puede llegar a asistolio, después de 4-

pupilas dilatadas y fijas, moviemientos

isquemia/hipoxia 6 minutos se genera daño
tónico clónicos
permanente en SNC

delirio y convulsiones cuando sodio hipotensión ortostática, oliguria,

hiponatremia
<120mEq/l letargo hasta el coma

el coma se presenta cuando los

etanol: depresor del SNC
niveles exceden de 300mg/dl

alteración de la conciencia progresiva,

simétrica, sin focalidad neurológica,
respuesta pupilar conservada cefalea, vértigo, hiperemia de disco
intoxicación exógena metanol: depresión del SNC
óptico, vision borrosa

coma metabólico

lleva a la hipoxia tisular clínica de

monoxido de carbono: se une a la
cefalea, taquicardia, disnea, fatiga,
hemoglobina con alta afinidad
visión borrosa

por hipotiroidismo no tratado:

mixedema
debilidad, estupor, hipotermia

alteracion de conciencia y conducta,

complicación frecuente de cirrosis
cambios de personalidad,
insuficiencia hepática hepática, síndrome neuropsiquiátrico
hiperventilación con alcalosis
progresivo
respiratoria

Tumefacción encefálica aguda en

encefalopatía hepática no ictérica en
sindrome de Reye relación con infiltrados de gras
niños
visceral
Bibliografía
• Coma: etiología, fisiopatología y diagnóstico. Francisco Cambra, Nagore Lasuen, Antonio Palomeque. Servicio de Cuidados Intensivos Pediátricos.
Hospital Sant Joan de Déu. Esplugues de Llobregat. Barcelona. España. DOI: 10.1016/S1696-2818(08)75632-4 Vol. 6. Núm. 4.páginas 191-202
(Agosto 2008)
• Generalidades sobre el coma y el deterioro de la conciencia. Kenneth Maiese, MD, National Heart, Lung, and Blood Institute. Última modificación
del contenido sep 2020. Rescatado de: https://www.merckmanuals.com/es-us/professional/trastornos-neurol%C3%B3gicos/coma-y-deterioro-de-
la-conciencia/generalidades-sobre-el-coma-y-el-deterioro-de-la-conciencia