Traumatismo

Craneoencefálico y Facial
Uso con Fines Académicos y Educativos
 ÍNDICE
1.- Objetivos
2.- Introducción
3.- Anatomofisiología del traumatismo craneoencefálico
3.1 Definición
3.2 Anatomía
3.3 Fisiología de la circulación cerebral
3.4 Fisiopatología del TCEG (Traumatismo craneoencefálico
grave)
3.5 Mecanismos y tipos de lesión
4.- Reconocimiento primario y tratamiento inicial
4.1 Evaluación y tratamiento inicial
4.2 Evaluación secundaria y cuidados de mantenimiento
4.2.1 TCE severo: paciente inconsciente
4.2.2 TCE leve y moderado: paciente consciente
5.- Evacuación y Traslado
6.- Transferencia
7.- Posibles diagnósticos de enfermería en relación con el TCE
8.- Resumen
9.- Bibliografía

TRAUMATISMO FACIAL

1.- Introducción
2.- Clasificación
3.- Cuidados de enfermería en la urgencia extrahospitalaria
3.1 Reconocimiento primario
3.2 Reconocimiento secundario
3.3 Otros cuidados de enfermería

4.- Bibliografía

1
1.- OBJETIVOS
• Conocer la fisiopatología del Traumatismo Craneoencefálico Grave (TCEG) y las causas que
pueden empeorar su pronóstico, incidiendo sobre aquellas en las que podemos intervenir en
la urgencia extrahospitalaria.

• Diferenciar los distintos tipos de TCE e identificar los problemas de salud que conlleva cada
uno de ellos con el fin de proporcionar los cuidados adecuados desde una perspectiva física,
psicológica y social.

• Colaborar dentro de un equipo multidisciplinar en la estabilización, tratamiento y cuidado

del paciente con TCE.

2.- INTRODUCCIÓN
El Traumatismo Craneoencefálico (TCE) grave es una de las principales causas de morbimor-
talidad en el mundo industrializado, y la causa más común de muerte en traumatismo cerrado.
Afecta más a varones debido a los diferentes roles y conducta social de uno y otro sexo, aunque
en el caso de atropellos, hay una pequeña incidencia mayor en mujeres en algunos puntos de
España(1). La edad de máximo riesgo se sitúa entre los 15 y los 24 años(2), sin embargo a partir
de los 75 años, se produce otro pico debido presumiblemente a las caídas en nuestros mayores(3).
Se estima que por cada 250-300 TCE leves, hay 15-20 moderados y 10-15 graves, lo que conlleva
altos gastos económicos y sociales.

En los últimos años, se han producido importantes avances en conocimientos fisiopatológicos

que no se han correspondido con avances en el terreno terapéutico. En la Hipertensión Intracra-
neal (HTIC), la complicación más grave del TCE, a pesar de las investigaciones sigue habiendo
importantes controversias a la hora de su tratamiento y aún no se ha conseguido un fármaco
neuroprotector eficaz(4).

A pesar de esto, la mortalidad por TCE ha disminuido en los últimos años, entre otras causas,
por la mejora en los cuidados críticos del paciente desde la primera hora, a todos los cuidados
intrahospitalarios. Para continuar mejorando estos resultados, es fundamental el entrenamiento
y actualización del personal que desarrolla su actividad en la urgencia extrahospitalaria, entre el
que se encuentra el personal de enfermería, hacia el que va dirigido este manual.

3.- ANATOMOFISIOLOGÍA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

3.1 Definición

El Traumatismo Cráneoencefálico (TCE) es una lesión producida por el impacto violento

sobre la cara y el cráneo.

En función del valor obtenido tras clasificar el TCE según la escala de Glasgow (GCS) po-
demos hablar de TCE grave (incidencia 10%), TCE moderado (10%) y TCE leve (80%).
2
 3.2 Anatomía
El encéfalo se compone de cerebro, cerebelo y tronco del encéfalo, y está recubierto por:
líquido cefalorraquídeo, meninges (piamadre, aracnoides y duramadre), cráneo y cuero
cabelludo (fig. 1).

Surco central
Lóbulo frontal

Lóbulo parietal

ANTERIOR POSTERIOR

Lóbulo
occipital

Surco lateral

Lóbulo temporal Cerebelo

Protuberancia
Tronco del encéfalo
Bulbo raquídeo

Entre el cráneo y la duramadre, discurren las arterias meníngeas, cuyo sangrado dará
lugar al hematoma epidural. Entre la duramadre y la aracnoides, se encuentran las venas
cerebrales, que si se lesionan, producen el hematoma subdural. Por último, entre la arac-
noides y la piamadre (membrana unida íntimamente al cerebro) se encuentra el espacio
subaracnoideo, ocupado por LCR. El sangrado en esta zona se denomina hemorragia
subaracnoidea (fig. 2).

Espacio epidural

Espacio subdural
Cráneo

Espacio subaracnoideo Periostio

Una capa funcional
Duramadre

Membrana aracnoides

Piamadre
unida directamente a la superficie
del cerebro y no separable

3.3 Fisiología de la circulación cerebral

El cráneo es una estructura cerrada y rígida, compuesta por tres elementos: parénquima
cerebral (85%), sangre (venosa y arterial) (7%) y líquido cefalorraquídeo (LCR) (8%). La
presión intracraneal (PIC) (Normal 15 mm de Hg), depende del equilibrio entre estos tres
componentes.

El cerebro, tiene unos mecanismos de autorregulación que permiten mantener un flujo san-
guíneo cerebral (FSC) constante (50ml/min/100gr) que se mueve en márgenes muy peque-
ños, a pesar de los cambios de la presión arterial (PA) sistémica (si hay subida de PA, se
produce vasoconstricción y si hay bajada de la PA se produce vasodilatación).

3
 También la concentración de O2 y CO2 van a influir en el FSC, ya que el cerebro tiene la
capacidad de adaptar el FSC al consumo de O2 cerebral (acoplamiento flujo/consumo).
Además, los valores de Pa CO2 en sangre modifican el FSC. La hipercapnia (PaCO2 > 45
mm de Hg) produce vasodilatación mientras que la hipocapnia (PaCO2 < de 35 mm de Hg)
produce vasoconstricción.

El fin último de la autorregulación cerebral es mantener una presión de perfusión cerebral

(PPC) adecuada (60 mm Hg) que se obtiene de la siguiente fórmula: PPC= PAM-PIC, siendo
PAM la presión arterial media (PAM = (PAS –PAD) /3 +PAD.), y PIC, la presión intracraneal.
Por otro lado, el flujo sanguíneo cerebral (FSC), depende a su vez de la PPC y de las re-
sistencias vasculares cerebrales (RVC). Aplicando la fórmula FSC=PPC/RVC, deducimos
que si disminuye la PPC tienen que disminuir las resistencias para mantener el flujo san-
guíneo cerebral; así mismo, si aumentan las RVC, tiene que aumentar la PPC para mante-
ner el FSC.

3.4 Fisiopatología del TCEG (Traumatismo craneoencefálico grave)

La lesión cerebral traumática es dinámica y evolutiva, al menos durante las primeras 48

horas.

Como consecuencia del traumatismo craneoencefálico, se producen distintos tipos de le-

siones (primarias, secundarias y terciarias), que suelen asociarse a la alteración de los me-
canismos de protección fisiológicos (acoplamiento flujo/consumo y alteración de la
autorregulación), lo que coloca al cerebro en una situación de alta vulnerabilidad ante cual-
quier cambio. Podemos diferenciar:

• Lesión primaria. Sólo podemos intervenir con la prevención. Son las que se producen
como consecuencia de la agresión mecánica inicial y estarán en relación con el meca-
nismo de producción y la energía transferida. Pueden presentarse en forma de lesión
celular, desgarro, retracción axonal y alteraciones vasculares. Hay lesiones focales como
la contusión cerebral, en relación con fuerzas inerciales directamente dirigidas al cerebro,
y lesiones difusas, como la lesión axonal difusa, en relación con fuerzas de estiramiento,
cizallamiento y rotación(4).

• Lesión secundaria. Consiste en una serie de agresiones sistémicas o intracraneales

que aparecen en minutos, horas o días posteriores al TCE. Sobre la prevención y trata-
miento de este tipo de lesión se va a centrar la actuación en la urgencia prehospitala-
ria.
Se produce por dos tipos de mecanismos:
a) Mecanismos sistémicos:
- Hipotensión: Es la alteración secundaria más frecuente y la de mayor repercusión
sobre el pronóstico. Se reduce la PPC dando lugar a isquemia cerebral e infarto.
- Hipoxemia: Se pueden producir lesiones cerebrales irreversibles en tan sólo 4-6
minutos de anoxia cerebral. Empeora mucho el pronóstico si se asocia a hipoten-
sión.
- Hipertermia.
- Hipoglucemia/ Hiperglucemia: La hiperglucemia aumenta la acidosis por liberación
de lactato por lo que no debe ser mayor de 180 mg/dl. La hipoglucemia en neuro-
nas isquémicas puede desarrollar lesiones irreversibles.

4
 b) Mecanismos intracraneales:
- HTIC: Es el más frecuente y está asociado a peor pronóstico tanto en mortalidad
como en alteraciones funcionales. Se producen lesiones cerebrales tanto por com-
presión mecánica como por lesiones isquémicas e hipóxicas. La consecuencia
final de una HTIC no controlada sería la herniación del encéfalo a través del orificio
del tentorio, con compresión del tronco cerebral, hidrocefalia, isquemia y muerte
cerebral.
- Vasoespasmo cerebral.
- Convulsiones.
- Hiperemia cerebral.
- Edema cerebral: puede crear problemas de espacio, y compresión de los vasos
sanguíneos, disminuyendo el FSC y provocando isquemia.

• Lesión terciaria. Inmediatamente después del traumatismo y en las horas o días si-
guientes, tiene lugar una producción excesiva de metabolitos y de neurotransmisores
(inocuos a concentraciones normales), que provocan lesiones del tejido cerebral. Aun-
que algunos autores lo incluyen en el daño secundario(4),otros lo clasifican como daño
cerebral terciario(5).

3.5 Mecanismos y tipos de lesión. Tabla I

Se producen en accidentes de tráfico, por cortes con elementos

del vehículo o el parabrisas al no llevar el cinturón, o accidentes
laborales cuando hay un atrapamiento del pelo en alguna
Heridas en máquina.
cuero
cabelludo.
Es una zona muy vascularizada que puede dar hemorragias
importantes, incluso shock hipovolémico (arrancamiento de una
zona extensa del cuero cabelludo) en niños.

Son causadas por un traumatismo cerrado o penetrante (armas

Lesiones de fuego, impacto intenso).
de cara
y cuello.
Fracturas lineales (la mayoría) que se de-
tectan sólo por examen radiológico.

Fracturas con hundimiento: pueden pal-

Fracturas Fractura craneal parse en la exploración.
de cráneo. cerrada.
La fractura sin hundimiento en sí misma
tiene poca importancia, pero aumenta el
riesgo de tener una hemorragia intracra-
neal.

Fractura craneal
Aumentan el riesgo de meningitis.
abierta.

5
 Son las más frecuentes.
Fracturas na-
Se acompaña de edema, hematoma, epístaxis y
sales.
deformidad ósea a la palpación.

Se caracterizan por mala oclusión dentaria.

Lesiones Fracturas
A la palpación, crepitantes y deformidad en
faciales. mandibulares.
“escalón”.

Lesiones Fracturas de
A la palpación crepitación en la zona de fractura.
de cara la línea media
Asimetría facial.
y cuello facial.
(cont.)
Se deben a un golpe seco en la región cervical anterior.
Lesiones Se puede observar: un tono de voz más bajo, contusión cervical
laríngeas. o pérdida de la prominencia del cartílago tiroides. A veces, enfi-
sema subcutáneo en cuello.

Lesiones Las arterias carótidas irrigan la mayor parte del encéfalo y las
de vasos venas yugulares lo drenan, y la lesión de cualquiera de ellas
cervicales. puede provocar una hemorragia intensa.

Acumulación de sangre entre la primera cubierta

protectora del cerebro (la duramadre) y la parte
interna del cráneo, generalmente por rotura de
arteria meníngea media. (2%)
Se produce por golpes de baja intensidad (pelotazo
de tenis, puñetazo).
Hematoma
epidural. A veces encontramos una pérdida de conciencia
que se recupera, y posteriormente se deteriora. Si
empeora el nivel de conciencia, encontramos una
pupila perezosa y dilatada, y hemiparesia o
hemiplejia del lado contrario, ir al hospital.
Un diagnóstico precoz con una evacuación rápida
del hematoma augura una buena recuperación.

Acumulación de sangre entre la duramadre y la

Hematoma aracnoides. Está causado por una hemorragia
subdural. venosa de las venas comunicantes que discurren
Lesiones Hemorragia por el espacio subdural(30%).
encefálicas. intracraneal.
Sangrado de los vasos del encéfalo en el espacio
subaracnoideo, por debajo de la membrana
aracnoides.
Según el tamaño y localización estará indicada la
evacuación quirúrgica o se realizará tratamiento
médico conservador para favorecer que se
reabsorba el hematoma.
Hematoma Dado que no suele causar efecto masa, en principio
subarac- no necesita cirugía para la descompresión, pero su
noideo. presencia puede indicar otras lesiones como
contusión cerebral (63-73 %) o hematoma subdural
(44%). (2,3)
Los síntomas se corresponde con aumento de la
PIC (disminución del nivel de conciencia,
modificación del diámetro pupilar, déficit motores) y
en algunos casos los típicos de irritación meníngea
(rigidez de nuca, cefalea).

6
 Reacción inflamatoria del tejido cerebral que puede ir
acompañada de hemorragia microscópica del propio encéfalo.
El mecanismo lesional suele ser el traumatismo cerrado, aunque
también puede ocurrir en traumatismos penetrantes como
disparos, y puede afectar a regiones alejadas del lugar del
Contusión golpe, al lado contrario, por una “lesión de contragolpe”. (Por
cerebral. ejemplo, una típica caída en la ducha con golpe en la región
occipital puede provocar alteraciones en la zona frontal).
Se observa en un 20 – 30% de los TCE graves y también en
algunos moderados con Glasgow entre 9 – 13 que pueden
evolucionar con el tiempo a un TCE grave al aumentar el efecto
masa provocado por la hemorragia y/o el edema cerebral.

Lesión en el cerebro que puede producir un dolor de cabeza

intenso, a veces acompañado de mareos, náuseas y vómitos,
con alteración de los niveles de conciencia o pérdida de
Lesiones conocimiento.
de cara Suele ocurrir cuando el cerebro sufre una sacudida durante el
y cuello. proceso de aceleración y desaceleración, lo que altera
temporalmente su función.
Conmoción
cerebral. La principal característica va a ser la amnesia postraumática.
Otros síntomas pueden aparecer como cefalea, fatiga, vértigos,
mareos, mirada ausente, alteraciones del comportamiento,
irritabilidad, alteraciones visuales, pérdida de memoria, dificultad
de concentración, insomnio y ansiedad.
Estos síntomas remiten normalmente con el paso del tiempo,
información importante de trasmitir a los familiares al alta de
enfermería.

Lesión directa de los axones a consecuencia de las fuerzas de

Lesión cizallamiento, aceleración y desaceleración y rotación que se
axonal ejerce sobre el cerebro.
difusa. Se clasifica en leve, moderada y severa según los signos de
disfunción del tronco encefálico y la duración del coma.

4.- RECONOCIMIENTO PRIMARIO Y TRATAMIENTO INICIAL (6)

(basado en guías del SUMMA)
Ante un TCE, será prioritario:

• Valorar el escenario y mecanismo lesional de forma rápida.

• Identificar, valorar y tratar las lesiones con riesgo vital.
• Reconocer de forma precoz la lesión encefálica grave.
• Corregir la hipoxia y la hipotensión.

Como en cualquier paciente traumatizado se abordará al paciente con el ABCDE:

7
4.1 Evaluación y tratamiento inicial

Es una etapa donde los cuidados de enfermería se realizan de forma interdependiente con
el resto del equipo, colaborando tanto en la movilización e inmovilización como en la esta-
bilización del paciente.

A. Vía aérea y control cervical

La obstrucción de la vía aérea es la causa más frecuente de muerte evitable en el pa-
ciente traumatizado (7).
Apertura de la vía aérea con control cervical bimanual (el TCE grave se asocia a lesión
cervical en un 12%). Toda persona con TCE grave se tratará como una persona con po-
sible lesión medular hasta que no se descarte en el hospital con pruebas de imagen.
Limpieza manual y/o aspiración de la vía aérea si precisara (piezas dentarias, sangre,
tierra…).
En pacientes con Glasgow ≤ 8, aislamiento de la vía aérea con intubación orotraqueal
(IOT), previa sedación y relajación (tabla II), salvo Glasgow igual a 3. Realizar la manio-
bra de Sellick para ayudar a la intubación.

Tabla II: Sedación y relajación para IOT (cálculo práctico para 70 kg de peso) (16) (17)
TIPO DE DOSIS  ADMINISTRA-
FÁRMACO RITMO EN LA PRÁCTICA
FÁRMACO INICIAL CIÓN
INDUCCIÓN A LA SEDACIÓN

Amp. de 15 mg
Poner en
(en 3 ml)
*Midazolam una jeringa
0.15 – 0.35 + 7 ml pasar en
Benzodiacepina de 10 ml 15 mg
Dormicum ® mg/Kg de S.S.F. 20 ó 30 sg.
+ 7 ml de S.S.F. y
También amp.
pasar en 20 ó 30 sg.
5mg en 5 ml.

*Etomidato Bolo, de 7 Usar vía gruesa.

0.2 – 0.3 Amp. de 20 mg a 10 ml en No en niños
Hypnomidate hipnótico
mg/Kg en 10 ml. al menos 1 menores
® minuto. de 10 años

RELAJACIÓN QUÍMICA

Poner en 20-30 sg.

*Succinilco- entre
relajante 100mg (2 ml) Duración corta
lina 1 a 1.5 7-10 ml
muscular + 8 ml de 3- 5 min. por
mg/Kg en
Anectine ®) despolarizante de S.S.F. lo que se utiliza en
bolo IV
la intubación rápida

relajante entre
Vecuronio muscular 10mg (un vial) + 7-10 ml Puede dar hipoten-
0.1 mg/Kg
Norcurón® no 10 ml de S.S.F. en sión y bradicardia
despolarizante bolo IV

*Estos fármacos son de vida media corta que no alteran la PIC

8
 Otras alternativas a la IOT pueden ser la cánula orofaríngea1 con ventilación mediante
balón de reanimación2, la mascarilla laríngea o combitube, o la punción cricotiroidea en
caso de trauma facial importante o rotura traqueal. (8)
La inmovilización de columna cervical se debe realizar con collarín cervical semirrígido
tipo Minerva. Se tendrá la precaución de no colocarlo muy apretado para no impedir el
drenaje venoso cerebral, lo que podría tener como consecuencia el aumento de la PIC.
“La colocación de collarín cervical no es obligatoria si se inmoviliza de forma correcta
cabeza y cuello”(2).

B. Ventilación
La existencia de hipoxia es un factor predictor de mala evolución en el TCE, por lo que
es importante mantener una correcta ventilación. Para conseguirlo, debemos:
• Asegurar una ventilación efectiva y oxigenación con mascarilla de efecto venturi o
ventilación mecánica, tras IOT, para prevenir la hipoxia.
• Monitorizar pulsioximetría manteniendo una Sat. O2 >95 %.
• No se aconseja hiperventilación de forma rutinaria3 porque al disminuir la PCO2 se
produce vasoconstricción e isquemia. Sólo en el caso de signos evidentes de HTIC o
caída en el GCS de 2 puntos.
• Monitorizar con capnografía: el aumento de PCO2 produce vasodilatación (aumento
de edema cerebral) y la disminución de PCO2 produce vasoconstricción (isquemia).
Se consideran normales valores de 35 – 40 mm de Hg. En caso de HTIC, la PaCO2
no debe ser menor de 30 mm de Hg. (2)

C. Circulación
La valoración se realizará de forma rápida como en cualquier otro traumatizado: pulsos,
relleno capilar y color de piel (normocoloreada, palidez, cianosis).
Sabemos que la hipotensión arterial es un indicador de mal pronóstico en la evolución
del TCE. La existencia de un único episodio de hipotensión (PAS<90mmHg) en fases
tempranas, está asociada con el doble de mortalidad.

Por lo tanto se debe evitar y/o corregir la hipotensión. Para ello:

• Canalizar vía: en principio no tiene por qué ser de grueso calibre, pero dado que puede
haber traumatismos asociados, y antes de que sea más complicado, se canalizarán
dos vías de calibre 14 – 16 G. Se eligen con preferencia las venas cefálica, mediana
o cubital dado su fácil acceso y porque permiten administrar gran cantidad de fluidos
en poco tiempo si fuera preciso. No obstante, si no se pudiera canalizar una vía, no
supondrá un retraso en el traslado del paciente crítico, aunque merece la pena con-
siderar en 2ª opción la vía intraósea. (9)
• Mantener la TAS entre 110- 120 mm de Hg para conseguir una buena perfusión ce-
rebral y evitar lesiones secundarias.
- Si las constantes vitales están dentro de los límites normales, se administrarán lí-
quidos intravenosos a una velocidad de 125 ml/h, dosis que será ajustada si el pa-
ciente presenta signos de shock, (ver tema de Shock hipovolémico). Las soluciones
indicadas son los cristaloides como salino isotónico al 0,9%.

1. Popularmente denominado “guedel”

9 2. También llamados mascarilla-válvula-bolsa. Popularmente denominado “ambú”, nombre de una de las marcas comerciales que distribuye balo-
nes de reanimación.
3. Aunque se haya utilizado la hiperventilación desde hace más de 40 años, en estudios más recientes, aunque no concluyentes, se observa una
vulnerabilidad a la isquemia del tercer al quinto día de evolución. (4)
 - Deben evitarse soluciones glucosadas e hipo-osmolares en la reanimación con lí-
quidos, ya que pueden aumentar el edema cerebral: NO se debe utilizar ni Sueros
glucosados ni Ringer Lactato (aumenta acidosis, lo que aumenta iones Hidrógeno
que a su vez producen vasodilatación).
- No se recomienda usar soluciones hiperosmolares en el medio extrahospitalario,
ni suero salino hipertónico como forma de reponer volumen, aunque sí se esté uti-
lizando en el medio hospitalario(4).
- La hipotensión, no está justificada si sólo existe el TCE, salvo en:
· Scalps muy extensos (sobre todo en niños).
· Hematomas epidurales en niños.
· Estadíos terminales con disfunción del bulbo raquídeo.
• Si hay hemorragia externa, se debe tener en cuenta que tanto la anemia como la hi-
potensión son causas de lesión cerebral secundaria. Las medidas locales que se pue-
den realizar son(8):
- Aplicar presión directa o vendaje compresivo, mediante gasas o compresas esté-
riles sujetas por una venda elástica. No se aplicarán vendajes compresivos en frac-
turas craneales abiertas o con hundimiento, a no ser por una importante
hemorragia, ya que puede aumentar la PIC y la lesión cerebral.
- Si no se controla la hemorragia, se puede aplicar presión directa en los bordes de
la herida del cuero cabelludo, con lo que se consiguen buenos resultados.
- Cuando exista un hematoma extracraneal, se puede ejercer una pequeña presión
directa o aplicar hielo sobre el área inflamada.
- Si la hemorragia procediera de las venas yugulares o arterias carótidas, se realizará
presión directa en la zona.

D. Examen neurológico y función cerebral

• La exploración neurológica se debe realizar tras estabilizar al paciente (control de la
hipoxia, hipotensión e hipoglucemia) y antes de la administración de sedantes, rela-
jantes y analgésicos. Valorar la posible asociación de drogas y alcohol que pueden
enmascarar la valoración.
• Tanto un GCS por debajo de 8, como la presencia de anisocoria y la falta de reactivi-
dad pupilar, nos alertan de lesión encefálica grave, por lo que será prioritario actuar
antes de continuar con la valoración del paciente.
• Exploraremos:
- AVDN: El paciente está “Alerta”, responde al estímulo “Verbal”, responde a la es-
timulación de “Dolor”, o “No responde”.
- Nivel de conciencia:
· Mediante la escala de Glasgow (GCS) y con evaluaciones seriadas cada 15 mi-
nutos, para ver la evolución.
· Su valor clasificará el TCE en leve (14-15), moderado (9-13) o grave (3-8), y
nos guiará en el manejo y la derivación hospitalaria.
· La respuesta motora será la que tenga mayor valor pronóstico. Son signos de
mal pronóstico:
10
 · Flexión anormal con rigidez, flexión de brazos,
puños cerrados y piernas extendidas (decorti-
cación) (fig.3).

· Extensión anormal con extensión rígida de bra-

zos y piernas, inclinación de los dedos de los
pies hacia abajo y arqueo de la cabeza hacia
atrás (descerebración) (fig. 4).

- Pupilas
· Valorar tamaño, simetría y respuesta a la luz, así como la dilatación o fijación
pupilar.
· Se registrará:
- Si hay o no trauma orbitario.
- Asimetría: diferencia mayor de 1 mm.
- Si existe diferencia en la contracción – relajación pupilar entre una y otra pu-
pila.
- Si la pupila no responde.

· Se sospechará de aumento de la PIC si en un paciente inconsciente encontra-

mos:
- Descenso de la puntuación de GCS de 2 puntos o más.
- Pupilas perezosas o arreactivas de forma bilateral o unilateral.
- Aparición de hemiplejia o hemiparesia.
- Triada de Cushing: hipertensión, bradicardia y respiración irregular.
- Signos de herniación: cuando a la triada de Cushing se le añade midriasis
arreactiva tanto unilateral como bilateral.

E. Exposición
• Se valorarán las lesiones externas descartando lesiones sangrantes y lesiones aso-
ciadas. Debemos palpar el cráneo en busca de scalps, deformidades, hematomas,

11
 heridas abiertas con pérdida de masa encefálica, pérdida de sangre y/o líquido cefa-
lorraquídeo por nariz o por oídos. (10)
• Es conveniente desnudar al paciente para hacer la valoración completa, pero esta
maniobra puede demorarse hasta que podamos proporcionarle un medio en el que
mantenga la temperatura corporal, y esté asegurada su intimidad.

Finalizada la valoración inicial, se trasladará al paciente a un ambiente seguro movilizando

de forma correcta y utilizando los dispositivos adecuados según el caso (corsé espinal4,
tabla espinal corta, tabla espinal larga, camilla telescópica); si hay sospecha de traumatismo
de columna, se tendrá colocado el colchón de vacio sobre la camilla para el traslado. De-
bemos preservar la intimidad del paciente, y evitar la hipotermia.

4.2 Evaluación secundaria y cuidados de mantenimiento

Una vez el paciente en un ambiente seguro (UVI móvil, ambulancia, Centro de Salud) se
le desnudará y se realizará una valoración de la cabeza a los pies en busca de lesiones
asociadas. Como los principales objetivos en esta fase, siguen siendo mantener la mejor
oxigenación, conseguir la normotensión y conservar la perfusión cerebral, con el fin de evitar
el edema cerebral o la isquemia, si el paciente se encuentra en estado crítico, no se demo-
rará el traslado por completar la evaluación, y se realizará en camino. En esta etapa, se
continuará con el tratamiento farmacológico y valoraremos otras necesidades de cuidados
que no hayan sido cubiertas con anterioridad.

4.2.1 TCE severo: paciente inconsciente

Se corresponde con pacientes con TCE grave a quienes tenemos monitorizados y,

normalmente, con ventilación asistida a través de tubo orotraqueal. Están en una si-
tuación de suplencia total, y por lo tanto los cuidados de enfermería se dirigirán a
suplir las necesidades no cubiertas.

Las medidas generales se dirigirán a garantizar una oxigenación adecuada, conseguir

el control hemodinámico con PAM>90 mm de Hg, mantener al paciente en posición
alineada con una elevación de la cabeza entre 15-30 º, controlar el dolor y la agitación,
asegurar sedación y favorecer la normotermia.

• Cuidados respiratorios

- Oxigenación: control de la ventilación asistida.

· Frecuencia respiratoria: 10 resp./min en adultos, 20 en niños y 25 en lactan-
tes.
· Volumen de 350 a 500 ml.
· Cuidado con valores de PEEP superiores a 15 cm H2O, pues puede aumen-
tar la PIC.

- Monitorización con pulsioximetría y capnometría.

- Cuidados del paciente intubado.

· Comprobar posición del tubo, asegurar fijación y señalizar el punto correcto
de colocación como referencia.
· Control de la presión del balón de neumo-taponamiento (18 - 22 mm de Hg).
4. Corsé espinal denominado también chaleco de extricación tipo Kendrick o Ferno-ked 12
 · Aspiración de secreciones por TET con técnica esteril, evitando aumentar la
PIC para lo cual se realizará hiperoxigenación antes y después de la aspira-
ción, se hará en menos de 15 segundos y no más de 3 aspiraciones segui-
das(11). Aspirar por boca al final.

• Cuidados cardiovasculares
- Monitorización cardiovascular: TA, monitorización electrocardiográfica.
- Si no se ha podido antes, canalizar dos vías venosas periféricas, preferible-
mente de grueso calibre (14-16 G.) y asegurar bien las vías.

• Prevención de la HTIC
- Los síntomas típicos del aumento de presión intracraneal van a ser dolor de ca-
beza, alteraciones de la visión y deterioro del nivel de conciencia (11). En el caso
del paciente intubado, sospecharemos de HTIC si encontramos hipertensión
con bradicardia, bajada de 2 puntos de la escala de Glasgow y/o anisocoria.

• En caso de HTIC, las posibles opciones terapéuticas son (paciente intubado):

- Sedación: dosis bajas de benzodiacepinas, como midazolam IV tanto en pe-
queños bolos como en perfusión.
- Parálisis química: bloqueantes neuromusculares IV tipo Bromuro de Vecuronio,
a dosis de 0.08 – 0.1 mg/Kg (Se disuelve el vial de 10 mg en 10 ml de S.S.F.,
y se pone de 5.6 a 7 ml para paciente de 70 Kg) (9), con el fin de mantener al pa-
ciente bien adaptado al respirador).
- Osmoterapia: Manitol de 0.25 a 1 g/Kg (evitar en pacientes con TAS < 90 mm
de Hg). Vigilar mantener euvolemia y valorar poner sonda vesical tipo Foley si
el traslado es largo (algunos autores no lo recomiendan en la fase prehospita-
laria) (4) .
- Si signos de herniación, está indicada la hiperventilación controlada: Mantener
una ETCO2 entre 25 y 30 mm de Hg, con una frecuencia de 20
respiraciones/min, 25 resp/min en niños y 35 resp/min. en lactantes. “La hiper-
ventilación profiláctica no es útil en el TCE y la hiperventilación terapéutica, si
se realiza, debe interrumpirse si desaparecen los signos de HIC” (8) (3).

• Control de glucemia
- Realizar glucemia capilar. Las soluciones glucosadas están desaconsejadas por
aumentar el edema cerebral, salvo si es preciso tratar un cuadro de hipoglu-
cemia(2).

• Atención a la eliminación: valorar sondajes

- En paciente con TOT, se puede considerar insertar una sonda orogástrica para
descomprimir el estómago, pero evitar SNG(12). Algunos autores sólo consideran
contraindicada la SNG en el caso de sospecha de fractura de la base del cráneo
(13)
.
- Si tratamiento con Manitol (0.25 – 1 gr/Kg), considerar sondaje vesical.

13
 • Cuidado de la piel
- Tras desnudar completamente al paciente, abrigarle colocando sábana y manta
encima. No debe estar hipotérmico pero la temperatura del paciente debe man-
tenerse < 37ºC. Si hipertermia, valorar antipiréticos (paracetamol, dipirona, ibu-
profeno) (8).
- Evitar puntos de presión, siendo los más frecuentes la barra de la camilla a nivel
de los pies y collarines de tamaño no adecuado.
- Atención a los ojos, cerrando los párpados y colocando una gasa humedecida
con suero fisiológico .

• Confort y seguridad del paciente (movilizaciones, postura…).

- Analgesia y sedación:
· Analgesia.
· Cloruro mórfico (de elección) 3-6 mg/h.
· Fentanilo: 50 - 100 µgr/Kg/h (puede aumentar la PIC).
- Sedación
· Midazolám (2) (1) .
· Dosis de carga: 0.3 mg /Kg.
· Perfusión 0.1 mg /kg.
· Propofol (sólo pacientes hemodinámicamente estables, con PAM > 90 mm
de Hg), 3-4 mg/kg/h.
- El TCE se beneficia de una postura en decúbito supino con el cabecero elevado
15 - 30º para evitar la HTIC (2), si no hay sospecha de lesión cervical. La cabeza
debe estar alineada y en posición neutra.
- Una vez el paciente colocado en el colchón de vacío, sacar el aire para inmovi-
lizar al paciente. Si el inmovilizador de cabeza fuera de un tamaño mayor al ne-
cesario, se puede inmovilizar la cabeza mediante sueros cubiertos con
compresas y si fuera necesario alguna venda de gasa, en forma de rodetes,
que se acoplarán al colchón de vacío. También pueden resultar útiles, los inmo-
vilizadores de cabeza pediátricos.
- Sujeción mecánica del paciente mediante correas a la camilla de la ambulancia.
Valorar inclinación y tipo de posición de la camilla (suspensión neumática para
traumatizados, anti-trendelemburg).

• Atención a aspectos psicosociales.

- En estos casos suele ir Policía o Guardia Civil al lugar de los hechos, sobre todo
si se trata de un accidente de tráfico. Debemos trabajar en colaboración con
ellos, informándoles sobre el lugar a dónde se va a realizar el traslado y obte-
niendo la información que ellos hayan recogido (filiación, teléfono de contacto,
placa con información sobre alergias, MCP, o patologías del paciente).

4.2.2 TCE leve y moderado: paciente consciente

Son pacientes que están conscientes, con un Glasgow mayor o igual a 9, donde los
cuidados irán enfocados a suplir aquellas áreas no cubiertas, será una relación de
ayuda.

14
 Según el tipo de TCE se adoptarán distintas medidas:

• TCE leve: aquellos pacientes que tengan un Glasgow de 14 ó 15. Diferenciamos

dos tipos:

- TCE leve de alto riesgo: pacientes en tratamiento con anticoagulantes, antece-

dentes de intervención neuroquirúrgica, 14 puntos en GCS, edad superior a 60
años, fractura de cráneo o traumatismo ocasionado por crisis convulsiva. Debe
realizarse TAC por lo que se derivarán al hospital por sus medios o en SVB.

- TCE leve de bajo riesgo: no requerirá traslado al hospital, pero sí necesitará

educación sanitaria. Se derivará a su domicilio bajo observación de la familia
durante 24 horas, y acudirá al hospital si(6) (4):
· Sintiera somnolencia o dificultad para despertarse. Se le despertará cada 2
horas.
· Náuseas o vómitos.
· Convulsiones.
· Dolor de cabeza intenso.
· Focalidad neurológica: debilidad o pérdida de sensibilidad, conducta extraña,
etc.
· Cambios de una pupila respecto a la otra, cambios en la visión.
· Salida de líquido acuoso o sanguinolento por nariz u oídos.
· Cambios en el pulso y/o la respiración.

En su domicilio, podrá:
- Ponerse hielo en la zona inflamada (envuelto en un paño para proteger la piel).
- Tomar paracetamol para el dolor de cabeza, no aspirina. No usar sedantes.
- Puede beber y comer de forma habitual. No tomar alcohol en 3 días.

• TCE moderado: precisará un diagnóstico radiológico (TAC) por lo que debe ser de-
rivado al hospital, según su estado, en ambulancia de SVB o SVA con monitoriza-
ción constante para observar posible deterioro. Es frecuente que el paciente tenga
amnesia lagunar, desorientación temporoespacial y haga preguntas repetitivas.
1- Cuidados respiratorios
Oxigenación: mantener Sat. O2> 95 %. Poner mascarilla con reservorio o mas-
carilla de alto flujo con efecto Venturi.
Monitorización de pulsioximetría.
2- Cuidados cardiovasculares
Monitorización cardiovascular.
3- Cuidado de la piel
Tras desnudar completamente al paciente para la valoración secundaria, abri-
garle colocando sábana y manta encima.
4 - Confort y seguridad del paciente (movilizaciones, postura…)
Se colocará al paciente en decúbito supino con cabecero elevado 15 -30º. Si
en esta posición el paciente se agita, no está contraindicado trasladarle en po-
sición de Fowler.
15
 Sujeción mecánica del paciente, mediante correas, a la camilla de la ambulan-
cia.
5- Educación sanitaria: si estuviera la familia, o si fuera hacia el hospital, explicarle
que hay que ver la evolución del estado del paciente. A veces, de forma transi-
toria, son normales las preguntas repetitivas debido a la desorientación tempo-
roespacial que produce la conmoción cerebral.
6- Atención psicológica: el paciente tiene amnesia de sucesos recientes. Por ello,
habrá que apoyarle, explicarle y centrarle sobre quién es, dónde está y qué ha
ocurrido, normalmente de forma reiterada.
7- Atención a aspectos psicosociales: dada la desorientación temporoespacial de
estos pacientes y su posible deterioro, es conveniente conseguir un teléfono
de contacto de algún familiar y anotarlo en el informe de Enfermería.

5.- EVACUACIÓN Y TRASLADO

• TCE grave y moderado

- Una vez estabilizado, requiere traslado con monitorización constante y reevaluación cada
5 minutos.

- Destino: Centro hospitalario útil, de tercer nivel con neurocirugía y UCI. El traslado inter-
hospitalario de estos pacientes aumenta la mortalidad un 20%.

- La conducción se realizará a una velocidad constante evitando las aceleraciones y desace-

leraciones bruscas.

6.- TRANSFERENCIA

• Se produce cuando el personal de asistencia prehospitalaria llega al hospital. Se debe re-

alizar de forma personal y directa al facultativo y enfermero receptor que se hagan cargo
del paciente, informando de forma oral y escrita sobre el mecanismo de lesión, la valoración
inicial del paciente, y su evolución durante el traslado, así como el manejo, tratamiento mé-
dico, y cuidados de enfermería llevados a cabo (10).

• Se informará, si es posible, la filiación del paciente, antecedentes personales y alergias. Si

por el estado del paciente no fuera posible, muchas veces los datos de filiación son recogi-
dos por policía o guardia civil. Así mismo, se notificarán las características del accidente,
lugar que ocupaba el paciente dentro del vehículo, si llevaba medidas de protección pasivas
(airbag, cinturón seguridad), número de heridos graves o personas fallecidas.

• La transferencia hospitalaria puede ser un momento crítico de desorden. No se justifica la

retirada del material de inmovilización sin ser reemplazado por otro con las mismas presta-
ciones en el hospital, por el hecho de querer recuperar el material en la transferencia del
paciente(14).

16
 7.- POSIBLES DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA EN RELACIÓN
CON EL TCE (15) (10)
• Perfusión tisular inefectiva: cerebral r/c hipovolemia y/o interrupción del flujo cerebral m/p
cambios en las reacciones pupilares y/o alteración del estado mental y/o debilidad o parálisis
de las extremidades.

• Deterioro de la memoria r/c hipoxia aguda y/o interrupción del flujo cerebral m/p incapacidad
para recordar información sobre los hechos.

• Riesgo de aspiración r/c reducción del nivel de conciencia y/o depresión de los reflejos nau-
seoso y tusígeno.

• Patrón respiratorio ineficaz r/c disfunción neuromuscular y/o deterioro musculoesquelético

m/p disminución de la ventilación por minuto y/o alteración de la relación inspiración y es-
piración.

8.- RESUMEN
Como hemos visto a lo largo del tema, la lesión cráneoencefálica es un trastorno dinámico y
evolutivo, donde la asistencia prehospitalaria, en los primeros minutos tras el impacto, tiene
una gran importancia para prevenir o corregir los factores que provocan una lesión secundaria,
fundamentalmente la hipotensión y la hipoxia.

La correcta asistencia prehospitalaria combinada con una intervención neuroquirúrgica ade-

cuada, mejoran el pronóstico de los pacientes con TCE moderado a grave.

9. BIBLIOGRAFÍA
1. Gálvez M, Aguila B, Campos MM, Calle MJ, Saraiba J. Perfil de los pacientes con traumatismo craneoencefálico
grave en la provincia de Málaga. Tempus Vitalis 2009;9(1):20-29.
2. Martín C, Vila B, Canabal R, Muñoz MA, Navarrete P. Traumatismo craneoencefálico. En: Canaba A, Perales N,
Navarrete P, Sánchez-Izquierdo JA, (editores). Manual de soporte vital en trauma. 2ª ed. Madrid: Elsevier Masson;
2007. p. 113-130.
3. Zink EK, McQuillan K. Tratamiento del traumatismo craneoencefálico. Nursing 2006;24(8):8-15.
4. Alted E, Bermejo S, Chico M. Actualización en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva
2009;33(1):16-30.
5. Boto GR, Gómez PA, De la Cruz J, Lobato RD. Revisión de los ensayos clínicos sobre prevención del daño neuro-
lógico en el traumatismo craneoencefálico grave y análisis de su fracaso terapéutico. Neurocirugía 2005;16:39-49.
6. Biarge AN, Sojo J, Luís Yagüe J. Manejo extrahospitalario del TCE. Compendio de guías y vías clínicas de manejo
en la Urgencia Extrahospitalaria de la Comunidad de Madrid, SUMMA 112. 1ª ed. Madrid: Arán; 2009. p. 153-162.
7. García-Rama L, Ruiz S. Traumatismo craneoencefálico. En: Fernández D, Aparicio J, Pérez JL, Serrano A (coord..).
Manual de Enfermería en Emergencia Prehospitalaria y Rescate. 2ª ed. Madrid: Arán; 2008. p. 447-452.
8. Prehospital Trauma Life Support Committee of the National Association of Emergency Medical Tecnicians en cola-
boración con the Committee on Trauma of the American Collage of Surgeons. PHTLS. Soporte vital básico y avan-
zado en el trauma prehospitalario. 6ª ed. Barcelona: Elsevier; 2012.

17
9. Melgarejo D. Cuidados de enfermería en el paciente politraumatizado. 2002; Disponible en:
http://www.uclm.es/AB/enfermeria/revista/numero 15/numero15/politraum.htm. Recuperado el 5/10/2012.
10. Muñoz D, Silva L. Valoración inicial de enfermería al politraumatizado. 1ª ed. Alcalá de Guadaira: MAD; 2006.
11. García J, Lizandra J, Safont P, García R. Actuación de enfermería en la monitorización de la presión intracraneal.
Enfermería Integral 2006;74:40-44.
12. Criddle L. Traumatismo craneal. Sheehy: Manual de Urgencia de Enfermería. 6ª ed. Madrid: Elsevier; 2007. p. 609-
630.
13. Abad F, Morillo J. Asistencia prehospitalaria al politraumatizado. En: Morillo J, (coord..). Manual de enfermería de
asistencia prehospitalaria urgente. 1ª ed. Madrid: Elsevier; 2007. p. 363-401.
14. Pérez MI, Gutierrez MC, Laguna E, Santamaría A, Redondo C. Intervención interdisciplinar en los traumtismos de
columna. Semergen 2007;33(10):544-548.
15. Fano C, Sánchez JR, Goirizolzarri JM, Machín A, Sánchez JM, Velasco JJ. Justificación del papel autónomo de la
enfermería en la emergencia prehospitalaria: traumatismo craneoencefálico. 2005; Disponible en:
http://www.ee.isics.es/servlet/Satellite?pagename=ExcelenciaEnfermera/Articulo_EE/plantilla_articulo_EE&num-
Revista=4&idArticulo=1108403547334.Recuperado el 21/5/2012.
16. Huidobro M. 112 fármacos intravenosos en emergencias. 2ª ed. Torre Don Jimeno: Formación continuada Logos;
2006.
17. Ramiro C, Navalpotro S. Farmacología práctica en la Urgencia Extrahospitalaria.
18. La Tabla RaNa: sedación y relajación. Metas de Enferm oct 2011; 14(8): 50-58

18
 TRAUMATISMO FACIAL
1.- INTRODUCCIÓN
Se entiende por traumatismo maxilofacial aquel cuya lesión afecta a la estructura ósea
facial y/o a los tejidos blandos de la cara, incluyendo el pabellón auricular. Con frecuencia
este traumatismo se presenta asociado a lesiones craneales, cervicales y torácicas. Su incidencia
es mayor en el sexo masculino y en edades comprendidas entre los 20 y los 45 años.

La etiología más habitual la constituyen los accidentes de tráfico seguidos de las agresiones
y los accidentes laborales. En cuanto al mecanismo de producción, puede ser directo o indirecto.

Es raro que las lesiones maxilofaciales por sí mismas pongan en peligro la vida del pa-
ciente salvo que provoquen una obstrucción de la vía aérea por distintas circunstancias, como
la desestructuración ósea, las fracturas, las deformidades, la presencia de cuerpos extraños, la
acumulación de vómitos, sangre, etc. Otra complicación que puede aparecer son las hemorragias
abundantes por la gran vascularización de la cara. Esta misma circunstancia justifica que las su-
turas de las heridas puedan prolongarse hasta 24 horas después de producirse la lesión.

2.- CLASIFICACIÓN
• Afectación de tejidos blandos: lesiones superficiales, heridas simples o heridas complejas.
• Afectación ósea: las fracturas de los huesos nasales son las más frecuentes.
• Les siguen en incidencia las fracturas mandibulares. Mención especial merecen las fracturas
de la línea media facial o fracturas de Le Fort (tabla I), en las que se distinguen tres tipos dife-
rentes (la más frecuente Le Fort tipo II) que comparten entre ellas el presentar maloclusión
de la boca.

TABLA I: FRACTURAS DE LE FORT.

FRACTURAS DESCRIPCIÓN REPERCUSIÓN
DE LE FORT DE LA FRACTURA CLÍNICA
Disminución entrada de aire
LE FORT I Fractura longitudinal del maxilar a nivel por las narinas.
o de Guérin del suelo de las fosas nasales. Hematoma/edema en la
orofaringe.

Fractura en forma de pirámide, donde

el vértice se sitúa a la altura de los hue-
LE FORT II Obstrucción de la vía aérea
sos propios de la nariz y los lados dis-
o piramidal por hemorragia intensa.
curren por cada uno de los maxilares,
disociándolos de la cara.

Fractura que discurre desde los huesos Obstrucción de la vía aérea.

LE FORT III propios a la hendidura esfenomaxilar TCE
o disfunción pasando por la cavidad orbitaria, dando (salida de LCR por las
craneofacial lugar a la disociación de la cara con narinas).
respecto al cráneo.

19
3.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LA URGENCIA
EXTRAHOSPITALARIA
Siguiendo el protocolo de actuación del traumatismo grave, y en colaboración con el equipo
multidisciplinar, respecto al traumatismo facial nos centraremos en los siguientes puntos:

3.1 Reconocimiento primario

Se seguirá la secuencia ABCDE.
A. Asegurar vía aérea permeable con control cervical:
Proceder a la limpieza de la cavidad orofaríngea.
En caso de inconsciencia, colocar cánula orofaríngea. Valorar intubación orotraqueal
(IOT). Si se tratara de un traumatismo maxilofacial severo de tercio inferior, donde la IOT
sea infructuosa se procederá a la intubación nasotraqueal (si no se sospecha fractura
de la base del cráneo) o al acceso quirúrgico de la vía aérea mediante cricotiroidotomía
o traqueotomía.

B. Control de la ventilación.
• Oxigenación: control de la ventilación asistida.
• Frecuencia respiratoria: 10 resp./min en adultos, 20 en niños y 25 en lactantes.
• Volumen de 350 a 500 ml.
• Monitorización con pulsioximetría y capnometría.
• Cuidados del paciente intubado.

C. Control circulatorio y de las hemorragias:

• En caso de hemorragias externas, se debe hacer compresión directa o vendaje com-
presivo.
• Si están afectadas arterias importantes (carótida interna, carótida externa, rama facial
o rama maxilar), se hará ligadura quirúrgica lo antes posible.
• En caso de epístaxis se puede hacer taponamiento nasal anterior o posterior con
adrenalina.

D. Valoración neurológica.

E: Exposición.

3.2 Reconocimiento secundario

Se procederá a la inspección del cuero cabelludo, la cara, el cuello y la boca. Incluirá una
inspección intraoral. Una evaluación extraoral, y la palpación de los maxilares.

• Evaluación intraoral:
- Si hay problemas de visualización se lavarán las heridas con suero fisiológico, eli-
minando la sangre y los cuerpos extraños mediante irrigación.

20
 - Se inspeccionarás asimismo las posibles avulsiones dentarias, teniendo en cuenta
que las piezas pueden haber sido deglutidas o aspiradas. En caso de encontrar la
pieza dental, tiene la posibilidad de ser reimplantada en los primeros 30 minutos. Para
su traslado, el diente se colocará dentro del alveolo si se puede, simplemente en la
boca del paciente o en su defecto, introducido en leche. Evitar tocar la raíz con los
dedos.
- Controlar anomalías en la oclusión.

• Evaluación extraoral:
- Cuero cabelludo: presencia de contusiones, hematomas o heridas.
- Cara: se buscarán asimetrías, hematomas, tumefacción o crepitación.
- Conducto auditivo externo: posible otorragia (sangre) u otorrea (LCR), signo de Battle
(hematoma sobre la apófisis mastoides del temporal) o heridas en el pabellón auricu-
lar.
- Ojos y párpados: valorar agudeza visual, vía lagrimal, movilidad del globo ocular y
heridas palpebrales.
- Fosas nasales: explorar si existe rinorrea, edema, hematoma, epístaxis, deformación,
crepitación.
- Buscar heridas en la mejilla: lesión del conducto de Stenon (drenaje de la parótida,
a nivel del segundo molar superior).
- Evaluación de la función motora y sensitiva.
.

• Evaluación de maxilares mediante palpación maxilares buscando crepitación o defor-

midades en escalón.
- Se inmovilizarán las fracturas, sin que afecte a la permeabilidad de la vía aérea, con
vendajes que eviten movimientos de las fracturas durante el traslado.

3.3 Otros cuidados de enfermería

• Atención a la analgesia y sedación: valorar uso de analgésicos opiáceos, así como

sedantes que pueden ayudar a sobrellevar una situación tan estresante como es el
trauma facial en algunos casos.

• Confort y seguridad del paciente: proporcionar una postura lo más cómoda posible
que asegure la vía aérea permeable, el control de hemorragias y la tranquilidad del pa-
ciente. Normalmente la posición de Fowler, si no existe contraindicación por otros trau-
mas asociados, será la más confortable. Sujeción mecánica del paciente, mediante
correas, a la camilla de la ambulancia.

• Atención psicológica: la deformación facial altera de forma importante la imagen cor-

poral de la persona y su autoimagen. Aunque muchas veces no son conscientes de esa
alteración en el momento, nuestra actitud debe consistir en prestar apoyo sin mostrar
rechazo, transmitiendo el posible carácter temporal de la lesión y comentándoles que
recibirán una atención cualificada en un centro hospitalario de referencia con especia-
lidad en maxilofacial.

21
 • Traslado a centro útil: se realizará a un centro hospitalario con posibilidad de atención
al paciente mediante especialidad de maxilofacial, además del resto de especialistas
que precise por las lesiones asociadas que presente. El tratamiento definitivo de estas
lesiones es quirúrgico y debe realizarse lo antes posible.

4.- BIBLIOGRAFÍA
1. Prehospital Trauma Life Support Committee of the National Association of Emergency Medical Tecnicians en cola-
boración con the Committee on Trauma of the American Collage of Surgeons. PHTLS. Soporte vital básico y avan-
zado en el trauma prehospitalario. 6ª ed. Barcelona: Elsevier; 2012.
2. Gómez LM, Pueyo J, Redondo LC. Atención integral en accidentes de tráfico. Jaén: Formación Alcalá; 2006.
3. Alamillos Granados FJ, Dean A, Castro JA, Jiménez L. Traumatismos maxilofaciales. En: Medicina de urgencias y
emergencias. Jiménez L, Montero J, (ed.). 4ª ed. Barcelona. Elsevier, 2010; 909-912.
4. Comité de trauma del Colegio Americano de Cirujanos. ATLS. Programa avanzado de apoyo vital en trauma para
médicos 8ª edición; Chicago 2008.

22
 BIBLIOGRAFÍA

• SaludMadrid. (ISBN: 978-84-695-7511-6) Manual y Procedimientos de Enfermería

SUMMA 112, Caminando hacia la Excelencia en los Cuidados Avanzados.
Comunidad de Madrid, España.