Neurologia Basica y Aplicada PDF

NOCIONES BÁSICAS DE
ANATOMIA Y FISIOLOGÍA
EN NEUROLOGÍA
NEUROLOGÍA BÁSICA Y APLICADA 2010
NOCIONES GENERALES DE EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA.
La neurología se caracteriza por una correlación precisa entre los signos y síntomas que
presenta el paciente y las estructuras anatómicas dañadas, de manera que la historia clínica
con una correcta exploración neurológica sigue siendo la base del diagnóstico.
Antes de pasar a describir el examen neurológico elemental es necesario rememorar, los

conceptos básicos en neurología.
CONCEPTO DE SISTEMA NERVIOSO
Conjunto de estructuras que rigen la coordinación y control de todas las funciones del cuerpo,
asegurando así la integridad del organismo como un todo único y su relación con el medio.
PROPIEDADES DEL TEJIDO NERVIOSO
Excitabilidad.- Capacidad para responder a los estímulos.
Conductividad.- Capacidad de conducir los impulsos.
I. EMBRIOLOGIA.
El SN se forma a partir del ectodermo en este orden:
 Placa neural
 Surco neural
 Conducto neural (tubo neural)
De la parte anterior del SN aparecen 3 vesículas: 1) vesícula anterior o PROSENCEFALO del cual
se forma: el TELENCEFALO Y DIENCEFALO, 2) vesícula media o MESENCÉFALO el cual está
formado por los pedúnculos cerebrales y los tubérculos cuadrigéminos y 3) vesícula posterior
o ROMBOENCÉFALO del cual se deriva el bulbo raquídeo (medula oblongada), la protuberancia
y cerebelo.
II. ANATOMIA
DIVISION DEL SISTEMA NERVIOSO. Desde el punto de vista topográfico
Porción central: encéfalo y médula

espinal
Porción periférica: nervios, raíces,

troncos, ramos, ganglios, plexos
nerviosos, terminaciones.
Desde el punto de vista filogenético.-

Segmentario (Tiene conexiones directas
con las diferentes porciones del cuerpo,
tronco encefálico y medula espinal).
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Figura 1. Ontogenia del sistema nervioso.
Texto de enseñanza
Suprasegmentario. No tiene conexiones directas con las diferentes partes del cuerpo y las
establece a través de la porción segmentaria: telencéfalo, diencéfalo y cerebelo.
Neurona.- Es la unidad estructural del sistema nervioso, tiene cuerpo y prolongaciones.
SUSTANCIA GRIS.
Conjunto fundamentalmente de cuerpos neuronales.
DISPOSICIÓN: Los cuerpos neuronales constituyen la mayor parte de la sustancia gris. Por lo
que sustancia gris no es más que el conjunto fundamentalmente de cuerpos neuronales.
Esta sustancia gris puede disponerse de diferentes formas que reciben denominaciones
diferentes según la localización. Pueden disponerse en acúmulos que cuando están en la
porción central se llaman núcleos y en la periférica se llaman ganglios. También pueden
disponerse en capas o empalizadas solo en la porción central y se llama corteza.
Los ganglios son acúmulos fundamentalmente de cuerpos neuronales situados en la porción

periférica del sistema nervioso. Ellos pueden ser sensitivos como los que encontramos en los
nervios espinales y craneales. Y vegetativos o motores viscerales, se encuentran en algunos
nervios craneales, en la cadena simpática y en otras partes.
HEMISFERIOS CEREBRALES
En cada hemisferio se distinguen:
La corteza cerebral o sustancia gris, de unos 2 ó 3 mm de espesor. Presenta numerosos

pliegues que forman las circunvoluciones cerebrales, surcos y fisuras y delimitan áreas con
funciones determinadas, divididas en cuatro lóbulos, que se denominan frontal, parietal,
temporal y occipital. Los lóbulos frontal y parietal están separados por la cisura de Rolando.
La cisura parieto-occipital separa el lóbulo parietal del occipital y el lóbulo temporal se
encuentra por debajo de la cisura de Silvio.
La sustancia blanca, formada por sistemas de fibras que conectan entre sí diferentes puntos de
la corteza cerebral o la corteza con los distintos núcleos del neuroeje, formando la cápsula
interna, la cápsula externa y la cápsula extrema.
Cuerpo calloso, formado por fibras que interconectan ambos hemisferios.
PROLONGACIONES:
SUSTANCIA BLANCA. Conjunto fundamentalmente de prolongaciones mielínicas.
En las áreas centrales se denominan tractos y en las áreas periféricas se denominan: raíces,
nervios y plexos.
Arco reflejo bineuronal. Unidad neurológica sencilla de una neurona sensitiva que transmite
un impulso a la médula espinal, donde conecta con una neurona motora que transmite el
impulso reflejo de vuelta a un músculo o glándula determinado.
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Texto de enseñanza
Constituido por: receptor, fibras sensitivas, neurona sensitiva, neurona motora, fibras motoras
y órgano efector. Neurona intercalada. Pueden ser una o varias. Son neuronas que se
encuentran en la porción central del sistema nervioso, interpuesta entre las neuronas sensitiva
y motora.
III. TELENCÉFALO.
Otro derivado del Prosencéfalo, cuyo peso aproximado es de 1400g, representando el 2% del
peso corporal. En el Telencéfalo se
describen dos hemisferios. Hemisferio
derecho e izquierdo delimitados por la
cisura interhemisférica, la separación entre
ambos hemisferios no es total, están unidos
por el cuerpo calloso una estructura
anatómica conformada por fibras blancas
transversales. En cada hemisferio se
distinguen los polos frontal, temporal y
occipital y se delimitan las caras:
superolateral, medial e inferior.
Algunos de los surcos del cerebro nos facilitan la

delimitación de los lóbulos. Por delante del surco central
se encuentra el lóbulo frontal, por detrás del mismo y
hasta una línea imaginaria trazada a nivel de la incisura
parietooccipital (en el borde superior) se localiza el lóbulo
parietal. Por detrás
Figura 2. Cara superolateral del
describimos al
cerebro. lóbulo occipital.
Por su parte el surco

lateral delimita al
lóbulo temporal
localizado por
debajo del mismo.
Cara inferior del

Figura 4. Lóbulo de la ínsula cerebro en la que se
distinguen entre otras estructuras los tres polos. El
lóbulo de la ínsula no se observa a simple vista, se hace
Figura 3: Cara inferior del cerebro.
necesario separar los bordes del surco lateral. Fig 4.
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Texto de enseñanza
RESUMEN:
IV. DIENCÉFALO
Tálamo: masa hemisférica de sustancia gris en la zona medial del cerebro. Es el centro de
integración de las señales sensoriales en su camino hacia la corteza.
Hipotálamo: encargado de la regulación de las funciones viscerales: homeostasis, ciclo sueño-

vigilia, control endocrino, etc.
V. DESARROLLO FILOGENETICO.
 Rinencéfalo.
 Núcleos de la Base.
 Corteza cerebral.
Rinencéfalo. Porción antigua del

cerebro asociada al olfato, está
integrado por porciones periférica y
central. La primera está formada por
bulbo olfatorio, tracto olfatorio,
trígono olfatorio y sustancia perforada
anterior; mientras que la parte central
comprende a los giros del cíngulo,
parahipocampal, dentado y el gancho.
Es el área encargada de integrar la
información olfatoria y como parte del
Figura 5. Rinencéfalo. sistema límbico, la porción central está
vinculada a las reacciones
emocionales, a múltiples actividades
viscerales y a la memoria.
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Texto de enseñanza
Núcleos de la Base.- Núcleos que intervienen en el control de los movimientos voluntarios

y son centros de la vía motora extrapiramidal.
 Cuerpo estriado. Caudado, Lenticular (Putamen y globos palidos)
 Claustro.
 Amigdalino.
Durante el desarrollo filogenético un grupo de

centros nerviosos realizaron importantes
funciones para la adaptación al medio tales
como funciones motoras y reflejos
incondicionados. Posteriormente
subordinados a la acción cortical, constituyen
el centro de una vía motora multisináptica
que garantiza la correcta ejecución de los
actos motores voluntarios y del sistema motor
extrapiramidal o involuntario.
Los núcleos basales son conglomerados de

sustancia gris, heterogéneos en sus
Figura 6.Núcleos de la base. asociaciones estructurales y funcionales,
constituidos por el cuerpo estriado, el claustro
y el cuerpo amigdalino.
Patología asociada: Enfermedad de Parkinson.

Es una de las más comunes del sistema motor
extrapiramidal, asociada a la degeneración del
globo pálido y la sustancia nigra
(mesencefálica) y menos del putamen y el
caudado. El paciente presenta rigidez muscular
y temblor. La rigidez es principalmente en
músculos del tronco y conduce a la adopción
de posturas en flexión. El temblor
generalmente aparece en reposo y desaparece
Figura 7. Fisiología de los ganglios basales
con los movimientos voluntarios.
Corteza Cerebral
Capa de sustancia gris que recubre a los

Hemisferios Cerebrales, conformada por un
billón de neuronas, que se pliega delimitando
surcos y giros. En ella asientan importantes
centros nerviosos.
Figura 8. Corteza cerebral.
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Texto de enseñanza
Sustancia Blanca del cerebro. Fibras que unen distintas partes de un hemisferio entre sí
(asociación), partes homólogas de ambos hemisferios (comisurales).y la corteza con centros
subcorticales (proyección).
VI. TRONCO DEL ENCÉFALO
El tronco del encéfalo está dividido anatómicamente en: mesencéfalo, la protuberancia y el

bulbo raquídeo.
Mesencéfalo, en él podemos encontrar los núcleos de los pares craneales III y IV, además de
los tubérculos cuadrigéminos, el núcleo rojo, y la sustancia nigra.
Protuberancia o puente, donde se localizan los núcleos de los pares craneales V motor, VI, VII y
VIII, y los pedúnculos cerebelosos medios, que conectan el tronco del encéfalo con el
cerebelo.
Bulbo raquídeo, en el que podemos localizar los núcleos de los pares craneales IX, X, XI y XII,
así como los centros de control de las funciones cardiacas, vasoconstrictoras y respiratorias, y
otras actividades reflejas como el vómito.
VII. Vía piramidal
Vía constituida por grupos de fibras

nerviosas en la sustancia blanca de la
médula espinal, a través de la cual se
conducen los impulsos motores a las
células del asta anterior desde el lado
opuesto del cerebro. Estas fibras
descendentes regulan la actividad
voluntaria y refleja de los músculos a
través de las células del asta anterior.
1. Ventrículos laterales: Cavidades

remanentes de sus homólogas de las
vesículas cerebrales. Se extienden
desde el lóbulo frontal a través de una
porción curvada en dirección posterior e
inferior terminando en el lóbulo
temporal, por lo que se describen un
cuerno anterior, el cuerpo, cuerno
posterior y cuerno inferior. En niños
pequeños los incrementos de presión
dentro de los ventrículos provocan su
dilatación con expansión del cerebro y

Figura 9. Vía piramidal.
del cráneo (hidrocefalia), que no tratada
a tiempo conduce pérdida del tejido
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Texto de enseñanza
nervioso. Los ventrículos pueden ser estudiados en el vivo mediante la introducción de aire
o sustancias de contraste.
VIII. LIQUIDO CEFALORAQUIDEO FISIOLOGÍA Y DEFINICIÓN
De LCR se forma 0,32 ml/min, 500ml/día; se crea y reabsorbe continuamente. Se crea en los
plexos coroideos en los ventrículos laterales, y en menor medida en el 3er y 4º ventrículos y a
través del epéndimo, pasa por los orificios de Luschka y Magendie y 4º ventrículo y se
reabsorbe por el seno longitudinal en las granulaciones de Paccioni y vellosidades aracnoides.
IX. Irrigación Arterial del Telencéfalo.
1. Carótida interna.-
da origen: a. Cerebral
anterior y b. Cerebral
media
2. Tronco basilar con

su ramo: cerebral
posterior
La irrigación del encéfalo

se realiza a partir de ramos
de la carótida interna y la
arteria basilar que
contribuyen a formar el
círculo arterial del cerebro
o Polígono de Willis. La
figura 10 muestra las
arterias carótida interna y
el tronco basilar, este
último conformado por la
reunión de las arterias
vertebrales a nivel del
puente o protuberancia.
Debe recordarse que al
estudiar las vértebras
cervicales se destacan los
orificios vertebrales de los
procesos transversos
como una de sus
Figura 10. Irrigación Arterial del Telencéfalo. características distintivas y
que la superposición de
estos orificios conforma un canal por el cual ascienden las arterias vertebrales en su paso al
encéfalo.
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Texto de enseñanza
X. FISIOLOGIA.
CONDUCCION NERVIOSA
Las señales nerviosas se transmiten mediante potenciales de acción, que son cambios rápidos
del potencial de membrana. Existen tres etapas: de reposo, de despolarización (al aumentar la
permeabilidad al sodio) y de repolarización (se cierran los canales de Na+ y se abren los de K+).
PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN.
Un potencial de acción que sucede en un punto cualquiera de una membrana excitable suele
excitar porciones adyacentes de la misma, lo que provoca la propagación del potencial de
acción. Este potencial de acción puede viajar en ambas direcciones a través de la membrana
excitada y cumple la ley del todo o nada, es decir, o se propaga por toda la membrana (si ésta
está en buen estado) o no lo hace en absoluto.
Fibras mielínicas y amielínicas. La mielina está formada fundamentalmente por la

esfingomielina, un fosfolípido aislante que deprime el flujo iónico a través de la membrana. En
las fibras mielinizadas, ésta constituye una vaina que rodea al axón, interrumpida cada 1-3 mm
por los nódulos de Ranvier. Los iones no pueden fluir a través de las gruesas vainas de mielina
pero sí lo pueden hacer a través de los nódulos de Ranvier. Por tanto, los potenciales de acción
sólo pueden suceder en los nódulos y se dirigen de nódulo a nódulo en un patrón que se
conoce como conducción saltatoria. Esta tiene importancia por tres razones:
Aumenta la velocidad de transmisión nerviosa entre 5 y 50 veces en las fibras mielinizadas.
Se conserva la energía del axón, porque sólo se despolarizan los nódulos, por lo que la pérdida
de iones es muchísimo menor que si la conducción sucediese de otro modo y por tanto se
necesita menor metabolismo.
El aislamiento suministrado por la mielina permite que la repolarización suceda con una
transferencia mínima de iones y rápidamente.
Velocidad de conducción. Esta depende de varios factores:
Mielina. Es mayor en las mielinizadas que en las amielínicas.
Diámetro de la fibra. Mayor a mayor diámetro. Por tanto, la velocidad de conducción varía
entre 0,5 m/segundos en las fibras amielínicas más pequeñas, a 120 m/segundos en las fibras
mielinizadas muy grandes. En las fibras nerviosas mielinizadas la velocidad aumenta
aproximadamente con el diámetro de las mismas y en las amielínicas lo hace con la raíz
cuadrada de su diámetro.
TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS.
Existen dos clasificaciones, una general en la que están comprendidas las fibras motoras,
sensoriales y autónomas y otra referida sólo a las sensitivas. Aquí nos referiremos a la general
(fibras de tipos A, B y C), incluyendo la clasificación sensorial (tipos I, II, III y IV) junto a cada
clase de fibra sensitiva.
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Texto de enseñanza
Fibras A: corresponden a fibras mielinizadas gruesas de los nervios espinales. Existen diversas
clases:
Fibras A alfa: poseen un diámetro entre 10 y 20 micras y una velocidad de conducción de 60-
120 m/s. Aquí se incluyen las motoneuronas del músculo esquelético, fibras sensitivas
anuloespirales del huso muscular (tipo Ia) y fibras del órgano tendinoso de Golgi (tipo Ib).
También pertenecen a este grupo algunas fibras táctiles muy diferenciadas (cuerpos de
Meissner), vibratorias (corpúsculos de Pacini), receptores del pelo y fibras expandidas del huso
muscular.
Fibras A beta: diámetro de 8-9 micras y velocidad de 30-70 m/s. Comprenden la mayoría de las
fibras táctiles muy diferenciadas (cuerpos de Meissner), vibratorias (corpúsculos de Pacini),
receptores del pelo y fibras expandidas del huso muscular, todas ellas del tipo II de la
clasificación sensorial.
Fibras A gamma: fibras motoras del huso muscular, de 1 a 8 micras de diámetro y hasta 50
m/s. - Fibras A delta: entre 3 y 8 micras y hasta 50 m/s. Engloba las fibras tipo III de la
clasificación sensorial, dedicadas a la transmisión del dolor agudo, la temperatura fría y el
tacto-presión groseros.
Fibras B: diámetro de 3 micras y velocidad de hasta 15 m/s. Corresponde a fibras levemente

mielinizadas, encargadas de la información autonómica preganglionar.
Fibras C: no mielinizadas y finas (0,5-2 micras), son las más lentas (0,5-2 m/s). Componen
aproximadamente el 50% de los nervios periféricos. Son las fibras sensitivas tipo IV,
relacionadas con el dolor sordo continuo, el prurito, la temperatura caliente y el tacto grosero.
También son fibras C las autonómicas postganglionares.
XI. PRINCIPALES SISTEMAS MOTORES Y SENSITIVOS DEL SNC.
SENSIBILIDAD SOMÁTICA. Los sentidos somáticos son los mecanismos nerviosos que recogen
información sensorial del cuerpo y se diferencian de los sentidos especiales que son: vista,
oído, olfato, gusto y equilibrio.
Vías sensitivas del SNC. Los estímulos del cuerpo se detectan en los diversos receptores
especializados (corpúsculos de Pacini, de Meissner, terminaciones de Ruffini, amielínicas, etc.)
y llegan a la médula por las raíces dorsales de los nervios raquídeos. Desde allí pueden seguir
fundamentalmente dos vías.
El sistema columna dorsal - lemnisco medial. Suben por las columnas posteriores de la médula,
haciendo su primera sinapsis en los núcleos bulbares de Goll y Burdach y cruzando a nivel del
bulbo al lado opuesto, formando el lemnisco medial y acabando en el tálamo ((núcleo ventral
posterolateral). Conducen impulsos llamados epicríticos o de discriminación fina y vibratoria.
Es una vía de conducción muy rápida y presenta un alto grado de orientación espacial con
respecto al origen del estímulo.
El sistema anterolateral. Tiene su primera sinapsis en las astas dorsales de la sustancia gris
medular y, tras cruzar al lado opuesto de la médula, asciende por las columnas blancas
10
Texto de enseñanza
anteriores y laterales (fascículo espino-talámico lateral), para terminar en todos los niveles del
tronco y también en el núcleo ventral posterolateral del tálamo. Es un sistema más lento, con
menor grado de orientación espacial. La sensibilidad que conduce se denomina protopática,
con capacidad de diversas modalidades: dolor, temperatura y sensaciones de tacto grosero.
Desde el tálamo se distribuyen hacia la corteza sensorial, donde existe una representación
sensitiva del cuerpo, el llamado homúnculo sensitivo.
Sistema motor. La función motora está sometida a un control muy estrecho en el que
intervienen distintas partes del SNC. Entre ellas es necesario mencionar a la corteza motora,
los ganglios basales, el cerebelo y la médula espinal.
Sistema piramidal. Las neuronas de la capa cortical, de la corteza motora primaria (área 4 de
Brodmann), del área motora suplementaria (en la cara medial del hemisferio), de la corteza
premotora (rostral a la corteza motora primaria) y de la corteza somatosensitiva post-central,
emiten axones para el sistema piramidal. Su principal elemento es el tracto corticoespinal,
cuyas fibras descienden por la cápsula interna hasta el tronco, desde donde van hacia la
médula tras dar ramas craneales (haz corticobulbar) y formar dos haces en el bulbo.
Tracto corticoespinal lateral (TCEL). Es cruzado, sus axones terminan principalmente en las
neuronas motoras del asta anterior de la cara dorsolateral (que proyectarán a su vez a la
musculatura distal).
Tracto corticoespinal anterior o ventral (TCEV). Ipsilateral, sus axones terminan en las de la
cara ventromedial (musculatura axial). La lesión de las neuronas motoras corticales o del haz
piramidal, tras una fase de shock medular inicial con parálisis fláccida, termina en una parálisis
espástica con hiperactividad de los reflejos tendinosos. La espasticidad depende de la pérdida
de la inhibición de las proyecciones bulboespinales (acompañantes del haz corticoespinal), ya
que en animales de experimentación se ha comprobado que la sección exclusiva del haz
piramidal no conduce a espasticidad. Cuando ésta está establecida, se puede abolir por la
sección de las raíces dorsales al interrumpir el arco miotático. La lesión de las neuronas
motoras del asta anterior cursa con una parálisis fláccida e hipoactividad de los reflejos
tendinosos.
La acetilcolina, neurotransmisor empleado en la unión neuromuscular, se sintetiza en la

terminal presináptica de la segunda motoneurona y se almacena en vesículas con unas 10000
moléculas de neurotransmisor cada una de ellas. En reposo, se liberan espontáneamente
pequeñas cantidades, dando lugar a potenciales de placa en miniatura. Cuando un potencial
de acción recorre el axón y alcanza la terminación presináptica, la despolariza, abriéndose
canales de calcio regulados por voltaje y entrando grandes cantidades de dicho ión a la
terminación. El calcio atrae vesículas de acetilcolina y provoca su exocitosis (salen unas 125
vesículas). La acetilcolina se une a sus receptores, situados en la membrana muscular
subyacente a la terminación axonal y cuya estructura es la de canales iónicos. Dichos
receptores se abren, permitiendo la entrada masiva de sodio a favor de gradiente (en el
interior de la membrana muscular el potencial es de unos -80 mV). De este modo hay un
cambio local en el potencial (pasa de -80 a +60 mV) denominado potencial de placa motora,
que se transmite a la fibra muscular, generando un potencial de acción muscular y la
11
Texto de enseñanza
contracción muscular. La acetilcolina desaparece con rapidez de la hendidura sináptica por la

presencia del enzima acetilcolinesterasa y por difusión fuera de dicha hendidura.
XII. FISIOLOGÍA DE LA PLACA MOTORA.
La acetilcolina es el neurotransmisor empleado en la placa motora (unión neuromuscular), ya

que ésta no es sino un modelo de sinapsis química. La acetilcolina se sintetiza en el citosol de
la segunda motoneurona y se almacena en vesículas en el terminal presináptico. En reposo, se
liberan espontáneamente pequeñas cantidades, dando lugar a potenciales de placa en
miniatura. Cuando un potencial
de acción recorre el axón y
alcanza la terminación
presináptica, la despolariza,
abriéndose canales de calcio
regulados por voltaje y entrando
grandes cantidades de dicho ión
a la terminación. El calcio atrae
vesículas de acetilcolina y
provoca su exocitosis (salen unas
125 vesículas). La acetilcolina se
une a sus receptores, situados en
la membrana muscular
subyacente a la terminación
axonal y cuya estructura es la de
canales iónicos.
Figura 11. Placa motora.
Tras la apertura de los canales, se produce la entrada masiva de sodio a favor de gradiente (en
el interior de la membrana muscular el potencial es de unos -80 mV). De este modo hay un
cambio local en el potencial (pasa de -80 a +60 mV) denominado potencial de placa motora,
que se transmite a la fibra muscular, generando un potencial de acción muscular y la
contracción muscular.
XIII. EL CEREBELO.
Al igual que los ganglios basales, el cerebelo recibe estímulos corticales y modula la función del
tracto piramidal a través del tálamo. Está implicado en la semiautomatización de los
movimientos y en la regulación de la postura y el equilibrio.
XIV. Reflejos medulares.
Las neuronas motoras del asta anterior de la médula se dividen en las motoneuronas alfa, que
inervan el músculo estriado y las motoneuronas gamma, que inervan el huso muscular. Existen
además, en la sustancia gris medular, las interneuronas, con muchas conexiones entre sí y con
las motoneuronas, siendo responsables de muchas de las funciones integradoras de la médula.
12
Texto de enseñanza
• Reflejo miotático o de estiramiento muscular. La excitación de los husos (al aumentar la

longitud de la fibra muscular) produce una contracción refleja de las grandes fibras
esqueléticas que los rodean. Este reflejo se produce por una vía monosináptica en la que una
fibra sensitiva tipo Ia que tiene su origen en el huso, penetra por el asta posterior y realiza una
sinapsis directa con las
neuronas del asta
anterior que inervan las
fibras del mismo músculo
del que procede el
estímulo.
• Reflejo tendinoso. Se
produce cuando se excita
el órgano tendinoso de
Golgi capaz de detectar la
tensión muscular. El
estímulo llega a la
médula a través de fibras
tipo Ib que excitan
interneuronas inhibidoras
que conectan con el asta
Figura 12. Reflejos Medulares anterior. Así un aumento
de tención muscular inhibe directamente al músculo individual sin afectar a los músculos
adyacentes.
• Reflejo flexor o de retirada. Ante un estímulo sensorial cutáneo de cualquier tipo, pero sobre
todo doloroso (por esto se ha denominado también reflejo nociceptivo o de dolor), se produce
una contracción de los músculos flexores de la extremidad y una relajación de los extensores.
XV. A continuación explicamos los trastornos lobares, ya estos no se encuentran

descritos en ningún apartado de semiología o medicina interna de esta obra.
LÓBULO FRONTAL.
Las áreas motoras y premotoras están específicamente relacionadas con los movimientos
voluntarios y su lesión produce parálisis espástica contralateral (primera motoneurona). Las
áreas motoras primarias, al igual que las sensitivas, se organizan somatotópicamente de
forma que áreas corticales se correlacionan con áreas corporales específicas.
En el lóbulo frontal se sitúa un centro de la mirada conjugada. Su lesión produce desviación

oculocefálica conjugada hacia el lado de la lesión. Sin embargo, su irritación (crisis comiciales)
desvía los ojos y la cabeza hacia el lado opuesto.
La lesión del área motora suplementaria dominante inicialmente produce mutismo, para
posteriormente evolucionar a afasia motora transcortical. Cuando se afecta el área de Broca
aparece la afasia motora o no fluente. Lesiones más amplias en esta zona conducen al
desarrollo de agrafia y apraxia bucolinguo-facial.
13
Texto de enseñanza
La afectación bilateral de las áreas frontales mediales parasagitales conduce a un cuadro de

apraxia de la marcha e incontinencia urinaria.
Las áreas prefrontales tienen una función

menos específica. Su lesión se ha
relacionado con una ausencia de iniciativa y
espontaneidad (estado apático o abúlico),
disminución de las relaciones
interpersonales, cambios en la personalidad
(a veces con evidente desinhibición social,
inestabilidad e impulsividad, especialmente
con lesiones frontales basales) y ligero
deterioro intelectual con ausencia de
atención y concentración, incapacidad para
analizar los problemas y perseveración. El
gráfico anterior muestra como se encuentra
Figura 13. Homúnculo cerebral.
distribuido en la corteza cerebral el
homúnculo motor.
LÓBULO PARIETAL.
Las alteraciones sensitivas que aparecen como consecuencia de la lesión del lóbulo parietal
están descritas en el síndrome demencial (ver apuntes de semiología) e incluyen
astereognosia, atopognosia, pérdida de la discriminación entre dos puntos, extinción parietal,
anosognosia y asomatognosia.
El defecto campimétrico por lesión parietal es una hemianopsia homónima contralateral

incongruente con claro predominio en los campos inferiores (cuadrantanopsia homónima
inferior por afectación de las radiaciones ópticas superiores).
La apraxia constructiva y la del vestido, así como la anosognosia y la negligencia hemicorporal

(asomatognosia), se observan más frecuentemente con lesiones parietales derechas, aunque
también pueden aparecer en lesiones izquierdas.
La lesión del lóbulo parietal dominante conduce a la aparición de alexia, síndrome de

Gerstmann (agrafia, alexia, acalculia, agnosia digital y desorientación derecha-izquierda),
astereognosia bimanual (agnosia táctil) y apraxia ideatoria e ideomotora (también pueden
aparecer en lesiones frontales).
LÓBULO TEMPORAL.
Las lesiones del lóbulo temporal dominante producen cuadrantanopsia homónima superior
por afectación de las radiaciones ópticas inferiores, afasia de Wernicke o fluente, amusia
(incapacidad para leer y escribir música) y alteración en el aprendizaje del material verbal
presentado por vía auditiva.
14
Texto de enseñanza
La lesión del lóbulo temporal no dominante produce el mismo defecto campimétrico,

alteración en las relaciones espaciales, deterioro en el aprendizaje del material no verbal
presentado por vía visual y una incapacidad para reconocer melodías.
La lesión de cualquiera de los lóbulos temporales puede dar lugar a alucinaciones e ilusiones
auditivas y comportamiento psicótico con agresividad.
La afectación temporal bilateral puede conducir a un síndrome amnésico de Korsakoff,

síndrome de Klüver-Bucy (apatía, placidez, incremento en la actividad sexual y falta de
reconocimiento de objetos comestibles) y sordera cortical.
LÓBULO OCCIPITAL.
La lesión unilateral produce una hemianopsia homónima contralateral congruente con respeto
de la visión macular y puede cursar con alucinaciones visuales elementales. Cuando se afecta
el lóbulo dominante asocia además agnosia para los objetos.
La afectación del lóbulo occipital no dominante da lugar a metamorfopsia (alteración en la

forma y tamaño de los objetos), alestesia visual (desplazamiento de las imágenes de un lado a
otro del campo visual), polinópsia (persistencia anómala de la imagen visual una vez que ha
desaparecido el objeto) y pérdida de la memoria topográfica y orientación visual.
La afectación occipital bilateral produce: A) ceguera cortical por afectación de las áreas
visuales primarias (cisuras calcarinas). Los pacientes con lesiones occipitales mediales
extensas de carácter agudo y bilaterales con ceguera cortical pueden negar su ceguera
(anosognosia visual) y confabular sobre lo que están viendo; es el síndrome de Anton, B)
prosopagnosia, C) simultanagnosia, D) síndrome de Balint, que asocia apraxia óptica (fallo para
dirigir la mirada en una dirección ante una orden, pudiéndolo hacer de forma espontánea),
ataxia óptica (trastorno para alcanzar los objetos bajo control visual) y simultanagnosia. Estos
tres últimos obedecen a lesiones bilaterales de áreas asociativas occipitales.
15
Texto de enseñanza
SEMIOLOGÍA EN
NEUROLOGÍA
16
Texto de enseñanza
EXAMEN NEUROLÓGICO ELEMENTAL.
El examen neurológico está encaminado a la búsqueda de los diversos signos y síntomas que
refiere el paciente, una vez obtenida ésta información el estudiante deberá seguir el orden
puesto a continuación:
Determinación de signos y síntomas.
Identificación del sindrome

conocordante con la sintomatología .
Identificación topográfica de la región

afectada.
Realización de un diagnóstico diferencial

entre los distintos síndromes.
Designación de un diagnóstico
definitivo.
Esquema 1. Examen neurológico elemental.
El examen NEUROLOGICO ELEMENTAL se divide en los siguientes compones indispensables:
1. EXAMEN MENTAL
2. PARES CRANEALES
3. EXAMEN MOTOR
4. EXAMEN DE LA SENSIBILIDAD
5. EXAMEN DEL CEREBELO
6. SIGNOS MENÍNGEOS
17
Texto de enseñanza
EXAMEN MENTAL
FUNCIONES
NIVEL DE
MENTALES
CONCIENCIA
SUPERIORES
Despierto, vigil, Autopsiquicamente

alerta. Correlación =persona
Depende de:
entre tiempo Alopsiquicamente =
espacio, y persona. tiempo y espacio.
Sistema reticular
Integridad de la Tálamo optico activante
corteza. Reloj biológico. Actividad a nivel del
tronco encefalico.
Esquema 2. Examen mental.
EL EXAMEN MENTAL. Aquí describimos.
Nivel de conciencia.
Funciones mentales superiores.
NIVEL DE CONCIENCIA.- Se determina mediante la observación:
Vigil, alerta.
Somnolencia.
Sopor.
Coma.
¿Pero de que depende el nivel de conciencia?
 Corteza cerebral.
 Tálamo óptico.
 Sistema reticular activado.
Cualquier alteración en las estructuras mencionadas provoca deterioro del nivel de conciencia.
El nivel de conciencia disminuye fisiológicamente durante el sueño.
Semiológicamente el nivel de conciencia normal se describe así.- Pcte. Alerta, vigíl o

despierto, orientado auto psíquica y alopsiquicamente (tiempo espacio y persona).
18
Texto de enseñanza
A continuación la definición de cada uno de los niveles de conciencia:

1. Despierto. Estado normal, de vigilia, estado alerta de la mente.
2. Obnubilación simple de conciencia.- Disminución del nivel de conciencia que se
caracteriza por la existencia de confusión, torpeza de movimientos, lentitud psíquica y
disminución de la atención y de la percepción. Aparece en intoxicaciones producidas por
un gran número de sustancias psicoactivas (barbitúricos, tranquilizantes), después de
traumatismos craneoencefálicos, con posterioridad a una crisis convulsiva epiléptica y en
otras muchas enfermedades que cursan con una afectación cerebral.
Es característico que presente los siguientes signos:
a) Premiosidad por el alta.

b) Poca conciencia de enfermedad.
c) Agitación psicomotora nocturna.
3. Somnolencia.- Tendencia al sueño, se despierta con estímulos pero vuelve a dormirse.

4. Sopor.- Tendencia continúa al sueño profundo. Solo el dolor lo despierta.
5. Coma.- Pérdida prolongada y mantenida de la conciencia, de tal forma que es imposible
despertar al paciente. Existen distintos niveles de profundidad en relación a la presencia o
ausencia de distintos reflejos y de la reactividad ante el dolor. El origen puede tener causas
neurológicas, metabólicas u otras.
Todos los anteriores son valores cualitativos del nivel de conciencia, ahora procedemos a
describir los valores cuantitativos del nivel de conciencia.
LA ESCALA DE GLASGOW
Es la escala de gravedad de los estados de coma, basada en la respuesta ocular, verbal y

motora del enfermo ante estímulos del medio, con una gradación de 15 a 3. Su realización es
simple y resulta muy útil en la valoración inicial y el seguimiento de los pacientes con
problemas neurológicos (hemorragias cerebrales, traumatismos craneoencefálicos).
ESCALA DE GLASGOW
APERTURA OCULAR RESPUESTA VERBAL RESPUESTA MOTORA
Espontánea 4 Espontánea 5 Obedece ordenes 6
Al estimulo 3 Respuesta desordenada 4 Al estimulo doloroso 5
localizando el mismo.
Al estimulo doloroso 2 Respuesta incomprensible 3 Retirada al estimulo doloroso, 4
no localiza el mismo
Ausente 1 Solo emite sonidos 2 Flexión al estimulo doloroso, 3
Decorticación
Ausente 1 Extensión al estimulo 2
doloroso, Descerebración
Ausente 1
Tabla 1. Escala de Glasgow.
19
Texto de enseñanza
ESCALA DE GLASGOW
MODIFICADA
LACTANTES
APERTURA OCULAR RESPUESTA VERBAL RESPUESTA MOTORA
Espontánea. 4 Balbuceo. 5 Espontáneo. 6
Al sonido. 3 Irritable. 4 Retirada al estimulo doloroso. 5
Al dolor. 2 Llanto al dolor. 3 Retirada al estimulo doloroso, 4
no localiza el mismo.
Ausente. 1 Quejidos al dolor. 2 Flexión al estimulo doloroso, 3
Decorticación.
Ausente. 1 Extensión al estimulo 2
doloroso, Descerebración.
Ausente. 1
Tabla 2. Escala de Glasgow Lactantes.
¿Cómo detallar en la Historia Clínica el Examen Neurológico normal?
Paciente despierto, orientado alopsíquica y autopsiquicamente, apertura ocular normal,

respuesta verbal conservada, respuesta motora conservada, Glasgow 15/15.
Si el resultado de la valoración es un Glasgow ↓8 se determinara como un estado de coma lo

cual significa que existe un deterioro profundo del nivel de conciencia.
Con todo lo revisado en páginas anteriores, podemos determinar el primer síndrome:

SINDROME DE DETERIORO DEL NIVEL DE CONCIENCIA.
Ante un paciente en coma, se debe valorar los reflejos del tronco encefálico.
REFLEJOS DEL TRONCO ENCEFÁLICO.
1. Reflejo Pupilar.
2. Reflejo corneal.
3. Reflejo oculocefalico.
4. Reflejo vestibular.
5. Reflejo cilioespinal.
Reflejo pupilar.
1. Vía aferente. Nervio óptico (II PAR CRANEAL)
2. Vía eferente. Nervio oculomotor (III PAR CRANEAL)
Este reflejo demuestra la integridad de la vía aferente del II par craneal y de la vía eferente
del III par craneal, si no existe significa que hay lesión de los mismos. Se lo valora mediante la
estimulación lumínica en la pupila. Normalmente las pupilas se ven isocoricas, de +/- 2mm de
diámetro, cuando hay alteración a cualquier nivel de los nervios anteriores se ve la anisocoria.
Un valor predictivo de la anisocoria es herniación cerebral en pacientes con alteración del nivel
de conciencia.
20
Texto de enseñanza
Características del reflejo pupilar, en relación con los niveles de lesión del SNC
Pupilas pequeñas (mióticas) y reactivas Alteración del diencéfalo
Midriáticas y reactivas Alteración del mesencéfalo
Pequeñas arreactivas Alteración en la protuberancia
Midriáticas arreactivas Alteración del bulbo
Tabla 3. Características del reflejo pupilar y su relación con las lesiones del SNC.
Reflejo corneal.
1. Vía aferente. Nervio trigémino (V PAR CRANEAL)
2. Vía eferente. Nervio facial (VII PAR CRANEAL)
Si el reflejo está presente, existe integridad de la vía aferente y eferente facilitados por el V par
craneal y el VII par craneal respectivamente, si no existe están lesionados los mismos. Se lo
valora mediante la estimulación con una torunda de algodón en la cornea, normalmente se
obtiene como respuesta el parpadeo.
Reflejo oculocefalico.
1. Lóbulo frontal y
2. Nervios oculares (III, IV, VI Pares craneales)
En este reflejo el lóbulo frontal actúa como un radar, están implicados los pares craneales
ocumotores III - IV y VI par. Se lo valora mediante el movimiento contrario de los ojos a un
movimiento pasivo de la cabeza realizado por el examinador, normalmente se obtiene como
respuesta ojos en movimiento sacádico al lado contrario, esto sucede normalmente para no
perder de vista el objeto que el paciente estaba mirando, pero si no existe dicho reflejo se
produce la patología conocida como ojos en cabeza de muñeca, lo que nos quiere decir que
hay daño en el tronco cerebral.
Reflejo oculovestibular.
1. Vía aferente. Nervio vestibulococlear (VIII PAR)
2. Vía eferente. Nervio oculomotor (III PAR)
Se lo valora mediante la estimulación del conducto auditivo con agua caliente los ojos en
respuesta se acercan al sitio del estimulo y si se estimula con agua fría los ojos hacen todo lo
contrario. La presencia de este reflejo demuestra la integridad del núcleo vestibular del VIII par
craneal y de los oculomotores.
Patológicamente encontramos el nistagmus.
Un valor predictivo cuando este reflejo no está presente es la muerte cerebral (coma de 4to
grado) en donde además encontramos disfunción del sistema cardiaco, respiratorio, alteración
de la temperatura y depresión cortical.
Reflejo cilioespinal.
1. Nervio espinal (XI PAR)
2. Pupila
Se realiza provocando dolor en la parte superior de los hombros, la respuesta que

encontramos es la midriasis, su presencia demuestra integridad del XI par craneal.
21
Texto de enseñanza
EL COMA
COMA
COMA COMA
METABÓLICO ESTRUCTURAL
Lesiones , ACV,
Intoxicación
tumor, encefalitis,
exogena
TCE.
CO, alcoholismo, Infratentorial o

Supratentorial
benzodiazapinas. subtentorial
Lesiones por
Lesiones x debajo
Intoxicación encima de la
de la tienda del
endógena tienda del
cerebelo
cerebelo
Cerebelo, tronco,
Cambios endócrinos: coma alteración
hipoglicemico,hiperglicemico respiración y
reflejos
Esquema 3. Clasificación del coma.
TRASTORNOS DE LA RESPIRACIÓN.
Respiración de kussmaul.- Respiración caracterizada por: una inspiración profunda y ruidosa

seguida de una pausa luego una espiración breve y quejumbrosa seguida de una nueva apnea,
y así se repite este ciclo, se observa en los estados de acidosis particularmente en el coma
diabético.
Respiración de Cheyne-Stokes.-Los movimientos

respiratorios se hacen progresivamente amplios
hasta llegar a un máximo, luego disminuye
progresivamente de amplitud hasta terminar en
una fase de apnea, se debe a una hipoexitabilidad
del centro respiratorio y se encuentra en
pacientes con coma urémico, IC, HTE.
Respiración de Biot.- Se caracteriza por periodos

de apnea variable producidos con intervalos
22
Figura 14. Trastornos de la respiración
Texto de enseñanza
regulares o irregulares por causa de una lesión en el centro respiratorio se observa en

meningitis y ocasionalmente en hemorragias y tumores cerebrales.
Respiración Atáxica. Caracterizada por hiperventilación, respiración rápida y superficial. La

respiración atáxica aparece en las lesiones pontinas bajas y bulbares altas.
Respiración Apneusica.- Patrón de respiración que se caracteriza por una fase inspiratoria
prolongada seguida de apnea espiratoria.
II. FUNCIONES MENTALES SUPERIORES.
Estas funciones son las más elaboradas, las más especiales y son propias de la especie humana.
Para su valoración es necesario que el paciente se encuentre en un estado de alerta óptimo.

Las funciones mentales superiores son: memoria, lenguaje, cálculo, juicio, gnosis, praxis. Otros:
inteligencia, conciencia pero están más dentro del campo psicológico.
Memoria.-Capacidad de recordar los acontecimientos de la vida del individuo. Hecho

evocativo, existen tres tipos de memoria:
1. Memoria inmediata.-Memoria reciente, pedir al paciente que repita tres palabras

cortas. Ej. rojo-moneda-céntimo. Esta memoria disminuye en la vejez fisiológica y
también en la vejez patológica (demencia) definiéndola como perdida de las funciones
mentales superiores.
2. Memoria mediata.-Memoria en horas, preguntar al paciente por Ej. ¿que almorzó?
3. Memoria tardía.-Memoria antigua, preguntar al paciente acontecimientos pasados

por Ej. ¿cómo se llamo su profesor de la escuela? En la vejez patológica o demencia
esta memoria se encuentra reforzada.
23
Texto de enseñanza
Lenguaje.-Capacidad del ser humano para comunicarse con otros, el lenguaje pude ser
hablado, corporal, manual, etc. ¿De qué depende?
área de lenguaje se
encuentra en el
hemisferio izquierdo o
dominante.
Área de broca o
anterior motora
CENTRAL
Área de conducción
Transformación en
palabras.
Área de wernicke o
posterior de la
Esferas del lenguaje comprensión.
verbal
Alteración es la disfonía
FONATORIO Emisión del sonido
y afonias.
Músculos que articulan

Alteración es la
MOTOR palabras en la cavidad
DISARTRIA.
bucal
Esquema 4. Esferas del lenguaje.
24
Texto de enseñanza
AFASIAS.- Sin lenguaje.
AFASIAS HABLA COMPRENSIÓN REPETICIÓN NOMINACIÓN OTROS
BROCA alterada buena no no Habla telegráfica,

agramatical
WERNICKE buena alterada no no Lenguaje desordenado,

no organiza un lenguaje,
jergafasia.
MIXTA Alterada Alterada no no Coexisten las 2 anteriores
TRANSCORTICAL Alterada Buena Si no Lesión Alrededor del

MOTORA O NO área de broca.
FLUÍDA
TRANSCORTICAL Buena Alterada Si no Lesión alrededor del área

SENSITIVA O de Wernicke.
FLUÍDA
DE CONDUCCIÓN Buena Buena no no Desconexión entre el área
de broca y de Wernicke
total descoordinación
entre una pregunta y
respuesta.
ANÓMICA Buena Buena Si no Explica con otras

palabras lo que no puede
nominar.
CEGUERA PURA Fluida Mala Buena Mala Área de Wernike o su
DE PALABRAS conexión c/ corteza
auditiva
Tabla 4. Afasias.
Figura 15. Localización de las afasias.

25
Texto de enseñanza
Los gráficos anteriores permiten observar el lugar de la lesión para que se manifieste la afasia.
CÁLCULO.-Capacidad de realizar pruebas simples aritméticas, se la valora mediante la

prueba del 7. Ej. cuanto es 93-7?, se debe tener en cuenta el nivel social y cultural del
paciente. En la demencia esta capacidad se va perdiendo poco a poco.
JUICIO.-Es la capacidad de abstracción, y de convertir lo complejo en hechos simples, se lo

valora en la interpretación de los refranes. Ejemplos:
Cuando el rio suena, piedras trae.

A caballo regalado, no hay que mirarle el diente.
El que a buen árbol se arrima, buena sombra le cobija.
PATOLOGIAS.
JUICIO CONCRETO.-Daño mental superior por un proceso de involución de la capacidad

cognitiva, INDICA RETARDO MENTAL.
JUICIO ALTERADO.- Acto esotérico. Es característico de las personas psicóticas,

ezquizofrénicas.
GNOSIS.-Capacidad de reconocer las cosas. Se la valora pidiendo al paciente que cierre sus
ojos.
AGNOSIA.- Alteración de la gnosis, existen varios tipos pero solo indicaremos algunos:
Anosognosia.- No reconoce ningún objeto.

Asterognosia.-No reconoce la forma de las cosas.
Agrafognosia.-No reconoce gráficos.
Atopognosia.-No reconoce la topografía corporal.
PRAXIS.-Se refiere a la práctica que tiene cada individuo y la cual la ha ido adquiriendo
durante su vida como hablar, escribir, conducir, etc.
APRAXIA.-perdida de la práctica. Por lo que podría presentarse múltiples alteraciones

como la apraxia de vestir, caminar, conducir, etc. A partir de los 50 años de edad se
produce una involución fisiológica del encéfalo. SI ENCONTRAMOS ALTERADAS LAS
FUNCIONES MENTALES SUPERIORES, PODEMOS DEFINIR EL SEGUNDO SÍNDROME.
26
Texto de enseñanza
SÍNDROME DEMENCIAL.
REVERSIBLE IRREVERSIBLE
Curso progresivo puede ser lenta

CAUSAS:Deficiencia de vitamina
o rápida. CAUSAS: demencia
B, tumores cerebrales,
multiinfarto, Alzhaimer donde se
hematoma subdural crónico,
pierde hechos práxicos hasta un
hidrocefalia normotenciva.
estado real de niñez.
Esquema 5. Síndrome demencial.
OTRAS CAUSAS DE DEMENCIA:
Los priones o proteínas priónicas: son partículas acelulares, patógenas y transmisibles. Se

caracterizan por producir enfermedades que afectan el sistema nervioso central (SNC),
denominadas encefalopatías espongiformes transmisibles (EET). Los priones no son seres
vivos.
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ): Es la forma más frecuente; habitualmente se presenta

de forma esporádica (un caso por cada millón de habitantes, aproximadamente) a partir de los
50-60 años de edad. También es transmisible debido a las malas prácticas quirúrgicas, por vía
serológica y, antiguamente, por el empleo terapéutico de hormonas hipofisarias animales o de
cadáveres humanos. Pero únicamente en un 10-15% de los casos el origen es genético.
EXAMEN DE PARES CRANEALES.
I. NERVIO OLFATORIO O PAR I.
Origen real.- No tiene núcleo de origen, nace en la mucosa nasal en las células bipolares cuyos
axones forman las fibras olfatorias las cuales atraviesan la lámina cribosa del etmoides y se
dirigen al bulbo olfatorio que se encuentra por debajo de los lóbulos frontales de donde nacen
las cintillas olfatorias las que se dirigen al cuerpo calloso y la circunvolución del hipocampo y
el resto de las estructuras del Rinencéfalo.
Origen aparente.-Bulbo olfatorio.
Función.- Oler.
27
Texto de enseñanza
Exploración.-Hacer oler fragancias comunes: flores, café, chocolate, no irritantes porque

estimularían al trigémino.
Alteraciones.
Anosmia.-Perdida del olfato. Causa: pólipos nasales, sinusitis, obstrucción por cuerpos
extraños, traumatismos de la lámina cribosa, tumor, meningioma en alas de mariposa.
Hipósmia.-Disminución del olfato. El 95% de causa nasal, pólipos y sinusitis.
Cacosmia.- Percepción de olores desagradables por cuerpos extraños, sinusitis.
Alucinaciones olfatorias.-Manifestaciones psíquicas en pacientes psicóticos, sin el objeto.
Crisis convulsivas.- Percepciones de olores desagradables, en diferentes formas de epilepsia.
Lesiones.-
Por traumatismo cráneo encefálico: hipósmia, anosmia.
Por meningioma en alas de mariposa: lóbulos frontales.
II. NERVIO ÓPTICO.
Origen real.-Nace de la retina en donde se encuentran la primera y segunda neurona, las

fibras convergen y forman el nervio óptico, a nivel de la silla turca del esfenoides las fibras
nasales del nervio óptico cruzan al lado contrario y forman el quiasma óptico, las fibras nasales
del nervio óptico derecho y las fibras temporales del nervio óptico izquierdo forman la cintilla
óptica izquierda en cambio las fibras restantes forman la cintilla óptica derecha, estas se
dirigen al núcleo geniculado lateral ventral en el tálamo anterior, atraviesan el mismo y forman
las radiaciones ópticas superiores e inferiores y finalmente terminan en la cisura calcarina
donde la imagen rebota. El nervio óptico mantiene la visión en conjunto con los nervios
oculomotores, cuando este nervio sufre degeneración aparece midriasis.
Origen aparente.- Es una prolongación del diencéfalo.
Nervio óptico.-Esta formado por fibras nasales y fibras temporales.
Fibras nasales.- Recogen la información del campo visual temporal o externo. Dichas fibras son
las que se entrecruzan en el quiasma óptico.
Fibras temporales.- Recogen la información del campo visual nasal o interno.
Alteraciones.
Hemianópsias.- Pueden ser homónimas cuando afectan las fibras nasales y temporales y
pueden ser heterónimas cuando se afectan los campos visuales temporales es decir las fibras
nasales.
Cuadrantópsias.- Alteraciones a nivel de las radiaciones ópticas.
Cuando se altera el nervio óptico va existir pérdida de la visión del ojo inervado.
28
Texto de enseñanza
Alteración en quiasma óptico. Hemianopsia heterónima, se afecta el campo visual temporal

de ambos ojos, por ejemplo tumor de la hipófisis (craneofariengioma en alas de mariposa).
Alteración en cintilla óptica. Hemianopsia homónima.
VIA VISUAL
1. Receptores: Conos y bastones que se encuentran en la retina.

2. Primera y segunda neurona: Neuronas bipolares y multipolares que se encuentran en
la retina.
3. Tercera neurona: Núcleo geniculado lateral.
4. Cuarta neurona: se encuentra en los márgenes del surco calcarino.
Para mejor comprensión revisar el siguiente gráfico.
29
Figura 16. Vía óptica.
Texto de enseñanza
El Examen visual se lo realiza en base a tres componentes indispensables que son:
1. Agudeza visual.- Examen optométrico, se lo realiza con las tablas de Snellen y Casanovas,
en la práctica se lo realiza mediante la prueba de cuenta dedos a 6 o 7 metros.
2. Campo visual.-Se lo realiza mediante la campimetría por confrontación a un metro de
distancia, donde se valoran 5 cuadrantes y dos campos a 180.
3. Fondo de ojo.-Mediante el instrumento especial se valorara: la papila óptica, las arterias y
venas, la mácula, la retina, y la periferia del fondo de ojo.
Figura 17. Campimetría por Figura 18. Fondo de ojo normal.

confrontación.
Alteraciones del fondo de ojo.
1. Edema de papila.-Se produce por causa de una

hipertensión endocraneal aguda. En el que se presentara el
SINDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA (ver más
adelante) caracterizada por los siguientes signos y
síntomas: edema de papila, vómito en proyectil, cefalea
expansiva, y la triada de Cushing en la que existe edema de
papila, hipertensión arterial y bradicardia. El edema de Figura 19. Edema de papila.
papila (fig. 19) también se caracteriza porque no va a existir
pérdida de la visión.
2. Papilitis.- Es una degeneración del nervio óptico por causa

de una hipertensión endocraneana crónica en la cual si va a
existir pérdida de la visión. (fig. 20)
Figura 20.Papilitis.
3. Neuritis óptica.-Proceso patológica del disco óptico, puede

darse por intoxicación de alcohol metílico, esclerosis
múltiple, va existir edema de papila y pérdida de la visión lo
que la diferencia de la primera. (fig. 21).
Figura 21. Neuritis

30
Texto de enseñanza óptica.
A CONTINUACIÓN DESCRIBIREMOS EL TERCER SÍNDROME IMPORTANTE EN NEUROLOGÍA
SINDROME DE
HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
Aumento de la presión
del líquido
cefalorraquídeo dentro
de la cavidad del
cráneo, procduto de:
El edema cerebral: de El mecanismo de El cráneo es una

etiologia infecciosa, producción más cavidad inextensible
tóxica, vascular, importante es un tumor puede
obstructiva, ocupativa, obstáculo a la libre desplazar las
traumatica,etc. circulación del LCR. estructuras del SNC.
Esquema 6. Síndrome de hipertensión endocraneana.
Trastornos que producen Hipertensión Endocraneana
Volumen cerebral aumentado Lesiones ocupantes de espacio como hematomas

epidurales y subdurales, tumores, abscesos o aneurismas.
Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza,
paro cardiorrespiratorio y encefalopatías metabólicas.
Volumen sanguíneo Obstrucción del sistema venoso.

aumentado Hiperemia.
Hipercapnia.
Estados de enfermedad asociadas con
aumento de volumen sanguíneo, como el síndrome de
Reye.
Aumento del LCR Producción aumentada

de LCR.
Absorción disminuida de LCR.
Obstrucción al flujo de LCR.
Tabla 5. Trastornos que producen Hipertensión Endocraneana.
31
Texto de enseñanza
SINTOMATOLOGÍA: TRIADA DEL SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA
CEFALEA
intensa, generalmente difusa, puede ser constante o
La cefalea se aumenta por el esfuerzo (tos y estornudo,
intermitente, su producción está dado por la distensión de las
especialmente)
meninges
VOMITOS
Se deben a la compresión que la hipertensión ejerce sobre el No están precedidos por náuseas, son súbitos y en chorro o
bulbo raquídeo y la excitación de los centros del mismo. escopetazo.
EDEMA DE PAPILA
Está en relación con el aumento de la presión endocraneana

Borramiento y elevación del borde de la papila, ingurgitación
comunicada al espacio subaracnoideo que rodea al nervio
venosa y estrechamiento de las arterias retinianas
óptico y vasos retinianos.
Esquema 7. Síndrome de HTE.
OTROS SINTOMAS:
Constipación y bradicardia, producidas por idéntico mecanismo que el vómito; somnolencia y
alteraciones psíquicas provocadas por el edema cerebral. En toda hipertensión endocraneana
bien desarrollada casi nunca falta el embotamiento o enlentecimiento psíquico; también
pueden presentarse convulsiones y vértigo.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
1. Fondo de ojo. Importantísimo, En presencia de un sujeto con cefaleas violentas o

continuas, debemos hacer fondo de ojo de manera sistemática.
2. Electroencefalograma. Puede precisar un foco de ondas lentas en el sitio del tumor.
Cuando la hipertensión intracraneana es marcada puede haber unenlentecimiento
generalizado de las ondas.
3. Radiografía simple de cráneo. Tiene poco valor
4. Angiografía carotídea. Tiene importancia cuando desde el punto de vista semiológico
existe posibilidad de localización del tumor por encima de la tienda del cerebelo; en
los casos de hemorragia subaracnoidea, para detectar aneurismas del polígono de
Willys.
5. Gammagrafía cerebral. Examen que podrá mostrar una acumulación de radiofármaco
en la zona del tumor. Es útil para diferenciar los tumores primitivos de los
metastásicos, así como cuando existen dudas acerca de si una lesión puede ser de
naturaleza vascular o tumoral.
6. Tomografía axial computarizada. Permite localizar las tumoraciones (neoplasias o
abscesos) sin riesgo para el paciente.
COMPLICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
Enclavamiento a nivel peduncular y bulbar

Hernias del lóbulo temporal, cerebelo, etcétera
32
Texto de enseñanza
Nunca deberá realizarse una punción lumbar a un paciente con hipertensión endocraneana, la
punción lumbar y la extracción del LCR pueden producir un desequilibrio en las presiones
intracraneales, precipitar un enclavamiento del bulbo y la muerte del paciente, sobre todo si la
causa sospechada es un tumor cerebral.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Trastorno lentamente progresivo del SNC caracterizado por placas diseminadas de

desmielinización en el cerebro y la médula espinal, que dan lugar a múltiples y variados
síntomas y signos neurológicos, generalmente con remisiones y exacerbaciones.
Síntomas mentales. Puede aparecer apatía, alteración del juicio o inatención. La labilidad
emocional. El llanto brusco o la risa forzada (como parte de la parálisis seudobulbar) indican
una afectación de las vías corticobulbares del control emocional. Las crisis convulsivas son
infrecuentes. Las alteraciones más graves (p. ej., manía, demencia) pueden aparecer tarde en
la evolución. En la enfermedad avanzada es frecuente el lenguaje escandido (pronunciación
lenta con tendencia a dudar al comienzo de una palabra o sílaba). La afasia es rara.
Síntomas de pares craneales. Junto con la neuritis óptica, en algún momento de la

enfermedad suele aparecer uno o más de los siguientes signos oculares: atrofia parcial del
nervio óptico con palidez temporal de la papila, alteración de los campos visuales (escotoma
central o estrechamiento difuso de los campos) u oftalmoplejía transitoria con diplopía (por
afectación de las vías del TE que conectan los núcleos de los pares III, IV y VI). En la neuritis
óptica aparece papiledema acompañado de alteración de la visión y un déficit de la
constricción pupilar, que no se contrae completamente en respuesta a la luz directa en
relación con la otra pupila; sin embargo, otros cambios pupilares, como la pupila de Argyll-
Robertson, y la amaurosis total son raros. El nistagmus, un hallazgo frecuente, puede ser
debido a lesión cerebelosa o de los núcleos vestibulares. Otros signos de afectación de pares
craneales son infrecuentes y si existen suelen ser debidos a afectación del tronco encefálico
(TE) en la zona de los núcleos de dichos pares. La hipoacusia es rara pero el vértigo es más
frecuente. Ocasionalmente aparece sensación de adormecimiento o dolor facial unilateral (que
en ocasiones recuerda a una neuralgia del trigémino), así como paresia o espasmo hemifacial.
Síntomas motores. Generalmente existe incremento de los reflejos tendinosos profundos

(como sacudidas rotulianas y aquíleas) y a menudo están presentes el clonus y el signo de
Babinski. Con frecuencia el paciente refiere síntomas unilaterales, pero la exploración detecta
signos de afectación corticospinal bilateral. Una forma de EM incluye neuritis óptica aguda, a
veces bilateral, con desmielinización en la médula espinal cervical y dorsal (neuromielitis
óptica) que producen pérdida visual y paraparesia. La tríada de Charcot (nistagmo, temblor de
intención y lenguaje escandido) es un síndrome cerebeloso frecuente en la enfermedad en
fase avanzada. Puede existir disartria leve como resultado de lesión cerebelosa, trastorno del
control cortical o afectación de núcleos bulbares.
Síntomas sensitivos. Es rara la pérdida completa de todas las modalidades sensitivas cutáneas,
pero pueden existir parestesias, entumecimiento y embotamiento de la sensibilidad (como
disminución de la sensibilidad al dolor o la temperatura, alteraciones de la sensibilidad
vibratoria o de la posición) que suelen ser localizadas, por ejemplo, a nivel de las manos o las
33
Texto de enseñanza
piernas. Los cambios objetivos son efímeros y a menudo se detectan sólo con una exploración
completa. Los pacientes pueden presentar un amplio espectro de trastornos sensitivos
dolorosos (p. ej., dolor urente, eléctrico o paroxístico), especialmente cuando existe
desmielinización medular.
NERVIOS OCULOMOTORES III-IV-VI
Estos nervios son los encargados de la motilidad ocular el cual es un acto voluntario, simétrico,
coordinado y en conjunto por la interconexión de dichas fibras que interactúan entre sí.
III. NERVIO MOTOR OCULAR COMUN O PAR III.
Nace del mesencéfalo, tiene dos núcleos de

origen un motor y un parasimpático o de Ediger
Westpal.
Tiene relación con el seno cavernoso, las arterias

del polígono de Willis, arteria comunicante
posterior del polígono de Willis y la hendidura
Figura 22.Examen del III par.
orbitaria superior.
Inerva el esfínter de la pupila y produce constricción o miosis. También inerva el músculo

elevador del parpado superior, músculo recto
interno, superior e inferior y el oblicuo menor.
IV. NERVIO PATÉTICO, TROCLEAR O PAR IV.
Nace en la protuberancia y tiene las mismas

relaciones que el par III. Inerva el músculo oblicuo
mayor.
V. NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO, ABDUCTOR

O PAR VI . Figura 23.Examen del IV par.
Nace del surco bulboprotuberencial, se relaciona con el núcleo del VII PAR tiene un largo
trayecto por lo que es susceptible a la hipertensión endocraneana. Inerva el músculo recto
externo.
Exploración. Se debe valorar los siguientes puntos:
1. Tamaño pupilar.
2. Pupilas isocóricas o anisocóricas.
3. Diámetro pupilar. Lo normal es de +/- 2mm de diámetro
4. Reflejo fotomotor directo y consensual (estimulación de una pupila pero luego de una
repetición se contrae la no estimulada también) en caso de que exista una alteración se
produce el llamado desprendimiento de la retina por una no constricción de la pupila.
5. Elevación del parpado superior, si existe alteración se produce la ptosis palpebral.
6. Movimientos oculares (con la mano izquierda sobre el vértice del cráneo de paciente el
explorador debe pedir al paciente que siga con los ojos la dirección de la mano derecha
del explorador.
34
Texto de enseñanza
Figura 24. Músculos oculares.
Centro de la mirada conjugada (área 8 de Broddman): Desviación oculocefálica conjugada al

lado afecto.
LOS SITIOS DE DAÑO DE LOS NERVIOS CRANEALES:
En el origen: traumatismos, ICTUS, hemorragias, etc.
A nivel del seno cavernoso: trombosis del seno cavernoso
Arterias del polígono de Willis: aneurisma de la arteria comunicante posterior.
VI. NERVIO TRIGÉMINO O V PAR.
Nervio trigémino tiene dos tipos de fibras las sensitivas y motoras.
Las fibras sensitivas se originan del ganglio de Gasser, en el ángulo pontocerebeloso se

relaciona con el VIII par. Dichas fibras se dividen en tres ramos principales los cuales son el
ramo óptico, maxilar y mandibular los cuales se van a encargar de la sensibilidad de la cara en
el área táctil (se la explora mediante una torunda seca estimulando la piel), térmica (se la
explora mediante agua caliente o fría) y dolorosa (se la explora produciendo un leve estímulo
de dolor). La rama oftálmica, inerva la piel del párpado superior, el globo ocular, la glándula
lagrimal, la cavidad nasal, el lado de la nariz, la frente y la mitad anterior del cuero cabelludo,
que pasan por la fisura orbitaria superior; maxilar, inerva la mucosa de la nariz, el paladar,
parte de la faringe, dientes superiores, labio superior y párpado inferior, que pasan por el
agujero redondo; mandibular, que contiene fibras sensitivas somáticas (pero no especiales del
sentido del gusto) procedentes de los dos tercios anteriores de la lengua, de los dientes
inferiores, de la piel de la mandíbula, de la piel y mucosa de las mejillas y de la parte lateral de
la cabeza por delante de los oídos, que pasan por el agujero oval.
Las fibras motoras se originan del seno cavernoso y se relacionan con los nervios
oculomotores. Se encuentran inervando los músculos pterigoides laterales, maseteros y
temporales. Su exploración se la realiza mediante la petición de protrusión de la mandíbula
(músculos masticadores) y pedir que abra y cierre la boca acción en polea (pterigoides
laterales).
35
Texto de enseñanza
Alteraciones.
Neuralgia del trigémino.- Es un dolor lancinante, violento, tipo corrientazo, agudo por causa
de: 1. Causa del Herpes zoster. 2. Primera manifestación tumoral del tronco cerebral. 3.
Etiología no determinada en mayores de 50 años.
La rama oftálmica se puede afectar a nivel del ángulo pontocerebeloso (NEURINOMA DEL
ACUSTICO O EL CORDOMA DE CLIVUS)
La parte motora no se afecta en lesiones del nervio periférico pero si cuando se afectan la
fibras musculares (miastenia gravis).
VII. NERVIO FACIAL O SEPTIMO PAR.
Nace en el surco bulboprotuberencial junto con el VI par, se relaciona con el peñasco del
temporal y en el conducto auditivo con el VIII par.
Se encuentra formado por fibras motoras las cuales inervan los músculos: frontal, orbicular de
los ojos, nasogeniano, orbicular de los labios y su principal función son los movimientos de
gesticulación.
La parte sensitiva tiene una estrecha relación con un cuadrado de 1 mm de diámetro en el piso
del conducto auditivo externo conocida cono la zona de RAMSAY- HUNT.
Exploración.
Consiste en pedir al paciente que realice movimientos de gesticulación como sonreír, etc.
Alteraciones.
La alteración que se presenta es la parálisis facial la cual puede ser periférica o central.
PERIFERICO CENTRAL
Lesión del nervio en cualquier parte de su trayecto. Lesión de la corteza cerebral en la parte
Correspondiente a los músculos de la cara.
Parálisis de todos los músculos de la mitad de la Solo se afectan los músculos nasogeniano y
cara. orbicular de los labios contralaterales del
hemisferio afectado.
Lesión ampollosa secundaria a herpes zoster en la
zona de Ramsay Hunt.
PARALISIS PERIFERICA PARALISIS CENTRAL
Tabla 6. Trastornos del VII par.
36
Texto de enseñanza
CAUSAS:
1. Herpes zoster
2. Traumatismo craneoencefálico en el vértice del peñasco
3. Tumor de VIII par
4. Parálisis idiopática, se cree por una respuesta inmunológica frente a un proceso viral.
II.VIII. NERVIO VESTIBULOCOCLEAR.
Se compone de 2 fibras que son auditivas y vestibulares.
La rama auditiva.- El origen real de esta rama es el ganglio de Corti o ganglio Espiral, situado en
el interior del caracol membranoso.
Rama vestibular: Se origina en los canales semicirculares, el sáculo, el laberinto y el utrículo y

forma el ganglio vestibular; las fibras acaban en el tronco encefálico y termina en el cerebelo.
Recorrido y relaciones: En el fondo del conducto auditivo interno, ambas ramas se hallan en
relación con el nervio facial. Desde el conducto auditivo interno, el nervio se dirige hacia la
parte lateral del surco bulboprotuberancial, pasando a través del ángulo pontocerebeloso,
lugar donde se relaciona fundamentalmente con el nervio facial.
Las fibras auditivas básicamente permiten la percepción de sonidos su exploración se realiza

en base a la otometría pero se la puede valorar frotando los dedos del examinador en los oídos
del paciente. Las fibras vestibulares se encargan de mantener el equilibrio donde el sistema del
equilibrio conformado por el cerebelo, el lóbulo frontal, oculomotores más el nervio vestibular
que se encuentra inervando el utrículo, sáculo, conductos semicirculares, vestíbulo, y el
laberinto que funcionan en forma coordinada y precisa. El equilibrio es mantenido por los
órganos mencionados anteriormente mas la posición del los ojos y la acción central del
cerebelo.
COMO EXAMINAR EL EQUILIBRIO:
Prueba de Roemberg.- Paciente con los pies juntos, manos hacia adelante y ojos cerrados.
Luego pedir al paciente que camine hacia adelante y hacia atrás en línea recta.
La afectación fundamental vestibular ocasiona el vértigo (sensación subjetiva de que las cosas
giran alrededor del paciente o del paciente alrededor de las cosas)
TRASTORNO VERTIGINOSO.
Vértigo.-Es la percepción de movimiento donde no lo hay (sensación de encontrarse en

movimiento el entorno se mueve en relación al paciente).Existen dos clases de vértigos el
central y periférico.
37
Texto de enseñanza
TRASTORNO VERTIGINOSO
CENTRAL PERIFERICO
CAUSA Lesión del cerebelo o el nervio Lesión a nivel del oído medio que afecte las
VIII en su trayecto intracraneal zonas del sáculo, utrículo, conductos
semicirculares, laberinto.
INICIO Lento Repentino
ACTITUD Estático Posicional, depende del oído afectado.
MANF. No existe. Náusea, vómito
NEUROVEGETATI
VAS
NISTAGMUS Multidireccional. Unidireccional.
ROMBERG Negativo Positivo
PATRÓN Paroxístico, intermitente Constante
Tabla 7. Trastorno vertiginoso.
Vértigo central las lesiones que afectan al cerebelo pueden ser tumores, hemorragias, el
neurinoma del acústico un tumor benigno del VIII par, la enfermedad de Von Recklinghausen o
neurofibromatosis tipo I la cual es una enfermedad neurocutanea con alteraciones en la piel y
neurológicas.
Vértigo periférico.- Es producido por alteraciones como laberintitis, neuritis vestibular, vértigo
paroxístico benigno, la enfermedad de Menier el inicio del vértigo es repentino pero su
duración es de 20 min a 12 hs. Acompañado de náuseas, vómitos y diaforesis donde se afectan
los conductos semicirculares.
IX. NERVIO GLOSOFARÍNGEO Y NERVIO VAGO.
Los dos nervios nacen del bulbo raquídeo, ambos emergen por el agujero yugular junto con el
paquete vascular yugular, ambos nervios inervan los músculos de la fonación, deglución y
producen el reflejo nauseoso.
1. Fonación.- Se encuentra bajo la acción del nervio laríngeo

recurrente que inerva las cuerdas bucales y el piso posterior de la
laringe. Lo cual permite el cierre de la nasofaringe y apertura de la
glotis. Exploración se la realiza pidiendo al paciente que diga una
AAA sostenida.
2. Deglución.- Coordinación de la actividad de los músculos de la
faringe y la cavidad bucal deben ser mecanismos sincrónicos para
permitir: elevar el velo del paladar, llevar hacia atrás el piso
posterior de la faringe, cierre de la nasofaringe, y cierre de la glotis
para evitar que los alimentos se dirijan a la tráquea. Exploración se
le pide al paciente que beba un sorbo de agua.
Figura 25. Desviación de
3. Reflejo nauseoso.- Su exploración se la realiza mediante la
la úvula hacia el lado
estimulación de la parte posterior de la lengua con un baja sano.
lenguas.
Alteraciones.
1. Fonación.-Se presenta la afonía o voz nasal que generalmente se produce por causa
mecánica, laringítis crónica.
38
Texto de enseñanza
2. Deglución.- Se presenta la disfagia primero aparece la disfagia a los líquidos ya que

necesitan una coordinación mucho más fina, luego hay dificultad para los sólidos
presentando incluso salida de los líquidos por la cavidad nasal y paso de sólidos a la
tráquea.
3. Reflejo nauseoso.-Ausencia o disminución del reflejo nauseoso.
II.X. NERVIO ESPINAL O PAR XI.
Nace del bulbo raquídeo, la porción espinal inerva

los músculos, esternocleidomastoideo y trapecio
permite realizar los movimientos laterales, de
flexión, extensión y rotación de la cabeza.
Exploración.-Se pide al paciente que empuje la

cabeza hacia delante, atrás, los lados y finalmente
que rote la misma. Figura 26. Exploración del Nervio
espinal.
XI. ESPINAL O XI PAR CRANEAL
ORIGEN: Nace en el bulbo
INERVA: El esternocleidomastoideo, parte del trapecio y de los músculos del cuello.
FUNCION: Movilidad del cuello.
QUE EVALUAR: Movimientos pasivos y activos de antero flexión, retroflexión, latero flexión,
también se evalúa la acción sinérgica en el movimiento de rotación.
Es muy difícil que este nervio se lesione durante el trayecto. Mas bien la esclerosis lateral
amiatrófica (ELA) puede lesionar los músculos del cuello.
XII. NERVIO HIPOGLOSO o PAR XII.
Nace del bulbo raquídeo, se encuentra inervando los

músculos de la lengua.
Exploración.- Consiste en pedir al paciente que saque la

lengua en la que los músculos formaran una suma
vectorial que debe ser simétrica. También se pedirá al
paciente que empuje la lengua hacia las mejillas. Figura 27. Parálisis de XII par craneal.
EL EXAMEN MOTOR.
Movimiento
1. Motricidad voluntaria.- Dada por la integridad de la vía piramidal.

2. Motricidad involuntaria.- Se produce por la integridad del sistema extrapiramidal.
39
Texto de enseñanza
MOVIMIENTO
MOTRICIDAD MOTRICIDAD
VOLUNTARIA. INVOLUNTARIA.
VIA PIRAMIDAL
SISTEMA SITEMA
CEREBELO
NEUROPÁTICO Y EXTRAPIRAMIDAL
MIOPÁTICO
Esquema 8. Sistemas de motricidad, voluntaria e involuntaria.

NIVEL PIRAMIDAL
HAZ CÓRTICO ESPINAL DIRECTO Y CRUZADO
Sus fibras se originan en la corteza cerebral de los hemisferios cerebrales (lóbulo frontal y
parietal). El fascículo córtico espinal desciende formando parte de la cápsula interna en la
región subcortical; cuando recorre el tronco encefálico siempre ocupa la zona anterior. Al llegar
al tercio inferior del bulbo raquídeo, más del 90% de fibras se decusa, se ubica en el cordón
lateral y se denomina HAZ CÓRTICO ESPINAL CRUZADO, de manera que su información
proviene del hemisferio contralateral. El 10% restante se ubica en el cordón anterior y se
denomina HAZ CÓRTICO ESPINAL DIRECTO. Al llegar al nivel segmentario que le corresponde,
8% de estas fibras se decusan y terminan en el lado opuesto. Existe un pequeño contingente de
fibras (2%) que se mantienen siempre ipsilaterales. Traen información motora voluntaria.
Haz piramidal.-Nace en las células de Betz en las áreas motoras primarias, premotora y motora
suplementaria y terminan en neuronas internuncleares las cuales constituyen el inicio del haz
piramidal, cada segmento de la corteza tiene un segmento corporal. Desde la corteza los
axones forman las vías de proyección siguiendo el siguiente trayecto: fibras de proyección,
tálamo, cápsula interna, mesencéfalo, protuberancia y bulbo existen 2 grupos de fibras las
corticoespinales que descienden y constituyen el haz piramidal y las fibras corticobulbares
tienen su origen en las mismas regiones corticales y terminan en los núcleos de lo pares
craneales las alteraciones que se producen en cualquiera de las regiones anteriores descritas
darán como resultado lesiones contralaterales :
40
Texto de enseñanza
a) Hemiplejia.
b) Deterioro del nivel de conciencia.
c) Afectación de los pares craneales a
nivel de tronco encefálico.
d) Afasia a nivel de corteza.
Haz piramidal se decusa y baja por los
cordones laterales las alteraciones que
se produzcan a este nivel producirán
lesiones homolaterales sin afectación
del nivel de conciencia:
El haz piramidal se decusa y baja por los

cordones anteriores las alteraciones
que se produzcan a este nivel causarán
lesiones homolaterales sin afectación
del nivel de conciencia así se afecten
cualquiera de las estructuras de la
médula espinal:
a) Haz Espinotalámico.
b) Cordones grácil y cuneiforme.
c) Cordones piramidales.
d) Cambios de la sensibilidad.
Figura 28. Vía piramidal.

Forma de presentación de las lesiones de la vía piramidal.
Cuando ocurre una lesión de la vía piramidal en el encéfalo (a nivel de la corteza cerebral o de
la cápsula interna), se observan alteraciones que pueden ser algo diferentes según la etapa de
evolución y la altura de la lesión. Si la lesión es brusca, como ocurre en oclusiones vasculares,
puede ocurrir una hemiplejía contralateral que al principio será hipotónica e hiporefléctica.
Posteriormente evolucionará hacia la hipertonía ("en navaja") y la hiperreflexia, incluyendo el
signo de Babinski y la presencia de clonus. Si la lesión es predominantemente de la corteza, la
hemiplejía será disarmónica, pero si la lesión es en la cápsula interna, la hemiplejía será
armónica. En la cara se observarán los signos de una parálisis facial central: el movimiento de
los músculos de la frente y los orbiculares se conservan (o se afectan poco). También en un
comienzo se puede observar una desviación conjugada de la mirada hacia el lado de la lesión
por el efecto predominante del hemisferio sano ("los ojos miran hacia la lesión del cerebro" o
"evitan mirar la hemiplejía"). A veces, la cabeza también se desvía en forma similar. Desde un
principio se afectan los reflejos abdominales.
Las lesiones de la vía piramidal a nivel del troncoencéfalo pueden producir hemiplejías
alternas, en las que se producen déficit de nervios craneanos en el lado ipsilateral, y déficit
motor de las extremidades del hemicuerpo contralateral. Respecto al déficit de nervios
craneanos, si la lesión es en el mesencéfalo, se puede ver una parálisis del tercer par (con lo
que el ojo se ve desviado hacia el lado externo); si es en la protuberancia, se afectan los
nervios abducente y facial (ojo desviado hacia medial y parálisis facial de tipo periférico); si es
41
Texto de enseñanza
en el bulbo raquídeo se puede comprometer el hipogloso (la lengua se desvía hacia el lado de
la lesión).
Cuando la lesión es en la médula espinal, frecuentemente el compromiso es bilateral y,

dependiendo de la altura de la lesión, se presenta una cuadriplejía o una paraplejía. Si la lesión
se instala bruscamente (ejemplo: una oclusión vascular), ocurre un shock espinal en el cual se
observa parálisis hipotónica e hiporrefléctica, junto con un nivel sensitivo (nivel desde el cual
se pierde la sensibilidad hacia abajo). Posteriormente, al cabo de semanas o meses, y en la
medida que la parálisis no se haya recuperado, se pasa a la fase hipertónica e hiperrefléctica.
Respecto a la micción y la defecación, en un comienzo se presenta retención urinaria (globo
vesical por vejiga neurogénica) y constipación. Posteriormente la vejiga puede evolucionar a
una fase de automatismo y vaciarse en forma intermitente, sin control por parte del paciente
(vejiga automática).
Se llama paresia a la disminución de fuerzas; la falta completa de ellas se llama parálisis o

plejía. Si se compromete una extremidad, monoparesia o monoplejía. Si se afecta la
extremidad superior e inferior de un lado, hemiparesia o hemiplejía. Si se comprometen
ambas extremidades inferiores, paraparesia o paraplejía; si son las cuatro extremidades,
tetraparesia o tetraplejía. La hemiplejía puede ser armónica, si el compromiso pléjico es igual
en ambas extremidades, o disarmónica, si en una extremidad es más acentuado que en la otra.
Una extremidad paralizada tiende a caer más rápido, al dejarla caer, que una que tiene algo de
fuerza. Si se levantan ambos brazos o se flectan ambas rodillas en un paciente que está en
decúbito dorsal, y se sueltan, la extremidad parética o paralizada tiene a caer primero, como
"peso muerto".
NIVEL EXTRAPIRAMIDAL
Este es un sistema muy complejo que incluye vías motoras entre la corteza cerebral, los
ganglios basales, el troncoencéfalo y la médula espinal, y que actúa separado de los tractos
corticoespinales. Ayuda a mantener el tono muscular y a controlar los movimientos del
cuerpo, especialmente movimientos gruesos automáticos como caminar. Se conectan con los
núcleos motores del tronco encefálico, con el tálamo óptico y con la corteza cerebral frontal y
parietal.
EXAMEN MOTOR.
a) Marcha.
b) Tono muscular.
c) Trofismo.
d) Fuerza muscular.
e) Reflejos osteotendinosos.
f) Signos.
Al realizar el examen motor debemos tener en cuenta que podemos encontrarnos con los
siguientes tres principales síndromes de motilidad voluntaria:
42
Texto de enseñanza
1. Síndrome piramidal. Hipotonía, hiporreflexia, hipotrofia o atrofia, paresias o plejias,

mas adelante describimos el síndrome piramidal inicial y el tardío en un cuadro
esquemático en donde los relacionamos con todos los ítems del examen motor.
2. Síndrome miopático. Alteraciones del tono muscular: miotonía, rigidez, distonía.
3. Síndrome neuropático. Alteraciones de la motilidad: hipoactividad, fuerza disminuida
e la porción distal.
Marcha.-Involucra una acción motora automática compuesta por:
 El 50% de la fuerza muscular.

 Acción sinérgica coordinada de varios músculos.
 Acto armónico de balanceo que mantiene el equilibrio y la postura.
 Balanceo de las extremidades.
En las alteraciones se pueden diferenciar los siguientes tipos de marchas:
1. Marcha espástica o del cegador característica del síndrome piramidal tardío.

2. Marcha neuropática o de Estepaje característica del síndrome neuropático.
3. Marcha de pato o en balancín característica del síndrome miopático.
4. Marcha apráxica característica del síndrome demencial.
5. Marcha atáxica o cerebelosa característica del síndrome cerebeloso.
6. Marcha a pequeños pasos características del Parkinson.
Figura 29. Trastornos de la marcha.
TONO MUSCULAR.-Es un estado pasivo de contracción muscular que permite mantener la

posición corporal. Se evalúa mediante el movimiento activo de las articulaciones. En el
síndrome piramidal inicial si existe lesión a cualquier nivel se produce hipotonía denominado
fase de choque cerebral o medular, todo lo contrario ocurre en el síndrome piramidal tardío en
el que se produce una hipertonía espástica o en tubo de plomo, también puede aparecer la
hipertonía en rueda dentada característica del Parkinson. En el síndrome neuropático se
produce una hipotonía distal, y en el síndrome miopático se produce un hipotonía proximal.
TROFISMO MUSCULAR.- Se refiere al estado de la masa muscular, se la evalúa mediante la

observación de la simetría en las extremidades en su porción proximal como distal, se debe
43
Texto de enseñanza
tener en cuenta la diferencia entre el trofismo y el enflaquecimiento en el que tiene relación

con el tejido adiposo. En el síndrome piramidal inicial la masa muscular será normal y se podría
producir una atrofia por desuso pero en el tardío ocurre ya una atrofía simétrica homogénea
tanto de la posición proximal como de la porción distal. En el síndrome neuropático se produce
una atrofia distal evidenciándose en la eminencia tenar, hipotenar e interóseos. En el
síndrome miopático ocurre una atrofia proximal del cinturón escapular y pelviano.
FUERZA MUSCULAR.-Es la condición para realizar determinadas acciones en situaciones

fisiológicas se distinguen las siguientes alteraciones:
 La disminución de la fuerza se denomina paresia.

 La ausencia de la fuerza se denomina plejia.
 Si se produce en uno lado del hemicuerpo se llama hemi.
 Si se produce en 2 extremidades se llama para.
 Si es solo de una sola extremidad de denomina mono.
 Si es en las 4 extremidades se llama tetra.
La valoración se la realiza en base a una escala cuantitativa de 5/5 que corresponde a una
fuerza normal. La exploración se la valora mediante dos maniobras: la de Barre que consiste
en pedir al paciente que eleve los brazos formando un ángulo de 90 entre el antebrazo con el
brazo durante 2-3 minutos. La escala es la siguiente:
1. Fuerza normal 5/5.

2. Paresia real en pronación 4/5.
3. Paresia real en pronación más el antebrazo 3/5.
4. Mueve la extremidad pero no puede elevarla 2/5.
5. Movimiento superficial en su propio terreno 1/5.
También existe la maniobra de Mingazini utilizado para evaluar las extremidades inferiores.
En el síndrome piramidal se puede producir una paresia o plejía simétricas. En le síndrome

neuropático se produce una paresia o plejía distal. En el síndrome miopático se produce
paresia o plejía proximal. Cabe recordar que si la afectación del haz piramidal es en la corteza
ocurrirá una afectación del nivel de conciencia, si ocurre en el tronco cerebral habrá una
afectación de los pares craneales, y si es en la médula espinal habrá afectación de la
sensibilidad.
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS.-Su objetivo es la valoración del arco reflejo el cual esta

constituido por la vía aferente o sensitiva que llega las astas posteriores de la ME, y la vía
eferente o motora que se inicia en las astas anteriores de la ME. Su exploración se la realiza
mediante la estimulación por la percusión, para mejor entendimiento revisar nociones
anatómicas y fisiológicas de neurología en la primera parte de esta obra.
REFLEJOS PROFUNDOS. Son los siguientes:
1. Reflejo bicipital. Respuesta flexión del antebrazo. Centros reflexógenos: columna cervical
(segmentos C5 y C6).
2. Reflejo tricipital. Centros reflexógenos: segmentos C6, C7 y C8.
3. Reflejo supinador largo. Centros reflexógenos: C5 y C6.
4. Reflejo rotuliano. Respuesta extensión. Centros reflexógenos: se encuentra en L2, L3, L4.
44
Texto de enseñanza
5. Reflejo aquiliano. Respuesta dorso flexión. Centros reflexógenos: L5, S1, S2.
REFLEJOS SUPERFICIALES: Son los siguientes.
1. Reflejo cutáneo abdominal en el cual se produce una contracción del ombligo. Centros
reflexógenos: cutaneoabdominal superior (D7, D8 y D9); cutaneoabdominal medio (D9,
D10 y D11) y cutaneoabdominal inferior (D11 y D12).
2. Reflejo cremasteriano cuya respuesta es la contracción del escroto.
Centros reflexógenos: L1 y L2.
3. Reflejo plantar se la obtiene mediante la estimulación con un objeto
romo por la parte externa de la cara plantar su respuesta será la
flexión de los dedos. La alteración de este reflejo da lugar al signo
de Babinski cuya característica es la hiperextensión del dedo gordo
o apertura de los 4 dedos que es indicativo de síndrome piramidal.
En el síndrome piramidal inicial se produce una hiporreflexión, en el
tardío ocurre una hiperrreflexia, en el síndrome neuropático ocurre
una hiporreflexia, en el síndrome miopático no existe alteración de
Figura 31. Signo de
reflejos. Babinski.
RESUMEN: la siguiente tabla resume los síndromes descritos.
SÍNDROMES SÍNDROME SÍNDROME PIRAMIDAL SÍNDROME SÍNDROME

PIRAMIDAL TARDÍO NEUROPÁTICO MIOPÁTICO
INICIAL
EXAMEN MOTOR.
MARCHA Espática o cegador. Estepaje o Balancín o
neuropática. pato.
TONO Hipotonía. Hipertonía. Hipotonía distal. Hipotonía
proximal.
TROFISMO Masa muscular Atrofia simétrica Atrofia distal. Atrofia
conservada. bilateral. proximal.
FUERZA MUSCULAR Puede estar Paresia o plejía Paresia o plejía Paresia o

normal o simétrica. distal. plejía
disminuida. proximal.
REFLEJOS Hiporreflexia. Hiperreflexia. Hiporreflexia. No alterada.

OSTEOTENDINOSOS
Signo de Signo de Signo de

OTROS SIGNOS Babinski Babinski Gowers
unilateral o unilateral o
bilateral. bilateral, Clonus.
Tabla 8. Principales síndromes.
45
Texto de enseñanza
SINDROME PIRAMIDAL
Diagnóstico diferencial entre lesión de la I y II motoneurona
I MOTONEURONA II MOTONEURONA
Polimuscular Músculos aislados
Hipertonía Atonía flacidez
Sincinesias No
sin atrofia Atrofia
VCN normal VCN denervación
ROT exagerados , RCA abolido ROT abolidos, RCA normal
Babinski No
Tabla 9. Síndrome Piramidal.
MÉDULA ESPINAL
La ME nace a partir de la decusación de las pirámides (a nivel de C1) en el tercio inferior del
bulbo, recorre el canal vertebral avanzando hasta L1-L2, su función es la transmisión de los
impulsos sensitivos y motores. Se encuentra compuesta por la substancia gris que se ubica en
el centro con forma de una H y la substancia blanca que se encuentra en la periferia.
Sustancia gris.-Se compone de dos astas

anteriores motoras y dos posteriores
sensitivas en la parte media se encuentra
el conducto ependimario.
Sustancia blanca.-En la parte posterior se

encuentran los cordones grácil y
cuneiforme o de Goll y Burdach encargados
de la transmisión de la sensibilidad
profunda posicional y vibratoria de modo
que si existe cualquier lesión a este nivel la
afectación será ipsilateral, su exploración
se la realiza mediante un diapasón en el
Figura 30. Médula espinal. caso de la vibratoria y de la posicional
mediante la posición automática del
cuerpo. El haz piramidal desciende por la parte lateral luego de decusarse si existe cualquier
lesión a este nivel la afectación será ipsilateral. El haz espinotalámico desciende lateralmente
por la ME lleva la información de la sensibilidad superficial se encuentra formando segmentos
que se dirigen a un área especifica de la piel cada una de las fibras del haz de cruzan por
delante del epéndimo por lo que las lesiones serán contralaterales. Se debe evaluar la
sensibilidad táctil mediante una torunda, la térmica mediante la colocación de agua fría y
caliente, y la dolorosa mediante la aplicación de un alfiler el examen físico se realizara
teniendo en cuenta los siguientes puntos:
 Simetría se debe compara ambos lados derecho e izquierdo.
46
Texto de enseñanza
 Segmentos que dan origen a las raíces de cada dermatomo en el área de influencia de
sensibilidad para determinar el segmento de ME lesionado.
EXAMEN DE LA SENSIBILIDAD
SENSIBILIDAD.
Semiotécnicamente es lo más fácil de realizar pero

lo más difícil de interpretar.
1. SENSILIBILAD SUPERFICIAL.- Se conduce

por la vía espinotalamica lateral. Sensibilidad táctil,
térmica y dolorosa. Pedir al paciente que
discrimine.
2. SENSIBILIDAD PROFUNDA.- Se conduce

por la vía grácil y cuneiforme (posición y vibratoria)
la lesión de esta vía es siempre homolateral.
Figura 31. Dermatomas.
47
Texto de enseñanza
TRASTORNOS DE AFECTACIÓN TOPOGRÁFICA DE LA MEDULA
1. TRASTORNO DE SECCIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL.

Es la sección completa de la ME que puede ser anatómicamente por un corte medular o
estructural o funcionalmente como un tumor que comprime la ME. Semiológicamente no va
existir sensibilidad superficial y profunda bilateral además de síndrome piramidal
(movimientos) también bilateral el cual va a ser por debajo del segmento afectado. La causa
puede ser por un mecanismo de latigazo que hace chocar la ME en el canal vertebral que va
dar origen a un corte del impulso nervioso, también están los
procesos inflamatorios como mielitis y tumores.
2. TRASTORNO CORDONAL POSTERIOR.

Se produce una afectación de la sensibilidad profunda
posicional y vibratoria bilateral conservándose la superficial y el
movimiento una de las principales causas es la nuerosífilis o
tabes dorsal produciendo la marcha tabética. Figura 32. Sección de la médula
espinal.
3. TRASTORNO DE HEMISECCIÓN BILATERAL O (BROW
SEQUARD).
Se caracteriza porque va existir una afectación unilateral de la
sensibilidad profunda ipsilateral (cordón de Goll) síndrome
piramidal unilateral ipsilateral (haz piramidal) y superficial
contralateral (haz espinotalámico). La causa puede ser un tumor
medular que comprime un solo lado de la ME.
Figura 33. Hemisección medular
4. TRASTORNO DE LA ARTERIA ESPINAL ANTERIOR.

La arteria espinal anterior irriga los 2/3 de la ME su alteración
produce: síndrome piramidal bilateral más pérdida de la
sensibilidad superficial bilateral conservándose la sensibilidad
profunda. La causa se debe a un proceso trombótico.
Figura 34. Trastornos arteria

espinal anterior.
5. TRASTORNO SIRINGOMIÉLICO.
Se produce una afectación de la sensibilidad superficial bilateral
ocasionando la anestesia suspendida o en banda por causa de
dilatación del conducto ependimario por un pseudoquiste. Se
conserva la sensibilidad profunda y el haz piramidal.
Figura 35. Trastornos Siringomiélico.
48
Texto de enseñanza
NERVIOS PERIFERICOS
LAS NEUROPATIAS SE CLASIFICAN DE ACUERDO A:
NERVIOS
Parestesias , atrofias.
MOTORES
NERVIOS Hipoestesia en guante

ocalcetin simétrica y
SENSITIVOS bilateral
NUEROPATIA POR NERVIOS

FUNCIÓN MIXTOS
NERVIOS
AUTONÓMICOS
Disestesia dolor tipo

NERVIOS corrientazo
DOLOROSOS calambarazo.
Esquema 9. Neuropatía por

función.
49
Texto de enseñanza
CLASIFICACIÓN
ANATOMICA
MONONEUROPATIAS MULTINEUROPATIAS POLINEUROPATIAS
Afectación de varios Afectación simétrica y

Afectación de un solo
nervios sin una relación bilateral de nervios
nervio
anatómica. perifericos.
Parálisis del facial.
Lepra o diabetes Diabetes.
Esquema 10. Neuropatías.

Clasificación anatómica
De acuerdo a su evolución la afectación pueden ser agudas (parálisis del facial), subagudas y
crónicas (neuralgia del trigémino).
Según su etiología pueden ser infecciosas, metabólicas (diabetes, hipertiroidismo) y tóxicas

(Pb, Tl, As).
EXAMEN DEL CEREBELO
CEREBELO.- Se encuentra ubicado en la fosa craneal posterior bajo la tienda del cerebelo se
encuentra constituido por 2 lóbulos unidos por una parte central denominada vermix. Tiene
como función mantener el tono muscular, la coordinación simétrica de los movimientos.
También se encarga de mantener el tono postural.
Su exploración se basa en el metrismo que consiste en pedirle al paciente que con su dedo
meñique toque su nariz y luego toque el meñique del explorador por varias ocasiones su
alteración se denomina dismetria. Y también se basa en la coordinación mediante el
movimiento alternado de las extremidades del paciente (que aplauda) su alteración se llama
adiadocosinesia.
Síndrome cerebeloso.-Se caracteriza porque el paciente va a presentar: voz escándida o

ebriosa, hipotonía generalizada con pérdida del tono postural, dismetría, adiadocosinesia,
marcha atáxica o en estrella de Babinski.
50
Texto de enseñanza
CAUSAS DEL SINDROME CEREBELOSO.
Tumores, romboencefalitis o cerebelitis, absesos, hemorragias, intoxicaciones y traumatismo

cráneo encefálico.
SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL
GANGLIOS BASALES.-
Está constituido por seis pares de núcleos basales: el núcleo caudado y el putamen (cuerpo
estriado), el globo pálido, el núcleo subtalámico, el núcleo rojo y la sustancia negra. También
intervienen en su formación los núcleos del techo mesencefálico, el núcleo olivar inferior y la
sustancia reticular.
Síndrome extrapiramidal.-Se caracteriza por los movimientos involuntarios los cuales son:
 Temblor.-Es un movimiento involuntario fino y oscilatorio pueden ser varios tipos.

 Temblor en reposo.-Llamado también de cuenta monedas característico del Parkinson.
 Temblor posicional.- Se presenta en la edad senil, post ingesta de alcohol (chuchaqui),
hipertiroidismo, intoxicación por neurolépticos, esencial o idiomático. Su evolución
consiste en pedir al paciente que estire los brazos y colocarle una hoja de papel en el dorso
de las manos del paciente.
 Temblor heredo familiar.- Se transmite de padres a hijos.
 Corea.- Son movimientos involuntarios en el que la extremidad nunca termina la acción
que estaba determinada a realizar se distinguen dos tipos:
 Corea reumática o de Sydenham.- Típica de la fiebre reumática.
 Corea Huntington.- La cual es heredo degenerativa.
 Atetosis.-Son movimientos involuntarios, lentos de las extremidades con reptación típico
de la parálisis cerebral no siempre existe retraso mental. La parálisis cerebral atetósica o
kernicterus es secundaria en el recién nacido debido a altos niveles de bilirrubina.
 Tics.- son movimientos involuntarios repetitivos, esterotipados los cuales tienen que
diferenciarse de las mañas la exacerbación conduce a la enfermedad de los tics o Giles de
la Touret en la que existe la combinación de varios tics, sonidos guturales y coprolalia en
forma compulsiva.
 Diskinescias o distonías.-Son movimientos involuntarios en la que existe trastornos del
tono muscular existen varios tipos:
 Blefaro espasmo.-Es la tendencia involuntaria de cerrar los párpados.
 Torticolis espasmódica.-Es la contractura de los músculos de la mitad del cuello.
 Hemiespasmo facial.- Es la contractura de los músculos de la mitad de la cara.
 Diskinescia orolingual.- contractura de los músculos de la cavidad orobucal.
Suelen ser consecuencia de enfermedades cerebrales vasculares, intoxicaciones por
neurolépticos, metoclopramida. No se incluyen a las convulsiones que es provocada por una
irritación de la corteza cerebral no de los ganglios basales.
 Balismo.- Son movimientos involuntarios en el que la extremidad sale expedida

violentamente de su plano superficial puede existir hemibalismo, balismo bilateral
producido por daño en el núcleo subtalámico de Lewis.
Enfermedad de Parkinson.-Se produce por disminución de dopamina en la sustancia estriada y

de los ganglios basales se caracteriza por:
51
Texto de enseñanza
 Marcha a pequeños pasos.

 Hiponimia facial inexpresividad del rostro o fascies en máscara de cera.
 Bradiscinesia lentitud del movimiento al iniciarlo.
 Temblor en reposo o cuenta monedas.
 Hipertonía en rueda dentada.
SINDROME MENINGEO.
En todo examen neurológico nunca debe faltar la exploración de la rigidez de la nuca que se la
siente al flexionar hacia delante el cuello si es positivo producirá dolor el cual es equivalente a
la irritación de las meninges la cual puede ser por diferentes situaciones:
 Infecciones.- Meningitis.
 Intoxicación por metales pesados.- Au, Tl, As.
 Infecciones sistémicas.-Neumonía, IVU a distancia (Meningismo).
 Procesos inflamatorios.- Lupus Eritematoso sistémico, sarcoidosis.
 Tumores primarios del SNC.- Linfomas, leucemia.
 Procesos paraneoplásicos.- Efectos remotos de un tumor a distancia.
 Hemorragia subaracnoidea.
Su exploración se basa en dos signos:
1. Signo De Kerning.-Al flexionar el cuello del paciente éste flexionara las rodillas (fig. a).
2. Signo De Brudzinski.- Al levantar los pies del paciente éste flexionara el cuello (fig. b).
La respuesta se debe a la tracción de la medula cervical y la médula baja respectivamente.
Figura 36. Signo de Brudzinski y de Kerning.
52
Texto de enseñanza
BIBLIOGRAFÍA DE NOCIONES DE ANATOMIA Y FISIOLOGÍA EN NEUROLOGÍA
1. GUYTON Arthur, HALL John, TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA; McGraw-Hill. 11 Edición,

2008.
2. AMIR, Academia de Medicina Interna, capitulo ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA, Madrid 2008.
BIBLIOGRAFÍA DE SEMIOLOGÍA Y SEMIOTÉNIA:
1. GUARDERAS Carlos, EL EXAMEN MÉDICO, 3ra edición, Quito-Ecuador. Pp 798-944.

2. NOGUER Molins, 21ª edición, EXPLORACIÓN CLÍNICA PRÁCTICA, editorial Científico
Médica, Barcelona – España, 1981, pp 337-420.
3. SURÓS Batlló, J, SEMIOLÒGIA MÉDICA Y TÉCNICA EXPLORATORIA, 8va edición, 2001,
Editorial Masson .
4. ÁLVAREZ Argente, SEMIOLOGÍA MÉDICA, Editorial médicopanamericana, Buenos Aires –
argentina, 2001.
5. RAIMUNDO Navarro, PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1ra edición, 2005,
Habana –Cuba.
6. CHAMORRO Gastón, SEMIOLOGÍA MÉDICA, 2da edición, Editorial Mediterraneo, 1999.
53
Texto de enseñanza
MEDICINA INTERNA EN
NEUROLOGÍA
54
Texto de enseñanza
ACCCIDENTE CEREBRO VASCULAR
OTROS NOMBRES: Accidente, evento, o ICTUS cerebro vascular
Es la consecuencia neurológica provocada por una lesión de los vasos sanguíneos en el sistema
nervioso.
Epidemiología y características generales:
1. Primera causa de muerte intrahospitalaria de medicina interna.

2. Segunda causa de muerte en nuestro país.
3. Cada vez aumenta más la incidencia de ECV.
4. Es la segunda causa de discapacidad después de los accidentes de tránsito.
I. ETIOLOGÍA:
Es multifactorial, y no es exclusiva de los vasos sanguíneos así tenemos que el principal factor
es la HTA más otros que van a conducir en un proceso progresivo de deterioro de los vasos
sanguíneos.
FACTORES DE RIESGO DE ACV.
MODIFICABLES POCO MODIFICABLES NO MODIFICABLES OTROS
•Tabaquismo. •HTA. •Edad. •Anovulatorios,.

•Alcoholismo. •Diabetes. •Sexo. •Antecedentes de
•Sedentarismo. •Dislipidemias. • Raza. migraña.
•Patología cardiaca. •Hipercoagulabilidad.
• Poliglobulia.
Esquema 11. Factores de riesgo y su clasificación según posibilidad de modificarse, aunque existen otros
factores de riesgo aquí citamos los más relevantes.
II. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Tiene la característica de ser un proceso agudo
que se instala rápidamente. Principalmente:
Deterioro del nivel de conciencia.

Síndrome piramidal.
Compromiso de pares craneales.
Síndrome meníngeo.
III. CLASIFICACIÓN: Ver figura.

1. ACV HEMORRÁGICO.
Fig. 38. Este gráfico muestra, la
2. ACV ISQUÉMICO. clasificación del ACV, observamos
entonces, la embolia, la trombosis de
una arteria cerebral y la hemorragia
55
subaracnoidea (HSA).
Texto de enseñanza
ACV ACV
HEMORRÁGICO ISQUÉMICO
Deterioro súbito del nivel

Curso progresivo.
de conciencia.
Hay signos de focalidad

Se acompaña de cefalea y neurológica.
vómito.
Manifestaciones clínicas
no guardan relación Su instalación es lenta o
exacta con deterioro de progresiva.
nivel de conciencia.
Pueden aparecer
Se acompaña con
anestesias o disminución
aumento intenso de la
de la fuerza en
presión arterial.
miembros.
Generalmente es
Se acompaña de rigidez
nocturno o en la
de nuca.
madrugada.
No cefalea no vómito.
TAC puede ser normal al
TAC zonas hiperdensas. inicio pero luego de 72h
aparecen zonas
hipodensas.
Esquema 12. Sistemático y diferencial entre el ACV hemorrágico e isquémico, aquí se resumen
las características más significativas de cada entidad.
56
Texto de enseñanza
IV. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

1. Biometría hemática: Leucocitosis, no necesariamente implican infección incluso puede
haber desviación a la izquierda.
2. Hematocrito: Elevado.
3. Hemoglobina: Disminuido en enfermedad autoinmune.
4. Química sanguínea: glucosa, urea, creatinina.
5. En estado agudo: gasometría, electrolitos.
6. A todo paciente se debe pedir una RX de tórax para determinar signos indirectos de HTA,
dilataciones de cavidades, broncoaspiración en los que tiene gran deterioro de nivel de
conciencia.
7. ECG.
V. DIAGNÓSTICO.
Se realiza por la clínica, la forma de presentación, las diferencias entre el ACV isquémico y
hemorrágico.
Pero principalmente se realiza con la TAC en el 100% se ve imágenes hiperdensas; sin

embargo en el ACV isquémico la TAC suele estar normal durante las primeras horas; por
eso se recomienda repetir a las 72 horas.
LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA + VENTILACIÓN INADECUADA AUMENTA LA

MORBIMORTALIDAD.
VI. MANEJO GENERAL:

Con este manejo se pretende evitar las principales causas de muerte: HTE, paro
respiratorio.
Mantener en NPO al paciente en las primeras 48 horas, si el Glasgow es menos de 12
colocar una SNG la cual evita el riesgo de broncoaspiración por el vómito y permite la
administración de medicación.
Restituir la alimentación en las siguientes 48 horas, lo cual permite: restituir el pH
gástrico, restituir las proteínas necesarias que disminuye el riesgo de infecciones.
Cabecera 30 grados ya que así se modifica la curvatura cervical y es una posición neutra
(no se debe por ningún motivo sentar al paciente).
Mantener una adecuada oxigenación la saturación de oxígeno no debe disminuir de 90 %,
O2 por bigotera 2-4 litros. Si el Glasgow es menos de 8 el paciente debe ser intubado con
tubo en T más presión positiva a 4-6 litros o asistir con ventilación mecánica.
Obtener una vía periférica, si el Glasgow es menos de 8 es recomendable obtener una vía
central debido a que este paciente posiblemente tendrá hospitalización prolongada.
Infundir soluciones isotónicas que disminuyan el riesgo de producir edema cerebral
restringiendo un 25% de las necesidades totales diarias (edema cerebral se debe infundir
solución hipertónica).
Manejo de la HTA. La HTA es una respuesta fisiológica, al aumentar el gasto cardiaco y por
tanto la TA para reperfundir los tejidos en isquemia. Se debe bajar solo si la TA es mayor a
180/110 con: captopril, furosemida IV o nifendipino SL.
Mantener un control de glicemia estricto ya que el aumento de ésta en condiciones
anaerobias aumenta el ácido láctico y la acidosis metabólica.
57
Texto de enseñanza
Manejo especifico de la hipertensión endocraneana: adecuada posición, oxigenación,

perfusión liquida, pero si el paciente presenta isquemia, edema o hemorragia administrar:
1. Dexamentazona 8mg c/8h iv.

2. Diurético osmótico: manitol 1-2g/kg/día iv.
3. COMPLICACIONES:
Respiratorias: neumonía por aspiración.

Vasculares.
Infecciosas.
Si el Glasgow es menos de 8 colocar una sonda vesical, si presenta várices en miembros

inferiores vendaje de las mismas, los cuidados de enfermería son importantísimos para evitar
la flebitis, broncoaspiración así como el resto de complicaciones.
58
Texto de enseñanza
CLASIFICACIÓN DEL ACCCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUEMICO.
TIPO TROMBÓTICO: TIPO EMBÓLICO:
Más de 50 años de edad. Paciente joven.
No factores de riesgo.
Sumatoria de factores de riesgo

como HTA. Soplos, alteración del ritmo, FA,
Auscultación:
bradicardia, fibrilación
ventricular.
La forma de presentación tiene
un curso progresivo en varias
40% tiene patología valvular,
horas.
estenosis mitral, insuficiencia
mitral, doble lesión mitral,
Eco cardiograma: insuficiencia aórtica, mixoma
auricular, presencia de
vegetación en los tabiques
ventriculares por endocarditis.
Eco cardiograma Posibilita el diagnóstico en el

transesofágico: 20%: Patología embólica.
Trastornos de
Sospecha de patología hipercoagulabilidad, LES,
autoinmune: anticuerpos antifosfolipidicos,
PTT, PTI.
BH, VSG, VDRL (falso positivo),

Exámenes anticuerpos anticardiolipìna,
complementarios: antinucleares, TTP prolongado.
Esquema 13. Muestra en forma sintetizada el procedimiento diagnóstico tanto del ACV isquémico de tipo
trombótico, como del ACV isquémico de tipo embólico.
CLASIFICACIÓN CLINICA:
CRISIS ISQUÉMICA TRANSITORIA: déficit neurológico que dura menos de 24h con
recuperación integra de la función neurológica.
DÉFICIT NEUROLÓGICO REVERSIBLE: es aquel que dura menos de 48h.
INFARTO EN EVOLUCIÓN: déficit neurológico que dura menos de 72h.
59
Texto de enseñanza
INFARTO ESTABLECIDO: taponamiento del vaso por un trombo o émbolo superadas las
72h.
IRRIGACIÒN DEL SNC
IRRIGACIÓN SNC
El sistema carotídeo: El sistema vertebrobasilar
Irriga los 2/3 anteriores de los Irriga el tronco cerebral,

hemisferios cerebrales. cerebelo, polo occipital.
A. cerebral anterior A. cerebral media.
Polos frontales, cisuras

interhemisféricas.
ACA. pueden nacer de un tronco Irriga los 2/3 anteriores de los
común de una de las carótidas en hemisferios cerebrales.
un 30%.
Esquema 14. Este esquema muestras la irrigación del SNC, con sus dos sistemas principales, el origen
de las arterias cerebrales y las regiones del cerebro que irriga cada una.
ACA arteria cerebral media.
Así tenemos si se afecta por ejemplo el hemisferio izquierdo tendremos una afasia, paresia
derecha, deterioro del nivel de conciencia.
Si se afecta el cerebelo se producirá un síndrome cerebeloso.
Si se afecta el tronco cerebral se afectarán los pares craneales y dará lugar a los:
TRASTORNOS TRONCALES ALTERNOS.
En todos los libros de neurología los encontraran como síndromes troncales alternos, aquí para
evitar confusiones y con el objetivo de no cambiar el esquema que tiene este texto los
señalaremos como trastornos troncales alternos, debido a que su fisiopatología obedece a una
afección topográfica del SNC, sin embargo en los paréntesis se redactara el síndrome.
60
Texto de enseñanza
TRASTORNOS MESENCEFÁLICOS.
TRASTORNO HEMIPLEJICO ALTERNO (SÍNDROME DE WEBER).
Presenta hemiparesia contralateral (incluida la cara) y paresia del III par del lado de la lesión
con pupila dilatada arreactiva.
Este trastorno es producido por una lesión que interesa la parte anterior (pie) del pedúnculo
cerebral, por donde desciende el haz piramidal y al mismo tiempo las fibras procedentes del
núcleo del III par, que emergen del pedúnculo por esta región.
TRASTORNO POSTERIOR DEL NÚCLEO ROJO (SÍNDROME DE CLAUDE).
La lesión se sitúa posterior a nivel del núcleo rojo (atravesado por el III par). Consiste en
paresia del III par del lado lesional y ataxia contralateral.
TRASTORNO PEDUNCULAR POSTERIOR (SÍNDROME DE BENEDIKT).
Presenta: Hemiasinergia, hemiataxia y hemihipotonía del lado opuesto a la lesión.

Hemitemblor del lado opuesto a la lesión. Hemianestesia parcial del lado opuesto a la lesión.
Hemiparesia del lado opuesto a la lesión. Parálisis del motor ocular común del lado de la
lesión.
Corresponde a una lesión que interesa el pedúnculo cerebeloso superior (hemisíndrome

cerebeloso opuesto) al núcleo rojo (hemitemblor), a la cinta de Reil ya cruzada
(hemianestesia) y al III par. Como la lesión es posterior, la afectación de la vía piramidal es
parcial.
TRASTORNO MESENCEFÁLICO DORSAL (SÍNDROME DE PARINAUD).
Suele ser secundario a tumores de la pineal o hidrocefalia. El dato más característico es una
parálisis de la mirada conjugada hacia arriba, con pupilas generalmente dilatadas y
acomodación conservada (fenómeno de disociación cerca-luz). Con los movimientos oculares
en el plano horizontal el ojo que abduce puede moverse más lentamente que el abducente
(pseudoparálisis del VI par).
TRASTORNOS PONTINOS ANTERIORES O VENTRALES
TRASTORNO PROTUBERANCIAL ANTERIOR (SÍNDROME DE MILLARD-GUBLER).
Se caracteriza por hemiplejía contralateral que respeta la cara y paresia de VI y VII pares
craneales ipsilaterales.
HEMIPARESIA MOTORA PURA.
Secundaria a infartos lacunares que afectan la vía piramidal en la base del puente. La
musculatura facial puede o no estar afectada. Otras localizaciones que producen hemiparesia
motora pura son lesiones en el brazo posterior de la cápsula interna, pedúnculo cerebral o
pirámide bulbar.
61
Texto de enseñanza
TRASTORNO DE DISARTRIA-MANO TORPE.
Cursa con paresia facial y torpeza de la mano ipsilateral, sin afectación sensitiva. La causa
más frecuente es un infarto lacunar en el brazo anterior o la rodilla de la cápsula interna
contralateral al hemicuerpo afectado, aunque puede producirse también por lesiones en la
protuberancia.
Fig. 39. En esta figura observamos la región topográfica de los trastornos troncales alternos aunque
se hallan señalados como síndromes troncales alternos.
ATAXIA-HEMIPARESIA.
Es también expresión, generalmente, de un infarto lacunar localizado en el brazo anterior de la

cápsula interna o en la protuberancia. Cursa con hemiparesia contralateral (más severa en la
extremidad inferior) y ataxia (habitualmente en los miembros con déficit motor).
TRASTORNO DE “LOCKED-IN” O CAUTIVERIO.
Puede ser secundario a mielinólisis central pontina (hiponatremia rápidamente recuperada),

infarto (trombosis de la basilar), tumor, hemorragia o traumatismo. Cursa con tetraplejia y
afectación de la motilidad ocular horizontal. Sólo conservan la motilidad ocular en el plano
vertical y el parpadeo.
TRASTORNOS PONTINOS POSTERIORES O DORSALES.
TRASTORNO PEDUNCULAR SUPERIOR (SÍNDROME DE FOVILLE SUPERIOR).
Presenta el trastorno hemipléjico alterno (Síndrome de Weber) y además Parálisis de la mirada

conjugada (el enfermo mira hacia el lado de la lesión). Corresponde a una lesión de topografía
62
Texto de enseñanza
similar a la anterior, pero que además interesa el fascículo longitudinal medio también
denominado cintilla longitudinal posterior.
TRASTORNO PEDUNCULAR INFERIOR (SÍNDROME DE FOVILLE INFERIOR).
Presenta el trastorno protuberancial anterior (Síndrome de Millard-Gübler) según se ha

descrito y además parálisis de la mirada conjugada (el enfermo mira hacia el lado opuesto de
la lesión). En este caso, la lesión, además de afectar las fibras piramidales y las del nervio
facial, interesa el fascículo longitudinal medio (ya cruzado), por lo que la desviación de la
mirada se hace en sentido opuesto a la de las lesiones pedunculares.
TRASTORNO DE RAYMOND-CESTAN.
Cursa con hemiparesia y hemihipoestesia contralateral a la lesión y ataxia con temblor rúbrico
de los miembros del lado de la lesión.
TRASTORNOS BULBARES.
TRASTORNO BULBAR LATERAL (SÍNDROME DE WALLENBERG).
Síndrome bulbar lateral o síndrome de Wallenberg. Es secundario a oclusión de la arteria

vertebral o cerebelosa posteroinferior (PICA). Clínicamente se caracteriza por: 1) síndrome
vertiginoso con náuseas y vómitos por afectación de los núcleos vestibulares, 2) disartria y
disfagia por paresia de la cuerda vocal, faringe y velo del paladar ipsilateral, todo ello
secundario a lesión del núcleo ambiguo, 3) diplopía, quizás secundaria a la extensión de la
lesión a la protuberancia inferior, donde se localiza el VI par, 4) hipoestesia facial ipsilateral
por afectación del núcleo trigeminal, 5) hipoestesia corporal contralateral por afectación del
tracto espinotalámico, 6) síndrome de Horner ipsilateral, 7) ataxia cerebelosa ipsilateral
secundaria a la afectación del pedúnculo cerebeloso inferior y cerebelo.
TRASTORNO BULBAR MEDIAL.
Es consecuencia de la oclusión de la arteria espinal anterior o de la arteria vertebral. Cursa con:

1) paresia, amiotrofias y fasciculaciones de la lengua por afectación del XII par craneal (la
lengua protruida se desvía hacia el lado de la lesión), 2) hemiplejía contralateral con respeto
de la cara ataxia sensitiva contralateral por afectación del lemnisco medial.
FISIOPATOLOGÍA DEL ACV:
a) Taponamiento del vaso.

b) Disminuye el flujo sanguíneo cerebral de 55-60ml/100gr de tejido/minuto a menos de 20
ml/min/100gr tejido, proceso que conduce a la isquemia cerebral.
c) La disminución del flujo conduce a la formación de una zona de penumbra isquémica que
tiene alrededor una zona de perfusión de lujo por mecanismo compensatorio.
d) Comienza el metabolismo anaeróbico cuyo producto final es el ácido láctico que conduce a
una acidosis metabólica.
e) Proceso de despolarización de la célula que posibilita la entrada masiva de iones de Calcio.
f) Formación de radicales libres.
g) Necrosis.
63
Texto de enseñanza
TRATAMIENTO.
Lo óptimo sería la colocación de STENS.

Primero se debe localizar la arteria afectada.
Trombolíticos: se utilizan durante las 3 primeras horas llamada tiempo de luna de miel. Se
acepta máximo hasta las 6 primeras horas.
Estreptoquinasa. Indicaciones: primer evento de ACV isquémico, no daño multiinfarto,
descartar con TAC de una hemorragia y que no tenga problemas de la coagulación.
Antagonistas de Ca: nimodipina 30mg/6h IV o SNG.
Radicales libres: vitamina E 1000UI IV. Vitamina C 1000UI IV.
Anticoagulantes: como factor profiláctico ya que no cambia el curso del ACV.
Heparina 24.000UI c/d.
Heparina de bajo peso molecular 0.6ml SC: debido al alto riesgo de recidiva de ACV de
causa embolica por cuadro de fibrilación o coagulopatìas.
Fisioterapia.
Psicoterapia.
ACCIDENTE CERBRO VASCULAR HEMORRÁGICO.
I. DEFINICIÓN: Es la extravasación de sangre al parénquima, el sistema ventricular o el

espacio subaracnoideo.
II. CLASIFICACIÓN:
HEMORRAGIA HEMORRAGIA HEMORRAGIA

INTRAPARENQUIMATOSA SUBARACNOIDEA INTRAVENTRICULAR
•Secundario a HTA. •Secundario a un aneurisma. •Secundaria a una

•Signos de focalidad. •Pacientes jóvenes. malformación arteriovenosa.
•Síndrome piramidal. •Síndrome meníngeo. •Pacientes jóvenes.
•Afectación pares craneales. •TCE. •Síndrome meníngeo.
Esquema 15. Muestra la clasificación del ACV hemorrágico y sus principales características, las tres entidades clínicas pueden
estar solapadas o presentarse 1 sola. TCE. (Trauma Cráneo Encefálico).
III. CUADRO CLÍNICO.

Deterioro súbito del nivel de conciencia, nausea y vomito.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.
Presencia de sangre en espacio subaracnoideo.
Deterioro súbito del nivel de conciencia, acompañada de cefalea intensa, el paciente lo refiere
como un golpe a nivel de la nuca, además vómito, rigidez de nuca, a veces muerte súbita.
64
Texto de enseñanza
ESCALA DE HUNT-HEES
La escala de Hunt Hees permite

determinar la severidad de la
hemorragia subaracnoidea.
DIAGNÓSTICO:
La TAC es el 90% del diagnóstico. El 10%

puede ser normal.
Sospecha clínica: Punción lumbar:

líquido cefalorraquídeo más sangre,
determinación de células, hematocrito
ESCALA DE FISHER etc en LCR. Hay que tener en cuenta
que al tomar la muestra se pueden
Tabla 10. Describimos la ESCALA DE HUNT-HEES lesionar vasos adyacentes obteniendo
eminentemente clínica para determinar la severidad un líquido falso positivo, se lo puede
de la hemorragia subaracnoidea. determinar mediante la prueba de los 3
vasos en el cual se va aclarando el pasar de un vaso a otro y si es verdaderamente hemorrágico
éste no se aclarará.
ESCALA DE FISHER
Permite una valoración radiológica

de la HSA.
COMPLICACIONES:
Resangrado: por la tos o

pujar, el sangrado va disminuyendo
desde las primeras horas hasta el
día 21.
Hidrocefalia aguda:
obstrucción del LCR.
Tabla 11. Muestra la ESCALA DE FISHER valoración
radiológica de la hemorragia subaracnoidea, sirve Vasoespasmo: efecto
también para el manejo de esta entidad. irritativo de pequeñas arterias
circundantes que lleva a una
hidrocefalea normotensiva dando
lugar a un cuadro demencial.
Hidrocefalia normotensiva.
MANEJO DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:
Dexametazona: 8mg c/8h IV. Disminuye la irritación de las meninges y es un barredor de

radicales libres.
65
Texto de enseñanza
Nimodipina: 1gr c/h IV luego 60 mg c/4-6h VO o SNG. Como antagonista de Ca se busca

evitar el riesgo de vasoespasmo.
Vitamina C y E: Barredores de radicales libres.
Para el manejo etiológico es necesario la realización de una angiografía o una angioresonancia.
El tratamiento definitivo es clipear el aneurisma así se logra evitar el resangrado la cirugía

puede ser llevada a cabo en los 3 primeros estadios de la escala de HUNT HESS.
66
Texto de enseñanza
ESQUEMA 16. CLASIFICACIÓN DE LAS NEUROPATIAS
FUNCIÓN ANATOMÍA TOPOGRAFÍA ETIOLOGÍA CLÍNICA
MOTORAS MONONEUROPATIA RADICULOPATIAS. Heredo AGUDAS.

degenerativas.
Síndrome Afecta a 1 solo De etiología de TÓXICAS. Toxicas.

Neuropático nervio. compresiva. Infecciosas
Motor. Pb, Tl, As,
Neuralgia del trigémino. Lumbosacras, organofosforados. SUBAGUDAS.
SENSITIVAS. Parálisis del facial, cervicales, hernia de
radial, cubital. disco, neurinoma. METABÓLICAS
Metabólicas.
DM, hipotiroidismo,
Parestesias. MULTINEUROPATIA PLEXOPATIAS.
hiperparatiroidismo,
amiloidosis CRÓNICAS.
MECÁNICAS.
Afecta a 2 más nervios Plexo braquial
MIXTAS.
sin relación anatómica. por tracción. Compresión o tracción. Diabetes,
Lepra.
heredodegenera
NEUROPATÍAS INFECCIOSAS.
DOLOROSAS. tivas
POLINEUROPATIA. PERIFÉRICAS.
Difteria, lepra, guillan
barre, espiroqueta.
Fibras amielínicas Afecta a nervios borrelia.
transportan el simétricamente y Puede afectar a nervios sensitivos como motores produciendo parestesias, hipoestesias o
dolor. Disestesias, bilateralmente.
67
anestesias en guante o calcetin, atrofias. La Diabetes afecta a las arteriolas terminales
dolor tipo
afectando la sensibilidad distal, puede producir mono y polineuropatías o todas las formas
corrientazo.
de neuropatías. Parálisis de los oculomotores.
calambrazo
Texto de enseñanza
GUILLAN BARRE.
I. DEFINICIÓN: Es una enfermedad relativamente frecuente que se caracteriza por una

parálisis ascendente y se manifiesta por una polineuropatía motora y de instalación aguda.
II. ETIOLOGÍA: infecciones virales, inmunológicamente mediada por infección de vías
respiratorias o diarreas. Se produce anticuerpos que desconocen el tejido nervioso
produciendo una desmielización del nervio periférico ocasionando disminución en la
velocidad de conducción nerviosa.
III. CLÍNICA:
Puede presentarse a cualquier edad.
Presencia de polineuropatía motora.
Arreflexia en extremidades inferiores para luego ascender a extremidades superiores y
además afecta a los nervios de los músculos respiratorios accesorios controlados por
el bulbo raquídeo.
IV. EVOLUCIÓN: curso progresivo de compromiso motriz hasta el día 14 alcanza su pico
máximo. Se establece una meseta que se mantiene hasta el día 28 en que empieza un
proceso lento de remielinización.
V. CRITERIOS:
Fiebre al comienzo.
Compromiso sensitivo.
Compromiso autonómico (vejiga neurogénica).
VI. PRONÓSTICO: paresias distales, tetraplejía, compromiso respiratorio (respiración
mecánica).
VII. FACTORES AGRAVANTES: puede ser rápidamente progresiva (necesita ventilador), o
puede ser moderada no conduce a grados extremos.
VIII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
Aumento de proteínas en LCR, disociación de albúmina citológica, no aumenta el
número de células.
Velocidad de conducción nerviosa retardada a nivel distal.
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO NORMAL
PROTEÍNAS. No mayor a 45 mg/dl.
CÉLULAS. 0-3 linfocitos.
GLUCOSA. 2/3 de glicemia normal.
Tabla 12. Muestra las características más importantes del LCR, si recordamos tan solo estas
características nos servirán para hacer el diagnóstico tanto de una meningitis bacteriana como
de una meningitis aséptica que se describen más adelante.
IX. TRATAMIENTO:
Plasmaferesis (muy costosa).
Inmunoglobulinas en dosis altas.
Depende de su evolución.
Tiende a disminuir el proceso de evolución rápido y no a evitarlo.
X. COMPLICACIONES: ocurren secundarias a decúbito prolongado como úlceras e infecciones
nosocomiales.
68
Texto de enseñanza
XI. MANEJO: instaurar precozmente fisioterapia en la cual puede haber una recuperación
completa o pueden dejar secuelas como mano en garra, marcha en Estepaje.
Existe cierta forma de polineuropatía crónica recidivante en pacientes con porfiria,
alteración gamapatías monoclonales que se benefician con el uso de corticoides.
ENFERMEDADES MUSCULARES.
Enfermedades
herodegenerativas.
Metabólicas.
AFECTAN AL
Infecciósas.
MÚSCULO
Tóxicas.
ENFERMEDADES
MUSCULARES.
Idiopáticas o
autoinmunes.
AFECTAN A LA
UNIÓN Miastenia gravis.
NEUROMUSCULAR.
Esquema 17. Muestra la clasificación de las enfermedades neuromusculares, fácil de aprender

y recordar para realizar un diagnostico diferencial, mas adelante explicamos cada una.
ENFERMEDADES QUE AFECTAN AL MÚSCULO.
I. ENFERMEDADES HERODEGENERATIVAS: errores innatos del metabolismo.

I.I. DISTROFIAS MUSCULARES: inicia en la cintura escapular, cara, cintura pelviana, tiene un
patrón autosómico dominante o recesivo o ligado al sexo.
Edad característica: primera infancia, adolescencia y edad adulta temprana. Ejemplos:
DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENE: alteración cromosoma Xp21 que codifica una

proteína, ligada al sexo o recesivo. Afecta la cintura pelviana con pseudohipertrofia de
los gemelos. Al levantarse del suelo, hacen la maniobra de Gowers (se ayudan con las
manos). Aparecen contracturas musculares, que van provocando escoliosis intensa.
Hacia los 12 años, precisan una silla de ruedas. La muerte se produce hacia los 18 años
69
Texto de enseñanza
por infecciones pulmonares, aspiraciones o dilatación gástrica aguda. Asocian:

alteraciones cardíacas y retraso mental leve.
DISTROFIA DE BEKER: afecta la cintura escapulo humeral más benigna y tardía.
Es cuantitativamente menos intensa que en la distrofia de Duchenne.
I.II. DISTROFIAS MIOTÓNICAS:
MIOTONÍA: incapacidad en la relajación muscular demostrable por electromiografía

por una carga continua y permanente de las fibras musculares.
REFLEJO MIOTÁTICO: golpe en la región tenar luego de un instante hay una
contractura de la musculatura del pulgar.
DISTROFIA DE STYMER: Autosómica dominante. Es la distrofia muscular más frecuente
después de la de Duchenne y la más frecuente del adulto.
DISTROFIA DE THOMPSON: La forma clásica es autosómica dominante y hay una
forma recesiva menos frecuente descrita por Becker. Lo más frecuente es el inicio en
la edad escolar aunque puede ser al nacimiento. Hay una alteración del
funcionamiento muscular por alteración en los túbulos del sarcolema y sarcoplasma
que da alteración de la contractilidad pero sin lesión muscular ni distrofia. Su máxima
incidencia es en la adolescencia y luego baja o se compensa y presenta una vida
normal. Hay miotonía de acción más que clínica, que aumenta con el frío y mejora con
la repetición, no pueden empezar a correr pero van andando cada vez más deprisa.
Hay hipertrofia muscular de aspecto hercúleo pero con fuerza normal. Evolución
benigna que se normaliza con el tiempo o al menos no aumenta.
EMG: presenta salvas miotónicas típicas con biopsia normal.
TRATAMIENTO: es eficaz la procainamida y fenitoína.
Además de la debilidad y la contractura puede existir: frente olímpica, alteración en la
conducción cardiaca con bloqueos más manifestaciones de Stokes Adams y
cardiomegalia.
II. ENFERMEDADES METBÓLICAS:
Miopatías por diabetes, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo.
III. ENFERMEDADES INFECCIOSAS:
Miopatías por virus (gripe), riketsias, cisticercosis, HIV.
IV. ENFERMEDADES TÓXICAS:
Metales pesados, fármacos anticancerosos: Vincristina y azatioprina.
V. ENFERMEDADES IDIOPÁTICAS O AUTOINMUNES:
La mayoría de patologías terminan siendo autoinmunes.
V.I. POLIMIOSITIS: más frecuente en mujeres 2 a 1 que en varones, son más propensos los 2
grupos de adolescentes y mayores de 45 años hasta los 65 años de edad.
CUADRO CLÍNICO: debilidad muscular proximal que puede afectar a la musculatura

de la cara, músculo de la deglución, músculos cervicales, músculos de la cintura
escapular y pelviana, el dolor se presenta a la palpación, los músculos están en típico
estado de empastamiento.
Puede ser leve o grave donde el paciente necesitará asistencia ventilatoria.
70
Texto de enseñanza
PRONÓSTICO: depende mucho de evitar complicaciones secundarias a degradaciones

que puedan conducir a una rabdomiolisis y consiguiente insuficiencia renal. Por lo que
es necesario un tratamiento oportuno.
DIAGNÓSTICO: según los criterios clínicos puede llegar a ser agudo o sub agudo de
pocos días de evolución con un típico síndrome miopático.
TRATAMIENTO: corticoides como la prednisolona de 1-2 mg/kg/día por 4 semanas
hasta mejorar la sintomatología. En caso de enfermedad autoinmune administrar
inmunosupresores.
V.II. DERMATOMIOSITIS. Trastorno sistémico del tejido conjuntivo caracterizados por
cambios degenerativos e inflamatorios en los músculos (miositis) y de la piel (dermatitis),
que producen una debilidad simétrica y cierto grado de atrofia muscular, especialmente
en las cinturas escapular y pelviana.
Etiología: Aunque desconocida, la enfermedad puede estar originada por una reacción
autoinmune. Se han encontrado depósitos de IgM, IgG y del tercer componente del
complemento en las paredes de los vasos sanguíneos del músculo esquelético,
especialmente en la dermatomiositis de la infancia. La enfermedad no es rara, aunque es
menos frecuente que el LES o la esclerosis sistémica, pero más frecuente que la
poliarteritis nodosa. La proporción mujer: hombre es de 2:1. Puede aparecer a cualquier
edad, pero sobre todo entre los 40 y los 60 años o, en niños, entre los 5 y los 15 años.
Sintomatología: La debilidad muscular que puede comenzar de forma súbita y progresar

durante semanas o meses. Sin embargo, debe existir una destrucción del 50% de las fibras
musculares para que la debilidad muscular sea sintomática (la debilidad muscular indica
una miositis avanzada). La erupción cutánea que aparece en la dermatomiositis tiende a
ser de color pardo y eritematosa. El edema periorbitario con forma de heliotropo de color
púrpura es patognomónico.
Diagnóstico. Los siguientes criterios son útiles para el diagnóstico: 1) debilidad muscular
proximal, 2) erupción cutánea característica, 3) elevación de las enzimas musculares en
suero, 4) cambios en la biopsia muscular y 5) tríada característica de anomalías
electromiográficas (fibrilaciones espontáneas y potenciales agudos positivos con aumento
de la irritabilidad en la inserción, potenciales cortos polifásicos durante la contracción
voluntaria y descargas singulares, repetitivas, de alta frecuencia durante la estimulación
mecánica).
Tratamiento. Se deben limitar las actividades físicas hasta que haya remitido la
inflamación. Los corticoides son los fármacos de elección en un principio. Para la
enfermedad aguda se recomienda prednisona oral a dosis de 40 a 60 mg/d. Los niños
precisan dosis iniciales de prednisona más elevadas (30 a 60 mg/m2/d). En los niños puede
ser posible retirar la prednisona después de 1 año en remisión aparente.
71
Texto de enseñanza
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS DE LAS ENFERMEDADES QUE AFECTAN AL MUSCULO:

VSG Elevada.
ENZIMAS MUSCULARES. Elevada.
ALDOLASA. Presente en sangre y orina.
ELECTROMIOGRAFÍA. Patrón electromiográfico de ondas de poco voltaje y escasas.
BIOPSIA MUSCULAR. Patrón inflamatorio típico.
OTROS. Anticuerpos ANA, LES.
Tabla 13. Resumen de los exámenes complementarios en las enfermedades que afectan al musculo,
así mismo mostramos solo las características más importantes de cada uno.
ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LA UNIÓN NEUROMUSCULAR.
I. MIASTENIA GRAVIS: patología autoinmune que afectan al adulto joven puede aparecer en
la infancia o en personas de mayor edad.
FRECUENCIA: mujeres 3 a 1 varones.
ETIOLOGÍA: autoinmune, correlacionada con enfermedades como el vitíligo, diabetes,
LES. Presencia de anticuerpos antireceptores post sinápticos.
Degeneración de receptores post sinápticos.
Competencia de receptores post sinápticos.
Modificación química de receptores post sinápticos.
FISIOPATOLOGÍA: inmunidad mediada por células procedentes del timo y timomas.
Formación de anticuerpos antireceptores.
CLÍNICA: debilidad muscular, fluctuación durante el día (no es lo mismo en la mañana
que en la tarde), diferencia entre reposo o actividad física.
FATIGABILIDAD MUSCULAR: el compromiso de musculatura de los ojos produciendo
ptosis palpebral, diplopía. También puede aparecer parálisis facial, fluctuante, en
musculatura faríngea con disfagia, disfonía y la musculatura proximal de las
extremidades superiores e inferiores también puede afectar la musculatura
respiratoria accesoria y producir parálisis respiratoria.
El curso es variable e individual.
DIAGNÓSTICO: corroborar la fatigabilidad muscular provocando la misma mediante
movimientos repetitivos.
PRUEBA DE FATIGABILIDAD
PRUEBA DE TENSILON. Inyectar 1ml de cloruro de Edrofonio IV observar la
mejoría de la fatiga muscular que aparece en menos de
1 minuto y dura 5 minutos.
PRUEBA DE PROSTIGMINA. Inyectar 0,04ml/kg IM observar la respuesta a los 15
minutos que mejora la fatiga muscular.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
ELECTROMIOGRAFÍA. Prueba de estimulación repetitiva. Existe un
decrecimiento de los estímulos de respuesta.
VSG. Elevada.
ANTICUERPOS. ANA, LES.
TAC DE MEDIASTINO. Restos de timo o timoma.
Tabla 14. Muestra las pruebas de fatigabilidad y los exámenes complementarios cada uno con sus
características que se realizan para el diagnostico de miastenia gravis.
72
Texto de enseñanza
TRATAMIENTO: corticoides 1-2mg/kg de prednisolona, anticolinesterásicos

(neostigmina, fisostigmina, prostigmina). Extirpación del timo o timoma.
Inmunosupresores como la azatioprina.
PRONÓSTICO: enfermedad recidivante por condiciones de stress, procesos
infecciosos, embarazo, procedimientos quirúrgicos, benzodiacepinas, relajantes
musculares, AINES.
TORMENTA MIASTÉNICA: caracterizada por crisis miasténicas generalizadas más crisis
respiratorias, la muerte ocurre por efecto del paro respiratorio.
TRASTORNOS DE AFECTACIÓN EXTRAPIRAMIDAL
Recordemos que todo tipo de movimiento requiere de una acción voluntaria y otra
involuntaria, la acción voluntaria esta dada por la integridad de la vía piramidal, el sistema
miopático y el sistema neuropático, de los cuales ya hemos visto las alteraciones en la
cantidad de movimiento, mientras la acción involuntaria esta dada por los ganglios basales y
el cerebelo y sus vías (vía extrapiramidal), a continuación revisaremos la afectación de estas
estructuras y por tanto la alteración en la calidad del movimiento.
DENTRO DE LOS TRASTORNOS DE AFECTACIÓN EXTRAPIRAIDAL ENCONTRAMOS 2

PRINCIPALES ALTERACIONES.
I. SINDROME CEREBELOSO.
Marcha atáxica.
Voz ebriosa.
Adiadocoscinesia.
Hipotonía generalizada.
Dismetria.
I.II. ETIOLOGÍA DEL SÍNDROME CEREBELOSO:
a. ENFERMEDADES HEREDO DEGENERATIVAS.- Ejemplo:
ATAXIA DE FRIEDRICH.
Enfermedad heredo degenerativa que progresa entre 15 y 30 años.

Presenta síndrome cerebeloso.
b. ETILOGÍA TOXÍCA: intoxicación alcohólica, intoxicación por carbamacepina y fenitonina.

c. ETIOLOGÍA INFECCIOSA: encefalitis del tronco, rombo encefalitis.
d. ETIOLOGÍA VASCULAR: infarto y hemorragia cerebelosa.
e. ETIOLOGÍA TUMORAL.
II. SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL.

Movimientos involuntarios, la mayoría de ellos repetitivos.
Tics, temblores, balismo, corea, atetosis, disquinesias o distonías (Explicados también
en la sección de semiología).
DESCRIPCIÓN Y EJEMPLOS:
73
Texto de enseñanza
II.I. COREA REUMÁTICA O DE SYDENHAM: de causa idiopática o de causa vascular tipo

isquémico que pueden llevar a una hemicorea, hemibalismo por infarto de los ganglios
basales.
DIAGNÓSTICO: es semiológico.
TRATAMIENTO: sintomático, encaminado a corregirlos riesgos de enfermedades
vasculares con el uso de corticoides e inmunosupresores.
Benzodiacepinas: clonazepan (ribotril, neuril), lorazepan, diazepan.
Dosis bajas de neurolépticos en la corea degenerativa de Hunginton para corregir el
balismo, disquinescias con: 0,5-1mg/día haloperidol, risperidona, biperideno.
Toxina botulínica para las disquinescias.
II.II. ENFERMEDAD DE HUNTINGTON.

ETIOLOGÍA: Forma más común de corea hereditario. Autosómica dominante
(cromosoma 4) con anticipación genética. Hay un 50% de probabilidades de heredar
el gen y aparece más precozmente en los hijos que en sus progenitores.
CLÍNICA: Debuta a los 30-40 años, con evolución a muerte en 10-25 años (la causa
más frecuente es la neumonía por aspiración).
Trastornos del movimiento: corea.
Deterioro cognitivo de perfil subcortical.
Alteraciones psiquiátricas y del comportamiento (depresión, apatía, aislamiento,
trastorno obsesivo-compulsivo, incluso psicosis). La causa más frecuente: depresión
(con alto riesgo de suicidio, especialmente si conocen la evolución de la enfermedad).
DIAGNÓSTICO: Cuadro clínico típico más historia familiar positiva.
Existe un test genético diagnóstico (>40 repeticiones de CAG), pero su realización en
los familiares de los pacientes afectados (diagnóstico presintomático), genera
problemas éticos, ya que la enfermedad es incurable actualmente.
CARACTERÍSTICO: atrofia de los núcleos caudados con dilatación selectiva de las astas
frontales de los ventrículos laterales.
TRATAMIENTO: Sintomático con neurolépticos (mejoran la corea y los trastornos del
comportamiento).
II.III. TEMBLOR: puede ser cerebeloso, posicional e idiopático y en reposo.
TEMBLOR IDIOPÁTICO: es de tipo crónico comienza en la etapa juvenil de la vida de

característica heredo familiar y tiende a exacerbarse durante las situaciones de stress.
TRATAMIENTO: benzodiacepinas, fenobarbital, alcohol una copa.
TEMBLOR EN ACTITUD: hipertiroidismo, senil y post alcohólico.
II.III.I. ENFERMEDAD DE PARKINSON:
ETIOLOGÍA: no determinada posibles causas genéticas.

FACTORES: más de 50 años de edad, intoxicaciones crónicas, traumatismos
repetitivos.
FISIOPATOLOGÍA: disminución de dopamina en el núcleo estriado.
CLÍNICA:
Temblor de reposo que puede ser unilateral.
Fascie en máscara de cera.
74
Texto de enseñanza
Marcha a pequeños pasos, pierde el balanceo de brazos y piernas.

Bradiscinecias.
Hipertonía en ruedas dentada, resistencia a la flexión.
SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES: calambres, dolores articulares, estreñimiento crónico,
trastornos del estado de ánimo, distimia).
DIAGNÓSTICO: clínico.
HEMIPARKINSON: asociado a calcificación de los ganglios basales. (Enfermedad de
Fabre).
TRATAMIENTO: dopamina (carbidopa, sinemet, prodopa), requiere ajustar la dosis y
comenzar con bajas dosis pero efectivas.
Fenómeno de fin de dosis: se produce por sensibilización de los receptores.
Seleginina: mejora la acción de la dopamina.
Biperideno: controla el temblor.
PRONÓSTICO: curso progresivo de 7-15 años para terminar confinados, son
propensos a infecciones recurrentes por permanecer en cama.
SÍNDROME CONVULSIVO.
Convulsión: manifestación clínica provocada por la descarga hipersincrónica y sostenida por

un grupo de neuronas.
SÍNDROME CONVULSIVO PRECOZ: convulsión en menores de 18 años.

SÍNDROME CONVULSIVO TARDÍO: en mayores de 18 años.
CRISIS CONVULSIVA ÚNICA: se presenta entre el 12-14% de la población provocado
por causas no específicas o noxas: hipoxia cerebral, encefalopatía hipóxica, presión
medicamentosa por el uso crónico de benzodiacepinas, síndrome de supresión de
alcohol y traumatismo cráneo encefálico.
EPILEPSIA.
Se llama epilepsia a una enfermedad crónica que presenta 2 o más convulsiones en un periodo
menor de un año independiente de una etiología.
EPILEPSIA PRIMARIA: crisis convulsivas 2 o más al año no existe etiología determinada ni

por RNM ni por agrupación sindrómica.
EPILÉPSIA SECUNDARIA: secundaria a etiología determinada como un evento traumático.
Infecciosa o post infecciosa, toxoplasmosis, citomegalovirus, meningitis, cisticercosis.
Metabólica: IR, cirrosis.
Primarias: convulsiones precoces.
Secundarias: epilepsia mayor a 18 años.
75
Texto de enseñanza
AGRUPACIÓN SEMIOLÓGICA
I. CRISIS PARCIALES O FOCALES: descarga en un segmento neuronal.

I.II. SIMPLES: no hay pérdida de nivel de conciencia.
MANIFESTACIONES MOTORAS: con marcha Jacksoniana en la cual inicia en una

extremidad y termina en la otra o sin marcha Jacksoniana.
MANIFESTACIONES AUTONÓMICAS: produce pilo erección, vaciamiento gástrico,
enfriamiento.
MANIFESTACIONES SENSITIVAS: parestesias, disestesias, dolores lancinantes en
extremidades son recurrentes y episódicas.
MANIFESTACIONES SENSORIALES: fotopsias, escotomas, acúfenos, sabores extraños,
crisis olores desagradables.
MANIFESTACIONES PSIQUICAS: alucinaciones, ilusiones.
I.II. COMPLEJAS: con deterioro del nivel de conciencia.
I.II.I. PARCIALES COMPLEJAS: se presenta el fenómeno de lo ya visto o de lo ya vivido de la viu

o dejabu. Existe pérdida del conocimiento.
MANIFESTACIONES DE AUTOMATISMO.
EPILEPSIA PSICOMOTORA: actividades automáticas que puede durar horas.
II. CONVULSIONES GENERALIZADAS: descarga en los 2 hemisferios.
II.I. PEQUEÑO MAL:
CRISIS DE AUSENCIAS.
Interrupciones breves y bruscas del sensorio dura de 20 -30 minutos.
Se presentan en niños preescolares.
Autolimitadas desaparece a los 12 años.
Presentan varias docenas en el día.
Patrón electroencefalográfico: por una espiga una onda a 3 ciclos por segundo.
Responden al ácido valproico.
II.II. CRISIS TÓNICO CLÓNICAS GENERALIZADAS: se caracteriza por presentar varias fases:
FASE PRODRÓMICA: sensación de extrañez por varios segundos o minutos.

GRITO EPILÉPTICO: grito intenso y agudo marca el inicio de la fase tónica, puede haber
mordedura de la lengua por varios segundos o pocos minutos seguido por:
FASE TÓNICA. Contracción espasmódica de los músculos.
FASE CLÓNICA: sacudida de extremidades.
FASE DE RELAJACIÓN MUSCULAR: hipotonía, palidez.
FASE POST ICTAL: somnolencia o diversos grados de nivel de conciencia desde la
obnubilación hasta el estado de coma.
PARÁLASIS DE TODD: es una manifestación de agotamiento del haz piramidal y se
manifiesta por paresias, parestesias y Babinski.
II.III. CRISIS TÓNICA: fase tónica de convulsión.
Crisis clónica: fase clónica.

Crisis atónica: pérdida del tono.
76
Texto de enseñanza
Crisis miotónicas: contracción súbita de extremidades en extensión o flexión, hay que

diferenciarlas de las mioclonías de ensoñación presentes en la niñez.
III. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

CRISIS FALSA: histérico, no se cae al suelo, simulan siempre delante de una persona,
se defienden con agresiones, hay parpadeo, no hay babinski.
LIPOTIMIAS Y SÍNCOPE: sudoración fría, pérdida transitoria del nivel de conciencia,
sudorosa, desorientado, caída súbita, cambios de acción o posición, violento.
Movimientos involuntarios: paran al dormir.
AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA
PRINCIPIOS:
Edad de presentación.
Características clínicas de la convulsión.
Factores hereditarios.
Patrón electroencefalográfico determinado.
El pronóstico depende de la respuesta farmacológica.
I. SÍNDROME DE LENOX -GASTAU: epilepsia presente en niños a partir de los 4 meses con
varias manifestaciones semiológicas de convulsiones se acompañan de deterioro
psicoórganico y mueren a edades tempranas.
II. SÍNDROME DE WEST: se presenta a partir de los 6-8 meses.

CLÍNICA: presencia de mioclonías en flexión o extensión llamado espasmos de
SAALAM, pueden confundirse con cólicos.
Pueden presentarse docenas por día, se acompañan de retardo del desarrollo
psicomotor, electroencefalograma con ipsiarritmia continua de picos.
TRATAMIENTO: administración de, ácido valproico, ácido valproico + clonazepan.
III. SÍNDROME CONVULSIVO FEBRIL: se presenta desde el año de edad hasta los 6 años.
Convulsiones coinciden con fiebre altas.
EEG debe estar la normal.
TRATAMIENTO: controlar la fiebre.
IV. SÍNDROME DE JANS: mioclonía juvenil presentes en adolescentes.

Convulsiones mioclonias en las primeras fases del sueño o al despertar puede durar
varios minutos, responden al ácido valproico.
Son autolimitadas desaparecen a los 22-24 años de edad.
DIAGNÓSTICO: antecedentes de convulsión más la clínica.
77
Texto de enseñanza
BH Procesos infecciosos.
VSG Inflamatorio, crónico autoinmune.
QUIMICA SANGUINEA. Hipoglicemia, Coma hiperosmolar.
TOMOGRAFÍA. Formas de convulsiones tardías.
RNM 30% más posibilidad de diagnóstico.
ELECTROENCEFALOGRAMA. Actividad eléctrica cerebral de la corteza.
Cuando semiológicamente se tiene duda.
No es útil para el seguimiento de un Definir los síndromes eléctricos.
tratamiento.
No es útil en caso de fallo o falta de respuesta
terapéutica.
Tabla 15. Estos son los exámenes complementarios más significativos que se deben realizar en el
síndrome convulsivo.
TRATAMIENTO DE LA EPILÉPSIA.
El tratamiento tiene una implicación de orden social ya que la epilepsia tiene una repercusión
familiar, laboral y económica.
Si el paciente presenta menos de 2 convulsiones al año entonces está bien controlada la

convulsión. Si el paciente sigue convulsionando se debe tener en cuenta lo siguiente:
Paciente no toma su medicación.

Nivel plasmático del fármaco disminuido.
Fármaco no adecuado.
Asociación de 2 o más fármacos.
Epilepsia refractaria o de difícil control: aquella en la que se cumplió todos los requisitos y
no cede.
Si en 3 años consecutivos no se ha producido ninguna convulsión disminuir la dosis.
STATUS EPILEPTICO: persistencia de un estado convulsivo por más de 30 minutos (focal y
generalizado).
MANEJO PRIMERA FASE:

1. Mantener una adecuada vía aérea.
2. Garantizar una adecuada vía periférica administrar bolo de Dx 10% 50cc + complejo
B por si se tratara de una encefalopatía de Wernicke caracterizado por demencia,
falso reconocimiento, fabulaciones.
3. Diazepam 10mg IV o 0,04mg/kg lento y diluido así: SS 0.9% 2ml/10mg.
4. Fenobarbital 120mg IM o diluido 1ml SS 0.9%/50mg pasar 50mg/min.
MANEJO DE SEGUNDA FASE
Indicar que si no hay respuesta al manejo de la primera fase
Posibilidad de intubación. Anestesia general. Ventilación mecánica.
78
Texto de enseñanza
CLASIFICACIÓN DE LOS MEDICAMENTOS ANTICONVULSIVANTES
ANTICONVULSIVANTES
PRIMERA GENERACIÓN Fenitoina
Difenilhidantoina
Fenobarbital
SEGUNDA GENERACIÓN Acido valproico
Carbamacepina
Clonazepam
TERCERA GENERACIÓN Gabapentina
Lamotrigina
Vigabatrina
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTICONVULSIVANTES
Tabla 16. Muestra la clasificación de los medicamentos anticonvulsivantes.
FARMACO GABA GLUTAMATO CANALES DE Na

FENOBARBITAL ++++
CLONAZEPAM ++++
DIAZEPAM
VALPROATO (---)
CARBAMACEPINA (--) Na y Cl
TOPIRAMATO ++++ (--) (----)
LAMOTRIGINA (----)
FENITOINA (---)
GABAPENTINA ++++
Tabla 17. Mecanismo de acción de los medicamentos anticonvulsivantes.
FÁRMACOS ANTICONVULSIVANTES
FÁRMACOS DOSIS USO COMERCIAL

FENITOINA Impregnación 18mg/kg. Convulsiones Tónico clónicas Epamin capsulas de
Mantenimiento 5- generalizadas. 100mg.
8mg/kg/d. Epilepsias secundarias. Suspensión pediátrica de
Tiempo de vida media No utilizar en crisis de ausencia 50mg/5ml. Ampollas de
23 h. y en crisis parciales. 50mg.
Preparación: 1ml SS
0.9%/50mg pasar
50mg/min.
RA: hiperactividad.
CARBAMAZEPINA. 15mg/Kg/día. Crisis focales. Carbamazepina tabletas
Introducción lenta 5-10- Generalizadas. 400mg.
15mg. 2da elección en la epilepsia Tegretol comprimidos
secundaria. 200mg y grageas de
RA: lupus light. 400mg.
Ategral.
Liberación lenta.
ÁCIDO 35-45mg/kg. Crisis focales. Atemperator. Tabletas de
VALPROICO RA: hiperactividad. Epilepsias infantiles. 200mg y 400mg.
Crisis de ausencia. Valcote.
Síndrome de West y Jans. Valpaquine tabletas de
250 y 500mg.
Suspensión 1ml/200mg..
79
Texto de enseñanza
FENOBARBITAL 3-5mg/kg. Tónicos clónicos generalizados. Fenobarbital

Ampollas 120mg. Atónico. Ampollas 120mg.
Coadyuvante de fenitoina.
Epilepsia refractaria.
CLONAZEPAN Máximo 6 mg/kg. Coadyuvante en manejo de Ribotril tabletas de
Efecto adverso: ausencia. 0,5mg, gotero 20gts/2ml.
depresión respiratoria. Crisis focales refractarias a la Neuril tabletas de 1 mg y
carbamacepina o al ac. 2mg, tableta ranurada en
Valproico. 4 partes c/u.
VIGAVALINA. EFECTO ADVERSO: Efecto indeseable:
GABAPENTINA. Somnolencia. Anemia.
PERGABALINA. Bradipsiquia. Púrpura trombocitopénica.
Hepatopatía.
Tabla 18. Muestra la dosis, el uso y el nombre comercial de los principales fármacos anticonvulsivantes.
FARMACOS ANTICONVULSIVANTES DE RECIENTE INCORPORACIÓN
FARMACO DOSIS USO COMERCIAL

Felbamato 7-15mg/kg/día. S. Leenox-Gastaut, TALOXA
crisis parciales, Comp 400-600mg.
ausencias, mioclonias
Crisis generalizadas.
Fosfenitoina Igual de la fenitoína. Cerebrix
Gabapentina 30-60 mg/kg/día Crisis parciales, y NEURONTIN.
Máximo 3600-4200 secundariamente Cápsulas de 100, 300 y
mg/día. Tres tomas al generalizadas, crisis 400 mg
día. generalizadas y en la
epilepsia infantil.
Lamotrigina 1 mg/k/día e ir Crisis parciales LAMICTAL y LABILENO.
aumentando 2-3 refractarias, Comprimidos
mg/kg/día cada 2-3 ausencias atípicas, dispersables de 5 y 25
semanas hasta llegar crisis mioclónicas y mg. Comprimidos de 50,
a los 5-10 mg/k/día, atónicas. 100 y 200 mg.
sin sobrepasar los 400
mg/día. Varía según
se administre en
monoterapia o
asociada.
Oxcarbacepina 10-30 mg /kg/día. Dos Las mismas de la Comprimidos de 300 y
tomas diarias. carbamacepina. 600 mg.
Crisis parciales
simples y complejas y
secundariamente
generalizadas.
Tiagabina 0.25-1.5 mg/kg/día y Crisis parciales GABITRIL.
en niños mayores de complejas, menos comprimidos de 5, 10 y
2 años. eficaz para las 15 mg.
Tres o incluso cuatro simples, y reduce en
tomas diarias. un 60% las crisis
parciales
secundariamente
80
Texto de enseñanza
generalizadas.
Topiramato 0.5-1 mg/kg/día la Crisis parciales TOPAMAX.
primera semana (una simples, complejas y comprimidos de 25, 50,
toma nocturna) secundariamente 100 y 200 mg.
Incrementos de 1 generalizadas.
mg/k/día cada 1-2 Síndrome de Leenox-
semanas hasta llegar Gastaut y crisis
a 200-400 mg /día generalizadas. Solo
según la respuesta en niños mayores de
clínica. Dos tomas 2.
diarias.
Valproato inyectable Bolo inicial de 15 DEPAKINE INYECTABLE.
mg/kg de peso, y Viales con 400 mg.
continuar con
1 mg/k/hora en una
solución al 1%.
Vigabatrina 40-50mg/kg/día, si Crisis parciales SABRILEX
bien se pueden usar simples y complejas. Comprimidos y sobres de
dosis mayores de 75- Síndrome de West 500 mg.
100-150 mg/kg/día Espasmos infantiles
según respuesta y de la esclerosis
tolerancia. tuberosa.
Tabla 19. Muestra dosis, uso y nombre comercial de los medicamentos anticonvulsivantes de reciente
incorporación.
REACCIONES ADVERSAS MAS FRECUENTES
REACCIONES ADVERSAS MAS FRECUENTES

PRIMERA GENERACIÓN Nauseas, y Nauseas, vómitos, anorexia, dolor mitos, anorexia,
dolor epigástrico
Hiperplasia gingival Hiperplasia gingival
Somnolencia, ataxia, confusión somnolencia, nistagmo, ataxia,
alucinaciones.
Reacciones cutáneas: erupciones S.Johnson, Lupus Eritemaso
Sistémico.
Hepatotoxicidad
Discrasias hemática ticas: : Agranulocitosis, aplasia medular
Anemia megaloblastica osteomalacia.
SEGUNDA GENERACIÓN Somnolencia, sedación, ataxia, incoordinación.
Nausea, vómitos, anorexia (más frecuente).
Diplopía, vértigo, incoordinación, hiponatremia.
Reacciones cutáneas.
Discrasias hemáticas.
TERCERA GENERACIÓN Nausea, vomito, mareo, visión borrosa diplopía.
Somnolencia, mareos, ataxia.
Confusión.
Reacciones cutáneas graves: S. Jhonson y Lyell.
Eosinofilia, esplenomegalia y linfadenopatia.
Tabla 20. Citamos las reacciones adversas más frecuentes de los medicamentos anticonvulsivantes, según
81
la clasificación que fue presentada más arriba.
Texto de enseñanza
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS DE LOS ANTICONVULSIVANTES
FENITOINA
SUSTANCIA EFECTO MANEJO
Clobazam Toxicidad por fenitoína (ataxia, Vigilar signos de toxicidad de fenitoína y
hiperreflexia, nistagmo, tremor). concentraciones séricas, cuando se
agrega o suspende clobazam para
ajustar dosis.
Fluconazol El uso simultáneo de antimicóticos Monitorizar los niveles séricos de
azoles disminuye el metabolismo de fenitoína.
la fenitoína, resultando en elevados
niveles séricos.
Imipramina Toxicidad por fenitoína. Vigilar concentraciones de fenitoína y
datos de toxicidad; vigilar eficacia de
tricíclicos.
Itraconazol Pérdida del efecto antimicótico. Evitar la combinación o cambiar
antimicótico.
Lamotrigina Disminución de efectividad de Aumentar la dosis de lamotrigina, iniciar
lamotrigina. con 50 mg diarios por dos semanas, 50
mg dos veces al día durante tres a
cuatro semanas y aumentar 100 mg
cada dos semanas hasta 300 a 500 mg
en dos dosis.
Levodopa Disminución de la efectividad de Vigilar eficacia de levodopa y aumentar
levodopa. dosis en caso necesario.
Nisoldipino Disminuye las concentraciones de Emplear un fármaco cardiovascular
nisoldipino. alterno.
Paclitaxel Pérdida de la eficacia de paclitaxel. Vigilar respuesta clínica y aumentar la
dosis de paclitaxel.
Paracetamol Hepatotoxicidad elevada y Si existe combinación de ambos
disminución de la efectividad del fármacos, se prohíbe el uso prolongado
paracetamol. de paracetamol.
Paroxetina Disminución de la efectividad de Vigilar respuesta clínica de paroxetina e
paroxetina. incrementar dosis si se requiere.
Quinidina Disminuye la eficacia de quinidina. Vigilar concentraciones de quinidina y
aumentar la dosis.
Sertralina Toxicidad por fenitoína. Vigilar concentraciones y ajustar dosis.
Sulfadiazina Toxicidad por fenitoína. Vigilar datos como nistagmo o ataxia y

ajustar dosis.
Valproico, ácido Concentraciones anormales de Vigilar toxicidad y efecto terapéutico de
ambos fármacos. la fenitoína.
CARBAMAZEPINA
Danazol Toxicidad por carbamazepina. Realizar ajustes en dosis de
carbamazepina si se requiere.
Metilfenidato Pérdida de la eficacia de Determinar concentraciones de
metilfenidato metilfenidato y aumentar la dosis si se
requiere.
Metronidazol Aumentan las concentraciones de Vigilar concentraciones de
82
Texto de enseñanza
carbamazepina y sutoxicidad. carbamazepina y disminuir su dosis.

Midazolam Disminuye la eficacia del midazolam Utilizar otro fármaco para lograr
hipnosis, distinto del midazolam.
Nelfinavir Disminuye las concentraciones de Vigilar signos de eficacia de nelfinavir.
nelfinavir.
Niacinamida Toxicidad por carbamazepina. Vigilar concentraciones de
carbamazepina y ajustar dosis.
Noretindrona Disminuye la eficacia del Emplear un método anticonceptivo
anticonceptivo. alterno.
Omeprazol Toxicidad por carbamazepina. Vigilar síntomas y signos de toxicidad,
concentraciones de carbamazepina y
disminuir dosis.
Praziquantel Disminuye la eficacia del Aumentar la dosis de praziquantel.
praziquantel.
Primidona Disminuye la eficacia de la Vigilar datos de actividad convulsiva,
carbamazepina. sobre todo en pacientes pediátricos;
ajustar
Psyllium Disminuye la absorción y Evitar la combinación.
concentraciones de carbamazepina.
Risperidona Aumenta la depuración de Vigilar eficacia de risperidona y
risperidona. aumentar dosis.
Saquinavir Disminuye la eficacia de saquinavir. Usar un medicamento alterno a la
carbamazepina o ajustar dosis de
saquinavir.
Sertralina Toxicidad por carbamazepina. Vigilar concentraciones y ajustar dosis.
Tramadol Disminuye la eficacia de tramadol. Vigilar eficacia de tramadol y aumentar

dosis.
ÁCIDO VALPROICO
Acetilsalicílico, Toxicidad por ácido valproico. Una sola dosis ocasional de ácido
ácido acetilsalicílico no causa problema; en
tratamiento prolongado, vigilar
concentraciones de ácido valproico o
cambiar de analgésico como naproxeno.
Carbamazepina Toxicidad por carbamazepina o Vigilar datos de toxicidad y
disminución de la eficacia de concentraciones de carbamazepina, y
valproato. aumentar dosis de
valproato.
Eritromicina Toxicidad por ácido valproico. Vigilar concentraciones y datos de
toxicidad por valproato.
Fenobarbital Toxicidad por fenobarbital o Vigilar concentraciones de fenobarbital y
disminución de eficacia de valproato. datos de toxicidad; reducir su dosis.
Isoniazida Toxicidad por isoniazida o valproato. Vigilar función hepática y
concentraciones de valproato, si es
necesario cambiar anticonvulsivo.
Lorazepam Aumentan las concentraciones de Reducir en un 50% la dosis de lorazepam
lorazepam. y vigilar datos de sedación excesiva,
fatiga, ataxia, debilidad y disminución
cognoscitiva o motora.
83
Texto de enseñanza
Mefloquina Pérdida de control anticonvulsivo. Vigilar concentraciones de valproato y

aumentar dosis.
Nimodipino Toxicidad por nimodipino. Vigilar datos de toxicidad y disminuir su
dosis.
Primidona Depresión severa del SNC Vigilar dosis de primidona y disminuir
dosis.
Zidovudina Aumenta concentraciones deVigilar concentraciones de zidovudina y
zidovudina y su toxicidad. disminuir dosis.
FENOBARBITAL
Griseofulvina Disminuye la eficacia de Vigilar eficacia de griseofulvina;
griseofulvina. aumentar su dosis o administrar
fenobarbital dividido en tres tomas al
día.
Lamotrigina Disminuye la eficacia de lamotrigina Se necesitan dosis elevadas de
y el control de las convulsiones. lamotrigina si se combina con fármacos
inductores de enzimas como la fenitoína
y primidona. Iniciar lamotrigina 50
mg/día; en las primeras dos semanas
para adultos, seguir con 50 mg dos veces
por día, en la tercera y cuarta semana
llegar hasta 100 mg/día cada dos
semanas, llevando a dosis total de 300 a
500 mg divididos en dos tomas.
Levonorgestrel Pérdida del efecto del Vigilar la presencia de hemorragias
anticonceptivo. transvaginales anormales; si suceden,
usar otro método de anticoncepción con
estrógenos.
Montelukast Disminuye la biodisponibilidad de Vigilar la respuesta clínica.
montelukast.
Noretindrona Disminuye la eficacia del Vigilar hemorragias intermenstruales,
anticonceptivo. determinar tiempo de protrombina (TP);
cambiar a otro método de
anticoncepción conjugada con
estrógeno.
Quinidina Disminuye la eficacia de quinidina. Vigilar concentraciones de quinidina y
ajustar dosis.
Saquinavir Disminuye la eficacia de saquinavir. Usar un medicamento alterno a
fenobarbital o ajustar dosis de
saquinavir.
GABAPENTINA
Antiácidos Disminución de la eficacia de Evitar antiácidos dos horas después de
gabapentina. tomar anticonvulsivo.
LAMOTRIGINA
84
Texto de enseñanza
Carbamazepina Disminuye la eficacia de lamotrigina, Vigilar control de las convulsiones y

pérdida del control sobre las signos de neurotoxicidad; medir
convulsiones y neurotoxicidad. concentraciones de carbamazepina y su
metabolito epóxido II, carbamazepina
10. Las primeras dos semanas para
adultos seguir con 50 mg dos veces por
día, en la tercera y cuarta semana llegar
hasta 100 mg/día cada dos semanas
llevando a dosis total de 300 a 500 mg
divididos en dos tomas.
Primidona Disminuye la eficacia de lamotrigina. Se necesitan dosis elevadas de
lamotrigina si se combina con fármacos
inductores de enzimas como la fenitoína
y primidona. Iniciar lamotrigina 50
mg/día; en las primeras dos semanas
para adultos, seguir con 50 mg dos veces
por día; en la tercera y cuarta semana
llegar hasta 100 mg/día cada dos
semanas, llegando a dosis total de 300 a
500 mg divididos en dos tomas.
Sertralina Toxicidad por lamotrigina (fatiga, Vigilar concentraciones de lamotrigina y
sedación, confusión, ajustar dosis.
disminución cognoscitiva).
Valproico, ácido Toxicidad por lamotrigina (fatiga, En combinación, iniciar con 25 mg de
ataxia, sed) y necrólisis epidérmica.. lamotrigina cada tercer día por dos
semanas; después, 25 mg diarios por
otras dos, hasta llegar a 100-400 mg
como dosis de mantenimiento. Si el
ácido valproico es el único fármaco en
combinación, se recomienda dosis de
lamotrigina de 100 a 200 mg/día como
mantenimiento.
OXCARBACEPINA
Lamotrigina Disminuye la eficacia de lamotrigina. Aumentar la dosis de lamotrigina y
disminuir la dosis de oxcarbazepina.
Propoxifeno Disminuye la eficacia de Vigilar eficacia.
oxcarbazepina.
Valproico, ácido Disminuye la eficacia de ácido Vigilar eficacia y aumentar dosis.
valproico.
TIAGABINA
Carbamazepina Disminuye la eficacia de tiagabina. Vigilar eficacia y concentraciones.
Fenitoína Disminuye la eficacia de tiagabina. Vigilar concentraciones y eficacia.
Fenobarbital Disminuye la eficacia de tiagabina. Vigilar eficacia y concentraciones.
Fosfenitoína Disminuye la eficacia de tiagabina. Vigilar eficacia y concentraciones.
TOPIRAMATO
Acetazolamida Nefrolitiasis. El uso simultáneo de estos dos
85
Texto de enseñanza
medicamentos está contraindicado.
Anticonceptivos Disminución de eficacia de Cambiar de método anticonceptivo.

orales anticonceptivo.
combinados
Carbamazepina Aumenta concentraciones de Aumenta dosis de topiramato.
topiramato.
Fenitoína Concentración variable de Vigilar eficacia de ambos fármacos y
topiramato y fenitoína. ajustar dosis.
VIGABATRINA
Fenitoína Disminución de eficacia de ambos Vigilar concentraciones de ambos
fármacos. fármacos y aumentar sus dosis.
Tabla 21. Muestra las interacciones medicamentosas de los fármacos anticonvulsivantes, el efecto y el
manejo en cada uno de ellas, fue tomado del PLM Ecuatoriano 2009.
86
Texto de enseñanza
ESQUEMA 18. CLASIFICACIÓN DE LA CEFALEA
Es el síntoma más frecuente. Se presenta en todos los procesos infecciosos. Pueden estar afectadas las estructuras del cráneo. Es
el síntoma más frecuente en consulta. 98% es primaria y 1-2% es secundaria.
PRIMARIA. SECUNDARIA.
CEFALEA TENSIONAL. MIGRAÑA. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA HIPERTENSION ENDOCRANEAL.
Desde cuándo?: Crónica. Desde cuándo?: Crónica. Desde cuándo?: aguda. Desde cuándo?: aguda.
Características: de afuera hacia Característica: pulsátil. Características: golpe en la nuca. Características: cefalea expansiva.
adentro como casco.
Dónde: sub occipital. Dónde: frontal.
Dónde: holocraneana, bitemporal, Dónde: hemicráneo.
suboccipital.
Presentación: Súbita Presentación: gravativa va
asentándose en días. En la mañana.
Presentación: continua. Vespertina Presentación: episódica. No tiene
o nocturna. horario. Síntomas acompañantes: vómito, Síntomas acompañantes: vómito en
pérdida de nivel de conciencia y proyectil, HTA, bradicardia, edema
Síntomas acompañantes: rigidez de la nuca. de papila.
ansiedad, trastornos del ritmo del
sueño, insomnio, depresión, llanto
fácil, irritabilidad extrema, 1ra FASE: prodrómica, vasoconstricción, acufenos .escotomas, parestesias, síntomas motores. Inicia en la infancia en
memoria. 2da FASE: dolorosa, vasodilatación. mujeres 3 a 1 episódica,
adolescentes.
3re FASE: síntomas neurovegetativos con palidez, náusea, vómito, fotofobia. Inductores:
87
CEFALEA HISTAMÍNICA O EN RACIMOS: intenso enrojecimiento, palidez en hemicara, claramente histamina,tiramina,tript
desencadena por liberación histamínica por consumo de alcohol, rinorrea, lagrimeo, hemicefalea, ofano,tirosina,chocolate
hemicraneo pulsatil. , olores fuertes, estrés.
Texto de enseñanza
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: cefalea súbita o aguda, cambios de características

en el tiempo, cefalea con fiebre intensa. Puede tratarse de un proceso infeccioso
hemorrágico y tumoral.
TAC: permite tranquilizar al paciente, en cefalea tensional y migraña. BH.
TRATAMIENTO:
En todos los casos controlar el dolor súbito verificar la causa.
Disminuir la carga de ansiedad a pacientes polimedicados, calmar al paciente.
Deshabituar de analgésicos por abuso.
Cuadro de depresión.
ANSIEDAD DEPRESIÓN MIGRAÑA SINTOMÁTICO

PROFILAXIS
Alprazolam Amitriptilina: 25-50- Propanolol: 40-80 ASA inyectable.
0,25mg-5 75mg. mg/d/2 tomas.
mg-1mg- Neuromodulador.
2mg periodo Mejora ritmo de
corto de sueño.
tiempo.
Lorazepan 1- Clonazepan: 0,5-1- Amitriptilina : 25- Diclofenac.
2 mg. 2mg. 50mgC/noche. Meloxicam.
Nimodipina: 60- Ketorolaco .30-60mg IV lento.
120mg.
Vasodilatadores: Tramadol diluido 100mg en 1000 cc
Flunarisina. 2 SS 0,9% c/8-12h.
capsulas c/noche.
Ciderium.
Acido valproico. Sumatriptan: tabletas.
Lamotrignina. Imigran: inyectable SC.
Gabapentina.
Tratamiento de 3-4
meses.
Tabla 22. Muestra los medicamentos con sus respectivas dosis, utilizados en las cefaleas según su etiología.
88
Texto de enseñanza
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO.
SISTEMA
NERVIOSO
MÉDULA
CEREBRO MENÍNGES.
ESPINAL
ENCEFALITIS. MENINGÍTIS. MIELITIS.
Esquema 19. Indica las principales estructuras anatómicas que pueden ser
afectadas por una infección cada una con su respectivo nombre, la descripción
la realizaremos más adelante.
ETIOLOGÍA.
BACTERIANA. VIRUS, MICÓTICA, PARASITARIAS, VIRIONES, PRIONES.
Esquema 20. Aquí describimos en forma sintética la etiología de las infecciones

del SNC, a continuación se describe cada una con ejemplos.
I. MENINGÍTIS Y SINDROME MENINGEO.

DEFINICIÓN: proceso infeccioso caracterizado por un estado febril agudo con un foco
infeccioso inaparente que dura más de 5 días acompañado de cefalea intensa, ocasional
vómito en proyectil más signos meníngeos como la rigidez de nuca, signo de Brudzinsky y
Kerning.
ETIOLOGÍA: tuberculosa, viral, micótica, parasitaria, bacteriana (estreptococo, estafilococo
secundario a TCE o secundaria a otitis supurativa, trauma nasal).
I.I. MENIGITIS BACTERIANA.
ETIOLOGIA SEGÚN LA EDAD DE DE APARICIÓN:
Neonatos: enterococos.
Niños de 6 meses a 6 años: Haemophilus influenzae.
Niños de edad escolar a adulto: neumococo.
MENINGOCOCO:
89
Texto de enseñanza
Tipo A: epidémico produce grandes epidémias, es fulminante, puede provocar CID.

Tipo B: forma episódica menos virulenta y mortal.
DIAGNÓSTICO: fiebre más de 38˚ que dura más de 5 días sin un foco inaparente, cefalea,
vómito, signos meníngeos.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
BIOMETRÍA HEMÁTICA: leucocitosis, aumento de segmentados con desviación a la izquierda.
LCR: purulento o turbio, proteínas elevadas alrededor de 100mg, glicemia baja 1/3 de lo
normal, celularidad 500 – 1000 polimorfonucleares.
COMPLICACIONES:
VASCULITIS: focos isquémicos purulentos. Manifestaciones de focalidad neurológica con signos
motores, afectación de pares craneales especialmente oculomotores y facial. Trastornos
conductuales como alucinaciones, ideas delirantes, agitación psicomotora.
EMPIEMA SUBDURAL: secreción purulenta por debajo de la duramadre.
ABSCESO CEREBRAL: colección purulenta rodeada de una cápsula, signos de HTE, signos de
focalidad neurológica.
SECRECIÓN INADECUADA DE ADH: alteración de SNC.
DIABETES INSÍPIDA: Falta de ADH.
EXÁMENES RADIOLÓGICOS:
TAC: en busca de empiema, absceso, zonas isquémicas por vasculitis. Cuando el paciente
presente signos de focalidad neurológica, HTE, afectación de pares craneales.
RNM: alteración de estructuras del SNC de < de 3mm de diámetro.
TRATAMIENTO: primero se debe solicitar un cultivo del LCR y antibiograma para identificar
al patógeno responsable de la infección.
GERMEN DESCONOCIDO:
Cefalosporina de 3ra generación. Ceftriaxona 2gr IV c/12h + vancomicina 1-2gr IV. Tratamiento
por 14 días hasta 21 días. En el día 14 realizar control con LCR si éste se encuentra aséptico y la
fiebre ha disminuido con mejora de signos de meningitis paciente en mejores condiciones. Pero
si LCR sigue con gérmenes a pesar de mejoría clínica continuar tratamiento hasta día 21.
ABSCESO O EMPIEMA: tratamiento de 4-6 semanas más drenaje quirúrgico. Medidas
restrictivas con soluciones isotónicas.
Administración de corticoides: en las primeras etapas del tratamiento con antibióticos.
Aumentan la permeabilidad de la barrera hematoencefálica al paso del antibiótico. Barredor de
radicales libres. Evita las vasculitis.
I.II. MENINGITIS TUBERCULOSA.
Es un proceso infeccioso poco frecuente secundario a una infección por el bacilo de Koch que
produce una meningitis subaguda o crónica. Tiene 4 etapas:
90
Texto de enseñanza
ESCALA DE BRITISH
I FASE PRODRÓMICA. Trastornos conductuales (irritabilidad, cambios de estado
2-4 semanas. de ánimo), trastornos habituales (trastornos apetito,
afectación ritmo de sueño, somnolencia diurna), trastornos
de memoria, agitación psicomotriz nocturna.
II FASE MENINGEA. Síndrome meníngeo.
III SIGNOS DE FOCALIDAD Tuberculoma en parénquima, tronco más compromiso de
NEUROLÓGICA. pares craneales (oculomotores, nervio facial provocado
por vasculitis).
IV AFECTACIÓN NIVEL DE Hidrocefalea hipertensiva. Provocado por exudado en base
CONCIENCIA. de cráneo y coma.
Tabla 22. Escala de British. En la meningitis tuberculosa y sus respectivas características.
DIAGNÓSTICO: sospecha de paciente que vive en lugar endémico de Tb. Condiciones

propias del paciente: desnutrición crónica, alcoholismo, HIV.
CUADRO CLÍNICO: Según el cuadro clínico encontramos meningitis subaguda o crónica.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS DE MENINGITIS TB.

LCR Líquido xantocrómico, proteínas elevadas (no más
que la infección bacteriana) ,glucosa disminuida, no
menos de 500 células predominio linfocítico.
BAAR EN LCR. Positivo o puede estar negativo.

TEST DE ADA (adenosin de aminasa) Alta sensibilidad no específico de Tb meníngea.
CULTIVO PARA TB. Positivo. Inoculación en cobayos.
TAC. Signos de focalidad neurológica por tuberculomas,
compromiso de pares craneales, hidrocefalea
hipertensiva.
RX DE TORAX. Positiva el 50% con meningitis Tb.
PPD (tuberculina). Positivo 10% con meningitis Tb por bajo sistema
inmunológico.
Tabla 23. Resumen de los exámenes complementarios que se realizan en la meningitis

tuberculosa.
TRATAMIENTO: seguir el esquema de Tb nunca menor a 6 meses.

Corticoides: mejora la perfusión de antibióticos. Barredor de radicales libres. Evita la
hidrocefalea.
I.III. MENINGITIS ASÉPTICA.
Existen signos meníngeos sin evidencia de contaminación de LCR. Pueden deberse a infecciones
virales que es cuadro combinado de meningoencefalitis.
91
Texto de enseñanza
Meningitis asépticas crónicas: enfermedad de Mollaret. Síndrome de Vogt-Koyanagi Harada

caracterizado por uveítis más signos meníngeos.
ALTERACIONES DEL LCR EN DIVERSOS TRASTORNOS
ETIOLOGÍA LEUCOCITOS PROTEÍNAS GLUCOSA

NORMAL 0.5/mm3 0.15-0.4 g/l >50% del nivel de glucemia
BACTERIANA Polimorfonuclerares  
VÍRICA Linfocitos, aunque  Normal o 

inicialmente puede haber +
polimorfonucleares.
TUBERCULOSA Linfocitos  
Tabla 24. Muestra las características del LCR en diversas patologías y sus características.
II. ENCEFALITIS.
DEFINICIÓN: es un cuadro infeccioso que puede ser primario que afecte directamente al
encéfalo o secundario a procesos parasitarios (micóticos, bacterianos, absceso cerebral,
cistesercosis, toxoplasma).
CUADRO CLÍNICO: síndrome de deterioro del nivel de conciencia, que va desde la
obnubilación hasta el coma. Se acompaña o no de signos de focalidad neurológica desde
manifestaciones piramidales hasta convulsiones.
II.I. ENCEFALITIS PURAS.

ECEFALITIS VIRALES: secundarias a cualquier infección viral: gripal, rubeola, sarampión, etc.
ENCEFALITIS VIRAL POR HERPES TIPO I: es cuadro súbito de afectación de nivel de
conciencia más signos de focalidad neurológica de lóbulo temporal, convulsiones,
alteraciones conductuales secundarias a microhemorragias.
DIAGNÓSTICO: cuadro violento y agudo de alteración de nivel de conciencia, fiebre alta,
cefalea intensa, vómito y convulsiones.
Tiene una mortalidad del 97% sin tratamiento y del 80% con tratamiento.
ECEFALITIS POST PAROTIDITIS: produce una romboencefalitis con afectación del tronco
cerebral y cerebelo.
ENCEFALITIS POR VIRUS DE SARAMPIÓN: es aguda, ocasional y de largo plazo de 3-4 años
post infección produce una panenencefalitis esclerosante subaguda que es lentamente
progresiva y puede provocar la muerte.
DIAGNÓSTICO DE ENCEFALITIS: cuadro clínico, compromiso de nivel de conciencia, vómito,
fiebre.
BH: desviación a la derecha. Antecedente epidemiológico de infección viral hasta
inaparente.
92
Texto de enseñanza
TAC: herpes simple se va encontrar zonas de necrosis y hemorrágicas.
LCR: claro, discreto aumento de proteínas, células no más de 100 de predominio

linfocitario. Puede ser normal si no hay compromiso de las meninges.
II.II. ENCEFALITIS POR PARÁSITOS.

Los más frecuentes son los toxoplasmas y la criptococosis.
Cuadro agudo.
TAC en busca de formaciones quísticas características del toxoplasma.
III. MIELITIS.
DEFINICIÓN: procesos infecciosos secundarios a virus como post sarampión, rubeola,
varicela.
Post vacunación: procesos inflamatorios de la médula espinal por un cuadro súbito que
produce un síndrome de sección medular completo o solamente motor se llega a éste
diagnóstico por descarte.
DIAGNÓSTICO: por descarte, antecedentes de infección viral o post vacunación que puede
llevar a una mielitis transversa.
Antecedente epidemiológico.
Cuadro agudo de paraparesias o tetraplejía con compromiso sensitivo.
Delimitación del nivel de afectación y descarte de procesos tumorales con RNM.
PRONÓSTICO: mejoría clínica paulatina con secuelas de paraparesias o tetraparesias y
trastornos sensitivos.
TRATAMIENTO: medidas antiinflamatorias con corticoides. VITAMINAS E, C como
barredores de radicales libres. Aciclovir.
NEUROCISTECERCOSIS.
DEFINICIÓN: es la enfermedad más frecuente, hay que tener en cuenta ciertas costumbres
como la ingesta de carne de cerdo cruda o mal cocida. Es la primera causa de epilepsia
secundaria debido a la concentración de la larva de cistecercosis en el encéfalo que migra
por el sistema sanguíneo, el cual se rodea por una cápsula y forma quistes. Puede alojarse
en el parénquima, cisternas, ventrículos cerebrales y también en el músculo estriado, o
incluso el musculo cardiaco.
FASE EVOLUTIVA: quística, coloidal, calcificada.
CLASIFICACIÓN:
Neurocisticercosis Activa: son quísticas.
Neurocisticercosis Inactiva: son calcificadas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: puede presentarse de forma asintomática, pero
generalmente aparece, cefalea, síndrome convulsivo, síndrome piramidal, hidrocefalia
normo o hipertensiva, encefalitis aguda por rotura de quistes y liberación de larva.
93
Texto de enseñanza
DIAGNÓSTICO: Clínica + zona epidemiológica (Tungurahua, Loja). Realizar una TAC para
observar las zonas quísticas o calcificaciones que pueden ser solitarias o formando racimos
que son formaciones grandes en las cavidades como en los ventrículos laterales el 3 o 4
ventrículos, también pueden ser múltiples.
Es recomendable realizar una RNM para descartar la presencia de quistes o calcificaciones
en el tronco cerebral.
Estudio del LCR: test de ELISA para cisticercosis, proteínas aumentadas y discreto aumento
de la celularidad.
TRATAMIENTO:
Fase radiológicamente activa: albendazol 18mg/kg/día en fases de 6 días. Control al 8vo y
10mo día con TAC.
Fase de quiste o racimos: en el 3ro-4to ventrículos. Quirúrgico. Corticoides que disminuyen
la encefalitis y las vasculitis.
Epilepsia: Generalmente el paciente debe tomar medicación anticonvulsiva por larga data.
(Ver síndrome convulsivo)
ESCLEROSIS MÚLTIPLE.
DEFINICIÓN: daño de la sustancia blanca con placas de desmielinización, donde la primera
manifestación puede ser la neuritis óptica.
ETIOLOGÍA: autoinmune. Más frecuente mujeres 3 a 1.
CUADRO CLÍNICO: debido a que presenta focos de desmielinización generalizada la
presentación clínica es diversa.
RNM: muestra focos de desmielinización alrededor de los ventrículos, tronco y médula espinal.
Estudios inmunológicos: marcadores sensibles de proteína básica de mielina, marcador
inmunológico de LCR.
Estudios de bandas oligoclonales en LCR. Índice de IgG entre LCR y sangre.
TRATAMIENTO: en episodios agudos plasmaferesis y corticoides en dosis elevadas.
PRONÓSTICO: enfermedad crónica que deja secuelas y lleva al paciente a un proceso
degenerativo. Ver esclerosis múltiple en apuntes de semiología neurológica.
94
Texto de enseñanza
95
Texto de enseñanza
ANEXO1. INTERPRETACIÓN DE LA TAC SIMPLE DE CRÁNEO.
Ha cambiado de manera radical el diagnóstico de las enfermedades del cerebro si se considera no

solo el diagnóstico precoz, sino también la sensibilidad y especificidad en el diagnóstico y en la
disminución de otros procedimientos más invasivos, como la arteriografía y la ventriculografía, lo
cual resulta además menos costo hospitalario.
La inmensa mayoría de los pacientes solo requiere TAC simple, es decir, sin ningún medio de
contraste yodado intravenoso, lo cual disminuye el riesgo. La TAC utiliza haces de rayos X para
mostrar, a través de la pantalla de una computadora, las imágenes del cráneo y su contenido en
cortes axiales, que permite medir las diferentes densidades del hueso, el líquido cefalorraquídeo
(LCR), la sangre, la sustancia gris y la sustancia blanca, por lo tanto nos deja ver: hemorragias
intracraneales, edema cerebral, tumores, abscesos, así como el tamaño, posición de los
ventrículos y los elementos de la línea media; además, en el estuche óseo, las fracturas, las
osteólisis, las osteoesclerosis, etc.
En la TAC se observaran 2 tipos de densidades:
ZONAS HIPERDENSAS: son de color blanco y corresponden principalmente al hueso de la

bóveda craneal y calcificaciones. Si se observan en el parénquima corresponden a una
extravasación de sangre o a una necrosis del tejido.
ZONAS HIPODENSAS: son de color negro y corresponden al aire presente en las cavidades
neumáticas y a las diversas estructuras que se encuentran conformando el estroma y
parénquima cerebral en el cual la densidad de las zonas hipodensas variarán de acuerdo a
las diferentes estructuras.
TAC NORMAL
HIPERDENSO
HIPODENSO
96
Texto de enseñanza
97
Texto de enseñanza
Las únicas zonas hiperdensas que se observa en el parénquima son las calcificaciones de los plexos
coroideos en pacientes de edad avanzada. Cualquier otra zona hiperdensa será patológica.
Zona hiperdensa hemorragia
Zona hiperdensa
98
Texto de enseñanza
ANEXO 2. LOS 10 PRINCIPALES SINDROMES EN NEUROLOGIA.
1. SÍNDROME DE DETERIORO DE NIVEL DE CONCIENCIA. Alteración de nivel de conciencia

que puede ir desde la obnubilación simple de conciencia pasando por la somnolencia,
sopor hasta el coma.
2. SÍNDROME DEMENCIAL. Alteración de las funciones mentales superiores.
3. SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA. Incremento de la presión intracraneana,
producida principalmente por la obstrucción del drenaje de LCR, aunque hay varias
etiologías como: toxica, ocupativa, infecciosa, traumática.
4. SÍNDROME PIRAMIDAL. Lesión de la vía piramidal que puede ser en la primera
motonuerona superior o en la segunda motoneurona inferior. Ver tabla 6.
5. SÍNDROME NEUROPÁTICO. Alteración de los nervios periféricos, pueden afectarse solo la
sensibilidad, la parte motora o ambas. La sintomatología es principalmente distal. Ver tabla
6.
6. SÍNDROME MIOPÁTICO. Alteración del musculo o la unión neuromuscular. La
sintomatología es principalmente proximal. Ver tabla 6.
7. SÍNDROME CEREBELOSO. Lesión o afectación del cerebelo.
8. SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL. Lesión o afectación de los ganglios basales
9. SINDROME MENINGEO. Alteración de las membranas que rodean el SNC, que se caracteriza
por rigidez de nuca, signo de Brudzinsky y Kernig.
10. SÍNDROME CONVULSIVO. Manifestación clínica producida por la descarga hipersincronica
y sostenida de uno o varios grupos de neuronas.
ANEXO 3. LA HISTORIA CLÍNICA EN NEUROLOGÍA.
Como en toda especialidad de medicina, la historia clínica es importantísima para realizar un

buen diagnóstico, a continuación un esquema de cómo realizar una historia clínica; para más
adelante indicar los pasos para presentar un caso clínico en neurología.
1. Datos de filiación
Nombre, edad, género, etnia, religión, instrucción, ocupación, nació, reside, residencias
anteriores, dirección, teléfono
2. Motivo de consulta (MC).
3. Enfermedad actual (EA).
4. Revisión actual de sistemas (RAS).
5. Antecedentes personales.
Mórbidos (médicos y quirúrgicos), medicamentos, alergias e inmunizaciones.
6. Antecedentes gíneco – obstétricos.
7. Antecedentes patológicos familiares.
8. Personalidad.
99
Texto de enseñanza
9. Hábitos.
Alimentación, micción, defecación, alcohol, tabacos, drogas, horas de sueño…
10. Observaciones.
11. Fecha, nombre y firma del que realiza la historia clínica.
EXAMEN FÍSICO.
1. SIGNOS VITALES.
2. EXAMEN FÍSICO GENERAL.
3. EXAMEN FÍSICO REGIONAL.
4. EXAMEN NEUROLÓGICO.
EXAMEN MENTAL.
PARES CRANEALES.
EXAMEN MOTOR.
EXAMEN DE LA SENSIBILIDAD.
EXAMEN DEL CEREBELO.
SIGNOS MENÍNGEOS.
5. IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA.
ANEXO 4. COMO PRESENTAR UN CASO CLÍNICO EN NEUROLOGÍA
CASO CLINICO 1.
Para presentar un caso clínico, no olvidarse de los puntos mencionados en la página anterior,
ya que de la historia clínica bien realizada depende el análisis del caso, el cual nos permitirá
hacer un diagnóstico preciso, por lo tanto el orden de presentación es como ya se señaló y a
continuación lo enumeramos:
1. Historia clínica completa.

2. Síntomas y signos.
3. Agrupación sindrómica.
4. Impresión diagnóstica
5. Diagnostico diferencial.
6. Exámenes complementarios.
7. Diagnostico etiológico.
8. Diagnostico topográfico.
9. Tratamiento.
100
Texto de enseñanza
DESARROLLO
1. HISTORIA CLÍNICA. No se debe omitir nada recordemos que una historia clínica bien
realizada no puede dar 90% del diagnóstico.
Motivo de consulta:
Convulsiones.
Enfermedad actual:
Paciente refiere que hace 12 días como fecha aparente hace 2 años como fecha real presenta
crisis convulsivas, 2 horas previo el ingreso hospitalario, según familiar paciente cae
repentinamente y inicia con convulsiones tónico – clónicas generalizadas por 3 ocasiones, con
una duración de +/-5 minutos cada una acompañado, desviación de la mirada y mordedura de
su propia lengua, previa convulsión paciente refiere cefalea, escotomas y perdida del
conocimiento.
Examen físico completo.
Lesión por mordedura en borde izquierdo de lengua.
Parálisis de Todd.
2. SÍNTOMAS Y SIGNOS. Estos se deben agrupar en un cuadro para resumir toda la

sintomatología del paciente y para facilitar el análisis se los puede clasificar de acuerdo a
los sistemas afectados, lo que nos guiara a las posibles enfermedades que puede tener el
paciente (pensar primero en la más comunes y luego en las menos comunes, de acuerdo a
la edad, el género, la etnia, etc.). EJEMPLO: Citemos la sintomatología que encontramos
durante la anamnesis y el examen físico.
SÍNTOMAS SIGNOS
Convulsiones tónico – clónicas localizadas Parálisis de Todd.
y generalizadas. Lesión por mordedura en borde izquierdo
Cefalea. de lengua.
Escotomas.
Perdida del conocimiento.
Desviación de la mirada conjugada.
Mordedura de su propia lengua.
3. AGRUPACIÓN SINDRÓMICA. Para poder realizar este apartado es necesario revisar y

recodar bien los principales síndromes neurológicos que se detallaron en la primera parte
del presente trabajo. Aquí es donde se define el diagnóstico sindrómico. EJEMPLO: Con el
mismo caso anterior.
101
Texto de enseñanza
SÍNDROME CONVULSIVO
SÍNTOMAS SIGNOS
y generalizadas. Lesión por mordedura en borde izquierdo
Cefalea. de lengua.
Escotomas.
4. IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA. Se refiere al diagnóstico que determinamos mediante nuestro

conocimiento de la clínica y la fisiopatología de la enfermedad así mismo no va separado
del siguiente.
5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Después de cada síndrome hay que detallar las posibles
enfermedades que pueden producir un dicho síndrome, además es aquí donde se debe ir
descartando las enfermedades que nos son compatibles con la sintomatología,
antecedentes, RAS, del paciente, etc. EJEMPLO: Con el mismo caso anterior podemos decir
los posibles diagnósticos en orden del más frecuente al menos frecuente.
SÍNDROME CONVULSIVO
SÍNTOMAS SIGNOS
y generalizadas. Lesión por mordedura en borde izquierdo de
Cefalea. lengua.
Escotomas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. Síndrome convulsivo primario – Epilepsia primaria “1”
2. Síndrome convulsivo secundario – Epilepsia secundaria “2”:
2.1. Intoxicaciones.
2.2. Infecciones (cisticercosis, encefalitis, meningitis)
3. Crisis falsa.
4. Lipotimia.
5. Sincope.
1,2. En estos casos depende de la edad. (Revisar apuntes de neurología).
6. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Como su nombre lo indica solo son complementarios de

nuestra apreciación diagnóstica, hay que pedir solo los necesarios, a veces el médico se ve
limitado al pensar en las posibilidades económicas del paciente, los exámenes
complementarios ayudan a establecer el diagnóstico etiológico o a descartarlo.
102
Texto de enseñanza
1. Biometría hemática.
2. Química sanguínea (Glucosa, urea, creatinina).
3. Punción lumbar.
4. ECG.
5. Imágenes (Rx, cráneo y tórax, TAC.)
7. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO. Etiología que significa también causa, por tanto en este ítem
se establece la causa que provoco la sintomatología del paciente. EJEMPLO: Con el mismo
caso anterior si pensamos en un síndrome convulsivo secundario por tanto en una epilepsia
secundaria y en los exámenes complementarios encontramos:
BH: Eosinofilia.
Rx de cráneo: calcificaciones.
TAC: Quistes y vesículas donde se observa un parasito y calcificaciones.
Estamos ante una NEUROCISTICERCOSIS. Enfermedad que se produce con gran frecuencia en
los países en vías de desarrollo y que es la primera causa de EPILEPSIA SECUNDARIA.
8. DIAGNOSTICO TOPOGRÁFICO. En este apartado lo que definimos es donde que parte del
SNC se encuentra afectado, claro está que hablamos del caso anterior. Por lo tanto
ubicamos las lesiones quísticas, vesiculares y las calcificaciones. Por último.
9. TRATAMIENTO. Aquí cabe mencionar que actualmente se debe manejar la medicina
basada en evidencias (MBE), y no solo en la experiencia del médico, así que remitimos a las
diferentes bases de datos de medicina basada en evidencias.
En el caso anterior trataríamos por ejemplo con:
a) Anticonvulsivos (fenitoina, carbamacepina, etc.- ver dosis.)
b) Antiparasitarios (albendazol, prazicualtel.)
c) Corticoides para evitar la inflamación perilesional por una respuesta exagerada del sistema
inmunológico y sus complicaciones (dexametazona).
CASO CLINICO 2.
1. HISTORIA CLINICA
Paciente femenina de 52 años de edad, casada, mestiza, católica, diestra.
Hábitos: tabaco 2 diarios, alcohol ocasional.
APP: Diabetes Mellitus tipo 2 desde hace 15 años controlada.
Motivo de consulta:
Pérdida de la fuerza en miembro inferior derecho + deterioro del nivel de conciencia.
103
Texto de enseñanza
Enfermedad actual:
Paciente que 12 horas previo ingreso hospitalario presenta sensación de adormecimiento y

disminución de la fuerza de de miembro inferior derecho, posteriormente presenta
incapacidad para hablar, disminución de la fuerza del miembro superior derecho y dificultad
para deambular 5 horas previo el ingreso presenta deterioro del nivel de conciencia.
Al examen físico presenta:
1. Examen mental.
Paciente somnolienta, apertura ocular al estimulo verbal, respuesta verbal no habla pero
entiende respuesta motora al estimulo. Glasgow 13/15.
2. Pares craneales.
Parálisis facial central.
3. Examen motor.
MARCHA No deambulación.
TONO Hipotonía de miembro superior e inferior
derecho.
TROFISMO Masa muscular conservada.
FUERZA MUSCULAR Parálisis hemifaciobraquicrural derecha.
REFLEJOS Hiporreflexia de miembro superior e
OSTEOTENDINOS inferior derecho.
OS
Babinsky derecho.
4. Examen de la sensibilidad.
Sensibilidad conservada.
5. Examen del cerebelo.
Conservado.
6. Signos meníngeos.
No presenta signos meníngeos.
2. AGRUPACION DE SINTOMAS Y SIGNOS.
SINTOMAS SIGNOS
Hemiplejia derecha. Paciente somnolienta
Deterioro del nivel del conciencia. Glasgow 13/15
104
Texto de enseñanza
Incapacidad para hablar. Afasia motora.

Incapacidad para deambular. Hipotonía de miembros superior e inferior
derecho.
Parálisis hemifacio braquiocrural derecha.
Hiporreflexia de miembro superior e inferior
derecho.
Babinsky derecho.
3. AGRUPACIÓN SINDRÓMICA.
SÍNDROME PIRAMIDAL INICIAL

Hemiplejia derecha. Hipotonía de miembros superior e inferior derecho
Parálisis hemifacio braquiocrural derecha.
Hiporreflexia de miembro superior e inferior
derecho.
Babinsky derecho.
Diferencias del síndrome piramidal inicial.
SÍNDROMES SÍNDROME SÍNDROME SÍNDROME SÍNDROME

PIRAMI PIRAMI NEUROPÁ MIOPÁ
DAL DAL TICO TICO
INICIAL TARDÍO
EXAMEN MOTOR.
MARCHA Espástica o Estepaje o Balancín o
cegador. neuropática. pato.
TONO Hipotonía. Hipertonía. Hipotonía distal. Hipotonía
proximal
.
TROFISMO Masa Atrofia Atrofia distal. Atrofia
muscular simétrica proximal
conserva bilateral. .
da.
FUERZA MUSCULAR Puede estar Paresia o Paresia o plejía Paresia o
normal o plejía distal. plejía
disminui simétrica proximal
da. . .
REFLEJOS Hiporreflexia. Hiperreflexia. Hiporreflexia. No alterada.
OSTEOTENDINO
SOS
SINDROME DE DETERIORO DEL NIVEL DE CONCIENCIA

Deterioro del nivel del conciencia Paciente somnolienta
Glasgow 13/15
Afasia motora
105
Texto de enseñanza
4. IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA.
SÍNDROME PIRAMIDAL. SÍNDROME DE DETERIORO DEL NIVEL DE

CONCIENCIA.
Accidente Cerebro Vascular. Trauma craneoencefálico.
Tumores. Accidente Cerebro Vascular.
Intoxicación endógena o exógena. Tumores.
Intoxicación endógena o exógena.
Infección del SNC.
5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Los tumores: pueden dar síndrome piramidal, deteriorar en nivel de conciencia pero además el
paciente tendría síndrome de hipertensión endocraneana y además la forma de presentación
seria progresiva. Descartamos la etiología tumoral.
Sobre la intoxicación exógena o endógena, no tiene antecedentes para una intoxicación

exógena, la paciente es diabética pero para que aparezcan sus complicaciones tanto la
hipoglucemia o el coma hiperosmolar hiperglucemico no cetocico tendríamos que medir la
osmolaridadad del plasma (exámenes complementarios Na, K, Glucosa), aunque la forma de
presentación es diferente a la que describimos en la enfermedad actual. Aun no descartamos la
intoxicación endógena.
Sobre el trauma craneoencefálico lo descartamos debido a que no tiene antecedente de ello y

además no presenta nada en el examen físico. Descartamos este caso.
Sobre la infección del SNC, la paciente no presenta otra sintomatología que nos guie, (fiebre,
síntomas respiratorios que es lo más frecuente o signos meníngeos si se tratara de una
meningoencefalitis). La descartamos.
Por último analizaremos el accidente cerebro vascular, nuestra paciente tiene como APP
diabetes desde hace 15 años, fuma, y bebe alcohol aunque ocasional estos son factores de
riesgo para un ACV, estos combinados con la sintomatología alteración del nivel de conciencia y
pérdida progresiva de la fuerza de los miembros superiores e inferiores nos guiarían a un ACV.
Diferencias entre el ACV isquémico y ACV hemorrágico.
ACV isquémico ACV hemorrágico

• Curso progresivo. • Deterioro súbito del nivel de
• Hay signos de focalidad neurológica. conciencia.
• Su instalación es lenta o progresiva. • Se acompaña de cefalea y vómito.
• Pueden aparecer anestesias o • Manifestaciones clínicas no guardan
disminución de la fuerza en miembros. relación exacta con deterioro de nivel
• Generalmente es nocturno o en la de conciencia.
madrugada. • Se acompaña con aumento intenso de
• No cefalea no vómito. la presión arterial.
• TAC puede ser normal al inicio pero • Se acompaña de rigidez de nuca.
106
Texto de enseñanza
luego de 72h aparecen zonas • TAC zonas hiperdensas.

hipodensas.
ACV TROMBOTICO ACV EMBOLICO Varias presentaciones.
Por lo descrito nuestra paciente tiene un ACV de tipo isquémico del cual conocemos 2 tipos un
ACV isquémico trombótico y un ACV isquémico de tipo embólico, para diferenciarlo
utilizaremos datos clínicos como la edad y exámenes complementarios (BH, Colesterol, HDL,
LDL y un ECG, autoanticuerpos).
Por la edad nos guiaríamos hacia el ACV isquémico de tipo trombótico.
6. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
 Biometría Hemática.
 QS: Glucosa urea, creatinina, colesterol, HDL, LDL, triglicéridos
 RX de tórax.
 ECG.
 TAC craneal. Si no hay signos repetir a las 72 horas.
7. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO.
ACV ISQUEMICO DE TIPO TROMBOTICO.
8. DIAGNÓSTICO TOPOGRAFICO.
AFECCIÓN DE LA CORTEZA AREA MOTORA.
9. TRATAMIENTO. (VER EN TEXTO).
CASO CLINICO 3.
1. Historia clínica.
Anamnesis.
Datos de afiliación:
Paciente masculino de 59 años de edad, instrucción superior, ocupación contador, casado,

nacido y residente en Quito, católico, lateralidad diestra, tipificación ORH+.
Motivo de consulta:
Falla en la memoria.
Enfermedad actual:
Familiar del paciente refiere trastornos en la memoria desde hace aproximadamente 5 años
los cuales aparecen de manera insidiosa, sin una causa aparente, a los cuales progresivamente
se agregaron conductas inadecuadas, ideas delirantes de persecución y desorientación
107
Texto de enseñanza
espacial. Destaca un episodio similar cuatro años antes, del que se recuperó completamente,
sin que se sepa de un tratamiento específico, aunque es probable que haya recibido
inyecciones de complementos vitamínicos.
En las últimas semanas se agregaron incontinencia urinaria y alteración de la marcha con
caídas frecuentes, motivo por lo cual debió dejar el trabajo y es por lo que acude a ésta casa
de salud.
REAS:
Lo referido a EA.
APP:
 En la niñez sufrió un traumatismo cráneo encefálico frontal izquierdo, operado sin
secuelas.
 No alergias.
APF:
Madre falleció de insuficiencia renal.
Hábitos:
Alimentación: 3v/d. Es vegetariano desde hace +/- 8años.
Micción: 3-4v/d.
Defecación: 1-2v/d.
Alcohol: ocasional.
Tabaco: negativo.
Medicamentos: ninguno.
CSE:
Paciente vive con su esposa en casa propia, construcción de bloque y loza, 3 habitaciones,
cuenta con todos los servicios básicos, personalidad extrovertida, no mascotas.
Examen Físico.
FC: 115x’ FR: 22x’ TA: 120/70 Peso= Talla: IMC: T: 36,5 ̊C
60kg 1,67 21.58
Paciente en decúbito dorsal activo, despierto afebril, hidratado, constitución normosómica, estado
nutricional normal.
Piel y tegumentos: piel pálida, seca, panículo adiposo conservado. Uñas en regulares condiciones.
Llenado capilar de 2 segundos.
Cabeza: normocefálica con cabello de implatación de acuerdo a la edad y sexo no quebradizo y no

desprendible a la tracción.
• Ojos: pupilas isocóricas normorreactivas a la luz y a la acomodación. Diámetro pupilar de 2 mm.
• Conjuntivas: pálidas.
• Escleras: blanquecinas anictéricas.
108
Texto de enseñanza
• Pirámide nasal: no hay desviación de tabique nasal.
• Fosas nasales: permeables.
• Cavidad oral: mucosa oral húmeda. Presenta una lengua lisa y de color rojo intenso.
• Orofaringe: no congestiva, no eritematosa.
• CAE: permeable.
Cuello: movimientos activos y pasivos conservados, a la palpación no existen adenopatías, no

injurgitación yugular, tiroides OA.
Tórax: a la inspección normosómico, a la palpación elasticidad y expansibilidad conservada, a la

percusión claro pulmonar conservado.
• Pulmones: a la auscultación murmullo vesicular conservado, no se auscultan estertores.
• Corazón: RsCsRs, presencia de un soplo sistólico en focos de punta.
Abdomen: a la inspección normal, a la palpación suave depresible a la palpación superficial y

profunda, ruidos hidroaéreos presentes, Murphy -, Mc Burney -, Blumberg -. A la auscultación
RHA+.
Región Lumbar: puño percusión (-).
RIG y AP: no valorado.
Extremidades: pulsos distales presentes. No edema.
Examen neurológico.
Examen mental.
Paciente con apatía y actitud suspicaz que muestra notoria bradipsiquia (respuesta lenta a
cualquier estímulo), con desorientación témporo espacial. Presenta apertura ocular espontánea,
respuesta verbal espontánea, y respuesta motora espontánea Glasgow 15/15. Falla en memoria,
con confabulaciones y falsos reconocimientos. Su lenguaje es lacónico (Breve / Conciso /
Compendioso), sin afasia ni disartria. Cálculo alterado. Presenta asterognosia.
Examen de los pares craneales:
Percepción olfatoria conservada, agudeza visual bilateral ,campo visual no alterado, fondo de ojo
bilateral se observa papila y estructuras vasculares conservados, pupilas isocóricas
normorreactivas a la luz y a la acomodación con diámetro pùpilar de aproximadamente 2 mm de
diámetro, no presenta ptosis parpebral, movimientos oculares conservados, regular movimiento
de protrucción mandibular, movimientos de gesticulación sin patología aparente, agudeza auditiva
bilateral, equilibrio estable, fonación , deglución, reflejo nauseoso conservados sin patología
aparente, movimientos activos y pasivos de cuello conservados buena lateralización, regulares
movimientos de la lengua.
109
Texto de enseñanza
Examen motor:
El paciente presenta paratonía y ataxia de la marcha que impide la deambulación. Presenta

reflejos osteotendíneos vivos, plantares flexores, disminución de la sensibilidad profunda y un
esbozo de reflejos arcaicos.
2. Agrupación de signos y síntomas.
Luego de la realización de la historia clínica agrupamos los diferentes signos y síntomas que
presenta el paciente como se expone a continuación.
SÍNTOMAS SÍGNOS
 Trastornos en la memoria.  Taquicardia.
 Ideas delirantes y de persecución.  Palidez.
 Desorientación espacial.  Soplo sistólico en focos de punta.
 Incontinencia urinaria.  Lengua lisa e intensa coloración roja.
 Alteración de la marcha con caídas  Desorientación témporo espacial.
frecuentes.  Bradipsiquia.
 Apatía.
 Actitud suspicaz.
 Falla en memoria, con confabulaciones y
falsos reconocimientos.
 Asterognosia.
 Lenguaje lacónico.
 Paratonía.
 Ataxia de la marcha que impide la
deambulación.
 Disminución de la sensibilidad profunda.
 Esbozo de reflejos arcaicos.
3. Agrupación sindrómica.
A continuación se realiza la agrupación de la sintomatología del paciente dentro un síndrome.

Teniendo en cuenta que el motivo por el cual acude nuestro paciente es por un trastorno en la
memoria es decir se encuentra alterado un componente de las funciones mentales superiores.
Recordemos que es la memoria? . Es la capacidad de recordar los acontecimientos de la vida del
individuo. Su alteración se denomina demencia.
MEMORIA ALTERACIÓN DEMENCIA
110
Texto de enseñanza
Pero no solamente se encuentran alterada la memoria si no también otras funciones mentales

superiores:
FUNCIÓN MENTAL SUPERIOR ALTERACIÓN

Cálculo. Demencia.
Gnosis. Asterognosia.
Praxis. Apraxia.
Entonces podemos agrupar toda la sintomatología dentro de un síndrome.
 Trastornos en la memoria.
 Incontinencia urinaria.
 Alteración de la marcha con caídas
frecuentes.
 Desorientación témporo espacial.
 Bradipsiquia.
 Apatía.
 Actitud suspicaz. SÍNDROME DEMENCIAL
 Falla en memoria, con
confabulaciones y falsos
reconocimientos.
 Asterognosia.
 Ataxia de la marcha que impide la
deambulación.
 Esbozo de reflejos arcaicos.
Una vez determinado el síndrome dentro del cual es compatible la sintomatología del paciente
corresponde realizar un diagnóstico diferencial, para esto utilizaremos el siguiente cuadro:
SÍNDROME
DEMENCIAL.
111
Texto de enseñanza
Hay que tomar en cuenta si el síndrome demencial que presenta nuestro paciente es reversible o
a su vez irreversible para esto determinamos las causas más frecuentes de cada uno.
SÍNDROME DEMENCIAL.
CAUSAS:Deficiencia de Curso progresivo puede ser

vitamina B12, tumor lenta o rápida. CAUSAS:
cerebral, hematoma demencia multiinfarto,
subdural crónico, Alzheimer donde se pierde
hidrocefalia normotenciva. hechos práxicos hasta un
estado real de niñez.
También podemos agrupar el resto de signos y síntomas dentro de otro síndrome clínico.
 Taquicardia.
 Palidez.
 Soplo sistólico focos de punta. SÍNDROME ANÉMICO.
 Lengua lisa e intensa coloración roja.
4. Impresión diagnóstica.
En nuestro caso la impresión diagnóstica será: Síndrome demencial + Síndrome anémico.
5. Diagnóstico diferencial.
Es muy importante la realización de un diagnóstico diferencial pues de éste dependerá
encontrar la alteración que origino el síndrome, a continuación se efectúa la diferenciación
entre cada uno de los componentes del síndrome demencial:
112
Texto de enseñanza
SÍNDROME REVERSIBLE. IRREVERSIBLE.

DEMENCIAL
CARACTERÌSTICAS DEFICIENCIA DE TUMOR CEREBRAL. HEMATOMA HIDROCEFALIA ALZHEIMER.

VITAMINA B 12. SUBDURAL CRÒNICO. NORMOTENSIVA.
INICIO  Lento y progresivo. Progresivo.  Lento. Aguda.  Progresivo.
ANTECEDENTES Y Anemia perniciosa. Neoplasia familiar. TCE. TCE. Familiar.

HÁBITOS.  Dieta pobre en vitamina Infecciones del SNC.
B12. Cirugía en el cerebro.
MANIFESTACIÓN  Parestesias simétricas. Cefalea expansiva.  Disminución de  Deterioro de la  Pérdida
CLÍNICA.  Disminución de Vómito en proyectil. memoria. memoria. episódica de la
sensibiliada profunda. Edema de papila. Crisis Epilépticas.  Marcha inestable. memoria.
 Ataxia.  Paresias en  Comportamiento Dificultades
 Pérdida de memoria. miembros menos para la
 Fatiga. superiores e espontáneo. adquisición de
 Alucinaciones. inferiores.  Estado de ánimo nuevas
inalterable habilidades.
(indiferente).
Deterioro del
lenguaje.
 Incontinencia
intestinal o
urinaria.
PRONÓSTICO.  Mejoría con tratamiento. La supervivencia de Síntomas Sin tratamiento, los Pérdida de hechos
los pacientes desaparecen después síntomas con práxicos hasta un
tratados con cirugía del drenaje de sangre frecuencia empeoran estado real de
es de tan solo 4-6 acumulada con su y podrían llevar a la niñez.
meses. respectiva muerte.
rehabilitación.
113
Texto de enseñanza
Como observamos en el cuadro anterior cada una de las características del síndrome
demencial reversible son compatibles con el cuadro clínico del paciente y en particular la
posible causa que más coincidencia tiene es la deficiencia de vitamina B12 la cual será
complementada con la realización de exámenes de laboratorio. Este paciente representa uno
de los pocos cuadros de demencia realmente reversible, ya que incluso en entidades tales
como el hidrocéfalea normotensiva y el hematoma subdural crónico la mejoría del deterioro
cognitivo después de la intervención, muchas veces es sólo parcial. Su recuperación integral
permite descartar las demencias degenerativas, como una demencia irreversible, que se
sospechó por las precoces alteraciones conductuales.
A continuación se realiza el diagnóstico diferencial del síndrome anémico.
SÍNDROME ANÉMICO
Pérdida de sangre. Anemia aguda.
Anemia crónica.
Destrucción excesiva de eritrocitos. Trastornos hemolíticos congénitos.
Trastornos hemolíticos adquiridos.
Deficiencias de sustancias eritropoyéticas. Anemias macrocíticas megaloblástica.
Anemias ferropénicas.
Disminución de la eritropoyesis. Anemias aplásicas.
Anemia familiar congénita.
Anemia de infecciones crónicas.
Causas diversas. Secundaria a neoplasias, IRC.
Si sumamos el síndrome demencial reversible debido a una posible causa por deficiencia de
vitamina B12 con el síndrome anémico asumimos que la posible alteración es la deficiencia de
sustancias eritropoyéticas como mencionamos anteriormente, entonces recordemos las
características de dichas alteraciones.
114
Texto de enseñanza
DEFICIENCIA DE SUSTANCIAS
ERITROPOYÉTICAS
ANEMIA MEGALOBLASTICA ANEMIA FERROPÉNICA
Piel pálida.
Queilosis.
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE
ANEMIA PERNICIOSA. Atrofia de papilas gustativas.
FOLATOS.
Disfagia.
Platoniquia.
+ frecuente a partir de los 40 años

de edad. A cualquier edad.
Lengua lisa. Lengua lisa y glositis.
Trastornos neurológicos.
Debido a la presencia de trastornos neurológicos que son los más llamativos en nuestro
paciente y añadiéndole la sintomatología de la anemia, ésta claramente se relaciona con las
manifestaciones de la anemia perniciosa que sería el origen del síndrome demencial de tipo
reversible.
6. Exámenes complentarios:
Hemograma: hematocrito 29%, volumen corpuscular medio de 117 µ3 y neutrófilos

polisegmentados.
El nivel de vitamina B12 fue 0 pg/ml (normal >179 pg), ácido fólico plasmático: 15 ng/ml
(normal >2,8) y ácido fólico eritrocítico: 3,88 ng/ml (normal >148,8).
El mielograma mostró hipercelularidad de las 3 series con marcados cambios
megaloblásticos.
Los otros exámenes sanguíneos (electrolitos, perfil bioquímico, hepático, lipídico y
creatinina) no mostraban alteraciones.
El líquido céfalo-raquídeo resultó transparente, agua de roca, con citoquímico normal
excepto un leve aumento de las proteínas (0,42 g/L).
El cultivo y la búsqueda de células neoplásicas fueron negativos.
La tomografía computada cerebral (TAC) reveló elementos involutivos mayores que lo
esperado para la edad y una lesión hipodensa frontal izquierda de aspecto secuelar.
115
Texto de enseñanza
7. Diagnóstico etiológico:
Una vez confirmado nuestro diagnóstico de síndrome demencial reversible + anemia
perniciosa corresponde determinar la etiología del trastorno que en éste se debe a una
deficiencia en la ingesta de vitamina B12 que ocasiono la desmielinización de las fibras
nerviosas pues no se encontraron trastornos en la absorción, en la utilización y en las
necesidades de la vitamina.
8. Diagnóstico topográfico:
Los lugares afectados debido a la desmielinización de las fibras nerviosas son las regiones
frontal y parietal que se manifiestan con sintomatología demencial acompañada también
de desmielinización de los nervios periféricos, cordones posteriores y laterales de la
médula espinal, que explicarían la aparición de parestesias y pérdida de la sensibilidad
profunda, debilidad , ataxia y trastornos de los esfínteres.
9. Tratamiento:
Se inició tratamiento con vitamina B12 ,5000 U IM diaria durante 10 días y luego semanal,
además de 3 mg de ácido fólico al día por vía oral. El paciente recuperó paulatinamente la
orientación y la memoria. Presentaba mínima dificultad en la marcha y parestesias
distales. Dos meses después del inicio del tratamiento, en una nueva evaluación. El
hemograma se había normalizado. El paciente se reintegró al trabajo.
116
Texto de enseñanza
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NOCIONES BÁSICAS DE

NOCIONES GENERALES DE EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA.

Antes de pasar a describir el examen neurológico elemental es necesario rememorar, los

CONCEPTO DE SISTEMA NERVIOSO

PROPIEDADES DEL TEJIDO NERVIOSO

Excitabilidad.- Capacidad para responder a los estímulos.

Conductividad.- Capacidad de conducir los impulsos.

El SN se forma a partir del ectodermo en este orden:

 Conducto neural (tubo neural)

DIVISION DEL SISTEMA NERVIOSO. Desde el punto de vista topográfico

Porción central: encéfalo y médula

Porción periférica: nervios, raíces,

Desde el punto de vista filogenético.-

Neurona.- Es la unidad estructural del sistema nervioso, tiene cuerpo y prolongaciones.

Conjunto fundamentalmente de cuerpos neuronales.

Los ganglios son acúmulos fundamentalmente de cuerpos neuronales situados en la porción

En cada hemisferio se distinguen:

La corteza cerebral o sustancia gris, de unos 2 ó 3 mm de espesor. Presenta numerosos

Cuerpo calloso, formado por ﬁbras que interconectan ambos hemisferios.

SUSTANCIA BLANCA. Conjunto fundamentalmente de prolongaciones mielínicas.

Algunos de los surcos del cerebro nos facilitan la

Por su parte el surco

Cara inferior del

Hipotálamo: encargado de la regulación de las funciones viscerales: homeostasis, ciclo sueño-

Rinencéfalo. Porción antigua del

Núcleos de la Base.- Núcleos que intervienen en el control de los movimientos voluntarios

 Cuerpo estriado. Caudado, Lenticular (Putamen y globos palidos)

Durante el desarrollo filogenético un grupo de

Los núcleos basales son conglomerados de

Patología asociada: Enfermedad de Parkinson.

Capa de sustancia gris que recubre a los

Figura 8. Corteza cerebral.

VI. TRONCO DEL ENCÉFALO

El tronco del encéfalo está dividido anatómicamente en: mesencéfalo, la protuberancia y el

VII. Vía piramidal

Vía constituida por grupos de fibras

1. Ventrículos laterales: Cavidades

dilatación con expansión del cerebro y

VIII. LIQUIDO CEFALORAQUIDEO FISIOLOGÍA Y DEFINICIÓN

IX. Irrigación Arterial del Telencéfalo.

2. Tronco basilar con

La irrigación del encéfalo

PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN.

Fibras mielínicas y amielínicas. La mielina está formada fundamentalmente por la

Aumenta la velocidad de transmisión nerviosa entre 5 y 50 veces en las fibras mielinizadas.

Velocidad de conducción. Esta depende de varios factores:

Mielina. Es mayor en las mielinizadas que en las amielínicas.

TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS.

Fibras B: diámetro de 3 micras y velocidad de hasta 15 m/s. Corresponde a fibras levemente

XI. PRINCIPALES SISTEMAS MOTORES Y SENSITIVOS DEL SNC.

La acetilcolina, neurotransmisor empleado en la unión neuromuscular, se sintetiza en la

contracción muscular. La acetilcolina desaparece con rapidez de la hendidura sináptica por la

XII. FISIOLOGÍA DE LA PLACA MOTORA.

La acetilcolina es el neurotransmisor empleado en la placa motora (unión neuromuscular), ya

XIV. Reflejos medulares.

• Reflejo miotático o de estiramiento muscular. La excitación de los husos (al aumentar la

XV. A continuación explicamos los trastornos lobares, ya estos no se encuentran

En el lóbulo frontal se sitúa un centro de la mirada conjugada. Su lesión produce desviación

La afectación bilateral de las áreas frontales mediales parasagitales conduce a un cuadro de

Las áreas prefrontales tienen una función

El defecto campimétrico por lesión parietal es una hemianopsia homónima contralateral

La apraxia constructiva y la del vestido, así como la anosognosia y la negligencia hemicorporal

La lesión del lóbulo parietal dominante conduce a la aparición de alexia, síndrome de