Copyright © Grupo Ars XXI de Comunicación, S.A. Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol.
7, 2004, 11-23 C o p y r i g h t © Bl a c k w e ll M un k s g aa rd
PERIODONTOLOGY 2000 (Ed Esp)
I SS N 1695 - 1808
Interpretación de la etiología
de la periodontitis: resumen de los
factores de riesgo periodontales
MARTHA E. NUNN
La periodontitis es una enfermedad multifactorial,
en la que la placa bacteriana es el factor iniciador (50).
No obstante, en la manifestación y la progresión de la
periodontitis influye una amplia variedad de deter-
minantes y factores: características del individuo, fac-
tores sociales y del comportamiento, factores del
diente, composición microbiana de la placa y otros
factores de riesgo. Con el gran abanico de factores que
influyen en el desarrollo y la progresión de la perio-
dontitis, la comprensión de las relaciones de todos
esos factores con el inicio y la progresión de la enfer-
medad periodontal puede ser una labor descorazo-
nadora. El propósito de este trabajo es explicar algu-
nos conceptos básicos que ayuden a la comprensión
de los factores de riesgo periodontales, exponer la
fuerza de la asociación de estos factores de riesgo con
el inicio y la progresión de la enfermedad periodon-
tal, y presentar un breve resumen de los factores de
riesgo de la periodontitis crónica. Se analizan los con-
ceptos básicos necesarios para la comprensión de los
factores de riesgo periodontales, como terminología,
diseño de los estudios, medición de los resultados y
medición de las asociaciones. El resumen de los fac-
tores de riesgo se divide sistemáticamente en deter-
minantes del individuo, factores sociales y del com-
portamiento, factores sistémicos, factores genéticos,
factores del diente, factores microbianos y factores de
riesgo.
Terminología
En la mayoría de los estudios epidemiológicos, el
investigador intenta establecer alguna relación causal
entre una característica, comportamiento o exposi-
ción y la manifestación de una enfermedad concreta.
En general se identifican tres tipos de causalidad: 1)
PERIODONTOLOGY 2000
I SS N 0906 - 6713
causa suficiente, 2) causa necesaria y 3) factor de ries-
go. Una causa suficiente es una condición, caracterís-
tica o exposición en presencia de la cual la enferme-
dad se presenta siempre. Éste es el tipo más sólido de
relación causal y es relativamente infrecuente. Ejem-
plos de ello son las anomalías o trastornos genéticos.
Una causa necesaria es la condición, característica o
exposición que debe estar presente para que se ma-
nifieste la enfermedad. Se diferencia de la causa sufi-
ciente en que su presencia no se traduce necesaria-
mente en manifestación de la enfermedad. Un buen
ejemplo es el microorganismo Mycobacterium tuber-
culosis, que es un requisito para que una persona de-
sarrolle la tuberculosis. Sin embargo, muchas perso-
nas son portadoras de esta bacteria sin presentar
síntomas de enfermedad. Un factor de riesgo es el tér-
mino utilizado para cualquier característica, compor-
tamiento o exposición asociados a una enfermedad
en particular. La relación no tiene que ser necesaria-
mente de naturaleza causal (16). Indicador de riesgo
es el término utilizado para describir un factor de
riesgo potencial que se asocia a la enfermedad en es-
tudios de casos y controles o transversales. Es más
apropiado reservar el término factor de riesgo para los
factores que se ha verificado que están asociados a la
enfermedad en estudios longitudinales. Un factor de
riesgo que puede servir para predecir el curso futuro
de la enfermedad, como el aumento de la probabili-
dad de enfermedad, se conoce como marcador de
riesgo. Algunos factores de riesgo pueden modificarse
para reducir el riesgo individual de inicio o progresión
de la enfermedad, como dejar de fumar o mejorar la
higiene bucodental para reducir el riesgo de destruc-
ción periodontal, mientras que otros factores no pue-
den modificarse, como los factores genéticos. Suele
denominarse determinante a un factor de riesgo que
no puede modificarse (30).
11
Nunn
La terminología relacionada con los indicadores de
riesgo es indicativa del nivel de evidencia sobre su
asociación con la enfermedad periodontal. La dis-
tinción entre los términos no está siempre clara en
la bibliografía, ni está claro cómo el clínico puede
hacer uso de esta información. Cualesquiera que sean
los términos utilizados para designar los factores aso-
ciados con el inicio y la progresión de la enfermedad
periodontal, lo que determina la fuerza de la evi-
dencia de cada indicador de riesgo y su utilidad clí-
nica en la toma de decisiones es la jerarquía del di-
seño del estudio y la relevancia de la medida de los
resultados.
Además del concepto de indicador de riesgo, hay
términos que se refieren a la proporción de enferme-
dad presente en una población en particular. La pre-
valencia se define como el número de casos de una
enfermedad o condición con respecto a la población
expuesta en un momento determinado en el tiempo.
Los estudios transversales sirven para evaluar la pre-
valencia de una enfermedad determinada en un mo-
mento determinado en una población específica. Otra
medida de la frecuencia de enfermedad es la inci-
dencia. Incidencia es el número de casos nuevos de
una enfermedad o condición durante un período de
tiempo específico. La incidencia de una enfermedad
se mide mediante estudios longitudinales sobre una
población específica durante un período de tiempo
dado (16).
Diseño del estudio
La fuerza de la evidencia de la asociación entre un
factor de riesgo y una enfermedad se basa, en gran
parte, en el diseño del estudio utilizado para deter-
minarla. La jerarquía de los diseños de los estudios
es la base de la solidez relativa de la evidencia para
un factor de riesgo dado. La evidencia más débil de
asociación entre un factor y la enfermedad investi-
gada es la procedente de un caso clínico. Aunque
puede servir como base para futuras hipótesis y es-
tudios más profundos, la información obtenida de
un caso clínico, sin verificación posterior, tiene un
peso muy pequeño cuando se formula el plan de tra-
tamiento de un paciente. El siguiente tipo de estu-
dio en la jerarquía del diseño es la serie de casos.
Este tipo de estudio provee una evidencia de la aso-
ciación entre factor de riesgo y enfermedad sólo li-
geramente superior a la de un caso clínico aislado.
El valor que se puede adjudicar a la serie de casos
depende de la forma en que éstos fueron evaluados
y el número de casos incluidos. Por ejemplo, la in-
formación obtenida de una serie de 10 casos esco-
gidos por el investigador entre un grupo mucho ma-
yor disponible ofrece menos confianza que una serie
12
de 100 casos escogidos al azar o procedentes de una
muestra de conveniencia. Incluso en el último ejem-
plo de una amplia serie de casos, la fuerza de la evi-
dencia de la asociación entre un factor de riesgo y
la enfermedad en particular se considera bastante
débil.
El siguiente nivel de evidencia proviene de estudios
de casos y controles. Estos estudios pueden ser re-
trospectivos o prospectivos. Un estudio de casos y
controles se basa en el resultado final. Los individuos
se clasifican según la presencia o la ausencia de la en-
fermedad. El investigador toma una muestra de in-
dividuos que tienen la enfermedad en cuestión (ca-
sos), y una muestra de individuos que también están
expuestos a la enfermedad pero no la padecen (con-
troles). Se investigan las características de los indivi-
duos y/o los antecedentes de exposición a los facto-
res de riesgo potenciales como función de la presencia
o la ausencia de enfermedad. Se hacen comparacio-
nes entre las distribuciones relativas de dichas ca-
racterísticas o antecedentes de exposiciones entre los
casos y los controles. Se considerará que la caracte-
rística del individuo o el antecedente de exposición
es un indicador de riesgo si una proporción signifi-
cativamente mayor de los casos que de los controles
sanos posee dichas características o ha estado ex-
puesta al factor en cuestión. Los principales incon-
venientes de este tipo de estudio son la imposibili-
dad de controlar la confusión y la falta de control
sobre la exposición en investigación. La confusión se
produce, por ejemplo, si entre dos factores supuesta-
mente causales el efecto total o parcial de uno se debe
en realidad al otro (16). Además de estos inconve-
nientes, la inmensa mayoría de los estudios de casos
y controles son retrospectivos, con los sesgos inhe-
rentes a ellos:
• Hipótesis formulada después de que han ocurrido
los hechos.
• Registros incompletos y/o de mala calidad, espe-
cialmente cuando la falta de datos no se debe to-
talmente al azar.
El siguiente nivel de evidencia es resultado de es-
tudios epidemiológicos transversales poblacionales.
Generalmente, estos estudios tienen mayor poder que
los de casos y controles pues se dirigen a poblacio-
nes amplias y recogen datos sobre múltiples varia-
bles, de forma que es posible una valoración más ri-
gurosa de los factores de riesgo potenciales, con la
capacidad de ajustar mejor según las variables de con-
fusión y comprobar posibles modificaciones del
efecto. Las modificaciones del efecto ocurren cuando
una tercera variable afecta la dirección o la fuerza de
la asociación entre el factor de riesgo y la enferme-
dad que se investiga (16). Otra ventaja de los estudios
poblacionales transversales amplios es que los datos
 Interpretación de la etiología de la periodontitis: resumen de los factores de riesgo periodontales
a menudo se recogen para estudiar una amplia va-
riedad de fenómenos, de forma que se minimiza el
sesgo de formular una hipótesis después de produ-
cido el suceso.
La evidencia más fuerte conseguida por un estudio
epidemiológico es la derivada de un estudio de co-
hortes longitudinal. El diseño de un estudio de co-
hortes se basa en la exposición. En este tipo de estu-
dio, los individuos se clasifican según la exposición y
se siguen longitudinalmente. Se estudia el índice de
aparición de la enfermedad investigada en función de
la exposición. En los estudios de cohortes se elimina
el sesgo de formular la hipótesis después de produci-
dos los sucesos y, además, pueden minimizarse las de-
ficiencias en la obtención de los datos. Sin embargo,
en los estudios longitudinales puede haber pérdida de
individuos, y si el nivel de atrición es demasiado alto,
las inferencias derivadas del estudio se ven seriamente
comprometidas.
La cúspide jerárquica del diseño de estudios es el
ensayo clínico aleatorizado. En el caso de los factores
de riesgo, este tipo de ensayo se define como un en-
sayo de intervención. En los ensayos clínicos aleato-
rizados, los individuos se asignan a los grupos de tra-
tamiento o de control de forma aleatoria. En el contexto
de un ensayo de intervención, el factor hipotético de
riesgo se elimina en el grupo de tratamiento, mien-
tras que se sigue al grupo de control sin ninguna in-
tervención dirigida a eliminar el factor de riesgo. Este
tipo de estudio ofrece la evidencia de mayor calidad
sobre una relación potencialmente causal entre el fac-
tor de riesgo y la enfermedad investigada.
Medida de los resultados
La relevancia de la medida utilizada para valorar los
resultados es también un factor de consideración al
evaluar la fuerza de la evidencia de una relación entre
un factor de riesgo y la enfermedad. En la enfermedad
periodontal, la meta de la prevención y el tratamiento
es mantener los dientes en una situación de bienestar
y función. Por lo tanto, la medida más adecuada de la
influencia de un factor de riesgo en la progresión de
la enfermedad periodontal es la pérdida de dientes
como resultado directo o indirecto de la enfermedad
periodontal. Desgraciadamente, el número de indivi-
duos y el tiempo necesarios para evaluar de forma ade-
cuada la relación de los factores de riesgo potenciales
con la pérdida de dientes debida a enfermedad perio-
dontal hace extremadamente difícil, por no decir im-
posible, definir todos los factores de riesgo de la en-
fermedad periodontal en cuanto a pérdida de dientes.
Además, en los estudios longitudinales amplios en los
que se conoce la pérdida de dientes, como, por ejem-
plo, el Veterans Administration Dental Longitudinal
Study, a menudo se desconoce la verdadera razón de
la pérdida dental. Debido a este problema, con fre-
cuencia se utilizan otros parámetros clínicos para eva-
luar el estado periodontal de un diente en un momento
determinado.
Dos variables clínicas frecuentemente utilizadas
como medida de los resultados en lugar de la pér-
dida de dientes por enfermedad periodontal son el
nivel de hueso alveolar y el nivel clínico de inser-
ción. Ambas medidas presentan una importante re-
lación con la pérdida de dientes por enfermedad pe-
riodontal. Tanto el nivel de hueso alveolar como el
nivel clínico de inserción son medidas cuantitativas,
aunque a menudo se reclasifican en variables cate-
góricas al evaluar la relación de un factor potencial
de riesgo con estas medidas de resultado. Los nive-
les de hueso alveolar pueden cuantificarse también
como porcentajes de pérdida de hueso alveolar ba-
sados en el cociente de la distancia entre la altura
de la cresta alveolar y la unión amelocementaria en
relación con la longitud de la raíz. El porcentaje de
pérdida de hueso alveolar determinado con estas
mediciones puede reclasificarse en categorías de
destrucción periodontal (leve, moderada, grave). El
porcentaje de pérdida de hueso alveolar se dicoto-
miza a menudo en «pérdida significativa de hueso»,
cuando supera un porcentaje especificado de pér-
dida, y «pérdida de hueso no significativa», cuando
se halla por debajo del porcentaje especifica-
do. Igualmente, el nivel clínico de inserción puede
recodificarse en categorías de destrucción perio-
dontal o dicotomizarse en dientes con «pérdida de
inserción significativa» y dientes «sin pérdida de in-
serción significativa».
Además de las medidas de nivel de hueso alveolar
y nivel clínico de inserción descritas, los cambios en
estas mediciones pueden utilizarse como variable de
resultados en estudios longitudinales. En el caso del
hueso alveolar, se emplean frecuentemente las radio-
grafías de sustracción digitalizadas (35). Con respecto
a los niveles clínicos de inserción en un estudio lon-
gitudinal, es posible conocer la pérdida de inserción
durante el período del estudio calculando la diferen-
cia de los niveles clínicos de inserción entre las me-
diciones iniciales y las finales. En estudios longitudi-
nales, estas variables pueden recodificarse también en
categorías. Tanto la medida de la pérdida de hueso al-
veolar como la pérdida del nivel clínico de inserción
están sujetas a errores de medición. Además, no siem-
pre es posible evaluar el hueso alveolar en todos los
dientes, debido a malposiciones y superposiciones
dentarias, caries cervicales, restauraciones dentales
extensas, etc., que pueden esconder la cresta del hueso
alveolar o hacer difícil la localización de la unión ame-
locementaria.
Otras medidas de resultados en el diente utiliza-
das para valorar la enfermedad periodontal son pro-
13
Nunn
fundidad del sondaje, retracción gingival, índice de
inflamación gingival, índice de sangrado y afecta-
ción de las furcaciones. La profundidad de sondaje
y la recesión gingival son medidas cuantitativas. El
índice de inflamación gingival, el de sangrado y la
afectación de las furcaciones son medidas ordina-
les. Como la profundidad del sondaje y la retracción
gingival son los componentes determinantes del ni-
vel de inserción clínica, estas medidas clínicas de
destrucción por la enfermedad periodontal son las
siguientes preferidas en el diente. La inflamación
gingival y el índice de sangrado son indicadores de
inflamación, pero su relación con la destrucción pe-
riodontal es menos consistente, y por ello son me-
nos atractivas como medidas de destrucción perio-
dontal. La afectación de las furcaciones refleja
claramente la pérdida clínica de inserción y de hueso
alveolar, pero esta medida de resultados está limi-
tada a los molares; por lo tanto, un factor de riesgo
identificado por un aumento de riesgo de afectación
de las furcaciones se limita a inferencias sobre mo-
lares.
Las variables clínicas en el diente pueden sinteti-
zarse en cada individuo para obtener otras medidas
de evaluación de la destrucción periodontal. Por ejem-
plo, la pérdida de hueso alveolar del diente puede con-
vertirse en el porcentaje de dientes (o sitios) con «pér-
dida ósea significativa» definida a partir de una medida
dicotomizada de pérdida de hueso alveolar. De la
misma manera, la pérdida clínica de inserción del
diente puede expresarse como el porcentaje de dien-
tes (o sitios) con pérdida de inserción clínica por en-
cima de un valor determinado, como el porcentaje de
dientes con pérdida de inserción superior a 4 mm. El
porcentaje de dientes con pérdida ósea significativa
sirve también para clasificar el nivel del enfermedad
periodontal de cada individuo (leve, moderada, grave).
Cuando los individuos se clasifican según la presen-
cia o la ausencia de periodontitis, pueden emplearse
definiciones variables para designar la condición de
cada individuo, pero todas las definiciones de perio-
dontitis deben incluir:
• un número mínimo de dientes con destrucción pe-
riodontal significativa medida por la pérdida de
hueso alveolar o de inserción,
• un porcentaje de dientes con destrucción perio-
dontal significativa o
• una combinación de dientes perdidos y número de
dientes remanentes con destrucción periodontal
significativa.
En general, la mejor medida de resultados de la en-
fermedad periodontal es aquella que refleja mejor el
resultado final negativo de pérdida de dientes por en-
fermedad periodontal, y que puede valorarse objeti-
vamente con el mínimo error de medición.
14
Medidas de asociación
La asociación más fuerte para identificar un pará-
metro como factor de riesgo de enfermedad es el
riesgo relativo. Generalmente, el riesgo relativo se de-
fine como el cociente entre el riesgo de enfermedad
en el grupo «expuesto» y el riesgo de enfermedad del
grupo «no expuesto» (16). El riesgo relativo es una
medida de asociación que sólo se obtiene a partir de
estudios longitudinales. En el contexto de la perio-
dontitis, la asociación más intensa para identificar
un parámetro como factor de riesgo periodontal es
el riesgo relativo de pérdida de dientes. El tiempo
hasta la pérdida de dientes (o el tiempo hasta la úl-
tima observación si no se pierden dientes) es la me-
dida de resultados utilizada para estimar el riesgo re-
lativo. Como el riesgo relativo es un cociente, un
riesgo relativo de «1» significa que la presencia del
factor en investigación (expuestos) no es probable
que resulte en mayor pérdida de dientes por enfer-
medad periodontal que la ausencia del factor (no ex-
puestos). Cuando un riesgo relativo es menor que 1
significa que la exposición reduce la probabilidad de
pérdida de dientes por enfermedad periodontal. Por
ejemplo, un riesgo relativo de 0,8 para una exposi-
ción significaría que un diente con esta exposición
tendría sólo el 80 % de posibilidades de perderse por
enfermedad periodontal en comparación con un
diente no expuesto. Cuando el riesgo relativo es ma-
yor que 1, un diente expuesto tiene mayores proba-
bilidades de perderse por enfermedad periodontal
que uno no expuesto. En otras palabras, para un riesgo
relativo de 2,2, el diente expuesto es 2,2 veces más
probable que se pierda por enfermedad periodontal
en comparación con uno no expuesto. La estimación
del riesgo relativo por sí sola no explica completa-
mente la asociación potencial de una exposición par-
ticular con la pérdida de dientes.
El intervalo de confianza del 95 % para el riesgo re-
lativo da la evidencia estadística de un riesgo au-
mentado o disminuido de pérdida de dientes como
resultado de la exposición a un factor particular. Si el
intervalo de confianza del 95 % contiene el «1», hay
falta de evidencia estadística de que la exposición al
factor en investigación pueda aumentar o disminuir
la probabilidad de pérdida de dientes por enferme-
dad periodontal. Cuando el valor «1» no está conte-
nido en el intervalo de confianza del 95 % del riesgo
relativo para un factor, esto es equivalente a rechazar
la hipótesis nula y concluir que el factor en investiga-
ción aumentará la probabilidad de pérdida de dien-
tes por enfermedad periodontal (cuando el riesgo re-
lativo estimado sea superior a 1) o la disminuirá
(cuando el riesgo relativo estimado sea inferior a 1).
Para un factor con un riesgo relativo estadísticamente
significativo, cuanto mayor sea el valor del riesgo re-
lativo, mayor será el impacto negativo del factor de
 Interpretación de la etiología de la periodontitis: resumen de los factores de riesgo periodontales
riesgo sobre el periodonto medido en cuanto a pér-
dida de dientes.
Una medida de asociación obtenida a partir de es-
tudios de casos y controles es el cociente de proba-
bilidades (odds ratio). El cociente de probabilidades es
el cociente entre la probabilidad de exposición en el
grupo de enfermos y la probabilidad de exposición
en el grupo no enfermo (16). Como la información
sobre la exposición se recoge después de comprobar
la condición de enfermedad, el cociente de probabi-
lidades es la única manera de cuantificar la proba-
bilidad relativa de enfermedad basándose en la ex-
posición. Este cociente de probabilidades es mate-
máticamente equivalente al cociente entre la proba-
bilidad de enfermedad en el grupo expuesto y la
probabilidad de enfermedad en el no expuesto. Ha-
cemos uso de esta equivalencia matemática al inter-
pretar un cociente de probabilidades obtenido de un
estudio de casos y controles. Al utilizar esta equiva-
lencia matemática, la interpretación del cociente de
probabilidades es similar a lo explicado para el riesgo
relativo. Un cociente de probabilidades de «1» indica
que las probabilidades de enfermedad del grupo ex-
puesto son iguales que las del grupo no expuesto. Un
cociente de probabilidades mayor que 1 implica que
la probabilidad de enfermedad del grupo expuesto es
mayor que la del grupo no expuesto. Por ejemplo, si
los casos se definen como individuos con periodon-
titis y los controles como individuos sin periodonti-
tis, un cociente de probabilidades de 3 para una ex-
posición particular significaría que la probabilidad de
periodontitis en los expuestos es 3 veces mayor que
en los no expuestos. En otras palabras, un individuo
expuesto tiene 3 veces la probabilidad de presentar
periodontitis que un individuo no expuesto. De forma
análoga, si el cociente de probabilidades es menor
que 1, la exposición reduce la probabilidad de perio-
dontitis con respecto a los individuos no expuestos.
Al igual que en el riesgo relativo, el intervalo de con-
fianza del 95 % explica si la diferencia de probabili-
dades entre expuestos y no expuestos tiene soporte
estadístico. Si el valor «1» está incluido en el intervalo
de confianza del 95 %, la exposición no tiene efecto
en la probabilidad de experimentar la enfermedad.
Cuando la prevalencia de la enfermedad es relativa-
mente rara (< 5 %), el cociente de probabilidades
puede utilizarse como aproximación al riesgo rela-
tivo. Por lo tanto, la interpretación que a menudo se
hace del cociente de probabilidades obtenido de es-
tudios de casos y controles puede ser idéntica a la in-
terpretación del riesgo relativo. Con el advenimiento
de métodos para analizar resultados interrelaciona-
dos, como el método de ecuaciones de estimación ge-
neralizada, el concepto de cociente de probabilida-
des puede extenderse a la explicación de la relación
de un factor de riesgo con el estado periodontal de
un diente.
Para medidas de resultado continuas, como el por-
centaje de dientes con pérdida clínica de inserción
significativa, puede usarse la correlación para descri-
bir la asociación. Una correlación que cero implica
ausencia de asociación entre el factor de riesgo y la
medida de resultado utilizada para describir la en-
fermedad. Una correlación mayor que cero significa-
ría que la exposición está asociada a un nivel au-
mentado de enfermedad periodontal medida por el
porcentaje de dientes con destrucción periodontal
significativa. Una correlación inferior a cero implica
que una exposición está asociada con evidencia dis-
minuida de destrucción periodontal. Se puede obte-
ner una cuantificación mejor de la relación entre un
factor de riesgo y una medida continua del resultado
con modelos de regresión lineal. El aumento de una
unidad de exposición en un modelo lineal tendría el
efecto de cambiar la medida del resultado por el va-
lor del coeficiente obtenido por el factor de riesgo in-
vestigado. Por ejemplo, un coeficiente de 2 para la
edad en años para describir el porcentaje de dientes
con destrucción periodontal significativa indicaría
que, por cada año de edad adicional, el porcentaje de
dientes con destrucción periodontal significativa au-
mentaría un 2 %. Una asociación estadísticamente
significativa entre un factor de riesgo y una medida
continua de resultado en un modelo de regresión se
reflejaría mediante un intervalo de confianza del 95 %
para el coeficiente correspondiente que no incluiría
al cero.
Determinantes del individuo
El envejecimiento se asocia habitualmente con la
enfermedad periodontal, aunque esta relación se atri-
buye a la destrucción periodontal acumulada a lo largo
del tiempo, más que a deficiencias intrínsecas rela-
cionadas con la edad y que contribuyan a una mayor
predisposición a la enfermedad periodontal (30). Es-
tudios epidemiológicos han constatado más enfer-
medad periodontal en grupos de edad avanzada que
en grupos más jóvenes, en cuanto a pérdida de inser-
ción y de hueso (36, 37, 104). Además, se ha demos-
trado que la edad produce ciertos cambios fisiológi-
cos en el periodonto (48, 113), aunque estos cambios
por sí solos no son responsables de destrucción pe-
riodontal. Así, en el First National Health and Nutri-
tion Examination Survey, el efecto del envejecimiento
sobre la destrucción periodontal fue insignificante
comparado con el papel de la placa representada por
las prácticas de higiene oral (1). Estos resultados pa-
recen ser ciertos también en los más ancianos (> 85
años). En un estudio de seguimiento de 5 años reali-
zado en pacientes muy ancianos en Finlandia se ha-
lló muy poco cambio en el estado periodontal, y los
autores concluyeron que la enfermedad periodontal
15
Nunn
en los ancianos relativamente sanos no es causada por
el proceso del envejecimiento per se (3).
La influencia de la raza como factor de riesgo de
enfermedad periodontal es un tema más complicado.
Por ejemplo, en un estudio de ancianos blancos y ne-
gros, de 65 años o más, y no institucionalizados, los
negros tenían 3 veces más probabilidades de presen-
tar destrucción periodontal avanzada que los blan-
cos de la misma edad. Prevotella intermedia se de-
mostró como un factor de riesgo en los indivudos
negros pero no en los blancos (8). Sin embargo, en
este estudio, los negros tenían más indicadores rela-
cionados con el nivel socioeconómico que los blan-
cos. Cuando en el estudio se analizaban individuos
del mismo nivel socioeconómico, las diferencias en
el estado periodontal entre blancos y negros a me-
nudo desaparecían (36, 37). Las diferencias raciales
en la distribución de ciertos factores genéticos de
riesgo pueden contribuir también a las diferencias en
prevalencia y gravedad de la enfermedad periodon-
tal en distintas razas. Por ejemplo, la prevalencia de
polimorfismo del genotipo de la interleucina (IL) IL-
1! /IL-1" entre los chinos es significativamente más
baja que en los europeos (6).
La asociación entre sexo y enfermedad periodontal
es confusa. En un estudio, tras ajustar según la higiene
bucodental, el nivel socioeconómico y la edad, los in-
dividuos de sexo masculino presentaron significati-
vamente mayor pérdida clínica de inserción y pérdida
ósea (36, 37). Basándose en estudios sobre mujeres
posmenopáusicas, el estrógeno puede explicar parte
de las diferencias de sexo constatadas en la enferme-
dad periodontal. En un estudio que comparó mujeres
posmenopáusicas que recibían complementos de es-
trógenos y mujeres posmenopáusicas que no los re-
cibían, las mujeres en tratamiento estrogénico pre-
sentaban significativamente menos sangrado gingival
que las otras (85). Otros estudio sugiere que los com-
plementos de estrógenos pueden estar asociados a
menor inflamación gingival y menor frecuencia de
pérdida clínica de inserción en mujeres osteopéni-
cas/osteoporóticas en fases iniciales de la menopau-
sia (93).
Factores sociales y del comportamiento
Hace tiempo que se sabe que el tabaco es un fac-
tor de riesgo de enfermedad periodontal. Uno de los
primeros estudios que demostró una relación entre
tabaco y salud periodontal se realizó en el ejército
sueco, observándose que los fumadores tenían ma-
yor riesgo de gingivitis, pero no se observaron dife-
rencias en cuanto a pérdida de hueso o bolsas perio-
dontales (89). En otro estudio, la altura del hueso
alveolar de los fumadores estaba significativamente
reducida en comparación con los no fumadores (10).
16
Además, un estudio de casos y controles mostró que
los fumadores tenían 2,7 más posibilidades de tener
enfermedad periodontal avanzada que nos no fuma-
dores (38). En un estudio de indicadores clínicos de
riesgo (36, 37) se halló una asociación significativa
entre el hábito de fumar cigarrillos y la pérdida clí-
nica de inserción y de hueso. Además, el hábito ta-
báquico aumenta significativamente el riesgo de pér-
dida de dientes por enfermedad periodontal (70). La
relación de los cigarrillos con la pérdida de dientes
por enfermedad periodontal parece depender de la
dosis de cigarrillos; así, los grandes fumadores pre-
sentan un riesgo significativamente mayor de perder
dientes por enfermedad periodontal que los no fu-
madores y que los fumadores moderados (71). Fumar
puros o en pipa también está relacionado con la pér-
dida de dientes y de hueso alveolar (4, 49, 55). En
conjunto, fumar es probablemente el factor de riesgo
modificable que más influye en la enfermedad pe-
riodontal de forma independiente.
El nivel socioeconómico se ha propuesto como un
factor de riesgo de enfermedad periodontal. De forma
global, un estudio inicial sugirió que las deficiencias
nutricionales en los países en vías de desarrollo po-
drían contribuir a un mayor avance de la enfermedad
periodontal (95). Sin embargo, un estudio que com-
paró la condición periodontal de varones jóvenes en
la India con síntomas clínicos de malnutrición, y el
estado periodontal de varones bien nutridos de la
misma nacionalidad, no encontró diferencias en la
condición periodontal entre ambos grupos (91). Otros
estudios similares no pudieron demostrar una aso-
ciación entre enfermedad periodontal y nutrición (6,
94, 116).
Con respecto a la nutrición, se ha investigado
acerca de la posible relación entre el calcio y la vita-
mina C de la dieta y la enfermedad periodontal. En
un estudio de la Third National Health and Nutrition
Examination Survey (NHANES III), se constató que
la baja ingesta de calcio se asociaba a un aumento
significativo del riesgo de enfermedad periodontal
en varones y mujeres jóvenes y en varones mayores
(82). Se realizó un ensayo aleatorizado con comple-
mentos de calcio y vitamina D para determinar si és-
tos enlentecían la pérdida de hueso de varias locali-
zaciones esquelética en personas de 65 años o más.
Basándose en este ensayo, los complementos de cal-
cio y vitamina D, cuyo objetivo original era reducir
la osteoporosis, redujeron también de forma signifi-
cativa la pérdida de dientes (56). En cuanto a la re-
lación de la ingesta de vitamina C y la enfermedad
periodontal, en la NHANES III se halló una relación
débil pero estadísticamente significativa entre am-
bas, que era dependiente de la dosis. La baja ingesta
de vitamina C en ex fumadores y fumadores aumen-
taba aún más el riesgo de enfermedad periodontal
(83).
 Interpretación de la etiología de la periodontitis: resumen de los factores de riesgo periodontales
También se han estudiado factores psicológicos
de riesgo de enfermedad periodontal. En un estu-
dio, el estrés relacionado con problemas económi-
cos se encontró significativamente asociado a un au-
mento de pérdida clínica de inserción y mayor
pérdida de hueso (31). En un estudio de casos y con-
troles que investigó la relación de periodontitis con
factores sociales, se constató una asociación signi-
ficativa entre puntuaciones altas de estrés social y
periodontitis (80). Otro estudio de casos y controles
mostró que el impacto negativo de los sucesos vita-
les, los sucesos vitales negativos y el desempleo es-
taban significativamente relacionados con la perio-
dontitis (21).
El consumo excesivo de alcohol se ha asociado al
aumento de riesgo de pérdida clínica de inserción y
de sangrado gingival. Sin embargo, no se ha encon-
trado asociación entre pérdida de hueso alveolar y
consumo de alcohol (110).
Factores sistémicos
Uno de los factores de riesgo más importante de la
enfermedad periodontal es la diabetes mellitus. Hay
pruebas sólidas de la relación directa entre diabetes
mellitus y periodontitis (51, 92). Además, se ha de-
mostrado que la diabetes mellitus está asociada posi-
tivamente a la pérdida clínica de inserción (30). Sin
embargo, también hay estudios que no avalan esta
asociación (102). El riesgo de enfermedad periodon-
tal parece ser igual para diabéticos insulinodepen-
dientes o no insulinodependientes. La gravedad y la
extensión de la periodontitis en el paciente diabético
parecen estar relacionadas con el control de la diabe-
tes (109). Por otra parte, se ha sugerido que no sólo la
diabetes mal controlada aumenta el riesgo de progre-
sión de la enfermedad periodontal, sino que también
un tratamiento periodontal efectivo puede tener un
efecto positivo sobre el control de la diabetes (111).
En un estudio longitudinal de diabéticos no insulino-
dependientes se encontró que tener periodontitis
grave al inicio del estudio era un factor significativo
de riesgo de mal control de la glucemia (107). Igual-
mente, un control deficiente de la glucemia en dia-
béticos no insulinodependientes se ha asociado a una
pérdida de hueso alveolar significativamente mayor
en comparación con diabéticos no insulinodepen-
dientes bien controlados (108). Se dispone de un cú-
mulo de pruebas sustanciales a favor de la relación
bidireccional entre ambos tipos de diabetes y la en-
fermedad periodontal (106).
Ciertas enfermedades sistémicas requieren el uso
de medicamentos que pueden poner en riesgo de pe-
riodontitis por acumulación de placa debida a sobre-
crecimiento de la encía. Los bloqueantes de los cana-
les de calcio se han asociado con sobrecrecimiento
gingival, aunque el riesgo de éste varía según el fár-
maco específico. El sobrecrecimiento gingival es sig-
nificativamente más prevalente entre los pacientes que
toman nifedipino que entre los que reciben amlodi-
pino o diltiazem, aunque la prevalencia global en to-
dos los pacientes que toman bloqueantes de los ca-
nales del calcio es bastante baja. La extensión y la
gravedad del sobrecrecimiento de la encía también es-
tán relacionados con el control local de placa y con
factores genéticos. Los bloqueantes de los canales del
calcio se asocian a sobrecrecimiento gingival, pero no
se ha encontrado asociación con la enfermedad pe-
riodontal (27). El sobrecrecimiento gingival en los pa-
cientes que toman antiepilépticos está bien demos-
trado. El mayor factor de riesgo de sobrecrecimiento
gingival inducido por la fenitoína es la placa (67). El
inmunosupresor ciclosporina es un factor de riesgo
de sobrecrecimiento gingival que se parece al indu-
cido por la fenitoina. La corticoterapia se ha asociado
a osteoporosis, pero los estudios sobre la relación en-
tre corticoterapia y pérdida de hueso alveolar han dado
resultados contradictorios. En un estudio, el tra-
tamiento prolongado con prednisona no se asoció a
pérdida significativa de hueso alveolar (18). En otro
estudio, la hidrocortisona indujo destrucción perio-
dontal en ratas (60).
Se están obteniendo pruebas que indican la rela-
ción entre osteoporosis y enfermedad periodontal (54,
115). Además, empieza a sugerirse que los comple-
mentos de calcio y vitamina D, la terapia sustitutiva
con estrógenos y otros fármacos utilizados para tra-
tar la osteoporosis pueden ser también beneficiosos
para reducir la pérdida de hueso alveolar y la pérdida
de dientes (54).
Las lesiones orales que se manifiestan en los infec-
tados por el VIH son:
• Eritema gingival lineal.
• Gingivitis ulcerativa necrosante (GUN).
• Periodontitis grave localizada.
• Estomatitis necrosante grave con afectación de los
tejidos gingival y óseo (97, 118-120).
También se han publicado asociaciones entre en-
fermedad periodontal y otras enfermedades sistémi-
cas, aunque no está claro cuál es el papel de estas aso-
ciaciones. Por ejemplo, varios estudios han mostrado
una relación entre las enfermedades cardiovascular y
periodontal (9). Sin embargo, un estudio reciente que
utilizó el First National Health and Nutrition Exami-
nation Survey (NHANES I) Epidemiologic Follow-up
Study no pudo demostrar una asociación significativa
entre enfermedad cardiovascular y enfermedad pe-
riodontal (42). También se ha publicado la asociación
entre artritis reumatoide y periodontitis (75). El signi-
ficado exacto de estas asociaciones aún no se conoce.
Con el descubrimiento de nuevos factores de riesgo,
17
Nunn
respuestas inflamatorias y reguladores genéticos de
estas respuestas, es posible que se compruebe que es-
tas asociaciones reflejan factores de riesgo comunes,
más que relaciones causales. En un estudio reciente
realizado en 643 adultos japoneses (96), se ha encon-
trado una relación entre la enfermedad periodontal y
la obesidad de la parte superior del cuerpo, que es
también un factor de riesgo de diabetes tipo 2 y en-
fermedad cardiovascular. Este hallazgo refuerza la ne-
cesidad de alcanzar una mejor comprensión de las
verdaderas relaciones entre las diferentes enfermeda-
des sistémicas y las manifestaciones de la enferme-
dad periodontal.
Factores genéticos
En estudios sobre gemelos monocigóticos y dicigó-
ticos, criados juntos o separados, se ha demostrado
un significativo componente genético para la gingivi-
tis, la profundidad de sondaje, la pérdida de inserción
y la placa (76, 77). En un estudio reciente sobre ge-
melos monocigóticos y dicigóticos se ha estimado que
la influencia genética explica hasta la mitad de la va-
riancia en la enfermedad periodontal de la población
(78).
Se han identificado genotipos específicos ligados a
destrucción periodontal. Los polimorfismos de los ge-
notipos IL-1, IL-1", y IL-1RN se han identificado como
factores de riesgo potenciales de destrucción perio-
dontal. En un estudio reciente que investigó estos po-
limorfismos en fumadores se constató que un resul-
tado positivo para el polimorfismo combinado IL-1!/
IL-1" en fumadores determinaba un riesgo 4 veces
mayor de pérdida de inserción significativa (medida
por el porcentaje de sitios con pérdida > 4 mm) que
los fumadores negativos para el genotipo (73). Los pa-
cientes positivos para el polimorfismo combinado IL-
1!/IL-1" han demostrado también tener un riesgo 2,7
veces mayor de pérdida de dientes por enfermedad
periodontal que los pacientes negativos para el geno-
tipo (71). Además, se han identificado interacciones
entre un genotipo IL-positivo y edad, tabaco y Porphy-
romonas gingivalis, indicando que el polimorfismo
combinado IL-1!/IL-1" es un factor que contribuye
al riesgo de progresión de la enfermedad periodontal,
pero no es un factor de riesgo esencial (22).
Se ha sugerido que el polimorfismo del gen del fac-
tor de necrosis tumoral alfa (TNF-!) es un posible fac-
tor de riesgo de periodontitis. Sin embargo, no se ha
conseguido, a través de ningún estudio, ligar el poli-
morfismo del gen TNF-! a la periodontitis de inicio
temprano (98) ni del adulto (19).
Recientemente, un estudio realizado en un grupo
de varones de mediana edad incluidos en el Veterans
Administration Dental Longitudinal Study demostró
que había una asociación significativa entre el poli-
18
morfismo del genotipo del receptor de la vitamina D
y la periodontitis de inicio temprano (40, 122).
El polimorfismo funcional de los receptores Fc (Fc
# R) de la inmunoglobulina G (IgG) se ha asociado a
la recurrencia de la periodontitis crónica en pacien-
tes japoneses (52). En otro estudio sobre individuos
de raza blanca, la extensión y la gravedad de la pér-
dida de hueso se asociaron significativamente al ge-
notipo de los receptores Fc # RIIIa. El estudio de-
mostró también un aumento del riesgo de destrucción
ósea grave en los individuos con el genotipo Fc # RIIIa-
VV. Este estudio muestra que la codificación Fc # RIIIa
para los receptores de alta afinidad y la codificación
Fc # RIIIb para los receptores de baja afinidad supo-
nen un riesgo adicional de pérdida de hueso alveolar
(72).
Se ha constatado que el polimorfismo de la N-ace-
tiltransferasa (NAT 2) está significativamente asociado
a pérdida ósea más grave (53). Además, el tabaco
puede exacerbar el efecto de la NAT 2 en la progre-
sión de la enfermedad periodontal (74).
Factores dentales
Varios aspectos de la anatomía dental están aso-
ciados a manifestaciones clínicas de enfermedad pe-
riodontal. Por ejemplo, algunos estudios han encon-
trado una asociación entre perlas del esmalte y lesiones
de las furcaciones (20, 32, 99, 114). La hipótesis para
justificar esta asociación es que el esmalte de estas lo-
calizaciones evita la inserción del tejido conectivo, ha-
ciendo esta zona más vulnerable a la destrucción pe-
riodontal.
La posición de los dientes puede entrañar un riesgo
de enfermedad periodontal. Los dientes mal alinea-
dos, apiñados, y la migración de los dientes distales
a una zona desdentada se han implicado en la pér-
dida de soporte periodontal (2, 26, 28, 45, 46). Ade-
más, una posición extremadamente lingual o vesti-
bular de un diente se relaciona con retracción gingival
(34, 63). La malposición de los dientes es un riesgo
aún mayor en individuos con una higiene bucoden-
tal deficiente. Las zonas con hueso alveolar cortical
delgado o ausente y dientes prominentes en la arcada
son particularmente propensas a la destrucción pe-
riodontal.
En relación con la posición de los dientes está el
tema de la oclusión. Un estudio transversal reciente
evaluó la relación de las discrepancias oclusales en el
diente con la profundidad del sondaje periodontal.
Las discrepancias oclusales fueron un mejor factor
predictivo de la profundidad del sondaje que el tabaco
(86). En un estudio longitudinal para investigar el tra-
tamiento oclusal de estas discrepancias oclusales, se
demostró que los dientes con discrepancias tratadas
tenían significativamente menos aumento de la pro-
 Interpretación de la etiología de la periodontitis: resumen de los factores de riesgo periodontales
fundidad del sondaje que los dientes con discrepan-
cias oclusales sin tratar, indicando que dichas discre-
pancias constituyen un factor de riesgo modificable
de la enfermedad periodontal (39).
Se cree que la proximidad entre las raíces es un
factor de riesgo de enfermedad periodontal, porque
el hueso y el tejido conectivo están reducidos en es-
tas áreas de forma que la inflamación y la destruc-
ción periodontal pueden aumentar. Sin embargo, no
hay datos científicos para considerar que la proxi-
midad entre raíces es un factor de riesgo de inicio y
progresión de enfermedad periodontal. Un segui-
miento a largo plazo de individuos tratados con or-
todoncia no demostró asociación entre la proximi-
dad de las raíces y la destrucción periodontal (7). En
otro estudio de pacientes periodontales en mante-
nimiento tras un tratamiento activo, la proximidad
entre las raíces no se asoció significativamente ni con
un empeoramiento de la condición clínica medida
por el pronóstico, ni con un aumento de riesgo de
pérdida de dientes por enfermedad periodontal (70).
Los contactos abiertos están asociados con aumento
de profundidad del sondaje y pérdida de inserción clí-
nica (47). Estos resultados proceden de un estudio de
104 pacientes con contactos abiertos unilaterales y
contactos cerrados contralaterales.
Las anomalías de la raíz se han asociado a des-
trucción periodontal. En particular, los surcos pala-
tinogingivales en los incisivos superiores se han re-
lacionado a pérdida de inserción y de hueso (121).
Además del riesgo inducido por los surcos palatino-
gingivales en los incisivos superiores, los surcos pro-
ximales en los incisivos y los premolares superiores
también se han asociado a pérdida de inserción y de
hueso (58). Una razón por la que estos surcos repre-
sentan tal riesgo de destrucción periodontal es por-
que impiden la eliminación de placa y son un reser-
vorio de microorganismos de la placa subgingival.
Los desgarros del cemento se han asociado también
a pérdida de inserción en un estudio in vitro de su-
perficies radiculares (59). También se ha relacionado
una forma irregular de la raíz con progresión de la
enfermedad periodontal (69) y mayor probabilidad
de pérdida de dientes por enfermedad periodontal
(70).
Las restauraciones dentales pueden ser también un
factor de riesgo de destrucción periodontal. Ésta
puede ser el resultado de discrepancias marginales
de las restauraciones (12, 13, 57, 101) o de aparatolo-
gía ortodóncica fija (24). Las amalgamas desbordan-
tes también se han relacionado con una pérdida sig-
nificativa de hueso (88). Los márgenes subgingivales
de las coronas en contraposición a los márgenes su-
pragingivales provocan inflamación y aumento de re-
tracciones gingivales (81, 87). Además de las consi-
deraciones anatómicas de las restauraciones, está el
problema de la respuesta tisular a los materiales de
restauración. Se han observado alergias a los mate-
riales utilizados en las coronas, como níquel o pala-
dio (17, 79). Sin embargo, en un estudio de 16 pa-
cientes con alergia al níquel y que recibieron coronas
o puentes elaborados con una aleación que contenía
66 % de níquel con porcelana fundida con la estruc-
tura metálica, no se halló efecto adverso alguno en
un seguimiento de 15 años (103). No obstante, este
estudio no estaba dirigido a conocer la respuesta de
los tejidos a aleaciones de níquel sin porcelana, de
forma que el níquel en aleaciones usadas en restau-
raciones podría ser un riesgo en personas con sensi-
bilidad a este metal. Los acrílicos se han asociado
también a reacciones alérgicas y pueden contribuir a
la inflamación gingival (15, 44).
La afectación pulpar puede contribuir a la destruc-
ción periodontal, particularmente cuando hay una pe-
riodontitis preexistente. La necrosis pulpar se asocia
a afectación inflamatoria del periodonto (29, 90, 100).
En ausencia de periodontitis puede producirse una
fístula a lo largo del ligamento periodontal, por un
absceso endodóncico. En algunos casos, el defecto
persiste después del tratamiento endodóncico, y se re-
quiere también tratamiento periodontal para la reso-
lución completa del problema (14).
Las fracturas dentales son otro factor de riesgo de
enfermedad periodontal. La posición y la extensión
de las fracturas desempeñan un papel esencial en su
potencial de riesgo. Por ahora no hay pruebas de que
las fracturas de la corona de un diente produzcan un
aumento del riesgo de desarrollo o progresión de la
enfermedad periodontal, aunque la fractura per se
misma puede favorecer la acumulación de placa (100).
Sin embargo, las fracturas radiculares representan un
riesgo de enfermedad periodontal, especialmente las
fracturas verticales de la raíz cuando afectan a una
porción sustancial de ésta (33, 62, 105).
La reabsorción externa de la raíz es también un
riesgo cuando hay comunicación con la cavidad oral,
porque proporciona una vía de acceso de las bacte-
rias, que pueden destruir la inserción periodontal y el
hueso alveolar (5).
Factores de riesgo microbiológicos
La placa dental microbiana se ha identificado desde
hace mucho tiempo como el iniciador de la enferme-
dad periodontal. No obstante, no todas las bacterias
que componen la placa se asocian de forma uniforme
con la progresión de la enfermedad periodontal. Hay
tres microorganismos periodontales específicos que
se han identificado repetidamente como factores etio-
lógicos de la destrucción periodontal asociada a la pe-
riodontitis crónica: Actinobacillus actinomycetemco-
mitans, Bacteroides forsythus y P. gingivalis (123). Sin
embargo, la evaluación de estos tres patógenos como
19
Nunn

factores de riesgo para identificar la pérdida de inser- sultados utilizada y la fuerza de la asociación. Se es-
ción a lo largo del tiempo ha dado resultados contra- pera que con más estudios longitudinales que evalúen
dictorios. Tres estudios indicaron que ninguno de ellos todos los factores de riesgo de progresión de la enfer-
era útil para predecir la progresión de la enfermedad medad periodontal sugeridos, algún día pueda pre-
periodontal (61, 64, 117). En otro estudio, B. forsythus decirse de forma más precisa la progresión de la en-
fue un factor predictivo de la pérdida de dientes en fermedad y el pronóstico a largo plazo de los dientes
individuos con poca o ninguna enfermedad perio- tratados.
dontal al inicio del estudio (66). En un estudio longi-
Periodontology 2000, Vol. 32, 2003, 11-23
tudinal prospectivo reciente, B. forsythus se identificó
como un marcador de riesgo de pérdida de inserción
en una población con prevalencia y gravedad bajas de Bibliografía
enfermedad periodontal crónica (112). Bacteroides
forsythus y P. gingivalis se asociaron a la progresión de
la enfermedad en pacientes periodontales estableci-
dos (65) y también se asociaron a pérdida de hueso
(36). Aunque varios estudios han evaluado la relación
de A. actinomycetemcomitans con la progresión de la
enfermedad periodontal, no han obtenido pruebas
convincentes de que este microorganismo pueda uti-
lizarse como factor predictivo de futura destrucción
periodontal.

Nuevos factores de riesgo

Cada vez hay más indicios sobre la relación exis-
tente entre los factores de riesgo recientemente iden-
tificados para enfermedades sistémicas, como los
nuevos factores de riesgo de enfermedades cardio-
vasculares y la enfermedad periodontal. Se han en-
contrado niveles elevados de proteína C reactiva –que
se han involucrado en la enfermedad cardiovascular–
en individuos con periodontitis del adulto en compa-
ración con adultos sanos (84). Además de los niveles
elevados de proteína C reactiva, se han observado ni-
veles significativamente aumentados de otros reacti-
vos de la fase aguda, como la !1-antitripsina, la hap-
toglobina, el fibrinógeno y la IL-8, en la gingivitis y/o
periodontitis de primates no humanos (25). Por otra
parte, los niveles de lípidos en suero (colesterol, tri-
glicéridos, HDL, LDL) y lipoproteínas (apo A-I) esta-
ban también elevadas en la periodontitis (112). Estu-
dios clínicos han sugerido, asimismo, una relación
entre la hiperlipidemia y la periodontitis (23)

Conclusiones
Numerosos estudios han demostrado asociaciones
entre una miríada de factores y la progresión de la en-
fermedad periodontal. Además, estudios sobre otros
factores hipotéticamente relacionados con la progre-
sión de la enfermedad periodontal no han podido de-
mostrar la evidencia necesaria. La comprensión y va-
loración de estos factores de riesgo y determinantes
requiere que la evidencia para cada asociación se pon-
dere según el diseño del estudio, la medida de los re-

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