Generalidades del neurodesarrollo Con la formación del disco trilaminar surgen 3 capas celulares:

Neurulación (formación del

- Endodermo  Da origen al tracto gastrointestinal, pulmones e
tubo neural) (3-4ta semana)
hígado
Desarrollo del prosencéfalo - Mesodermo  Da origen a la piel, tejidos conectivos y sistema
Desarrollo cortical:
(5-6ta semana) vascular
- Proliferación - Ectodermo  Está formada por epitelio cilíndrico y da origen al
Mielinización y organización, - Migración neuronal sistema nervioso.
continua hasta después del - Organización cortical
nacimiento postmigración En la tercera semana la
superficie dorsal del
embrión entre el nódulo
EL neurodesarrollo es un proceso largo y cualquier noxa o enfermedad que tenga la mamá se puede primitivo y la membrana
transmitir al feto y generar grandes problemas en cualquier etapa del desarrollo. bucofaríngea aumenta de
espesor

Se forma la placa neural, la cual en

Los pliegues neurales
el central se forma un surco (surco
se fusionan y dan
neural) y a los lados de este se
origen al tubo neural.
forman los pliegues neurales
Inicialmente los pliegues se fusionan en la parte medial y los
extremos lo hacen después:

- Neuroporo anterior o rostral  Día 25

- Neuroporo posterior o caudal  Día 27

Existen unas células que no forman parte del tubo neural, estas
quedan por fuera cuando este se cierra, estas células son las
células de la cresta neural, estas darán origen a:
- Células ganglionares sensitivas craneales
- Células del ganglio de la raíz posterior
- Células ganglionares autónomas
- Células de la médula suprarrenal
- Células de Schwann
Cualquier error o noxa que ocurra en el cierre de los tubos neurales puede causar una
patología

- Cierre inadecuado del neuroporo rostral  Anencefalia p encefalocele

- Cierre inadecuado del neuroporo caudal  Espina bífida

El tubo neural se diferencia en tres vesículas y un pequeño

segmento (médula espinal)
- Cerebro anterior (prosencéfalo)
- Mesencéfalo
- Cerebro posterior (rombencéfalo)
- Medula espinal
 Espina bífida oculta
Es el tipo más común y más leve de espina bífida, la
malformación se da en una vértebra o más. La
malformación o apertura de las vértebras está cubierta
por piel, y en algunos casos la capa de rasa logra ocultar
el defecto dando un aspecto totalmente normal, pero en
el lugar donde se encuentre el defecto de la vértebra se
No se desarrollan las apófisis espinosas y los arcos de una o más vertebras adyacentes, tendrán rasgos característicos como:
estas no se alcanzan a cerrar adecuadamente por lo cual la medula quedará expuesta. - Penacho de pelo
- Mayor frecuencia en la región torácica inferior, lumbar y sacra (entre más - Seno dérmico  Agujero pequeño en la región donde se localice el defecto, este
arriba se encuentre más consecuencias tendrá) a veces puede llegar a localizarse con la medula y tener drenaje de LCR.
Esta ocurre entre el 10 - 20% de la población y rara vez causa síntomas o discapacidad,
Las meninges y la medula espinal pueden estar afectadas en un grado variable o estar la mayoría de los casos es asintomática
normal, puede suceder que estas no se cierren bien como consecuencia o que no se
desplacen. Lesiones cutáneas sacro coccígeas asociadas a disrafismo espinal cerrado o espina bífida
Es posible que al no darse el cierre del neuróporo cefálico no se cierre el caudal, ya que oculta:
solo presenta dos días de diferencia. - Seno dérmico  Riesgo de meningitis
- Tracto dérmico
La espina bífida se puede dividir en dos grupos: - Hoyuelo o fosa
- Hipertricosis
- Espina bífida oculta  En esta el niño se puede ver normal, porque la medula - Hiperqueratosis
estará cubierta únicamente por piel, también pide haber vello o quistes - Áreas de hiperpigmentación o hipopigmentación
- Espina bífida quística  Se divide en - Hemangiomas
o Meningocele  Herniación de las meninges las cuales estarán llenas de - Malformaciones capilares (manchas de vino de Oporto)
líquido cefalorraquídeo - Lipomas subcutáneos
- Apéndices caudales (cola verdadera o pseudocola)
o Meningomielocele  Se da cuando además de la herniación de las
meninges se tiene un desplazamiento de la medula
 Mielocele  El tubo neural no se cierra
Espina bífida quística
-
completamente y queda abierto, dejando
- Meningocele  Protrusión de las meninges expuesta la medula y las meninges, también el
- Meningomielocele  En este caso hay protrusión de las meninges, LCR y también LCR puede salir a la superficie
se expone la medula; cualquier golpe o lesión puede dañar las fibras que se - Siringomielocele  Habrá una dilatación
encuentren allí y llevar a consecuencias graves excesiva del canal central de la medula, es decir
que será un mielomeningocele + dilatación
A simple vista es díficil diferenciar entre estos dos, por eso se deben hacer pruebas
del conducto central de la medula
complementarias

Hay defectos que combinan el cierre ineducado tanto del neuroporo causal como del rostral uno de
ellos es la meroencefalia

Meroencefalia
Es la ausencia parcial de cerebro, este es el defecto más
grave del tubo neural.
Meningomielocele
Normalmente el termino anencefalia se usa de forma
inadecuada ya que en esta existe un remanente de tejido
cerebral

Meningocele
 Diagnóstico y manejo de la espina bífida:
Diagnóstico
- Ecografía
- Niveles séricos y en líquido amniótico de alfafetoproteína  Proteína
producida por el saco vitelino e hígado, aumenta con la edad
gestacional más o menos en la semana 16 y vuelve a descender, cuando
hay problemas con el tubo neural se encuentran siempre elevada (no
es exclusivo para el diagnóstico, también se presenta en síndrome de
Down, madre diabética u obesidad)
Si la alfafetoproteína se encuentra elevada se hará medición del líquido
amniótico y niveles de acetilcolinesterasa.
Es muy importante lograr el diagnóstico de manera prenatal, ya que mejorara el
diagnóstico, clínica del paciente
Tratamiento
- Corrección quirúrgica prenatal: Habrá menor riesgo shunt (conexión
medula exterior) 40% vs 82%, mejor pronóstico en desarrollo cognitivo y
motor, pero habrá mayor riesgo de parto pretérmino y dehiscencia uterina
- Corrección postnatal: Realizarse lo antes posible
En la mayoría de los casos las afecciones del tubo neural no van solas y por lo general se acompañan de
otras afecciones como:
Hidrocefalia
Es una acumulación del LCR en los ventrículos por mala
circulación, el cráneo al no estar cerrado completamente
comenzará a separar las suturas, generando el aumento en
el perímetro cefálico.
Se presenta aproximadamente en el 90% de los pacientes
con lesiones lumbares y se desarrolla en un momento
tardío de la gestación o después del Nacimiento
Características clínicas del bebé:
- Letárgico, irritable, supra versión de la mirada,
aumento rápido del perímetro cefálico
Signos clínicos
- Aumento del perímetro cefálico
- Signo del sol saliente: Ojos miran hacia abajo,
por el aumento de LCR se limita la supraversión
de la mirada
En la mayoría de los casos el tener espina bífida quística
(mielingomielocele) e hidrocefalia lleva a una
malformación de Chiari tipo II
En otros casos, otra complicación puede ser un síndrome de
la médula anclada

Malformación de Chiari tipo II
Es la unión de espina bífida quística y
un mielomeningocele. La circulación
del LCR no está adecuada y comienza
a acumularse en los ventrículos, la
presión ocasionada por la
acumulación del LCR generará una
herniación de las amígdalas
cerebelosas.
Manejo del síndrome de médula anclada
Síndrome de la médula anclada
- Terapia física, relajantes musculares,
Es una tensión excesiva en la médula
espinal durante el crecimiento, se da en analgésicos
la primera infancia. - Adultos: Evitar ejercicio vigoroso, flexión
Durante el desarrollo normal después repetitiva y extensión de la columna
del nacimiento, la columna vertebral lumbosacra, evitar levantar objetos pesados
crece más rápido que la médula espinal - Liberación quirúrgica es el tratamiento
y el final de esta que es el cono medular principal para estabilizar los síntomas
alcanza el nivel de L1-L2 alrededor de los inmediatamente
3 meses de edad.
Si hay un defecto que genere una
cicatriz y como consecuencia el cono
medular quede pegado cuando la
persona crece se jala ese cono y se
estiran las fibras dañándolas o generado
una isquemia de los tejidos  Lleva a
síntomas motores, sensitivos o
síndrome de cauda equina. Se pueden tener varias patologías asociadas
Se pueden tener signos de a este defecto:
motoneurona superior:
- Encefalocele  Protrusión del tejido
- Hiperreflexia del detrusor,
cerebral
disinergia del esfínter de la
vejiga, hiperrefexia, dedos en - Meninoencefalocele  Protrusión
garra de tejido cerebral y de las meninges
Las localizaciones más frecuentes de estas
protrusiones son a nivel occipital y frontal
- Meroencefalia o anencefalia 
Ausencia de tejido cerebral
Saco anormal de líquido, tejido cerebral y meninges
(membranas que cubren el cerebro y la médula
espinal) que se extiende a través de un defecto en el
cráneo Ácido fólico
- Localización frecuente: frontoetmoidal y
Cumple un rol importante en la síntesis de nucleótidos, influye en la
occipital
capacidad de las células para metilar compuestos importantes
proteínas, lípidos y mielina.
En el siglo XVIII relacionan defectos del tubo neural con un bajo
estrato socioeconómico, ya que esto se relaciona con una mala
alimentación.
En 1980 se descubre que los defectos se dan principalmente por
deficiencia de ácido fólico.

Es un desarrollo incompleto del tejido cerebral, es el defecto más grave del tubo
neural, es una patología incompatible con la vida y por lo general cursa con abortos
espontáneos, si el bebé nace no sobrevive a las dos primeras semanas de vida.
El termino anencefalia que se usa comúnmente, pero es un nombre inapropiado
porque en este un remanente del tejido está presente.
Se recomienda 400 mcg/día por 12 semanas, pero las tabletas
- Etiología en Colombia vienen por 1 mg/día, por lo que se da una tableta
o Deficiencia de ácido fólico por día durante todo el embarazo
o Diabetes gestacional
o Medicamentos  Como ácido valórico, carbamazepina, fenitopina,
porque pueden limitar la absorción de nutrientes como el ácido fólico
o Genéticas
 La clasificación de epilepsia cambia mucho, y están en constante estudio

Posterior a un adecuado cierre del tubo neural, se da la formación de las vesículas y con estas
el desarrollo de los hemisferios cerebrales, corteza… Si hay un inadecuado desatollo en esas
fases se tendrán patologías como estas.

Desarrollo neuronal después del

nacimiento

Densidad de las conexiones

sinápticas después del nacimiento

Tipos de convulsiones:
- Convulsión focal: Se activa solo un área del cerebro con un síntoma focal
(ejemplo: sacudir una sola mano) y el paciente se encontrará consciente
- Convulsión generalizada: Compromete un área más grande de la corteza,
por lo general hay pérdida del conocimiento
Se logra observar el aumento en la densidad celular, este - Convulsión generalizada y focal (mixta)
dejará de proliferar en un punto y comenzará a descender - Convulsión unknown (desconocido)
a partir de apoptosis, esto es un proceso normal y Un signo característico del
necesario, ya que el sistema nervioso forma muchas Causas de convulsiones:
inicio de las convulsiones - Genética
conexiones para tener un respaldo, después las
es el grito ictal  Informa - Estructural: Accidente
conexiones que son realmente efectivas y estables van a
permanecer, este proceso se llama poda neural que la convulsión proviene - Metabólica: Hipoglucemia, hiponatremia, hipopotasemia
- Poda neuronal: Proceso por el cual se destruyen del lóbulo temporal - Inmune
axones y dendritas de la sinapsis neuronal, con el - Infección
fin de eliminar las neuronas extra y sus - Unknown (desconocido)
conexiones, para de este modo aumentar la
eficiencia de las transmisiones neuronales.
 Cortes cerebrales Después del cierre del tubo neural y la formación de las vesículas, en la parte dorsal del
ventrículo empieza a proliferar el neuroepitelio (células
madre diferenciada), estas se diferenciarán en
- Células de la glía radial: tendrán protrusiones largas que van a formar la
corteza, estas células se pueden diferenciar en: células progenitoras
intermedias, neuroblastos (tendrán funciones diferentes)
Estas tendrán migración radial, por lo que se mantendrán conectadas por membranas
de adhesión de la glía radial y subirán hasta llegar a su sitio de localización.
Transcurrido el tiempo, estas conexiones comenzarán a formar giros (surcos) lo que
llevará a diferentes patologías

Etapas del desarrollo cortical

 - La proliferación excesiva llevara a
un cerebro grande  Macrocefalia
- La falta de proliferación no
permitirá un adecuado desarrollo
cerebral  Microcefalia

En el desarrollo a medida que el cerebro crese se da un aumento en la proliferación

neuronal, el cual debe estar controlado por medio de apoptosis y así sólo dejar aquellas
que estén bien formadas y conectadas
Es una proliferación de células madre primitivas
(neuroblastos) en la matriz germinal cerca de la
pared de los ventrículos, se quedan hay formando
un “cúmulo”
- Es la causa más común de epilepsia
medicamente refractaria en la población
pediátrica
- Segunda/tercera etiología más común de
convulsiones medicamente intratables en
adultos
Se puede extraer quirúrgicamente, pero es muy complejo ya que es difícil de Esquema diagnóstico y
observar con resonancia y a partir de biopsia no se encontraría sin hacer más daño. tratamiento

- Histología:
Los neuroblastos no se logran diferenciar, tienen un aspecto abalonado, sin
presencia de dendritas, no presentan funcionalidad.

Es un trastorno neurocutáneo hereditario (autosómica dominante) usualmente por

la proteína del M-Tor, es una patología poco frecuente.
- Cortes coronales tomados Tiene características pleomórficas que involucran múltiples órganos, y algunas son
por resonancia muy propias de esta patología como nódulos o tumores benignos en la cara, lo que
facilita el diagnóstico.
Se observan bandas grises o
- Hemartomas benignos del cerebro (lesiones tuberosas), ojos, corazón,
brillantes que serán los puntos de
pulmón, hígado, riñón y piel
displasia
La clínica depende de la ubicación: Epilepsia, trastorno del desarrollo cognitivo

- Tratamiento
Manejo sintomático, seguimiento en el tiempo nódulos o pápulas
 Proliferación anormal de las células,
dependiendo del tamaño puede desplazar
los tejidos y puede afectar la sustancia
blanca. Estos pueden presentarse
acompañado de displasia cortical, por
mutación de genes

Resonancia a nivel coronal

Un hemisferio de los dos prolifera más que otro, este

Se observan lesiones tuberosas, las cuales dependiendo
de su ubicación llevarán a distintitos síntomas
agrandamiento de todo el hemisferio es debido a
cambios migratorios y displasia difusa.
Las conexiones que se forman no son normales,
generando síntomas en el paciente.

- A  Tomografía, corte axial

- B y C  Resonancia, corte axial
- Resonancia de corte
coronal
Se logra evidenciar como un
hemisferio es más grande que
otro, además la corteza no se
encuentra bien formada (los giros
no son profundos, algunas
secciones se encuentran lisas,
ventrículo dilatado)
 En la paciente se observa
una hemimegalencefalia
no tan marcada,
fenotípicamente se
observa un rasgo
característico que ayuda
en el diagnóstico 
Línea en el dorso de la
nariz

Las células se pegan de la glia radial y

hacen su migración hasta la corteza, la
corteza cerebral normalmente consta de
6 capas y se van a diferenciar en grosor
dependiendo si es corteza sensitiva o
motora.
En alunas capas como la piramidal
interna y externa están compuestas por
somas neuronales, pero cada capa tiene
sus células y su destino de proyección,
por esto es importante que en la
migración todo migre a su lugar
correspondiente
- Cerebro normal  Las células se ubican específicamente en su capa
correspondiente y se tendrá una sustancia gris y blanca normal
- Lisencefalia tipo 1  Las células no llegan a la sustancia gris, no se alcanzan a
hacer giros suficientes lo cual tendrá como resultado un cerebro liso
- Banda heterotopia subcortical  Las células no alcanzan a migrar y se quedan
agrupadas en una capa formando una banda de sustancia gris (doble banda de
sustancia gris)
- Heterotopia periventricular  Las células se quedan grupadas en el camino y
forman nódulos
Son agrupaciones (nódulos) neuronales en A diferencia de las heterotopias periventriculares, estas células no alcanzan a
ubicaciones anormales, asociadas a llegar al ventrículo y se agrupan formando una doble banda de sustancia gris
mutaciones de proteínas del citoesqueleto
El fenotipo es más severo entre mayor sea su
tamaño o si se asocia a otra malformación - Resonancia sagital
(subcortical y periventricular) - Resonancia coronal
La clínica dependerá de la localización, por lo
general está acompañado de convulsiones, Ambas imágenes muestran una
trastorno del desarrollo cognitivo (no logra heterotopia subcortical en banda
sostener la cabeza, se demora para hablar o
caminar)
Tejido posmortem en donde
se logra evidenciar alrededor
de los ventrículos laterales
Las células no lograron migrar, ni
nódulos que comprimen los
formar acúmulos, generando un
ventrículos además se ve una
encéfalo liso sin surcos o muy
doble capa de sustancia gris
pequeños

- Resonancias
coronales
- A y C  Resonancias
Tanto en las imágenes
a nivel coronal
- B y D  Resonancias prenatales como en las
a nivel axial posnatales se observa un
cerebro totalmente liso
 Formación anormal del cerebro que forma una especie de labios en la corteza

Presenta muchos surcos o giros pequeños

- A  Resonancia a nivel axial

- B  Resonancia a nivel axial
- C  Resonancia a nivel coronal
- G  Resonancia a nivel axial
- H  Resonancia a nivel coronal
- I  Resonancia a nivel sagital
- Paquiguiria: Pocos surcos
- Agiria: Ningún surco, es raro encontrarlo

Corte coronal, presenta Resonancias a

mayor cantidad de
nivel coronal
surcos en el hemisferio
derecho
Etiologías de las malformaciones del desarrollo cortical

La mayoría de las patologías del Enfermedades del neurodesarrollo causadas por infecciones adquiridas en el
neurodesarrollo son útero o durante el proceso del parto
causadas por genes, una proteína Las siglas forman los principales microorganismos que las causan
puede causar varias
patologías, ejemplo:
- ARFGEF2: Microcefalia,
heterotopia periventricular
- LAMB1: Macrocefalia,
lissencefalia tipo 2

Clínica de las malformaciones del desarrollo cortical

1. La madre se infecta
2. ocurre una viremia o bacteriemia
3. Infección o inflamación de la
placenta
4. La placenta puede dejar de
funcionar adecuadamente
(retraso en el crecimiento
intrauterino)
5. Atravesar la barrera materno-
fetal e infectar al bebe
6. Diseminación hematógena en él
bebe, llega al SNC
Afectará el neurodesarrollo en la etapa
que se encuentre
dependiendo de la infección que sea
 El toxoplasma tiene dos fases: sexual y
asexual, el hospedero definitivo es el
gato (heces con ovoquistes) y a partir
del agua, maíz, hierva puede pasar a
hospederos intermedios a través de lo
que comen, esto se pasa a la madre.
En la madre terminara de hacer su ciclo
y se convertirá en tachyzoitos los
cuales pasaran la placenta, a mayor
edad gestacional más madura va a
estar la placenta y mayor probabilidad
que el bebe se infecte, y a mayor edad
gestacional el bebé va a estar más
Según las guías colombianas del embarazo exámenes paraclínicos básicos del control formado y menos efectos
prenatal a la gestante sin factores de riesgo. tendrá en el neurodesarrollo
La mayoría de los exámenes son para diagnosticar a tiempo algún microorganismo
que causa TORCH. - Clínica

Se tiene una tríada clásica de toxoplasmosis

o Coriorretinitis  Daño de la retina que lleva a problemas de

visión
- Etiología: Toxoplasma gondii protozoo con dos fases sexuales (sexual –
asexual) o Hidrocefalia
La mayoría de los bebés son asintomáticos en el momento del parto o Calcificaciones intracraneales  Dependiendo del sitio pueden
- Patogénesis: A mayor edad gestacional, más riesgo de contagio, pero dar convulsiones
menor severidad en síntomas neurológicos
Algunos autores toman las convulsiones como un cuarto síntoma, teniendo como
- Diagnóstico:
resultado una tétrada  Tétrada de Sabin
o Primer control igG e igM
o igG e igM positivas: avidez o igA
o Gestante seronegativas mensualmente igM para toxoplasma
 - Tomografía a nivel axial
Se observan muchas calcificaciones
con una dilatación de los ventrículos
lo que puede llevar a pensar que el
paciente tiene una hidrocefalia
- Recomendaciones de prevención de toxoplasmosis
o Consumo de carnes bien cocinadas
o Consumo de agua potable
o Manejo higiénico de los alimentos
o Lavado de manos posterior a actividades de jardinería y
manipulación de animales (gatos)
- Tratamiento en la gestante:
o Espiramicina 3gr/día durante toda la gestación
o PCR en líquido amniótico (hasta semana 18) o por ecografía,
cambiar a pirimetaina, sulfadoxina + ácido fólico
- Tratamiento en neonato:
o Pirimetamina + sulfadoxina + ácido fólico por un año
- Etiología: Virus de la rubeola (RNA, flia togavirus)
- Patogénesis: Se transmite por vía hematógena de 5-7 días
después de infección maternal, cuando se transmite puede
causar daño a vasos sanguíneos o isquemia de órganos
o Adultos: 25/50% infecciones asintomáticas
o Más riesgo de presentar defectos congénitos cuando
se infecta por debajo de la semana 18
- Tratamiento: Prevención con vacunación (triple viral) o manejo de las complicaciones
(antirretrovirales no son efectivos)
- Clínica
Triada clásica de rubeola:
o Conducto arterioso persistente 45%
o Hipoacusia sensorial 60%
o Cataratas 25%
Pueden presentarse otros síntomas dependiendo de la gravedad (meningoencefalia,
retinopatía)
- Etiología: Virus CMV, familia herpesviridae 5, es - Etiología: Virus 1 (oral) y 2 (genital), familia herpes viridae
una gripa muy frecuente o Seroprevalencia: HSV-1: 60% Y HSV-2: 21% en USA
Riesgo de infección:
- Patogénesis: Mayor riesgo transición fetal en la o Primoinfección:
primoinfección maternal 32 vs 1,4%  HSV – 1: 40%
Se tendrán secuelas más graves en 1er trimestre,  HSV – 2: 44%
hay una seroprevalencia mujeres edad o Infecciones recurrentes
reproductiva 86% USA  HSV – 1: 3%
 HSV – 2:1,3%
- Tratamiento: Prevención o en neonato 
sintomático ganciclovir, inicio del primer mes - Transmisión: Perinatal (cérvix, vagina, vulva, región perianal)

- Manifestaciones clínicas:
o Comunes
o Neurológicas: Microcefalia, calcificaciones intracraneales,
hidronencefalia
- Recomendación guías colombianas: o Cutáneas: Vesículas, hipopigmentación, hiperpigmentación,
o suponga que todos los niños menores de 3 años que tiene a su cuidado tienen aplasia cutis (piel delgada)
citomegalovirus en la orina y saliva o Ocular: Microoftalmia, colioretinitis
o Lavado de manos al cambiar pañales, manipular la ropa sucia con alimentos,
limpiar la nariz, manipular los juguetes o cepillo de dientes - Manejo: Remitir a la gestante a
o No compartir vasos, platos, utensilios, cepillos de diente o alimentos II nivel de atención para
o No besar niños cerca de la boca cuidado obstétrico
o No compartir paños o toallas con niños
o Tratamiento: aciclovir
o No dormir en la misma cama con niños
400gr cada 8 horas por
- Clínica en infección congénita: 7-10 días hasta que las
o Petequias 50-70% vesículas sequen
o Ictericia al nacer 40-70% completamente,
o Hepatoesplenomegalia 40-60% semana 36 para
o Pequeños para la edad gestacional 40-50% supresión
o Microcefalia 35-50%
o Hipoacusia  Principales causas n o hereditarias
 - Etiología: Virus, flia flaviviridae
o Vector: aedes aegypi
- Etiología: Bacteria treponema pallidum, incidencia alta. Mayor riesgo de contagio en primer semestre

- Transmisión: Transplacentaria, canal del parto y por lesiones en el pezón - Clínica

o Riesgo: mayor en sífilis primaria y secundaria o Adultos: Fiebre, inyección, conjuntival, cefalea, rash, dolor
La guía colombiana insiste en reconocer la sífilis ya que esta presenta tratamiento, y las articular
consecuencias de diagnosticarlo tarde pueden ser catastróficas o Bebés: Calcificaciones intracraneales, atrofia cerebral, formación
- Manifestaciones: Pénfigo sifilítico, descamación, cortical anormal (polimicrogiria, lisencefalia, paquiguiria,
hipotonía, letárgia, edema en articulaciones, metáfisitis esquizencefalia, heterotopia de materia gris), anomalías del cuerpo
o Alteraciones neurológicas: Cambios de LCR calloso, anomalías cerebelosas, ventriculomegalia/hidrocefalia
(pleocitosis, elevación de proteínas),
leptomeningitis aguda aséptica (primer año Al momento del nacimiento fenotípicamente
tratamiento con penicilina), sífilis no hay rasgos a normales, pero en las
meningovascular crónica (hacia el final del primer imágenes se logran ver unos ventrículos
año) dilatados, calcificaciones, alteración de la
sustancia blanca, cuando el niño crece se
empiezan a ver alteraciones fenotípicas como
una microcefalia
- Tratamiento

Si el bebe presenta sífilis congénita: se trata

con penicilina cristalina intravenosa.
Si la mamá tuvo sífilis gestacional pero el
bebé no presenta síntomas: se dará un
tratamiento profiláctico de penicilina
benzatínica.