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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
UNIDAD DE APRENDIZAJE DE FARMACOLOGÍA
ENERO-JUNIO 2023

COMPETENCIA DE LA UNIDAD DE APRENDIZAJE DE FARMACOLOGÍA:

ANALIZAR LOS DISTINTOS GRUPOS DE FÁRMACOS EN RELACIÓN CON SUS PROPIEDADES

FARMACOCINÉTICAS Y FARMACODINÁMICAS, PARA PREDECIR APLICACIONES TERAPÉUTICAS,
EFECTOS ADVERSOS, INTERACCIONES Y CONTRAINDICACIONES, ADQUIRIENDO CRITERIOS PARA
SU USO RACIONAL.

PRIMERA EVALUACIÓN ORDINARIA: 17 DE MARZO DE 2023: DURACIÓN, 2 h

UNIDAD 1

I. INTRODUCCIÓN A LA FARMACOLOGÍA

I.1 Conceptos generales:

1.1.1 Definición de:
a) Farmacología
b) Fármaco, farmacopea, farmacognosia, farmacotecnia, farmacogenética, farmacogenómica, terapia génica.
c) Medicamento, clasificación (forma de preparación, naturaleza) farmacoterapia, farmacoeconomía (costes)
d) Farmacoepidemiología, prescripción racional, patología farmacológica, fármaco ideal.
e) Profármaco
f) Placebo
g) Efecto colateral y efecto secundario
h) Droga, Veneno
Dar ejemplos de cada uno de ellos.
1.1.2 Mencionar las subdivisiones o ramas de la farmacología.
1.1.3 Describir a la farmacocinética y a la farmacodinamia como las dos disciplinas importantes de la
farmacología.
1.1.4 Importancia de la Farmacología para la práctica médica habitual.
.
2. FARMACOCINÉTICA
2.1 Definir farmacocinética y los procesos que la integran: Absorción, distribución, biotransformación y/o
metabolismo y eliminación.
2.2 Mencionar la importancia de la farmacocinética en clínica para la prescripción de medicamentos.

2.3 Absorción.
2.3.1 Concepto de absorción.
2.3.2 Concepto de biodisponibilidad, bioequivalencia y su importancia.

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2.3.3 Vías de administración de los fármacos. Clasificación. Ventajas y desventajas. Criterios de selección.
2.3.4 Principales formas farmacéuticas (sólidas, semisólidas, líquidas y gaseosas) dar ejemplo de cada uno de
ellos, así como su relación con las vías de administración.
2.3.5 Estructura de la membrana celular y sistemas de transporte a través de las membranas: Difusión simple
y facilitada, transporte activo, pinocitosis, exocitosis y endocitosis. Factores fisicoquímicos en la
transferencia de fármacos a través de las membranas biológicas. Concepto de barrera natural,
hematoencefálica y placentaria.
2.3.6 Ecuación de Henderson-Hasselbach: Influencia del pH del medio y del pKa del fármaco sobre el grado de
ionización de los fármacos (resolver problemas). Importancia del pH en la prescripción.
2.3.7 Factores que modifican la absorción de un fármaco: superficie de absorción, dimensión molecular,
liposolubilidad, grado de ionización, interacción con otros fármacos y con alimentos, irrigación, rapidez de
disolución.
2.3.8 Concepto de biodisponibilidad, determinar su importancia clínica y definir sus características.

2.4 Distribución.
2.4.1 Distribución del agua corporal total y compartimentos funcionales.
2.4.2 Concepto de volumen de distribución.
2.4.3 Concepto de volumen aparente de distribución.
2.4.4 Factores que modifican el volumen de distribución. Unión a proteínas plasmáticas y su relación con la vida
media sistémica y la biodisponibilidad de los fármacos, reservorios tisulares y celulares (ejemplos). Concepto de
redistribución: Ej. Anestésicos generales.
2.4.5 Calcular el volumen de distribución aparente de algunos fármacos.
2.4.6 Principales características e importancia de las barreras biológicas: BHE, BH licuoral, BHocular, BHT placentaria.
Naturaleza del endotelio capilar de los sinusoides hepáticos, riñón y músculo esquelético.

2.5 Metabolismo y/o biotransformación.

2.5.1 Conceptos de metabolismo y/o biotransformación. Objetivos y significancia farmacológica.
2.5.2 Principales órganos donde se lleva a cabo la biotransformación. Organelos involucrados en la
biotransformación.
2.5.3 Reacciones de Fase I (no sintéticas). Sistema microsomal hepático. Inducción e inhibición del sistema
enzimático citocromo P450, monooxigenasas de flavina, epoxidasas e hidrolasas
Ejemplos de inductores enzimáticos: fenobarbital, fenitoína, rifampicina, hidrocarburos policíclicos, nicotina,
cafeína.
Autoinducción: carbamazepina, fenitoína. Heteroinducción
Ejemplos de inhibidores enzimáticos: cimetidina, ketoconazol, eritromicina, disulfiram, pargilina, alopurinol,
valproato, jugo de toronja.
El alcohol como inhibidor e inductor enzimático
2.5.4 Reacciones de Fase II (conjugación): glucurónidación, N-acetilación, sulfatación, metilación,
glutatiónilación. Importancia clínica.
2.5.5 Factores que modifican la biotransformación:
2.5.5.1 Fisiológicos: edad, sexo, grupo étnico, peso, talla, y embarazo. (Ejemplos clásicos: isoniazida y
succinilcolina).
2.5.5.2 Ambientales: humo de tabaco, alimentos (jugo de toronja, chocolate), hidrocarburos políciclicos.
2.5.5.3 Patológicos: Alteraciones hepáticas, renales, cardiovasculares (ICC), respiratorias, síndrome de mala
absorción, otras.
2.5.6 Concepto del efecto de primer paso. Consecuencias sobre la biodisponibilidad y la vida media de
eliminación de los fármacos que se administran por vía oral. Ejemplos de fármacos que sufren el efecto del
primer paso (nitroglicerina, propranolol).

2.6 Eliminación.
2.6.1 Diferentes vías de excreción: renal, biliar, pulmonar, y glandular

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2.6.2 Principios que rigen la excreción de los fármacos. Excreción renal mediada por los mecanismos de filtración
glomerular, secreción tubular activa y reabsorción tubular pasiva. Ejemplos de importancia clínica y fármacos que
utilizan estos mecanismos para su excreción (penicilinas, aminoglucósidos, digoxina).
2.6.3 Depuración renal de un fármaco y su relación con la tasa de filtración glomerular. Unidades en las que se
expresa.
2.6.4 Circulación entero-hepática.
2.6.5 Cinética de eliminación de orden 0 y orden 1 para dosis única. Ejemplos de fármacos
2.6.6 Parámetros farmacocinéticos: Constante de eliminación, vida media, concentración plasmática al tiempo
cero, volumen de distribución y depuración.
2.6.7 Cinética de administración crónica. Ejemplos de fármacos.
2.6.8 Ejemplos de factores fisiológicos, patológicos y farmacológicos que modifican la excreción de fármacos
(patología renal, patología hepática, ICC, hipertensión arterial, alimentos, interacciones farmacológicas).

3. FARMACODINAMIA.
3.1 Conceptos generales.
3.1.1 Concepto y naturaleza del receptor. Variedad de receptores y factores que lo alteran. Interacción fármaco
- receptor. Fuerzas de unión.
3.1.2 Teorías para explicar la acción de los fármacos. Teoría de la ocupación de Clark. Ejemplos.
3.1.3 Relación estructura-actividad. Ejemplos.
3.1.4 Mecanismos generales de la acción de los fármacos (receptores, enzimas, transportadores y canales).
3.1.5 Proteínas G y Segundos mensajeros.
3.1.6 Regulación ascendente y descendente de receptores. Ejemplos de importancia clínica.
3.1.7 Fármacos cuyos efectos no son mediados por receptores. Ejemplos: diuréticos osmóticos, catárticos,
antiácidos coloidales y agentes adsorbentes (carbón activado).

4. FARMACOMETRÍA.
4.1 Curva dosis respuesta gradual y la información que se obtiene de ella: Conceptos de: afinidad, actividad
intrínseca, eficacia, potencia, Kd, Ka. Fármacos: agonista, agonista parcial, agonista inverso, agonista –
antagonista y antagonista (farmacológico competitivo y no competitivo).
4.2 Otros tipos de antagonismos: químico, fisiológico y farmacológico. Ejemplos: tratamiento de la hemorragia por
sobredosis de heparina/sulfato de protamina, antiácidos coloidales en el tratamiento de la gastritis
hiperclorémica, histamina/adrenalina, acetilcolina/atropina, morfina/naloxona, benzodiazepinas/flumazenilo.
4.4 Aspectos que pueden influir sobre la magnitud de la respuesta a un fármaco: relacionados con el paciente, el
medicamento y el medio ambiente.
4.5 Conceptos de idiosincrasia, hipersusceptibilidad, hipersensibilidad, tolerancia, taquifilaxia, resistencia,
dependencia (física y psicológica), efecto tóxico o sobredosis, efecto paradójico.

5. OBTENCIÓN DE NUEVOS FÁRMACOS.

5. Investigación de nuevas moléculas con actividad farmacológica.
5.1 Fase preclínica:
5.1.1 Principales métodos utilizados para el desarrollo de nuevos fármacos (ej: medicamentos biotecnológicos).
5.1.2 Bioensayo y pruebas de cernimiento o tamizado.
5.1.3 Requisitos que debe tener un ensayo preclínico para que sus resultados se consideren confiables.
5.1.4 Importancia y limitantes de los estudios en animales. Limitaciones en la extrapolación a humanos de
resultados obtenidos en animales. Ejemplos importantes en la historia de la Farmacología.
5.1.5 Importancia de las pruebas estadísticas y su significado.

5.2 Toxicología.
5.2.1 Tipos de estudios de toxicología: aguda, subaguda, subcrónica y crónica.
5.2.2 Estudios de toxicología aguda.
5.2.3 Curva Dosis-Respuesta cuantal y la información que se obtiene de ella. Conceptos de dosis efectiva 50,
dosis tóxica 50, dosis letal 50. Conceptos de margen de seguridad e índice terapéutico.
5.2.4 Estudios de toxicología subaguda y crónica. Mutagénesis, carcinogénesis y teratogénesis.

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5.3 Fase clínica.

5.3.1 Fases del ensayo clínico controlado. Características de las fases del ensayo clínico controlado (ECC).
5.3.2 Conceptos de: efecto placebo, diseño ciego, diseño doble ciego y diseño triple ciego (ventajas y
desventajas de cada uno de estos diseños).
5.3.3 Buenas Prácticas Clínicas (BPC).
5.3.4 Métodos de cualificación y cuantificación del consumo de medicamentos: Grado esperado de uso y valor
terapéutico potencial.
5.3.5 Farmacovigilancia. Importancia de la farmacovigilancia en la detección de efectos adversos no descritos
con anterioridad. Principales estudios realizados en farmacovigilancia (estudios de cohorte, metaanálisis,
estudios de casos y controles y ensayos clínicos controlados).
5.3.6. Nuevas indicaciones para fármacos conocidos. Ej. minoxidilo

UNIDAD 2

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO.

1. NEUROTRANSMISORES.
1.1 Importancia de la transmisión neurohumoral.
1.2 Criterios principales para clasificar una sustancia como neurotransmisor. Neurotransmisores putativos.
1.3 Síntesis, almacenamiento, liberación y degradación de los principales transmisores autonómicos: acetilcolina,
norepinefrina, epinefrina, dopamina y serotonina.
1.4 Ejemplos de sustancias que estimulan o bloquean la biosíntesis, almacenamiento y liberación, o la
inactivación de estos transmisores y su importancia clínica.
1.5 Subtipos de receptores: adrenérgicos y colinérgicos. Su localización. Eventos celulares que resultan de su
estimulación.

2. FÁRMACOS COLINÉRGICOS (PARASIMPATICOMIMÉTICOS).

2.1 Colinérgicos de acción directa: arecolina, carbacol y pilocarpina.
2.2 Colinérgicos de acción indirecta (anticolinestérasicos):
2.2.1 Reversibles: NEOSTIGMINA.
2.2.2 Irreversibles: Organofosforados (paratión, malatión, gas sarín).
2.3 Reactivadores de la acetilcolinesterasa: OXIMAS (pralidoxima y obidoxima).

3. FÁRMACOS ANTICOLINÉRGICOS MUSCARÍNICOS (parasimpaticolíticos).

3.1 ATROPINA, ESCOPOLAMINA, BROMURO DE IPRATROPIO, TIOTROPIO y BUTILHIOSCINA.

4. FÁRMACOS ADRENÉRGICOS (SIMPATICOMIMÉTICOS).

4.1 Mecanismos de acción de adrenérgicos de acción directa, indirecta o mixta.
4.2 No selectivas: EPINEFRINA, NOREPINEFRINA, DOPAMINA.
4.3 Alfa adrenérgicos:
4.3.1  selectivas: FENILEFRINA, metoxamina.
4.3.2 selectivas: CLONIDINA y metilnoradrenalina.
4.4 Beta adrenérgicos:
4.4.1  no selectivo: ISOPROTERENOL.
4.4.2  selectivas: DOBUTAMINA, prenalterol.
4.4.3 selectivos: Metaproterenol, terbutalina, ALBUTEROL (salbutamol), salmeterol, formoterol y ritodrina.
4.5 Adrenérgicos de acción indirecta: EFEDRINA, anfetamina, tiramina, metilfenidato.

5. ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS (solo mecanismo de acción)

5.1 Bloqueadores no selectivo: FENOXIBENZAMINA, fentolamina
5.2 Bloqueadores : PRAZOSINA, terazosina, tamsulosina, doxazosina.
5.3 Bloqueadores : Yohimbina.
5.4 Bloqueadores no selectivos: PROPRANOLOL, timolol, pindolol, nadolol.
5.5 Bloqueadores selectivos: METOPROLOL, ATENOLOL, ESMOLOL, acebutolol, alprenolol.
5.6 Bloqueadores  y mixtos: LABETALOL, CARVEDILOL y NEBIVOLOL.

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5.7Bloqueadores de la neurona adrenérgica: Características principales de la a-metiltirosina, reserpina,

GUANETIDINA, guanadrel y bretilio.

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ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
UNIDAD DE APRENDIZAJE DE FARMACOLOGÍA

SEGUNDA EVALUACIÓN ORDINARIA, 16 DE MAYO DE 2023: DURACIÓN, 2 h.

FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR.

UNIDAD 1. ANTIHIPERTENSIVOS.

1. Fisiopatología de la hipertensión arterial y su clasificación.

1.1.Clasificación farmacodinámica de los fármacos agonistas y antagonistas adrenérgicos con efecto
antihipertensivo y su UTILIDAD CLÍNICA:
1.1.2 Agonistas  presinapticos de acción central: METILDOPA, CLONIDINA, guanabenz, guanfacina.
1.1.3 Antagonistas adrenérgicos irreversibles  FENOXIBENZAMINA.
1.1.4 Antagonistas adrenérgicos selectivos 1: PRAZOSINA, terazosina, tamsulosina, doxazosina.
11..5 Antagonistas mixtos (): LABETALOL, CARVEDILOL, NEBIVOLOL.
1.1.6 Antagonistas adrenérgicos :
1.1.6.1 No selectivos : PROPRANOLOL. Nadolol, timolol.
1.1.6.2Selectivos 1: METOPROLOL, ATENOLOL, ESMOLOL.
1.2 Vasodilatadores directos del músculo liso vascular:
1.2.1 De predominio arteriolar: hidralazina, diazóxido, minoxidilo, fenoldopam.
1.2.2 Mixto (ateriolar y venoso): NITROPRUSIATO SÓDICO.
1.3 Bloqueadores de canales de calcio de tipo L voltaje-dependientes: Fenilalquilaminas (VERAPAMILO),
benzotiazepinas (DILTIAZEM) y dihidropiridinas (NIFEDIPINA, AMLODIPINA, nicardipina, felodipina, nimodipina).
1.4 Fármacos que interfieren con la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona:
1.4.1 Antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA 2): LOSARTÁN, OLMESARTÁN, TELMISARTÁN,
irbesartán, valsartán, candesartán, eprosartán.
1.4.2 Inhibidores de la dipeptidil carboxipeptidasa (enzima convertidora de angiotensina: ECA):
CAPTOPRIL, ENALAPRIL, LISINOPRIL, fosinopril, quinapril, ramipril.
1.4.3 Inhibidores directos de la renina: ALISKIRENO.

UNIDAD 2. DIURÉTICOS.

2.1 Anatomía y fisiología renal (la nefrona como unidad básica funcional).
2.1.1 Identificar el sitio principal de acción de los diuréticos en la nefrona.
2.2 Farmacología de los diuréticos por su mecanismo de acción:
2.2.1 Osmóticos: MANITOL, urea, glicerina, isosorbida.
2.2.2 Inhibidores de la anhidrasa carbónica: ACETAZOLAMIDA, diclorfenamida, metazolamida, brinzolamida,
dorzolamida.
2.2.3 Bloqueadores del co-transportador unidireccional de Na +/K+/2Clˉ (diuréticos de asa, diuréticos de límite
alto): FUROSEMIDA, bumetanida, ácido etacrínico, torsemida.

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2.2.4 Bloqueadores del co-transportador unidireccional de Na +/Clˉ (diuréticos tiazídicos): CLOROTIAZIDA,

HIDROCLOROTIAZIDA, hidroflumetiazida, meticlotiazida, indapamida, metolazona, quinetazona, clortalidona.
2.2.5 Bloqueadores de los canales epiteliales de Na  (diuréticos ahorradores de K +): AMILORIDA,
TRIAMTERENO.
2.2.5.1 Antagonistas del receptor de mineralocorticoides (antagonistas de la aldosterona): ESPIRONOLACTONA,
canrenona, esplerenona.

UNIDAD 3. FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.

3.1 Fisiopatología de la cardiopatía isquémica y su clasificación.

3.1.1 Relación entre las necesidades, el aporte y el consumo miocárdico de oxigeno, así como del trabajo
cardíaco en la fisiopatología de la angina de pecho.
3.2 Clasificación de los fármacos utilizados en la cardiopatía isquémica (antianginosos) y su UTILIDAD
CLÍNICA en la cardiopatía isquémica:
3.2.1 Vasodilatadores directos:
3.2.1.1 Nitritos y nitratos orgánicos: NITROGLICERINA, nitrito de amilo, dinitrato de ISOSORBIDA, mononitrato
de isosorbida, nitroprusiato de sodio. Tolerancia farmacológica.
3.2.2 Antagonistas adrenérgicos:
3.2.2.1 No selectivos , β2: PROPRANOLOL, describir la propiedad estabilizante de membrana de propranolol
3.2.2.2 Selectivos : METOPROLOL, ATENOLOL.
3.2.2.3 Controversia acerca del uso de los βbloqueadores con actividad intrínseca (ACEBUTOLOL, pindolol) en
el tratamiento de cardiopatía isquémica (angina clásica)
3.2.3 Bloqueadores de canales del Ca2 de tipoL, voltaje-dependientes: fenilaquilaminas (VERAPAMILO),
benzotiazepinas (DILTIAZEM) y dihidropiridinas (NIFEDIPINA, AMLODIPINA, nicardipina, felodipina, nimodipina).
3.2.4 Antiagregantes plaquetarios: ÁCIDO ACETILSALICÍLICO, ticlopidina, clopidogrel, dipiridamol
3.2.5 Antitrombóticos y fibrinolíticos: FACTOR ACTIVADOR DEL PLASMINÓGENO HÍSTICO (tPa),
ESTREPTOCINASA, UROCINASA, alteplasa, tenecteplasa.

UNIDAD 4. COAGULACIÓN SANGUÍNEA.

4.1 Generalidades de la cascada de coagulación. Vías intrínseca y extrínseca. Evaluación por laboratorio de la
eficacia de los anticoagulantes (utilidad del tiempo de protrombina y del tiempo de tromboplastina activada).
4.2 Anticoagulantes.
4.2.1 Anticoagulantes parenterales: HEPARINA (alto peso molecular) y enoxaparina (bajo peso molecular,
heparinas fraccionadas).
4.2.2 Anticoagulantes orales: WARFARINA, acenocumarina, dabigatrán.
4.2.3 Tratamiento de la sobredosis con anticoagulantes: SULFATO DE PROTAMINA y VITAMINA K
(menandiona y fitomenandiona)
4.3 Generalidades sobre la función de las plaquetas (adherencia y agregación plaquetaria).
4.3.1 Antiagregantes plaquetarios.
4.3.2 Inhibidor irreversible de la cicloxigenasa 1 y 2: ÁCIDO ACETILSALICÍLICO.
4.3.3 Inhibidor de la PDE de nucleótidos cíclicos: DIPIRIDAMOL.
4.3.4 Inhibidores del receptor P2Y12:
4.3.5 Irreversibles: CLOPIDOGREL, ticlopidina.
4.3.6 Reversibles: ticagrelor.
4.3.7 Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa: ABCIXIMAB, eptifibatida, tirofibán.
4.4 Generalidades sobre fibrinólisis y trombólisis
4.4,1 Fibrinolíticos.
4.4.2 Plasminógeno, ACTIVADOR HÍSTICO DEL PLASMINÓGENO (t-Pa), ESTREPTOCINASA, UROCINASA,
alteplasa, reteplasa, tenecteplasa.
4.5 Inhibidores directos de Trombina:
4.5.1 Inhibidores directos: Lepirudina, argatrobán.

UNIDAD 5. HIPOLIPEMIANTES. INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN DE NUTRIENTES.

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5.1 Generalidades del metabolismo de los ácidos grasos: absorción, metabolismo y almacenamiento en
tejidos. Producción de lipoproteínas, transporte de lípidos en plasma. Perfil lipídico.
5.2 Farmacología de los hipolipemiantes considerando su mecanismo de acción:
5.2.1 Resinas de intercambio iónico: COLESTIRAMINA Y COLESTIPOL.
5.2.2 Estimulantes de la enzima lipoproteín lipasa: CLOFIBRATO, gemfibrozilo, fenofibrato, bezafibrato,
ciprofibrato.
5.2.3 Inhibidores de la enzima 3hidroxi3metilglutaril CoA reductasa (HMGCoA reductasa): mevastatina,
LOVASTATINA, SIMVASTATINA, pravastatina, fluvastatina, ATORVASTATINA, rosuvastatina, pitavastatina.
Ventajas de la administración de dosis bajas. Efectos pleiotrópicos.
5.2.4 Niacina (ácido nicotínico).
5.2.5 Probucol.
5.2.6 Inhibidor de la captación de colesterol de la dieta: EZETIMIBA.
5.2.7 Perspectivas del uso de inhibidores de la proteína de transferencia del éster de colesterilo en el tratamiento
de la hipercolesterolemia.
5.2.8 Ventajas y desventajas de la combinación de hipolipemiantes.
5.2.9 Inhibición de lipasas gástrica y pancreática: orlistat

UNIDAD 6. FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA.

6.1 Principios de la fisiología cardíaca, el corazón considerado como una bomba.

6.1.1 Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca y su clasificación.
6.2 Tratamiento fármacológico de la insuficiencia cardíaca:
6.2.1 Inhibidores del sistema renina-angiotensina: IECA, ARA2
6.2.2 Glucósidos cardíacos: DIGOXINA.
6.2.3 Aminas presoras: DOPAMINA, DOBUTAMINA, norepinefrina.
6.2.4 Inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE): INAMRINONA, milrinona.

UNIDAD 7. FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

7.1 Hipnóticos y sedantes.

7.1.1 Definiciones y diferencias entre sedante, hipnótico y ansiolítico
7.1.2 Benzodiazepinas con efectos sedante, hipnótico, ansiolítico, anticonvulsivo y relajante muscular
7.1.3. Describir y analizar: DIAZEPAM, LORAZEPAM, MIDAZOLAM, oxazepam, clorazepato, clordiazepóxido,
clonazepam, alprazolam, prazepam, fluorazepam, triazolam.
7.1.4 Antagonista de benzodiazepinas: FLUMAZENILO
7.1.5 Ansiolíticos de tipo nobenzodiazepínicos: Agonistas parciales serotoninérgicos (BUSPIRONA)
7.1.6 Hipnóticos: ZOLPIDEM

7.2 Anticonvulsivos.
7.2.1 Clasificar los diferentes tipos de convulsiones epilépticas y relacionar el tipo de convulsión con el fármaco
anticonvulsivo convencional
7.2.2 Describir y analizar: FENITOÍNA (difenilhidantoína: DFH), FENOBARBITAL, primidona, CARBAMAZEPINA,
oxcarbamazepina, VALPROATO DE SODIO, ETOSUXIMIDA, trimetadiona, CLONAZEPAM, lamotrigina,
gabapentina, progabida, topiramato, acetazolamida
7.2.3 Fármacos útiles en el estado epiléptico: LORAZEPAM, DIAZEPAM, fenitoína, fenobarbital

7.3. Antidepresivos.
7.3.1 Inhibidores no selectivos de la recaptura de aminas biógenas (NE y 5-HT):
7.3.2 Aminas terciarias: IMIPRAMINA, AMITRIPTILINA, clomipramina, doxepina, trimipramina
7.3.3 Aminas secundarias: DESIPRAMINA, NORTRIPTILINA, protriptilina, maprotilina
7.3.4 Antidepresivos atípicos: TRAZODONA, nefazodona, bupropión, mirtazapina
7.3.5 ISRS: FLUOXETINA, fluvoxamina, citalopram, paroxetina, sertralina, venlafaxina
7.3.6 Inhibidores no selectivos y selectivos de la monoamino oxidasa (MAO): tranilcipromina, fenelzina,
SELEGILINA

7.4 AGONISTA SEROTONINÉRGICO, ÚTIL EN MIGRAÑA: SUMATRIPTÁN.

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7.5 HISTAMINA Y ANTIHISTAMÍNICOS.

7.5.1 Describir a la histamina, acciones farmacológicas y mecanismo de acción.
7.5.2 Antagonistas a nivel de receptores H1:
7.5.3 Primera generación: DIFENHIDRAMINA, CLORFENIRAMINA, hidroxizina, meclizina, prometazina,
DIMENHIDRINATO.
7.5.4 Segunda generación. LORATADINA, FEXOFENADINA cetirizina, levocetirizina y azelastina
7.5.5 Antagonista de receptores a histamina y serotonina: CIPROHEPTADINA

UNIDAD 8. FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE HIPERSECRECIÓN

GÁSTRICA Y ANTIEMÉTICOS

8.1 Antagonistas del receptor de histamina tipo 2(H2): Cimetidina, RANITIDINA, FAMOTIDINA, nizatidina.
8.2 Inhibidores de la bomba K+/H+ATPasa: OMEPRAZOL, lanzoprazol, pantoprazol, esomeprazol.
8.3 Tratamiento combinado de la enfermedad úlcero-péptica asociada a Helicobacter pylori, con antimicrobianos
e inhibidores de la secreción clorhidropéptica.
8.4 Antieméticos: Ondasetrón, metoclopramida, cisaprida.

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UNIDAD DE APRENDIZAJE DE FARMACOLOGÍA

TERCERA EVALUACIÓN ORDINARIA, 27 DE JUNIO DE 2023: DURACIÓN, 2 h.

UNIDAD 1. HORMONAS PANCREÁTICAS.

1.1 Panorama epidemiológico de la diabetes en México. Estadísticas de morbimortalidad.

1.2 Recordar las bases bioquímicas y fisiológicas de las acciones de la insulina en el metabolismo de
carbohidratos, lípidos y proteínas, incluyendo su mecanismo de acción.
1.3 Clasificación de la Diabetes mellitus.
1.4 Componentes del síndrome metabólico y su relevancia clínica.
1.5 Realizar un esquema de la fisiopatología de la diabetes e insertar los diferentes grupos
farmacológicos que inciden en la misma.

2.0 Clasificación de las INSULINAS de acuerdo con su origen y sus características:

Insulina regular o CRISTALINA, insulina LISPRO, insulina aspart, insulina glulisina, insulina NPH, insulina
protamina zinc, insulina GLARGINA, insulina detemir, insulina degludec
 Fundamentar los usos de los diferentes tipos de insulina de acuerdo con sus propiedades.
 Fundamentar la importancia de uso de premezclas.
 Conocer las vías de administración de la insulina y las nuevas formas de aplicación de estas.
 Describir sus indicaciones clínicas, contraindicaciones, efectos adversos y tóxicos.

3.0 HIPOGLUCEMIANTES ORALES.

3.1 Sulfonilureas:
3.1.1 De primera generación: TOLBUTAMIDA. CLORPROPAMIDA, acetohexamida.
3.1.2 De segunda generación: glipizida, GLIBURIDA (glibenclamida), glimepirida.
3.2 Biguanidas: METFORMINA, fenformina, fentormina.
3.3 Meglitidinas: repaglinida, nateglidina.
3.4 Glitazonas: PIOGLITAZONA, rosiglitazona.
3.5 Inhibidores de la alfa glucosidasa: ACARBOSA, miglitol.
3.6 Análogos de GLPI-1: EXENATIDA, liraglutida.
3.7 Inhibidores DPP-IV: sitagliptina, VIDAGLIPTINA, saxagliptina, linagliptina
3.8 Inhibidores del transportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2): DAPAGLIFOZINA, canaglifozina

UNIDAD 2. MANEJO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR Y LA INFLAMACIÓN.

2.1 CORTICOIDES.
Cortisol, cortisona, triamcinolona, fludrocortisona, PREDNISONA, prednisolona, METILPREDNISOLONA,
BETAMETASONA, DEXAMETASONA, mometasona, fluticasona.

2.2 ANALGÉSICOS, ANTIPIRÉTICOS, ANTIINFLAMATORIOS (ASPIRÍNICOS)

2.2.1 Derivados del ácido salicílico: ÁCIDO ACETILSALICÍLICO.

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2.2.2 Derivados del ácido indolacético: INDOMETACINA, sulindaco.

2.2.3 Derivados del ácido heteroaril-acético: DICLOFENACO, KETOROLACO.
2.2.4 Derivados del ácido arilpropiónico: NAPROXENO, IBUPROFENO, ketoprofeno
2.2.5 Derivados del ácido antranílico (fenamatos): Ácido mefenámico. ácido flufenámico.
2.2.6 Derivados del ácido enólico: PIROXICAM, meloxicam.
2.2.7 Derivados del ácido para-aminofenol: PARACETAMOL
2.2.8 Pirazolona: METAMIZOL
2.2.9 Sulfonas: NIMESULIDA
2.2.10 Inhibidores de COX-2: CELECOXIB, DICLOFENACO, meloxicam

2.3 ANALGÉSICOS NARCÓTICOS (OPIOIDES) Y SUS ANTAGONISTAS.

2.3.1 Clasificación de los agonistas opiáceos según su origen (natural, semisintético y sintético), según su grupo
químico, según su actividad farmacológica sobre receptores y según sus indicaciones terapéuticas. MORFINA,
codeína, heroína, MEPERIDINA, FENTANILO, METADONA, BUPRENORFINA, propoxifeno, pentazocina,
nalbulfina, loperamida, difenoxilato, dextrometorfano.
2.4 Tramadol.
2.5 Antagonistas opiáceos: NALOXONA, naltrexona.

UNIDAD 3. ANTIMICROBIANOS

3.1 INHIBIDORES DE LA BIOSÍNTESIS DE LA PARED CELULAR BACTERIANA (-LACTÁMICOS):

3.1.1 PENICILINAS.
3.1.1.1 Clasificación:
3.1.1.2 Penicilinas naturales:
 Penicilina G o Bencil-penicilina (sódica, potásica, procaínica).
 Bencilpenicilina benzatínica.
 Penicilina V o Fenoximetil-penicilina, ácido resistente.
 Feneticilina o Fenoxietil-penicilina, ácido resistente.
3.1.1.3 Penicilinas resistentes a -lactamasas estafilocócicas:
- Semisintéticas:
 No estables en medio ácido: Meticiclina, nafcilina, pirazocilina, quinacilina.
 Isoxazolilpenicilinas estables en medio ácido: Oxacilina, cloxacilina, DICLOXACILINA, floxacilina, fludoxacilina
3.1.1.4 Penicilinas de amplio espectro:
- Semisintéticas:
 No activas contra Pseudomonas aeruginosa: AMPICILINA, AMOXICILINA, hetacilina, metampicilina,
pivampicilina, bacampicilina, talampicilina, enicilina, ciclacilina.
 Activas contra Pseudomona aeruginosa: Carboxipenicilinas: Carbenicilina, TICARCILINA, indanilcarbenicilina,
sulbenicilina; Ureidopenicilinas: MEZLOCILINA, PIPERACILINA, azlocilina, alpacilina

3.1.2 CEFALOSPORINAS.
3.1.2.1 Clasificación de acuerdo con su generación y espectro:
3.1.2.2 Cefalosporinas de 1ª Generación (Acción preferente sobre Gram positivos): cefazolina, cefalotina,
cefradina, cefradoxilo, CEFALEXINA.
3.1.2.3 Cefalosporinas de 2ª Generación (Espectro medio sobre grampositivos): CEFUROXIMA, cefaclor,
cefotetán.
3.1.2.4 Cefalosporinas de 3ª Generación (Amplio espectro acción sobre Gram negativos, Pseudomonas
aeruginosa y Bacteroides fragilis): CEFOTAXIMA, CEFTRIAXONA, ceftazidima, ceftibuteno, cefpodoxima
proxetilo, moxalactama
3.1.2.5 Cefalosporinas de 4ª Generación (Muy amplio espectro, más resistentes frente a -lactamasas y más
activas contra Pseudomonas aeruginosa): CEFEPIMA
3.1.2.6 Cefalosporina de 5a generación activas contra SARM, SARV, SAMV: CEFTOBIPROL, ceftarolina.

3.1.3 MONOBACTAMAS Y CARBAPENEMAS.

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3.1.3.1 Clasificación:
 Monobactamas activas contra bacterias Gram negativas aerobios: AZTREONAM.
 Carbapenemas: IMIPENEM, meropenem, ertapenem, doripenem, faropenem.
3.1.4 INHIBIDORES DE -LACTAMAS.
 ACIDO CLAVULÁNICO, sulbactama, tazobactama.

3.1.5 GLUCOPÉPTIDOS Y OTROS INHIBIDORES DE LA BIOSÍNTESIS DE LA PARED CELULAR

BACTERIANA.
 VANCOMICINA, teicoplanina, bacitracina, fosfomicina, cicloserina, daptomicina

3.2 INHIBIDORES DE LA BIOSÍNTESIS PROTEICA:

3.2.1 MACRÓLIDOS.
 Unión reversible a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano: ERITROMICINA, CLARITROMICINA,
AZITROMICINA.

3.2. 2 LINCOSAMIDAS.
 Unión reversible a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano: CLINDAMICINA.

3.2.3 CLORANFENICOL.
 Unión reversible a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano: CLORANFENICOL.

3.2.4 TETRACICLINAS.
 Unión reversible a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano:
- Naturales: CLORTETRACICLINA, oxitetraciclina, demeclociclina.
- Sintéticas: DOXICICLINA, metaciclina, minociclina.

3.2.5 AMINOGLUCÓSIDOS.
 Unión irreversible a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano:
Naturales: GENTAMICINA, AMIKACINA, estreptomicina, tobramicina, netilmicina,
kanamicina, neomicina, paramomicina, espectinomicina

3.3. INHIBIDORES DE LA MEMBRANA CELULAR FOSFOLIPÍDICA:

 POLIMIXINA, colistina.

3.4 INHIBIDORES DE ENZIMAS ESENCIALES EN EL METABOLISMO DE FOLATOS:

3.4.1SULFONAMIDAS: sulfacetamida, sulfadiazina argéntica, sulfasalazina y sulfadoxina.
3.4.2 Trimetoprima + sulfametoxazol: COTRIMOXAZOL.

3.5 INHIBIDORES DE LA BIOSÍNTESIS DEL DNA QUE TIENEN COMO BLANCOS A LA DNA-GIRASA Y A
LA TOPOISOMERASA IV: QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS.
3.5.1 Clasificación de acuerdo con su generación:
 Quinolonas de1ª Generación no fluoradas (Acción preferente sobre gramnegativos): ÁCIDO NALIDÍXICO, ácido
oxolínico, cinoxacino.
 Fluoroquinolonas de 2ª Generación fluoradas (Acción sobre patógenos atípicos Enterobacteriaceae,
Pseudomonas aeruginosa): CIPROFLOXACINA, norfloxacino, pefloxacino, lomefloxacino, enoxacino, ofloxacino
 Fluoroquinolonas de 3ª Generación fluoradas (Acción sobre patógenos atípicos Enterobacteriaceae,
Streptococcus): Esparfloxacino, LEVOFLOXACINO, gatifloxacino, MOXIFLOXACINO.
 Fluoroquinolonas de 4ª Generación fluoradas (Acción sobre patógenos atípicos, anaerobios, meticilina-
sensibles, Staphylococcus): Trovafloxacino.

3.6 ANTITUBERCULOSOS.
3.6.1 Clasificación de acuerdo con su uso:
 Antituberculosos de 1ª línea: ISONIAZIDA, rifampicina, pirazinamida, etambutol, estreptomicina.
 Antituberculosos de 2ª línea: etionamida, capreomicina, cicloserina, amikacina, levofloxacino, kanamicina,
ofloxacino, moxifloxacino, proteonamida.

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LOS SIGUIENTES TEMAS SE REVISARÁN EN EL LABORATORIO, NO EN TEORÍA:

3.7 ANTIMICÓTICOS.
3.7.1 Clasificación de acuerdo con su mecanismo de acción:
 Fijación al ergosterol de la membrana con formación de poros: ANFOTERICINA B.
 Bloqueo de la biosíntesis del DNA y del RNA: FLUOCITOSINA.
 Inhibición de la 14α–desmetilasa de lanosterol (CYP450) a nivel de la membrana celular que convierte al
lanosterol en ergosterol: ketoconazol, ITRACONAZOL, FLUCONAZOL, VORICONAZOL.
 Alteración del huso mitótico con disfunción y desorganización de los microtúbulos: GRISEOFULVINA.
 Inhibición de la enzima escualeno 2-3,epoxidasa con inhibición de la biosíntesis de ergosterol de la membrana
celular: TERBINAFINA.
 Inhibición de la síntesis del β-(1,3)-D-glucano: CASPOFUNGINA.

3.8 ANTIPROTOZOARIOS.
3.8.1 Generadores de radicales libres
- Nitroimidazoles: METRONIDAZOL
- Derivado 5-nitrotiazol: NITAZOXANIDA
3.8.2 Quinfamida

3.9 ANTIHELMÍNTICOS.
3.9.1 Inhibidores de la polimerización de tubulina y captura de glucosa: MEBENDAZOL, ALBENDAZOL.
3.9.2 Aumenta la apertura de canales de Cl-: IVERMECTINA.
3.9.3 Aumenta la permeabilidad de Ca2+: PRAZICUANTEL.

3.10 PEDICULOSIS CAPITIS.

3.10.1 Prolonga apertura de canales de Na+: PERMETRINA

3.11 ANTIVIRALES.
3.11.1 Clasificación sobre su espectro de acción:
3.11.2 ACICLOVIR: VHS-1,2: virus herpes simple 1 y 2; VVZ: virus varicela zóster.
3.11.3 Ganciclovir: VHS-1,2; VVZ; CMV: citomegalovirus; EBV: virus de Epstein-Barr; HHS-6: herpes 6.
3.11.4 Amantadina: Influenza A.
3.11.5 OSELTAMIVIR: Influenza A y B.

BIBLIOGRAFÍA:

BÁSICA:
Brenner GM. Farmacología Básica. 5ª Edición Elsevier 2019
Flores Jesús. Farmacología Humana, 6ª Edición, MASSON ELSEVIER, México, 2013.
David E. Golan, Principios de Farmacología. 4ª, Edición, Lippincott, México, 2017.
Goodman y Gilman: Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 13ª Edición. McGraw-Hill, México, 2018.
Katzung B. G. Farmacología Básica y Clínica. 14ª Edición. El Manual Moderno. S.A. México, 2019.
Velázquez. Farmacología Básica y Clínica, 19ª Ed. Panamericana 2017

COMPLEMENTARIA:
Farmacopea de los Estados Unidos Mexicanos. 8ª Edición, 2004
Goodman y Gilman, Manual de Farmacología y terapéutica, Ed. 2ª McGraw-Hill, 2015.
Harvey RA, Clark AM, Finkel R, Whalen K. Farmacología. Ed Wolters Kluwer, Lippincot Williams and
Wilkins, 7ª ed. 2019
Rang HP, Dale MM, Ritter JH, Pharmacology, 8ª ed. Elsevier 2016.

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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
UNIDAD DE APRENDIZAJE DE FARMACOLOGÍA
CALENDARIZACIÓN DE LAS PRÁCTICAS DE LABORATORIO
SEMESTRE ENERO-JUNIO 2023

Práctica Fecha
Soluciones 13 – 17 de febrero de 2023
Farmacocinética I: Vía intravenosa 20 – 24 de febrero de 2023
Agonismo y antagonismo 27 de febrero – 04 de marzo de 2023
Sesión integrativa 06 – 10 de marzo de 2023
Evaluación: Primer parcial Viernes 17 de marzo de 2023
Bioequivalencia y biodisponibilidad 27 – 31 de marzo de 2023
Farmacocinética II: Vía oral 17 – 21 de abril de 2023
Hipertensión arterial 24 – 28 de abril de 2023
Sesión integrativa 02 – 12 de mayo de 2023
Evaluación: Segundo parcial Martes 16 de mayo de 2023
Curva dosis-respuesta cuantal I y II 22 – 26 de mayo de 2023
Farmacocinética III: dosis repetidas (infusión continua) 29 de mayo – 02 de junio de 2023
Antimicrobianos 05 – 09 de junio de 2023
Sesión integrativa 12 – 16 de junio de 2023
Evaluación: Tercer parcial Martes 27 de junio de 2023
Extraordinario Viernes 30 de junio de 2023
ETS Miércoles 12 de julio de 2023

EVALUACIÓN DE TEORÍA Y LABORATORIO:

EVALUACIÓN EXAMEN EXAMEN MODULACIÓN TOTAL
PARCIAL TEORÍA LABORATORI DE
O LABORATORIO
Primero 75 % 15 % 10 % 100 %
Segundo 75 % 15 % 10 % 100 %
Tercero 75 % 15 % 10 % 100 %
Extraordinario 75 % 25 % 0% 100 %
Examen a título 75 % 25 % 0% 100 %
de suficiencia

PROCEDIMIENTOS DE EVALUACIÓN GENERAL:

1.LAS EVALUACIONES ORDINARIAS (PARCIALES) DE TEORÍA Y LABORATORIO SERÁN ACUMULATIVAS:

• PRIMERA EVALUACIÓN ORDINARIA: 100% DEL CONTENIDO DEL PARCIAL.

• SEGUNDA EVALUACIÓN ORDINARIA: 90% DEL CONTENIDO DEL PARCIAL Y 10% DEL PRIME PARCIAL.

• TERCERA EVALUACIÓN ORDINARIA: 90% DEL CONTENIDO DEL PARCIAL, 5% DEL PRIMER PARCIAL
Y 5% DEL SEGUNDO PARCIAL.

• EN CADA EVALUACIÓN ORDINARIA, EXTRAORDINARIA Y EXÁMENES A TÍTULO DE SUFICIENCIA

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(ETS) SE INCLUIRÁN DE 3 A 5 REACTIVOS EN INGLÉS SÓLO PARA TEORÍA.

2. LABORATORIO:

• EN LA EVALUACIÓN DE LABORATORIO, DEBERÁ ANOTARSE EL PROCEDIMIENTO COMPLETO DEL

PROBLEMA, DE NO SER DE ESTA MANERA, SE TOMARÁ COMO INCORRECTA, AÚN CUANDO SE TENGA
BIEN EL RESULTADO.

• LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN CADA UNO DE LOS EJERCICIOS QUE FORMEN PARTE DE LA
EVALUACIÓN DE LABORATORIO DEBERÁN ANOTARSE CON TINTA Y CON LAS UNIDADES CORRECTAS,
DE NO SER ASÍ, SE TOMARÁ COMO INCORRECTA AÚN CUANDO SE TENGA BIEN EL PROCEDIMIENTO.

• NO HAY MEDIOS PUNTOS EN EL EXAMEN.

CALENDARIZACIÓN DE LAS EVALUACIONES.

PRIMERA EVALUACIÓN ORDINARIA 17 DE MARZO DE 2023: duración: 2 h

SEGUNDA EVALUACIÓN ORDINARIA 16 DE MAYO DE 2023: duración 2 h
TERCERA EVALUACIÓN ORDINARIA 27 DE JUNOO DE 2023: duración 2h
EXTRAORDINARIO 30 DE JUNIO DE 2023: duración: 2 h
EXAMEN A TÍTULO DE SUFICIENCIA 12 DE JULIO DE 2023: duración 2 h

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