Efectos de la terapia cognitivo-conductual para el insomnio

sobre los parámetros

La fibromialgia (FM) es un trastorno caracterizado por dolor crónico musculo esquelético

generalizado y múltiples puntos sensibles (11 de 18 puntos sensibles) (Wolfe et al., 1990). Los
síntomas de la FM son muy heterogéneos. Además del dolor, hasta el 96-99% de los pacientes
con FM describen fatiga y disfunción del sueño (Lineberger, Means y Edinger, 2007). También
se quejan de ansiedad, depresión, disfunción cognitiva, rigidez, sensibilidad al frío, síndrome
del intestino irritable y dolores de cabeza (Gormsen, Rosenberg, Bach y Jensen, 2010; Miró et
al., en prensa; Miró, Martínez, Sánchez, Prados y Medina, 2011; Pérez-Pareja, Sesé, González-
Ordi y Palmer, 2010). con repercusiones negativas significativas en la calidad de vida del
paciente (Lledó-Boyer et al., 2010; Sánchez, Martínez, Miró y Medina, 2011).

La etiología de la FM es desconocida. Por lo tanto, actualmente es difícil tener una comprensión

profunda del papel y las relaciones entre el dolor y otros síntomas que pueden acompañar a este
síndrome, por lo que falta un tratamiento efectivo (Häuser, Thieme y Turk, 2010). Se han
propuesto una serie de hipótesis con respecto a la fisiopatología de la FM, incluida la disfunción
del sistema nervioso central que afecta la sensibilidad al dolor, las infecciones virales, las
causas inmunológicas, la disfunción neuroendocrina, los problemas neuromusculares,
metabólicos o del sistema inmunológico, e incluso se ha sugerido que la FM se asocia con
antecedentes de trauma u otros trastornos psicológicos (Bradley, McKendree-Smith, Alarcón y
Cianfrini, 2002; Broderick, Junghaenel y Schwartz, 2005; Gur y Oktayoglu, 2008).

Se han propuesto una serie de hipótesis con respecto a la fisiopatología de la FM, incluida la
disfunción del sistema nervioso central que afecta la sensibilidad al dolor, las infecciones
virales, las causas inmunológicas, la disfunción neuroendocrina, los problemas
neuromusculares, metabólicos o del sistema inmunológico, e incluso se ha sugerido que la FM
se asocia con antecedentes de trauma u otros trastornos psicológicos (Bradley, McKendree-
Smith, Alarcón y Cianfrini, 2002; Broderick, Junghaenel y Schwartz, 2005; Gur y Oktayoglu,
2008). Además, Nicassio, Moxham, Schuman y Gevirtz (2002) analizaron la influencia del
dolor, la depresión y los trastornos del sueño en la fatiga en FM utilizando cuestionarios y
autoregistros, y observaron múltiples relaciones entre el dolor, el sueño y la fatiga, más allá de
la noción predominante de que el dolor es responsable de los otros síntomas. Recientemente,
Hamilton et al. (2008) informaron que la duración del sueño y la calidad del sueño están
prospectivamente relacionadas con el afecto y la fatiga.

Además, el sueño inadecuado tiene un efecto acumulativo sobre el estado de ánimo negativo.
En esta línea, investigaciones clínicas y experimentales recientes muestran que los trastornos
del sueño tienen una influencia recíproca en el dolor musculoesquelético y la fatiga (Moldofsky,
2008, 2010). De hecho, el Colegio Americano de Reumatología ha desarrollado criterios
diagnósticos para la FM en los que el sueño no reparador se incluye como una de las variables
diagnósticas más importantes (Wolfe et al., 2010).

Aunque se ha reportado y reconocido la presencia de sueño nocturno anormal en fm, se debate

su importancia con respecto a la fisiopatología del síndrome. Además, los registros del sueño
rara vez se utilizan para la evaluación en estos pacientes y la alteración del sueño a menudo se
considera una consecuencia del dolor (Spitzer y Broadman, 2010).

La mayoría de los estudios de investigación que han utilizado medidas subjetivas del sueño
(principalmente autoinformes) mencionan la mala calidad subjetiva del sueño en pacientes con
FM. Así, por ejemplo, el 99% de los pacientes con FM en el estudio de Theadom, Cropley y
Humphrey (2007) informaron una mala calidad del sueño medida utilizando el Índice de
Calidad del Sueño de Pittsburgh (PSQI). Además, en este estudio la calidad del sueño fue
significativamente predictiva del dolor, la fatiga y el funcionamiento social en pacientes con
FM. Osorio, Gallinaro, Lorenzi-Filho y Lage (2006), también utilizando el PSQI, observaron
que los pacientes con FM lograron puntuaciones más altas que los controles sanos en todos los
componentes de PSQI excepto el uso de medicamentos para dormir. Se han identificado
diferentes alteraciones por polisomnografía (PSG) en pacientes con FM, aunque no todos los
resultados de la investigación son consistentes. Específicamente, se ha descrito que estos
pacientes muestran un tiempo de sueño total más corto, mayor latencia del sueño, más
despertares, menos eficiencia del sueño, mayores porcentajes de sueño de etapa 1 de
movimiento ocular no rápido (NREM), mayor fragmentación del sueño, menores porcentajes de
sueño REM (movimiento ocular rápido) y etapas de sueño NREM más cortas 3 y 4 en
comparación con los controles sanos (Besteiro et al., 2011; Dauvilliers y Carlander, 2007;
Moldofsky, 2001, 2008; Roizenblatt, Moldofsky, Benedito-Silva y Tufik, 2001).

Un estudio reciente utilizó actigrafía, mostrando que las pacientes femeninas con FM con
déficits objetivos de sueño (menos de 6 horas de sueño) presentaron una eficiencia del sueño
significativamente menor, una latencia de inicio del sueño significativamente más larga y
tiempos de sueño nocturno significativamente más cortos que las mujeres sin déficits de sueño
(Stuifbergen, Phillips, Carter, Morrison y Todd, 2010).

En cuanto a la microestructura del sueño en FM, las alteraciones observadas incluyen

intrusiones alfa-delta, así como intrusiones K-alfa regulares, disminución de los husos del
sueño, mayor número de desaturaciones de oxígeno por hora de sueño y el doble de
excitaciones por hora de sueño que los controles, con un patrón cíclico alterno asociado con la
gravedad del dolor y la baja eficiencia del sueño (Lineberger et al., 2007; Rizzi et al., 2004).
Moldofsky en 1975 fue el primero en sugerir, a través de la polisomnografía, que la presencia
de intrusiones alfa en el sueño delta profundo podría estar relacionada con el conjunto de
síntomas conocidos como FM. Otros estudios también han reportado estas intrusiones alfa en el
sueño de onda lenta o NREM, así como diferentes cambios indicativos de fragmentación del
sueño (Lineberger et al., 2007; Moldofsky, 2001; Roizenblatt et al., 2001).

El patrón de sueño alfa en FM se ha asociado con una mayor duración de los síntomas de dolor,
una percepción de sueño generalmente inquieto y la presencia de dolor al levantarse por la
mañana (Lineberger et al., 2007; Moldofsky, 2008). En cuanto al tratamiento, una revisión
reciente de las últimas Guías de Práctica Clínica sobre el tratamiento de la FM de la American
Pain Society (APS) (Burckhardt et al., 2005), la European League Against Rheumatism
(EULAR) (Carville et al., 2008) y Asociación de Sociedades Médicas Científicas de Alemania
(AWMF) (2008) (Häuser et al., 2010), recomendar que la FM se trate utilizando un enfoque
multidisciplinario que combine ejercicio aeróbico, terapia cognitivo-conductual (TCC),
amitriptilina y tratamientos multicomponente (Häuser et al., 2010). Sin embargo, aunque se
acepta que la alteración del sueño es un síntoma clave de la FM, el tratamiento de las
alteraciones del sueño no está cubierto en las guías clínicas actuales sobre este síndrome. En la
mayoría de los casos, tales pautas solo incluyen instrucciones de higiene del sueño (SH) y
terapias farmacológicas para tratar tales alteraciones, pero no se aplican otras terapias
cognitivo-conductuales mucho más efectivas para las técnicas de insomnio (TCC-I) (Edinger,
Wohlgemuth, Krystal y Rice, 2005; Miró, Sánchez y Buela- Casal, 2003; Paloma, 2010).

En la literatura existente, dos estudios piloto han demostrado que la TCC-I puede mejorar el
sueño (Edinger et al., 2005; Miró, Lupiañez et al., 2011). En este primer estudio, Edinger et al.
(2005) compararon el sueño y otras mejoras de los síntomas en pacientes con FM que
recibieron TCC-I, higiene del sueño (SH) o solo atención habitual: el 57% del grupo de TCC-I
informó una mejora significativa de la calidad del sueño y el estado de ánimo, en comparación
con el 20% del grupo de SH y el 3,5% del grupo de terapia con medicamentos. Sin embargo,
Edinger et al. (2005) utilizó diferentes escalas subjetivas y actigrafía, que son menos confiables
que la polisomnografía (PSG). Recientemente, Miró, Lupiañez et al. (2011) compararon la
TCC-I con la SH y observaron mayores mejoras no solo en la calidad del sueño sino también en
la función de atención y el funcionamiento diario en el grupo de TCC-I. Sin embargo, estos
estudios no utilizaron los registros de PSG para evaluar los cambios en la calidad del sueño.

En resumen, las alteraciones del sueño son uno de los síntomas más prevalentes en la FM.
Varios estudios han sugerido que una mejora en la calidad del sueño podría estar asociada con
un cambio positivo en el dolor, la fatiga y el funcionamiento diario. Por lo tanto, determinar si
la TCC-I puede mejorar no solo la calidad subjetiva del sueño, sino también los parámetros
objetivos del sueño es crucial para establecer la utilidad clínica de esta intervención. Por lo
tanto, el objetivo de este estudio fue evaluar la eficacia de la TCC-I en parámetros
polisomnográficos en pacientes con FM en comparación con un grupo control que recibió SH.

Método

Participantes Veintiséis mujeres con FM (M = 46,79 años de edad, DE = 5,15) participaron en

el y fueron asignados a un grupo de TCC-I (n = 13; M = 44,83, DE = 5,30) o una condición de
higiene del sueño (SH) (n = 13; M = 48,75, DE = 4,37). La aleatorización simple (1:1) fue
implementada por un generador de números computarizado diseñado por un investigador sin
participación clínica en el ensayo. La muestra clínica fue seleccionada del Servicio de
Reumatología y Unidad de Dolor del Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada
(España). La duración media de la enfermedad fue de 5,02 años (DE = 4,28), aunque el inicio
medio de los síntomas fue mayor (M = 12,96 años; DE = 8,33). Las mujeres que cumplían los
criterios de inclusión para participar en el estudio (ver Tabla 1) fueron derivadas desde el
hospital de la Unidad de Psicología Clínica de la Facultad de Psicología (Universidad de
Granada), donde tres psicólogos terapeutas realizaron tanto la valoración como el tratamiento
(TCC-I y SH) a pacientes con FM. Todos los participantes fueron informados sobre las
características del estudio y se obtuvo un consentimiento informado. El estudio recibió la
aprobación ética del Comité de Ética de la Universidad de Granada.

Medidas. Polisomnografía (PSG)

Se utilizó una grabación domiciliaria de PSG (con un SomnoScreen PSG-Tele, SomnoMedics)

para recopilar información de parámetros clave del sueño en pacientes con FM. Los registros de
PSG incluyeron electroencefalografía en las regiones frontal, central, parietal y occipital
(FZ/A1, CZ/A1, PZ/A1, OZ/A1), electrooculografía bilateral, electromiografíatibial submental
y anterior bilateral y variables respiratorias (cinturón torácico, termitancia respiratoria y
oximetría). Las etapas del sueño se calificaron visualmente de acuerdo con los criterios de
Rechtschaffen y Kales (1968) utilizando épocas de 30 segundos. La Tabla 2 contiene una breve
descripción del análisis de las variables del sueño.

Procedimiento

La evaluación y tratamiento terapéutico (TCC-I y SH) de los trastornos del sueño en pacientes
con FM se realizó en la Unidad de Psicología Clínica de la Facultad de Psicología. Toda la
evaluación consistió en dos sesiones de entrevistas individuales centradas en el origen y
evolución del problema y el PSG domiciliario. Tres expertas en TCC con experiencia en FM
proporcionaron la terapia guiada por un manual de tratamiento diseñado para el estudio. Cada
terapeuta aplicó ambos tratamientos (TCC-I y SH). Los terapeutas administraron tratamiento de
TCC-I y SH en 6 sesiones grupales semanales. Cada sesión incluyó a 5-6 participantes y duró
alrededor de 90 minutos. El programa CBT-I fue diseñado de acuerdo con los trabajos de
Edinger et al. (2005), y cumplió con las recomendaciones de la Academia Americana de
Medicina del Sueño (Morgenthaler et al., 2006). Los sujetos que participaron en la terapia de
SH acaban de recibir instrucciones de higiene del sueño y se les ofreció TCC-I después de su
evaluación posterior al tratamiento. El contenido de la terapia SH se puede ver en la Tabla 3.
Además, todos los pacientes continuaron con su tratamiento médico habitual para FM. Todos
los participantes recibieron dosis estables de medicación durante el ensayo (ver Tabla 4).En el
consumo de medicamentos, 4 pacientes en el grupo de TCC-I y 2 pacientes en el grupo de SH
consumieron ocasionalmente benzodiazepinas (menos de una vez a la semana). Además, la
mayoría de los pacientes en ambos grupos consumieron regularmente ansiolíticos no
benzodiazepinas (aquellos pacientes con dependencia hipnótica severa fueron excluidos del
estudio) y antidepresivos. En relación a esta última categoría de medicamentos, aunque pueden
afectar al sueño, hay que precisar que los pacientes habían tomado estos medicamentos durante
meses antes de las intervenciones psicológicas, por lo que pensamos que se controló el posible
efecto sobre el sueño.
Diseño de estudios y análisis estadístico

Se trataba de un ensayo aleatorizado controlado o "diseño experimental con una variable independiente (IV) y
grupos aleatorios" en el que el IV era el tipo de tratamiento a recibir por los sujetos (TCC-I y SH). El análisis
estadístico se realizó utilizando SPSS 15.0 para Windows. Se utilizaron pruebas estadísticas no paramétricas
porque se recomiendan cuando el tamaño de la muestra es inferior a 15 (Bryman y Cramer, 1990). Para
comparar los grupos sobre variables demográficas y clínicas al inicio del estudio, se calcularon la prueba U de
Mann-Whitney para los datos de intervalo y la prueba de Chi-cuadrado de Pearson (χ2) para los datos
nominales. Para examinar los cambios terapéuticos entre grupos en los parámetros del PSG se utilizó la prueba
U de Mann-Whitney. Finalmente, se analizaron los cambios terapéuticos intragrupo en los parámetros de PSG
mediante la prueba de Wilcoxon.

Resultados

La Tabla 4 muestra las características demográficas y clínicas de la muestra de FM. Los resultados de las
pruebas no paramétricas realizadas (tú de Mann-Whitney y la prueba de chi cuadrado de Pearson, mostraron
que los dos grupos (TCC-I vs.SH) no difirieron significativamente en términos de edad, estado civil y trabajo,
educación y variables clínicas como años desde el diagnóstico de FM, insomnio o tipo de problema de insomnio
e ingesta de fármacos (todos p >,05)

La Tabla 5 muestra las variables del PSG antes y después de la terapia con TCC-I o SH. Como se puede
observar, los resultados de la prueba U de Mann-Whitney indican que antes del tratamiento no hubo diferencias
estadísticamente significativas en ninguna de las variables PSG entre los dos grupos (CBT-I y SH) (valores U
entre 75,00 y 84,00, p > ,05). En segundo lugar, se realizó una prueba de Wilcoxon para determinar si existían
diferencias en las variables PSG analizadas pre-post tratamiento en cada grupo de tratamiento (TCC-I y SH).

Los resultados para el grupo de tratamiento activo que recibió TCC-I mostraron una disminución en el tiempo
en la cama [z = -2,62, p < ,01] y el porcentaje de vigilia [z = -2,41, p < ,05] después del tratamiento. Así, la
eficiencia del sueño [z = -2,41, p < ,05] mejoró, casi alcanzando niveles normales. En cuanto a la arquitectura
del sueño, los resultados revelaron una disminución en el porcentaje de sueño en etapa 1 de movimiento ocular
no rápido (NREM) [z = -2.90, p < .01] y un aumento en el porcentaje de sueño de NREM etapa 3 [z = -2.20, p <
.05] y sueño NREM etapa 4 [z = -2.19, p < .05]. No se observaron diferencias entre el pre-post tratamiento en el
porcentaje de sueño REM [z = -.17, p = .86] y el sueño NREM etapa 2 [z = -1.15, p = .24]. Además, los
resultados mostraron que el sueño ligero (estadios 1 y 2 de NREM) disminuyó [z = -2,20, p < ,05] y el sueño
profundo (estadios 3 y 4 de NREM) aumentó [z = -2,55, p < ,01] después de la TCC-I. No se observaron
diferencias en la duración del sueño (horas) [z = -1,37, p = .12], latencia del sueño NREM [z = -1,49, p = .136],
latencia REM [z = -1.17, p= .23], % de densidad REM [z = -.31, p= .75], vigilia después del inicio del sueño [z
= -.31, p= .75], número de despertares superior a 3 minutos [z = -1.67, p = .09] e índice de excitación [z = -.80,
p = .42]. Los sujetos que participaron en la terapia de grupo SH no mostraron mejoras significativas (valores de
z entre -1,50 y -,15, p > ,0,05). Finalmente, se verificaron las diferencias significativas en los parámetros del
sueño PSG después del tratamiento entre el grupo CBT-I frente al grupo HS. La prueba U de Mann-Whitney
reveló diferencias estadísticamente significativas en tres de las variables PSG analizadas, a saber, % de sueño en
etapa 1 de NREM [U = 44.50, p < .05], % de sueño en etapa 4 [U = 48.00, p < .05] y sueño profundo (etapas 3 y
4 de NREM) [U = 44.50, p <.05]. Como se puede observar en las puntuaciones medias (tabla 5), en el grupo
cbT-I, se observó un menor porcentaje de NREM etapa 1, y un mayor porcentaje de NREM etapa 4 y sueño
profundo (etapa 3 y 4), en comparación con el grupo que recibió solo HS.

Discusión: Este ensayo clínico proporciona nueva evidencia de que el uso de TCC-I en mujeres con FM puede
mejorar los parámetros objetivos de alteración del sueño. Los pocos estudios identificados en la literatura que
han utilizado PSG para evaluar el sueño en pacientes con FM han reportado hallazgos relevantes, incluyendo un
tiempo de sueño total más corto, una mayor fragmentación del sueño, una mayor latencia del sueño, menos
eficiencia del sueño, un aumento en el sueño en etapa 1 de NREM y una reducción de la cantidad de sueño de
NREM etapa 3 y 4 en comparación con los controles sanos (Besteiro et al., 2011; Moldofsky, 2001, 2008;
Roizenblatt et al., 2001). Los estudios de Moldofsky en los años setenta mostraron que los pacientes con FM no
alcanzaban las etapas 3 y 4 del sueño NREM, es decir, las fases más profundas y reparadoras del sueño. La
investigación que compara los problemas del sueño en pacientes con FM con los observados en otras
enfermedades de dolor crónico, incluida la artritis reumatoide, ha encontrado que los pacientes con FM
informaron más insomnio, menos satisfacción con el sueño y más falta de sueño profundo y reparador en
comparación con los pacientes con artritis reumatoide (Belt, Kronholm y Kauppi, 2009).

En el presente estudio, los pacientes con FM mostraron en el inicio del sueño antes del tratamiento insomnio,
mantenimiento y despertar temprano (ver Tabla 4). Sin embargo, al finalizar el tratamiento, el grupo de TCC-I
evidenció mejoras en la eficiencia del sueño a niveles casi normales y una disminución en el porcentaje de
vigilia y el tiempo en la cama. También se observaron cambios significativos en la arquitectura del sueño;
específicamente, una disminución en el porcentaje de sueño NREM etapa 1 y un aumento en el porcentaje de
sueño NREM etapas 3 y 4. Del mismo modo, el sueño ligero (etapas 1 y 2 de NREM) disminuyó, acompañado
de un aumento del sueño profundo (etapas 3 y 4 de NREM). El pequeño tamaño de la muestra, los resultados
mostraron evidencia objetiva de un cambio en las características del sueño. Por lo tanto, aunque no se
observaron cambios en el tiempo total de sueño de los pacientes con FM, se observaron diferencias
significativas en los porcentajes de sueño más profundo, que aumentaron después de la intervención, y una
disminución del porcentaje de vigilia que proporcionó el sueño más reparador. Aunque tanto la calidad del
sueño como los parámetros de cantidad de sueño son relevantes, la asociación con diferentes indicadores de
salud es más fuerte en el caso de los primeros (Miró, Cano Lozano y Buela Casal, 2005; Pilcher y Ott, 1998).

El sueño profundo (estadios 3 y 4) se ha relacionado con la restauración corporal y neurológica, y estos estadios
están estrechamente relacionados con el correcto funcionamiento del sistema inmune (Buela-Casal y Miró,
2001). La mejoría en estas fases observada en este estudio podría tener un gran impacto positivo en otros
síntomas de FM y en la gravedad real del síndrome. Sin embargo, se necesita más investigación para determinar
cómo estos cambios en los parámetros objetivos del sueño se relacionan con la mejoría de otros síntomas de
FM. Además, el tiempo en la cama disminuye y la eficiencia del sueño aumenta, lo que indica una mejora en la
SH. Estos parámetros clínicos se utilizan normalmente como evidencia de mejoras en el sueño en estudios de
tratamiento del insomnio (Morin y Espie, 2003). En este estudio, los pacientes en el grupo de terapia sh no
mostraron mejoras en ningún parámetro. Estos hallazgos no coinciden con los reportados en otras partes de la
literatura. Por ejemplo, en un estudio reciente Miró, Lupiañez et al. (2011) informaron que el 55% de los sujetos
en su grupo de SH mostraron cambios clínicos significativos en la calidad del sueño en comparación con el 85%
en el grupo de TCC-I. Edinger et al. (2005) también informaron que los participantes que recibieron terapia sh
habían reducido su tiempo de vigilia nocturna en casi un 20% al final del estudio, en comparación con una
disminución del 50% en pacientes que recibieron terapia CBT-I. Los pacientes que recibieron TCC-I también
mostraron una mayor tasa de mejoría del sueño (57%) en comparación con los pacientes en terapia sh (17%).

Una posible explicación de estos resultados pueden ser los instrumentos de evaluación utilizados. En nuestro
estudio, los cambios pre y post-tratamiento observados en las variables del sueño después de la aplicación de la
terapia CBT-I y SH se evaluaron mediante mediciones polisomnográficas, mientras que en los estudios antes
mencionados las mediciones se tomaron utilizando actigrafía y mediciones subjetivas que proporcionaron
información diferente y complementaria a la polisomnografía. Muchos estudios en la literatura argumentan que
los grupos de terapia basados en la educación (por ejemplo, la higiene del sueño) producen mejoras, aunque
más modestas que las obtenidas con grupos de terapia más estructurados. La SH puede mejorar ligeramente la
sensación subjetiva de dormir mejor, pero no es un tratamiento lo suficientemente potente como para cambiar
los parámetros objetivos del sueño (para la revisión sobre el uso de la higiene del sueño en el tratamiento del
insomnio ver Stepanski y Wyatt, 2003). Además, algunos estudios también han examinado la TCC-I con
pacientes con dolor crónico y han obtenido resultados positivos, pero básicamente utilizando cuestionarios.
Estudios anteriores han sugerido que mejorar la calidad del sueño (inicio rápido del sueño, ausencia de
despertar temprano y sueño reparador) en sujetos con dolor crónico generalizado podría disminuir el dolor
(Davies et al., 2008), así como el impacto en el funcionamiento de la vida diaria y la depresión. En pacientes
con osteoartritis, Vitiello, Rybarczyk, Von Korff y Stepanski (2009) observaron que los pacientes que
recibieron TCC-I informaron una disminución significativa de la latencia del sueño y la vigilia después del
inicio del sueño y un aumento de la eficiencia del sueño después del tratamiento, en comparación con antes del
tratamiento. También informaron una reducción significativa del dolor. El seguimiento de un año encontró el
mantenimiento de un sueño mejorado (en la latencia del sueño y la vigilia después del inicio del sueño y el
aumento de la eficiencia del sueño y el tiempo total de sueño) y la reducción del dolor en el grupo de TCC-I.
Finalmente, un estudio reciente realizado para Jungquist et al. (2010).

Muestra que la TCC-I puede mejorar significativamente el sueño y el funcionamiento diario en pacientes que
sufren de dolor crónico de cuello o espalda. Después de ocho semanas, los participantes informaron mejoras
significativas en la calidad del sueño y también una reducción en la medida en que el dolor interfirió en las
actividades diarias. Específicamente, los sujetos que recibieron TCC-I en comparación con los controles (que no
recibieron la forma dirigida de terapia se proporcionó para el dolor, la depresión o la alteración del sueño)
exhibieron disminuciones significativas en la latencia del sueño (tiempo para conciliar el sueño), despertarse
después del inicio del sueño, número de despertares y mejoras significativas en la eficiencia del sueño
(Jungquist et al., 2010). Sin embargo, aunque nuestro estudio muestra que la TCC-I mejora la calidad del sueño
en pacientes con FM, evidenciada por el aumento del sueño profundo y la eficiencia y la disminución del sueño
ligero y los despertares, se ha llevado a cabo poca investigación sobre el potencial terapéutico de la TCC-I en
estos pacientes. Además, los problemas de sueño en fm se tratan, indirectamente, con medicamentos
analgésicos (opioides, antidepresivos tricíclicos o anticonvulsivos) e hipnóticos sedantes que promueven el
sueño a través de efectos analgésicos y soporíferos (Smith y Haythornthwaite, 2004). Estos efectos pueden
aumentar la cantidad de sueño, pero generalmente no reducen las quejas de sueño. Por lo tanto, dado que la
medicación actual no puede mejorar la calidad del sueño, la intensidad del dolor o la calidad de vida, parece
obvio que la TCC-I es una opción de tratamiento prometedora para su inclusión en los tratamientos actuales de
FM. Es importante reconocer varias limitaciones adicionales en la interpretación de los resultados obtenidos en
este estudio. En primer lugar, el tamaño de la muestra los resultados mostraron cambios en las variables de
sueño PSG. Otras limitaciones es el uso frecuente de diferencias de medicamentos. La mayoría de los pacientes
en nuestro estudio tomaron antidepresivos, analgésicos o medicamentos ansiolíticos durante el tratamiento. Sin
embargo, y aunque esto puede considerarse una limitación del estudio, es importante recordar que la
medicación se mantuvo constante durante todo el ensayo. Aunque hubo una asignación aleatoria de pacientes a
los grupos de tratamiento, otra limitación del estudio es la falta de una distribución uniforme del estado laboral
en los grupos (aunque las diferencias no son estadísticamente significativas). Finalmente solo se incluyeron
mujeres en este estudio ya que la prevalencia es menor en hombres. Para resumir, la TCC-I puede ser una
terapia del sueño prometedora para los pacientes con FM. Sin embargo, se necesita más investigación en el
futuro para replicar estos resultados con muestras más grandes de pacientes con FM, así como en pacientes
reclutados en otros contextos, como asociaciones de pacientes. Otra línea de investigación futura podría
centrarse en establecer la eficacia relativa de la TCC-I en comparación con el tratamiento psicológico y médico
común y determinar qué puede aportar el estudio del sueño al tratamiento psicológico actual, con el fin de
mejorar los síntomas y la calidad de vida de estos pacientes. Finalmente, se deben realizar estudios futuros
utilizando PSG para analizar cómo el tratamiento puede mejorar diferentes variables, incluyendo el dolor, el
funcionamiento diario y la función cognitiva, y sus relaciones con las mejoras observadas en los parámetros del
sueño.