FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título Insuficiencia Renal

Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Helena Abraham Céspedes 79394
Juliana Da Luz Aramayo 81118
Autor/es Keyla Dayana Flores Peredo 77839

Luis Fernando Larico Mamani 67032

Victor Diego Jauregui Mendez 99736
Natiara Estéfani Siqueira Da Silva 76499
Keny Diana Arancibia García 71199
Fecha 30/11/2022

Carrera Medicina
Asignatura Bioquímica II
Grupo R
Docente Elthy Margoth Galarza Rosas
Periodo Académico 4to Semestre
Subsede Santa Cruz
Copyright © (2022) por (Céspedes H., Aramayo J., Flores K., Rodríguez D., Larico L.,
Jauregui V., Siqueira N., Arancibia K.). Todos los derechos reservados.

Tabla de Contenidos

1. Introducción...............................................................................................................3
1.1. Objetivos General................................................................................................3
1.2. Justificación.........................................................................................................4
2. Marco Teórico............................................................................................................4
2.1. Conceptos Generales..........................................................................................4
2.2. Histopatología......................................................................................................5
2.2. Epidemiologia y Pronóstico.................................................................................6
2.3. Etiología...............................................................................................................6
2.4. Manifestaciones Clínicas.....................................................................................7
2.5. Diagnóstico..........................................................................................................8
2.6. Biopsia Renal....................................................................................................10
2.7. Nuevos Marcadores de Lesión Renal...............................................................10
2.6. Tratamiento.......................................................................................................11
3. Método de Investigación..........................................................................................13
3.1. Tipo de Investigación.........................................................................................13
3.2. Operacionalización de variables.......................................................................13
3.3. Técnicas de Investigación.................................................................................14
3.4. Cronograma de actividades por realizar...........................................................14
4. Resultados...............................................................................................................14
5. Conclusión...............................................................................................................15
6. Referencias Bibliográficas.......................................................................................17
7. Apéndice..................................................................................................................19

Insuficiencia Renal
 1. Introducción
La historia natural de la lesión renal aguda (AKI, del inglés Acute Kidney Injury) se
define como un continuo de eventos que comienza con la presencia de factores de
riesgo y continúa a través de las etapas de estrés, lesión renal e insuficiencia renal.

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome multifactorial caracterizado por una

fuerte disminución de la filtración glomerular como resultado de la insuficiencia renal
para excretar productos nitrogenados y mantener la homeostasis de líquidos y
electrolitos. Este cambio en la función renal ocurre después de daño renal en los
túbulos, vasos sanguíneos, intersticio y glomérulos, y rara vez sin daño visible o puede
ser el resultado del deterioro en un paciente con enfermedad renal existente.

Se trata de una serie de eventos que comienzan con la presencia de factores de riesgo
que conducen a la progresión de la insuficiencia renal aguda (estrés, lesión e
insuficiencia renal), culminando en la necesidad de terapia de reemplazo renal o la
muerte.

Actualmente, el uso de biomarcadores que distinguen el daño renal funcional temprano

o el daño estructural tardío permite al médico diagnosticar y tratar a tiempo, antes de
que se detecten las etapas que preceden a la insuficiencia renal, mejorando así la
supervivencia del paciente.

Teniendo en cuenta lo dicho aquí, el propósito de esta revisión es sintetizar la evidencia

científica disponible analizando las posibles causas, clasificaciones, los últimos
métodos diagnósticos y los más importantes en general.

1.1. Objetivos General

❖ Proporcionar información actualizada sobre la “Insuficiencia Renal y el Diagnóstico
Laboratorial” de interés para la salud.
o Recolectar revisiones bibliográficas sobre Insuficiencia Renal. o Identificar las
diferentes etiologías de la Insuficiencia Renal.
o Describir las manifestaciones clínicas y radiológicos asociados al Insuficiencia
Renal.
o Establecer los diferentes métodos diagnósticos laboratoriales para la
Insuficiencia Renal.

1.2. Justificación
El presente trabajo de investigación tiene el objetivo analizar y comprender
informaciones y datos a través de investigaciones acerca de la Insuficiencia renal y sus
métodos diagnósticos.
Los datos que aquí se presentan, podrán ser de gran utilidad para todos los que se
interesan por el tema, a fin de conocer informaciones relacionadas, como etiología,
clasificación, epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico,
tratamiento, pronóstico, complicaciones de la Insuficiencia Renal.

2. Marco Teórico
2.1. Conceptos Generales
2.1.1. Definición
La insuficiencia renal aguda se define como la disminución de la capacidad que tienen
los riñones para eliminar productos nitrogenados de desecho, instaurada de horas a
días.

Los límites para definir la insuficiencia renal aguda son muy variables entre autores y, al
final, marcar una barrera es totalmente artificial y arbitrario. Bajo el acrónimo RIFLE
(Figura 1), correspondiente a las palabras inglesas riesgo (risk), daño (injury), fallo
(failure), pérdida prolongada de la función renal (loss) y fin irreversible de la función
renal (end), se ha pretendido unificar los criterios diagnósticos, que se han validado en
múltiples trabajos.

2.1.2. Fisiopatología y Clasificación

Insuficiencia Renal Aguda Prerrenal

En determinadas situaciones clínicas en las que la perfusión renal se encuentra

afectada, se observa una respuesta fisiopatológica mediada por reacciones hormonales
y estímulos nerviosos que condiciona la disminución del flujo de orina y de la
eliminación de cloro y sodio por los riñones. Esta orina, sin embargo, se encuentra más
concentrada en solutos de desecho (urea, creatinina, fosfatos, amonio), por lo que tiene
una osmolalidad elevada

Por lo general, este tipo de insuficiencia renal se asocia a oliguria, generalmente

aceptada como la eliminación diaria de menos de 400 ml de orina por día (200 ml en 12
h) o, en un paciente sondado, menos de 20 ml/h.

Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca

Si la causa que ha provocado la hipoperfusión renal se prolonga en el tiempo o ésta es

muy grave, puede desencadenar una lesión hipóxica y oxidativa en las células
tubulares renales, con pérdida de polaridad, necrosis y apoptosis celular, que abocaría
a la insuficiencia renal establecida.
La insuficiencia renal aguda intrínseca puede deberse a otras causas que no son
directamente la hipoperfusión renal, como por ejemplo causas inmunológicas,
sistémicas o locales (vasculitis o nefritis intersticial aguda inmunoalérgica por
fármacos), nefrotóxicos directos (aminoglucósidos o contrastes yodados) o problemas
vasculares (enfermedad ateroembólica, embolismos o trombosis en arteria o vena
renales).

Insuficiencia Renal Aguda Posrenal u Obstructiva

Aunque los riñones cumplan inicialmente bien sus misiones de filtrar, reabsorber y
secretar, una obstrucción del flujo urinario acaba repercutiendo en estas funciones y
puede llegar, si es bilateral (o unilateral sobre un único riñón que funcione) a provocar
anuria (definida como la emisión de orina inferior a 100 ml en 24 h). En este caso se
habla de insuficiencia renal aguda obstructiva o posrenal.

2.2. Histopatología
La lesión renal por isquemia-reperfusión es, quizá, la causa más común, aunque
también se puede presentar por la presencia de pigmentos como la hemoglobina y la
mioglobina cuando existe hemólisis o destrucción muscular; esto da como resultado de
la disminución del flujo sanguíneo renal que disminuye el transporte de oxígeno y
nutrientes: como resultado de este desequilibrio, las células del epitelio tubular renal
sufren lesión estructural y, dependiendo de la magnitud de la lesión, inclusive funcional,
que condiciona la reducción en la producción de ATP intracelular que favorece la
muerte celular ya sea por apoptosis o necrosis. Todos los segmentos de la nefrona
pueden verse afectados durante un evento isquémico, pero la célula que con mayor
frecuencia se lesiona es la del epitelio tubular proximal y posteriormente el resto del
túbulo, el intersticio, con aumento de sodio y por lo tanto de la presión osmolar y se le
llama difusión retrógrada, trombosis en vasos peritubulares y lesión glomerular.

Una característica distintiva de la lesión renal isquémica es la pérdida del borde en

cepillo apical de la célula tubular proximal. La alteración y desprendimiento de las
microvellosidades de la superficie apical de la célula tubular proximal conducen a la
formación temprana de «ampollas» en la membrana y posterior a la lesión por
isquemia. El desprendimiento y la pérdida de las células tubulares exponen áreas
denudadas de la membrana basal que resultan en áreas focales de dilatación tubular
proximal y en la formación de cilindros tubulares distales capaces de reducir la tasa de
filtrado glomerular de esa unidad funcional.

El citoesqueleto de actina tiene un papel integral en el mantenimiento de la estructura y

función celular, polaridad, endocitosis, transducción de señales, motilidad, movimiento
de los organelos, exocitosis, división celular, migración, función de barrera de los
complejos de unión y de adhesión con la matriz celular. La preservación de la
integridad del citoesqueleto es sumamente importante para las células tubulares
proximales porque la amplificación de la membrana apical a través de las
microvellosidades es decisiva para la función celular normal. La pérdida del ATP
intracelular interrumpe de manera inmediata a la F actina apical por despolimerización
mediada, en parte, por la colina, y la redistribución de la F-actina nuclear. Este
problema vuelve inestable a la membrana de superficie y se forman vesículas en la
membrana de unión extracelular, que se exfolian hacia el lumen tubular o internalizan
para, potencialmente, reciclarse.

En los humanos la inflamación renal es una característica común de esta lesión aguda;
el análisis detallado en modelos histopatológicos de pacientes humanos con lesión
renal aguda demuestra un importante infiltrado con células mononucleares y
neutrófilos. En contraste, las células T reguladoras CD4 FoxP3 pueden proteger al
riñón de la IRA por isquemia y la inducida por toxinas en modelos animales (Figura 2).

2.2. Epidemiologia y Pronóstico

La insuficiencia renal aguda es un síndrome frecuente, con incidencia que varía entre
15 y 35% según la etiología desencadenante. Estas incluyen el shock y/o sepsis (50%),
cirugía mayor o trauma (entre 25 y 35%), hipertensión intraabdominal, nefrotóxicos
(inferior a 14%), entre otros. Un estudio prospectivo multicéntrico realizado en Chile
mostró una frecuencia similar a la señalada en la literatura internacional, indicando
como causas la sepsis (50,9%), isquemia (46,5%), cirugía (26,3%), toxicidad exógena
(24,5%), toxicidad endógena (11,4%), daño glomerular agudo (6,1%) y la uropatía
obstructiva (6,1%).

La mortalidad por insuficiencia renal aguda varía entre un 35% a un 60% en pacientes
que requieren de terapia de reemplazo renal. En este sentido, pese a haber recuperado
una función renal posterior a una fase de lesión, existe un mayor riesgo de mortalidad a
dos años o de rehospitalización, siendo también un factor de riesgo para insuficiencia
renal crónica. Según los criterios de clasificación AKIN (por su sigla en inglés Acute
Kidney Injury Network), a mayor estadio y días de hospitalización la sobrevida
disminuye significativamente. Tanto así que en pacientes sin diagnóstico de
insuficiencia renal aguda la sobrevida será de 95%, con AKIN 1 de 80%, AKIN 2 de
65% y con AKIN 3 inferior a 60%. De este modo, la insuficiencia renal aguda se
considera un marcador de severidad y mortalidad que define el pronóstico de las
enfermedades concomitantes a ella.
2.3. Etiología
Insuficiencia renal aguda prerrenal
- Deshidratación
- Bajo gasto cardíaco (isquemia, miocarditis, valvulopatía, etc.)
- Síndrome hepatorrenal
- Disminución de resistencia periférica
Insuficiencia renal aguda o parenquimatosa (intrínseca)

- Tubulointersticial o Necrosis tubular

aguda isquémica o Tóxicos
(exógenos y endógenos) o Nefritis
intersticial inmunoalérgica
- Glomerular o Glomerulonefritis
extracapilar o Vasculitis de pequeño
vaso
o Brote de hematuria macroscópica en la enfermedad de Berger o
Síndrome nefrótico
- Vascular o Microangiopatías o
Embolismo arterial o Vasculitis de
vaso mediado y grande o Disección
de aorta y traumatismo o
Esclerodermia y LES

Insuficiencia renal aguda obstructiva (posrenal)

- Estenosis uretral, crecimiento prostático

- Neoplasia vesical
- Fibrosis retroperitoneal
- Litiasis bilateral, Cristales o litiasis de urato.
2.4. Manifestaciones Clínicas
La correcta anamnesis, junto con una exhaustiva exploración física, alertarán y
orientarán sobre un gran número de etiologías. Interesa conocer antecedentes
alérgicos y toma de fármacos o tóxicos por parte del paciente; contactos con productos
tóxicos; existencia de gastroenteritis, drenajes abundantes, sangrados, signos o
síntomas de un tercer espacio, así como ahondar en antecedentes vasculares, como
arteriosclerosis, exploraciones radiológicas invasivas o con contraste yodado, y de
arritmia cardíaca.

La exploración física comenzará por la valoración general del paciente, es decir, estado
de conciencia, hidratación, coloración de la piel y perfusión distal, así como frecuencia y
facilidad respiratoria y temperatura. Se seguirá de su situación hemodinámica,
frecuencia cardíaca, presión arterial y situación venosa, con auscultación
cardiopulmonar. Con la valoración abdominal se intentará determinar el tamaño de los
órganos, localizar posibles puntos dolorosos o inflamados, descartar la irritación
peritoneal y estimar la motilidad intestinal.

Hay que buscar adenopatías cervicales, axilares e inguinales, y descartar la existencia

de hernias complicadas, e inspeccionar las extremidades en busca de heridas,
mordeduras, picaduras o pinchazos que hayan dado lugar a la entrada directa de
toxinas, microorganismos o a sustancias que indirectamente hayan causado lesión
renal tras producir, por ejemplo, rabdomiólisis.

Determinadas lesiones cutáneas pueden aparecer en enfermedades alérgicas (nefritis

por fármacos), autoinmunes (vasculitis, lupus eritematoso sistémico, púrpura de
Schönlein-Henoch), infecciosas (endocarditis, meningitis, etc.) o vasculares (livedo
reticularis en la enfermedad ateroembólica).

Muchas veces detrás de este síndrome hay algo mucho más importante, como una
pancreatitis grave, una colecistitis, un taponamiento cardíaco, una sepsis con
insuficiencia multiorgánica, un infarto de miocardio complicado, una fuente embolígena,
una enfermedad ateroembólica, un proceso linfoproliferativo o neoplásico con invasión
retroperitoneal, un mieloma múltiple, etc.

2.5. Diagnóstico
Los pasos diagnósticos deben seguir una sistemática lógica, que comprenda una
batería que vaya de lo más simple a lo más sofisticado, de lo menos agresivo a lo más
cruento, y que considere inicialmente lo más frecuente para llegar a lo raro. (Figura 3)

2.5.1. Análisis Bioquímicos de Urgencia

2.5.1.1. Análisis Básicos
Incluyen la determinación en suero o plasma de creatinina, urea o nitrógeno ureico,
iones monovalentes y divalentes, pH y gasometría (venosa, capilar o arterial según el
cuadro clínico), así como una hematimetría con recuento leucocitario, además de una
tira reactiva de orina.
2.5.1.2. Parámetros de funcionalidad
Están encaminados a determinar si el riñón está respondiendo fisiopatológicamente a la
perfusión renal inadecuada o si realmente existe una lesión en este órgano que impide
su función correcta. La interpretación de estos parámetros se enmarca en el escenario
del paciente con oliguria que no se encuentra bajo la acción de diuréticos.

2.5.1.3. Ecografía Abdominal

Al ser una prueba incruenta, relativamente económica e incluso realizable en la propia
cabecera del paciente, se convierte en una «pepita de oro» en el algoritmo del
diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal. (Figura 4)

No es infrecuente estudiar a un paciente por primera vez bajo la sospecha de que

presenta insuficiencia renal aguda y encontrarse con un enfermo con nefropatía crónica
evolucionada desconocida por todos, o con poliquistosis renal autosómica dominante.

Patrones ecográficos de los riñones con deterioro de su función

- Riñones con dilatación de la vía excretora (hidronefrosis)
- Riñones de tamaño normal, con ecogenicidad conservada
- Riñones de tamaño normal, con papilas hipoecogénicas
- Riñones reducidos de tamaño, hiperecogénicos, con mala diferenciación
corticomedular o cortical muy reducida
- Riñones aumentados de tamaño, con grandes quistes y parénquima renal
generalmente reducido.

2.5.2. Pruebas de laboratorio

2.5.2.1. Análisis Urinario
El análisis microscópico de la orina puede alertar sobre la presencia de hematíes. Si
éstos se acompañan de proteinuria significativa, de cilindros hemáticos y de una
morfología alterada (con microscopía de contraste de fases), sugieren un origen
glomerular de la enfermedad, como por ejemplo una glomerulonefritis primaria o
secundaria a vasculitis, enfermedad del tejido conectivo o proceso infeccioso.

La presencia de eosinófilos en orina (con la correspondiente tinción de Wright, tras

tamponar la orina) puede apoyar el diagnóstico de una nefropatía intersticial alérgica.

Los cilindros renales en la insuficiencia renal aguda funcional son claros, hialinos y se
producen por la precipitación del uromucoide de Tamm Horsfall en una orina
concentrada.
2.5.2.2. Pruebas Serológicas
La detección de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) asociados con
determinadas vasculitis de pequeño vaso, como la poliangitis microscópica, la
granulomatosis de Wegener o el síndrome de Churg-Strauss, puede ser de utilidad en
su diagnóstico y en la evolución y respuesta al tratamiento.

El síndrome antifosfolípido raramente causa insuficiencia renal aguda, pero un tiempo

parcial de tromboplastina alargado junto antecedentes de trombosis, abortos repetidos
u otras alteraciones más inespecíficas justifica solicitar títulos de anticardiolipina y
anticoagulante lúpico.

Los anticuerpos antinucleares, especialmente anti-ADN y anti-Scl70, se analizan para la

evaluación del lupus eritematoso sistémico y de la esclerodermia, respectivamente.

2.5.2.3. Análisis de Proteínas

La electroforesis del plasma e inmunofijación y la cuantificación de cadenas ligeras en
orina (búsqueda de proteinuria de Bence-Jones) están indicadas ante una insuficiencia
renal de causa no aclarada o ante un paciente que se presenta con hipercalcemia o
anemia desproporcionada.

2.5.2.4. Estudios Hematológicos

Un frotis de sangre puede identificar la existencia de esquistocitos, propios de un
síndrome hemolítico urémico, púrpura trombocitopénica o hipertensión arterial maligna.

Se observa trombocitopenia, anemia (con reticulocitosis y haptoglobina disminuida) y

elevación de la enzima lactatodeshidrogenasa (LDH) en suero en estas enfermedades
microangiopáticas.

La existencia en sangre periférica o médula ósea de células tumorales es sugerente de

leucemias, linfomas y mieloma múltiple.

2.5.2.5. Estudios Microbiológicos

Son estudios encaminados a confirmar determinadas infecciones, como las producidas
por Leptospira, Legionella y enterobacterias (y serotipo de E. coli si procede).

Se procede a realizar hemocultivos seriados ante sepsis evidente o infecciones más

larvadas, como endocarditis o absceso oculto, y pruebas serológicas víricas y de cultivo
según las manifestaciones clínicas concomitantes.

2.6. Biopsia Renal

La biopsia renal es una práctica poco cruenta en la actualidad, pero no exenta de
riesgos. La modalidad preferida es la biopsia percutánea.
2.7. Nuevos Marcadores de Lesión Renal
Entre estos marcadores se encuentran moléculas que se producen en otras células del
organismo y que son filtradas, como la cistatina C y la β 2 - microglobulina, o bien otras
que se liberan por el tejido renal a la sangre o la orina.

La cistatina C es una proteína que producen todas las células nucleadas del organismo,
la cual se filtra libremente en el riñón y se reabsorbe completamente en los túbulos
proximales.

Se están evaluando en diferentes contextos de insuficiencia renal aguda Moléculas

como la lipocalina asociada a la gelatinasa de neutrófilo (NAGL), la molécula de lesión
renal (Kim-1) y la interleucina-18 urinaria, su uso no esta del todo concluso.

Biomarcadores
Históricamente se han utilizado como biomarcadores de función renal el nitrógeno
ureico en sangre y creatinina. Esta última se eleva una vez que la velocidad de filtración
glomerular disminuye más del 50%, con una cinética que requiere de un período de 24
a 48 horas para evaluar cambios. Esto indica la escasa correlación entre creatinina y
los cambios anatómicos a nivel renal, convirtiéndola en un biomarcador tardío que
subestima el grado de insuficiencia renal en su instalación y sobrestima su
recuperación.(Figura 4)

Por ello, se han investigado nuevos biomarcadores que pesquisen precozmente las
alteraciones de la función renal. Entre estos destaca NAG (N-Acetilglucosamina), GST
(Glutation-S-Transferasa), L-FABP (Proteína enlazadora de ácidos grasos hepáticos),
IL18 (Interleucina 18), KIM-1 (Molécula de injuria renal), NGAL (Lipocalina asociada a
gelatinasa de neutrófilos, presente en el túbulo renal), C-C (Cistatina-C) y TIMP2-
IGFBP7 (inhibidor tisular de metaloproteinasa-2 proteína de unión al factor de
crecimiento similar a la insulina 7). Estos se clasifican como biomarcadores de función
glomerular (C-C) o de daño tubular (NAG, GST, L-FABP, IL-18, KIM-1, NGAL),
destacando TIMP2-IGFBP7 por su utilidad en la identificación de estrés renal (estado
previo a la lesión renal y altamente susceptible al daño inminente).

Si bien, la fisiopatología y los tiempos de aparición de estos biomarcadores sigue en

estudio, se estima que IL-18 es liberada en la orina por las células tubulares proximales
entre 4 y 6 horas después de una lesión tubular (reflejando actividad inflamatoria), KIM1
se libera entre las 3 y 6 horas luego de iniciada la isquemia o nefrotoxicidad y, NGAL se
libera 3 horas después de iniciado el daño (producida por neutrófilos y tejido epitelial
tubular renal).
2.6. Tratamiento
2.6.1. Tratamiento no dialítico
El tratamiento de las enfermedades de base y condiciones predisponentes es un pilar
de vital relevancia en la prevención y manejo de insuficiencia renal aguda.

Expansión de volumen: se recomienda una reanimación controlada con cristaloides

ante una depleción del volumen o como medida profiláctica para prevenir la
insuficiencia renal aguda asociada al uso de fármacos. Se debe procurar evitar la
sobrecarga de volumen, vigilando los niveles de electrolitos y el estado ácido-base.
Asimismo, si se somete a medios de contraste intravascular, se recomienda el uso de
cristaloides isotónicos. Por otro lado, el uso de albúmina sérica queda reservado
únicamente para situaciones de shock séptico, desaconsejando además el empleo de
almidón o dextranos dado los efectos negativos que la evidencia ha demostrado.

Diuréticos: sólo se recomienda para controlar o evitar la sobrecarga de volumen en

pacientes que responden a diuréticos.

Vasopresores: se recomienda titular los vasopresores para una presión arterial media
de 65 a 70 milímetros de hidrógeno en shock séptico, salvo si tiene hipertensión crónica
previa, donde el objetivo aumentará a presión arterial media (PAM) entre 80 y 85. En
caso de hipotensión, preferir el uso de norepinefrina como primera elección o
vasopresina en casos de vasoplejia.

Vasodilatadores: no se recomienda el uso de dopamina, levosimendan, fenoldopam o

péptidos natriuréticos para protección renal en pacientes críticos, pues pueden causar
hipotensión al contrarrestar la vasoconstricción compensatoria en una hipovolemia
oculta.

Hormono-metabólico: se indica mantener glicemias entre 110 y 149 microgramos por

decilitro para la prevención del daño renal hiperglucémico. No se sugiere el uso de
selenio-IV, eritropoyetina o esteroides para prevenir la insuficiencia renal aguda dado
su ausencia de beneficio. Tampoco se recomienda el uso de N-acetilcisteína en la
prevención de insuficiencia renal aguda asociada al contraste en pacientes críticos
debido a resultados contradictorios y posibles efectos adversos.

Nutricional: no se recomienda suspender la nutrición en un paciente con insuficiencia

renal aguda, manteniendo un soporte nutricional adecuado, preferiblemente a través de
la vía enteral. Se sugiere el aporte de 20 a 30 kilocalorías por kilogramo al día y aporte
proteico de 0,8 a un gramos por kilogramo al día (entre 1 y 1,5 en terapia de reemplazo
renal, máximo 1,7 en hipercatabólicos). En casos de uremia la terapia de reemplazo
renal podría ser una opción para restituir la nutrición cuanto antes, previniendo la
exacerbación de esta

2.6.2. Terapia de reemplazo renal

Incluye modalidades de diálisis intermitente, diálisis continua o terapias híbridas. Cada
modalidad posee sus protocolos establecidos, sin embargo, aún persisten dudas
respecto a cómo medir la calidad de la entrega de terapia de reemplazo renal, por lo
cual no se privilegia el uso de una por sobre otra.

Los criterios de inicio de terapia de reemplazo renal en insuficiencia renal aguda son:
oliguria (menos de 200 mililitros en 12 horas) o anuria (inferior a 50 mililitros en 12
horas), hiperkalemia (mayor a 6,5 miliequivalentes por litro), hipernatremia (mayor a
155 miliequivalentes por litro) e hiponatremia (inferior a 120 miliequivalentes por litro)
refractaria a tratamiento; acidemia severa (pH inferior a 7), azoemia (nitrógeno ureico
en sangre mayor a 73 microgramos por decilitro o urea mayor a 30 microgramos por
decilitro), complicaciones urémicas (encefalopatía, neuropatía, miopatía, pericarditis
urémica), hipertermia y sobredosis de drogas dializables.

En una revisión Cochrane, que incluyó cinco estudios aleatorios de baja calidad con
1084 pacientes, compararon el inicio estándar versus el inicio precoz de la terapia de
reemplazo renal con el objetivo de evaluar la reducción del riesgo de muerte, aumento
de la recuperación de la función renal o aumento del riesgo de eventos adversos en
pacientes con insuficiencia renal aguda grave. Si bien, el inicio precoz de la terapia de
reemplazo renal mostró reducir el riesgo de muerte y mejorar la recuperación de la
función renal, también aumenta el riesgo de eventos adversos que empeoran estos
resultados. Respecto a la mortalidad, la evidencia no concluyó un patrón de
comportamiento a corto ni a largo plazo, debido a que existen valores que muestran
tanto un aumento como una disminución de esta, ambos de forma poco significativa.
Por lo tanto, surge la necesidad de estudios adicionales con criterios apropiados que
reduzcan la imprecisión de los resultados

3. Método de Investigación
3.1. Tipo de Investigación
Con la finalidad estricta de identificar, describir y determinar la importancia de conocer
la insuficiencia renal y sus métodos diagnósticos, se aplicó un estudio descriptivo,
transversal, prospectivo y bibliográfico, utilizando como fuentes de busca el internet, los
libros e artículos citados en las referencias bibliográficas.

Para mayor conocimiento y valoración del trabajo hecho, varios autores fueran
consultados, utilizando así el método cualitativo y cuantitativo, donde se buscó la mayor
cantidad de fuentes originales e idóneas para que el trabajo de investigación se
presentase de manera sucinta pero conexa y verdaderamente pesquisada.

3.2. Operacionalización de variables

Criterios de Inclusión Criterios de Exclusión

- Fue tomado en cuenta investigaciones, informes, - Artículos de opinión o

artículos que contasen con la respectiva bibliografía blogs
con fecha superior al año de 2016.
- Artículos que no
- Se incluyeron documentos obtenidos de motores de contasen con la
búsqueda PubMed, Lilacs, Scielo y Google
correcta bibliografía
Académico.
- Artículos
- Se incluyeron revisiones bibliográficas en el idioma desactualizados
español e inglés, debido a la mayor cantidad de
información provista de instituciones y fuentes
internacionales actualizadas.

3.3. Técnicas de Investigación

La metodología empleada para esta investigación fue de recolección bibliográfica. El
método de Consulta y Recopilación de datos permitirá tener una visión más objetiva
sobre el tema electo para ser trabajado que es sobre la insuficiencia renal y sus
métodos diagnósticos. Esta información ofrecerá tener un mayor conocimiento sobre
esta para fuente de estudio de los estudiantes.

3.4. Cronograma de actividades por realizar

CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
NOVIEMBRE
ACTIVIDADES
14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
RESUMEN Y ABSTRACT
LISTA DE TABLAS
LISTA DE FIGURAS
INTRODUCCIÓN
PLANTEAMINETO DEL
PROBLEMA
MARCO TEÓRICO
METODOLOGÍA
RESULTADOS
DISCUSIONES
CONCLUSIONES
REFERENCIAS
APENDICE
ESQUEMA DE TABLAS
 ESQUEMA DE FIGURAS
ENTREGA DE LA MONOGRAFIA

4. Resultados
La insuficiencia renal es un problema de salud pública importante. Una revisión
sistemática, basada en estudios poblacionales de países desarrollados, describió una
prevalencia media de 7,2% (individuos mayores de 30 años). Según datos del estudio
EPIRCE, afecta aproximadamente al 10% de la población adulta española y a más del
20% de los mayores de 60 años, y además, seguramente está infradiagnosticada. En
pacientes seguidos en Atención Primaria con enfermedades tan frecuentes como la
hipertensión arterial (HTA) o la diabetes mellitus (DM), la prevalencia de IRA puede
alcanzar el 35-40%. La magnitud del problema es aún mayor teniendo en cuenta el
incremento de la morbimortalidad, especialmente cardiovascular, relacionado con el
deterioro renal.

Después de la Segunda Guerra Mundial, cuando se describió por primera vez el IRA,
los nefrólogos dedicaron poco al estudio de este síndrome, ya que adquirió gran
importancia con la introducción de los sistemas de diálisis en la enfermedad renal
crónica, lo que representa un interés no sólo en la enfermedad renal.

La IRA se considera el destino final común a una constelación de patologías que

afectan al riñón de forma crónica e irreversible. Una vez agotadas las medidas
diagnósticas y terapéuticas de la enfermedad renal primaria, la IRA conlleva unos
protocolos de actuación comunes y, en general, independientes de aquella. A
continuación se describen las causas más frecuentes de ERCA con sus enlaces
correspondientes. Con frecuencia más de una causa coexisten y potencian el daño
renal.

En 2012, KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) publicó una guía sobre
la clasificación y tratamiento de la lesión renal aguda (IRA o AKI). Desde entonces, hay
nuevas evidencias de la importancia para la práctica clínica. Grandes estudios
epidemiológicos y perfiles de riesgo para AKI están ya disponibles en adultos y niños,
tales como la investigación prospectiva epidemiológica de AKI (AKI-EPI), la Iniciativa
0by25, el estudio del Sudeste Asiático - AKI (SEAAKI), la Evaluación de la Lesión Renal
Aguda Mundial, angina renal y epidemiología (AWARE) y los estudios de Evaluación de
la epidemiología mundial de la lesión renal aguda en neonatos (AWAKEN). La
efectividad de las recomendaciones de KDIGO para prevenir la IRA ha sido confirmado
en pequeños ensayos controlados aleatorios (RCT) de un solo centro como la
Prevención de la IRA (PrevAKI) y la Intervención guiada por biomarcadores para la
prevención de la IRA (BigpAK).

La supervivencia de la IRA y la importancia económica de las industrias farmacéutica y

de diálisis y el aumento de la diabetes y la subsiguiente nefropatía diabética y ARF
dieron como resultado solo de 2 a 5 servicios de nefrología durante tres décadas de
alta utilización. mortalidad por las complicaciones asociadas, por lo que quedó en
manos de especialistas en unidades de cuidados intensivos, quienes realizaron
diversas clasificaciones, tanto en sus versiones de métodos de diagnóstico y
tratamiento, como en formas cada vez más complejas.

5. Conclusión
En Conclusión la insuficiencia renal aguda es un síndrome caracterizado por una
disminución súbita, persistente y potencialmente reversible de la tasa de filtración
glomerular y de la función tubular, con efectos generales sobre la función renal.

Se trata de una serie de eventos que comienzan con la presencia de factores de riesgo
que conducen a la progresión de la insuficiencia renal aguda (estrés, lesión e
insuficiencia renal), culminando en la necesidad de terapia de reemplazo renal o la
muerte.

Actualmente, el uso de biomarcadores que distinguen entre daño renal funcional

temprano y daño estructural tardío permite al médico diagnosticar y tratar
oportunamente antes de la confirmación de los estadios que preceden a la insuficiencia
renal, mejorando así la supervivencia de estos pacientes.

Tenemos en cuenta que la insuficiencia no siempre se presenta sola si no que detrás

hay algo mucho mas importante como es una pancreatitis grave, una colecistitis, un
taponamiento cardíaco, una sepsis con insuficiencia multiorgánica, un infarto de
miocardio complicado, una fuente embolígena, una enfermedad ateroembólica, un
proceso linfoproliferativo o neoplásico con invasión retroperitoneal, un mieloma múltiple.

6. Referencias Bibliográficas
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7. Apéndice

Figura 1. Criterios RIFLE.

Figura 2. Esquema de la fisiopatología e histopatología lógica de la IRA.
Figura 3. Algoritmo diagnóstico de la insuficiencia renal aguda.

Figura 4. Litiasis renal: imagen hiperecogénica (flecha) con sombra acústica posterior.

Figura 5. Clasificación según biomarcadores.

Figura 6. Diagnóstico en insuficiencia renal aguda.