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Rickettsias; Microbiologia

Rickettsias; Microbiologia

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Es una buena presentacion (enfocada a estudiantes de medicina) de las bacterias del genero Rickettsia.
Es una buena presentacion (enfocada a estudiantes de medicina) de las bacterias del genero Rickettsia.

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Rickettsi as

Microbiología
Christian Ibarra Estrada

*Introducción*

Las rikettsia incluyen un gran conjunto de bacterias que solo pueden crecer dentro de las células eucarioticas (excepción de la fiebre Q). Las enfermedades causadas por rickettsiasson zoonosis (toda enfermedad transmitida por insectos y animales “vectores” al ser humano). Los seres humanos son hospederos fortuitos y no contribuyen a la propagación de la bacteria excepto en el tifo epidémico transmitido por piojos .

Cada

una de las rickettsias se transmite a humanos por garrapatas, piojos, acáridos, pulgas (vehículos: vector y reservorio) o las heces de los insectos mencionados.

Enfermedades asociadas a malas condiciones higiénicas, guerra, pero que NO han sido erradicadas en ningún lugar del mundo. rickettsias siguen constituyendo un problema sanitario de gran impacto , en épocas no tan lejanas han causado millones de muertes (tifo que afecto 30 millones de personas en Rusia y Polonia; 1925-1922, con 3 millones de muertes.

 Las

*Propiedades Morfológicas*
Las

rickettsias son microorganismos pleomorficos (se presenta en diferentes formas) con formas bacilares a cocoides tamaño varia de 0.3-0.6 µm ancho, por 0.8-2 µm de longitud. tiñen bien con la coloración de Gram, pero son evidentes bajo el microscopio de luz si se tiñen con Giemsa.

 No

 Las

Rickettsias tienen estructuras gram negativas de pared celular que incluye en acido muramico y acido diaminopimelico, ambos contienen peptidoglucanos. Los grupos causales de tifo y fiebre manchada contienen lipolisacaridos.

Las rickettsias crecen en diferentes partes de la célula. Las del grupo del tifo se encuentran generalmente en el citoplasma, las del grupo de la fiebre manchada en el núcleo. Las coxiellas solo crecen en las vacuolas citoplasmáticas. crecimiento de las Rickettsias se incrementa en presencia de sulfonamidas y en presencia de estos fármacos la enfermedad aumenta de gravedad. Las tetraciclinas y el cloranfenicol inhiben su crecimiento y pueden ser terapéuticas eficaces.

 El

En general las rickettsias sobreviven fuera del vector o del huésped únicamente durante periodos cortos. Las Rickettsias se destruyen rápidamente en presencia de calor, desecación y químicos bactericidas. Las heces secas de liendres infectadas pueden contener R. prowazekki infecciosa durante varios meses en temperatura ambiente. El microorganismo causante de la fiebre Q es la Rickettsias mas resistente a la desecación. Este microorganismo a veces sobrevive a la pasteurización a 60°C durante 30min y puede sobrevivir durante mes en heces secas o leche.

 

 

 Muchas

cepas de rickettsias también crecen en cultivo celular; el tiempo de generación es de 8-10 horas a 34°C. motivos de seguridad el aislamiento de Rickettsias se debe llevar a cabo en laboratorios de referencia.

Por

*Patología*
 El

mecanismo patógeno es la VASCULITIS causada por la proliferación de las rickettsias en el endotelio de pequeñas arterias, venas y capilares.El daño endotelial origina aumento de la permeabilidad vascular , hemorragias, petequiales, formación de microtrombos, obstrucción vascular y microinfartos. lesiones vasculares pueden afectar casi todos los órganos : piel, pulmón, hígado, riñón, miocardio, musculo, meningues y encéfalo.

 Las

*Patologia*
 En

la fiebre Q, la reacción inflamatoria esta dominada por los macrófagos y la formación de granulomas. SNC al rededor de la lesión vascular se forma una reacción glial con microhemorragias que adquieren el aspecto de “nódulos”. Han sido estudiados especialmente el TIFO EPIDEMICO (nódulo tífico). la fiebre Q se aprecia edema endotelial y ocasionalmente la formación de trombos capilares.

 El

 En

En la patogenia de la enfermedad por rickettsias interviene también el sistema inmune, de forma todavía no bien conocida. Al parecer las rickettsias originan una inmunosupresión leve de tipo de la hipersensibilidad retardada.

*Pruebas*
 Se

han empleado varias pruebas serológicas para el diagnostico de las enfermedades por Rickettsias.

 Para

detectar las Rickettsias en garrapatas y cortes de tejido se puede emplear la prueba directa con anticuerpos inmunofluorescentes.  La prueba es mas útil para detectar R. rickettsii en biopsias de piel, con objeto de establecer el diagnostico de fiebre manchada de las montañas Rocallosas.

*Pruebas*
 Para

cualquier enfermedad por Rickettsia, la evidencia serológica de la infección solo aparecen después de la segunda semana de la enfermedad. Así, las pruebas serológicas solo son útiles para confirmar el diagnostico, el cual se basa en datos clínicos e información epidemiológica. terapéutica para enfermedades potencialmente graves (fiebre de Montañas Rocallosas y el tifo) debe iniciarse antes.

 La

*Datos Clínicos*


Excepto para la fiebre Q, en la cual no hay lesión cutánea, las infecciones por Reckettsia se caracteriza por fiebre, cefalalgia, exantema cutáneo, un cierto grado de confusión, irritabilidad, insomnio, y crecimiento del bazo y del hígado. A consecuencia de la vasculitis pueden originarse infartos y hemorragias intracraneales a cualquier nivel. En SNP pueden producirse neuropatías motoras y sensitivas. A nivel ocular, uveítis, retinitis y neuritis ópticas. El espectro de afección neurológica, amplio pero no parece ser tan frecuente ni tan grave en todas las rickettsiosis.


Las enfermedades se agrupan en base a sus características clínicas, aspectos epidemiológicos y características inmunitarias.

En nuestro medio es fundamental para el diagnostico considerar: zona geográfica, viajes a zonas endémicas, contacto con animales reservorio y vectores, antecedentes de acampadas y medio profesional. Cada vez es mayor la posibilidad de que los turistas que regresan de viaje a sus naciones padezcan ricketsiasis. La infrecuencia de estas determina que el diagnostico demore. Tal retraso puede tener efectos adversos en el potencial de la recuperación.

*A* Grupo del Tifo

1.TIFO EPIDEMICO súbito con escalofríos, fiebre, cefalalgia y síntomas parecidos a influenza, presentando después de 5-9 días un rash maculo papular en el tronco, que se expande a la periferia y puede continuar durante 2-3 semana. Casos sin tratamiento la muerte ocurre por un colapso vascular periférico o por neumonía bacteriana.

 Comienzo

Forma recurrente de Tifo Epidémico es la enfermedad Brill-Zinsser. Las rickettsias pueden persistir durante muchos años  en los ganglios linfáticos de un  individuo sin que se manifieste  síntoma alguno.  La enfermedad puede producirse  por otra patología hasta 50 años  después de haber ocurrir el  contagio . En USA la enfermedad  se encuentra presente en  veteranos de la 2° guerra mundial  que contrajeron el  tifo epidémico en Europa.

DISTRIBUCION: focos endémicos en regiones montañosas de México, América Central y Sur, Asia y África. Históricamente es una enfermedad relacionada con la guerra y el hambre. Se presenta en invierno y actualmente se encuentra en zonas infestadas por piojos, en condiciones poco higiénicas. AGENTE INFECCIOSO: Rickettsia prowazekil. RESERVORIO: Humanos. MODO DE TRANSMISION: El piojo en el cuerpo, se infecta al alimentarse con la sangre de un paciente con tifus agudo, secretan rickettsias en las heces, defecan en el momento de alimentarse.

 

  

 PERIODO

DE INCUBACION: El periodo de incubación es de 1-2 semanas, promedio 12 días. La enfermedad NO se transmite directamente de una persona a otra. Es general, por lo regular un ataque confiere inmunidad permanente.

 TRANSMISIBILIDAD:

 SUSCEPTIBILIDAD:

 

 

2. TIFO ENDEMICO: Cuya evolución se semeja a la tifus transmitido por piojos, pero es mas benigna. Cuadro clínico se caracteriza por fiebre, cefalea intensa, y dolores generalizados. De 5-6 días de comienzo de la fiebre aparece erupción macular, observándose primero en tronco y luego en extremidades, no afecta a las palmas de las manos, la planta de los pies ni la cara. Presenta tos, nauseas y vómitos. Complicaciones son raras y la tasa de letalidad para todas las edades es menor de 1%. Aumentando con al edad.

 DISTRIBUCION:

 

Mundial. Zonas habitacionales humanas están infestadas de ratas y ratones. La incidencia es mayor en meses de verano y otoño; cuando las pulgas de las ratas son mas activas. INFECCIOSO: Rickettsia typhi.

 AGENTE

 RESERVORIO:

Los ratones, ratas y otros mamíferos pequeños. La infección persiste en la naturaleza por el ciclo rata-pulga-rata.

PERIODO

DE INCUBACION: En promedio de 12 días, rango 6-14 días. No existe transmisión directa de una persona a otra. Es general y la enfermedad confiere inmunidad.

 TRANSMISIBILIDAD:

 SUSCEPTIBILIDAD: 

MODO

DE TRANSMISION: Reservorio mas importante de R. typhi es la rata y el vector principal es la pulga. INFECCION DE LA PULGA A SU HUESPED: Ocurre en el momento de alimentarse. El vector elimina r.typhi por sus heces durante toda su vida.

 LA

 INFECCION

DE RATA A RATA: Se transmite por medio de su pulga. El agente sobrevive mucho tiempo en las heces de la pulga y la infección puede producirse dentro de las madrigueras contaminadas. INFECCION AL HOMBRE: Ocurre cuando la pulga de la rata lo pica y defeca sobre su piel. Al rascarse, el hombre introduce la materia fecal contaminada a través de la picadura u otra abrasión de la piel.

 LA

*B* Grupo de la fiebre manchada

Dentro del grupo, la fiebre de las montañas rocosas, causada por Rickettsia Rickettsii es considerada como la mas grave y con mayor porcentaje de afectación neurológica (25%casos de encefalitis). El exantema por lo general aparece primero en extremidades , se mueve e involucra palmas y plantas. La fiebre botonosa mediterránea causada por Rickettsia Conorii suele constituir un cuadro benigno, sobre todo en la infancia; constituyendo un proceso autolimitado y carente de complicaciones. Puede cursar de forma mas grave en pacientes que presentan patologías basales (edad avanzada, alcoholismo, diabetes, insuficiencia cardiaca, afección hepática.

 La

rickettsiosis putulosa causada por Rickettsia Akari es una enfermedad benigna, con exantema semejante al de la varicela, alrededor de una semana antes de que se establezca la fiebre aparece una papula firme y roja en el sitio de picadura del acaro, la cual evoluciona hasta una vesícula profunda que a su vez forma una costra negra.

*C* Tifo de los matorrales
 Esta

rickettsiosis es causada por Rickettsia tsutsugamushi, enfermedad clínicamente parecida al tifo epidémico. Una característica es la escara, ulcera escavada cubierta por una costra enegrecida que indica la localización de la picadura de la garrapata. La linfadenopatia y la linfocitosis son comunes. El deterioro cardiaco y cerebral pueden ser graves.

*D* Fiebre Q
Causada por Coxiella burnetii, solo produce enfermedad en el hombre, Una única bacteria es capaz de producir la enfermedad, suele tratarse de un cuadro febril autolimitado. La infección aguda puede resolverse sin mas, la fase crónica con compromiso de casi cualquier órgano: pulmón, hígado y válvulas cardiacas.  La afección neurológicas (7-22%) Insomnio, meninguitis, meningoencefalitis, neuritis craneales, neuropatías motoras y sensoriales, psicosis y otras alteraciones conductuales.  El pronostico de recuperación suele ser bueno.

*Diagnostico de Laboratorio*

La confirmación del diagnostico de una enfermedad por rickettsias requiere estudios serológicos. La manipulación de estos agentes es notablemente arriesgada. La evidencia de la infección no aparece antes de la segunda semana, el tratamiento siempre se instaurara empíricamente. La antibioticoterapia precoz puede hacer que esta se retrase una semana o mas, habrá que obtener muestras para estudio entre la 4-6 semana desde el inicio de la enfermedad.

Otras

alteraciones que es posible ver son, casos mas graves, anemia normocitica, leucopenia o trombopenia, lo mas frecuente es no encontrar alteraciones en numero y forma leucocitaria. hallarse además alteraciones de la función hepática y renal así como casos de coagulación.

Pueden

*Tratamiento*

Rickettias responden muy bien a los agentes antimicrobianos que ingresan en las células del huésped y son activos en el medio ambiente intracelular. La mayoría de estas enfermedades responden al tratamiento oral o intravenoso con DOXICICLINA, TETRACICLINA, O CLORAMFENICOL, cada uno de los cuales tiene ventajas y desventajas propias en circunstancias particulares. Penicilinas, los animoglucósidos y otros agentes antimicrobianos no afectan el curso de las enfermedades por rickettsias.

*Control*
Debe

apoyarse en la rotura de la cadena de infección, tratando a los pacientes con antibióticos o inmunizando al publico de ser posible.

*Bibliografía*
 Tay,

Gutiérrez, Molina, et al. “Microbiología y Parasitología Medicas”, Rickettsiosis, Méndez editores, 3 edición, México D.F, 2003, 178-182. Melnick, Adelberg, “Microbiologia Medica”, Enfermedades por Rickettsias, Manual Moderno, 17 edición, Mexico, D.F, 202, 377-384.

 Jawetz,

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