UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAGUA

UNAN-LEÓN

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

IV AÑO DE MEDICINA

Módulo de Respiratorio II
Subrotación de cirugía

Tutoría II: Neoplasia de pulmón

Elaborado por:

Kesler Elías Saballos Herrera # 188

Tutor:

Dr. Moreno

Jueves 15 de abril del 2021

“A la libertad por la Universidad”

I. Planteamiento del problema: ¿Qué patología se asemeja más al cuadro clínico
del paciente?
II. Hipótesis: El paciente presenta un tipo de neoplasia pulmonar
III. Objetivos:
1. Describir la histología pulmonar
2. Comprender los cambios histopatológicos producidos por el cigarrillo
3. Conocer la fisiopatología de neoplasia de pulmón (efectos de la nicotina, SNC)
4. Explicar la clasificación de las neoplasias de pulmón
5. Mencionar los datos epidemiológicos sobre la neoplasia de pulmón
6. Establecer el manejo integral del caso en base a los estadios de las neoplasias
 OBJETIVO 1:

Tráquea: con 4 capas bien Bronquios: al principio con la

definidas. Mucosa: con su epitelio misma estructura histológica
respiratorio Submucosa: tejido general que la tráquea con su
conectivo apenas denso que el de epitelio cilíndrico
lámina propia. Capa cartilaginosa: pseudoestratificado ciliado con
por cartílagos hialinos con forma células caliciformes, al entrar al
de C (de 16 a 20). Adventicia: por pulmón cambia, los anillos
tejido conectivo que adhiere la cartilaginosos cambian a placas
tráquea a las estructuras irregulares, a medida que la
contiguas. Tipos celulares estructura disminuye de tamaño
presentes: células cilíndricas las placas desaparecen
ciliadas, células mucosas (bronquiolos de ≤1mm), aumenta
(caliciformes), células basales: la capa circular de musculo liso
población celular de reserva, son completa en el bronquio
las células madres, células de intrapulmonar. Bronquiolos: el
gránulos pequeños: algunos tipos epitelio se transforma en simple
producen secreciones de cilíndrico ciliado conforme el
catecolaminas, otro tipo produce conducto se estrecha, no células
hormonas polipeptídicas. caliciformes en bronquiolos
Membrana basal y lámina p: la terminales, pequeños restos de
membrana basal es gruesa (25- placas cartilaginosas, presencia
40) con fibras de colágeno, se El epitelio que recubre la porción conductora del de musculo de Reissense, existen
encuentra debajo de la lámina sistema respiratorio está conformado por un células claras: secretan agentes
basal epitelial, lamina reticular epitelio cilíndrico pseudoestratificado ciliado con tensioactivo, producen una
gruesa, formando parte de esta. células caliciformes proteína de 16 KDa conocida
La lamina propia es muy celular como proteína de células claras
contiene linfocitos abundantes que (CC16) abundante en las
infiltran el epitelio, hay secreciones de las vías aéreas. El
plasmocitos, mastocitos, epitelio en los segmentos iniciales
eosinófilos y fibroblastos hay tejido de los bronquiolos respiratorios
linfático (BALT). contiene células ciliadas y células
de clara, distalmente sólo
predominan las células de clara.

Pulmones: sitio donde ocurre el intercambio gaseoso, en el adulto promedio hay en cada pulmón entre 150 a 250
millones. Cada alveolo es una es una cavidad poliédrica de paredes delgadas que mide unos 0.2 mm de diámetro y
confluye en un saco alveolar. Está conformado por: neumocitos tipo 1 (células pavimentosas o planas, revisten el
95% de los alveolos, no son capaces de dividirse), neumocitos tipo 2 (son células cúbicas de los tabiques, son
secretoras, solo cubren alrededor del 5% de la superficie alveolar, protruyen dentro del espacio aéreo, contienen
cuerpos laminares desde donde secretan surfactante, son las células progenitoras de los neumocitos tipo 1, la
hiperplasia de los neumocitos tipo 2 es un marcador importante de lesión alveolar y reparación de los alveolos).
Células en cepillo (presentes en la pared alveolar en cantidad escasa, sirven como receptores que verifican la calidad
del aire en los pulmones). Los macrófagos alveolares se encuentran tanto en los tabiques alveolares como en el
espacio aéreo alveolar eliminan partículas inhaladas y eritrocitos del tabique. Pleura visceral: membrana serosa
compuesta de un mesotelio superficial y su tejido conjuntivo subyacente.
 OBJETIVO 2: Componentes

Cigarrillo: 4000 sustancias que Nicotina: 10 mg x cigarrillo, en

aparecerán en el humo del tabaco forma de sales ácidas, se absorbe Gases irritantes y
poco en la mucosa bucal, pasa a la sustancias
circulación arterial desde la cancerígenas: los
Grupo I de carcinógenos circulación pulmonar, 9-10 seg principales son:
humanos: benceno, Cd, As, Ni, Cr, accede al cerebro formaldehido, NO2,
2-naftil-amino, cloro vinil, 4 acroleína, ácido
aminobifenil y Be. De la fase de cianhídrico y
partículas se han aislado: nicotina, 90% libre en plasma, se metaboliza acetaldehído. Presetes
benzopireno, catecola, hidracina, en hígado por CP-450, forman en el humo:
cotinina y nicotina 1´-N-óxido. Se hidrocarburos aromáticos
naftalina, quinolona, CO.
excretan por riñón
policíclicos (HAP) y las
nitrosaminas.
CO, CO2, acetona, acetonitrilo,
acetileno, NH3, HCN, metano, Nornicotina: neurotóxico, y
propano, piridina, metil clorhidrato, actúa sobre los receptores
nitrospirrolidina, propionaldehido, 2- colinérgicos nicotínicos en el SNC
butano.

Son sustancias que se activan Activación de G. suprarrenales,

metabólicamente (intervienen Sustancias descarga de adrenalina,
sobre las monooxigenasas tóxicas en las descarga súbita de glucosa,
microsomales), formando VR >PA, FC y FR, se libera
carcinógenos definitivos. Es el dopamina que produce la
caso del 4-(metilnitrosamina)-1- adicción.
(3-piridil)-1-butanona (NNK,
carcinogénico específico del
tabaco)

Desequilibrio entre proteasas y

antiproteasas en el pulmón, activación
Disfunción mitocondrial, de serina-proteasas como la elastasa
Menor coeficiente FEV1/FVC aumento de estrés oxidativo de neutrófilos e inactivación de α1-
a largo plazo y apoptosis celular antitripsina

Vías de gran calibre: agrandamiento de Destrucción por

Sustitución de células claras por
las G. mucosas, hiperplasia de C. proteólisis de fibras
mononucleares infiltratorios. Exceso
caliciformes, metaplasia en bronquios que elásticas de
de moco, edema, disminución de
predispone a carcinogénesis, disminución bronquiolos y
agente tensioactivo causando colapso
del barrido mucociliar conductos
alveolar.
alveolares

Infiltración de neutrófilos Producción de

Déficit de α1- y macrófagos, aumento TNF-α, FN- KB,
antitripsina siendo más de linfocitos T CD8+ IL-8
propensos a EPOC
Alteraciones
Objetivo 3:

Factores desencadenantes: humo Alteraciones:

del tabaco (causa cambios
 oncogenes (protooncogén
moleculares que conducen a una
mutado)
alteración en los mecanismos de
reparación de las células  Genes supresores de
progenitoras (lesión pre-maligna)) tumores
 Factores de crecimiento

Oncogén: Genes supresores de

Protooncogenes: crecimiento tumores:
y diferenciación celular  p53 (alteración+ frecuente):
K-ras: 30% adenocarcinomas fosfoproteína nuclear
Myc (c-myc): 10-40% CPCP y (división celular) – Fase
10% CPCNP G1/S o G2/S – CPCNP
HER2/neu (c-erB): CPCNP (50%) y CPCP (80%)
(codifica un receptor de un
 Rb: fosfoproteína nuclear
factor de crecimiento
(G1/S (ciclina D)):
Bcl2: codifica una proteína
alteración se produce una
que inhibe la apoptosis
proliferación celular y
(CPCP
malignización

Factores de crecimiento: factores

que se liberan de forma autocrina y
paracrina (CPCP):
 Péptido liberador de gastrina
(20-60% CNCCP)
 Factor de crecimiento
parecido a la insulina 1
 Factor de crecimiento de los
hepatocitos (CNCCP)
 El cáncer pulmonar
OBJETIVO 4 y 5: es un tumor maligno
desarrollado a partir
Neoplasias de pulmón y epidemiología de células
pulmonares o
bronquiales

Cáncer pulmonar de células Cáncer pulmonar de células no

pequeñas (CPCP): pequeñas (CPCNP):
Representa aproximadamente el 25% Constituye el 75% de los tipos de
de cánceres pulmonares. El 98% de cáncer pulmonar y se divide en 3
personas que lo padecen presentan subtipos a la vez:
hábitos tabáquicos.

a. Cáncer de células escamosas

(epidermoide):
Representa el 30% de los CPCNP

b. Adenocarcinoma:
Ocupa el primer lugar en frecuencia
epidemiológica (alrededor del 40-50%),
más común en pacientes no fumadores
c. Carcinomas indiferenciados:
Ocupan el 5% de casos, entre ellos se
encuentra el carcinoma de células
grandes, asociado al tabaquismo
OBJETIVO 6:
Bibliografía:

1. Lawrence W. Way. Manual Moderno. Diagnóstico y Tratamiento Quirúrgico. 6ta. edición.

(196 - 200). 2002. México.
2. Harrison. Mc Graw Hill. Interamericana. 15ava. edición. Principios de Medicina
Interna. (pag. 663). 2001.
3. Lawrence M. Tierney, Jr. Stephen J. McPhee. Maxine A. Papadakis. Diagnóstico Clínico
y Tratamiento. Manual Moderno. 37ma. ediciones. (307 - 314). 2002, México.