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REVISAR

C
O URRIENTE
PIÑÓN Crisis hipertensivas: una actualización del abordaje clínico
y gestión
emrah ipeka, Ahmet Afsin Oktayantes de Cristoy Selim R. Krimantes de Cristo

Propósito de la revisión
Aquí, revisamos los conceptos actuales sobre la crisis hipertensiva (HTN-C) con un enfoque en la epidemiología, las causas,
la fisiopatología y el pronóstico. También ofrecemos un enfoque práctico para el manejo de HTN-C.

Hallazgos recientes
La HTN-C se caracteriza por un aumento severo y abrupto de la presión arterial (PA) con daño agudo inminente o progresivo
de órganos diana (EOD). HTN-C se puede dividir en emergencia hipertensiva (HTN-E) y urgencia hipertensiva (HTN-U) según la
presencia o ausencia de EOD aguda, respectivamente. Estudios retrospectivos recientes han demostrado que las derivaciones
al servicio de urgencias (SU) desde una clínica para pacientes ambulatorios o las estrategias rápidas para reducir la PA en el SU
no conducen a mejores resultados en pacientes con HTN-U.

Resumen
La HTA-C puede ser una manifestación de novo o una complicación de la HTA esencial o secundaria. La presencia de EOD aguda
es un importante indicador de mal pronóstico en HTN-C. Los objetivos principales del manejo de HTN-C son la distinción de
HTN-E de HTN-U y la estratificación de riesgo adecuada, la prevención o la regresión de la EIT aguda debido a una presión
arterial muy elevada, la prevención de la recurrencia de HTN-C con un tratamiento efectivo a largo plazo. plan de manejo y
evitar la disminución rápida de la PA excepto en algunas circunstancias especiales. La mayoría de los pacientes con HTN-U
asintomática pueden tratarse de forma segura en el ámbito ambulatorio sin exponerlos a los riesgos de una reducción agresiva
de la PA. Sin embargo, los pacientes con HTN-E requieren hospitalización, tratamiento rápido y vigilancia estrecha.

Palabras clave
agentes antihipertensivos, presión arterial, emergencias, hipertensión

FONDO y/o una PAD de al menos 120 mmHg [2,5,6]. Cabe

La hipertensión es un problema de salud pública creciente en todo
el mundo. A menos que se diagnostique a tiempo y se maneje
adecuadamente, la hipertensión puede provocar varias secuelas
devastadoras, como insuficiencia renal, enfermedad de las arterias
coronarias, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular y
muerte [1]. La hipertensión generalmente se define como una
presión arterial sistólica (PAS) de al menos 140 mmHg y/o una
presión arterial diastólica (PAD) de al menos 90 mmHg [2].
Aunque todavía falta una definición estándar, la
crisis hipertensiva (HTN-C) generalmente se define como
un aumento severo y abrupto de la presión arterial (PA)
con daño agudo inminente o progresivo de órganos
terminales (EOD) [2]. La HTN-C se clasifica en dos:
emergencia hipertensiva (HTN-E) y urgencia hipertensiva
(HTN-U) según la presencia o ausencia de EIT aguda,
respectivamente [2,3]. La EOD generalmente se
manifiesta como una disfunción aguda en los sistemas
cardiovascular, cerebrovascular, pulmonar o renal [4 ]. El
umbral de PA para definir HTA-C aún no está bien
señalar que el aumento porcentual de la PA puede ser
clínicamente más relevante que el nivel real de PA.
La HTA maligna es un término histórico de la era
anterior a la medicación antihipertensiva y
tradicionalmente se ha utilizado para definir la PA
muy elevada con complicaciones asociadas como
encefalopatía, nefropatía aguda y retinopatía
(incluidos papiledema y hemorragias retinianas).
La epidemiología y el curso natural de la HTA-C han
cambiado significativamente con el advenimiento y
aDepartamento de Cardiología, Hospital de Formación e Investigación de Erzurum,
Erzurum, Turquía,bDepartamento de Enfermedades Cardiovasculares, John Ochsner
Heart and Vascular Institute yCEscuela Clínica Ochsner - Escuela de Medicina de la
Universidad de Queensland, Nueva Orleans, Luisiana, EE. UU.
Correspondencia a Selim R. Krim, MD, Sección de Cardiomiopatía y Trasplante
de Corazón, John Ochsner Heart and Vascular Institute, Ochsner Medical
& Center, 1514 Jefferson Highway, New Orleans, LA 70121, USA. Teléfono: +1 504
842 3925; correo electrónico: selim.krim@ochsner.org

establecido. Sin embargo, según el consenso general, la Curr Opinión Cardiol2017, 32:000–000
HTA-C se define con una PAS de al menos 180 mmHg DOI:10.1097/HCO.0000000000000398

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 Hipertensión
PUNTOS CLAVE
- A pesar de una disminución significativa en la mortalidad y una mejoría
en la supervivencia, la incidencia general de HTN-C y la frecuencia de
hospitalizaciones siguen aumentando.
- La falta de adherencia a los medicamentos antihipertensivos es el factor
de riesgo más importante que promueve la HTA-C.
- Los factores de riesgo importantes para la hipertensión incluyen el
consumo excesivo de sal, el peso corporal elevado, la disminución de la
actividad física, el menor consumo de frutas, verduras y potasio y el
aumento del consumo de alcohol.
- El consumo de drogas ilícitas sigue siendo un importante problema de
salud pública y una importante causa de HTA-C.
- La mayoría de los pacientes con HTN-U asintomática no requieren
derivación al servicio de urgencias ni ingreso hospitalario y pueden
tratarse con agentes orales de forma ambulatoria.
Uso generalizado de medicamentos antihipertensivos. Los
estudios epidemiológicos de la era de la medicación
preantihipertensiva informaron que la HTA-C afectaría a casi
el 7 % de las personas con hipertensión esencial con una
tasa de mortalidad a 1 año del 79 % y una mediana de
supervivencia de casi 10 meses [5]. A pesar del gran
progreso realizado en el tratamiento de la hipertensión, la
HTA-C sigue siendo una emergencia médica importante que
afecta al 1-2% de los pacientes con hipertensión esencial [7].
Aquí, revisamos los conceptos actuales sobre HTN-C
con un enfoque en epidemiología, causas, fisiopatología
y pronóstico. También discutimos algunas advertencias
importantes en el manejo de HTN-C.
EPIDEMIOLOGÍA
Debido a una fuerte correlación entre la PA y el estrés agudo, la
PA elevada es un hallazgo muy común en el departamento de
emergencias (SU). De hecho, un estudio epidemiológico
reciente encontró que la PA muy elevada estaba presente en el
18% de los pacientes ingresados en el servicio de urgencias
[8]. En comparación con la frecuencia de los encuentros por PA
muy elevada, la HTN-E verdadera sigue siendo poco común. Un
estudio nacional reciente demostró que la frecuencia de HTN-E
es el 0,2 % de todas las visitas de adultos al servicio de
urgencias en los EE. UU. [9 ]. Entre todos los pacientes
& conoce como hipertensión de rebote.
atendidos por el diagnóstico primario de HTA-C en el servicio de
urgencias, la proporción de aquellos con HTA-U y HTA-E es del
75 y el 25%, respectivamente [10]. La HTA-C generalmente, pero
no siempre, afecta a pacientes con un diagnóstico previo de
HTA que son tratados con medicamentos antihipertensivos
[11-13]. Los hombres, los negros y los ancianos son los grupos
demográficos más afectados por la HTA-C [5,11,14].
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La falta de adherencia a los medicamentos antihipertensivos es
probablemente el factor de riesgo más importante para la HTA-C.
Otros factores de riesgo comunes incluyen la obesidad, la
enfermedad de las arterias coronarias, la cardiopatía hipertensiva,
el requisito de múltiples fármacos antihipertensivos al inicio y no
estar bajo el cuidado de un médico de atención primaria [11,15]. El
reingreso con el mismo diagnóstico no es infrecuente en pacientes
que requieren hospitalización por HTA-C. Se informó que la falta de
adherencia a la medicación, el abuso de sustancias y el tratamiento
de diálisis para la enfermedad renal en etapa terminal (ESRD, por
sus siglas en inglés) predijeron el reingreso con HTN-C [16].
CAUSAS
La HTA-C puede desarrollarse de novo o presentarse como una
complicación de la hipertensión esencial o secundaria [11]. Los
factores etiológicos que pueden inducir HTA-C se enumeran en
la tabla 1.
Nefropatía
Debido al papel esencial que juega el sistema renal en la
regulación de la PA, cualquier tipo de enfermedad del
parénquima renal o de la arteria renal puede conducir a
HTA-C [3]. Además, la lesión renal aguda (IRA) puede ser
una consecuencia de la HTA-C [3,4 ]. Los pacientes con ESRD
&
corren el riesgo de tener HTN-C en el contexto de diálisis
inadecuada y sobrecarga de volumen relacionada. En los
receptores de trasplante renal, la ciclosporina y los
corticoides pueden provocar un aumento significativo de la
PA. En pacientes con HTA-E complicada con LRA, la
presencia de enfermedad renal subyacente al inicio del
estudio y el grado de insuficiencia renal al ingreso afectan el
nivel de recuperación renal después del control de la PA [3].
Hipertensión de rebote
La falta de adherencia a la medicación, los intervalos de
dosificación inadecuados de los medicamentos
antihipertensivos y la interrupción del tratamiento
antihipertensivo (para una prueba de esfuerzo, procedimientos,
etc.) son causas comunes de PA no controlada [13,17,18]. La
retirada de ciertos medicamentos para la PA, específicamente
los fármacos que actúan sobre el sistema nervioso simpático,
puede provocar un aumento repentino de la PA, lo que se
La clonidina es un agonista de los receptores adrenérgicos
alfa de acción central con un inicio de acción rápido y
generalmente se prefiere en el contexto de hipertensión
resistente o intolerancia a otros antihipertensivos. El cese
abrupto de altas dosis de clonidina puede inducir síntomas
parecidos al feocromocitoma e hipertensión de rebote con una
PA por encima de los niveles previos al tratamiento [19,20 ]. &
Cese abrupto de
Volumen 32 - Número 00 - Mes 2017
 Abordaje clínico de la crisis hipertensivaIpeket al.

Tabla 1.Causas de la crisis hipertensiva

Hipertensión esencial
Renal Glomerulonefritis, nefritis tubulointersticial, enfermedad renal terminal, estenosis de la arteria renal, hemolítica
síndrome urémico, trombosis de la vena renal, poliartritis nodosa, carcinoma de células renales

Abstinencia de drogas o sustancias Clonidina, bloqueadores beta, alcohol, sedantes-hipnóticos

medicamentos Eritropoyetina, ciclosporina, inhibidores de la monoaminooxidasa, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina,

antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la tirosina quinasa, bevacizumab, esteroides, pseudoefedrina,
agentes anestésicos (hipertermia maligna)
Drogas ilícitas Cocaína, fenciclidina, simpaticomiméticos, anfetaminas, esteroides anabólicos
Endocrino Feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario, tumor secretor de renina, carcinoide
síndrome, hipertiroidismo
Relacionado con el embarazo Preeclampsia, eclampsia
neurológico Lesión en la cabeza, infarto cerebral, hemorragia cerebral, tumor cerebral, lesión de la médula espinal, convulsiones

Otros Dolor, ansiedad, quemaduras, esclerodermia, intoxicación por plomo, radiación en el cuello, coartación de aorta, Guillain-Barre
síndrome, porfiria intermitente aguda

los bloqueadores beta de acción corta pueden causar
taquicardia de rebote y, en raras ocasiones, hipertensión de
rebote grave debido a la regulación al alza de los receptores
beta durante el tratamiento [21].
Drogas recreativas
La HTA-C puede ocurrir como consecuencia del uso de
drogas ilícitas como la cocaína, la fenciclidina, las drogas
simpaticomiméticas y las anfetaminas [4]. ,11,17]. El estado
& sorafenib y pazopanib) se han asociado con niveles de
hiperadrenérgico y/o la vasoconstricción son los principales
mecanismos subyacentes al aumento de la PA con el uso de
estos agentes [3]. El uso de esteroides anabólicos de venta
libre en niveles suprafarmacológicos, especialmente en los
culturistas, puede causar varios resultados cardiovasculares
adversos, incluidos aumentos abruptos de la PA [22].
Crisis hipertensiva inducida por medicamentos
Varios medicamentos están implicados en la elevación severa
de la PA. Los inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO) son
una clase de antidepresivos bien conocidos por estar asociados
con HTN-C si se toman con productos alimenticios ricos en
tiramina (es decir, queso añejo, salsa de soya, habas, etc.). Esta
respuesta exacerbada conlleva el riesgo de mortalidad por HTA-
C. Por lo tanto, se debe recomendar a los pacientes una dieta
baja en tiramina cuando se prescribe un inhibidor de la MAO
[23,24].
La HTA-C puede ser una manifestación del síndrome
serotoninérgico, una afección potencialmente mortal que se
produce después del uso de medicamentos que intervienen
en la captación, síntesis, metabolismo o liberación de
serotonina o en la activación de los receptores
serotoninérgicos. La presentación clínica del síndrome
pupilas dilatadas, diarrea, aumento severo de la frecuencia
cardiaca y de la PA. El diagnóstico temprano y el pronto inicio
de la terapia son cruciales para prevenir complicaciones
devastadoras del síndrome serotoninérgico [25].
Algunos agentes quimioterapéuticos se han
implicado en el desarrollo o empeoramiento de la
hipertensión. Por ejemplo, bevacizumab (un anticuerpo
antifactor de crecimiento endotelial vascular) y algunos
inhibidores de la tirosina quinasa (como sunitinib,
PA muy elevados [26]. Los mecanismos que intervienen
en la hipertensión inducida por la quimioterapia incluyen
la depleción de óxido nítrico, la disfunción endotelial, el
aumento del tono vascular, la disminución de la
densidad de los microvasos y la microangiopatía
trombótica renal [26–28]. Los agentes alquilantes como
la calcineurina y los esteroides también pueden causar
una elevación significativa de la PA al causar retención
de sal y líquidos [26]. La radioterapia dirigida a la cabeza
o el cuello puede provocar PA y HTN-C lábiles al alterar
los barorreflejos [29]. Los pacientes con cáncer que
están en riesgo de hipertensión inducida por
quimioterapia requieren un control frecuente de la PA.
Las interacciones farmacológicas pueden potenciar la
toxicidad de los agentes quimioterapéuticos y deben
considerarse cuando se encuentra hipertensión inducida
por quimioterapia [26]. Los médicos deben tener en
cuenta los antecedentes fisiopatológicos de la elevación
de la PA cuando traten a pacientes con hipertensión
inducida por quimioterapia. Por ejemplo, los
bloqueadores de los canales de calcio (CCB) son ideales
para la hipertensión inducida por calcineurina.
Los factores estresantes agudos, como el dolor y el
estrés psicológico, pueden inducir aumentos repentinos de
la PA [4 ,30 ]. Además, otras causas raras de HTA-C incluyen
& &

serotoninérgico puede incluir temperatura corporal alta, feocromocitoma, paraganglioma, síndrome carcinoide y
agitación, reflejos hiperactivos, temblor, sudoración, esclerodermia (tabla 1).

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 Hipertensión
Se debe considerar la hipertensión relacionada
con el embarazo (preeclampsia/eclampsia) en
pacientes con HTA-C en edad fértil.
FISIOPATOLOGIA
La base fisiopatológica de HTN-C sigue siendo poco
conocida. Varios mecanismos comunes juegan un
papel tanto en la hipertensión como en la HTN-C.
Estos mecanismos incluyen, entre otros, disfunción
endotelial, desregulación de la secreción de óxido
nítrico, sobreactivación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona, desregulación inflamatoria
y microangiopatía trombótica [3,31–33]. La asociación
entre las variaciones genotípicas en el gen de la
enzima convertidora de angiotensina (ECA) y el riesgo
de HTA-C ha sugerido un trasfondo genético para el
riesgo de HTA-C [34,35].
Los pacientes con antecedentes de hipertensión
crónica parecen ser más tolerantes a los aumentos
abruptos de la PA que aquellos sin antecedentes de
hipertensión. Se ha sugerido que la hipertrofia del
músculo liso vascular que se produce debido a la
hipertensión crónica puede proporcionar cierto grado de
protección tisular a nivel capilar en caso de un aumento
brusco de la PA. Sin embargo, las personas normotensas
al inicio del estudio carecen de la misma protección
frente a la hipertrofia del músculo liso [3,31].
IMPLICACIONES PRONÓSTICAS
La mortalidad por HTN-C ha disminuido significativamente
con el uso generalizado de fármacos antihipertensivos. La
supervivencia a 5 años en pacientes diagnosticados con
"HTA maligna" ha mostrado una mejora del 37 al 91 %
desde 1960 hasta 2000 [18]. A pesar de este notable
progreso, la HTA-C conlleva un riesgo significativo de
morbilidad y mortalidad cardiovascular. Un estudio de Vlcek
et al. [36] demostraron que la presentación al SU con HTN-U
se asocia con un aumento de más del 50 % en el riesgo de
eventos cardiovasculares en comparación con aquellos que
presentan hipertensión por debajo de los límites de PA de
HTN-U. Un estudio epidemiológico nacional de EE. UU.
informó que la tasa de mortalidad hospitalaria era del 2,6 %
entre los pacientes ingresados con HTN-C [7]. Los datos de
un registro de Europa revelaron una mortalidad del 4 % (a
los 30 días) en pacientes que requerían tratamiento
antihipertensivo parenteral para la HTA-C [37]. Se informó
que la tasa de reingreso a los 90 días con el mismo
diagnóstico es del 29% para los pacientes que requieren
hospitalización por HTN-C [16].
Las principales complicaciones de la HTA-C incluyen
accidente cerebrovascular isquémico agudo, hemorragia
subaracnoidea, encefalopatía hipertensiva, AKI, retinopatía
y eventos cardiovasculares como insuficiencia cardíaca
aguda descompensada (ADHF), edema pulmonar,
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isquemia miocárdica, infarto agudo de miocardio (IM)
y disección aórtica aguda [3,10,14].
PRESENTACIÓN CLÍNICA
El cuadro clínico de la HTA-C varía desde la elevación grave
asintomática de la PA identificada incidentalmente hasta la
presentación con hallazgos de EOD aguda. Los pacientes
con HTA-C generalmente presentan síntomas inespecíficos,
que incluyen dolor de cabeza, mareos, epistaxis, vómitos y
palpitaciones [10]. Los signos/síntomas cardiopulmonares
como disnea, angina, arritmias y síncope solo se observan
en alrededor del 30 % de los pacientes con HTA-C, mientras
que los déficits neurológicos focales afectan a casi el 16 %
de los pacientes [10].
TRABAJO DE DIAGNÓSTICO
La evaluación inicial de los pacientes con sospecha de
HTA-C debe incluir la medición de la PA en ambos brazos
con un manguito del tamaño adecuado. La PA de las
extremidades inferiores debe medirse si existe una
diferencia significativa de PA entre dos brazos, como se
observa en el contexto de una disección aórtica aguda.
Un examen físico completo puede ayudar a identificar
las posibles causas y complicaciones de HTN-C. Aunque
rara vez se usa (10% de los pacientes), se debe realizar
un examen de fondo de ojo para evaluar si hay
exudados retinianos, hemorragias y edema de papila
[10]. La fotografía del fondo de ojo puede ayudar a
obtener imágenes más precisas de la retina y facilitar
una consulta remota/rápida con un oftalmólogo [38]. El
estudio de diagnóstico inicial debe incluir un
hemograma completo, panel metabólico básico,
troponina y péptido natriurético tipo B (BNP). Se debe
considerar un análisis de orina para detectar proteinuria
y hematuria. Los hallazgos de proteinuria, hematuria,
aumento de la creatinina sérica, alcalosis metabólica
hipopotasémica y anemia hemolítica deben alertar a los
médicos sobre la afectación renal de la HTA-C [3]. El BNP
elevado en el contexto de HTN-C es un fuerte indicador
de ADHF [39].
Se debe obtener un ECG de 12 derivaciones para
identificar hallazgos isquémicos agudos. Si existe sospecha
clínica de disección aórtica aguda o ACV, se debe obtener
una tomografía computarizada de tórax/abdomen o cabeza,
respectivamente. Una ecocardiografía transtorácica
realizada en el servicio de urgencias puede ayudar a
detectar hallazgos críticos, como disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo, disección aórtica aguda tipo A e
insuficiencia aórtica relacionada. Las nuevas técnicas
ecocardiográficas, como la imagenología de tensión con
seguimiento de manchas, pueden identificar una disfunción
sistólica y diastólica subclínica del ventrículo izquierdo en el
contexto de una poscarga marcadamente aumentada. En
este sentido, Alamet al. [40] demostró un alto
Volumen 32 - Número 00 - Mes 2017

frecuencia de disfunción diastólica o alteración de la
mecánica miocárdica (evaluada mediante ecocardiografía
de seguimiento de manchas) en pacientes con HTA-C.
Además, observaron una mejora significativa en estos
parámetros en respuesta a la reducción de la PA [40].
GESTIÓN
Faltan ensayos clínicos aleatorizados (ECA) bien
diseñados o guías de las principales sociedades para
guiar el enfoque clínico de los pacientes con HTA-C.
Por lo tanto, las recomendaciones actuales sobre el
manejo de la HTA-C se basan en opiniones de
expertos y estudios retrospectivos. Los objetivos
principales en el manejo de HTN-C son la distinción
de HTN-E de HTN-U y la estratificación de riesgo
adecuada, la prevención o la regresión de EOD aguda
por PA severamente elevada, la prevención de la
recurrencia de HTN-C con un manejo efectivo a largo
plazo. y evitar la reducción rápida de la PA para
disminuir el riesgo de deterioro del flujo sanguíneo
cerebral, coronario y renal.
urgencia hipertensiva
La HTA-U representa a la mayoría de los pacientes con HTA-C y
suele ser una manifestación de hipertensión esencial no
controlada. Evidencia reciente ha sugerido que la mayoría de
los pacientes con HTN-U pueden manejarse de manera segura
en el ámbito ambulatorio sin exponer a los pacientes a los
riesgos de una reducción agresiva de la PA. Un estudio de
cohorte retrospectivo de Levyet al. [20 ] compararon el impacto
& reducción de la PA en pacientes con HTA-E no se
de la reducción rápida de la PA y las estrategias de control
ambulatorio de la PA en pacientes que acudieron al servicio de
urgencias con HTN-U. Los pacientes bajo cualquiera de las
estrategias de tratamiento tuvieron un buen pronóstico
(mortalidad por todas las causas a los 30 días del 0,2 %) y tasas
similares de reingreso al servicio de urgencias a los 30 días [20
]. Un estudio de cohorte retrospectivo más grande realizado por
Patel et al.[41 ] compararon el impacto de las referencias
&&
hospitalarias frente al tratamiento ambulatorio en los
resultados de pacientes asintomáticos diagnosticados de HTN-U
en la consulta externa. El estudio encontró que la remisión al
hospital se asoció con un aumento del 75 % en la tasa de
hospitalización (dentro de los 7 días) sin una mejora
significativa en los eventos cardíacos adversos mayores (6
meses) o la posibilidad de tener la PA controlada a los 6 meses
de seguimiento. Estos hallazgos respaldaron la seguridad del
tratamiento ambulatorio de la HTN-U asintomática sin admisión
u hospitalización en el servicio de urgencias. Sin embargo,
todavía se recomienda un seguimiento clínico temprano. Se
puede considerar la remisión al servicio de urgencias para
pacientes con HTA-C con síntomas nuevos, múltiples factores
de riesgo cardiovascular, antecedentes de incumplimiento de la
medicación e hipertensión de novo.
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Abordaje clínico de la crisis hipertensivaIpeket al.
La eficacia de diferentes agentes antihipertensivos
orales en el contexto de HTN-U no ha sido comparada por
ECA bien diseñados. Por lo tanto, la elección de los agentes
antihipertensivos orales debe hacerse sobre la base de la
causa subyacente de HTN-U, la demografía del paciente y
las comorbilidades. Se puede considerar la terapia
antihipertensiva combinada para lograr un control efectivo
de la PA y ayudar con el cumplimiento de la medicación. No
es raro que los pacientes con HTN-U reciban una reducción
agresiva de la PA en el servicio de urgencias y sean dados
de alta con la mejoría de los niveles de PA. En ese caso, los
médicos deben tener en cuenta que las altas dosis orales de
carga de medicamentos antihipertensivos pueden causar
hipotensión incluso después del alta del servicio de
urgencias y esto puede aumentar el riesgo de
complicaciones relacionadas con la hipotensión y conducir a
la falta de adherencia a la medicación [2,11,41]. ,42 ].&& &
emergencia hipertensiva
El diagnóstico y el tratamiento oportunos son cruciales para
prevenir la progresión de la EIT aguda y limitar la
morbilidad y la mortalidad en pacientes con HTA-E [2,43]. Es
fundamental confirmar y documentar las lecturas de PA
antes de comenzar la terapia antihipertensiva. Se prefieren
los agentes parenterales, de acción corta y titulables cuando
se trata la HTN-E. Después del inicio de la terapia
antihipertensiva, lo ideal es que los pacientes sean
ingresados en una UCI para un control estricto de la PA y
los hallazgos de EOD aguda.
La frecuencia y el intervalo de tiempo ideales para la
conocen bien. Por lo general, se considera adecuado un
objetivo de reducción de la PA del 20% al 25% en la
primera hora [3,11]. Se debe buscar un enfoque de
reducción de la PA menos agresivo en pacientes con
accidente cerebrovascular isquémico agudo. Por el
& contrario, un abordaje más agresivo está indicado en
pacientes con disección aórtica aguda. Después de la
reducción inicial, se debe apuntar a una disminución
gradual [de varias horas a días (es decir, 24-48 h)] para
alcanzar niveles normales de PA, a menos que la EOD
esté empeorando [2,5]. Un estudio retrospectivo en
pacientes con HTA-E e ICAD combinadas demostró que
una estrategia de PA más agresiva (objetivo de PAS <120
mmHg logrado en 6 h) se asoció con peores resultados
en comparación con una disminución más gradual de la
PA [39]. Una vez que se logra la estabilidad de la PA con
fármacos parenterales,
Debido a la autorregulación alterada de BP en HTN-
E, la rápida disminución de la PA en estos pacientes puede conducir
a una perfusión tisular alterada y a la isquemia y lesiones
relacionadas en algunos lechos arteriales [2,5,11]. Por lo tanto, la
reducción rápida de la PA generalmente se desaconseja en HTN-E.
Los pacientes con PA lábil pueden beneficiarse del uso de la
monitorización de la PA intraarterial. debido a la
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 Hipertensión
farmacodinamia impredecible de medicamentos, vías
sublinguales e intramusculares deben evitarse en el
tratamiento de pacientes con HTA-E [11].
La evaluación y optimización del estado del volumen es un
componente clave en el manejo de pacientes con HTN-E. En
condiciones fisiológicas normales, los riñones tienen una
respuesta de natriuresis por presión caracterizada por un
aumento de la excreción urinaria de sodio en respuesta a
elevaciones agudas de la PA [44]. Por lo tanto, un aumento
abrupto de la PA puede conducir a un grado variable de
depleción de volumen en pacientes con HTA-E. Esto requiere
una evaluación cuidadosa del estado del volumen en pacientes
con HTN-E. La depleción de volumen en pacientes con HTN-E
debe tratarse con reposición de volumen intravenoso para
evitar una disminución exagerada de la PA y un deterioro de la
perfusión tisular [11].
No obstante, no es infrecuente un descenso
excesivo de la PA durante el tratamiento de la HTA-E. Los
datos de un registro multicéntrico de Europa
demostraron que se produjo hipotensión en el 10% de
los pacientes con HTA-C que fueron tratados con
agentes antihipertensivos parenterales [37]. La
nifedipina sublingual y la hidralazina intravenosa deben
evitarse en el tratamiento de la HTN-E debido al efecto
impredecible y al riesgo de hipotensión profunda [11].
Tenemos datos limitados sobre la eficacia y
seguridad de los agentes antihipertensivos parenterales
en el tratamiento de HTN-E. Un ECA multicéntrico
comparó nicardipina intravenosa (un BCC) y labetalol (un
betabloqueante) en el tratamiento de la HTA-C (norte¼
226; la proporción de HTN-E y HTN-U 63 y 37%,
respectivamente) y encontraron que la nicardipina fue
más efectiva que el labetalol en cuanto a la reducción de
la PA a la meta a los 30 min. El riesgo de hipotensión fue
similar en ambos brazos del estudio [45]. Los fármacos
antihipertensivos que se utilizan habitualmente en la
HTA-C se resumen en la tabla 2 [46].
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
La disfunción ventricular izquierda y el edema pulmonar (22 %),
los síndromes coronarios agudos (SCA, 18 %) y la disección
aórtica (8 %) se encuentran entre las complicaciones más
frecuentes de la HTA-Es [10]. El inicio temprano del tratamiento
vasodilatador parenteral es un componente clave del
tratamiento de la HTA-E con EIT aguda cardiovascular [47]. La
infusión de nitroglicerina intravenosa, con sus propiedades
reductoras de la precarga y la poscarga en dosis más altas, es
una opción ideal para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca
aguda aguda, el edema pulmonar y el SCA en el contexto de la
HTA-E. Además, el oxígeno suplementario (en el caso de
hipoxemia) y la morfina intravenosa pueden reducir la
precarga, el impulso simpático y la falta de aire. Los diuréticos
intravenosos se usan comúnmente para tratar la inflamación
pulmonar repentina.
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edema por HTA-E. Sin embargo, su eficacia en esta
situación no está bien establecida. Un pequeño ECA en
pacientes con HTA-E (norte¼59) con edema pulmonar no
encontró mejoría en la disnea con el uso de furosemida
intravenosa [48]. El edema pulmonar relámpago
relacionado con HTN-E generalmente se manifiesta con
insuficiencia respiratoria aguda grave. Si la dificultad
respiratoria no mejora con el tratamiento farmacológico
y O suplementario2,se debe considerar la ventilación
mecánica no invasiva o invasiva [49].
La elevación de troponina se observa comúnmente con
HTN-C. En un estudio de cohorte retrospectivo reciente en
pacientes con HTN-C, se encontró que un tercio de los
individuos tenían troponina-I elevada [50]. La elevación de
troponina en el contexto de HTN-C indica un desajuste entre
la oferta y la demanda del miocardio o un SCA. La distinción
entre estas dos condiciones es crucial para una gestión
adecuada. Sin embargo, independientemente de su causa,
la elevación de troponina debido a la HTA-C es un fuerte
predictor de futuros eventos cardiovasculares adversos [50].
Los bloqueadores beta o los BCC no dihidropiridínicos como
el diltiazem o el verapamilo (BCC si no se toleran los
bloqueadores beta) deben iniciarse de manera temprana en
el marco de un SCA debido a HTN-E. Estos agentes pueden
disminuir el tamaño del infarto con su efecto sobre la PA y
la inotropía y cronotropía cardiacas [51]. Deben evitarse los
BCC no dihidropiridínicos si existe disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo. La nifedipina de liberación inmediata,
un BCC de dihidropiridina, está contraindicada en el SCA
debido al riesgo de aumento de la mortalidad [52,53]. La
infusión de nitroprusiato en dosis altas conlleva el riesgo
potencial de robo coronario de los territorios isquémicos,
por lo que también debe evitarse en el contexto de un SCA
[54].
La disección aórtica aguda es una complicación
relativamente infrecuente pero probablemente la más
devastadora de la HTA-E. La disección aórtica aguda suele estar
precedida por un hematoma intramural aórtico y/o una úlcera
penetrante. Tiene una mortalidad estimada de alrededor del
40%. La disección aórtica aguda que involucra a la aorta
ascendente se considera una emergencia quirúrgica, ya que su
riesgo de mortalidad aumenta en 1 a 2% cada hora después del
inicio de los síntomas, a menos que se repare quirúrgicamente.
El diagnóstico rápido y el control de la PA y la frecuencia
cardíaca para reducir la tensión de la pared aórtica son
fundamentales en el tratamiento de la disección aórtica. La
frecuencia cardíaca y la PAS deben reducirse a
aproximadamente 60 latidos por minuto y menos de 120
mmHg en minutos, respectivamente [5]. Propranolol, labetalol
o esmolol intravenosos (bloqueadores beta) son agentes
ideales de primera línea en la disección aórtica aguda. Los BCC
de dihidropiridina son alternativas adecuadas para los
pacientes que no toleran los betabloqueantes. Se debe agregar
nitroprusiato intravenoso al tratamiento si los niveles objetivo
de PA no se pueden lograr con betabloqueantes o BCC [55].
Volumen 32 - Número 00 - Mes 2017
 Tabla 2.Medicamentos intravenosos de uso común para el manejo de la emergencia hipertensiva

Comienzo Duración Reacciones adversas

Droga Categoría de acción de acción Metabolismo dosificación Notas especiales significativo

nicardipino CCB (segunda generación 5–15 minutos 3 horas Hepático La velocidad de perfusión inicial es de 5 Altamente selectivo para coronaria. Angina, periférica
dihidropiridina) mg/h, aumentada en 2,5 mg/h cada y vasculatura cerebral Se puede edema, taquicardia,
5 minutos utilizar en isquemia aguda dolor de cabeza

Dosis máxima de 15 mg/h ictus (si PAS >220 mmHg o

PAD >120 mmHg)
Clevidipina CCB (tercera generación 1–2 minutos 2–4 minutos esterasas de glóbulos rojos Tasa de infusión inicial 0,4metrog/kg/ vasodilatador coronario directo, Fibrilación auricular,
dihidropiridina min aumenta el volumen sistólico y el dolor de cabeza, náuseas,
Titulada por duplicación gasto cardíaco vómitos, insomnio,
incrementa cada 90 s Contraindicado en huevo o soja fiebre
Dosis máxima de alergias
3.2metrog/kg/min. Puede causar hipertrigliceridemia
La dosis máxima de 24 horas es a tasas de infusión más altas
2,5 g/kg debido al alto porcentaje de
emulsión grasa en la fórmula
Labetalol a1-adrenérgico (selectivo) 2-5 minutos 2–4 horas Hepático Dosis de carga 20 mg Fármaco de elección durante Bradicardia, mareos,
yb-adrenérgico Seguido de bolos de embarazo debido a la mala somnolencia, náuseas
bloqueador de receptores (no 20 a 80 mg cada 10 min o capacidad para cruzar la barrera
selectivo) ajustado a una velocidad de materno-fetal
infusión continua de 1 a 2 mg/ Contraindicado en preexistentes

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min. Dosis máxima de 300 mg bloqueo cardiaco, asma,
bradicardia y severa
insuficiencia cardíaca congestiva
Se puede utilizar en la cocaína-
HTA-C inducida con un
vasodilatador
esmolol Betabloqueante cardioselectivo 60 segundos 10-20 minutos esterasas de glóbulos rojos Dosis de carga de 0,5 mg/kg para Reduce la frecuencia cardiaca y Bradicardia, náuseas,
60 segundos contractilidad miocárdica sin dolor en el lugar de la inyección

Infusión continua a partir de efecto vasodilatador Agente

50metrog/kg/ min Dosis preferido durante la aorta
máxima 300metrog/kg/min disección
Fentolamina Puroa-adrenérgico segundos 15 minutos Hepático La dosis inicial es de 1 a 5 mg IV Agente de elección en la inicial bradicardia, boca
antagonista bolos administración de dolor, dolor de cabeza,
HTN-E inducida por catecolaminas angina de pecho

enalaprilato inhibidor de la ECA 15 minutos 6 horas Principalmente hepática Dosis inicial de 1,25 mg sobre Inhibidor de la ECA intravenoso Dolor de cabeza, tos,
5 minutos Sin taquicardia refleja y angioedema
Dosis máxima de 5 mg cada efecto mínimo o nulo sobre
6 horas la presión intracraneal.
contraindicado en
hiperpotasemia, insuficiencia

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renal aguda, embarazo
Abordaje clínico de la crisis hipertensivaIpeket al.

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 8
Tabla 2 (Continuado)

Comienzo Duración Reacciones adversas

Droga Categoría de acción de acción Metabolismo dosificación Notas especiales significativo
Hipertensión

nitroglicerina Nitrato 2-5 minutos 3–5 minutos Principalmente hepática Dosis inicial de 5metrog/kg/min venodilatador Dolor de cabeza, mareos,
Titulada por 5metrog/kg/min Disminuye la precarga, aumenta aumento intracraneal
cada 3-5 min. Después de la dosis 20 flujo sanguíneo coronario, alivia el presión
metrog/kg/min, se puede aumentar en vasoespasmo coronario,
20metrog/kg/min Sin límites de disminuye la demanda de oxígeno del
dosificación (el riesgo de hipotensión es corazón
mayor después de 200metrog/kg/min) Vasodilatador arterial a altas

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dosis
Agente preferido en HTN-E en
síndrome coronario agudo,
edema pulmonar enrojecido,
disección aórtica aguda (con b-
bloqueador)
Sodio Nitrato segundos 1–2 minutos glóbulos rojos hepáticos Dosis inicial de 0,25-0,3metrog/kg/ Dilatador arterial y venoso Disminuye robo coronario
nitroprusiato Renal min tanto la poscarga como la fenómeno (puede
Titulada por 0.5metrog/kg/min precarga desencadenar agudo

hasta alcanzar la meta de PA Insuficiencia renal contraindicada miocárdico

y atrofia hereditaria del nervio infarto), aumento
óptico presión intracraneal,
Debe usarse sólo cuando disminución cerebral
no se dispone de otros fármacos flujo sanguíneo, cianuro
antihipertensivos intravenosos. toxicidad (evitar
infusión más de
24 h y más de 2metro
g/kg/min)
Fenoldopam Receptor D-1 periférico 5 minutos 30–60 minutos hepática (sin La dosis inicial es 0.1metrog/kg/min Vasodilatador de la arteria renal Sofocos, dolor de cabeza,
agonista citocromo Titulada al alza en 0,05–0,1metrogramo/ Natriurético náuseas, dolor de pecho,
P450 kg/min Contraindicado en miocardio taquicardia,
enzima) Dosis máxima de 1,6metrog/kg/ isquemia, glaucoma y hipopotasemia,
min hipertensión intracraneal Su aumentado en
solución contiene met sodio presión intraocular.
bisulfato que puede ser
alérgico.
Agente de elección en la inicial
administración de
HTN-E inducida por catecolaminas

ACE, enzima convertidora de angiotensina; CCB, bloqueador de los canales de calcio; D-1, dopamina-1; HTA-C, crisis hipertensiva; HTA-E, emergencia hipertensiva; IV, intravenoso; min, minutos; segundos, segundos; RBC, glóbulos
rojos. Adaptado de Padillaet al. [46], Johnsonet al. [3] y Muiesanet al. [5].

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Volumen 32 - Número 00 - Mes 2017

CONCLUSIÓN
La HTN-C se encuentra comúnmente en la práctica
clínica. Sin embargo, todavía carecemos de una
definición estándar para HTN-C. La mayoría de los
pacientes que presentan HTA-C tienen un diagnóstico
previo o hipertensión esencial. La falta de adherencia
a la medicación parece ser el principal factor de
riesgo para la HTA-C. El componente clave del
abordaje de los pacientes con HTN-C es la distinción
entre HTN-E y HTN-U. La presencia de EOD aguda, el
hallazgo distintivo de HTN-E, indica un riesgo
significativamente mayor de resultados adversos y,
por lo tanto, requiere hospitalización y tratamiento
inmediato. Por el contrario, muchos pacientes con
HTN-U asintomática pueden tratarse de forma segura
en el ámbito ambulatorio sin necesidad de derivación
al servicio de urgencias u hospitalización. Con el uso
generalizado de agentes antihipertensivos, el
pronóstico de HTN-C ha mejorado significativamente.
Sin embargo,
Agradecimientos
Ninguno.
Apoyo financiero y patrocinio Ninguno.
Conflictos de interés
No hay Conflicto de intereses.
REFERENCIAS Y LECTURAS
RECOMENDADAS
Los artículos de particular interés, publicados dentro del período anual de revisión, se han
destacado como:
& de especial interés
&& de interés pendiente
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1016 pacientes (predominantemente afroamericanos) que acudieron al servicio de urgencias
con el diagnóstico principal de hipertensión grave. El estudio comparó los resultados de las
estrategias de reducción aguda de la presión arterial y ninguna estrategia de reducción
aguda de la presión arterial. Se encontró que las tasas de mortalidad y rehospitalización
eran similares para ambos grupos. El diseño retrospectivo y el posible sesgo de selección
son las principales limitaciones de este estudio.
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