 años difícilmente alcanza el 50%.
La controversia existe con respecto a irradiar al
mismo tiempo el asiento tumoral y el raquis como
preventivo para evitar las metástasis. Para los tumo-
res de bajo grado supratentoriales el campo de tra-
tamiento puede abarcar todo el cerebro o solamente
ser un campo focalizado a una dosis de 54 Gy; para
los tumores infratentoriales de bajo grado con LCR
positivo la irradiación es craneoespinal, y será
focalizada en el caso de LCR negativo.
Para los tumores de alto grado infra o supra-
tentoriales se utiliza irradiación craneoespinal a 36
Gy con boost en el tumor hasta los 54 Gy.
Para los pacientes con tumores recaídos y
progresados, se puede intentar TZ. El primer ciclo
con dosis única diaria de 150 mg/m2 por 5 días con-
secutivos (días 1ro. al 5to.). El día 21ro. efectuar
TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 309
hemograma, hepatograma y recuento de plaquetas.
El día 28vo. finaliza el ciclo y el día 29no. es el 1er
día del 2do. ciclo y subsiguientes. Se administra TZ
en dosis única diaria de 200 mg/m2 por 5 días con-
secutivos. Así se continúan los siguientes ciclos con
los correspondientes controles hematológicos. La
RM sin y con Gd se efectúa c/3 meses o de acuerdo
a la evolución clínica del paciente. Se suspende la
QT cuando se evidencia progresión significativa de
la masa tumoral y deterioro neurológico del pa-
ciente.
O Meningiomas
Los meningiomas son los tumores benignos mas
frecuentes del SNC y representan el 17% de todos
los tumores primarios. Se originan a partir de las
células de la aracnoides.
Las localizaciones más frecuentes son: parasa-
gital y de la convexidad, ala del esfenoides, surco
olfatorio, supraselar, fosa posterior y espinal.
Con respecto a la clínica, mucho está en función
de su localización; las crisis epilépticas, otros sínto-
mas neurológicos focales y el síndrome de hiper-
tensión endocraneana son las presentaciones más
frecuentes para los meningiomas parasagitales y de
la convexidad.
Para los que ubicados en la base de cráneo re-
gión anterior como los meningiomas del ala menor
del esfenoides, del seno cavernoso o del surco
olfatorio, la sintomatología estará en relación a los
pares craneanos que se afecten; también de acuer-
do a los grandes vasos y senos craneales que com-
priman o invadan.
Los meningiomas ubicados en la fosa posterior,
borde libre de la tienda y ángulo pontocerebeloso
pueden comprometer los pares craneanos V, VII y
VIII, y los del agujero rasgado posterior. También
síntomas cerebelosos e hidrocefalia por alteración
de la circulación del LCR.
O Diagnóstico
a. Rx simple de cráneo, de utilidad limitada, per-
mite evaluar el compromiso de las estructuras
óseas adyacentes al tumor (invasión tumoral e
hiperostosis).
b. TAC de cerebro sin y con contraste y con venta-
na ósea (reemplaza la Rx simple).
c. RM de cerebro con gadolinio.
d. Angiografía digital selectiva y superselectiva, que
permite evaluar la vascularización y pedículos
potencialmente embolizables, y la relación del
tumor con los grandes vasos y senos durales.
O Tratamiento
Cirugía
Los meningiomas de la convexidad y de la hoz
del cerebro permiten casi siempre una resección total
310 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
que incluye la masa tumoral, el implante dural, el
compromiso óseo si lo hubiere y eventualmente te-
jido muscular (Grados I y II de Simpson).
Con respecto a los tumores de la base de crá-
neo, la resección completa en algunas ocasiones no
es posible debido a que compromete senos durales
permeables o involucran a pares craneanos que ter-
minarían siendo sacrificados a fin de conseguir una
resección completa (Grados III y IV de Simpson).
En el caso de los meningiomas muy vasculari-
zados, dentro de las 24 hs. previas a la cirugía, el
paciente es sometido a la embolización del pedículo
vascular mediante técnicas de cirugía endovascular,
a fin de reducir el sangrado y permitir una mejor
exéresis tumoral.
Radioterapia
En los casos de exéresis parcial o cuando la
histología refiere malignidad se indica RT 60 Gy a
nivel del resto tumoral, previa TAC de control para
planificación.
Tumores de la región pineal
Se trata de tumores localizados en la parte pos-
terior del III ventrículo. Ocupan el 1% de todos los
tumores encefálicos.
De acuerdo con su origen se pueden clasificar en:
A) Tumores de las células germinales (50%)
1. Germinomas
a) Teratoma
b) Disgerminoma
c) Seminoma
2. Carcinoma embrionario
a) Tumor de seno endodérmico
b) Coriocarcinoma
B) Tumores de las células parenquimatosas (14-
30%)
1. Pineocitoma
2. Pineoblastoma
C) Tumores de las células gliales
Estos tumores pueden ser estudiados mediante
marcadores biológicos ya que los tumores del seno
endodérmico producen elevación de la α-fetopro-
teína y los coriocarcinomas elevan la gonadotrofina
β-coriónica humana en el LCR.
Clínica
Son tumores de los niños y adultos jóvenes. Dada
su ubicación producen hidrocefalia con síndrome de
hipertensión endocraneana asociada al síndrome de
Parinaud (parálisis de la mirada vertical hacia arri-
ba, espasmo de convergencia con nistagmo rotato-
rio y pupilas mióticas iso/anisocóricas) y paresia de
los núcleos oculomotores.
Los métodos diagnósticos incluyen la RM de ce-
rebro sin y con gadolinio, y en el LCR diseminación
celular y los marcadores biológicos como α-fetopro-
teínas y gonadotrofina β-coriónica humana.
O Tratamiento
Cirugía
Dada su ubicación y las dificultades quirúrgicas
para su abordaje; existen diversas líneas de trata-
miento:
A) En los casos de marcadores biológicos negati-
vos o que la biopsia estereotáxica no sea con-
cluyente, se propone la cirugía para abordaje
directo de la lesión, con lo cual se obtiene ma-
terial suficiente para anatomía patológica, se res-
tablece la circulación del LCR y se elimina la masa
tumoral con mejor resultado de la RT.
B) Biopsia estereotáxica y luego una derivación
ventrículo-peritoneal previa al tratamiento de RT.
O Radioterapia
Para los tumores germinales con LCR negativo se
irradia el sitio primario hasta los 50 Gy. Para los tumo-
res con LCR positivo esta indicada la RT craneoespinal
20 Gy y boost al sitio primario hasta los 50 Gy.
Para los tumores no germinales y anaplásicos se
utiliza RT craneoespinal como tratamiento y profi-
laxis.
O Quimioterapia
Se utilizan antes o después de la RT para preve-
nir recurrencias y diseminación: cisplatino, vinblas-
tina y bleomicina.
Adenomas de hipófisis
Los adenomas de hipófisis representan aproxi-
madamente el 10% de todos los tumores intracra-
neanos, siendo el 3ro. en frecuencia después de los
gliales y meningiomas.
Tienen igual frecuencia en ambos sexos, entre
la 3a. y 4a. décadas de la vida.
Son de evolución crónica, aunque raramente
pueden presentar un cuadro agudo por infarto/he-
morragia intratumoral (apoplejía pituitaria). Las
manifestaciones de estos tumores dependen si son
endocrinológicamente activos o no, de su tamaño
(microadenomas = 10 mm sin exceder los límites
de la silla turca, o macroadenomas = 10 mm y ex-
cede los límites de la silla turca), de la magnitud y la
dirección de la expansión si la hubiera, y de la posi-
ción de los nervios ópticos, el quiasma y las cintillas
ópticas en relación con la región selar.
O Manifestaciones clínico-radiológicas
Los síntomas y signos son debidos:
a) al aumento o disminución de una o más hormo-
nas hipofisarias.
 TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 311

b) a la expansión del adenoma en distintas direc- y signos referidos pueden estar presentes u ocurrir
ciones: compresión de la vía óptica y raramente al mismo tiempo).
de los oculomotores, ramas del trigémino, 1. Disminución de la visión, hemianopsia bitem-
hipotálamo, lóbulos temporal o frontal. poral simétrica periférica (o central), iniciada en
c) al agrandamiento difuso de la silla turca, a de- los cuadrantes temporales superiores (si el tra-
formaciones, erosiones o perforaciones (adeno- tamiento no se efectúa a tiempo, puede llegar a
mas invasores) de sus paredes óseas. la amaurosis uni o bilateral con palidez o franca
Los cuadros endócrinos relacionados con los atrofia de papila uni o bilateral.
adenomas activos son los siguientes: 2. Cefalea frontal y/o retro-orbitaria.
a) adenoma somatotropo 3. Cuadro endócrino correspondiente si es productor
– acromegalia de prolactina o gonadotrofina; panhipopituitarismo
– gigantismo en los casos avanzados si es un adenoma inactivo.
b) adenoma prolactigénico
– disminución de la libido O Diagnóstico
– amenorrea, galactorrea 1. Anamnesis y estudio clínico-endocrinólogico.
c) adenoma mixto 2. Examen neuro-oftalmológico (campo y agudeza
– combinación de cuadros clínicos visual, fondo de ojo, eventual test de Lancaster).
d) adenoma adenocorticotrofo 3. Potenciales evocados visuales.
– S. de Cushing 4. Diagnóstico por imágenes:
– S. de Nelson a) Radiografías de cráneo (frente, perfil centrado
e) adenoma tirotrofo para silla turca y localizada), sólo como una pri-
– hipertiroidismo mera aproximación. Pueden obviarse con la RM.
– hipotiroidismo b) RM cerebral sin y con gadolinio (con espe-
f) adenoma gonadotrofo cial atención en la región selar).
– impotencia c) Angiografía digital (opcional).
– amenorrea 5. Rutina de laboratorio y dosaje de hormonas
Síntomas y signos clásicos de un adenoma ex- hipofisarias con pruebas de inhibición y esti-
pansivo supraselar anterior (no todos los síntomas mulación.

Ordenamiento morfológico-topográfico y vías de abordaje quirúrgicas de los adenomas (cuadro de acuerdo

con los conceptos de Pardal E., 1983).

Tipo Adenoma Vía de abordaje

I Intrahipofisarios (microadenomas) Transesfenoidal

II Intraselares (macroadenomas)
III Con aracnoidocele
IV Con expansión periselar
V Destructivos o invasores con:
Transesfenoidal
Transesfenoidal
Prequiasmática (pre o supraselar) Subfrontal
Retroquiasmática (retroselar) Transesfenoidal o pterional
Temporal (paraselar) Pterional
Cavernosa Transesfenoidal
Intraventricular Transventricular (transfrontal)
Infiltración local de la dura conti-
gua a un microadenoma subya-
cente. Transesfenoidal
Desgaste y perforación selar con
ruptura capsular e invasión del
seno esfenoidal.
Mamelones en la cápsula de las Subfrontal o pterional
expansiones periselares.
Cobertura difusa de la base del
cráneo periselar (carcinomas)
312 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
O Clasificación ultraestructural de los adenomas
de hipófisis (Kovacs K., Horvart E., 1981)
1. Adenoma productor de hormona de crecimien-
to (STH).
2. Adenoma prolactigénico (PRL).
3. Adenoma mixto (STH +PRL).
4. Adenoma a células primordiales acidófilas.
5. Adenoma a células corticotrofas.
6. Adenoma de células tirotrofas.
7. Adenoma de células gonadotrofas.
8. Adenoma de células indiferenciadas.
9. Oncocitoma.
10. Adenoma no clasificado.
O Tratamiento farmacológico
Para los prolactinomas intraselares o post-qui-
rúrgicos, agonistas dopaminérgicos (bromocriptina
o cabergolina) con monitoreo de la prolactina.
Para los adenomas productores de hormona de
crecimiento, considerar análogos de la somatostatina.
O Radioterapia
La RT está indicada cuando la resección fue in-
completa, médicamente inoperable o hay un au-
mento de los niveles hormonales post-cirugía. Se
utilizan campos laterales hasta 50 Gy. La tasa de
respuesta varía con el tipo de adenoma, siendo de
un 90% para los no funcionantes; de un 80% para
los que producen hormona de crecimiento, de un
70% para los productores de ACTH y de un 50% para
los productores de prolactina.
Tumores secundarios (metástasis) del SNC
O Consideraciones generales
Alrededor del 20-40% de los enfermos con cán-
cer tendrán metástasis intracerebrales, de las cua-
les el 70% serán sintomáticas.
Las estadísticas coinciden en que los cánceres
que dan con más frecuencia metástasis en el SNC
son: de pulmón 50%, de mama 20%, melanoma
10%, siguiendo las colo-rectales y de riñón (hiper-
nefroma). Se citan otros cánceres con cifras muy
variables que dan metástasis intracraneanas: estó-
mago, embrionario de testículo, tiroides, los
linfomas, las leucemias y el coriocarcinoma. El cán-
cer de próstata infrecuentemente da metástasis en
el cráneo con invasión secundaria de la duramadre.
También son poco comunes los tumores que
afectan al encéfalo por extensión directa de otras
metástasis de la lepto o paquimeninges.
Un 15% son metástasis de primario desconoci-
do (metástasis “solitarias”).
El encéfalo puede ser invadido por extensión de
otros tumores derivados de estructuras cefálicas,
como los adenomas pituitarios, el quemodectoma
timpanicum o del golfo de la yugular, el cordoma
del clivus, los carcinomas de las fosas nasales, se-
nos paranasales y cavum; más raramente por
adenocarcinomas de la parótida o por tumores
orbitarios (sarcomas, metástasis, meningiomas,
melanoma de la coroides y retinoblastoma).
Las metástasis encefálicas son únicas en un 50%,
dobles en el 20% y múltiples en un 30%.
Las metástasis únicas son más comunes en el
cáncer de la mama y las múltiples en el cáncer del
pulmón y melanoma.
Según la relación que las metástasis guardan con
la evolución del tumor que les dió origen se las cla-
sifica en: metacrónicas (60%), sincrónicas (30%) y
precoces (10%).
Las metástasis encefálicas se localizan con ma-
yor frecuencia en los hemisferios cerebrales. Son
menos frecuentes en el cerebelo y en el tronco ce-
rebral, en razón del menor volumen vascular de es-
tas estructuras.
Según Bross et al. (1980), la etapa de generali-
zación de los cánceres se efectúa en forma escalo-
nada a través de uno o más “sitios claves” (pulmón,
hígado, vértebras o la pelvis ósea) que a su vez di-
seminan la enfermedad.
Clínica
a) Síntomas y signos:
– cefalea (40-50%)
– déficit motor (30-40%)
– crisis epilépticas (20%)
– alteraciones del lenguaje
– defectos campimétricos
– ataxia
– alteraciones en el sensorio (hipersomnia)
– confusión progresiva (deterioro cognitivo/
conductual)
b) Características evolutivas:
1. Gradual: insidiosa/crónica (semanas o me-
ses), subaguda (días o semanas).
2. Aguda: con crisis epilépticas o con un cua-
dro ictal (melanoma, coriocarcinoma).
3. Episódica: rara, simulando episodios de una
afección vasculoencefálica.
c) Formas de presentación clínica:
1. Con hipertensión endocraneana (en un apre-
ciable número de casos sin edema de papila)
y con signos neurológicos focales.
2. Con hipertensión endocraneana y sin signos
focales (metástasis múltiples pequeñas, me-
tástasis cerebelosas).
3. Sin hipertensión endocraneana y con signos
neurológicos focales.
4. Formas ictales.
5. Formas leptomeníngeas (carcinomatosis) con
cefalea, confusión (incluso demencia), signos
deficitarios multifocales y citología positiva
en el LCR.

Diagnóstico
Es válido lo dicho respecto a los tumores prima-
rios. Es imprescindible:
– Examen físico: evaluación mastológica y pel-
viana, examen rectal en el hombre y la mujer.
– Estudio complementarios del enfermo que inclui-
rán: Rx de tórax, cámara gamma ósea, en la mu-
jer mamografía, TAC tórax y abdómino-pelviana,
laboratorio: hemograma, glucemia, ureia, velo-
cidad de sedimentación, hepatograma, orina,
marcadores: ACE; CA15-3; CA125; PCA.
Pronóstico
Factores que tienen probada influencia:
1. El intervalo entre el diagnóstico de la lesión pri-
maria y la detección de la metástasis.
2. La histopatología del tumor primario.
3. La localización de la/s metástasis y su número.
4. La extensión de la enfermedad neoplásica
extracraneal.
Elementos de buen pronóstico:
1. Enfermo ambulatorio (Karnofsky ≥ 70).
2. Metástasis encefálica solitaria como prime-
ra o única manifestación de diseminación a
distancia.
3. Metástasis supratentorial.
4. Metástasis de hasta 2,5 cm de diámetro.
5. Tumor primario “curado” por resección.
6. Manifestación de la metástasis temporal-
mente alejada del diagnóstico del tumor
primario (metacrónica).
7. Discreto compromiso neurológico (cefalea y/
o alteraciones de la personalidad).
Tratamiento
Considerar:
a) la escisión de la metástasis seguida de RT
b) irradiación de la lesión (acelerador lineal)
c) radioterapia holocraneana.
d) Radiocirugía (gamma knife)
La elección de la terapia esta subordinada a dos
factores fundamentales: las condiciones de opera-
bilidad del enfermo e histopatología de la lesión
(esta última esta relacionada con la radiosen-
sibilidad de la metástasis).
O Indicaciones de la cirugía
1. Metástasis solitaria en el encéfalo; si son dobles
deben ser unihemisféricas y contiguas (aborda-
bles por la misma craneotomía); toda metásta-
sis debe ser técnicamente accesible.
2. Ausencia de metástasis extracraneales, especial-
mente hepáticas.
3. Déficit neurológico discreto, con probabilidad de
recuperación (respuesta favorable a los corti-
coides).
4. Buen estado general (Karnofsky ≥ 70).
TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 313
5. Posibilidad de supervivencia mínima de 6
meses.
6. Metástasis de carcinomas radiorresistentes.
7. En caso de no resecarse la metástasis el enfer-
mo fallecería si su lesión primaria le permitiera
una supervivencia prolongada.
8. Cuando fracasa la radioterapia (cirugía de res-
cate).
9. Deterioro neurológico agudo por hemorragia
intratumoral de la metástasis.
Cirugía de las lesiones malignas craneanas extra-axiales
Los tumores malignos de la cara, base
craneana y regiones superiores del cuello, pueden
invadir la cavidad craneana y dar manifestaciones
neuroló-gicas, habitualmente compromiso de los
pares craneales, aún en los casos en que esta in-
vasión de la base no tenga participación neu-
rológica al principio; el compromiso de las estruc-
turas puede ser muy compleja lo que requiere para
su solución la formación de un equipo quirúrgico
integrado por cirujanos de cabeza y cuello y
neurocirujanos.
Seguimiento del enfermo con metástasis cerebrales
y evaluación del resultado terapéutico
El resultado obtenido en el tratamiento de la
enfermedad metastásica puede ser asignado a tres
condiciones, para apreciar la calidad de respuesta
terapéutica:
1. el examen neurológico
2. la RM y/o TAC de control
3. categorización del nivel funcional (Karnofsky).
Respecto a las recurrencia se consideran las si-
guientes condiciones:
1. Inequívoco deterioro neurológico secundario al
crecimiento tumoral y a un tumor que es demos-
trable por RM y/o TAC.
2. Un diagnóstico patológico o cuadro clínico que
no admita un diagnóstico diferente.
3. Por lo menos dos meses después de la cirugía
previa.
4. Por lo menos tres meses después de completar
la RT.
Las recurrencias pueden ser en el área de resec-
ción y también en zonas diferentes (aparición de
nuevas metástasis).
Otras recomendaciones
En lesiones “solitarias” no administrar corticoides
si la lesión no determina cono de presión o el pa-
ciente no presenta deterioro del sensorio. Esperar
la biopsia estereotáxica o la cirugía (puede ser un
granuloma o un linfoma!).
No se debe medicar profilácticamente con
antiepilépticos (pueden ser excepción las metásta-
sis de melanoma y coriocarcinoma).
314 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Metástasis leptomeníngea (MLM)
Esta patología coexiste comúnmente con la en-
fermedad sistémica diseminada y también con la
afección primaria estable o si responde a la terapia;
la MLM es una situación condicionada por una su-
pervivencia prolongada. Su mayor frecuencia se ex-
plica por los estudios por imágenes modernos, aun-
que diagnosticarla es a menudo difícil por presen-
tar signos neurológicos que pueden confundir con
otras complicaciones de los cánceres; por otra par-
te, los métodos de laboratorio y las neuroimágenes,
si bien ayudan al diagnóstico, carecen de sensibili-
dad, especificidad o ambas cosas.
La MLM se manifiesta en un 11% de los enfer-
mos con cáncer. Los tumores más frecuentes son:
mama 40%, pulmón 30%, melanoma 12%, los
linfomas y leucemias 10%.
El compromiso de la leptomenínges ocurre por
vía hemática, por el LCR o por extensión directa
de una metástasis adyacente en el parénquima en-
cefálico o en la duramadre. La MLM se extiende
en forma laminar, difusa sobre la superficie cere-
bral, medular, o las raíces nerviosas o como
nódulos múltiples diseminados envolviendo los
vasos perforantes profundos del parénquima ner-
vioso.
O Clínica
La MLM se caracteriza por manifestaciones
neurológicas múltiples simultáneas en diferentes
niveles del neuroeje, sus nervios craneanos y
espinales.
Son frecuentes:
a) Debilidad en los miembros, especialmente los
inferiores con parestesias y dolor en los miem-
bros o en el raquis.
b) Hidrocefalia con síndrome de hipertensión
endocraneana.
c) Síntomas cognitivo/conductuales.
d) Afectación de los pares craneanos, en orden de
frecuencia los oculomotores (diplopía), V y VII.
O Diagnóstico
Es fundamental pensar en MLM en los pacien-
tes con cáncer, en especial el cáncer de mama y
pulmón toda vez que se presenta un cuadro biza-
rro de síntomas y signos neurológicos.
El diagnóstico definitivo se cimenta en la demos-
tración de las células neoplásicas en el LCR. La pri-
mera muestra por punción lumbar (PL) suele ser
negativa en algo menos del 50% de los casos, lo que
indica la necesidad de su repetición (2da. PL 80%).
La presión de apertura del LCR puede estar aumen-
tada. El examen de LCR revela un líquido claro con
aumento de las proteínas, disminución de la gluco-
sa y una discreta pleocitosis mononuclear. Pueden
determinarse marcadores tumorales: CEA, ß-glu-
curonidasa y ß2-microglobulina; el primero es espe-
cífico mientras que los otros dos no.
El estudio de elección es la RM con gadolinio,
aunque carece de especificidad y puede dar falsos
negativos, no obstante es bastante más sensible que
la TAC especialmente en la MLM espinal.
O Tratamiento
A) Radioterapia, tratamiento dirigido a las zonas
anormales que originan los síntomas.
B) Quimioterapia con metotrexato o citosina
arabinósido intratecal por PL o ventricular con
reservorio de Ommaya, 2 o 3 veces por semana.
Si existe hidrocefalia, se coloca una derivación,
preferentemente con reservorio para la aplicación de
la quimioterapia.
Las complicaciones de esta terapia son: menin-
gitis química, encefalopatía subaguda y leucoence-
falopatía diseminada necrotizante.
Seguimiento: por evaluación clínica, neuroimá-
genes y PL periódicas.
Enfermedad metastásica
espino-radículo-medular
O Consideraciones generales
La localización vertebral con compromiso
neurológico tiene una incidencia de 0.7/100.000
habitantes. El 5% de los pacientes con cáncer pre-
sentarán compresión radículo-medular en algún
momento de su evolución. En general, ocurre en
etapas avanzadas del cáncer sistémico.
Podemos distinguir cuatro tipos de localización
metastásica que comprometen la médula y/o las
raíces, aunque puede haber una combinación de
aquellas en un mismo enfermo:
1. Lesión vertebral (cuerpo y/o pedículo).
2. Depósito peridural.
3. Siembra en las leptomenínges (metástasis
leptomeníngea).
4. Tumor intramedular.
Las vértebras se afectan por una siembra arterial
que coloniza en la médula ósea o por diseminación
venosa retrógrada a través del plexo venoso
peridural. El tejido peridural por siembra arterial, o
por invasión directa a través del agujero de conjun-
ción por una metástasis de los tejidos blandos
paravertebrales.
O Metástasis intramedulares
Son raras; el cáncer de pulmón contribuye con
un 40-50%, el resto se originan de mama, riñón,
colon, primario desconocido, melanoma y linfomas.
O Metástasis vertebrales y epidurales
La frecuencia de los carcinomas que metasta-
tizan el esqueleto axial (vértebras y pelvis) es del 22%

en los de la mama, 15% del pulmón, 10% de la prós-
tata, 10% del tejido tumoral linfoide; con menor
frecuencia el carcinoma a células claras del riñón y
el coriocarcinoma. El sitio de mayor compromiso
vertebral es el dorsal, siguiendo en frecuencia el lum-
bar-sacro y cervical.
Las manifestaciones medulares y/o radiculares se
producen por efecto mecánico (aplastamiento e
inestabilidad vertebrales, infiltrado peridural) o por
isquemia (mielomalacia por compromiso de las ar-
terias radiculares a nivel del espacio peridural, región
funicular o macizo vertebral) o por la frecuente com-
binación de ambos mecanismos.
Clínica
Síntomas
1. Dolor local/raquídeo. Más del 90% como sínto-
ma común y precoz.
2. Dolor medular (Lhermitte espontáneo o provo-
cado por movimientos del paciente).
3. Parestesias.
4. Sensaciones de “endurecimiento o pesadez” de
los miembros inferiores y de “cansancio” en los
superiores.
Signos
1. Rigidez de nuca o del tronco, tortícolis, escoliosis
y cifosis.
2. Dolor a la compresión del segmento óseo afec-
tado en los tumores extradurales.
3. Déficit motor por compromiso de la neurona
motora central o periférica.
4. Espasmos musculares (comunes en los tumores
extradurales).
5. Déficit sensitivos: ataxia, aumento de la base
de sustentación, disociación de tipo siringo-
miélica.
6. Trastornos esfinterianos, precoces en los tumo-
res intramedulares, tardíos en los extramedulares
(a menos que se comprima el cono medular).
7. Trastornos tróficos cutáneos.
Diagnóstico
a) Anamnesis.
b) Examen neurológico.
c) Examen radiológico del sector sospechado (sólo
como primera aproximación diagnóstica).
d) Gammagrafía ósea.
e) RM lo más precoz posible y paciente con déficit
neurológico estabilizado (con control del dolor
y eventualmente medicación corticoidea).
f) Mielotomografía, en caso que no pueda reali-
zarse una RM.
g) Estudio del LCR (valorar beneficio/riesgo).
h) Estudios neurofisiológicos (EMG, velocidad de
conducción, potenciales evocados somatosen-
TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 315
sitivos, etc.) para valorar compromiso neuroló-
gico y eventual utilidad para diagnósticos dife-
renciales que pudieran surgir (este estudio no es
imprescindible).
i) Laboratorio: fosfatasas, 5-nucleotidasa, protei-
nograma, calcemia y calciuria, aparte de los es-
tudios de rutina.
j) Punción biopsia ósea dirigida bajo control
tomográfico.
Finalidad del tratamiento
1. Prevenir la lesión neurológica medular y/o
radicular.
2. Controlar el dolor.
3. Revertir en lo posible el déficit neurológico pre-
senta al Dx.
4. Prolongar una sobrevida útil, para lo cual es ne-
cesario:
a) Realizar un diagnóstico precoz.
b) Instaurar un tratamiento urgente y enérgico.
c) Determinar la extensión de la lesión en sen-
tido cefálico-caudal y en el plano transver-
sal, lesión anterior o posterior.
d) Descomprimir la médula y/o las raíces.
e) Estabilizar el segmento vertebral alterado por
el tumor.
La elección del tratamiento, depende de:
a) Grado de afectación neurológica.
b) Naturaleza de la lesión primaria.
d) Número y localización de las metástasis.
d) Probable período de sobrevida del enfermo.
Diagnóstico de la enfermedad
espino-radículo-medular
Radioterapia
Se la considera la forma primaria de tratamien-
to y la indicación de elección para los tumo-
res radiosensibles sin y con daño neurológico
mínimo. Es el complemento indicado en el posto-
peratorio.
La radioterapia no es efectiva cuando la compre-
sión medular o radicular es secundaria a un efecto
mecánico. Se indica con carácter de urgencia 30 Gy
(sin embargo la RT tiene poca influencia en el curso
posterior de la enfermedad o en la duración de la
sobrevida del enfermo)
Corticoterapia
En la urgencia (pacientes con deterioro neuro-
lógico rápido): Dexametasona 100 mg IV (en bolo)
continuando con 24 mg IV c/6hs. Dosis más con-
vencionales como 8 mg IV seguido de 4 mg c/6hs
resultan efectivas en la mayoría de los casos. Si el
enfermo muestra deterioro neurológico aumentar
la dosis.
316 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD ESPINO-RADÍCULO-MEDULAR

CLÍNICA DE COMPROMISO RADICULAR Y/O MEDULAR

PROGRESIVA AGUDA LAMINECTOMÍA?

DETERIORO NEUROLOGICO***
CIRUGÍA** CON
RM+Gd CORTICOIDES INSTRUMENTACIÓN

RM+Gd

NF INTRÍNSECA TUMOR TUMOR EPIDURAL

O TUMORAL MEDULAR RADÍCULO-MEDULAR

MACOTERAPIA CIRUGÍA** CUADRO NEUROLÓGICO Y CUADRO NEUROLÓGICO

ABILITACIÓN COLUMNA ESTABLE ESTABLE, Y COLUMNA RT*
UIMIENTO INESTABLE

INCOMPLETA COMPLETA RT* CIRUGÍA** Y

EVENTUAL RT*

RT* EVENTUAL
CIRUGÍA**

SEGUIMIENTO SEGUIMIENTO
CON RM CON RM

O LOS RADIOSENSIBLES
N TÉCNICA DE INSTRUMENTACIÓN VALORAR ÍNDICE DE KARNOFSKY Y SOBREVIDA > A 3 MESES
ONSIDERAR QUE LAS NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS RESPONDEN DENTRO DE LAS 72 HRS A LOS
TICOIDES Y RT

Tratamiento quirúrgico e) Evolución lentamente progresiva del déficit mo-

Se indica cuando:
a) Los tumores son poco radiosensibles.
b) Se desconoce el diagnóstico patológico (prima-
rio desconocido).
c) El daño neurológico progresa durante la RT o
hay recurrencia a pesar de la misma (cirugía de
rescate).
d) Existe o es muy probable que ocurra, inesta-
bilidad de la columna vertebral aguda o cró-
nica.
e) Se presenta una complicación de la evolución
(absceso o hematoma epidurales).
Pronóstico
El pronóstico depende esencialmente de la gra-
vedad de la lesión primaria, del grado y duración
del deterioro neurológico.
Son factores de mejor pronóstico:
a) Enfermo ambulatorio o con paresia leve.
b) Tumores radiosensibles.
c) Compromiso de uno, o pocos y contiguos cuer-
pos vertebrales.
d) Tumor a nivel de la columna dorsal baja y lum-
bar.
tor y sensitivo.
f) Ausencia de compromiso esfinteriano.
e) Karnofsky ≥ 70.
Seguimiento
Con la evaluación de la función neurológica en
exámenes seriados y con RM preferentemente.
Biopsia estereotáctica
Indicaciones principales de biopsia estereotáxica
1. Lesiones intraaxiales profundas de difícil acceso
quirúrgico (tronco cerebral, tálamo, hipotálamo,
etc.).
2. Lesiones en áreas de alta funcionalidad (ínsula,
región rolándica, áreas de Broca y Wernicke)
3. Lesiones cerebrales única (por su localización
irresecable) o múltiples sin detección de neopla-
sia primaria.
4. Dudas en el diagnóstico diferencial clínico-
imagenólogico entre una lesión quirúrgica y una
no quirúrgica (p. ej., astrocitoma versus linfoma,
recidiva tumoral vs. radionecrosis, etc.)

Contraindicaciones absolutas de biopsia este-
reotáxica:
1. Síndrome de Hipertensión Endocraneana
2. Trastornos de la coagulación
Contraindicación relativa de biopsia estereo-
táxica:
1. Lesión de un diámetro inferior a los 10 mm.
Pasos metodológicos del procedimiento biópsico en
condiciones estereotáxicas
1. Fijación del sistema referencial estereotáxico
sobre la calota craneana.
2. Realización de una Tomografía Computada o
una Resonancia Magnética cerebral sin y con
contraste en condiciones estereotáxicas.
TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 317
3. Cálculo de la volumetría lesional.
4. Cálculo de las coordenadas triespaciales del
blanco a biopsiar.
5. Selección del trayecto de abordaje estereotáxico
y sus dos coordenadas angulares.
6. Realización de la perforación craneana.
7. Coagulación y perforación de la duramadre.
8. Introducción del biopsiador (generalmente tipo
Sedan de ventana lateral).
9. Realización de tomas biópsicas múltiples seria-
das.
10. Confirmación cuanti-cualitativa, en forma
intraoperatorio, del neuropatólogo (material
significativo y suficiente).
11. Finalización del procedimiento (retirada del
biopsiador y sutura).
318 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
CÁNCER DE PRIMARIO DESCONOCIDO
PAUTAS INSTITUTO ROFFO 2006
Entre los diagnósticos en oncología que gene-
ran mayor pesimismo se incluye el de tumores de
origen desconocido.
El cáncer de sitio primario desconocido com-
prende aproximadamente el 10% de los enfermos
con entidades malignas.
Se entiende por tumor de origen desconocido a
la neoplasia metastática cuyo origen permanece in-
determinado luego de realizar una historia clínica
extensa, examen físico, radiografía de tórax y
tomografía computada abdóminopelviana.
El dilema para clínicos y oncólogos es determi-
nar cual es el abordaje diagnóstico apropiado, la ten-
dencia inicial era la de planificar estrategias diagnós-
ticas exhaustivas indicando procedimientos endos-
cópicos y exámenes radiológicos contrastados de
regiones subclínicas. Desde el punto de vista costo-
eficacia los programas diagnósticos extensos demos-
traron que la búsqueda genérica inespecífica es irre-
levante y no garantiza la identificación del tumor
desconocido. En los EEUU el costo estimativo de
evaluar al paciente portador de un tumor primario
desconocido con fibrobroncoendoscopía, esofago-
gastroduodenoscopía y colonoscopía es de esti-
mativamente u$s 8 mil solamente para los exáme-
nes endoscópicos; por lo tanto las estrategias
diagnósticas empleando examenes endoscópicos de
areas preclínicas además de generar un gasto injus-
tificado expone al paciente a los riesgos de compli-
caciones por los procedimientos.
Como comentaremos mas adelante, existen en
el momento actual conceptos fundamentales en el
cáncer de primario desconocido: 1. se deberá con-
centrar la pesquisa tumoral en las regiones con ele-
vada probabilidad de diagnosticar el tumor original,
2. hacer una rigurosa revisión de la anatomía pato-
lógica, 3. realizar una detallada historia clínica, y 4.
tener un profundo conocimiento de la historia na-
tural de los diferentes tumores y especialmente in-
terpretando el patrón metastático de las neoplasias
primarias; ejemplo de esto último, si un enfermo
presenta enfermedad metastática en los huesos
solamente no se debe considerar la posibilidad de
cáncer colónico ya que esta malignidad inusual-
mente produce metástasis óseas pero si se disemi-
na en hígado y pulmón.
Históricamente este síndrome oncológico era
considerado marginalmente sensible a las terapias
específicas y por ende de pronóstico letal; por otra
parte no existían programas de quimioterapia em-
pírica eficaces comunes o globales para los diferen-
tes linajes histopatológicos que componen la enti-
dad.
Los enfermos portadores de tumores de origen
desconocido se presentan frecuentemente con de-
ficiente capacidad funcional física o pobre estado
clínico global, siendo habitual que la enfermedad
tumoral invada múltiples sitios viscerales, con ma-
yor frecuencia: hígado y pulmón, además de
metastatizar el sistema esquelético.
Aún con una exhaustiva búsqueda del tumor
primario, éste se diagnostica sólo en el 15 a 20%
de los casos, comúnmente enfermedades neoplá-
sicas de pulmón en el 30% de los casos, páncreas
10% y mama 4%.
Era usual que los resultados terapéuticos obte-
nidos al emplear quimioterapia empírica generaban
reducida eficacia (bajas tasas de respuesta), sin in-
cidir o prolongar la sobrevida, que habitualmente
es de 3 a 4 meses.
Recientemente sin embargo, el tratamiento de
algunos pacientes ha mejorado sustancialmente
debido al advenimiento de técnicas más sofisticadas,
que permiten la identificación de subgrupos de tu-
mores de origen desconocido pasibles, potencial-
mente de ser rescatados o controlados con trata-
mientos oncológicos aislados o en combinación,
(cirugía, radio y/o quimioterapia).
Esencialmente, a través de métodos patológicos,
básicamente la inmunohistoquímica, se ha facilita-
do el reconocimiento, dentro de este grupo hetero-
géneo de síndromes que constituyen las neoplasias
de sitio primario desconocido, de entidades
quimiosensibles. Paralelamente, estrategias diag-
nósticas más puntuales y limitadas, implementadas
en reducidos lapsos, también han contribuido a
definir con mayor precisión los subgrupos de
neoplasias de sitio primario desconocido, que pre-
sentan mayores tasas de respuesta terapéutica y
sobrevidas prolongadas.
 CANCER DE PRIMARIO DESCONOCIDO 319

Por lo tanto, cualquier plan o rutina diagnóstica 4. Radiografía de tórax.

debe focalizarse a documentar los subgrupos de 5. Test bioquímicos completos (a considerar mar-
neoplasias de sitio primario desconocido, potencial- cadores biológicos tumorales: CA125 o CA15.3
mente tratables y curables, por ejemplo: linfomas, en mujeres, αFP y βGCH en hombres y mujeres,
tumores de células germinales extragonadales, cán- PSA en hombres).
cer de mama-símil, cáncer de ovario-símil y cáncer 6. Tomografía computada abdomino-pelviana.
de próstata-símil, y algunos carcinomas indiferen- 7. Mamografía en mujeres.
ciados que remedan en su biología, a tumores Utilizando exclusivamente esta rutina diagnós-
germinales; entre otros síndromes, utilizando para tica limitada, en el MD Anderson Cancer Center de
este fin, los test que brindan comúnmente informa- Houston (EE.UU.) se obtuvo el diagnóstico de cer-
ción de mayor relevancia. teza topográfico del tumor primario en el 25% de
Entonces, ante diagnóstico basal, presuntivo de los casos (incluyendo neoplasias que no sean
neoplasia de sitio primario desconocido, los objeti- linfoma, melanoma o sarcoma); correspondiendo el
vos de cualquier estrategia diagnóstica, deberán ser 33% a cánceres de pulmón, 10% a cáncer de
los siguientes: páncreas y 7% a cáncer de mama.
1. Establecer el tipo histopatológico de la metás- Empleando entonces un diagnóstico conserva-
tasis. dor, se identificó el tumor de origen desconocido,
2. Evaluar el sitio o territorio primario donde se en similar número de casos que utilizando estrate-
originó el tumor metastático. gias diagnósticas extensas y engorrosas (con las
3. Explorar los sitios habituales de metástasis: hí- mismas se documenta el blastoma original en el 15
gado, pulmón y nódulos linfáticos. a 20% de los pacientes).
4. Analizar las manifestaciones clínicas del tumor y/ Queda entonces indudablemente demostrado
o signosintomatología constitucional presente. que la exploración de áreas asintomáticas, mudas o
Enfatizaremos sobre los dos puntos de mayor silentes, es decir, que no produzcan manifestacio-
trascendencia en el abordaje global de las neoplasias nes clínicas, indicando fundamentalmente exáme-
de sitio primario desconocido. nes contrastados y/o endoscópicos, no tiene relevan-
cia, o sea, no genera rédito diagnóstico (ya expues-
to en 1979 por Stewart y Tattersall).
Metodología de búsqueda
del tumor primario
Beneficio de los diferentes exámenes
En 1979 Stewart y Tattersall describieron las diagnósticos radiológicos en las
desventajas de una evaluación general o pesquisa neoplasias de sitio primario desconocido
del tumor primigenio en los pacientes con metásta-
sis de adenocarcinoma de origen desconocido; es-
tos autores desaconsejaban ya hace 26 años la pla- Tabla I
nificación de programas diagnósticos extensos que DETECCIÓN DE ENFERMEDAD NEOPLÁSICA POR
incluyeran la evaluación de áreas que no expresa- ESTUDIO DE IMÁGENES EN PACIENTES CON CÁNCER
ran manifestaciones clínicas. PRIMARIO DESCONOCIDO
Existe hoy consenso acerca de la estrategia
diagnóstica inicial en las neoplasias de sitio prima- Estudio de imágenes Sensibilidad
rio desconocido; la misma debe ser limitada y con-
servadora, o sea explorar únicamente las regiones A. Tomografía computada
Abdóminopelviana 32 a 34%
que generan sintomatología y concomitantemente,
Tórax 14%
efectuar exámenes basales, comunes a todos los
enfermos portadores del síndrome. B. Estudios radiológicos
Así entonces la rutina diagnóstica primaria o Urograma excretor 9%
inicial en las neoplasias de sitio primario desconoci- Colon por enema 6%
Seriada gastroduodenal 10%
do incluirá:
Mamografía de rutina 3%
1. Revisión del material patológico (determinación
o confirmación del tipo histopatológico del tu- C. Estudios radioisotópicos
mor de origen indeterminado). (centellogramas)
2. Confección de historia clínica; examen físico, que Hígado 9-12%
incluirá también: examen mamario, pelviano y Tiroides 0%
Cerebro 5%
rectal.
Óseo 88%
3. Test de sangre oculta en materia fecal.
320 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
A. Tomografía computada
Existe evidencia irrefutable sobre la utilidad de
la tomografía computada (TC) abdóminopelviana en
las neoplasias de sitio primario desconocido. En las
series reportadas por Karsell y Mc.Millan, la TC do-
cumentó hallazgos intraabdominales patológicos en
el 32% y 44% de pacientes respectivamente.
En la serie reportada por Karsell y colaborado-
res, 31 de 98 pacientes estudiados con TC abdó-
minopelviana presentaron anomalías patológicas
que finalmente determinaron el tumor primario, en
11 de esos 31 pacientes se descubrió neoplasia
pancreática.
En contraste a la TC abdóminopelviana la TC de
tórax no jugaría un rol significativo en la evaluación
de pacientes con neoplasias de sitio primario des-
conocido. Mc.Millan y colaboradores reportaron que
sólo una lesión de siete demostrada por TC de tó-
rax, no estaba presente en radiografía de tórax. No
está aún establecido el papel de la TC torácica en la
detección de adenopatías mediastinales.
Tumores que indudablemente no son bien
visualizados en TC, son los mamarios, del tracto
gastrointestinal y de próstata.
B. Estudios radiológicos
El uso rutinario de exámenes contrastados
radiológicos del tracto gastrointestinal no tiene rol
en la evaluación diagnóstica de pacientes con
neoplasias de sitio primario desconocido; ante au-
sencia de manifestaciones clínicas, la posibilidad de
pesquisar tumores ocultos gastrointestinales con
enema de Bario y radiografía gastrointestinal supe-
rior es reducida, 6 a 10% respectivamente.
De manera similar, el campo diagnóstico del
urograma excretor en pacientes con neoplasias de
sitio primario desconocido es sólo del 9%.
C. Estudios escintigráficos o radioisotópicos
Las escintigrafias de tiroides, cerebro, hígado y
con Galio-67, tienen todas muy bajo rédito diagnós-
tico. La escintigrafía de tiroides, en ausencia de masa
palpable es insensible y en la serie de Didolker y cola-
boradores de 51 centellogramas tiroideos, ninguno
fue positivo (0%), en ausencia de sintomatología.
D. Resonancia nuclear magnética
Más recientemente con el uso de la resonancia
nuclear, una pregunta inequívoca fue: ¿en qué si-
tuaciones la resonancia nuclear magnética (RNM) de
tórax o abdominopelviana, podría reemplazar a la
TC?, la RNM demostró clara superioridad sobre la
TC en cerebro y médula espinal; sin embargo, no
existe evidencia aún a cerca de las ventajas o mayor
sensibilidad de la RNM abdominopelvina, sobe la TC
de dichas localizaciones, no hay reportes sobre la
utilidad de RNM de tórax, abdomen o pelvis en las
neoplasias de sitio primario desconocido.
E. Tomografía por emisión de positrones (PET)
fluorodeoxiglucosa (FDG)
La tomografía por emisión de positrones utiliza
el radiotrazador 2-fluoro-deoxi-d- glucosa para re-
velar información anatómica y metabólica en los
pacientes con cáncer basado en la propiedad de las
células tumorales de captar al glucosa con mayor
avidez que las células normales y, por lo tanto, de
acumular éste análogo en forma mayor en su inte-
rior. En la actualidad se está intentando establecer
en que situaciones clínicas específicas tendría indi-
cación inequívoca la utilización del PET. En cuanto a
la metodología de búsqueda de un tumor primario
de origen desconocido es en el subgrupo de
adenopatías cervicales patológicas en el cual mas
ensayos clínicos se han realizado y cuyos resultados
son más alentadores.
En un estudio se comparó el PET con la RNM/
TAC en 15 pacientes con metástasis linfoganglio-
nares cervicales de carcinoma epidermoide de pri-
mario desconocido, se identificó el tumor primige-
nio en el 47% de los casos con PET y en el 33% de
los casos con RNM/TAC, con una diferencia a favor
del PET del 14%.
Bohuslavizki utilizó PET en 53 pacientes de simi-
lares características oncológicas, obteniendo
hipercaptación del radiotrazador en el 50% de los
estudios analizados pero documentó el tumor ori-
ginal en el 38% de los casos.
Sin embargo, a pesar de los trabajos promisorios
antes mencionados aún no se ha establecido al PET
como método de diagnóstico inicial en los pacien-
tes con neoplasias de sitio primario desconocido, ya
que no se han realizado ensayos randomizados que
incluyeran un número importantes de pacientes,
tampoco se han efectuado estudios costo–benefi-
cio que justifiquen la utilización del PET como mé-
todo standard. Finalmente, no se ha demostrado
que el uso del PET haya modificado la conducta te-
rapéutica en el cáncer de primario desconocido en
forma estadísticamente significativa, generando de
ese modo una mejoría en la sobreviva.
Marcadores biológicos tumorales
En el escenario diagnóstico clínico de las
neoplasias de sitio primaro desconocido juegan un
rol trascendental (Tabla II), los marcadores biológi-
cos tumorales, sin embargo salvo excepciones que
inmediatamente comentaremos, los marcadores
biológicos no son eficaces en el diagnóstico abso-
luto del sitio tumoral primario específico; se pueden

sugerir posible o eventual neoplasia oculta, con un
fin práctico, los agruparemos en 3 categorías:
1. Beneficio inequívoco del sitio tumoral
primario
1.1 Antígeno prostático específico (PSA).
Es una proteasa sérica que tiene un peso
molecular de 33.000 kd.
El PSA fue purificado por Wang y colaborado-
res, se localiza en el citoplasma de las células
ductales epiteliales de la próstata, el PSA es un mar-
cador muy sensible y específico para monitorear la
progresión del cáncer prostático y su respuesta a la
terapia. Más recientemente, el PSA es también uti-
lizado como test de “screening” para cáncer de prós-
tata.
En el estudio reportado por Catalona y colabo-
radores, se realizó a 1653 varones dosaje sérico de
PSA, en ausencia de examen rectal, de 1653 varo-
nes evaluados, 107 tenían niveles de PSA de 4 a 9,9
ug/l y 30 niveles mayores de 10 ug/l, de los 107
varones cos PSA entre 4 a 9,9 ug/l, en 85 se realizó
biopsia prostática y 19 (22%) tenían cáncer. De los
30 varones con niveles de PSA sérico mayor de 10
ug/l, se realizó biopsia en 27 y se identificó carcino-
ma en 18 (67%). Catalona y colaboradores conclu-
yen entonces, comentando la elevada eficacia del
PSA sérico como test de “screening” y la superiori-
dad del mismo, comparándolo con el examen rec-
tal y la ultrasonografía prostática.
Por lo tanto el PSA sérico debe ser obtenido en
individuos varones de mediana edad o añosos con
cáncer de primario desconocido y metástasis óseas
difusas o metástasis difusas en hueso y pulmón; el
cáncer de próstata aún diseminado, puede ser pa-
liado fácilmente con terapia hormonal.
1.2 Alfa feto proteína (αFP): es una proteína pro-
ducida durante el desarrollo fetal en el hígado fetal
y en el saco vitelino. Niveles de αFP que exceden
1000 mgr/ml están asociados usualmente con ma-
lignidades.
Neoplasias vinculadas con incremento de aFP
son: carcinoma hepatocelular, tumores de testícu-
lo no seminomatosos y tumores germinales extra-
gonadales. La presencia de tumor en línea media,
en un varón joven, hace mandatorio el dosaje de
αFP; la movilización de este marcador biológico en
dicha situación, indica alta probabilidad de tumor
germinal extragonadal (extra-testicular) que puede
ser curado con terapia apropiada.
1.3 La gonadotropina coriónica humana (GCH):
está compuesta por dos cadenas polipeptídicas y dos
subunidades alfa (α) y beta (ß). Los tumores asocia-
dos con niveles elevados de GCH, incluyen: neopla-
sias gestacionales trofoblásticas (coriocarcinoma y
mola hidatiforme); la subunidad beta, le confiere a
la GCH especificidad inmunológica y biológica. La
ßGCH, está frecuentemente elevada en cánceres
CANCER DE PRIMARIO DESCONOCIDO 321
testiculares no seminomatosos, tumores germinales
de ovario y tumores germinales extragonadales.
Al igual que la αFP el aumento de la subunidad
ßGCH en un varón joven con tumor en línea media
es indicador de neoplasia primaria germinal.
Por lo tanto el incremento sérico del PSA, αFP,
y ßGCH potencia el diagnóstico de tumor prima-
rio prostático o de origen germinal respectivamen-
te, neoplasias con elevada probabilidad de con-
trol.
2. Beneficio intermedio
2.1. El antígeno carbohidratado (CA) 125 sérico:
es común en muchos tumores epiteliales de ovario
no mucinosos. Este antígeno no es hallado en tejido
ovárico normal pero está presente en el 82% de pa-
cientes con cáncer de ovario y también es detectado
en tejido fetal ductos mullerianos remanentes y flui-
do amniótico. Einhorn y colaboradores mensuraron
los niveles séricos de CA 125 en 100 mujeres a quie-
nes se les realizó laparotomía por masa anexial pal-
pable. De 18 pacientes en quienes se identificó cán-
cer de ovario, 11 presentaron elevación de niveles
humorales de CA 125, otros investigadores documen-
taron elevación de CA 125 en mujeres con endo-
metriosis, hepatitis, enfermedad pelviana inflamatoria
y pregnancia. En una mujer con neoplasia de sitio
primario desconocido, que presenta masa pelviana
y/o ascitis, es totalmente posible el diagnóstico de
cáncer ovárico; en esta situación médica debe
obtenerse CA 125 sérico. El incremento del mismo,
confirmaría la presunción diagnóstica; por ende el
tratamiento oncológico debe focalizarse directamente
a esa posibilidad; es decir, semejante a la de blastoma
anexial de origen conocido.
2.2. El antígeno carbohidratado (CA) 15.3: se
ha investigado como marcador para evaluar y
monitorear pacientes con cáncer de mama.
Niveles séricos superiores a 35 u/ml son consi-
derados anormales. En 158 pacientes con estadio 4
de cáncer mamario, 88 (55%) tenían niveles eleva-
dos de CA 15.3.
Se debe efectuar dosaje de CA 15.3 sérico en una
paciente mujer con cáncer de origen desconocido
que presente metástasis nodales axilares, con o sin
diseminación metastática en otros territorios. Nive-
les incrementados, son fuertemente sugestivos de
cáncer mamario; sin embargo aún en ausencia de
elevación del marcador tumoral, el tratamiento a
instaurar será empírico pertinente a neoplasia
epitelial de mama, especialmente en pacientes con
metástasis nodales axilares aisladas o solitarias.
La hepatitis aguda y la hepatitis activa crónica
pueden elevar niveles de CA 15.3.
3. Beneficio dudoso o controversial
3.1. El antígeno carbohidratado (CA) 19.9: es un
antígeno asociado a tumor novedoso. En una eva-
322 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
luación prospectiva de CA 19.9 en pacientes con
cáncer pancreático conducida por Glenn y colabo-
radores se concluyó que este marcador sérico po-
día ser de utilidad para determinar la rececabilidad
de enfermos con cáncer pancreático. En adición,
aparentemente el CA 19.9 habría sido predictivo de
enfermedad recurrente luego de resección quirúr-
gica por cáncer de páncreas. Tempero reportó la
disminución de niveles séricos de CA 19.9, correla-
cionado con respuesta a la quimioterapia en pacien-
tes con carcinoma pancreático metastático.
Pero aún cuando el CA 19.9 puede constituir un
adjunto diagnóstico, al carecer de sensibilidad y
especificidad para cáncer de páncreas, no puede ser
utilizado como test de “screening” para este
blastoma. El CA 19.9 se moviliza también en
neoplasias gástricas y colangiocarcinomas, además
en cirrosis biliar primaria; el CA 19.9 tampoco jue-
ga un rol significativo en el manejo del cáncer
colorectal y en el tiempo presente, su espacio en el
abordaje diagnóstico de las neoplasias de sitio pri-
mario desconocido es limitado.
Distinguiremos finalmente al antígeno carcino-
embrionario (CEA).
El CEA fue descripto inicialmente en la década
del 60 por Gold y Freedman e identificado básica-
mente en tumores colorectales. Sin embargo, este
marcador biológico puede elevarse a nivel sérico en
cualquier neoplasia epitelial; por lo tanto su valor
en las neoplasias de origen desconocido es pobre.
Pero si puede ser de utilidad para diferenciar carci-
noma de sarcoma o de tumor linfoproliferativo.
Ulteriormente a la rutina diagnóstica inicial o
primaria, se inicia la segunda fase en la búsqueda
del tumor indeterminado, obviamente si el mismo
no fue identificado utilizando el plan diagnóstico
limitado y conservador; denominaremos a la misma:
estrategia diagnóstica secundaria. En esta, las anor-
malidades detectadas en el plan diagnóstico prima-
Tabla II
MARCADORES TUMORALES ÚTILES EN PACIENTES SELECCIONADOS CON
NEOPLASIAS DE SITIO PRIMARIO DESCONOCIDO
Situación clínica
Hombre o mujer jóvenes con masas
mediastinales y/o retroperitoneales
Hombre con enfermedad metastática
difusa en hueso y/o hueso y pulmón
Mujer con adenocarcinoma metastático en
nódulo linfático axilar
Mujer con ascitis con o sin masa pelviana
Mujer u hombre con masa única o masas
múltiples en hígado
rio, deberán ser investigadas empleando nuevos
procedimientos diagnósticos.
Citaremos ejemplos:
1. Enfermos con manifestaciones clínicas del tracto
gastrointestinal y/o sangre oculta en materia
fecal positiva, estos pacientes se explorarán con
exámenes complementarios pertinentes:
radiológicos contrastados y/o endoscópicos:
colon por enema, seriada gastroduodenal,
gastroscopía, colonoscopía.
2. Radiografía de tórax anormal y/o síntomas del
tracto respiratorio: se indicará TC de tórax, exa-
men citológico de esputo y endoscopía bron-
quial.
3. Nódulo linfoganglionar cervical superior y me-
dio: se realizará, panendoscopía evaluando:
orofaringe, hipofaringe, nasofaringe, laringe y
esófago cervical, además de TC de macizo facial
y cuello. A considerar PET.
4. Nódulo linfoganglionar laterocervical inferior y/
o en fosa supraclavicular: se solicitará TC torácica
y exámen citológico de esputo y/o fibrobron-
coendoscopía.
5. Nódulo linfoganglionar inguinocrural: la explo-
ración diagnóstica incluirá examen anal y/o
endoscopía. Examen pelviano genital: evaluan-
do pene, vulva, vagina, cérvix uterino, cuerpo
uterino, ovario y recto.
6. Nódulo linfático axilar: se planificará mamografía
y ecografía mamaria. A considerar RNM ma-
maria.
Metodología o evaluación patológica
Utilizando la técnica patológica de microscopia
óptica, se identifican cuatro grupos de neoplasias
de sitio primario desconocido: adenocarcinomas que
constituyen el 60% del mismo, carcinomas indife-
Tumor a identificar Marcador sérico
apropiado
Tumor germinal extragonadal αFP - βGCH
Cáncer próstata PSA
Cáncer mama CA 15.3
Cáncer ovario CA 125
Carcinoma hepatocelular αFP

renciados y adenocarcinomas indiferenciados el
30%, carcinomas escamosos el 5% y el 5% restan-
te, neoplasias pobremente diferenciadas.
Secundariamente a través de inmunopatología
o inmunohistoquímica (inmunoperoxidasa), micros-
copia electrónica, exámenes citogenéticos, y tam-
bién paralelamente en base a rasgos clínicos, es fac-
tible la identificación de subgrupos o síndromes de
neoplasias de sitio primario desconocido; éstos usual-
mente, son candidatos a efectivizar terapias onco-
lógicas combinadas: quimioterapia, radioterapia y/o
cirugía, con elevadas posibilidades de eficacia.
Así en el grupo de adenocarcinomas bien dife-
renciados, que abarca la mayoría de tumores de
origen indeterminado (60%), clasificados a través de
microscopia óptica, empleando técnicas de inmu-
nohistoquímica y adicionando características o ras-
gos clínicos, se posibilita la categorización de
síndromes, con implicancias terapéuticas: cáncer de
próstata-símil (PSA tisular positivo identificado con
técnicas inmunopatológicas, metástasis óseas difu-
sas, sin masa prostática), cáncer de mama-símil (re-
ceptores hormonales estrogénicos y progestínicos
tisulares positivos determinados inmunohistoquí-
micamente y nódulo axilar) y cáncer de ovario-símil
(CA 125 tisular positivo inmunopatológicamente,
carcinomatosis peritoneal sin masa anexial); estos
subgrupos comprenden el 6% de las neoplasias de
sitio primario desconocido y habitualmente, presen-
tan significativa respuesta terapéutica, similar a su
contraparte de origen conocido.
Los carcinomas indiferenciados y adenocar-
cinomas indiferenciados (30% del cáncer de prima-
rio desconocido por microscopia óptica) son recla-
sificados, el 3% como linfoma, melanoma y sarco-
ma y el 1% como tumores germinales extragona-
dales, a través de inmunopatología: antígeno co-
mún leucocitario, proteína S-100, antígeno HMB
45, etc.
Finalmente, las neoplasias pobremente diferen-
ciadas (5%) se reclasifican con técnicas patológicas
sofisticadas: el 3% como linfoma, el 1% melanoma
y sarcoma y el 1% carcinomas indiferenciados.
Examen inmunohistoquímico
El examen inmunohistológico constituye un test
adjunto de gran valor para predecir el origen tumoral
primario de un carcinoma metastático. Con algunas
excepciones muchos de los marcadores antigénicos
actualmente utilizados son ampliamente expresados
por una variedad de tumores epiteliales. Sin embargo
el inmunofenotipo específico tisular más distintivo
puede ser ilustrado por la utilización combinada de
marcadores para cada caso individual. Guiado por el
escenario clínico y la morfología de la hematoxili-
CANCER DE PRIMARIO DESCONOCIDO 323
naeosina el patólogo puede seleccionar uno de los
varios conjuntos de marcadores predeterminados.
Con el empleo de la inmunopatología se obtie-
ne el 60 a 70 % de correlación entre la presunción
patológica inicial y la determinación clínica final o
posmortem del sitio tumoral primario.
Pocos marcadores inmunohistoquímicos tienen
un alto grado de especificidad tisular que permita
por su utilización individual el establecimiento del
tumor primario. El antígeno prostático específico es
uno de esos macadores, el cual, como su nombre
lo indica, está restringido a la expresión del epitelio
prostático benigno y adenocarcinoma de próstata.
Casos raros de carcinoma mamario y tumores de
glándulas salivales con reactividad positiva de
antígeno prostático específico fueron reportados.
Otros marcadores titulares específicos incluyen:
1. tiroglobulina expresada por epitelio folicular
tiroideo y carcinomas no medulares de tiroides; 2.
factor-1 de transcripción tiroidea el cual en adición
a tumores tiroideos es también expresado por tu-
mores pulmonares incluyendo carcinomas no a pe-
queñas células, carcinoma a pequeñas células y tu-
mores carcinoides. El factor-1 de transcripción
tiroideo puede ser un marcador valioso en determi-
nar cuando una lesión pulmonar es primaria o
metastática en su origen; 3. la proteína 15 del fluído
de la enfermedad quística voluminosa es otro mar-
cador tisular específico útil; se documenta su ex-
presión en aproximadamente el 60% de cáncer
mamario, en tumores de glándulas salivales y en
tumores de glándulas sudoríparas apócrinas.
Finalmente marcadores como el Hep Par-1 para
carcinoma heatocelular, el RCC para carcinoma de
células renales y la inhibina para carcinoma
adrenocortical pueden también tener algún benefi-
cio en establecer el origen del tumor metastático.
Las variaciones en al expresión de citoqueratina
(CK) en tumores epiteliales ha sido exitosamente
utilizada en la predicción del sitio tumoral primario
de las neoplasias de origen desconocido. Las com-
binaciones más comúnmente utilizadas son la CK7
y CK20.
En ciertas situaciones clínicas un panel inmuno-
histoquímico CK7/CK20 ayuda a estrechar las posi-
bilidades del sitio tumoral primario.
Exámenes citogenéticos y ultraestructura
Otros métodos diagnósticos, han contribuido
también a definir con mayor precisión entidades del
cáncer de sitio primario desconocido: la microscopia
electrónica y los examenes citogenéticos.
La ultraestructura o microscopia electrónica jue-
ga un rol de importancia en las neoplasias de sitio
primario desconocido. La demostración de des-
324 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Tabla III
PATRONES DE EXPRESIÓN CK7/CK20 MÁS COMUNES POR SITIO TUMORAL DE ORIGEN
CK7+/CK20+
Carcinoma de células Carcinoma hepatocelular
transicionales
Colangiocarcinoma Carcinoma de células renales
Carcinoma pancreático Cáncer de próstata
Carcinoma ovárico mucinoso Carcinoma adrenocortical
Cáncer gástrico Carcinoma escamoso
de pulmón
Carcinoma pulmonar
a pequeñas células
Netto GJ “Tumors of unknown primary origin: the role of inmunohistochemistry and molecular diagnostics”, American
Society of Clinical Oncology, 2002 Educational Book, pp 345
mosomas en el tejido de un paciente con cáncer de
primario desconocido es altamente sugestivo de
carcinoma escamoso; la presencia de microvilli
tisular es compatible con adenocarcinoma. La iden-
tificación de melanosomas por microscopia electró-
nica es consistente con el diagnóstico de melanoma
amelanótico.
La presencia de ribosomas numerosos en exa-
men de ultraestructura y la ausencia de desmosomas
y microvilli, es indicativo de linfoma indiferenciado
o a grandes células. La microscopia electrónica tie-
ne un importante rol en el diagnóstico definitivo de
tumores neuroendocrinos pobremente diferencia-
dos de sitio primario desconocido, neoplasias inclui-
das dentro del grupo de carcinomas indiferenciados
y sensibles a quimioterapia; la documentación por
ultraestructura en el tejido, de gránulos neurose-
cretores, confirma el diagnóstico de tumor neuroen-
docrino.
Con respecto a los exámenes cromosómicos y
citogenéticos, desde hace dos décadas se han de-
mostrado anormalidades cromosómicas asociadas
específicamente a neoplasias malignas.
Recientemente se ha reportado, que pacientes
con cáncer de colon o formas familiares de cáncer
mamario tienen pérdidas del gran supresor tumoral
P53 o mutación de dicho gen.
Adicionalmente, Fletcher y colaboradores, repor-
taron la relevancia diagnóstica de anormalidades
citogenéticas en adultos y niños con sarcomas de
partes blandas. Este grupo halló en 40 de 62 pacien-
tes anomalías cromosómicas, consistentes con tipos
específicos de sarcomas de partes blandas; el diag-
nóstico sugerido o confirmado por análisis citoge-
nético fue certificado finalmente por examen
histopatológico. En 15 de los 62 tumores analiza-
dos, las anormalidades cromosómicas fueron tras-
cendentes para establecer el diagnóstico último, ya
que la microscopia óptica no determinó el diagnós-
tico inequívoco.
Cáncer de mama Cáncer colorectal
Adenocarcinoma pulmonar Cáncer gástrico
Mesotelioma
Carcinoma ovárico seroso
Carcinoma ovárico
endometrial
Carcinoma endometrial
Esto fue particularmente cierto para pacientes con
tumores de células redondas y pequeñas de sitio pri-
mario desconocido. El diagnóstico diferencial de esas
malignidades en niños, incluye: neuroblastoma, sar-
coma de Ewing, linfomas, carcinomas indiferen-
ciados, histiocitosis y osteosarcoma de células peque-
ñas. Un diagnóstico preciso de estas neoplasias ten-
drá un significativo impacto en el abordaje terapéu-
tico. Otro ejemplo, la documentación de translo-
cación del cromosoma 8 y 14 en pacientes con cán-
cer de primario desconocido es sugestivo de linfoma
a células pequeñas no clivadas, el cual es potencial-
mente curable con terapia apropiada.
La translocación del cromosoma 11 y 22, se
observa en el sarcoma de Ewing y tumores neuroen-
docrinos. El isocromosoma en el brazo corto del
cromosoma 12, se identifica en el 80% de los tu-
mores germinales extragonadales. Al presente cons-
tituye entonces el marcador citogenético de estas
malignidades.
Previamente a ingresar en el área de tratamien-
to oncoespecífico, pertinente a cada grupo y
subgrupo (síndromes) del cáncer de primario des-
conocido, definidos en base a rasgos clínicos y pa-
tológicos, comentaremos elementos distintivos de
la entidad más atractiva de los tumores de sitio pri-
mario desconocido: los carcinomas indiferenciados
que constituyen el 30% de los tumores de origen
indeterminado; este grupo tiene características es-
pecíficas que lo distinguen taxativamente del
adenocarcinoma bien diferenciado que comprende
la mayor parte (60%) del cáncer de primario desco-
nocido. Usualmente los enfermos son de menor
grupo etario, presentan preponderantemente enfer-
medad metastática nodal en línea media y nódulos
linfoganglionares periféricos.
Ulteriormente a exámenes patológicos especia-
les, microscopia electrónica, inmunohistoquímica y/
o exámenes citogenéticos, algunos carcinomas
indiferenciados y adenocarcinomas indiferenciados,

se reclasifican como linfomas (4%), melanomas y
sarcomas (2%) y carcinomas específicos, común-
mente tumores germinales extragonadales (1 a 2%).
Con respecto al último síndrome, en ciertos ca-
sos los estudios patológicos pueden ser controver-
siales y continuar identificando, a posteriori de los
mismos la neoplasia como carcinoma indiferencia-
do o adenocarcinoma indiferenciado; en esta situa-
ción si el enfermo es varón, joven, tiene lesión me-
tastática en mediastino y retroperitoneo y presenta
incremento de αFP y βGCH, la estrategia terapéuti-
ca debe ser planificada de manera similar a la de los
tumores germinales extragonadales (como neo-
plasias germinales gonadales de “pobre riesgo”, es
decir con metástasis nodales y/o viscerales, sincró-
nicas al diagnóstico del tumor primario testicular).
El 27% restante de los tumores indiferenciados
de origen desconocido, continua clasificándose lue-
go de efectuados métodos patológicos especiales
como carcinomas indiferenciados y adenocar-
cinomas indiferenciados. Esta entidad la componen
un grupo heterogéneo de neoplasias, a las que po-
demos dividir en 2 categorías, la primera constitui-
da por tumores marcadamente quimiorresistentes
y la segunda por síndromes droga-sensibles. Así,
dentro de este grupo identificaremos a su vez dos
subgrupos, que presentan como denominador co-
mún quimiosensibilidad. En primer lugar, tumores
atípicos de células germinales o neoplasias
germinales-símil, no tipificados como tales utilizan-
do, microscopia óptica, inmunohistoquímica y
ultraestructura, pero sí tal vez pasibles de ser docu-
mentados a través de anomalías cromosómicas,
como ya describimos en el 80% de los tumores
germinales extragonadales está presente el
isocromosoma en el brazo corto del cromosoma 12;
dicha aberración citogenética ya constituye un mar-
cador biológico cromosómico de este síndrome.
Estos pacientes, portadores de tumores ger-
minales-símil de origen desconocido, pero con diag-
nóstico patológico final de carcinoma indiferencia-
do o adenocarcinoma indiferenciado, presentan fre-
cuentemente, metastatización ganglionar en lí-
nea media y reducido grupo etario.
El segundo subgrupo de carcinomas indiferen-
ciados y adenocarcinomas indiferenciados, poten-
cialmente tratable y quimiosensible es el de tumo-
res neuroendocrinos indiferenciados de origen des-
conocido; estas neoplasias son descubiertas
empleando inmunoperoxidasa (enolasa neuroes-
pecífica y/o cromogranina positiva), ultraestructura
(presencia de gránulos neurosecretores) e incluso a
través de exámenes citogenéticos (translocación
cromosoma 11.22).
La característica distintiva de estos 2 síndromes,
es entonces, la elevada respuesta terapéutica que
presentan a regímenes de quimioterapia en combi-
nación, basados en cisplatino.
CANCER DE PRIMARIO DESCONOCIDO 325
Tratamiento
O Adenocarcinomas bien diferenciados
La mayoría de los pacientes que presentan
neoplasias de sitio primario desconocido son porta-
dores de adenocarcinomas bien diferenciados (54%).
Los rasgos comunes de estos pacientes, en el momen-
to del diagnóstico inicial de la enfermedad son los
siguientes: metástasis múltiples en territorios
viscerales, usualmente pulmón y/o hígado, además
de afectación ósea, y deficiente capacidad funcional
física o estado clínico general. Paralelamente, los
adenocarcinomas bien diferenciados de origen des-
conocido, comúnmente presentan droga-resistencia,
es decir son refractarios a la quimioterapia.
Por lo tanto estos enfermos, habitualmente no
califican para efectuar terapias oncoespecíficas, pla-
nificándose exclusivamente tratamientos de “apo-
yo” paliativo.
En los pacientes con adenocarcinoma bien dife-
renciado, el criterio de tratamiento oncológico es-
tará basado mandatoriamente en el estado gene-
ral; o sea aquellos que se presentan con escasas
manifestaciones clínicas u oligosintomáticos, esen-
cialmente sin déficit nutricional, disminución de la
curva ponderal escasa y actividad física conservada,
podrán ingresar en estrategias de tratamiento inves-
tigacional, basadas en regímenes de quimioterapia
empírica.
Se han ensayado numerosas drogas citostáticas
en el adenocarcinoma bien diferenciado de prima-
rio desconocido, ya sea en modalidad de agente
único (monoquimioterapia) o combinando drogas
(poliquimioterapia). Habitualmente los protocolos
de experimentación clínica en esta patología, se han
diseñado implementando quimioterapia en combi-
nación basada en cisplatino y/o fluorouracilo. Las
tasas de respuestas globales, habitualmente no ex-
ceden el 30% (20 a 40%), las remisiones completas
son inusuales y aún en los pacientes respondedores
no se incrementa la sobrevida. Es fundamental eva-
luar la eficacia del tratamiento instaurado en 6 a 8
semanas; ante inexistencia de respuesta terapéuti-
ca, se deberá discontinuar la quimioterapia y rotar
a tratamiento de sostén paliativo.
Recientemente, sin embargo Hainsworth y
Greco, reportaron su experiencia terapéutica en
adenocarcinomas bien diferenciados de primario
desconocido, en un ensayo que también incluía
enfermos portadores de carcinomas indiferenciados
de origen desconocido, utilizando: quimioterapia en
combinación, basada en carboplatino, taxol y
etopósido; con este protocolo obtuvieron en el gru-
po de adenocarcinomas bien diferenciados (31 pa-
cientes), 52% de respuestas totales, siendo la
sobrevida media de 13 meses.
Este estudio entonces, estimulará la realización
de nuevos ensayos clínicos terapéuticos en el
326 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
adenocarcinoma bien diferenciado de primario des-
conocido, grupo que como ya expusimos previa-
mente se caracteriza por sensibilidad marginal a las
terapias oncológicas.
En el extenso grupo de enfermos con adenocar-
cinomas bien diferenciados, cuatro subgrupos (to-
dos relativamente pequeños) identificados en base
a rasgos patológicos y clínicos, tendrán posibilidad
de tratamiento específico.
Metástasis de adenocarcinoma bien diferencia-
do, a nivel de nódulo linfático axilar en pacientes
mujeres.
Deberá presumirse cáncer de mama metastático
en una mujer que presente invasión ganglionar
linfática axilar producida por adenocarcinoma. La
linfadenopatía en territorio axilar puede represen-
tar la existencia de carcinoma de mama potencial-
mente tratable con intención curativa.
Aún cuando la mamografía, ecografía y examen
físico resulten normales, deberá planificarse tratamien-
to local, similar al cáncer de mama con sitio primario
conocido, estadío 2. El mismo incluirá mastectomía
radical modificada o cirugía conservadora (remoción
de cuadrantes externos) y linfadenectomía axilar.
En el 40 a 70% de los casos puede documentar-
se cáncer de mama oculto en esas pacientes que,
habitualmente son tumores intraductales menores
a 2 cm de diámetro.
El pronóstico es semejante al de mujeres con
cáncer de mama, estadío II.
Se está evaluando como opción a la cirugía
mamaria, la realización de terapia radiante sobre el
volumen de la glándula, secuencial a la disección
ganglionar linfática axilar.
Ulteriormente al tratamiento local, deberá
instaurarse terapia adyuvante química y/o hormo-
nal como en el cáncer de mama, etapa 2. En la en-
ferma que presente metástasis ganglionares axilares
en adición a otros sitios de enfermedad: hígado,
pulmón y/o hueso, el diagnóstico de presunción es
de cáncer de mama metastático; aunque todavía no
existe terapia curativa disponible, estas mujeres
podrían beneficiarse con el tratamiento de los tu-
mores mamarios avanzados.
Metástasis de adenocarcinoma bien diferencia-
do en peritoneo en pacientes mujeres; carcinoma-
tosis extra-ovárica seroso-papilar.
La invasión metastática a nivel de la serosa
peritoneal es usual en pacientes mujeres con adeno-
carcinoma de ovario.
Sin embargo, en algunos casos el sitio original
del tumor no puede ser descubierto, aún a posteriori
de exploración abdominal.
En muchas de esas enfermas, las metástasis
peritoneales presentan rasgos histopatológicos que
sugieren adenocarcinoma ovárico.
Esta entidad o síndrome fue denominado carci-
noma extra-ovárico seroso multifocal o carcinoma
seroso-papilar peritoneal.
Existen reportes de excelentes respuestas tera-
péuticas en reducido número de pacientes mujeres
portadoras de este síndrome, tratadas con quimio-
terapia basada en cisplatino. A todas las pacientes
se les efectuó laparotomía exploradora, con el ra-
cional de realizar la máxima citorreducción quirúr-
gica; ulteriormente se planificó administración de
quimioterapia útil para cáncer epitelial de ovario.
La tasa de respuesta al tratamiento fue de 32 a
40% y algunas pacientes en las series presentadas
tuvieron sobrevidas mayores a dos años.
Por lo tanto las pacientes con carcinomatosis
peritoneal, aún sin masa anexial identificada, deben
ser abordadas terapéuticamente como el adenocar-
cinoma de ovario; es decir cirugía oncológica “agre-
siva”, removiendo masa tumoral (citorreducción) y
secuencialmente poliquimioterapia, con regímenes
basados en platino.
Metástasis de adenocarcinoma bien diferencia-
do en hueso, de tipo osteocondensante o blástico
predominante, con antígeno prostático específico
sérico incrementado y/o tisular positivo, en pacien-
te varón.
Aquellos pacientes que presenten metástasis
óseas difusas, preponderantemente osteoconden-
santes, pero incluso con lesiones líticas, elevación del
antígeno prostático específico sérico y/o positivo en
tejido metastático, determinado inmunohisto-
químicamente, sin masa ocupante prostática, debe-
rán recibir terapia hormonal símil cáncer prostático,
incluso aunque los rasgos clínicos del síndrome no
sean indudables de dicho tumor, por ejemplo
predominancia de metástasis óseas líticas.
Será racional también implementar hormo-
noterapia empírica (bloqueo androgénico) en un
paciente varón añoso, con metástasis óseas
blásticas, pero sin documentación de antígeno
prostático específico sérico y/o tisular, ni lesión
prostática (palpatoriamente y por ultrasonido
transrectal).
Los resultados terapéuticos son extrapolables a
las obtenidas en el cáncer prostático de sitio prima-
rio conocido.
Metástasis de adenocarcinoma bien diferencia-
do, que envuelve nódulo linfático periférico único.
Infrecuentemente, la presentación del adenocar-
cinoma bien diferenciado de primario desconocido
puede afectar de forma aislada o solitaria un nódu-
lo linfático en los territorios del cuello, axila o ingle.
Se han descripto largas sobrevidas en algunos
casos de estos pacientes, empleando disección
linfoganglionar quirúrgica, terapia radiante local o
ambos.

O Carcinomas escamosos o epidermoides
Metástasis de carcinoma escamoso en ganglios
linfáticos cervicales superiores y medios.
Aún sin documentación de tumor primario en
el área de cabeza y cuello, el enfoque terapéutico
será semejante al de neoplasias escamosas de la
región con sitio primario conocido. La estrategia de
tratamiento incluirá, disección linfoganglionar radi-
cal y radioterapia ulterior; los resultados terapéuti-
cos reportados, retrospectivos, presentan sobrevida
libre de enfermedad en el 30 a 50% de los enfer-
mos.
La eficacia de la linfadenectomía cervical, altas
dosis de terapia radiante o ambas es similar, pero
implementando únicamente disección ganglionar
radical del cuello; es más frecuente la aparición tar-
día del tumor primario en el área de cabeza y cue-
llo. La incidencia de este evento es de 20 a 40%
empleando exclusivamente cirugía y de 5 a 10% con
cirugía y radioterapia.
Metástasis de carcinoma escamoso en ganglios
linfáticos cervicales inferiores y fosa supraclavicular.
Si el sitio primario del tumor no es detectado por
debajo de la clavícula (usualmente las metástasis
nodales en esta situación, son generadas por tumo-
res broncopulmonares), el abordaje terapéutico será
equivalente al del grupo o síndrome precedente,
linfadenectomía y terapia radiante posterior. Sin
embargo, los resultados descriptos a 5 años son
deficientes, es decir la sobrevida libre de enferme-
dad en estos pacientes es reducida.
Metástasis de carcinoma escamoso en ganglios
linfáticos inguinales.
En ausencia de identificación, del tumor primi-
genio en área genital o anorrectal el plan de trata-
miento se basará en disección ganglionar radical
inguinal adicionando radioterapia ulterior. Se han
reportado en estos pacientes largas sobrevidas.
O Carcinoma indiferenciado y
adenocarcinoma indiferenciado
Como ya comentamos, efectuando procedimien-
tos patológicos especiales y además, apoyándose en
rasgos clínicos distintivos el 7 a 8% de los carcinomas
indiferenciados y adenocarcinomas indiferenciados
se recategorizan, el 4% como linfomas, el 3%
melanoma y sarcoma y el 1 a 2% tumores germinales
extragonadales.
Los mismos recibirán el tratamiento correspon-
diente específico de acuerdo a cada tumor. El 27%
remanente, continúa clasificándose dentro del gru-
po de carcinomas indiferenciados y adenocar-
cinomas indiferenciados (incluyendo en esta fami-
lia de tumores de primario desconocido, a las
neoplasias neuroendocrinas indiferenciadas y a los
blastomas germinales-símil.
CANCER DE PRIMARIO DESCONOCIDO 327
Reportes anecdóticos a principios de la década
del ’80, documentaban respuestas completas utili-
zando quimioterapia basada en cisplatino, en algu-
nos pacientes jóvenes con carcinoma pobremente
diferenciado de sitio primario desconocido. Muchos
de esos pacientes presentaban rasgos clínicos típi-
cos de tumores germinales extragonadales; se plan-
teó en ese momento la hipótesis de que estas
neoplasias, serían tumores de células germinales
atípicas histológicamente y este hecho explicaría la
excelente respuesta a la quimioterapia.
En 1986, Greco y Hainsworth presentaron los
resultados terapéuticos en 62 pacientes (51 varones
y 11 mujeres) portadores de carcinoma pobremen-
te diferenciado y adenocarcinoma pobremente di-
ferenciado tratados con cisplatino, vinblastina y
bleomicina con o sin adriamicina, quince pacientes
(12 varones y 3 mujeres, 24%) tuvieron remisión
completa (9 de esos enfermos, estuvieron libres de
tumor, más de ocho años luego de completados el
tratamiento) y 23 (37%) respondieron al tratamien-
to, 4 (12%) presentaron respuesta completa y 2 (6%)
continuaron en remisión 20 y 21 meses después de
la terapia. Nuevos ensayos confirmaron estos resul-
tados.
En 1992, Hainsworth, Johnson y Greco reporta-
ron, el estudio de 220 pacientes, tratados a lo largo
de 12 años con regímenes de quimioterapia que
contenían cisplatino (104, recibieron cisplatino,
vinblastina y bleomicina con o sin adriamicina y 116
recibieron cisplatino y etopósido con o sin bleo-
micina); 58 (26%) tuvieron respuesta completa, sien-
do la tasa de sobrevida libre actuarial, a 10 años de
16%.
En la proteiforme constelación de los carcinomas
indiferenciados de primario desconocido, encontra-
mos entidades significativamente respondedoras o
quimiosensibles: pondremos énfasis en dos sín-
dromes, los tumores de células germinales atípicos
histológicamente y los tumores neuroendocrinos.
Los primeros, pueden ser diagnosticados a través de
anomalía en el cromosoma 12, descripta en pacien-
tes jóvenes varones con metástasis en estructura de
la línea media; estos individuos varones tienen ele-
vada respuesta a la quimioterapia basada en
cisplatino. Los segundos, usualmente son identifi-
cados con microscopia electrónica; estos tumores
son también altamente respondedores a la terapia
con platino. En un ensayo clínico, 18 de 23 pacien-
tes con neoplasias neuroendocrinas de primario
desconocido, respondieron al tratamiento, 6 con
respuesta completa y 3 fueron largos sobrevividores
libres de enfermedad.
Existen rasgos clínicos predictivos de droga-res-
puesta en los tumores indiferenciados de primario
desconocido, estos factores pronóstico son (en or-
den de importancia), tumor metastático localizado
predominantemente en retroperitoneo o ganglios
328 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
linfáticos periféricos, metástasis limitadas en uno o
dos sitios, bajo grupo etario y no historia de taba-
quismo.
Finalmente pondré énfasis en ciertos subgrupos
específicos y distintivos de carcinomas pobremente
diferenciados de primario desconocido.
O Linfoma anaplásico
Una rigurosa evaluación patológica inicial pue-
de identificar muchos linfomas atípicos histológi-
camente. Estos tumores son casi siempre prima-
riamente incluidos en al categoría de neoplasias
pobremente diferenciadas; se diagnostican como
linfoma posteriormente a la evaluación inmunohis-
toquímica a través de la tinción para antígeno co-
mún leucocitario. A veces la tinción para antígeno
común leucocitario es negativa o puede no estar
correctamente efectuada; en esta situación es fac-
tible documentar linfoma empleando otras tinciones
de inmunoperoxidasa (por ejemplo Ki-1) o por exa-
men genético molecular.
Los linfomas diagnosticados por estudios pato-
lógicos especiales deben ser tratados utilizando pro-
tocolos de linfoma no-Hodgkin agresivo.
O Carcinoma neuroendócrino
Los carcinomas neuroendócrinos constituyen
una familia de tumores con muchas variables bioló-
gicas y clínicas. Si bien ciertos carcinomas neuroen-
dócrinos son fácilmente identificados a través de
microscopía óptica, no es inusual que los carcinomas
neuroendócrinos indiferenciados sean inicialmente
diagnosticados como carcinomas pobremente dife-
renciados. La especificidad de las tinciones de
inmunoperoxidasa ha generado un incremento en
el diagnóstico de carcinomas neuroendócrinos
indiferenciados.
El carcinoma neuroendócrino de origen prima-
rio desconocido es dividido en dos categorías con
el objeto de la planificación terapéutica. Los
carcinomas neuroendócrinos de bajo grado son fre-
cuentemente reconocidos por microscopía óptica y
tienen rasgos típicos de tumores carcinoides o de
tumores de células de los islotes.
Los carcinomas neuroendócrinos pobremente
diferenciados (incluyendo los carcinomas anaplá-
sicos a pequeñas células) son frecuentemente diag-
nosticados por tinción de inmunoperoxidasa posi-
tiva para cromograniona, sinaptofisina y/o enolasa
neuroespecífica; comúnmente presentan una evo-
lución clínica agresiva.
O Carcinoma neuroendócrino de bajo grado
Los carcinomas neuroendócrinos bien diferen-
ciados (tipo carcinoide) de origen primario desco-
nocido metastatizan comúnmente en hígado. Al
igual que otros tumores carcinoides típicos estos
tumores tienen una biología errática o indolente. No
es infrecuente que presenten síndromes mediados
por la secreción tumoral de sustancias vasoactivas.
La estrategia terapéutica estará basada en las
pautas convencionales del tumor carcinoide
metastático. La producción neoplásica de sustancias
vasoactivas es frecuentemente bloqueada con aná-
logos de la somatostatina. Estas drogas pueden
además generar estatismo tumoral durante largos
períodos y en algunas ocasiones involución tumoral.
Tratamientos locales (quimioembolización, ablación
por radiofrecuencia, resección hepática) pueden ser
procedimientos útiles.
Los tumores neuroendócrinos de bajo grado son
relativamente resistentes a la quimioterapia siendo
el tratamiento con regímenes en combinación usual-
mente desaconsejado. Algunas respuestas se obtie-
nen con programas basados en fluoruracilo.
O Carcinoma neuroendócrino indiferenciado
El carcinoma neuroendócrino indiferenciado
presenta frecuentemente una rápida tasa metabólica
o proliferativa. Las regiones de afectación tumoral
son variables, es común la presencia de metástasis
viscerales masivas.
Los carcinomas neuroendócrinos de alto grado
son altamente sensibles a quimioterapia en combi-
nación. En la serie reportada por Hainsworth la tasa
global de respuesta fue elevada y la tasa de respues-
tas completas fue de 28% en un grupo de 51 pa-
cientes tratados con quimioterapia basada en
cisplatino-etopósido. En un estudio adicional el
mismo autor confirmó la droga-sensibilidad de este
grupo de tumores. En una serie de 32 pacientes tra-
tados prospectivamente con paclitaxel, carboplatino
y etopósido la tasa de respuesta fue de 46% con tasa
de sobreviva actuarial a 1 y 2 años de 49% y 38%
respectivamente.
Consecuentemente los enfermos con carcinoma
neuroendócrino pobremente diferenciado deben ser
tratados mandatoriamente con quimioterapia em-
pírica en combinación. En la actualidad los progra-
mas multidrogas de elección son los que asocian
paclitaxel-carboplatino-etopósido o platino-
etopósido.
Varón joven con rasgos de tumor
germinal extragonadal
Los pacientes varones de bajo grupo etario que
presenten carcinoma pobremente diferenciado con
rasgos clínicos de tumor germinal extragonadal
(malignidad ubicada en retroperitoneo o medias-
tino; y elevación de los niveles séricos de gonado-
trofina coriónica humana o alfa fetoproteína) debe-
rán ser tratados con estrategias de quimioterapia
en combinación pertinentes a tumores germinales
extragonadales. La poliquimioterapia empírica ba-

sada en cisplatino genera un número significativo
de remisiones completas y prolongadas sobrevivas.
Como ya expuse previamente en este subgrupo
de carcinomas pobremente diferenciados tiene un
rol relevante el análisis genético molecular (isocro-
mosoma en el brazo corto del cromosoma 12).
O Estrategias terapéuticas actuales
Durante los últimos años, la introducción de nue-
vos agentes quimioterápicos con mecanismos de ac-
ción noveles ha incrementado el beneficio de la tera-
pia sistémica en malignidades epiteliales comunes.
Estas drogas que incluyen: taxanos (paclitaxel y
docetaxel), gemcitabina e inhibidores de la
topoisomerasa 1 (irinotecan y topotecan) también
han potenciado la eficacia terapéutica en el carci-
noma de sitio primario desconocido.
O Quimioterapia en combinación empírica
basada en taxanos-platino
En la primera evaluación de taxanos en la tera-
pia empírica del carcinoma del primario desconoci-
do, se evaluó la combinación de paclitaxel (200 mg/
m2/ev/día 1), carboplatino (AUC 6/ev/día 1) y
etoposido (50/100 mg/vo/alternativamente día 1 al
10); este programa ambulatorio se planificó a in-
tervalo de 21 días; 4 ciclos en total en los pacientes
respondedores. Se incluyeron en este estudio 64
enfermos con tumores indiferenciados y diferencia-
dos de primario desconocido (31 presentaban
adenocarcinoma diferenciado).
La respuesta global fue 47% con 13% de res-
puestas completas; la sobrevida media fue de 13
meses y el régimen fue bien tolerado particularmen-
te cuando se lo comparó con previas combinacio-
nes basadas en cisplatino.
Experiencias adicionales con este programa con-
firmaron los resultados iniciales; en un grupo de 77
pacientes la sobrevida fue de 11 meses, con sobrevida
a 1 y 2 años de 48% y 20% respectivamente.
Consecuentemente, la sobrevida media de todos
los ensayos empleando regímenes taxano-platino
fue de 8 a 13 meses superior a la obtenida con los
programas terapéuticos precedentes en compara-
ción retrospectiva.
Por lo tanto, hasta que se completen estudios
randomizados se considera que la terapia empírica
basada en taxano-carboplatino es la de elección en
el tratamiento de inducción o primera línea para los
pacientes con neoplasias de sitio primario descono-
cido (carcinomas indiferenciados, adenocarcinomas
indiferenciados, tumores neuroendrócrinos indife-
renciados y adenocarcinomas bien diferenciados)
que presenten buen estado general físico.
O Gemcitabina
Similar a los taxanos, la gemcitabina es una nue-
va droga que tendría un rol potencial en el tratamien-
to del carcinoma de sitio primario desconocido.
CANCER DE PRIMARIO DESCONOCIDO 329
En un ensayo se evaluó gemcitabina agente
único como terapéutica de segunda línea en pacien-
tes con carcinoma de primario desconocido. Trein-
ta y nueve enfermos recibieron gemcitabina (1000
mg/m2/ev/días 1, 8 y 15, cada 28 días); el 79% de
los enfermos no había respondido a regímenes en
combinación basados en taxano-platino. Aunque la
tasa de respuesta objetiva fue solo 8%, respuestas
menores y mejoría de síntomas se obtuvieron en un
25% de pacientes adicionales.
Más recientemente, se evaluó la combinación de
paclitaxel, carboplatino y gemcitabina como terapia
de primera línea en enfermos con cáncer de prima-
rio desconocido.
En un grupo de 113 pacientes los resultados de
este programa fueron semejantes a los del régimen
paclitaxel-carboplatino-etopósido; la sobrevida media
fue de 9 meses y la tasa de sobrevida actuarial a uno o
dos años fue del 42% y 23% respectivamente.
En otro estudio, la combinación gemcitabina-
irinotecan planificada como régimen de segunda
linea generó 20% de tasa de respuesta en un grupo
de 40 pacientes que no habían respondido a
paclitaxel-carboplatino-etopósido.
O Irinotecan
Este novedoso agente antineoplásico inhibidor
de la topoisomerasa ha sido también empleado en
los tumores de origen desconocido.
En un ensayo reciente de fase II se asoció irino-
tecan a gemcitabina en pacientes pretratados con
paclitaxel, platino y etopósido. Se incluyeron en el
estudio carcinomas indiferenciados, adenocar-
cinomas pobremente diferenciados y carcinoma
neuroendócrino indiferenciado. El objetivo primario
del programa terapéutico fue evaluar tasa de respues-
ta en tumores de primario desconocido como trata-
miento de segunda línea y la toxicidad. El plan tera-
péutico fue gemcitabina 1000 mg/m2/e.v/dias 1 y 8 y
irinotecan 100 mg/m2/e.v/dias 1 y 8, ciclos adminis-
trados cada 21 días. Aquellos pacientes con respuesta
objetiva o tumor estable después de 2 ciclos realiza-
ron un máximo de 6 ciclos. Se trataron 31 pacientes.
La tasa global de respuesta fue 15% con 11% de res-
puestas parciales y 4% de respuestas completas; 11
pacientes presentaron enfermedad estable y 12 en-
fermedad progresiva. El tiempo medio de progresión,
la sobreviva media y la sobreviva a 1 año fue respec-
tivamente 3.5 meses, 4 meses y 15%.
Los resultados documentados por este estudio
determinaron que la combinación gemcitabine-
irinotecan es activa para aquellos enfermos tratados
previamente con regímenes basados en taxano-pla-
tino-etopósido.
En la actualidad el régimen gemcitabina-
itinotecan constituye el tratamiento de segunda lí-
nea o posinducción de elección en aquellos pacien-
tes que califiquen de acuerdo a la condición funcio-
nal física.
330 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Se está efectuando un ensayo aleatorizado
prospectivo fase III comparando gemcitabina-
irinotecan con paclitaxel-carboplatino-etopósido
como tratamiento de primera línea o inducción en
los tumores de origen desconocido independiente-
mente del linaje histopatológico (malignidades
indiferenciadas y bien diferenciadas).
O Terapéuticas con Agentes Dirigidos
Datos limitados están aún disponibles acerca de
la expresión de factores de crecimiento en pacien-
tes con carcinoma de primario desconocido.
En un grupo de cien enfermos con carcinoma
indiferenciado o adenocarcinoma indiferenciado de
sitio primario desconocido se identificó relativa baja
expresión de Her-2 (11%); sin embargo, la expresión
de receptor de crecimiento epidérmico no fue de-
terminada. Es factible que la expresión de factor de
crecimiento epidérmico ocurra frecuentemente en
los adenocarcinomas de sitio primario desconocido,
porque este mecanismo es común en muchos tu-
mores epiteliales.
Existen ensayos actualmente en curso que tie-
nen como objetivo evaluar el rol que inhibidores de
factores de crecimiento epidérmico en combinación
con quimioterapia en el tratamiento de primera lí-
nea de pacientes con adenocarcinoma de primario
desconocido.
Conclusión
En el momento actual el 40 a 43% de pacientes
con metástasis de cáncer de primario desconocido
(27%, carcinomas indiferenciados y adenocarcino-
mas indiferenciados, incluyéndose en este grupo a
los tumores neuroendocrinos indiferenciados, y a las
neoplasias de células germinales, atípicas histológi-
camente; 6% adenocarcinoma bien diferenciado;
4%, linfomas; 4%, carcinomas escamosos; 1 a 2%,
tumores germinales extragonadales), son potencial-
mente tratables, con significativas posibilidades de
control y en algunos casos de curación.
La metamorfosis en el pronóstico, usualmente
sombrío de las neopalsias de sitio primario desco-
nocido, se produce por la introducción de métodos
patológicos de mayor complejidad y también debi-
do al conocimiento más profundo de la historia
natural de estos tumores, o sea a la identificación
de rasgos clínicos y serológicos específicos de los
mismos.
Sin embargo, aún en el presente la inhabilidad
para documentar la enfermedad tumoral prima-
ria, genera en pacientes y médicos “stress” o ten-
sión adicional, exacerbada por estrategias diag-
nósticas, extensas y costosas, generalmente
inconducentes.
El abordaje diagnóstico inicial en las neoplasias
de sitio primario desconocido debe entonces
focalizarse obligatoriamente a la pesquisa de los
tumores primarios y subgrupos metastáticos pasibles
de recibir terapias oncológicas eficaces y por ende
con pronóstico favorable.
Pero, el progreso en el manejo de las neoplasias
de sitio primario desconocido dependerá de los ac-
tuales esfuerzos para desarrollar regímenes más
efectivos en el tratamiento de los adenocarcinomas
bien diferenciados.
 INMUNOMARCACIÓN 331

INMUNOMARCACIÓN

La inmunomarcación puede realizarse en mate- lizando un panel de anticuerpos se puede conocer

rial fijado, en material congelado y en extendidos. Va-
rios factores influyen en el resultado, como el fijador
utilizado, procesamiento, anticuerpo empleado, y el
sistema de detección. Las características del tejido
pueden influir negativamente, como, por ejemplo en
tejido con mucha necrosis, o atriccionado.
La selección de los anticuerpos a utilizar debe
hacerse en base al ejercicio experto de diagnósticos
diferenciales morfológicos en combinación con el
conocimiento de datos clínicos y de laboratorio.
Los paneles a utilizar según morfología son:
1) Tumores a células redondas cuyo diagnósticos di-
ferenciales incluyen: Linfoma, Carcinoma, Sarcoma,
Rabdomiosarcoma, Tumor de Ewing y tumor
neuroendócrino (Cuadro 1); 2) Tumores fusocelu-
lares que plantean diagnóstico diferencial entre
Leiomiosarcoma, Schwannoma. Fibrosarcoma,
Melanoma fusocelular y Carcinosarcoma (Cuadro 2)
y 3) Tumores pleomórficos, cuyos diagnósticos di-
ferenciales son Carcinoma, Rabdomiosarcoma,
Fibrohistiocitoma Maligno, Schwannoma y Mela-
noma (Cuadro 3). Por último existen 4) Tumores
bifásicos como Carcinosarcoma, Sinoviosarcoma,
Mesotelioma y Sarcoma epitelioide (Cuadro 4).
Con respecto a los tumores de origen descono-
cido es necesario conocer el sitio del primario. Uti-
el sitio más probable, en mama, colon, riñón, ova-
rio, tiroides, pulmón etc (Cuadro 5), Si bien estos
marcadores no son totalmente órgano específicos,
en combinación se puede indicar con grandes pro-
babilidades el origen del primario.
Los marcadores órgano específico disponibles en
la actualidad son escasos, pero permiten muchas
veces hacer el diagnóstico de certeza de una metás-
tasis (Cuadro 6).
Cuando se tiene una biopsia pleural que plan-
tea el diagnóstico diferencial entre mesotelioma y
adenocarcinoma, contamos con un panel que per-
mite diferenciarlos (Cuadro 7).
La inmunohistoquímica permite además la de-
terminación de factores pronósticos en muchos tu-
mores. En mama los receptores de Estrógeno y
Progesterona, Fracción de Crecimiento, Oncogen
Her-2, y proteína p53. En los tumores de vejiga la
Fracción de Crecimiento y el p53 además de deter-
minar la Ploidía.
La determinación del oncogen Her2 además in-
dica el grupo de pacientes con Carcinoma de mama
pasibles de tratamiento específico con Trastuzumab.
La determinación de CD117 (C-kit) es también
útil para la selección de aquellos tumores a los cua-
les tratan en forma específica.

Cuadro 1
TUMORES MALIGNOS INDIFERENCIADOS PRIMARIOS Y METASTÁSICOS DE CÉLULAS REDONDAS

CD45 CK Vim S100 HMB45 Desmina MIC2 Enolasa

Melan A Actinas Cromogranina
MyoD-1 Sinaptofisina
Miogenina

Linfoma + - ± - - - - -
Carcinoma - + ± - - - - -
Sarcoma - - + ± - - - -
Melanoma - - + + + - - -
Rabdomiosarcoma embrionario - - + - - + - -
Tumor neuro-endócrino - + - - - - - +
Ewing - - + - - - + +

Anticuerpos abreviados:
CK: citoqueratina, Vim: vimentina, HMB45 y Melan A: anticuerpo específico de melanoma, S100: proteína S100.
332 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

Cuadro 2
TUMORES MALIGNOS INDIFERENCIADOS PRIMARIOS Y METASTÁSICOS FUSOCELULARES

Vim Act.L Desmina S100 HMB45 CK

Melan A

Leiomiosarcoma + + + - - -

Schwanoma + - - + - -

Fibrosarcoma + - - - - -

Melanoma + - - + + -

Carcinoma sarcomatoide + - - - - +

Anticuerpos abreviados:
Vim: vimentina, Act.L: actina músculo liso, HMB45 y Melan A: anticuerpo específico de melanoma, CK:
citoqueratina, S100: proteína S100.

Cuadro 3
TUMORES MALIGNOS INDIFERENCIADOS PRIMARIOS Y METASTÁSICOS PLEOMÓRFICOS

Vim CK Desmina Act.S CD68 S100 HMB45 Colágeno

Melan A IV

Carcinoma ± + - - - - - -
Rabdomiosarcoma + - + + - - - -
Fibro-histiocitoma + - - - + - - -
Liposarcoma + - - - - + - +
Schwanoma + - - - - + + +
Melanoma + - - - - + + -

Anticuerpos abreviados:
Vim: vimentina, CK: citoqueratina, Actina.S: actina sarcomérica, HMB45 y Melan A: anticuerpo específico
de melanoma, S100: proteína S100.

Cuadro 4
TUMORES MALIGNOS INDIFERENCIADOS PRIMARIOS Y METASTÁSICOS BIFÁSICOS

Vim. CK CK.7 HBME-1 CD34

Carcinoma sarcomatoide + + - - -

Sinoviosarcoma + + + - -
Mesotelioma + + - + -
Sarcoma epiteliode + + - - +

Anticuerpos abreviados:
Vim: vimentina, CK: citoqueratina, CK.7: citoqueratina 7.
 INMUNOMARCACIÓN 333

Cuadro 5
INMUNOFENOTIPOS COMPARATIVOS DE CARCINOMAS

Ck 7 Ck 20 Vim CEA Marcadores específicos

Mama: Carcinoma lobulillar

y ductal + - - ± GCDFP-15, RE, RP
Tumor carcinoide - - - ± Cromogranina A, sinaptofisina
Adenocarcinoma colorectal - + - + Villina
Carcinoma embrionario + - - ± CD30
Carcinoma endometral + - + -
Carcinoma de células renales - - + - RCC
Hígado: colangiocarcinoma + - - ± Villina
Hígado: carcinoma - - - + HepPar1, CEA, CD34 positivo
hepatocelular sinusoidal
Pulmón: carcinoma no + - - + TTF-1
a células pequeñas.
Pulmón: carcinoma + - - - Enolasa, cromogranina,
a pequeñas células sinaptofisina, TTF-1
Mesotelioma + - + - Calretinina, Ck 5, WT-1
Neuroendócrino - - - ± Cromogranina A, sinaptofisina
(de cualquier sitio) TTF-1
Ovario: Carcinoma mucinoso + + - +
Ovario: Carcinoma
seroso papilar + - - - WT-1
Carcinoma pancreático ± ± - + Villina
Carcinoma prostático - - - - PS, PAP
Carcinoma
de glándulas salivales + - + - GCDFP-15
Carcinoma de células
basales en piel + - - - Ber-Ep4
Carcinoma de células.
ahusadas (de cualquier sitio) ± - + -
Carcinoma escamoso - - - ± Ck 5
(de cualquier sitio)
Tiroides: Carcinoma folicular + - + - Tiroglobulina, TTF-1
y papilar
Carcinoma medular de tiroides ± - - ± Calcitonina, cromogranina A
Carcinoma transicional + + - ± Uroplaquina

Anticuerpos abreviados:
CK.7: citoqueratina 7, Ck.20: citoqueratina 20, Vim: vimentina, GCDFP-15: tumores de mama, glándulas
salivales y sudoríparas, RE: receptor de estrógeno, RP: receptor de progesterona, RCC: carcinoma de cé-
lulas renales, HepPar1: hepatocitario, TTF-1: factor de transcripción tiroidea, CK.5: citoqueratina 5, WT-
1: regulador de la transcripción del tumor de Wilms, PAP: fosfatasa ácida prostática
334 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

Cuadro 6
MARCADORES TUMORALES ESPECIFICOS

Ca. de mama GCDFP-15

Carcinoma colorectal CDX-2 Villina
Carcinoma Hepatocelular HepPar-1
Pulmón-Tiroides TTF-1
Ovario seroso WT-1
Carcinoma de próstata PS
Carcinoma de tiroides Tirog.
Carcinoma medular de tiroides Calcitonina
Coriocarcinoma G.C.
Gliomas PFGA
Tu. del seno endodérmico AFP
Melanoma Melan-A.

Anticuerpos abreviados:
GCDFP-15: tumores de mama, glándulas salivales y
sudoríparas, CDX-2: factor de transcripción específico de
intestino, HepPar1: hepatocitario, TTF-1: factor de trans-
cripción tiroidea, WT-1: regulador de la transcripción del
tumor de Wilms, TIROG: tiroglobulina, G.C: gonadotrofina
coriónica, PFGA: proteínba gliofibrilar ácida, AFP: alfa feto
proteína, Melan A: anticuerpo específico de melanoma.

Cuadro 7
INMUNOFENOTIPO MESOTELIOMA VS
ADENOCARCINOMA

Mesotelioma Adenocarc..

BerEp4 - +
Calretinina + -
HBME-1 + -
CK. 5 + -
CEA - +
WT-1 + -
TTF-1 - + (Pulmón)

Anticuerpos abreviados:
CK.5: citoqueratina 5, WT-1: refulador de la transcripción
del tumor de Wilms, TTF-1: fracción de transcripción
tiroidea.
 URGENCIAS EN ONCOLOGÍA 335

URGENCIAS EN ONCOLOGÍA

TRATAMIENTO DEL DOLOR – Crónico: duración mayor de tres semanas, con

Introducción
La mayoría de las personas con cáncer padecen
dolor en alguna de su etapas. Actualmente se acon-
seja que independientemente de los tratamientos
oncológicos realizados o a realizarse, se logre un
adecuado control del dolor.
En esta sección enfocaremos el tratamiento
farmacológico del dolor.
Definición
(IASP) "El dolor es una experiencia sensorial y
emocional displacentera que puede estar relacio-
nada con daño real o potencial de tejidos".
"El dolor es la conciencia de la existencia de una
falencia del cuerpo".
Epidemiología del dolor
Su incidencia es cercana al 90% durante la vida
de una persona con cáncer. Algunas variedades de
neoplasias evolucionan más frecuentemente con
dolor que otras.
O Incidencia del dolor de acuerdo con el primer
sitio del cáncer
% de pacientes Sitio
con dolor
>80 Óseo, páncreas, esófago.
72-80 Pulmón, estómago, hepatobiliar,
próstata. Mama, cérvix, ovario.
61-70 Orofaringe, colon, cerebro, riñón,
vejiga.
51-60 Linfoma, leucemia, tejidos blandos.
El dolor puede ser:
– Agudo: inicio no mayor de tres semanas, se
acompaña de ansiedad, taquicardia, sudoración
palidez, taquipnea, midriasis, acorde a la inten-
sidad que este adquiera.
cambios en el comportamiento, insomnio, depre-
sión, apatía, irritabilidad o labilidad emocional.
También el dolor puede ser de acuerdo con las es-
tructuras anatómicas involucradas y su fisiopatología:
– Somático: originados en estructuras somáticas
que poseen receptores sensitivos, que llamamos
nociceptores, por ende bien localizados, definidos,
involucrando la zona afectada. Ejemplo dolor óseo.
– Visceral: involucra estructuras viscerales, tora-
coabdominales, mal localizado, de definición vaga,
siempre referido (duele donde no está la lesión).
Ejemplo: omalgia, en tumor de base pulmonar.
– Neuropático: la lesión involucra al tejido nervios
periférico o central irradiado) sigue el trayecto de
un nervio o raíz nerviosa, manifestado por una
sensación anormal que llamamos disestesia (elec-
tricidad, hormigueo, cuchillada, adormecimien-
to, anestesia dolorosa, etc.) bien localizado.
A su vez, también podemos distinguir por su
patrón temporoespacial:
– Neuralgias: dolores bruscos, intensos, que duran
poco tiempo, y describen un trayecto nervioso, cuya
modalidad puede ser punzante, fulgurante, lanci-
nante, etc. Ejemplo paradigmáticos, la ciatalgia.
– Neuritis: dolor insidioso referido como molestia
permanente, constante disestésico con manifes-
tación de afección simpática o motora. Ejemplo
paradigmático en el caso de tumor de vértice
pulmonar que produce anestesia de los dedos
meñique y anular con hipotrofia hipotenar y
lumbricales por compresión del tronco secunda-
rio posteroinferior el plexo cervical.
– Causalgia: es un combinación de dolor brusco
con molestia permanente que es desencadena-
do por un estímulo mínimo y que tiene un ex-
presión dolorosa intensa, que generalmente
compromete estructuras del sistema nervioso
simpático. Ejemplo: olaralgia de Chaufart en
cáncer de páncreas que involucra el plexo solar,
con dolor en barra en abdomen superior.
El origen del dolor puede estar dado por:
– Tumor, en el 70% de los casos, como ocurren
con las metástasis óseas, la compresión de es-
tructuras neurales o de vísceras huecas.
336 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
– Tratamiento oncológico (20%) como ocurre en
la toxicidad por algunos quimioterápicos, o
postactínico o por deaferentación quirúrgica.
– No relacionados con el tratamiento ni la enferme-
dad oncológica (10%) por otras enfermedades
concurrentes, como artrosis, artritis, diabetes, etc..
Evaluación del dolor
Es muy importante para un adecuado tratamien-
to, la descripción del paciente acerca del síntoma,
que orientará hacia la causa o etiología del dolor.
Semiológicamente conviene observar:
1. Localización.
2. Característica.
3. Intensidad.
4. Tiempo de evolución.
5. Factores que lo agravan y alivian.
6. Estudios complementarios como Rx o Análisis
clínicos en caso de considerarse necesarios.
En la evaluación del dolor resulta útil para
objetivar la eficacia del tratamiento algún método
descriptivo del propio paciente, como puede ser:
– Escala visual analógica: "Marque sobre la línea
cuanto dolor tiene":
Sin dolor intolerable.
– Escala verbal: en palabras "mucho, intolerable,
poco, muy poco, moderado, ninguno".
– Escala numérica del 0 (cero = nada de dolor) al
10 (intolerable).
– Otras escalas como la frutal, caras o cromáticas.
Tratamiento
El comité de expertos de la OMS para estudio y
tratamiento del dolor en cáncer, propuso el modelo
de la escalera analgésica. Este se basa en el incremen-
to de potencia analgésica gradual, cuyo primer pel-
daño son los analgésicos no esteroides y esteroides,
y el último peldaño son lo opioides fuertes.
Para interpretar correctamente el uso de la es-
calera analgésica conviene tener presente que:
1. Según la intensidad del dolor se comenzará por
el peldaño que convenga; en caso que no recibie-
ra anteriormente tratamiento, el primer peldaño
corresponde a los AINE. Dar las dosis máximas que
se conocen para cada una de estas drogas, pero
sólo una de ellas. Se recomienda proteger con pro-
tectores de la mucosa gástrica siempre.
2. Si el dolor no alivia, agregar un opioide débil,
que en nuestro país contamos con el dextropro-
poxifeno (cada 12-8-4 hs.) o la codeína (60 mg
cada 4 hs.) o tramadol (50 a 100 mg cada 12-8-
4 hs.) No olvidar de incluir el AINE, y agregar ade-
más laxantes.
3. Si el dolor no alivia, sustituir los opioides débiles
por opioides fuertes y continuar con los AINE.
Disponemos de morfina (dosis 2,5 mg cada 4 hs.,
incremento no menores del 30% dosis día hasta
dosis que alivie dolor, sin límite), metadona
(cada 8 hs. equivalencia a morfina 10 veces más
potente); oxicodona (cada 4 hs. equivalencia a
morfina 1/3 , más potente). Hidromorfona cada
4 hs. Equivalencia a la morfina 10 veces más
potente. Fentanilo parches cada 76 hs. Equiva-
lencia a morfina 80-100 veces más potente. Se
debe agregar laxantes y durante la primera y se-
gunda semana conviene indicar antieméticos.
La medicación analgésica conviene administrarla
por vía oral.
Se debe titular el efecto analgésico y apropiar
la dosis para la frecuencia conveniente a cada fár-
maco.
Conviene ser claros en la explicación y consig-
nar en una hoja el esquema indicado, con los hora-
rios y el efecto o propósito de cada fármaco.
Se aconseja administrar la siguiente dosis an-
tes que termine el efecto de la dosis anterior.
Conviene aclarar lo mitos de la morfina y dro-
gas afines a saber:
– La morfina no produce adicción cuando una
persona la recibe para aliviar el dolor, la disnea,
la diarrea y la tos.
– La morfina no produce depresión respiratoria
cuando hay dolor.
– La morfina se indica porque el dolor que la per-
sona tienes es intenso y no porque esté pronta
a morir.
– La morfina no tiene límite de dosis para calmar
el dolor.
– El fenómeno de tolerancia en dolor por cáncer
se debe a que existe mayor número de estímu-
los dolorosos, generalmente por progresión de
la enfermedad oncológica.
– La morfina es muy versátil en cuanto que se pue-
de administrar por vía oral, subcutánea y
endovenosa.
Otras vías alternativa son la vía rectal e inhalatoria.
No todos lo dolores se alivian con morfina. Los
dolores neuropáticos suelen aliviarse mayormente
con otro fármacos, o medidas que por si no tienen
efecto analgésico y que se suelen denominar
coanalgésicos.
Los esteroides se usan para desinflamar, sobre
todo cuando hay compromiso neural, por ejemplo
la compresión medular.
Los relajantes musculares, cuando existe
contractura antálgica.
Los anticonvulsivantes y antidepresivos se indi-
can para el dolor neuropático.
La radioterapia e isótopos (sammario o estron-
cio) cuando hay compromiso óseo.

TRATAMIENTO DE PACIENTES
NEUTROPÉNICOS FEBRILES
Introducción
Las infecciones bacterianas son una de las más
frecuentes y serias complicaciones de la quimiote-
rapia antineoplásica. La presencia de fiebre en el
contexto de neutropenia severa se debe, en la ma-
yoría de los casos, a infecciones bacterianas. El ries-
go de infecciones se incrementa a medida que el
recuento de polimorfonucleares desciende, siendo
este máximo cuando el recuento es menor de 100
por mm3. La gravedad de las infecciones está tam-
bién relacionada con la duración de la granulocito-
penia, la respuesta al tratamiento empírico inicial
es de alrededor del 90% para las neutropenias que
duran menos de 7 días y de alrededor del 30% para
aquellas que duran más de 14 días.
El tratamiento habitual de los pacientes neutro-
pénicos febriles es la internación para la adminis-
tración endovenosa de antibioticoterapia empírica
hasta que la fiebre desaparece y la neutropenia re-
suelve, para la mayoría de los pacientes esta sigue
siendo la recomendación actual.
En la última década se han publicado múltiples
trabajos que identifican subgrupos de pacientes con
bajo riesgo de sufrir complicaciones y/o muerte du-
rante el episodio de neutropenia que podrían ser
manejados menos agresivamente. Existen modelos
estadísticos y modelos clínicos, no existiendo aun
consenso universal sobre la superioridad de unos
u otros.
En el Instituto Ángel Roffo utilizamos un mo-
delo de Talcott modificado, que hemos validado
aplicándolo a 274 episodios de neutropenia febril,
así logramos identificar un grupo de pacientes de
bajo riesgo pasibles de tratamiento oral.
Los pacientes de bajo riesgo, representan entre
el 30 y el 40% de los episodios, el resto de los pa-
cientes son de alto riesgo y requerirán tratamiento
parenteral hasta que la fiebre y los signos de infec-
ción resuelvan y haya evidencias de recuperación
medular.
Definiciones
Neutropenia: recuento absoluto de (PMN)
polimorfonucleares menor a 1.000/mm3 o un des-
censo del 25% en 24 hs en un paciente que ha re-
cibido tratamiento mielosupresor.
Fiebre: un registro mayor o igual a 38,2° C de
temperatura axilar o 2 registros de 38°C separados
por 4 horas.
Todo paciente neutropénico febril y/o con foco
clínico sospechoso de infección, aún en ausencia de
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA 337
fiebre, deberá ser evaluado rápidamente y medicado
en menos de 2 horas. La evaluación incluye:
– Historia clínica.
– Examen físico minucioso.
– Laboratorio con recuento de blancos con fórmu-
la, plaquetas, hematocrito, urea, creatinina e
ionograma.
– Rayos X de tórax.
– Cultivos: hemocultivos por 2 (si hay catéter, to-
mar 1 muestra a través de cada lumen del mis-
mo, o del reservorio), urocultivo, punción de si-
tios sospechosos de infección.
Otros cultivos se tomarán de acuerdo a la sos-
pecha clínica (Ej.: si hay diarrea se tomará co-
procultivo; si hay expectoración, esputo; si hay sos-
pecha de meningitis, punción lumbar; etc.).
La placa de torax inicial puede obviarse en el
paciente de bajo riesgo y sin síntomas y/o hallaz-
gos semiológicos, salvo que presente riesgo de
neumonía post-obstructiva o halla recibido trata-
mientos que lo pongan a riesgo de desarrollar com-
promiso intersticial pulmonar, ejemplo: fludaravina.
El próximo paso es evaluar el riesgo del pacien-
te. De acuerdo a esta evaluación se dividirán los epi-
sodios de neutropenia y fiebre en bajo y alto riesgo.
O Bajo riesgo
Se considerará un episodio de bajo riesgo si reú-
ne las siguientes condiciones:
O Pacientes ambulatorios
Ausencia de comorbilidad
Hipotensión arterial.
Deshidratación.
Shock.
Vómitos > grado I.
Diarrea > grado I.
Trastornos hidroelectrolíticos severos (Na
< 128 mE/l; K < 2,7 mE/l, hipercalcemia).
Sin Insuficiencia hepática: bil > 3.
Insuficiencia respiratoria (taquipnea, pO2
< 60 mm hg, etc.).
Trastornos del sensorio.
Mucositis igual o > grado III.
Evidencia de sangrado.
Cualquier otra condición que per se
requiera internación.
Ausencia de los siguientes focos
Neumonía.
Sin Foco abdominal.
Perianal.
Celulitis > 5 cm.
O Enfermedad de base no diseminada
Se considerarán con enfermedad de base dise-
minada a aquellos pacientes con leucemia o linfoma
estadío IV o recaído, a menos que estén en remi-
338 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
sión o respuesta respectivamente, o aquellos con
tumores sólidos con extensas metástasis hepáticas,
pulmonares o cerebrales.
La mayoría de los pacientes oncohematológicos
deben ser considerados de alto riesgo.
Los pacientes de bajo riesgo comenzarán trata-
miento con ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas,
por vía oral más amoxicilina-clavulánico 1 gramo vía
oral cada 12 horas.
Los pacientes permanecerán internados hasta
completar estudios, constatar tolerancia y evolu-
ción en las primeras 12-24 horas. Serán evaluados
por Infectología para programar, si fuera posible,
la externación y su seguimiento.
Serán pasibles de manejo ambulatorio aquellos
pacientes que además de ser de bajo riesgo reúnan
las siguientes condiciones:
– Evaluación por Infectología.
– Tengan ayuda familiar.
– Vivan hasta 1,5 hs. del Instituto.
– Tengan movilidad vehicular y teléfono.
– Tengan provisión de antibióticos.
– Paciente y familia con antecedentes de cumplir
con las pautas de tratamiento.
Al alta se los instruirá acerca de concurrir urgen-
temente al hospital si presentaran intolerancia di-
gestiva (vómitos, diarrea) u otros signos de descom-
pensación clínica. Se le recomendará al paciente
que debe beber entre 2 y 3 litros de líquido por día,
cantidad suficiente para producir orina clara y abun-
dante. Se les proveerá una planilla de control tér-
mico e indicaciones escritas.
Si el paciente es externado será evaluado por
Consultorios Externos de Infectología o Guardia
cada 48 horas, hasta que el recuento absoluto de
PMN sea > 500 mm3 y luego de acuerdo a criterio
médico hasta completar el tratamiento antibiótico.
Si el paciente presentara efectos adversos seve-
ros, falta de respuesta al tratamiento al 5° día o
deterioro clínico será internado y recibirá tratamien-
to antibiótico intravenoso.
Para instituciones que no tengan experiencia con
el manejo ambulatorio de pacientes neutropénico
y/o no cuenten con la infraestructura necesaria para
el correcto seguimiento de estos pacientes, se reco-
miendan otras alternativas tales como:
a) Inicio endovenoso con monoterapia y pasaje
temprano a vía oral a las 72 horas, si hay buena
evolución clínica.
b) Tratamiento oral internado hasta la recupera-
ción de PMN y la desaparición de la fiebre.
No se utilizan factores estimulantes de colonias
a menos que los recibiera previamente en forma
profiláctica.
O Alto riesgo
Numerosas publicaciones han demostrado que
la monoterapia con cefalosporinas de tercera o cuar-
ta generación y la piperacilina-tazobactam son efi-
caces y seguras para el tratamiento empírico ini-
cial, se asocian además con menor incidencia de in-
suficiencia renal. Los carbapenems son también
muy eficaces como monoterapia, pero en general
se prefiere reservarlos como drogas de segunda lí-
nea ante la falta de respuesta y/o deterioro clínico,
ya que se asocian a un mayor número de efectos
adversos, como náuseas, vómitos y colitis pseudo-
membranosa e incrementan los costos.
Existe consenso además en que, salvo situa-
ciones muy puntuales, es preferible no utilizar
rutinariamente vancomicina en el tratamiento
empírico inicial y/o ante la persistencia de fiebre
al tercer día sin evidencia clínica y/o bacteriológica
de infección por cocos Gram positivos. Si bien su
uso inicial se asocia a menor número de modifi-
caciones ulteriores, no se modifica la mortalidad.
El uso masivo de vancomicina se asocia a la apa-
rición de cepas de enterococo resistentes a la
misma. En centros que la utilizan por tener alta
incidencia de infecciones por Streptococcus alfa
hemolíticos, hay que tener en cuenta que las
cefalosporinas de 4°, la piperacilina-tazobactam
y los carbapenems ofrecen excelente cobertura
para estos gérmenes.
A continuación presentamos en algoritmo uti-
lizado en nuestra institución:
Los pacientes de alto riesgo (todos aquellos que
no reúnan criterios de bajo riesgo) iniciarán trata-
miento endovenoso (EV) con ceftazidime (CTZ) 2 g
cada 8 horas.
Se agregará amikacina EV 15 mg/kg/día en una
sola dosis diaria, en caso de sepsis, hipotensión
arterial y/o neumonía por bacilo gram (-).
Se agregará vancomicina EV 1 g cada 12 horas
en caso de hipotensión arterial, sospecha de infec-
ción asociada a catéter. No son indicaciones el uso
de quinolonas previo y mucositis grave por ara C,
en estas situaciones emplear un esquema con co-
bertura para streptococcus spp.
En caso de foco de piel y partes blandas se agre-
gará clindamicina 600 mg EV cada 8 horas al trata-
miento con CTZ .
Se asociará un antianaeróbico en caso de foco
abdominal, gingivitis necrotizante o foco perianal,
ornidazol 1 g cada 24 horas EV.
En caso de alergia a beta lactámico se utilizará
uno de los siguientes esquemas:
– Ciprofloxacina 400mg EV c/12 hs +
clindamicina 600 mg EV c/8 hs.
– aztreonam (AZT) 2 g c/8 hs + vancomicina 1 g
EV c/12 hs.
– AZT EV + clindamicina EV.
Si se usó vancomicina en el tratamiento empíri-
co inicial y no se documentan cocos gram positivos
se debe considerar su suspensión a las 48-72 ho-
ras de tratamiento.

Se contraindica el uso de la vía intramuscular en
estos pacientes. Se desaconseja el uso de AZT como
monoterapia.
Se debe aclarar que no existe un esquema em-
pírico inicial ideal, cada centro debe elegir aquel que
necesite de acuerdo a la población de pacientes que
maneje y a sus aislamientos bacteriológicos.
Se debe sospechar colitis neutropénica ante la
presencia de dolor abdominal, en este caso se reco-
mienda el agregado de un antianaeróbico. Para do-
cumentar este foco y descartar otros posibles cuadros
intraabdominales se recomienda realizar una
ecografía o tomografía computada de abdomen, el
hallazgo característico es el engrosamiento de las
paredes del colon. El tratamiento es médico con
antibióticos y reposo digestivo; el tratamiento quirúr-
gico se reserva para los casos de perforación de vísce-
ra hueca, sangrado masivo o sepsis grave no contro-
lada. Se debe evitar, en lo posible el uso de drogas
que retardan el tránsito intestinal como los opiáceos.
Tratamiento antifúngico
Se considerará el agregado de tratamiento
antifúngico en aquellos pacientes que persistan
neutropénicos y febriles más allá del quinto-sépti-
mo día de tratamiento antibiótico. También en aque-
llos que presenten infiltrados pulmonares que pro-
gresen intraneutropenia. Se evaluará el riesgo de in-
fecciones fúngicas de acuerdo a Tabla 1. En el pa-
ciente persistentemente febril sin evidencias clínicas
de foco y con alto riesgo de infección por hongos
filamentosos, se recomienda la realización de tomo-
grafía computada de tórax, abdomen superior, y se-
nos paranasales, ya que éstas tienen mayor sensibi-
lidad que los estudios radiológicos convencionales,
el hallazgo de nódulos subpleurales, lesiones con
signo del halo o nódulos que se cavitan en la evolu-
Tabla 1
GRUPOS DE RIESGO DE INFECCIONES MICÓTICAS
Candidiasis Invasiva
QT intensiva
Alto riesgo Altas dosis de Ara-C
Mucositis severa
Colonización > 1 sitio
Riesgo intermedio Leucemia avanzada
Bajo riesgo No mucositis
No colonización
No cateter central
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA 339
ción son muy sugestivas, aunque no patogno-
mónicas de aspergillosis pulmonar invasiva. También
se considera sospechoso de infección micótica a la
sinusitis que aparece en el curso de una neutropenia
prolongada. En estas situaciones aparte del agrega-
do empírico de antifúngico se debe considerar la rea-
lización de un procedimiento diagnóstico, funda-
mental para determinar el agente etiológico y así
definir el tratamiento más apropiado (anfotericina
B, imidazólicos, tratamientos combinados, trata-
miento quirúrgico, etc.).
Se encuentran en nuestro medio en fase experi-
mental las técnicas de detección de antígenos como
el galactomanan y la PCR, ideadas para diagnosticar
a los pacientes antes de que aparezcan los signos,
síntomas o imágenes. La puesta a punto de estas téc-
nicas permitirá tratar con antifungicos solo a los pa-
cientes con evidencia clínica o de laboratorio (tera-
pia preventiva o precoz) de infección nicótica. Pero
en nuestro medio, en pacientes de alto riesgo, aun
en ausencia de síntomas o imágenes, actualmente
se aconseja el tratamiento antifúngico empírico.
Existen actualmente diversas opciones para el
tratamiento antifúngico empírico, aunque en nues-
tro medio la anfotericina B sigue siendo la opción
más utilizada por disponibilidad y costos. Se utiliza
en dosis de 0.5 a 1 mg/kg por día y se puede incre-
mentar a 1.5 mg/kg por día, esta contraindicada en
pacientes con insuficiencia renal o que utilizan
concomitantemente drogas nefrotóxicas. En estos
casos o si hay intolerancia grave a la anfotericina B,
a pesar de la premedicación (ibuprofeno, esteroides,
meperidina y antihistamínicos), o desarrollan insu-
ficiencia renal se debe considerar el uso de alguna
de las formulaciones lipídicas de Anfotericina B o
equinocandidinas como la caspofungina.
El voriconazol, es muy activo frente a Cándida
spp y Aspergillus spp, no es nefrotoxico, y atraviesa
la barrera hematoencefálica y se puede adminis-
Aspergillosis Invasiva
Trasplante alogeneico con GVHD
Trasplante alogeneico con falla
del engrafment
Trasplante alogeneico s/GVHD
Altas dosis de esteroides
Donante no relacionado
Brotes epidémicos
QT intensiva para La
Autotrasplante con falla del graf
Neutropenia >2 semanas
Autotrasplante
340 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

trar por vía endovenosa u oral. El voriconazol ha de-
mostrado mayor eficacia clínica para el tratamiento
de la Aspergilosis invasiva probable y definitiva, y me-
nor toxicidad que la anfotericina B, por lo tanto es la
droga de primera línea para la aspergillosis invasiva.
Los pacientes con alto riesgo de candidiasis
invasiva podrán iniciar tratamiento empírico con
fluconazol si se encuentran hemodinámicamente
estables y en el centro no hay alta incidencia de
Cándida spp resistente a imidazólicos.
En los pacientes de bajo riesgo para infeccio-
nes micóticas y en los que se espera una pronta re-
cuperación de neutrófilos se puede tomar una con-
ducta expectante.
Se muestra en las Tablas 2 y 3 como modificar
el tratamiento de acuerdo a las diversas situacio-

Tabla 2
MODIFICACIONES DEL TRATAMIENTO

Dolor abdominal: Tiflitis/apendicitis

Antianaerobico
Cirugía?
Dolor perianal: Antianaeróbico
Cirugía?

Tracto respiratorio

*Nueva lesión con rec de PMN: Observación

*Nueva lesión sin rec. de PMN: Aspergillus
Cultivos
Procedimiento
Anfo 1-1.5mg/kg
*Infiltrado intersticial: Esputo-BAL
TMS 15mg/kg
Causas no infecciosas

Catéter de larga permanencia

*Cultivo positivo: ATB por todas las vias

*Bacillus o Candida: Remover+TTo apropiado
*Aspergillus o Micobacterias en sitio de salida:
Remover +Tto apropiado
*Tunel o bolsillo: Remover+TTo apropiado
1/3 Rta a TTo medico

– Síntoma – Modificación
– F° > 1 sem – Antifúngico
– F° Recurrente > 1 sem en PMN ↓ – Antifúngico
– F° al ↑ PMN – Cand. Hepato Esp → ECO o TC

– Hemo (+) previo al tratamiento

– Gram (+) – Vancomicina hasta ATBG,no ↓ espectro de
cobertura (No si paciente estable).
– Gram (-) – Mantener régimen. Si Pseudomona, Entero-
bacter, Citrobacter o Serratia → AG o 2do
βLact

– Hemo (+) durante el tratamiento

– Gram (+) – Vancomicina (No si paciente estable)
– Gram (-) – Diferente esquema: Imipenem + AG
– Cabeza, Nariz, Gingivitis Necrot – Antianaerobico (Clindamicina/ Metranidasol)
– Ulceras – Herpes?, tomar muestra e iniciar Aciclovir
– Senos Paranasales – Sospechar hongos
– Dolor Retroesternal – Cándida, Herpes, CMV antifúngico. Si no hay
respuesta → endoscopía, Aciclovir
 URGENCIAS EN ONCOLOGÍA 341

Tabla 3
EVOLUCIÓN

Persistentemente febril (3er-5to día):

Paciente estable Paciente inestable No rec PMN

Pronta recuperación Infeccion progresiva Alto riesgo

No cambio Cambio de beta-lac Tto

antifúngico
Susp vanco si Agregado de vanco con o sin otros
cultivos negativos Retirar cateter? cambios

Afebril

– >500 PMN
Suspende ATB luego 48-72 hs de recuperación y apirexia

– <500 PMN
Bajo riesgo: Suspende luego de 5-7 días de apirexia
Alto Riesgo: <100PMN, Mucositis, Inestable, Sangrado, Continúa con ATB.

nes clínicas y el manejo subsiguiente de los pacien-
tes de acuerdo a la recuperación de polimor-
fonucleares.
En pacientes oncohematológicos y/o con foco
pulmonar o abdominal más predicción de neutro-
penia prolongada se considerará el uso de factores
estimulantes de colonias.
Los pacientes que fueron evaluados inicialmente
como de alto riesgo por presencia de una
comorbilidad que resuelve rápidamente con el tra-
tamiento (ej.: vómitos que ceden con antieméticos)
son pasibles de pasar a tratamiento oral aún antes
de recuperar PMN y de ser externados si reúnen cri-
terios para ello.
Prevención
Todo paciente que será sometido a tratamiento
quimioterápico deberá ser evaluado por un odon-
tólogo, y los focos infecciosos tratados previo al ini-
cio del tratamiento. Se educará al paciente para que
se cepille diariamente con cepillo suave. Solo se
contraindicará el cepillado en caso de sangrado o
intolerancia por dolor (mucositis grave). En este
caso la higiene bucal se realizará con buches con
solución fisiológica, estas simples medidas dismi-
nuyen la incidencia y severidad de la mucositis.
Durante los períodos de neutropenia el pacien-
te recibirá solo alimentos cocidos sin frutas, verdu-
ras crudas, ni quesos blandos. Durante la interna-
ción la medida más importante es el lavado / anti-
sepsia de manos antes de tener contacto con el pa-
ciente. Se evitarán todas las maniobras invasivas, tales
como tacto o temperatura rectal, colocación de son-
das, etc., salvo que fuesen médicamente indispen-
sables.
Se debe tener especial cuidado durante las
remodelaciones hospitalarias, para evitar la expo-
sición de los pacientes al polvo, hay múltiples re-
portes de brotes epidémicos de Aspergillosis
invasiva asociado a construcciones, en estos caso
se debe consultar al especialista antes de iniciar los
trabajos.
Una mención especial merece el uso de qui-
nolonas profilácticas en el paciente neutropénico
afebril. Se desaconseja su uso debido a que no mo-
difica la mortalidad relacionada a episodios de
neutropenia y fiebre, genera aparición de bacilos
gram negativos resistentes a las mismas, aumenta
la colonización con hongos e impide su uso para
episodios de bajo riesgo y/o para pasar precozmente
a tratamiento oral con estas drogas. Sólo se consi-
derará su uso en casos muy seleccionados, en que
deberá consultarse con Infectología. La profilaxis
antifúngica solo se indicará en pacientes que han
recibido trasplante alogenéico de médula y con alto
riesgo de infecciones fúngicas. En caso de que en
episodios previos de neutropenia febril se hubiera
documentado infección por Aspergillus spp. se
reinstaurará tratamiento antifùngico durante los
episodios de neutropenia ulteriores.
342 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
COMPRESIÓN MEDULAR
Introducción
La compresión medular (CM) es la segunda
complicación neurológica más frecuente luego de
las metástasis cerebrales. Aproximadamente el 5%
de los pacientes con cáncer tiene metástasis
epidurales en la autopsia, con una incidencia anual
de 20.000 nuevos casos en EE.UU.
Esta es la primera manifestación de enfermedad
en aproximadamente 10% de los casos. Casi la mi-
tad de la CM se origina de cáncer de mama (21%),
pulmón (19%) y próstata (10%). Otros cánceres fre-
cuentes incluyen, linfoma (8%), sarcoma (7%), riñón
(6%), mieloma múltiple (4%) y melanoma (4%).
Si no se trata, progresa inexorablemente cau-
sando parálisis, trastornos sensitivos e incontinen-
cia esfinteriana.
El factor pronóstico más importante es el esta-
do neurológico al momento del diagnóstico. La
sobrevida media varia de 3 a 6 meses y más de 30%
de los pacientes están vivos al año del diagnóstico.
Clasificación
La CM puede originarse de:
a) Metástasis intramedulares.
b) Metástasis leptomenígeas (que son extramedu-
lares e intradurales) y,
c) metástasis epidurales.
La CM más frecuente es la que se origina de las
metástasis epidurales. La compresión epidural típi-
camente tiene origen en una de las siguientes lo-
calizaciones:
1. Cuerpo/láminas/Apófisis vertebral.
2. Espacios paravertebrales (10-15%), o raramen-
te.
3. El espacio epidural mismo.
En la columna vertebral, la CM se procure a ni-
vel dorsal en el 70% de los casos; a nivel lumbar
en el 20% de los casos y cervical en el 10%. Mu-
chos estudios han demostrado que la compre-
sión ocurre en múltiples sitios no contiguos en
10-38% de los casos.
Existen dos explicaciones de la alta frecuencia
de metástasis en columna vertebral.
1. La rica concentración de factores de crecimiento
en el estroma de la médula ósea parecen estimu-
lar la proliferación de células malignas in vitro.
2. Se ha demostrado que el plexo venoso vertebral
drena las vísceras torácicas, abdominales y
pelviana cuando la presión intraabdominal au-
menta, como ocurre con la tos o la maniobra de
Valsalva.
Fisiopatología de la injuria neurológica
En modelo animales de compresión epidural, se
demostró que la compresión del plexo venoso ver-
tebral causa edema vasogénico en la médula espinal,
hemorragia venosa, pérdida de la mielina e isquemia.
El edema vasogénico se acompaña de un aumento
de la síntesis de prostaglandina E2. Esto puede se
inhibido por corticoides, AINEs y antagonistas de la
serotonina como la ciproheptadina.
Clínica
En el 95% de los pacientes, el síntoma inicial es
el dolor, que puede preceder a la compresión por
meses o días. El dolor está casi siempre cerca del
sitio de compresión; habitualmente es constante y
progresivo, y se exacerba con el paciente en posi-
ción supina (al contrario de lo que ocurre con las
herniopatías), con los movimientos, la maniobra de
Valsalva y la flexión del cuello.
El otro síntoma más común es la paresia (70-
80%), a menudo con o precedido de parestesias o
disminución de la sensibilidad (50-60%).
La disfunción autonómica aparece tardíamente
y se ve entre 10-70% de los casos. En el momento
de la presentación, son ambulatorias entre 11-48%
de los pacientes, paraparéticos, el 32-63% y para-
pléjicos, un 10-48% de los casos.
Pueden encontrarse al examen físico reflejos
tendinosos hiperactivos y repuesta plantar
extensora, que confirman la alteración del tracto
corticoespinal. También el nivel sensitivo identifica
la alteración del tracto espinotalámico. Además, la
percusión de la columna vertebral puede provocar
dolor en el sitio del compromiso vertebral, que ocu-
rre en el 32-74% de los casos.
Evaluación diagnóstica
La CM es una emergencia oncológica y requiere
una evaluación y un tratamiento rápido.
O Radiografía
La Rx detecta anormalidades entre un 70-85%
de los pacientes con CM, pero un Rx normal no
excluye el diagnóstico. Alrededor de un 60% de
los linfomas y un 65% de los tumores pediátricos
tienen Rx normales. Sin embargo, las radiografías
anormales se ven más frecuentemente en cáncer
de mama (94%), cáncer de pulmón (74%) y prós-
tata. Las características que se correlacionan con
CM son:
– Colapso vertebral > 50%: 85% de los casos.
– Lesión pedicular: 31% de los casos.

– Tumor limitado al cuerpo vertebral sin colapso:
7% de los casos.
Un paciente oncológico con dolor en columna,
sin déficit neurológico y mtts. en la Rx, tiene un ries-
go de desarrollar compresión medular en un 60%,
el mismo paciente con Rx normal, un 10%.
O Centellograma óseo
Es más sensible que la Rx pero su especificidad
es del 53%, con una alta tasa de falsos positivos.
En pacientes asintomáticos con Rx y centellograma
negativos, el riesgo de presentar una CM es del 1%.
El centellograma óseo no es necesario en presen-
cia de signos neurológicos y Rx anormales, sin em-
bargo, podía indicar tumor en otros sitios del es-
queleto. Además no indica el nivel de compresión.
O Tomografía
Es más sensible y específica que la Rx y el
centellograma óseo a distinguir enfermedad verte-
bral benigna de enfermedad maligna y en identifi-
car masas paravertebrales. La tomografía computa-
da (TC) puede ser usada para investigar dolor de
etiología no aclarada, inexplicable o anormalidades
en la Rx o centellograma en pacientes con cáncer,
quienes tienen examen neurológico normal. Sin
embargo, la mielografía o la resonancia magnética
nuclear (RMN) es superior a la TC en evaluar una
compresión medular.
O Mielografía
Hace dos décadas la mielografía radioisotópica
(MR) era el procedimiento de elección para evaluar
el canal espinal y diagnosticar CM. Actualmente, la
RMN es usada habitualmente para obtener imáge-
nes del cana espinal. La MR es un estudio invasivo
que requiere punción lumbar, la cual puede asociar-
se con un rápido deterioro neurológico en un 16-
24% de los casos.
En caso de bloqueo completo, la mielografía no
puede delimitar el extremo superior de la lesión y
requiere una punción cisternal (a nivel C1-C2) para
una visualización completa. También cuando hay 2
o más áreas de CM es casi imposible examinar las
áreas intervinientes con la mielografía. Tampoco
puede identificar un tumor paraespinal y se requiere
de una TC para identificar y delimitar los campos
de irradiación
O Resonancia
Es el estudio standard para el diagnóstico. No
es un procedimiento invasivo. Puede identificar la
extensión paraespinal del tumor y es sensible para
delimitar los campos de radioterapia. Además, pue-
de identificar otras leptomeníngeas e intramedu-
lares con el gadolinio.
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA 343
O Tratamiento
La finalidad del tratamiento es la paliación. Los
objetivos son:
– Regresar a la ambulación.
– Prevención de la progresión de la injuria neuro-
lógica.
– Control local del tumor, y
– control del dolor.
No hay recomendaciones absolutas para el tra-
tamiento debido a la falta de estudios randomizados
buenos.
O Corticoides
Se debe comenzar con corticoides si se sospe-
cha de compresión medular debido que mejoran
rápidamente el dolor y la función. La dexametasona
es la droga de elección y la dosis varía de modera-
da (32 mg/día) a alta (96 mg/día). Mientras que al-
gunos prescriben las dosis altas de esteroides para
todos los pacientes con CM, otros reservan las do-
sis altas para pacientes con injuria neurológica pro-
funda o rápidamente progresiva.
En general, las recomendaciones para el uso de
corticoides son las siguientes:
– Hay evidencia que la dexametasona en dosis al-
tas (96 mg/día) es un tratamiento efectivo ad-
junto a la radioterapia en mejorar la ambulación
posterapéutica, pero presenta una probabilidad
moderada para toxicidad severa.
– Hay evidencia que la dexametasona no necesita
se dada a pacientes ambulatorios y asintomáticos
con CM radiográfica y que reciben radioterapia.
– No hay estudios que comparan la eficacia de la
metilprednisolona y la dexametasona, y no hay
evidencia directa que la metilprednisolona sea
un adyuvante útil de la radioterapia (RT) en el
tratamiento de la compresión medular.
O Cirugía
(Ver Pautas de Laminectomía.) Históricamente
fue la intervención de elección pero cayó en desu-
so por la alta tasa de inestabilidad espinal y de
pobres resultados en pacientes ambulatorios, com-
parado con RT sola. La ventaja de la resección del
cuerpo vertebral (RCV) con estabilización es que
mantiene la integridad estructural de la columna
así también como remueve el tumor del tejido óseo.
Sin embargo, tiene la desventaja de complicaciones
y de mortalidad perioperatoria mayores dado que
la cirugía es más agresiva. No hubo ningún estu-
dio que evaluara estas técnicas entre sí. El consen-
so es que la estrategia y la necesidad de estabiliza-
ción es caso-dependiente; pero más a menudo se
realiza RCV con estabilización de columna vertebral.
Las indicaciones precisas de la cirugía en la CM
son:
344 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
– CM es pacientes sin diagnóstico previo de cán-
cer.
– CM en un área previamente irradiada.
– Deterioro neurológico durante el tratamiento
radiante; y
– pacientes con inestabilidad espinal o compre-
sión por fragmento óseo.
O Radioterapia
La radioterapia (RT) juega un rol central en el
tratamiento de la CM. Los objetivos del tratamien-
to son:
– Descompresión de las estructuras neurológicas
a través de la citorreducción tumoral.
– Prevención de progresión neurológica,
– alivio del dolor, y
– prevención de recurrencia local.
La RT reduce el dolor en el 70% de los caso,
mejora la función motora en un 45-60% y revierte
la paraplejía en manos del 10% de los casos. La dosis
más comúnmente administrada es de 3.000 cGy en
dos semanas, pero hay distintos esquemas de ad-
ministración (2.800 cGy en 7 días; 1.500 cGy en 3
días y luego 1.500 cGy en 5 días) y ningún régimen
ha demostrado superioridad sobre los otros.
Los pacientes que no tienen inestabilidad
espinal ni compresión por fragmento óseo, y que
están ambulatorios antes del tratamiento, tienen
resultados equivalentes con RT y cirugía, pero por
la mayor mortalidad y tasa de complicaciones de la
cirugía, se apoya el uso de RT en pacientes
ambulatorios.
Los pacientes que están paréticos tienen mejo-
res resultados luego de la Resección del Cuerpo Ver-
tebral comparado con RT, con tasas de respuestas
del 63% y del 53% respectivamente. Sin embargo,
dad la alta tasa de complicaciones de la cirugía, se
recomienda la RT.
Si el paciente no tiene diagnóstico oncológico,
se recomienda la descompresión quirúrgica para
obtener material para el estudio anatomopatoló-
gico. Sin embargo, dados resultados similares de
la RT en pacientes ambulatorio y paraparéticos, un
intento de obtener un biopsia no debería ser
contraindicada para evitar el riesgo de una cirugía
innecesaria.
En pacientes asintomáticos con hallazgos
radiológicos de CM, hay evidencia que apoya el uso
de RT profiláctica.
En resumen las recomendaciones terapéuticas
para la compresión medular son las siguientes:
1. Radioterapia sola
– Pacientes con tumores radiosensibles (linfo-
ma, mieloma múltiple, seminoma, cáncer de
pulmón a pequeñas células, neuroblastoma
o sarcoma de Ewing).
– Compromiso espinal sin deterioro neuroló-
gico.
– Múltiples sitios de compresión medular.
– Expectativa de vida igual a 3 meses
– Pacientes con paraplejía mayor de 12-24
horas de evolución.
– Condiciones comórbidas que excluyan la ci-
rugía.
2. Cirugía sola
– Compresión medular en un área previamen-
te irradiada.
– Deterioro neurológico progresivo durante
tratamiento radiante.
3. Cirugía + radioterapia
– Tumor paravertebral con extensión directa.
– Pacientes con inestabilidad vertebral (*) o
compresión por fragmento óseo.
4. Quimioterapia
– Tumores quimiosensibles en asociación con
radioterapia o cirugía.
– Recaída de tumor quimiosensible en sitios
de cirugía o radioterapia previa.
(*) Inestabilidad vertebral es una de las siguientes condi-
ciones:
1. Más del 50% de colapso de un cuerpo vertebral.
2. Colapso de 2 o más cuerpos vertebrales adyacentes.
3. Compromiso tumoral de la región media (pared pos-
terior del cuerpo vertebral y ligamento longitudinal
posterior) y de la región posterior (arco neural, facetas
ligamentarias y ligamentos supra e interespinosos).
 URGENCIAS EN ONCOLOGÍA 345

HIPERCALCEMIA O Gastrointestinales
– Náuseas y vómitos.
– Constipación.
Es la emergencia metabólica más frecuentemen- – Íleo.
te asociada al cáncer. Ocurre en el 10 al 20% de los – Pancreatitis.
tumores en los tumores sólidos suele acompañar los – Dispepsia.
estadíos terminales de la enfermedad, 40 al 50% en
cáncer de mama y mieloma, 12% del total de las O Renales
hipercalcemias tumorales corresponde al cáncer de – Poliuria.
pulmón especialmente el tipo epidermoide y excep- – Nefrocalcinosis.
cionalmente en el cáncer de colon.

Etiopatogenia
Fisiopatología
Hay tumores que secretan una proteína ectópica
Es el resultado de: y algunos que liberan una proteínas con actividad
1. El aumento de la absorción gastrointestinal de de PTH. Pg E tiene actividad reabsortiva a nivel óseo
calcio. in vitro.
2. La disminución de la excreción del calcio por el Hay hormonas que inducen picos de
riñón. hipercalcemia, por ejemplo en el cáncer de mama.
3. El aumento de la resorción ósea de calcio. Hay factores activadores de osteoclastos.
Factores de crecimiento tumoral (TGF) alfa y beta
son potentes en la resorción del hueso.
Diagnóstico diferencial Interleukina I (IL 1).
IL 1 tiene una potente acción ostoclástica.
Varias enfermedades se asocian a la hipercal-
cemia.
Lo más importante es hacer diagnóstico diferen- Tratamiento
cial con hiperparatiroidismo primario, se observa
un aumento de la concentración sérica de Lo primero es tratar a la patología de base.
paratohormona en esta patología. El valor del calcio total mayor a 10,5 mg/dl re-
quiere tratamiento inmediato. Ver cuadro página
siguiente.
Manifestaciones clínicas
1. Hidratación: administrar solución salina
O Síntomas generales isotónica con el plasma de 3,5 a 4 litros por día.
– Deshidratación. 2. Luego de la hidratación puede ser indicada
– Anorexia. furosemida para facilitar la excreción urinaria de
– Pérdida de peso. calcio. Inhiben la resorción de calcio en el asa
– Prurito. delgada de Henle. Los diuréticos tiazídicos nun-
ca deben ser usados porque estimulan la
O Sistema nervioso central reabsorción en el túbulo distal. Debe adminis-
– Fatiga. trarse entre 80-100 mg EV cada 2 hs.
– Somnolencia. 3. Terapia específica que tiene como objetivo in-
– Hipotonía. hibir la resorción ósea mediada por los osteo-
– Miopatía proximal. clastos.
– Cambios en el estado mental. a) Bifosfonatos: se unen a la hidroxiapatita en el
– Convulsiones. hueso e inhiben la disolución de los cristales.
– Coma. Deben ser administrados endovenosos por su
poca absorción intestinal que es < al 10%.
O Cardiovascular Hay dos tipos:
– Bradicardia. – Etinodrato: debe darse 7,5 mcg/kg en 4 hs. Por
– Acortamiento del QT. 3 a 7 días; la concentración de calcio comienza
– Prolongación del QT. a disminuir a las 48 hs. Su nadir es a los 7 días.
– Onda T. Como efecto adverso se observa un ligero au-
– Arritmias auriculares o ventriculares. mento de la creatinina y de los fosfatos.
346 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
– Pamidronato: es el más potente. La dosis es de
15-45 mg/días en infusión lenta por 6 días 9
90 mg en infusión de 24 hs. Por vía oral la do-
sis es de 200 mg/día por 5 días.
Efectos adversos: aumento transitorio de
la temperatura hasta en 2 grados; leucopenia
transitoria y disminución de los niveles de
fosfatos.
b) Calcitonina: inhibe la resorción ósea y au-
menta la excreción renal de calcio.
Dosis de 200-400 U/día, cada 12 horas por
vía SC o IM. Es un agente débil y de corto
efecto y tiene un importante efecto sobre el
dolor metastásico de origen óseo.
c) Nitrato de galio: muy nefrotóxico, no tene-
mos experiencia en el Instituto Roffo.
e) Glucocorticoide: beneficios en cáncer de ori-
gen hematológico o intoxicación por vita-
mina D. Son útiles inhibiendo el crecimien-
to del tejido linfoideo.
 URGENCIAS EN ONCOLOGÍA 347

SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Cuadro clínico

Las manifestaciones clínicas dependerán de la

El síndrome de vena cava superior (VCS) es la
manifestación clínica de la obstrucción del flujo san-
guíneo a través de la vena cava superior, en forma
parcial o completa, hacia la aurícula derecha.
La VCS posee una pared fina, y la sangre en ella
circula a bajas presiones, por lo tanto es fácilmente
colapsable y vulnerable a cualquier lesión ocupan-
te del espacio en su vecindad.
Los signos y síntomas característicos de este síndro-
me puede desarrollarse súbita o gradualmente cuan-
do se comprime, invade o trombosa la VCS, por los
procesos que tienen lugar en el mediastino superior.
Causas de oclusión de la luz:
– trombosis intrínseca: idiopática o primaria,
– compresión extrínseca: asociada o no a trom-
bosis secundaria,
– fibrosis mediastínica,
– invasión directa tumoral.
eficacia de la circulación colateral desarrollada, sien-
do el sistema de la vena ácigos el más importante.
Por ello, la obstrucción de la VCS por encima de la
vena ácigos tendrá menor traducción clínica, que si
se localiza bajo ésta. A pesar de estas vías colatera-
les la presión venosa suele estar elevada y se mani-
fiesta clínicamente de forma variada
La disminución del retorno venoso en el terri-
torio de la VCS produce el aumento retrógrado de
la presión venosa en la cabeza, el cuello y miem-
bros superiores. Esto se manifiesta con la tríada clá-
sica del síndrome de VCS que incluye:
– edema en esclavina (cara, cuello y ambas regio-
nes supraclaviculares),
– cianosis en cara y extremidades superiores,
– circulación colateral toracobraquial.
El síntoma más frecuente y precoz es la disnea,
la cual se caracteriza por empeorar con el decúbito.

Etiología Frecuencia de signos y síntomas

Las enfermedades malignas son la causa más Disnea 63%

frecuente de este síndrome. El porcentaje de pacien-
Sensación de edema facial, presión 50%
tes con diagnóstico confirmado de cáncer varía en- en la cabeza
tre un 78% y un 86%, correspondiendo el 65% a
cáncer de pulmón. Tos 24%
Edema de brazos 18%
Dolor torácico 15%
Diagnóstico histológico
Disfagia 09%

Enfermedades malignas 76-86%

Otras manifestaciones son: somnolencia, cefa-
– Cáncer de pulmón 65%
Células pequeñas 38% lea, acúlenos, sensación vertiginosa, lagrimeo, hasta
Carcinoma epidermoide 26% pueden llegar a presentarse alucinaciones y convul-
Adenocarcinoma 14% siones.
Células grandes 12% La masa tumoral causante de la compresión de
Sin clasificar 9% la VCS puede originar otros signos y síntomas que
– Linfoma 8% constituyen el síndrome mediastínico.
No Hodgkin,
Cél. Grandes 33%
– Otros tumores de mediastino 5%
SÍNDROME MEDIASTÍNICO
Timoma
T. de células germinales
– Carcinomas metastásicos 5% – Dolor retroesternal que mejora con la posición
Ca. de mama genupectoral.
Ca. de esófago avanzado – Neuralgias intercostales.
– Dolor referido a hombro, paresia diafragmática
Enfermedades no neoplásicas 22%
e hipo por afectación de las fibras sensitivas del
– Fibrosis mediastinal: histoplasmosis
– Fenómenos trombóticos: nervio frénico.
Catéteres venosos centrales. – Ronquera y voz bitonal por afectación del ner-
vio recurrente.
348 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Finalmente, esta guías deben ser adaptadas con
cuidadoso criterio clínico a cada paciente en par-
ticular.
Hallazgos físicos más frecuentes
– Ingurgitación yugular
– Circulación colateral
– Edema facial
– Cianosis
– Plétora facial
– Edema en los brazos
Es típico que en el síndrome de VCS las venas
yugulares no laten (diagnóstico diferencial con: ta-
ponamiento pericárdico y la insuficiencia cardíaca
congestiva).
Otros signos que pueden estar presentes:
taquipnea, parálisis de cuerdas vocales, síndrome
de Claudio Bernard Horner (ptosis, miosis y
enoftalmos). La presencia de estridor laríngeo y
coma sugieren tratamiento inmediato.
Técnicas de diagnóstico
1. Examen clínico.
2. Rx de tórax: sólo el 16% de los pacientes estu-
diados tenían Rx de tórax normal. Las anoma-
lías radiográficas más frecuentes son: ensancha-
miento del mediastino superior y derrame
pleural.-
3. TAC: la exploración con tomografía puede faci-
litar información más detallada sobre el SVCS y
sus características, así como sobre otras estruc-
turas críticas, tales como bronquios y medula
espinal.
4. Angioresonancia.
En más de la mitad de los pacientes, el SVCS apa-
rece antes de establecerse el diagnóstico
oncológico primario. Las técnicas más emplea-
das para realizar un diagnóstico etiológico son:
– Citología de esputo.
– Biopsia transtorácica percutánea con aguja fina
bajo control TAC.
– Mediastinoscopia.
– Toracotomía.
– Otras: según los hallazgos en la exploración física.
– Toracocentesis: en caso de existir derrame
pleural.
– Biopsia ganglionar: ganglio accesible sos-
pechoso.
– Biopsia de médula ósea.
– Broncoscopia.
Tratamiento
Se intenta, siempre y cuando el estado del pa-
ciente lo permita, disponer de un diagnóstico
histológico correcto. El síndrome de VC es una emer-
gencia médica que puede ocasionar consecuencias
fatales, de acuerdo con el tiempo en que se desa-
66% rrollen los signos y síntomas. Sin embargo, recien-
54% tes análisis sugieren que la obstrucción de la VCS
46% por sí sola no suele representar una emergencia ab-
20% soluta que requiera tratamiento sin un diagnósti-
19% co específico.
14% La finalidad del tratamiento no consiste sólo en
mitigar los síntomas, sino también en intentar tra-
tar el proceso maligno primario.
O Medidas de carácter general
Objetivo: aliviar temporalmente los síntomas.
– Reposo en cama, con la cabeza elevada
– Administración de oxígeno
– Administración de esteroides: dexametasona 6-
10 mg VO o EV, cada 6 hs., como medida palia-
tiva temporal. Si bien su eficacia no ha sido nunca
debidamente evaluada, puede mejorar la obs-
trucción, disminuyendo una posible reacción
inflamatoria asociada con el tumor.
– Administración de diuréticos.
O Radioterapia
Se ha propuesto como tratamiento habitual
para la mayoría de los pacientes con SVCS.
Se utiliza como tratamiento inicial cuando no
se puede conseguir un diagnóstico histológico y el
estado del paciente se está deteriorando. El síndro-
me puede ser la manifestación más precoz de la
afectación invasiva de otras estructuras críticas del
tórax, tales como los bronquios. En dichas circuns-
tancias, es necesario administrar radioterapia sin
mayor dilación.
El esquema de fraccionamiento de la radiotera-
pia suele incluir dos o cuatro fracciones iniciales ele-
vadas de 300-400 cGy, seguidas por fracciona-mien-
tos convencionales hasta alcanzar una dosis total
de 3000-5000 cGy. Con las fracciones iniciales ele-
vadas se observó una mejoría sintomática al cabo
de un máximo de dos semanas. Se sugiere que esta
mejoría no se debe siempre a la mejoría del flujo a
través de la VCS, sino probablemente también al de-
sarrollo de colaterales venosas, una vez que ha dis-
minuido la presión en el mediastino.
Cáncer de pulmón a pequeñas células: la secuen-
cia con quimioterapia inicial consigue una rápida
reducción del tumor y puede eliminar la necesidad
de irradiar un gran volumen de tejido pulmonar.
Linfoma no Hodgkin: en estos tumores cuan-
do comprometen el mediastino la quimiote-

rapia sería el tratamiento de preferencia, dado
que posee acción terapéutica tanto en el ámbito
local como sistémico, aunque se sugiere que la
consolidación local con radioterapia podría ser
beneficiosa en pacientes con linfomas a célu-
las grandes y masa mediastínicas superiores a
10 cm.
Etiología no maligna: la obtención de un diag-
nóstico lleva mucho más tiempo, los síntomas sue-
len aparecer mucho antes que el paciente solicite
atención médica y la tasa de supervivencia es mu-
cho mayor (sobrevida media: 9 años vs. 5 meses en
caso de pacientes con Ca. de pulmón).
Trombosis por catéteres: el tratamiento con:
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA 349
1. estreptoquinasa, uroquinasa o activador tisular
del plasminógeno puede conseguir la lisis del
trombo fresco;
2. heparina y anticoagulantes orales pueden reducir
el tamaño del trombo y prevenir su crecimiento;
3. la retirada del catéter es aconsejable;
4. trombectomía transluminal percutánea o qui-
rúrgica.
Fibrosis mediastinal: histoplasmosis (enferme-
dad activa): el tratamiento con ketoconazol puede
prevenir el SVCS recurrente.
Otras: bocio retroesternal, aneurisma aórtico:
con tratamiento quirúrgico se puede eliminar la
obstrucción.
350 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
DERRAME PERICÁRDICO MALIGNO
Diagnóstico
O Radiografía
Como se trata de un método complementario
poco especifico para esta patología en particular,
cuando en forma incidental en un paciente con
neoplasia pulmonar, mamaria o linfomatosa, con
o sin sintomatología se observa en una teleradio-
grafía de tórax, proyección de frente, un aumento
de la sombra de la silueta cardíaca en forma de
botellón, sobre todo el contorno derecho superior,
se debería descarten derrame pericárdico.
Una radiografía con característica de normali-
dad no excluye el diagnostico de derrame pericár-
dico. Los signos clásicos de este son:
– Agrandamiento de la sombra cardíaca en bote-
llón.
– Senos costofrénicos elevados sobre el nivel
diafragmático y puntas de estas reflexiones
pericárdicas redondeadas.
O Topografía
El uso regular de topografías de tórax para la
estadificación de las neoplasias pulmonares o
linfoproliferativas, demuestran en forma inciden-
tal el hallazgo de derrames pericárdicos sintomá-
ticos o compromiso infiltrativo del pericardio tem-
prano. Aumenta la sensibilidad y especificidad con
respecto a la radiografía de tórax.
Las imágenes que hacen el diagnóstico
probable de compromiso pericárdico son las si-
guientes:
– Líquido hiperdenso entre las hojas del pericardio.
– Engrosamiento pericárdico localizado o difuso.
– Masa contiguas al pericardio que lo comprome-
ten directamente o infiltrando tejidos blandos
intermedios entre estas estructuras.
– Compromiso ganglionar metastático correspon-
diente al grupo ganglionar encargado del dre-
naje linfático del corazón y pericardio.
O Ecografía
Representa el método complementario menos
invasivo, más económico, más rápido, que se pue-
de efectuar al lado de la cama del paciente. Ade-
más, es el método que actualmente tiene mayor
sensibilidad y especificidad en cuanto al diagnosti-
co y cuantificación del volumen del liquido
pericárdico.
Su uso es indispensable para el tratamiento del
mismo, dado que sirve de guía visual en punción y
extracción de liquido.
La patente ecográfica de “swimming heart” es
importante ya que preanuncia el taponamiento y
es indicación precisa de pericardiocéntesis para
evitar el evento catastrófico.
O Pericardiocéntesis
Extracción de líquido del pericardio mediante una
aguja insertada a través de la pared torácica. Para
diagnosticar el derrame pericárdico maligno, se exa-
mina el líquido bajo un microscopio para verificar la
presencia de células neoplásicas. También se puede
verificar si en el líquido hay signos de infección.
La citología del fluido pericárdico tiene una pre-
cisión de 80% a 90% en el diagnóstico de la efu-
sión pericárdica maligna. Tiene una especificidad
hasta de 100%, pero su sensibilidad varía desde
57% hasta 100% en pacientes con un diagnóstico
de cáncer conocido y fluido pericárdico. Un análisis
citológico negativo del fluido pericárdico no ayuda
a distinguir entre las causas malignas y no malig-
nas. La utilización de más de una preparación
citológica (como la concentración de la muestra con
citospina, utilización de marcadores especiales o
análisis del contenido ADN) aumenta el rendimien-
to, en contraste con una preparación única.
La prueba más confiable para el diagnóstico de
taponamiento cardíaco es la igualización de presio-
nes diastólicas entre todas las cámaras cardíacas
mediante cateterismo cardíaco del corazón dere-
cho. Esta técnica invasiva, no obstante, no se nece-
sita para diagnosticar taponamiento.
O Electrocardiograma
En la pericarditis neoplásica, los cambios que se
ven con mas frecuencia y en orden decreciente de
presencia son:
– Taquicardia
– QRS prematuro
– QRS de bajo voltaje
– Cambios no específicos en el segmento ST o en
la onda T.
– Fibrilación auricular
Un resultado clásico de las efusiones grandes
con taponamiento pericárdico, pero que se ve muy
poco, es la variación de la amplitud de la onda P y
del complejo QRS en latidos sucesivos en el ECG, al
cual se conoce como alternancia eléctrica.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de derrame pericár-
dico maligno se debe hacer con las siguientes enti-
dades clínicas:
– Síndrome de vena cava superior.
– Pericarditis post-radioterapia.
– Una amplia variedad de entidades no neoplá-
sicas como lo son:
– Pericarditis virósicas.
– Pericarditis constrictiva
– Infarto de miocardio.
– Colagenopatías.
– Uremia.
– Mixedema.

Historia natural y pronóstico
La mayoría de las metástasis miocárdicas y
pericárdicas son clínicamente silentes y aproxima-
damente dos tercios de estos pacientes no son diag-
nosticados antes de morir. El pronostico esta en
relación directa con el tipo de tumos.
Las metástasis pericárdicas suelen producir sín-
tomas relacionados con derrame pericárdico hasta
el taponamiento cardíaco, con pericarditis constric-
tiva y/o arritmia.
El pronóstico de estos pacientes depende de va-
rios factores:
– Performance status.
– Tipo de histología neoplásica.
– Grado de presencia de enfermedad metastásica
distinta a la pericárdica.
– Posibilidades de realizar otros tratamientos
sistémicos oncoespecíficos.
– Posibilidad de que el derrame pericárdico sea
manejado en forma correcta, sobre todo para
evitar el taponamiento cardíaco.
Tratamiento
O Pericardiocéntesis
Drenaje del líquido por medio de la colocación
de un catéter. La pericardiocéntesis percutánea guia-
da bajo eco bidimensional esta asociada con un alto
índice de diagnóstico terapéutico, con baja frecuen-
cia en sus complicaciones y rápida disminución
sintomática de taponamiento.
El derrame pericárdico recurrente ocurre en un
21% a 50% de los pacientes después de la pericar-
diocéntesis.
Las complicaciones más frecuentes son:
– Taquicardia ventricular
– Neumotórax
Se contraindica este procedimiento cuando un
derrame pericárdico se encuentra ubicado en la
posición posterior.
Las características del liquido pericárdico
neoplásico desde el punto de vista macroscópico
puede ser:
– Hemorrágico: Sobretodo cuando es secundario
a una neoplasia de pulmón, en estos casos el
80% al 90% tienen celularidad neoplásica po-
sitiva. Sin embargo, hay casos de falsos negati-
vos, pero en estos el diagnóstico no queda ex-
cluido.
– No hemorrágico: Representan los casos de aque-
llos derrames pericárdicos secundarios al com-
promiso del drenaje linfático. En lo que respecta
a las características bioquímicas son las mismas
que para el líquido pleural neoplásico. Es de tipo
exudativo asociado con la presencia de células
neoplásicas y abundantes glóbulos rojos.
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA 351
Es un procedimiento de emergencia, pero des-
afortunadamente esta asociado con una muy alta
incidencia temprana de recurrencias de derrame
pericárdico (hasta un 40%). En general después de
realizado requerirá ser complementado con otras
terapéuticas para paliar la situación, que puede ser
radioterapia, cirugía y mas raramente escleroterapia.
O Radioterapia
Se suele usar sobretodo en neoplasias linfopro-
liferativas, mas que para otros tumores; esto se debe
a la alta tasa de radiosensibilidad de esta patolo-
gía. El tratamiento con radioterapia es en excelente
complemento con otras maniobras terapéuticas.
Por lo tanto, se debe saber que este procedimiento
siempre debe acompañar a la evacuación.
Las dosis terapéuticas son entre 30 y 40 Gy, frac-
cionadas en 2 a 3 semanas. El control a corto tiem-
po es exitoso, pero a largo no.
O Cirugía
La mayoría de los pacientes son candidatos a la
colocación de catéteres o cirugías bajo anestesia en
pacientes con derrames pericárdicos moderados o
severos (taponamiento cardíaco) estas cirugías com-
prenden la ventana pleuropericárdica. Este proce-
dimiento ofrece alivio inmediato del taponamien-
to y la prevención de recurrencias locales en casi el
90% con una baja incidencia de mayores complica-
ciones.
Las condiciones para que un paciente sea inter-
venido quirúrgicamente son:
– Pacientes que requirieron varias punciones en
un corto periodo de tiempo (7 a 10 días) o que
su derrame pericárdico reaparece rápidamente
(menos de 14 días).
– Repetidas (mas de 3) en un corto periodo de
tiempo (30 días).
– Pacientes con pericarditis constrictivas secunda-
rias a la fibrosis posterior a la radioterapia o
pericardiopatía constrictiva neoplásica (con de-
rrame).
Los procedimientos pueden efectuarse desde el
punto de vista técnico, de muy diversas maneras,
los reportes indican que la sobrevida de estos pa-
cientes sometidos a tratamiento quirúrgico por
pericarditis neoplásica, dependen del tipo
histológico del tumor de origen y no del tipo de
técnica quirúrgica empleada. En cambio la veloci-
dad de reaparición del derrame esta estrechamen-
te relacionada con la técnica a emplear, así es que
cuando más amplia sea la pericardiectomía menos
probabilidades de reaparición del derrame.
Por lo tanto, muchos autores prefieren a estos
pacientes, después de realizado el procedimiento
(ventana o pericardiectomías), realizarles radiote-
rapia, para disminuir el tiempo de reaparición de
derrame pericardico.
352 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
La mortalidad global de estos procedimien-
tos en manos especializadas y entrenadas es del
8%.
La sobrevida media esperada posterior a proce-
dimientos quirúrgicos en pacientes con pericardi-
tis neoplásicas secundarias a cáncer de pulmón es
de 3 a 5 meses; para cáncer de mama es de 9, 3 a
18, 5 meses y para linfomas de 10 meses.
O Pericardiostomía de globo
Se inserta un catéter con un globo en el extre-
mo a través del pecho en el pericardio. Luego se infla
el globo para agrandar la apertura pericárdica y
permitir que el líquido drene en la cavidad pleural.
Esto se puede utilizar en el caso de que se haya
presentado un derrame nuevamente (retornado)
después de la pericardiocentesis o como una alter-
nativa a una cirugía más invasora.
La pericardiostomía de globo transcutáneo es
otra técnica que es menos invasiva que las estrate-
gias quirúrgicas, que incluyen ventana pericárdica
subxifoide, toracotomía con formación de ventana
pericardiopleural y toracotomía con pericardec-
tomía.
O Escleroterapia
Si bien poco usada actualmente, por su elevada
tasa de complicaciones (arritmias, dolor y fiebre) es
otra forma de tratamiento en los derrames
neoplásicos del paciente. Antes se usaban los si-
guientes agentes esclerosantes: mostazas nitroge-
nadas, thiotepa, quinacrina; que eran mas tóxicos
locales que los usados actualmente como lo son:
bleomicina, cisplatino, vinblastina, mitomicina C,
doxicilina, mitoxantrona, docetaxel y fosfato
crómico radionuclido.
El derrame pericardico maligno no debe consi-
derarse como una enfermedad terminal. Pueden
considerarse tratable requiriendo una verdadera
intervención terapéutica en vez de un mero acerca-
miento paliativo.
La pericardiocéntesis con escleroterapia o sin
ella debe considerarse por encima de otros proce-
dimientos más invasivos en pacientes con enferme-
dad avanzada o estado funcional precario.
La pericardiocéntesis mas el tratamiento con
thiotepa intracavitaria es de bajo costo, bajo riesgo
y seguro, puede ser considerado seriamente un
procedimiento de primera opción para el acerca-
miento para el tratamiento de pacientes con derra-
me pericárdico.
La pericardioscopía por video tiene una sensi-
bilidad diagnóstica de 97% para detectar efusio-
nes malignas. La toracoscopia asistida por video se
prefiere al manejo con procedimientos quirúrgicos
más invasivos y debe considerarse para los pacien-
tes que requieran pericardiocéntesis repetidas para
controlar las efusiones sintomáticas.
Bibliografia
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Chrissofidou A. Intrparicardial Instillation of Mitoxan-
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2. Martinoni A. Treatment of neoplastic pericardial
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of Malignant Pericardial Effusions With Thitepa. Chest
2004; 126; 1412-1416.

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
Es la correlación de signos y síntomas, debido
a la rápida, liberación del contenido intracelular del
tumor en el torrente sanguíneo. Esto puede pro-
ducir en forma espontánea o más comúnmente
como resultado del tratamiento, en particular en el
momento actual, por quimioterapia.
Etiopatogenia
O Condiciones biológicas de los tumores
Para que se produzca síndrome de lisis tumoral
(SLT) el tumor debe cumplir 2 requisitos:
1. Alta fracción de crecimiento
(GF: Growth Fraction)
La fracción de crecimiento de un tumor es la re-
sultante entre el numero de células que se encuen-
tran en el ciclo celular y la cantidad total de células.
Desde el punto de vista clínico se consideran tu-
mores con elevada GF aquellos cuyo porcentaje es
igual o mayor de 30% (la fracción de crecimiento
se expresa en porcentaje).
Actualmente la medición se efectúa por inmu-
nohis-toquímica, expresando el porcentaje de positi-
vidad para el marcador KI 67; se la puede medir tam-
bién en forma indirecta a través de la técnica de
marcado con timidina tritiada (LI: labelling index).
En clínica los tumores con GF = o > 30% son:
1. Linfoma no Hodgkin tipo Burkitt (ya sea en las
variantes africana o americana) = 100%.
2. Linfomas no Hodgkin de alto grado= aquí te-
nemos desde el subtipo a grandes células di-
fuso tipo B (Clasificación REAL)= 40%; hasta
los subtipos linfoblástico, anaplásico, difuso a
células pequeñas de muy alto grado no Burkitt
no pequeñas células (para diferenciarlo de la
variedad oat cell –linfocítico, grano de avena
en la literatura clásica– de pulmón) = 60-80%.
3. Linfomas no Hodgkin de grado intermedio
–en particular linfoma del manto– 40%.
4. Leucemias agudas: linfoblástica aguda = 50-
75%, mieloide aguda = 70%.
5. Síndromes mieloproliferativos, en particular la
leucemia mieloide crónica = 25-70%.
6. Leucemia linfocítica crónica = 15-35%.
7. Tumores germinales = 40-70%.
8. Tumores del trofoblasto = 70%.
9. Carcinoma a pequeñas células de pulmón
(small cell) = 40%.
10. Enfermedad de Hodgkin = 50%.
11. Cánceres epidermoides de cabeza y cuello cérvix
= 30%.
12. Cáncer de ovario = 30%.
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA 353
13. Cáncer de mama, subgrupos de pacientes
premenopáusicas = 48%.
14. Sarcoma de Ewing = 20-50%.
15. Metástasis de carcinoma de origen desconoci-
do = subgrupos de estirpe neuroendocrina =
40%.
2. Elevada tasa de síntesis de purinas
Alta GF no es "per se" condición para que se pro-
duzca SLT., aquella debe ir también acompañada de
alta tasa de síntesis de purinas. Los tumores con
estas características son: los números 1 al 6 de la
lista anterior.
Así existen tumores con elevada GF pero escasa
síntesis de purinas (7 a 15 de la lista anterior).
Por el contrario pueden existir tumores malignos
con elevada tasa de síntesis de purinas pero baja GF
(ej.: cáncer de colon). Esto tiene importancia defini-
da. El objetivo, en la temática del SLT es su preven-
ción, para ello, deberá efectuarse en aquellos tumo-
res que cumplan ambas condiciones biológicas, de
lo contrario, carece de sentido la prevención.
En síntesis: deberá efectuarse prevención de SLT,
en forma rutinaria en los tumores 1 a 6 de la lista.
O Hiperuricemia
El principal producto liberado por las células
tumorales en el SLT es el ácido úrico. Consecuencia
de los pasos de síntesis de purinas, en especial:
Hipoxantina---xantina----ácido úrico.
La enzima catalizadora de ambas reacciones es
la xantina oxidasa
Se produce por lo tanto, un estado de hiperu-
ricemia secundaria. Los principales productos del
metabolismo del ácido úrico son los uratos, que al
pH habitual de la orina, precipitan en los túbulos
renales, particularmente en el sistema colector distal,
originando insuficiencia renal aguda (IRA).
La insuficiencia renal aguda, conjuntamente
con otros productos de liberación tumoral, va a
configurar el resto de los trastornos metabólicos ca-
racterístico de este síndrome:
– Hipocalcemia.
– Hiperkalemia.
– Hiperfosfatemia.
Factores desencadenantes
Como se refirió, el SLT, puede ser espontáneo o
inducido.
SLT espontáneo: es menos frecuente; el princi-
pal tumor con lisis espontánea es el Linfoma de
Burkitt y en menor medida la leucemia mieloide cró-
nica. No obstante, en nuestro medio, la frecuencia
suele ser mayor que en la literatura anglosajona,
esto puede estar dado por dos factores:
354 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
a) retraso en el diagnóstico,
b) utilización de corticoides, ya sea para reducir
masa y/o paliar síntomas.
Se deben tener en cuenta estas dos últimas con-
sideraciones: no es infrecuente enfrentarse en la
práctica cotidiana con Linfoma No Hodgkin Difuso
Tipo B (REAL. Comprende lo que antes se llamaban:
inmunoblástico y a grandes células difusos) y SLT
espontánea lo que es importante ya que este
subtipo de linfoma es el más frecuente de los de
alto grado.
En pacientes con masas Inmorales y cuadro clíni-
co que hace sospechar un linfoma, debe solicitarse:
uricemia y LDH en sangre, que servirá también de guía
en caso de oliguria de causa no clara.
Tratamientos: hoy en día el tratamiento más fre-
cuente, comprendido como factor desencadenante
de SLT es la quimioterapia. No obstante, la irradia-
ción de grandes masas (tumor voluminoso) puede
también desencadenarlo. Debido a la elevada frac-
ción de crecimiento de estos tumores, la lisis por
citostáticos es rápida dado que la mayoría comienza
a actuar dentro de las 12 horas. La inmunoterapia
con anticuerpos monoclonales Anti-CD20 (Rituxan)
en leucemia linfocítica crónica o síndromes linfopro-
liferativos asociados (macroglobulinemia de Wal-
destron, linfoma No Hodgkin Difuso a Células Pe-
queñas Bien Diferenciadas) produce SLT entre un 15-
25% de pacientes, debido a que destruye linfocitos
periféricos que expresan el antígeno CD20.
Misceláneas: la comunicación focaliza sobre un
punto que llama a la confusión. Comúnmente no
debería hacerse tratamiento preventivo de SLT en
tumores que no lo presentan o tratamientos que
tampoco lo provocan, por ejemplo tamoxifeno en
cáncer de mama, combinación de irinotecan +
cisplatino en adenocarcinoma de pulmón, estro-
genoterapia en cáncer de próstata, combinación de
fluorouracilo + leucovorina en cáncer de colon y
otros. De ninguna manera esto justifica efectuar
prevención de lisis tumoral.
Clínica
Describiremos las características del síndrome ya
instalado, no nos referiremos a los signos y sínto-
mas dependientes de la enfermedad de base. Los
hallazgos clínicos tienen correlación directa con los
trastornos metabólicos:
a) Síntomas y signos de IRA por hiperuricemia.
b) Arritmias cardíacas por hiperkalemia, que se
constituye en la principal causa de muerte de
este síndrome.
c) Síntomas y signos de IRA, en particular si el pH
urinario es > 8,0 por hiperfosfatemia
d) Calambres musculares, tetania, arritmias cardía-
cas por hipocalcemia.
Diagnóstico
1. Antecedentes de grandes masas tumorales de
rápido desarrollo. Menos de 1 mes entre que el
paciente se notó la misma y el médico la diag-
nosticó. Anamnesis de rápido quebrantamien-
to del estado general, adinamia, hemorragias,
síntomas B, disnea de rápida evolución.
2. Hallazgos de adenopatías de reciente presen-
tación y gran velocidad de crecimiento. Hallaz-
gos de tumor voluminoso en retroperitoneo y/
o mediastino.
3. Hiperleucocitosis. Hiperuricemia sin causa cono-
cida acompañada de oliguria. LDH aumentada,
acompañada de oliguria, hiperuricemia, adeno-
megalia o masas en otros sitios del organismo.
4. Hallazgos de laboratorio:
– hiperuricemia,
– hiperkalemia,
– hipocalcemia,
– hiperfosfatemia.
5. Exámenes de imágenes: fase de oliguria: ecogra-
fía abdominal con visualización de riñones y vías
urinarias: birrefrigencia en el parénquima renal
por precipitación de uratos intratubular.
Tomografía axial computada abdominal (TAC):
se observan los mismos hallazgos que la
ecografía.
Pielografía: obstrucción de las vías urinarias. Es-
caso rédito con advenimiento de TAC y en par-
ticular de la ecografía.
Recordar: No administrar agentes de contraste
(TAC y pielografía) en caso de presencia de oliguria,
ya que pueden llevar a la necrosis tubular aguda
(NTA).
Tratamiento
El principal objetivo es prevenir el SLT. Se expon-
drá la prevención y luego el tratamiento una vez
instaurado el cuadro.
O Prevención
1. Tener estado ácido base inicial.
2. Hidratación 48 horas (hs) previo a tratamiento
= hidratación de 3 litros/m2, el objetivo es: co-
rregir déficits preexistentes del volumen intra-
vascular; asegurar volumen urinario adecuado
lo que lleva a una disminución en la concentra-
ción de uratos. De acuerdo a estado previo del
paciente se monitoreará presión venosa central
(PVC) para el manejo de líquidos (Ej.: oliguria,
insuficiencia cardíaca) recordar que si existe tu-
mor voluminoso mediastinal la PVC no será fi-
dedigna, la medición de presión pulmonar en-
clavada (wedge) tiene mayor fidelidad pero

tampoco es altamente sensible, en sentido figu-
rado se tiene un cuadro hemodinámico similar
al de mediastinitis. Se puede utilizar furosemida
para aumentar la diversidad. Si bien ésta
incrementa la reabsorción de uratos, prima el
efecto diurético. Se debe intentar lograr un rit-
mo urinario de 100 ml/hora, aconsejamos admi-
nistrar furosemida: 20 ml endovenoso (EV) en
bolo, seguido por 20 mg en infusión de 12 hs.
3. Bicarbonato de sodio: la dosis es de 50-100
milimoles/litro. Es dinámica la administración.
El objetivo es mantener un pH urinario entre
7,0-7,9, para impedir la precipitación de uratos.
No se debe llevar a < 8,0 ya que existe probabi-
lidad de precipitar los fosfatos. Se recuerda que
puede agravarse los síntomas de hipocalcemia.
4. Allopurinol: es inhibidor de la enzima xantina
oxidasa, por lo tanto disminuye la uricemia,
incrementando los valores plasmáticos de
hipoxantina y xantina. Puede dar litiasis por áci-
do xantínico (nefropatía por xantina, xantinuria
aumentada). La dosis es de 500 mg/m2 los 3
primeros días y 200 mg/m2 los dos días subsi-
guientes. Si se controla la uricemia, no existe
motivo para darlo más allá de 5 días. Los efec-
tos adversos probables además de la nefropatía
mencionada (infrecuente) son: rash por hiper-
sensibilidad, por lo general suele presentarse
días después de comenzada su ingesta, tienen
mayor riesgo los pacientes no expuestos previa-
mente. No es indicación de supresión del medi-
camento. Existen en investigación clínica, dro-
gas alternativas al allopurinol en pacientes
alérgicos, tales como, azapropazona, merba-
rone y benzbromarone. Se puede utilizar como
alternativa uricasa EV. En aquellos pacientes
medicados con 6-mercaptopurina debe dismi-
nuirse 25% la dosis de esta droga por ser
metabolizada por la xantina oxidasa.
5. Suprimir drogas que acidifiquen la orina: ácido
acetilsalicílico, tiazidas, metoclopramida, ya que
promueven la precipitación de uratos.
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA 355
Tratamiento
Una vez instalado el SLT, el tratamiento es el de
las complicaciones:
Hipocalcemia
Corrección con gluconato de calcio (Ca++) EV
= 10-30 ml al 10% a pasar en 10-20 minutos (/). Si
es permanente, se administra Vitamina D3
(Calcitriol) por vía oral (VO) = 0,5 µg c/12 hs. o por
vía EV = 4 microgramos/ día.
Hiperkalemia
1. Como se mencionó, es la de mayor gravedad,
de todas las complicaciones 5,5 mEq/l resinas
de poliestirene en fase sódica (Na+) (kayexa-
late) = 15 g VO c/ 6 hs. o por vía rectal = 100 g
de kayexalate en 200 ml de sorbitol (si no hay
puede utilizarse dextrosa) al 20%. (En IRA pue-
de llevar a sobrecarga de Na+.)
2. Solución polarizante: Solución (Sol.) de dextro-
sa al 5% 100 ml + 10 UI de insulina cristalina.
Se administra por vía EV durante 30'.
3. Bicarbonato de Na+: 40-150 mEq por vía EV
durante 30-60'. Particularmente en acidosis.
Con cautela en IRA (oliguria) ya que implica ries-
go de hipernatremia y sobrecarga de volumen
de liquido extracelular (VLEC).
Seguimiento: además del control de signos vi-
tales c/4 hs. los dos primeros días y cada 6 hs los
tres días restantes, y examen físico. Los controles
de laboratorio son los siguientes:
A) Días 1-2-3-5-7 = ionograma plasmático, re-
cuento de glóbulos blancos, uricemia,
fosfatemia, calcemia, pH y densidad urinaria.
B) Creatininemia = c/ 3-4 días (recordar que la vida
media de la creatinina es de 48 hs) durante 1
semana.
356 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
LINFANGITIS CARCINOMATOSA
PULMONAR
Concepto
El término Linfangitis Carcinomatosa se refiere
caso que se señale lo contrario a la permeación de
las células neoplásicas en los linfáticos y venas de
los tabiques pulmonares por cáncer, actualmente
también se lo denomina Linfangitis Pulmonar para
diferenciarlo de lo que se denomina Linfangitis Cu-
tis que es el mismo proceso de permeación
vasculolinfática del cáncer en la piel, estos térmi-
nos se refieren en la práctica al Cáncer de Mama.
Etiología
Una variedad de tumores pueden cursar en su
evolución con linfangitis carcinomatosa pulmonar,
la primera descripción fue debido a diseminación
de Cáncer Gástrico, no obstante el paradigma es el
Cáncer de Mama.
Otros tumores:
– Cáncer de Páncreas
– Cáncer de Pulmón –tanto en las variedades a cé-
lulas no pequeñas como a células pequeñas–.
– Cáncer de Cérvix
– Linfomas No Hodgkin
Patogenia
El cuadro corresponde siempre a un estadio
avanzado de la enfermedad, los pulmones eran con-
siderados en la oncología clásica como “filtros” de
las células neoplásicas, es decir, órganos que en for-
ma ineludible reciben a estas células por su posi-
ción anatómica en el árbol circulatorio, la principal
“claudicación” de esa función de filtro era el desa-
rrollo de linfangitis carcinomatosa que se homo-
logaba a las fases de alveolitis que en un primer
momento ocurrían en diversas enfermedades
pulmonares desde la tuberculosis a la toxicidad por
amiodarona. En la actualidad se sabe que no es así,
no es la claudicación de la supuesta función de fil-
tro lo que permite el desarrollo de la linfangitis
carcinomatosa sino las propiedades que tienen de-
terminadas subpoblaciones neoplásicas que aún
siendo de diferentes tipos celulares (mamá, estó-
mago, linfomas) tienen en común: a) actividad de
elastasa: esta enzima es sintetizada y liberada por
la célula cancerosa en la matriz de soporte de los
alvéolos que conforman los tabiques interalveo-
lares, el tejido intersticial pulmonar es rico en
elastina lo que lleva a la pérdida de ésta y la coloni-
zación de las células cancerosas. b) actividad de
metaloproteinasas: además de elastasa, esta sub-
población con potencialidad metastásica, sintetiza
y libera otras enzimas que degradan la matriz
extracelular pulmonar como gelatinasas que degra-
dan fibronectina, laminina y colágeno. c) los facto-
res de crecimiento que liberan las células funciona-
les del pulmón y del epitelio cilíndrico de las últi-
mas generaciones de bronquios –de la 16ª en
adelante– principalmente bFGF (basic Fibroblastic
Growth Factor) y alfa-TGF (Transforming Growth Fac-
tor) crean un microambiente favorable para la proli-
feración de las células neoplásicas dentro de venas,
linfáticos y mesénquima, en forma de émbolos en
particular si son adenocarcinomas (mama, páncreas,
estómago) pudiendo invadir los linfáticos pleurales
y producir también derrame pleural.
Cuadro Clínico
Se caracteriza por Disnea, debido a progresiva
insuficiencia respiratoria de tipo restrictivo, la enti-
dad Linfangitis Carcinomatosa Pulmonar, se encua-
dra dentro de las patologías pulmonares como causa
de Enfermedad Pulmonar Intersticial. El conocimien-
to progresivo de esta entidad ha variado el concep-
to de un cuadro clínico agudo en oncología hacia
un cuadro subagudo o crónico. Típicamente es una
paciente con cáncer de mama avanzado que el mé-
dico recibe con disnea clase funcional 3 o 4 (disnea
a esfuerzos mínimos o en reposo), en la anamnesis
puede evidenciarse que la disnea comenzó en un
período medio de 4 meses, primero como disnea
grado 1 siendo paulatinamente progresiva en su
incapacidad funcional; suele haber antecedentes de
cirugía del tumor primario –cuadrantectomía,
lumpectomía o mastectomía en sus diferentes mo-
dalidades con distintos grados de vaciamiento
axilar– y estrategias terapéuticas adyuvantes impli-
cando quimioterapia-radioterapia, hormonoterapia
y recientemente anticuerpos monoclonales (tras-
tuzumab); diferentes períodos de sobrevida libre de
enfermedad y recaída en sitio extracranial diferente
a pulmón (Vg.: partes blandas de pared torácica,
hueso e inclusive hígado), como se refirió el desa-
rrollo de linfangitis carcinomatosa pulmonar suele
ser tardío en la historia de la enfermedad metas-
tásica, semejante a las metástasis cerebrales. Vale
señalar como signo negativo la ausencia de cuadro
de desnutrición o caquexia, el deterioro del per-
fomance status de la paciente obedece casi exclusi-
vamente a la incapacidad de desarrollar las tareas
cotidianas por la disnea.
En los otros tumores señalados también este
cuadro suele presentarse en etapas tardías de la en-
fermedad; a diferencia del cáncer de mama o
linfoma no Hodgkin, en el caso de los cánceres de
páncreas, estómago y pulmón el paciente suele pre-

sentar desnutrición de moderada a severa con una
constelación acompañante de síntomas neurovege-
tativos que se conoce como síndrome anorexia/ca-
quexia.
Exámenes Complementarios
Se debe evaluar el grado de hipoxemia por me-
dio de oxímetro de pulso (pulsioximetría) que de-
termina la saturación porcentual de oxígeno en san-
gre, en general suele haber hipoxemia con Sp02
entre 90-93%, es infrecuente el antecedente de
cuadros obstructivos de la vías aéreas.
O Radiografía de tórax
Es el examen principal en la práctica. Existen tres
tipos de linfangitis carcinomatosa:
– Tipo I: placa normal.
– Tipo II: imágenes reticulonodulillares bilatera-
les en toda la extensión de las playas pulmo-
nares siendo máxima en las bases.
– Tipo III: imágenes reticulonodulillares como las
descriptas en tipo II + derrame pleural, unilate-
ral o bilateral.
O Tomografía axial computada de tórax
Tiene mejor resolución del patrón reticulono-
dulillar que la radiografía de tórax, no obstante en
la ecuación costos/beneficios en la mayoría de las
veces no es necesaria si se tiene en cuenta lo ex-
puesto en el cuadro clínico y Radiografía de tórax.
La indicación precisa sería sospecha de linfangitis
carcinomatosa por el cuadro clínico y placa normal
(Tipo I).
O Tomografía axial computada helicoidal
Se justificaría en una paciente virgen de trata-
miento de quimioterapia para enfermedad avanza-
da o que haya hecho una línea por metástasis en
otro sitio y progresa con linfangitis carcinomatosa
y se plantea el diagnóstico diferencial con trombo-
embolismo pulmonar (TEP).
O Biopsia pulmonar
la evidencia histopatológica de émbolos neo-
plásicos en muestra de parénquima pulmonar es lo
único patognomónico de linfangitis carcinomatosa;
en general es infrecuente llegar a tal instancia por
lo señalado que este cuadro se contextualiza en una
enfermedad metastásica avanzada. Por otro lado las
autopsias de pacientes con cáncer de mama cuya
causa de muerte fue linfangitis carcinomatosa
pulmonar evidencian enfermedad metastásica ge-
neralizada. A la luz de la práctica clínica este cono-
cimiento se traduce en conceptuar a la linfangitis
carcinomatosa como un cuadro predictivo de me-
tástasis generalizadas.
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA 357
O Diágnostico diferencial
Como fue mencionado en precisas circunstan-
cias, es con TEP: el antecedente de trombosis venosa
profunda de miembros inferiores y en menor me-
dida superior –es una condición paraneoplásica no
infrecuente entre las variedades hematológicas en
cáncer de mama–, la positividad de Dímero D por
ELISA y la patente de Mc Guire en el electrocardio-
grama en caso de estar presente (12%) hacen el
diagnóstico probable de TEP, no es útil el cen-
tellograma ventilación/percusión en estos casos.;
como se mencionó la tomografía computada
helicoidal de tórax, también puede inclinar las sos-
pechas hacia TEP. Otro diagnóstico diferencial fre-
cuente, en particular si se evidencia grados meno-
res de disnea en la paciente (grado1-2) es con
Neumonitis Actínica: esta entidad es cada vez más
infrecuente con el advenimiento de las nuevas mo-
dalidades radiantes como el acelerador lineal, cuan-
do se utiliza cobaltoterapia la sombra que se pro-
yecta sobre el pulmón contralateral a la mama irra-
diada es también causa de daño pulmonar de allí
su frecuencia en otras épocas. La paciente con
neumonitis actínica suele tener el antecedente de
radioterapia hace más de un año, no tiene otros
territorios comprometidos por la enfermedad, la
disnea es menos progresiva y suele ser más especí-
fica la presencia de tos seca. La radiografía de tórax
suele ser indistinguible del Tipo II de linfangitis
carcinomatosa. El cambio humoral diferencial con
linfangitis carcinomatosa es el aumento en suero
de Interleukina-6, que en la práctica clínica habi-
tual no se lo determina.
O Tratamiento
a) Específico: es la quimioterapia. El pulmón es
un territorio hormonoresistente y la radioterapia
sumaría mayor morbilidad. Las drogas de elección
son las más efectivas: taxanos y/o antraciclínicos (Ej.:
Docetaxel-Doxorrubicina), no hay estudios prospec-
tivos que indiquen tasa de respuesta en linfangitis
carcinomatosa pulmonar, principalmente por 2 ra-
zones: 1) es una lesión no evaluable 2) en general
suele coexistir con lesiones evaluables en otros ór-
ganos (Ej.: partes blandas de pared de tórax, hue-
so). La principal valoración es por control del prin-
cipal síntoma ligado a la enfermedad (Disnea) y
puntuación del Perfomance Status (ECOG) o
Karnofsky Perfomance Status.
b) Inespecífico:consiste en el control de la dis-
nea. Se han utilizado diversas medicaciones:
Corticoides: su utilización es solo racional en la
linfangitis carcinomatosa por Linfoma, donde hay
una fase de alveolitis macrofágica similar a la tu-
berculosis y el corticoide es eficaz porque además
de estabilizar la membrana alveolar es citotóxico para
células linfomatosas. La utilización en linfangitis pul-
monar por tumores sólidos, en particular cáncer de
358 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
mama, su variedad más frecuente, no cuenta con base
racional alguna. Es posible observar un beneficio los
2 o 3 primeros días por el efecto euforizante más que
por el alivio de la sensación de falta de aire. El espec-
tro de drogas y dosaje es amplio: Hidrocortisona 150
mg/día endovenoso (EV); Dexametasona 16-24 mg/
día EV o vía oral (PO); Prednisona 60 mg/día PO.;
Metilprednisolona en bolo de 0,5-1 gr/día EV.
Clorhidrato de Morfina: es el medicamento de
elección para alivio de disnea. No debe esperarse el
efecto del tratamiento específico para empezar con
morfina, que debería institutirse su administración
desde el primer día de ver a la paciente. La vía de
elección es la PO en la formulación de jarabe, se
comienza con 2,5 mg c/4 horas (hs.), debe consi-
derarse que no siempre el manejo del dolor es
transpolable a la disnea y si la paciente no logra ali-
vio puede tener que aumentar la frecuencia de do-
sis más que la dosis en sí conservando el horario
fijo de 4 hs. (Ej.: 2,5 mg c/3hs. Más que 5 mg c/4hs),
comenzar de esta forma es ampliamente seguro. En
caso de disnea severa en reposo puede comenzar-
se con igual dosis por vía subcutánea (sc), se debe
administrar 2,5 mg y valorar a los 10 minutos, rei-
terando la dosis si no hubo alivio del 70% del sín-
toma, y hacer lo mismo a los 30 minutos, dejando
reglada la titulación de dosis que en la evaluación
de esos 30 minutos logró aliviar significativamente
el síntoma.
Benzodiazepinas: se puede tratar con Mida-
zolam comenzando con dosis de 3.6 mg cada 12
hs. PO, en caso de ataque respiratorio agudo (su-
cedáneo del ataque agudo de pánico), se puede
ingerir 3.6 mg de midazolam en ese momento. Este
medicamento no es excluyente con morfina; un
buen esquema sería: Morfina jarabe –acción cor-
ta– 2, 5 mg c/4 hs. asociado a midazolam 3.6 mg
c/12 hs.
OTROS ASPECTOS DE LA ASISTENCIA MULTIDISCIPLINARIA
NORMAS DE TRATAMIENTO
ALIMENTARIO EN EL PACIENTE
ONCOLÓGICO
Consideraciones generales
Se refiere a la clasificación de los pacientes, de
acuerdo al momento evolutivo de la enfermedad y
a ciertas patologías que por sus características obli-
gan a un tratamiento alimentario específico.
En todos lo casos resulta indispensable una ex-
haustiva anamnesis alimentaria. En el tratamiento
de pacientes portadores de cáncer avanzado, se
tendrá en cuenta:
a) Las modificaciones del sentido del gusto, pro-
ducidas por los cambios en los umbrales.
b) La anorexia, que es frecuente.
c) El dolor, que favorece la anorexia.
d) La anormalidad del gusto, produciendo pérdi-
da de apetito y como consecuencia, disminución
del peso corporal.
e) La aversión por la carne, el café y las bebidas
alcohólicas y su preferencia por las preparacio-
nes dulces.
O Finalidad de la dieta
1. Recuperar peso.
2. Favorecer la digestión y absorción de los alimentos.
La receta dietética comprende un valor calórico
total (VCT) aumentado, con respecto a la masa cor-
poral.
La dieta será hiperhidrocarbonada, hiperpro-
teica, normograsa.
Su consistencia será blanda, el volumen reduci-
do, y se fraccionará en 6 o más pequeñas comidas
y colaciones.
El sabor será suave, sin condimentos irri-
tantes.
Asistencia nutricional enteral a pacientes
1. Que no pueden comer: por neoplasia en boca,
esófago, laringe o faringe.
2. Que no quieren comer, por anorexia (controver-
tido).
3. Con requerimientos nutricionales particulares
por hipercatabolismo producido por la masa
tumoral.
El estudio del estado nutricional es importante
para valorar el grado de desnutrición del paciente.
La alimentación se realizará a través de una son-
da nasal o una ostomía creada endoscópicamente
o quirúrgicamente.
Las sondas más usadas son la nasogástrica y la
nasoduodenal.
El sistema puede ser por goteo intermitente o
infusión constante.
Las fórmulas utilizadas son las comerciales y se
elegirán de acuerdo a las condiciones médicas del
paciente, las necesidades nutricionales del mismo y
la vía de alimentación seleccionada.
Estas fórmulas son isotónicas, con bajo residuo
o con fibras, de acuerdo a al tolerancia del pacien-
te. Las proteínas están hidrolizadas, podrán ser
Caseinatos y/o aislados de proteína de Soja.
Los Hidratos de Carbono pueden ser mal-
todextrinas y/o polisacáridos de soja. Las grasas se-
rán aceites de canola, cártamo o triglicéridos de
cadena mediana y/o corta.
Todo esto asegura una óptima absorción y una
buena respuesta a la alimentación.
Pacientes terminales
El método más sencillo y menos agresivo para
proporcionar un adecuado aporte nutritivo es llevar
a su punto óptimo la ingesta espontánea.
La técnica consiste en manipular la dieta para
mejorar la ingesta total de calorías y Proteínas.
Se tendrán en cuenta los alimentos favoritos del
paciente, hábitos alimentarios, alteraciones en la
frecuencia de las comidas y su volumen.
El objetivo es lograr el máximo valor calórico
en el menor volumen, y con la mayor digestibi-
lidad.
Se pueden agregar suplementos específicos a
los alimentos, enriqueciendo la leche u otro líqui-
do, con proteínas en polvo o sustituyéndolos por
360 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
fórmulas líquidas comerciales, balanceadas y con
alto valor calórico.
Quimioterapia y radioterapia
Al iniciar la terapia con radioterapia o la terapéu-
tica con citotóxicos, disminuye la ingesta de alimen-
tos, en un momento en que se encuentran aumen-
tados los requerimiento de nutrientes por el cata-
bolismo del tratamiento.
En ocasiones, debido a la desnutrición grave que
presentan los pacientes, se debe suspender el tra-
tamiento oncológico.
La repuesta a estos tratamientos oncológicos,
pareciera resultar mejor en pacientes con buen esta-
do nutritivo, así como supervivencia a largo plazo.
Cirugía y cáncer
La desnutrición tiene una influencia mucho ma-
yor en la etiología de las complicaciones post-
operatorias de lo supuesto en el pasado. El tratamien-
to pronto e intenso del estado nutricional adverso
reducirá el número de pacientes rechazados para una
operación por el incremento del riesgo, y disminuirá
los peligros y las complicaciones post-operatorias.
 OTROS ASPECTOS DE LA ASISTENCIA MULTIDISCIPLINARIA 361

CONSIDERACIONES ANESTESIOLÓGICAS Con respecto a los accesos venosos y/o la

hidratación de los pacientes debemos hacer algu-
PARA LOS PACIENTES ONCOLÓGICOS
nas consideraciones: es frecuente ver en distintas
circunstancias, por razones de deterioro orgánico,
quimioterapia y/o extracciones repetidas de sangre,
Consideraciones del preoperatorio que al momento de ingresar a quirófano, los pacien-
tes no tienen posibilidades de que se les tome una
Los pacientes que deben ser intervenidos
vena, por lo que debemos tomar dos conceptos
quirúrgicamente, por motivos oncológicos, perte-
importantes:
necen a un universo amplio, que va de aquellos con
1. Todo paciente que vaya a ser intervenido de una
una mínima o nula repercusión sistémica, como en
cirugía oncológica mayor, deberá tener una vía
una paciente con carcinoma de cuello, que va a ser
central, tipo yugular interna o subclavia por pun-
sometida a una conización, hasta un paciente con
ción o una vía central por acceso periférico, tam-
un carcinoma de pulmón que ha sido sometido a
bién por punción, especialmente para los pacien-
quimioterapia de neoadyuvacia y/o radioterapia,
tes de cabeza y cuello. Las cuales deberán ser
para poder ser operado de una resección amplia,
controladas radiológicamente o simplemente
con criterio oncológico.
por radioscopia 24 hs. antes de la cirugía en
Por lo tanto, en los aspectos de la rutina
cuestión. El objetivo de esto, es tener la posibi-
prequirúrgica, debemos considerar un mínimo, que
lidad de infundir líquidos en grandes volúmenes,
va desde: Hemograma completo, con plaquetas,
tener la posibilidad de tomar la presión venosa
glucemia, uremia, tiempo de protrombina, KPTT,
central y proceder con antelación a la hidratación
proteínas totales y electrocardiograma, hasta pa-
adecuada.
cientes a los que se les deberá solicitar pruebas de
2. Con respecto al tema de la hidratación, también
funcionalidad cardíaca: ecocardiograma bidimen-
corresponde considerar dos conceptos impor-
sional, pruebas de perfusión con talio, coronario-
tantes: la anemia y la hipovolemia.
grafía u otros de acuerdo al estado clínico. Asimis-
mo, puede solicitarse desde una radiografía de tó-
En el primer caso, ya se hizo referencia a que por
rax hasta pruebas de ventilación perfusión pulmo-
características intrínsecas de la patología de base y/
nar, además de espirometría. Lo mismo sucede con
o la quimioterapia y/o la situación socio-económi-
las pruebas de funcionalidad hepática y renal.
ca, existen situaciones multifactoriales para esperar
Estas consideraciones van a estar determinadas
una situación de anemia en estos pacientes, que
por distintos aspectos, fundamentalmente los si-
debe ser corregida, en algunos casos con aporte
guientes:
dietario, otros con alimentación parenteral, como
– Estado clínico del paciente de acuerdo a una
parte de otros déficits y en otros casos con transfu-
anamnesis y examen físico completos del mis-
siones sanguíneas como última alternativa.
mo, por ej., un asmático severo o un EPOC, lle-
Estas consideraciones, redundantes en algunos
varán pruebas funcionales respiratorias, aunque
aspectos, tienen como objetivo dejar bien sentado
su cirugía no sea sobre el pulmón.
que un paciente en forma crónica, puede tolerar
– Tipo de cirugía y/o grado de invasividad de la
perfectamente, reducciones de hasta un 50% de su
misma: una neumonectomía, deberá llevar las
hemoglobina, pero no más de un 30% de su
pruebas funcionales pertinentes, como en una
volemia. Por lo que es importante que nuestros pa-
nefrectomía, deberá constatarse fehaciente-
cientes lleguen bien hidratados a quirófano para lo
mente la situación del riñón restante.
que se propone, que se les infunda en las 12 hs.
– Las drogas utilizadas en quimioterapia, deberán
previas a la cirugía de 15 a 20 cc/kg de solución
ser valoradas, en su consideración terapéutica:
fisiológica de acuerdo al estado general, ionograma
dosis total, tratamiento completo, tiempo y ciclos.
plasmático, estado cardíaco, etc. El objetivo es ob-
Su repercusión orgánica y la valoración funcional:
tener en la medida de lo posible, una hemodilución
funcional respiratorio, en pacientes que han re-
normo a hipervolémica.
cibido bleomicina, función renal, en pacientes
que han recibido cisplatino, fracción de eyección
cardíaca en pacientes con doxorubicina etc.
– Un aspecto controvertido es ¿cuál deberá ser el Consideraciones sobre el monitoreo
nivel de hemoglobina mínimo para ingresar un
paciente a quirófano? La literatura mundial tie- En este ítem debemos considerar las normas
ne múltiples ej. pero considerando nuestro me- básicas dictadas por la Federación Argentina de
dio y/o pacientes se debería establecer una base Anestesiología, que establece como pautas mínimas
de 11 g%, para todo paciente que vaya a ser las siguientes:
sometido a cirugía ablativa mayor y un mínimo – Monitoreo de la actividad eléctrica cardíaca,
de 9 g% para el resto. (osciloscopio).
362 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
– Oxímetro de pulso.
– Monitor del CO2 espirado.
– Registro de la tensión arterial en forma no
invasiva.
A lo que deberemos agregar en muchas de nues-
tras cirugías:
– Medición de la diuresis por medio de una son-
da vesical.
– Presión venosa central (PVC).
– Tensión arterial invasiva (TAM).
– Control de temperatura central.
– Control del bloqueo neuromuscular.
– Presión capilar pulmonar, en casos muy bien
seleccionados (catéter de Schwan-Ganz).
Consideraciones sobre
especialidades quirúrgicas
O Cirugía de cabeza y cuello
En esta especialidad, compartimos con nuestros
colegas cirujanos, algo que es esencial para todos
los anestesiólogos: el acceso a la vía aérea. Es sabi-
do, que por las distintas patologías que afectan a
los pacientes, puede haber distintos grados de com-
promiso de la vía aérea, que deben ser resueltas con
la menor morbilidad posible: para ello, nos ajusta-
remos al algoritmo de vía aérea de la ASA (Asocia-
ción Americana de Anestesiología). Para lo cual, es
necesario definir vía aérea difícil: la imposibilidad de
alinear los tres ejes: laríngeo, faríngeo y bucal por
medio de una larigoscopia directa convencional
– Apertura bucal menor de 5 cm.
– Distancia tiromentoniana menor de 6 cm.
– Extensión de la articulación atlanto-occipital
menor de 30 grados.
– Score de Malampatti. Este esta basado en una
combinación de los anteriores, con el tamaño de
la lengua y la visualización de distintas estruc-
turas, con el paciente sentado y la cabeza en
posición neutra, se le pide al paciente, que abra
la boca y saque la lengua, con lo que se puede
ver en un caso óptimo: paladar blando, úvula y
pilares posteriores (Grado 1), hasta el extremo
de ver paladar duro solamente (Grado 4).
Es importante que el paciente no diga ¡Ah! por-
que altera la visión normal.
Debemos recordar, que esto está definido para
“pacientes normales”, sin patología tumoral.
En los pacientes, con patología tumoral diver-
sa: tumores de piso de boca, laríngeos de distinto
grado, estas alteraciones serán máximas, como dis-
tinto pueden ser los casos de tumores sólidos con
compresión extrínseca de la vía aérea. Todo esto de
alguna manera se resume en el primer paso del
mencionado algoritmo: vía aérea dificultosa previ-
sible.
La resolución de este punto es, intubación bajo
guía de fibra óptica con la preparación adecuada de
anestesia tópica de las fauces y disminución de las
secreciones por medios farmacológicos, sedación
adecuada y provisión de oxígeno por medio de una
cánula nasal por lo menos. Otra posibilidad, es la
intubación vigil, que es la que más se utiliza en nues-
tro medio. Es obvio, pero hay que resaltar que es-
tos pacientes no se deben dormir sin asegurar pri-
mero una vía aérea permeable.
Luego se puede recurrir a la ventilación por pun-
ción cricotiroidea, ventilación tipo jet, con dos ob-
jetivos: como situación de rescate ante una compli-
cación de los métodos anteriores o como método
ventilatorio alternativo: microcirugía laríngea. Tam-
bién existen otros dos sistemas de ventilación alter-
nativos: la mascara laríngea y el tubo esofágico de
ventilación Combi-Tube; el primero es un método no
viable para pacientes con alteración anatómica de
la vía aérea, el segundo sería el más indicado. Tam-
bién esta descripta para estos pacientes que tengan
posibilidad de acceder a la membrana crico-tiroidea,
la intubación por medio de una guía retrógrada.
Desde luego, estos pacientes vienen con todos
los estudios que permiten deducir la complejidad,
de la vía: laringoscopia indirecta y/o fibroscopia, Rx
específicas, tomografía computada, etc. En muchos
casos, se realiza el abordaje quirúrgico de la vía aé-
rea, bajo sedación y oxigenación con cánula nasal
(“bigotera”) por lo menos. En este punto es bueno
aclarar, que es condición “sine quanon”, que la se-
dación para esto casos como para la intubación vigil
deberá hacerse con agentes, pasibles de ser reverti-
dos farmacológicamente.
También, nos gustaría hacer una pequeña refe-
rencia a la anestesia tópica, necesaria para muchas
de las maniobras descriptas: se debe efectuar con
lidocaína spray al 10%, y nos gustaría aclarar que
hay controversia mundial, con respecto a la infiltra-
ción directa de los nervios y/o a la punción
cricotiroidea para infiltrar anestésico, por la posibili-
dad de diseminación del proceso tumoral. Es obvio,
que en cada caso se decidirá, de acuerdo a las cir-
cunstancias y por lo que sea mejor para el paciente.
Otra consideración técnica, es que estos pacien-
tes se intuban en la mayor parte de los casos con
tubos anillados o armados, esto está motivado por
los cambios de decúbito de la cabeza y con mucha
frecuencia, posición de hiperextensión de la misma,
así como la falta de acceso libre al tubo endotraqueal
(TET) y su posibilidad de acodamiento, causa
primigenia de esta conducta.
También se debe, considerar en otro orden, las
profundas alteraciones endocrinológicas de muchos
de estos pacientes: hipercalcemia, (ver calcio iónico),
hiponatremia, hipopotasemia y sus repercusiones
orgánicas y/o sistémicas, a si como en otro extremo
la poliendocrinopatías complejas (Men 1 y 2) con

importantes niveles de catecolaminas circulantes.
También, merece un párrafo aparte la posibilidad de
la aparición de una tormenta tiroidea: básicamente
se debe tratar con antitiroideos o yodo por sonda
nasogástrica, beta bloqueantes para disminuir la
frecuencia cardíaca corticoides y medios físicos para
paliar la alta temperatura. En la cirugía tiroidea, hay
que controlar la posibilidad de lesión del nervio re-
currente, con la consiguiente dificultad respiratoria,
en el post-operatorio inmediato, a si como la apari-
ción de hematomas con situaciones complejas: un
paciente con un hematoma asfíctico no se debe in-
tentar su intubación sin abrir primero la herida para
que drene.
O Cirugía de tórax
En esta especialidad, se abordan una infinidad
de patologías, que tienen en la mayor parte de los
casos, como denominador común la necesidad de
la ventilación unipulmonar.
En estos casos, se preconiza la utilización de
tubos de doble luz, tipo Robert Shaw, izquierdos.
Esta actitud deviene de la dificultad clínica que im-
plica posicionar correctamente un tubo de doble luz
derecho, sin dejar de ventilar el lóbulo superior con
los consiguientes riesgos de hipoxemia, que impli-
ca mantener la hematosis con los dos lóbulos res-
tantes solamente. Se podría colocar correctamen-
te, con la utilización de la fibra óptica como elemen-
to de control, pero también es cierto que los cam-
bios de decúbito provocan cambios posicionales del
tubo que obligarían a un control continuo de poca
aplicabilidad en el contexto de un intraoperatorio
complejo. Con respecto al algoritmo de la intubación
con doble luz izquierdos: se debe elegir el mayor
tamaño posible, 39 o 41F para hombres y 37 o 39 F
para mujeres. Esto tiene su explicación en que los
tubos pequeños tienden a migrar profundamente
en el bronquio correspondiente siendo esta una
causa de mala ubicación; la otra gran causa es la
inversión de la “pata bronquial”, es decir el tubo
bronquial izquierdo se ubica en el bronquio dere-
cho, esto último es fácil de detectar por simple aus-
cultación, en consecuencia una vez intubado el pa-
ciente, se infla el balón traqueal y se constata que
la entrada de aire sea simétrica en ambos campos
pulmonares, luego se infla el balón bronquial y se
vuelve a constatar lo mismo. Seguidamente se
clampea el tubo bronquial y se constata la falta de
entrada de aire en ese hemitórax y concomitan-
temente se le coloca el capnógrafo que deberá evi-
denciar la falta de actividad pulmonar, luego se efec-
túa para el traqueal y se realiza de la misma mane-
ra, con las correcciones pertinentes de acuerdo a que
se desee aislar un pulmón u otro. En este punto es
interesante destacar, que la utilización de la capno-
grafía permite detectar el aislamiento funcional con
mucha eficacia clínica.
OTROS ASPECTOS DE LA ASISTENCIA MULTIDISCIPLINARIA 363
En muchos de estos pacientes, con metástasis
bilaterales y patología agregada, la auscultación,
puede ser muy dificultosa e imprecisa, además que
puesto el paciente en decúbito lateral en posición
quirúrgica, la capnografía es una manera muy efi-
ciente de control de la posición del tubo, ya que con
los campos quirúrgicos colocados es casi imposible
la auscultación.
Una vez aislados los pulmones, y estando el
paciente ventilado con una fracción de oxígeno del
100%, se pueden dar situaciones de hipoxemia es-
tando el tubo correctamente colocado.
En estos casos se debe colocar Peep (presión po-
sitiva al final de la espiración) al pulmón proclive o
ventilado, o Cpap (presión positiva continua) en el
pulmón no ventilado. Así y todo, a veces es necesa-
ria la instauración de la ventilación en ambos pulmo-
nes, que en muchos casos sería imposible por la si-
tuación quirúrgica, pudiendo llegar al clampeo tem-
poral de la arteria pulmonar del lado no ventilado para
disminuir el ingreso de sangre no oxigenada. Por lo
que se desprende la importancia extrema de un co-
rrecto análisis de la función, previa a la cirugía.
Con respecto, a la neumonectomía izquierda con
un tubo igual, se le solicitará al cirujano que palpe
el bronquio mientras se retira el tubo hacia la trá-
quea, para no dejar el mismo involucrado en la su-
tura, y se utiliza el mismo como “tubo común”.
Un caso especial, son los pacientes con metás-
tasis pulmonares, que han recibido tratamiento con
Bleomicina. La literatura mundial, en general con-
cuerda, que estos pacientes no deben recibir una
fracción inspirada mayor del 30%, por los riesgos
de distress respiratorio y fibrosis pulmonar, pero en
cirugía con ventilación unipulmonar, aún colocán-
dole en forma correcta Peep y/o Cpap, no se puede
cambiar el decurso de la hipoxemia, por lo que ha-
brá que aumentar la fracción inspirada de oxígeno,
lo mínimo necesario y por el menor tiempo posible,
para resolver la situación.
Otro caso, es el de los pacientes, que deben ser
sometidos a cirugía de metástasis pulmonares, o
segundos primarios, estando traqueotomizados. En
nuestro medio no hay tubos de doble luz, para es-
tas situaciones, pero se podrían resolver de la si-
guiente manera: se coloca un tubo anillado en la luz
traqueal, se controla su posición con fibra óptica,
por fuera del tubo y por dentro de la luz traqueal se
coloca una sonda de Fogerty, que va a actuar como
bloqueador bronquial, bajo el control óptico desde
el tubo común.
O Cirugía de partes blandas
En este capítulo, es donde probablemente nos
encontremos con las cirugías ablativas de mayor
envergadura, fundamentalmente se debe plantear,
los casos de grandes resecciones quirúrgicas, como
desarticulaciones de la cintura escapular o pelviana,
364 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
o grandes tumores retroperitoneales con una gran
pérdida de volumen, por lo que aquí se deben apli-
can todas las consideraciones generales, en forma
estricta: vía central, para la medición de la presión
venosa. En este aspecto es muy importante desta-
car la relevancia, de que esta vía sea colocada con
la antelación adecuada (alrededor de 12 horas an-
tes de la cirugía) para efectuar la mayor sobrecarga
de volumen que el estado cardiovascular, proteico
etc. permita, para obtener la hemodilución hiper-
volémica más amplia que se pueda, además vías
accesorias, tipo bránula de grueso calibre, 14 o 16
G, Tam, sonda vesical, utilización de gelatinas para
reemplazo de volumen, soluciones hiperosmo-lares
de cloruro de sodio, control inicial de hemoglobina
y hematócrito, ionograma sérico y gases en sangre,
control de la temperatura central. Esto último, es de
gran importancia sobre todo, en este tipo de ciru-
gías de gran envergadura, por lo que la hipotermia
contribuye a las diatesis hemorrágicas y a la facili-
tación de las infecciones, por disminución de la fun-
ción de fagocitosis de los leucocitos.
O Cirugías urológicas
En esta especialidad, tenemos desde cirugías de
relativa baja complejidad, como resecciones trans-
uretrales de la vejiga, (RTU), hasta nefrectomías
muy complejas, pasando por tumores retroperi-
toneales, similares al párrafo anterior. Con respec-
to a las RTU hay que hacer algunas consideracio-
nes con respecto a los líquidos de irrigación: Debi-
do a los vasos que se abren durante esta cirugía
existe una variable absorción de liquido que depen-
de, de la altura a la que se coloca la irrigación y al
tiempo operatorio.
Durante muchos años se uso el agua destilada
porque interfería poco con la visibilidad, sin embar-
go se comprobó que la absorción de grandes canti-
dades de agua destilada provocaba una hipona-
tremia dilucional, que a su vez causaba hemólisis y
síntomas del SNC (confusión hasta convulsiones
y/o coma): síndrome de intoxicación acuosa.
Luego se utilizaron soluciones isosmóticas como
la solución fisiológica que provocaban una sobre-
carga menor de volumen, manejable con diuréticos
pero que provocaba una dispersión de la corriente
de alta frecuencia utilizada en esta técnica. De este
modo se llego a la utilización de soluciones de glu-
cosa, urea, glicina, manitol, siendo la más utilizada
la de glicina. Con respecto a la técnica anestésica la
más aconsejable es el bloqueo regional, porque
permite una mejor evaluación del sensorio y porque
el bloqueo simpático que produce, aumenta la
capacitancia venosa haciendo más tolerable la so-
brecarga de volumen Es evidente, que en todas es-
tas cirugías la protección renal y/o la conservación
de una diuresis adecuada son las prioridades. De-
bemos recordar que los tumores renales, así como
otros, son desencadenantes del SIADH (síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética) lo
que se ve exacerbado por los agentes anestésicos,
por lo que concretamente, podemos ver en el trans-
curso del intraoperatorio, pacientes con una correcta
hemodinamia, que no orinan y que terminada la
cirugía, comienzan a orinar como en la fase poliúrica
de la insuficiencia renal. Se preconiza, que a pesar
de que todos los parámetros sean correctos, se pue-
den utilizar, en el intraoperatorio, dosis bajas de
furosemida.
También es frecuente la presencia de pacientes
jóvenes con tumores testiculares, que recibieron tra-
tamiento con bleomicina, y que deben ser interve-
nidos por un rescate retroperitoneal, deben ser ven-
tilados con aire o por lo menos con una fracción
inspirada de oxígeno no mayor del 30%.
O Cirugía ortopédica
Aquí, nos encontramos con cirugías muy diver-
sas: fracturas patológicas de distintos segmentos,
tumores primitivos de huesos largos, con resección
y sustitución diafisaria atípica, hasta resecciones de
vértebras torácicas por vía anterior, en las que hay
que utilizar técnicas de colapso pulmonar. Estas ci-
rugías, también se encuadran en los principios ge-
nerales. Recordar la importancia de los tratamien-
tos quimioterápicos, en los pacientes tratados por
metástasis óseas
O Cirugía ginecológica y de mama
A pesar de ser dos servicios diferentes, en am-
bos casos, las cirugías corresponden a mujeres,
que generalmente gozan de un buen estado ge-
neral y que a pesar de ser cirugías ablativas, son
bien toleradas con las técnicas anestésicas habi-
tuales.
Debemos recordar la operación de Wertheim-
Meigs, como una intervención de gran envergadu-
ra, en ginecología.
También se debe hacer una consideración apar-
te para las cirugías reconstructivas de mama con
colgajo de recto anterior, libre con anastomosis
microquirúrgica o rotatorio.
En estas intervenciones, se debe poner especial
cuidado en los decúbitos, utilización de tubos
anillados, abordajes venosos lo más periféricos po-
sibles (las pacientes van con sus brazos vendados
a las tablas, en cruz y además van semisentadas);
presión venosa central, tensión arterial media
invasiva, hemodilución hipervolémica, para
optimizar la microcirculación y control de la tem-
peratura central.
O Cirugía gastroenterológica
En esta circunstancia nos encontramos con
muchos casos de cirugía abdominal clásica variada,
con algunas esplenectomías de gran porte y cirugía

coloproctológica mayor, que responden bien a las
técnicas anestésicas usuales.
O Neurocirugía
En esta especialidad, nos encontramos con ci-
rugías de tumores primitivos o metastásicos, de dis-
tintos orígenes. El objetivo fisiopatológico, es siem-
pre la conservación de un adecuado flujo sanguíneo
cerebral, respetando una ecuación básica en neuro-
anestesia que dice que el flujo de perfusión cerebral
(FPC) es igual, a la tensión arterial media (TAM),
menos la presión intracraneal (PIC). Por consiguien-
te, en la mayor parte de los casos de tumores, nos
encontraremos con un efecto de masa, y por ende
con una PIC aumentada, por lo que se deberán
implementar, todas las medidas terapéuticas usua-
les para reducirla:
– Posición elevada de la cabeza, en 30 grados, para
mejorar el retorno venoso.
– Utilización de corticoides, para disminuir el ede-
ma cerebral.
– Utilización de diuréticos del tipo de la furosemida,
para reducir el edema y el volumen circulatorio.
– Discreta hiperventilación, manteniendo una
PC02, de alrededor de 30 mm de mercurio.
– Infusión de soluciones hiperosmolares de cloru-
ro de sodio, para reducir el volumen circulato-
rio cerebral.
Todo esto, debe ser complementado, con las
medidas generales: tubos anillados, protección
ocular adecuada y de los decúbitos. Las técnicas
anes-tésicas, son lo menos relevante en estos ca-
OTROS ASPECTOS DE LA ASISTENCIA MULTIDISCIPLINARIA 365
sos, siempre que se cumplan los objetivos antes se-
ñalados.
Consideraciones anestesiológicas
generales
Los pacientes oncológicos son enfermos
sistémicos, es decir con afectación de distintos ór-
ganos y/o estructuras, ya sea por su enfermedad de
base y/o el tratamiento quimio y/o radioterápico,
sería muy conveniente que cuando fueran operados
recibieran la anestesia de menor repercusión orgá-
nica, es decir la de menos requerimiento metabólico
posible. Para lo cual se deben elegir las drogas acor-
des con esto:
Inducción con drogas como el propofol, o
benzodiazepinas de acción corta como el midazolam
o dosis muy ajustadas de tiopental sódico.
Mantenimiento con anestésicos volátiles del tipo
del isofluorano, cuya tasa de metabolización es
menor que la del sevofluorano, o anestesia intra-
venosa total con propofol y goteo de remifentanilo,
que es un opioide mediado por esterasas, es decir
no requiere del metabolismo hepático.
También se puede hacer anestesia balanceada con
agentes volátiles y remifentanilo. Los relajantes de elec-
ción serían, los derivados de las benziliso-quinolonas
el atracurio y el mivacurio, que se degradan siguiendo
la vía de Hoffman, dependiendo únicamente del pH y
la temperatura. Por último debemos extremar todas
las medidas habituales, para que el intraoperatorio
curse con el menor costo biológico posible.
366 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

GUÍAS DE PROCEDIMIENTOS PARA LA yendo la sola determinación de la hemoglobina, que

TRANSFUSIÓN DE SANGRE Y
HEMOCOMPONENTES
Introducción
A partir de la unidad de sangre obtenemos di-
ferentes componentes sanguíneos, glóbulos rojos,
plasma fresco congelado (PFC), concentrado de
plaquetas y crioprecipitados, los cuales permiten
transfundir a cada paciente el componente que
necesite. La separación de los mismos se realiza por
centrifugación diferencial.
También obtenemos plaquetas a partir de un
solo donante, mediante la técnica de aféresis con el
separador de flujo continuo, marca Excel-Dideco,
Las unidades de sangre extraídas previa selección
estricta del donante, son sometidas a la investiga-
ción del grupo ABO, Rh, D débil (Du) en pacientes
Rh negativos, detección de anticuerpos antieritro-
citarios y estudios inmunoserológicos: Anti-HIV1-
2, Ag-P24, anti-HCV, HBsAg, anti-HBc, anti-HTLV 1-
2, Chagas, Brucelosis y Sífilis.
En la detección de enfermedades vírales utiliza-
mos el método de microelisa; para Chagas el par
serológico: hemaglutinación indirecta y microelisa;
para Brucelosis la técnica de Huddleson y para Sífi-
lis la técnica RPR.
Los componentes sanguíneos son almacenados a
las temperaturas que resultan óptimas para su función
y seguridad: los glóbulos rojos se almacenan a tem-
peraturas de 4 ± 2ºC hasta 35 días preservados con
CPD-Adenina como anticoagulante; PFC a temperatu-
ras < -18ºC hasta un año y los concentrados plaque-
tarios a 22 ± 2ºC en agitación continua hasta 5 días.
Los fundamentos para la indicación transfusional
demostraron ser endebles, existiendo variaciones
importantes en su utilización aún para un mismo
procedimiento.
Transfundir a un paciente no suele ser una deci-
sión fácil ya que no existe un signo o medida, inclu-
indique de manera precisa la oxigenación inadecua-
da de los tejidos.
Cada paciente responde de manera diferente ante
la pérdida de sangre, sobre todo aquellos que pade-
cen de una enfermedad cardio-respiratoria concomi-
tante, siendo necesaria la evaluación cuidadosa de las
manifestaciones clínicas muchas veces enmascaradas
o atenuadas por la anestesia general.
Transfusión de glóbulos rojos
La indicación primaria para la transfusión de
eritrocitos es la restauración o la conservación de la
capacidad de transporte de oxígeno para cumplir
con las demandas hísticas. Como la demanda de
oxígeno tiene grandes variantes entre los diferentes
individuos y en distintas situaciones clínicas, una sola
medición del hematocrito y de la hemoglobina no
puede valorar en forma exacta la necesidad de una
transfusión.
Los efectos adversos por una disminución en la
capacidad de transporte de O2 son efectos isqué-
micos sobre el miocardio y el cerebro.
La primera compensación es el aumento del
gasto cardíaco con cambios en la microcirculación
que puede afectar el transporte de O2 a los tejidos.
Las formas de mejorar el suministro de oxígeno
con relación a la demanda, independientemente de
la transfusión, comprenden:
– Aumento de la perfusión hística, maximizando
el rendimiento cardíaco.
– Incremento de la saturación de la Hb, adminis-
trando oxígeno suplementario.
– Disminución de las demandas de oxígeno tisular.
Cuando existe un aumento de la extracción de
oxígeno, la mayoría de los tejidos que están adecua-
damente perfundidos, no tienen isquemia aún con
niveles de Hb tan bajos como 6 gr/dL.
Deben diferenciarse los efectos de la anemia de
los de la hipovolemia:

Tabla 1
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO(MODIFICADO DE
AMERICAN COLLEGE OF SURGEONS)

Clase I Clase II Clase III Clase IV

Sangrado (ml) Hasta 750 750-1500 1500-2000 >2000

Sangrado Hasta 15% 15-30% 30-40% >40%
(% de volemia)
Frecuencia cardíaca < 100 > 100 >120 >140
Presión sanguínea Normal Normal Disminuida Disminuida
Frecuencia respiratoria 14-20 20-30 30-40 >35
Volumen urinario (ml/h) >30 20-30 5-15 Anuria
Sensorio Ansiedad leve Ansiedad moderada Ansioso-confuso Confuso-aletargado
Solución de reemplazo1 Cristaloides Cristaloides Cristaloides y Cristaloides y
hemocomponentes hemocomponentes

La anemia crónica es mejor tolerada que la aguda.
La entrega de O2 se ve facilitada por el aumento
del 2-3difosfoglicerato en los glóbulos rojos.
En los pacientes con anemia crónica, el gasto car-
díaco no cambia aún con Hb por debajo de 7 g/dL.
Los síntomas significativos se dan con una pér-
dida del 50% de la masa de glóbulos rojos.
Durante una anemia aguda hay compensación
del gasto cardíaco, pero puede afectarse por:
– Disfunción ventricular izquierda
– Agentes vasoactivos (beta adrenérgicos,
bloqueadores de los canales de calcio), necesi-
tando concentraciones de Hb elevadas para un
adecuado aporte de oxígeno a los tejidos.
La tolerancia humana a la anemia aguda puede
verse afectada por agentes farmacológicos como
hipnóticos, anestésicos, relajantes musculares y con-
diciones intra-operatorias como la hipotermia y la
hemodilución. Los anestésicos tienen acciones
cardiovasculares y endocrinas que pueden influen-
ciar el transporte, el consumo de O2 y la respuesta
fisiológica a la anemia aguda.
Las transfusión inapropiadas se estima entre un
18 a 57%.
O Efectividad de la Transfusión de Glóbulos
Rojos (GR)
A modo de guía, una unidad de GR aumenta la
Hb en 1 g/dL, en el adulto de 70 kg que no sangra.
Los factores que pueden afectar la concentración
de Hb en un paciente quirúrgico son:
a) Reserva cardiopulmonar baja: determinada por
presencia o ausencia de una enfermedad
cardiaca o pulmonar y confirmada por los índi-
ces hemodinámicos
b) Etiología y magnitud de la pérdida sanguínea.
La ausencia del bazo (reserva esplénica) puede
disminuir la capacidad de respuesta a una ane-
mia aguda.
c) Consumo de O2: temperatura corporal, drogas
anestésicas, sepsis, actividad muscular.
d) Enfermedad arteriosclerótica: cerebrovascular,
cardiovascular, periférica y renal.
O Indicaciones
1. En pacientes con Hb inferior a 10 g/dl sinto-
máticos y con indicación de quimioterapia.
2. En pacientes con indicación de radioterapia, los
niveles de Hb deberán ser superiores a 10 g/dl,
porque aumentan el efecto letal de una dosis
dada (factor radiosensibilizante). El manejo pue-
de ser:
- Transfusión de glóbulos rojos alogenéicos.
- Administración de hierro sacarato endovenoso
200 mg, tres veces por semana o 160 mg.
de hierro elemental/ día, en caso de anemia
ferropénicas, como por ejemplo en tumores
OTROS ASPECTOS DE LA ASISTENCIA MULTIDISCIPLINARIA 367
ginecológicos, urológicos, gastrointestinales,
con el agregado de eritropoyetina o sin ella.
3. En anemias crónicas solamente en pacientes
sintomáticos, cuando otros tratamientos alter-
nativos (hierro, eritropoyetina, ácido fólico, vi-
tamina B12) han fallado. Se transfunde sangre
alogenéica unidad por unidad, hasta que los sig-
nos clínicos mejoren y previo dosaje de Hb en
cada transfusión.
4. En pacientes fuera de tratamiento, en control de
síntomas se efectúan transfusiones cuando la Hb
desciende de los 7 g/dl.
5. Pacientes quirúrgicos:
La mayor parte de los procedimientos quirúrgi-
cos electivos, no producen una pérdida sanguínea
suficiente como para requerir una transfusión de
sangre. Sin embargo, existen procedimientos en los
cuales puede haber una pérdida significativa de san-
gre, esperada o inesperada dependiente tanto de la
patología quirúrgica (ver Anexo I), como de:
– Experiencia del cirujano y/o del anestesiólogo.
– Duración de la cirugía.
– Condición del paciente.
– Técnica anestésica.
– Sangrado anticipado.
– Disponibilidad de “apoyo”, ejemplo: asesoría de
un superior, abastecimiento de sangre, facilida-
des para recuperación y unidad de cuidados in-
tensivos.
La evaluación y el manejo cuidadoso prequi-
rúrgico de los pacientes, disminuye la morbi-mor-
talidad y debe conformar:
– Diagnóstico, investigación y tratamiento de la
anemia.
– Tratamiento para optimizar los trastornos cardio-
respiratorios coexistentes.
– Detección preoperatorio de los trastornos de la
hemostasia.
– Transfundir únicamente con compromiso
hemodinámico del paciente. En anemias leves o
moderadas, se indica tratamientos alternativos
(hierro, ácido fólico, vitamina B12, eritropo-
yetina).
Las pérdidas de sangre intra-operatorias pueden
ser reducidas significativamente por:
– Técnica quirúrgica meticulosa.
– Postura adecuada del paciente.
– Utilización de fármacos vasoconstrictores locales.
– Uso de elementos compresores hemostáticos.
– Técnicas anestésicas.
– Administración de agentes antifibrinolíticos.
Con frecuencia se puede permitir una pérdida
sanguínea significativa intra-operatoria, siempre que
sea reemplazada con fluidos endovenosos para
mantener la normovolemia, teniendo presente que
368 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
el sangrado y la hipovolemia pueden aparecer tam-
bién en el período post-operatorio. De esta mane-
ra, el monitoreo de los signos vitales, la zona de la
cirugía y el dopaje de Hb es esencial para el manejo
del paciente.
– Cuando la Hb está entre 6-10 g/dL se requiere
de transfusión de GR cuando existe el riesgo de
oxigenación tisular inadecuada, en situaciones
determinadas.
O Signos de compromiso de la oxigenación
Sistémicos
– Hipotensión arterial y taquicardia importantes
durante un episodio de sangrado activo.
– Extracción de O2 superior al 50%.
– PvO2 menor a 32 mmHg (4,3 kpa).
– Descenso inexplicable del VO2 mayor al 10%.
Específicos de órgano
a. Isquemia miocárdica:
– Depresión del S-T > 0,1 mv de aparición reciente.
– Elevación del S-T > 0,2 mv de aparición reciente.
– Evidencia de la aparición de trastornos de la
motilidad miocárdica mediante la ecocardio-
grafía.
b. Isquemia cerebral.
O Transfusión de glóbulos rojos lavados
Es un proceso que elimina el plasma mediante
lavado con solución isotónica y centrifugación
discontinua en una unidad de sangre total, para
eliminar la mayor parte de las proteínas plasmáticas,
microagregados y citoquinas involucradas en reac-
ciones urticariantes y anafilácticas en pacientes
politransfundidos; también es eficiente en enfermos
con deficiencia de IgA con anti-IgA clínicamente sig-
nificativos que pueden dar lugar a reacciones
transfusionales.
O Transfusión de Plaquetas
Los concentrados de plaquetas son recolectados:
a) de una unidad de sangre entera mediante
centrifugación diferencial. El recuento plaquetario
de la unidad debe ser 5,5 x 1010 plaquetas en 50 ml
de plasma; b) por aféresis, mediante el separador
celular de flujo continuo. El recuento plaquetario de
la unidad debe ser 3 x 1011 plaquetas resuspendidas
en 300 ml de plasma, se utiliza en enfermos con alto
requerimiento de transfusiones de plaquetas. La
dosis a transfundir es de 1 unidad de plaquetas /
10 Kg. de peso del receptor.
O Indicaciones
La transfusión se usa terapéuticamente en en-
fermos con hemorragias por trombocitopenias o
trastornos cualitativos de los trombocitos. La seve-
ridad del cuadro hemorrágico depende del recuen-
to y funcionalidad de las plaquetas, la causa de la
trombocitopenia y los antecedentes de la respues-
ta a transfusiones de plaquetas.
En pacientes oncológicos las indicaciones serían:
1. Trombocitopenias con recuentos inferiores a
10.000/ul y con evidencia clínica de sangrado.
2. Con recuentos entre 20.000 a 50.000 plaquetas,
en caso de cirugías o procedimientos invasivos
inminentes.
3. Sangrado vascular difuso en coagulación
intravascular diseminada.
4. Evidencia de sangrado en pacientes con defec-
to funcional de las plaquetas independientemen-
te del recuento plaquetario.
5. En pacientes con reacciones alérgicas (probable-
mente a proteínas plasmáticas), se recomienda
el uso de plaquetas con bajo volumen plasmático
(plaquetas secas).
O Seguimiento del paciente transfundido:
– Examen físico: presencia de hemorragias micro-
vasculares (petequias, equimosis) o sangrado
profuso de mucosas y fondo de ojo.
– Laboratorio: recuento de plaquetas postrans-
fusional. La expectativa del incremento de las
plaquetas es alrededor del 60% en una hora y
sobre un 40% en 24 horas.
En un receptor de 75 Kg. de peso, la elevación
estimada del recuento de plaquetas fluctúa entre
5.000 a 10.000/ul por cada unidad transfundida.
Este incremento postransfusional se mide por lo
general entre los 10 minutos o a la hora de comple-
tar la transfusión para una mejor evaluación a la
respuesta de la infusión de plaquetas, se expresa
como incremento del recuento corregido (IRC):
a) Transfusión de plaquetas de donantes múltiples
IRC (a la hora) =
(recuento de plaquetas post - recuento de plaquetas pre)
x sup Corp. (m2) / Nº de unidades transfundidas
b) Transfusión de plaquetas de donantes único
(aferesis)
IRC (a la hora) =
(recuento de plaquetas post- recuento de plaquetas pre)
x sup Corp. (m2) / Nº de unidades transfundidas
(múltiplo de 1011)
Un IRC entre 4.000 - 5.000/ul en la primera ecua-
ción o de 7.000 a 10.000/ul en la segunda ecuación
indica una buena respuesta a la transfusión de
plaquetas.
Dos IRC pobres y consecutivos indican refrac-
tariedad plaquetaria.
– Tener presente los factores que pueden produ-
cir refractariedad plaquetaria y afectar así la fun-
ción de las plaquetas: aloanticuerpos HLA (cla-

se I), aloanticuerpos plaquetarios, autoanticuerpos
(PTI), drogas (anfotericina B, AAS, indometacina,
fenilbutazona, etc.), fiebre, hiperesplenismo,
sepsis, sangrado, CID, bypass cardiopulmonar, al-
teraciones primaria de la médula ósea.
O Respuesta de la transfusión de plaquetas
– Si se detuvo la hemorragia
– Recuento plaquetario postransfusional
O Indicaciones controvertidas
– Púrpura Trombocitopénica Idiopática/Autoinmune.
– Púrpura postransfusional.
– Púrpura neonatal isoinmune.
– Púrpura Trombocitopénica Trombótica.
– Coagulación Intravascular Diseminada.
– Hiperesplenismo.
Transfusión de plasma
El PFC es aquel separado de una unidad de do-
nación corriente de sangre total y congelado den-
tro de las 8 horas postflebotomía. Conserva todos
los factores estables y lábiles (Factor VIII ≥ a 70 UI/
mL y 250 mg de Fibrinógeno) de la coagulación, así
como los inhibidores fisiológicos de la coagulación
por un período de 12 meses, pasado este plazo se
pierden los factores lábiles y pasa a ser plasma de
banco, con una fecha de vencimiento de 4 años más.
El volumen aproximado es de 200-300 ml de plas-
ma por centrifugación de una unidad de sangre
entera y de 400-600 mL, cuando es obtenido por
aféresis.
El plasma normal contiene los factores de la
coagulación en exceso, una reserva que le permite
a los pacientes recibir hasta una volemia de reem-
plazo de eritrocitos y cristaloides/coloides, sin nece-
sidad de ser transfundidos con PFC. Los pacientes
que padecen de una enfermedad hepática, tienen
una menor reserva fisiológica y por lo tanto son más
susceptibles a la coagulopatía dilucional, de modo
que es muy importante el control estrecho de las
pruebas de hemostasia.
En cualquier caso los resultados se interpretan
bajo tres consideraciones:
1. Prolongaciones leves del TP y del KPTT tienen
lugar antes de que el factor residual de la con-
centración descienda por debajo del necesario
para la hemostasia.
2. Deficiencias significativas en los factores de la
coagulación (o la presencia de inhibidores de la
neutralización), causan valores claramente pro-
longados del TP y KPTT.
3. Una infusión de PFC que incremente la concen-
tración de factores en 20%, tendrá un impacto
mucho mayor en un TP o KPTT muy prolonga-
dos, que si estuvieran moderadamente prolon-
gados.
OTROS ASPECTOS DE LA ASISTENCIA MULTIDISCIPLINARIA 369
O Indicaciones
1. Trastornos de la hemostasia: carencia de un solo
factor de la coagulación (ej:Hemofilia tipo B)
cuando no se dispone de los concentrados co-
merciales específicos.
2. Deficiencia de múltiples factores de coagulación
(sobredosis de anticoagulantes orales, enferme-
dades hepáticas).
3. Púrpura trombocitopénica trombótica.
4. CID.
5. Edema angioneurótico hereditario.
6. Deficiencia de proteínas C y S y antitrombina III.
7. Exanguinotransfusión en neonatos, para recons-
tituir una unidad de glóbulos rojos desplasma-
tizados.
8. Corrección del sangrado microvascular secundario
a la deficiencia de factores de la coagulación en
aquellos pacientes transfundidos masivamente.
9. Corrección del sangrado microvascular cuando
el KPTT y el TP tienen un valor de 1.5 superior al
normal.
En pacientes oncológicos la utilización más fre-
cuente del PFC es en la CID.
O Indicaciones condicionadas a la existencia de
una hemorragia grave y a las alteraciones
significativas en las pruebas de la coagulación
1. Déficit de vitamina K, cuando no es posible es-
perar la respuesta a la administración de esta vi-
tamina por vía endovenosa.
2. Reposición de los factores de la coagulación dis-
minuidos durante un recambio plasmático inten-
sivo (plasmaféresis).
O Indicaciones controversiales
1. Cirugía cardiovascular con circulación extracor-
pórea.
2. Coagulación intravascular diseminada.
3. Profilaxis de la hemorragia en los pacientes con
hepatopatías agudas o crónicas.
4. Prevención de la hemorragia microvascular di-
fusa en los pacientes transfundidos masivamente
y con alteraciones significativas en las pruebas
de la coagulación.
5. Pacientes críticos por quemaduras.
O Contraindicaciones
1. Expansor del volumen circulante.
2. Aporte de los factores de la coagulación si se
dispone de los concentrados comerciales.
3. Aporte de proteínas o de inmunoglobulinas.
4. Corrección del efecto anticoagulante de la
heparina.
O Valor de las pruebas de laboratorio para la
evaluación e indicación de la transfusión de
plasma
Estas pruebas no pueden ser consideradas como
un único dato a tener en cuenta en el momento de
370 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
la toma de decisiones, sus alteraciones deben ser
valoradas en el contexto del cuadro clínico del pa-
ciente.
Los valores a considerar son:
– Prolongación del TP > 1.6 – 1.7 veces del valor
de control.
– Prolongación del TTPA > 1.5 veces del valor de
control.
– Fibrinógeno < 1g/L.
– RIN > 1.7 veces en los pacientes medicados con
anticoagulantes orales.
O Dosis
El cálculo de la dosis del PFC a administrar debe
ser realizado como para lograr un mínimo del 30%
de la concentración plasmática del factor de la coa-
gulación. Por lo general, la dosis es 10 a 15 mL/kg,
salvo para la reversión urgente del efecto anti-
coagulante de la warfarina, situación en la que 5 a
8 mL/kg son suficientes.
O Efectos adversos y riesgos asociados a la
transfusión de plasma (ver Anexo II)
– Reacciones hemolíticas del tipo inmunológicas.
– Sobrecarga de volumen.
– Reacciones alérgicas o anafilácticas.
– Edema pulmonar no cardiogénico.
– Transmisión de agentes infecciosos.
Transfusión de crioprecipitados
El crioprecipitado es un concentrado de proteí-
nas plasmáticas de alto peso molecular que preci-
pita con el frío cuando el PFC se descongela a 1-6°
C y luego se almacena a temperaturas inferiores de
-18° C durante 12 meses. Comprende el factor de
von Willebrand: 70% del que contenía el plasma ori-
ginal; Factor VIII > 70% de la unidad original; Fac-
tor coagulante (VIII:C): 80-120 UI; Factor XIII,
fibrinógeno: 250 mg.; y fibronectina.
El procesamiento de crioprecipitados no se rea-
liza en forma rutinaria en el Departamento de
Hemoterapia, está condicionado al requerimiento de
los pacientes.
O Indicaciones
1. Enfermedad de von Willebrand.
2. Hemofilia tipo A.
3. Hipo y disfibrinogenemias congénita o adquirida.
4. Deficiencia de fibronectina (importante para la
fagositosis), eficaz en la sepsis, grandes quema-
dos o traumatismo.
5. Como uso tópico (fibrin glue).
6. Deficiencia del Factor XIII.
En pacientes oncológicos su utilización esta li-
mitada en las hipofibrinogenemias adquiridas como
parte de una CID.
En función del cuadro clínico, las concentracio-
nes de Factor VIII o del Fibrinógeno y de la grave-
dad de la hemorragia asociada, se determinan la
dosis y la frecuencia con que debe administrarse el
crioprecipitado.
El uso de los crioprecipitados ha disminuido
considerablemente en la última década debido al
riesgo de transmisión de enfermedades virales, a
favor de los concentrados comerciales altamente
purificados.
O Cálculo de la dosis de crioprecipitados para
el contenido de fibrinógeno
La cantidad necesaria de crioprecipitados para
elevar el nivel de fibrinógeno, depende de las carac-
terísticas del episodio hemorrágico y de la gravedad
de la deficiencia.
1) Peso (kg) x 70 mL/kg =volumen sanguíneo (mL)
2) Volumen sanguíneo (mL) x (1,0 – Hto) = Volu-
men plasmático (mL)
3) Mg de fibrinógeno requeridos = (nivel de
fibrinógeno deseado en mg/dL – nivel de
fibrinógeno inicial en mg/dL) x volumen
plasmático (mL)
4) Bolsas de cpp requeridas = mg de fibrinógeno
requeridos ÷ 250 mg de fibrinógeno por bolsa
O Cálculo de la dosis de crioprecipitados para
el contenido de F VIII-FvW
Se establece una dosis de 1 unidad de criopre-
cipitados cada 10 kg de peso corporal cada 12 hs
hasta la detención del sangrado (Hemofilia A y en-
fermedad de von Willebrand).
Irradiación de componentes sanguíneos
La enfermedad enjerto contra huésped pos-
transfusional (EICH-PT) consiste en un fallo mul-
tiorgánico causado por la acción de los linfocitos-T
del donante que reaccionan contra antígenos de
histocompatibilidad del receptor. Si bien es infre-
cuente, es una complicación con alto índice de
mortalidad (90-100%).
Se puede asociar a pacientes inmunodeficientes
por una enfermedad congénita o adquirida por un
tratamiento inmunosupresor y también en el caso
del donante y receptor que compartan un haplotipo
HLA (familiares consanguíneos).
O Objetivo de la irradiación
Prevenir el desarrollo de la enfermedad injerto
contra huésped secundaria a transfusiones.
O Dosis óptima
2.500 cGy orientado al centro de la unidad. La
dosis mínima en todos los puntos debe ser 1.500
cGy. Esta dosis inactiva completamente la prolifera-

ción linfocitaria, causando el mínimo daño a los
otros componentes sanguíneos.
O Fuente de irradiación
Cobalto-60
O Indicaciones en receptores oncológicos
1. Receptores alogenéicos de células progenitoras.
2. Pacientes en protocolo de transplante.
3. Receptores de transfusiones de familiares con-
sanguíneos.
4. Plaquetas de donantes HLA- seleccionados.
O Componentes sanguíneos a irradiar
implicados en la EICH-PT
– La sangre entera.
– El concentrado de glóbulos rojos (leucorre-
ducidos o no ).
– Los concentrados plaquetarios por aféresis y de
donante de sangre entera.
– El concentrado de granulocitos.
– El plasma fresco líquido (no congelado).
Indicaciones de componentes
leucorreducidos
Los leucocitos presentes en los componentes de
la sangre a transfundir pueden estimular la producción
de aloanticuerpos contra antígenos HLA y leucocitos-
específicos, lo que se relaciona con el desarrollo de
reacciones febriles transfusionales, refractariedad
plaquetaria, EICH-PT, inmunomodulación; también los
glóbulos blancos son vehículo de algunas enfermeda-
des virales como el CMV, HTLV, Epstein-Barr.
El uso de componentes celulares deplecionados de
leucocitos evitarían o retrasarían la aloinmunización
contra antígenos HLA o leucocitos-específicos.
Para disminuir la posibilidad de la inmunización
HLA se debe utilizar componentes sanguíneos
deplecionados de leucocitos hasta niveles inferiores
a 5 x 106, asimismo para reducir e incluso anular
completamente la infección por CMV. En el caso de
prevenir las reacciones febriles no hemolíticas
(RFNH) la depleción leucocitaria mínima debe ser
menor a 5 x 108 leucocitos.
O Indicaciones
1. Reducción de la incidencia de RFNH recurrentes.
2. Prevención de aloinmunización HLA en enfermos
politransfundidos.
3. Prevención de la infección primaria o la rein-fección
por CMV en recién nacidos, inmunodeprimidos y
receptores de transplante de médula ósea.
O Técnicas de leucorreducción
Utilizamos filtros de absorción selectiva de fibras
de poliester o acetato de celulosa de log 4, con una
OTROS ASPECTOS DE LA ASISTENCIA MULTIDISCIPLINARIA 371
eficacia de remoción de leucocitos del 99,9% en
transfusiones de hematíes y plaquetas. El proceso
de filtrado se realiza en el Departamento de
Hemoterapia (filtrado postalmacenamiento).
Tranfusión autóloga
El término de transfusión autologa (TA) o
autotransfusión describe la transfusión de cualquier
componente sanguíneo donado por el propio pa-
ciente.
O Indicaciones generales de la TA
1. Evitar las enfermedades transmitidas por trans-
fusión.
2. Almacenar tipos raros de sangre.
3. Evitar las aloinmunizaciones.
4. Transfundir a pacientes con historia previa de
reacciones transfusionales severas.
5. Evitar problemas en pacientes con aloinmu-
nización.
6. Permitir transfusiones a pacientes cuyas creen-
cias religiosas les prohíben la transfusión de san-
gre (recuperación intraoperatoria).
7. Mantener el suministro de sangre en comuni-
dades aisladas o remotas.
8. Sustituir pérdidas masivas de sangre utilizando
recuperación intraoperatoria de sangre.
De las cuatro modalidades de la autotransfusión
(extracción prequirúrgica, hemodilución aguda
normovolémica, recuperación intra y postope-
ratoria), la más utilizada por nosotros es la extrac-
ción prequirúrgica o predepósito, por la cual se ex-
trae sangre antes de la intervención quirúrgica pro-
gramada y se almacena hasta que la necesite el
donante-paciente (ver Anexo III)
O Criterio de aceptación en pacientes
oncológicos
Se recomienda que el tumor sea localizado; en
enfermedad diseminada evaluamos conjuntamen-
te con el médico tratante del paciente, pero gene-
ralmente no se lo rechaza.
No es criterio de rechazo, si el paciente recibió
tratamiento antineoplásico con quimioterapia y/o
radioterapia, se realiza una evaluación clínica y
hematológica.
No es aconsejable el uso de la técnica de recu-
peración intraoperatoria debido al riesgo de inocu-
lar células neoplásicas recogidas del campo
operatorio (en revisión).
O Tratamiento suplementario
Utilizamos dos modalidades:
1. Paciente con Hb entre 10 a 12,5 g/dl, se prescri-
be una semana antes de la primera extracción
de sangre la toma por vía oral de hierro elemen-
372 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
tal 160 mg por día, dividido en dos tomas y
continuar hasta la fecha quirúrgica.
2. En pacientes con valores de Hb inferiores a 10 g/
dl o intolerancia gastrointestinal por la toma de
hierro o cortos plazos de tiempo entre las extrac-
ciones de sangre y la cirugía, se indica la admi-
nistración de hierro sacarato diluido en 200 ml
de solución fisiológica, tres veces por semana
conjuntamente con eritropoyetina 4.000 UI por
vía subcutánea, tres veces por semana.
O Seguimiento del paciente
– Previo a cada extracción de sangre se dosa la Hb
(HemoCue).
– A las 48 hs del postoperatorio, se controla con
un hemograma.
– El día del alta médica, el paciente es evaluado
con dosaje de Hb y cada 15 días hasta comple-
tar el mes postcirugía.
Plasmaferesis terapéutica
Es un procedimiento por el cual se reduce un
elemento patológico y se reemplaza por soluciones
coloidales, cristaloides o PFC, reinfundiendo los ele-
mentos formes.
La plasmaféresis tiene indicaciones precisas de
acuerdo a la respuesta obtenida, buscando una
mejoría de los síntomas clínicos de la enfermedad,
por lo tanto no es un tratamiento etiológico sino
coadyuvante.
O Indicaciones
El síndrome de hiperviscosidad asociado con
mieloma múltiple por exceso de la producción de
Inmunoglobulinas (Ig), generalmente del tipo IgG,
IgA y raramente por IgD, IgE e IgM es una de las
indicaciones de plasmaféresis más utilizados en
nuestros pacientes.
O Cuando comenzar la plasmaféresis
En alteraciones del sistema nervioso central, de
la hemostasia, hiperviscosidad > 10 cp, nefropatía,
no respuesta al tratamiento, citopenia durante el tra-
tamiento.
O Técnica
Evaluación del paciente: Antes de cada proce-
dimiento se solicita: Hb, hematocrito, recuento de
plaquetas, glóbulos blancos con la fórmula leuco-
citaria, proteinograma, inmunoelectroforesis y el
estudio de la viscosidad sérica en lo posible para
una mejor información; y después de cada proce-
dimiento: Hb, hematocrito y recuento de plaquetas.
El estudio inmunoelectoforesis se aconseja cada 3
días.
Los estudios de coagulación son necesarios si hay
evidencia clínica o se sospecha una tendencia
hemorrágica.
O Máquina de aféresis
Separador celular de flujo continuo (Excel-
Dideco).
O Acceso venoso
Recomendamos uso de catéteres subclavia o
femoral.
La sustancia a remover: Ig
La solución de reposición: Albúmina humana es
lo aconsejable, de lo contrario PFC.
O Intercambio del volumen
Se realiza un intercambio diario de aproximada-
mente 1-1,5 volumen del plasma (40 ml de plasma
/ Kg. de peso), durante una semana, continuar día
por medio en la segunda semana y luego cada 72
hs. hasta la resolución de los síntomas y/o disminu-
ción de la viscosidad sanguínea o de las Ig.
O Cantidad de procedimientos
Hasta la resolución de los síntomas y/o disminu-
ción de la viscosidad sanguínea o disminución de las
Ig.
O Tratamiento concomitante
Quimioterapia
O Posibles complicaciones
Riesgo de infección por el uso prolongado de
catéteres, hematomas en el sitio de la punción, ane-
mias y trombocitopenia por hemodilución, reaccio-
nes alérgicas, intoxicación por citratos, hipervolemias.

RIESGO ASOCIADO AL PROCEDIMIENTO – EVALUACIÓN PREQUIRÚRGICA - 2002.
Categoría de Riesgo
1. BAJO:
No estaría indicado
solicitar estudios
pretransfusionales.
2. MODERADO:
Estaría indicado solicitar
estudios pretransfusionales.
3. ALTO
Se indican estudios
pretransfusionales y reserva
de componentes sanguíneos.
OTROS ASPECTOS DE LA ASISTENCIA MULTIDISCIPLINARIA
Anexo I
Descripción
Procedimientos mínimamente invasivos
asociados a pérdidas sanguíneas bajas
(menos de 200 c.c.)
Procedimientos moderadamente invasivos
con intercambio de fluidos, pérdidas po-
tenciales de sangre de hasta 1.000 c.c., y/
o mortalidad-morbilidad moderada rela-
cionada con el procedimiento.
Procedimientos altamente invasivos: proce-
dimientos radicales o extensos en el abdo-
men superior, torácicos o intracraneales.
Pérdidas potenciales de sangre superiores
a 1.000 c.c. Mortalidad-morbilidad signifi-
cativa asociada al procedimiento.
373
Ejemplos
Biopsia de mama, histeroscopía, citos-
copía, broncoscopía, procedimientos de
O.R.L., hernioplastía inguinal o umbilical,
tiroidectomía, colocación de marcapaso,
artroscopias, R.T.U. de próstata o vejiga, etc.
Prostatectomía a cielo abierto, laminec-
tomía, liposucción, histerectomía, colecis-
tectomía, biopsis pulmonar, toracoscopía,
reemplazo de cadera y rodilla.
Aneurisma o tumores intracraneales,
resecciones hepáticas y pulmonares,
esofaguectomía, cirugía cardíaca a cielo
abierto, procedimientos aórticos, procedi-
mientos abdominales mayores.
 .

Tipo Incidencia Etiología Signos y Estudios de Enfoque

síntomas laboratorio terapéutico/profiláctico

Agudo- 1:33.000 - Incompatibilidad Fiebre, escalofrios, Prueba Mantener la diuresis en >

Inmunológico 1:12.000 eritrocitaria hemoglobinuria, antiglobulínica 100 mL/h con líquidos y
<24 hs, insuficiencia renal, directa. diuréticos (fursemida) IV.
hemolítico hipotensión, CID,
sintomático oliguria, Hb libre en el Estabilizar la tensión arterial
extravasación a plasma. con dopamina (dosis para
nivel de la punción, insuficiencia renal).
dolor lumbar, dolor Estudios
venoso. adicionales de Tratar la CID con factores
acuerdo a la de la coagulación o
clínica. heparina.

Febril no 1:200-1:100 Anticuerpos contra Escalofrios, Anticuerpos Médicación con antipiréticos

hemolítico los leucocitos del hipertermia, antileucocitarios sin aspirina (paracetamol).
(0,5-1 %) donante. cefalea, malestar .
general, vómitos. Sangre pobre en leucocitos.
Citocinas Citocinas (sólo
acumuladas en la investigación).
bolsa.

Alérgico 1:100-1:33 Anticuerpos contra Prurito, erupción, En general Antihistamínicos (PO o IM).
las proteínas urticaria, ninguno.
(1-3 %) plasmáticas del rubefacción. Suspender la transfusión;
donante. reiniciarlas con lentitud
cuando las manifestaciones
ceden.

Administrar antihistamínicos
antes de otra transfusión.

Anafiláctico 1:170.000- Anticuerpos contra Urticaria, eritema, Anti – IgA. Epinefrina (adultos: 0,3-0,5
1:80.000 las proteínas ansiedad, dificultad mL de solución 1:1.000, SC
plasmáticas del respiratoria, Cuantificación o IM; en casos graves,
donante (en general hipotensión, edema de IgA 1:10.000 IV.
anti IgA). laríngeo/faríngeo, (pesquisa
broncoespasmo opcional). Antihistamínicos,
corticoides, agonistas 2.

Componentes sin IgA.

Agudo (< 24 Variable Inhibición del Rubefacción, Bradiquinina, Suspender inhibidores de la

hs) no metabolismo de la hipotensión. quininógenos, ECA.
inmunológico. bradicinina por ECA, (sólo
infusión de este investigación). Efectuar reemplazo con
Atípico con agente o plasma sin albúmina
inhibición de la activadores de la después de la
ECA. precalicreína plasmaféresis.

Emplear filtros con carga

positiva o centrifugación
diferencial para reducir los
leucocitos.
Sobrecarga 1:10.000- Sobrecarga de Disnea, ortopnea, N/A Identificar y eliminar la
circulatoria 1:100 volumen tos productiva con causa.
expectoración
espumosa rosada,
taquicardia,
hipertensión,
cefalea.

Hemolítico Desconocida Destrucción física o Hemoglobinuria Hemoglobina Colocar al paciente en

química de la libre en plasma. decúbito lateral con los
(asintomático o sangre, miembros inferiores
seudohemolític congelación, Prueba elevados por encima del
o) calentamiento, antiglobulínica tórax y la cabeza.
drogas hemolíticas directa (debe
o soluciones ser negativa).
agregadas.

Embolia Desconocida Infusión de aire a Disnea súbita, N/A Infusión lenta de calcio con
gaseosa través de la guía. cianosis aguda, monitoreo de los niveles de
dolor, tos, calcio ionizado, en los casos
hipotensión, graves.
arritmias cardíacas.
Calcio PO durante la
aféresis, en los casos leves.

Hipocalcemia Desconocida Transfusión masiva Parestesias, Calcio ionizado. Utilizar calentadores de

de sangre nitratada tetania, arritmias sangre.
y/o compromiso del cardíacas.
metabolismo del
citrato. Intervalo Q-T
prolongado en el
Aféresis ECG.

Hipotermia Desconocida Infusión rápida de Arritmias N/A Evitar las transfusiones

sangre fría. cardíacas. innecesarias.

Sangre pobre en leucocitos.

Tardío (> 24 1:100 (1%) Respuesta En general Pruebas Identificar los anticuerpos.
hs.) inmunológica ninguno, pero antiglobulínicas
inmunológico. antígenos podría llevar a directa e Transfundir sangre antígeno
eritrocitarios o refractariedad a las indirecta. negativa según necesidad.
Aloinmunizació leucocitarios y plaquetas,
n a antígenos plaquetarios dificultad para Prueba de
eritrocitarios. extraños (HLA). encontrar sangre linfocitotoxicidad
compatible en el .
HLA 1:10 (10%) futuro, reacciones
hemolíticas tardías
y enfermedad
hemolítica del
recién nacido.

Hemolítico (a 1:11.0000- Respuesta Astenia, descenso Hemosideruria. Metotrexato, corticoides.

menudo 1:5.000 inmunológica inexplicable de la
asintomático) amnésica a los hemoglobina Prueba Irradiación de los
antígenos postransfusional, antiglobulínica. hemocomponentes para
eritrocitarios. incremento de la pacientes con riesgo,
bilirrubina sérica. incluyendo los provenientes
 OTROS ASPECTOS DE LA ASISTENCIA MULTIDISCIPLINARIA 377

Anexo III
MODALIDADES DE TRANSFUSIÓN AUTÓLOGA DE USO HABITUAL

Recoleccion de sangre predeposito

Ventajas Desventajas

– Eliminación de los riesgos de inmunización. – Posibilidad de anemia y/o hipovolemia prequirúrgica.

– Eliminación de los riesgos de enfermedades transmi- – Problemas inesperados de almacenamiento, teniendo
sibles por transfusión. como resultado unidades de sangre no utilizadas.
– Disminución de las posibilidades de errores de técni-
ca.
– Disminución de la demanda de sangre homóloga.
– Produce un estímulo temprano de la eritropoyesis
medular.
– Constituye un método útil para obtener sangre en
pacientes en los que es dificultoso la obtención de
sangre compatible homóloga.

Hemodilucion normovolemica

Ventajas Desventajas

– Disminución de la viscosidad sanguínea. – Hipovolemia/hipervolemia según las soluciones de re-

– Disminución de la actividad de los factores de la coa- posición utilizadas.
gulación, con el consiguiente descenso del riesgo – Acentuación de una anemia pre-existente, oculta por
trombótico. hemoconcentración.
– Disminución de la resistencia vascular periférica. – Hipopotasemia.
– Mejora la perfusión capilar y tisular.
– Aumenta el volumen minuto, el volumen sistólico y la
PaO2.
– Valores de Hto del 33% Hb de 11 g/dL, otorgan la
máxima capacidad de transporte de oxígeno.

Evaluar entre las posibles contraindicaciones de ambas modalidades, los signos o antecedentes de:

A. Cardiopatía isquémica severa.

B. Enfermedad pulmonar severa.
C. Hemopatías previas.
D. Embarazo en el 1er y 3er trimestre.
E. Fiebre o bacteriemia documentada.
F. Hto inferior al 33 %.
378 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
LA MEDICINA NUCLEAR
EN ONCOLOGÍA
Las aplicaciones de la Medicina Nuclear Onco-
lógica son diagnósticas y terapéuticas, brinda infor-
mación funcional con alto grado de sensibilidad en
el diagnóstico de actividad tumoral e interviene en la
estadificación, seguimiento y evaluación de la efica-
cia de los tratamientos instituidos, valorando la re-
percusión de las distintas terapéuticas en los órga-
nos afectados y en los tejidos sanos expuestos a la
acción de la quimioterapia y al tratamiento radiante.
La valoración del paciente en la estadificación
incluye en algunas variedades tumorales a la cen-
tellografía ósea como método de alta sensibilidad
para la detección de tumores óseos primarios o para
la detección precoz de las metástasis.
La fracción de eyección ventricular, la determi-
nación del flujo plasmático renal efectivo y la tasa
de filtrado glomerular son estudios previos a la ad-
ministración de agentes quimioterápicos y ocasio-
nalmente al terminar cada ciclo de tratamiento para
evaluar la toxicidad miocárdica o renal.
Los estudios de perfusión regional, flebografías,
linfografías, radiorrenogramas son requeridos para
evaluar el efecto de masa de algunos tumores, con la
alteración subsecuente en la dinámica circulatoria o en
la eliminación urinaria. La angiografía radioisotópica
es particularmente útil en el diagnóstico de he-
mangioma hepático con glóbulos rojos marcados.
La centellografía pulmonar prequirúrgica y su
correlación con la espirometria concurren para de-
terminar la capacidad respiratoria restante en lo-
bectomías o neumonectomia.
Las intercurrencias y complicaciones pueden ser
evaluadas mediante mielografías en la compresión
medular, estudios de la dinámica digestiva en los
procesos obstructivos, centellografías de médula
ósea en hipoplasias, perfusión pulmonar en el
tromboembolismo pulmonar etc.
A las centellografías planares y los estudios di-
námicos se suman la posibilidad de efectuar los
cortes tomográficos con SPECT que permiten la re-
construcción tridimensional aumentando la sensibi-
lidad diagnóstica y la utilización de sondas detec-
toras gama intraquirúrgicas (gamma probe) que
facilitan la localización anatómica.
La evolución en la instrumentación lleva a la ge-
neralización del empleo del PET (Tomografía por Emi-
sión de Positrones) en nuestro medio y los avances
en el conocimiento de la biología molecular hacen
que se desarrollen nuevos radiofármacos y estrate-
gias para el diagnóstico y tratamiento en oncología.
Dentro de los procedimientos diagnósticos de
Medicina Nuclear General merecen destacarse la
centellografía ósea y la detección del ganglio centi-
nela mediante linfografía radioisotópica.
En el diagnóstico oncológico se utilizan radiofár-
macos que revelan la presencia tumoral:
– Inespecíficos: por su incorporación a los tejidos
de elevado metabolismo o por unirse a determi-
nadas moléculas presentes en los mismos (201
Tl, MIBI 99m Tc, 67 Ga, DMSA V 99mTc, FDG 18F).
– Específicos: se fijan en determinados receptores
presentes en ciertas estirpes tumorales (Análo-
gos de la somatostatina tales como el octreotide,
MIBG y distintos Anticuerpos monoclonales).
Las aplicaciones terapéuticas incluyen el trata-
miento del cáncer diferenciado de tiroides, del do-
lor óseo metastático, del carcinoma hepatocelular y
las metástasis hepáticas, del linfoma no Hodgkin
folicular y de los tumores neuroendocrinos.
Diagnóstico
O Centelleografía ósea
Los radiofármacos utilizados son difosfonatos
marcados con 99mTc que son incorporados a la hidro-
xiapatita reflejando el metabolismo óseo, influido
por el flujo sanguíneo y la remodelación constante
de este tejido.
– Indicaciones: Diagnóstico de tumores óseos pri-
marios, extensión de la lesión, estadificación ini-
cial, invasión por progresión tumoral local, de-
tección temprana de metástasis y evaluación de
la eficacia terapéutica
– Tumores óseos malignos
– Primarios: - Osteosarcoma
- Sarcoma de Ewing
- Condrosarcoma
– Metastáticos: - Mama
- Próstata
- Riñón
- Otros
– Tumores óseos benignos
– Osteoma osteoide
– Osteoblastoma
– Quiste óseo aneurismático
– Encondroma
– Displasia fibrosa
– Osteonecrosis postradiación
– Viabilidad de injertos óseos Centellografía
– Evaluación de prótesis y en 4 fases *
complicaciones
* 1ra. fase: imágenes secuenciales obtenidas durante el 1er.
minuto postinyección que revelan la dinámica de llegada
del radiofármaco a la región de interés.
2da fase: imágenes estáticas precoces que evidencian la
perfusión del área.
3ra fase: centellografía convencional.
4ta fase: centellografía tardía, imágenes a las 24 hs.

O Detección del ganglio centinela mediante
linfografía radioisotópica prequirúrgica
Los radiocoloides o macromoléculas marcados
con 99m Tc difundidos en el intersticio peritumoral son
introducidos en el espacio vascular linfático delimi-
tando las vías linfáticas y las cadenas ganglionares.
– Indicaciones: Identificación de la(s) vía(s) linfá-
tica(s) y del ganglio o ganglios linfáticos que
drenan un territorio determinado por linfografía
radioisotópica prequirúrgica, señalando su pro-
yección cutánea y determinando su profundidad
para facilitar la localización con la sonda detec-
tora (gamma probe) y la exéresis del ganglio
centinela. Su empleo es habitual en cáncer de
mama, melanoma, pene y vulva, aunque se po-
drá extender su uso a otras localizaciones y ti-
pos tumorales.
Linfografía radioisotópica: estudio dinámico
O Centelleografía con cloruro de talio
201 (201Tl)
El 201Tl es un análogo del potasio, es transpor-
tado a través de la membrana celular por la bomba
OTROS ASPECTOS DE LA ASISTENCIA MULTIDISCIPLINARIA 379
Na/K por el sistema ATP y distribuido dentro de la
célula. Se acumula en los tejidos de elevado meta-
bolismo y posee alta sensibilidad para la detección
de tumores primarios y recidivas.
– Indicaciones:
– Tumores óseos
– Tumores de partes Evaluación de
blandas la respuesta al
– Tumores de Sistema tratamiento y
Nervioso Central detección de
– Linfomas de bajo grado recaídas locales
– Evaluación del cáncer de
tiroides*
– En pacientes con altos niveles de tiroglobulina y ras-
treos negativos con 131I.
Osteosarcoma: centelleografia con 201Tl
O Centelleografía con 99mTc MIBI
El 99mTc metoxi-isobutil-isonitrito (MIBI) es un
cation lipofílico que se incorpora por diferencia de
gradiente y atracción electrostática a las mitocon-
drias, su permanencia o eliminación intracelular esta
relacionada con el grado de expresión de la glico-
proteina P(MDR, resistencia multi droga).
– Indicaciones:
– Centellografía paratiroidea
– Localización de tejido paratiroideo hiperfuncio-
nante (adenomas o hiperplasia) en el hiperpa-
ratiroidismo primario.
– Recurrencias de hiperparatiroidismo.
– Adenomas paratiroideos múltiples
– Carcinoma paratiroideo
– Hiperparatiroidismo secundario y terciario (rara vez
es útil).
– Localización intraquirurgica con sonda detectora
gama.
– Centellografía mamaria*
– Discordancia clínico radiológica
– Mamas densas
– Postirradiación y cicatrizales
– Prótesis
– Multicentricidad
*Se detectan nódulos del orden de 1 cm.
380 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

– Otras O Centelleografía corporal total en el cáncer

– Tumores óseos diferenciado de tiroides
– Tumores de partes blandas RASTREO CON 131I: Su función es determinar la
– Tumores de Sistema Nervioso Central presencia y localización de tejido tiroideo funcio-
nante residual y detección de MTTS. Los rastreos con
2 01
Tl , SESTAMIBI 99mTc o PET como alternativa no
siendo necesaria la supresión de la hormona tiroidea,
cuando los niveles de TSH son normales o bajos,
cuando el rastreo con 131I es negativo y la tiroglo-
bulina esta elevada, y ante la presunción de indi-
ferenciación.

Centelleografia mamaria pre y post quimioterapia

O Centelleografía corporal con galio 67 (67Ga)

El 67Ga es un metal que se une rápidamente a la
transferrina plasmática, que atraviesa el endotelio
capilar, se une a los receptores de la transferrina en
la superficie celular y se localiza en los lisosomas de
las células tumorales. Otras proteínas transportado-
ras son lactoferrina, apoferritina y ferritina.

– Indicaciones:
Rastreo corporal total con 131I
– Enfermedad Evaluación con rastreo corporal
de Hodgkin total y SPECT antes, durante y
postratamiento para
O Tomografía por emisión de positrones (PET)
– Linfomas determinar estadio y extensión, La fluor 18 desoxiglucosa (FDG) estructuralmente
no Hodgkin * detectar progresión o regresión similar a la glucosa se incorpora a la célula por el
de la enfermedad, predecir la mismo mecanismo y en su interior, por acción de la
respuesta terapéutica y hexoquinasa, se fosforila a 18 FDG 6 fosfato. No
diferenciar entre tumor viable pudiendo entrar en el metabolismo por vía de la
o masas fibróticas residuales glicólisis o de la síntesis de glucógeno, queda rete-
nida en los tejidos y hace posible la detección tu-
La concomitancia de procesos inflamatorios-in- moral. Las indicaciones clínicas incluyen diagnosti-
fecciosos que puedan fijar el citrato de Galio puede co y caracterización de la lesión, extensión de la
requerir imágenes con 201Tl o 99mTcMIBI para enfermedad local y a distancia, búsqueda de prima-
discriminarlos. rio desconocido, evaluación de la respuesta terapéu-
tica y detección de recurrencias. Constituye una ayu-
da en la obtención de biopsias y en la planificación
de la radioterapia por distinguir el tejido viable de
cicatrices siendo independiente de las distorsiones
anatómicas posquirúrgicas o radiantes.
El grado de captación de FDG varía entre dife-
rentes tipos tumorales y existen indicaciones preci-
sas según la estirpe.
El estudio esta indicado para caracterizar nó-
dulos pulmonares (diagnóstico diferencial), en la
estadificación de cáncer de pulmón no células
67
Ga pre y post tratamiento pequeñas, en la detección de recurrencias y afec-
tación pleural y en la estadificación del mesote-
lioma.
* Los linfomas de bajo grado captan el citrato de Galio En los linfomas presenta una amplia aplicación
con menor avidez. El linfoma linfocítico bien diferenciado desde la estadificación hasta la predicción tempra-
usualmente no acumula 67Ga. Los linfomas de bajo grado na de la respuesta al tratamiento, en la detección
pueden ser mejor visualizados con 201Tl o 99mTc MIBI. de viabilidad tumoral estableciendo en diagnostico
 OTROS ASPECTOS DE LA ASISTENCIA MULTIDISCIPLINARIA 381

diferencial entre remisión y recurrencia y como in- O Centellografía con análogos de la

dicador del pronóstico. somatostatina
En el cáncer de colon la estadificación del pri- Los análogos de la somatostatina (octreotide)
mario es útil en casos seleccionados, siendo habi- marcados presentan alta afinidad con los recepto-
tual en la evaluación prequirúrgica de las lesiones res de somatostatina que están ubicados en las cé-
hepáticas, en la evaluación de la terapéutica insti- lulas de origen neuroendocrino (lóbulo anterior de
tuida, para la distinción entre remisión y recurrencia la hipófisis, células C tiroideas, células de los islo-
y en los casos que presentan elevación del CEA des- tes pancreáticos y también células no neuroen-
pués del tratamiento. docrinas como los linfocitos y las células tubulares
Para las neoplasias de cabeza y cuello se reco- renales).
mienda en la estadificación inicial del tumor prima-
rio, compromiso ganglionar y enfermedad sistémica, – Indicaciones:
ante la sospecha clínica con biopsias negativas o – Detección de tumores de origen neuroendocrino:
dudosas, en la identificación del primario en presen- carcinoide, cáncer medular de tiroides, neuroblastoma,
cia de metástasis ganglionar y en la evaluación de paragangliomas, timomas, feocromocitoma.
cirugía de rescate. En tiroides esta indicado en la – Identificación de MTTS
– Evaluación de la respuesta terapéutica
estadificación en pacientes con tiroglobulina eleva-
– Detección de recurrencias
da y rastreo negativo y ante la sospecha de recu-
rrencia en cáncer medular de tiroides con calcitonina
elevada e imágenes dudosas.
Se indica en la estadificación de esófago y en la
evaluación de la respuesta a la neoadyuvancia y al
diagnostico de recurrencia.
En patología mamaria se sugiere para la esta-
dificación y reestadificación en casos seleccionados
en pacientes de alto riesgo (metástasis ganglionares
en cadena mamaria interna, plexo braquial y a dis-
tancia), en la evaluación de la respuesta al tratamien-
to y en la detección de recurrencias
La indicación en melanoma esta relacionada con Carcinoide: octreotide 99m
Tc cortes tomograficos
la estadificación en pacientes con enfermedad clí-
nica N1-N3 con aumento del riesgo de metástasis,
ante la sospecha de recurrencia o metástasis, para
O Centelleografía con anticuerpos
evaluar la posibilidad de resección de una metásta-
monoclonales
sis solitaria, la respuesta al tratamiento sistémico y
en pacientes de alto riesgo. Los anticuerpos monoclonales marcados (Ej.:
La captación de FDG no es específica de cáncer, antiCEA) son inmunoglobulinas que reaccionan con
indica probabilidad, ya que una elevada fijación cierta especificidad con antígenos tumorales de su-
puede verse en procesos inflamatorios, y ser causa perficie, con distintos grados de afinidad dependien-
de falsos positivos. do de las características de la lesión, perfusión, ta-
maño y localización.

– Indicaciones en el Instituto Ángel H. Roffo:

– Detección de recidivas Ca colorectal
– Detección de MTTS Ca colorectal

PET / TC SPECT: cortes tomograficos MTTS hepáticas Ca colorectal

382 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
O Centelleografía con DMSA V
El ácido dimercaptosuccinico pentavalente (DMSA
V) posee características químicas y de biodistribución
comparables al ion ortofosfato y se localiza en los
procesos que se acompañan de calcificación. Su con-
centración en el proceso tumoral primario, metásta-
sis y recidiva tendría una relación directa con el cre-
cimiento tumoral, la secreción de calcitonina y la
presencia de un tipo especial de sustancia amiloide.
– Indicaciones: Detección y localización del cán-
cer medular de tiroides, recidivas y metástasis.
DMSA V: recidiva Ca medular de tiroides
O Centelleografía con MIBG
La metaiodobenzilguanidina es un derivado de
la guanetidina, estructuralmente similar a la nore-
pinefrina que se concentra en los tejidos neuro-
endocrinos y se acumula en las vesículas citoplas-
máticas de catecolaminas.
– Indicaciones:
– Detección de tumores originados en la cresta neural.
feocromocitoma, carcinoide, cáncer medular de tiroi-
des, neuroblastoma, paragangliomas, timomas.
– Identificación de MTTS
– Evaluación de la respuesta terapéutica
– Detección de recurrencia
MIBG:Feocromocitoma
Terapéutica
O Tratamiento del cáncer diferenciado de
tiroides 131 I
El 131 I es efectivo en el manejo del cáncer dife-
renciado de tiroides después del tratamiento quirúr-
gico cuando esta indicada la ablación del remanen-
te.*
– Evaluación con centellografía entre las 4 y 6 se-
manas después de la cirugía para identificar el
tejido tiroideo remanente y dosis terapéutica (DT)
para eliminar dicho tejido. Las MTTS no son
visualizadas hasta que el tejido tiroideo normal
no ha sido destruido (rastreo corporal total post
DT).
– Evaluación clínica, rastreo corporal con 131I y
dosaje de tiroglobulina 6 a 12 meses después de
la terapia ablativa para detectar y tratar MTTS
con TSH elevada.
– Evaluación anual repetida cada año hasta que
las MTTS sean eliminadas y luego cada 2
años.
– La ablación del remanente tiroideo postcirugia
con 131 I especialmente en pacientes jóvenes con
pequeños tumores intraparenquimatosos es
controversial.
Dosis:
– Restos en cuello: valorar % de captación y eva-
luar dosis única o fraccionada hasta 100 mCi
– MTTS ganglionares 150 mCi
– MTTS a distancia 200 mCi
O Tratamiento de tumores neuroendócrinos
con MIBG 131I
Los recidivas y MTTS de tumores neuroendo-
crinos que captan MIBG son susceptibles de trata-
miento con esta molécula en altas dosis. La evalua-
ción clínica y los análisis de laboratorio se efectúan
quincenalmente, la tomografía computada entre los
30 y 45 días. El tratamiento en dosis secuenciales
requiere intervalos variables de acuerdo a la evolu-
ción clínica y a la repercusión hematológica.
Ganglioneuroblastoma: centelleografia control post
tratamiento MIBG
O Tratamiento del dolor óseo metastático
La administración sistémica de radiofármacos
beta emisores que son incorporados al metabolis-
mo óseo permite la irradiación de las áreas afecta-
das del esqueleto sin dañar las estructuras adyacen-
tes.
 OTROS ASPECTOS DE LA ASISTENCIA MULTIDISCIPLINARIA 383

El cloruro de estroncio 89 (89Sr Cl) es fisioló- La evaluación clínica, y los análisis de laborato-
gicamente análogo del calcio y se une a la matriz rio se efectúan semanalmente durante el primer
ósea. mes, tomografía computada entre los 30 y 45 días.
El Samario 153 unido al fosfonato etilendia-
minotetrametilenfosfónico (153Sm EDTMP) se incor-
pora a la hidroxiapatita, y emite radiación gamma
que permite la obtención de imágenes centelleo-
gráficas corroborando la fijación en las lesiones
osteoblásticas.

– Indicaciones:
– Metástasis óseas con reacción osteoblástica
– Centellografía ósea positiva
– Dolor óseo en múltiples áreas, que requiere radiote-
rapia
– Dolor óseo en múltiples áreas, que requiere analgésicos
opiáceos
– Dolor recurrente en un campo irradiado
SPECT fusión: centelleografia hepática con coloide
– Contraindicaciones: y lipiodol I131
- Recuento de plaquetas menor de 100 000 (153 Sm
EDTMP) O Tratamiento de tumores neuroendócrinos
- Recuento de plaquetas menor de 60 000 (89 Sr Cl)
con análogos de la somatostatina
- Recuento de glóbulos blancos menor de 2500
- Evidencia de coagulopatia intravascular diseminada Las MTTS de tumores neuroendócrinos que ex-
- Posibilidad de fracturas patológicas presan receptores de somatostatina son susceptibles
- Posibilidad de compresión medular de tratamiento con análogos marcados con 90Y o
- Metástasis en partes blandas 177
Lu en dosis secuenciales.

Centelleografia ósea pre y post tratamiento

con Sm153 EDTMP

O Tratamiento del hepatocarcinoma con

lipiodol
El lipiodol ultrafluido (LUF) es un ester de ácidos
grasos que contiene un 38% de yodo. La adminis-
tración intraarterial (por cateterización de la arteria
hepática con técnica de Seldinger) ofrece la posibi-
lidad de irradiar un área determinada con mayor
dosis dada la alta extracción y prolongada retención
del LUF por las lesiones y la rápida depuración por
el parénquima sano.

– Indicaciones:
– Carcinoma hepatocelular
– Metástasis hepáticas
Centelleografia y
– Contraindicaciones: tomografía pre y post
– Ubicación hiliar tratamiento con
– Insuficiencia hepática DOTATOC 90 Y
384 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

O Tratamiento con anticuerpos monoclonales

marcados en linfomas
Los linfomas no Hodgkin foliculares de células B
CD 20 + en recaída son susceptibles de tratamien-
to en un esquema que incluye dosis secuenciales de
anticuerpo frío y una dosis de anticuerpo marcado
con 90Y.

– Indicaciones:
Linfoma no Hodgkin folicular de células B CD 20 Evaluación de la respuesta a la quimioterapia:
+ en RECAÍDA o REFRACTARIO. PET inicial y post tratamiento.

PAUTAS PARA DERIVAR PACIENTES
ONCOLÓGICOS AL SERVICIO DE
PSICO-ONCOLOGÍA1
Aquellos pacientes que tengan:
1. Antecedentes psiquiátricos previos: interna-
ciones psiquiátricas y/o tratamientos prolonga-
dos, y si tienen familiares suicidas o con enfer-
medades psiquiátricas.
2. Síntomas psicóticos: alucinaciones y/o ideación
delirante, sentimientos de despersonalización y/
o desrealización.
3. Síntomas de ansiedad intensificada ante los es-
tudios diagnósticos y/o tratamientos, como
marcada tensión muscular, desasosiego, inquie-
tud, intranquilidad, irritabilidad y/o impaciencia
(no pueden permanecer sentados por ejemplo,
en la sala de espera). O estado de hiperalerta con
respecto a su sintomatología corporal y/o se
sobresaltan ante la más mínima sugerencia. Si
comentan que fuman, comen en exceso, y/o
consumen drogas.
4. Marcada angustia o refieren episodios brus-
cos y breves, con sentimiento de desgarra-
miento interno, con algunos o todos de los
siguientes síntomas somáticos: taquicardia,
palpitaciones, ahogos, opresión de pecho,
sudoración, escalofríos, sofocación, temblo-
res, malestares digestivos (náuseas, vómitos,
diarrea), poliuria, miedo de volverse loco o a
morir. Estas crisis de angustia pueden apare-
cer en cualquier momento del día o ante si-
tuaciones puntuales (fobias específicas) como
las inyecciones, al realizar las quimioterapias
o ante la permanencia prolongada en espacios
cerrados (TC, RMN, RD).
5. Ideas obsesivas, fijas, y perseverantes, que les
ocasionan dificultades para decidir o temores a
perder el control durante los tratamientos.
6. Síntomas depresivos: tristeza, enlentecimiento del
pensamiento y la motricidad, hipoabúlicos, falta
de voluntad, (permanecen la mayor parte del día
en la cama), insomnio, dificultades cognitivas (se
quejan de no poder concentrarse, pensar y/o de-
cidir), pesimismo y tendencia a abandonar los tra-
tamientos. Pueden intensificarse los autorre-
proches, los sentimientos exagerados de culpa
y/o ruina, o presentar ideación suicida.
1
Consideramos que la aparición de la enfermedad oncológica implica una interrupción en el ciclo vital del individuo, por
lo cual no estamos hablando de Psicopatología, sino de una crisis accidental que involucra tanto al paciente como a su
familia. Por lo tanto proponemos que el nombre del Servicio sea Psico-oncología y no Psicopatología.
OTROS ASPECTOS DE LA ASISTENCIA MULTIDISCIPLINARIA 385
7. Pérdidas recientes de personas significativas (pa-
dres, hijos, nietos, hermanos, amigos).
8. Sentimientos de desesperación, desesperanza y
desamparo.
9. Síntomas maníacos o hipomaníacos: euforia, ace-
leramiento del pensamiento y la motri-cidad, (se
esfuerzan en la realización de actividades sin to-
mar en cuenta sus limitaciones físicas y no previ-
niendo las consecuencias de sus acciones), insom-
nio, irritabilidad y sentimientos de omnipotencia
y optimismo exagerados que tendiendo a negar
su enfermedad orgánica.
10. Marcados rasgos impulsivos, se colerizan ines-
peradamente ante situaciones insignificantes, no
cumpliendo con los tratamientos específicos.
11. Tendencia a generar situaciones conflictivas con
el equipo de salud, no respetando los límites
institucionales.
12. Síntomas disociativos: aturdimiento, embota-
miento, desapego, disminución de las reaccio-
nes emocionales, amnesia disociativa (no recor-
dar lo informado recientemente con respecto a
su enfermedad).
13. Trastornos de conducta por consumo de alco-
hol y/o drogas.
14. Delirium (cuadros de confusión mental): obnu-
bilación de la conciencia, desorientación tempo-
ro-espacial, dificultades para prestar atención, y
trastorno de la memoria (no se recuerdan hechos
recientes).
15. Deterioro cognitivo leve o cuadros demenciales,
que deben ser sometidos a estudios y/o trata-
mientos invasivos.
16. Aquellos pacientes que deben ser sometidos a
operaciones mutilantes y/o deformantes.
17. Enfermedad oncológica progresiva y/o en fase
terminal con síntomas de difícil control (se tra-
bajará en forma interdisciplinaria con el equipo
de cuidados paliativos): insomnio persistente,
cambio del ciclo circadiano (duermen durante el
día y se inquietan durante la noche), dolores
continuos e incontrolables.
18. Intensificación del agotamiento y/o fatiga no
concordante con los efectos producidos por los
tratamientos.
19. Aquellos que son derivados de zonas rurales
carenciadas, para realizar estudios y/o tratamien-
tos de alta complejidad y que, además, sufren
de desarraigo.
20. Situaciones legales (procesos judiciales).
386 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Cuando es necesario derivar a la familia
del paciente oncológico al Servicio de
Psico-oncología
a) Ante una modalidad de comunicación disfun-
cional. ( por ej. dificultades en la nueva adquisi-
ción de roles y funciones)
b) Si existen a ntecedentes psiquiátricos o de
adicciones, en alguno de sus miembros.
c) Cuando se oponen a que el equipo médico
informe al paciente (“Conspiración del silen-
cio”).
d) Si tienen dificultades para la elaboración de la
pérdida de la salud, y/ o secuelas..
e) Si se presentan querellantes frente al equipo de
salud.
f) Si generan obstáculos para la realización de los
distintos tratamientos.
g) Si presentan dificultades para la aceptación de
la realidad (por ej. negación)
h) Si observamos indicios de “claudicación familiar”
i) Si hubieron duelos previos no resueltos.
j) Si observamos vínculos muy dependientes o
ambivalentes con el enfermo, que puedan pro-
vocar duelos complicados o patológicos.
k) Cuando el enfermo tenga niños, adolescentes o
gerontes a su cargo.
l) Cuando el enfermo es adolescente.

ONCOLOGÍA CRÍTICA
Criterios de internación en una terapia
intensiva oncológica
Desde ya, los criterios básicos de internación en
una UTI oncológica son similares a los de otras te-
rapias intensivas polivalentes generales, con la sal-
vedad de que la patología oncológica es la regla, y
no constituye, al igual que en otras unidades, un
criterio para la decisión negativa de internar a un
paciente, en distintos puntos de evolución de su
patología de base.
En nuestro hospital se aceptan pacientes con una
complejidad quirúrgica creciente año tras año, lo que
promueve el desarrollo de cuidados postquirúrgicos
de importante complejidad para poder brindarle a los
pacientes el cuidado que necesitan.
Los postoperatorios de cirugías de mediana a
gran envergadura se desarrollan en UTI, al igual que
las de menor monta con características que lo
ameriten, ya que las complicaciones pueden ser gra-
ves en un importante porcentaje de casos, y de difí-
cil manejo en sala general. El riesgo de estallidos
carotídeos en pacientes con cirugías de cabeza y
cuello, así como la vigilancia respiratoria en los pa-
cientes con metastasectomías pulmonares múltiples
o reconstrucciones de pared torácica, con el riesgo
inminente de desarrollo de tórax inestable, como
también el soporte hemodinámico que debe reali-
zarse en pacientes con grandes resecciones de tu-
mores de partes blandas (fibrohistiocitomas malig-
nos, sarcomas en general, etc.), avalan la necesidad
de cuidados críticos postoperatorios.
Dentro del área clínica las consideraciones más
importantes son: el desarrollo de sepsis grave, alte-
raciones graves del medio interno, toxicidad por
drogas antineoplásicas, neutropenias asociadas a
fiebre, con sepsis/shock séptico, insuficiencia respi-
ratoria aguda, fallo renal agudo o crónico reagu-
dizado, entre otros. Estas entidades clínicas engloban
gran porcentaje de la internación no quirúrgica.
En general, todo paciente en plan de tratamien-
to, con posibilidades de sobrevida razonable, o con
posibilidades de curación, que presenten patologías
mádicas o quirúrgicas de mediana a alta compleji-
dad, se aceptan en nuestra Terapia Intensiva.
Complicaciones renales
Los pacientes oncológicos en tratamiento, reci-
ben diversas drogas que pueden acompañarse de
alteraciones en la funcionalidad renal, con daño
renal agudo o crónico, de diversa magnitud y dis-
tintos grados de nefrotoxicidad.
a) Nefrosis-protinuria: penicilina, rifampicina,
adriamicina
OTROS ASPECTOS DE LA ASISTENCIA MULTIDISCIPLINARIA 387
b) Síndrome de Fanconi: aminoglucósidos, mielo-
ma, ifosfamida, antivirales
c) Acidosis tubular distal: Anfotericina B.
d) Nefritis intersticial: cefalosporinas, sulfonamidas,
nitrosureas
e) Hematurias: Platino, metotrexato, aminoglucó-
sidos, anfotericina B, ciclofosfamida, ifosfamida.
De todos modos, el cuadro más importante que
acarrean estos pacientes es la insuficiencia renal
aguda.
Puede ser oligúrica o no oligúrica. Un importante
porcentaje de los fallos renales cursa sin oliguria en
el contexto de una droga nefrotóxica.
No existen criterios diferentes el la caracteriza-
ción de los pacientes con IRA, oncológicos y no
oncológicos, así se debe realizar el acercamiento
etiológico de manera rápida y lo más confiable po-
sible, debido a que los pacientes oncológicos pue-
den tener mayor riesgo que otros pacientes de te-
ner complicaciones fatales.
La dificultad más importante que encontramos
en este grupo de pacientes es la imposibilidad de
lograr hemodializarlos, aún cuando los criterios de
diálisis se cumplan por completo, en general, por
un deficiente sistema de salud que no permite deri-
var a estos pacientes de manera sencilla.
Causas
O Fallo pre-renal
1) Depleción de volumen, deshidratación severa,
fiebre, vómitos incohercibles, hemorragias, ter-
cer espacio, cuadros con agua y sodio corporal
total aumentado con hipovolemia arterial efec-
tiva, síndrome ascítico-edematoso.
2) Alteraciones cardiovasculares: derrame pericár-
dico, shock cardiogénico.
3) Capillary leak síndrome por Interleukina 2 (IL-2)
4) Sìndrome hepatorrenal (no descripto por toxicidad)
5) Drogas: ciclosporina, aines.
O Fallo parenquimatoso
1) Lesión vascular: vasculitis, HTA acelerada,
microangiopatía, enfermedad microvascular por
radiación y por altas dosis de ciclofosfamida.
2) Lesión glomerular: Nefrosis lipoide asociada al
Hodgkin, glomerulopatías diversas, glomerulo-
nefritis. Analizar posibles asociaciones con en-
fermedades del colágeno, por ejemplo LES, etc.
3) Lesión tubular intersticial: a) nefritis intersticial:
alérgica, por material de contraste, tóxica, por
metales pesados, antibióticos; b) NTA; c)
Necrosis cortical aguda (analgésicos); d)
Metabólicas: ácido úrico, proteínas del mieloma,
hipercalcemia; e) Infiltración renal por el tumor
(leucemia, linfoma).
4) Agentes de contraste radiológico
388 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
5) Quimioterapia: mitomicina, combinación de
bleomicina con platino. Cis-platino, carbopla-
tino, estreptozosina, semustina y carmustina,
nitrosureas, ifosfamida, aminoglucósidos,
ciclofosfamida, mitomicina C, mitramicina,
metotrexato, citosina arabinósido, 5-FU,
Interleukina 2.
6) Condiciones predisponentes al fallo renal: sepsis.
O Fallo post-renal
1) Obstrucción uretral: Ca de próstata, tumores de
uretra, metástasis de ca de endometrio, cervix,
ovario.
2) Obstrucción del cuello de la vejiga: ca de vejiga,
próstata, tumores pelvianos.
3) Obstrucción ureteral bilateral: ca de cuello ute-
rino, fibrosis retroperitoneal, etc.
4) Obstrucción intratubular: ácido úrico (síndrome
de lisis tumoral), metotrexato, cristales de
aciclovir.
En el diagnóstico del fallo renal agudo de los
pacientes oncológicos intervienen los mismos ele-
mentos que en pacientes no neoplásicos, por lo que
no entraremos en discusión de los criterios diagnós-
ticos de los fallos renales agudos generales.
O Criterios de diálisis
a) Encefalopatía urémica
b) Pericarditis urámica
c) Sobrehidratación (fallo cardíaco)
d) Síndrome de distress respiratorio agudo, pulmón
urémico
e) Acidosis grave: PH menor de 7.15, CO3H menor
de 10
f) Hiperkalemia no controlable: K mayor a 6.5 meq/l
g) Hemorragia digestiva de causa urémica
h) Severo estado hipercatabólico.
O Otras indicaciones en pacientes oncológicos
son:
a) Indicación absoluta en pacientes respondedores
b) Cuando hay que infundir grandes cantidades de
proteínas
c) Pacientes vírgenes de tratamiento
d) Pacientes pasibles de tratamiento curativo o
paliativo, que ofrezca sobrevida superior a tres
meses con buena calidad de vida
e) Pacientes portadores de daño renal potencialmen-
te reversible, (mientras se planea nefrostomía, por
ejemplo, en uropatía obstructiva).
Se excluirán de la posibilidad de diálisis aquellos
pacientes en los cuales la evolución de su enferme-
dad sea de características terminales, sin posibilida-
des de tratamientos específicos, y sin expectativa de
sobrevida en condiciones dignas.
Se deben analizar cuidadosamente los medica-
mentos antineoplásicos que van a ser utilizados en
el tratamiento de los pacientes oncológicos, ya que
existen normativas de prevención del fallo renal aso-
ciado a la toxicidad por los citostáticos, elegir el que
corresponda a cada droga en particular.
O Fallo pre-renal
Las causas, analizadas previamente llevan a una
caída del flujo sanguíneo renal, por fenómenos
vasculares renales o extrarrenales diversos. El uso de
AINES inhibe la coclooxigenasa y disminuye el flujo
sanguíneo renal. Respecto al síndrome heparorrenal,
los riñones están normales histológicamente y la
función renal se normaliza en condiciones aisladas
si la enfermedad hepática remite, si los riñones son
transplantados a pacientes sin otra patología, o si
el paciente es sometido a transplante hepático. El
síndrome de permeabilidad capilar por IL-2 es cau-
sa de fallo pre-renal, la IL-2 induce un profundo
aumento de la permeabilidad vascular, con gran
aumento del espacio intersticial, y depleción del
intravascular. El paciente presenta además
edemas, ascitis y edema pulmonar. Los agentes de
elección en el tratamiento son los alfa-adrenér-
gicos como la fenilefrina. Son muy importantes las
medidas de reanimación en la fase más aguda del
cuadro. Otras causas de fallo pre-renal son los
cuadros con bajo gasto cardíaco, en tratamientos
cardiotóxicos. La ciclosporina A causa severa
vasoconstricción renal con caída importante del
flujo y fallo pre-renal.
O Fallo renal parenquimatoso
Se analizarán someramente las causas medica-
mentosas y tóxicas relacionadas al desarrollo de fa-
llo renal.
O Platino
El cis-platino es una potente toxina tubular, su
reacción no deseada más importante es el fracaso
renal, en muchos casos irreversible, sobre todo en
pacientes que reciben dosis repetidas. Configura una
alteración tubulointersticial con injuria sin gran
proteinuria. Existen áreas de necrosis tubular focal.
Laboratorio: hipomagnesemia, hiperfosfaturia, alte-
raciones del calcio, habiendo casos de tetania
hipocalcémica. El platino se elimina por vía renal. El
carboplatino es menos tóxico que el cis-platino. La
manifestación más común es la hipomagnesemia.
El uso de aminoglucósidos la potencian.
Mantener ritmo diurético elevado hasta 24 horas
después de la infusión (100 ml/hora). Abundante
hidratación salina desde 6 horas antes hasta varias
horas (24 es lo óptimo) después de la quimioterapia,
entre 4 y 6 litros por día según la dosis a emplear.
Evaluar la necesidad de utilización de soluciones
hipertónicas, furosemida o manitol, según cada caso
en particular.
Evitar fármacos que compitan con el mismo
mecanismo de excerción tubular (antibióticos).

O Metotrexato
Presenta eliminación renal del 90%. Tres hipó-
tesis para el desarrollo de toxicidad:
a) Precipitación de la droga o sus metabolitos en
los túbulos, causando IRA obstructiva
b) Altera la regeneración de células tubulares, con
descenso secundario del filtrado
c) Efecto directo sobre la perfusión tubular
A PH urinario más bajo se produce mayor preci-
pitación. Se ha descripto necrosis tubular proximal,
aún sin la presencia de depósitos de metotrexato.
Es probable que el déficit de perfusión sea por
vasoconstricción de la arteriola aferente.
Alcalinizar la orina, mantener un PH urinario igual
o mayor a 7, infundir bicarbonato de sodio. Agrega-
do de leucovorina en cantidades adecuadas de acuer-
do al dosaje de metotrexato. La hemodiálisis aguda
intermitente de alto flujo probablemente sea la estra-
tegia más eficaz desde el punto de vista nefrológico.
Mantener ritmo diurético elevado.
O Ciclofosfamida
Puede causar cistitis hemorrágica, hiponatremia,
secreción alterada de agua. Efecto antidiurético di-
recto en el nefrón distal y no por niveles altos de
vasopresina.
O Ifosfamida
Cistitis hemorrágica. Injuria tubular renal. Pue-
de haber lesión irreversible en frecuencia variable.
Existen reportes de diabetes insípida de causa
nefrogénica relacionada con la droga. Causa acidosis
tubular renal. Importante la dosis acumulada.
O Estreptozocina
Hasta el 60% de los pacientes tienen algún gra-
do de nefrotoxicidad, y el 25% de los pacientes pue-
den tener cuadros graves. La proteinuria antecede al
resto de los parámetros de fallo renal, la cual debe
ser detectada precozmente. Una vez establecida la
lesión renal, no volver a utilizar la droga aunque la
funcionalidad renal haya retornado a lo normal.
O Semustina y carmustina
Fibrosis intersticial, infiltrados linfocíticos rena-
les. La semustina es más tóxica y tiene efecto dosis
dependiente.
O Mitomicina-C
El efecto más grave es el síndrome urémico
hemolítico, a menudo fatal. Se ve en tratamientos
prolongados, y en combinación con otras drogas
antineoplásicas (5-FU)
O Mitramicina
Efectos tóxicos en hasta 40% de los pacientes.
Proteinuria, y fallo renal crónico. Puede provocar
síndrome urémico hemolítico.
OTROS ASPECTOS DE LA ASISTENCIA MULTIDISCIPLINARIA 389
O Citosina arabinósido
Nefritis intersticial, en asociación con otras dro-
gas.
O 5-fluorouracilo
Depósitos de fibrina en arteriolas renales más
delgadas, puede haber anemia microangiopática.
Algunos pacientes desarrollan fallo renal severo, de
curso fatal.
O Interleukina-2
Altas dosis resultan en fracaso renal en hasta el
90% de los pacientes, pero es reversible. Se reco-
mienda administrarla en infusión contínua para no
provocar alteraciones hemodinámicas intrarrenales
(vasoconstricción renal severa).
O Toxicidad en la lisis de células tumorales
El primer mecanismo es el fallo renal caracteri-
zado por oliguria debida a la precipitación de cris-
tales de ácido úrico en los túbulos. Esto se debe a la
producción excesiva y a la aumentada eliminación
de ácido úrico en pacientes con linfomas o enfer-
medades mieloproliferativas posterior al inicio de la
quimioterapia o radioterapia, en casos menos fre-
cuentes. La concentración de ácido úrico en gene-
ral se halla por encima de 15 mg/dl. Los exámenes
de orina pueden no mostrar cristales de ácido úrico.
La excreción aumentada de ácido úrico se puede
poner de manifiesto haciendo la relación entre áci-
do úrico y creatinina en una muestra de orina. Si el
valor es superior a 1 sugiere sobreexcreción. Si no
es así, y hay valores entre 0.65 a 0.75 considerar
otros mecanismos de alteración de la función renal.
El tratamiento consiste en administración de
allopurinol y mantener un aporte de fluidos adecua-
do para mantener una diuresis mayor a 2.5 l/día, así
como intentar alcalinizar la orina con bicarbonato y
mantener un PH de aproximadamente 6.5.
Los datos de laboratorio son: hiperfosfatemia,
hiperkalemia, hipocalcemia e hiperuricemia.
La hemodiálisis está indicada en los pacientes a
los cuales no se les puede inducir la diuresis.
O Transplante de médula ósea
El transplante de médula ósea se utiliza en pa-
cientes con neoplasias hematológicas y algunos
pocos tumores sólidos. Las condiciones clínicas de
los pacientes, ya que han recibido tratamientos pre-
vios, y por las condiciones críticas de su enferme-
dad, hacen que sean más susceptibles de desarro-
llar complicaciones graves. La insuficiencia renal es
una de ellas. Se puede presentar en distintos mo-
mentos post-transplante. Inicialmente, hasta los 5
días post-transplante el mayor riesgo es el del sín-
drome de lisis tumoral (ver antes). Entre las 2 y 3
semanas posteriores existe una gran variedad de
causas: nefritis intersticial, isquemia renal, shock
390 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
séptico, etc. Durante este período se presenta en alto
porcentaje insuficiencia renal con un cuadro similar
al síndrome hepatorrenal, y se trata de la asociación
entre insuficiencia renal y enfermedad veno-oclusiva
hepática. En la fase más tardía, luego de 4 semanas
del transplante se presenta el riesgo de padecer la
nefropatía del transplante de médula ósea, de inci-
dencia más alta en la población pediátrica. No se re-
laciona a la enfermedad subyacente y se puede ver
en pacientes que no han recibido ciclosporina. No se
han evidenciado condiciones predisponentes para su
desarrollo, y se considera que puede deberse a alte-
raciones que presentan pacientes que tuvieron tera-
pia radiante previa. Esta nefropatía se puede presen-
tar de manera aguda o crónica; la aguda puede te-
ner una evolución fulminante con un cuadro similar
al síndrome urémico hemolítico.
O Ciclosporina A
Droga usada en transplantes generales de órga-
nos. En oncología se la utiliza en transplante de
médula ósea para lograr inmunosupresión. Duran-
te la fase más temprana se desarrolla intensa
vasoconstricción renal, causada por la ciclosporina
en las arteriolas aferente y eferente, lo que resulta
en una caída del flujo plasmático glomerular y en
insuficiencia renal pre-renal, generalmente reversi-
ble, que se ve en pacientes tratados con altas dosis.
Otro patrón de alteración de la función renal es el
efecto nefrotóxico crónico, que se presenta en pa-
cientes con transplante cardíaco y en pacientes con
enfermedades autoinmunes con función renal ini-
cialmente normal. Está caracterizada por una caída
del 40% aproximadamente del filtrado glomerular
comparado con los pacientes que no recibieron
ciclosporina. La droga administrada por largos pe-
ríodos provoca una arteriolopatía que lleva a nefritis
intersticial y a una declinación irreversible de la fun-
ción renal. Está descripta la fibrosis intersticial de-
bida a colapso tubular inducida por constricción de
la arteriola aferente. Los pacientes presentan
hipertensión arterial.
La ciclosporina puede causar síndrome urémico
hemolítico y una gran variedad de alteraciones
metabólicas como hiperkalemia, hipofosfatemia,
hiperuricemia, alteraciones en la concentración uri-
naria y acidosis metabólica hiperclorémica.
O Medios de contraste radiológico
Los agentes de contraste tienen efecto tóxico
directo sobre las células tubulares renales a través
de la generación de radicales libres. Puede haber
fallo renal oligúrico o no oligúrico, el cual es más
frecuente. Intensa vacuolización del túbulo proximal,
fenómeno llamado nefrosis osmótica. La vaso-
cinstricción mediada por la endotelina es un efecto
secundario a la utilización de agentes de contraste
iónicos. Los no iónicos tienen menos efecto
vasoconstrictores. La utilización de acetilcisteína está
avalada bibliográficamente por su efecto beneficio-
so, antes y después del procedimiento.
O Nefritis actínica
Esta complicación depende de la dosis y la pro-
porción de la masa irradiada. La orina contiene
hematíes, proteínas, cilindros hialinos y granulosos.
Peor pronóstico con la asociación de HTA maligna,
puede ser necesaria la nefrectomía si la nefritis es
unilateral en caso de HTA hiperreninémica no con-
trolable..
O Falla renal por invasión tumoral:
Se diagnostica por examen físico, ecografía,
urograma excretor, analizar tratamientos útiles para
la reversión de estos cuadros.
O Fallo post-renal
En lo que respecta a la insuficiencia renal post-
obstructiva, considerar la desobstrución en los pacien-
tes que pudieran tener criterios de curación, trata-
miento paliativo de su enfermedad o en los pacien-
tes que presentan buenas expectativas de sobrevida.
Recordar el rol del síndrome de lisis tumoral en
cuanto a la acción del ácido úrico y a sus medidas
de tratamiento. No olvidar así mismo que uno de
los mecanismos de fallo renal del metotrexato es pre-
renal, por precipitación intratubular.
Síndrome de Fanconi
Es una alteración renal caracterizada por una
disfunción generalizada de los túbulos proximales
que llevan a una excesiva pérdida de aminoácidos,
glucosa, fosfatos, bicarbonato, ácido úrico y potasio,
con las consecuencias para el medio interno que
cada alteración puede traer. Representa la respues-
ta uniforme de los túbulos proximales a varios in-
sultos endógenos y exógenos que lleva a un patrón
de lesión tubular.
El síndrome de Fanconi puede ser primario o
secundario, el primario puede ser hereditario.
El secundario se puede deber a errores en el
metabolismo ( cistinosis, galactosemia, enfermedad
de Wilson, etc), o puede deberse a causas adquiri-
das. Las causas son las siguientes:
O Causas de síndrome de Fanconi
– Mieloma Múltiple
– Síndrome nefrótico
– Otras paraproteinemias
– Metales pesados (cadmio, mercurio)
– Drogas: Aminoglucósidos, Cis-platino, Ifosfa-
mida, tetraciclinas vencidas, azatioprina, drogas
antivirales modernas (adefovir, cidofovir)
– Hiperparatiroidismo primario y secundario

– Nefritis intersticial
– Transplante renal
Tumores varios
La pérdida de bicarbonato lleva a acidosis tubular
renal proximal. La pérdida renal de potasio es secunda-
ria al bicarbonato en el túbulo distal, lo que estimula
reabsorción de sodio cambiándolo por potasio, llevan-
do a hipokalemia. La contracción de volumen extra-
celular lleva a reabsorción de cloro, con hipercloremia y
secreción de aldosterona, con pérdida secundaria de
potasio. Se presenta hipofosfatemia y acidosis
metabólica, fracturas patológicas, osteo-malacia,
osteoporosis y dolores óseos importantes. Existe resis-
tencia a la vitamina D, por conversión anormal en los
túbulos proximales en presencia de acidosis metabólica.
La clínica es la de la enfermedad de base, con
las alteraciones del laboratorio mencionadas, con-
juntamente con la enfermedad ósea. Además de
vómitos, deshidratación, fiebre y anorexia.
O Diagnóstico
Sangre
– Acidosis metabólica con GAP normal, hiperclo-
rémica, bajo bicarbonato en sangre.
– Normales o bajas proteínas totales.
– Normoglucemia. Raramente hipoglucemia.
– Hipofosfatemia, hipokalemia, hipouricemia.
– Fosfatasa alcalina elevada.
Orina
– Aminoaciduria generalizada, no específica
– Glucosuria
– Fosfaturia
– Bicarbonato elevado en orina, hiperkaliuria,
uricosuria
– Hipovolemia por diuresis osmótica por la glucosa.
Tratamiento
– Retirar el agente que ocasiona el daño
– Suplementos de fósforo, potasio y bicarbonato
según necesidad
– Suplementos con vitamina D
– Manejo de los fluidos.
El síndrome puede ser reversible con el trata-
miento pero hay casos en los que puede ser perma-
nente.
Manejo del paciente neutropénico febril
Se denomina granulocitopenia a un recuento de
neutrófilos menor a 500. Con cifras de menos de 100-
200, se considera que casi la totalidad de los pacien-
tes se hallan infectados. Los signos y síntomas en este
grupo de pacientes pueden estar ausentes.
OTROS ASPECTOS DE LA ASISTENCIA MULTIDISCIPLINARIA 391
La fiebre requiere antibióticos empíricos siempre,
ya que solamente se detecta una infección docu-
mentada en el 50% de los casos. Ver pautas de
emergencias oncológicas.
Insuficiencia respiratoria
La insuficiencia respiratoria es un problema fre-
cuente en los pacientes con cáncer. Un alto porcen-
taje de los pacientes oncológicos requieren asisten-
cia respiratoria mecánica (ARM).
La mortalidad de los pacientes en ARM y cáncer
es del 75% y la de los pacientes en ARM sin cáncer
ronda el 25%, por lo que sería necesario intentar las
variables de ARM no invasiva a efectos de disminuir
los riesgos.
Pacientes con cáncer de pulmón en ARM: me-
nos del 10% de sobrevida.
Enfermedades hematológicas graves en ARM:
80% de mortalidad.
O Causas de insuficiencia respiratoria
1) Síndrome de distress respiratorio agudo
2) Inducida por drogas y radioterapia
3) Hemorragia pulmonar
4) Leucostasis
5) Relacionada con productos de la sangre
6) Fenómenos embólicos
7) Alteraciones neuromusculares
8) Obstrucción de la vía aérea
9) Cáncer metastásico
10) Insuficiencia cardíaca congestiva
O Síndrome de distress respiratorio agudo
(SDRA)
El SDRA forma parte de los patrones clásicos de
lesión pulmonar secundaria o por toxicidad directa
ec pacientes con cáncer. No analizaremos las cau-
sas de otros orígenes que las oncológicas, funda-
mentalmente las relacionadas al tratamiento.
Iguales criterios que para los no oncológicos.
Importante realizar diagnóstico diferencial con la
linfangitis carcinomatosa, tener en cuenta que esta
última no cuenta con un factor catastrófico
precipitante como el SDRA.
Factores de riesgo:
1) Sepsis con o sin cultivos (+). Es la causa más
común.
2) Coagulación intravascular diseminada (CID)
3) Neumonía en UTI
4) Transfusiones de emergencia
No está demostrada la utilidad de los corticoides
en el tratamiento del SDRA, a excepción del Síndro-
me de ácido retinoico, que cursa con SDRA, y se trata
con corticoides (ver más adelante). En modelos ani-
males, la depleción de neutrófilos atenúa la respues-
ta que desarrolla el SDRA. Esto no explica el desa-
392 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
rrollo de SDRA en pacientes neutropénicos, donde
estudios en los últimos años mostraron que las cé-
lulas implicadas son los macrófagos tisulares y los
monocitos y no los neutrófilos, a pesar de que siem-
pre queda una pequeña porción de los PMN capa-
citada para generar injuria. Otros estudios
correlacionaron el SDRA con terapéuticas más agre-
sivas para el cáncer en los pacientes neutropénicos.
O Daño pulmonar por ARA-C
Puede presentarse injuria pulmonar difusa con
el uso de citarabina (ARA-C). El daño capilar y el
SDRA se presenta una semana después de recibir la
droga. Por anatomía patológica se verifica intenso
edema pulmonar y daño alveolar severo, sin células
inflamatorias. La exposición reiterada al ARA-C se-
ría un factor predisponente para el desarrollo, no
aceptado por todos.
O SDRA por bleomicina
Los pacientes tratados con esta droga tienen
mayor riesgo postoperatorio de desarrollar SDRA. Se
relaciona directamente con la toxicidad por oxíge-
no intraoperatoria. Provoca tanto SDRA como lesión
intersticial. (ver después).
El SDRA puede presentarse de manera fulminan-
te, cuando se asocia a radioterapia previa o a altas
fracciones inspiradas de oxígeno (Fio2). No tiene
anatomía patológica patognomónica. El pulmón es
el órgano blanco, porque carece de bleomicina-
hidroxilasa, enzima que inhibe la droga. Puede llevar
a la generación de metabolitos de oxígeno activos que
llevan a la injuria. Induce quimiotaxis y actúa sobre
los fibroblastos. Las altas Fio2 inducen SDRA y fibrosis.
Importante: ARM + PEEP + BAJAS Fio2
Los criterios y las pautas de tratamiento son si-
milares a un pacientes sin patología oncológica
(ARM + presión positiva espiratoria + ventilación
controlada por presión, etc)
Enfermedad intersticial por drogas y
neumonitis actínica
1) Drogas: Metotrexate, azatioprina, ciclofosfa-
mida, busulfano, bleomicina, mitomicina,
carmustina, procarbazina, alcaloides de la vinca.
Patrones más comunes:
a) Neumonitis crónica intersticial: entidad que
evoluciona a la fibrosis, cursa con disnea,
fiebre y tos, con signos sistémicos. Bleomi-
cina: e evoluciona en semanas o meses. La
uremia aumenta la toxicidad, vigilar cuando
se administra con platino. Hay aumento de
la sensibilidad con radioterapia concomitan-
te. La Bleomicina es la droga mejor conoci-
da en el desarrollo de la enfermedad inters-
ticial, produciendo lesión oxidativa al
endotelio capilar y a neumonocitos tipo I,
con liberación de sustancias proteolíticas. La
respuesta a l tratamiento con corticoides es
variable. La ciclofosfamida promueve dos ti-
pos distintos de toxicidad, una neumonitis
temprana que puede ser reversible, y una
reacción tardía con fibrosis pulmonar progre-
siva, que en general no es reversible. El
metotrexato puede causar lesión endotelial,
edema pulmonar y fibrosis pulmonar. Rx de
tórax con infiltrados difusos. Taquipnea e
hipoxemia siempre presentes. Se puede pre-
sentar hasta años después del tratamiento.
b) Reacción de hipersensibilidad: Varias drogas.
Cursa con decaimiento, fiebre, cefalea, tos
no productiva, 8% de los pacientes. Buen
pronóstico si se discontinúa la droga. Rx
normal o infiltrados difusos. Mecanismo in-
mune, cursa con eosinofilia. Pueden presen-
tar alveolitis linfocítica. Es el caso de la reac-
ción de hipersensibilidad al metotrexato, que
cursa con eosinofilia pulmonar, alveolitis
linfocítica y reacción granulomatosa severa
en algunos casos.
c) Dolor precordial: Bleomicina, metotrexato. Cursa
sin consecuencias cardiorespiratorias graves.
2) Radioterapia: depende del área irradiada y de la
severidad de la lesión. Respecto de las dosis, hay
que tener en cuenta que no es tan importante
la dosis total, sino como está fraccionada, ya
que, con correctos fraccionamientos, se permi-
te reparación pulmonar en pacientes con pulmo-
nes sanos. Combinación con bleomicina y otras
drogas potencian el daño. Cuadro de neumonitis
actínica. Las atelectasias y las neumonías absor-
ben mayor cantidad de radiación. Raramente se
presenta antes del mes del tratamiento, en ge-
neral 2-3 meses después, salvo en los irradiados
previamente. La enfermedad se presenta en dos
fases: aguda y crónica. Durante la fase aguda
pueden presentarse complicaciones graves,
como SDRA / fallo respiratorio grave, con clíni-
ca de tos, disnea progresiva, derrame pleural. La
etapa tardía se presenta luego de la resolución del
cuadro inflamatorio inicial de neumonitis, y lleva a
la fibrosis pulmonar. Los corticoides solamente
pueden ser útiles durante la fase aguda y adminis-
trados precozmente, para continuar por períodos
prolongados posteriores. En el cuadro de la fibrosis
actínica instalada, los corticoides no tienen rol im-
portante, y no hay beneficios tras su utilización. Los
casos más serios: corticoides + ARM.
O Hemorragia pulmonar
Puede verse en pacientes con coagulación
intravascular diseminada (CID), trombocitopenia por
drogas y vasculitis. Es responsable del fallo respirato-

rio en pacientes con leucemias avanzadas (plaquetas
menores a 10000). Se presenta con SDRA, infiltrados
bilaterales, puede haber hemóptisis (no patogno-
mónico). Buecar evidencias de hemosiderina en
macrófagos en el lavado alveolar. La plaquetopenia
no es una condición indispensable.
Tratamiento: Soporte respiratorio + transfusión de
plaquetas. ATB de amplio espectro en tratamientos
prolongados, y el tratamiento con heparina en dosis
adecuadas para la CID de acuerdo a cada paciente.
O Leucostasis
Se ve en leucemias con gran hiperleucocitosis.
Cursa con un cuadro de severo fallo respiratorio
hipoxémico, causado por el importante número de
leucocitos o blastos. Constituye una enfermedad
trombótica pulmonar y cerebral. Hipoxia y disnea
son sus signos cardinales. Se presenta en general de
manera precoz y evoluciona al SDRA. Se ve en pa-
cientes con leucemias mielomonocíticas, mieloides
agudas, linfoides crónicas, en crisis blástica. Alta
mortalidad. Se conoce al síndrome como "neumopa-
tía por lisis de células leucémicas".
Rápidas medidas de reducción celular, quimio-
terapia, y leucoforesis son imperativas cuando el
cuadro respiratorio esta presente.
Cabe mencionar que los pacientes con grandes
recuentos leucocitarios pueden tener una falsa baja
medición de la PaO2, a pesar de ausencia de daño
pulmonar, cuadro que confundiría el diagnóstico.
Esto se debe a que el metabolismo de oxígeno de
gran cantidad de leucocitos hace que si es muy im-
portante la demora en la medición gasométrica,
haya mayor consumo de O2 en la jeringa. Este error
puede ser eliminado realizando un muy rápido pro-
cesado de la muestra mantenida en hielo.
O Relacionado con productos de la sangre
Los pacientes con enfermedades hematológicas
son más susceptibles de desarrollar injuria pulmonar
post-transfusional.
a) Glóbulos rojos: reacciones inmunológicas, ma-
yor riesgo de SDRA en transfusiones masivas.
Anafilaxia, edema pulmonar cardiogénico y no
cardiogénico, colapso hemodinámico.
b) Glóbulos blancos: SDRA + infiltrados pulmo-
nares bilaterales. Reacciones por leucoaglu-
tininas. Alta mortalidad
c) Otros: SDRA en pacientes con transfusiones de
plasma fresco y congelado. Alta mortalidad. Se
trata con altas dosis de corticoides.
O Trastornos embólicos
a) Embolia pulmonar: Solo mencionaremos que los
pacientes oncológicos tienen mayor probabili-
dad que los no oncológicos de desarrollar TEP.
Se ve más frecuentemente en pacientes con
adenocarcinoma de pulmón, cáncer de
OTROS ASPECTOS DE LA ASISTENCIA MULTIDISCIPLINARIA 393
páncreas, próstata, etc. Las pautas diagnósticas
y de tratamiento no difieren de otros grupos.
b) Embolias neoplásicas: cáncer de mama, hígado,
corioncarcinoma, estómago.
O Alteraciones neuromusculares
a) Hipoventilación central: tumores cerebrales,
coma, carcinomatosis meníngea.
b) Parálisis diafragmática: tumores mediastínicos,
cáncer broncogénico, rara presentación de un
primario oculto.
c) Síndromes paraneoplásicos: síndrome de Eaton
Lambert: constituido por debilidad, fatiga, parti-
cularmente en los músculos proximales, ausen-
cia de reflejos, en general sin compromiso ocular
ni bulbar ( como si presenta la miastenia gravis).
Respecto a la miastenia gravis no vamos a descri-
bir el cuadro, solo mencionaremos que guarda
alto porcentaje de relación con los timomas.
O Obstrucción de la vía aérea
Compresión extrínseca por tumores de pulmón,
esófago, tiróideos, hipofaríngeos. Compromiso di-
recto laríngeo con insuficiencia respiratoria. Evaluar
la necesidad de realización de traqueostomías de
urgencia ante cuadros que la ameriten.
O Enfermedad metastásica
Metástasis pulmonares de tumores de distintos
orígenes, no olvidar los cuadros de linfangitis
carcinomatosa. Cursan con gran reacción inflama-
toria, infiltrados pulmonares bilaterales e insuficien-
cia respiratoria.
O Insuficiencia cardíaca congestiva
Doxorrubicina, ciclofosfamida en altas dosis,
mitoxantrona, etc. Configuran cuadros de mal pro-
nóstico. Resulta imperativo realizar los procedimien-
tos diagnósticos necesarios a fin de descartar pato-
logías similares en su presentación, realizar TAC tó-
rax, lavado broncoalveolar, biopsia transbronquial.
En la linfangitis puede ser útil la búsqueda de célu-
las neoplásicas en sangre capilarpulmonar tomada
a través de un catéter de Swan Ganz. Siempre eva-
luar la relación costo-beneficio en cuanto a medi-
das cruentas de diagnóstico.
Anomalías en agua y electrolitos
O Hiponatremia
Los pacientes con cáncer usualmente presentan
edemas debido a una importante cantidad de con-
diciones que los producen (ICC, quimioterapia
cardiotóxica, cirrosis, invasión hepática, pérdida de
la presión oncótica por hipoalbuminemia, etc.). Exis-
ten pacientes a los que se les realiza importante
aporte de volumen hipotónico, para administración
394 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
de drogas. La condición de pacientes con agua y
sodio corporal total aumentado, con hiponatremia
y con hipovolemia arterial efectiva, es frecuente en
este grupo de pacientes. Es importante distinguir la
pseudohiponatremia (hiperglucemia, solutos
osmóticamente activos, sustancias de contraste).
Habiendo hecho estas pequeñas consideraciones, y
sin pretender describir las hiponatremias en este
capítulo, lo que no es el objetivo, mencionaremos
solamente que la caracterización de los trastornos
del sodio se hace de manera similar que en los pa-
cientes no oncológicos, con alguna prevalencia en
particular en cuanto al tipo de hiponatremia rela-
cionada con determinados tipos de patologías.
Síndrome de secreción inadecuada de hormo-
na antidiurética (SSIADH): Puede ser secundario a
tumores por si mismos, a la quimioterapia, o a in-
fecciones intercurrentes. Se asocia a oat cell,
leucemias, linfomas, y en algunos casos, a tumores
sólidos. La vincristina y la vinblastina pueden
causarlo hasta 10 días luego de la quimioterapia. La
ciclofosfamida y sus metabolitos pueden actuar
como ADH falsa a nivel renal y cursar un SSIADH-
like-syndrome. Al igual que en otros grupos de pa-
cientes el diagnóstico se realiza luego de descartar
otras causas de hiponatremia.
Laboratorio: Hiponatremia, hipoosmolaridad
plasmática, aumento discreto de la excreción de
sodio urinario (sin llegar en general a los niveles de
pérdida de otros síndromes perdedores de sal, por
ej: wasting salt syndrome), y una disminución de la
concentración de ácido úrico, con función renal
normal. Clínicamente no se distingue de otras
hiponatremias, y no será descripto específicamente.
Varios estudios correlacionaron los tumores de ca-
beza y cuello con el SSIADH, fundamentalmente los
de cavidad oral, circunstancia que se presenta con
importante frecuencia en nuestro servicio de tera-
pia intensiva. También se relaciona con los pacien-
tes con tumores pituitarios. A menudo se presen-
tan enfermos con hiponatremias de moderadas a
severas de muy difícil resolución, con tratamientos
prolongados a fin de revertir la situación. Un alto
porcentaje de estos pacientes con tumores de ca-
beza y cuello han transitado esta complicación de
manera asintomática.
Los esquemas de tratamiento no difieren de las
sistemáticas habituales, manteniendo lo aceptado ac-
tualmente en cuanto al aporte de soluciones de sodio
hipertónicas para los pacientes que presentan altera-
ciones del sistema nervioso central, y manteniendo
aportes basales de hasta 15-20 meq/hora en casos de
dificultades en el tratamiento, tratando de no superar
la carga de sodio que sea segura a fin de no desarro-
llar mielinolisis pontina. No aumentar más de 12 meq/
l/día de sodio. Siempre comenzar con restricción hídrica
en pacientes con sospecha de SSIHAD, de acuerdo a
las características particulares de cada uno.
O Hipernatremia
La hipernatremia es menos frecuente que la
hiponatremia en los pacientes con cáncer. Las cau-
sas en pacientes oncológicos no difieren de otros
grupos. Nos abocaremos a la diabetes insípida (DI)
Diabetes Insípida: La poliuria acuosa, polidipsia,
hipernatremia, y la caída de la osmolaridad urinaria
en principio hacen sospechar el diagnóstico. No ol-
vidar otras circunstancias de pérdida de agua libre
y la deshidratación severa como causa de hiperna-
tremia. Severa hiperosmolaridad plasmática.
De puede ver en tumores cerebrales, infecciones del
SNC, trauma de cráneo, hemorragias cerebrales, etc.
En cuanto a la DI central, el 20% lo constituyen
pacientes con tumores con metástasis cerebrales, el
50% se ve en pacientes con cáncer de mama
metastásico. El otro grupo es la DI nefrogénica, en
la cual el riñón no responde a estímulos humorales.
O Causas:
Centrales
a) Primarias:
– familiar
– Idiopática
b) Secundarias:
– Trauma
– Post-cirugía hipofisaria
– Neoplasias: pulmón, mama metastásico,
craneofaringiomas
– Granulomatosas: TBC, sarcoidosis, granuloma
eosinofílico
– Síndrome de Sheehan
Nefrogénicas
a) Hipocalcemia, Hipopotasemia
b) Renales: post-obstrucción, poliquistosis, insufi-
ciencia renal grave. Necrosis tubular aguda
c) Hematológicas: Mieloma múltiple, drepanocitosis
d) Amiloidosis, síndrome de Sjogren, desnutrición
e) Drogas: litio, anfotericina B, platino. Etc.
Clínica: sed, polidipsia, volúmenes urinarios de
hasta 20 litros por día. Es probable el colapso hemo-
dinámico y el fracaso cardiovascular cuando los
pacientes no mantienen los mecanismos de la sed
intactos, o no disponen de una fuente de agua fá-
cilmente. Puede haber casos de DI incompleta,
oligosintomática. Los síntomas no difieren en cuanto
al origen de la DI.
Tratamiento: El objetivo se logra con tratamien-
to hormonal y no hormonal.
En los cuadros agudos el aporte de soluciones
parenterales es lo indicado, cuando el cuadro es
crónico o hay grandes pérdidas de líquido el trata-
miento hormonal es la regla.
Desmopresina
a) Nasal: acción de 8 a 24 horas. 5 a 20 microgra-
mos 2 veces al día

b) Subcutánea: 2 a 4 microgramos 2 veces al día
c) Parenteral: Solo en tratamientos breves. Muy
corta vida media.
Es muy importante verificar signos de intoxica-
ción acuosa al inicio de tratamiento. Las drogas para
la DI nefrogénica pueden clasificarse como drogas
diuréticas o liberadoras de ADH. Las tiazidas dismi-
nuyen paradójicamente los volúmenes urinarios, tal
vez por inducción de leve depleción de sal.
Clorpropamida, carbamacepina y clofibrate au-
mentan el efecto y los niveles de ADH. La indome-
tacina también aumenta los niveles de ADH, no usar-
la como droga electiva.
Implicancias en UTI: La DI puede tener respuesta
trifásica, aparecer, remitir espontáneamente y recidivar
posteriormente. Los pacientes internados no están en
condiciones de solicitr agua. Evaluar reposición de
magnesio, por la hipomagnesemia. Evaluar riesgo de
desarrollar sobrecarga de volumen, con edema
pulmonar secundario. Evitar la probable hiponatremia
dilucional luego del tratamiento hormonal.
O Acidosis láctica neoplásica
La causa más común de acidosis láctica es la
hipoperfusión tisular. Las condiciones que se asocian
son varias y no serán discutidas.
Se verificó la presencia de acidosis láctica no
relacionada con factores de alteraciones perfusivas,
por ejemplo en la leucemia linfocítica no controla-
da, y menos frecuentemente con linfomas, con
mecanismos no del todo aclarados. Responde poco
al tratamiento con bicarbonato, pero tiene excelen-
te respuesta a la quimioterapia. En algunos casos se
asocia a tumores sólidos, metástasis hepáticas y
médula ósea, y se ve como evento pre-terminal.
Desde el punto de vista del laboratorio, al margen
de la acidosis, se ve hipocloremia, hiperpotasemia,
hiperuricemia, e hipoglucemia en las alteraciones
hepáticas.
La teoría propuesta es el aumento de la produc-
ción de ácido láctico por las céluls tumorales. Fac-
tor humoral producido por las células neoplásicas
que inhibe la pirúvico deshidrogenasa con aumen-
to de la producción de lactato. El tratamiento no
difiere de otras acidosis.
O Hipocalcemia
Causas
a) Lesión de paratiroides
b) Malabsorción de vitamina D
c) Hiperfosfatemia
d) Hipermagnesemia / hipomagnesemia
e) Invasión de la paratiroides
f) Síndrome de lisis tumoral
g) Nitrato de galio
h) Sepsis
OTROS ASPECTOS DE LA ASISTENCIA MULTIDISCIPLINARIA 395
i) Cambios en citrato, bicarbonato, albúmina, sus-
tancias de contraste
j) Mitramicina
k) Bifosfonatos
l) Insuficiencia renal crónica
Clínica: irritabilidad neuromuscular aumentada.
Con calcio iónico menor de 2 meq/l puede ser fatal.
Fatiga, debilidad, confusión y alucinaciones.
Parestesias, espasmo carpopedal, signos de Chvostek
y Trusseau, tetania, convulsiones, arritmias graves,
contractilidad miocárdica disminuída, fibrilación
ventricular, shock. Espasmo laríngeo grave.
Los pacientes pueden ser refractarios a la digital,
dopamina y adrenalina. Los bloqueantes beta y
bloqueantes cálcicos pueden exacerbar la toxicidad
de la hipocalcemia. ECG: prolongación del QT y ST,
inversión de la onda T.
Tratamiento: La hipocalcemia aguda sintomática
es una emergencia médica que requiere calcio
endovenoso. 100 a 200 mg de calcio elemental ini-
cialmente en 10 minutos, seguido por una infusión
de 1 a 2 mg/kg/hora. Por lo general el calcio retor-
na a valores normales en 6 a 12 horas. Luego dis-
minuir la infusión a 0.3 a 0.5 mg/kg/hora. Se deben
corregir los valores de fósforo y magnesio, y la
furosemida, si hubiera estado indicada por alguna
razón, debería suspenderse. Vigilar sintomatología
en pacientes que están concurrentemente hipopota-
sémicos pues la clínica puede enmascararse.
Monitorear el calcio cada 12 horas y si los pacien-
tes siguen sintomáticos, a frecuencia mayor.
O Hipercalcemia
Es una de las emergencias metabólicas más fre-
cuentes en pacientes con cáncer. Fundamentalmente
se ve en cáncer de mama o de pulmón escamoso o
mieloma múltiple, en menor proporción. La
hipercalcemia es causada por la activación de los
osteoclastos por factores derivados de las células
tumorales tales como la proteína relacionada con la
PTH, (PTH-like), TNF, prostaglandinas, calcitriol, fac-
tores estimulantes de colonias, y factor alfa trans-
formador del crecimiento.
Para el tema desarrollado,ver pautas de emer-
gencias oncológicas.
El shock como complicación del cáncer
Si bien los pacientes con cáncer pueden presen-
tar iguales condiciones que otros pacientes para
desarrollar shock, es también cierto que los pacien-
tes oncológicos presentan características particula-
res que pueden favorecer la aparición de determi-
nados tipos de esta grave complicación, que en
pacientes con cáncer avanzado, configura un ries-
396 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
go de vida muy severo, disminuyendo chances de
sobrevida.
O Tipos de shock
Shock hemorrágico
Dentro de la gran gama de pacientes que inter-
namos en nuestro servicio este tipo de shock es una
complicación frecuente. Dada la envergadura de
algunas cirugías, se reciben en la unidad por su ele-
vado riesgo.
La ruptura carotídea en pacientes de cabeza y
cuello, los sangrados intraabdominales de diversos
tipos de cirugías de esa región, las dehiscencias de
sutura en un hilio pulmonar post-neumonectomía,
los pacientes que presentan coagulopatías graves,
CID, como complicación de su enfermedad de base,
y otros casos de hemorragias graves, son algunas
de las circunstancias que requieren resucitación en
la emergencia, y tratamiento específico, ya que la
sobrevida de los pacientes depende de la celeridad
con la que se administran las medidas de sostén. Las
circunstancias que determinan la irreversibilidad del
shock pueden no ser específicas, y resultar en res-
puestas deletereas al stress: endotoxemia desde flora
intestinal, CID, y liberación masiva de sustancias
presoras. Tener en cuenta que el impacto sobre las
plaquetas y sobre la coagulación es más severo cuan-
to más tardía es la resucitación. Mantener un volu-
men intravascular adecuado para mantener un flu-
jo sanguíneo renal apto para la diuresis, transfun-
dir glóbulos rojos y plasma fresco en caso de nece-
sidad. Recordar que la hemoglobina de la sangre de
banco tiene más afinidad por el oxígeno que la nor-
mal, y que la transfusión de gran número de unida-
des puede producir consecuencias graves sobre
otros órganos o sistemas, en particular sobre la coa-
gulación, aparato respiratorio y sistema cardiovas-
cular. Dar prioridad al volumen intravascular en un
inicio y no tanto al hematocrito ya que los valores
pueden ser normales en agudo a pesar de grandes
pérdidas.
Shock cardiogénico y compromiso pericárdico
Las causas de shock cardiogénico son similares
a las que ocurren en pacientes sin cáncer, sin olvi-
dar la gran constelación de complicaciones sobre la
función de bomba que provocan los distintos trata-
mientos antineoplásicos. Estas complicaciones pue-
den ser verdaderamente graves y poner en riesgo la
vida del paciente. Ver más adelante en este mismo
capítulo sobre insuficiencia cardíaca en alteraciones
cardiológicas en pacientes con cáncer.
El taponamiento pericárdico es una causa fre-
cuente de shock obstructivo. El 5 a 10% de las au-
topsias de pacientes con cáncer presentan alteracio-
nes pericárdicas. Se ve en tumores de pulmón,
mama, linfoma no Hodgkin, leucemia mieloide agu-
da y leucemia linfocítica, melanoma, y menos fre-
cuentemente en tumores de estómago y cerebro.
Mesoteliomas pueden ser otra causa, así como los
raros fibrosarcoma y angiosarcoma de pericardio. La
sistemática de estudio del taponamiento pericárdico,
cualquiera sea la causa, no difiere de lo standard.
No entraremos en detalle respecto del diagnóstico.
La punción pericárdica hará el diagnóstico en
hasta un 85% de los pacientes, el 15% restante
necesitará biopsia a cielo abierto.
El tratamiento en la emergencia es la pericardio-
céntesis sin demora, en cuanto los signos de tapo-
namiento se hagan manifiestos.
Ver más sobre taponamiento pericárdico en la
sección correspondiente de estas pautas.
Shock séptico
En el contexto del paciente con cáncer no hay
evidencias de mayor mortalidad sobre pacientes no
oncológicos, pero hay evidencias que la neutropenia
y la insuficiencia hepática se asociarían a un peor
pronóstico. No todos los pacientes con cáncer se
consideran inmunosuprimidos, si los neutropénicos,
bajo tratamiento corticoideo prolongado, post-
transplantados de médula ósea, y enfermedades
oncohematológicas. Estos pacientes tiene mayor
riesgo de desarrollar sepsis grave por distintos agen-
tes, más frecuentemente a gram negativos.
En pacientes inmunosuprimidos el shock puede
presentarse tan precozmente como 2 a 3 horas lue-
go del evento bacteriémico. Los patámetros
hemodinámicos son los clásicos, volumen minuto
alto, resistencia periférica baja, alteraciones severas
del consumo de oxígeno, con final miocardiode-
presión y caída de los índices de trabajo sistólico
biventricular como manifestación de factor miocar-
diodepresor de la sepsis.
Ver gérmenes más frecuentes en el capítulo de
pacientes con neutropenia y fiebre. Ver emergencias
oncológicas.
Las medidas de sostén no difieren del shock sép-
tico en pacientes no oncológicos. Tener en cuenta
que estos pacientes pueden no mostrar clínica com-
patible y el diagnóstico se hace más tardíamente,
no presentan hipertermia en algunos casos, por
ejemplo en pacientes con corticoides. Muchas ve-
ces los planes de tratamiento antibiótico empírico
enmascaran algún foco latente, y dificultan la iden-
tificación de éste cuando el shock se desencadena.
Los focos más frecuentes de infección son: res-
piratorio, urinario, catéteres e infección de herida
quirúrgica.
Injuria secundaria en el shock
a) Injuria pulmonar aguda / SDRA
b) Insuficiencia renal aguda
c) Alteraciones endocrinas graves: disfunción
tiróidea, insuficiencia suprerrenal, etc.
d) Insuficiencia hepática

e) Trastornos hematológicos (CID)
f) Colapso hemodinámico
g) Depresión neurológica
h) En suma: Fracaso multiorgánico (FMO)
El shock, en todas sus variables, sigue siendo un
desafío terapéutico en todos los grupos de pacien-
te en que se presenta, siendo necesario el tratamien-
to precoz de cada una de las complicaciones a fin
de revertir el desarrollo del FMO, adoptando todas
las medidas de que se dispongan a fin de lograr ese
objetivo, por dificultosa que sea la recuperación de
estos pacientes.
Alteraciones cardiológicas en
pacientes con cáncer
O Enfermedad isquémica
En los pacientes con cáncer la especificidad y
sensibilidad de los signos de infarto son menores que
para la población general. Muchos pacientes pre-
sentan dolor precordial, de origen esofágico, pleural,
pericárdico, alteraciones musculoesqueléticas, lo
que a veces hace difícil el diagnóstico diferencial, y
otros signos, como la taquicardia y taquipnea, pue-
den reflejar tanto la enfermedad de base como la
enfermedad coronaria. Los cambios electrocardio-
gráficos pueden llevar a errores de apreciación. Cam-
bios en el eje cardíaco, y mímica de infarto en el ECG
pueden producirse en pacientes con cirugías don-
de hay importante alteración de la anatomía normal,
y los valores enzimáticos pueden alterarse por el
miocardio u otras estructuras. El seguimiento es
según las normas generales. En el contexto de una
enfermedad terminal, no estaría indicado el trans-
lado a UTI.
Es necesario evaluar las necesidades de
monitoreo hemodinámico de acuerdo a los riesgos,
como plaquetopenia, por ejemplo. En pacientes con
enfermedad oncológica controlada, no hay razón
para no realizar los estudios invasivos (CCG, por ej.)
y eventuales revascularizaciones miocárdicas, sea del
tipo que fueran.
En pacientes con linfomas de alto grado, con el
tratamiento con carmustina en altas dosis, están
descriptos casos de isquemia miocárdica con alte-
raciones del ST, sin evidencia de lesión coronaria en
la CCG, el vasoespasmo podría explicar este fenó-
meno.
O Enfermedad isquémica por radiación
El epicardio es el más lesionado. La irradiación
mediastínica puede cursar con lesión coronaria.
Muchos pacientes no tienen otros factores de ries-
go. Se produce proliferación intimal y de la adventi-
cia, con disminución del calibre de la arteria. La ra-
dioterapia aumenta el riesgo de arterioesclerosis. No
OTROS ASPECTOS DE LA ASISTENCIA MULTIDISCIPLINARIA 397
se contraindica en estos casos el by pass coronario.
Aunque pueda ser dificultoso, en general las lesio-
nes son en regiones de las arterias epicárdicas ma-
yores, y los pacientes en general son aptos para la
cirugía de revascularización miocárdica.
O Trombosis de arterias coronarias
Frecuente en casos de trombocitosis, puede ver-
se en mieloma y trombocitosis, en general de buen
promóstico.
O Enfermedad asociada al 5-fluorouracilo (5-FU)
Muchas publicaciones sugieren el daño corona-
rio asociado al 5-FU, esencialmente en asociación
con platino, en infusión contínua. Existen descrip-
ciones de angina de prinzmetal. El 5-FU altera la
capacidad de las células miocárdicas para utilizar el
oxígeno. Es necesario evaluar otras probabilidades
para disminución de oxígeno a los tejidos y para
disminuir el flujo sanguíneo coronario.
O Arritmias
Pueden verse asociadas a toxicidad por drogas
y por situaciones de compromiso metabólico. Eva-
luar la gravedad y el peligro de vida. Las arritmias
pueden resultar de alteraciones cardíacas propias y
no solo de otras circunstancias secundarias, como
alteraciones hidroelectrolíticas, por ejemplo, o de los
esquemas de tratamiento antineoplásico.
La cardiomiopatía por antraciclinas, la injuria por
radioterapia, amiloidosis, tumores metastásicos,
pueden llevar a taquiarritmias graves y a veces a
cuadros de bloqueo A-V progresivos. No olvidar las
arritmias que se asocian a la enfermedad coronaria.
Las antraciclinas se asocian a torsión de puntas
y los taxanos se asocian a bradiarritmias.
La enfermedad oncológica no contraindica el
tratamiento agresivo de las arritmias.
Se pueden desarrollar arritmias en el post-
operatorio de toracotomías especialmente en aque-
llas que comprometen al pericardio (focos ectópicos
y taquiarritmias).
La digital, los bloqueantes beta, los bloqueantes
cálcicos y otros agentes pueden ser de utilidad en
el tratamiento.
Las alteraciones supraventriculares solo son per-
sistentes y refractarias en caso de invasión pericár-
dica o miocárdica en lo que a origen orgánico de la
arritmia respecta.
El interferón se asocia a arritmias supraventri-
culares y ventriculares, pudiendo provocar muerte
súbita.
La IL-2 provoca taquicardia ventricular
En el contexto de transplante de médula ósea /
stem cells se puede presentar extrasistolia ventricular,
fibrilación auricular paroxística y bloqueo auriculo-
ventricular de grado variable. Está descripto paro
cardíaco en transplante de stem cell autólogas.
398 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
No existe contraindicación para el tratamiento
antiarrítmico en estos grupos de pacientes.
O Insuficiencia cardíaca congestiva
Actualmente menos frecuente que en el pasado.
La toxicidad por doxorrubicina toma forma de
miopatía con disminución de la fracción de eyección
y signos de insuficiencia cardíaca. Se relaciona con la
dosis acumulativa y aumenta su riesgo con dosis su-
periores a 550 mg/m2. Los pacientes con cardiopatía
previa (HTA, estenosis aórtica, etc.) tienen peor pro-
nóstico y mayores probabilidades de desarrollar toxi-
cidad. Jóvenes y ancianos tienen mayor riesgo. Es
importante el seguimiento con fracción de eyección
de los pacientes. En pacientes tratados, el agregado
de ciclofosfamida aumenta la incidencia de toxicidad.
El tratamiento no difiere de las pautas generales en
el soporte del fallo de bomba. La ciclofosfamida se
relacionó con necrosis hemorrá-gica cardíaca, en al-
tas dosis. Ocasiona daño endo-telial directo con
extravasación de líquido proteico y hemorrágico, se
advierten microtrombos de fibrina en los capilares y
hay fibrina en el intersticio y en las células miocárdicas.
Cursa con taquicardia, insuficiencia cardíaca grave,
pudiendo ser fatal por refractariedad al tratamiento.
El aumento de la LDH y CPK reflejan el daño mio-
cárdico. Los fallecimientos se producen entre los 10
y 15 días luego de presentada esta complicación, y
no hay eventos predictores ni factores predispo-
nentes para su desarrollo.
Enfermedad pericárdica
Ver emergencias oncológicas
Hipertermia maligna
Es un cuadro clínico-humoral secundario a un
desequilibrio entre la capacidad de producción y
disipación del calor, a predominio de la producción
del mismo, sin que intervengan factores ambienta-
les, y donde hay envueltos fenómenos musculares
que causan elevación insidiosa o súbita de la tem-
peratura corporal, con severas consecuencias clíni-
cas que pueden llevar a la muerte. Se ve secundaria
a la administración de ciertos anestésicos y la inci-
dencia es de alrededor de 1 / 75000 adultos que
reciben este tipo de medicación u otros agentes,
como los neurolépticos.
Drogas que causan hipertermia maligna:
a) Halotano
b) Enfluorano
c) Metoxifluorano
d) Succinilcolina
e) Eter dietílico
f) Ciclopropano
Clínica
El cuadro en general ocurre durante la aneste-
sia general. Se inicia con trismus, pudiendo que-
dar localizado, o generalizarse, con severa rigidez
generalizada, con incrementos sustanciales del
consumo de O2 y en la producción de dióxido de
carbono, que puede ser detectado con un cap-
nógrafo. Puede desarrollarse en forma lenta o ful-
minante. Se evidencia por la taquicardia inexplica-
ble, por falta de respuesta a las dosis habituales de
los relajantes, incremento severo de la PaCO2 (pre-
sión parcial de dióxido de carbono). Puede haber
intubaciones orotraqueales dificultosas en caso
de presentarse el cuadro en la inducción anesté-
sica.
Cursa con acidosis mixta, hiperpotasemia, hiper-
natremia e hipercalcemia. Aumenta la mioglobina
sérica y conjuntamente con la rabdomiolisis, que
puede ser más tardía, son causas del fracaso renal
agudo en estos pacientes.
Puede presentarse CID y trastornos de la función
cardíaca, con depresión miocárdica por efectos di-
rectos de la temperatura, e hipertensión arterial.
Puede haber, así mismo, trastornos del sensorio y
convulsiones. Un elemento a tener en cuenta es la
elevación de la CPK sin explicación, desgraciadamen-
te es un elemento no medido en la inducción
anestésica y la sospecha clínica se basa en la clínica
cuando el cuadro ya está instalado.
Tratamiento
En algunas ocasiones basta con suspender el
agente causante, aunque esto depende de la cele-
ridad con la que se hizo el diagnóstico, y en gene-
ral, cuando el cuadro no es completo.
Dantrolen sódico: 1.5 a 2.5 mg/kg EV, pudién-
dose repetir la dosis cada 5 o 10 minutos hasta al-
canzar una dosis de 10 mg/kg. Puede aparecer de-
bilidad muscular con la infusión, raramente compro-
mete los músculos respiratorios. Se potencia la apa-
rición de arritmias si el dantrolen se combina con
bloqueante cálcicos.
El resto del tratamiento es tratar las complica-
ciones (hipercapnia, acidosis, hipertermia), con
medios físicos, reducción de la temperatura ambien-
tal, infusión de soluciones rectales, gástricas y
parenterales a bajas temperaturas.
Síndrome de ácido retinoico
Luego del tratamiento de leucemias promielo-
cíticas agudas con ácido trans-retinoico, puede de-
sarrollarse el síndrome de ácido retinoico (SAR),
entidad caracterizada por la aparición de síndrome
febril de causa poco clara, diseña, SDRA, infiltrados
pulmonares bilaterales intersticiales, derrame
pericárdico, sobrecarga de volumen, ganancia de
peso, e infiltración de parénquimas por células

mieloides maduras. Puede presentarse aumento de
las transaminasas hepáticas, presentarse concomi-
tantemente con CID, y puede cursar con fallo
multiorgánico, y depresión de la actividad contrác-
til cardíaca.
No se objetivó este síndrome en pacientes por-
tadores de otras patologías. Se presenta entre el 2°
día y la 3° semana de tratamiento.
Fisiopatológicamente se asemeja al síndrome
mediado por citoquinas, y la infiltración orgánica se
debería a la maduración de células leucémicas anor-
males con propiedades neutrofílicas fisiológicas,
como la migración y la adhesión en espacios
extravasculares.
El diagnóstico diferencial con la sepsis grave
debe tenerse en cuenta, y es preciso descartarla ya
que el diagnóstico sería invalidado.(necesidad de
cultivos negativos confirmados). El tratamiento se
realiza con corticoides, con dexametasona en dosis
de 10 mg EV cada 12 hs, durante tres a cuatro días,
estando indicada la quimioterapia convencional en
pacientes con hiperleucocitosis inicial o rápidamente
progresiva.
Exámenes de anatomía patológica evidencian
infiltración orgánica intersticial con células mieloides
maduras. El ácido trans-retinoico induce la diferen-
ciación celular.
La insuficiencia respiratoria puede ser fatal den-
tro de las primeras 24 horas de comenzado el cua-
dro, por lo que no debería demorarse el inicio del
tratamiento con corticoides.
En nuestro servicio hemos asistido a un pacien-
te con SAR, y evidenciamos que la hiperleuco-
citosis y la reagudización de la CID, en el contex-
to del tratamiento con ácido transretinoico, fue-
ron factores a tener en cuenta previos al desarro-
llo del síndrome, no así el porcentaje de blastos.
Esto se verificó correlacionando variables del
dímero D versus evolutividad del SDRA, y recuen-
to de blancos totales versus evolutividad del SDRA,
parámetros que correlacionaron de manera evi-
dente bajo tratamiento y luego de la suspensión
del mismo.
Nuestra sugerencia es que los corticoides, ante
la sospecha del cuadro, deberían ser iniciados
concurrentemente con los antibióticos de amplio
espectro, y no esperar la respuesta a éstos, ya que
el cuadro, que presenta una mortalidad global cer-
cana al 30-35%, puede deasrrollarse en pocas ho-
ras, y la semejanza con la sepsis no avala la no ini-
ciación de antibióticos de manera empírica, hasta
la negatividad en los cultivos.
Terapéutica transfusional en UTI
El aporte de glóbulos rojos tiene como finalidad
el aumento de la disponibilidad de oxígeno a los
OTROS ASPECTOS DE LA ASISTENCIA MULTIDISCIPLINARIA 399
tejidos, a fin de paliar, al menos parcialmente, situa-
ciones de deuda de oxígeno. No existe consenso en
las indicaciones en los pacientes críticos, y está en
revisión el criterio de la mejoría de la disponibilidad
de O2, ya que algunos autores consideran que en
los pacientes normovolémicos no se verifican bene-
ficios adicionales con hemoglobinas mayores a 7 g/
dl, teoría no aceptada por todos, sobre todo en
pacientes cardiológico.
De acuerdo a lo que nosotros planteamos en
nuestro grupo de trabajo, actualmente se acepta el
margen de un nivel de hemoglobina más bajo que el
tradicional para la indicación de transfusión de gló-
bulos rojos. El objetivo de mantener una hemoglobi-
na por encima de 10 g/dl, no representa un objetivo
deseable en un gran porcentaje de los pacientes.
En los pacientes con patología coronaria aguda,
aquellos con importantes lechos cruentos
postoperatorios, pacientes con patología respirato-
ria grave, pacientes en shock de cualquier etiología,
embarazadas y SDRA, en nuestro servicio adopta-
mos la postura de transfundirlos con hemoglobinas
menores de 10 g/dl. En los pacientes más estables
utilizamos la terapéutica restrictiva transfusional.
Faltan aún más trabajos para demostrar el benefi-
cio de mantener una hemoglobina por encima de
10 a 12 g/dl en todos los grupos de pacientes.
Cuidados postoperatorios específicos
Analizaremos aquí algunos items generales de
la práctica diaria que se presentan con importante
frecuencia y la problemática que plantea:
O Grandes resecciones
Dentro de este tema se hallan principalmente las
grandes cirugías de partes blandas, resecciones de
sarcomas voluminosos, cirugías de miembros con o sin
conservación del mismo, fibrohistiocitomas, rabdomio-
sarcomas, liposarcomas, excenteraciones pelvianas,
hemipelvectomías, etc. Focalizar en medidas de soporte
hemodinámico, sosteniendo al paciente normovolé-
mico, mantener un nivel de perfusión tisular adecua-
do, vigilancia sobre alteraciones hematológicas graves,
ya que es frecuente la politransfusión intraoperatoria.
Verificar compromiso vascular, ya que muchos pacien-
tes salen del quirófano con implante de prótesis
vasculares y es muy importante mantener las medidas
antitrombóticas, a fin de evitar la complicación oclusiva
arterial postquirúrgica. Correcta profilaxis antibiótica,
de acuerdo a la sistemática en uso, de acuerso a la ci-
rugía realizada. Controles generales estrictos.
O Metastasectomías pulmonares múltiples
Se ven en UTI en el postoperatorio de pacientes
en general jóvenes cursando metástasis múltiples
resecables de tumores de testículo u osteosarcomas.
400 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
La vigilancia postquirúrgica más importante es ha-
cia la funcionalidad respiratoria, manteniendo espe-
cial interés en el postoperatorio inmediato, ya que
las complicaciones que ponen en peligro la vida de
los pacientes son precoces en un gran porcentaje
de los casos. Es frecuente el desarrollo de fístulas
broncopleurales, las que muchas veces cierran sa-
tisfactoriamente con tratamiento conservador, y
pueden requerir reparación quirúrgica, en los casos
más graves, a través de técnicas de videotora-
coscopía, por ser menos agresiva, o con toracotomía
en los cuales no es viable la toracoscopía. Importante
vigilancia sobre las infecciones postoperatorias, rea-
lizar correcta profilaxis antibiótica, y mantener ade-
cuado aporte de O2 a los tejidos, con oxígeno enri-
quecido permenente. Mantener medidas de sopor-
te respiratorio adecuadas a cada paciente.
O Traqueostomías
El cuidado de las traqueostomías es indispensa-
ble en una terapia intensiva oncológica, donde el
volumen importante de pacientes de cabeza y cue-
llo así lo impone.
Las complicaciones que pueden presentarse son:
enfisema subcutáneo de leve a severo en algunos ca-
sos, la dehiscencia de la fijación traqueal a planos su-
perficiales, con severa dificultad ventilatoria y más difi-
cultoso aún acceso a la vía aérea, escaras por decú-
bito en casos de cánulas rígidas, metálicas, infeccio-
nes peritraqueostomía, y la obstrucción por
secreciones o sangre según sea el caso, por lo que el
cuidado de las traqueostomías debe ser llevado a
cabo por personal entrenado en el tema y con alto
nivel de alarma para detectar los inconvenientes de
manera precoz.
O Neovejigas
Importante tener en cuenta la acidosis metabólica
por pérdida de bicarbonato, las pérdidas de potasio,
correcta evaluación del abdomen del paciente por la
posibilidad de fístulas entéricas, con dehiscencia de
suturas, evaluar correcta permeabilidad de los tuto-
res ureterales, a fin de disminuir riesgo de filtrado por
la neovejiga. Correcta profilaxis antibiótica y cuida-
dos generales postoperatorios. Mantener un flujo
renal adecuado, con controles hemodinámicos y con
controles de diuresis estrictos. Riesgo de graves alte-
raciones del medio interno.
O Hepatectomías
Vigilancia hemodinámica, control hematológico
cercano por las alteraciones de la coagulación. So-
porte nutricional adecuado a cada paciente en par-
ticular. Estricto control infectológico y monitoriza-
ción de la función hepática principalmente y del
resto de los parénquimas, a fin de detectar altera-
ciones funcionales tempranas compatibles con
disfunción multiorgánica.

REHABILITACIÓN
Referente a la intervención del equipo de reha-
bilitación, resulta indispensable afirmar un concep-
to básico: debe cumplirse paralelamente a la totali-
dad del equipo oncológico, en diversas etapas del
tratamiento del paciente, inclusive en el preope-
ratorio. Es esencial la participación temprana y opor-
tuna. Nuestro objetivo es mejorar la calidad de vida,
disminuyendo o eliminando las limitaciones funcio-
nales.
A veces las opciones recuperadoras se sustitu-
yen por las de tipo paliativo, representando una fi-
nalidad en sí misma.
Por lo tanto, en cuanto al enfoque del tratamien-
to podemos clasificar a los pacientes en dos grupos:
a. Pacientes Quirúrgicos
b. Cuidados paliativos en aquellos con Ca. avanzado.
Pacientes quirúrgicos
El rol Kinesico-quirúrgico esta planeado y siste-
matizado en cuatro etapas.
1. Tiempo preoperatorio (TP)
2. Tiempo posoperatorio inmediato (TPI)
3. Tiempo Posoperatorio intermedio (TPIN)
4. Tiempo posoperatorio Mediato (TPM)
De alguna manera los tiempos preoperatorio y
posoperatorio inmediato se unifican o nivelan en los
objetivos de todas las especialidades de las cirugías.
En cambio en los tiempos posoperatorio interme-
dio y mediato, se van perfilando las características
particulares de cada sector o sistema orgánico, re-
queridas para resolver las secuelas funcionales típi-
cas de cada patología.
O Tiempo preoperatorio
Los objetivos están orientados a:
1. Mejorar la capacidad respiratoria disminuyendo los
riesgos posquirúrgicos, ya que gran porcentaje de
nuestros pacientes son fumadores crónicos, te-
niendo por lo tanto patología pulmonar previa.
Actuamos por medio de la Facilitación Kinésica
respiratoria (FKR), sobre el complejo neuro-
ósteo- condro-bronco- pulmonar (fuelle torá-
cico), centros y nervios de la regulación respira-
toria. Procedimiento que suma reeducación,
iatrogimnasia y todo otro método fisiokinético
dirigido a recuperar o perfeccionar la función
respiratoria.
La elección de la forma y tipo de Rehabilitación
Respiratoria se decidirá acorde a la patología de
base y al tipo de abordaje quirúrgico planeado.
2. Mejorar el lecho dador en cirugías en las que se
necesitan colgajos miocutáneos.
OTROS ASPECTOS DE LA ASISTENCIA MULTIDISCIPLINARIA 401
3. Acondicionamiento preoperatorio intensivo de
sectores para los cuales se prevé inmovilización
o posiciones forzadas en el TPI.
También corregir el complejo postural compen-
sando actitudes preexistentes inadecuadas.
4. Adiestrar al paciente en técnicas kinefisiátricas
de alguna complejidad, a cumplir recién en el
TPI, etapa en la cual el temor y dolor desalenta-
rían el aprendizaje.
De rutina nos derivan del Departamento de Ci-
rugía Mamaria las pacientes que tienen debilidad de
la pared abdominal y se les ha propuesto efectuar
una cirugía reparadora con colgajo miocutáneo de
recto anterior del abdomen (TRAM). Alrededor de
20 días previos a la CX se los evalúa y se programa
tratamiento fisiátrico:
– Electroestimulación para recto anterior
– Ejercicios abdominales para tonificar y obtener
un pedículo con mayor irrigación y menos com-
plicaciones posquirúrgicas. Esto es necesario por
que si existiese debilidad en la pared abdominal,
llevaría a algías y descompensaciones en colum-
na, por bascula pélvica.
– Mejoramos la capacidad respiratoria y atende-
mos cualquier patología preexistente en articu-
laciones satélites a la cirugía: periartrítis de hom-
bro, cervicalgias, dorsalgias.
– Adiestramos a la paciente en técnicas y manio-
bras que faciliten su recuperación y eviten com-
plicaciones en el lecho quirúrgico.
O Tiempo posoperatorio inmediato
En este período aparecen dos nuevos objetivos:
1. Acelerar la recuperación posoperatoria, tratan-
do las disfunciones determinadas por la patolo-
gía principal, patología de base y secuelas de la
CX.
2. Prevenir complicaciones típicas y habituales de
los sistemas respiratorio, cardiovascular y vas-
cular periférico.
O Pautas en UTI
En la Unidad de Terapia Intensiva el apoyo del
equipo de Rehabilitación debe ser de rutina, siste-
matizado, frecuente y reiterado. La rehabilitación
precoz no más a allá de las 24hs. posoperatorias.
1. Mantener la vía aérea permeable mediante:
a. Drenaje broncopulmonar adaptado al paciente
quirúrgico.
b. Humidificación, instilación.
c. Técnicas de eliminación de secreciones: tos
kinésica, vibraciones, sacudidas. La percusión en
los pacientes oncológicos en el TPI no es reco-
mendable.
d. Aspiración de secreciones.
2. Reeducar patrones respiratorios y mejorar la ca-
pacidad respiratoria. Utilizamos: Facilitación
402 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Kinésica Respiratoria acorde a la patología indi-
vidual y lesión quirúrgica, elegimos cuatro tipos
de técnicas:
a. Ventilación global: ventilación más completa, de
acuerdo al tipo respiratorio, amplitud, etc. (pa-
trón diafragmático)
b. Analítica: selectiva para sectores torácicos y pul-
monares en patologías localizadas.
c. Selectivo excluyente: Técnica reeducativa, dirigi-
da a disminuir la participación de la zona qui-
rúrgica en la mecánica ventilatoria compensan-
do con resto del fuelle torácico. Ej: en Cx mama-
rias: exclusión inicial del hemitorax homolateral
a la mastectomía, Cx abdominales: exclusión y
elección del patrón intercostal.
d. Por el traqueostoma: corregir la habitual respi-
ración angustiosa, superficial y taquipneica rea-
lizada con los músculos accesorios del cuello,
con deficitaria ventilación y mayor gasto de ener-
gía, transfiriéndola a una respiración baja, dia-
fragmática, con relajación general y miocervical,
normalizando amplitud, frecuencia y ritmo.
3. Aprendizaje de maniobras que faciliten la expec-
toración y eviten deshicencias de heridas o even-
traciones.
4. Weaning: retirada progresiva de la ventilación
mecánica.
5. Corrección del complejo postural: prevenir el de-
terioro articular(retracciones o posturas viciosas)
y compensar la akinesia de los músculos. Las téc-
nicas empleadas, adaptadas a las contraindica-
ciones del TPI son:
– Iatrogimnasia analítica.
– Contracciones isométricas a máxima resistencia.
– Posiciones de inmovilización funcional.
6. Facilitación vascular periférica: prevención de
procesos flebíticos y tromboembólicos con:
– Gimnasia depletiva.
– Contracciones isométricas.
– Movilización precoz.
7. Prevención de escaras: hacemos hincapié en el
cambio de decúbito, si las condiciones del pacien-
te lo permiten y en mejorar la circulación en el área.
O Tiempo posoperatorio intermedio
En esta etapa se perfilan las características pro-
pias de las distintas patologías, por lo tanto la reha-
bilitación deberá orientarse de acuerdo a las caracte-
rísticas particulares de las mismas.
O Tiempo posoperatorio mediato
Se procede a la evaluación analítica y completa
de las secuelas funcionales, programándose trata-
miento generalizado. Podríamos clasificarlas de la
siguiente manera.
1. Secuelas tegumentario-cicatrizales
2. Secuelas osteo articulares.
3. Secuelas neuromusculares.
4. Secuelas respiratorias.
5. Secuelas posturales.
6. Linfedema.
1. Secuelas tegumentario-cicatrizales: retracciones,
adherencias, bridas, cicatrices retráctiles, que-
loides, radiodermitis, radionecrosis, dehiscen-
cias que conducen a dos tipos de déficit: estéti-
co y funcional.
2. Secuelas osteo-articulares: limitación funcional,
dolor articular, remplazo protésico, amputados.
3. Secuelas neuromusculares: por causas clínicas o
quirúrgicas (lesión o resección de Nv.).
4. Secuelas respiratorias: de acuerdo al tipo de ci-
rugía, por patología propia.
5. Secuelas posturales: es debido a la alteración de
la imagen corporal o desbalance muscular por
el tipo de cirugía o por posiciones antálgicas.
También la quimioterapia y la radioterapia aten-
tan contra la imagen corporal, la estética y el
narcisismo. La persona asiste a transformaciones
de su imagen externa e interna, a sensaciones
propioceptivas, neurovegetativas, vivencias
somáticas y experiencias corporales nuevas y
displacenteras.
Detallaremos la última secuela.
6. Linfedema: es una insuficiencia mecánica del sis-
tema linfático en virtud de una marcada dismi-
nución de la capacidad de transporte, con el con-
secuente acumulo a nivel intersticial de líquido
de alto contenido proteico.
O Mecanismos de Producción
– Resección de tramos linfáticos.
– Infartación ganglionar y bloque linfático.
– Infección de la herida quirúrgica o procesos
erisipelatosos.
– Complicaciones de la terapia radiante: esclero-
sis linfática reaccional y esclerosis del celular
perilinfático
– Factores mecánicos y akinéticos:
Mecánicos: traumatismos
Actividades inadecuadas en la vida diaria, retor-
no a posturas o actividad profesional ede-
matizante.
Akinéticos: inmovilización.
O Secuancia terapéutica
Se efectúa previo a la elección del tratamiento
un examen analítico, funcional y subjetivo.
El examen analítico implicará:
– Examen postural.
– Examen muscular.

– Examen articular.
– Medición del perímetro del miembro afectado y
del miembro sano, para luego comparar la re-
ducción circunferencial y valorar la eficacia del
tratamiento.
Siempre debe ser efectuada por el mismo ope-
rador y con niveles de medición preestablecidos
tomando como referencia jalones óseos.
La fórmula utilizada es la siguiente:
RC:(1 b/a) x 100
Siendo:
RC: reducción circunferencial
a: difercia entre la sumatoria del nivel circun-
ferencial del miembro afectado al inicio del tra-
tamiento con la sumatoria de los niveles del
miembro considerado normal.
b: diferencia entre el valor al finalizar la serie de tra-
tamiento con el normal.
Examen funcional:: Valoración de los dificultades
en los actos de la vida diaria y profesional.
Examen subjetivo: indagación del momento
de aparición y de la causa probable del mismo,
para logra concientizar el compromiso de los pa-
cientes en el tratamiento y en las medidas de pre-
vención.
De acuerdo a esto cada paciente adquiere iden-
tidad e individualidad propias en términos de reha-
bilitación.
Utilizamos un enfoque multimodal para el tra-
tamiento:
O Fisioterapia
– Iontoforésis: forma medicamentosa local, por vía
percutánea, en que el ingreso del medicamento
se produce por una corriente galvánica, lo fár-
macos utilizados son con fines antálgicos o
hemocineticos.
– Electroestimulación: para potenciar la muscula-
tura o como bomba muscular.
OTROS ASPECTOS DE LA ASISTENCIA MULTIDISCIPLINARIA 403
– Gimnasia depletiva: contracciones lentas y sos-
tenidas en posturas de drenaje.
– Gimnasia linfomiokinética: con el objetivo de
mantener elásticas las articulaciones permitien-
do que la contracción mejore la circulación linfá-
tica mediante la función aspiración-presión.
– Técnicas manuales: utilizamos drenaje linfático
manual promoviendo la evacuación de líquidos
excedentes.
– Elastocontención: manga elástica.
– Corrección del complejo postural.
Rol fisiátrico en el equipo de cuidados
paliativos
La enfermedad puede llegar a un punto en que
no sea aplicable ningún tratamiento curativo y sólo
sea posible la atención paliativa.
El dolor crónico, muy frecuente en la fase ter-
minal del cáncer, es lo primero que se debe aliviar,
pero así también evitar las anquilosis o restableser
cierta independencia funcional.
En el grave desajuste psíquico que provoca el
dolor en el enfermo neoplásico avanzado, el trata-
miento kinésico sintomático, puede ser valioso.
En cuanto al aporte fisioterpéutico en el control
del dolor, utilizamos la iontoforesis. El método tiende
a bloquear o por lo menos a disminuir la aferencia
sensitiva; en este momento utilizamos la asociación
de tres drogas: Aine, corticoide y un antineurítico.
Otro método fisioterápico que puede utilizarse
como apoyo a la iontoforesis es el electrobloqueo
por corrientes rectangulares o exponenciales. El se
dirige a fatigar la aferencia sensitiva, por hiperes-
timulación, bloqueándola o disminuyéndola.
La consigna para el terapeuta es mejorar la cali-
dad de vida, con todos los métodos existentes al
alcance de la especialidad.
De lo expuesto surge que la Kinesiología asume
un rol importante en la asistencia del enfermo termi-
nal; postergando el deterioro psícofisico-funcional.
404 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
PAUTAS DE ENFERMERÍA
Introducción
El Instituto tiene una larga trayectoria en la for-
mación de personal de enfermería.
Desde la creación del Instituto de Medicina Ex-
perimental para el Estudio y Tratamiento del Cán-
cer, en el año 1923, el Dr. Ángel H. Roffo, conciente
del impacto del cáncer en la morbimortalidad de la
población y de la fundamental necesidad de contar
con enfermeras especialmente preparadas para
responder a las necesidades del enfermo con cáncer,
brindando cuidados de enfermería especializados e
individualizados, acordes a la complejidad de la en-
fermedad y de los tratamientos, con un neto enfo-
que humanístico, creó, en el año 1924, la Escuela de
Enfermería del Instituto con el invalorable aporte e
intensa dedicación de Helena Larroque de Roffo.
La organización de la Escuela estaba fundamen-
tada en los postulados formulados por la primera
Nurse Florence Nightingale y se completó con la
creación de la nurse visitadora de cáncer para la
atención domiciliaria de los enfermos.
En la actualidad se define a la enfermería onco-
lógica como la prestación de cuidados enfermeros
competentes, dentro de un equipo interdisciplinar
con criterios de atención unificados, al individuo,
familia y comunidad en todo el continuo salud-en-
fermedad, desde la prevención hasta la asistencia del
paciente y familia en situación terminal.
La palabra cáncer tiene connotaciones particu-
larmente estresantes, tanto para el enfermo como
para la familia y su respuesta ante el diagnóstico
dependerá de diferentes factores culturales y socia-
les.
Las cuatro modalidades para el tratamiento del
cáncer son la cirugía, la quimioterapia, la radiotera-
pia y la bioterapia, en cada una de ellas enfermería
debe basar la planificación de los cuidados en la
identificación de las necesidades del paciente, pre-
vención de las complicaciones y educación.
Cirugía
En el pre-operatorio, los pacientes que van a ser
sometidos a una cirugía mayor pueden sentirse más
confortados hablando con pacientes que convalecen
de una operación similar y por consiguiente que haya
tenido que enfrentarse a un problema análogo.
Todas las medidas que se emplean en la prepa-
ración del paciente antes de la operación deben ser
registradas, como así también cualquier síntoma o
reacción del paciente que pueda tener alguna in-
fluencia en la administración de la anestesia o en el
procedimiento operatorio a seguir.
El cuidado de enfermería debe dirigirse a:
– Reducir la ansiedad mediante una adecuada
explicación de los procedimientos pre y posto-
peratorios
– Mantener o mejorar el estado general: valorar
estado higiénico-nutricional, integridad de la
piel, antecedentes médico-quirúrgicos, antece-
dentes socioeconómicos, limitaciones físicas u
otras.
– Preparación preoperatorio de acuerdo al tipo de
cirugía planificada. Educación para el período
post-operatorio
– Prevención de complicaciones
O El postoperatorio comprende dos etapas: La pri-
mera, de recuperación de la anestesia y del trauma
producido por la cirugía, y la segunda, de rehabili-
tación del paciente, que se extiende hasta que le es
posible realizar gran parte de sus actividades habi-
tuales.
El cuidado de enfermería debe dirigirse a:
– Mantener una posición fisiológica adecuada al
tipo de intervención quirúrgica realizada.
– Evaluación del nivel de conciencia
– Mantenimiento de la temperatura corporal.
– Valoración de la permeabilidad de la vía aérea
– Valoración y control de la herida quirúrgica, col-
gajos, drenajes, vendajes.
– Valoración de signos y síntomas.
– Valoración del dolor y analgesia
– Administración del tratamiento prescripto y va-
loración de la respuesta
– Prevención de complicaciones.
– Fomentar la deambulación precoz.
– Valoración de trastornos emocionales del pacien-
te y familia
– Mantener un entorno tranquilo
– Educación previa al alta.
En general para prevenir infecciones se debe
respetar:
– El lavado de manos de todo el personal de sa-
lud y las visitas.
– Las normas de Bioseguridad universales especi-
ficas para cada praxis.
– Las normas de limpieza hospitalaria.
Cirugía de Cabeza y Cuello
Anatómicamente la región del cuello constituye
una zona donde se concentra una cantidad de estruc-
turas vitales, por tanto enfermería debe desarrollar
una gran capacidad de observación aunada a un
amplio conocimiento anatomofisiológico para poder
detectar con presteza signos y síntomas de alteración
de funciones vitales. que presente el paciente.

La cirugía de los tumores de cabeza y cuello
pueden afectar en forma permanente o transitoria
las funciones de fonación, deglución y respiración
por alteración de las vías aéreas altas
En el postoperatorio el cuidado de enfermería
debe dirigirse a:
Mantener la permeabilidad de la vía aérea alta
– Posición de fowler
– Cabeza apoyada sobre almohada
– Nebulizaciones
– Kinesia respiratoria
– Aspiración de secreciones
– Cuidados de traqueostomía
– Oxigenoterapia, según indicación
Mantener el equilibrio hidroelectrolítico y nutricional
– Administración y control de plan de hidratación
– Balance de ingresos y egresos
– Higiene escrupulosa de la boca
– Control de permeabilidad e la sonda nasogás-
trica
– Administración y control de alimentación enteral
Prevenir complicaciones
– Detección de signos y síntomas de hemorragia
– Detección de signos y síntomas de dificultad
respiratoria
– Control meticuloso de la zona del colgajo para
detectar signos y síntomas de alteración en la
perfusión.
– Cuidado y control de la zona dadora.
– Control de la permeabilidad de los drenajes
– Detección de signos y síntomas de hematoma.
– Detección de signos y síntomas de erosión o rup-
tura arterial de la herida quirúrgica y zona ad-
yacente
– Control de signos vitales: TA, Fc resp., Fc card.,
Tº, con una frecuencia que dependerá del tipo
de cirugía realizada
Favorecer la de ambulación precoz
– Movilización y cambios de decúbito
– Ejercicios pasivos de miembros inferiores
– Deambulación precoz
Brindar apoyo emocional
– Explicar al paciente y familia los procedimientos
que se realizarán, desde el momento de su in-
greso a la unidad.
– Mostrar una actitud segura y serena
– Establecer códigos de comunicación escrita o
con símbolos
– Suministrar elementos para la comunicación
– Instruir al paciente para su auto cuidado.
– Preparación para el alta, entregando las instruc-
ciones por escrito.
OTROS ASPECTOS DE LA ASISTENCIA MULTIDISCIPLINARIA 405
– Detenerse, observar y escuchar al paciente y la
familia
Cuidado del Paciente con Traqueostomía
Están dirigidos a:
– Satisfacer las necesidades ventilatorias del pa-
ciente, manteniendo la funcionalidad de la vía
aérea; controlar los riesgos de complicaciones;
y atender las necesidades psicológicas y de co-
municación alteradas por el procedimiento.
– Evaluar y vigilar de manera constante al pacien-
te durante las primeras horas.
– Controlar los signos vitales cada 2 o 4 horas. (en
el inmediato)
– Auscultar los sonidos respiratorios e informar al
médico, en caso de sonidos respiratorios dismi-
nuidos o ausentes.
– Administrar oxígeno o ventilación mecánica,
según indicación
– Mantener la permeabilidad de las vías aéreas.
– Humidificar y aspirar las secreciones. La aspira-
ción debe realizarse con técnica estéril en el
postoperatorio inmediato, y posteriormente con
técnica limpia, según necesidad. La necesidad de
aspiración la determina la auscultación de rui-
dos respiratorios cada hora.
– Hiperinsuflar e hiperoxigenar los pulmones del
paciente durante 4 o 5 respiraciones antes de
aspirar, para prevenir la hipoxia.
– Valorar el estoma y el cuello cada dos a cuatro
horas e informar el drenaje constante, enfisema
subcutáneo, pulsación de tubo de traqueos-
tomía.
– Proporcionar confort al paciente
Elevar la cabecera de la cama de 45° a 65°. Esto
facilita la ventilación y el drenaje, y a la vez dismi-
nuye el edema y previene la tensión en las líneas de
sutura. Realizar la limpieza del área de Traqueos-
tomía con el fin de mantener limpia y seca la piel.
Se utilizará técnica aséptica y la solución prescripta.
Se debe evitar la introducción de la solución en la
Traqueostomía, ya que produce irritación de las vías
aéreas.
Colocar gasas (de 10x10 cm.) a modo de babe-
ro debajo del tubo de Traqueostomía.
Tratar el dolor según indicaciones. Los anal-
gésicos y sedantes se administran con precaución,
ya que no es aconsejable deprimir el reflejo de la tos.
Ayudar y enseñar al paciente a girarse, toser y res-
pirar profundamente cada dos horas. Realizar higie-
ne bucal con soluciones antisépticas.
Permanecer cerca del paciente tanto tiempo
como sea posible, ya que éste necesita que se le tran-
quilice ante el temor de asfixiarse mientras duerme,
facilitarle medios para comunicarse.
406 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Alimentación Enteral
Los preparados distribuidos en frascos rotula-
dos, provienen del Servicio de alimentación y per-
manecen en la heladera hasta media hora antes de
administrarlo.
La alimentación enteral se realiza en goteo por
gravedad, de 8 a 20 hs, con un flujo variable de acuer-
do al volumen / día de alimento indicado, teniendo
en cuenta que la fórmula preparada no debe perma-
necer mas de seis horas a temperatura ambiente.
En caso de suspenderse la administración de una
dieta por un tiempo mayor a 3 horas, (por la reali-
zación de una prueba diagnóstica o por la aparición
de complicaciones) se debe descartar el preparado,
registrando el hecho (hora y causa de suspensión,
volumen desechado) en la hoja de enfermería.
Cuando la alimentación es a través de una son-
da nasogástrica, durante la administración de la
dieta y hasta una hora después de finalizada la in-
fusión, el paciente debe permanecer semi-sentado,
con el objetivo de evitar la regurgitación y disminuir
el riesgo de broncoaspiración.
Valore los ruidos intestinales antes de la alimen-
tación inicial y, posteriormente, una vez al día como
mínimo.
Valore el volumen gástrico residual antes de cada
alimentación o cada 4-8 horas en caso de pauta
continua. (Si el enfermo recibe alimentación por
sonda desde hace tiempo y no ha presentado sín-
tomas GI u otros problemas, tal vez baste con con-
trolar el volumen residual una vez al día).
Si el volumen residual es superior a 100 ml o
supera en más de un 10-20% el ritmo horario de
alimentación, demore ésta entre media hora y una
hora, y después realice una nueva valoración. Así
mismo, determine la existencia de distensión abdo-
minal, náuseas o vómitos. Interrumpa la administra-
ción si detecta algún problema GI.
Para mantenerla permeable, irríguela con 30-60
ml de agua en las siguientes ocasiones:
– Antes y después de cada alimentación intermi-
tente.
– Al menos cada 4 horas durante la alimentación
continua.
– Antes y después de administrar una medicación.
– Después de obtener y devolver aspirado gástri-
co, mientras comprueba la colocación de la son-
da y el volumen residual.
Las medicaciones son una causa frecuente de
bloqueo de la sonda. Para reducir al mínimo los
problemas, siga estas directrices:
– Siempre que sea posible, administre la formula-
ción líquida del fármaco.
– Diluya adecuadamente el fármaco antes de ad-
ministrarlo. Las soluciones viscosas aumentan el
riesgo de oclusión.
– Si el fármaco sólo existe en forma de tableta o
cápsula, pregunte al farmacéutico si puede tritu-
rarse o (en caso de cápsulas) abrirse. Nunca tri-
ture o abra medicamentos con cubierta entérica.
Es posible abrir ciertas cápsulas de liberación
prolongada, pero nunca debe triturar los peque-
ños granitos que hay en su interior.
– Muela las tabletas lo más fino posible y después
disuelva el polvo en agua tibia. Si puede abrirse
una cápsula, disuelva su contenido en agua ti-
bia
– Irrigue la sonda con agua tibia (no caliente) an-
tes y después de administrar la medicación.
– Si está administrando más de una medicación,
no las mezcle. Entre una y otra, irrigue la sonda
con 5-10 ml de agua.
– No mezcle los medicamentos con la fórmula ali-
menticia, ya que podría provocar interacciones
indeseables entre el fármaco y los nutrientes.
Radioterapia externa
– Información de los procedimientos.
– Información sobre manejo en el hogar, de los
efectos secundarios esperados, de acuerdo a la
zona irradiada.
– Cuidado de la piel:
Las siguientes directrices para el cuidado cutá-
neo pueden prevenir reacciones o disminuir su in-
tensidad:
– Lávese la piel con agua tibia, no caliente. Des-
pués de lavarse, séquese mediante leves gol-
pecitos con una toalla suave. No permanezca en
remojo en la bañera. No borre los campos de tra-
tamiento durante el baño, emplee un jabón sua-
ve no perfumado que no le seque la piel.
– No emplee productos perfumados o con polvo
en la piel tratada.
– Protéjase la piel del calor, el frío y la luz solar. Use
una loción antisolar con factor protector 15 o
más elevado (se indica en el frasco). Protéjase la
cara y el cuello con un pañuelo o con un som-
brero de ala ancha. Lleve prendas de vestir hol-
gadas. Las ropas ceñidas y los cinturones fric-
cionan y dañan la piel que ya está sensibilizada.
– No lleve apósitos adhesivos en la piel irritada.
O Radioterapia Interna con fuentes selladas
Preparación del paciente:
– Información del procedimientos y las restriccio-
nes del período postoperatorio
– De acuerdo a la localización del implante pue-
de requerir reposo en cama, decúbito dorsal
obligatorio, dieta especial, sonda vesical o son-
da nasogástrica

– Aislamiento temporal, permanencia en la habi-
tación con la puerta cerrada mientras tenga co-
locadas las fuentes.
– Enfermería permanecerá en la habitación sólo para
la realización de los procedimientos esenciales.
Medidas de Bioseguridad:
- El personal asignado a la atención de estos pa-
cientes deberá respetar la triada::
Blindaje: uso de dosímetro individual y de Pan-
talla protectora
Tiempo: reducir al mínimo posible el tiempo em-
pleado en los procedimientos
Distancia: durante la permanencia en la habita-
ción, conservar un metro de distancia de la fuen-
te radiactiva
– Símbolo estándar de radiactividad en la puerta
de la habitación.
– Bandeja conteniendo guantes de látex, pinza
larga y contenedor de plomo, para casos de ac-
cidente
– Idealmente las habitaciones deben ser individua-
les, caso contrario las camas deben guardar una
distancia de 2 a 5 metros.
– Pantalla plomada protectora rodante, en cada
habitación.
– Las visitas no deben permanecer en la habitación
mas de 30 minutos en 24 horas. No se permite
el ingreso de menores de 18 años, mujeres em-
barazadas o con sospecha de embarazo
Precauciones especial:
– Observar signos de desalojo de los implantes. Si
observa algún implante, colóquese los guantes,
tómelo con la pinza larga, colóquelo en el con-
tenedor, registre el hecho y comuníquelo al ra-
dioterapeuta.
– Las secreciones corporales y los materiales no son
radiactivos
– El paciente no emite radiaciones una vez que se
retira el implante
O Radioterapia Interna con fuentes sin sellar
Preparación del paciente:
– Información del procedimientos y las restriccio-
nes del período postratamiento
– Aislamiento temporal, permanencia en la habi-
tación con la puerta cerrada
– El paciente deambula y realiza su cuidado per-
sonal, si su estado general se lo permite
– Enfermería permanecerá en la habitación sólo
para la realización de los procedimientos esen-
ciales.
Medidas de Bioseguridad:
– Símbolo estándar de radiactividad en la puerta
de la habitación.
OTROS ASPECTOS DE LA ASISTENCIA MULTIDISCIPLINARIA 407
– Las habitaciones deben ser individuales
– Las visitas no deben permanecer en la habitación
mas por tiempo prolongado. Se recomienda no
tomar contacto directo con el paciente y sus
elementos personales por ser potencialmente
contaminados (ropa de cama, vajilla) ni utilizar
el baño paciente. No se permite el ingreso de me-
nores de 18 años, mujeres embarazadas o con
sospecha de embarazo
Precauciones especiales:
Las secreciones corporales pueden ser radiactivas:
– Usar guantes para manipular elementos o equi-
pos que puedan haber estado en contacto con
secreciones o fluidos corporales y recipientes de
desechos.
– Lavarse muy bien las manos después de sacarse
los guantes.
– Los elementos no desechables (equipos, ropa de
cama manchados con fluidos corporales) no
deben retirarse de la habitación hasta revisar el
nivel de radiactividad
– Los elementos manchados con secreciones de-
ben colocarse en bolsa plástica cerrada y no de-
ben retirarse de la habitación hasta revisar el nivel
de radiactividad
– Las heces, orina y vómitos, de acuerdo a la do-
sis administrada, se desecharan en el baño ins-
truyendo al paciente para que descargue la cis-
terna dos o tres veces después de utilizarla, o se
mantendrán en recipientes tapados hasta la ca-
ducidad de la vida media de la fuente radiactiva.
– Es conveniente utilizar camisolín y botas descar-
tables ante la posibilidad de contaminación in-
advertida
– Utilizar vajilla descartable
– Si la enfermera se contamina la piel, lavar la zona
por arrastre con abundante agua, lo antes posi-
ble
Bioterapia
El tratamiento con agentes biológicos cada vez
se generaliza más y los agentes nuevos y las combi-
naciones novedosas de agentes seguirán abriéndo-
se paso en el entorno clínico.
Como educadoras, mediadoras y cuidadoras, las
enfermeras son figuras clave para facilitar el cuida-
do de los pacientes que reciben agentes biológicos.
Las enfermeras que trabajan en esta área ten-
drán la obligación de permanecer actualizadas y la
oportunidad de estar a la vanguardia en el desarro-
llo de estándares de atención para los pacientes que
reciben bioterapia.
Las enfermeras pueden aprovechar su expe-
riencia en el cuidado de los efectos secundarios
de la quimioterapia para superar las dificultades
408 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
en el control de la toxicidad específica de la biote-
rapia.
O Cuidados de Enfermería
Educar a los pacientes acerca de los agentes bio-
lógicos que van a recibir, prepararlos para partici-
par en los estudios clínicos experimentales, descri-
bir los efectos secundarios y la forma de afrontarlos
y educarlos para la auto administración de los me-
dicamentos, la valorización precoz de las necesida-
des y obstáculos en el aprendizaje (deficiencias y dis-
funciones físicas, psicológicas y verbales), el uso de
materiales escritos y audiovisuales apropiados para
reforzar la enseñanza, diseñar un plan específico de
enseñanza para el paciente y registrarlo en la histo-
ria clínica.
– Discutir la enfermedad y las razones del uso de
la bioterapia
– Describir el tratamiento y las pruebas diagnós-
ticas y de laboratorio asociadas, las consultas
clínicas, la hospitalización y otros requisitos es-
peciales.
– Mencionar los efectos secundarios comunes pro-
vocados por los fármacos y las estrategias espe-
cíficas para su control.
– Conocer los signos y síntomas que deben comu-
nicarse.
– Demostrar destrezas apropiadas para auto ad-
ministrar los medicamentos.
– Enumerar los recursos disponibles que puedan
ayudar a afrontar la enfermedad y el tratamien-
to.
Desde el primer encuentro las enfermeras des-
empeñan un papel clave en el cuidado de los pa-
cientes sometidos a bioterapia.
O Cuidados de los Efectos Secundarios
Efectos secundarios asociados con la terapia bio-
lógica, aunque no representan peligro, tienen un
impacto en la calidad de vida del paciente como:
– Alteraciones sensoperceptivas.
– Trastornos en el patrón del sueño.
– Trastornos de la eliminación urinaria.
– Riesgo de lesiones relacionado con debilidad o
hemorragia.
– Riesgo de infección debido a leucopenia.
– Deterioro de la integridad de la piel.
– Diarrea.
– Riesgo de alteración de la integridad de la piel
debido a la diarrea
– Déficit del volumen de líquidos.
O Normas de Bioseguridad
No existe la forma más segura de manipular los
agentes biológicos. Se aconseja a la enfermera que:
Revisar las normas institucionales acerca del mane-
jo de los modificadores de la respuesta biológica en
el lugar de trabajo, no afectan directamente el DNA,
no se consideran citotóxicos.
Quimioterapia
Administración de Quimioterapia en Enfermería (Ac-
ción y Prevención)
Enfermería deberá evaluar la evolución diaria del
paciente, durante el tratamiento oncológico.
Se debe intensificar el control de parámetros
vitales pre, intra y post-infusión de citostáticos.
Control de peso debe ser diario.
Control de la alcalinización de la orina previa a
las infusiones de las drogas antineoplásicas nefro-
toxicas.
Iniciar hiperhidratación previa a la infusión de las
drogas que afectan y comprometen el funciona-
miento del sistema renal.
El control de balance hídrico es muy importante
para evaluar los ingresos y egresos
El control con la cinta reactiva se debe realizar
las primeras cuatro horas iniciales de la prehidra-
tación, priorizando los valores como el pH y la den-
sidad urinaria.
O Elección del sitio de punción
Antes de administrar un agente con propieda-
des vesicantes, la enfermera debe controlar la inte-
gridad de la zona donde efectuará la punción, evi-
tando los miembros con linfedema, edemas, hiper-
tensión venosa, etc. Haciendo una buena elección
de la vena.
Para la elección del sitio de punción se tendrá
en cuenta la capacidad de agresividad tisular del
citostático a administrar y el tiempo de infusión.
Son recomendadas las venas del antebrazo, ta-
les como la cubital media, basílica, cefálica y acce-
sorias. Es preferible no usar las venas del dorso de
la mano por tener escaso tejido celular subcutáneo
que protege elementos nobles como nervios y ten-
dones.
Seleccionar un vaso de buen calibre sin trayecto
sinuoso.
Dificultades para punzar una vena:
– Tipo y medida de aguja o catéter utilizado.
– Lugar de la venopuntura.
– Venopuntura traumática.
– Relación entre tamaño del vaso y flujo sanguíneo.
– Duración de la infusión.
– Edad avanzada del paciente.
– Estado general del paciente.
– Historia previa con tratamientos similares.
No se utilizarán las venas de los miembros infe-
riores, ya que el riesgo de tromboflebitis y trombo-
sis se ve incrementado.
 OTROS ASPECTOS DE LA ASISTENCIA MULTIDISCIPLINARIA 409

Una vez realizada la venopunción debe asegu- Cuidado en la heparinización de

rarse la correcta posición del catéter comprobando
la presencia de retorno venoso y pasando entre 20-
40 ml de solución fisiológica a goteo rápido. Se debe
dejar visible la zona de la punción.
Se instruirá al paciente para que comunique in-
mediatamente cualquier síntoma anormal, como
ardor, dolor, calor o sensación quemante en la zona
de infusión.
Controlar retorno venoso e inspeccionar la zona
de punción en forma frecuente, para lo cual resulta
útil la utilización de apósitos transparente o tela
adhesiva que permita visualizar la zona.
Si se administra la droga en bolo, cada 2ml. In-
fundidos se debe aspirar para comprobar que la
aguja permanece en vena.
Prevención de Extravasación
Detener la infusión inmediatamente ante la apari-
ción de cualquier evidencia de infiltración tales como:
edema, pérdida del retorno sanguíneo, dolor, etc.
Ante la duda de extravasación, es preferible de-
tener la infusión y realizar las maniobras tendientes
a disminuir el daño.
Ante la extravasación:
– Interrumpir el pasaje de la droga “sin retirar la
aguja”.
– Intentar aspirar todo el líquido posible del teji-
do celular subcutáneo movilizando la aguja ha-
cia diferentes puntos.
– Informar del evento al médico.
– Comenzar con las medidas físicas y farmacoló-
gicas recomendadas en el protocolo institucional
– Elevar la extremidad afectada
– Vigilar frecuentemente la evolución del área in-
filtrada
– Registrar el evento, tratamiento instituido, res-
puesta y seguimiento prescripto
catéteres implantables
Los procedimientos deberán realizarse con es-
trictas técnicas asépticas (lavado de manos, uso de
barbijo, guantes estériles, gasas estériles, iodopo-
vidona al 10%) y compresa fenestrada estéril).
– Lavado de manos, colocación de barbijo y guan-
tes estériles.
– Limpiar con solución antiséptica el área del sép-
tum.
– Conectar la aguja o set de la aguja a una jeringa
que contenga solución salina heparinizada, des-
alojar las burbujas de aire antes de introducir la
aguja en el séptum.
– Ubicar el séptum por palpación. Empujar la aguja
a través de la piel y el séptum hasta que toque
el fondo de la cámara. Colocar gasas estériles y
tela adhesiva que aseguren una adecuada fija-
ción.
– Infundir al sistema solución salina normal hepari-
nizada, confirmando que el fluido circula correc-
tamente. Retirar la jeringa ejerciendo presión
positiva para evitar el flujo de sangre a la cáma-
ra.
– Colocar la solución a infundir.
– Al finalizar la infusión se lavará el sistema con
solución salina heparinizada. Se retira la jeringa
ejerciendo presión positiva.
Estos sistemas venosos deben ser lavados con
10ml. de solución salina en adultos cada 15 minu-
tos durante la transfusión de glóbulos rojos ejercien-
do arrastre por presión, 3ml. en niños y deberán ser
lavados con solución salina heparinizada después de
cada transfusión de hemoderivados, aún estando el
catéter habilitado, antes de la extracción de la agu-
ja y cada 28 días de estar cerrado.

Venas superficiales
del miembro superior
1) Vena cefálica
2) Vena basílica 1
3) Vena mediana cubital
4) Nervio antebraquial lateral 2
3
cutáneo 4
5) Vena basílica 5
6
6) Vena cefálica accesoria 7
7) Nervio antebraquial medial 8
9
cutáneo
8) Vena cefálica
9) Vena antebraquial medial
410 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO
Medidas de Bioseguridad
O Medidas de aislamiento estándar
Se aplica a todos los pacientes como potencial-
mente peligrosos.
Incluye:
– Lavado de manos o utilización de gel alcohólico
al ingresar a la habitación de los pacientes, an-
tes de salir. Antes y después del uso de guan-
tes. Y antes y después de estar en contacto con
los aparatos y medio ambiente del paciente.
– Uso de guantes limpios (no estériles) para el
manejo de fluidos del paciente excepto para ma-
niobras invasivas que expresamente lo requieran.
– Uso de bata para procedimientos en los que
pueda haber riesgo de salpicaduras.
– Uso de antiparras en caso de riesgo de salpica-
duras.
O Aislamiento de contacto
Se aplica a los pacientes con gérmenes multire-
sistentes,(Ej. SAMR, Pseudomonas multiresistentes,
Acynetobacter, Klebsiella multiresistente, etc.).
Incluye:
– Lavado de manos o utilización de gel alcohó-
lico al ingresar a la habitación de los pacien-
tes, antes de salir. Antes y después del uso de
guantes. Y antes y después de estar en con-
tacto con los aparatos y medio ambiente del pa-
ciente.
– Uso de guantes limpios (no estériles) para el
manejo de fluidos del paciente excepto para ma-
niobras invasivas que expresamente lo requieran.
– Utilización de bata que se descartara después de
cada uso dentro de la habitación.
– Uso de antiparras en caso de riesgo de salpica-
duras.
– Uso de barbijos comunes, SOLO en procedimien-
tos con aerosolización.
– Habitación individual o cohorte.
– Puerta cerrada.
O Aislamiento respiratorio
Se aplica a todos los pacientes con gérmenes
respiratorios que midan menos de 5 micras, (TBC,
Varicela y Sarampión).
Incluye:
– Lavado de manos o utilización de gel alcohó-
lico al ingresar a la habitación de los pacien-
tes, antes de salir. Antes y después del uso de
guantes. Y antes y después de estar en con-
tacto con los aparatos y medio ambiente del pa-
ciente.
– Habitación individual o de cohorte con lavabo.
– Es obligatorio el uso de barbijo de alta eficien-
cia para el personal sanitario, que podrá reutili-
zarlo hasta 7 días, siempre que no haya padeci-
do la enfermedad.
– La mascarilla deberá cambiarse con la frecuen-
cia adecuada.(aproximadamente 7-10 dias) Es-
tas mascarillas son de USO PERSONAL.
– La puerta de la habitación permanecerá cerra-
da. Lo ideal seria contar en la habitación con fil-
tros HEPA para un adecuado cambio de aire.
O Aislamiento de Protección o inverso
Trata de proteger a pacientes gravemente inmu-
nodeprimidos y neutropénicos.
Incluyen:
– Lavado de manos.
– Habitación individual.
– Elementos exclusivos para cada paciente (termó-
metro, estetoscopio, tensiómetro), o desinfec-
tados con alcohol al 70%.
– Alimentos cocidos
– No maniobras invasivas (Ej.: temperatura rectal,
inyectables por vía IM.)
– Enfermera exclusiva para el área.
– El personal médico se saca el guardapolvo para
ingresar al área.
– No ingreso de personas cursando cuadros febri-
les y/o de vías aéreas superiores
– Mantener la puerta siempre cerrada.
– No permitir el ingreso de flores, diarios, revistas
ni alimentos
Cuidados Paliativos
O Al paciente y familia
Proporcionar, siempre que sea posible, una zona
de intimidad para poder expresar abiertamente su
aflicción.
Establecer una comunicación abierta y sincera,
que suponga compartir sentimientos. En ocasiones
la comunicación no verbal (tomar la mano, acariciar),
cuando se sabe que no afecta la sensibilidad del
paciente, es un recurso útil para demostrar empatía
hacia la persona.
Dar respuestas a las preguntas del paciente y/o
familia, sin fomentar falsas expectativas. Es frecuente
la pregunta o afirmación “me estoy muriendo”; en
este caso, no es necesario dar respuestas taxativas
de sí o no. Generalmente, lo que el paciente quiere
no es la confirmación de lo que ya sabe o intuye,
sino más bien, morir sin dolor y acompañado. En
estos casos lo apropiado es contestar con otra pre-
gunta del tipo: ¿Acaso se siente peor?, ¿Tiene do-
lor?, ¿Puedo hacer algo más por usted?, etc., pre-
guntas abiertas para permitir al paciente hablar de
sus miedos.
Permitir y facilitar la expresión de las manifesta-
ciones de duelo descritas.
Respetar las creencias religiosas y/o éticas, favo-
recer su expresión y proporcionar recursos cuando
se soliciten (libros, ritual, etc.).

Respetar la forma en que cada miembro de la
familia reacciona ante la pérdida y no hacer juicios
de valor sobre ella; si lo hiciéramos fomentaríamos
el sentimiento de culpa.
Aconsejar a la familia que permita al paciente la
expresión de sus sentimientos y emociones; esto
favorece la comunicación y sentimiento de proximi-
dad entre paciente y familia a la vez que reduce
sentimientos de culpa y ansiedad.
Fomentar que el paciente y la familia canalicen
estos sentimientos a través de conductas reductoras
de ansiedad (hiperactividad, llanto, comer, fumar, etc.).
Asegurar que es normal experimentar sentimien-
tos y reacciones intensas y caóticas (desear la muer-
te del paciente cuando el proceso de agonía es lar-
go, desear que fuese otro quien estuviese murien-
do, etc.).
Utilizar expresiones de condolencia para recono-
cer la aflicción (“Éste debe ser momento difícil para
usted”, “Debe de estar pasándolo mal”, etc.).
Animarles a que compartan sus preocupaciones.
Ayudarles a identificar sus capacidades y limita-
ciones para afrontar el proceso de duelo y aconse-
jar la consulta a otros profesionales, cuando sea
necesario.
Ofrecer a los miembros de la familia una función
en el cuidado del paciente terminal, si lo desean y
están capacitados. Respetar sus sentimientos y no
efectuar juicios de valor sobre su decisión para no
provocar y/o agravar sentimientos de culpa.
Fomentar la autoestima a través del refuerzo
positivo.
Facilitar que paciente y familia puedan hablar
sobre las “últimas disposiciones” (exequias, deseos
de modo de entierro, donación de órganos, heren-
cias, etc.).
Instar a la familia para que permanezca junto al
paciente y le hable aunque parezca que no es ca-
paz de oír.
Tras el fallecimiento, proporcionar a la familia un
lugar íntimo para expresar su duelo y ordenar sus
pensamientos.
Cuidar dignamente al paciente que ha fallecido
(estética corporal, actitud respetuosa durante los
cuidados post-mortem y traslado, etc.)
O Dolor - Vómitos - Bienestar
Cuidados:
Valoración del dolor antes y después de admi-
nistrar analgesia.
Reducir la movilidad de la zona dolorosa.
Aplicar medidas analgésicas físicas según la etio-
logía del dolor (consultar al médico).
Valorar la presencia de factores que disminuyen
la tolerancia al dolor (fatiga, monotonía, conflictos,
miedo a no poder controlar el dolor, percepción
fatalista del dolor, miedo a la adicción, sobre esti-
mulación sensorial, etc.).
OTROS ASPECTOS DE LA ASISTENCIA MULTIDISCIPLINARIA 411
Extremar las precauciones en la administración
de medicamentos para no producir dolor.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha
recomendado la llamada escala analgésica para el
alivio del dolor.
– Leve: AINE
– Moderado: AINE + OPIACEO DEBIL
– Fuerte: AINE + OPIACEO FUERTE + COADYU-
VANTE
La morfina es una de las drogas más versátiles
pues ofrece una gran gama de vías y de formas de
administración. La vía de elección es la oral, pues es
aquella que permite al paciente mayor libertad e
independencia, en algunos Centros Especializados
han demostrado que más del 80% de los enfermos
pueden ser tratados por esta vía hasta el momento
de su muerte.
Una vez que hemos decidido la droga y la vía de
elección, debemos determinar cuál es la dosis ini-
cial y de qué forma incrementaremos o disminuire-
mos la misma, para tener el máximo alivio y la me-
nor toxicidad. (Ver Gráfico I)
Objetivos principales:
– Calmar el dolor para que duerma
– Calmar el dolor en reposo
– Calmar el dolor en movimiento
El tratamiento analgésico es uno de los pilares
del tratamiento del dolor, sin embargo el alivio del
sufrimiento requiere de un trabajo en equipo que
permita contemplar toda la perspectiva de la per-
sona enferma.
Valorar frecuencia, duración, cantidad y aspec-
to de los vómitos.
Identificar factores que se asocian a ellos (pos-
tura, comida, dolor, etc.).
Proteger al paciente del riesgo de aspiración.
Aplicar paño húmedo en la frente, cuello y mu-
ñecas, para disminuir el síndrome vagal (sudación,
bradicardia, mareo, etc.).
Realizar higiene bucal después del vómito y
cuando el paciente esté tranquilo.
Aconsejar al paciente respirar profundamente
para reducir el reflejo nauseoso.
Mantener el ambiente limpio, agradable y rela-
jado. Evitar olores y visiones desagradables.
Comer y beber lentamente.
No forzar la ingesta de alimentos, respetar las
apetencias del paciente.
Cuidar la higiene oral.
Averiguar las preferencias alimentarías del pa-
ciente.
Ofrecer comidas bien presentadas, poco abun-
dantes y fáciles de masticar y digerir, siempre según
el estado del paciente y no forzando nunca la ingesta.
412 PAUTAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ÁNGEL H. ROFFO

GRÁFICO I

Dosis inicial de morfina

T
T
Sin tratamiento previo Con tratamiento previo
T
Anciano Sin presentar Ver tabla de dosis
T

T
Insuf. Renal particularidades equianalgésicas
Insuf. Hepática y dar 10% más
Desnutrido

3-5 mg c/4hs VO 10 mg c/4hs VO

T
T

T
Evaluar a las 24 horas
T

T
Toxicidad Sin alivio
Disminuir 30% dosis total Aumentar 30% dosis total

T
T

Evaluar a las 24hs

T

T
Toxicidad in alivio
Disminuir 20% dosis total Aumentar 20% dosis total

Mantener una posición correcta de tronco y
miembros.
Evitar presión sobre las extremidades (estos pa-
cientes tienen aumentada la sensibilidad a la pre-
sión).
Mantener en todo momento al paciente limpio
y seco.
Mantener la habitación bien aireada, sin corrien-
tes de aire.
Respetar los deseos del paciente cuando inten-
ta quitarse la ropa. Es frecuente que la muerte so-
brevenga por shock séptico. Ello ocasiona sensación
de calor intenso, por fiebre, aunque la piel esté fría
y húmeda.
Mantener la habitación con luz tenue e indirecta.
Si el paciente manifiesta dificultad para respirar,
mantenerlo en postura de semi - fowler, Valorar la
presencia de secreciones en la garganta y Colocar
al paciente en semipronación para drenar el moco
de la boca y aspirar secreciones si es preciso.
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