Rickettsias

Tifus

Etiología:
El tifus transmitido por pulgas (murino) es una enfermedad provocada por una
bacteria llamada Rickettsia typhi. Se propaga a las personas mediante el contacto
con pulgas infectadas. Las pulgas se infectan cuando pican a animales infectados,
como ratas, gatos o zarigüeyas (opossums).

Epidemiología:
El Tifus epidémico o Tifus exantemático es una infección causada por el
microorganismo Rickettsia prowakezii y transmitida por el piojo del
cuerpo (pediculus humanus corporis). Su aparición se asocia a situaciones de
guerra y desastres, donde se da el agrupamiento prolongado de personas con
dificultades de higiene. Cuando la enfermedad es recurrente
se conoce bajo el nombre de “Enfermedad de Brill Zinsser”
El tifus epidémico clásico o primario se presenta de forma
súbita, con la aparición de fiebre alta, cefalea, escalofríos y
mialgias generalizadas. Puede asociar también conjuntivitis
con fotofobia, rubor en cara y cuello (bastante
característico), tos seca, irritación meníngea, anorexia,
vómitos, vértigo, y otros muchos y dispares síntomas de
afectación general. Aproximadamente al 5º día de la fiebre
aparece el exantema maculopapuloso que se localiza en
axilas y tronco inicialmente y luego se disemina por todo el
cuerpo, respetando palma, plantas y cara. Aparecen
también con frecuencia síntomas y signos neurológicos, de
tipo confusión, delirio e incluso convulsiones. El paciente se
recupera generalmente en unas dos- tres semanas, aunque pueden aparecer
complicaciones que lleven incluso a la muerte (complicaciones neurológicas
graves, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal…). En epidemias severas la
mortalidad sin tratamiento puede llegar a superar el 50%.

Factores de riesgo:
Entre los factores de riesgo para el tifus murino se pueden mencionar:
 La exposición a pulgas o heces de ratas
 La exposición a otros animales como gatos, zarigüeyas, mapaches,
mofetas y ratas
Cuadro Clínico:
El piojo adquiere la infección al alimentarse de un huésped infectado, en un 100%
de los casos tras unas pocas tomas de sangre, aunque con mucha menor facilidad
si el paciente presenta la forma de Brill-Zinsser. La rickettsia se multiplica
entonces en el intestino del piojo y éste expulsará los microorganismos con sus
heces y así entrará por las mucosas, la conjuntiva o soluciones de continuidad
existentes en la piel.
El piojo es infectante a los 5-7 días tras la ingesta de sangre infectada y morirá a
las 2 semanas como consecuencia de la propia infección por la rickettsia. Las
heces del vector pueden permanecer infectantes hasta 100 días después de
emitidas.
El periodo de incubación dura de 1 a 2 semanas, con una media generalmente de
unos 12 días.
El periodo de transmisibilidad, entendido como la duración de la transmisión de la
infección por el ser humano al piojo (ya que esta enfermedad no se transmite de
persona a persona), dura todo el periodo febril y unos 2-3 días tras la
normalización de la temperatura del paciente. El piojo es infectante desde los 5-6
días tras la succión de sangre infectada y antes si es aplastado. El piojo muere a
las 2 semanas siguientes a la infección, pero las rickettsias pueden sobrevivir
semanas en las heces o en los restos del piojo muerto. El riesgo de esta
enfermedad es muy bajo para la mayoría de los viajeros. Los trabajadores de
ayuda humanitaria en los campamentos de refugiados y otros lugares que se
caracterizan por el hacinamiento y la falta de higiene pueden estar más expuestos.
La susceptibilidad es general, aunque la infección suele conferir inmunidad
permanente tras la curación.

Diagnostico:
 Evaluación médica
 Biopsia y análisis de la erupción
 Análisis de sangre

El diagnóstico del tifus murino se sospecha a partir de los síntomas.

Para confirmar el diagnóstico, se puede realizar un ensayo de

inmunofluorescencia, donde se emplea una muestra procedente de la erupción
cutánea (biopsia). O pueden usar la técnica de la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) para permitirles detectar las bacterias más rápidamente.

Pueden llevarse a cabo análisis de sangre que detectan anticuerpos contra la

bacteria. Sin embargo, hacer la prueba una sola vez no es suficiente. La prueba
debe repetirse de 1 a 3 semanas después para verificar si hay un  aumento de la
concentración de anticuerpos. Por lo tanto, las pruebas de anticuerpos no ayudan
a los médicos a diagnosticar la infección inmediatamente después de que alguien
se ponga enfermo, pero sí pueden ayudar a confirmar el diagnóstico más
adelante.

Diagnostico diferencial:
el tifus debe presentarse en el diagnóstico diferencial de pacientes con lesiones
blanquecinas intrarretinianas, vasculitis, vitritis o papilitis, como es en nuestro
caso, siempre dentro de una anamnesis dirigida y contexto clínico sugestivo.

Tratamiento:
El tratamiento incluye los siguientes antibióticos:
 Doxiciclina
 Tetraciclina
 Cloramfenicol (menos común)

La tetraciclina tomada por vía oral puede manchar de forma permanente los
dientes que aún se están formando. Por lo general, no se receta para niños sino
hasta después de que todos sus dientes permanentes hayan salido.
Las personas con tifus epidémico pueden necesitar oxígeno y
líquidos intravenosos.

Pronostico:
Sin tratamiento, la muerte puede sobrevenir en 10 a 60% de los pacientes con
tifus epidémico y los pacientes mayores de 60 años son quienes presentan el
mayor riesgo. Los pacientes que reciben tratamiento de manera rápida deben
recuperarse por completo.
Menos del 2% de los pacientes con tifus murino que no reciben tratamiento puede
morir. El tratamiento antibiótico oportuno curará a casi todos los pacientes.

Rickettsias
 Fiebre botonosa del mediterráneo

Etiología:
La fiebre botonosa mediterránea (FBM) es una zoonosis transmitida por
garrapatas y causada por la bacteria Rickettsia conorii. En los últimos años, ha
surgido un interés renovado sobre esta entidad por diferentes causas: la presencia
de casos de FBM en regiones geográficas distintas a la zona endémica descrita
por el propio nombre de la enfermedad, el descubrimiento de diferentes
subespecies de Rickettsia conorii, la existencia de brotes de la enfermedad con un
curso clínico complicado en un número elevado de pacientes o las hipótesis sobre
los vectores y reservorio de la Rickettsia en la naturaleza. Presentamos el caso de
un paciente con FBM y curso clínico favorable tras iniciar tratamiento antibiótico y
se discuten algunos de los aspectos más novedosos de la enfermedad.

Epidemiología:
La fiebre botonosa o manchada mediterránea es endémica en la cuenca
mediterránea, pero puede encontrarse en diferentes países de Europa Central,
Asia, y África y actualmente es emergente en varios países de América como
Estados Unidos, México, y América Latina como Uruguay, Brasil, Argentina,
Colombia, Perú y Ecuador donde denotan casos, mas no índices de morbi
mortalidad. La especie Rhipicephalus sanguineus o garrapata marrón del perro,
mismo que se identifica como el principal transmisor de la fiebre botonosa en
Europa, es el mismo que se ha identificado en casos en América latina.

La fiebre por rickettsias es una de las infecciones más virulentas, la letalidad de la

fiebre botonosa mediterránea alcanza porcentajes de 32.3% según registros de
pacientes hospitalizados en Estados Unidos, debido a que el ciclo de esta bacteria
incluye un artrópodo que realiza la función de vector y un vertebrado que cumple
la función de hospedero, esta patología es transmitida por la mordedura de
garrapatas infectadas por rickettsia conorii, y que colonizan animales mamíferos
que pueden ser venados, bovinos, equinos, perros, gatos, y otro grupo está
conformado por roedores como zarihueyas e incluso aves.

En Ecuador el índice de enfermedades transmitidas por vectores en el año 2015

según el Instituto Nacional de Estadísticas y Censos (INEC) fue de 4.2%, y la
Región Costa con el índice más alto de 3.43 % pues es común mantener
animales domésticos o criar animales de granja, pero la manipulación, el cuidado y
las medidas higiénicas que se llevan a cabo para mantenerlos no es bien
culturizado, por ello la proliferación de plagas va en aumento, representando un
riesgo para el ser humano lo que provoca el aumento de casos por contagio para
la salud pública.

El continente americano ha pasado por epidemias de dengue con las mismas

sintomatologías clínicas que presentan las rickettsiosis, es posible que ambas
patologías puedan crear confusión en el personal de salud, lo que conlleva a un
retraso en su diagnóstico dando en ciertos casos fatales resultados, por
consiguiente, es importante brindar las herramientas necesarias para distinguir
esta patología de otras entidades.

Factores de Riesgo:
La enfermedad suele ser leve, aunque puede tener un curso grave en pacientes
con factores de riesgo como:
 diabetes mellitus
 insuficiencia cardiaca
 alcoholismo, ancianos
 déficit de G6PD (Deficiencia de glucosa -6- fosfato deshidrogenasa).

Cuadro Clínico:
La transmisión transovárica de R. conorii en la garrapata Rhipicephalus
sanguineus es un hecho demostrado, sin embargo sólo una pequeña proporción
de garrapatas están infectadas (< 15%) y estas suelen morir. Por otra parte,
aunque Rhipicephalus sanguineus está presente en casi todo el mundo, la FBM se
limita a determinadas regiones. Se ha llegado a postular que un mamífero jugara
un papel como reservorio del agente causal de la enfermedad, en cuyo caso este
animal debería cumplir unas condiciones que permitirían que las garrapatas se
contagiaran tras picar a sus huéspedes: ser un huésped habitual del vector, ser
susceptibles a las rickettsias y desarrollar una rickettsemia relativamente
prolongada en el tiempo. En el hombre no se cumplen estos criterios pues rara vez
son infectados por un gran número de garrapatas y por otra parte la rickettsemia
que se produce es de corta duración. Los perros son trasportadores de los
vectores pero tampoco cumplen los requisitos para ser huéspedes definitivos pues
al igual que en el hombre la rickettsemia es transitoria. Desde las primeras
descripciones de la enfermedad se ha atribuido a los conejos un papel en la
transmisión de la enfermedad y algunos hechos han reafirmado esta posibilidad: el
descenso del número de casos de FBM en Francia coincidente con una epidemia
de mixomatosis en 1952, el elevado número de conejos salvajes que presentan
anticuerpos frente a Rickettsia conorii en España, la elevada proporción de
enfermos con FBM en algunas regiones de España que han estado en contacto
con conejos12 y la presencia de bacteriemia sin que estos animales se encuentren
enfermos. En otros roedores como liebres y erizos pueden observarse
características similares. En el caso que presentamos nuestro paciente refería
haber estado en una cacería de conejos, si bien no podemos asegurar la forma
que se produjo la picadura, una hipótesis factible es que el vector de la
enfermedad fuera transportado por uno de los conejos cobrados y colocados por
nuestro enfermo en una canana que llevaba en forma de cincha rodeando su
cintura, el enfriamiento del cuerpo del animal provocaría el salto de la garrapata y
su posterior picadura al cazador.
Diagnostico:
Se basa, sobre todo, en la clínica, los datos de laboratorio y la serología.
Seguidamente, se exponen las distintas técnicas que existen:
Diagnóstico clínico. Consiste en identificar la tríada clásica, además de otros
síntomas y los factores epidemiológicos de picadura de garrapata o el contacto
con perros de caza, época del año, etc.

Triada Clásica:
 Mancha negra: es el chancro de inoculación de la garrapata. En adultos se
localiza habitualmente en los pliegues de las extremidades inferiores, en la
zona Inter glútea, ingles, genitales y tronco. En niños además en la cabeza.
 Fiebre: alta continua, con descensos matutinos y resistente a antitérmicos.
 Exantema: maculopápulas eritematosas, no pruriginosas y no confluyentes.
Se suele iniciar en extremidades superiores y se generaliza con rapidez.
Persistencia de unos 15-20 días.

Diagnostico Diferencial:
El diagnóstico de la FBM es clínico y epidemiológico, siendo confirmado mediante
técnicas serológicas específicas2. La más sensible y específica es la
inmunofluorescencia indirecta, que puede identificar anticuerpos IgM específicos
que diferencian la enfermedad actual de la residual. Se consideran positivos títulos
iguales o superiores a 1/40 y la seroconversión (cuatro veces el título inicial).

Tratamiento:
En adultos, el tratamiento de elección es la doxiciclina oral durante 7-10 días. En
formas más graves es necesario asociar corticoides.
La doxiciclina por vía oral (100 mg cada 12 horas durante 7-10 días) es el
tratamiento de elección, su instauración precoz acorta el periodo sintomático.
Pautas más cortas de 200 mg cada 12 horas en un solo día pueden ser eficaces.
En caso de intolerancia o alergia a tetraciclinas, la administración de ciprofloxacino
(500 mg cada 12 horas durante 2 días) o cloranfenicol (500 mg cada 6 horas
durante 7-10 días) es una alternativa. Las formas graves de la enfermedad pueden
precisar corticoides y medidas de sostén

Pronostico:
El pronóstico, por lo general, es leve, benigno, aunque puede producir la muerte
en inmunodeprimidos y en ancianos. 

Espiroquetas
 Sífilis

Etiología:
La sífilis es una infección bacteriana que suele transmitirse por contacto sexual. La
enfermedad comienza como una llaga sin dolor, generalmente en los genitales, el
recto o la boca. La sífilis se transmite de persona a persona a través del contacto
con estas llagas por la piel o las membranas mucosas.

La causa de la sífilis es una bacteria llamada Treponema pallidum. La vía más

común de transmisión de la sífilis es a través del contacto con la llaga de una
persona infectada durante la actividad sexual. La bacteria entra en el cuerpo a
través de cortes o abrasiones menores en la piel o las membranas mucosas. La
sífilis es contagiosa durante sus etapas primaria y secundaria, y a veces en el
periodo latente temprano.

Con menos frecuencia, la sífilis puede contagiarse a través del contacto directo
con una lesión activa, como al darse un beso. También puede transmitirse de la
madre al bebé durante el embarazo o el trabajo de parto.

Epidemiología:
La OMS estima que en el 2016 se produjeron en todo el mundo 5,6 millones de
nuevos casos de sífilis en adolescentes y adultos de 15 a 49 años, con una tasa
de incidencia mundial de 1,5 casos por 1000 mujeres y 1,5 casos por 1000
hombres. La prevalencia total estimada de 18 millones de casos de sífilis en el
2012 se tradujo en una prevalencia mundial del 0,5% en las mujeres y del 0,5% en
los hombres de 15 a 49 años.

Datos clave
 En el 2012, hubo 471.000 nuevos casos de sífilis en mujeres y 466.000
nuevos casos en hombres en la Región de las Américas.
 En el 2012, en la Región de las Américas había alrededor de 1 millón de
casos ya existentes de sífilis en mujeres y 992.000 casos ya existentes en
hombres.
 Según los datos de los 37 países de la Región que aportaron información,
se estima que hubo unos 22.800 casos de la transmisión materno infantil de
sífilis en el 2015. Aproximadamente un 50% de las embarazadas con sífilis
no tratadas transmiten la infección a su hijo antes del nacimiento.
 Determinados grupos de población clave se ven afectados de manera
desproporcionadamente alta y continúan presentando una carga elevada de
sífilis, que oscila entre el 1% y el 27% en el caso de los hombres
homosexuales y otros hombres que tienen relaciones sexuales con
hombres (HSH), y entre el 0,5% y el 14% en las trabajadoras sexuales.
 Un 35% de los países de la Región no realizan pruebas de sífilis al llevar a
cabo las pruebas de VIH en los grupos de población clave.
  La sífilis no tratada aumenta el riesgo de transmitir o contraer el VIH en dos
a tres veces en algunos grupos poblacionales.

Factores de Riesgo:
Existes un mayor riesgo de adquirir sífilis si se hace lo siguiente:
 Participar en relaciones sexuales sin protección
 Tener relaciones sexuales con múltiples parejas
 Eres un hombre que tiene sexo con hombres
 Estás infectado con el VIH, el virus que causa el SIDA

Cuadro Clínico:
Fase primaria:
Durante la primera fase (primaria) de la sífilis, es posible que note una única llaga,
pero que haya muchas. La llaga aparece en el sitio por donde la sífilis entró al
cuerpo. Por lo general, la llaga es firme, redonda y no causa dolor. Debido a que la
llaga no causa dolor es posible que pase desapercibida. Las llagas duran de 3 a 6
semanas y se curan independientemente de que reciba tratamiento o no. Aunque
las llagas desaparezcan, usted aún debe recibir tratamiento para que su infección
no pase a la fase secundaria.

Fase secundaria:
Durante la fase secundaria, es posible que tenga erupciones en la piel o llagas en
la boca, la vagina o el ano (también llamadas lesiones de la membrana mucosa).
Esta fase suele comenzar con la aparición de una erupción en una o más áreas
del cuerpo. Las erupciones pueden aparecer cuando la llaga primaria se está
curando o varias semanas después de que se haya curado. Esta erupción puede
tomar el aspecto de puntos duros, de color rojo o marrón rojizo en la palma de las
manos o en la planta de los pies. La erupción por lo general no pica y a veces es
tan poco visible que es posible que ni se dé cuenta de que la tiene. Otros síntomas
que es posible que tenga pueden incluir fiebre, inflamación de las glándulas
linfáticas, dolor de garganta, pérdida parcial del cabello, dolores de cabeza,
pérdida de peso, dolor muscular y fatiga (sentirse muy cansado). Los síntomas de
esta fase desaparecerán reciba o no tratamiento. Sin el tratamiento adecuado, la
infección progresará a una fase latente y posiblemente a las fases más avanzadas
de la enfermedad.

Fases latente y avanzada:

La fase latente de la sífilis comienza cuando todos los síntomas que tuvo antes
desaparecen. Si no recibió tratamiento, usted puede seguir teniendo sífilis en su
cuerpo por años sin presentar ningún signo o síntoma. La mayoría de las personas
con sífilis sin tratar no evolucionan a la fase avanzada de esta enfermedad. Sin
embargo, cuando esto sucede es muy grave y ocurriría entre 10 a 30 años desde
que comenzó su infección. Los síntomas de la fase avanzada de sífilis incluyen
dificultad para coordinar los movimientos musculares, parálisis (no poder mover
ciertas partes del cuerpo), entumecimiento, ceguera y demencia (trastorno
mental). En las fases avanzadas de la sífilis, la enfermedad daña sus órganos
internos y puede causar la muerte.
En una infección de sífilis, un caso “temprano” es cuando un paciente ha estado
infectado por un año o menos, por ejemplo, la fase primaria y secundaria de la
sífilis. Las personas que tienen infecciones de sífilis “tempranas” pueden propagar
la infección más fácilmente a sus parejas sexuales. La mayoría de los casos de
sífilis temprano ocurren actualmente entre los hombres que tienen sexo con
hombres, aunque las mujeres y los bebés en gestación también presentan riesgo
de infección.

Diagnostico:
El diagnóstico de la sífilis se basa generalmente en la anamnesis, la exploración
física y las pruebas de laboratorio. La sífilis no complicada puede curarse
fácilmente con antibióticos. Sin embargo, si no se la trata, la enfermedad persiste
durante años y causa problemas graves de salud.

La sífilis se puede diagnosticar mediante el análisis de muestras de:

 Sangre. Los análisis de sangre pueden confirmar la presencia de

anticuerpos que el cuerpo produce para combatir la infección. Los
anticuerpos contra la bacteria que causa la sífilis permanecen en tu cuerpo
durante años, por lo que el examen se puede utilizar para determinar una
infección actual o pasada.
 Líquido cefalorraquídeo. Si se sospecha que tienes complicaciones de la
sífilis en el sistema nervioso, tu médico también puede sugerirte que se te
tome una muestra de líquido cefalorraquídeo a través de una punción
lumbar.

Diagnostico Diferencial:
Los diagnósticos diferenciales a plantear son herpes genital (que da lesiones
dolorosas), chancro blando (que es doloroso), aftas, reacción a medicamento
fija, balanitis, eritroplasia y úlcera traumática o de otro origen.

Tratamiento:
Cuando se diagnostica y se trata en sus primeras etapas, la sífilis es fácil de curar.
El tratamiento preferido en todas las etapas es la penicilina, un medicamento
antibiótico que puede matar al organismo que causa la sífilis. Si eres alérgico a la
penicilina, tu médico puede sugerirte otro antibiótico o recomendarte la
insensibilización con penicilina.

El tratamiento recomendado para la sífilis latente primaria, secundaria o temprana

(que se refiere a una infección dentro del último año) es una sola inyección de
penicilina. Si se ha padecido sífilis durante más de un año, será necesario dosis
adicionales.

La penicilina es el único tratamiento recomendado para las mujeres embarazadas

con sífilis. Las mujeres que son alérgicas a la penicilina pueden someterse a un
proceso de insensibilización que les permita tomar penicilina.

Incluso si se recibe tratamiento para la sífilis durante el embarazo, se debe

examinar al recién nacido para detectar sífilis congénita y, si está infectado, recibir
tratamiento con antibióticos.

El primer día que se recibe el tratamiento se puede experimentar lo que se conoce

como la reacción Jarisch-Herxheimer. Los signos y síntomas incluyen fiebre,
escalofríos, náuseas, dolores y dolor de cabeza. Esta reacción generalmente no
dura más de un día.

Pronostico:
Las sífilis primaria y secundaria se pueden curar si se diagnostican a tiempo y se
recibe el tratamiento completo.
Aunque por lo regular la sífilis secundaria desaparece en cuestión de semanas, en
algunos casos puede durar hasta 1 año. Sin tratamiento, hasta un tercio de las
personas tendrá complicaciones tardías de la sífilis.
La sífilis tardía puede ser incapacitante de manera permanente y puede llevar a la
muerte.

Espiroquetas

Pian

Etiología:
El pian es una infección causada por una forma de la bacteria Treponema
pallidum. Está estrechamente relacionada con la bacteria que causa la sífilis, pero
esta forma de la bacteria no se transmite sexualmente. El pian afecta
principalmente a niños en áreas rurales, templadas y tropicales como África, las
islas del Pacífico occidental y el sudeste de Asia.
Se trasmite por contacto directo con lesiones cutáneas de personas infectadas.

Epidemiología:
Entre un 75% y un 80% de los afectados tienen menos de 15 años. La máxima
incidencia se registra en los niños de 6 a 10 años, con igual proporción entre
varones y hembras. La transmisión entre personas se produce por contacto con
pequeñas lesiones. La mayoría de las veces, estas lesiones afectan a las
extremidades y en un inicio contienen una gran cantidad de bacterias. El periodo
de incubación es de 9 a 90 días, con un promedio de 21. Si no se trata, la
infección puede causar desfiguración y discapacidad permanentes.

La OMS clasifica los países en tres grupos epidemiológicos:

 Grupo A: países donde el pian es actualmente endémico.
 Grupo B: países donde el pian era endémico, pero cuya situación actual se
desconoce.
 Grupo C: países sin antecedentes de pian.

En 2013 había 13 países donde el pian era endémico. Desde entonces, y gracias
a la vigilancia intensiva, otros dos países (Liberia y Filipinas) han notificado casos
confirmados (1), y tres países (Colombia, Ecuador y Haití), casos sospechosos.
En 2021 se notificó un único caso de la enfermedad en un niño de 5 años en
Malasia, que figura en la lista de la OMS como uno de los países anteriormente
endémicos, pero cuya situación actual se desconoce (2). Es preciso investigar
más al respecto.
De los numerosos países y territorios donde se sabía que la enfermedad era
endémica en la década de 1950, al menos 76 se engloban en el grupo B. Es
preciso realizar evaluaciones en estos países para determinar si están libres de la
enfermedad. Esta evaluación se puede efectuar mediante la vigilancia integrada
de una serie de enfermedades, especialmente las enfermedades tropicales
desatendidas relacionadas con la piel.
En 2020, se notificaron a la OMS 87 877 casos sospechosos de pian en 11
países, pero solo se confirmaron 346 casos en 7 países, la mayoría de los cuales
encuadrados en la Región del Pacífico Occidental (Papua Nueva Guinea, Islas
Salomón y Vanuatu).

Factores de Riesgo:
Los principales factores de riesgo son:
 Exposición a material contaminado.
 Residencia o viaje a zonas endémicas.
  Hacinamiento (acumulación de personas en un solo lugar), falta o higiene
insuficiente.

Cuadro Clínico:
El pian se presenta inicialmente como un papiloma con una gran cantidad de
bacterias, lo que hace que el diagnóstico clínico sea sencillo. En ausencia de
tratamiento, acaba ulcerándose. El diagnóstico de la forma ulcerativa presenta
más problemas y necesita confirmación serológica.
Los papilomas y las úlceras son muy infecciosos y, si no se tratan, pueden
producir rápidamente el contagio de otras personas. Existen otras formas clínicas
de pian, pero no son tan infecciosas.
El pian secundario, que aparece semanas o meses después de la infección inicial,
se suele manifestar con varias lesiones amarillentas y elevadas o como una
periostitis de los huesos largos y de los huesos de los dedos de la mano
(dactilitis). 

Diagnostico:
El diagnóstico de las infecciones treponémicas como la sífilis y el pian se ha
realizado sobre todo con pruebas serológicas, entre ellas la detección
de Treponema pallidum mediante aglutinación de partículas y la prueba rápida con
reagina plasmática. Sin embargo, estas pruebas no permiten distinguir una
enfermedad de la otra y, por lo tanto, es necesario realizar una observación clínica
atenta para interpretar sus resultados en los adultos que viven en zonas donde el
pian es endémico. Cerca del 40% de las úlceras diagnosticadas clínicamente de
forma errónea como pian son causadas en realidad por H. ducreyi, una bacteria
distinta.
Hay pruebas rápidas para las treponematosis ampliamente disponibles y a buen
precio; no obstante, no permiten distinguir las infecciones presentes de las
pasadas, por lo que su utilidad para hacer un seguimiento de la interrupción de la
transmisión es limitada. Por otro lado, la prueba doble Dual Path Platform Syphilis
Screen & Confirm Assay (DPP, Chembio Diagnostics, Estados Unidos) detecta
infecciones presentes tanto como pasadas. Debido al elevado coste de esta
prueba, el cribado inicial de los casos sospechosos de pian puede realizarse
mediante pruebas de diagnóstico treponémico y, posteriormente, se pueden
confirmar los casos positivos mediante DPP. Con todo, los países que dispongan
de los recursos necesarios pueden optar por utilizar solo las pruebas DPP.
También se utiliza la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para confirmar
definitivamente los casos de pian, ya que permite detectar el ADN en las lesiones
cutáneas. Asimismo, se puede utilizar para efectuar un seguimiento de la
resistencia a la azitromicina, lo cual será muy útil después del tratamiento masivo
y de la vigilancia posterior a la eliminación.

Diagnostico Diferencial:
Ante una serología positiva, el diagnóstico diferencial de la frambesia con la sífilis
y las otras treponematosis no venéreas se establece según los distintos cuadros
clínicos que ocasionan. 

Tratamiento:
 Penicilina
La enfermedad activa se trata con una dosis de penicilina benzatínica de 1,2
millones de unidades, por vía IM. Los niños de < 45 kg deben recibir 600.000
unidades por vía IM. Para los adultos alérgicos a la penicilina, la alternativa
consiste en una sola dosis de azitromicina de 30 mg/kg por vía oral (máximo 2 g) o
100 mg de doxiciclina por vía oral 2 veces al día durante 14 días.
Las medidas sanitarias de control incluyen la detección activa de los casos y el
tratamiento de los familiares y los contactos cercanos con penicilina benzatínica o
doxiciclina, para prevenir el desarrollo de la infección.

Pronostico:
Si se trata en sus etapas iniciales, el pian se puede curar. Las lesiones cutáneas
pueden tomar varios meses para sanar.
En su etapa avanzada, es posible que el pian ya haya causado daño a la piel y a
los huesos. Puede que no sea completamente reversible, incluso con tratamiento.