- Potencial de membrana de la neurona en reposo
Una clave para entender la función nerviosa es el
potencial de membrana, la diferencia de carga eléc-
trica que existe entre el interior y el exterior de una
célula.
Registro del potencial de membrana
Para registrar el potencial de membrana de una neuro-
na, es preciso situar la punta de un electrodo dentro de
la neurona y la punta de otro electrodo fuera de la neu-
rona, en el líquido extracelular. Si bien el tamaño del
electrodo ex trace! u lar no es decisivo. sí que es primor-
dial que la punta del electrodo intracelular sea lo sufi-
cientemente fina como para perforar la membrana
neuronal sin dañarla gravemente. Los electrodos intra-
celulares se denominan microelectrodos; su punta tie-
ne un diámetro de menos de una milésima de milíme-
tro -demasiado pequeño como para poderse ver a
simple vista.
Para construir un microelectrodo (véase la Figu-
ra 4.1) se calienta por el centro un tubo fino de cristal,
y mediante un tirador de microelectrodos automático
se separa bruscamente. El punto por el que el tubo se
separa, infinitesimalmente pequeño pero todavía hue-
co, sirve de punta del electrodo. Posteriormente, el
tubo se rellena con una solución salina concentrada, a
través de la que pueden registrarse las señales nervio-
sas. La construcción del microelectrodo se completa
con la inserción de un cable en la solución a través del
extremo más ancho, y su sellado. La solución no se
sale por la punta del electrodo, ya que la abertura es
demasiado pequeña, de modo que no pueda escaparse
ni siquiera una molécula.
Un método para registrar el potencial de la mem-
brana consiste en conectar mediante un cable los elec-
trodos intracelular y extracelular a un osciloscopio
-aparato que muestra diferencias de potencial eléctri-
co entre los dos electrodos a lo largo del tiempo-.
Estas diferencias se muestran en fonna de desplaza-
mientos verticales de un punto luminoso que barre una
pantalla fluorescente. Debido a que el punto de la pan-
talla del osciloscopio está formado por un haz de elec-
trones, que tiene que vencer muy poca inercia, el osci-
loscopio puede mostrar con una gran precisión incluso
POTENCIAL DE MEMBRANA DE LA NEURONA EN REPOSO
los cambios más rápidos en el potencial de la membra-
na. En la Figura 4.2 se ilustra cómo se registra el
potencial de membrana en un osciloscopio.
Potencial de membrana en reposo
Cuanto las puntas de ambos electrodos se encuentran
en el líquido extracelular, la diferencia de voltaje que
existe entre ellas es igual a cero. Sin embargo, cuando
se inserta en la neurona la punta del electrodo intrace-
lular, en la pantalla del osciloscopio se registra un
potencial estable de unos -70 milivoltios (m V). Esto
indica que el potencial del interior de la neurona en
reposo es de alrededor de 70 mV menor que el del
exterior de la neurona. Este potencial estable de mem-
brana de alrededor de -70 m V se denomina potencial
de reposo de la neurona. Cuando la neurona está en
estado de reposo, con una carga de -70 m V acumula-
da entre los lados de la membrana, se dice que está
polarizada.
Base iónica del potencial de reposo
¿Por qué están polarizadas las neuronas cuando están
en reposo? Como todas las sales que están en solución,
las sales del tejido neuronal se separan en partícu-
las cargadas positiva y negativamente, denominadas
iones. El potencial de reposo es el resultado del hecho
de que la proporción de cargas negativas y frente a
positivas es mayor en el interior de la neurona que en
el exterior. El motivo de esta distribución desigual de
cargas puede comprenderse a través de la interacción
de cuatro factores: dos fuerzas que actúan para distri-
Potencial de membrana. los potenciales de
Diferencia de carga eléctrica membrana.
que existe entre el interior y el Potencial de reposo. Potencial
exterior de la célula. de membrana constante de
Microelectrodos. Electrodm una neurona que se
de registro extremadamente encuentra en reposo,
finm que se emplean para el normalmente alrededor de
registro intracelular. -70 milivoltios.
Osciloscopio. Aparato Iones. Partículas con carga
empleado para registrar positiva o negativa.
91
 -lt-- - Tapó n
de cera

V
(a) Calentamiento del tubo (b) Separación del (e) Relleno de solución (d) Inserción del cable
fino de cristal electrodo salina y sellado del extremo

Figura 4.1 Co nstrucción de un microelectrod o. La punta de l microe lectrodo es invisible a simple

vista, tan fina q ue puede pe rforar una neuro na sin dañarla seriame nte.

buir los iones uniformemente en los líquidos

Cañón de electrones Generador de
in tracelular y extracelular del sistema nervio- señales de deflexión
so, y dos características de la membrana neu- Los cambios graduales de voltaje ¡-~~----;z::_==~
ron al que compensan estas fuerzas de homo- en las placas verticales desvían la
geneización. trayectoria del haz de electrones,
que hace que éste barra la
La primera de las dos fuerzas homogenei- superficie del osciloscopio a
zadoras es el movimiento aleatorio. Los iones una velocidad constante
del tejido neuronal están en constante mov i- seleccionada por el
experimentador.
miento aleato rio, y las partículas que se mue-
ven de form a aleatori a tienden a distribuirse
de fo rma regular, ya que es más probable que
sus gradientes de concentración se reduz-
can y no que aumenten; es decir, es más pro-
bable que se muevan de áreas en las que hay
una concentrac ión alta a áreas en que hay una
concentrac ión baj a, que lo contrari o. La se-
gunda fuerza que promueve la distribución
El movimiento del haz Los cambios de diferencia de
uniforme de iones es la presión electrostáti- traza la señal sobre la voltaje entre el interior y el
ca. Cualqui er acumulac ió n de carga, ya sea cara fluorescente del exterior de la neurona se
positiva o negativa, en una zona tiende a di s- osciloscopio. transmiten a las placas
horizontales y hace que
persarse por la repulsión de las cargas de l el haz de electrones se
mismo signo que existen alrededor, así como desvíe verticalmente.
po r la atracció n de cargas o puestas concentra-
das en otros lugares.
A pesar de los efectos constantes de ho-
mogene ización del movimiento aleatori o y de
la pres ión e lectrostática, ningún tipo de ion se
distribuye unifo rmemente entre los lados de
la membrana neuronal. Hay cuatro iones que
contribuyen de fo nna importante a l poten-
cial de reposo: los iones de sodio (Na+), los
iones de potas io (K+), los iones de clo ro (Ct-) Figura 4.2 Cómo se muestra el potencia l de membrana en un osciloscopio.
diversos ione proteicos cargados negativamente. La
concentración de Na+ y CJ· es mayor en el exterior de
una neurona en reposo que e n el interior, mientras que
los iones de K+ están más concentrados en el interior.
Las proteínas cargadas negativamente se sintetizan en
el interior de la neurona y, en su gran mayoría, se que-
dan ahí. Véase la Figura 4.3. Por cierto, los símbolos
del sodio y del potasio provienen de sus equivalen-
tes latinos: natrium (Na+) y kalium (K+), respectiva-
mente.
La membrana neuronal tiene dos propiedades que
son las responsables de la distribución desigual de
a+, K+, CI- e iones proteicos en la neuronas en
reposo. Una de estas propiedades es pasiva, es decir,
no supone consumo de energfa. La otra es activa y
supone un consumo de energía. La propiedad pasiva
de la membrana neuronal que contribuye a la dispo-
sición desigual de iones es la permeabilidad al Na+,
K+, CJ· e iones proteicos. Cuando la neurona está en
reposo, los iones K+ y CI- pasan fácilmente a través
de la membrana neuronal, los iones de Na+ la atravie-
san con dificultad, y los iones proteicos cargados
negativamente no pasan a través de la membrana.
Los iones atraviesan la membrana neuronal a través
de unos poros especializados denominados cana les
iónicos, especializados para que pasen determinados
iones.
En la década de los años c incuenta, los experimen-
tos clásicos de los neu rofi siólogos AJan Hodgkin y Figura 4.3 Cuando la neurona está en reposo,
Andrew Huxley proporcionaron las primeras pruebas hay más iones de Na• y Cl- fuera de la
de que en el mantenimiento del potencial de reposo neurona que dentro, y más iones de K• e iones
proteicos- en el interior que en el exterior de la
interviene un proce o que consume energía.
neurona.
Hodgkin y Huxley comenzaron preguntándose por
qué no se eliminaba la elevada concentración ex trace-
luJar de ionc de Na+ y CJ· y la elevada concentración
intracelular de iones de K+ para reducir el gradiente de tración más bajo del interior de la neurona y la pre-
concentración mediante e l movimiento de cargas s ión electrostática de 70 mY que tiende a sacarlos
hacia el lado de menor concentración. ¿Podría la pre- afuera.
sión electrostática de -70 m V que existía entre los dos En lo que respecta a los iones K+, se vio que la
lados de la membrana ser la fue.rza compensadora que situación era diferente. Hodgkin y Huxley calcularon
mantenía la di tribución desigual de io nes? Para res- que se necesitaría una presión electrostática de 90 m V
ponder a esta pregunta, Hodgkin y Huxley calcularon para impedir que los iones de K+ intracelulares se
la carga electrostática que necesitaban estos tres iones movieran hacia un gradiente de concentración menor
para contrarrestar la presión que les empujaba a mo- y salieran de la neurona - unos veinte milivoltios por
verse hacia un gradiente de concentración menor. encima del potencial de reposo existente.
Para los ione de CJ·, esta carga electrostática era En el caso de los iones de Na+, la situación era
de - 70 m V, la misma del potencial de reposo existen- mucho más extrema, debido a que tanto las fuerzas del
te. Por tanto, Hodgkin y Huxley llegaron a la conclu- gradiente de concentración como del gradiente e lec-
~ión de que cuando las neuronas e tán en repo o, la trostático actuaban en la misma dirección. Cuando la
oistribución desigual de iones de CI· entre los lado de neurona e tá en reposo, la concentración de iones de
la membrana neuronal se mantenía estable por el
equilibrio entre la fuerza de 70 m V que tiende a im-
Canales iónicos. Poros de la cuales pasan determinados
pulsar a los iones de CJ· hacia el gradiente de concen- membrana a través de los iones.

POTENCIAL DE MEMBRANA DE LA NEURONA EN REPOSO 93

 /
\ ~ 1 (

\ \ \ ¡
__;
Bomba de sodio-potasio

K+ ~
~
Na+ Na+
Na+ ~ SOmV de presión
debida al gradiente
l
~""""'.,;_-rK..+.......,K5 Na+ Na+ de concentración

Figura 4.4 Fuerzas activas y pasivas que influyen en la distribución de los iones de Na•, K•, y e¡- a
través de la membrana neuronal. Cuando la neurona está en reposo, las fuerzas pasivas impulsan
constantemente a los iones de K• a salir y a los iones de Na• a entrar; por tanto, los iones de K+
deben bombearse activamente hacia adentro y los iones de Na• deben bombearse activamente hacia
afuera para mantener el equilibrio de reposo.

Na+ en el exterior de la neurona crea una presión de 50
mY para que los iones de Na+ se muevan hacia un
menor gradiente de concentración hacia dentro de la
neurona. que se añade a los 70 m V de presión electrostá-
tica que les impulsa a moverse en la misma dirección.
Por tanto, se producía una enorme presión total de 120
m V, que trataba de forzar a los iones de Na+ a entrar en
la neurona cuando está en reposo.
En experimentos posteriores se confirmaron los
cálculos de Hodgkin y Huxley. Se mostró que los
iones de K+ están constantemente impu lsados a salir
de las neuronas en reposo por la presión de 20 mY, y
que, a pesar de la gran resistencia de la membrana
celular al paso de los iones de Na+, los iones de Na+
están constantemente impulsados a entrar por la pre-
sión de 120 m Y. ¿Por qué, entonces, las concentracio-
nes intracelular y extracelular de Na+ y K+ permane-
cen constantes cuando la neurona está en reposo?
Hodgkin y Huxley descubrieron que existen unos
mecanismos activos en la membrana celular que con-
trarrestan la entrada de iones de Na+ mediante e! bom-
beo hacia afuera de los iones de Na+ tan pronto como
entran, y que contrarrestan la fuga de iones de K+ al
bombear hacia dentro los iones de K+ tan pronto como
salen. En la Figura 4.4 se resumen los hallazgos y las
conclusiones de Hodgkin y Huxley.
Posteriormente, se descubrió que el transporte
hacia afuera de las neuronas de los iones de Na+ y el
transporte hacia dentro de los iones de K+ no son pro-
cesos independientes. El transporte de sodio y de pota-
sio se lleva a cabo a través de un mecanismo de trans-
porte que consume energía, situado en la membrana
celular, que constantemente intercambia tres iones de
Na+ del interior de la neurona por dos iones de K+ del
exterior. Este mecanismo se conoce habitualmente
como bomba de sodio-potasio.

94 ~ CONDVWÓN NWOONAC ' ,,.N,MO<OÓN "NÁHOCA

 Factores responsables del mantenimiento de las diferencias en las concentraciones intracelular y extracelular de Na"-, K+, y o-
en las neuronas cuando se encuentran en reposo

Na+ Los iones de Na+ se ven impulsados a entrar en las neuronas debido a la elevada concentración de iones de Na+ que existe en el
exterior de la neurona, asi como a la carga negativa interna de reposo de -70 milivoltios. Sin embargo, la membrana es resistente
a la difusión pasiva de Na+, y, por tanto, la bomba de sodio-potasio puede mantener la elevada concentración externa de iones
de Na•, al bombear/os fuera al mismo ritmo lento que entran dentro.
K+ Los iones de K+ se ven impulsados a salir de las neuronas debido a su elevada concentración interna, si bien esta presión se ve
compensada parcialmente por la carga negativa del interior. A pesar de la existencia de una presión mínima para que /m iones de
K+ salgan de la neurona, lo hacen a un ritmo importante debido a que la membrana ofrece muy poca resistencia a su paso. Para
mantener la elevada concentración interna de iones de K•, los mecanismos de la membrana celular bombean los iones de K-'-
hacia dentro de la neurona al mismo ritmo que se difunden hacia afuera.
Cl- La membrana neuronal ofrece muy poca resistencia al paso de los iones de o-. Por tanto, los iones de o- se ven forzados
fácilmente a salir de la neurona debido a la carga negativa que existe en el interior. A medida que empiezan a acumularse en el
exterior los iones de cloro, aumenta la presión para que disminuyan su gradiente de concentración entrando de nuevo en la
neurona. Cuando se alcanza el punto donde la presión electrostática que impulsa a los iones de o- a salir de la neurona se iguala
a la presión que tienen para entrar de nuevo, se mantiene en equilibrio la distribución de iones de cr-. Este punto de equilibrio
se produce a -70 mV.

En la Tabla 4.1 se resumen los principales factores
responsables del mantenimiento de las diferencias
entre las concentraciones intracelular y extracelular de
lones de Na+. K+ y Cl- cuando la neurona está en repo-
so. Estas diferencias, junto con los iones proteicos car-
gados negativamente, atrapados dentro de la neurona,
son responsables en gran medida del potencial de
membrana en reposo.
Una vez conocidas las propiedades básicas de la neu-
rona en reposo, estamos preparados para e~tudiar de qué
fonna responden las neuronas cuando entra una señal.

Generación y conducción de los potenciales postsinápticos

Cuando una neurona se dispara, libera de sus botones
terminales unas sustancias químicas, denominadas
nturotransmisores, que se difunden a través de la hen-
didura ~ináptica e interactúan con molécula~ recepto-
ras especializadas de las membranas receptoras de la
siguiente neurona del circuito. Cuando las molécula~
de neurotransmisor se unen a los receptores postsináp-
tlcos. normalmente producen uno de dos efectos,
dependiendo de la estructura del neurotransmisor y del
receptor de que se trate. Pueden despolarizar la mem-
brana receptora (di~minuir el potencial de membrana
de reposo -de -70 a --67 m Y. por ejemplo-). o pue-
den hiperpolarizarla (aumentar el potencial de mem-
brana de reposo ---de -70 a -72 m V. por ejemplo-).
Las despolarizaciones postsinápticas se denominan
potenciales pustsinápticos excitatorios, debido a
que, como muy pronto se verá, aumentan la probabili-
dad de que la neurona se dispare. Las hiperpolariza-
ciones postsinápticas se denominan potenciales post-
sinápticos inhibitorios. debido a que disminuyen la
probabilidad de que la neurona se dispare. Tanto los
potenciales excitatorios como los potenciales inhibito-
rios son respuestas graduadas. Esto significa que las
amplitudes de los potenciales postsinápticos excitato-
rios y de los potenciales postsinápticos inhibitorios
son proporcionales a la intensidad de las señales que
los provocan; las señales débiles provocan potenciales
postsinápticos pequeños y las señales fuertes provocan
potenciales grandes.
Los potenciales postsinápticos excitatorios e inhibí-
torios viajan pasivamente desde sus puntos de genera-
ción en las sinapsis. nonnahnente en la~ dendritas o en

GENERACIÓN Y CONDUCCIÓN DE LOS POTENCIALES POST51NÁPTICOS 95

el cuerpo celular, de un modo muy parecido a como
viajan las señales eléctricas a través de un cable. Por
consiguiente, la transmisión de potenciales postsinápti-
cos tiene dos características importantes. En primer
lugar, es rápida -tan rápida puede suponerse que para
la mayoría de los fines es instantánea-. Es importante
no confundir la duración de los potenciales postsinápti-
cos excitatorios e inhibitorios con su ritmo de transmi-
sión; si bien la duración de los potenciales postsinápti-
cos excitatorios e inhibitorios varía considerablemente,
todos los potenciales postsinápticos, ya sean breves o
duraderos, se transmiten a una gran velocidad. En
segundo lugar, la transmisión de los potenciales postsi-
nápticos excitatorios e inhibitorios se atenúa progresi-
vamente; la amplitud de los potenciales postsinápticos
excitatorios e inhibitorios disminuye a medida que via-
jan a lo largo de la neurona, igual que una onda sonora
se va desvaneciendo a medida que viaja por el aire.

Integración de los potenciales postsinápticos

y generación de potenciales de acción
Normalmente, los potenciales postsinápticos produci- un potencial postsináptico inhibitorio y un potencial
dos en una única sinapsis apenas tienen efecto en el de acción.
disparo de la neurona postsináptica. Las zonas recepti- Efectivamente, en todas las neuronas multipolares
vas de la mayoría de las neuronas están cubiertas por se suman todos los potenciales postsinápticos gradua-
miles de sinapsis, y el disparo de una neurona está dos excitatorios e inhibitorios que llegan al cono axó-
determinado por el efecto neto de su actividad. Más nico, y, en función de la suma, ésta se dispara o no se
concretamente, que una neurona dispare o no depende dispara. Se denomina integración a la suma o la com-
del equilibrio entre las señales excitatorias e inhibito- binación de varias señales individuales en una única
rias que lleguen a su cono axónico --estructura cóni- señal general. Las neuronas integran las señales
ca que se encuentra en la confluencia del cuerpo celu- entrantes de dos formas: a través del espacio y a lo lar-
lar y el axón. go del tiempo.
Los potenciales graduados postsinápticos excita-
torio~ y los potenciales graduados postsinápticos inhi-
bitorios, producto de la acción de los neurotransmiso- Bombas de sodio-potasio. Cono axónico. Estructura
MecaniimOS de transporte cónica que se encuentra en la
res en lugares receptivos concretos de la membrana activo que bombean los ione~ confluencia del axón y el
neuronaL son conducidos instantáneamente y ate- de N<:J~ fuera de fa neurona y cuerpo celular, donde se
nuándose progresivamente hasta el cono axónico. Si los iones de K+ dentro de fa generan normalmente los
neurona. potenciales de acción.
la suma de las despolarizaciones y las hiperpolari- Despolarizar. Reducir el Umbral de excitación. Nivel
zaciones que llegan al cono axónico en cualquier potencial de membrana. de despolarización necesario
momento es suficiente para despolarizar la membrana Hiperpolarizar. Aumentar el en el cono axónico para
potencial de membrana. generar un potencial de
hasta un grado conocido como umbral de excitación Potenciales postsinápticos acción, normalmente de
-normalmente alrededor de -65 mV- se genera un excitatorios. alrededor de -65 mV.
potencial de acción en el cono axónico. El potencial Despolarizaciones Potencial de acción. Disparo
pmtsinápticas graduada~, que de una neurona; cambio
de acción consiste en una inversión momentánea aumentan la probabilidad de masivo momentáneo en el
masiva -de alrededor de 1 milisegundo de dura- que se genere un potencial de potencial de la membrana, de
ción- del potencial de membrana, de -70 m V a alre- acción. alrededor de -70 mV a
Potenciales postsináptic05 alrededor de +50 mV.
dedor de +50 m V. A diferencia de los potenciales inhibitorios. Respuestas de todo o
postsinápticos, los potenciales de acción no son res- Hiperpolan"zadones nada. Respuestas que no
puestas graduadas; su magnitud no tiene ninguna pmbinápticas gtaduadas, que e1tán graduadiJJ; respuestas
reducen la probabilidad de que se producen
relación con la intensidad de los estímulos que los que s:e genere un potencial de completamente o no se
provocan. Por el contrario, son respuestas de todo o acción. producen.
nada, es decir, o se producen verdaderamente o no se Respuestas graduadas. Integración. Suma o
Respuestas cuya magnitud es combinación de varias señales
producen en absoluto. En la Figura 4.5 puede verse la indicativa de la magnitud del individuales en una única
ilustración de un potencial postsináptico excitatorio, estimulo que /.as produce. señal general.

~6 ~CONDUCCIÓN NEURONAL Y TRANSMISIÓN SINÁPTICA

 Potencial postsináptico excitatorio Figura 4.5 Un potencia l posllináptico excitatorio, un potencial
Cll
e: post:sináptico inhibitorio y un potencial postsináptico excitatorio
~ -65 seguido de un potencial de acción .

.e::-,-
.Q
E'üJ
111 o
EE
111 o
'tl ~
~E
u-
-751 '
e:
f
~
Tiempo (milisegundos)

li! IJI¡...!!IJ!!I!"f·"ll"'l!ll!.!lj

Potencial postsináptico inhibitorio

f Tiempo (milisegundos)

·•+!!!JI:t"IIJ:il"
·f¡"il"'!!...•,

Potencial postsináptico excitatorio

y potencial de acción

+60
+50
+40
~ +30
~ +20
~ 'üj'+10
111_2 o
E~ -10 Potencial
Potencial de acción
~ ~ -20 post-
~E -3o sináptlco
g- -40 exc1tatono
!
~
-50
-60
-70 ¡...----r
\
-80
-90
f Tiempo (milisegundos)

i+ii@!i!!.i

En la Figura 4.6 se ilustra las tres combinaciones En la Figura 4 .7 se ilustra la suma tem poral. Se
posibles de suma espacial. Se muestra de qué modo se muestra cómo se suman los potenciales sinápticos
suman potenciales postsinápticos locales, producidos generados en rápida sucesión en la misma sinap is
simultáneamente en diferentes partes de la membrana para formar una señal mayor. La razón por la que las
receptora, para formar un potencial postsináptico exci- estimulaciones de una neurona pueden sumarse a lo
tatorio mayor. de qué modo se suman potenciales post- largo del tiempo es que, a menudo, los potenciales si-
sinápticos inhibitorios simultáneos para fonnar un
potencial postsináptico inhibitorio mayor, y cómo se
suman potenciales postsinápticos inhibitorios y poten- Suma espacial. Integración de Suma temporal. Integración de
señales generadas en señales neuronales generadas
ciale post ináptico excitatorios simultáneos para
diferentes puntos de la en diferentes momentos en la
anu larse entre sí. neurona. misma neurona.

INTEGRACIÓN DE LOS POTEN CIALES POSTSINÁPTICOS Y GE N ERACIÓ N DE POTENCIALES DE ACCIÓN 97

 Sinapsis inhibitorias

Al osciloscopio -

Dos potenciales postsinápticos excitatorios se suman

para producir un potencial postsináptico excitatorio mayor
Estimulación de A Estimulación de B Estimulación de A+B
íñ -651 - 1 651 - 1 -65 ~ 1
~ -7o~ 70 ~ 7of / _::::]
o
~ Dos potenciales postsinápticos inhibitorios se suman
§. para producir un potencial sináptico inhibitorio mayor
Estimulación de C Estimulación de D Estimulación de C+D

65 ~ 7065 ~ 7065 M
70
~ ~ ~
Ql
-o Anulación entre un potencial postsináptico inhibitorio
~ y un potencial postsináptico excitatorio simultáneos
lj¡ Estimulac1ón de A Estimulac1ón de C Estimulación de A+C

~ ~~~ ~~· -~-~~¡ __j

-75 L _ 75~-75L______j
Figura 4.6 Las tres combinaciones posibles de suma espacial.

nápticos que producen duran más que las cstimulacio-
ncs. Por tanto, si se activa una determinada sinapsis, y
se activa de nuevo antes de que se haya disipado com-
pletamente el potencial postsináptico original, e l efec-
to del segundo estímulo se superpondrá al potencial
postsináptico subsistente producido por la primera
activación. Por consiguiente, un estímulo excitatori o
breve que se encuentre por debajo del umbral puede
provocar e l disparo de una neurona si se adm inistra
dos veces en sucesión rápida. Del mismo modo. una
sinapsis inhibitoria que se active dos veces en sucesión
rápida puede producir un potencial postsináptico inhi-
bitorio mayor que el producido por una única estimu-
lac ión.
Todas las neuronas integran constantemente seña-
les a lo largo del tiempo y del espacio, y están con!>-
tantemente bombardeadas por estímulos a través de
las miles de sinapsis que cubren sus dendritas y cuer-
po celular. Recuérdese que -.i bien lo'> diagramas
esquemáticos de los circuitos neuronales en raras
ocasiones incluyen neurona'> con m<b de algunos
pocos contactos sinápticos representativos, la mayo-
ría de las neuronas recibe miles de contactos sinápti-
cos. La localit.ación de las sinapsis en una membrana

98 ~ CONDUCCOÓN NW,ONA< ' T>ANSMOSOÓN SONÁHOCA

 Sinaps is inhibitorias

Al osciloscopio -
Dos potenciales postsinápticos excitatorios provocados
en sucesión rápida se suman para producir un potencial
postsináptico excitatorio más grande

íil - 65 - 65
.!2
~
o
~ - 70 - 70
·e
-...
10
e10 A A A A
.e
E Dos potenciales postsinápticos inhibitorios provocados
Q)
en sucesión rápida se suman para producir un potencial
E postsínáptíco inhibitorio más grande
Q)
"C
¡¡; -65 - 65
·e:;
e
~
a. - 70 - 70

B B B B

Figura 4.7 Las dos posibles combinaciones de suma temporal.

receptora es un factor importante a la hora de deter-
minar su capac idad de influir en e l disparo neuronal.
Puesto que los potenciales postsinápticos excitato-
rios y los potenciales postsináptícos inhibitori os se
atenúan progresivamente durante su transmisión, las
si napsis cercanas al cono axónico, zona de inic iación
de la descarga, tienen la mayor influenc ia sobre e l
disparo de la ne urona.
En cierto sentido, el disparo de una ne urona es
como el di sparo de un arma. Ambos son reacciones de
todo o nada. provocadas por respuestas graduadas.
Cuando se aprieta e l gatillo, éste se mueve gradual-
mente hacia atrás hasta que provoca el disparo del
arma; a medida que una neurona se estimula, se pola-
riza cada vez menos hasta que se alcanza el umbral de
excitación y la ne urona se dispara. Además, el disparo
de un arma y el disparo neuronal son ambos aconteci-
mientos de todo o nada. Igual que apretar e l gatill o con
más fuerza no hace que la bala vaya más rápida o lle-
g ue más lejos, el hecho de que una neurona se estimu-
le más intensamente no produce un aumento en la
velocidad o la amplitud del potenc ial de acción que
resulte .

INTEGRACIÓN DE LOS POTENCIALES POSTSINÁPTICOS Y GENERACIÓN DE POTENCIALES DE ACCIÓ N 99