Capítulo 30

Funciones ejecutivas y trastornos del lóbulo frontal

Teresa Torralva | Facundo Manes

......

30.1 Introducción gura 30.1), formando 5 circuitos frontosubcortica-

les, que dependiendo de cual de ellos esté afecta-
Los lóbulos frontales ocupan un tercio de la cor-
do surgirán los diversos síntomas observados en pa-
teza cerebral en el humano. La corteza prefrontal
cientes con lesiones frontales.
(CPF) es la región frontal anterior a la corteza mo-
La presencia de estos circuitos explicaría el he-
tora primaria y premotora. Es una estructura que
cho de que determinadas lesiones a distancia de la
ha aumentado de tamaño con el desarrollo filoge-
corteza prefrontal, que involucren alguno de estos
nético (8.5 % del total de la corteza cerebral en los
circuitos, den lugar a sintomatología frontal.
lemures, 11.5 % en los macacos, 17 % en los chim-
Los 5 circuitos frontosubcorticales reconocidos
pancés, y 29 % en los humanos) y es heterogénea
son: uno «motor», que se origina en el área su-
desde el punto de vista anatómico y funcional. Expe-
plementaria motora; un circuito «oculomotor», que
rimentos en monos han demostrado que estas áreas
parte del área 8, y tres más que parten de las distin-
citoarquitectónicas difieren en término de sus cone-
tas regiones de la corteza prefrontal (dorsolateral,
xiones con estructuras corticales y subcorticales [1].
orbitofrontal y el circuito del cíngulo anterior).
Conexiones aferentes proveen información crítica a
Distintos perfiles cognitivos, conductuales y
determinadas áreas prefrontales sobre procesos pre-
emocionales están asociados con estos circuitos. Las
ceptúales y mnésicos que ocurren en áreas corticales
lesiones prefrontales dorsolaterales producen déficit
de asociación posterior y en estructuras subcortica-
en la fluencia verbal y no verbal, reducen la capa-
les, mientras que las conexiones eferentes proveen
cidad para resolver problemas y de alternar entre
los medios por los cuales la corteza prefrontal mo-
categorías cognitivas, además reducen el aprendiza-
dela o regula ciertos procesos de información. Estas
je y la recuperación de la información. Las lesiones
conexiones eferentes y aferentes son mediadas por
orbitofrontales causan desinhibición e irritabilidad.
redes de fibras.
Lesiones en el cíngulo medial frontal/anterior resul-
Los lóbulos frontales mediatizan conductas que
tan en apatía y disminución de la iniciativa. El daño
son distintivamente humanas. Son el punto crucial
de las estructuras subcorticales que integran los dis-
de integración de la información del medio ambien-
tintos circuitos (estriado, pálido y tálamo) producen
te, del medio interno del individuo, y de su esta-
manifestaciones similares al de la región frontal de
do emocional. La disfunción de los lóbulos frontales
origen, aunque dado el reducido tamaño, es inusual
produce algunos de los más extravagantes síndro-
que una lesión afecte, solo la región correspondien-
mes observados en neuropsiquiatría. Desórdenes de
te a un circuito. Por lo tanto, los cuadros mixtos son
la cognición, del ánimo, de la motivación y del con-
más frecuentes cuando hay daño subcortical.
trol conductual surgen en pacientes con lesiones en
El marco de los sistemas frontales-subcorticales
el lóbulo frontal.
proporciona una base para entender las funciones
La corteza prefrontal y sus diversas regiones,
del lóbulo frontal.
dorsolateral, orbitofrontal y medial, están conecta-
das con diversas estructuras subcorticales (véase fi-
340
Figura 30.1 La corteza prefrontal y sus conexiones bidireccionales con las diversas estructuras subcorticales (salvo con el
neoestriado que es unidireccional).
Primero, lesiones en distintas regiones frontales,
pueden causar cambios cognitivos y conductuales.
Segundo, las funciones del lóbulo frontal no están
bajo una única jurisdicción anatómica en la corteza
frontal.
Los circuitos frontosubcorticales tienen una es-
tructura básica: conectan el lóbulo frontal con el nú-
cleo estriado, el pálido, la sustancia nigra, el tálamo
y de nuevo la corteza frontal.
Figura 30.2
Todos los circuitos comparten estructuras en co-
mún, pero se mantienen separados anatómicamen-
te.
Desde el punto de vista neuroquímico, las fibras
glutaminérgicas excitatorias de la corteza proyec-
tan al neoestriado (caudado y putamen); las fibras
inhibitorias GABAergicas proyectan al globo páli-
do/sustancia nigra y desde allí hacia targets espe-
cificos en el tálamo. El tálamo cierra el circuito pro-
yectando nuevamente hacia la corteza prefrontal vía
fibras estimulantes glutaminérgicas. Las proyeccio-
nes colinérgicas hacia la corteza frontal facilitan la
activación talámica de la estructura. Las proyeccio-
nes dopaminérgicas del tegmentum ventral también
Teresa Torralva | Facundo Manes
inervan la corteza. Proyecciones dopaminérgicas de
la sustancia nigra inervan el estriado.
30.2 Circuitos fronto-subcorticales
30.2.1. Circuito Dorsolateral Prefrontal
Las convexidades dorsolaterales de los lóbulos
frontales consisten en las áreas de Brodmann 8-12,
46 y 47. La irrigación esta zona proviene de la arte-
ria cerebral media. En el circuito dorsolateral exis-
ten proyecciones hacia el núcleo caudado dorsolate-
ral, que recibe también imput de la corteza parietal
posterior y del área premotora. Este circuito luego
se conecta con la porción dorsolateral del globo páli-
do y la sustancia nigra reticulada y continua hasta la
región parvocelular del núcleo talámico anterior. Le-
siones en este circuito producen déficit en una serie
de funciones cognitivas superiores tales como: pla-
nificación, secuenciación, flexibilidad, memoria de
trabajo espacial y verbal, y auto-conciencia (meta-
cognición), entre otros (véase figuras 30.2 y 30.3).
30.2.2. Circuito Orbitofrontal Lateral
La corteza orbitaria de los lóbulos frontales es-
tá conformada por una región que incluye a las re-
giones ventrales anterior y laterales inferiores (BA
10-15 y 47). Las regiones mediales están irrigadas
por la arteria cerebral anterior y las regiones latera-
les por la arteria cerebral media. Sus proyecciones
corticales terminan en el núcleo caudado, que re-
cibe imput de otras áreas de asociación corticales,
incluyendo el giro temporal superior (auditiva), y el
giro temporal inferior (visual) así como regiones del
tronco cerebral (formación reticular). Las proyeccio-
nes continúan al área dorsomedial del globo páli-
do interno y a la porción rostromedial de la sustan-
cia nigra reticulada. El circuito continúa a la región
magnocelular del núcleo talámico ventral anterior
y medial dorsal, volviendo luego a la región orbito-
frontal lateral. Este circuito estaría involucrado en
la iniciación de las conductas sociales y en la inhi-
bición de las conductas inapropiadas. Las funciones
Funciones ejecutivas y trastornos del lóbulo frontal
orbitofrontales serían relevantes en la evaluación de
conductas riesgosas. Lesiones en esta área produci-
rían conductas tales como la dependencia ambien-
tal y conductas de utilización (véase figuras 30.3 y
30.4).
30.2.3. Circuito del Cíngulo Anterior
Las regiones frontales involucradas en este cir-
cuito son mediales (BA mediales 9-13, 24 y 32). Re-
ciben irrigación de la arteria cerebral anterior. El cir-
cuito se conecta con el estriado ventral (nucleus ac-
cumbens y tubérculo olfatorio) que recibe imput de
la corteza de «asociación paralímbica» que incluye
el polo temporal anterior, la amígdala, hipocampo
inferior y la corteza entorrinal. El circuito continúa
al pálido ventral, a la sustancia nigra rostrodorsal
y luego al núcleo talámico dorsal medial. Cierra el
circuito nuevamente en el cíngulo anterior. El cín-
gulo anterior es importante en el monitoreo de las
conductas y en la corrección de errores (véase figura
30.3).
Diferentes síndromes pueden manifestarse por
diferentes etiologías. Algunas de las enfermedades
que provocan disfunción de estos circuitos fronto-
subcorticales, se resumen en la tabla 30.1.
30.3 Principales manifestaciones clínicas
resultantes de daño de los distintos
circuitos fronto-subcorticales
(«Síndromes Frontales»)
30.3.1. Síndrome Dorsolateral o
Disejecutivo
El síndrome disejecutivo puede ser provocado
por una lesión en cualquier región de circuito dor-
solateral, pero principalmente por lesiones de las
áreas 9 y 10 de Brodmann.
Se produce una alteración cognitiva como resul-
tado de un trastorno en las siguientes funciones:
1. Funciones ejecutivas: grupo de funciones cog-
nitivas que sirven para coordinar capacidades
cognitivas básicas, emociones y para la regu-
lación de respuestas conductuales frente a di-
ferentes demandas ambientales.
Los déficit en las funciones ejecutivas gene-
ralmente se presentan como: dificultades en
la iniciación de comportamientos apropiados,
dificultades para poder inhibirlos y dificul-
tades para terminar con aquellos comporta-
mientos que son inapropiados. Según Lezak
[2], no se trata de una función cognitiva espe-
cífica, sino de aquellas capacidades que per-
miten a una persona llevar a cabo con éxito
una conducta con un propósito determinado.
2. Memoria de trabajo: Es la información que
una persona es capaz de mantener on-line y
341
que va a necesitar a corto plazo, mientras rea-
liza una determinada acción (memoria a corto
plazo). Se refiere a un sistema de almacenaje
transitorio y manipulación de la información
necesaria [3] para la realización de tareas co-
mo aprendizaje, comprensión y razonamien-
to.
3. Alteraciones de memoria: A pesar de mante-
ner conservada la memoria en pruebas neu-
ropsicológicas formales, los pacientes con le-
siones dorsolaterales no tienen la habilidad
para utilizarla en situaciones de la vida real.
Tienen capacidad de almacenar información,
pero dificultades en las estrategias necesarias
para recuperarla.
4. La dificultad en el recuerdo puede ser tam-
bién debido a una ineficacia en los mecanis-
mos de codificación de la información causa-
da por déficit de atención o en las funciones
ejecutivas propiamente dichas.
5. Déficit en la programación motora: este tras-
torno se evidencia al realizar tareas motoras
alternadas con las manos. Los pacientes pue-
den presentar una disociación entre sus res-
puestas verbales y motoras. Es decir, el pacien-
te sabe que es lo que tiene que hacer pero no
puede realizarlo correctamente.
6. Reducción de la fluidez verbal y no verbal:
dificultades para generar palabras, y escasa
fluidez a la hora de realizar dibujos espon-
táneamente con dificultades para copiar figu-
ras complejas (mala estrategia) (véase figura
30.5).
7. Alteración del comportamiento: los pacien-
tes con lesión dorsolateral tienden a apare-
cer apáticos, lentos, inatentos, desmotivados,
distraídos, dependientes del ambiente, con di-
ficultades en la atención, carecen de curiosi-
dad. Con lesiones izquierdas, la depresión es
un síntoma frecuente.
8. Ordenación temporal de acontecimientos: di-
ficultades para ordenar los acontecimientos
en el tiempo, o seguir una secuencia, tanto
verbal como motora.
9. Trastornos en la resolución de problemas y to-
ma de decisiones: la toma de decisiones es un
interjuego entre conocimiento contextual, la
emoción, las posibles respuestas y las recom-
pensas futuras. Generalmente incluye la valo-
ración de riesgos, posibilidades y soluciones.
Está mediatizada por procesos motivaciona-
les, emocionales y cognitivos, marcadores so-
máticos y por la valoración de contexto. Pa-
cientes con lesiones dorsolaterales presentan
dificultades en la toma de decisiones [4] tan-
342 Teresa Torralva | Facundo Manes

Figura 30.3 Corteza prefrontal dorsolateral (Circuito dorsolateral): VERDE, Corteza orbitofrontal (Circuito Orbitofrontal
Lateral): AMARILLO, Cingulo anterior (Circuito del Cíngulo Anterior): ROSA

Figura 30.4 La CPF dorsolateral comprende la parte media de los giros frontales superior y medio (azul). Una considerable
proporción de esta corteza descansa en la profundidad del surco frontal medial. La CPF ventrolateral es el tejido que esta
debajo del surco frontal inferior (verde). sp=sulcus principalis. ifs= sulcus frontal inferior. mfs= sulcus frontal medio. sfs=
sulcus frontal superior.
Funciones ejecutivas y trastornos del lóbulo frontal 343

Enfermedades Nivel cortical Nivel Subcortical

Neurodegenerativas
Enfermedad de Alzheimer + -
Degeneración Corticobasal + +
Demencia Frontotemporal + -
Enfermedad de Huntington - +
Parálisis Supranuclear progresiva - +
Atrofia Multisistémica + +
Vasculares
Enfermedad de Biswanger - +
Stroke + +
Demencia vascular + +
Psiquiátricas
Esquizofrenia + +
Trastorno Obsesivo compulsivo - +
Depresión + +
Síndrome de Guilles de la Tourette - +
Infecciosas
Enfermedad de Jakob Creutzfeld + +
Demencia HIV + +
Esclerosis múltiple - +
Corea de Sydenham - +
Otras
Epilepsia + -
Traumatismo de Cráneo + +
Tumores + +
Intoxicación por Monóxido de Carbono - +

Tabla 30.1 Enfermedades que provocan disfunción de los circuitos fronto-subcorticales.

Figura 30.5 Copia de la Figura de Rey de un paciente con lesión frontal (obtenido del Kandell, 1998).
344
to en los tiempos de deliberación como en la
calidad de las estrategias utilizadas.
30.4 Etiologías más frecuentes
30.4.1. Oclusión de la arteria cerebral
media
El infarto en el territorio de la arteria cerebral
media (ACM) generalmente resulta en daño en la
corteza dorsolateral posterior, junto con daño en
el lóbulo parietal anterior, lóbulo temporal supe-
rior, núcleo subcortical y sustancia blanca. Cuan-
do el ACV ocurre en el territorio de la ACM, el re-
sultado es generalmente un cuadro de neglect es-
pacial, anosognosia, déficit espaciales y dificultades
emocionales. Si el área de daño se limita al lóbulo
frontal, generalmente el síndrome tiende a ser leve.
Sin embargo, algunos pacientes presentan dificulta-
des emocionales acompañadas por dificultades en
la atención, en la toma de decisiones y en los juicios
sociales. Lesiones similares en el hemisferio izquier-
do generalmente cursan con afasia. Algunas lesio-
nes focales en la CPF dorsolateral posterior pueden
ser resultantes de isquemias limitadas a los brazos
anteriores de la ACM.
Síndrome orbitofrontal (Cambio de personalidad)
El síndrome orbitofrontal se produciría por una
lesión a cualquier nivel del circuito orbitofrontal pe-
ro especialmente por lesión de las áreas basales 11
y 12 de Brodmann.
Se asocia con conductas de desinhibición, con-
ductas inapropiadas, irritabilidad, labilidad emocio-
nal, distractibilidad y dificultades para responder a
señales sociales. Cummings [5] señala que lesiones
extensas frontales generan imitación de los gestos
de otros. Eslinger y Damasio [6] utilizaron el tér-
mino «sociopatía adquirida» para pacientes con le-
siones en esta área que presentaban este tipo de
desregulación sin toma de conciencia de las conse-
cuencias de sus actos y sin sentimientos de culpa.
Un trabajo clásico sobre daño del circuito orbi-
tofrontal en neurociencias cognitivas es el caso de
Phineas Gage, un ingeniero ferroviario que en 1848
mientras trabajaba en una mina en Vermount fue
dañado por una barra de hierro de una pulgada de
diámetro y un metro de longitud. La misma ingre-
só por su maxilar superior izquierdo, y siguiendo un
trayecto ascendente, salió por la parte superior del
cráneo, atravesando principalmente las áreas orbi-
tofrontales y anterior medial de los lóbulos frontales
derecho e izquierdo (véase figura 30.6).
Basado en el comportamiento de Phineas Gage,
Harlow [7] originalmente sugirió que los lóbulos
frontales estarían encargados de la planificación y
del control de la conducta social.
Teresa Torralva | Facundo Manes
Características clínicas:
1. Conducta desinhibida: conductas inapropia-
das en su naturaleza o en el contexto social
en que se presentan. Fallas en el control de los
impulsos (agresividad sin motivo, bulimia),
con incapacidad de inhibir respuestas inco-
rrectas, son personas generalmente reiterati-
vas.
2. Síndrome de dependencia ambiental: descrip-
to inicialmente por Lhermitte [8], incluye la
tendencia a imitar al examinador, tocando y
utilizando todos los objetos que tienen a su
alcance (conducta de imitación y utilización).
3. «Sentido del humor», conocido clásicamente
como «moria» [9]. Se refiere a que el pacien-
te parece divertirse con lo que a nadie le hace
gracia. Sin embargo, también puede atribuir-
se a una incapacidad para «captar» el sentido
de un chiste.
4. Desorden de la auto-regulación: inhabilidad
de regular las conductas de acuerdo a los re-
querimientos y objetivos internos. Surge de la
inhabilidad de mantener una representación
del sí-mismo on-line y de utilizar esta infor-
mación del sí mismo para inhibir respuestas
inapropiadas. Este déficit es más aparente en
situaciones poco estructuradas y es dificilmen-
te evidenciada en situaciones de consultorio.
Etiologías más frecuentes:
1. Traumatismos de cráneo cerrados (lo más fre-
cuente): la superficie orbitaria y el polo fron-
tal son las regiones que se lesionan con más
frecuencia en los traumatismos craneales, por
el contacto con la base del cráneo sobre la que
descansan.
2. Ruptura de un aneurisma de la arteria comu-
nicante anterior: es una causa común de sín-
drome frontal, pues la hemorragia puede cau-
sar un daño directo; además, tras el sangra-
do se puede producir un espasmo arterial que
condicione una lesión isquémica en la región
orbitofrontal. Es común que el síndrome dise-
jecutivo se acompañe de un síndrome amnési-
co si la lesión abarca además al núcleo accum-
bens y otras estructuras límbicas.
3. Tumores (meningiomas orbitofrontales): pro-
vocan un cuadro de deterioro cognitivo que
progresa lentamente –subagudo-. Estos sínto-
mas no siempre son acompañados de signos
«neurológicos» físicos, por lo que no siempre
consultan tempranamente al médico. La re-
sección de estos tumores puede dañar el pa-
rénquima adyacente (véase figura 30.7).
Funciones ejecutivas y trastornos del lóbulo frontal 345

Reconstrucción
del cráneo de
Phineas Gage

“He was no longer

Gage”
(Harlow 1868)

Figura 30.6 Reconstrucción de Damasio y col. (1994).

Síndrome mesial frontal (Apatía y mutismo)
El síndrome mesial frontal se produce por una
lesión a cualquier nivel del circuito mesial, pero es-
pecialmente por lesión del área 24. Goldman- Rakic
y Porrino [10] identificaron imput del área 24 de
Brodmann al estriado ventral, incluyendo el cauda-
do ventromedial, putámen ventral, núcleo accum-
bens y tubérculo olfatorio. Daño en estos circuitos
causa apatía o abulia. Déficit subcorticales como
los que se observan en la Enfermedad de Parkinson
o Huntington así como lesiones talámicas, pueden
causar apatía, en especial si el cíngulo anterior está
afectado.
Las características de pacientes con lesiones en
esta área son las siguientes:
daño es moderado, estos cambios se presentan co-
mo un déficit atencional disejecutivo, pero cuando
el daño es severo y persistente, constituye el síndro-
me de Demencia Subcortical.
Las características de pacientes con lesiones en
esta área son las siguientes:
1. Pensamiento enlentecido.
2. Memoria: Pobres en procesos de codificación,
baja recuperación de la información con bue-
na performance en la fase de reconocimiento.
3. Funciones Ejecutivas: pobreza en la resolu-
ción de problemas.
4. Afecto: apatía, depresión.
Etiologías más frecuentes:

1. Mutismo akinético: es el principal síntoma, es- 1. Daño subcortical en la sustancia blanca (Es-
pecialmente si se trata de lesiones bilaterales. clerosis Múltiple, Traumatismo de cráneo, hi-
El paciente está despierto, pero con total apa- droencefalia, encefalopatía de Binswanger) o
tía y no muestra ningún tipo de emoción [11]. en las estructuras de la sustancia gris (Enfer-
Sólo responde a sus propios motivos, es decir, medad de Parkinson, Enfermedad de Hunting-
no contesta a las preguntas ni presenta res- ton, Enfermedad de Wilson, Parálisis Supra-
puestas motoras. Sin embargo, puede hablar nuclear Progresiva, etc.).
y moverse perfectamente si quisiera.
2. Abulia (literalmente falta de deseo): estado de
ausencia de motivación e iniciativa. General-
mente se acompaña de apatía.
Etiologías más frecuentes:
1. ACV de la arteria cerebral anterior: infartos en
el territorio de las arterias cerebrales anterio-
res resultan en daño de los sectores anteriores
y supramesiales de la CPF. En agudo, los pa-
cientes con daño en la corteza PF medial y en
el cíngulo anterior pueden presentar mutismo
akinético. Sin embargo, en ocasiones son clí-
nicamente silenciosos.
Síndrome Disejecutivo subcortical
Se produce por daño a las estructuras subcorti- Figura 30.7 RMN de una paciente con tumor frontal.
cales de sustancia blanca o sustancia gris. Cuando el
346
30.5 Circuitos cognitivo-afectivos
córtico-cerebelo-corticales
El cerebelo recibe extensas proyecciones desde
la corteza sensoriomotora, límbica y de asociación
frontal, parietal y temporal y envía eferencias desde
los núcleos dentado, interpósito y fastigial a través
de núcleos talámicos correspondientes a la corteza
motora (MI, PM, AMS) al cíngulo y parahipocampo
y a la corteza prefrontal, parietal posterior y tempo-
ral superior.
El daño del cerebelo, por lo tanto, puede pro-
ducir además de trastornos motores, diversas mani-
festaciones resultantes de interferencia con distintas
funciones cognitivas y límbicas. El síndrome cere-
beloso cognitivo-afectivo que se puede observar en
ocasiones con evaluaciones muy detalladas, se ca-
racteriza por:
1. Trastornos de funciones ejecutivas (ej: Fun-
ción verbal, planificación, memoria de traba-
jo, toma de decisiones).
2. Trastornos de lenguaje (ej: agramatismo, dis-
prosodia).
3. Trastornos visuoespaciales.
4. Cambios de personalidad (ej: indiferencia,
desinhibición).
5. Funciones cognitivas asociadas al lóbulo fron-
tal
30.5.1. Lenguaje
Excluyendo los déficits motores (problemas de
articulación) y las afasias de Broca, los déficits lin-
güísticos relacionados con los lóbulos frontales pue-
den ser agrupados globalmente en déficits de acti-
vación y déficits de formulación (paralingüísticos)
[12]. Los problemas de activación en el lenguaje se
asocian con daño frontal medial (cíngulo anterior y
área motora suplementaria). La afasia transcortical
motora con déficits importantes en el lenguaje es-
pontáneo, puede ocurrir luego del daño a la corteza
dorsolateral anterior izquierda y superior al área de
Brocca (Áreas de Brodmann 44, 46, 6 y 9). Los dé-
ficits de activación pueden ser evaluados a través
de tareas de fluencia verbal, es decir, pidiéndole al
paciente que genere la mayor cantidad de palabras
empezando con una letra determinada. Junto con
el WCST, es una de las pruebas frontales más po-
pulares reflejando la función de la corteza frontal
izquierda [13].
Los déficit de formulación, o desordenes del dis-
curso son generativos y narrativos por naturaleza.
Reflejan problemas de organización y planificación.
Lesiones izquierdas producen simplificaciones, repe-
ticiones (perseveraciones) y omisiones. Lesiones de-
rechas pueden producir amplificaciones de detalles,
intrusiones de elementos no relevantes, disprosodia,
Teresa Torralva | Facundo Manes
todas ellas conllevando a falta de coherencia en la
narrativa.
30.5.2. Control de la Memoria
Para considerar el rol de los lóbulos frontales en
la memoria, es útil distinguir entre los procesos bá-
sicos asociativos de la memoria (mediados por los
lóbulos temporales mediales/estructuras hipocám-
picas) y los procesos estratégicos involucrados en la
coordinación, elaboración e interpretación de estas
asociaciones (mediados por los lóbulos frontales)
[14]. El rol de los lóbulos frontales en la memoria
es el de control y dirección, de ahí la frase «traba-
jando con la memoria». Daño a los lóbulos frontales
no resulta siempre en la clínicamente diagnosticada
«amnesia».
Estudios de lesiones han demostrado la impor-
tancia de los lóbulos frontales en tareas de recupe-
ración en donde el monitoreo, la verificación y la
colocación del material en contextos temporales y
espaciales son de gran importancia. La reduplica-
ción, confabulación y la amnesia focal retrógrada, –
todos desórdenes de falsa recuperación episódica – ,
se asocian con lesiones frontales. Estos desórdenes
se explicarán a continuación.
30.5.3. Memoria explícita, memoria de la
fuente y metamemoria
Mientras que algunas fuentes sugieren que la
memoria explícita es normal en pacientes con da-
ño lateral en la corteza prefrontal (PFC), un meta-
análisis de Wheeler y colaboradores [15] demuestra
que existen déficits significativos en la memoria ex-
plicita en estos pacientes. Estos déficits no son tan
severos como en pacientes con amnesia temporal
medial, pero esta distinción está comprometida por
el hecho de que la mayoría de los estudios han com-
parado lesiones unilaterales en la corteza prefrontal
con amnesias bilaterales de la corteza temporal me-
dial como la que ocurre en daño por hipoxia o her-
pes simples. En otros estudios, pacientes con Síndro-
me de Korsakoff o aneurismas han sido comparados
con pacientes con daño unilateral en la PFC. Proba-
blemente, el verdadero grado de disfunción explíci-
ta de memoria en pacientes con daño bilateral en
la PFC ha sido subestimado. Si la patología está en
la corteza PFC izquierda o involucra áreas basales
del cerebro anterior se observan déficits en la codi-
ficación [16]. Los pacientes con daño en la corteza
PFC muestran un impedimento en la memoria para
información de la fuente [17,18]. Pueden recordar
correctamente información fáctica, pero el contexto
espacio-temporal en el que la información fue ad-
quirida se olvida. Estos pacientes sufren también de
una disminución en la habilidad de realizar juicios
de metamemoria. La metamemoria incluye la habi-
lidad de juzgar si la respuesta fáctica ha sido o será
Funciones ejecutivas y trastornos del lóbulo frontal
recuperada correctamente. Los pacientes con lesio-
nes frontales suelen estar imposibilitados para rea-
lizar estos juicios aunque su memoria fáctica esté
intacta. En cambio, los pacientes con amnesia tem-
poral medial sufren disminuciones considerables en
la memoria explícita pero suelen estar bastante se-
guros sobre el número limitado de ítems que pueden
recordar.
30.5.4. Memoria de trabajo
El rol central de los lóbulos frontales en la me-
moria de trabajo es el de control y manipulación
de la información on-line. Mientras que los lóbulos
frontales están ciertamente involucrados en el alma-
cenamiento y mantenimiento de la información, es-
tas operaciones están mayormente mediatizadas por
zonas más posteriores, tales como el lóbulo parietal
inferior. El rol de los lóbulos frontales es mayor a
medida que la información on-line presenta mayo-
res interferencias o excede la capacidad de la me-
moria de trabajo. La corteza dorsolateral está invo-
lucrada en el monitoreo y manipulación de la infor-
mación. El rol de la corteza orbitofrontal es menos
claro, con algunas hipótesis relacionándola con el
mantenimiento, el control de interferencias y la in-
hibición. Algunas de las pruebas más utilizadas para
la evaluación de la memoria de trabajo son: la re-
petición de dígitos en su forma inversa o tareas de
span espacial.
30.5.5. Atención
Los lóbulos frontales mediatizan el control aten-
cional en el sentido top-down. Una correcta evalua-
ción de los déficits de atención requiere de la dife-
renciación entre los distintos procesos atencionales
que pueden estar selectivamente disfuncionales. La
evaluación tradicional comprende medidas de fle-
xibilidad atencional, atención selectiva y sostenida
mientras que evaluaciones más modernas fraccio-
nan los sistemas atencionales anteriores.
Pruebas como el clásico Wisconsin Card Sorting
test [19] y el Trail Making test Part B [20] evalúan
la flexibilidad atencional. El Stroop Test [21] eva-
lúa la atención selectiva mientras que pruebas de
cancelación de letras u otras pruebas de «vigilancia»
pueden ser usadas para la evaluación de la atención
sostenida.
30.5.6. Control Inhibitorio
Se ha demostrado tanto en monos como en seres
humanos, que la inhabilidad para suprimir informa-
ción irrelevante está asociada con dificultades en el
sostenimiento de la atención, en la detección del tar-
get y en paradigmas de match-to-sample [22,23]. La
transmisión de información sensorial de tareas irre-
levantes reduce desproporcionadamente el desem-
peño en pacientes con lesiones laterales en la cor-
347
teza PFC. Por ejemplo, la presentación de sonidos
de alta frecuencia durante una tarea de coinciden-
cia de sonidos con delay reduce el desempeño de
modo impresionante en pacientes con lesiones late-
rales de la corteza PFC. En escencia, el paciente con
lesión lateral de la corteza PFC funciona bien en am-
bientes ruidosos por una falla en la eliminación de
información sensorial extraña.
En los pacientes con lesiones laterales de la cor-
teza PFC, también se observan déficits inhibitorios
en tareas cognitivas que requieren de supresión de
material anteriormente aprendido. La información
aprendida anteriormente y ahora irrelevante para
la realización de la tarea se entromete en la perfor-
mance. Por ejemplo, palabras sobre una lista ante-
rior de estímulos utilizada en una tarea de memoria
puede ser recordada durante la rememoración de
una lista de palabras posterior. En esencia el pacien-
te con lesión en la PFC no es capaz de «limpiar la
pizarra mental», ya que el material aprendido ante-
riormente, mantiene una representación neural ac-
tiva. La inhabilidad de suprimir respuestas incorrec-
tas previas puede ser la causa del pobre desempeño
de los sujetos con daño en la corteza PFC en un am-
plio rango de tareas neuropsicológicas como el test
de Wisconsin de clasificación de cartas. Existe evi-
dencia de que las fallas en la inhibición se extienden
sobre algunos de los aspectos del control motor. Es
el caso de pacientes con daño lateral de la corteza
PFC que resultan en un déficit en la supresión de los
movimientos oculares reflexivos en tareas irrelevan-
tes para la localización espacial.
30.5.7. Toma de decisiones
Recientemente, varios estudios han demostrado
la importancia de los lóbulos frontales en tareas de
toma de decisiones que involucran procesos de re-
compensas en situaciones poco estructuradas. Una
de las pruebas más utilizadas es el IOWA Gambling
test desarrollado por Bechara y colaboradores [24]
que es sensible tanto a daño en la corteza ventral
como dorsolateral. Manes y col. [4] estudiaron el
perfil cognitivo incluyendo varias pruebas de toma
de decisiones, en pacientes con lesiones unilaterales
(limitadas a las regiones orbitofrontal, dorsolateral
y dorsomedial), en pacientes con lesiones extensas
(que involucraban dos o más de estas dos áreas) y
en controles normales. Los autores encontraron que
los pacientes con lesiones unilaterales en la corte-
za orbitofrontal derecha presentaron déficit en las
pruebas de toma de decisiones, no así las lesiones
izquierdas. Ellos sugieren la existencia de una in-
teracción entre la corteza prefrontal y orbitofrontal
para el proceso de toma de decisiones y que varios
procesos cognitivos (especialmente memoria de tra-
bajo) son indispensables para una correcta elección
de las alternativas posibles.
348
30.5.8. Emociones
Las alteraciones de las funciones ejecutivas ocu-
rren en combinación con alteraciones en la emo-
ción, ya que ambas tienen su base en sustratos que
se superponen, tanto a nivel neuronal como a ni-
vel cognitivo. A nivel neural, tanto las funciones eje-
cutivas como las emociones están ligadas primaria-
mente con las áreas prefrontales, temporal, mesial y
somato-sensoriales. A nivel cognitivo, se sabe que la
emoción juega un rol crítico en guiar la toma de de-
cisiones y está involucrada directamente en los com-
portamientos sociales.
Un importante marco teórico para entender es-
ta relación es la llamada hipótesis del marcador so-
mático. Fundamentalmente postula que la aparición
de fenómenos emocionales otorgaventajas para el
razonamiento, especialmente para la toma de de-
cisiones. Es decir, los marcadores somáticos son re-
presentaciones mentales y corporales que poseen un
determinado valor (positivo o negativo) a partir de
las experiencias previas, y se asocian con determina-
dos estímulos y eventos. Este valor sirve para aler-
tar al individuo ante respuestas maladaptativas, y
promover respuestas ventajosas. Cuando este siste-
ma emocional es disfuncional, como puede verse en
los pacientes con daño en la corteza órbito-frontal,
se evidencia un déficit en la toma de decisiones.
La combinación de déficits emocionales y ejecutivos
es característica de disfunción prefrontal, particular-
mente del sector órbito-mesial, como se puede ob-
servar en la demencia frontotemporal y con tumo-
res, infartos, TCE u otras condiciones que impactan
esta región y/o sus conexiones.
30.5.9. Procesamiento temporal
Pacientes con lesiones en los lóbulos frontales
presentan dificultades en tareas que involucran el
ordenamiento temporal, tales como la secuencia-
ción de eventos recientes o remotos. Además tienen
dificultades en hacer juicios de temporalidad es de-
cir un proceso que se basa en la correcta codificación
de los eventos temporales.
El desempeño en tareas de ordenamiento de se-
cuencias, tarea donde el paciente tiene que recordar
el orden de la aparición de determinados objetos,
ha demostrado estar descendido en pacientes con
lesiones frontales [25]. Estos pacientes están atas-
cados en el mundo presente, con severas persevera-
ciones que reflejan la incapacidad de estos pacientes
de moverse a través de la dimensión del tiempo. Pa-
ra moverse fluidamente del presente al pasado o al
futuro, uno debe ser capaz de tanto inhibir el esta-
do mental actual y encontrar o construir una nueva
imagen mental. Esta capacidad estaría dada por el
correcto funcionamiento de la corteza prefrontal a
Teresa Torralva | Facundo Manes
través del interjuego entre actividades inhibitorias y
excitatorias.
30.5.10. Autoregulación
El rol de la corteza ventromedial en los proce-
sos de inhibición, emoción y recompensas, sugieren
una participación activa en los procesos de auto-
regulación conductual. Pacientes con daño en la cor-
teza ventromedial pueden presentar dificultades en
la regulación de la conducta de acuerdo con sus ob-
jetivos internos. Estos déficit aparecen de la incapa-
cidad de mantener una representación mental de su
sí mismo on-line y de utilizar esa información auto-
referencial para inhibir respuestas inapropiadas.
30.5.11. Humor
La apreciación del humor requiere de la inte-
gración de la cognición y de la emoción. Pacientes
con lesión en el lóbulo frontal derecho especialmen-
te en el área medial más polar (BA 8, 9 y parte de
la 10), tienen grandes dificultades en la apreciación
de chistes e historietas [26]. (véase tabla 30.2).
30.5.12. Algunas enfermedades -
condiciones que cursan con
sintomatología frontal
Algunas enfermedades degenerativas pueden
presentar sintomatología frontal, dentro de estas se
incluyen todas las enfermedades que cursan con de-
generación y pérdida neuronal en los lóbulos fron-
tales. El prototipo es la demencia frontotemporal en
especial su variante frontal, pero tanto la enferme-
dad de Alzheimer (DTA) como las demencias vascu-
lares y las demencias por Cuerpos de Lewy, -entre
otras-, cursan con patología frontal.
Las Demencias frontotemporales se caracterizan
en el inicio de la enfermedad y durante la mayor
parte de la misma por la presencia de cambios en
el carácter y en el funcionamiento social. La percep-
ción, la memoria, las habilidades viso-espaciales y
las praxias están intactas o relativamente bien pre-
servadas. Los sujetos con demencia frontotemporal
(DFT) se caracterizan por presentar déficits progre-
sivos en la toma de decisiones, acompañados de
desinhibición y retraimiento social. Además pueden
presentar una pérdida progresiva del lenguaje ex-
presivo con o sin compromiso de la comprensión,
desproporcionada en comparación con su amnesia
anterógrada o sus déficits cognitivos. Los pacientes
con DFT pueden presentar algunas de las siguientes
conductas inapropiadas: impulsividad o compulsivi-
dad, perseveraciones o actos repetitivos estereotipa-
dos, desinhibición, pérdida de autoconciencia, falta
de empatía, falta de responsabilidades, retraimien-
to, apatía, falta de interés por las actividades o hob-
bies, falta de iniciativa para comenzar nuevas acti-
Funciones ejecutivas y trastornos del lóbulo frontal
vidades, o falta de persistencia para completar las
tareas iniciadas.
Las DFT pueden distinguirse de las Demencias
tipo Alzheimer principalmente por la presencia de
cambios conductuales severos y por el patrón dis-
tintivo de déficit cognitivos que se corresponden con
una disfunción frontal. Muchas de las características
anteriormente mencionadas como la pérdida tem-
prana de conciencia de sus síntomas, la presencia
de desinhibición, las conductas estereotípicas y per-
severativas son atípicas en la enfermedad de Alzhei-
mer y son síntomas distintivos de las DFT.
En la DTA, la patología del lóbulo frontal gene-
ralmente correlaciona mejor con la severidad de la
enfermedad, que la patología cortical temporal o del
hipocampo. De hecho, la densidad sináptica cortical
frontal es la mayor correlación patológica reportada
en relación a la severidad de la demencia (r=0.79 vs
MMSE) [27,28]. Esta patología se asocia con una re-
ducción del flujo sanguíneo medido por el SPECT y
con una declinación en los puntajes de pruebas eje-
cutivas. La disfunción ejecutiva se correlaciona con
el estatus funcional del paciente y se presenta mu-
chas veces antes que los clásicos déficit de memoria
[29]. Estudios actuales han demostrado que prue-
bas ejecutivas tales como el Trails B serían muy sen-
sibles a estadios tempranos de la enfermedad [30].
La Demencia vascular afecta desproporcionada-
mente los sistemas frontales [31]. Lesiones subcor-
ticales afectan directamente el metabolismo cortical
frontal, particularmente si incluyen infartos lacuna-
res de los ganglios basales y tálamo o hiperinten-
sidades periventriculares anteriores. Lesiones de la
sustancia blanca se asocian a una baja performance
en las pruebas frontales.
Existe gran cantidad de bibliografía que sustenta
la presencia de déficit ejecutivos en una gran varie-
dad de desórdenes neuropsiquiátricos. Algunos des-
ordenes «funcionales» tales como la esquizofrenia,
la depresión mayor, el trastorno obsesivo compulsi-
vo, el alcoholismo y ciertos desórdenes de la perso-
nalidad han sido asociados con atrofia frontal espe-
cífica y desorganización citoarquitectónica [32].
30.5.13. Esquizofrenia
Muchos estudios relacionan los déficits funcio-
nales, conductuales y cognitivos de la esquizofre-
nia con una disfunción del sistema frontal. La es-
quizofrenia se asocia con disminución de la sustan-
cia gris y del volumen total de la sustancia blan-
ca [33] sin una clara pérdida neuronal [34]. Estos
cambios afectan desproporcionadamente la corteza
frontal especialmente la ventromedial y orbitofron-
tal inferior. La severidad de la atrofia orbitofrontal
se correlaciona con la sintomatología negativa [35].
Además presentan reducciones metabólicas dorsola-
trales prefrontales y de flujo sanguíneo cerebral en
349
reposo y durante la ejecución de tareas ejecutivas.
Los déficit ejecutivos se presentan desde el inicio del
desorden, aún en casos de primer –episodio y vírge-
nes de drogas. Es interesante destacar que al inicio
de la enfermedad solo están afectadas medidas de
memoria de trabajo. Los déficit en atención y con-
trol inhibitorio comienzan más tardíamente.
30.5.14. Depresión Mayor
Existe cierta evidencia de patología frontal en
los cuadros de depresión mayor. La depresión ma-
yor está asociada a una reducción del metabolismo
frontal tanto en las presentaciones unipolares como
en las bipolares. Además, existe evidencia de una
selectiva atrofia cortical y alteraciones en la arqui-
tectura cortical frontal en pacientes con depresión
mayor. Los accidentes cerebrovasculares están es-
trechamente relacionados con síndromes depresivos
post-ACV. Depresiones mayores francas pueden ser
consecuencias de lesiones en los ganglios basales.
Los déficits ejecutivos que acompañan a la depre-
sión mejoran notablemente con la resolución de sus
síntomas.
30.5.15. Trastorno Obsesivo Compulsivo
Este trastorno se caracteriza por ideas intrusivas
e indeseables, pensamientos e imágenes llamadas
obsesiones que junto con las actividades y rituales
repetitivos conforman las compulsiones. Los estu-
dios clínicopatológicos, estructurales y funcionales
involucran a los circuitos frontales-subcorticales en
la patogénesis del TOC. Tumores pericallosos com-
primiendo el giro posterior del cíngulo, trauma en el
cíngulo anterior o en la corteza orbitofrontal, des-
cargas epilépticas originadas en el giro del cíngu-
lo anterior, lesiones isquemicas subcorticales en el
núcleo caudado o en el putámen puede llevar a un
TOC. Estudios de PET han demostrado un aumen-
to anormal de la actividad en la corteza orbitofron-
tal y en las regiones del caudado en pacientes con
TOC. Estas áreas muestran un aumento de la acti-
vidad funcional cuando los síntomas del TOC son
inducidos. El cíngulo anterior, que tiene conexiones
límbicas y estrechas asociaciones con la corteza or-
bitofrontal, también tiene un aumento de actividad
en estudio de pacientes con TOC [36].
30.5.16. Envejecimiento normal
El envejecimiento puede ser asociado con déficit
del sistema frontal, aún en la ausencia de DTA o de
enfermedad vascular. Reducciones en el control eje-
cutivo pueden ser detectadas en adultos sanos des-
de los 45 años hasta los 65 años comparados con un
grupo de jóvenes de 20 a 35 años de edad (aparea-
dos por educación y sexo).
Estudios de voluntarios sanos de entre 18 y 78
años con neuroimágenes funcionales reportaron im-
350
portantes déficit metabólicos frontales asociados a
la edad. En animales, el desempeño en tareas fron-
tales relacionadas con la edad se asoció con dismi-
nución de la actividad dopaminérgica (D2 ) y alfa-2-
adrenérgica (α2 ) en la corteza prefrontal. En huma-
nos, la disminución en la densidad de receptores D2
con relación a la edad, está directamente relaciona-
da con el metabolismo frontal y del cíngulo anterior
(PET) y está asociado con una menor performance
en el WCST y el Stroop Test.
Existe además una asociación estructural de la
edad con patología del sistema frontal. Coffey et al.,
examinando RMN de adultos sanos sin enfermedad
vascular ni hipertensión, reportaron atrofia cortical
relacionada con la edad, que desproporcionadamen-
te afectaba las regiones frontales relativas a las re-
giones temporales, parietales e hipocámpicas [37].
Estudios recientes sugieren que esta atrofia afecta
desproporcionadamente las zonas mesiofrontales y
dorsolaterales más que las orbitofrontales. También
hay hiperintensidades relacionadas con la edad en
el caudado y el putámen. Estas lesiones ocurren en
muchas personas mayores sanas y pueden producir
déficit ejecutivos comparables en severidad con la
degeneración de los lóbulos frontales [38].
30.6 Rehabilitación de las funciones
ejecutivas
Muchos de los síntomas que quienes trabajamos
en rehabilitación encontramos especialmente difíci-
les de tratar y rehabilitar son aquellos asociados con
anormalidades en el funcionamiento de los lóbulos
frontales. A su vez, una serie de estudios han de-
mostrado que la presencia de dichos déficits afecta
directamente la capacidad del individuo de benefi-
ciarse de otros tipos de tratamientos (ej: terapia físi-
ca) y son frecuentemente asociados con una menor
adhesión al tratamiento y por lo tanto a una peor
respuesta al mismo. Esto revelaría el por qué es tan
relevante el advenimiento de nuevos y más eficien-
tes tratamientos de rehabilitación de las llamadas
«funciones ejecutivas».
Dos de los principales obstáculos que existen en
este momento y que limitan los avances en esta área
son por un lado, la gran variedad de sintomatología
que presentan pacientes con disfunción frontal y por
el otro, la gran complejidad teórica involucrada en
la investigación de esta área y por ende en su enten-
dimiento.
Algunos de los síntomas más frecuentemente re-
portados por pacientes con lesiones frontales son:
baja capacidad de abstracción, conductas agresivas,
impulsividad, perseveraciones, confabulación, défi-
cits en la toma de decisiones, problemas en la plani-
ficación y organización, falta de control inhibitorio,
euforia, dificultades en la secuenciación temporal,
Teresa Torralva | Facundo Manes
agitación, anosognosia, fallas en la memoria pros-
pectiva, apatía, desinhibición, motivación variable,
fallas en la cognición social y otros. Incluir todos
estos síntomas bajo el título de síntomas frecuen-
tes luego de una lesión frontal es tentador y una
solución pragmática pero esto implicaría que todos
ellos dependerían de un factor común y por lo tanto
existiría una única posibilidad de explicación y un
único paradigma de rehabilitación. Esto definitiva-
mente NO es así.
Esta gran variedad de síntomas se encuentran
presentes - en distinto grado - en patologías tan di-
símiles como: el traumatismo de cráneo, la demen-
cia frontotemporal, la demencia por enfermedad de
Alzheimer (en estadios avanzados), la esquizofre-
nia, la enfermedad bipolar, la depresión, la escle-
rosis múltiple y la enfermedad de Parkinson, entre
otras.
Una meticulosa evaluación de las funciones eje-
cutivas es esencial y necesaria para una correcta pla-
nificación de la rehabilitación. Ya hemos visto en el
apartado de evaluación de las funciones ejecutivas
que una serie de test y baterías han demostrado ser
útiles en la identificación de dificultades en estas
funciones.
El proceso de rehabilitación en sí mismo gene-
ralmente involucra la implementación de una serie
de estrategias pensadas conjuntamente –en equipo-
con los médicos tratantes, el profesional a cargo de
la rehabilitación y la familia del paciente.
En la literatura, las estrategias más frecuente-
mente utilizadas y que han demostrado cierta efi-
cacia en la rehabilitación de las funciones ejecutivas
son:
1. La manipulación del ambiente.
2. El entrenamiento en actividades compensato-
rias que permitan al individuo funcionar más
eficientemente con sus dificultades.
3. La aplicación de actividades para restituir y
reestablecer las habilidades cognitivas en sí
mismas.
Algunas de estas estrategias se focalizan en fac-
tores externos del paciente tal como podría ser la
manipulación del ambiente y otras se focalizan en
las habilidades, capacidades, actividades o percep-
ciones del paciente en sí mismo.
30.6.1. Manipulación Ambiental
Algunas de las intervenciones se focalizan en la
manipulación o cambio del ambiente. Estas «mani-
pulaciones «externas cambian los factores externos
al paciente y no tienen casi ninguna expectativa de
promover cambios internos al individuo. Algunas de
ellas son:
Funciones ejecutivas y trastornos del lóbulo frontal
Cambio de las demandas externas
Esto se refiere a la simplificación de tareas, eli-
minación de la necesidad de realización de ciertas
tareas, o la extensión de tiempo en que estas tareas
deben ser realizadas. Otras intervenciones podrían
ser planificar recreos frecuentes para reducir la fati-
ga y/o frustración, presencia de menos cantidad de
estímulos durante la realización de una determina-
da tarea, etc.
Proveer señales/alertas para la iniciación de las tareas
Los individuos con problemas en la iniciación o
en la voluntad requieren de ciertas señales externas
para comenzar una actividad. Algunas de estas se-
ñales podrían ser: recordatorios verbales, sistemas
de alarmas, etc. Algunas técnicas para aumentar el
control inhibitorio comparten la utilización de seña-
les y tener en cuenta las consecuencias de determi-
nada acción con el objetivo de disminuir la presen-
cia de una determinada conducta. También puede
utilizarse este método para re direccionar la aten-
ción del individuo hacia el monitoreo de su conduc-
ta y las consecuencias de la misma.
30.6.2. Intervenciones dirigidas a mejorar
las habilidades cognitivas
subyacentes
Estas intervenciones incluyen el uso de procedi-
mientos con el fin de mejorar o restaurar alguna ha-
bilidad específica. Aquí se incluirían los tratamien-
tos diseñados con el fin de mejorar las habilidades
cognitivas tales como: la atención, la memoria de
trabajo, la memoria prospectiva y la resolución de
problemas. Asimismo, funciones tales como el auto
monitoreo, la conciencia de déficit y el control emo-
cional se incluyen en este tipo de intervenciones.
Intervenciones para restaurar la atención y la
memoria de trabajo
Muchos pacientes con injuria cerebral han de-
mostrado beneficiarse del entrenamiento de las ha-
bilidades atencionales. Sohlberg & Matteer [39] han
demostrado la eficacia de un programa de entrena-
miento que trabajaba la atención en 5 formas di-
ferentes (atención sostenida, selectiva, dividida, fo-
calizada y alternante). Algunas otras técnicas utili-
zadas fuera de los entrenamientos específicos en la
atención tienen como objetivo que el individuo sea
capaz de monitorear sus propias dificultades aten-
cionales. Con ayuda, los pacientes son capaces de
aprender a ser más preactivos en identificar situa-
ciones más complicadas, a cambiar la situación pa-
ra aumentar el grado de éxito en la tarea y a te-
ner un mejor manejo de sus respuestas emocionales
frente a sus dificultades atencionales. Esto refleja-
ría un cambio hacia técnicas que aumentan la auto-
351
conciencia y el sentimiento de autocontrol sobre sus
dificultades cognitivas.
Intervenciones para restaurar la memoria prospectiva
La memoria tiene dos aspectos fundamentales,
claros y separados: uno es recordar lo que uno hizo
y el otro es recordar lo que uno tiene que hacer. Ge-
neralmente los pacientes con daño frontal fallan en
las acciones relacionadas con las intenciones futu-
ras. La memoria prospectiva sería entonces «recor-
dar lo que tengo que recordar». Algunas de las acti-
vidades relacionadas con esta función en la vida dia-
ria podrían ser: tomar la medicación, acordarnos de
hacer un llamado, acordarme de parar a comprar al-
go antes de volver a casa, etc. Nuestra performance
en estas tareas puede no estar asociada a cómo nos
desempeñamos en tareas de laboratorio tales como
test de memoria anterógrada, retrógrada, episódica
o semántica. Algunas de las técnicas utilizadas pa-
ra restaurar dicha función son: el aumento gradual
del tiempo entre la consigna a realizar y la acción
propiamente dicha. Además gradualmente se le va
agregando información adicional distractora.
Algunos otros métodos para mejorar la memo-
ria prospectiva reportados en la bibliografía son la
utilización de la agenda y el uso de ayuda memoria
tales como los relojes alarmas, la programación de
los teléfonos celulares y los pagers.
Intervenciones para restaurar la resolución de
problemas
Existe alguna literatura sobre la eficacia del en-
trenamiento en resolución de problemas. Von Cra-
mon y col [40] reportaron resultados positivos en
una serie de pacientes con injuria frontal luego de
un entrenamiento que se focalizó en asistir a los pa-
cientes en reducir la complejidad de los problemas
desarmándolos en una serie de pasos manejables.
Este entrenamiento constaba de 4 módulos: el pri-
mero consistía en la generación de ideas al estilo
de «brainstorming» con el fin de ver las alternativas
para la resolución de determinado problema. El se-
gundo módulo consistía en una comparación siste-
mática y muy meticulosa de la información del pro-
blema a resolver. El tercer módulo consistía en ta-
reas que requieren del análisis simultáneo de múl-
tiples recursos (comparar diferentes catálogos, pre-
cios, marcas, etc. dependiendo del problema) y por
último el cuarto módulo se centraría en mejorar las
habilidades del paciente en la realización de infe-
rencias o deducciones mentales. Otros autores como
Levine et al. [41] desarrollaron un programa llama-
do: Goal Management Training (GMT) basado en el
modelo de Duncan [42] de Goal Neglect. El entrena-
miento consistía en la evaluación del estado del pro-
blema (¿Qué estoy haciendo?), la especificación de
los objetivos relevantes (la tareas principal), la di-
352 Teresa Torralva | Facundo Manes

Alteraciones Conductuales Área de disfunción frontal

Déficits ejecutivos Prefrontal dorsolateral
Desórdenes de Memoria
Déficits de recuperación Prefrontal dorsolateral
Amnesia Fornix
Confabulación Prefrontal dorsolateral
Amnesia paraduplicativa Frontal derecho
Desórdenes del lenguaje
Afasia de Broca Corteza promotora inferior izq. (lesiones extensas)
Afasia transcortical motora Frontal medial o región superior al Área de Broca
Afemia Área de Broca (pequeña lesión)
Disprosodia Área premotora derecha o prefrontal
Apraxia ideomotora
Apraxia Área promotora izquierda
Apraxia Callosa Cuerpo calloso
Desódenes Neuropsiquiátricos
Desinhibición Orbitofrontal
Apatía Frontal medial
Manía Región inferomedial derecha
Depresión Dorsolateral prefrontal, caudado orbitofrontal
Trastorno obsesivo compulsivo Orbitofrontal (mayor metabolismo)
Esquizofrenia Prefrontal dorsolateral
Catatonia Múltiples áreas frontales
Otros
Perseveraciones Múltiples áreas frontales
Neglect Motor Prefrontal dorsolateral y medial
Déficts neurológicos elementarios
Hemiparesia Corteza motora
Anormalidades de la mirada Áreas oculomotoras frontales
Reflejos primitivos Múltiples áreas frontales

Tabla 30.2 Algunos síntomas conductuales asociadas a la disfunción del lóbulo frontal

visión del problema en varias partes o sub-objetivos
(los «pasos»). Los pacientes eran entrenados en el
aprendizaje y la retención de las metas y submetas
(¿Conozco las metas?) y finalmente se les enseñaba
a auto-monitorear los resultados de sus acciones con
el estado actual de sus objetivos (¿Estoy haciendo lo
que planifiqué hacer?). La eficacia de este método
se evaluó a través de tareas de lápiz y papel que in-
tentaban replicar el aprendizaje en la resolución de
problemas. Los participantes que recibieron el GMT
presentaron menos cantidad de errores y mayores
tiempos en la realización de las tareas (interpretado
como mayor atención y cuidado en la resolución de
las tareas) en dos de las tres tareas realizadas.
Algunos otros autores tales como Rath et al.
[43] reportaron la eficacia de grupos de tratamien-
tos «innovativos» que se focalizaron en el desarrollo
de estrategias auto regulatorias emocionales como
base para mantener una efectiva orientación hacia
los problemas. Reportaron mejorías significativas en
pruebas ejecutivas aunque con poca evidencia de
generalización en medidas de integración comuni-
taria.
Intervenciones que facilitan la autoregulación
Es sabido que los pacientes con lesiones fronta-
les habitualmente presentan fallas en la conciencia
de sus dificultades lo que a su vez impacta en una
baja motivación hacia las tareas en particular y ha-
cia el tratamiento de rehabilitación en general. A su
vez la motivación correlaciona directamente con el
éxito en los tratamientos, por lo que trabajar esta
sintomatología es de vital importancia.
La medición de los déficits en esta área ha sido
realmente problemática. Una serie de investigacio-
nes han comparado el puntaje de los paciente en
medidas de funcionalidad con el puntaje adjudica-
do por un profesional del equipo tratante demos-
trando que los pacientes con lesiones frontales ha-
bitualmente presentan una alta discrepancia deno-
tando falta de conciencia de sus dificultades. El en-
trenamiento de la auto-conciencia puede hacerse de
varias formas aunque muchas veces la creatividad
del profesional en encontrar el mejor camino / la
mejor herramienta es lo que vale. Generalmente el
método más directo y más frecuentemente utiliza-
do es brindarle al paciente información acerca de
su déficit, la forma en que afecta su conducta y el
porqué una conducta en particular es o NO es apro-
piada. Aunque muchas veces útil este método no es
siempre suficiente para lograr cambios permanen-
tes en los pacientes. Otros métodos reportados son
la grabación (videos) de las conductas de los pacien-
tes y la observación y discusión posterior con el fin
de promover el reconocimiento de las dificultades y
plantear nuevas alternativas de acción.
Funciones ejecutivas y trastornos del lóbulo frontal
Lograr aumentar la autoconciencia es el primer
paso para la implementación de terapias cognitivo-
conductuales que tendrían como fin la regulación
emocional (manejo de la agresión, de la ansiedad y
del estrés).
Godfrey et al. [44] proveen evidencia de que la
aparición de la disfunción emocional generalmen-
te coincide con un aumento de la conciencia de los
déficits y su consecuente implicancia. Esto denota-
ría cuan importante es trabajar estos aspectos de la
conciencia de déficit siendo de esta manera, la puer-
ta de entrada para la implementación de otras estra-
tegias y técnicas de autorregulación.
Otro tipo de intervención relacionada con la
auto-regulación es la desarrollada por Manly y col.
[45] basada nuevamente en la teoría de Duncan.
Ellos compararon 10 pacientes con Traumatismo de
Cráneo en una tarea (Test del Hotel) en dos condi-
ciones diferentes. Una de ella con un estímulo ex-
terno auditivo que los guiaba y obligaba a recor-
dar el fin último de la tarea y otra SIN este estímu-
lo auditivo. En la condición SIN estímulo auditivo
externo, los individuos presentaron peores puntajes
(más errores por perseveración en una determina-
da tarea y mayores desvíos en los tiempos de rea-
lización de las tareas) en comparación con la otra
condición. Este experimento denota que los pacien-
tes frontales fallan en la realización de sus tareas a
pesar de poder decir qué es lo que tienen que ha-
cer cuando se les pregunta directamente y que se
benefician de ciertos alertas (ayuda memoria) que
les indiquen que repiensen cuál es su objetivo final.
Desde aquí se podría desprender que puede ser de
utilidad la utilización de interrupciones y alertas du-
rante el tratamiento de estos pacientes.
30.6.3. Consideraciones Generales para el
manejo de la Disfunción Ejecutiva
Existen una serie de dificultades en el diseño de
un plan de rehabilitación efectivo para el tratamien-
to de la disfunción ejecutiva. La primera es que ha-
bitualmente debería haber una teoría clara de que
es lo que causa un déficit para poder diseñar algo
que lo repare. Uno de los problemas en este sentido
es la gran cantidad de teorías que intentan explicar
el funcionamiento del lóbulo frontal. Por otro lado
estas teorías se han basado en su mayor parte en
modelos experimentales para luego intentar trasla-
darlas al campo de la rehabilitación.
Por otro lado, otra dificultad que se presenta es
la gran variedad de sintomatología con que se pre-
sentan los pacientes con lesiones frontales y que de-
mandan un diseño específico para cada caso. Difícil-
mente podamos a través de una estrategia o técnica
abordar esta tan diversa sintomatología. Es de vital
importancia tal como dijimos anteriormente evaluar
353
cual de las estrategias o intervenciones es la más
apropiada para cada paciente en particular.
Algunas consideraciones en general: los pacien-
tes que denotan poca iniciativa o flexibilidad, que
son más dependientes del entorno con poco feed-
back de sus señales internas y con poca conciencia
de déficit responderían mejor a manipulaciones del
medio ambiente. Por otro lado, pacientes con mayor
iniciativa, y mayor conciencia de déficit probable-
mente se beneficien más de un entrenamiento cog-
nitivo específico (atención, memoria de trabajo, es-
trategias, etc.).
En muchos casos es recomendable comenzar por
las ayudas externas y a medida que la conciencia de
déficits avanza, moverse lentamente hacia el uso de
estrategias internas.
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