Fibrilación auricular

Definición

1- La fibrilación auricular es la arritmia sostenida más frecuente. Consiste en la

desorganización total de la actividad eléctrica de la aurícula y ausencia de
contracción auricular. El mecanismo fisiopatológico consiste en la
coexistencia de múltiples frentes de onda eléctricos que cambian
constantemente de dirección y dan como resultado una activación auricular
caótica. El nodo auriculoventricular actúa como filtro de la actividad eléctrica
proveniente de la aurícula y deja pasar sólo parte de los impulsos eléctricos
hacia los ventrículos. Por ello, la actividad ventricular es irregular y varía en
función de la refractariedad del nodo auriculoventricular .
1.1- Es una arritmia en la cual la actividad eléctrica auricular normal con
onda P es reemplazada por multiples y pequeñas ondas fibrilatorias de
diferente morfología, amplitud y duración, sin contracciones auriculares
organizadas.

Epidemiología

La FA constituye un tercio de los diagnósticos de pacientes con arritmias,

afectando aproximadamente a un 6% de sujetos mayores de 65 años y 9% de
mayores a 80 años de edad, por lo tanto, debido al movimiento demográfico actual
de envejecimiento de la población, se espera que los casos de esta patología
incrementen en las próximas décadas17,18. El estudio “Global Burden of Disease”
realizado en el año 2010, estimó la frecuencia de FA y su relación con los años de
vida ajustados por discapacidad (DALF, por sus siglas en inglés) a nivel mundial,
encontrando que aproximadamente 33,5 millones de personas globalmente
padecieron de FA (20,9 millones de hombres y 12,6 millones de mujeres), además
la carga de morbilidad asociada a esta patología aumentó en un 18% desde el año
1990

Factores de riesgo

Los factores de riesgo de FA pueden clasificarse en no modificables y

modificables, en relación a los no modificables se encuentran la genética, la edad,
el sexo y la raza, mientras que en los modificables principalmente están el
tabaquismo, actividad física, comorbilidades como la obesidad, diabetes mellitus,
hipertensión arterial y la apnea obstructiva del sueño. Esta diferencia permite
enfocar la atención hacia los factores modificables en la prevención de la FA.
Diversas mutaciones genéticas de transmisión mendeliana han sido asociadas con
el riesgo de FA, afectando los canales de K+, canales de Na+ y proteínas de las
uniones GAP (intercelulares). La ganancia de función de los canales de K+
(KCNA5, KCND3, KCNE1, KCNE2, KCNE3, KCNE5, KCNH2, KCNJ2, KCNJ5,
KCNJ8) ocasionaría una mayor corriente de repolarización, disminuyendo el
tiempo del periodo refractario y aumentando el riesgo de reentradas, por otro lado,
la pérdida de la función de estos canales (KCNA5, KCNH2) podría retrasar la
repolarización, alargar la duración del potencial de acción y causar PPP36. Los
estudios de asociación del genoma completo (GWAS, por sus siglas en inglés)
también han permitido identificar polimorfismos de un solo nucleótido asociados
con FA, en loci como el 4q25 (rs6817105 en PITX2), 16q22 (rs2106261 en
ZFHX3), 1q21 (rs6666258 en KCNN3), entre otros, relacionados con procesos
biológicos como el automatismo, transducción celular y el desarrollo
cardiopulmonar, lo que genera nuevas dianas de investigación. Por otro lado, en
América y Europa esta patología es más frecuente en los pacientes mayores a 65
años, pero se ha encontrado variabilidad de estas cifras en países de África y
Asia, al tener los pacientes promedios de edad por debajo de los 50 años. El
estudio “Framingham” demostró, en un seguimiento de 50 años, que el
envejecimiento es el principal factor de riesgo para FA, aumentando hasta 9 veces
el riesgo de padecer esta patología después de los 80 años (HR: 9,8; IC 95%:
6,68-13,0 en la corte 1998- 2007) y se mantuvo constante durante todo el estudio.
En cuanto al sexo, diversos estudios reportan que la incidencia de FA es mayor en
hombres (596 casos por 100 mil personas) que mujeres (373 casos por 100 mil
personas), sugiriéndose como relación causal la mayor prevalencia de factores de
riesgo y a altura en los primeros. No obstante, otras investigaciones también han
reportado que las mujeres presentan mayor sintomatología, menor calidad de vida
y mayor riesgo de complicaciones (ictus, cardiopatía isquémica y mortalidad) que
los hombres, posiblemente porque son diagnosticadas a una edad más
avanzada38. En relación a la raza, se ha observado que los blancos tienen mayor
prevalencia de FA que los afrodescendientes e hispanos, por el contrario, en los
estudios realizados en USA, los afroamericanos tuvieron mayor riesgo de padecer
un evento trombo-embólico. El determinante de esta diferencia parece ser el linaje
europeo, encontrándose que la presencia de marcadores de esta ancestría
aumenta el riesgo de FA, lo que puede deberse a la presencia de variaciones
genéticas que ocurrieron en la migración desde África hacia el norte durante las
olas migratorias al inicio de la humanidad39. En este sentido, en el proyecto
“Healthcare Cost and Utilization Project” realizado en USA, los hispanos
presentaron un menor riesgo de padecer FA al ser comparados con las razas
caucásicas (HR:0,78; IC 95%: 0,77-0,79; p<0,001), este mismo comportamiento
lo presentaron los asiáticos (HR: 0,78; IC 95%:0,77-0,79; p<0,001)40.
Entre los factores de riesgos modificables, la remodelación auricular (sustrato de
la FA) debido a estímulos pro-inflamatorios y pro-fibróticos es el principal
mecanismo asociado, por ejemplo, la inactividad física aumenta el riesgo de
obesidad, hipertensión arterial, diabetes mellitus, que se relacionan con estados
de inflamación crónica de bajo grado. El tabaquismo interviene de manera
indirecta aumentando el riesgo de isquemia atrial, miocárdica e insuficiencia
cardiaca, a su vez, la nicotina tiene un efecto pro-fibrótico aumentando la
expresión de colágeno tipo
III en la aurícula41 y prolonga la duración del potencial de acción bloqueando los
canales rectificadores de potasio.
La hipertensión arterial es uno de los principales factores de riesgo relacionados
con la FA, debido a la sobrecarga hemodinámica que genera mayor presión en
aurícula izquierda y su alargamiento. Además, la activación crónica del sistema
renina-angiotensina-aldosterona (RAA) es causante de fibrosis y remodelado
auricular, constituyendo un sustrato para la arritmia, por esta razón, es plausible el
uso de bloqueadores de este eje como inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) o antagonistas del receptor de angiotensina (ARA) para la
prevención primaria y secundaria de pacientes hipertensos. La hiperglucemia
también contribuye con la remodelación auricular anatómica y eléctrica, por medio
del estrés oxidativo y la formación de productos finales de glicación avanzada
(AGEs, por sus siglas en inglés), que infiltran el miocardio, promueven hipertrofia y
fibrosis. En la obesidad, también existen cambios hemodinámicos que
incrementan el gasto cardiaco y sobrecargan la aurícula, además, el estado de
inflamación crónica de bajo grado que presentan los obesos debido a la disfunción
del tejido adiposo visceral (incluyendo el epicárdico), generan señales
proinflamatorias y pro-fibrótica, por último, existe infiltración grasa que genera
daños estructurales en la aurícula. En la apnea obstructiva del sueño, los
episodios de hipoapnea y apnea, con la subsecuente hipoxia, estimulan la
actividad simpática y disminuyen el tono vagal, aumentando la sobrecarga
hemodinámica de la aurícula y la activación de mediadores inflamatorios que
pueden relacionarse con la dilatación auricular y la promoción de AF.

Etiología

El flúter puede aparecer en individuos sanos sin cardiopatía aparente, a menudo

practicantes de deportes de resistencia. Sin embargo, más frecuentemente se
asocia a hipertensión arterial, edad avanzada, enfermedad pulmonar crónica,
cardiopatía coronaria, reumática o miocardiopatías. En ocasiones existe un factor
precipitante como pericarditis o hipertiroidismo.

Clasificación

La FA puede clasificarse según su etiología en valvular y no valvular pero esto ha

generado confusión en el ámbito clínico y epidemiológico, por lo que la Asociación
Europea del Ritmo Cardiaco (EHRA, por sus siglas en inglés) y la Asociación
Americana del Corazón (AHA, por sus siglas en inglés) actualizaron estas
definiciones en sus últimas publicaciones. En relación a la FA valvular, se refiere a
la FA en el ámbito de una valvulopatía, siendo ésta específica mente la estenosis
mitral de moderada a grave severidad, que pueda requerir un reemplazo valvular o
que el paciente ya presente una prótesis valvular. Por otro lado, la FA no valvular
no implica la ausencia de valvulopatía, sino la ausencia de la estenosis mitral de
moderada a grave severidad o la prótesis valvular. Es así como, la FA no valvular
puede incluirse en escenarios clínicos de alteraciones mitrales, aórticas o
tricuspídeas.

Por otro lado, la FA se clasifica según su presentación clínica, duración de

episodios y resolución en 5 patrones

• Primer episodio de fibrilación auricular. Esta categoría pone de manifiesto que el

paciente es visto por primera vez en fibrilación y, por tanto, es difícil de establecer
si presentará nuevos episodios y su riesgo de recurrencia.
• Fibrilación auricular paroxística. Autolimitada, en la mayoría de los casos en 48 h.
Algunos episodios pueden durar hasta 7 días.

• Fibrilación auricular persistente. Se mantiene durante más de 7 días, incluidos

los episodios que se terminan por cardioversión farmacológica o eléctrica después
de 7 o más días.

• Fibrilación auricular persistente de larga duración. Pacientes con FA continúa

durante más de 1 año.

• Fibrilación auricular permanente. El paciente (y el médico) asume la fibrilación.

Por lo tanto, por definición no se adoptan intervenciones para el control del ritmo
cardíaco en estos pacientes. En caso de aplicarse medidas para el control del
ritmo, la arritmia se reclasificaría como fibrilación auricular persistente de larga
duración.

Fisiopatología

(pendiente)

Cuadro clínico

A pesar de que en ocasiones la fibrilación auricular puede ser asintomática

durante largos períodos de tiempo, las repercusiones clínicas son múltiples: a) la
frecuencia ventricular excesiva puede precipitar insuficiencia cardíaca o angina de
pecho; b) la pérdida de la contracción auricular facilita la formación de trombos
auriculares que provocan fenómenos embólicos; c) la pausa sinusal en el
momento de cesar la crisis de fibrilación puede condicionar la aparición de
síncope; d) la pérdida de la contribución auricular a la contracción cardíaca puede
empeorar la insuficiencia cardíaca o causar fatiga y disnea; e) la persistencia de
un ritmo ventricular rápido puede provocar el desarrollo de taquicardiomiopatía
secundaria a la taquicardia, y f) las crisis de palpitaciones repetidas pueden crear
una ansiedad y una molestia insoportable para el paciente.
La exploración física permite en general establecer el diagnóstico, ya que el pulso
arterial es completamente irregular y rápido, excepto cuando el paciente ha
recibido tratamiento. El primer ruido cardíaco varía de intensidad constantemente
y en el pulso yugular se comprueba la ausencia de ondas a.

Diagnostico ECG

La activación rápida e irregular de las aurículas se traduce en el ECG

convencional en la ausencia de ondas P y en la sustitución de estas por una
actividad desorganizada que modifica la línea de base
En algunas ocasiones, el voltaje de las llamadas ondas f de fibrilación es mayor y
en algunas derivaciones estas adquieren una cierta regularidad que puede llegar a
simular un flúter
Además, destaca en el ECG la irregularidad del ritmo ventricular. En pacientes que
no han recibido tratamiento, la frecuencia ventricular acostumbra a oscilar entre
100 y 160 latidos/ min. En enfermos tratados o en los que presentan bloqueo AV
de diverso grado, la respuesta ventricular es más lenta y puede llegar al bloqueo
completo con ritmo de escape que se diagnostica por un ritmo regular y lento con
QRS ancho.

Tratamiento

En el tratamiento de la fibrilación auricular hay que considerar tres aspectos:

reversión a ritmo sinusal, prevención de las recurrencias y prevención de las
complicaciones.

Reversión a ritmo sinusal

Para el restablecimiento del ritmo sinusal se puede realizar la cardioversión
eléctrica o farmacológica. Si existen causas precipitantes como tirotoxicosis,
fiebre, neumonía, embolia pulmonar o pericarditis, el tratamiento debe dirigirse a
tratar el factor desencadenante.
Una vez descartadas estas causas precipitantes se deben valorar en primer lugar
las consecuencias hemodinámicas del episodio. Los pacientes en los que la
fibrilación provoca un trastorno hemodinámico grave (miocardiopatía hipertrófica,
síndrome de Wolff-Parkinson-
White, postoperatorio de cirugía cardíaca, infarto de miocardio) deben recibir un
tratamiento que restablezca lo antes posible la estabilidad hemodinámica. El
método más rápido es la cardioversión eléctrica sincronizada.
Sin embargo, en ocasiones se produce una recaída inmediata tras la
cardioversión. En este caso es recomendable iniciar tratamiento con amiodarona
i.v. Si la situación clínica lo permite, es preferible el control farmacológico de la
frecuencia ventricular, para evaluar a continuación la necesidad de cardioversión.

Control de la frecuencia cardíaca

En pacientes con insuficiencia cardíaca o función ventricular disminuida se puede
conseguir mediante digitalización i.v. En pacientes con buena función ventricular la
primera opción será el uso de fármacos b-bloqueantes o antagonistas del calcio
(verapamilo o diltiazem).
Si la fibrilación auricular es de menos de 48 h, es aconsejable la cardioversión
eléctrica tras unas horas de observación. En caso de una fibrilación de más de 48
h y menos de 1 año, se inicia la terapia anticoagulante y el tratamiento
antiarrítmico vía oral que deberá mantenerse crónicamente. A la vez, se cita al
paciente a las 3 semanas para realizar la cardioversión de manera programada y
ambulatoria. La tasa de restablecimiento del ritmo sinusal mediante la
cardioversión es superior al 90%.
Una vez restablecido el ritmo sinusal, el objetivo debe ser su mantenimiento a
largo plazo. En pacientes que han presentado un solo episodio o que presentan
episodios muy ocasionales es preferible no iniciar ningún tratamiento antiarrítmico.
Los fármacos más utilizados son los de clase IC, como propafenona (450-900
mg/día) y flecainida (200-400 mg/día), siempre que no exista cardiopatía
estructural. Por otro lado, dichos fármacos deben asociarse a otros que aumenten
la refractariedad del nodo AV, tales como β-bloqueantes o antagonistas del calcio,
al objeto de evitar, en caso de flúter, una conducción 1:1 a los ventrículos.
También se puede utilizar dronedarona que, además de mantener el ritmo sinusal,
controla la frecuencia en caso de recaída.
En pacientes con hipertrofia aguda, disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca
el fármaco de elección es la amiodarona en dosis de 200 mg/día. También se
puede utilizar sotalol (160-320 mg/día) si no existe contraindicación a los b-
bloqueantes. La probabilidad de recurrencia al año se sitúa alrededor del 50%.
Dada la limitada eficacia del tratamiento farmacológico, hoy día se aconseja la
práctica de ablación con radiofrecuencia en los pacientes refractarios. La técnica
consiste en el aislamiento eléctrico de las venas pulmonares en la aurícula
izquierda, acompañada a menudo de la realización de líneas de ablación en el
techo de la aurícula izquierda y el istmo entre la válvula mitral y la vena pulmonar
inferior. Dicha técnica tiene buenos resultados en pacientes con fibrilación
auricular paroxística o persistente. Sin embargo, tiene resultados más pobres en
fibrilación permanente de larga evolución (más de 1 año). Cuando no se logra el
mantenimiento del ritmo sinusal, ni un buen control de la frecuencia cardíaca, se
puede optar por el implante de un marcapasos y la interrupción de la conducción
AV mediante ablación con radiofrecuencia.

Prevención de las complicaciones

En primer lugar, se debe considerar la necesidad de iniciar un tratamiento
anticoagulante tanto en pacientes con fibrilación auricular crónica como
paroxística. En cualquier paciente con cardiopatía reumática o en presencia de
factores de riesgo embólico, como en todos los pacientes con antecedentes
cardioembólicos, se debe iniciar tratamiento anticoagulante. Existen diversas
clasificaciones de factores de riesgo; la más utilizada es la clasificación de
CHA2DS2-VASc, promovida por las guías de la European Society of Cardiology.
Los factores de riesgo son: a) edad superior a 65 años (1 punto) o superior a 75
años (2 puntos); b) diabetes mellitus (1 punto); c) hipertensión arterial (1 punto); d)
insuficiencia cardíaca (1 punto); e) embolia previa (2 puntos); f) sexo femenino (1
punto), y g) enfermedad vascular periférica (1 punto).
Los varones con 0 puntos o las mujeres con 1 punto no requieren anticoagulación.
En caso de ser varón se recomienda iniciar la anticoagulación a partir de 2 o más
puntos, y hay que considerarla e individualizarla si tienen 1 punto. En caso de ser
mujer está recomendado iniciar la anticoagulación a partir de 3 o más puntos, y
hay que considerarla con 2 puntos.
En pacientes con fibrilación auricular permanente en los que no se considera
adecuado intentar la reversión a ritmo sinusal deberá establecerse un tratamiento
que permita un control adecuado de la frecuencia cardíaca. De acuerdo con la
pauta comentada en el tratamiento de fase aguda, en casos con insuficiencia
cardíaca la digoxina es el fármaco más apropiado. Sin embargo, la digoxina ejerce
un buen control de la frecuencia cardíaca en reposo pero no durante el ejercicio,
por lo que en ausencia de insuficiencia cardíaca es preferible la utilización de
b-bloqueantes o de antagonistas del calcio.