Apuntes-Psicopatologia II

Tema 1 - El estrés
Tema 1 - El estrés
1.1 ¿QUE ES EL ESTRÉS?
El concepto de estrés se aplica de forma distinta según el sesgo científico, los

enfoques fisiológicos o bioquímicos consideran el estrés en términos
de respuestas, los enfoques psicológicos y psicosociales lo conciben
como un fenómeno externo localizado en el estímulo, el enfoque
cognitivo hace referencia a factores psicológicos o subjetivos que
median entre los agentes estresantes y las respuestas fisiológicas, el estrés,
por tanto, está localizado en la interacción, estas 3 orientaciones marcarán
el desarrollo de la Teoría General del Estrés y su aplicación en el campo
psicopatológico.
1.2 ORIENTACIONES TEÓRICAS SOBRE EL ESTRÉS
1.2.1 Teorías basadas en la respuesta
Teoría del estrés de Selye

Selye es quien ha popularizado el término “estrés”, y entiende el estrés como
una respuesta no específica del organismo, como el estado que se
manifiesta por un síndrome específico consistente en todos los cambios
inespecíficos inducidos dentro de un sistema biológico. El estrés tiene su
forma y composición características pero ninguna causa particular, el
agente desencadenante del estrés (estresor o alarmígeno) es un elemento que
atenta contra la homeostasis del organismo, por tanto, cualquier estímulo
puede ser estresor siempre que provoque en el organismo la respuesta
inespecífica de necesidad de reajuste o estrés. Esta es respuesta es una
respuesta estereotipada del organismo que implica una activación del eje
hipotálamo-hipófiso-suprarrenal y del SNA, si esta activación persiste produce
un síndrome de estrés consistente en: 1) hiperdesarrollo de la corteza
suprarrenal, 2) involución de la glándula timo y 3) úlcera péptica,
asimismo el estrés puede estar asociado a estímulos agradables o
desagradables (La carencia total de estrés produciría la muerte).
Cannon influyó en Selye con su hipótesis de la homeostasis, concibe el

estrés como reacciones de "lucha-huida", respuestas automáticas que
emiten los organismos en defensa de estímulos amenazantes externos o
internos,y en esta respuesta interviene el SN Simpático con la subsecuente
liberación de catecolaminas por la médula suprarrenal.
Salva Herrera- MailTo :ssalva4@hotmail.com ! 1

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La teoría de Selye está basada en la acción de 2 fenómenos objetivables.

Uno es el estresor, que es cualquier demanda que evoca el patrón de
respuesta de estrés (físico, psicológico, cognitivo o emocional). Por otro, la
respuesta de estrés, constituida por un triple mecanismo denominado
síndrome general de adaptación (SGA), la consideración de la respuesta
de estrés mantenida en el tiempo.
El desarrollo completo del síndrome tiene 3 etapas:
Reacción del organismo cuando es expuesto repentinamente a estímulos

a los que no está adaptado, y tiene dos fases:
Fase de choque, que es la reacción inicial e inmediata al agente

nocivo: taquicardia, pérdida de tono muscular, disminución de la
temperatura y de la presión sanguínea. También se produce descarga de
Reacción de adrenalina, corticotropina (ACTH) y corticoides (aunque empiezan
alarma durante esta fase, se hacen más evidentes en la siguiente).
Fase de contrachoque es la reacción de rebote (defensa contra el

choque), se da un agrandamiento de la corteza suprarrenal con
hiperactividad (se hace mas evidente el incremento de corticoides),
involución rápida del sistema timo-linfático, y signos opuestos a la fase de
choque (hipertensión, hiperglucemia, hipertermia, etc.).
Etapa de Se produce una adaptación del organismo al estresor junto con la

resistencia consecuente mejoría y desaparición de los síntomas, se caracteriza por
una resistencia aumentada al agente nocivo a costa de una menor
resistencia a otros estímulos, y la mayoría de los cambios presentes
durante la reacción de la alarma desaparecen, y en algunos casos se
invierten.
Etapa de El agotamiento llega si el estresor es suficientemente severo y

agotamiento prolongado, reapareciendo los síntomas característicos de la
reacción de alarma y puede significar la muerte del organismo.
Las objeciones a la teoría de Selye son que la teoría no está formulada de

manera científica, pues no establece las condiciones para que un
estímulo pueda ser considerado estresor independientemente de sus
efectos (efectos de estrés), otro es el problema referido al componente
emocional del estresor y al concepto de inespecificidad.
Crítica al concepto de inespecificidad

Selye asume que todos los estresores tienen en común que inducen
activación, sin embargo, en los trabajos de Mason las respuestas
inespecíficas están producidas por estímulos emocionales, por lo que es
más apropiado que el concepto de inespecificidad fuera el de "activación
emocional", para Mason, en lugar de una respuesta inespecífica a las distintas
amenazas, lo que existe es una respuesta específica para todos los
estímulos emocionales.

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La respuesta de estrés podría interpretarse como respuesta provocada por el

factor psicológico que acompaña a todos los agentes que amenazan la
homeostasis del individuo, y para demostrarlo había que separar
experimentalmente los efectos psicológicos de los físicos de los monos en
ayunas en cubículo privado, utilizó el ayuno como estresor.
Resultados:
el ayuno por sí solo es ineficaz para inducir activación del eje hipotálamo-hipófiso-
suprarrenal,
siendo más bien la condición psicológica que acompaña al ayuno lo que

provoca la estimulación de la respuesta de estrés
Weiss utilizó el paradigma experimental del "control uncido": dos

ratas son sometidas a estímulos aversivos, pero sólo una de ellas tiene
la posibilidad de controlar la emisión de esos estímulos. Así, se disocian
las características físicas del estresor (frecuencia, intensidad) de las
características psíquicas (control sobre los estímulos).
Resultados:
los animales sin control (pasivos) presentaron mayor grado de patología. Por
tanto, la respuesta de estrés depende del control (o percepción del mismo)
que el sujeto tiene sobre el estresor más que de las características físicas de éste.
Definición del estrés:

Según estas teorías( Selye, Mason y Weiss), el estrés supone un estado
especial del organismo caracterizado por el sobreesfuerzo, ademas de
ser tomado como una VD, el problema de estos enfoques ha consistido
en entender que la respuesta es únicamente orgánica. Sin embargo, las
respuestas de estrés implican tanto a los factores fisiológicos y conductuales
como a los cognitivos.
1.2.2 Teorías basadas en el estímulo

Estas teorías entienden el estrés en términos de características asociadas a
los estímulos del ambiente, interpretando que éstos pueden perturbar o alterar el
funcionamiento del organismo, el estrés se localiza fuera del individuo, siendo
el strain (efecto producido por el estrés), el aspecto correspondiente a la
persona, esta orientación es la que más se acerca a la idea popular del estrés.
Esta aproximación trata el estrés como una VI (en enfoque anterior como VD).
Estos modelos son una analogía del modelo de la ingeniería basado en la Ley
de la elasticidad de Hooke: el estrés (la carga o demanda que se ejerce sobre el
metal) produce deformación (distorsión) del metal (strain). Se entiende que la
gente posee unos ciertos límites de tolerancia al estrés (como fuerza externa)
pudiendo variar entre individuos. Por encima de tales límites el estrés empieza a
hacerse intolerable y aparecen los daños fisiológicos y/o psicológicos.

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Un problema de esta perspectiva es la delimitación de las situaciones que

pueden ser consideradas como estresantes. Weitz clasificó 8 categorías: 1)
procesar información velozmente, 2) estímulos ambientales dañinos, 3) percepción
de amenaza, 4) función fisiológica alterada, 5) aislamiento y confinamiento, 6)
bloquear, obstaculizar, 7) presión grupal y 8) frustración.
Estos modelos pueden circunscribirse en la perspectiva conocida como

enfoque psicosocial del estrés o enfoque de los sucesos vitales de Holmes.
1.2.3 Teorías basadas en la interacción
Se deben a Lazarus y Folkman, estas teorías maximizan la relevancia de

los factores psicológicos (especialmente cognitivos) que median entre
los estímulos (estresores) y las respuestas de estrés. Los dos enfoques
anteriores (teorías basadas en estímulos y en la respuesta) y tienden a
ver a la persona como algo pasivo en el proceso del estrés, pero en la
perspectiva interaccional el estrés se origina a través de las relaciones
particulares entre la persona y su entorno, y por tanto se considera a la
persona como algo activo. Definen el estrés como un conjunto de relaciones
particulares entre la persona y la situación, siendo ésta valorada por la persona
como algo que "grava" o excede sus propios recursos y que pone en peligro su
bienestar personal. La idea central de esta perspectiva mediacional
cognitiva es la evaluación cognitiva, que es un proceso universal
mediante el cual las personas valoran constantemente la significación
de lo que está ocurriendo, relacionado con su bienestar personal.
Hay 3 tipos de evaluación.
La se produce en cada encuentro con algún tipo de demanda externa o interna y

evaluación puede dar lugar a 4 modalidades de evaluación:
primaria
Amenaza: anticipación de un daño que aunque aún no se ha producido, su
ocurrencia es inminente.
Daño-pérdida: daño psicológico que ya se ha producido (pérdida

irreparable).
Desafío: valoración de una situación que implica a la vez una posible

ganancia positiva y una amenaza. Resulta de demandas difíciles.
Beneficio: este tipo de valoración no induce reacciones de estrés.
Consecuencia de esta pluralidad factorial es que el estrés no es un fenómeno

unitario (no es meramente una forma de activación).
La se refiere a la valoración de los recursos para afrontar la situación,

evaluación dicha valoración determinará que el individuo se sienta asustado,
secundaria desafiado u optimista. Los recursos de afrontamiento incluyen las propias
habilidades de coping, el apoyo social y los recursos materiales.

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la implica los procesos de feedback que acontecen a medida que se

reevaluación desarrolla la interacción entre el individuo y las demandas externas o
internas. Permite que se produzcan correcciones sobre valoraciones
previas.
La evaluación cognitiva es el factor determinante de que una situación

potencialmente estresante llegue a no producir estrés en el sujeto, así en el
modelo de Lazarus es un modelo relacional, procesual: dado el estrés es
un proceso interaccional. Se han propuesto otros modelos
interaccionales como el Modelo transaccional del estrés de Cox y Mackay.
Está organizado en varias etapas constitutivas de un sistema general que
describe la forma en que actúa el estrés, en el que se entiende el estrés
como parte de un sistema cibernético dinámico, que se produce cuando
se rompe el balance entre la percepción de la demanda y la percepción
de su propia capacidad para hacerla frente.
1.3 Un modelo de trabajo
El estrés implica un conjunto complejo de variables que funcionan a

distintos niveles y que interaccionan entre sí diacrónicamente. En 1995
se presentó el modelo procesual del estrés para organizar las distintas
variables que se relacionan con el estrés directa o indirectamente, dicho
modelo ha tenido mucho éxito y aceptación en la comunidad científica, y
debido a la investigación sobre el estrés de los últimos años Sandin ha
presentado una revisión a este modelo. Los principales cambios hacen
referencia a los distintos componentes del modelo como la evaluación
cognitiva, las demandas psicosociales y los factores sociales, diferencia entre
variables mediadoras y moduladoras de las respuestas de estrés y del
estado de salud. En la versión inicial se separaba evaluación primaria y
secundaria como en el modelo de Lazarus. El modelo actual sustituye ese
concepto por la integración entre el tipo de amenaza (daño, pérdida) y
las características de la cognitivas de la demanda psicosocial (control,
predictibilidad, independencia).
El modelo se desarrolla en 7 etapas:
Demandas Se refiere a los agentes externos causales primariamente del estrés,

psicosociales podría incluir no sólo los factores psicosociales, sino también los
agentes ambientales naturales (radiación, electricidad atmosférica, frío,
calor…) y artificiales (ruido, contaminación…).Cuando hablamos del
estrés psicosocial nos referimos a los sucesos mayores o sucesos
vitales (pérdida de trabajo), sucesos menores (estrés diario) y al estrés
crónico (estrés laboral), un factor importante relacionado con las
demandas psicosociales es el estatus socioeconómico.

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Valoración cognitiva que realiza el individuo respecto a la situación

o demanda psicosocial, suele ser consciente aunque puede no serlo, y
suele implicar siempre alguna forma de amenaza.
Existen dos tipos de facetas relacionadas con la evaluación
cognitiva relevante para el estrés:
El tipo de amenaza, que puede ser de pérdida (muerte de un ser

Evaluación
querido), de peligro más o menos inminente (posible daño contra la
cognitiva.
integridad) o de desafío (reto personal). Estos tres tipos de amenaza
pueden depender de la naturaleza propia de la demanda, de las
características del individuo (variables personales) o de ambos
Las características de la demanda, como la valencia (valorada como

algo negativo o positivo), la independencia (independiente o dependiente
de las acciones del individuo), la predecibilidad, o la controlabilidad.
Respuesta de Incluye las respuestas fisiológicas: neuroendocrinas (liberación de

estrés. catecolaminas y cortisol fundamentalmente) y asociadas al SNA (activación
del simpático e inhibición del parasimpático), las psicológicas: respuestas
emocionales (suelen ser respuestas de ansiedad y/o depresión), y los
componentes cognitivos y motores (difíciles de separar de los
emocionales).
Afrontamiento Esfuerzos conductuales y cognitivos que emplea el sujeto para

(coping). hacer frente a las demandas y para suprimir el estado emocional del
estrés, es la última etapa del proceso de estrés propiamente dicho,
y estas fases interaccionan constantemente en un proceso
dinámico. Una relación muy estrecha ocurre entre el afrontamiento
y los componentes psicológicos y fisiológicos de la respuesta del
estrés.
El afrontamiento y la evaluación cognitiva son variables mediadoras

de la respuesta, e intervienen por sí solas activando o reduciendo
la respuesta de estrés, es decir, median los efectos de los estresores
sobre las respuestas; las variables mediadoras o moduladoras actúan
sobre las variables mediadoras moderando dichas respuestas. El
cuestionario de Afrontamiento del Estrés de Sandín y Chorot
describe las distintas formas de afrontamiento que suele utilizar la
gente.
El afrontamiento sirve para cambiar la situación de la que emergen

los estresores, modificar el significado de la situación para reducir su
grado de amenaza y para reducir los síntomas del estrés, es por tanto
el elemento esencial que emplea el individuo para hacer frente al
estrés.

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Características Conjunto de variables que pueden influir sobre las cuatro etapas
personales.. anteriores. Son los tipos de personalidad, factores hereditarios en
general, el sexo, la raza… Son relativamente estables en el individuo y
diferencian a los individuos entre sí.
Influyen en la evaluación de la demanda psicosocial y en las

estrategias de afrontamiento, y son los principales recursos
personales de afrontamiento ante el estrés, una dimensión latente
de afrontamiento. Ej serían el locus de control, la percepción de
control, la autoeficacia, la autoestima… Estas variables pueden
mediar las respuestas del estrés a través de su acción sobre los
mecanismos de afrontamiento y otros niveles del proceso
Características El apoyo social es el fondo del que la gente puede disponer cuando
sociales... necesita hacer frente a los estresores. Son las acciones llevadas a cabo
a favor de un individuo por otras personas como los amigos, los
familiares y los compañeros de trabajo, pudiendo proporcionar ayuda
instrumental, informativa y emocional. Consiste tanto en ayuda
percibida (mas significativa) como en ayuda recibida.
Las redes sociales: son la totalidad de los recursos sociales de los que
un individuo puede disponer potencialmente.
El apoyo social: sería los recursos que en realidad utiliza
El nivel socioeconómico: se ha aportado evidencia sobre su gran
importancia
Estatus de Mas que una fase del proceso es el resultado del mismo. El estado
salud: de salud, tanto fisiológico como psicológico, depende del
funcionamiento de las fases anteriores: un afrontamiento inadecuado
puede ser nocivo para la salud.
1.4 DEMANDAS PSICOSOCIALES (ESTRÉS PSICOSOCIAL)
Corresponde a la primera fase del modelo, y se centra en los agentes

externos estresantes, se mantiene el término “estrés psicosocial”.
1.4.1 Sucesos vitales
El enfoque de los sucesos vitales: Nuevo marco teórico del estrés
El enfoque de los sucesos vitales fue desarrollado por Holmes. Meyer

desarrolló el life chart (historia vital): una ficha personal en la que se
describían las situaciones vitales ordenadas cronológicamente, con la que
pretendía conocer el contexto psicosocial en el que aparecían las
enfermedades. Holmes transformó la "historia personal" en una
prueba de autoinforme: SRE (Inventario de Experiencia Reciente).
Consistía en ítems sobre sucesos vitales, que son eventos sociales que
requieren algún cambio respecto al habitual ajuste del individuo, los sucesos
vitales pueden evocar primariamente reacciones psicofisiológicas.

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Los sucesos vitales podrían llamarse “cambios vitales”, por lo tanto, a

mayor cambio, mayor probabilidad de enfermar, esta aproximación
sustituye al modelo clásico de causa unifactorial de la enfermedad
(agente patógeno) por un enfoque complejo y multidisciplinar (bio-
psico-social). El grupo de Holmes publicó el primer método escalado para
cuantificar el estrés psicosocial (impacto psicosomático potencial). Los
sucesos vitales pueden ser traumáticos pero también pueden ser
sucesos más o menos normativos como el matrimonio, pérdida de trabajo…
La aproximación de evento único investiga el efecto de sucesos vitales únicos. Hay

7 categorías:
1 trabajos relacionados con situaciones bélicas.
2 víctimas de terrorismo.
3 víctimas de violencia en general.
4 personas con enfermedades terminales o sometidas a intervenciones quirúrgicas

mayores.
5 casos de migraciones.
6 desastres naturales.
7 sucesos vitales altamente traumáticos.
Holmes desarrolló un nuevo método de evaluación del estrés centrado

en una aproximación multievento, donde el estrés obedece a múltiples
sucesos, y se evalúa generalmente de forma retrospectiva. En 1967
Holmes y Rahe publican la SRRS (Escala de Estimación del Reajuste
Social), un método de estimación del reajuste social mediante
unidades de cambio vital (UCV). Se trata de asignar un valor o
ponderación a cada suceso vital, de modo que cada valor representa el
grado de cambio y reajuste impuesto por el suceso vital. Su finalidad era
cuantificar el estrés correspondiente a los sucesos registrados en la SRE.
Incluye una lista de 43 sucesos ordenados según su valor en UCV. Demostró
que muchos de estos sucesos precedían al desarrollo de los trastornos
tanto físicos como psicológicos.
Los problemas de este modelo son:
El método de ponderación no tiene en cuenta el impacto diferencial de los sucesos

sobre los distintos individuos.
Ambigüedad en la descripción de los sucesos vitales.
Limitación del muestreo (lista corta y poco representativa).
Sesgos individuales.

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Por este motivo se realizaron esfuerzos para mejorar la validez de estos

métodos de evaluación, así, aparecieron nuevos cuestionarios incluyendo
mayor número de ítems. Otros abandonaron el sistema de escalamiento y
ponderación e introdujeron sistemas de valoración del propio sujeto:
LES (Escala de Experiencias Vitales) y CSV (Cuestionario de Sucesos Vitales).
Nuestro CSV actual consta de 60 sucesos vitales referidos a 9 áreas:
Trabajo, académico, salud, amor/matrimonio/pareja, familia/hijos, social, legal,
finanzas y residencia. El cuestionario mide la ocurrencia de sucesos vitales, el
grado de estrés percibido y la valoración de los sucesos como positivos/
negativos y esperado/inesperado.
Sucesos vitales y salud:
A mayor puntuación en UCV, existirá mayor riesgo de desarrollar un

trastorno, Holmes sugiere el siguiente criterio referido al último año
transcurrido: 300 ó más UCV --> 80% de posibilidad de enfermar en un
futuro cercano., 150-299 UCV --> 50%, y menos de 150 UCV --> 30%.
En principio, las UCV se cuantificaban sólo de manera objetiva, pero
después se incluyeron variables psicológicas mediadoras como la
percepción que tiene el sujeto del suceso. Rahe y Arthur desarrollaron una
versión modificada de la SRE para evaluar las UCV subjetivas.
Se evidencia en su modelo que relaciona los cambios vitales con la enfermedad:
Etapa I: sucesos vitales que son codificados por la percepción del sujeto dependiendo
de que sean o no relevantes para la salud.
Etapa II: si el suceso es percibido como significativo se ponen en marcha los

mecanismos de defensa del organismo, los cuales determinarán los niveles de
respuestas psicofisiológicas.
Etapa III: niveles de respuestas psicofisiológicas.
Etapa IV: conductas para reducir las respuestas psicofisiológicas: las estrategias de
afrontamiento.
Etapa V:. aparición o no de la enfermedad
Etapa VI: medida de la enfermedad (cuantificación, mediante el diagnóstico clínico).
Un enfoque complementario es el role strain (dificultades o problemas de

la vida en curso). Según este enfoque los sucesos vitales, más que
generar cambios en el organismo, producen un cambio en los patrones en
curso de la vida de la gente. Este modelo entiende que los sucesos actúan
sobre la salud a través de los problemas, no de forma directa.

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1.4.2 Sucesos menores (estrés diario)
Lazarus ha llamado la atención sobre otros sucesos de menor impacto

pero mucho más frecuentes y más próximos temporalmente al individuo.
Son los sucesos diarios, microeventos o sucesos menores. Lazarus
sugiere que tanto el estrés menor como las satisfacciones de la vida
cotidiana poseen mayor significado para la salud que los sucesos
vitales.
Los dividen en dos.
Los son demandas irritantes, frustrantes y estresantes que caracterizan

hassles nuestras transacciones cotidianas con el medio. Incluyen: 1) problemas
prácticos fastidiosos (perder o romper cosas, atascos…) 2) sucesos fortuitos
(inclemencias del tiempo), y 3) contrariedades de interrelación social
(discusiones).
Los son satisfacciones y experiencias positivas: manifestaciones amorosas,

uplifts recibir buenas noticias… Asumen que los sucesos positivos podrían actuar
como amortiguadores emocionales del estrés (no datos empíricos).
Los sucesos diarios negativos son mejores predictores de los

trastornos físicos y psicológicos que los sucesos vitales, sin embargo,
ambos tipos de sucesos contribuyen de forma interactiva.
Se ha presentado evidencia a favor de esta hipótesis, los sucesos vitales
pueden inducir nuevos sucesos diarios, que actuarían como
mediadores entre los sucesos vitales y las respuestas de estrés al
organismo. Se han desarrollado otros cuestionarios alternativos tanto para
adultos como infantiles/juveniles. El Cuestionario de Estrés Diario se
aplica a la población española. Está formado por una lista de 44 sucesos.
Los problemas metodológicos son que a veces resulta difícil distinguir
entre ambos tipos de sucesos, también hay una posible confusión de
medidas. Esto se produce cuando incluyendo en la lista ítems relativos a la
salud, posteriormente los relacionamos con indicadores también de salud.
Según la hipótesis de Watson y Pennebaker, los sujetos con mayor grado
de afecto negativo tienden a reflejar mayor grado de estrés en los
cuestionarios.
1.5 EVALUACIÓN COGNITIVA
La relevancia de la valoración cognitiva del estímulo potencialmente estresante

fue definitivamente incorporada por Lazarus. Los experimentos de
Weiss demostraron la importancia del control percibido por el sujeto
en situaciones de estrés.

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Se ha sugerido que el control percibido reduce las respuestas de estrés por dos
mecanismos.
la ganancia de que se traduce en un incremento de la predecibilidad del estresor y

información anticipación del evento aversivo
la respuesta que consiste en una preparación cognitiva para un suceso, implicando

anticipatoria la interpretación y evaluación del suceso. Prepara al organismo para
hacer frente a la situación amenazante, anticipándose a la llegada del
estresor.
Los cuestionarios de sucesos vitales comienzan a incluir la variables de

estrés percibido o malestar personal (distress), o características como la
deseabilidad, controlabilidad, negatividad, predecibilidad, novedad y
dependiente Vs independiente. Dependiendo de la manera en que el sujeto
evalúe estas dimensiones, puede variar el efecto del suceso vital. Cuando el
sujeto percibe los sucesos como negativos, incontrolables,
impredecibles, independientes e indeseables suelen perturbar la salud.
La valencia de las dimensiones no está determinada únicamente por la
valoración que hace la persona, también el tipo de situación puede ser
determinante. Existe interacción entre ambos: aunque un individuo pueda
evaluar cada elemento situacional, también la situación puede condicionar
determinadas formas de evaluación cognitiva.
1.6 EL AFRONTAMIENTO DEL ESTRÉS
El afrontamiento o coping se ha empleado con diferentes sentidos. Por una

parte se ha entendido como una supresión o reducción del estado de
estrés, es decir, como un resultado, cuando desaparece la respuesta
fisiológica de estrés, se dice que existe coping, dicha conceptuación no
se emplea actualmente porque confunde el proceso con el resultado.
Actualmente se entiende como los esfuerzos cognitivos y conductuales
que hace el individuo para hacer frente al estrés. En psicofisiología ha
sido usado en un sentido bastante restringido, habitualmente para
denotar formas de orientar la conducta hacia estresores de
laboratorio.
paradigma afrontamiento respuestas cardiovasculares
paradigma CC (sin control) pasivo elevación de la presión diastólica
evitación (con control) activo elevación de Fc y presión sistólica

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El afrontamiento se relaciona con las dimensiones de evaluación

cognitiva de la situación, de forma que a veces resulta difícil separar
ambos componentes, ademas actualmente existe consenso en apoyar que el
afrontamiento tiene un papel importante como componente mediador
entre las circunstancias estresantes y la salud. El desarrollo teórico y
metodológico del concepto de afrontamiento podría agruparse en 2
aproximaciones: como un estilo personal de afrontar el estrés o como un
proceso.
1.6.1 Estilos de afrontamiento
En la teoría psicoanalítica se introdujo el concepto de defensas del yo:

mecanismos psicológicos defensivos del sujeto para hacer frente a los
agentes que atentan contra su integridad. Los estilos de afrontamiento
son disposiciones personales para hacer frente a las distintas situaciones
estresantes. Uno de los modelos es el del represor-sensibilizador de Byrne,
el represor tiende a la negación y evitación, y el sensibilizador es más
vigilante y expansivo. Byrne sugirió que la estrategia defensiva de los
individuos al estrés puede localizarse en algún punto de la dimensión
bipolar represión/sensibilización, así los represores experimentan baja
ansiedad ante el estrés, pero elevadas respuesta fisiológicas, y los
sensibilizadores presentan mayor grado de ansiedad que el reflejado en sus
respuestas fisiológicas.
Tipo Respuestas fisiológicas ansiedad evitación vigilancia
Represores elevadas baja alta baja
Sensibilizadores bajas alta baja alta
ansiosas - alta alta alta
Por tanto, utilizan códigos defensivos opuestos, y ambos responden al

estrés de forma estereotipada (reaccionan frecuentemente empleando
códigos defensivos, incluso ante demandas débiles).
Weinberger et al sugieren 4 tipos de Deseabilidad social ansiedad (autoinformes)

afrontamiento del estrés:
Represor: alta baja
No defensivo/no ansioso: baja baja
No defensivo/ansioso: baja alta
Defensividad ansiosa: alta alta

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modelo de los estilos cognitivos monitoring y blunting de Miller
El monitoring indica el grado con que un individuo está alerta y

(incrementador) sensibilizado respecto a la información relacionada con la
amenaza. Los incrementadores tienden a valorar como
amenazantes las situaciones ambiguas, atienden más a las
situaciones negativas.
El blunting (atenuador) el grado con que el individuo evita o transforma cognitivamente la

información de amenaza. Éste ayuda al individuo a atenuar el
impacto psicológico del origen del peligro.
optimización de estilos incrementador/atenuador
bajo incrementador/alto es efectivo para afrontar las situaciones en las que la amenaza
atenuador es incontrolable o ante frustración aversiva por demora en
la gratificación
alto incrementador/bajo lo es para afrontar las situaciones en las que la amenaza es

atenuador controlable
Kohlmann ha propuesto 4 patrones de afrontamiento
Modo vigilante personas con alta vigilancia y baja evitación (sensibilizadores).

rígido Tendencia a buscar información sobre el estresor para configurar una
imagen mental de confrontación anticipada, ya que se estresan
primariamente por la experiencia de incertidumbre respecto a una
situación de amenaza.
Modo evitador personas con baja vigilancia y alta evitación (represores). Se asume
rígido que la activación emocional producida por las señales anticipatorias de la
confrontación produce gran nivel de amenaza para el sujeto, por lo
que tienden a prestar poca atención a las características
amenazantes del estresor
Modo flexible uso flexible de estrategias relacionadas con la situación. Característico en

personas "no defensivas": con baja vigilancia y baja evitación.
Tienen una marcada orientación hacia los requerimientos
situacionales que prevalecen en cada momento.
Modo afrontamiento ineficaz. Son “personas ansiosas”. Alta vigilancia y

inconsistente alta evitación, se estresan frecuentemente tanto por la incertidumbre
de la situación como por la activación emocional elicitada por las
señales anticipatorias. Cuando el sujeto intenta alejarse del estresor
para reducir su ansiedad, se produce incremento de la
incertidumbre con el consecuente incremento de estrés
1.6.1 El afrontamiento como proceso
Desde un punto de vista procesual, el afrontamiento es definido como los

esfuerzos en curso cognitivos y conductuales para manejar las
demandas externas o internas que son evaluadas como algo que
excede los recursos de la persona.
Tema 1 - El estrés
Implica asumir los siguientes principios:
El término afrontamiento se emplea indistintamente de que el proceso sea adaptativo

o inadaptativo, eficaz o ineficaz.
Debe separarse de los resultados.
No existen procesos de afrontamiento universalmente buenos ni malos, pues

depende de muchos factores.
El afrontamiento depende del contexto.
Es una aproximación orientada contextualmente más que como una disposición

estable.
El proceso de afrontamiento empleado para diferentes amenazas varía en función de la

significación adaptativa y los requerimientos de otras amenazas.
Unas estrategias de afrontamiento son más estables y consistentes que otras a través
de situaciones estresantes.
Hay más estabilidad para la estrategia de "reevaluación positiva" que para la

búsqueda de "apoyo social".
Existen dos funciones principales del afrontamiento: tipo de

afrontamiento
focalizada en que es cambiar la relación Evaluación: se la confrontación y la

el problema ambiente-persona actuando percibe o se sabe planificación de
sobre el ambiente o sobre sí que si se puede solución de problemas,
mismo, se trata de manejar o hacer algo la búsqueda del
alterar la fuente generadora de apoyo social, posee
estrés componentes de
ambos tipos de
focalización
focalizada en consiste en cambiar el modo Evaluación: se distanciamiento,

la emoción en que se trata o interpreta percibe o se sabe autocontrol,
lo que está ocurriendo para que no se puede aceptación de la
mitigar el estrés hacer nada responsabilidad,
escape-evitación,
reevaluación positiva
Ambas pueden en la práctica facilitarse mutuamente (la reducción previa de estados

emocionales suele facilitar las actividades de solución de problemas), pero también
pueden interferirse (minimizar la relevancia de un suceso puede inhibir las
actividades).
Lazarus y su grupo han elaborado instrumentos psicométricos basados en

entrevistas o autoinformes para evaluar el afrontamiento, construidas
sobre la base de descripciones de lo que la gente piensa y hace en sus
esfuerzos para hacer frente a las transacciones de estrés.

Tema 1 - El estrés
el Ways of Coping Questionnaire (WCQ), Folkman y Lazarus dan 8 dimensiones:
Confrontación Acciones directas dirigidas hacia la situación. Ej: expresar ira

hacia la persona causante del problema, tratar de que la persona
responsable cambie de idea
Distanciamiento Tratar de olvidarse del problema, negarse a tomarlo en serio,

comportarse como si nada hubiera ocurrido
Autocontrol Procurar no precipitarse, guardar los problemas para uno…
Búsqueda de Pedir consejo o ayuda a un amigo, hablar con alguien que pueda
apoyo social hacer algo concreto, contar a un familiar el problema.
Aceptación de la Disculparse, criticarse a sí mismo, reconocerse causante del

responsabilidad problema
Escape-evitación Esperar a que ocurra un milagro, evitar contacto con la gente,

tomar alcohol, drogas.
Planificación de Establecer un plan de acción y seguirlo, cambiar algo para que las
solución de cosas mejoren
problemas
Reevaluación La experiencia enseña, hay gente buena, cambié y maduré como

positiva persona…
Correlaciones
La ansiedad y la se han relacionado positivamente con el uso de

depresión estrategias focalizadas en la emoción, y negativamente
con el uso de estrategias focalizadas en el problema
la planificación de la suelen asociarse a resultados positivos.

solución de problemas
y la reevaluación
positiva
el distanciamiento y con resultados negativos.

confrontación
Las restantes estrategias aportan datos menos discriminativos, tal vez porque varían
más en función de las demandas contextuales.
1.6.2 Estrategias básicas de afrontamiento
Una medida procesual de afrontamiento se convierte en una medida de

rasgo o estilo de afrontamiento, aunque difiere de la aproximación de
estilos de afrontamiento por implicar una metodología distinta y una
concepción más tendente a la multidimensionalidad, por otra parte no
implica aspectos asociados al concepto de defensas del yo. El
afrontamiento bajo esta perspectiva se entiende como los esfuerzos
"conscientes" por manejar el estrés (no se admiten los procesos
inconscientes), las dimensiones del afrontamiento se consideran como

Tema 1 - El estrés
disposiciones generales que llevan al individuo a pensar y actuar de forma más

o menos estable ante diferentes situaciones estresantes. Törestad et al
demostraron que el afrontamiento está determinado tanto por la
situación como por la persona (rasgo).
Los individuos tienden a usar estrategias de afrontamiento

transituacionalmente, así.
los autores categorizaron el afrontamiento según 3 dimensiones: Lazarus
constructivo, pasivo y de escape
El se refiere a esfuerzos dirigidos a tratar con los focalización del

constructivo sucesos estresantes de manera directa y problema
confrontativa.
El pasivo incluye soluciones dirigidas a la emoción, mediante las

cuales nada puede hacerse respecto a cambiar la
situación o moverse de ella. focalización en
la emoción
el de escape hace referencia a las acciones que implican "salirse del
campo" física y psicológicamente. Estas dos últimas
dimensiones se corresponden con la
Endler y Parker realizaron un estudio basado en la hipótesis de que las

personas tienen preferencias en el empleo de estrategias de afrontamiento
independientemente de las situaciones de estrés. Desarrollaron un nuevo
cuestionario: el Multidimensional Coping Inventory (MCI), basándose en un
criterio de consistencia interna.
Endler y Parker aislaron 3 dimensiones de afrontamiento:
1 orientado hacia la tarea
2 orientado hacia la emoción, que es una orientación hacia la persona e incluye

respuestas emocionales, autopreocupaciones y reacciones fantásticas.
3 orientado a la evitación, que incluye tanto estrategias orientadas a la tarea

como hacia la persona.
Este modelo contrasta con el modelo bidimensional de Lazarus, pero es

equiparable al de Törestad et al, dado que supone separar la categoría
de evitación/escape de la dimensión general tarea/emoción
"afrontamiento focalizado en la emoción" de Lazarus. Recientemente, al
emplear la dimensión de evitación/escape separada de la categoría focalizada
en la emoción, se presenta el problema de que hay algunos ítems que tienden
a saturar conjuntamente en ambas dimensiones. Este problema ha sido
afrontado por Roger et al.

Tema 1 - El estrés
Los resultados apoyan y extienden el modelo de Parker y Endler.

Muestran la existencia de 3 dimensiones primarias (racional, emoción y
evitación), y aparece un cuarto factor de afrontamiento relacionado con la
sensación de separación afectiva de los sucesos estresantes
("desengancharse" de la situación estresante), argumentando que cuando el
individuo está menos implicado emocionalmente, el afrontamiento es
más efectivo, y que el sentimiento de separación no implica negación ni
intentos de evitar el estrés.
Correlaciones
separación afectiva y la estrategia orientada racionalmente (tarea) estrategias

adaptativas
separación afectiva (evitación) y orientada a la emoción estrategias

inadaptativas.
Moos et al establecen 2 dimensiones
Desde el punto de vista del método puede ser activo-cognitivo, activo-conductual

empleado y evitación.
Desde el punto de vista de la puede ser focalizado en la evaluación, focalizado

focalización de las respuestas en el problema y focalizado en la emoción
1.7 LA RESPUESTA DE ESTRÉS
1.7.1 Respuestas fisiológicas
Fueron inicialmente establecidas por Selye, que implicó la activación del

sistema hipotálamo-hipófiso-corticosuprarrenal y médulo-suprarrenal así como
la activación del SNA simpático, Mason estableció la idea de la totalización
neuroendocrina: el sistema neuroendocrino responde a los estresores en
forma de patrones de respuesta totalitarios, implicando a cualquier
sistema neuroendocrino del organismo, este sistema neuroendocrino es muy
sensible a los diferentes agentes estresantes, además implica casi a
cualquier hormona.
Hay dos patrones diferentes de respuesta hormonal durante el estrés.
primer consta de una rápida subida del subgrupo de hormonas constituido por 17-
patrón OHCS, adrenalina, noradrenalina, tiroxina y la hormona del crecimiento, de
perfil monofásico (ascenso/recuperación). La actividad de la hormona
tiroidea es la que permanece incrementada durante más tiempo
(incluso cuando la exposición al estresor se ha interrumpido). Estas
hormonas tienen efectos catabólicos sobre el organismo (actividad
"ergotropa").

Tema 1 - El estrés
segundo se da una caída inicial del nivel de los andrógenos, estrógenos e

patrón insulina. Es de perfil bifásico (descenso/ascenso) y tiene efectos
anabólicos sobre el organismo (actividad "trofotropa").
Mason interpreta estos patrones en términos del principio de inhibición

recíproca, la activación de los procesos catabólicos y la inhibición de los
anabólicos poseen efectos directos para la adaptación del organismo
sometido a estrés. El sistema neuroendocrino tiene una gran sensibilidad a
los diferentes estímulos con propiedades emocionales (no existe una sola
hormona que no se modifique en presencia de estrés). Los niveles
endógenos de sustancias de tipo hormonal (prostaglandinas o
neuropéptidos), también pueden alterarse por el estrés. asimismo cabe
recordar que no todas las respuestas hormonales al estrés son de tipo
activador, dado que el tipo de respuesta puede variar en función del
sistema implicado.
1.7.2 Respuestas psicológicas
La principal respuesta psicológica asociada al estrés es de tipo

emocional. Un fenómeno común en la respuesta del estrés es la sensación
subjetiva de malestar emocional (distress). El tipo de emociones que
suelen acompañar a la experiencia de estrés son emociones negativas
(ansiedad, ira, miedo, depresión…), y en circunstancias de estrés agudo
se da ansiedad/miedo, además que en estrés crónico se dan estados
depresivos ("agotamiento" de los mecanismos neurotransmisores del SNC).
Pero las respuestas psicológicas asociadas al estrés no son únicamente
emocionales, también se producen respuestas cognitivas y
conductuales.
Los problemas de considerar estas respuestas independientemente de las

emocionales son:
Constituyen modos de afrontamiento.
Algunas respuestas cognitivas consisten en formas de valoración de la amenaza.
La emoción posee también componentes cognitivos y conductuales.
Respuestas cognitivas
La preocupación (componente cognitivo de la emoción), la pérdida de control

percibido (faceta de la reevaluación cognitiva), y la negación (estrategia de
afrontamiento), son tres tipos de respuestas cognitivas al estrés.
Otras respuestas cognitivas son resultados desadaptativos (bloqueos mentales,

pérdida de memoria, etc).

Tema 1 - El estrés
Respuestas conductuales
el uso de drogas y la conducta agresiva son dos formas de respuesta del

estrés, sin embargo son consideradas como modos de afrontamiento (de
escape o de descarga respectivamente)
Las respuestas conductuales también se han confundido con estados

desadaptativos comportamentales (tartamudez, desajustes del
lenguaje).
Existe una interrelación entre afrontamiento y emoción, así como entre el

afrontamiento y la respuesta fisiológica. De hecho el afrontamiento
tiene como finalidad reducir la experiencia subjetiva de la respuesta
de estrés.
1.8 APOYO SOCIAL
El apoyo social constituye los recursos sociales para el afrontamiento, e

implica la presencia y el producto de relaciones humanas estables,
según Payne y Jones debe incluir varios elementos primarios:
Dirección (según sea aportado, recibido o ambas cosas a la vez)
Disposición (disponibilidad en cantidad y calidad y utilización real de los recursos)
Descripción/evaluación (¿pueden ser descritos y evaluados la naturaleza y la

cualidad del apoyo social?)
Contenido (emocional, instrumental, informativo o valorativo)
Redes sociales.
Desde el punto de vista de la salud resulta más relevante el apoyo

percibido que el apoyo real. Vaux et al crearon una escala para evaluar el
apoyo social percibido, la Social Support Behavoirs (SS-B), que aborda 5
modos de apoyo social: 1) apoyo emocional, 2) socialización, 3) asistencia
práctica, 4) ayuda financiera, 5) consejo/ayuda. El principal problema de
esta escala es que es demasiado amplia. Una alternativa es el
Cuestionario Breve de Apoyo Social (CBAS).
Modelo de Apoyo social actúa protegiendo al individuo durante los

amortiguación momentos de estrés potenciando la adaptación del individuo y
puede reducir el impacto del estés:
1 eliminando o reduciendo el propio estresor.
2 reforzando la capacidad del individuo para hacer frente al estresor.

Tema 1 - El estrés
3 atenuando la experiencia del estrés una vez que éste se ha puesto

en marcha.
hipótesis de presupone que el apoyo social ejerce efectos positivos primarios

los efectos sobre la salud, siendo estos efectos independientes de los
indirectos efectos del estrés
efectos directos sobre la salud se han postulado porque el hecho de estar integrado
en grupos facilita experiencias individuales positivas
(autoestima, afecto positivo, sensación de control….), que
protegen al individuo de los trastornos físicos y mentales
efectos se determinan más fácilmente cuando el apoyo social es

indirectos operativizado según los recursos sociales disponibles en un
contexto estresante
Se han aportado datos a favor de ambos modelos.
La hipótesis de la amortiguación es la que ha sido más ampliamente probada, e

implica dos interpretaciones diferentes.
hipótesis que predice una interacción entre el estrés psicosocial y el

moderadora apoyo social sobre el bienestar, la correlación entre el estrés y
el apoyo social es baja o nula (son independientes).
hipótesis que parte de una relación aditiva entre el estrés, el apoyo social
supresora y el bienestar. Los efectos directos del estrés son minimizados
por el efecto indirecto del apoyo social, así el estrés
correlaciona con el apoyo social.
Algunos estudios sugieren que los aspectos negativos del apoyo social
(ausencia de relaciones íntimas), pueden constituir en sí mismos un factor
de riesgo para desarrollar depresión aún en ausencia de sucesos
vitales estresantes. El aparente beneficio del apoyo social puede en
gran parte ser secundario a la ausencia de los efectos deteriorantes de
las relaciones conflictivas o inseguras, así, la cuestión relativa a cómo el
apoyo social amortigua el estrés, se complementa con otra basada en cómo las
relaciones disfuncionales perjudican el afrontamiento.
1.9 VARIABLES PERSONALES DE PREDISPOSICIÓN
Estas variables explican posibles diferencias individuales en las

reacciones de estrés.
Hay varios tipos de conexión entre las variables de personalidad y los trastornos
asociados al estrés:
La puede influir sobre la salud a través de mecanismos fisiológicos

personalidad directos (reactividad cardiovascular) o indirectos (modulación del
sistema inmune).

Tema 1 - El estrés
características pueden potenciar la enfermedad al potenciar conductas no

de la saludables (alcoholismo).
personalidad
Ciertos pueden aparecer como resultado de procesos asociados a la

aspectos de la enfermedad (dependencia).
personalidad
1.9.1 Estrés y características personales
Potenciadoras Vs facilitadoras
potenciadoras hardiness, optimismo, sentido del humor, motivación de sociabilidad

de la salud y autoestima
facilitadoras de reactividad al estrés, conducta tipo A, hostilidad, cinismo,

la enfermedad antagonismo, alexitimia, personalidad tipo C, estilo represor y
motivación de logro
La es una característica personal que consiste en una discapacidad para

alexitimia describir verbalmente la experiencia emocional, es una alteración
cognitivo-afectiva que afecta al modo en que los individuos
experimentan y expresan sus emociones y elaboran sus
imaginaciones y fantasías
Está relacionada con el desarrollo de enfermedades físicas y con la presencia

de quejas somáticas. Tiene 4 dimensiones
dificultad para identificar emociones.
dificultad para comunicar emociones.
reducción de ensueños y fantasías.
pensamiento orientado externamente.
La puntuación global de alexitimia correlaciona positivamente con los tipos 1 y

5, pero no con los restantes tipos, el tipo saludable (4) tiende a correlacionar
negativamente con las dimensiones de alexitimia, y la dimensión relacionada
con la dificultad para identificar sentimientos es un factor de riesgo general
psicosomático, pues se asocia positivamente con todos los tipos no saludables
de reacción al estrés.

Tema 1 - El estrés
hardiness se traduce como resistencia o dureza ante el estrés, es una

tendencia de orientación optimista ante el estrés caracterizada por
implicar 3 conceptos
Compromiso Denota la habilidad para creer en y reconocer los propios

valores, metas y prioridades, apreciar la propia capacidad y lo
que uno hace y la tendencia a implicarse uno mismo en las
diferentes situaciones vitales con un sentido general de propósito. Las
personas comprometidas poseen un sistema de creencias que
minimiza la percepción de amenaza ante los diferentes sucesos
vitales
Desafío Se valoran las situaciones estresantes como un desafío, que es

entendido como una oportunidad y un incentivo para el desarrollo
personal. Las personas que tienden a efectuar este tipo de valoración
ante el estrés son individuos cognitivamente flexibles y con
buena tolerancia de la ambigüedad
Control La sensación personal de control facilita la adaptación ante las

situaciones estresantes y la salud. Estas personas no sólo buscan
explicaciones sobre lo que ocurre en términos de las acciones
de otros o en el destino, sino también en la propia responsabilidad
Hay conexión entre hardiness y otros factores positivos o protectores como el

optimismo, la autoestima y la autoeficacia.
Sentido de es una disposición estable de personalidad que funciona a modo

coherencia de recurso principal de afrontamiento para preservar la salud, es
decir, como un recurso de resistencia al estrés, es una característica
salutógena de la persona, un recurso que protege al individuo de los
efectos negativos del estrés sobre la salud Tiene tres componentes
Comprensibilidad control cognitivo sobre el propio medio que rodea al individuo, se

interpreta como algo racional, comprensible, estructurado,
ordenado, consistente y predecible
Manejabilidad grado en el que el individuo considera que dispone de recursos para

hacer frente a las demandas
Significatividad componente motivacional que determina si una situación es o no

evaluada como un reto y si merece la pena implicarse.
Este concepto se ha asociado consistentemente con la salud, pero presenta ciertos

componentes de otros constructos establecidos previamente como la resistencia ante el
estrés, la autoeficacia y la autoestima

Tema 1 - El estrés
Los mecanismos y niveles de acción de las variables disposicionales pueden ser

diversos:
Las personas neuróticas tienden a valorar las situaciones estresantes de forma más
amenazante y a emitir mayor grado de respuestas fisiológicas y emocionales.
Bajo estrés, las personas con elevada hostilidad tienden a experimentar ira y elevada
reactividad cardiovascular.
Los individuos con estilo represor presentan inhibición de la competencia

inmunológica asociada al estrés.
El neuroticismo se relaciona positivamente con el uso de estrategias de afrontamiento

focalizadas en la emoción, y negativamente con estrategias focalizadas en la situación.
El optimismo, la autoestima, el locus de control interno y el hardiness se asocian

positivamente al uso de estrategias focalizadas en el problema y mayor número de
acciones para aliviar sus síntomas cuando se sienten enfermos.
Hay un cierto solapamiento entre los conceptos de afrontamiento y los

factores de predisposición, las variables de personalidad también pueden
actuar a otros niveles, como los relacionados con los sucesos vitales y con el
estrés diario. Los sucesos que se han categorizado como "dependientes"
del sujeto (matrimonio, ascenso laboral…) pueden depender de
características personales, ademas, las variables de personalidad
pueden modular el apoyo social (real o percibido). El apoyo social está
determinado por el grado con que el individuo se relaciona con otra gente. La
personalidad tiene un importante papel en cuanto determinante de diferencias
individuales en el tamaño del grupo de pertenencia, así como respecto a la
calidad del apoyo social. Ciertas cualidades personales parecen
caracterizar a los individuos que disponen de superior apoyo social.
Por otra parte, el apoyo social se relaciona con las habilidades interpersonales.
Así, las características personales no sólo pueden asociarse a un
potencial de recursos sociales disminuido, sino que puede implicar un
peor aprovechamiento de los recursos disponibles y un mayor riesgo
de pérdida de éstos. Sin embargo, la relación entre apoyo social y
personalidad es recíproca: el apoyo social potencia la autoestima.
1.10 Tipos de reacción al estrés

Tema 1 - El estrés
El modelo de Eysenck y Grossarth-Maticek establece los tipos:
Tipo I: predisposición al cáncer. Este individuo se caracterizar por un elevado grado

de dependencia conformista e inhibición para establecer intimidad o
proximidad con las personas queridas. Ante situaciones estresantes
suelen reaccionar con sentimientos de desesperanza, indefensión y
tendencias a idealizar los objetos emocionales y a reprimir las
reacciones emocionales abiertas. La pérdida/ausencia del objeto se
mantiene como fuente de estrés, ya que la persona no se desvincula
definitivamente de él, pero tampoco logra la proximidad/intimidad necesaria.
Predomina la hipoestimulación.
Tipo II: Predisposición a la cardiopatía coronaria. Reaccionan al estrés mediante

excitación general, ira, agresividad e irritación crónicas. Tiende a evaluar
de forma extrema los objetos perturbadores, soliendo fracasar en el
establecimiento de relacionales emocionales estables. Las personas y
situaciones importantes para el individuo suelen ser la causa principal de
infelicidad. Predomina la hiperexcitación.
Tipo III: Histérico. Alternan la expresión de características de los tipos I y II, por lo
que se ha propuesto protector tanto del cáncer como de la CC. Predomina la
ambivalencia.
Tipo IV: Tipo saludable protector de la salud. Poseen un marcado grado de

autonomía en su comportamiento. Conciben la autonomía propia y ajena
como el factor más importante para el bienestar y la felicidad personal.
Afrontan el estrés de manera apropiada y realista mediante estrategias
de aproximación o evitación del objeto querido. Predomina la autonomía
personal.
Tipo V: Racional-antiemocional. Es la tendencia a emitir reacciones racionales y

antiemocionales. Suelen reprimir o negar las manifestaciones afectivas,
encontrando dificultad para expresar las emociones. Tienen predisposición
a la depresión y al cáncer. Predomina lo racional frente a lo emocional.
Tipo VI: Antisocial. Tendencia a reaccionar mediante comportamientos

antisociales y a veces criminales. Se ha propuesto como un factor de
predisposición al consumo de drogas. Predomina la conducta de tipo
psicopático.
Basándose en que estos tipos son modificables por el aprendizaje, los

autores han desarrollado un nuevo método de terapia de conducta denominado
Terapia de conducta de innovación creativa (TCIC) o Entrenamiento en
autonomía para ser aplicado a los individuos propensos al cáncer y a la
CC y reducir la probabilidad de muerte por estas enfermedades. El
principal objetivo del tratamiento es estimular que la persona busque
resultados positivos a largo plazo de los diferentes tipos de conducta y
autoevaluación. Enseña que la conducta que lleva a resultados positivos
a corto plazo, pero negativos a largo plazo debe ser evitada. La eficacia
de la TCIC ha sido probada en la prevención del cáncer y de la cardiopatía
coronaria, así como por su efecto positivo mediante el incremento de su
esperanza de vida.

Tema 1 - El estrés
1.11 ESTRÉS, ESTADO DE SALUD Y CONDUCTAS RELACIONADAS CON

LA SALUD
1.11.1 Estrés y estado de salud
Existen datos que apuntan a una posible conexión psicobiológica que explicaría
diferencialmente ciertos trastornos. La percepción de no control sobre las
situaciones estresantes, el afrontamiento pasivo-emocional, las respuestas de
indefensión-desesperanza y la escasa expresión emocional y las características
asociadas al tipo I, se relacionan con patrones fisiológicos (aumento de
corticoides) que reducen la competencia inmunológica, lo que aumenta
la vulnerabilidad al cáncer, a enfermedades infecciosas…
Por otra parte, mantener cierto grado de control, el afrontamiento activo y

confrontativo, las respuestas de fuerte expresión emocional y las
características asociadas al tipo II, se asocian a incrementos crónicos de
la actividad catecolaminérgica y de responsividad cardiovascular, lo
que puede dar lugar a un deterioro de la estructura y funciones
vasculares. Frankenhaeuser demostró una relación diferencial entre el tipo de
afrontamiento/emoción y las respuestas hormonales. El esfuerzo y el distress
se asocian de forma distinta con los sistemas médula-suprarrenal (adrenalina)
y cortico-suprarrenal (cortisol). La variable distress incluye elementos de
incertidumbre, insatisfacción, actitudes pasivas y sentimiento de indefensión.
El esfuerzo implica elementos de interés, actitudes activas de afrontamiento y
mantenimiento de cierto control sobre la situación. Hay 3 posibles
combinaciones:
Esfuerzo y distress: elevación conjunta de cortisol y de adrenalina. Estado
típico del estrés diario.
Esfuerzo sin distress: elevación de secreción de catecolaminas y posible
descenso de cortisol.
Distress sin esfuerzo: elevación de cortisol. Las catecolaminas pueden estar
también incrementadas pero menos que con el esfuerzo. Perfil típico de los
estados depresivos.
El estrés se relaciona también con trastornos más típicamente
psicológicos: la esquizofrenia obedece a una interacción entre los factores
de vulnerabilidad /predisposición) y factores externos (estresantes).
1.11.2 Estrés y conductas relacionadas con la salud
El estrés puede influir sobre la salud de manera indirecta elicitando

conductas no saludables, como incrementando el consumo de tabaco y
alcohol o conduciendo de manera arriesgada (estas conductas podrían
conceptuarse como modos de afrontamiento del estrés). El apoyo social reduce
Tema 1 - El estrés
la frecuencia de CRS no saludables, aunque puede potenciar CRS nocivas

(adolescentes estimulados a consumir drogas).
Las variables disposicionales se vinculan a prácticas de CRS nocivas. La
conducta tipo A induce a un consumo elevado de alcohol y tabaco. El
neuroticismo correlaciona negativamente con práctica de ejercicio.
El modelo de creencias de salud de Rosenstok se ha creado para la predicción
de conductas de salud específicas. Tiene implicación de creencias personales
de salud.

Tema 2 - Concepto y organización de los trastornos de ansiedad
Tema 2 - Concepto y organización de los trastornos

de ansiedad
2.1CONCEPTOS BÁSICOS
Los términos relacionados con ansiedad son miedo, fobia, angustia y estrés. En
cuanto a la ansiedad y angustia se estableció en nuestro país la separación
entre ansiedad (predominio de componentes psíquicos) y angustia
(predominio de componentes físicos). Sin embargo en la psicología
española no se asume esta distinción, permaneciendo únicamente el
término ansiedad con sus variantes somática y cognitiva. En términos
generales, miedo y ansiedad, se utilizan de forma equivalente
Ansiedad Vs Miedo
ansiedad un estado emocional más difuso y sin fuente externa de amenaza

reconocible
miedo algún tipo externo de estímulo amenazante identificable
la distinción resulta problemática porque los estímulos externos elicitadores pueden

existir aunque no sean fácilmente identificables a veces los estímulos inductores de
respuestas de miedo/ansiedad son de tipo interno
Epstein los diferencia en términos de la acción
miedo es un drive que motiva la conducta de evitación (o escape), ante la

percepción de un estímulo de amenaza
ansiedad sería un estado emocional de miedo no resuelto o estado de activación

que no posee una dirección específica tras la percepción de la amenaza
Barlow señala que
miedo es una alarma primitiva en respuesta a un peligro presente caracterizado

por elevada activación y alto efecto negativo (componentes biológicos y
automáticos) y orientación hacia el presente
ansiedad es una combinación difusa de emociones (naturaleza cognitivo-afectiva),

orientada hacia el futuro
También se habla de la distinción entre miedo y fobia. Marks señaló que las fobias
deben cumplir los siguientes requisitos:
Existencia de miedo desproporcionado en relación con el carácter amenazante de la

situación.
El miedo conduce necesariamente a la evitación de la situación temida. Este es el

requisito de mayor relevancia, aunque la evitación no constituye en sí mismo un
problema clínico a no ser que existan contingencias de aproximación hacia la
situación temida.

No existe explicación lógica del fenómeno y esto denota el carácter irracional de las
fobias, sobrepasando el posible control voluntario.
Producen cierto grado de malestar y sufrimiento.
Para que las fobias posean relevancia clínica deben implicar el componente
subjetivo del miedo
La definición de ansiedad suele hacerse en términos fenomenológicos

(subjetivos), así Spielberger et al definen el estado de ansiedad como
una reacción emocional que consiste en sentimientos de tensión,
aprensión, nerviosismo y preocupación, así como activación o
descarga del SNA, para Wolpe es una reacción autónoma de un
organismo tras la presentación de algún estímulo nocivo. Una propiedad
importante de la ansiedad es su naturaleza anticipatoria, la respuesta de
ansiedad posee la capacidad de anticipar o señalar un peligro, lo que le
confiere una utilidad biológica-adaptativa, esta utilidad se convierte en
desadaptativa cuando se anticipa un peligro irreal. La ansiedad
patológica es una manifestación más frecuente, intensa y persistente que la
ansiedad normal. Se caracteriza por tener diferencias cuantitativas respecto a
la ansiedad normal. A veces la distinción entre ansiedad normal y patológica
resulta problemática: el desarrollo de ansiedad social es normal durante el
periodo evolutivo de la adolescencia.
2.2 COMPONENTES DE LA ANSIEDAD
2.2.1 El triple sistema de respuesta
La ansiedad implica al menos 3 componentes, modos o sistema de respuesta:
Subjetivo- Es el componente relacionado con la propia experiencia interna. Incluye

cognitivo o variables relacionadas con la percepción y evaluación subjetiva de los
verbal estímulos y estados asociados con la ansiedad (experiencias de miedo,
cognitivo pánico, alarma, inquietud, preocupación, aprensión…). El componente
subjetivo es el elemento central.
Fisiológico- Se da un incremento de la actividad del SNA con cambios externos

somático (sudoración, dilatación pupilar, temblor, incremento de la tensión
muscular, palidez facial…) e internos (aceleración cardíaca, descenso
de la salivación, aceleración respiratoria). La experiencia subjetiva de
estos cambios es percibida de forma molesta y desagradable,
contribuyendo a conformar el estado subjetivo de ansiedad.
Motor- Corresponde a los componentes observables de la conducta que hacen

conductual referencia a las respuestas instrumentales de escape (huida) y evitación.

2.2.2 Disociación entre los sistemas de respuesta
Las 3 modalidades de respuesta pueden no covariar entre sí, este es el

fenómeno conocido como fraccionamiento de respuestas. Se han señalado
perfiles cognitivos, fisiológicos y conductuales de acuerdo con el predominio de
los diferentes sistemas. Rachman refirió 8 patrones de respuestas de los
que sólo 4 poseen valor clínico.
La importancia de los perfiles de respuesta se ha demostrado:
1 a nivel de diagnóstico (separar grupos de pacientes).
2 implementación de tratamientos (mayor eficacia del tratamiento maximizando la

consonancia perfil/terapia).
3 pronóstico (a mayor concordancia, mejor pronóstico terapéutico).
2.3 NEUROSIS Y TRASTORNOS DE ANSIEDAD
2.3.1 Neurosis y ansiedad
El término ansiedad no aparece en la CIE hasta su 7ª edición. Lo que hoy

entendemos por ansiedad ha sido un elemento incluido en el tradicional
concepto de neurosis. Cullen estableció una interpretación vitalista de la
enfermedad, y consideró que las neurosis (irritabilidad, nerviosismo, estado de
ánimo deprimido…), eran producidas por alteración del SN (alteración de los
fluidos neurales). Es a partir del s. XIX cuando comienza a desarrollarse
de forma significativa el concepto de neurosis y la psicopatología de la
ansiedad.
Freud definió la ansiedad en términos de una "señal de peligro",

destacando que consistía en una reacción emocional que servía para
señalar la presencia de una situación peligrosa,
estableció que la ansiedad era el componente central de las neurosis, y empleó el

concepto de neurosis con fines descriptivos (para describir los síntomas del malestar
emocional) y etiológicos (para referirse a procesos de defensa contra la ansiedad)
inferida las neurosis obsesivo-compulsiva e histeria (ansiedad inferida)
experimentada neurosis fóbicas y neurosis de ansiedad (ansiedad sentida)
para Freud las neurosis eran trastornos de origen no orgánico.

Rosenhan y han descrito los trastornos de ansiedad siguiendo un sistema

Seligman clasificatorio semejante al de Freud.
la ansiedad es en las fobias y en el trastorno de estrés postraumático, así como

observada también en el pánico y ansiedad generalizada (el miedo ocurre sin
el objeto específico)
la ansiedad no en los trastornos obsesivo-compulsivos, trastornos somatomorfos y

es generalmente trastornos disociativos
observada
Neurosis Vs alteraciones psicóticas
El concepto de neurosis ha servido para separar los trastornos emocionales de las

alteraciones psicóticas, las neurosis son trastornos opuestos a las psicosis, pues en
las neurosis:
1 permanece intacto el contacto con la realidad
2 no existe violación de las normas sociales
3 los síntomas son reconocidos por los pacientes como inaceptables
4 el principal foco de alteración lo constituyen los síntomas de malestar/

sufrimiento emocional.
La consolidación del concepto de neurosis también depende de la influencia de

Eysenck, aunque plantea la conducta anormal más en términos dimensionales
que categoriales. Una diferencia fundamental entre la descripción de
neurosis de Eysenck y Freud es que Eysenck entiende las neurosis y las
psicosis según dimensiones independientes, y para Freud las
categorías de neurosis y psicosis se sitúan sobre una única dimensión
de funcionamiento del yo (las psicosis poseen mayor grado de regresión que
las neurosis). Roth destaca la utilidad del síndrome neurótico general
(SNG) como un continuo unitario en cuyos polos opuestos se sitúan la
ansiedad y la depresión, el SNG consiste únicamente en una estructura
subyacente, ya que sólo puede ser diagnosticado en presencia de un
perfil premórbido específico de personalidad inhibida o dependiente y
en ausencia de sucesos vitales antecedentes.
2.3.2 La herencia freudiana
Hasta épocas muy recientes los sistemas categoriales sobre los trastornos de
ansiedad han estado dominados por el concepto de neurosis. El DSM-I
entiende los trastornos asociados a la ansiedad como trastornos
psiconeuróticos, y el DSM-II como trastornos neuróticos (neurosis). Pero
mientras que en el DSM-I se incluía el término "reacción", en el DSM-II
hay una vuelta a los planteamientos de Freud.

La OMS (CIE) define la neurosis neurasténica en base a presencia de

quejas recurrentes de fatigabilidad, debilidad o agotamiento tras algún
tipo de esfuerzo. Hay dos tipos, uno caracterizado por fatigabilidad mental
y el otro por fatigabilidad física. Ambos tipos tienen síntomas somáticos
comunes (cefalea tensional, vértigo, sensación de inestabilidad,
mareos, irritabilidad y dificultades para relajarse). Estos síntomas suelen
acompañarse de síntomas de ansiedad y depresión.
2.3.3 DSM-III: la nueva era de los trastornos de ansiedad
El DSM-III supone un cambio radical sobre sus antecesores, más

descriptivo y detallado, más específico, más fiable y válido, elude los
supuestos etiológicos psicodinámicos (ateórico) y se centra más en
conductas observables que en las inferidas. Además incluye por primera
vez el grupo de "trastornos de ansiedad".
Los principales cambios respecto al DSM-II son:
Desaparece el grupo general de neurosis y es sustituido por los 3 grupos siguientes:

trastornos de ansiedad, trastornos somatomorfos y trastornos disociativos.
Desaparece como cuadro clínico la neurosis neurasténica.
Se define y caracteriza por primera vez el TEP (trastornos de estrés postraumático o

neurosis traumática).
Mantiene dos grandes subgrupos de trastornos de ansiedad: los trastornos fóbicos y

los estados de ansiedad. Se basan en la idea tradicional de separar los trastornos de
ansiedad en función de que esta se asocie (trastornos fóbicos) o no (estados de
ansiedad) a objetos o situaciones específicas.
Se definen por vez primera los principales cuadros clínicos de la ansiedad.
Los trastornos de ansiedad se separan de forma definitiva de otras alteraciones como

los trastornos somatoformes (histeria de conversión y neurosis hipocondríaca en el DSM-
II) y trastornos disociativos (histeria disociativa y neurosis de despersonalización en el
DSM-II). En estos trastornos la ansiedad es inferida.
El DSM-III define el grupo de los trastornos de ansiedad como síndromes en los

que la ansiedad es la perturbación predominante del cuadro. Además contempla un
criterio jerárquico de exclusión, ya que no se establece diagnóstico de trastorno de
ansiedad si ésta es debida a otro trastorno, como la esquizofrenia, la depresión o
un trastorno mental de causa orgánica.
En resumen, dos grandes tipos de cambios se producen con la

publicación del DSM-III, uno de tipo conceptual con la supresión del
término "neurosis" como elemento central y otro de tipo operacional,
relativo a la descripción y especificación de las características clínicas
de los trastornos, atendiendo más a conductas observables que a fenómenos
subyacentes inferidos.
Barlow ha recogido las razones por las que el DSM-III ha tenido tanta
aceptación: 1) es un sistema relativamente ateórico, 2) es altamente
descriptivo y específico, 3) posee enorme valor heurístico, 4) permite que
los investigadores sean capaces de comunicarse entre sí y 5) supone ver
la ansiedad de forma descriptiva y no como un fenómeno inconsciente.
2.4 CATEGORIZACIÓN ACTUAL DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD
El DSM-III estimuló el desarrollo de nuevos métodos estructurados de

evaluación para los trastornos de ansiedad. Un ejemplo es la entrevista
estructurada para los trastornos de ansiedad ADIS. Aún así, el DSM-III
revela problemas asociados a su validez, con lo que hay necesidad de:
a) Reagrupar los trastornos fóbicos dadas las características diferenciales de la
agorafobia, b) Establecer criterios diagnósticos menos jerárquicos, c) Evaluar
rangos más amplios de conducta que los establecidos por el DSM-III, d)
Modificar los criterios del TAG (trastorno de ansiedad generalizada), e) Incluir
trastornos mixtos de ansiedad/depresión, f)Incluir síndromes de ansiedad
causados por factores orgánicos.
2.4.1 Avances del DSM-III-R y del DSM-IV
Los cambios del DSM-III-R respecto al DSM-III se han considerado de

tipo aclaratorio más que cambios estructurales consistentes. El DSM-III-R
suprime los subgrupos de "trastornos fóbicos" y "estados de
ansiedad". También mejora los criterios diagnósticos del TAG, dejando
de ser un trastorno residual y convirtiéndose en una entidad clínica
definida en torno al concepto de "preocupación". Respecto al
trastorno de pánico no hay grandes modificaciones aunque sí hay
cambio conceptual: la agorafobia con ataques de pánico es subsumida por el
trastorno de pánico. Así, el trastorno de pánico es primario a la
agorafobia. El paso del DSM-III-R al DSM-IV no supone un cambio
estructural significativo. Los principales cambios se refieren a
especificación de criterios y tipos (dentro de las categorías), así como a la
inclusión de nuevas categorías. La categorización de los trastornos de la
infancia y adolescencia también sufre algunas alteraciones. También se
introducen los tipos de fobia específica (se sustituye la denominación de
fobia simple por el de fobia específica). Además, la diferenciación de los
tipos agudo y crónico del trastorno de estrés postraumático reaparece en el
DSM-IV (estaba presente en el DSM-III). Se da también la separación entre 3
tipos diferentes de ataques de pánico: inesperado, limitado situacionalmente y
predispuesto situacionalmente.

Otra innovación es la introducción de nuevas categorías de trastornos

de ansiedad:
Trastorno de estrés agudo (En el CIE-10, el trastorno equivalente es la
reacción de estrés aguda).
Trastorno de ansiedad por condición médica general.
Trastorno de ansiedad inducido por sustancias.
Una de las principales diferencias entre el trastorno de estrés agudo y
el TEP obedece a parámetros temporales (el primero ocurre en el
primer mes que sigue al suceso traumático, y en el TEP puede ocurrir más
tarde y tiene una duración mayor de un mes).
En el DSM-IV hay una tendencia a una interpretación unitaria de los

trastornos de ansiedad con independencia de la etapa de desarrollo
evolutivo de la persona, por tanto las 3 categorías de la infancia y la
adolescencia, esto es, el trastorno de ansiedad de separación, trastorno
de hiperansiedad y trastorno de evitación a veces se han considerado
equivalentes funcionales de la agorafobia, el trastorno de ansiedad
generalizada y la fobia social. El trastorno de ansiedad de separación
se mantiene como único trastorno de ansiedad específico de la
infancia/adolescencia en los 3 sistemas clasificatorios (DSM-III-R, DSM-
IV y CIE-10). El TOC y el TEP, no son considerados por la CIE-10 como
trastornos de ansiedad, aunque sí por los sistemas DSM. El TEP es
clasificado en el grupo de las "reacciones al estrés intenso y trastornos de
adaptación", y el TOC conforma una categoría separada con varios tipos.
2.4.2 Fiabilidad y validez del diagnóstico de los trastornos de ansiedad
La fiabilidad se refiere o viene dada por una adecuada descripción de

subgrupos específicos de síntomas que sean fiablemente identificados
por observadores independientes. La validez viene dada por la utilidad
de identificar trastornos específicos (predecir las respuestas al
tratamiento, el curso del trastorno y la etiología). Las principales
investigaciones sobre fiabilidad y validez se han efectuado en base al
DSM-III-R y al DSM-IV. La fiabilidad y validez se han visto favorecidas
por el desarrollo de entrevistas estructuradas para evaluar los trastornos
de ansiedad de acuerdo con los criterios específicos del DSM (ADIS). Barlow
ha llevado a cabo algunos trabajos sobre fiabilidad basándose en el
DSM-III aplicando la ADIS y encontrando coeficientes de fiabilidad que
varían entre el 0.91 para la fobia social y el 0.56 para la fobia simple, los
coeficientes más altos correspondían a la fobia social, agorafobia con
pánico y TOC, los coeficientes más bajos a la fobia simple, TAG y
trastorno de pánico. La fiabilidad del TAG sigue siendo moderada (0.60
y 0.54). Esto quiere decir que su diagnóstico requiere una reforma
sustancial que se produce en el DSM-IV.
2.5 COMORBILIDAD ENTRE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD
2.5.1 Concepto e implicaciones
El término comorbilidad o co-ocurrencia se utiliza para designar la

similaridad o solapamiento de síntomas que se produce entre varios
trastornos. La co-ocurrencia no solo se evidencia entre los trastornos de
ansiedad, sino también entre ansiedad y depresión. Los trastornos de
ansiedad también comparten síntomas con trastornos somatomorfos
(hipocondríasis), trastornos psicosomáticos, disfunciones sexuales,
alteraciones del sueño y alcoholismo y drogadicción. El concepto de
comorbilidad se utiliza también para indicar que dos o más trastornos
diferentes se dan conjuntamente (co-ocurren), en la misma persona. En
este sentido es particularmente elevada para los trastornos de ansiedad y
posee enormes implicaciones terapéuticas así como otras relacionadas con el
origen, curso y pronóstico del trastorno. La presencia de un trastorno de
ansiedad incrementa la posibilidad de que aparezca otro. Los sistemas
de tipo categorial impiden que a veces sean diagnosticados más de un
trastorno. Este problema ha sido solucionado por el DSM-III-R al modificar los
criterios de las jerarquías diagnósticas: un individuo puede ser diagnosticado
de 3 trastornos; uno debe ser el que corresponde al diagnostico principal o
primario, y los otros, secundarios o concurrentes. El DSM-III-R reconoce la
importancia de la comorbilidad y, en particular con respecto al TAG.
2.5.3 Frecuencia de comorbilidad
Los estudios de comorbilidad pertenecen a estudios epidemiológicos

(estudios de poblaciones) y a estudios clínicos (sesgados). Las tasas de
comorbilidad son significativamente mayores en las muestras clínicas.
Respecto a los datos de proyectos epidemiológicos, únicamente el 33,8% de
todos los casos de ansiedad recibe diagnostico de un sólo trastorno de
ansiedad. Además hay una elevada frecuencia de concurrencia de
agorafobia y fobia específica. En las investigaciones con sujetos clínicos las
tasas de comorbilidad varían mucho de unos estudios a otros (ver tabla 2.3).
La fobia específica es el trastorno de ansiedad más concurrente como
diagnóstico secundario (en particular con la fobia social y con la
agorafobia). Es el trastorno que, como diagnóstico principal, menos
diagnósticos secundarios posee. Esto es congruente con la asunción de que las
fobias específicas son las que implican menor grado de gravedad
clínica.

Sin embargo, se presenta el patrón inverso con el TAG, que exhibe el menor
grado de frecuencia como síndrome comórbido con otros trastornos de
ansiedad y, en cambio, es uno de los trastornos con el que concurren más
diagnósticos secundarios, con lo que demuestra el carácter de este
trastorno como entidad clínica independiente y no como síndrome
residual. La depresión se da frecuentemente asociada a algún
trastorno de ansiedad (como diagnóstico primario o secundario). Esto ha
llevado a designar como entidad clínica el "trastorno mixto de
ansiedad depresión" (ansiedad y depresión se dan pocas veces como
entidades puras).
2.5.6 Comorbilidad en la infancia y en la adolescencia
En edades infantiles también son importantes los solapamientos entre

ansiedad y depresión. El trastorno de ansiedad de separación (TAS) coexiste
a veces con otros trastornos de ansiedad y depresión. El trastorno de
hiperansiedad (THA) no se considera a partir del DSM-IV como entidad
específica. Se han encontrado elevados porcentajes de diagnósticos
secundarios de fobia específica y agorafobia asociados a trastorno de ansiedad
de separación (TAS) y de fobia social y fobia especifica asociados al trastorno
de hiperansiedad (THA).
2.6 ANSIEDAD Y DEPRESIÓN
Durante los últimos años hay un interés particular sobre la posibilidad de que
exista o no un síndrome propio, específico, mixto, de ansiedad-depresión. La
comorbilidad entre ambos trastornos es elevada. Es frecuente que los
pacientes con trastorno de pánico (con o sin agorafobia), con TOC, o con
TAG, cumplan también los requisitos para el diagnóstico de depresión
mayor o distimia. Sin embargo, a veces coexisten síntomas de ansiedad y
depresión, y resulta difícil o imposible establecer un diagnóstico primario de
ansiedad o depresión. El DSM-IV no incluye una categoría mixta de
ansiedad-depresión, aunque contempla la posibilidad de una alteración
mixta de ansiedad-depresión dentro de "trastornos de ansiedad no
especificado". La CIE-10 define un trastorno mixto de ansiedad-
depresión para los casos en que ninguno de los dos trastornos
predomine claramente.
Las formas menores de ansiedad y depresión tienden a presentar

perfiles de gran solapamiento de síntomas, siendo muy frecuentes en los
servicios de salud de asistencia primaria: el solapamiento de síntomas de
ansiedad/depresión y la severidad correlacionan inversamente.

Las personas con síntomas mixtos de ansiedad-depresión representan

un tipo de población con alto riesgo para desarrollar formas más
severas de los trastornos afectivos o de ansiedad cuando son
expuestos a algún suceso vital importante. Este cuadro mixto de
ansiedad-depresión, podría representar una fase prodrómica de la enfermedad
o una fase residual de una forma más severa de la enfermedad.
Clark y Watson, proponen un modelo tripartito de ansiedad/depresión:
1 afecto negativo (común en ansiedad y depresión)
2 hiperactivación fisiológica (específico de la ansiedad)
3 anhedonia o disminución del afecto positivo (específico de la depresión)
Los pacientes cuyos síntomas dominantes no son específicos, y

muestran niveles moderados de factores específicos, deben ser
diagnosticados de trastorno mixto de ansiedad-depresión moderado.
Cuando los pacientes tienen niveles muy elevados de afecto negativo, así
como de anhedonia y de activación fisiológica, son diagnosticados de
trastorno mixto de ansiedad-depresión severo.
Este modelo se basa en el concepto de afecto positivo y de afecto negativo

como 2 dimensiones de afectividad independientes. Han desarrollado un
instrumento psicométrico para evaluar estas 2 dimensiones (PANAS).

Tema 3 - concepto y organización de los trastornos de ansiedad
Tema 3 - Concepto y organización de los trastornos

de ansiedad.
3.1 TRASTORNO DE PÁNICO
El trastorno de pánico es un trastorno en el que se presenta de forma

recurrente el ataque de pánico. Ha sido considerado históricamente
como una forma de "neurosis de ansiedad" y posteriormente como un
"estado de ansiedad". A partir del DSM-III-R se entiende como una
categoría con 2 subcategorías: el trastorno de pánico con agorafobia y
el trastorno de pánico sin agorafobia. Actualmente, cuando agorafobia
y pánico coexisten, la APA considera que la agorafobia es secundaria al
pánico. La agorafobia también puede darse independientemente del
pánico.
3.1.1El ataque de pánico
El ataque de pánico es la experiencia, de aparición brusca (súbita), de

intenso miedo acompañado de síntomas fisiológicos.
Freud En 1894 Freud distinguió 3 características del "estado de pánico"
comienzo espontáneo y brusco de intensa ansiedad
miedo a morir o a estar enfermo
presencia de síntomas físicos destacados
Según Freud las manifestaciones somáticas suelen implicar perturbaciones de la respiración

de la actividad cardíaca o de la actividad glandular
DSM-IV se define el ataque de pánico como un episodio de intenso miedo o molestia

durante el cual aparecen bruscamente y alcanzan el pico en los 10 min al
menos 4 de los siguientes síntomas
Palpitaciones, golpeo del corazón o ritmo cardiaco acelerado.
Sudoración.
Temblor o sacudidas musculares.
Sensación de respiración dificultosa o ahogo.
Sensación de asfixia.
Dolor o molestia en el pecho.

Nauseas o malestar abdominal.
Sensación de vértigo, inestabilidad, mareo o perdida de conciencia.
Desrealización o despersonalización.
Miedo a perder el control o volverse loco.
Miedo a morir.
Parestesias (sensaciones de adormecimiento o cosquilleo).
Ráfagas de frío o calor.
El pánico es una forma de ansiedad cuyas manifestaciones

sintomatológicas son básicamente de índole somática. Los ataques de
pánico no siempre son de naturaleza espontánea (que aparezcan sin
estímulos desencadenantes). El primer ataque frecuentemente ocurre
en contextos de alta tensión emocional, otra característica es su
omnipresencia. La mayor parte de pacientes con trastornos de ansiedad
posee experiencias de ataques de pánico. El pánico es pues un trastorno
común en todos los trastornos de ansiedad. El pánico también es común
entre la población no clínica, exhibiendo un síndrome característico de
pánico no clínico. Ambos tipos, clínicos y no clínicos experimentan
sintomatología fisiológica, ocurren durante periodos de estrés y refieren
una historia familiar similar de ataques de pánico.
Pánico clínico Vs no clínico
los pacientes con trastornos de pánico experimentan más ataques de pánico

inesperado, mientras que en los no clínicos están mas asociados a situaciones de
tipo social/evaluativa
los pacientes con trastornos de pánico experimentan más cogniciones catastrofistas

durante los ataques de pánico
Un aspecto importante es que el ataque de pánico no siempre conduce a trastorno de

pánico
3.1.2 Tipos de ataques de pánico
Cada vez más autores asumen que sólo el primer ataque de pánico es
auténticamente espontáneo y sorpresivo (inesperado). En los
subsiguientes ataques, al poder existir condicionamiento de señales externas
y/o interoceptivas, es probable que exista algún tipo de asociación. Así,
cuando se habla de ataques de pánico inesperados recurrentes sólo
podría hablarse de supuestamente inesperados o espontáneos.

Barlow afirma que el pánico debería ser categorizado en base a los términos "señalado" y
"esperado" con 4 combinaciones posibles:
señalado/esperado
señalado/no esperado
no señalado/esperado
no señalado/no esperado
No obstante, un paciente puede tener la expectativa de pánico asociada a señales

internas difícilmente identificables, con lo que los conceptos de señalado y esperado
podrían confundirse.
DSM-IV-TR distingue 3 tipos de ataques de pánico
Ataque de pánico inesperado (no señalado)
No asociado a un disparador situacional (señal)
Ocurre espontáneamente.
Ataque de pánico limitado situacionalmente ( señalado)
Asociado a un disparador situacional (“Señal”)
Suele ocurrir casi siempre y de forma inmediata tras la exposición a la señal, o por
anticipación a esta.
Característico de la fobia específica y social.
Ataque de pánico predispuesto situacionalmente.
Suele estar asociado a disparadores situacionales (señal), pero puede ocurrir

sin asociarse a la señal.
Puede no ocurrir inmediatamente tras la exposición a la señal.
Se da en el trastorno de pánico con agorafobia (a veces, en fobia específica y social).
Aunque los tipos de ataque de pánico parecen asociarse con cierta

diferenciación a las categorías de ansiedad, el diagnóstico diferencial de los
ataques de pánico es complicado, porque no existe una relación
exclusiva entre el tipo de ataque de pánico y el diagnóstico. El DSM-IV-
TR tiene el inconveniente de que aplicando sus criterios es posible
establecer un diagnóstico de pánico sin que exista miedo o ansiedad.
3.1.3 El trastorno de pánico: delimitación diagnóstica

DSM- El diagnóstico de trastorno de pánico según el DSM-IV-TR requiere que

IV-TR existan ataques de pánico inesperados recurrentes
A Se cumplen 1 y 2
1. Crisis de angustia (síntomas de la anterior tabla) inesperadas recidivantes
2. Al menos una de las crisis se ha seguid durante 1 mes de uno mas de los
siguientes síntomas, “inquietud persistente ante la posibilidad que tener más
ataques”, “preocupación por las implicaciones de la crisis por sus consecuencias”,
“cambio significativo de comportamiento relacionado con la crisis”
B. Ausencia de agorafobia
C. Las crisis de angustia no se deben a efectos fisiológicos directos de una sustancia o

una enfermedad médica
D. Las crisis no puede explicarse mejor por la presencia de un de otro trastorno mental
como por ejemplo fobia social, fobia específica, TOC, trastorno por estrés post
traumático, trastorno por ansiedad de separación.
3.1.4 El trastorno de pánico: continuidad Vs discontinuidad
Klein y Klein mantienen que el ataque de pánico asociado al trastorno

de pánico es cualitativamente diferente del ataque de pánico que
ocurre en las fobias. Se basan en la evidencia farmacológica (buena eficacia
de los psicofármacos sobre el pánico de tipo inesperado y predispuesto
situacionalmente) y epidemiológica (la agorafobia surge como fenómeno
secundario al pánico inesperado). Así, consideran que aunque el pánico es un
fenómeno omnipresente en los diferentes trastornos de ansiedad, el
pánico asociado a estímulos específicos (“señal”) es cualitativamente
diferente del pánico espontáneo o cuasi-espontáneo. Sin embargo, según
Craske los ataques de pánico señalados por estímulos específicos (en fobias)
poseen síntomas muy similares a los ataques inesperados (trastornos de
pánico). Sí parece haber ciertas diferencias entre el perfil de respuesta
del ataque de pánico (ataques inesperados) y las respuestas de
miedo/ansiedad a estímulos fóbicos (fobias).
Rapee et al compararon las respuestas que experimentaban sujetos con

trastorno de pánico (con agorafobia) durante el ataque de pánico, con las
respuestas de las personas con otros trastornos (fobia específica, social y
TOC). Los resultados indicaron que los sujetos con trastorno de pánico
informaban más de síntomas fisiológicos y síntomas cognitivos
asociados a las sensaciones corporales (miedo a morir, miedo a perder
el control o volverse loco parecen síntomas específicos del trastorno de
pánico).

Los niños y adolescentes refieren menos estos síntomas cognitivos,

ademas, los síntomas somáticos más característicos del ataque de pánico
son los vértigos-inestabilidad-mareos, respiración dificultosa,
desmayos y parestesias. Los autores concluyen que la experiencia de
ataque de pánico parece asociarse a un perfil de síntomas diferente del
perfil que ocurre en la experiencia de miedo/ansiedad a estímulos
específicos asociados a fobias u obsesión/compulsión. Las diferencias
cuantitativas indican que los ataques de pánico reflejan mayor grado de
ansiedad que la producida en reacciones a estímulos situacionales.
La interpretación cuantitativa, apoya la idea de la continuidad, donde el

pánico ocupara el extremo mas de un continuo de ansiedad representado por
el máximo nivel de ésta
La interpretación cualitativa refiere que el ataque de pánico se vincula
particularmente a los componentes cognitivos, una posible explicación a esto
se podría basar en diferencias en el grado de vigilancia hacia las sensaciones
corporales, favorece la hipótesis de la “discontinuidad”.
3.1.5 Dos categorías de trastorno de pánico: sin agorafobia y con agorafobia
Un fenómeno común en pacientes con pánico es la ansiedad

anticipatoria de desarrollar un nuevo ataque de pánico. Este tipo de
ansiedad es equivalente al concepto de "miedo al miedo" o "fobofobia".
Otros asocian la ansiedad anticipatoria a estímulos externos, es decir, a
situaciones o lugares donde el escape es difícil o embarazoso o donde
resultaría difícil recibir asistencia si ocurriese un ataque de pánico, por lo que
terminan desarrollando conductas de evitación. Son situaciones
típicamente agorafóbicas estar fuera de casa, estar en lugares
concurridos, estar en espacios cerrados, viajar en transportes públicos,
conducir en autopista, estar en un puente, hacer cola, estar sentado en la
silla de un dentista o de la peluquería. Estas situaciones producen más
ansiedad cuando el sujeto no está acompañado, cuando está lejos de
casa, cuando está en situaciones poco familiares y cuando ha anticipado el
permanecer en la situación temida. El miedo a esos estímulos
acompañados de evitación se denomina agorafobia, que significa miedo
a los lugares públicos, no a los espacios abiertos como se cree.
El DSM-IV-TR define el diagnóstico de la agorafobia a través de los tres criterios

siguientes:
Ansiedad asociada a estar en lugares o situaciones donde escapar puede ser

difícil o donde la ayuda puede ser difícil en caso de sufrir una ataque de pánico.
Estas situaciones se evitan o se aguantan con marcado malestar o ansiedad

asociada a tener un ataque de pánico o síntomas similares, o se requiere la presencia
de un compañero.

La ansiedad o evitación fóbica no se explican mejor por la presencia de otro

trastorno mental como la fobia social, específica, TOC, TEP o de ansiedad de
separación.
la definición que aporta el DSM-IV-TR para el trastorno de pánico con agorafobia

incluye, además de los criterios señalados para el trastorno de pánico sin agorafobia:
presencia de agorafobia (puede no darse evitación, en cuyo caso las situaciones se

toleran con elevada ansiedad o requieren compañía)
es preciso descartar el miedo/evitación a situaciones especificas (fobia

específica), a situaciones sociales limitadas (fobia social) y a estresores intensos
(TEP)
tampoco debe confundirse la agorafobia con el TOC ni con el trastorno de ansiedad por
separación.
Grado de evitación agorafóbica según 3 niveles
El DSM-III-R especificaba el grado de evitación agorafóbica según 3 niveles.
leve se da "algo" de evitación o se toleran las situaciones con cierto

malestar, pero sin impedir hacer una vida normal
moderada puede provocar restricciones notorias al paciente (sale de casa con

dificultades y no puede viajar sólo muy lejos)
grave impone restricciones serias al paciente (no puede salir de su domicilio

sin compañía)
El DSM-IV-TR mantiene estos 3 niveles, pero como especificaciones generales aplicables a

cualquier trastorno.
El trastorno de pánico con agorafobia es el cuadro que produce mayor

malestar, desajuste e incapacitación entre los trastornos de ansiedad.
Los principales efectos son la incapacitación laboral, las restricciones
sociales, otros problemas psicológicos personales (depresión,
alcoholismo, obsesiones...), deterioro marital y las restricciones de
viajes. Muchos agorafóbicos desarrollan estrategias personales de
coping para afrontar las situaciones amenazantes: utilizar animales de
compañía, portar objetos (paraguas) o situarse cerca de la salida.
Las personas con evitación fóbica grave exhiben mayor gravedad clínica
general y el porcentaje de remisiones es menor. Aunque los pacientes con
trastorno de pánico y evitación grave tienen mayor deterioro marital, laboral y
social y mayor abuso de alcohol, estas diferencias no son estadísticamente
significativas. Tampoco existen diferencias respecto a la existencia de
diagnóstico secundario de depresión. El abuso del alcohol y la depresión
suelen ser factores que covarían con la mayor gravedad del trastorno
de pánico y con un peor pronóstico. En laboratorio se ha demostrado que
los pacientes agorafóbicos exhiben menor grado de habituación de
respuestas de actividad electrodermal a estímulos aversivos y mayor

grado de labilidad electrodermal comparado con los pacientes
diagnosticados de fobia específica o fobia social. Los estudios basados en
medidas psicométricas muestran que los agorafóbicos tienen
puntuaciones más elevadas en ansiedad, depresión y quejas somáticas
que los pacientes con fobia específica o fobia social, así, el trastorno de
pánico con agorafobia parece implicar mayor grado de alteración
fisiológica y psíquica que las fobias específicas y sociales.
3.2 TRASTORNOS FÓBICOS
La palabra fobia se utiliza para denotar reacciones de miedo intenso

acompañado de evitación inducida por situaciones que objetivamente no
justifican tales respuestas. Clínicamente suele asumirse la no absoluta
necesidad de que se produzca evitación para establecer el diagnóstico de fobia
siempre que la persona soporte las situaciones temidas con excesiva ansiedad.
La característica central de los trastornos fóbicos es que el miedo y la
evitación están asociados a estímulos más o menos específicos.
Además, las reacciones de ansiedad y evitación no están justificadas
por el peligro real de la circunstancia amenazante. La persona es
consciente de que su miedo y evitación son excesivos, aunque puede
estar ausente en los niños. La prevalencia de las fobias en la población
general sugieren que muchas aparecen con una gravedad media o baja.
El DSM-IV-TR separa 5 tipos de fobias específicas:
tipo animal
tipo ambiente natural
tipo sangre, inyecciones-daño
tipo situacional
otros tipos
Actualmente se consideran 3 formas básicas de fobias: la agorafobia, la fobia específica y la

fobia social.
3.2.1 Agorafobia sin historia de trastorno de pánico
La agorafobia puede darse independientemente del pánico, es lo que se

conoce como agorafobia sin historia de trastorno de pánico. Las
situaciones típicamente agorafóbicas son las mismas que las del
trastorno de pánico con agorafobia, es decir, situaciones de las que resulta
difícil o embarazoso escapar o donde la ayuda puede no ser factible. La

diferencia es que en la agorafobia sin pánico el paciente, en lugar de

tener miedo a que le sobrevenga un ataque de pánico ante tales situaciones,
suele temer la aparición de algún síntoma ) no el ataque de pánico),
análogo a los que concurren durante un ataque de pánico (temen
desmayarse, tener diarrea, vértigo...).
DSM-IV-TR
establece que el paciente debe evitar las situaciones agorafóbicas, o que tenga
que soportarlas con excesiva ansiedad, o que necesite la compañía de alguien
Además no debe reunir los criterios para el diagnóstico de trastorno de pánico
Respecto a los criterios de exclusión, el miedo/evitación de estos trastornos no se

deberán a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una condición
médica general
Debe considerarse el posible diagnóstico de “fobia específica" si la evitación se

limita a una o muy pocas situaciones específicas, o de "fobia social" si la
evitación se limita a las situaciones sociales
Aunque las fobias específicas son los trastornos de ansiedad más

comunes en la población general, el trastorno de pánico con
agorafobia es la categoría de ansiedad más frecuente en los
constructos clínicos. Sin embargo, la agorafobia sin historia de
trastorno de pánico es rara en las poblaciones clínicas. Esto contradice el
concepto de primacía del pánico, junto con que la agorafobia sin pánico es muy
común en la población general y que la agorafobia posee tasas de prevalencia
más elevadas que el trastorno de pánico. Los estudios clínicos tienden a
indicar todo lo contrario, es decir, que la mayoría de los pacientes
agorafóbicos ha tenido ataques de pánico.
3.2.2 Fobia específica
En la fobia específica el miedo está claramente delimitado por un objeto o

situación (animal, dentista, viajes en avión). La respuesta de ansiedad a tales
estímulos suele ser inmediata. Puede producirse también ataque de pánico
(limitado o predispuesto situacionalmente).
Los criterios para el diagnóstico de la fobia específica según el DSM-IV-TR son:
Miedo excesivo o irracional persistente ante la presencia o anticipación de un objeto o

A.
situación específicos.
Respuesta asociada inmediata de ansiedad, puede consistir en un ataque de pánico

B. situacional o predispuesto situacionalmente. En los niños se puede manifestar
mediante lloros, rabietas, inmovilización o excesivo apego físico.

Conciencia subjetiva del problema, se reconoce que el miedo es excesivo o

C.
irracional. En niños esta característica puede estar ausente.
D Evitación o tolerancia con sufrimiento.
Nivel significativo de interferencia o malestar. Interfiere con la vida normal del sujeto
E.
F. Para las personas menores de 18 años, la duración debe ser de al menos 6 meses.
G. La ansiedad no debe explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Las fobias específicas son las que producen menor grado de

incapacitación o perturbación de entre todas las fobias. Con
frecuencia, muchas fobias de esta categoría no son clínicamente
relevantes. Para que sean clínicamente relevantes deben interferir en la
actividad habitual o ser fuente de elevado malestar o sufrimiento.
Bastantes fobias específicas que se inician en la niñez desaparecen en la edad
adulta. De los 4 tipos de fobias específicas que establece el DSM-IV, las fobias
a la "sangre, inyección y heridas", exhiben un patrón fisiológico
característico. Es un patrón bifásico: incremento inicial de la presión
sanguínea y la frecuencia cardíaca y decremento posterior que,
eventualmente, conduce al desmayo. Este tipo de reacción es opuesta a la que
se produce en otros tipos de fobias, implica un tratamiento específico y
diferente a los que se emplean con otras fobias comunes, ya que es
necesario incrementar la frecuencia cardíaca y las presión sistólica.
3.2.4 Fobia social (Trastorno de ansiedad social)
En la fobia social el miedo está generado por situaciones sociales en las

que la persona es expuesta a desconocidos o a la evaluación y escrutinio
de los demás. El individuo teme sufrir una situación embarazosa, ponerse
nervioso o ser humillado. En la infancia el miedo se produce en
contextos sociales con iguales. La exposición a la situación fóbica
normalmente produce respuestas de intensa ansiedad, y también puede
provocar ataques de pánico (limitado o predispuesto situacionalmente).
Los criterios para el diagnóstico de la fobia social según el DSM-IV-TR son:
Miedo elevado y persistente a una o más situaciones sociales o actuaciones en

público en las que la persona se ve expuesta a personas que no pertenecen al
ámbito familiar o a la posible evaluación por los demás. En los niños es
A.
necesario haber demostrado que sus capacidades para relacionarse
socialmente con los familiares es normal, y que la ansiedad social debe ocurrir
en los contextos con iguales y no con adultos

La exposición a la situación social provoca una respuesta inmediata de ansiedad

que puede tomar la forma de un ataque de pánico situacional o predispuesto
B.
situacionalmente. En niños la ansiedad puede expresarse en lloros, berrinches,
inhibición o retraimiento
La persona reconoce que el miedo es excesivo o irracional. En niños esta característica

C.
puede estar ausente
D. Las situaciones sociales se evitan o se experimentan con ansiedad
E. La evitación o malestar interfiere en la vida normal de la persona.
F. Para las personas menores de 18 años, la duración debe ser de al menos 6 meses.
El miedo o evitación no se debe a los efectos fisiológicos directos de una situación y no

G.
se pueden explicar mejor por la presencia de otro trastorno mental
Si hay una enfermedad médica u otro trastorno mental, el miedo descrito en el

H.
Criterio A no debe estar relacionado con ello.
Debe especificarse si la fobia social es de tipo o no generalizado. Las

fobias sociales suelen acompañarse de baja autoestima y tendencia a
presentar miedo a las críticas. Es habitual su inicio en la adolescencia.
No es tan incapacitante como la agorafobia, pero se hace necesario su
tratamiento cuando interfiere mucho con la vida personal, académica o
profesional.
Existen varias formas de fobias sociales.
las circunscritas a situaciones específicas (hablar o comer en público, relacionarse

con el sexo opuesto).
las generalizadas a situaciones difusas, que pueden implicar casi todas las situaciones
fuera del contexto familiar. Cuando la fobia es de tipo generalizado
debe tenerse en cuenta la posibilidad de que exista un trastorno de
personalidad de evitación o un trastorno somatomorfo)
Heimberg destacan diferencias demográficas, clínicas y de respuesta a tratamiento en

et al función del tipo de fobia social, aíslan 3 dimensiones y un conjunto residual de
situaciones socio-fóbico-relevantes.
primera es el centro de atención (hablar/interaccionar formalmente) e incluye ser

dimensión observado por otros y hablar en público.
segunda es la interacción social (hablar/interaccionar informalmente), e incluye

dimensión situaciones de interacción con desconocidos y fiestas.
tercera es la interacción asertiva, es decir, expresión de desacuerdo o

dimensión desagrado.

Comer o beber en público se agrupan separadamente, ademas el miedo a

hablar en público es experimentado por casi todos los niños con fobia
social, siendo las restantes categorías mucho menos frecuentes.
3.3 TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA (TAG)
En el TAG la ansiedad no se limita a ninguna situación particular, sino que

ocurre de forma crónica sin que la persona sea capaz de discriminar
qué situaciones producen exactamente sus síntomas. El paciente
responde a señales internas cognitivas y/o somáticas y a señales
externas de amenaza muy sutiles y de amplio rango de contenidos. El TAG
estaba mal definido en el DSM-III, ya que se trataba de un trastorno residual
de ansiedad básica semejante al concepto de “rasgo de ansiedad”. En trabajos
de la última década se vio que el TAG podía conceptuarse como un
trastorno con entidad propia. Lo que realmente parecía caracterizar a los
pacientes con ansiedad generalizada era la expectativa de aprensión o
preocupación, pero esa preocupación no coincidía con la ansiedad
anticipatoria que ocurre en el trastorno de pánico o en la fobia social o
en otros trastornos de ansiedad, sino que se trataba de una preocupación
crónica bastante inespecífica, relacionada con múltiples circunstancias
de la vida. Otro aspecto es que estos pacientes presentan reacciones de
activación autónoma mucho más modestas que el resto de pacientes
con ansiedad, predominando los síntomas somáticos relacionados con
estados mantenidos de tensión y vigilancia. El DSM-III-R incluyó como
síntomas centrales la ansiedad y preocupación no realistas o excesivos.
Borkovec y su equipo destacan el término de preocupación patológica como

la base de dicho trastorno, así más que los temas de preocupación, lo
que diferencia al TAG es poseer excesiva preocupación no controlable.
Otro desarrollo importante es el cuestionario de preocupación PSWQ, que
evalúa la tendencia hacia la preocupación excesiva, es un buen instrumento
psicométrico para diferenciar los pacientes de TAG de otros trastorno
de ansiedad, así como también de la población no clínica. Un instrumento
breve también de autoinforme para la evaluación y el diagnóstico del TAG es el
GADQ-M. La propuesta del DSM-IV reduce significativamente la descripción de
manifestaciones somáticas empleadas para diagnosticar el TAG.
Los criterios para el diagnóstico del TAG según el DSM-IV-TR son:
Ansiedad y preocupación excesiva durante la mayor parte de los días en al menos un

A.
periodo de 6 meses sobre diversos tipos de sucesos y actividades.
B. Al individuo le resulta difícil controlar la preocupación.
C. Al menos 3 entre las siguientes manifestaciones somáticas:
Inquietud o sensación de excitación o de estar al límite.

Fatigarse con facilidad.
Dificultad para concentrarse o sensación de tener la mente en blanco.
Irritabilidad.
Tensión muscular.
Alteraciones de sueño.
D. El foco de ansiedad no se limita a las características de algún otro trastorno.
La ansiedad provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o

E.
de otras áreas.
Estas alteraciones no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia

F.
o de una enfermedad médica.
Estos síntomas fisiológicos se diferencian de los asociados al ataque de pánico.

Otra novedad es la asimilación al TAG del antiguo trastorno de
hiperansiedad de la infancia y adolescencia.
3.4 TRASTORNOS ASOCIADOS A FACTORES BIOLÓGICOS
En el DSM-IV-TR se definen 2 trastornos de ansiedad vinculados a factores

orgánicos: el Trastorno de ansiedad debido a una condición médica
general y el Trastorno de ansiedad inducido por sustancias. En ambas
categorías la sintomatología central corresponde a una elevada ansiedad,
ataques de pánico, obsesiones o compulsiones, ademas ambos trastornos
se dan con uno de los siguientes tipos, que es preciso especificar: con
ansiedad generalizada, con ataques de pánico, con síntomas obsesivo-
compulsivos. Respecto al concepto de “condición médica general”, se emplea
en el DSM-IV-TR como un término de conveniencia para referirse a trastornos
y condiciones médicas que son referidos fuera de la sección de “trastornos
mentales” en la clasificación de la OMS. Por tanto, se asume que son
meramente términos de conveniencia sin que impliquen: 1) que exista una
distinción fundamental entre los trastornos mentales y las condiciones médicas
generales, 2) que los trastornos mentales no se relacionen con los factores
biológicos, o 3) que las condiciones médicas generales no se relacionen con los
factores o procesos conductuales o psicosociales.
3.5 SÍNDROMES DE ANSIEDAD EN LA INFANCIA: TRASTORNO DE

ANSIEDAD POR SEPARACIÓN
El DSM-III especifica 3 trastornos concretos de la infancia o adolescencia:
Trastorno de ansiedad por separación (TAS)

Trastorno de evitación
Trastorno de hiperansiedad
El DSM-IV sólo mantiene el TAS en el grupo de trastornos diagnosticados como de inicio

en la infancia o adolescencia, y ha sido mal estudiado debido a varias razones
a veces se ha identificado con el concepto de ansiedad de separación o

1
ansiedad de separación materna
Otra fuente de confusión ha sido el empleo del TAS como equivalente al

concepto de “fobia escolar”. Este concepto se utiliza para designar un
2
síndrome en la infancia consistente en excesiva ansiedad asociada al hecho de
asistir a la escuela acompañada de absentismo
Los criterios diagnósticos del TAS según el DSM-IV-TR son:
Ansiedad excesiva inapropiada para el desarrollo, relacionada con la separación del

hogar y de las personas vinculadas al niño, manifestada al menos por 3 de los síntomas
siguientes:
Malestar recurrente y excesivo cuando ocurre la separación.
Preocupación excesiva y persistente de perder las principales figuras vinculadas al niño o

de que les pase algo.
Preocupación excesiva y persistente de que alguna desgracia le separe de una figura

principal vinculada al niño.
Resistencia o rechazo persistente a ir al colegio o cualquier otro lugar debido al miedo de

la separación.
Miedo o resistencia persistente a estar sólo en el hogar.
Miedo a irse a dormir si no está la figura principal o a dormir fuera de casa.
Pesadillas nocturnas repetidas sobre el tema de separación.
Quejas repetidas de síntomas físicos, cuando la separación ocurre o es anticipada.
La duración de la alteración es de al menos 4 semanas.
Comienzo antes de los 18 años (Antes de los 6 años se considera de comienzo

temprano).
La alteración causa malestar clínicamente significativo o deterioro social, académico o en

otras áreas importantes de funcionamiento.
No ocurre exclusivamente durante el curso de un trastorno profundo del desarrollo,

esquizofrenia u otro trastorno psicótico, y, en adolescentes y adultos, la perturbación no
está justificada por el trastorno de pánico con agorafobia.
El problema de la heterogeneidad de este trastorno se agrava por la

dificultad de establecer si los síntomas son o no apropiados a la edad
del niño. La APA establece como criterio que el TAS debe iniciarse
antes de los 18 años, e indica que si surge antes de los 6 años es de

comienzo temprano. El TAG puede ser más o menos grave clínicamente. Las
formas más graves pueden producir un notable deterioro del desarrollo
personal y social. Son frecuentes los miedos y fobias específicas. En las
formas más graves se producen ataques de pánico. Son también muy
comunes las pesadillas o los problemas derivados del rechazo de irse a
dormir. Un aspecto controvertido es el supuesto de que el TAS precede o es
un primer factor de riesgo, del trastorno del pánico y de la agorafobia. Los
datos existentes no son concluyentes. En algunos trabajos se asocia el TAS
en la infancia con la aparición de pánico-agorafobia en adultos.
Posiblemente el problema esté es la excesiva heterogeneidad con que se ha
descrito éste trastorno.
3.6 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DE LOS TRASTORNOS DE

ANSIEDAD
Los trastornos de ansiedad son los trastornos psicológicos más

frecuentes en la población y los más frecuentes dentro de los
contextos clínicos.
3.6.1 Edades de comienzo

Curso Trastorno Edad de comienzo Prevalencia (criterio de
orden)
agudo fobia específica específicas y sociales suelen tener Los más frecuentes son las
y fobia social comienzo en edades tempranas fobias específicas y las
(infancia y adolescencia), el pico de fobias sociales. No todas
aparición de las fobias sociales las fobias específicas se
suele ocurrir en un periodo un poco dan con la misma
más tardío. La edad de mayor riesgo frecuencia. Son
son los 15-20 años, que es la edad en determinantes los factores
la que empieza a establecer culturales y ecológicos.
importantes relaciones.
crónico TAG periodo de máximo riesgo entre los El segundo trastorno mas
6 y los 11 años frecuente
intermedio trastorno de son los que aparecen más El trastorno menos

pánico con tardíamente, aunque después de los probable
agorafobia 40 son pocos los trastornos de estas
categorías que surgen por primera vez
En términos generales los trastornos de ansiedad son problemas

psicológicos de aparición temprana, la mayor parte aparece entre los 6 y
los 21 años de edad, el TEP tiene edades de comienzo variables, su
aparición puede estar asociada a la edad en tanto en cuanto ésta se vincule a
situaciones de riesgo.
3.6.2 Factores socio demográficos

Respecto al sexo, el femenino tiene mucho más riesgo para sufrir

trastornos de ansiedad. Aun así existen diferencias, particularmente grande
en las fobias y pánico. El el trastorno de ansiedad generalizada también
se asocia significativamente con el sexo femenino, mientras que no se
han detectado diferencias relevantes en la fobia social y en el TOC, en
este caso las mujeres predominan cuando las compulsiones se relacionan
con la limpieza, y los hombres superan a las mujeres en TOC cuando se
trata de compulsiones de chequeo, esto parece que se debe a la
diferenciación sexual del cerebro. Respecto al estatus marital, las fobias, el
pánico y el TAG tienden a ser más comunes entre personas separadas,
viudas y divorciadas. No existe relación entre el TOC y el estatus
marital.
El trastorno de pánico es mayor entre los individuos solteros, y se ha

sugerido que los trastornos de ansiedad se asocian a niveles
educativos bajos ( mayores tasas de incidencia). Las tasas de pánico,
fobia y TOC se han encontrado más elevadas en personas con bajo estatus
educativo. El estatus de empleo se ha considerado como factor de riesgo
importante debido al hecho de constatarse tasas elevadas de prevalencia vital
de trastorno de pánico y agorafobia en amas de casa y desempleados,
superiores a las tasas evidenciadas en personas con empleo. También
se ha referido que los trabajos de menor especialización se asocian a
mayor riesgo de padecer trastornos de ansiedad.
Los niveles socioeconómicos bajos se han asociado a veces con diversos tipos
de trastornos de ansiedad: TAG y el pánico. Las personas con dificultades
financieras suelen exhibir tasas elevadas de fobias y trastornos de
pánico. Respecto a las diferencias étnicas, los datos tienen a indicar que la
raza negra es más vulnerable que la blanca a los trastornos fóbicos,
pero no a otros tipos de alteraciones de ansiedad.

Tema 4 - Teorías sobre los trastornos de ansiedad
Tema 4 - Teorías sobre los trastornos de ansiedad.
4.1 INTRODUCCIÓN
Inicialmente los trastornos de ansiedad se incluyeron bajo el término

de neurosis, con la aparición de Freud, las neurosis se identifican como
trastornos producidos por causas psicológicas, ademas diferencia las
neurosis de ansiedad y las neurosis fóbicas de otro tipo de trastornos
no relacionados con la ansiedad, así a partir de su modelo estructural
("ello" "yo" y "superyó"), explica la naturaleza de la ansiedad, que era
considerada como una reacción del yo a las fuerzas instintivas
procedentes del ello que no podían ser controladas, fue entendida como
una señal de peligro procedente de los impulsos reprimidos del
individuo. Las etapas sobre la formación de la ansiedad neurótica son:
El individuo trata de materializar los impulsos sexuales agresivos en
forma de conductas (sexual y agresiva). Estas conductas pueden ser
castigadas, generándose en el sujeto miedo (ansiedad objetiva), experiencia
que es adaptativa. Posteriormente, el individuo puede experimentar esa
ansiedad objetiva a partir de señales internas asociadas a la conducta.
Una forma de afrontar el problema es reprimir las señales internas,
suprimiendo de la conciencia todos los pensamientos y recuerdos asociados al
castigo, pero la represión nunca es completa, quedan fragmentos del
material reprimido o representaciones simbólicas que pueden emerger en la
conciencia, y son estos fragmentos elicitan la ansiedad neurótica.
A partir de los años 50 aparecen las teorías de aprendizaje basadas en el
CC y/o CO y en la asunción de que la ansiedad es una respuesta
aprendida de naturaleza anticipatoria. Estas teorías mejoran con las
innovaciones de la teoría de la preparación (de las fobias) y la teoría de
la incubación. Posteriormente hay un elevado interés por el papel que tienen
los procesos cognitivos.
4.2 TEORÍAS DE APRENDIZAJE
4.2.1 Condicionamiento clásico: modelo de Watson y Rayner
Watson y Rayner establecieron los principios del modelo de CC de las

fobias, sugiriendo que cualquier situación o estímulo (principio de
"equipotencialidad") inicialmente neutro (EC) puede adquirir la
propiedad de elicitar respuestas de miedo (RC) por su asociación con
estímulos nocivos traumáticos (EI), La ansiedad es entendida como una
respuesta emocional condicionada.

Las características principales del modelo son:
La repetición de la asociación entre los ECs y los EIs incrementará la fuerza de

la RC de miedo.
Las reacciones de miedo fóbico se favorecen cuando la intensidad de miedo

inducido por los EIs es elevada.
Otros estímulos neutros similares a los ECs pueden elicitar reacciones de miedo,
siendo éstos mayores a mayor semejanza con los ECs.
Este modelo constituyó la base de posteriores formulaciones más o

menos identificadas con la psicopatología experimental. El aspecto
central consistió en asumir que un estímulo neutro se convierte en EC de
ansiedad y cuya propiedad para elicitar ansiedad puede generalizarse a
otros estímulos.
Las críticas a ésta teoría (Watson y Rayner) son varias
Una es que no cualquier estímulo puede ser asociado (condicionado) a

respuestas de ansiedad
En segundo lugar, el carácter traumático de la situación de condicionamiento

no es imprescindible y no todas las experiencias traumáticas llevan a
condicionamiento de miedo. La frustración por falta de recompensa puede
desempeñar en algunos casos un papel más relevante que el propio dolor físico
en la génesis de las fobias
Y en tercer lugar, este modelo no explica la no–extinción de la respuesta

condicionada de miedo en ausencia de reforzamiento
4.2.2 Condicionamiento clásico y operante: modelo bifactorial mediacional
El modelo bifactorial de Mowrer ha sido considerado como el segundo

gran modelo de condicionamiento de la ansiedad y se apoya en el
paradigma de la evitación activa, y explica el fenómeno de no-
extinción de la respuesta condicionada.
Es una teoría de 2 factores porque implica tanto al CC como al CO.
Fases del modelo bifactorial mediacional de Mowrer
fase mediante procedimiento de CC se establece una respuesta condicionada de

inicial miedo que adquiere propiedades de impulso secundario capaz de motivar
una respuesta de escape
segunda implica un proceso de evitación activa en la que el sujeto no aprende a

fase evitar un castigo (EI), sino a escapar de la exposición al estímulo EC que
le avisa de la proximidad de un evento aversivo. A la respuesta de escape al
EC le sigue la reducción del miedo, por lo que la respuesta de evitación/
escape queda reforzada negativamente

Esta teoría aportó innovaciones a la psicología de la ansiedad, la más

relevante consistió en establecer que la ansiedad posee propiedades de
drive, y por tanto, propiedades motivacionales. Por otra parte aporta una
explicación al fenómeno de la paradoja neurótica (la conducta
neurótica se automantiene, y a veces se incrementa, pese a ser
desfavorable y desadaptativa y a pesar de no ser reforzada). Explica
este fenómeno indicando que existe protección contra la extinción de las
RCs clásicas debido a la conducta de evitación que impide que el
individuo sea expuesto a presentaciones sucesivas del EC.
Las principales objeciones presentadas a este modelo son:
Observación en el laboratorio de resistencia a la extinción de respuestas de evitación

en ausencia de miedo. Según el modelo bifactorial mediacional de Mowrer, la
extinción de miedo debería acompañarse de extinción de la evitación.
Existencia de miedo en ausencia de respuestas de evitación del EI, al mantenerse el

miedo también deberían mantenerse respuestas de evitación.
Analogía entre el componente de evitación (conductas adaptativas que no

implican conflicto con la conducta de aproximación) y la conducta fóbica
(respuestas desadaptativas que implican conflicto con la conducta de aproximación).
4.3 Alternativas teóricas al modelo bifactorial
4.3.1 Alternativas operantes no mediacionales

teoría de prescinde del componente pavloviano del miedo (CC) y se centra en
señal de los procesos de CO. Postula que la conducta de evitación se produce
seguridad bajo condiciones de reforzamiento positivo más que de
reforzamiento negativo, así el sujeto se aproxima a los estímulos que
señalan seguridad o no shock, la evitación actuaría como reforzador
positivo. Aquí la conducta de evitación se basa en la conducta de
aproximación-relajación.
Algunas críticas son que al suprimirse el concepto de miedo, se asume

una concepción global sobre la conducta de evitación, que no siempre es
relevante para las fobias. Además no explica adecuadamente la
resistencia a la extinción de la evitación, ya que el hecho de aparear el
EC con el no shock produce extinción de la respuesta de evitación (debería
ser irrelevante puesto que también es irrelevante que el EC evoque o no
miedo).
teoría del en lugar de señalar peligro, se trata de un estímulo discriminativo. El

estímulo sujeto aprende a discriminar estímulos más que a evitar los ECs
discriminativo aversivos. Esta teoría explica el mantenimiento de la conducta de evitación
el EC a través del refuerzo producido por la reducción o supresión del EI, pero no
por la reducción o supresión del EC.

Estas teorías presentan algunos problemas, siendo el más serio su excesiva

polarización en los componentes del CO.
4.3.2 Alternativas operantes mediacionales
Se trata de propuestas teóricas más o menos fieles a los principios básicos de

Mowrer: las respuestas de miedo condicionadas clásicamente actúan
como mediadoras de la conducta de evitación.
han ofrecido una nueva versión del modelo bifactorial basada en

Solomon y dos principios que tratan de explicar la resistencia a la extinción
Wayne de la conducta de evitación y la posible disociación (asincronía)
entre las respuestas clásicas y operantes:
Principio de las latencias cortas de las respuestas de evitación previenen que

conservación de se produzcan reacciones autónomas de ansiedad al EC, con lo cual
la ansiedad: se conservan estas reacciones y no se extinguen.
Principio de en los casos de reacciones muy intensas de miedo, las respuestas

irreversibilidad condicionadas clásicamente son difíciles de extinguir
parcial: completamente.
Rescorla y Solomon consideran el miedo como un estado central del organismo,

partiendo de que las respuestas condicionadas periféricas (autónomas) no median
necesariamente las respuestas de evitación (sólo ocasionalmente aparecen asociadas a
ella). Por tanto, la disociación entre las reacciones periféricas (ECs) y la evitación, no
atentaría contra la hipótesis mediacional bifactorial. Pero dejan sin explicar por qué no se
extingue el miedo en condiciones de no-refuerzo.
han elaborado una versión moderna del modelo bifactorial

Levis y et al
mediacional.
Parten del principio básico de Mowrer de que el miedo motiva las conductas de
evitación, siendo éstas reforzadas negativamente,
además incorporan además el concepto de complejidad y serialidad del EC.

Entienden que las respuestas de miedo pueden ser elicitadas por el EC incluso
cuando éste se presenta muy brevemente
Además, el principio de conservación de la ansiedad es entendido según ECs

complejos y ordenados serialmente. Este modelo deja sin explicar el fortalecimiento de
la ansiedad o "incremento paradójico"
4.3.3 Influencias operantes sobre las respuestas autónomas

ofrece una interpretación sobre la adquisición y paradoja de la

Kimmel ansiedad partiendo de una influencia directa de las respuestas
operantes sobre las respuestas autónomas de la ansiedad
semejanza con consiste en que existe una primera fase de CC y una segunda de
Mowrer CO, y en segundo lugar, se produce una situación de reforzamiento
negativo
diferencia con en que lo fundamental es la evitación del EI (no del EC): el

Mowrer refuerzo se produce porque el sujeto evita la aparición del
evento traumático
Esta teoría tal vez podría poseer mayor relevancia con respecto a la ansiedad
generalizada que con relación a las fobias.
4.4 TEORÍA DE LA PREPARACIÓN
¿Por qué las fobias generalmente se asocian a unos tipos de estímulos y no a

otros? Marks sugirió el concepto de prepotencia: la prepotencia conduce
selectivamente las asociaciones a través de ciertas vías nerviosas. Una
formulación semejante es la de Seligman en torno al concepto de
preparación.
4.4.1 Concepto de preparación
El concepto de preparación parte de que el organismo está preparado

filogenéticamente a través del proceso evolutivo para asociar ciertos
estímulos con relativa facilidad y otros con relativa dificultad.
Esta teoría surgió como reacción a la premisa de equipotencialidad
( cualquier EC o EI puede asociarse de forma semejante), en los trabajos sobre
condicionamiento aversivo en ratas, demostraron que las ratas están
"preparadas" para asociar el sabor con la enfermedad y
"contrapreparadas" para asociar sabores con descargas eléctricas, el
significado que posee la preparación es de tipo biológico–evolutivo, lo que
demuestra que la fuerza asociativa diferencial entre ciertos estímulos,
determinada por la historia evolutiva de la especie, posee ventajas
adaptativas. Seligman definió la dimensión de preparación estableciendo un
continuo teórico: dependiendo de las características específicas de los
eventos asociativos, el organismo puede estar "preparado" (viene dado
por las respuestas instintivas), "no preparado" o "contrapreparado".
Según Seligman el número de veces que es necesario aparear el EC y el
EI para que se produzca el condicionamiento es una medida operacional
para establecer el continuo de preparación.

4.4.2 Preparación y fobias
Una de las razones por la que fracasaron algunos trabajos iniciales en sus
intentos de replicar la teoría de Watson y Rayner fue porque
emplearon EC arbitrarios (no preparados).
Seligman establece que las fobias poseen 4 propiedades.
Selectividad: las fobias están limitadas a un determinado rango de estímulos

que se relacionan con peligros especiales que fueron importantes
durante la evolución de la especie
Fácil adquisición las fobias pueden adquirirse con un solo ensayo y sin necesidad
de estímulos traumáticos.
Resistencia a la extinción
Irracionalidad: desproporción entre el peligro real del estímulo y sus respuestas

de ansiedad.
Las fobias son instancias de aprendizaje preparado y por tanto poseen

un significado biológico-evolutivo, que se constituyen por asociaciones
primitivas y no cognitivas que no son fácilmente modificables por los
argumentos lógicos. Estas cuatros propiedades son propiedades del
aprendizaje preparado.La teoría de la preparación consiste en una
revisión del modelo de condicionamiento de la ansiedad orientada
biológicamente. Esta teoría no asume que las fobias sean innatas, sino
que el individuo tiene una capacidad innata para aprender reacciones
fóbicas. Una crítica es que no establece predicciones diferenciales para
los distintos tipos de fobias. Öhman amplia la teoría incluyendo el
concepto de que los "sistemas conductuales" correspondientes a distintos
tipos de fobias pueden tener orígenes evolutivos diferentes. Los miedos no
comunicativos: aparecen en las fobias a las alturas y a los espacios
cerrados.Los miedos comunicativos: a las fobias a los animales y fobias
sociales, los miedos interespecíficos: a las fobias a los animales. Los
miedos intraespecíficos: a las fobias sociales.

Diferenciación entre fobias animales y fobias sociales inicio
fobias a los tienen su origen en un sistema conductual de a una edad de comienzo

animales defensa a los depredadores relacionado temprana, en torno a los 7
con comportamientos agresivos años
intragrupo activados por un sistema de
dominancia-sumisión. Obedecen a estímulos
puntuales, están controladas por
procesos automáticos, no reflexivos, tienen
un sistema de respuesta de evitación-
escape y una estrecha relación con la
activación autónoma.
fobias sociales obedecen a estímulos más difusos, están fobias sociales durante la
controladas por procesamientos menos adolescencia (el sistema
automático y más reflexivo y no existe una dominancia-sumisión es
relación tan estricta con la activación particularmente
autónoma. sensible durante la
adolescencia y
juventud).
La agorafobia en las etapas adultas podría representar una forma

madura de la ansiedad de separación. La ansiedad de separación puede
poseer un elevado nivel adaptativo y de supervivencia, pero puede ser
desadaptativa si es excesiva y duradera.
4.4.3 Estudios experimentales
Öhman et al desarrollaron un análogo experimental pavloviano de

condicionamiento de miedo fóbico. Se aplicaba un condicionamiento
diferencial donde un EC (diapositiva de araña) era seguido por una
descarga eléctrica (EI). Otro EC igualmente relevante (diapositiva de
serpiente) no era seguido del EI. Las respuestas diferenciales a los
estímulos fóbico relevantes (EC+ y EC-) eran comparadas con las respuestas
diferenciales a los estímulos neutros (no fóbicos-relevantes) (diapositivas de
flores o setas).
Resultados:
hay una superior resistencia a la extinción de las respuestas autónomas

condicionadas a estímulos potencialmente fóbicos en comparación con las respuestas
condicionadas a estímulos neutrales.
Se obtuvieron resultados semejantes utilizando una fase de adquisición con un solo ensayo.
Asimismo constataron que no era necesaria la presencia física del EI durante la adquisición,
ya que los efectos fóbico-relevantes eran igualmente observables tras condicionamiento
indirecto como vicariamente. Estos datos apoyan los principios de selectividad, fácil
adquisición y resistencia a la extinción

También se probó la irracionalidad, pues las respuestas condicionadas a estímulos

fóbico-relevantes, no eran abolidas a pesar de informar a los sujetos sobre la no
emisión de los EIs durante la fase de extinción
El resultado más apoyado en las sucesivas replicaciones es la elevada resistencia a la

extinción de las RCP condicionadas a estímulos fóbico-relevantes.
Un aspecto de la preparación que no ha sido suficientemente aclarado es el

concepto de belongingness o asociación particular entre un EC y un EI. Cook et
al postularon que los efectos fóbico-relevantes asociados a las imágenes de
arañas y serpientes se deben a la naturaleza táctil del EI (descarga eléctrica).
Esto podría sugerir que la belongingness relativa a los estímulos de
animales pequeños fóbico-relevantes no implica los estímulos
aversivos en general, sino que se restringe a estímulos aversivos
específicos que implican daño en la piel.
4.4.4 Alternativas al concepto de preparación
Algunos autores sugieren que los mecanismos intervinientes en los

miedos vienen determinados por el principio de discrepancia
(discrepancia de la forma humana) y la presencia de propiedades
preceptúales evocadoras de miedo. El hecho de haberse obtenido efectos
fóbico-relevantes mediante ECs consistentes en caras humanas
contradice esta hipótesis. Maltzman y Boid refieren que los efectos fóbico-
relevantes obtenidos podrían deberse más a la significación de los estímulos
que al miedo asociado a éstos. Sin embargo, si la significación es medida a
partir de la respuesta de orientación, los datos resultan inconsistentes.
El concepto de prepotencia se ha sugerido como alternativo al de
preparación, sin embargo es complementario. La prepotencia parte de
que los estímulos poseen una base filogenética para potenciar la
atención y activación del organismo. Algunos autores piensan que los
efectos fóbico-relevantes pueden deberse a un aprendizaje a través de la
experiencia (asociación ontogenética). Sin embargo, existe una superior
resistencia a la extinción con estímulos filogenéticamente relevantes
que con estímulos de miedo relevantes ontogenéticamente.
Davey considera que ciertas fobias y miedos comunes a los animales

reflejan un proceso de evitación de la enfermedad más que un proceso
de defensa a los depredadores. Según este enfoque ciertos animales se han
asociado a través del tiempo con la transmisión de enfermedad, suciedad o
contaminación. Presenta evidencias a favor de que la sensibilidad al asco y la
contaminación correlacionan con el miedo a animales considerados fóbico-
relevantes pero inofensivos (ratas, cucarachas), mientras que no correlacionan
con el miedo a animales depredadores (tigres, tiburones).

4.5 INCUBACIÓN DE LA ANSIEDAD
La teoría de la preparación, aunque explica la génesis y el

mantenimiento de las fobias, no aporta mecanismos explicativos. La
teoría de la incubación pretende mejorar los mecanismos explicativos
sobre el condicionamiento de la ansiedad, centrándose en el concepto de la
"ley de incubación" como complemento a la ley de la extinción. Por otra
parte, asume la existencia de factores de vulnerabilidad individual y
filogenética (hipótesis de la preparación), que facilitan los mecanismos de la
incubación.
4.5.1 Conceptos básicos del modelo
La teoría de la incubación de Eysenck postula que la ansiedad se

adquiere y se mantiene a través del condicionamiento pavloviano tipo
B.
Grant diferenció entre condicionamiento pavloviano tipo A y tipo B.
Tipo A la motivación debe ser manipulada externamente y las RCs y las RIs son
diferentes (RC: salivación; RI: ingestión de comida). Además debe darse
motivación, el perro debe tener hambre
Tipo B la motivación es generada por el propio paradigma de condicionamiento y

posee menor dependencia del estado motivacional del organismo (ej:
condicionamiento aversivo), además, las RC y RI son similares (la RC actúa
como sustituto parcial de la RI).
Una cualidad del condicionamiento pavloviano tipo B es que tanto el EI

(por naturaleza) como el EC (por asociación con el EI) proseen propiedades
de drive. Por tanto, la mera presentación del EC no necesariamente va
seguida de no reforzamiento, ya que la propia RC puede actuar como agente
reforzador por su similaridad con la RI. Otra propiedad de este tipo de
condicionamiento es el concepto de respuesta nociva (RN): desde el
punto de vista del sujeto existe una RN en la que el sujeto experimenta
simultáneamente la EI y la RI (se da la, ver el perro el EC). Esta RN es
asociada al EC por contigüidad, con lo que la RC eventualmente añade otro
incremento de dolor/miedo que introspectivamente es muy difícil de diferenciar
de la respuesta nociva original.
Para que exista resistencia a la extinción o incremento (incubación) de

la RC, ésta debe actuar como agente reforzador (de la conexión EC-RC).
Este tipo de reforzamiento solo se produce si la RC es suficientemente
fuerte y si la duración del EC es corta. Por tanto, Eysenck establece
como novedad principal el principio de incubación en virtud del cual la
mera presentación del EC no siempre lleva a la extinción de la RC (ley
de la extinción), además permite interpretar que dos técnicas
aparentemente opuestas (DS e inundación) sean eficaces para reducir

la ansiedad. También da cuenta del fenómeno clínico de incremento
paradójico.
4.5.2 Sobre el concepto del punto crítico
El modelo establece que existe un punto crítico que determina la fuerza

crítica de la respuesta y la duración crítica del tiempo de exposición
del EC para que a partir de dicho punto la fuerza de la respuesta se
incremente o disminuya tras la aplicación de un determinado tiempo
de exposición del EC.
Eysenck representa la interacción entre la fuerza de la RC y la duración del EC
reforzador Una RC fuerte puede actuar como reforzador igual que la RI
extinción Una RC débil no puede actuar así y se puede dar la extinción de la

respuesta de ansiedad
incubación Cuando hay una RC fuerte y una exposición corta del EC se da la

incubación de la ansiedad
extinción de Cuando se da una RC fuerte y una exposición larga del EC se da una

la respuesta extinción de la respuesta
4.5.3 Apoyo empírico al modelo de incubación
La teoría de la incubación surge para dar cuenta del fenómeno del

incremento paradójico de la ansiedad que a veces se observa en los
pacientes con trastornos de ansiedad. Napalkov observó que tras
condicionamiento pavloviano de un solo ensayo en perros (EC neutro y
EI disparo de pistola), la RC (nivel de presión sanguínea) se
incrementaba dramáticamente tras nuevas repeticiones del EC solo. A
esto se le llama efecto Napalkov, que demostraba un incremento
paradójico (incubación) de una respuesta autónoma (presión
sanguínea) inducida por la presentación de un EC solo.
Sandín y Chorot han aportado evidencia experimental con seres

humanos que apoya los principios básicos de la teoría de la incubación.
Los datos sugieren una incrementada resistencia a la extinción de las RCs de
miedo fóbico asociada a EIs elevados (fase de adquisición) y tiempos cortos de
exposición del EC (fase de extinción). La no obtención de respuestas de
incubación puede interpretarse en términos éticos.
Eysenck y Nelly han ampliado el modelo sugiriendo que el efecto de

incubación está mediado por procesos neuroendocrinos: Neurosis =
Condicionamiento + Neurohormonas. Las neurohormonas

(neuropéptidos) ejercen una profunda influencia moduladora sobre el efecto
de incubación o resistencia a la extinción de las respuestas de ansiedad. La
incubación ocurre porque las hormonas actúan sobre los mecanismos
de atención de forma que inducen cambios, bien en la asociabilidad del
EC, bien en la capacidad de EC para producir fuerza excitatoria o inhibitoria.
Puesto que las hormonas ACTH, MSH y vasopresina pueden incrementar la
atención, tal propiedad puede interferir con la extinción permitiendo al
EC adquirir un elevado nivel de fuerza excitatoria bajos las condiciones
paramétricas que favorecen la incubación.
4.5.4 Alternativas al modelo de Eysenck
Rescorla y Heth elaboraron la hipótesis del restablecimiento del miedo, que

postula que durante el CC de la ansiedad se establecen representaciones
mnésicas de eventos como el EC y el EI, formándose asociaciones entre ambos
estímulos. La RC ocurre como resultado de activar la presentación del
EI. Las presentaciones únicas del EC tienden a producir extinción de la RC. Sin
embargo, la presentación subsecuente del EI individualmente induce un
efecto de incremento del valor de representación que posee el EI e
incrementa el nivel de miedo elicitado por la ocurrencia del EC. En ratas,
la sola presentación a un EI traumático (descarga) después de la
extinción de miedo condicionado restablece el miedo aunque no se
produzcan posteriores apareamientos EC-EI.
Esta hipótesis posee cierto paralelismo con la de Terry, que propuso que el
incremento del miedo elicitado por la mera presentación del EC ocurre
porque se produce una asociación entre el EC y la representación
mnésica del EI, así como por el restablecimiento de señales de recuerdo tras
la reexposición del EC. Davey propuso una teoría basada en la revaluación del
EI: los factores que influyen sobre la evaluación del EI pueden reducir o
incrementar su valor afectando a la fuerza de la RC independientemente de los
cambios en la fuerza asociativa entre EC-EI. Davey explica el efecto de
incubación de la ansiedad por la existencia de cambios en la
evaluación que hace el individuo del EI, es decir, se puede producir
incubación cuando el valor del EI es sobrevalorado durante sucesivas
presentaciones del EC, de forma que la mera presentación del EC evoca una
RC fuerte como resultado de tal inflación.La tendencia a la inflación del
valor del EI está potenciada por 2 factores: la predisposición para
procesar los aspectos aversivos de los eventos y la tendencia a
discriminar y sobrestimar la intensidad de las propias reacciones de
ansiedad.

4.6 CONDICIONAMIENTO Y PROCESOS COGNITIVOS
4.6.1 Adquisición de las fobias
Existe evidencia a favor de las experiencias directas de condicionamiento,

especialmente para la agorafobia y la claustrofobia, que se originan
frecuentemente por experiencias traumáticas pasadas. En las fobias
específicas el aprendizaje vicario es particularmente importante, así
como la transmisión de información.
Las fobias a los animales son las que más se asocian a acontecimientos
distintos de las experiencias directas de condicionamiento, sobre todo de
aprendizaje vicario. Algunas de estas fobias, se generan mediante procesos
de "evitación de enfermedad". Hay otros miedos (al agua, a las alturas) que
pueden originarse sin necesidad de tales procesos asociativos.
4.6.2 Modelos cognitivos de aprendizaje
Se han formulado diversos modelos conductuales para explicar los trastornos

de ansiedad, enfatizando la presencia de constructos cognitivos como el
concepto de expectativa. Estos modelos están basados en el marco teórico
del neocondicionamiento (los estímulos son unidades de información y como
tales representados cognitivamente). Seligman y Johnston elaboraron un
modelo cognitivo sobre la conducta de evitación basado en el concepto
de expectativas de resultado: constructo hipotético sobre un estado del
organismo que representa contingencias entre respuestas y resultados
en una situación determinada. Un concepto complementario es el de
preferencia: que es un estado del organismo que controla la elección de
respuestas sobre la base de los resultados esperados. Estos autores
sugieren que el organismo posee una preferencia innata, siendo durante
el aprendizaje de evitación cuando se adquieren los dos tipos de
expectativa de resultado, la de ejecución y la de no ejecución.
Una teoría relacionada es la teoría de la autoeficacia de Bandura, que
incluye la expectativa de autoeficacia, que consiste en la percepción de la
propia capacidad para llevar a cabo acciones específicas de forma exitosa.
Establece 4 vías a través de las que pueden constituirse las expectativas de
autoeficacia en un individuo: experiencia vicaria, experiencia directa
sobre el éxito de sus acciones, información verbal (persuasión) y
conciencia de la propia activación emocional. Esta teoría sólo es de
utilidad para explicar el mantenimiento de la ansiedad. Podría aportar un
mecanismo sobre el cambio terapéutico.

4.6.3 Modelo de expectativa de la ansiedad: Reiss
El modelo de expectativa de Reiss se basa en ideas del condicionamiento

pavloviano como la no necesidad de asociación por contigüidad EC-EI para
explicar la adquisición de miedo, o el papel de las expectativas. Distingue
entre expectativas de ansiedad y expectativas de peligro. Aunque el
modelo es pavloviano-cognitivo integra aspectos operantes:
reforzamiento negativo y autorreforzamiento. En la primera revisión
Reiss y McNally introducen el concepto de sensibilidad a la ansiedad
(relevante en trastornos asociados al ataque de pánico).
En la segunda revisión enfatiza la implicación de la sensibilidad a la
ansiedad como variable de vulnerabilidad para el desarrollo/mantenimiento de
los trastornos de ansiedad.
El nuevo modelo gira en torno a estos 6 conceptos:
Expectativa de expectativa sobre un peligro/daño del medio físico externo (ej: “es
peligro probable que el avión se caiga”)
Sensibilidad al sensibilidad al daño físico personal (ej: “no puedo soportar ser
daño lastimado”)
Expectativa de expectativa sobre la posibilidad de experimentar ansiedad o estrés

ansiedad (ej: “sé que volar es seguro, pero puedo tener un ataque de
pánico durante el vuelo”)
Sensibilidad a la sensibilidad a experimentar ansiedad (ej: “puedo tener un

ansiedad ataque al corazón si experimento pánico”)
Expectativa de expectativa de reaccionar de tal forma que lleva a una

evaluación social evaluación negativa (ej: “no seré capaz de controlar mi miedo a
volar”)
Sensibilidad a la sensibilidad a la evaluación negativa (ej: “siento vergüenza

evaluación social cuando fallo en algo”)
Hay 5 hipótesis
Algunos miedos están motivados parcialmente o totalmente por expectativas y

sensibilidades de ansiedad
La sensibilidad a la ansiedad es una variable de diferencias individuales que se

evalúa a través del Índice de Sensibilidad a la Ansiedad (ASI)
Un ASI elevado se asocia fuertemente con la tendencia a experimentar miedo
La sensibilidad a la ansiedad no se encuentra exclusivamente en la agorafobia

(asociada en menor grado al TEP y drogadicciones)
La sensibilidad a la ansiedad es un factor de riesgo para los trastornos de

ansiedad

En la reformulación se observa un giro hacia el concepto de sensibilidad a

la ansiedad como elemento central de su modelo cognitivo.
4.6.4 Sensibilidad a la ansiedad y sensibilidad al asco
sensibilidad a es el miedo a las sensaciones de ansiedad. Se produce por la creencia

la ansiedad de que la experiencia de ansiedad posee consecuencias somáticas,
psicológicas o sociales que pueden resultar peligrosas. Se conceptuó
como variable de diferencias individuales distinta del rasgo de
ansiedad. Las tres dimensiones evaluadas en la escala ASI-3 son
somática, cognitiva y social. La sensibilidad a la ansiedad es uno de los
principales indicadores psicométricos de vulnerabilidad del trastorno
de pánico y en menor grado de otros trastornos de ansiedad. Esta
sensibilidad predice nuevos ataques de pánico incluso en personas
que nunca habían tenido un ataque de pánico
El asco es una emoción básica con componentes cognitivos, fisiológicos y

comportamentales distintivos que actúa para prevenir la contaminación
y la enfermedad. Podría ser importante en aquellos trastornos que
impliquen componentes de contaminación y enfermedad. La sensibilidad al
asco ha sido definida en términos de diferencias individuales como la
sensibilidad para experimentar la emoción del asco. Es el grado en que un
individuo siente asco en respuesta a diversos estímulos, es
considerada como una variable de predisposición individual. Se ha
relacionado con ciertas fobias como las relacionadas con animales
relevantes al asco y las fobias del tipo sangre-inyecciones-daño. Esto,
aparte de fundamentar la hipótesis de evitación de la enfermedad implica la
posibilidad de establecer diferencias entre los distintos tipos de fobias. La
principal escala que se ha utilizado para evaluar la sensibilidad al asco es la
Disgust Scale (DS). Una tercera línea de investigación relaciona la
elevada sensibilidad al asco con la predisposición a experimentar
síntomas del TOC, concretamente obsesiones( contaminación) y
compulsiones (limpieza).
Una línea de gran interés para el avance de la psicopatología sería la

integración de ambos tipos de sensibilidad.
4.6.5 Reevaluación del EI: Davey
Davey presentó un modelo pavloviano para dar cuenta del

mantenimiento e incubación de la ansiedad empleando como concepto
básico la reevaluación del EI. La fuerza de la RC no sólo depende de
procesos asociativos que relacionan el EC con el EI, sino también de los
procesos que llevan al individuo a reevaluar el propio EI. El EC, mediante su
asociación con el EI, elicita una representación cognitiva del EI, y esta
representación es valorada (evaluando al EI como aversivo, doloroso, etc.)
siendo el resultado de esta valoración el que determina la fuerza y en algunos
casos la forma de la RC. En la revisión del modelo, Davey integra el

concepto de expectativa de resultado, los sujetos evalúan la relación entre
la señal (EC) y el resultado (EI) mediante la asimilación de la información
relevante a partir de una variedad de fuentes, y sobre la base de esta
información se constituye una expectativa de resultado (EI) cuando el sujeto
es expuesto a una señal particular (EC). La información relevante puede
incluir la información situacional contenida en algún episodio EC-EI, la
información transmitida social y verbalmente y las creencias existentes sobre
la relación EC-EI.El autor enfatiza que se trata de un modelo de
condicionamiento humano, y se apoya en características diferenciales
entre el hombre y los animales. En la generación de expectativas de
resultados los procesos implicados en la información relevante son más
sofisticados y proceden de fuentes que no se dan en el animal. Respecto
a la revaloración del EI, existen factores mediadores típicamente
humanos como la información transmitida verbal y socialmente sobre
el EI o determinadas estrategias de afrontamiento del estrés.
De acuerdo con este modelo, entre el EC y la RC se interponen una serie

de factores mediadores (expectativa de resultado, representación cognitiva
del EI, valoración del EI) y moduladores (relacionados con la valoración de
expectativa y los relativos a los procesos de revaloración del EI).
La capacidad del EC para activar una representación cognitiva del EI depende
de diversos factores que determinan hasta qué punto el sujeto espera que el EI
siga al EC. Estos factores pueden consistir en información situacional,
transmisión de información y creencias existentes sobre la contingencia EC-EI.
El modelo permite explicar la no extinción de la ansiedad cuando el EC
se presenta solo, y también explicaría el fenómeno de incremento
paradójico a partir de una "inflación" del EI. Además de incorporar los
factores asociativos (más o menos automáticos), incluye otras variables que
influyen la fuerza de la RC (estrategias personales de afrontamiento,
información verbal o autoobservación).
4.7 ANSIEDAD Y PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN
De los modelos basados en el procesamiento humano de la información,

muchas aportaciones se han referido a la relación entre procesamiento de la
información y la emoción. Los 3 modelos que vamos a ver ahora se
fundamentan en la creencia de que existen estructuras cognitivas
relacionadas con los trastornos de ansiedad.
4.7.1 Emoción e imagen: procesamiento bioinformacional
La teoría bioinformacional de Lang se basa en una concepción

“descripcionalista” de la imagen emocional.
Asume que toda la información, incluidas las imágenes mentales, es

codificada en el cerebro de forma abstracta y uniforme (no de forma
icónica o análoga). Propone que las imágenes emocionales son
conceptuadas como estructuras proposicionales y no como
representaciones sensoriales. La información sobre la ansiedad es
almacenada en la MLP en redes asociativas (redes emocionales) o
proposicionales.
Para la teoría bioinformacional no es relevante la forma en que la

información es almacenada, sino los tipos de información almacenados
y los resultados producidos por la activación de dicha información. La red
puede ser activada por inputs, cuando se accede a un número suficiente
de "nodos" de la red, la red entera es activada, dando lugar a una
variedad de conductas y experiencias denominadas emoción. Ciertos
elementos de la red pueden poseer elevada potencia asociativa de forma que
basta la activación de muy pocos nodos clave para acceder al
programa completo.
La memoria emocional contiene tres tipos de información:
Información sobre información sobre las características físicas de los estímulos

estímulos externos externos (aspecto de algún animal).
Información sobre las incluye la expresión facial o conducta verbal, las acciones
respuestas abiertas de aproximación o evitación, y los cambios
viscerales y somáticos que soportan la atención y la
acción.
Proposiciones semánticas información que define el significado del objeto o situación y de

las respuestas, las probabilidades de ocurrencia del estímulo
y las consecuencias de la acción.
En resumen, las unidades de análisis de la teoría de la bioinformación

son las proposiciones (unidades de información que constituyen relaciones
lógicas entre conceptos). Una proposición ("Nuria lee un libro") se compone de
"nodos" o argumentos (Nuria y libro), y un elemento relacional o predicador
(lee). Las proposiciones se agrupan en redes, y éstas constituyen una
estructura asociativa o memoria asociativa de la emoción. Constituye
una especie de "programa afectivo". La expresión afectiva se produce
cuando se activa un número suficiente de proposiciones. En el tratamiento
psicológico de las fobias generalmente se activa la memoria
emocional, a través del input verbal (script). Lang sugiere que para la
respuesta emocional de miedo existe un prototipo de imagen del miedo
codificado en la MLP, dicho prototipo puede ser activado por
instrucciones o estímulos sensoriales objetivos. Una característica
importante del prototipo de fobia es que incluye información sobre las

respuestas, es decir, un programa sobre la expresión afectiva o set de acción

(ej: evitación/escape). Ciertas proposiciones poseen asociaciones entre sí muy
fuertes y pueden actuar como claves para el procesamiento de la red y los
correspondientes subprogramas de acción.
Pero no en todos los trastornos de ansiedad están igualmente integrados los diferentes
componentes de la memoria asociativa
fobia específica hay redes altamente organizadas con elevada fuerza asociativa.
Hay una fuerte disposición para el escape y la evitación como
parte del prototipo fóbico
fobia social las redes son definidas por la vigilancia y las preocupaciones sobre
la valoración
agorafobia las redes tienen poca fuerza asociativa y por lo tanto son más
difíciles de activar
Lang sugiere dimensiones básicas de conducta como: valencia (placer–

displacer), potencia (dominancia–sumisión) y activación (arousal – reposo).
En la última revisión, introducen la distinción entre respuestas estratégicas,
que pueden ser descritas en términos de valencia y de activación y
respuestas tácticas, que guardan más relación con los conceptos de
dominancia y sumisión (potencia). La teoría ha enfatizado la importancia
de la terapia de la ansiedad basada en la respuesta: debe ser más
eficaz que la orientada sobre el estímulo porque determina una activación
más completa de la estructura proposicional.
Para Foa y Kozak el concepto de significado no debería reducirse a las

proposiciones semánticas, sino que debe incluir toda la información
(codificada semánticamente y no semánticamente). Su perspectiva podría
entenderse como una teoría sobre la reducción del miedo partiendo de los
principios básicos de Lang. El PI es un paso imprescindible para la terapia de la
ansiedad. Entienden el procesamiento emocional como una
modificación de las estructuras de memoria más que como una mera
activación. A través del procesamiento emocional se lleva a cabo una
corrección de las redes asociativas. La corrección se produce cuando al
reducirse el miedo mediante la exposición, la información es incompatible con
la de la red asociativa (contradice las proposiciones de la red). La teoría
psicoanalítica tradicional proponía que los individuos evitaban los pensamientos
y recuerdos inductores de ansiedad. Brewin sugiere que el cambio
depende de que dichos recuerdos (elicitadores de ansiedad) sean
readmitidos en lo consciente con el "afecto apropiado".

4.7.2 Sesgos cognitivos y ansiedad
Tanto Beck como Bower asumen que en los pacientes con algún
trastorno de ansiedad debe existir una estructura cognitiva
disfuncional que les lleva a producir ciertos sesgos en todos los aspectos
del procesamiento de la información. Han desarrollado su teoría pensando
más en la depresión que en la ansiedad. Para Beck existe un esquema
disfuncional que tiene un papel esencial en el desarrollo y mantenimiento de la
depresión y de la ansiedad. Los individuos con trastornos de ansiedad
poseen un sesgo sistemático: la activación selectiva del esquema
asociado al peligro personal, representado en la MLP. Los esquemas están
organizados en subsistemas o constelaciones (modos) que corresponden a
diferentes aspectos motivacionales (depresivo, erótico, de miedo, de peligro).
Las razones de por qué persiste la dominancia de un determinado modo no se
explica suficientemente. Bower formuló la teoría de la red asociativa.
Defiende que las emociones están representadas en la memoria en
unidades o nodos en forma de red asociativa (red semántica). Los
nodos están relacionados con otros tipos de información: situaciones
relevantes para elicitar la emoción, reacciones viscerales, recuerdos de eventos
agradables o desagradables… La activación de un nodo emocional facilita
la accesibilidad al material congruente con el estado de ánimo. Esta es
la hipótesis de la congruencia del estado de ánimo. Otra hipótesis
importante es que el material memorizado se recuerda mejor cuando existe
acoplamiento entre las condiciones en que se aprendió originalmente y
las condiciones bajo las que se pretende recordar, es la hipótesis de la
dependencia del estado de ánimo. Existe controversia sobre la viabilidad de
las hipótesis derivadas de los modelos de Beck y Bower. Ambos coinciden en
que los sesgos operan a distintos niveles el procesamiento: atención,
interpretación y memoria. Pero los datos experimentales tienden a
indicar que la ansiedad parece asociarse a sesgos de atención pero no
a sesgos de memoria, y que la depresión parece asociarse a sesgos de
memoria explícita y no de atención. Según Williams, la ansiedad se
asocia primariamente a sesgos de integración (procesos automáticos y en
fases iniciales del procesamiento) y la depresión se asocia
primariamente a sesgos de elaboración.
4.7.3 Ansiedad y atención selectiva: procesamiento automático y estratégico
Los principales paradigmas empleados para investigar posibles sesgos

atencionales en los pacientes con trastornos de ansiedad son varios.
Uno es el de escucha dicótica, que consiste en la presentación simultánea de
dos mensajes auditivos, debiendo atender a uno de ellos. Otro se refiere a la
prueba del Stroop, que consiste en decir el color de una palabra que no
coincide con su significado (palabra "azul" que aparece escrita en verde).

Se produce un incremento en el TR denominado interferencia Stroop. En el

stroop modificado (emocional) se lleva a cabo con palabras que poseen un
significado emocionalmente saliente ("miedo", "serpiente"). Los pacientes con
ansiedad deben exhibir mayor interferencia (latencia) congruente con
los estímulos relevantes, ya que la significación de la palabra atrae
automáticamente la atención. En estos dos paradigmas no quedan claros
los mecanismos que subyacen a los sesgos atencionales.
Para solucionar este problema se han diseñado tareas de tiempo de

reacción, que posibilitan eliminar el posible efecto inducido por
procesos múltiples como la respuesta verbal (en el Stroop) o la memoria
verbal (en escucha dicótica). Son pruebas de procesamiento visual de
palabras y atención dirigida. Los individuos con trastornos de ansiedad
deben presentar latencias inferiores que otros individuos cuando el punto
se localiza en la zona de palabras emocionalmente congruentes. Las palabras
amenazantes-relevantes son detectadas más rápidamente por sujetos
ansiosos (atención selectiva). Existe un sesgo atencional en los
pacientes ansiosos hacia las señales de amenaza. Cuando las palabras se
igualan en emocionalidad no existen diferencias. Esto puede deberse a que
ciertas palabras positivas presentan "emocionalidad relacionada" (la palabra
"relajado" posee emocionalidad relacionada con "nervioso"). La mayor parte de
datos positivos (que apoyan el sesgo atencional) corresponden a
investigaciones con pacientes diagnosticados de TAG. También ha sido
asociado al rasgo y estado de ansiedad (sujetos no clínicos). En general se han
obtenido resultados que apoyan la hipótesis de congruencia específica, es
decir, que las amenazas específicas pueden diferenciar a los sujetos con el
trastorno de ansiedad congruente a la amenaza. Hay que destacar la
importancia del procesamiento automático (no consciente). Los estudios
basados en escucha dicótica y en pruebas de Stroop parecen
demostrar que el sesgo atencional vinculado a la ansiedad está
determinado por mecanismos que operan a nivel no consciente, no
intencional y automático (nivel preatencional). El efecto priming (una
experiencia pasada facilita la realización de una tarea que no requiere un
recuerdo deliberado de tal experiencia) observado en algunas investigaciones
sobre memoria implícita y ansiedad se ha considerado como prueba del
procesamiento automático selectivo típico de la ansiedad.
La conclusión derivada de trabajos sobre memoria implícita y explícita

(emplean procesos estratégicos y de elaboración en contraste con los
automáticos y de integración) es que la ansiedad se asocia a un sesgo
congruente con la emoción en memoria implícita, y la depresión se
relaciona con un sesgo congruente con la emoción en memoria
explícita.

¿Hasta qué punto el sesgo atencional desempeña un papel causal y/o patogénico de los
trastornos de ansiedad?
Los individuos con elevado rasgo de ansiedad pueden tener tendencia a interpretar
los estímulos como amenazantes.
El sesgo interpretativo y el alto rasgo de ansiedad pueden llevar a incrementar la

atención de forma selectiva hacia las señales de amenaza generando una espiral de
incremento de la ansiedad.
El sesgo atencional incrementa directamente la activación de los componentes

del SNA.
El sesgo atencional asociado al incremento de la activación autonómica y facilita o

genera el condicionamiento pavloviano de respuestas de miedo/ansiedad, dando lugar
a la adquisición de trastornos de ansiedad.
También existe evidencia del proceso inverso: el sesgo atencional puede

adquirirse mediante condicionamiento clásico.
Un incremento en la activación autónoma, puede incrementar el rasgo de

ansiedad y la tendencia a interpretar los estímulos ambiguos como
amenazantes.
4.7.4 Ansiedad y procesamiento cognitivo: hacia una integración
Exceptuando la teoría de Lang, no puede decirse que con estas aportaciones

exista un modelo específico de la ansiedad basado en el PI. Según Ohman la
ansiedad (aguda y estable) se origina a partir de sistemas de defensa
biológicos.
El modelo esta estructurado sobre la base de cinco conceptos.
El detector de características permite llevar a cabo un filtrado inicial de los estímulos

antes de valorarlos.
Es importante para los procesos de alarma/ansiedad/miedo, ya que permite que algunas

características estimulares puedan conectarse directamente con el sistema de
activación.
Actúa a un nivel previo a la memoria (antes de que el individuo dé un significado al

estímulo).
Permite que se produzca una discriminación de la información.
Opera en las fobias, en el ataque de pánico y en el TEP.

El evaluador valora automáticamente la relevancia de los estímulos que han sido

de filtrados. Forma parte de sistemas de memoria asociativos (procesamiento
significación de respuestas emocionales (Lang) y representaciones mnésicas (Bower)),
primando el procesamiento de estados emocionales congruentes. Es,
al menos parcialmente, un sistema de procesamiento controlado, pero
que sin embargo, opera preatencionalmente.
sistema de sirve para dotar al evaluador de significación. Explica que el nivel de ansiedad
activación pueda incrementar el sesgo atencional congruente. Actúa también sobre el
sistema de percepción consciente. Hay comunicación recíproca entre
activación y percepción autónoma (interés especial en el trastorno de
pánico)
sistema de sirve para acoplar la información dentro de las estructuras de la

expectativas memoria asociativa (memoria emocional), así a mejor acoplamiento,
más activación de las estructuras congruentes. Tiene una doble función en
la generación de ansiedad: por una parte, favorece el procesamiento
selectivo de información congruente (induciendo sesgo), por otra, aporta
el contexto para la interpretación consciente
sistema de tiene dos funciones., una es que integra conscientemente la información

percepción procedente de los otros 3 sistemas (activación, significación y
consciente expectativas). La otra es que selecciona alternativas de acción para
afrontar la amenaza (estrategias de afrontamiento).
4.8 ASPECTOS BIOLÓGICOS DE LA ANSIEDAD
4.8.1 Predisposición hacia los trastornos de ansiedad
Conclusiones sobre la trasmisión genética de los trastornos de ansiedad:
Evidencia que los factores hereditarios podrían desempeñar un papel importante en

los trastornos de ansiedad: porcentajes de concordancia: 34% en gemelos monocigóticos
y 17% en dicigóticos.
El desarrollo de trastorno de ansiedad generalizada (TAG) no muestra evidencia de estar

influido por factores hereditarios: Tasas de 17% para MZ y del 20% para DZ.
Para el resto de los trastornos de ansiedad las tasas de concordancia son

prácticamente equivalentes: 45% y 15% MZ y DZ respectivamente.
En los trastornos de ansiedad parece existir un importante componente de

transmisión familiar de tipo hereditario (excepto en el TAG).
Los trastornos de ansiedad parecen poseer una transmisión genética independiente de

la que se da en la depresión y en los trastornos somatoformes (hipocondriasis e
histerias).
Lo que se hereda es una vulnerabilidad (diátesis) para desarrollar un trastorno de

ansiedad en general; no se hereda un trastorno específico en sí mismo.

4.8.2 Aspectos psicofisiológicos
La ansiedad clínica se ha asociado a hiperactividad del sistema nervioso

autónomo y somático, en incremento en general.
Los principales tipos de respuesta son:
ansiedad actividad electrodermal (incremento salvo habituación RCP), actividad

clínica cardiaca (incremento salvo aporte sanguíneo cutáneo), actividad muscular
(incremento), actividad respiratoria (incremento), actividad eléctrica
cerebral (incremento de voltaje beta y amplitud P300, y decremento en
voltaje alfa y variación negativa contingente), dilatación pupilar
(incremento) y cambios/incremento en el PH sanguíneo
fobia no presentan evidencia de alteración psicofisiológica. En cambio sí se

específica asocian a fuertes respuestas autónomas (incremento en actividad
electrodermal, frecuencia cardiaca, presión sanguínea etc) Hay una
excepción: en la fobia a la sangre–herida hay una respuesta
cardiovascular bifásica consistente en una activación simpática seguida
de una caída brusca de la presión sanguínea y de la actividad cardiaca
fobias las respuestas psicofisiológicas dependen de que la fobia sea generalizada

sociales (niveles elevados de activación simpática) o circunscrita (similares a
la de la fobia específica). No todos los pacientes responden de igual modo a
los estresores sociales. Öst los separa en dos grupos: con o sin elevación
de la tasa cardiaca. El segundo tipo (sin elevación) se asocia a un
descenso de habilidades sociales
TAG al ser una alteración crónica de la ansiedad, manifiesta niveles elevados

del tono psicofisiológico, no obstante, ante situaciones estresantes,
manifiestan actividad simpática igual a los individuos normales
trastorno de se producen fuertes reacciones simpáticas durante el ataque de pánico

pánico (espontáneos e inducidos), aunque se dan algunas excepciones que se han
explicado por descenso repentino del tono vago.
ataque de tienen un papel importante todas las manifestaciones psicofisiológicas

pánico relacionadas con la hiperventilación, subida del PH sanguíneo contrasta
con bajada en el PH de la saliva y cutáneo.
4.8.3 Aspectos bioquímicos y neurológicos
Respuestas neuroendocrinas
Sistema Neuroendocrino efectos de la ansiedad
activación del eje hipotálamo– incremento en los estados de ansiedad supone

hipofiso–suprarrenal incremento en la secreción de tiroxina, cortisol,
hipersecreción de cortisol sistémico catecolaminas y ciertas hormonas hipofisiarias
(prolactina, vasopresina, hormona del
crecimiento)
activación córtico–suprarrenal se asocia con cierto grado de especificidad a las

situaciones incontrolables (depresión)

hiperactivación catecolaminérgica tienden a vincularse más a situaciones de

amenaza de pérdida de control y emociones
subyacentes (ansiedad)
Aspectos neurobiológicos
Sistema efectos de la ansiedad
actividad Una de las teorías más conocidas ha propuesto que la ansiedad se

noradrenérgica relaciona con este sistema, la estimulación eléctrica del locus
incrementada coeruleus induce respuestas de ansiedad y ataques de pánico. La
(hiperactividad estimulación de receptores beta centrales y el bloqueo de
del locus receptores alfa-2 producen también respuestas de ansiedad y
coeruleus) pánico. A partir del efecto ansiolítico de las benzodiacepinas, se ha
resaltado el posible papel de una alteración del sistema GABA en la
etiología de la ansiedad.
Noradrenérgico y Actualmente, se tiende a explicar la ansiedad integrando estos

serotoninérgico y sistemas, tres son los autores destacados:
respuestas de
ansiedad y
depresión
balance 5ht Eison sugiere que una perturbación de las interacciones dinámicas
entre los neurotransmisores catecolaminérgicos y
serotoninérgicos existe tanto en la ansiedad como en la
depresión. dado que el sistema serotoninérgico afecta el tono
noradrenérgico, una alteración en el balance de neurotransmisión
serotoninérgica contribuye a ambos trastornos (ansiedad asociada a
exceso y depresión a defecto)
sistema de Para Gray, la ansiedad se genera a partir de la estimulación del

inhibición sistema de inhibición conductual localizado en las estructuras límbicas
conductual del cerebro y conectado con el tronco cerebral y regiones subcorticales. El
SIC puede ser estimulado mediante indicadores de castigo,
señales de no recompensa y estímulos innatos de miedo
vía talámico- Ledoux resalta la importancia de la vía tálamo-amígdala (comunica

amigdaliana directamente el tálamo con la amígdala) en las reacciones
emocionales. Esta vía permite que las respuestas emocionales se
inicien en la amígdala antes de ser conscientes del estímulo que nos
hace reaccionar o de que identifiquemos las sensaciones experimentadas.
Posee un enorme valor adaptativo. La memoria emocional primigenia
se almacena en la amígdala, y la memoria emocional puede
heredarse (memoria filogenética) o puede aprenderse
4.9 TEORÍAS Y TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Para Barlow una alarma es una reacción generalmente intensa de

miedo de tipo primigenio que implica respuestas potenciales de
evitación/escape. Distingue entre verdaderas alarmas (exteroceptivas)
y falsas alarmas (interoceptivas), las alarmas exteroceptivas pueden
convertirse en alarmas aprendidas por acción de alguno de los 3 modos
de adquisición del miedo fóbico: experiencias directas de

condicionamiento, aprendizaje vicario o transmisión de información/
instrucciones, otra posible vía en la génesis de los trastornos de ansiedad es
a partir del estrés psicosocial, mediado por alarmas interoceptivas.
Existe una vía de adquisición de TAG y de fobias que no requiere la

presencia de alarmas, pero sí de un elevado nivel de vulnerabilidad
psicológica (podría explicar las fobias sociales que no presentan clara
evidencia de contingencias de aprendizaje, sino más bien experiencias de
estrés).
Los mecanismos implicados en el trastorno de pánico difieren de los demás

trastornos, en las fobias, el estímulo desencadenante es de tipo externo
En el pánico, es de índole interoceptivo
Los trastornos de pánico recurrentes también pueden asociarse a estímulos externos,

dando lugar al trastorno de pánico con agorafobia
La predisposición biológica (tendencia a hiperventilar, bajos umbrales de percepción

autónoma, anormalidades bioquímicas, intolerancia a drogas) y la sensibilidad a la
ansiedad son los principales factores de vulnerabilidad al trastorno de pánico
El concepto de interpretaciones catastrofistas fue empleado por Clark

para desarrollar un modelo cognitivo del pánico: las peculiares
sensaciones asociadas a la hiperventilación son interpretadas por el sujeto de
forma negativa y "catastrofista", lo que induce un incremento de la ansiedad.
Los procesos de condicionamiento pavloviano interoceptivo aportan un
marco de referencia más sólido para dar cuenta de la génesis y
mantenimiento del trastorno de pánico.
El TAG es el trastorno de ansiedad peor conocido: no existen señales a

las que pueda asociarse la ansiedad. Se ha interpretado a veces como la
forma clínica de un rasgo de ansiedad excesiva. Barlow la identifica con la
manifestación clínica de la aprensión ansiosa, y Borkovec como una
implicación de la preocupación patológica: es una forma de evitación
cognitiva respecto a posibles catástrofes o sucesos peligrosos futuros.

Tema 5 - Trastorno por estrés postraumático
Tema 5 - Trastorno por estrés postraumático.
5.1 INTRODUCCIÓN
Las personas que son víctimas de sucesos inusuales de forma brusca pueden
sufrir el trastorno de estrés postraumático (TEP), asimismo, la victimización
puede causar repercusiones psicológicas muy negativas, especialmente en las
víctimas de violación. El TEP aparece descrito por vez primera en el DSM-
III como una categoría global, con inclusión de estresores genéricos.
Permite reunir un conjunto de entidades diagnósticas anteriores
referidas a estresores específicos: síndrome del trauma de la violación,
neurosis de guerra, síndrome de supervivencia y síndrome de los
campos de concentración. El DSM-III lo define como un conjunto de
síntomas de ansiedad que se manifiestan de forma similar en la mayoría de las
personas al enfrentarse a un acontecimiento psicológicamente traumático que,
por lo general, se encuentra fuera del marco general de la experiencia
humana. Este último punto ha sido suprimido del DSM-IV.
5.2 CONCEPTO
5.2.1 Criterios definitorios y grupos de población afectados
Según el DSM-IV-TR, el TEP aparece cuando la persona ha sufrido o ha sido

testigo de una agresión física o una amenaza para la vida de uno mismo o de
otra persona y cuando la reacción emocional experimentada implica una
respuesta intensa de miedo, horror o indefensión. A diferencia del
DSM-III-R, el suceso vivido no tiene necesariamente que encontrarse
fuera del marco habitual de la experiencia humana, eliminándose así
los componentes de subjetividad e imprecisión. El cambio fundamental
entre la anterior versión y el DSM-IV es que éste pone el énfasis en la
reacción de la persona y no tanto en el tipo de acontecimiento
traumático.

Criterios diagnósticos del TEP, según DSM-IV-TR, son:
A. La persona ha estado expuesta a un suceso traumático en el que concurren las

siguientes circunstancias:
La persona ha experimentado, ha sido testigo o se ha enfrentado a un(os) suceso(s) que

implica(n) la muerte, la amenaza de muerte, una herida grave o un riesgo a la
integridad física de uno mismo o de otras personas.
La reacción de la persona lleva consigo respuestas intensas de miedo, de indefensión o

de horror.
B. El acontecimiento traumático se reexperimenta persistentemente por lo menos

en una de las formas siguientes:
Recuerdos desagradables, recurrentes e intrusivos del suceso, que incluyen imágenes,

pensamientos o percepciones.
Sueños desagradables y recurrentes sobre el suceso.
Conductas o sentimientos que aparecen como si el suceso estuviera ocurriendo de

nuevo.
Malestar psicológico intenso cuando el sujeto se expone a estímulos internos o externos

que simbolizan o recuerdan algún aspecto del acontecimiento traumático.
Reactividad fisiológica cuando el sujeto se expone a estímulos internos o externos que

simbolizan o recuerdan algún aspecto del acontecimiento traumático
C. Evitación persistente de los estímulos asociados con el trauma y falta de

capacidad general de respuesta (no existente antes del trauma), que se ponen de
manifiesto en, al menos, tres de los siguientes fenómenos:
Esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones asociados con el

trauma.
Esfuerzos para evitar actividades, lugares o personas que provocan el recuerdo del
trauma.
Incapacidad para recordar alguno de los aspectos importantes del trauma.
Disminución marcada del interés o de la participación en actividades significativas.
Sensación de distanciamiento o de extrañamiento respecto a los demás.
Limitación en la capacidad afectiva.
Sensación de acortamiento del futuro.
D. Síntomas persistentes de hiperactivación (no existentes antes del trauma), que

se ponen de manifiesto en, al menos, dos de los siguientes fenómenos:
Dificultad para conciliar o mantener el sueño.
Irritabilidad o explosiones de ira.
Dificultades de concentración.
Hipervigilancia.
Respuesta de alarma exagerada.

E. La duración del trastorno descrito en los apartados B, C y D es superior a un

mes.
F. El trastorno ocasiona un malestar clínico o es causa de una alteración

significativa en el funcionamiento social, laboral o en otras áreas importantes de
la vida.
Se trata de un cuadro clínico que aparece en sujetos que han sido víctimas de
catástrofes, accidentes o agresiones causadas intencionalmente por otras
personas. Algunos de estos factores ocasionan el trastorno con mayor
frecuencia (tortura, secuestro o agresiones sexuales), mientras que
otros lo producen sólo ocasionalmente (desastres naturales o accidentes
de coche). El trastorno tiende a ser más grave y duradero cuando el suceso
sufrido es más intenso y cuando las causas son obra del ser humano y no
meramente accidentales.
El tipo de síntomas asociado a este cuadro clínico puede ser variable de unas personas a
otras, pero hay tres aspectos nucleares que se repiten de forma constante:
Criterio B las víctimas suelen revivir intensamente la agresión sufrida o la

experiencia vivida en forma de imágenes y recuerdos constantes
involuntarios (flashbacks) y de pesadillas, así como de un malestar
psicológico profundo y de una hiperreactividad fisiológica ante los estímulos
externos e internos vinculados al suceso
Criterio C las víctimas tienden a evitar o escaparse de los lugares o situaciones

asociados al hecho traumático e incluso rechazan pensar voluntariamente y
dialogar con sus seres queridos sobre lo ocurrido.
Criterio D las víctimas muestran una respuesta de alarma exagerada que se manifiesta
en dificultades de concentración, irritabilidad y en problemas para conciliar
el sueño
Todo ello lleva a una interferencia significativa en el funcionamiento social y

laboral, a una pérdida de interés por lo que anteriormente resultaba
atractivo desde el punto de vista lúdico e interpersonal y a un cierto
embotamiento afectivo (anestesia psíquica) para captar y expresar
sentimientos de intimidad y ternura. El TEP puede afectar al 1-2% de
la población adulta (similar a la esquizofrenia). Se ha estudiado
principalmente en excombatientes y en víctimas de agresiones sexuales. La
probabilidad de experimentar TEP es mayor en las mujeres agredidas
que en excombatientes porque el suceso se produce en un ambiente seguro,
y reanudaran su vida en muchas ocasiones en el mismo escenario en que
ocurrió el ataque con el consiguiente temor de volver a experimentarlo.

El TEP presenta características diferenciales según el agente inductor
En las hay un aumento significativo de la activación, que funciona como una

agresiones respuesta adaptativa ante el temor de experimentar una nueva
sexuales agresión. Las pesadillas ocupan un lugar secundario porque la
mayor parte de las víctimas ha estado sólo en una ocasión en contacto con
el estímulo aversivo.
En los el TEP se caracteriza por la apatía y gran número de pesadillas

excombatientes explicables por el contacto duradero con los estímulos aversivos.
Asimismo destacan las amnesias selectivas, los fenómenos
disociativos (la atribución de los síntomas a circunstancias ajenas al
trauma) y las complicaciones asociadas como la depresión,
alcoholismo, drogadicción. Los fenómenos disociativos pueden
explicarse por los sentimientos de vergüenza y/o culpabilidad
experimentados y por la tendencia a olvidar acontecimientos
desagradables, así como por una percepción insuficiente o deformada de
lo ocurrido.
Más allá de las reacciones inmediatas las víctimas pueden experimentar

depresión y pérdida de autoestima y sentimientos de culpa que pueden
dañar seriamente la autoestima y dificultar la readaptación posterior.
También pueden experimentar conductas evitativas en las reacciones
interpersonales: déficit de captación y expresión de sentimientos y
alteraciones sexuales con la consecuente pérdida de deseo. Todo ello
puede llevar a una reducción de la actividad social y lúdica, el curso del
trastorno es crónico y de larga duración y ha conducido a las víctimas a
situaciones de aislamiento. Este trastorno no remite espontáneamente
con el transcurso del tiempo. Los recursos psicológicos para hacer frente a
este trastorno son muy limitados. La reacción psicológica ante la situación
vivida depende de la intensidad del trauma, circunstancias del suceso,
edad, historial de agresiones previas, recursos psicológicos previos,
autoestima, apoyo social y relaciones afectivas actuales.
La ampliación de la definición del DSM-IV permite incluir como víctimas a

las mujeres maltratadas. De hecho, en la situación de maltrato
doméstico está presentes algunos factores que suelen ser predictores del
TEP: larga duración del abuso, lesiones y amenazas a la vida de la
mujer y/o los hijos, graves consecuencias del trauma, bajo apoyo
social y problemas económicos. El porcentaje de víctimas de maltrato
aquejada de TEP es del 45-50%.
El TEP no ha sido objeto de estudio en la infancia. No obstante, hay 3
factores en los niños aquejados de TEP: combinación de evitación y de
pensamientos intrusivos, miedo y ansiedad generalizada y dificultades de
concentración y alteraciones en el sueño, con pesadillas frecuentes.

5.2.2 Ubicación nosológica del trastorno
El TEP figura incluido entre los trastornos de ansiedad, pero podría estar englobado entre los
trastornos disociativos o como una variante de la depresión.
El TEP como El miedo y la evitación, característicos del TEP, están presentes en todos
un los trastornos de ansiedad. Además, la tasa de comorbilidad con los
trastorno trastornos de ansiedad es hasta del 68%. Los pensamientos
de ansiedad intrusivos y las pesadillas pueden ser considerados como ataques de
pánico condicionados. A su vez, la evitación de personas, lugares o
situaciones asociados al trauma refleja la presencia de EC similares a los
existentes en los trastornos fóbicos.
El TEP participa de muchas características del TAG: neuroticismo e

introversión, nivel de ansiedad global e hiperactivación fisiológica. La relación
con el TOC está presente en varios aspectos. Primero, hay una tasa alta de
comorbilidad entre el TEP y el TOC. Segundo, los pensamientos e
imágenes intrusivos son característicos de ambos trastornos. Y
tercero, los fármacos antidepresivos reducen los síntomas de ambos
trastornos.
Los tratamientos psicológicos utilizados en el TEP son las técnicas de

exposición y las técnicas reductoras de ansiedad, elegidas para hacer
frente a los trastornos de ansiedad. Sin embargo, algunas objeciones a
esta ubicación nosológica se refiere a que las respuestas de ira y tristeza
pueden ser tan frecuentes como las de miedo, asimismo la activación
psicofisiológica puede no ser necesariamente un reflejo de la ansiedad
existente.
El TEP y los Los pacientes con TEP crónico presentan fenómenos disociativos,
trastornos especialmente la amnesia psicógena referida al acontecimiento
disociativos traumático. Sin embargo la disociación no aparece en otros trastornos
de ansiedad.
La disociación impide la expresión emocional del suceso traumático,

que tiene un efecto protector, al menos parcial, sobre la aparición de ciertos
síntomas psicopatológicos, especialmente las rumiaciones. La alexitimia, y
en general la represión de las emociones, puede correlacionar con
problemas de salud a largo plazo. Pero la presencia intensa de
fenómenos disociativos constituye un predictor negativo de la
respuesta al tratamiento. Las estrategias terapéuticas están
encaminadas a hacer frente a la disociación mediante las técnicas de
exposición o de abreacción (descarga de emociones y o afectos
relacionados generalmente con experiencias penosas emocional)
No parece por tanto razonable incluir este cuadro clínico entre los
trastornos disociativos porque: 1) no afecta a todos los pacientes, 2)
tiende a disminuir con el tiempo, y 3) el carácter nuclear del trastorno
viene marcado por la ansiedad y no por la disociación.

5.3 TIPOS DE TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO
Según el DSM-IV-TR, el diagnóstico de TEP requiere la presencia de los

síntomas mencionados durante un periodo superior a un mes, en caso
contrario, se considera como un trastorno de estrés agudo.
El TEP puede presentarse
forma cuando la antigüedad de los síntomas es inferior a 3 meses,

aguda
crónica cuando es superior 3 meses
comienzo cuando los síntomas se inician mucho después del trauma (6 meses).Las
diferido variables de las que depende el comienzo diferido no están claras. Aunque
los síntomas parecen estar presentes desde el principio, algunas situaciones
nuevas (echarse novio por primera vez después de una violación),
estresores de la vida adulta (divorcio) o vicisitudes del envejecimiento
(pérdida de los padres) pueden actuar como sucesos desencadenantes
que reactivan el TEP latente. En otros casos el comienzo diferido puede deberse
simplemente un síndrome subclínico que se identifica de forma tardía.
La distinción de los 2 subtipos no estaba presente en el DSM-III-R. Esta

distinción era necesaria porque desde una perspectiva psicopatológica se
permite diferenciar la sintomatología del TEP en diferentes fases y porque
ambos subtipos pueden responder a tratamientos diferenciados.
5.4 COMORBILIDAD DEL TEP
La comorbilidad tan alta del TEP puede ser fruto de la imprecisión de los límites
con otras entidades nosológicas, así como de la definición misma del trastorno.
La asociación frecuente entre depresión y TEP comparten la pérdida de
interés o de participación en actividades significativas, la sensación de
acortamiento del futuro, la evitación de personas o las alteraciones del
sueño. Suele haber un solapamiento con el TAG (hiperactivación
psicofisiológica), fobia social (evitación de personas), y con el TOC (recuerdos
desagradables, recurrentes...). Quizá estas altas tasas de comorbilidad
serían menores si se acotase conceptualmente el TEP y se limitasen los
síntomas a los que son más específicos de este trastorno: las
pesadillas, la reexperimentación de imágenes, la respuesta de alarma
y la hipervigilancia.

5.5 ETIOLOGÍA DEL TEP
5.5.1 Modelos de condicionamiento
El acontecimiento amenazante funciona como una situación de CC en la

que las vivencias experimentadas por la víctima funcionan como EI que
producen una RI de ansiedad y de terror. A través de un proceso de
condicionamiento por contigüidad temporal o física, los EC en esa situación
llegan a elicitar respuestas de ansiedad (RC). Asimismo, ciertos estímulos
cognitivos (contar lo ocurrido, asistir a una terapia), actúan también como EC
que generan respuestas de ansiedad. Así, cuanto mayor es el número de
ECs presentes en el trauma, mayor es la magnitud del miedo.
El proceso de generalización de estímulos y de condicionamiento de
orden superior explica la generalización de las respuestas de ansiedad
a otros estímulos nuevos (salir por la noche) y la ampliación del número
de estímulos generadores de miedo. La respuesta de alarma ocurre cuando
una persona se enfrenta a un estímulo desagradable intenso, inesperado e
incontrolable.
Las predicciones derivadas de este modelo en el caso de víctimas de agresiones sexuales:
Las víctimas están más temerosas y ansiosas que las no víctimas. La exposición
repetida a la agresión sexual aumenta la magnitud del miedo.
Las situaciones ansiógenas se relacionan con estímulos condicionados a la

violación: conductas sexuales, meras expresiones de afecto o ternura.
La ansiedad anticipatoria propicia la presencia de conductas de evitación ante

situaciones lúdicas o de relación interpersonal.
Las interacciones con el sistema judicial generan un grado muy alto de ansiedad.
En casi 2 de cada 3 víctimas, la violación es la primera experiencia sexual, lo que

lleva a dificultades posteriores de adaptación afectivo-erótica.
5.5.2 Teoría de la indefensión aprendida y de la evaluación cognitiva
Los modelos de condicionamiento explican la ansiedad y los miedos de

las víctimas de un suceso traumático, pero no dan cuenta de otros
síntomas. La teoría de indefensión aprendida explica por qué algunas
víctimas se muestran paralizadas, pasivas y culpables tras un suceso
traumático, existiendo un cierto paralelismo entre el modelo de indefensión
aprendida y la experiencia de victimización:
a) Ambos están precipitados por acontecimientos aversivos e
incontrolables, b) Ambos permiten el desarrollo de creencias
generalizadas acerca de la incontrolabilidad del futuro (generalización a
otras situaciones) y, c) Ambos incluyen una creencia generalizada acerca
de la inefectividad de las respuestas futuras.

La mayor o menor intensidad de la indefensión experimentada por las

víctimas está modulada por las atribuciones efectuadas. Así, las
personas que se atribuyen la responsabilidad (atribuciones internas,
estables y globales) de lo ocurrido pueden experimentar un
agravamiento del cuadro clínico, la evaluación cognitiva de lo ocurrido
desempeña un papel importante. Mediante el proceso de evaluación
cognitiva el sujeto interpreta y otorga un significado a los sucesos. Los
esquemas cognitivos pueden llevar a la víctima a percibirse a sí misma, al
entorno y al futuro como negativos y a desarrollar pensamientos irracionales
relacionados con lo ocurrido. También se pueden producir cambios
positivos después de la experiencia traumática, como mostrar un gran
aprecio por la vida, percibirse a sí mismas como valientes…
La depresión resultante tras un acontecimiento traumático puede ser

fruto de la escasa implicación de la víctima en actividades previamente
reforzantes o de la disminución de la autoestima, que puede ser
resultado de la evaluación cognitiva distorsionada y de atribuciones de
culpabilidad.
5.5.3 Teoría del procesamiento de la información
La teoría del PI trata de dar cuenta de las estructuras cognitivas de

miedo y trata de explicar la reexperimentación de los síntomas presentes en
el TEP. Este cuadro clínico surge a partir de sucesos aversivos
impredecibles/incontrolables que no han sido procesados
emocionalmente de forma adecuada y que interfieren en la integración
cognitiva y emocional de otras experiencias y conductas. En concreto,
las estructuras cognitivas del miedo patológico se distinguen de las del
miedo normal en que contienen elementos erróneos, así estas
estructuras reflejan la existencia de una amenaza percibida que no
tiene por qué coincidir con la amenaza real, y funcionan como un
programa de escape y evitación conductual. Sólo cuando un estímulo
adquiere un significado de amenaza, la estructura mnésica se
transforma en una estructura de miedo. Ej: una mujer violada puede
desarrollar un TEP cuando se entera de que su agresor ha asesinado a
la siguiente víctima. Las víctimas de agresiones sexuales tienen mayor
probabilidad de desarrollar un TEP cuando los estímulos y las respuestas
seguros antes de la agresión dejan de serlos. Ej: una mujer violada en casa
por un conocido tiene mayor probabilidad de desarrollar TEP que si el
suceso ha ocurrido a manos de un desconocido y en un lugar alejado.

La modificación de las reglas de seguridad, junto con la perversidad del

estímulo (una persona conocida), la intensidad de las respuestas fisiológicas y
conductuales y el bajo umbral de activación, contribuyen a perturbar
seriamente el funcionamiento cotidiano de la víctima.Cuando
determinados estímulos activan una estructura de miedo ya
generalizado, se puede producir una explosión de activación y una
reexperimentación del acontecimiento traumático, que traen como
consecuencia unas estrategias de afrontamiento basadas en intentos de
evitación o escape del miedo. Al contrario que las exposiciones largas,
la tendencia a escapar de los estímulos sensibiliza a los sujetos. Las
exposiciones cortas impiden la modificación de las estructuras de
miedo, que permanece inaccesible, y por tanto, no puede desactivarse. De
este modo, la evitación sistemática impide la habituación a los
estímulos y está asociada a la cronificación de los síntomas. Por ello, la
terapia de exposición trata de desactivar este proceso anómalo. Con
esta terapia se accede y se activa la estructura cognitiva del miedo
presente en los recuerdos traumáticos y se ofrece al paciente una experiencia
correctora en ausencia de consecuencias aversivas. El sujeto se dota de una
información que resulta incompatible con los errores cognitivos
procesados y que le posibilita llevar a cabo un nuevo procesamiento
emocional adecuado de las dimensiones conductuales, cognitivas y
psicofisiológicas, lo que lleva a un alivio de los síntomas.
5.5 FACTORES PREDICITVOS DEL TEP EN VÍCTIMAS DE AGRESIONES

SEXUALES
La vulnerabilidad psicológica a las agresiones sexuales son un déficit

de asertividad y haber sido objeto de abusos durante la infancia.
Las diferencias individuales de reacción ante una agresión sexual dependen de las
siguientes variables:
Habilidades específicas para hacer frente al estrés: dependen de la historia

previa, del apoyo social y nivel de estabilidad emocional.
Las repercusiones psicológicas inmediatas son función combinada de la

intensidad de la agresión sexual como estresor y de las habilidades de la
víctima para hacer frente a la situación.
Las interacciones sociales pueden tener efectos positivos, negativos o mixtos

en la readaptación emocional posterior.
Se puede predecir la gravedad del problema a largo plazo a partir de la

intensidad inicial del trastorno a los pocos días de la agresión, así cuanto más
intensa sea la reacción de las primeras horas y días, mayor es la
probabilidad de que se cronifique el problema. Según las características

biográficas/demográficas, las mujeres casadas y las mayores tienen peor
pronóstico, quizá porque cuentan con estrategias de afrontamiento
ineficaces. A su vez, los trastornos psicopatológicos previos y los
problemas graves de salud ensombrecen la recuperación y son
mayores predictores de depresión.
Por otra parte, las características específicas de la agresión sexual

(consumación del coito, lesiones físicas y percepción de muerte) no influyen
en las reacciones de la víctima a corto plazo, pero presentan un peor
ajuste a largo plazo, la violación consumada representa la percepción
de una dominación física total y de una humillación psicológica
extrema.
La experimentación de sucesos estresantes en los últimos meses

puede agravar las reacciones psicológicas experimentadas. Así, la
muerte de un ser querido y/o la ausencia de relaciones afectivas en el último
año aumentan la intensidad del estrés postraumático tras la violación. Y al
contrario, los efectos inmediatos y a largo plazo son menores cuando
la víctima cuenta con un buen apoyo social.
En relación con el suceso, el predictor más firme de la reacción aguda

es la presencia de penetración durante la agresión sexual.

Tema 6 - Trastorno obsesivo compulsivo
6.1 CONCEPTUACIÓN
Los argumentos a favor de la cercanía del TOC con las psicosis son:
que los psicopatólogos franceses hablaban de las obsesiones en términos de locura.
lo absurdas y carentes de sentido que resultan muchas percepciones obsesivas.
su génesis, ya que muchos de estos cuadros emergen de forma súbita e

incomprensible.
la capacidad invasiva y destructiva del trastorno.
Los argumentos que marcan las distancias con las psicosis son:
la conciencia de enfermedad, que está siempre presente.
la carencia de intencionalidad exterior.
la ausencia de deterioro.
que el obsesivo luche contra sus ideas, mientras que el esquizofrénico se identifica
con ellas.
Otros factores hacen que se reafirme en su tesis como "neurosis marginales":

que al tratarse de fenómenos dimensionales se acercarían a las neurosis, sin
embargo la fijación al plano de la realidad y la conciencia de enfermedad,
características de las neurosis, resultan cuestionables en las obsesiones.
A todo lo anterior habría que añadir otras consideraciones. P ej,
generalmente se afirma que las psicosis son más graves que las
neurosis, sin embargo algunos trastornos obsesivos causan más
problemas y resultan más incapacitantes que la esquizofrenia.
Los criterios definicionales básicos de este trastorno son:
La cualidad compulsiva de la experiencia.
El reconocimiento de la misma como irrelevante, absurda o sin sentido.
Que la experiencia sea resistida por la persona (actualmente esto no se mantiene tanto,
pasado un tiempo se da una “claudicación”).

6.2 CLASIFICACIÓN
6.2.1 DSM-IV (APA, 1994) y DSM-IV-TR (APA, 2002)
En el DSM-IV se sigue un planteamiento bastante similar a los de

anteriores ediciones, es decir, se habla de obsesiones o compulsiones y
se subraya la importancia de la gravedad del TOC. También se indica que
las obsesiones no deben ser preocupaciones excesivas sobre problemas
reales y que las obsesiones se experimentan en algún momento como
intrusivas e inapropiadas, y las compulsiones se realizan en respuesta a
una obsesión o de acuerdo con reglas que deben aplicarse rígidamente.
Los criterios para el diagnóstico del TOC (DSM-IV y DSM-IV-TR) son:
A. OBSESIONES O COMPULSIONES:
Pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que

se experimentan, alguna vez durante la perturbación, como intrusivos e
inapropiados, y causan marcada ansiedad y malestar.
No son simplemente preocupaciones excesivas sobre problemas de la

Las
vida cotidiana.
obsesiones se
definen La persona intenta ignorar o suprimir tales pensamientos, o
neutralizarlos con otro pensamiento o acción.
La persona reconoce que los pensamientos son un producto de su propia

mente (no impuestos).
Conductas repetitivas o acciones mentales (rezar, contar) que la

persona se siente impulsada a realizar en respuesta a una obsesión, o
de acuerdo con reglas que deben aplicarse rígidamente.
Las
compulsiones Están dirigidas a neutralizar o reducir el malestar, o algún
se definen acontecimiento o situación temida; sin embargo, no están conectadas
de forma realista con lo que están destinadas a prevenir o a
neutralizar, o son claramente excesivas.
B. En algún momento durante el curso de la enfermedad, la persona reconoce que las

obsesiones o compulsiones son excesivas o irracionales (No se aplica a los niños).
C. Las obsesiones o compulsiones producen marcado malestar, pérdida de tiempo, o

interfieren significativamente con la rutina habitual del individuo, con su actividad
profesional, sus actividades sociales o sus relaciones con los demás.
D. Si está presente otro trastorno del eje I, el contenido de las obsesiones o

compulsiones no está restringido a él (las ideas o pensamientos, no tienen nada
que ver con la comida si se padece un trastorno alimentario, ni con los fármacos si
coexiste un trastorno por uso de sustancias psicoactivas, etc).
E. No es debido a los efectos directos de una sustancia (drogas o medicación) o de una

condición médica.

Especificar si es del Tipo de Pobre Insight: (poca conciencia de

enfermedad) Si la mayor parte del tiempo el individuo no reconoce que las
obsesiones o compulsiones son excesivas o irrazonables.
A diferencia del DSM-III-R:
No se indica nada respecto a que en casos de larga evolución la persona puede

haberse abandonado totalmente y no experimentar más el deseo de resistirse.
Se definen por primera vez las compulsiones como conductas repetitivas o acciones
mentales.
Se puntualiza que si está presente algún otro trastorno del eje I, el contenido de la
obsesión o de la compulsión no debe circunscribirse al mismo y que el trastorno no
debe estar causado directamente por alguna sustancia o por una condición médica general.
Se considera necesario especificar si el trastorno es de tipo Pobre Insight, es decir,

si durante la mayor parte del tiempo, desde que está presente el trastorno la persona no
reconoce que las obsesiones y compulsiones resultan excesivas o irrazonables.
Existe un acuerdo general en considerar necesario para el diagnóstico

la presencia de obsesiones y compulsiones. Las obsesiones son ideas,
pensamientos, imágenes o impulsos persistentes que se experimentan como
invasores o sin sentido y que la persona intenta suprimir o neutralizar. La
obsesión no es voluntaria, además, la persona no contempla la obsesión
como algo externo a ella misma, reconoce que se trata de su propio
pensamiento. Esta es una característica fundamental que puede servir
para distinguir las obsesiones de otros problemas como la inserción de
pensamiento.
Las compulsiones se definen como conductas repetitivas, finalistas e

intencionales que se realizan como respuesta a una obsesión de manera
estereotipada o de acuerdo con determinadas reglas. La conducta no es
placentera ni útil, sino que se suele plantear para prevenir un desastre
o un daño. Sin embargo, no siempre existe conexión lógica entre la conducta
y el peligro, o puede resultar claramente excesiva. En algunos casos se
comienza a realizar una conducta compulsiva para resguardarse o
protegerse de la ansiedad. La acción es precedida o acompañada de una
sensación de urgencia y está presente un deseo de resistirse, la
persona reconoce la falta de sentido de la conducta y no obtiene placer
al realizarla, pero a corto plazo alivia la tensión. También se subraya la
naturaleza activa de las compulsiones: el paciente puede no estar nada feliz al
tener que realizar la compulsión, pero se trata de una acción voluntaria
que el paciente lleva a cabo como resultado de la urgencia compulsiva,
no se trata de una conducta automática.

6.3 LA RELACIÓN FUNCIONAL ENTRE OBSESIONES O COMPULSIONES
Foa, Steketee y Ozarow plantean una definición del TOC que parte de
la relación funcional entre obsesiones y compulsiones: "consiste en una
serie de eventos que generan ansiedad, denominados obsesiones, para aliviar
esa ansiedad, se ejecutan una serie de conductas denominadas compulsiones".
Otros autores consideran que los criterios diagnósticos del DSM se han visto influidos por
una serie de conceptos o ideas tradicionales que deberían ser revisados:
Las obsesiones elicitan sentimientos subjetivos de malestar.
Las obsesiones o compulsiones pueden estar relacionadas o ser

independientes.
Las obsesiones son acontecimientos cognitivos, mientras que las

compulsiones son conductas manifiestas.
La personas que padece un TOC reconoce que sus síntomas no tienen

sentido.
6.3.1 Naturaleza y relación de las obsesiones y compulsiones
Hembree afirma que existe abundante evidencia empírica respecto a

que la obsesión produce malestar y respecto a que la conducta
compulsiva sirve para reducirla. Sin embargo, entra en conflicto con la
idea, también presente en el DSM, de que "las compulsiones son conductas
que se efectúan en respuesta a una obsesión o de acuerdo con determinadas
reglas". Según De Silva y Rachman, en la mayoría de los casos la
obsesión da lugar a la compulsión. Sin embargo, a veces la obsesión se
da sola o la compulsión también aparece sola sin estar precedida por
una obsesión. Un modo útil de comprender la relación entre obsesiones y
compulsiones es considerar los elementos que conforman una experiencia
obsesivo-compulsiva. El malestar siempre está presente en los casos
clínicos. Las obsesiones y/o compulsiones pueden estar presentes o
ausentes. La urgencia compulsiva también está siempre presente.
En el CIE-10 no se señala abiertamente que la compulsión se realiza como
respuesta a una obsesión, sólo que tiene la función de prevenir o conjurar
algún peligro o daño.
6.3.2 Pensamientos neutralizadores, obsesiones y compulsiones
Según Hembree, el DSM-III-R contempla las obsesiones como

acontecimientos mentales, y las compulsiones como conductas manifiestas.

Pero además, el criterio para obsesiones distingue entre dos tipos de

acontecimientos mentales: los que el individuo trata de suprimir o
ignorar y los que le sirven para neutralizar los pensamientos
intrusivos. Así, algunos acontecimientos mentales funcionan como
compulsiones encubiertas y podemos entenderlos como rituales
compulsivos. Pero en la descripción de las compulsiones no se menciona la
posibilidad de rituales cognitivos ni la idea de que los pensamientos puedan
reducir o prevenir el desastre. Los resultados de una investigación
mostraron que la mayoría de los pacientes tenía ambos tipos de
compulsiones manifiestas y encubiertas. Rachman insiste en la
conveniencia de considerar 2 tipos de compulsiones: las manifiestas y
las encubiertas. Este autor concluye que deberíamos referirnos a ellas como
compulsiones o rituales cognitivos. Este punto ya se recoge en los
criterios del DSM-IV.
¿Reconoce el paciente que sus síntomas no tienen sentido?

Hembree dice que el paciente obsesivo-compulsivo reconoce que sus
obsesiones y compulsiones son absurdas y sin sentido. Westphal contempla el
pensamiento obsesivo como algo demente e irracional. Janet define el
pensamiento obsesivo como algo extraño al yo y como algo absurdo
(planteamiento defendido por el DSM). Insel et al señalan que en lugar
de pensar en términos dicotómicos, es más adecuado hablar de un
continuo: algunos pacientes creen que sus síntomas son irracionales,
otros no están muy convencidos y los hay que creen que son
totalmente lógicos y razonables. En este último caso consideran que se
trata de psicosis obsesivo-compulsiva.
6.3 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL TOC
6.3.1 Clasificación de De Silva y Rachman
El TOC puede dar lugar a distintas manifestaciones o subtipos clínicos. La

mayoría de los pacientes señala que tiene más de un problema (generalmente
predominan 1 ó 2 subtipos).
subtipos clínicos del TOC
Compulsiones de es la forma más común. El paciente tiene obsesiones sobre

limpieza/lavado: posible contaminación por gérmenes y lleva a cabo
elaborados rituales de limpieza o desinfección. Más frecuente
en mujeres que en hombres.

Compulsiones de llevan a cabo minuciosos y repetidos rituales de comprobación

comprobación: asociados a obsesiones que toman la forma de duda perenne y el
paciente sigue comprobando repetidamente. Temen que la falta
de comprobación dé lugar a una catástrofe de la que se
sentirían responsables. Si ese sentido de la responsabilidad no
está presente, la ansiedad disminuye o no existe. Se da por
igual en ambos sexos.
Otro tipo de repeticiones reiteradas de determinadas conductas, seguir

compulsiones secuencias estrictas al realizar una conducta o compulsiones
manifiestas de tocar. La razón que dan es que están conjurando algún peligro,
evitando alguna catástrofe. Algunos dicen que lo hacen para evitar
el malestar que se produciría si no lo hicieran. Otra modalidad son
los pacientes que almacenan cualquier cosa. No hay
diferencias entre sexos
Obsesiones no presencia de pensamientos, imágenes o impulsos no

acompañadas por acompañados por rituales. En algunos pacientes van seguidas
conducta compulsiva de compulsiones encubiertas: contar según una secuencia,
manifiesta: pensar una frase que contrarreste la obsesión (Dios es bueno y yo
lo quiero)... Otros pacientes tienen compulsiones mentales sin que
estén asociadas a obsesiones (decir blanco siempre que una
persona utilice el pronombre “yo”). El problema principal son
las rumiaciones: invierten periodos muy largos de tiempo
pensando de forma improductiva sobre cualquier asunto (cuestión
religiosa, filosófica…).
Lentitud obsesiva su gran mayoría son hombres. La persona lleva a cabo

primaria: algunas actividades de forma extraordinariamente pausada y
lenta. No es vivenciado por el sujeto como algo molesto y que
tenga que ser resistido. Suele aparecer al inicio de la vida
adulta y tiene curso crónico. Da lugar a incapacitación y a
aislamiento social.
6.3.2 Clasificación de Rachman
¿Cómo es posible lavarse repetidamente y todavía permanecer sucio? (los

lavados repetidos no darán resultado)". En cambio,
Rachman diferencia entre "sentirse sucio" y la "sensación de polución
La sensación de surge por el contacto directo con algún material u objeto objetivamente
estar sucio sucio

la sensación de de la mente hace referencia a la "suciedad interior" que generalmente

polución surge y persiste independientemente de la presencia o ausencia de
suciedad observable. El modo directo de reducir una sensación de
polución es atacar la naturaleza, fuente y apoyos de la cognición de estar
polucionado.. Es específica de la persona y puede mostrarse tan tenaz
como una idea sobrevalorada. Además puede estar generada por
acontecimientos mentales como pensamientos e imágenes o
impulsos inaceptables. La sensación de polución no cambia tan
directamente como lo haría la sensación de estar sucio, y variables
como proximidad, olor y contacto pueden no ejercer influencia en
el curso del problema
miedo a la surge por miedo a la enfermedad, fundamentalmente a la contaminación.

contaminación
Puede presentarse aisladamente cualquiera de los 3 subtipos ("sentirse sucio",

"polución de la mente" y "miedo a la contaminación"), y los estímulos
desencadenantes son distintos en cada caso, y lo mismo ocurre con las
emociones asociadas. En cuanto al tratamiento, la más difícil de vencer y
que tendrá más recaídas será la sensación de polución mental.
6.7 PREVALENCIA, CURSO Y RELACIÓN CON OTROS TRASTORNOS
6.7.1 Prevalencia y curso
En un estudio epidemiológico de Weissman la prevalencia media del trastorno

en un periodo de 6 meses era de 1,2 en varones y de 1,8 en mujeres. El DSM-
IV da una prevalencia vital del 2,5% y anual del 1,5 al 2,1%. Los síntomas
obsesivo-compulsivos son mucho más frecuentes que el trastorno.
Rachman y De Silva compararon los síntomas observados en la muestra de
normales con los que manifestaban pacientes con TOC y comprobaron
que las diferencias eran meramente cuantitativas. La edad de inicio se
sitúa en la adolescencia o principio de la vida adulta, aunque también se
han identificado casos en niños de 5 y 6 años. El trastorno se desarrolla
gradualmente y el curso es crónico, aunque pueden observarse
fluctuaciones. El deterioro puede ir desde moderado a muy grave,
aunque en algunos casos resulta totalmente incapacitante.
6.7.2 Relación con otros trastornos
Si algunas actividades se realizan excesivamente pueden tener la

apariencia de conductas compulsivas (comer en exceso). Sin embargo,
estos problemas se diferencian de las compulsiones verdaderas porque
la persona obtiene placer cuando las realiza y suele querer resistirse a las
mismas sólo por sus efectos secundarios.

comorbilidad
Entre la mitad y un tercio de los pacientes con TOC tienen al menos otro
trastorno asociado, especialmente depresión y otros trastornos de ansiedad.
Cuando la obsesión es secundaria a la depresión, desaparece cuando la

depresión remite.
Cuando la depresión es secundaria al TOC. Los síntomas obsesivo-compulsivos

empeoran cuando el paciente está deprimido y responden peor al tratamiento y
puede ser necesario tratar en primer lugar la depresión.
Hay que hacer diagnóstico diferencial con la esquizofrenia y el trastorno de

Tourette.
De Silva y Rachman señalan la conveniencia de diferenciar el TOC de fobias, anorexia

nerviosa, bulimia, síndrome de Gilles de la Tourette y el daño cerebral.
6.8 ETIOLOGÍA: MODELO EXPLICATIVO DE SALKOVSKIS
Salkovskis propone diferenciar entre pensamientos automáticos negativos y

obsesiones. Se diferencian en el grado de accesibilidad a la conciencia, el
grado de intrusión percibido y el grado en que son consistentes con el
sistema de creencias de la persona. Esta última diferencia es esencial, ya
que la afirmación de Beck acerca de que las cogniciones producen
perturbación afectiva se sustentan en que el paciente considera esas
cogniciones reales y plausibles, mientras que las obsesiones resultan
inaceptables, irracionales y poco plausibles. Se conceptualizan las obsesiones
como egodistónicas y los pensamientos automáticos negativos
egosintónicos. Salkovskis plantea que los pensamientos obsesivos
funcionan como un estímulo que puede provocar un tipo particular de
pensamiento automático. Normalmente se producen intrusiones en la
población normal sin que conlleve malestar. Estas intrusiones sólo se
convertirán en un problema si dan lugar a pensamientos automáticos
negativos a través de la interacción entre dichas intrusiones inaceptables
y su sistema de creencias. En algunos individuos y en algunas ocasiones las
intrusiones pueden activar esquemas disfuncionales y dar lugar a
pensamientos automáticos negativos. En los pacientes con TOC esos
pensamientos automáticos estarán relacionados con ideas de ser
responsable de perjuicios y daños. La afirmación fundamental de
Salkovskis es que los pensamientos automáticos desencadenados por
las obsesiones giran en torno a la responsabilidad personal, directa o
indirecta. Además, no es necesario que las cosas sucedan, puede bastar el
pensamiento en sí mismo: sólo por pensar el individuo se siente responsable y
“malo”.

Según Salkovskis, generalmente se ha supuesto que la perturbación

afectiva surge a partir de los pensamientos automáticos acerca de la
intrusión y no de la intrusión en sí misma. Las neutralizaciones serían
intentos para evitar o reducir la posibilidad de ser responsable del daño que
pueda derivarse de uno mismo o para otros.
Mecanismos y distintos factores moduladores implicados en las

obsesiones y compulsiones.
El ambiente es una amplia gama de potenciales estímulos

desencadenantes de pensamientos intrusivos que los obsesivos tenderán a
evitar. Esta evitación puede ser manifiesta o encubierta y puede fallar. El
estímulo desencadenante puede ser externo o interno. El pensamiento
desencadenado es egodistónico (no consistente con el sistema de
creencias) y la persona lo percibe como irracional. La reacción del
individuo a esta intrusión dependerá de la importancia y de las
posibles consecuencias que pueda tener su ocurrencia. Si los
pensamientos extraños pueden ocurrir pero no tienen grandes implicaciones, el
paciente no se preocupará. Si cree que esos pensamientos tienen importantes
implicaciones, se activarán una serie de pensamientos negativos.
Los supuestos disfuncionales que interactúan con los pensamientos intrusivos son:
Tener un pensamiento sobre una acción es como realizar esa acción.
El fracaso en impedir daño a uno mismo o a los demás es lo mismo que

causar ese daño.
La responsabilidad no se atenúa por otros factores.
No llevar a cabo la neutralización es similar a buscar o desear el daño

relacionado con la intrusión.
Una persona debe y puede ejercer control sobre sus propios pensamientos.
Siempre habrá un elemento de responsabilidad, culpa o control que

interactuará con el contenido del pensamiento intrusivo y dará lugar a
pensamientos automáticos negativos que versarán sobre alguna combinación
de culpa, amenaza y pérdida. Esos pensamientos serán egosintónicos. Estos
pensamientos negativos darán lugar a una alteración del afecto que
desembocará en respuestas neutralizadoras, cuya probabilidad de
ocurrencia dependerá de la experiencia previa.

La neutralización puede tener una serie de consecuencias importantes:
Generalmente tiene como resultado la reducción o alivio del malestar, esto aumenta
la probabilidad de la neutralización en el futuro y da lugar a generalización para la
reducción del malestar en otras situaciones.
La neutralización es reforzada porque va seguida de no castigo y proporciona apoyo

a las creencias que mantiene el sujeto.
La puesta en marcha y la realización de la neutralización se convierte en un poderoso

e inescapable estímulo desencadenante.
Otro elemento importante a considerar es el estado de ánimo alterado previo a la

neutralización, ya que puede actuar:
ampliando toda la gama de estímulos que provocan intrusiones,
la gama de intrusiones que desencadenan estímulos negativos,
el nivel de actividad de los esquemas disfuncionales preexistentes.
Salkovskis afirma que para que su modelo resulte útil debería poder dar
respuesta a observaciones comunes de la práctica clínica. En clínica se
observan compulsiones sin sentido y no parecen relacionadas con
pensamientos de culpa o responsabilidad. Incluso hay personas que
encuentran agradable el hecho de realizar rituales. La respuesta de
este autor es que existen neutralizaciones extraordinariamente bien
elaboradas y eficaces. Las compulsiones estaban presentes desde hace
mucho tiempo, y se han convertido en una conducta muy estereotipada.
Respuestas muy eficaces de evitación podrían dar lugar a la desaparición de
los pensamientos. Otra posibilidad es que la respuesta neutralizadora
haya adquirido propiedades reforzantes asociadas a una fuerte "señal
de seguridad" (podría elicitar pensamientos automáticos positivos).
Los pensamientos acerca de culpa y responsabilidad no suelen
observarse en muchas obsesiones "normales". Es poco probable que
la persona que experimenta alguna intrusión lleve a cabo la conducta
neutralizadora a no ser que la intrusión dé lugar a pensamientos
automáticos negativos de culpa o de responsabilidad. Es el elemento
diferenciador fundamental entre obsesiones "normales" y clínicas.
El modelo plantea una relación entre el estado de ánimo y las obsesiones, es

decir, las obsesiones se incrementarán como resultado de una perturbación
emocional. Sin embargo, se ha observado la existencia de un pequeño
subgrupo de pacientes en los que la presencia de depresión da lugar a
una disminución de los síntomas obsesivos. Estos pacientes además
muestran un aumento de las obsesiones cuando su depresión mejora.
La explicación puede ser el contenido de las cogniciones de estos pacientes
cuando se deprimen: autocensura y sentimientos de culpa.
Algunas personas son más vulnerables a interpretar los pensamientos

intrusivos como una indicación de que son responsables de daño que le pueda
ocurrir a ellos mismos o a otros. Esto se debería al hecho de haber sido
sometidos a determinadas prácticas de crianza en las que se pusiera
mucho énfasis en la responsabilidad personal. Además, esa sensibilidad
especial habría dado lugar a la formación de una serie de supuestos
disfuncionales. Según Salkovskis, los incidentes críticos están asociados a un
aumento de la responsabilidad de la persona (tener un hijo, casarse…). De
este modo, las obsesiones normales se convierten en foco de responsabilidad.
Este modelo cuenta con la ventaja de seguir contemplando aspectos de
los modelos de condicionamiento
Modelo cognitivo del desarrollo del TOC: Salkovskis

Algunas personas son más vulnerables a interpretar los pensamientos
intrusivos como una indicación de que son responsables de daño. Esto se
debería a haber sido sometidos a determinadas prácticas de crianza en las que
se pusiera mucho énfasis en la responsabilidad personal.
Esta sensibilidad habría dado lugar a la formación de una serie de supuestos
disfuncional, después de haberse producido un incidente crítico. Aunque no
siempre es así, con gran frecuencia los incidentes críticos estarán asociados a
un aumento de responsabilidad. Se activarán las suposiciones. Las obsesiones
normales se convierten en foco de responsabilidad, que darán lugar a los
pensamientos automáticos negativos, y poco a poco se desarrollarán las
conductas neutralizadoras.

Tema 7 - Trastornos somatoformes
Tema 7 - Trastornos somatoformes.
7.1 INTRODUCCIÓN: APROXIMACIÓN HISTÓRICA Y CONCEPTUAL
Los desórdenes somatoformes provienen de un conjunto de trastornos

derivados del concepto de neurosis histérica. La incorporación del término
histeria al ámbito de la Psicopatología obedece en gran medida a los
trabajos efectuados en la escuela francesa por Charcot y Janet y sobre
todo a la influencia de la escuela psicoanalítica de Freud. Según éste el
mecanismo de la conversión de los traumas psicológicos era el núcleo central
de la histeria.
evolución diagnostica
DSM II categorizó el grupo de neurosis histérica a través de dos tipos de trastornos:

el tipo de conversión y el tipo disociativo. La hipocondría se consideró una
categoría de neurosis independiente de las neurosis histéricas
DSM III se sustituye el término histeria por dos categorías diagnósticas. Por un
lado,
los trastornos somatoformes. Se focalizan en cuestiones de carácter somático.

Se caracterizan por la presencia de síntomas físicos sin patología aparente,
aunque es evidente su vinculación con factores psicológicos
los trastornos disociativos, que se centran en fenómenos de tipo cognitivo

implicando cambios en la conciencia, memoria y personalidad que sugieren
posiblemente la existencia de algún problema neurológico
DSM-III incluía el trastorno por somatización, el desorden de conversión, el

desorden de dolor psicógeno, la hipocondría y el desorden
somatoforme atípico.
Las características más importantes de estos cinco tipos de trastornos somatoformes son:
Somatización Quejas sobre múltiples síntomas físicos (desmayos, nauseas, debilidad,

problemas urinarios, etc.) los cuales no se fundamentan en causa
orgánica alguna.
Hipocondría Preocupación, miedo o creencia de padecer una enfermedad grave

que surge tras interpretar los signos corporales (bultos, dolor, etc...)
incorrectamente.
Conversión Pérdida o alteración en el funcionamiento fisiológico (por ej,

parálisis, sordera, ceguera) que sugiere un trastorno físico, para el que
no existe patología orgánica subyacente.
Dolor Dolor severo y prolongado que, o bien es inconsistente con la

somatoforme distribución anatómica del sistema nervioso, o bien no puede ser
explicado a partir de una patología orgánica.
Dismorfofobia Preocupación excesiva por algún defecto imaginario sobre la

apariencia física.

Estos cinco tipos de trastornos se podrían agrupar en dos categorías más

generales.
desórdenes histéricos que implican una pérdida real o alteración del funcionamiento
somatoformes físico, lo que supone una dificultad para distinguirlos de los
problemas con base orgánica. A esta clase pertenecerían el
trastorno de conversión, el desorden por somatización y el
trastorno de dolor somatoforme.
preocupación con donde se englobarían la hipocondría y dismorfofobia, aquí la

respecto a posibles alteración del funcionamiento físico es mínima
problemas corporales
Hay que diferenciar los trastornos somatoformes de los psicosomáticos.

Aunque el desencadenante psicológico y los síntomas físicos son comunes en
ambos, la diferencia radica en que mientras en los psicosomáticos existe
un daño en el sistema fisiológico correspondiente, de los trastornos
somatoformes no se desprende ninguna patología orgánica
demostrable o un proceso patofisiológico conocido.
Epidemiología los trastornos somatoformes es bastante menos conocida que en otros

trastornos neuróticos.
Sí que hay acuerdo en que estos trastornos son bastante más frecuentes en la mujer que en
el hombre por 3 razones
porque el fondo histórico ha sesgado a los clínicos a favor de

diagnosticarlo más frecuentemente a la mujer
porque puede que el hombre busque menos ayuda
porque puede que exista algún factor genético o fisiológico subyacente al

desorden de conversión que predisponga a la mujer
Epidemiología La hipocondría ha seguido otro camino.
La mayor parte de las personas hipocondríacas solicitan atención médica primaria

más que consulta psicológica, lo que sugiere que es mucho más frecuente de lo que
se podría sospechar
Muchos casos de hipocondría se solapan con casos de ansiedad, sobre todo

trastorno de pánico.
La somatización es una característica diagnóstica esencial de los

trastornos somatoformes, inseparable de ellos. Lipowski la define como
una tendencia a experimentar distress o malestar psicológico en forma
de distintos síntomas somáticos que el sujeto interpreta erróneamente
como signo de alguna enfermedad física severa y, en consecuencia,
solicita asistencia médica para ellos.

elementos de la somatización según Lipowski
experiencial que se refiere a aquello que los sujetos perciben con respecto a su
propio cuerpo (sensaciones corporales dolorosas, molestas…)
cognitivo se refiere al modo en que las personas interpretan sus percepciones,

el proceso de toma de decisiones…
conductual las acciones o comunicaciones (verbales y no verbales) que

emprenden las personas.
Lipowski aboga por un concepto genérico de somatización al

considerar que comprende un vasto abanico de condiciones clínicas,
considera que la somatización no es una categoría diagnóstica concreta ni
implica que las personas somatizadoras padezcan necesariamente un
trastorno psiquiátrico. Propone las dimensiones de somatización: duración
(transitoria o persistente), grado de hipocondría, emocionalidad
manifiesta (desde la indiferencia hasta pánico o depresión agitada) y
habilidad para describir los sentimientos y desarrollar fantasías. Afirma
que la característica esencial de estos pacientes estriba en que frente
al estrés y al arousal experimentan un patrón de respuestas
principalmente somático en lugar de cognitivo.
La somatización puede ser:
un problema nuclear como lo es en los trastornos somatoformes
un problema asociado a un trastorno psiquiátrico no somatoforme, como la

depresión mayor
un “trastorno enmascarado”, como en la depresión enmascarada
un rasgo de personalidad.
Una idea común a todas las definiciones considera la somatización como

un malestar (distress) corporal no explicado médicamente que se
relaciona con problemas psiquiátricos, psicológicos o sociales, desde
aquí se diferencian tres formas de somatización: como síntoma
somático funcional, como preocupación hipocondríaca y como elemento
somático presente en algunos trastornos psicopatológicos de ansiedad y
de depresión mayor. También puede entenderse como un patrón de
conducta de enfermedad, incluye procesos cognitivos y conductas
manifiestas. Podría ser la expresión de un rasgo de personalidad subyacente o
de una tendencia para adoptar el papel de enfermo. Los sujetos que
exhiben una tendencia elevada a adoptar el rol de enfermo tienen
umbrales más bajos para el reconocimiento o la percepción del daño.

7.2 CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS SOMATOFORMES
7.2.1 Categorización según el DSM-IV-TR
El DSM-IV estima que la característica común del grupo de los

trastornos somatoformes es la presencia de síntomas físicos que
sugieren una condición médica general pero que no son explicados por
una condición médica general, por los efectos directos de una sustancia o
por otro trastorno mental. Los síntomas deben causar angustia o deterioro
clínicamente significativo a nivel social, laboral u otras áreas de
funcionamiento. En el DSM-IV-TR y el DSM-IV se mantiene las mismas
categorías que en el DSM-III-R, pero se introducen elementos de
simplificación y clarificación de los criterios diagnósticos.
Trastorno de somatización
El aspecto definitorio del trastorno de somatización según el DSM-IV-TR es
la presencia de un patrón de síntomas somáticos múltiples y
recurrentes que sucede a lo largo de un periodo temporal de varios
años y que se inicia antes de los 30 años. Estos síntomas dan lugar a la
búsqueda de atención médica y ocasionan incapacitación importante.
Respecto a las novedades respecto al DSM-III, se ha eliminado de la definición
la creencia de estar enfermo y la lista de 35 ítems ha sido agrupada en 4
categorías de síntomas físicos: dolor, gastrointestinal, sexual y
pseudoneurológico. Además, el DSM-IV elimina la nota relativa a 7 síntomas
cuya presencia era indicadora de gran probabilidad de que existiese el
trastorno y la indicación de que los síntomas no ocurriesen exclusivamente
durante las crisis de angustia, y ha añadido que la producción de los
síntomas no esté bajo control voluntario del sujeto.
Criterios para el diagnóstico del trastorno de somatización según el DSM-IV-TR
A) Historia de múltiples síntomas físicos que empieza antes de los 30 años, que
acontece durante un periodo de varios años y conduce a la solicitud de atención médica o
induce un deterioro significativo a nivel social, laboral o de otras esferas
importantes del funcionamiento del individuo.
B) Deben cumplirse todos los criterios expuestos a continuación y los síntomas del
sujeto pueden aparecer en cualquier momento durante el curso del trastorno:
cuatro síntomas de dolor: historia del dolor relacionada con al menos cuatro zonas
o funciones diferentes del cuerpo.
dos síntomas gastrointestinales: historia de al menos dos síntomas gastrointestinales

distintos al dolor.
un síntoma sexual: historia de al menos un síntoma sexual o del sistema reproductor

distinto al dolor.
Salva Herrera- MailTo :ssalva4@hotmail.com !100

un síntoma pseudoneurológico: historia de al menos un síntoma o déficit que sugiere

una condición neurológica que no se limita al dolor.
C) 1 ó 2:
tras el examen apropiado, ninguno de los síntomas del criterio B puede ser
explicado completamente por una condición médica general conocida o por los
efectos directos de una sustancia: drogas, medicación
cuando existe una condición médica general relacionada, los síntomas físicos o el
deterioro resultante es mucho mayor de lo que cabría esperar por la historia
clínica, la exploración física o los hallazgos de laboratorio.
D) Los síntomas no son producidos intencionalmente ni fingidos (como en el trastorno

ficticio o la simulación)
7.2.2 Trastorno somatoforme indiferenciado
Para el DSM-III-R era una categoría para los cuadros clínicos que no
reunían los criterios completos para el trastorno de somatización. El
DSM-IV y el DSM-IV-TR siguen considerándolo como una categoría
residual, pero añade 2 nuevos criterios diagnósticos. Uno referido a las
consecuencias negativas que ocasionan los síntomas (C), y el otro a la
producción deliberada de éstos (F). Se ha sustituido el criterio de exclusión “el
trastorno no aparece en el curso de” por el de “el trastorno no se explica mejor
por” otro trastorno mental.
Criterios para el diagnóstico del trastorno somatoforme indiferenciado según el

DSM-IV-TR.
A) Uno o más síntomas físicos: fatiga, pérdida de apetito.....
B) 1 ó 2:
tras el examen apropiado, ninguno de los síntomas del criterio B puede ser explicado
completamente por una condición médica general conocida o por los efectos directos
de una sustancia: drogas, medicación
cuando existe una condición médica general relacionada, los síntomas físicos o el deterioro
resultante es mucho mayor de lo que cabría esperar por la historia clínica, la
exploración física o los hallazgos de laboratorio.
C) Los síntomas originan malestar o deterioro clínicamente significativo a nivel social, laboral
u otras áreas importantes de funcionamiento.
D) La duración de la alteración es por lo menos de 6 meses.
E) La alteración no se explica mejor por otro trastorno mental.
F) El síntoma no es producido intencionalmente ni fingido (como en el trastorno facticio o la

simulación).

7.2.3 Hipocondría
La sintomatología esencial de la hipocondría según el DSM-III-R es la

preocupación, miedo o creencia de tener una enfermedad grave a
partir de la interpretación personal de los signos o sensaciones físicas.
La identificación de un error de pensamiento es clave en el diagnóstico.
Hay dos problemas asociados a esta definición extensibles al DSM-IV.
Uno hace referencia a la ausencia de claridad en la conceptualización
de la hipocondría como "miedo a" o "creencia de" padecer una
enfermedad grave. La definición engloba tanto a los pacientes
convencidos de que están enfermos (convicción de enfermedad) como
a aquellos que temen enfermar (fobia a la enfermedad).
Fobia a la enfermedad (nosofobia) hipocondriasis
en el caso de la fobia los estímulos son externos en el trastorno hipocondríaco los

(hospitales) estímulos son internos
(sensaciones corporales)
el fóbico se enfrenta a la ansiedad evitando el el hipocondríaco recurre a

estímulo temido conductas dirigidas a neutralizar
la ansiedad
cuando el miedo se concentra en un síntoma o cuando los miedos implican

enfermedad únicos síntomas corporales múltiples y
diversidad de enfermedades
La fobia a la enfermedad se caracteriza por la el aspecto más distintivo de la

especificidad y estabilidad longitudinal de los hipocondría es la resistencia a la
síntomas y por la cualidad fóbica de los miedos que información médica
suele manifestarse en forma de ataques más que tranquilizadora
una preocupación constante
El segundo problema afecta al criterio diagnóstico relativo a que el

miedo de tener o la creencia de que ya se tiene una enfermedad
persiste a pesar de las explicaciones médicas. Según Salkovskis y
Warwick se trata de que persiste debido a la repetida información
médica tranquilizadora, no a pesar de. El diagnóstico del trastorno
depende no solo de las características clínicas del sujeto, sino también de las
actuaciones que realizan los médicos. Estos autores también han puesto en
tela de juicio este criterio a tenor de las siguientes consideraciones: 1) en
determinados contextos, los pacientes no tienen posibilidad de acceder a la
información médica, 2) algunos pacientes evitan consultar al médico, 3) es
frecuente que los pacientes hipocondríacos busquen que se les tranquilice por
otros medios, y 4) no se define el tipo de información tranquilizadora que no es
efectiva.

Starcevic afirma que este aspecto definitorio es susceptible de una doble

interpretación, pues por una parte existe algo inherente a la hipocondría que
impide que las explicaciones sean efectivas, y por otra las explicaciones
ordinarias de "sentido común" resultan ineficaces en este trastorno. Según él
la definición actual de hipocondría es errónea debido a que implica que
cualquier información tranquilizadora tiene un poder convincente por
naturaleza ante el cual cualquier individuo debería responder con una mejoría
sintomática.
El estudio de Chorot et al revela:
Que los síntomas asociados a la activación autónoma tienden a ser más elevados en los
pacientes con pánico en contraste con los hipocondríacos cuya tendencia se focaliza en
presentar síntomas más difusos y síntomas físicos de no activación.
El grupo con diagnóstico de pánico además exhiben mayor comorbilidad con agorafobia,
mientras que la hipocondría aparece más vinculada a síntomas somatoformes.
El DSM-IV incluye explícitamente la fobia a la enfermedad dentro de

los trastornos de ansiedad (fobia específica) y señala que la distinción
entre hipocondría y fobia específica depende de la existencia o no de
convicción de enfermedad. Por otra parte sigue manteniendo sin variaciones
la cuestión de la información tranquilizadora, ya que se plantea que el miedo
de que el sujeto está enfermo persiste a pesar de las exploraciones realizadas
y las explicaciones dadas por el médico.
Criterios para el diagnóstico de hipocondría según el DSM-IV-TR
Preocupación por el miedo a tener, o la convicción de padecer, una enfermedad grave

que se basa en la interpretación errónea que hace la persona de sus síntomas
somáticos.
La preocupación persiste a pesar de las exploraciones y explicación médica

apropiadas.
La creencia en X no es de intensidad delirante (trastorno delirante tipo somático), y no

se restringe a una preocupación circunscrita acerca de la apariencia (como el
trastorno dismórfico corporal).
La preocupación origina un malestar o deterioro clínicamente significativo a nivel

social, laboral y otras áreas importantes de funcionamiento del individuo.
La duración es de al menos 6 meses.
La preocupación no se explica mejor por TAG, TOC, trastorno de pánico, episodio

depresivo mayor, ansiedad de separación u otro trastorno somatoforme.
Especificar: Con pobre insight (Si la mayor parte del tiempo la persona no reconoce que
la preocupación por tener una enfermedad grave es excesiva o poco razonable).

Rasgos característicos de la persona hipocondriaca
Ansiedad.
Rasgos de personalidad compulsivos.
Estado de ánimo decaído.
Tendencias de "doctor shopping".
Exacerbación de las relaciones médico-paciente.
Deterioro de la capacidad para el funcionamiento social.
Deterioro de la capacidad para el funcionamiento laboral.
Preocupación por dolores insignificantes.
Preocupación por toses sin importancia.
Preocupación por la peristalsis.
Escasa relaciones sociales.
Necesidad de explicar con detalle su historia médica
Las características psicológicas y clínicas centrales en la hipocondría según

Warwick y Salkovskis son:
Preocupación por la salud.
Insuficiente patología orgánica que justifique las preocupaciones expresadas.
Atención selectiva a los cambios o características corporales. (autofocalización)
Interpretación negativa de signos y síntomas corporales.
Atención selectiva y desconfianza de la información médica y no médica.
Búsqueda persistente de explicaciones/comprobación del estado corporal/

información.
7.2.4 Trastorno de conversión
En el DSM-III-R se contemplaba una concepción muy amplia del síntoma

de conversión, pues incluía tanto los que sugerían un daño neurológico
(parálisis) como los que afectaban al sistema vegetativo (vómitos) y al
endocrino (embarazo fantasma).
Cloninger recomienda que el trastorno de conversión se restrinja a los
síntomas neurológicos, idea que ha recogido el DSM-IV. Algunos
autores han sugerido que el fenómeno de conversión debería ser considerado

como un síntoma en vez de cómo un síndrome. El aspecto básico de este

trastorno es la presencia de síntomas o déficit no deliberados que
afectan al funcionamiento motor voluntario o sensorial, lo que hace
pensar en la existencia de una condición médica general, sin embargo
en su inicio o exacerbación están implicados factores psicológicos.
Los criterios para el diagnostico del trastorno de conversión según el DSM-IV-TR

son:
Uno o más síntomas o déficit que afectan a la función motora voluntaria o sensorial,
y que sugieren una condición neurológica u otra condición médica general.
Se considera que los factores psicológicos están asociados al síntoma o déficit, debido
a que el inicio o exacerbación está precedido por conflictos y otros estresores.
El síntoma no se produce de manera fingida ni intencionalmente.
Tras el examen clínico apropiado, el síntoma o déficit no puede ser explicado

completamente por una condición médica general, por efectos de una sustancia o
por una conducta o experiencia culturalmente normales.
El síntoma o déficit origina malestar y deterioro clínicamente significativo a nivel

social, laboral u otras áreas importantes de funcionamiento del sujeto, requieren atención
médica. (nuevo)
El síntoma o déficit no se limita al dolor o a una disfunción sexual, no acontece

exclusivamente durante el curso del trastorno por somatización, y no se explica
mejor por otro trastorno mental. (nuevo)
Especificar tipo de síntoma o déficit (subtipos):
Con síntoma o déficit motor.
Con síntoma o déficit sensorial.
Con crisis o convulsiones.
Con sintomatología mixta.
7.2.5 Trastorno dismórfico corporal
Se cuestiona la adecuación de incluir este trastorno entre los somatoformes, es

similar al TOC, aunque tienen también diferencias. Algunos sostienen que
hay que diferenciar entre dismorfofobia primaria y secundaria. Según el
DSM IV, la característica esencial de este trastorno es la preocupación
excesiva por alguna anomalía física leve o inexistente.
Los criterios diagnósticos del trastorno dismórfico corporal según el DSM-IV-TR:
A Preocupación por un defecto imaginado en la apariencia. Si existe una leve

anomalía física, la preocupación de la persona es excesiva.

B La preocupación origina angustia o deterioro clínicamente significativo a nivel

social, laboral, u otras áreas importantes del funcionamiento del individuo.
C La preocupación no se explica mejor por otro trastorno mental (ej: insatisfacción

por la forma y tamaño corporal en la anorexia nerviosa).
Las variaciones respecto al DSM-III-R son:
Desaparición de la indicación de que la creencia en la existencia de un trastorno físico no

alcance una intensidad delirante, lo que posibilita el diagnóstico concurrente entre
trastorno dismórfico corporal y trastorno delirante (tipo somático).
Se matiza, amplia y reformula la consideración de que la alteración "no aparece

únicamente en el transcurso de una anorexia nerviosa o transexualismo" (C).
Inclusión del criterio B.
Phillips señala que las quejas suelen ser concretas, pero no son
infrecuentes otras de carácter vago e inespecífico. Los sujetos pueden
estar preocupados por diferentes aspectos corporales en distintos momentos o
por varios a la vez.
Las quejas más frecuentes en el trastorno dismórfico corporal son:
Defectos faciales: arrugas, manchas, cicatrices, marcas vasculares, acné,

palidez o rojez de la tez, hinchazón, asimetría o
desproporción facial, excesivo vello facial, anormalidad
del pelo.
Defectos en la forma, tamaño u nariz, ojos, párpados, cejas, orejas, boca, labios,
otras características de dientes, mandíbula, barbilla, mejillas, cabeza.
diversas partes de la cara/
cabeza:
Defectos de otras partes del genitales, senos, nalgas, abdomen, brazos, manos, pies,
cuerpo: piernas, caderas, hombros, columna vertebral, piel.
7.2.6 Trastorno de dolor (antes dolor somatoforme)
La sintomatología esencial que caracteriza a este trastorno es la presencia de

dolor en una o más partes del cuerpo que constituye el aspecto central de
la sintomatología clínica y que alcanza un nivel de gravedad suficiente
como para justificar la atención clínica.

Los criterios para el diagnóstico del trastorno de dolor según el DSM-IV-TR son:
El dolor en una o más zonas anatómicas es el núcleo predominante de la

sintomatología clínica, y su gravedad justifica la atención médica.
El dolor origina malestar o deterioro clínicamente significativo a nivel social, laboral u

otras áreas importantes de funcionamiento del paciente.
Se considera que los factores psicológicos tienen un papel importante en el inicio,

exacerbación o mantenimiento del dolor.
El síntoma o déficit no es producido intencionalmente ni fingido (como en el trastorno

facticio o la simulación).
El dolor no se explica mejor por un trastorno del estado de ánimo, ansiedad o

psicótico, y no cumple los criterios para la dispareunia (relación sexual dolorosa, H o M).
Codificar:
Trastorno de dolor asociado a los factores psicológicos desempeñan un papel

factores psicológicos: relevante en el inicio, gravedad, exacerbación o
mantenimiento del dolor. Si existe una condición
médica general, ésta no tiene un papel importante
en el inicio, gravedad, exacerbación o mantenimiento del
dolor. Este tipo de trastorno de dolor no debe
diagnosticarse si también se cumplen los criterios
para el trastorno de somatización.
Trastorno de dolor asociado a tanto los factores psicológicos como una condición
factores psicológicos y a médica general tienen papeles importantes en el
enfermedad médica: inicio, gravedad, exacerbación o mantenimiento del dolor.
Especificar (para ambos tipos)
Agudo: duración inferior a 6 meses (Agudo)
Crónico: duración de 6 meses o más (Crónico)
Las variaciones respecto al DSM-III-R son:
Se ha reemplazado la categoría de dolor somatoforme por la de trastorno de dolor.
Incluye dos tipos de trastorno de dolor: el asociado a factores psicológicos y el asociado

a factores psicológicos y a una condición médica general.
De acuerdo con la duración superior o inferior a 6 meses, si es crónico o agudo.
Se incluye un tercer subtipo, el trastorno de dolor asociado a una condición médica

general, que no se cataloga como trastorno mental.
Retoma la indicación del DSM- III incorporando en el diagnóstico la exigencia de factores

psicológicos involucrados.
Se han añadido dos criterios de exclusión: el síntoma o déficit no es simulado ni

refleja un trastorno ficticio, y que no reúne los criterios para el diagnóstico de la
dispareunia.

Los rasgos característicos de las personas con dolor somatoforme son:
quejas excesivas de dolor en ausencia de evidencia física,
doctor shopping,
uso excesivo de analgésicos,
parestesia: sensación de hormigueo o pinchazo, espasmos musculares.
historia de síntomas de conversión: ceguera...,
estado de ánimo disfórico y
peticiones de intervención quirúrgica.
7.2.7 Trastorno somatoforme no especificado
Al igual que el DSM-III-R, el DSM-IV-TR considera que se asignarían a esta categoría los
trastornos con síntomas somatoformes que no reúnan criterios de los específicos
como:
Pseudociesis falsa creencia de estar embarazada asociada a signos objetivos de embarazo,

como aumento del abdomen, amenorrea…
Un trastorno en el que haya síntomas físicos no psicóticos de menos de 6 meses de

duración.
Un trastorno en el que haya síntomas físicos no explicables con duración inferior a 6

meses y que no se deban a otro trastorno mental.
7.2.2 Diagnóstico diferencial
Para un diagnóstico diferencial de los trastornos somatoformes hay que tener

en cuenta los factores psicológicos que afectan al estado físico, existen
factores psicológicos que afectan negativamente a una determinada
condición médica general diagnosticada, pero en los trastornos
somatoformes está o no presente o es insuficiente para dar cuenta de
los síntomas físicos. A su vez, la presencia de enfermedad física
también debe contemplarse, pues puede coexistir con la somatización
y la hipocondría, teniendo especial cuidado con alteraciones orgánicas que
manifiestan síntomas somáticos vagos y múltiples (esclerosis múltiple…).
Trastornos somatoformes Vs Condición general medica
múltiples sistemas orgánicos implicados
inicio temprano y curso crónico sin indicios o anomalías que supongan un cambio estructural

ausencia de resultados de laboratorio que indiquen la existencia de una condición médica

general
Trastornos somatoformes Vs hipocondría
en el coso de la hipocondría debe considerarse para el diagnóstico diferencial la

presencia de una enfermedad física verdadera (enfermedades tiroideas). Según
Dubovsky los síntomas físicos difusos pueden hacer que permanezcan ocultos
signos indicativos de trastorno mental orgánico (quejas más variables e
inconsistentes). El diagnóstico diferencial se efectuará mediante cuidadoso examen
del estado mental (pruebas de atención, concentración y memoria).
Trastornos somatoformes Vs Trastornos de simulación o ficticios
Los trastornos somatoformes implican síntomas físicos que se estima que no se

encuentran bajo el control voluntario del sujeto, y se diferencian de la simulación y de
los trastornos ficticios en función de ese criterio de intencionalidad. En la simulación el
individuo finge conscientemente estar enfermo con el fin de conseguir unos
incentivos externos (remuneración monetaria).
En los trastornos ficticios el único propósito es asumir el rol de enfermo y

someterse a las exploraciones y tratamientos médicos. Sabe lo que tiene que hacer
para producir los síntomas, pero no sabe qué motivo le lleva a actuar así. Una
estrategia que puede ayudar a discriminar entre trastornos somatoformes, trastornos
ficticios y simulación consistiría en considerar la conciencia que posee el sujeto sobre
la motivación de su conducta. En el trastorno de conversión no es consciente ni de
estar haciendo algo ni de la motivación remota de la sintomatología.
Simulación Somatización
El paciente es consciente de la Los síntomas no son producidos conscientemente,

simulación de la enfermedad. pero son soluciones inconscientes a conflictos difíciles.
Los síntomas dan como resultado La ganancia secundaria sólo es un aspecto del cuadro
una ganancia significativa e implica una ganancia interpersonal (por
evidente. ejemplo, satisfacer necesidades de dependencia)
más que una ganancia económica o legal.
Historia previa de conducta Ausencia de historia previa de conducta

antisocial y/o adicción a drogas. antisocial
Trastorno de personalidad, La somatización es una forma de vida, pero no

especial/ personalidad antisocial son tan prominentes otros signos de trastorno de
o límite. personalidad.
El paciente se vuelve amenazador El paciente se indigna o se pone ansioso cuando

cuando se le hace frente y se sugiere una causa psicológica, pero se vuelve
entonces abandona más dependiente.
repentinamente el hospital, la
sala de emergencia o la clínica.

Trastornos somatoformes Vs trastornos del estado de ánimo
Respecto a los trastornos del estado de ánimo, la aparición de cambios físicos son
habituales en estos trastornos (fatiga, pérdida de apetito, disminución de
actividad…). A diferencia de los trastornos de somatización, estos síntomas se
limitan a los episodios de estado de ánimo deprimido. Si se cumplen criterios para
ambos diagnósticos, el DSM-IV permite el diagnóstico de ambos trastornos.
Trastornos somatoformes Vs trastornos de ansiedad
En cuanto a los trastornos de ansiedad, en el trastorno de pánico también existe

sintomatología diversa, pero sólo surge durante los ataques. Los dos trastornos
pueden coexistir. En el TAG también se dan múltiples síntomas, pero el foco de
ansiedad y la preocupación no se restringe a la sintomatología física.
Tanto la hipocondría como el trastorno dismórfico corporal pueden ser

diagnosticados conjuntamente con el TOC si las conductas compulsivas del sujeto
no se limitan a la preocupación por la enfermedad (hipocondría) o por el aspecto
físico (trastorno dismórfico).
En la fobia social también coexisten preocupaciones por defectos reales en la

apariencia, pero a diferencia del trastorno dismórfico no perturba ni incapacita al
sujeto.
Trastornos somatoformes Vs trastornos psicóticos
En cuanto a los trastornos psicóticos hay que decir que en la hipocondría la creencia
del sujeto no llega a tener una magnitud delirante. Por otra parte, la esquizofrenia
con ideas delirantes somáticas debe distinguirse de la quejas no delirantes del
trastorno por somatización (en raras ocasiones se dan conjuntamente)
Las alucinaciones del trastorno de somatización o del trastorno de conversión, se

distinguen de las que ocurren en un trastorno psicótico en:
El sujeto mantiene intacto el insight.
No se acompañan de otros síntomas psicóticos.
Implican más de una modalidad sensorial.
Tienen un contenido ingenuo, fantástico y pueril.
Suelen tener un significado psicológico.
El sujeto tiende a describirlas como un relato interesante.

Trastornos somatoformes Vs disfunciones sexuales
Respecto a las disfunciones sexuales en el DSM-IV los síntomas de conversión que

afectan al funcionamiento sexual se consideran como disfunciones sexuales (no
como trastorno de conversión).
También hay que tener en cuenta otros dos grupos de trastornos con los
que establecer el diagnóstico diferencial, que son los trastornos del sueño
(insomnio primario, hipersomnia primaria, narcolepsia, relacionado con la
respiración, trastorno del sueño del ritmo circadiano y parasomnia) y los
trastornos alimentarios: anorexia y bulimia nerviosa.
La diferenciación entre los distintos tipos de trastornos somatoformes también ha

de ser contemplada.
trastorno por puede haber preocupaciones por el miedo a tener o la creencia de

somatización que ya se tiene una enfermedad grave, síntomas de dolor vinculados a
factores psicológicos, así como síntomas de conversión; sin embargo,
si estas características aparecen únicamente en el curso de este
trastorno no se establece el diagnóstico adicional de hipocondría,
trastorno de dolor asociado a factores psicológicos ni trastorno de
conversión
trastorno de Cuando existen síntomas de dolor tampoco se utiliza esta última

dolor categoría, sino la de trastorno de dolor.
Tanto en la hipocondría como en el trastorno de conversión pueden detectarse

síntomas pseudoneurológicos.
hipocondría La hipocondría el sujeto se preocupa porque considera dichos síntomas

como manifestación de una enfermedad importante.
conversión el aspecto nuclear es el síntoma en sí mismo ya que el sujeto puede

mostrar una relativa falta de preocupación por la naturaleza o
implicaciones de los síntomas (belle indifférence).
trastorno también difiere de la hipocondría y el trastorno de conversión en que el

dismórfico énfasis se sitúa en la preocupación por un defecto imaginado o leve
corporal problema real en la apariencia física y no en la preocupación por una
enfermedad importante (hipocondría) ni en un síntoma o déficit del
funcionamiento motor voluntario o sensorial (trastorno de conversión).
7.3 HIPOCONDRÍA
La hipocondría fue considerada por Galeno como una forma abdominal

de melancolía. Durante los siglos XVII y XVIII se convierte en una
enfermedad universal con entidad propia, con interpretaciones sobre
su patogenia tanto orgánicas como psicológicas.

Las teorías orgánicas la consideraron como una enfermedad física centrada en

alteraciones de tipo gastrointestinal. Lo que sobrevivió fue la idea de
enfermedad imaginaria o miedo a la enfermedad (nosofobia). Este es el
status actual del trastorno, que se enmarca dentro de los trastornos
somatoformes e implica preocupación infundada en torno a las condiciones de
salud. Recientemente la hipocondría se ha descrito como un rasgo o grupo de
rasgos más centrado en la línea de los desórdenes de la personalidad que en el
grupo de los trastornos psicopatológicos. Kirmayer la relaciona con niveles
elevados de neuroticismo y afecto negativo.
7.4 El síndrome hipocondríaco: hipocondría primaria Vs secundaria
La hipocondría se encuentra a menudo asociada a otros síndromes

psiquiátricos como trastornos de ansiedad y trastornos del estado de
ánimo.
Barsky establece una diferenciación entre 2 tipos de condiciones hipocondríacas.
primaria no se encuentra presente otro trastorno psiquiátrico o, si está presente,

no se halla relacionado o es independiente de la hipocondría. Incluye 2
subtipos.
la hipocondría tal y como se conceptualiza en el DSM-III-R.
hipocondría monosintomática: única y fija creencia delirante de padecer una

enfermedad.
secundaria está subordinada a una condición más generalizada o es una respuesta

elicitada ante la aparición de eventos estresantes (enfermedad física
que pone en peligro la vida o muerte de alguna persona significativa).
También se habla de la hipocondría transitoria (inferior a 6 meses), que

se refiere a una condición clínica que puede darse en el contexto de una
enfermedad médica o una situación estresante. Los pacientes con
hipocondría transitoria continúan teniendo más actitudes y síntomas
somáticos funcionales que los pacientes no hipocondríacos a pesar de
que no tienen mayor probabilidad de desarrollar un trastorno
hipocondríaco.
7.5 Explicaciones teóricas sobre la hipocondría

psicodinámica la hipocondría se ha entendido como un canal alternativo para desviar
hacia los demás los impulsos sexuales, agresivos u orales en forma
de quejas físicas o como una defensa individual contra la baja autoestima
y la experiencia del yo como algo carente de valor, inadecuado y defectuoso.

enfoques de han señalado dos grupos de alternativas teóricas. Por una parte,
tipo aquellas que han enfatizado las ventajas que se derivan de adoptar
psicosocial el rol de enfermo (recibir cuidados, eludir responsabilidades…). Por otra,
la hipocondría como un modo de comunicación interpersonal.
Recientemente se han elaborado teorías que conceptualizan la hipocondría como la

manifestación de una alteración a nivel perceptivo o cognitivo.
Barsky et al que considera la hipocondría como un estilo somático amplificador,

según el cual los sujetos hipocondriacos amplifican las sensaciones
somáticas y viscerales. Comprende 3 elementos:
hipervigilancia corporal que conlleva una aumento del autoescrutinio y

de la focalización de la atención en las sensaciones corporales
desagradables,
tendencia a seleccionar y centrarse en ciertas sensaciones

relativamente infrecuentes o tenues,
propensión a valorar las sensaciones somáticas y viscerales como

anómalas, patológicas e indicadoras de enfermedad.
Kellner según el cual ciertas experiencias tempranas predisponen a la

persona a atender a los síntomas somáticos y ciertos eventos actúan
como factores precipitantes. Una vez que el sujeto ha percibido los
síntomas físicos puede empezar a pensar que padece una
enfermedad. Puede sentirse ansioso y preocupado por las consecuencias
futuras de la enfermedad, lo que le lleva a una percepción selectiva de
las sensaciones somáticas. Sus experiencias en el ámbito médico hacen
que desarrolle sus estrategias de percepción de síntomas e incremente la
focalización de la atención en su cuerpo.
Un predictor importante, derivado del trabajo de Fernández y Fernández
basado en la teoría de Kellner, es la presencia de experiencias
concretas relacionadas con la enfermedad a lo largo de la vida
Warwick y que describe el proceso por el que se inicia la hipocondría: las

Salkovskis experiencias previas relativas a la enfermedad (propia o ajena) y a los
errores médicos conducen a la formación de creencias erróneas o
disfuncionales acerca de los síntomas, la enfermedad y las conductas
de salud. Se atiende selectivamente a la información coherente con
la idea de que el estado de salud no es bueno y que ignore la contraria.
Las creencias disfuncionales permanecen inactivas hasta que un
incidente crítico (interno o externo) los moviliza. Esto origina la
aparición de pensamientos automáticos negativos e imágenes
desagradables cuyo contenido implica una interpretación
catastrófica de las sensaciones corporales, lo que desencadena
ansiedad por la salud acompañada por sus correspondientes correlatos
fisiológicos, conductuales y afectivos.
Las sensaciones corporales asociadas al concepto de amplificación son:
Fisiológicas y taquicardia secundaria a un cambio postural (palpitaciones),

anatómicas normales: anomalía del tejido del pecho (bulto) y falta de aliento en un
esfuerzo.

Disfunción benigna y zumbido, hipo, diarrea y dolor de cabeza

enfermedad corriente:
Concomitantes diaforesis (sudoración profusa) con respuesta de ansiedad, rubor

somáticos de un con azoramiento y arousal cardiovascular con ira
afecto intenso:
Síntomas de patología orgánica grave

enfermedad médica:
7.6 TRASTORNO DE CONVERSION
El trastorno de conversión aparece entrelazado con el trastorno de

somatización porque ambos se originaron en el concepto de histeria y
comparten un tipo de personalidad histriónica. Los síntomas de
conversión han sido definidos como síntomas neurológicos que carecen
de dolor y son inexplicables desde el punto de vista clínico. Los
síntomas varían considerablemente, siendo los más frecuentes la ceguera,
sordera, parálisis, afonía y la pérdida de sensibilidad parcial o total, sin
estar apoyados por la evidencia médica, y en eso se diferencia de los
trastornos psicosomáticos, en los que sí existe una disfunción médica
observable. Según las teorías psicoanalíticas la conversión está causada
por la ansiedad que surge a partir de conflictos inconscientes. El conflicto
ocurre entre la necesidad inconsciente de expresar un impulso instintivo
(agresivo o sexual) y el temor de hacerlo. Por tanto, el síntoma de conversión
podría desarrollarse para permitir la expresión de un deseo o un
impulso prohibido. El DSM-III-R explica el significado del síntoma de
conversión en base a 2 mecanismos. Por un lado, mediante una ganancia
primaria por el hecho de mantener fuera de la conciencia un conflicto o
necesidad interna. Por otro, por una ganancia secundaria evitando una
actividad que es nociva para él u obteniendo apoyo que de otra manera no
conseguiría.
En los años 60-70 se debatió la posibilidad de que el desorden tuviera una

base neuropsicológica. Las teorías basadas en la asimetría cerebral
enfatizaban el papel del hemisferio derecho, con el que los sujetos zurdos
serian más vulnerables que los diestros.
Sin embargo, la implicación neuropsicológica se cuestiona.
En primer lugar, la vinculación entre la lateralización y la conversión es prematura y

no ha sido confirmada definitivamente.

Segundo, una de las características más típicas del trastorno representada por la anestesia
de guante, contradice directamente el conocimiento sobre el funcionamiento
neurológico (en ese síntoma la falta de sensibilidad comienza en la punta de los
dedos hasta la zona de terminación de la muñeca). De hecho este síntoma podría
ayudar a distinguir entre un trastorno de conversión y un trastorno físico real.
La presencia del fenómeno de la belle indifférence (los pacientes se muestran

indiferentes y despreocupados ante sus síntomas) puede ser una pista para confirmar la
reacción de conversión y descartar patología orgánica.
Otro criterio diferenciador se refiere a la consistencia en el patrón de los síntomas. En el

trastorno de conversión los síntomas pueden cambiar conforme cambian las
situaciones estresoras, pero en la enfermedad física real existe una gran consistencia
en los síntomas
Además, la frecuencia de enfermedades orgánicas es relativamente

alta, mientras que el trastorno de conversión es infrecuente. Es posible
que lo que sea infrecuente sea el diagnóstico del trastorno, ya que estos
pacientes acuden más al médico que al psicólogo, puesto que creen que su
dolencia es puramente física.
7.7 TRASTORNO DE SOMATIZACIÓN
El trastorno de somatización junto con la hipocondría ha recibido

mayor atención que los restantes trastornos somatoformes. Es descrito
por primera vez por Briquet como una forma de histeria. Durante los 60
se configuró un grupo de pacientes histéricos cuya característica principal
consistía en quejas polisintómicas relativas a vómitos, intolerancia a la comida,
pérdida de conciencia, de peso, dismenorrea e indiferencia sexual.
El DSM-III incorpora el síndrome de Briquet como trastorno por
somatización, que lo describe como un desorden crónico que implica el
desarrollo de múltiples y recurrentes quejas somáticas que suelen
iniciarse antes de los 30 años y que ocurren prioritariamente en la
mujer. Los síntomas gastrointestinales, de dolor, cardiopulmonares, de
conversión o pseudoneurológicos, sexuales y síntomas relativos al
aparato reproductor femenino, conforman los problemas más
representativos vinculados con los trastornos por somatización. El DSM-
IV mantiene los mismos grupos de síntomas del DSM-III excepto los
síntomas cardiopulmonares, este tipo de pacientes reciben a menudo
operaciones quirúrgicas innecesarias. El número de intervenciones
quirúrgicas en este tipo de pacientes es 5 veces mayor que en los
pacientes normales, la mayoría localizadas en las regiones abdominal
y uterina. El desorden por somatización es más común en la mujer que en
el varón, en contraste con la hipocondría que es igual en ambos sexos.

Los sujetos con este trastorno exhiben un patrón de conducta llamado

doctor shopping que consiste en acudir de un médico a otro hasta
conseguir que uno le diagnostique su dolencia.
hipocondría Vs Trastorno de somatización
Mientras que el principal problema de la somatización está representado por los

síntomas en sí mismos, el elemento motivador de la hipocondría es el miedo a la
enfermedad.
En la hipocondría hay un acercamiento a los síntomas científico y preciso, mientras

que en la somatización se da una definición vaga, dramática y exagerada de los
síntomas.
Los hipocondríacos tienen un número de quejas limitado, mientras que en los

desordenes por somatización existen quejas múltiples y muy variadas.
Trastorno de somatización Vs desorden de conversión
El desorden de conversión ocurre ante una situación específica que se deriva

directamente de traumas personales o de conflictos interpersonales, y está
infrecuentemente asociado con el desorden de personalidad histriónica.
Además la conversión implica a veces una falta de preocupación, denominada la

belle indifference sobre la aparente seriedad de la disfunción manifestada.
Por último, el trastorno de conversión lleva consigo una depresión enmascarada más
que manifiesta.
Relación entre la personalidad antisocial y el trastorno por somatización.

En los años 60-70 se sugirió que compartían características comunes:
alcohol, drogas, criminalidad, conducta antisocial. En los años 80 un
estudio sobre la vinculación entre sociopatía y trastorno por somatización
refirió una asociación entre histeria y personalidad antisocial únicamente
en el grupo de mujeres. La etiología del trastorno permanece ambigua.
Recientemente, el grupo de Escobar sugirió que los factores
socioculturales jugaban un papel importante. Por otra parte, algunas
investigaciones han sugerido un sustrato etiológico de carácter
neuropsicológico: los pacientes de este grupo de alteraciones pueden tener
un deterioro atencional y cognitivo que se refleja en una percepción y
evaluación defectuosa del input somatosensorial.

Tema 8 - Trastornos disociativos
Tema 8 - Trastornos disociativos.
8.1 DELIMITACIONES CONCEPTUALES
8.1.1 El concepto de disociación
La disociación puede definirse como una separación estructurada de los

procesos mentales (pensamientos, emociones, cognición, memoria e
identidad) que normalmente están integrados. Fue descrito por primera
vez por Pierre Janet, que identificaba las estructuras mentales del
sistema mental como automatismos psicológicos. Cada automatismo
unía cognición, emoción y motivación con la acción. Sería similar a los
sistemas de producciones o "producciones" (unidades de cognición-acción que
se ejecutan como respuesta a indicios contextuales apropiados).
El repertorio de automatismos psicológicos elementales de una

persona está unido en un único y unificado flujo de conciencia accesible a
la consciencia fenoménica introspectiva y al control voluntario. Sin
embargo bajo ciertas circunstancias podría ocurrir que uno o más
automatismos se dividieran del resto, funcionando fuera de la
consciencia e independientemente del control voluntario. Janet
denominaba a esta condición desagrégation (disociación), una ruptura de la
vida mental que normalmente se halla integrada y falta de integración entre
diversas partes de la personalidad.
Disociación Vs Represión según Janet
los automatismos de Janet son "ideas fijadas" que poseían algún

grado de autonomía con respecto a su desarrollo y efectos en la acción,
en la experiencia y en el pensamiento
estos automatismos son "subconscientes" (fuera de la consciencia

que podía volverse consciente ocasionalmente), opuestos a "no
inconscientes" (como proponía Freud)
consideraba la represión como uno más de los mecanismos posibles

de disociación
La disociación se consideró desde el primer momento como uno de los

mecanismos de la histeria, al que va unido inextricablemente al de histeria.

8.1.2 El concepto de histeria
Kihlstrom señala que se puede hablar entre otras de
histeria de que los psicoanalistas posteriores denominarían histeria de conversión

Janet
histeria de cualquier enfermedad mental funcional

Breuer y Freud
histeria del quejas somáticas recurrentes y múltiples con curso crónico

Síndrome de
Briquet
personalidad DSM-III-R: personalidad histriónica y utilizada como etiqueta

histérica sexista
Actualmente se intenta evitar la noción de “propósito inconsciente”, ya

que no puede medirse objetivamente y no cumple los requisitos de un sistema
descriptivo ateórico. También es importante tener en cuenta el efecto de los
síntomas histéricos sobre la conducta y relaciones sociales. El estado de ánimo
se describía clásicamente como belle indifference. Esta actitud no se recoge
actualmente como criterio de diagnóstico. Slater sugirió que el diagnóstico
de histeria se abandonara y solo se usara la palabra como adjetivo
para describir ciertos tipos de síntomas y de personalidad. Se basa en un
estudio: de los 85 pacientes a los que se les había dado un diagnóstico inicial
de histeria, tras 9 años de seguimiento sólo 7 mantenían el diagnóstico original
de histeria con síntomas clásicos de conversión. La histeria existe, pero es
mucho menos común de lo que se piensa previamente. La confusión es
mayor cuando los síntomas histéricos se encuentran en conjunción con otra
condición física. Un ejemplo es la histero-epilepsia. Conclusión: los síntomas
histéricos son muy comunes pero el diagnóstico primario de histeria
no.
8.2 LOS TRASTORNOS DISOCIATIVOS
Los trastornos disociativos son una mezcla de condiciones bastante

infrecuentes, y se mantienen juntas sólo por unos pocos puntos comunes:
En todos la integración normal de la emoción, la sensación, el
movimiento y/o el pensamiento está deteriorada, sin embargo no
supone una desintegración de las funciones, ademas es común señalar
la ausencia de cualquier trastorno físico que pudiera explicar los síntomas.

Las descripciones de estos trastornos suelen venir acompañadas de

afirmaciones adicionales que se refieren a la presencia común de
estresores psicológicos traumáticos inmediatamente precedentes al
comienzo del trastorno. Esta presencia general de estresores ha hecho
que a veces se considere a estos trastornos como modalidades del
TEP.
8.2.1 Clasificaciones de los trastornos disociativos
Según el DSM-IV la sintomatología esencial de los trastornos disociativos

consiste en una alteración de las funciones integradoras de la
conciencia, la identidad, la memoria y la percepción del entorno. Puede
ser repentina o gradual, transitoria o crónica. Según la CIE-10 el rasgo
común es la pérdida parcial o completa de la integración normal entre ciertos
recuerdos del pasado, la conciencia de la propia identidad, ciertas sensaciones
inmediatas y el control de los movimientos corporales.
La diferencia más importante entre ambos sistemas es la ubicación del
trastorno por conversión. En el DSM-I y DSM-II estaba junto a los
trastornos disociativos con el nombre histeria de conversión (DSM-I) y neurosis
histérica (DSM-II). Sin embargo en el DSM-III y DSM-IV está en la
categoría de los trastornos somatomorfos. En la CIE-10 la etiqueta
“trastornos disociativos” está acompañada de un paréntesis (de conversión)
Tyrer propone una clasificación basada en la función afectada:
La disociación de la se incluye la personalidad múltiple

personalidad:
Disociación de conductas se incluyen la fuga y estado de trance

complejas:
Disociación de movimientos se incluye la histeria de conversión

o sensaciones:
Disociación de la función se incluye la amnesia psicógena

cognitiva:
Disociación de la se incluye la despersonalización

percepción:
Otros tipos de disociación: se incluye el trance y los estados de posesión, estados

disociativos de corta duración en adolescentes y jóvenes y la
pseudodemencia histérica o síndrome de Ganser.

Kihlstrom propone otra clasificación:
Anestesia incluye ceguera psicógena, sordera psicógena, analgesia psicógena y

disociativa otros trastornos funcionales de la sensación y percepción.
Parálisis disociativa incluye afonía psicógena y otros trastornos funcionales de la función

motora.
Amnesia disociativa incluye amnesia psicógena, fuga psicógena, personalidad múltiple,

despersonalización y disociación, y otros trastornos funcionales de la
memoria y la consciencia.
8.2.2 La amnesia disociativa (psicógena)
La amnesia psicógena es un componente común en los trastornos disociativos,

pero hay casos en los que es la característica predominante y por tanto
constituye el diagnóstico principal.
Los criterios diagnósticos según el DSM-IV-TR:
La alteración predominante consiste en uno o más episodios de incapacidad para recordar

información personal importante, generalmente de naturaleza traumática o
estresante demasiado extensa como para ser explicada a partir del olvido ordinario.
La alteración no ocurre exclusivamente durante el curso de un trastorno disociativo

de identidad o otros como, fuga disociativa, ni durante el TEP, ni forma parte del TEA, ni
del trastorno por somatización y no es debida a efectos de sustancias o a una condición
médica general.
Ocupa la primera posición en la clasificación de los trastornos disociativos. No

existen diferencias con el CIE-10. En cuanto al DSM-III-R, en éste no se señala que los
hechos no recordados son de naturaleza traumática o estresante y la incapacidad se define
como "repentina". Además se sitúa después del trastorno de personalidad múltiple y de la
fuga psicógena
Janet propone 4 categorías para describir las distintas formas en que puede
manifestarse.
amnesia es el tipo más común. Consiste en un fallo en recordar hechos que

localizada ocurrieron durante un periodo específico de tiempo, normalmente el
de las primeras horas siguientes al trauma. Es corriente entre
supervivientes de catástrofes naturales o de delitos violentos.
amnesia es similar pero hay un recuerdo parcial de los hechos que ocurrieron
selectiva en ese periodo.
amnesia hay una pérdida completa de memoria del pasado del paciente, suele
generalizada estar presente en la personalidad múltiple
amnesia la pérdida de memoria se extiende desde un punto concreto del

continua pasado hasta el presente incluyéndolo. Es el único caso en el que
existe amnesia anterógrada de carácter psicógeno (en todos los demás la
amnesia es retrógrada).

Nemiah distingue 3 tipos de amnesia psicógena.
localizada afecta a un periodo de tiempo variable (desde horas a semanas)
sistematizada afecta sólo a acontecimientos específicos y al material

relacionado con ellos
generalizada implica una pérdida transitoria de memoria de la vida completa del

individuo.
La amnesia psicógena puede ser un síntoma del TEP, y se pueden encontrar casos
en los que la amnesia funcional o psicógena se asocie a daño cerebral.
pérdida de identidad personal (poco frecuente en las orgánicas),
afectación del aprendizaje de material nuevo (poco frecuente en las

psicógenas)
la información olvidada puede ser recordada en el caso de las psicógenas

mediante barbitúricos o hipnosis.
Hay que distinguir la amnesia psicógena de la simulada.
8.2.3 La fuga disociativa (psicógena)
La fuga disociativa se caracteriza por un estrechamiento de la

conciencia, estando lejos del entorno habitual, con amnesia posterior
para lo ocurrido. El sujeto muestra comportamiento normal, aunque a
veces desinhibido. Puede darse pérdida de identidad o asunción de una
identidad falsa. La duración puede ser variable, desde pocas horas hasta
varias semanas, y el sujeto puede viajar distancias considerables. Los
estados de fuga muestran marcadas diferencias en incidencia y
presentación entre culturas y suelen estar relacionados con estresores
importantes, como en el TEP.
Criterios diagnósticos según el DSM-IV-TR:
La alteración predominante es la existencia de un viaje repentino e inesperado lejos

del hogar o del lugar habitual de trabajo, con incapacidad para recordar el propio
pasado.
Confusión sobre la identidad personal o asunción de una identidad nueva.
La alteración no ocurre exclusivamente durante el curso de un trastorno disociativo

de identidad y no es debida a efectos de sustancias o a una condición médica general.
Los síntomas producen malestar clínico significativo o deterioro social, laboral o de

otras áreas importantes de la actividad del individuo.

Una diferencia con la CIE-10 es que ésta resalta que no se deteriora el

mantenimiento del cuidado básico de sí mismo ni la interacción simple
con extraños (poner gasolina, preguntar por una calle…). La única
diferencia con el DSM-III-R es que en éste no se incluía el criterio 2 y que lo
sitúa después del trastorno de personalidad múltiple.
Fisher, distingue 3 tipos de fugas.
primera se daba amnesia para la propia historia personal, acompañada de un

cambio de identidad y un nuevo domicilio.
segunda implicaba amnesia acompañada por la pérdida (pero no cambio) de

identidad personal.
tercera reflejaba una regresión a un periodo anterior de la propia vida, con

amnesia pero sin cambio de identidad. Este último caso es difícil
distinguirlo de la amnesia psicógena.
La "recuperación” de la fuga suele presentarse como una consciencia

espontánea de la situación. Cuando la situación se resuelve, el paciente
sufre amnesia lagunar para el periodo de la fuga. Los principales
factores predisponentes según Kopelman son estresores precipitantes,
estado de ánimo deprimido, intentos de suicidio, historia previa de
trauma craneal, epilepsia, historia previa de abuso de alcohol y
tendencia a mentir. Respecto al suicidio, nunca ha ocurrido durante la
fuga, sin embargo puede darse una vez que el sujeto “ha vuelto en sí”,
lo que lleva a sugerir que la fuga puede ser un sustituto del suicidio en
los cuadros depresivos. También hay que destacar la relación entre haber
padecido previamente un síndrome amnésico y la probabilidad de padecer en
el futuro una fuga psicógena en presencia de depresión o factores estresantes,
lo que señala la dificultad que a veces conlleva separar las amnesias orgánicas
de las psicógenas. El diagnóstico de fuga disociativa no es difícil cuando
están todos sus elementos, aunque algunas podrían fingirse. También
hay que diferenciar el estado de fuga de otros estados como la fuga
epiléptica y poriomanía (vagar a causa de una epilepsia). El inicio de la
poriomanía suele ir precedido de un aura y su duración es sólo de unos pocos
minutos. En ambos casos de epilepsia los pacientes se comportan como
si estuviesen intoxicados, sin rumbo. También es frecuente que muestren
movimientos azarosos y conductas violentas.
Otro problema disociativo muy similar es el frenesí (correr como un

frenético). Es más frecuente en hombres y se caracteriza porque la
persona parece estar en estado de trance, a menudo agrede e incluso
puede llegar a matar. Después de este trance la persona no recuerda
el episodio.

8.2.4 Trastorno disociativo de identidad (personalidad múltiple)
El trastorno de personalidad múltiple es infrecuente. Parece iniciarse en la

infancia, aunque no llama la atención hasta mucho más tarde. Suele
diagnosticarse con mayor frecuencia en mujeres.
Presencia de 2 o más identidades distintas o estados de personalidad.
Por lo menos 2 de estas identidades toman el control de la conducta de la persona de

forma recurrente.
Incapacidad para recordar información personal importante que es demasiado

extensa como para ser explicada por un olvido ordinario.
No es debida a efectos directos de una sustancia o de una condición médica general.

En los niños los síntomas no se atribuyen a compañeros de juego imaginarios o a
otros juegos con fantasía.
Las diferencias con el DSM-III-R es que no incluía los criterios 3 y 4.

Además no hablaba de identidades sino de personalidades, y se ubicaba
en primera posición dentro de los trastornos disociativos. La personalidad
múltiple es el único trastorno de personalidad específico que es
diagnosticado como trastorno mental. La rapidez y reversibilidad de los
cambios separa este trastorno de los trastorno de personalidad, que muestran
rasgos duraderos desde la adolescencia. Las personalidades pueden mostrarse
de forma simultánea o de forma sucesiva.
Ellenbergner clasifica este trastorno en 3 categorías.
primera se dan personalidades múltiples sucesivas con amnesia simétrica o

asimétrica (en función de si las personalidades conocen o no a las otras y
comparten su memoria). Es el caso más usual
segunda se dan personalidades simultáneas. Es el caso más infrecuente
tercera se refiere a agrupaciones de personalidades
Respecto al tipo de conocimiento entre personalidades, puede ser

mutuo, es decir, las personalidades se conocen entre sí y puede existir
un continuo de memoria. Aquí se producen las "conversaciones” entre
personalidades. Si las personalidades son mutuamente amnésicas
(amnesia simétrica) ninguna personalidad sabe nada de la otra.
Finalmente, cuando hay amnesia en una sola dirección (amnesia
asimétrica), la personalidad A no sabe nada de la personalidad B, pero
B sabe de A y comparte sus memorias.

Uno de los problemas de este trastorno es discernir qué "yo" es el "primario".

Existe cierta tendencia a identificar la personalidad primaria con aquella
que tiene más cualidades convencionales y socialmente deseables,
pero existen también otros criterios como el de asignar esta denominación a
la personalidad que controla la identidad durante más tiempo o que es
más frecuente, otro aspecto es el estado de consciencia de una
personalidad cuando no está dominando la conciencia. Se supone que la
personalidad que no está dominando permanece inactiva en el inconsciente.
Sin embargo algunas veces puede vivir una existencia separada "por
debajo de la superficie", mientras que la otra personalidad domina la
conciencia y está en contacto con el mundo exterior. Es decir, una
personalidad puede seguir funcionando, pensando, aunque sea la otra
la que controle la vida mental en ese momento, esto se llama co-
conciencia. Aquí es importante el concepto dinámico de ganancia
secundaria: las personalidades suelen tener un propósito protector y a
menudo siguen a algún acontecimiento traumático. Existe cierta duda
sobre la autenticidad de la personalidad múltiple, a menudo considerada
iatrogénica (creada por el interés que el clínico muestra en el caso) o
simulada.
8.2.5 La despersonalización
La despersonalización designa un cambio particular en la consciencia de sí

mismo, en el que el individuo se siente como si fuera irreal, el paciente
pierde el sentimiento de realidad que tenía de sí mismo o del entorno.
Experiencias persistentes o recurrentes de sentirse distanciado, o como si uno fuera

observador externo de su propio cuerpo o de los propios procesos mentales.
Durante la experiencia de despersonalización permanece intacto el sentido de la

realidad.
Causa molestias significativas y deterioros en la vida social, laboral y en otras áreas.
No puede ser explicado por otro trastorno (esquizofrenia, trastorno disociativo de

identidad, TEP u otro trastorno de ansiedad), y no es debido a efectos de sustancias ni a
una condición médica general.
No se considera que se asocie a molestias notables (puede ser agradable

cuando es autoinducido mediante drogas psicodélicas). Ambas CIE y DSM
enfatizan la despersonalización como un síntoma que ocurre en el
trastorno por angustia (pánico), depresión, esquizofrenia, TAG,
fobias… Sin embargo hay ocasiones en las que parece ser la experiencia
primaria.

La despersonalización es difícil de describir tanto para el clínico como

para el paciente. Éste a veces inicia sus intentos de descripción con
afirmaciones inseguras. Tiene cierta concurrencia con síntomas de déjà
vu, ademas también puede asociarse a distorsiones en la sensación y
en la percepción, cambios en la experiencia del tiempo personal,
memoria intensificada del pasado personal y cambios en la imagen
corporal. Tyler señala que la despersonalización parece fuera de lugar
dentro de los trastornos disociativos. Argumenta que este trastorno es un
estado de percepción alterada casi en una forma pura.
8.2.6 El síndrome de Ganser
Descrito por Ganser, diagnosticó así a 3 prisioneros en espera de juicio,

quienes en sus respuestas a las preguntas mostraban rasgos de
Vorbeireden, es decir, daban respuestas aproximadas o pararrespuestas
(erróneas pero muy cercanas a la respuesta correcta). También se le
llamó Síndrome de las respuestas aproximadas. En la descripción original
de Ganser también estaban presentes trastornos de conciencia, "estigmas
histéricos", amnesia para ese periodo, historia reciente de daño cerebral,
estrés emocional severo y alucinaciones auditivas o visuales. En el DSM-IV
está incluido dentro de los "trastornos disociativos no especificados",
pero sus síntomas son también comunes en un amplio rango de
trastornos psiquiátricos, como la depresión y la esquizofrenia y
trastornos orgánicos cerebrales, y en tales casos se debe clasificar con la
patología primaria.
8.3 Diagnóstico diferencial
El problema con el diagnóstico de los Trastornos disociativos y los

somatomorfos es que el investigador no recibe información diagnóstica
positiva más allá del primer estadio del diagnóstica (presentación del
síntoma), aunque el paciente esté fingiendo, hay que tener en cuenta que
la mayoría de los fingidores tienen otros problemas psiquiátricos. Sin
embargo, el problema de la simulación se vuelve más importante cuando
entramos en el campo de la psicología forense. Los problemas legales
asociados con los trastornos disociativos son especialmente serios.

También es importante distinguir entre trastornos disociativos y síndromes

orgánicos mentales.
Diferencias:
Trastornos disociativos
Pérdida de memoria limitada al material psicológicamente significativo.
Memoria a largo plazo y memoria a corto plazo igualmente afectada.
Trastornos de identidad (desorientación personal)
sin desorientación temporal y de lugar. Los síntomas agudos mejoran temporalmente con
tranquilización.
La pérdida de memoria, la confusión o el cambio de personalidad se desarrollan en el

contexto de estrés emocional.
No hay fluctuación de síntomas
Puede haber historia anterior de conversión u otros síntomas psicógenos
Síndromes orgánicos mentales
Pérdida de memorias con significado, así como no importante.
Memoria a corto plazo más deteriorada que la memoria a largo plazo
Sólo ocurre la desorientación personal si también se dan la desorientación temporal y lugar.

Los tranquilizantes exacerban los síntomas
Los síntomas se desarrollan en el contexto de una enfermedad física o por el uso de

frecuentes sustancias psicoactivas
Los síntomas fluctúan impredeciblemente
No hay historia de síntomas mentales o físicos psicógenos
Existen otros síntomas que tienen cierta similitud con los síntomas
disociativos, como los delirios de pasividad (delirios de control que suelen
ocurrir en la esquizofrenia). En ambos, la experiencia de actividad se
vivencia como fuera del control personal.
Diferencias:
en la pasividad esquizofrénica
la acción se lleva a cabo bajo condiciones en las que existe conciencia del sí mismo, la persona
muestra consciencia normal del tiempo y tiene completa memoria para acciones posteriores. Lo
que ocurre es que se da una pérdida de atribución personal
en los estados histéricos

hay una disociación del sí mismo, el ego del paciente no es consciente del acto
y del sí mismo al mismo tiempo, es decir, se produce un deterioro en la unidad del
sí mismo.
8.4 ALGUNOS INTENTOS DE EXPLICACIÓN
Teorías:
Desde el psicoanálisis
Freud planteaba que la hipótesis de este problema eran los mecanismos de

represión y represión a la etapa fálica. Los modelos psicodinámicos han
realizado importantes aportaciones a la comprensión de la disociación, pero se
han focalizado en los trastornos más graves.
El conductismo
lo explica desde los paradigmas del aprendizaje. Dollar y Miller defienden que las
respuestas histéricas se mantienen por los refuerzos que suponen las
ganancias primarias.
Desde el cognitivismo
han surgido teorías que intentan explicar trastornos específicos y la disociación.

El ej más claro es la teoría neo-disociativa de Hilgard: el aparato mental consta
de una serie de estructuras cognitivas que supervisan, organizan y controlan
el pensamiento y la acción en muy diversos ámbitos (facultades como la percepción,
modalidades como la visión o distintas categorías de objetos o acontecimientos). Cada
estructura puede buscar o evitar inputs y facilitar o inhibir outputs. Las estructuras
tienen una organización jerárquica de modo que están intercomunicadas, en el
vértice hay una estructura cognitiva que ejerce funciones ejecutivas de
supervisión y control y proporciona la base para que se produzca conciencia
fenoménica e intencionalidad.
Según la teoría, circunstancias pueden obligar a intervenir al control ejecutivo,

interrumpiendo la integración y organización jerárquica de las estructuras de
control inferiores. Puede romperse la conexión entre dos de estas estructuras o
romperse la conexión entre una o varias estructuras cognitivas subordinadas y la
ejecutiva superior. Disminuye el control voluntario o se reduce el grado normal
de conciencia. Nos encontramos ante una “conciencia dividida” en ambos casos.
Cuando se reduce la consciencia nos encontramos ante un ejemplo clásico de
disociación, cuyos conceptos centrales son consciencia y control voluntario.
Existen diferencias claras entre el inconsciente freudiano y la mente

disociada.
Los teóricos de la disociación mantienen que los contenidos mentales no
conscientes no se restringen necesariamente a impulsos o a ideas
agresivas o sexuales, y los procesos mentales no conscientes no son
necesariamente irracionales o cualitativamente distintos de los
conscientes. Tan sólo no son accesibles. Mantienen que la restricción de la
conciencia no necesita ser motivada por propósitos de defensa ni

necesariamente tiene efectos de reducción de conflictos o ansiedad. Los

conceptos de represión y disociación no son sinónimos. La división del
inconsciente de Freud es una división horizontal de la mente. La
disociación implica una división vertical de la mente consciente.
Kihlstrom ofrece un mecanismo alternativo para la disociación. Entiende los

trastornos disociativos como trastornos de memoria
Parte del supuesto de que la consciencia consciente requiere que la representación

mental del acontecimiento se conecte con alguna representación mental del “sí
mismo” como agente de ese acontecimiento. Se basa en los modelos teóricos de memoria
como una red asociativa, así el “sí mismo” también debe estar representado en un
nodo, reside en la memoria de trabajo, por lo que se asocia con otras representaciones
mentales de la experiencia, del pensamiento y de la acción que también están en la memoria
de trabajo
El mecanismo que puede explicar las alteraciones de la memoria en los trastornos

disociativos es la pérdida de conexión preexistente entre las memorias
autobiográficas y la representación mental del sí mismo. Los deterioros en la
memoria en los trastornos disociativos se restringen a la memoria episódica.
Sin embargo esta teoría no resuelve el problema de la personalidad múltiple.
Actualmente se enfatiza la relación entre acontecimientos traumáticos

y disociación, y relacionan estos problemas con la tendencia a escapar
psicológicamente de recuerdos aversivos.
Van der Hart et han propuesto un modelo jerárquico de disociación que intenta
al agrupar un amplio rango de fenómenos disociativos:
Disociación procesamiento fragmentado del acontecimiento traumático

primaria
Disociación la persona percibe el acontecimiento sin experimentar un

secundaria impacto emocional completo
Disociación desarrollo de identidades separadas.

terciaria
Estos planteamientos pretenden explicar los trastornos disociativos, los

síntomas y las manifestaciones disociativas que pueden estar
presentes en otros trastornos, como el TEP, TEA y TLP, ademas intentan
tener implicaciones terapéuticas.

Tema 9 - Trastornos del estado de animo: aspectos clínicos
Tema 9 - Trastornos del estado de animo: aspectos

clínicos
9.1 HISTORIA CONCEPTUAL
9.1.1 De la "melancolía" a la "depresión"
Los sentimientos de abatimiento o de depresión tienen funciones filogenéticas

adaptativas como recabar la atención y el cuidado de los demás o ser un modo
de conservar energía para poder hacer frente a ulteriores procesos de
adaptación, pero estos sentimientos pueden interferir con la capacidad
adaptativa y llegar a ser patológicos. Los intentos más remotos de
comprender científicamente la depresión se deben a Hipócrates, quien
empleó el término genérico de melancolía para dar cuenta de estos estados
de inhibición y tristeza. Para él la melancolía se debe a desequilibrios en la
secreción de bilis negra o a una mala combustión de la misma dentro del
organismo, dando lugar a restos tóxicos. Esta concepción humoral permanece
intacta hasta el siglo XIX. En el s. XIX y principios del XX se comienza a
utilizar la palabra depresión y a emplear como un término diagnóstico.
El cambio fundamental lo proporcionó Kraepelin, quien diferenció entre
demencia precoz y enfermedad maniaco-depresiva, el término
maniaco-depresivo incluía cuadros que hoy denominaríamos depresión
mayor, distimia, trastorno bipolar o ciclotimia. Para Kraepelin las causas
de la enfermedad maniaco-depresiva eran innatas e independientes de causas
sociales o psicológicas.
9.1.2 De la "locura maniaco-depresiva" a la "bipolaridad"
El término manía no estaba relacionado con el estado de ánimo, sino que

se utilizaba para describir a pacientes con estados delirantes
psicóticos que cursaban sin fiebre. Es a mitad del s. XIX cuando Falret y
Baillarger describen con más precisión pacientes que presentan síntomas
depresivos y maníacos de forma circular. Karl Leonard fue el primero en
separar los trastornos afectivos en "bipolar" (trastornos maniaco-depresivos o
circulares) y "monopolar" (sólo depresión o sólo manía). Esta propuesta es la
que se ha impuesto en la concepción clasificatoria actual de los trastornos
anímicos.

9.2 CONCEPTOS GENERALES
La depresión es el diagnóstico clínico que se emplea con más

frecuencia y el que tiene más peligro de mortalidad debido a las
conductas suicidas. Sin embargo, la depresión, entendida como síntoma
(sentirse triste), está presente en la mayor parte de los cuadros
psicopatológicos sin que por ello constituya un síndrome depresivo. Además,
no es fácil diferenciar la depresión clínica de los estados de ánimo
depresivos más o menos transitorios, para algunos autores, los cuadros
depresivos se diferenciarán sólo por la intensidad cuantitativa de los
síntomas. Se basan en análisis estadísticos que muestran que existe una
distribución unimodal que sugiere la idea de un continuo. Proponen que
tanto las depresiones subclínicas como las clínicas comparten muchos
factores sintomatológicos y etiológicos; sin embargo en la decisión de
buscar ayuda intervienen variables ajenas a la patología como el sexo o
el nivel socioeconómico. Para otros, la depresión normal difiere
cualitativamente de la patológica, a diferencia de los estados normales de
tristeza, la depresión clínica impregnaría todos los aspectos del
funcionamiento de la persona.
9.3 CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS ANÍMICOS
9.3.1 Dicotomías descriptivas
Endógena/ Esta distinción fue apuntada por Moebius. El debate se originó por la
reactiva contraposición entre una visión freudiana (causas psicológicas) y una
visión kraepeliniana (causas biológicas), el eje endógeno-reactivo
alude a una supuesta distinción entre depresiones biológicas
(endógenas) y depresiones psicosociales (reactivas). Pero esta distinción
etiológica no tiene ningún apoyo empírico, p. ej, muchas personas que
reciben el diagnóstico de depresión endógena han padecido factores
estresantes en la misma intensidad que otras que las que se les diagnostica de
depresión reactiva. Esto nos conduce a la conclusión de que la existencia o
no de precipitantes psicosociales es irrelevante para distinguir
subtipos de depresión.
Diversos estudios han demostrado que cuando los clínicos emplean esta distinción lo
hacen para distinguir dos subtipos de depresión que difieren por sus síntomas,
pero no por su etiología: las depresiones endógena tienen mayor sintomatología
vegetativa (pérdida de peso…), más síntomas graves (suicidio) y más recurrencia. En
el caso de "depresión reactiva" existe escaso apoyo empírico. En la mayor parte de
los trabajos se distingue entre "endógena" y "no endógena".

Psicótica/ Es una distinción de escasa fiabilidad, pues el término "neurótico" es muy

neurótica ambiguo. La diferencia diagnóstica entre cuadros psicóticos y neuróticos
ha desaparecido en las clasificaciones más modernas y fiables (DSM-III, DSM-III-R y
DSM-IV). El DSM-III y sus sucesores conservan el término "psicótico",
pero con un significado inequívoco: para calificar a los trastornos
afectivos en los que existen delirios o alucinaciones acompañando al
trastorno depresivo.
Unipolar/ Esta dicotomía clasificatoria es la que más se emplea en los sistemas de

bipolar clasificación oficiales. La distinción es puramente descriptiva y
sintomatológica (no etiológica). El trastorno bipolar o maníaco-depresivo
se caracteriza por la aparición de episodios de manía, existan o no
episodios depresivos. Los trastornos depresivos unipolares (los mas
frecuentes 10 veces) se caracterizan porque el sujeto tiene episodios de
depresión sin que nunca haya padecido un episodio maníaco, un paciente
que manifieste un episodio de manía sin que nunca haya tenido un
episodio depresivo también se diagnostica como bipolar, son "maníacos
de episodio único", y es probable que a lo largo de su vida desarrollen
episodios depresivos.
Sintomatológicamente no hay diferencias entre el episodio depresivo

de un paciente bipolar y el de un unipolar. Ambos, cuando están deprimidos
tienen el mismo patrón de síntomas y con la misma intensidad. Sin embargo, existen
diferencias significativas en cuanto a su curso, genética y respuesta al
tratamiento.
Primaria/ La clasificación de primario hace referencia a cuadros en los que el

secundaria trastorno del estado de ánimo (depresivo o bipolar) existe
aisladamente sin presencia actual o pasada de otro cuadro distinto al
afectivo. Los trastornos anímicos secundarios hacen referencia a pacientes con
un trastorno médico o psiquiátrico preexistente diferente a la
depresión o a la manía. La distinción alude a un orden de presentación. La
idea es separar depresiones puras de otras en las que haya cierta contaminación de
otros cuadros médicos o psiquiátricos.
Los "primarios" o "puros" están mejor que los secundarios entre cada
episodio, pero tienen mayor riesgo de suicidio que los secundarios (a
excepción del alcoholismo). Las terapias indicadas para los casos
primarios son más directas, mientras que para las secundarias han de
abarcar todos los problemas.
9.3.2 Clasificaciones empíricamente basadas: hacia el DSM-V
Uno de los problemas de los sistemas actuales es que permiten una

comorbilidad excesiva. Es frecuente que dentro de una misma clase de
trastornos haya solapamiento. Los sistemas empíricamente derivados quizá
ayuden a solucionar este problema que puede que demuestre que una
comorbilidad más artificial que real. Los sistemas empíricamente
derivados normalmente se basan en medidas dimensionales de los
síntomas, lo que plantea una perspectiva inicial más próxima a la
tradición psicológica que a la psiquiátrica.

Los hallazgos que sintéticamente ofrecen estos estudios son:
No hay una diferencia cualitativa entre la depresión en muestras clínicas y la

depresión en la población general. Hay un continuo de gravedad de síntomas.
La gravedad de la depresión parece función relativamente lineal de los síntomas y

no de agrupaciones particulares.
Algunos trastornos de ansiedad encajan mejor dentro del espectro de los

problemas de los problemas del estado de ánimo (sobre todo el TAG)
Estos resultados son muy homogéneos transculturalmente.
En el caso de determinados problemas como el TOC o los trastornos bipolares la ubicación no

es muy clara. Emerge un grupo común de trastornos emocionales que incluye
problemas de ansiedad y depresión. Dentro de esta categoría se distinguen los
trastornos bipolares y la ciclotimia y luego problemas relacionados con el Miedo por un lado y
con el Malestar disfórico en el que se incluyen los problemas de depresión, distimia, TAG y el
TEPT.
9.3.3 Clasificación del DSM-IV
La clave para comprender el sistema diagnostico es el concepto de

episodio. El DSM-IV distingue 3 tipos de episodios: depresivo mayor,
maníaco e hipomaníaco. La combinación de uno u otro modo de estos
episodios da lugar a la definición de los trastornos específicos del estado de
ánimo: los trastornos depresivos son aquellos en los que nunca ha
habido episodios maníacos o hipomaníacos en la vida de un sujeto,
mientras que en los bipolares sí.
Respecto al DSM-IV, están las siguientes novedades con respecto al DSM-III y

DSM-III-R:
Incorporación de los trastornos en los que la sintomatología anímica es causada por

una condición médica general o por ingesta de alcohol o sustancias.
Incorporación de la distinción entre bipolar I y bipolar II (persona que habiendo tenido

episodios depresivos, nunca ha llegado a tener episodios maníacos, pero sí hipomaníacos).
Incorporación de "Trastorno bipolar I con episodio maníaco único": casos en los que
haya sólo un episodio de manía, sin que nunca haya habido episodios de depresión.

9.4 TRASTORNOS DEPRESIVOS
9.4.1 Síntomas depresivos
Síntomas anímicos
La tristeza es el síntoma anímico por excelencia de la depresión. A veces, el estado de

ánimo predominante es la irritabilidad, sensación de vacío o nerviosismo. En algunos
casos de depresiones graves se puede llegar a negar sentimientos de tristeza ("incapaz de
tener ningún sentimiento"). Otro aspecto importante es la reducción de emociones
positivas.
Síntomas motivacionales y conductuales
La apatía y la falta de motivación suelen estar conectados a pensamientos negativos

de desesperanza, falta de control o no poder dar sentido a lo que uno hace. En su
forma más grave la inhibición conductual se conoce como retardo psicomotor, un
enlentecimiento generalizado de las respuestas motoras, del habla, el gesto e
inhibición motivacional casi absoluta. En casos extremos puede llegar al estupor
depresivo, un estado caracterizado por el mutismo y parálisis motora casi totales,
similar al estupor catatónico.
Síntomas cognitivos
Se da una alteración de la memoria, la atención y la capacidad de concentración. El

pensamiento circular y rumiativo está especialmente ligado a la depresión, y en las
tareas que requieren esfuerzo y control ejecutivo se muestra una mayor dificultad. El
contenido de las cogniciones está también alterado: autodepreciación,
autoinculpación y pérdida de autoestima.
Los modelos cognitivos de la depresión plantean que estas cogniciones negativas

tienen un papel causal más que sintomatológico.
Síntomas físicos
La aparición de cambios físicos ocurre en un 70-80%: problemas con el sueño (sobre

todo insomnio, pequeño porcentaje de hipersomnia), fatiga, pérdida de apetito,
disminución de actividad y deseo sexuales, molestias corporales difusas (dolores de
cabeza o espalda, vómitos, nauseas, estreñimiento, visión borrosa…). El patrón de
los que acuden al médico es diferente: tienen más sintomatología vegetativa y
somática.
Síntomas interpersonales
Hay un deterioro de las relaciones interpersonales. Normalmente sufren rechazo de las

personas que les rodean, lo que reactúa aislándoles más.
9.4.2 Clasificación y cuadro clínico
El concepto de “episodio depresivo mayor”

Las características básicas del episodio depresivo mayor según el DSM-IV-TR son:
A. Durante al menos DOS SEMANAS presencia casi diaria de al menos CINCO de los
siguientes síntomas, incluyendo el (1) o (2) necesariamente

Estado de ánimo triste.
Disminución del placer o interés en cualquier actividad (anhedonia).
Aumento o disminución de peso / apetito
Insomnio o hipersomnio
Agitación o enlentecimiento psicomotor
Fatiga o pérdida de energía
Sentimientos excesivos de inutilidad o culpa
Problemas de concentración toma de decisiones
Ideas recurrentes de muerte o suicidio.
B. Interferencia de los síntoma con el funcionamiento cotidiano
C. No debido a medicamentos, drogas o una condición médica general (eje: hipotiroidismo)
D. No asociado a la pérdida de un ser querido ocurrida hace menos de 2 meses (excepto en el caso
de marcado deterioro en el funcionamiento), (Especificar gravedad y si el episodio es único o recurrente)
Se tiene que dar la presencia simultánea de síntomas durante un periodo continuado de 2

semanas. Se requiere que uno de esos síntomas sea o estado de ánimo triste o pérdida de placer
(anhedonia), y que esos síntomas conlleven una marcada interferencia con la vida cotidiana. La
depresión es el cuarto problema sanitario del mundo.
Hay dos criterios de exclusión: que los síntomas no sean causados por
una enfermedad o ingesta de sustancias y que los síntomas no se deban
a una reacción de duelo normal por la muerte de un ser querido.
Los niveles de gravedad según el DSM-IV son:
Ligero Existen pocos síntomas más que los mínimos requeridos, y el

deterioro social existe pero es pequeño.
Moderado Deterioro sociolaboral moderado.
Grave no Bastantes más de los síntomas requeridos y existencia de un marcado

psicótico deterioro ocupacional, social e interpersonal.
Con Existen delirios y alucinaciones. Hay que señalar si son congruentes o

características incongruentes con el estado de ánimo.
psicóticas.
En remisión Estado intermedio entre ligero y remisión total.

parcial.
En remisión No ha habido signos o síntomas significativos en los pasados 6

total. meses.

El término psicótico se reserva sólo a un aspecto sintomatológico: la presencia

de delirios y/o alucinaciones. Otro aspecto resaltable es que la gravedad
viene determinada más por el ajuste psicosocial del sujeto que por la
intensidad intrínseca de los síntomas. Un último aspecto es el de las
depresiones melancólicas, el DSM-IV propone que un episodio puede tener
características de "melancolía" cuando concurren una serie de síntomas
(Episodio depresivo mayor melancólico). No obstante, hay dudas sobre la
validez de esta categoría. En general, el patrón de melancolía no implica
mayor gravedad ni una causa diferente, sino un mayor componente de
síntomas vegetativos y anhedonia.
Características básicas del episodio depresivo mayor según el DSM-IV-TR
A. Durante el período peor del episodio actual: a) Pérdida de placer generalizada, o b) Falta
de reactividad ante estímulos positivos.
B. Presencia de al menos TRES de los siguientes síntomas:
Cualidad diferente del estado de ánimo
Normalmente peor por las mañanas
Insomnio tardío
Retardo o agitación psicomotora
Anorexia significativa o pérdida de peso
Culpa excesiva o inapropiada.
Organización de las principales categorías diagnósticas de los Trastornos del

estado de ánimo. DSM-IV-TR
Trastornos depresivos
Trastorno depresivo mayor (episodio único)
Trastorno depresivo mayor (recurrente)
Trastorno distímico
Trastorno depresivo no especificado en otro lugar (NE)
Trastornos bipolares
Trastorno bipolar I
Trastorno bipolar II
Trastorno cliclotímico
Trastorno bipolar NE
Trastornos anímicos debidos a condición médica general

Trastornos anímicos inducidos por sustancias
Trastornos anímicos NE
Trastorno depresivo mayor Vs Distimia
Trastorno depresivo mayor
Este término aparece por primera vez en el DSM-III. Esta categoría cubre lo que
antes se definía como "depresión neurótica grave", depresión involutiva o depresión
psicótica. Se emplea para describir a una persona que presenta un Episodio depresivo
mayor y además cumple: 1) nunca ha tenido un episodio de manía o hipomanía y 2)
no se trata de un caso de esquizofrenia u otro trastorno psicótico.
Sólo se pueden diagnosticar dos tipos de trastorno depresivo: TDM de Episodio único
(para los casos en los que el episodio actual sea el primero que han tenido en su vida)
y TDM recurrente (para los casos en los que ha habido por lo menos algún otro
episodio depresivo mayor en su vida.
Distimia
El trastorno distímico se trata de estados depresivos prolongados (crónicos) que sin

llegar a cumplir los criterios del "Episodio depresivo mayor", se caracterizan por
presencia de bastantes síntomas depresivos. A partir del DSM-III se incluye dentro del
apartado de los Trastornos afectivos.
La distimia es más un trastorno afectivo de naturaleza subsindrómica que un

trastornos de personalidad. Un hecho que avala esto es la frecuente existencia de
cuadros en los hay periodos en los que la distimia se agrava y llega a satisfacer los
criterios de episodio depresivo mayor. En estos casos se emplea el término de
"depresión doble", aunque no se ha incluido en ningún sistema diagnóstico, pero suscita
investigación clínica y terapéutica.
La diferencia fundamental con los TDM es que los distímicos presentan una
sintomatología semejante pero menos grave, más sostenido en el tiempo y rara vez
requieren hospitalización. Los síntomas que caracterizan la distimia son la presencia
durante un periodo mayor de 2 años de un estado de ánimo triste prácticamente a
diario. Además se requiere la presencia de otros 3 síntomas. Se precisa que estos síntomas
hayan estado casi continuadamente presentes, en concreto que el paciente no haya
estado libre de síntomas durante más de 2 meses en ese periodo. Es importante
efectuar una adecuada exclusión de otras posibilidades diagnósticas:
La distimia no es un estado de depresión subsindrómica tras experimentar un

trastorno depresivo mayor (caso de trastorno depresivo mayor en remisión parcial).
El paciente nunca ha debido tener un episodio de manía o hipomanía.
Se requiere que el cuadro no sea debido a trastornos psicóticos, uso de medicamentos o

drogas o condición médica.
En cuanto al inicio, el DSM-IV distingue 2 tipos: de inicio temprano (antes de los 21

años) o de inicio tardío (después de los 21 años). El grupo de inicio temprano
posiblemente es un grupo más homogéneo que el tardío.

Características básicas de la distimia según el DSM-IV-TR
A. Estado de ánimo deprimido durante prácticamente todo el día, y más días presente
que ausente, durante al menos DOS AÑOS
B. Presencia de al menos TRES de los siguientes síntomas, que acompañan ese estado
Baja autoestima, baja autoconfianza o sentimientos de inadecuación
Pesimismo, desesperación o desesperanza
Pérdida generalizada de interés o placer
Aislamiento social
Fatiga o cansancio crónicos
Sentimientos de culpa o de repaso del pasado
Sensación de irritabilidad o ira excesivas
Eficacia general disminuida
Problema de concentración, memoria o indecisión
C. Durante esos 2 años, no ha habido un período de más de 2 MESES libres de los

síntomas A y B.
D. En los 2 primeros años del trastorno no hubo un episodio depresivo mayor, de

modo que el trastorno no puede considerarse un trastorno depresivo mayor crónico
o en remisión parcial
E. Nunca ha habido un episodio maníaco o hipomaníaco
F. No ocurre exclusivamente en el curso de un trastorno psicótico como esquizofrenia o

trastorno delirante
G. No debido a medicamentos, drogas o a una condición médica general
Especificar si es de inicio temprano (antes de los 21 años) o tardía (después de los 21)
Trastorno depresivo no especificado

Esta categoría es un "cajón de sastre" para trastornos depresivos que no se
adecuan bien al concepto de trastorno depresivo mayor ni al de distimia.
El DSM-IV incluye:
Trastorno síntomas depresivos casi sistemáticos que se dan durante la última

disfórico semana del ciclo menstrual y que remiten en los primeros días de la
premenstrual: menstruación.

Depresión aparición de un episodio depresivo mayor durante la fase

postpsicótica en residual de los episodios esquizofrénicos.
la esquizofrenia:
Depresión menor: se cumplen las 2 semanas requeridas se síntomas para el

episodio depresivo mayor, pero se dan menos de los 5 síntomas
requeridos.
Trastorno cortos episodios depresivos (entre 2 días y 2 semanas),

depresivo breve produciéndose al menos 1 vez al mes durante 12 meses.
recurrente:
9.4.3 Curso
Depresión mayor
El curso del TDM es muy variable interindividual e intraindividualmente, aunque la

mayor parte se recupera en 1 ó 2 años, un 15% va a tener un curso crónico.
Factores que incrementan la probabilidad de la recurrencia y/o recaídas en la

depresión, trastorno bipolar, antecedentes de cronicidad previa, número de episodios
previos, gravedad del episodio inicial, mala respuesta al tratamiento agudo, comienzo
tardío del primer episodio, mayor edad, pocas semanas o meses desde el último episodio,
presencia de estresores psicosociales crónicos, presencia de distorsiones cognitivas no
tratadas.
Las personas que tienden a la cronificación son las que han tardado mucho en
buscar tratamiento. Asimismo, una edad avanzada al inicio del episodio y un nivel
socioeconómico bajo son también predictores de un mal pronóstico. La duración de
los ciclos de depresión/no depresión se va acortando cuantos más episodios tiene el
paciente y cuanto más tardía es la edad de aparición del primer episodio.
Las cifras sobre recaídas son algo peores. Se trata no sólo de reducir síntomas, sino de
mantener la mejoría el mayor tiempo posible y con el menor riesgo de recaídas. Entre un
50-85% de las personas que buscan tratamiento presentarán al menos otro episodio
depresivo en el curso de su vida. El mayor riego de recaídas está en los primeros
meses después de recuperarse. El primer año es un periodo de alto riesgo. La
existencia de varios episodios previos aumenta el riesgo de recaída. Los primeros
episodios suelen tener una duración menor para después estabilizarse en su duración.
Otro dato relevante es que las depresiones secundarias tienen un peor pronóstico que
las primarias. Todo esto indica que el TDM es un trastorno con una fuerte tendencia a
la recurrencia. La edad modal de inicio del TDM está entre los 25-35 años, pero ha
decrecido en las últimas 4 generaciones. Parece que cuanto más precoz es el inicio,
mayor será la probabilidad de recurrencias.
Los casos en los que hay síntomas psicóticos, especialmente si son incongruentes
con el estado de ánimo, se recuperan más lentamente. La duración media de un
episodio depresivo mayor es de unos 4-5 meses bajo control. Con tratamientos
médicos o psiquiátricos, se aproxima a 1 año.
a) Sensibilización y kindling

Los episodios sucesivos parecen cada vez más autónomos o menos ligados a
factores estresantes. Cantidades cada vez más pequeñas de estresores pueden disparar
reacciones de una intensidad comparable. Esto explica porqué las depresiones parecen,
en ocasiones, volverse “autónomas”: mínimas dosis de estresores pueden provocar
reapariciones de episodios depresivos en personas cognitivamente vulnerables.
Este es el fenómeno de “kingdling” o sensibilización.
La recaída implica un progresivo agravamiento y empeoramiento del paciente

porque supone un peor funcionamiento general y mayor necesidad asistencial, además de un
efecto depresógeno y desesperanzador. De aquí se ve la necesidad de diseñar
intervenciones que puedan reducir el riesgo de recaídas, y en esto las
intervenciones psicológicas pueden tener mayor eficacia que las farmacológicas.
Distimia y Trastornos depresivos no especificados
Los distímicos se recuperan peor que los depresivos, por otro lado, los pacientes con
depresión doble se recuperan antes del episodio depresivo que los pacientes que
solo presentan episodios depresivos mayores, pero las recaídas son más rápidas, lo
que indica que los cambios son más rápidos pero las mejorías más transitorias.
En los pacientes depresivos no especificados no se puede hacer un juicio global,

pues es un grupo demasiado heterogéneo.
9.4.4 Epidemiología
Trastorno depresivo mayor
El Estudio ECA mostró que con criterio DSM-III y empleando la entrevista DIS, los
trastornos anímicos son el trastorno más común, después del abuso de sustancias
y los trastornos de ansiedad. Un 5% del conjunto de la población adulta ha presentado o
presentará un episodio de depresión mayor, en el transcurso de su vida.
Las cifras de prevalencia son del doble en mujeres que en hombres. Esta diferencia
pudiera ser indicio de la existencia de factores genéticos o reflejar la existencia de
tempranas diferencias educativas entre los niños y niñas (mujeres tienden más a
"rumiar" sobre su estado de ánimo).
Es posible que las tasas depresión estén en ascenso, estudios recientes indican que la
depresión es un fenómeno creciente en los grupos más jóvenes y en especial en los
varones. Aunque las mujeres presentan tasas de depresión mayores, las diferencias se van
acortando en las generaciones más jóvenes debido más a un crecimiento de la
depresión masculina que a una disminución de la femenina.
El nivel socioeconómico no tiene efecto relevante en las tasas de depresión clínica,

pero las tasas se triplican en personas en paro laboral o que están cobrando el
subsidio de desempleo. Es dos veces más frecuente en el medio urbano que en el
rural. Hay un riesgo mayor en los jóvenes adultos de 25-44 años, y riesgo del doble
en solteros que en casados. Otros factores son situaciones de pérdida familiar o historia de
depresiones en los progenitores.
Es improbable que el estrés por sí solo cause depresión, pero sí con otros factores
(ideas negativas, falta de apoyo social y afectivo, pérdida de padres en la infancia,
padres con historia previa de depresión).

Distimia y Trastornos depresivos no especificados
Distimia
Un 3% ha presentado alguna vez en su vida un episodio distímico. La ratio mujer a

hombre es de 2:1. Es un trastorno más frecuente en los grupos de mayor edad. El
nivel socioeconómico no afecta. Hay un riesgo casi del doble en solteros,
especialmente en el grupo de adultos (45-65). También las tasas son casi el doble en
el ámbito urbano. La edad media de inicio suele comenzar en etapas anteriores que
en las depresiones mayores, incluso en la infancia o adolescencia (en depresiones
mayores suele comenzar alrededor de los 35 años).
Depresiones no especificadas
Los datos son muy escasos. Posiblemente la ratio sexual es muy parecida a la del
TDM.
9.5 TRASTORNOS BIPOLARES
9.5.1 Síntomas de la manía
En sus manifestaciones más leves (hipomanía) es lo contrario de la

depresión. Sin embargo, cuando comienza a ser problemática clínicamente,
aunque hay casos en los que un estado de alegría desbordante inunda
al paciente, en la mayoría se mezclan estados de irascibilidad, a veces
explosiva y furiosa junto a una frenética actividad. La característica
fundamental es la expansividad anímica y cognitiva. En la manía
aparecen síntomas opuestos a la depresión, pero también comparten
algunos síntomas característicos de los estados depresivos (problemas de
sueño, trastornos del apetito o de la ingesta). Los síntomas y signos más
frecuentes (se requieren 3 para el diagnóstico):
Sintomatología
Síntomas anímicos.
Los estados de felicidad y bienestar normales casi nunca están presentes en los
episodios maníacos. Los pacientes están a menudo irascibles, suspicaces y en un
estado de hiperactividad general e intromisión. Predomina un estado anímico
elevado, eufórico, irritable, y, en definitiva, expansivo. Es uno de los pocos
cuadros psicopatológicos egosintónicos (el paciente no sufre por los síntomas
presentes).
Síntomas motivacionales y conductuales.
Estado de energía aparentemente inagotable y desbordante para los demás: hablan sin
parar (logorrea), sensación de que sus pensamientos se agolpan sin tiempo para expresarlos
(fuga de ideas), actividad hipersexual, imprudencias temerarias (prodigabilidad o
inversiones riesgosas). El control de los impulsos es, en definitiva, muy pobre. Tienden a
prestar poca atención a su aspecto físico y es frecuente que presenten un aspecto
descuidado y poco aseado.
Síntomas cognitivos

Tienen unos procesos cognitivos que se caracterizan por una extraordinaria aceleración:
habla rápida, entrecortada, salta de un tema a otro, les es difícil mantener la
atención. A veces al habla puede llegar a ser incoherente. La autoestima está tan
hipertrofiada que pueden aparecer ideas delirantes o fantasías.
Síntomas físicos.
Hiperactivación general: insomnio, aumento del apetito, incremento del umbral de la fatiga
física.
Síntomas interpersonales
No se les confiere valor diagnóstico pero son importantes para el manejo clínico. Las
relaciones son muy difíciles: suelen ser entrometidos, polemistas y
controladores. Pueden producirse agresiones cuando intentan limitar su conducta.
Las relaciones interpersonales y las familiares pueden estar muy afectadas.
En la manía se desborda energía y actividad mental, por lo que, especialmente en la

hipomanía, es frecuente que las personas sean seductoras y tengan ciertas
dotes para ilusionar a los demás. En muchos casos el contacto clínico con estos
pacientes produce una sensación agradable y simpatía por su locuacidad y
vitalidad.
En los niños el DSM-IV no plantea distinciones diagnósticas, lo que ha

sido criticado por especialistas en problemas infantiles. Muchos
síntomas adultos (hipersexualidad) depende de factores contextuales alejados
de la vida infantil. Además, los episodios en los niños son de inicio mucho
más abrupto y de mucha menor duración. Aproximadamente uno de cada
tres adultos bipolares ha tenido episodios maníacos en la infancia. Al igual que
los adultos, los niños en fase maníaca son hiperactivos, ruidosos y
tienen ideas atropelladas, pero también manifiestan otros síntomas
más peculiares como mayor agresividad, accidentabilidad, comen peor
y tienen problemas de atención.
9.5.2 Clasificación y cuadro clínico
La piedra angular de la clasificación de estos trastornos es el concepto

de episodio maníaco y episodio hipomaníaco. Hay 4 grandes grupos de
trastornos bipolares: trastorno bipolar I, trastorno bipolar II, trastorno
ciclotímico y trastorno bipolar NE. El DSM-III y DSM-III-R utilizaban como
clave diferenciadora si el estado requería hospitalización (manía) o no
(hipomanía).
Características básicas del episodio maníaco según el DSM-IV-TR
EPISODIO MANÍACO
A. Período preciso y persistente con estado de ánimo anormalmente elevado,

expansivo o irritable a lo largo de 1 SEMANA (o de cualquier duración si ha
necesitado HOSPITALIZACIÓN)
B. TRES de los siguientes síntomas (o cuatro si el estado de ánimo es sólo irritable)

Excesiva autoestima o grandiosidad
Disminución de la necesidad de dormir
Locuacidad
Sensación de pensamientos rápidos o vuelo de ideas
Distraibilidad
Actividad excesiva dirigida a metas (sexual, laboral...)
Actividades de alto riesgo potencial (negocios absurdos)
C. Problemas en el funcionamiento cotidiano, o requiere hospitalización para impedir

daños propios o ajenos.
D. No debido a medicamentos, drogas o una condición médica general
(especificar gravedad)
En cuanto a la gravedad, éstas son las pautas:
Ligero Pocos síntomas más de los requeridos para el diagnóstico.
Moderado Gran incremento en la actividad y juicio deteriorado.
Grave no psicótico Requiere supervisión continua para evitar daños.
Grave psicótico Delirios y alucinaciones (señalar si son congruentes o incongruentes).
En remisión parcial Ahora sólo permanecen algunos síntomas.
En remisión total No síntomas en los últimos 6 meses.
Características básicas del episodio hipomaníaco según el DSM-IV-TR
EPISODIO HIPOMANÍACO
A. Período preciso y persistente con estado de ánimo anormalmente elevado,

expansivo o irritable a lo largo de 4 DÍAS
B. TRES de los siguientes síntomas (o cuatro si el estado de ánimo es sólo irritable)
Excesiva autoestima o grandiosidad
Disminución de la necesidad de dormir
Locuacidad
Sensación de pensamientos rápidos o vuelo de ideas
Distraibilidad
Actividad excesiva dirigida a metas (sexual, laboral...)
Actividades de alto riesgo potencial (negocios absurdos)
C. Cambio inequívoco, durante el episodio, del funcionamiento habitual de esa persona
D. Cambios anímicos y comportamentales apreciables por otros

E. El episodio no es tan grave como para crear problemas en el funcionamiento

cotidiano o requerir hospitalización, y no hay síntomas psicóticos
F. No debido a medicamentos, drogas o una condición médica general
En cuanto al episodio hipomaníaco no se consigna la gravedad pues, por su propia

definición no es grave.
Trastornos bipolares I y II
Los bipolares I son personas que presentan o han presentado alguna vez en su vida
algún episodio maníaco caracterizado por una duración de al menos una semana o
una hospitalización debida al mismo. El estado de ánimo de un bipolar I puede ser
maníaco, hipomaníaco, depresivo o mixto. Si la persona tiene en la actualidad un
episodio maníaco y nunca ha tenido anteriormente un episodio depresivo se
denomina "Bipolar I con episodio maníaco único". Estos casos son frecuentes en
estudios epidemiológicos comunitarios, pero menos frecuentes en muestras
hospitalarias.
Los bipolares II son personas que habiendo padecido episodios depresivos

hipomaníacos, nunca han padecido un episodio completo de manía. Son pacientes
con menor gravedad y sin un deterioro significativo en su funcionamiento. La mayor
parte de los TBII se mantienen con ese diagnóstico y no evolucionan hacia un TBI.
La aparición de los episodios maníacos puede ser a veces lenta y progresiva. Los pacientes
bipolares presentan más episodios afectivos en su vida que los pacientes
unipolares. Aunque los bipolares son más recurrentes, tienen una duración media menor
(unos 4 meses). La duración del episodio maníaco o depresivo no depende de la
gravedad de los síntomas.
El riesgo vital es como mínimo de un 1% en la población general, aunque este riesgo se

incrementa mucho si existe un familiar de primer grado que manifieste o haya manifestado
el trastorno.
Ciclotimia
Es una variante de los trastornos bipolares (no un trastorno de la personalidad).

Presenta un patrón semejante a los trastornos bipolares, pero con una
sintomatología menos grave y más continuada a lo largo del tiempo. Un paciente
ciclotímico presenta periodos breves (entre 2-6 días) con depresión y euforia
alternantes. Normalmente existe un "equilibrio" entre síntomas depresivos e
hipomaníacos, aunque en algunos pacientes predominan más unos sobre otros.
9.5.3 Curso

Trastornos bipolares
Tienen un curso más recurrente que los trastornos depresivos (8 ó 9 episodios de

manía o depresión a lo largo de su vida). Las recaídas y recurrencias afectan prácticamente
a todos los pacientes y los índices de cronicidad son muy altos. El riesgo de recaída
aumenta con la edad, probablemente debido a que los periodos asintomáticos son
cada vez más cortos. Por otra parte, cuanto más larga es la historia previa de
episodios y mayor el número de episodios previos hay mayor riesgo de recaída. El
riesgo mayor se produce poco después de salir de un episodio. La velocidad de
recuperación a corto plazo es más rápida cuando el episodio es maníaco (Md=5
semanas), que cuando el episodio es depresivo (Md=9 semanas), y que cuando es
mixto (Md=14 semanas). El inicio puede darse a cualquier edad pero lo más frecuente
es que se dé entre los 20-25 años. En niños y adolescentes el comienzo es menos claro.
Normalmente el episodio aparece de forma aguda, en cuestión de días o semanas, y

la duración de los episodios es muy variables (de días a meses). Sin embargo, la duración
de los episodios depresivos suele ser mayor que la de los episodios maníacos.
Ciclotimia
La edad normal de comienzo es en la adolescencia o el principio de la
vida adulta. El curso es crónico.
La prevalencia vital, es un 1% en la población general (no se engloban ni casos

de ciclotimia ni casos de bipolares II). Respecto a la incidencia hay pocos
estudios. Alrededor de 3 casos nuevos anuales por cada 10000 habitantes. Son
padecidos por hombres y mujeres en la misma proporción (es posible
que el número de mujeres se esté infravalorando pues su primer episodio
suele ser depresivo, mientras que en los hombres, maníaco). No hay
diferencias en sexo en la edad de inicio de los episodios depresivos. Los
factores de riesgo asociados: Personas con tendencias ciclotímicas tienen
mayor riesgo de desarrollar trastornos bipolares (no hay apoyo empírico). En el
caso de mujeres, aprox. un 30%, el primer episodio maníaco o depresivo
se da durante el embarazo o el postparto. Antecedentes familiares (1
de cada 3 hijos). Aparece en el 50% de los familiares de primera línea. En
cuanto a la tendencia secular, actualmente se diagnostica un 25% más de
trastornos bipolares, aunque es posible que se deba a que la definición
moderna, incluye también a pacientes depresivos con sintomatología psicótica
que antes se consideraban en el grupo de los esquizofrénicos. El riesgo está
creciendo en las poblaciones más jóvenes. No hay diferencias en función de
nivel socioeconómico, y hay mayores tasas en solteros y divorciados
que en casados.

Tema 10 - Trastornos del estado de animo: teorías psicológicas
Tema 10- Trastornos del estado de ánimo: Teorías

psicológicas
10.1 TEORÍAS PSICODINÁMICAS DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
Constituyen las primeras teorías psicológicas sobre la depresión. Nacieron

dentro del Psicoanálisis. Karl Abraham fue el primero en elaborar una
teoría psicodinámica sobre la depresión. Observó que existía una fuerte
relación entre depresión y obsesión, que la depresión estaba asociada al
sufrimiento de un desengaño amoroso y que muchos depresivos recurrían a la
ingesta de líquidos o alimentos para superar la depresión. Concibió la
depresión como una exacerbación constitucional y heredada del
erotismo oral, es decir, como una tendencia exagerada a experimentar
placer por medio de una gratificación oral. Cuando la persona depresiva
experimenta repetidas frustraciones relacionadas con los objetos de sus deseos
libidinales en la fase preedípica, se produce una asociación de estas
frustraciones con deseos destructivos hostiles. Cuando en su vida posterior se
repiten esas frustraciones busca destruir el objeto incorporándolo,
interiorizándolo, con lo que la cólera se dirige hacia el propio yo. Así, concibió
la pérdida de apetito la atribuye a una defensa del paciente contra sus deseos
hostiles de incorporar el objeto de amor. Freud diferenció las reacciones
depresivas normales "melancolía" de las debidas a la pérdida de un ser
querido ("duelo"). Ambas presentaban los mismo síntomas, pero la
melancolía se caracterizaba además por una gran disminución de la
autoestima (autorreproches, expectativas irracionales de castigo inminente) e
incapacidad de reconocer la causa de su tristeza, para minimizar el impacto de
pérdida del objeto amado, el niño interioriza una representación de ese objeto,
lo introyecta. Como consecuencia, la ira dirigida hacia el objeto perdido es
ahora dirigida hacia una parte del propio yo del niño. Pero Freud en sus
últimos escritos interpretaba la depresión como la existencia de un
superyó excesivamente exigente, las teorías psicodinámicas recientes
siguen postulando la pérdida del objeto amado como factor clave de la
depresión, pero no comparten la hipótesis de la ira interiorizada. Las
pérdidas tempranas han hecho que la autoestima dependa de la aprobación y
el afecto de lo demás. Así, se ven incapaces de superar la frustración cuando
son rechazados, criticados o abandonados. En la vida adulta conducen a la
depresión si el individuo experimenta una nueva pérdida. De este modo las
pérdidas en la infancia son un factor de vulnerabilidad, de diátesis. La
comprobación empírica de tales mecanismos presenta serias dificultades
metodológicas y de irrefutabilidad.

La reciente formulación psicoanalítica en términos de diátesis-estrés tiene

puntos en común con las teorías de corte cognitivo. Blatt, Bowlby et al han
postulado al menos 2 tipos diferentes de depresión. Los individuos que
experimentan la depresión anaclítica (síndrome depresivo sobrevenido
en el curso del primer año de vida del niño, consecutivo al alejamiento
brutal y más o menos prolongado de la madre (hasta un máximo tres meses)
tras haber tenido el niño una relación normal con ella), dominada por el otro o
dependiente están preocupados por las relaciones interpersonales. Los
que experimentan la depresión autocrítica, introyectiva y dominada por
las metas están preocupados por cuestiones de logro, autodefinición,
autovalía, se autocritican excesivamente y manifiestan gran cantidad de
sentimientos de culpa, de fracaso y de inutilidad. Todos los autores asumen
que tales diferencias están basadas en los distintos tipos de experiencias
vitales que han conducido a los individuos a su estado depresivo; en el primer
caso, conflictos en las relaciones interpersonales, en el segundo, sucesos que
han amenazado su autoestima.
10.2 TEORÍAS CONDUCTUALES Y LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
Enfatizan la idea original de Skinner de que la principal característica de

la depresión es una reducción generalizada de la frecuencia de las
conductas. Según Ferster, la principal característica de la depresión es la
reducida frecuencia de conductas reforzadas positivamente que sirven
para controlar el medio y exceso de conductas de evitación escape ante
estímulos aversivos.
Señala 4 procesos que, aislados o en combinación, podrían explicar la patología depresiva:
Cambios inesperados, súbitos y rápidos que supongan pérdidas de fuentes de

refuerzos o de estímulos discriminativos importantes para el individuo. Ej: Ruptura
de un noviazgo. Explicaría por qué en la depresión, tras la pérdida de una única fuente de
reforzamiento (pareja) se produce una generalización de efectos a conductas y dominios no
relacionados con esa fuente (pérdida de apetito, de interés sexual…)
Programas de refuerzo de gran coste que requieren grandes cambios de conducta

para producir consecuencias en el medio. Ej: estudiar una oposición puede dar lugar a
la abulia del opositor tras el primer examen.
Imposibilidad de desarrollar repertorios conductuales debido al surgimiento de

espirales patológicas en las que una baja tasa de refuerzos positivos provoca una
reducción de conductas, lo que supone una mala adaptación al medio y menos número de
refuerzos positivos que produciría una nueva reducción conductual. Ej: estudiantes que se
encuentran en un país extranjero.
Si los primeros contactos no son muy positivos, el individuo puede evitar esos
contactos.
Repertorios de observación limitados que llevarían a los depresivos a distorsionar

la realidad y a conductas que son reforzadas en pocas ocasiones.

Ferster opinaba que muchas de las conductas depresivas permitían al

individuo evitar los estímulos aversivos o las situaciones desagradables en
que podría esperar una nueva reducción de refuerzos positivos, de manera
que tales conductas se mantienen por refuerzo negativo.
Peter la depresión es una respuesta a la pérdida o falta de refuerzos positivos

Lewinsohn contingente a la conducta. Esto conduciría a un estado de ánimo deprimido
y a una reducción en el número de conductas
Otros síntomas de la depresión como la baja autoestima y la desesperanza serían la

consecuencia lógica de la reducción en el nivel de actividad, La pérdida de refuerzos
positivos podría deberse a:
un ambiente que no proporciona el reforzamiento suficiente.
falta de habilidades sociales para obtener reforzamiento de una ambiente

dado.
incapacidad para disfrutar de los reforzadores disponibles debido a

altos niveles de ansiedad social
Lewinsohn señalaba factores mantenedores de la depresión.
Corto plazo la conducta depresiva se mantendría al provocar refuerzo social

positivo por parte de las personas de su entorno (simpatía, atención,
afecto)
Largo plazo la conducta depresiva llegaría a ser aversiva para otras personas, que
evitarían al individuo deprimido.
Charles Costello apuntó que el rasgo más característico de las personas

deprimidas es la pérdida de interés general por el medio que les rodea debido
a una pérdida general de efectividad de los reforzadores. Esto podría ser
debido a cambios endógenos bioquímicos y neurofisiológicos y a la pérdida de
uno o varios de los estímulos condicionados o estímulos discriminativos de una
cadena conductual.
10.3 TEORÍAS COGNITIVAS DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS
El supuesto básico es que ciertos procesos cognitivos juegan un

importante papel en el inicio, curso y/o remisión de la depresión.
10.3.1 Teorías del procesamiento de la información
Estas teorías se adscriben a la metáfora del hombre como sistema de PI, en

donde el individuo construye activamente la realidad mediante la selección,
codificación, almacenamiento y recuperación de la información presente en el
medio, por lo que la información sobre sí mismo y sobre el mundo
experimenta transformaciones cognitivas y afecta tanto a las

respuestas emocionales como conductuales del sujeto, produciéndose una

interdependencia entre cognición, emoción y conducta.
Teoría La premisa básica es que en los trastornos depresivos existe una distorsión
de Beck o sesgo sistemático en el PI que implican una pérdida o privación
los individuos depresivos valoran excesivamente esos sucesos negativos y los

consideran globales, frecuentes e irreversibles, mostrando la tríada cognitiva
negativa: visión negativa del yo, del mundo y del futuro, así el PI distorsionado
conduce al resto de los síntomas afectivos, conductuales, motivacionales y fisiológicos,
cualquiera que sea la etiología de ese sesgo (factores genéticos, evolutivos,
hormonales, físicos o psicológicos), el procesamiento distorsionado funciona como
factor de mantenimiento de la depresión
Muchos casos de depresión no endógena, la etiología tendría que ver con la interacción de
La presencia de actitudes o creencias disfuncionales sobre el significado de

ciertas clases de experiencias y actitudes.
Una alta valoración subjetiva de la importancia de esas experiencias que

resulta de la estructura de personalidad del individuo.
La ocurrencia de un estresor específico a los anteriores factores.
Beck utiliza los esquemas para explicar cómo las actitudes o creencias
disfuncionales están representadas mentalmente y afectan al PI
Los esquemas son estructuras funcionales de representaciones relativamente

duraderas del conocimiento y la experiencia anterior. Los esquemas responsables del
procesamiento sesgado de la información son los esquemas disfuncionales
depresógenos, y se diferencian de los esquemas normales en su contenido (reglas,
creencias tácitas y actitudes de carácter disfuncional y poco realistas) y en su
estructura (más rígidos, impermeables y concretos).
Para que estos esquemas disfuncionales se activen, es necesaria la aparición de un

suceso estresante similar a aquellos sucesos que proporcionaron una base para su
formación durante el proceso de socialización de los esquemas. Los esquemas
disfuncionales son la diátesis cognitiva (factor de vulnerabilidad cognitivo) para la
depresión. Antes de su activación, permanecen latentes, de modo que no influyen de
manera directa en el estado de ánimo del individuo ni se encuentran necesariamente
accesibles a la conciencia.
El tipo de estresor que puede activarlos viene determinado por diferencias

individuales en la estructura de la personalidad. Esta teoría propone dos dimensiones de
personalidad:
Los esquemas sociotrópicos incluyen actitudes y creencias que implican

una consideración muy elevada de las relaciones interpersonales y una
alta dependencia social a la hora de juzgar la propia valía.
Los esquemas autónomos incluyen actitudes que priman la independencia,

la libertad de acción, la vida privada y la autodeterminación.
Una vez activados, los esquemas depresógenos orientan y canalizan el procesamiento

de la información actuando como filtros, su actuación queda reflejada en ciertos errores
sistemáticos:
Inferencias arbitrarias: llegar a una conclusión si evidencias que la apoyen.

Abstracción selectiva: valoración de una experiencia centrándose en un detalle

específico (ignorando otros elementos).
Generalización excesiva: extraer una conclusión o elaborar una regla a partir

de hechos aislados.
Magnificación y minimización: errores al evaluar la magnitud o significación

de un acontecimiento.
Personalización: atribuirse sucesos externos sin base para hacerlo.
Pensamiento absolutista y dicotómico: clasificar todas las experiencias en 1

ó 2 categorías opuestas.
Así, se atiende selectivamente y se magnifica la información negativa, mientras que

se ignora o minimiza la positiva, los errores y fallos se personalizan y sus efectos
negativos se exageran y sobregeneralizan.
Tales operaciones cognitivas conducen a la tríada cognitiva negativa, que

tiene correlatos directamente observables: pensamientos o imágenes
voluntarias y pensamientos automáticos. Estos últimos son ideas o
imágenes estereotipadas de aparición repetitiva e inintencionada que no
son fácilmente controlables y parecen plausibles al individuo en el momento
de su ocurrencia. Esta tríada implica una visión negativa de sí mismo como
alguien inútil, indeseable, sin valor y culpable; una visión negativa del mundo
como un mundo desprovisto de interés, gratificaciones o alegrías; y una visión
negativa del futuro marcada por la desesperanza, los 3 elementos de la
triada no son independientes, pues los dos últimos se refieren más bien a
aspectos concretos del yo.
Es un modelo de diátesis-estrés, y plantea una transacción continua con el medio.
Hipótesis de la activación diferencial de Teasdale

Influido por Beck y Bower postula que cada emoción está representada en la
memoria por un nodo específico, el cual está conectado a cogniciones o rasgos
asociados. En el caso de la depresión, las cogniciones son negativas. Cuando
un nodo es activado, se experimenta la emoción correspondiente y la
activación se propaga a través de las conexiones del nodo para evocar otras
manifestaciones de la emoción.

Teasdale se basa en la activación y propagación de los nodos poseedores de

información negativa
La teoría de Teasdale es un modelo de vulnerabilidad-estrés en el que se asume que el

tipo de acontecimientos que provoca una depresión clínica en algunos individuos es
capaz de producir un estado de ánimo deprimido transitorio o leve en la mayoría de
las personas. El inicio de los síntomas depresivos resulta de la activación del nodo
de la depresión tras la ocurrencia de un suceso estresante. Esta activación se
propaga a los nodos o constructos cognitivos (negativos) asociados. Si esta
actividad cognitiva reactiva los nodos depresivos a través de un mecanismo cíclico,
se establece un círculo vicioso que hace que la depresión inicial se intensifique y
mantenga.
Según Teasdale, la probabilidad de que este ciclo se establezca depende de si los

nodos o constructos cognitivos activados tras la activación inicial del nodo depresivo suponen
la interpretación de los acontecimientos que le ocurren al individuo como sucesos
altamente aversivos e incontrolables.
Subraya que las interpretaciones depresógenas están en función de diferencias en

disponibilidad, que son diferencias individuales en cuanto a los nodos cognitivos que
existen en la memoria, y diferencias en accesibilidad, que son diferencias individuales en
cuanto a la facilidad con que tales nodos se pueden activar. Además, dependen también
de diferencias en cuanto al patrón de sucesos cognitivos que el sujeto exhibe en un
estado de ánimo normal (si normalmente puede pensar que es un inútil) y de
diferencias individuales en cuanto al patrón de procesos cognitivos activado
cuando el sujeto experimenta un estado de ánimo deprimido.
A diferencia de la teoría de Beck, no cree que el emparejamiento entre tipo de

suceso (tipo de estresor) y tipo de nodos o constructos cognitivos sea un requisito
necesario. Recientemente Teasdale ha modificado su hipótesis incluyendo los
conceptos de kindling y sensibilización. Para él, a medida que aumenta la experiencia
personal de episodios de depresión mayor, se requieren estresores ambientales de menor
magnitud para provocar la recaída.
10.3.2 Teorías cognitivo-sociales
Teoría de la indefensión aprendida de Seligman (1975)
Seligman estudió los efectos que producían en animales una serie de choques
eléctricos inescapables. Desarrollaban un patrón de conductas y de cambios
neuroquímicos semejantes a los de la depresión, fenómeno que nombró como
desamparo o indefensión aprendida. Dice que estas conductas se desarrollan sólo
cuando el animal no tiene esperanza de poder controlar nunca la situación
aversiva. Aplicó este modelo a la conducta humana y postuló la pérdida percibida de
control del ambiente o expectativa de incontrolabilidad.
Esta expectativa de incontrolabilidad es fruto de una historia de fracasos en el

manejo de las situaciones y una historia de reforzamientos sobre una base no
contingente que no ha permitido que el sujeto aprenda las complejas aptitudes
necesarias para controlar el ambiente. La teoría podría considerarse un buen modelo
de síntomas depresivos, pero no del síndrome de la depresión humana.

La teoría reformulada de la indefensión aprendida (1978)
ABRAMSON, Seligman y Teasdale señalaron 4 problemas de la teoría de 1975
internalidad, no explicaba la baja autoestima de la depresión

estabilidad y
no explicaba la autoinculpación de los depresivos
globalidad
no explicaba la cronicidad y generalidad de los síntomas
factor no daba una explicación válida del estado de ánimo deprimido como
motivacional síntoma de la depresión
Postularon que la exposición a situaciones incontrolables no basta por sí misma para

desencadenar reacciones depresivas. Al experimentar una situación incontrolable las
personas intentan darse una explicación sobre la causa de la incontrolabilidad:
si la explicación se atribuye a factores internos se produce un descenso de la

autoestima,
si se atribuye a factores estables provocaría expectativa de incontrolabilidad en

situaciones futuras, y los déficit depresivos se extenderían en el tiempo
Si se atribuye a factores globales provocaría la expectativa de incontrolabilidad en

otras situaciones y la generalización a otras situaciones.
La internalidad, estabilidad y globalidad explicarían los 3 primeros problemas, pero

no el cuarto. Postularon un factor motivacional: la depresión sólo ocurriría si la
expectativa de incontrolabilidad se refería a la pérdida de control de un suceso
altamente deseable o a la ocurrencia de un hecho altamente aversivo.
Señalaron la presencia de una factor de vulnerabilidad cognitiva a la depresión: el

estilo atribucional depresógeno (tendencia atribuir los sucesos incontrolables y aversivos
a factores internos, estables y globales).
La teoría de la desesperanza
ABRAMSON et al llevaron a cabo una revisión de la teoría de 1978 para resolver sus 3
principales deficiencias:
no presenta una teoría explícitamente articulada de la depresión,
no incorpora los hallazgos de la psicopatología descriptiva acerca de la

heterogeneidad de la depresión
no incorpora los descubrimientos obtenidos por la psicología social, de la

personalidad y cognitiva.
Para resolver la primera deficiencia, la teoría se explicita como un modelo

de diátesis-estrés y especifica causas distantes y próximas que
incrementan la probabilidad de depresión y que culminan en la
desesperanza. Aquí no se habla de "sucesos incontrolables" sino de
"sucesos vitales negativos". Cuando los sucesos vitales negativos se atribuyen
a factores estables y globales y se ven como importantes, la posibilidad de
depresión por desesperanza es mayor.

Si además interviene la internalidad, la desesperanza puede acompañarse

de baja autoestima. La globalidad y estabilidad determinarían el alcance de la
desesperanza. Una atribución más estable pero específica llevaría a un
"pesimismo circunscrito".
Para resolver la segunda deficiencia, la teoría de la desesperanza postula una

nueva categoría nosológica: la depresión por desesperanza, cuya causa es
la desesperanza: expectativa negativa acerca de la ocurrencia de un
suceso valorado como importante unida a un sentimiento de indefensión
sobre la posibilidad de cambiar la probabilidad de ocurrencia de ese
suceso.
Para solventar la tercera deficiencia rescataron de la psicología social la

información situacional a la hora de determinar el tipo de atribuciones que las
personas hacen. La información situacional que sugiere que un suceso negativo
es de bajo consenso, alto en consistencia, bajo en distintividad, favorece
una explicación atribucional que conduce a la desesperanza.
Además de la información situacional, el poseer o no un estilo atribucional

depresógeno, contribuye como un factor de vulnerabilidad. En la teoría
de la desesperanza no se requiere que ninguno de los elementos
distantes del modelo (estrés, estilo atribucional), esté presente para
desencadenar la cadena causal depresiva, sino puede activarse por
unos elementos o por otros, siendo la desesperanza es el único
elemento que se requiere para la aparición de los síntomas de la depresión
por desesperanza. Una adición a la teoría de 1978 es que las conclusiones a
las que una persona llegue sobre las consecuencias de un suceso
bastan para provocar una situación de desesperanza a pesar de que se
hiciese una atribución externa, inestable y específica. Ej: suspender la
última convocatoria de una asignatura debido a la existencia de ruidos y
distracciones en el aula. La teoría no incluye síntomas del tipo de los
errores de Beck: se ha descubierto que los depresivos pudieran ser
más precisos en su visión de la realidad que los no deprimidos, lo que
se conoce como realismo depresivo. El punto más diferenciador entre la
teoría de Beck y la de la desesperanza es el énfasis de la última en los
procesos atribucionales. Se plantean posibles mecanismos de
"inmunización" (poseer un estilo atribucional específico e inestable). Los
procesos atribucionales negativos son procesos sesgados pero no
necesariamente distorsionados. En la teoría de Beck la desesperanza no
es un elemento causal central, sino simplemente uno de los síntomas
de la tríada cognitiva negativa.
La teoría de los estilos de respuesta

Nolen Hoehsema propone que aquellas personas que presentan respuestas
rumiativas sufrirán durante más tiempo y con mayor intensidad los
síntomas depresivos que las que sean capaces de distraerse de los mismos.

10.3.3 Teorías conductuales-cognitivas
Se centran más en la varianza personal de la interacción Persona x

Situación e incluyen procesos cognitivos.
El modelo de Autocontrol de Kanfer
El modelo de autocontrol de Kanfer postula que cuando una persona necesita

cambiar su comportamiento para alcanzar una meta a largo plazo, realiza el control
de la propia conducta a través de 3 fases:
Autoobservación :presta atención a las conductas relevantes del ambiente.
Autoevaluación: la información obtenida es comparada con algún criterio o estándar

interno y se realiza un juicio sobre la adecuación de la conducta a la meta a lograr.
Autorreforzamiento :implica la autoadministración de refuerzos positivos (premios) si la

conducta ha estado positivamente encaminada hacia el objetivo, o de castigos en casos
contrario.
Teoría del Elaboró una teoría de la depresión basada en el aprendizaje

autocontrol de social, que trataba de integrar elementos de las teorías de
Rehm Beck, Lewinsohn y Seligman dentro del marco del modelo de
autocontrol de Kanfer.
Rehm parte de que la depresión es consecuencia de la pérdida de una fuente de

reforzamiento externa, de modo que el control de la conducta en esas circunstancias
es más importante. Se trata de un modelo de diátesis-estrés: un déficit en las
conductas de autocontrol (factor de vulnerabilidad) interactúa con la pérdida o
ausencia de reforzamientos externos (factor de estrés).
El déficit se concreta en cualquier combinación de las siguientes condiciones:
Déficit en las conductas de autoobservación. Tendencia a prestar mayor atención a

los sucesos negativos y a las consecuencias inmediatas de la conducta. No pueden
mirar más allá de las circunstancias negativas actuales cuando toman decisiones
conductuales.
Déficit en las conductas de autoevaluación. Son muy rigurosos en la

autoevaluación, de modo que no pueden alcanzar los criterios impuestos y se
evalúan de manera negativa, hay presencia también de errores de atribución: interna,
estable y global para los sucesos negativos, y externa, inestable y específica para los
sucesos positivos.
Déficit en las conductas de autorreforzamiento. El sujeto deprimido se administra

insuficientes recompensas y abundantes castigos debido en parte a los otros dos
déficits (no puede cumplir los criterios y sólo se fija en los aspectos negativos). Este déficit
explicaría el bajo nivel de actividad de los deprimidos y su excesiva inhibición.
Estos déficits en el repertorio de habilidades de autocontrol se adquieren durante el

proceso de socialización de la persona. El déficit en las habilidades de autocontrol se
generaliza a diversas situaciones, lo que explica la desadaptación y mal funcionamiento
del individuo depresivo que abarca múltiples áreas de su vida.

Teoría de autofocalización de Lewinsohn
Lewinsohn postula que los factores ambientales son los responsables primarios de
la depresión, aunque habría factores cognitivos mediadores. La principal variable
mediadora es el aumento de la autoconciencia (estado transitorio y situacional de
autofocalización o que una persona dirige hacia sí mismo en lugar de hacia el ambiente.).
La cadena de acontecimientos se desarrolla así. En primer lugar aparece un suceso

antecedente (cualquier suceso que incrementa la probabilidad de ocurrencia futura de
depresión o estresor). Se produce así una interrupción de patrones adaptativos de la
conducta y no es capaz de desarrollar otros patrones que reemplacen a los
anteriores, lo que ocasiona una reacción emocional negativa cuya intensidad
depende de la importancia del acontecimiento y/o del nivel de interrupción de la
vida cotidiana.
El desequilibrio negativo en la calidad de las interacciones de la persona con el ambiente

se concreta en una reducción del reforzamiento positivo y aumento de la tasa de
experiencias aversivas. La respuesta emocional negativa más el impacto emocional
negativo debido al fracaso del sujeto en anular el efecto del estrés ocasiona el estado
elevado de autoconciencia, el cual es el factor crítico que produce alteraciones
cognitivas, consecuencias conductuales negativas e intensificación de las reacciones
emocionales anteriores.
El incremento de la autoconciencia más la intensificación de las emociones

negativas da lugar a una disminución de la autoestima y producción de cambios
cognitivos, conductuales y emocionales correlacionados con la depresión. Estos
cambios exacerban la autoconciencia lo que produce el mantenimiento y agravamiento del
estado depresivo.
El modelo asume la existencia de características de predisposición que incrementan o

reducen el riesgo de un episodio depresivo:
Ser mujer.
Tener 20-40 años.
Tener pocas habilidades de afrontamiento.
Tener una sensibilidad elevada a los sucesos aversivos.
Ser pobre.
Mostrar una alta tendencia a la autoconciencia.
Tener baja autoestima.
Tener un bajo umbral de activación de autoesquemas depresógenos.
Mostrar dependencia interpersonal.
Tener niños menores de 7 años.
factores protectores contra la depresión: autopercibirse como poseedor de una alta

competencia social, experimentar frecuentemente sucesos positivos y disponer de
una persona íntima y cercana
La teoría incluye bucles de retroalimentación que determinarían el nivel de

gravedad y de duración de un episodio depresivo. Asigna un papel central al estado
de ánimo deprimido, necesario para la producción de las consecuencias negativas

10.4 TEORÍAS INTERPERSONALES DE LOS TRASTORNOS

DEPRESIVOS
Enfatiza la importancia de los factores interpersonales (sociales y

familiares) en la etiología, mantenimiento y tratamiento de la
depresión.
James Coyne Para James Coyne la depresión es una respuesta a la ruptura de las
relaciones interpersonales de las cuales los individuos solían
obtener apoyo social, y la respuesta de las personas del entorno
sirve para mantener o exacerbar los síntomas depresivos (extiende
las propuestas de Lewinsohn)
Cuando la ruptura interpersonal se produce, los depresivos se vuelven hacia las

personas de su entorno en busca de apoyo social, pero las demandas persistentes de
apoyo llegan a ser aversivas para los miembros de su entorno social.
Gotlib y Resaltan los papeles del individuo (estilos cognitivos) y de los

Hammen miembros de su ambiente social
Se inicia con la ocurrencia de un estresor junto a ciertos factores de vulnerabilidad

interpersonales e intrapersonales fruto de experiencias familiares adversas durante la
infancia. Siguiendo la teoría de autofocalización de Lewinsohn sugieren que uno de
los primeros síntomas depresivos es la autofocalización o autoconciencia. Una vez que
la depresión se ha iniciado, convergen 2 factores que mantienen y exacerban la depresión:
Factor interpersonal: habilidades sociales y esquemas interpersonales

desadaptativos, y respuesta de las personas significativas de su entorno.
Sesgo cognitivo negativo (factor intrapersonal): aumento de la sensibilidad y de la

atención prestada a los aspectos negativos.
10.5 TEORÍAS PSICOLÓGICAS DE LOS TRASTORNOS BIPOLARES
Apenas existen teorías psicológicas sobre los trastornos bipolares porque en

estos trastornos tienen un papel muy importante los factores biológicos y
genéticos y porque suponen únicamente un 10% de los trastornos del
estado de ánimo. Las fases depresivas se suelen explicar a partir de los
modelos de la depresión, y la mayor parte de las teorías para dar cuenta de
la fase maníaca provienen del psicoanálisis.

Freud Concibió las fases maníacas dentro de un contexto energético:
El Yo ha superado la pérdida del objeto amado, y el superyó, que contiene el objeto

introyectado, ya no mantiene una actitud hipercrítica hacia él. Así, toda la energía queda
libre y se dirige hacia el exterior.
Bertram Lewin Realiza un esquema interpretativo básico del psicoanálisis para la manía.
Está formulada en términos de procesos regresivos de defensa
Concibe la manía como una interrupción defensiva de la depresión, no como su

desenlace. La manía es un fenómeno regresivo defensivamente inducido, por el que
vuelve a un nivel anterior de funcionamiento del yo. Esta regresión representa una
defensa contra acontecimientos dolorosos que se hallan inconscientemente
asociados con conflictos infantiles inconscientes. Así se explican también los episodios
de manía que no siguen a una fase depresiva. La manía sería una negación inconsciente
de una realidad externa o psíquica dolorosa, que conduciría al paciente a una
enajenación de la realidad
Para otros autores, la manía sería un mecanismo para defenderse de la

baja autoestima.
Dov Los pacientes bipolares se caracterizan por una personalidad

Aleksandrowicz narcisista (necesidad exagerada de autoestima)
Que está asociado a una excesiva sensibilidad al apoyo, aprobación y amor de los
demás (su autoestima depende de esas personas) y a un fallo en los mecanismos de
regulación del estado de ánimo.
Los teóricos psicoanalistas han llegado incluso a sugerir que, en algunos casos, la
depresión podría ser una defensa contra la manía.
Beck Extiende su teoría cognitiva para abarcar otros estados emocionales,

incluida la manía
En su explicación de la manía, no hay ninguna alusión a factores de personalidad ni a

la posible interacción de éstos con los acontecimientos estresores. Sugiere que los
factores biológicos y genéticos podrían estar implicados en la causalidad,
directamente, o al provocar un procesamiento negativo de la información.
Los individuos maníacos presentan también reglas vitales o actitudes disfuncionales,

rígidas y poco realistas, pero en este caso su contenido exagera los aspectos positivos
y eleva la autoestima. Supone la existencia de un procesamiento sesgado o distorsionado
de la información que produce errores cognitivos, tomando como base el contenido de sus
actitudes disfuncionales. Se traduce en la manifestación de imágenes y pensamientos
automáticos y voluntarios de contenido excesivamente optimista y grandioso. No
cuenta con ninguna formulación que relaciones sus dos teorías

Tema 12 - Trastornos psicosomáticos
Tema 12 - Trastornos Psicosomáticos
12.1 INTRODUCCIÓN
Los factores psicológicos pueden desempeñar un papel esencial en la historia

de algunas enfermedades, es necesario diferenciar entre los trastornos
psicológicos y las enfermedades físicas.
12.2 SOBRE EL CONCEPTO DE "PSICOSOMÁTICO"
Es en el s. XX cuando el término psicosomático comienza a emplearse de

manera formal. La denominación de medicina psicosomática surgió
como un enfoque médico de la enfermedad que se opone a la
tradicional orientación dualista sobre el ser humano, proponiendo la idea
de inseparabilidad entre lo psíquico y lo somático.
Los aspectos positivos asociados a la medicina psicosomática son:
Consiste en una aproximación psicológica a la medicina general.
Interés en la interrelación entre la vida emocional y todos los procesos corporales.
Se basa en que no existe una "distinción lógica" entre mente y cuerpo.
Implica investigar la correlación entre los procesos psicológicos y los fisiológicos.
La medicina psicosomática no se trata de una nueva especialidad médica, sino de una

nueva concepción de la medicina, así Ackerknecht ha incorporado 2 concepciones
antiguas: la holista y la psicógena.
La holista implica un sentido de totalidad en el ser humano, de inseparabilidad de lo

psíquico y lo somático, y la enfermedad debe ser considerada como un producto de
esta interacción. Aparte de la perspectiva psicológica, la psicoanalítica y la psicofisiológica
contribuyeron a la conformación del carácter holista del enfoque psicosomático.
La concepción psicógena implica un concepto de naturaleza etiológica según el cual los

factores psicológicos tienen un papel esencial en la causación de la enfermedad.
La connotación actual de la palabra "psicosomático" implica multicausalidad e

interrelación. Según Lipowski el término no debería ser utilizado para implicar
causalidad, sino para referirse a "relaciones recíprocas entre los factores
psicosociales y biológicos", con lo cual no debe ser utilizado para implicar causalidad.

12.3 LOS TRASTORNOS PSICOSOMÁTICOS
DSM-II Incluía un grupo de trastornos psicofisiológicos definidos en base a la presencia

de síntomas físicos asociados a un solo sistema somatofisiológicos y causados
por factores emocionales
Los síntomas orgánicos implicados normalmente tenían una fuerte vinculación con el
SNA. Un criterio de diagnóstico central (DSM-II) era la presencia de causas
emocionales tanto en el inicio como en el mantenimiento del trastorno.
Las inadecuaciones del DSM-II fueron que, por una parte, no resultaba apropiado
diagnosticar un trastorno siguiendo un criterio de causación lineal (las causas son
múltiples e interrelacionadas).
Por otra, resultaba difícil diferenciar un trastorno psicofisiológico de una histeria de

conversión.
DSM-III suprime este grupo de trastornos y asume las ideas bio-psico-sociales, es

decir, que cualquier trastorno orgánico puede ser psicosomático al
introducir la categoría Factores psicológicos que afectan a la condición
física
Esta categoría puede ser aplicada a cualquier condición física en la cual se considere
que los factores psicológicos contribuyen de manera importante.
Por tanto, no define una categoría de trastornos registrables en el Eje I.
DSM-IV Sigue con la misma denominación
Bajo el nombre de Factores psicológicos que afectan a la condición médica hace referencia a
posibles factores psicológicos o conductuales específicos que afectan a alguna
condición médica general
Es decir, en primer término debe existir una condición médica general que se
codifica en el Eje III. El DSM-IV emplea el término “condición médica general” como un
término de conveniencia para referirse a las condiciones y trastornos que se registran
en la CIE-9MC.
La separación entre trastorno mental (eje I) y condición médica general (eje III) no
significa que exista una distinción fundamental entre ambos, establece que los
factores psicológicos pueden afectar a una condición médica a través de las siguientes vías:
Alterando el curso de la enfermedad.
Interfiriendo con el tratamiento.
Constituyendo un factor de riesgo adicional.
Precipitando o exacerbando los síntomas a través de respuestas fisiológicas asociadas al

estrés.
También establece los 6 tipos de factores psicológicos que pueden influir:
Trastornos mentales: correspondiente al eje I (depresión) o al eje II (trastorno de la

personalidad).

Sintomatología
Síntomas psicológicos síntomas que sin constituir un trastorno, afectan el

curso o tratamiento de la condición médica general.
Rasgos de personalidad o estilos el rasgo de hostilidad facilita la cardiopatía isquémica.

de afrontamiento Un estilo represor puede retrasar la realización de una
intervención quirúrgica
Conductas desadaptativas consumo de sustancias, sedentarismo, comer en

relacionadas con la salud exceso… Respuestas fisiológicas asociadas al estrés.
Otros factores no especificados factores demográficos, culturales o interpersonales
Puesto que una condición médica general implica normalmente la existencia de

una patología orgánica demostrable, no debe confundirse con los
trastornos somatoformes, que se caracterizan por la presencia de factores
psicológicos y síntomas físicos pero no existe una condición médica general a
partir de la cual puedan explicarse completamente tales síntomas físicos.
12.4 TEORÍAS PSICOSOMÁTICAS
En la primera fase del desarrollo de la psicosomática se fue imponiendo

una orientación holista, predominando un enfoque psicogénico,
considerándose los problemas emocionales como los principales factores
etiológicos de la enfermedad. La teoría psicodinámica ejerce un dominio
preponderante, siendo su máximo representante Alexander, quien
desarrolla una teoría basada en la existencia de conflictos específicos
inconscientes. Paralelamente, se van plasmando otras orientaciones, como la
homeostática de Cannon o la Teoría del Síndrome General de Adaptación de
Selye. Sus aportaciones tendrán más importancia en la segunda mitad de
siglo.
12.4.1 Teorías de especificidad estímulo-respuesta (E-R)
Las hipótesis basadas en la especificidad estímulo-respuesta asumen que

un determinado estímulo induce determinadas respuestas fisiológicas
y en consecuencia una determinada enfermedad en diferentes personas.
Es la especificidad estimular lo que determina diferencialmente las
reacciones psicológicas. Ax et al demostraron que los tipos de
respuestas fisiológicas de estrés se asociaban a características de la
propia situación.

12.4.2 Teorías de especificidad individuo-respuesta (I-R)
El concepto de especificidad individuo-respuesta (I-R) supone que un

mismo sujeto tiende a responder fisiológicamente de forma similar a
diferentes estímulos estresantes. En la especificidad E-R un
determinado estímulo elicita una jerarquía estable de respuestas
fisiológicas en distintos sujetos; en la especificidad I-R, un único individuo
emite una jerarquía estable de respuestas a diferentes estímulos. Son dos
enfoques independientes que focalizan el efecto de la invarianza en el estímulo
o situación (E-R) o en el individuo (I-R). Términos equivalentes son
estereotipia de respuesta vegetativa, especificidad de respuesta individual,
especificidad de síntoma, especificidad de órgano… El aspecto común es que el
individuo tiende a responder al estímulo estresante con hiperreactividad de
alguna modalidad fisiológica.
La Teoría de la debilidad de órgano de Maher
Una persona tiene una parte de su cuerpo predispuesta genéticamente para

enfermar, independientemente del tipo de estresor.
El tipo de enfermedad está determinada por el eslabón más débil dentro de su

sistema funcional orgánico.
La debilidad puede estar motivada por diversos factores.
Es una hipótesis congruente con el modelo de diátesis-estrés: la enfermedad se explica

en base a la interacción entre la predisposición individual y los estresores.
La Teoría del balance autónomo de Wenger
Establece un determinado balance simpático-parasimpático al responder

fisiológicamente a los estímulos estresantes (en algunos predomina el simpático, en
otros el parasimpático, y en otros un equilibrio entre ambos.).
La especificidad I-R no tiene por qué implicar únicamente a la respuesta fisiológica del
individuo. Puede referirse a patrones específicos del individuo que se relacionan
con formas de enfermar. Dunbar sugirió que los trastornos psicosomáticos se
asocian a determinados tipos específicos de personalidad. Relacionó con 8 tipos de
personalidades diferentes los 8 siguientes trastornos: hipertensión, enfermedad
coronaria, angina de pecho, arritmias cardiacas, diabetes, artritis reumatoide,
fiebre reumática y fracturas. Esta orientación es bastante parecida a la conocida cobre el
patrón de conducta tipo A.
La hipótesis de Malmo y Shagass sobre especificidad de síntoma
Los síntomas (componente subjetivo) se asocian de forma específica a determinadas

reacciones fisiológicas. Observaron que pacientes psiquiátricos que sufrían de varios
síntomas somáticos tendrían a responder a los estímulos estresantes mediante un
sistema somatofisiológicos idiosincrásico.

Estas respuestas-síntoma específicas en situaciones de estrés pueden mantener o

exacerbar los síntomas clínicos.
Existen también hipótesis centradas en la consideración del organismo

humano como un sistema que se autorregula mediante mecanismos de
feedback. Sternbach sugiere que la especificidad de respuesta lleva a una
activación mantenida de un mismo sistema fisiológico que conduce a una
ruptura de la regulación homeostática del subsistema afectado. También
enfatiza que la evaluación cognitiva que realiza el sujeto sobre la situación
mediatiza las respuestas fisiológicas y conductuales asociadas al estrés. Ambos
aspectos, el concepto de sistema y la evaluación cognitiva, constituyen
los pilares básicos de los enfoques actuales, como el modelo de
disregulación de Schwartz (concepto de sistema) o el modelo de Lazarus y
Folkman (evaluación cognitiva).
12.4.3 Teorías de especificidad psicológico-física (P-F)
Existen relaciones específicas entre los componentes psicológicos y físicos de

las respuestas. Puede darse junto o independientemente de la especificidad E-
R e I-R. Se trata de dos conjuntos de eventos diferentes, cada uno de los
cuales se considera una parte de la respuesta total. Un conjunto de eventos,
usualmente el informe verbal del paciente, es descrito psicológicamente, el
otro, descritos físicamente, es un conjunto de resultados que define la
enfermedad. Cualquier formulación que asocie una emoción específica
con una enfermedad determinada es un ejemplo de este enfoque.
La teoría del conflicto o teoría de la emoción específica de Alexander
La teoría más influyente de la medicina psicosomática. El aspecto central consiste en la

activación de conflictos inconscientes específicos inductores de reacciones
fisiológicas causantes del desarrollo o exacerbación de la enfermedad.
Esta teoría no ha podido ser demostrada empíricamente, pero algunos de sus

principios son coherentes con teorías más modernas.
Cumplió un papel histórico relevante para la diferenciación entre los trastornos

psicosomáticos (ocurren en órganos inervados por SNA y no poseen significados o
simbolizaciones) y los trastornos somatoformes (se asocian a funciones inervadas por el
SNC y sus síntomas obedecen a conversiones simbólicas de complejos inconscientes).
La teoría de las actitudes específicas de Grace y Graham
Parte de que las diferentes enfermedades o síntomas se asocian a actitudes específicas

expresadas por el paciente hacia la situación (estímulo psicológico) que evocó la
enfermedad.

Definen la actitud en base a 2 componentes: qué siente la persona que le está ocurriendo y
qué desea hacer acerca de ello.
Esta hipótesis se ha desarrollado a partir de informes y estudios clínicos y tiene poca

evidencia empírica.
12.5 PERSPECTIVAS ACTUALES
12.5.1 Los trastornos psicosomáticos como fenómenos multifactoriales
Que cada trastorno sea multifactorial (más que estrictamente psicógeno) ha

potenciado la búsqueda de teorías implicadas en trastornos específicos.
Innovaciones:
Aplicación al campo de la psicosomática de los principios del aprendizaje instrumental de

respuestas autónomas. Se resalta la importancia de los trabajos de la escuela
soviética sobre condicionamiento de respuestas viscerales y las clásicas
investigaciones sobre los efectos del condicionamiento sobre la úlcera péptica.
Desarrollo por el grupo de Holmes del modelo psicosocial del estrés basado en la
relevancia que tienen los sucesos vitales sobre la enfermedad.
Énfasis en la interacción estímulo-cognición-emoción y en sus implicaciones sobre

una nueva conceptuación de la conexión entre el estrés y la enfermedad,
matizándose la relevancia de los procesos cognitivos y consideración del estrés como un
proceso de interacción (transacción) entre el individuo y la situación.
Acentuación de la importancia que juegan los factores psicológicos moduladores,

mediadores y de riesgo respecto a la enfermedad física: estilos de afrontamiento, apoyo
social, hábitos de conducta, etc.
Expansión del estudio de problemas físicos asociados al sistema inmunológico

(cáncer, enfermedades infecciosas, resistencia general a la enfermedad). Aquí se resalta el
campo de la psiconeuroinmunología.
Actualmente existen diversas teorías sobre los trastornos

psicosomáticos, la mayor parte se centra en trastornos concretos,
aunque existen hipótesis que tratan de ofrecer una explicación teórica general
válida para cualquier tipo de alteración psicosomática. Recientes
investigaciones tienden a sugerir la existencia de un estilo emocional
negativo definido por el predominio de un complejo de variables emocionales
como la ansiedad, la depresión y la ira/hostilidad que podría estar
implicado en el desarrollo de múltiples trastornos físicos.
Esto sugiere que exista un tipo general de persona predispuesta a la
enfermedad, una alternativa a esta visión se establece en torno al
concepto de afecto negativo, donde en lugar de postular una persona

predispuesta a la enfermedad, habría que hablar de persona

predispuesta al distres.
Teoría de la desregulación de Schwartz
La teoría de la desregulación de Schwartz se enmarca en la consideración del organismo

como un sistema de autorregulación, que implica la existencia de mecanismos de
feedback no sólo dentro del SNC, sino también entre el cerebro y el resto del
cuerpo. El proceso básico del modelo podría resumirse en que cuando el individuo se
enfrenta a demandas ambientales, su cerebro efectúa las regulaciones necesarias
para conocerlas. Dependiendo de la naturaleza se éstas, ciertos sistemas corporales
serán activados, mientras que otros pueden ser inhibidos.
Sin embargo, cuando este proceso se mantiene y el tejido sufre daño, los circuitos
de feedback negativo del mecanismo homeostático se ponen en marcha y el cerebro
tiene que modificar sus directrices para ayudar al órgano afectado. Este circuito de
feedback negativo causa la experiencia de dolor. El trastorno psicosomático se
produce cuando se produce disregulación, que puede darse en cualquiera de las 4
etapas:
Etapa de las demandas ambientales. Los estímulos del medio externo pueden forzar al
cerebro a que ignore el feedback negativo procedente del órgano periférico.
Etapa del procesamiento de la información del SNC. El cerebro puede estar

programado (por la herencia y después por el aprendizaje) para responder inapropiadamente
a los estímulos externos o internos.
Etapa del órgano periférico. El propio órgano puede responder de forma hipo o
hiperactiva a las señales provenientes del cerebro ("debilidad del órgano").
Etapa de feedback negativo. El feedback negativo enviado por el órgano periférico puede
ser inapropiado (personas que nacen sin el sistema natural para responder al dolor).
La etiología de la disregulación puede ocurrir en cualquiera de estas cuatro etapas o en

varias simultáneamente, aunque las consecuencias no son las mismas sea cual sea la
etapa de ocurrencia. Este modelo integra los aspectos situacionales y de respuesta y sirve
para integrar algunos principios correspondientes a las teorías psicosociales clásicas
(especificidad situacional Vs especificidad de respuesta). Su principal limitación es el
excesivo protagonismo que otorga a los mecanismos neurofisiológicos.
12.5.2 Enfermedad o salud: medicina psicosomática, medicina

conductual y psicología de la salud
Según el modelo bio-psico-social la enfermedad física puede estar

causada por la interacción de múltiples factores: sociales, psicológicos
y biológicos. Esta aproximación supone un cambio respecto al
reduccionismo biomédico y un énfasis en el concepto de salud como
complementario al de enfermedad.

La medicina conductual es el campo relacionado con el desarrollo del

conocimiento de la ciencia conductual y con las técnicas relevantes para el
conocimiento de la salud física y la enfermedad y para la aplicación de este
conocimiento y estas técnicas al diagnóstico, prevención, tratamiento
y rehabilitación. Los conceptos de salud y enfermedad son para algunos, dos
manifestaciones cualitativamente diferentes. Para otros, se trata más de una
cuestión de grado a través de un continuo. Sin embargo, si la salud no es
únicamente la ausencia de enfermedad, sería necesario hablar de 2
dimensiones diferentes. La salud según la OMS es el estado de completo
bienestar físico y mental que resulta cuando la gente está libre de
enfermedad y vive en armonía con su entorno y con los demás (incluye
las 3 dimensiones: biológica, psicológica y social). Zikmund argumenta
que la definición se centra únicamente en el resultado final y en su experiencia
subjetiva. Además, los estados de bienestar pueden ser experimentados
por personas enfermas y viceversa. La característica básica de la salud
incluye el funcionamiento de todas las manifestaciones vitales que contribuyen
tanto a mantener como a desarrollar su existencia en los ámbitos biológico,
psicológico y social. Así, el término saludable no debe ser utilizado
únicamente para describir un diagnóstico inmediato, sino que también
debe considerarse el posible riesgo de desarrollar una enfermedad. La
conducta de salud es cualquier actividad llevada a cabo bajo la
creencia de que es saludable con el propósito de prevenir la
enfermedad. Harris y Guten hablan de conducta protectora de la salud:
cualquier actividad llevada a cabo independientemente de su estado de
salud percibido o real con el propósito de proteger, promover o mantener la
salud.
Las conductas protectoras de la salud son:
Nutrición: alimentos y condiciones bajo las que come.
Sueño: descanso y relajación.
Ejercicio.
Contacto con el sistema de salud.
Higiene personal o vestirse.
Bienestar psicológico.
Vigilancia del peso.
Evitar o limitar el uso del tabaco, medicación, y alcohol

La enfermedad es un proceso que altera el curso de la salud de un

organismo. Daña los procesos y funciones vitales e interfiere con la capacidad
del organismo para interactuar con su ambiente. Posee dos connotaciones:
un estado de alteración objetiva en el organismo y un estado subjetivo
("se sienten enfermas"), generalmente, la enfermedad subjetiva y
objetiva coinciden pero no siempre. La conducta de enfermedad se
asocia a la enfermedad subjetiva, y consiste en actividades que reflejan el
estado de enfermedad (permanecer encamado) y/o búsqueda de algún
remedio (tomar medicinas). Bajo estas circunstancias el individuo tiende a
adoptar el rol de enfermo, sobre todo si se ve reforzado por la familia,
los amigos y el médico. En 1982 se crea la psicología de la salud. Uno
de los principales obstáculos es la falta de demarcación clara de sus fronteras.
Otro problema es que es unidisciplinar, pues pretende abordar el
problema de la salud únicamente desde la psicología (la medicina
psicosomática y la conductual son multidisciplinares y, por tanto,
orientaciones más razonables y realistas).
12.6 TRASTORNOS ASOCIADOS AL SISTEMA INMUNE
La actividad inmunológica celular puede ser modificada mediante CC. Por otra
parte, el estrés puede alterar parámetros específicos del funcionamiento
inmunológico (inmunosupresión).
12.6.1 El sistema inmune
La función principal del sistema inmune consiste en identificar y eliminar

sustancias extrañas (antígenos) que entran en contacto con el organismo. El
sistema inmune está compuesto por un conjunto de células
especializadas que se originan en la médula ósea y que posteriormente
se concentran en órganos específicos (timo), órganos linfáticos
periféricos (amígdalas), el bazo y los ganglios linfáticos. Estas células se
denominan leucocitos o glóbulos blancos.
Existen 3 categorías de leucocitos:
Los granulocitos y los monocitos/macrófagos
forman parte de la inmunidad innata no específica. Su función es la

fagocitosis (ingerir y destruir los agentes extraños). Los macrófagos se
ocupan del reconocimiento de los antígenos, producen una sustancia
(interleucina-1) que estimula la proliferación de los linfocitos T.
Los linfocitos

Los linfocitos B maduran en la médula ósea y se responsabilizan de

la producción y secreción de anticuerpos. Todos los anticuerpos son
inmunoglobulinas (Ig). Hay 5 clases de inmunoglobulinas, de ellas la
IgG es la más abundante. A partir de los linfocitos B se constituye la
inmunidad humoral, que nos protege contra infecciones
bacterianas.
Los linfocitos T maduran en el timo y están implicados en la

constitución de la inmunidad celular, que protege de virus,
neoplasias y hongos. Hay 3 subtipos. Las Células T colaboradoras son
esenciales para la inmunidad humoral. Favorecen la producción de
Linfocitos B y estimulan la síntesis de anticuerpos. Las Células T
citotóxicas (células T asesinas) secretan sustancias tóxicas para los
antígenos (linfocinas) produciendo una acción lesiva sobre éstos. Las
linfocinas facilitan la reacción de inflamación del organismo y atraen a los
macrófagos (fagocitosis del antígeno). Las Células T supresoras
bloquean la producción de las células B y T cuando no son
necesarias.
las células que sólo pueden atacar al antígeno después de que éste haya
asesinas sido impregnado por los anticuerpos, y las células asesinas
naturales (NK), que son capaces de destruir antígenos sin ayuda
del resto del sistema inmune. Tienen un papel importante en la
destrucción de células infectadas por virus, y en la eliminación de células
tumorales.
El término de inmunocompetencia es el grado en que el sistema inmune

es activo y efectivo para evitar el desarrollo de enfermedades. Un
funcionamiento inmune inapropiado también puede rebelarse contra el propio
organismo como consecuencia de un fracaso para reconocer los marcadores
propios y atacar los tejidos del propio organismo. Una inmunocompetencia
apropiada se caracterizará por presentar niveles elevados de linfocitos
B, linfocitos T colaboradores y citotóxicos, y de células NK y niveles
bajos en linfocitos T supresores.
12.6.2 Relaciones entre el sistema neuroendocrino y el sistema inmune
Existe una interacción entre la actividad de los mecanismos

inmunológicos y neuroendocrinos a través de los neurotransmisores.
Se ha constatado la implicación de la serotonina, dopamina, adrenalina y
noradrenalina en las actividades defensivas inmunológicas y se han
identificado receptores sensibles a diversos neurotransmisores en la superficie
de la membrana de los linfocitos. La respuesta inmunológica está mediada
por la actividad del sistema hipotálamo-hipófiso-suprarrenal y por la
acción de las hormonas asociadas a éste: glucocorticoides y ACTH. Existen
propiedades supresoras de los glucocorticoides sobre los linfocitos T,
las células NK y los macrófagos.

La implicación de péptidos opiáceos y de algunos neuropéptidos como

inmunomoduladores ha sido también demostrada. Levy y Heiden han
sugerido la posibilidad de que las encefalinas y las endorfinas
contribuyan al crecimiento del tumor. Además, la administración
elevada de morfina suprime la actividad de las células NK, acentuando
la progresión de tumores mamarios.
12.6.3 Factores psicológicos e inmunocompetencia
Las variables de tipo social modifican la función inmunológica. El

interés se ha centrado en el estrés psicosocial y la influencia de los estados
emocionales negativos, en concreto de la depresión. Glaser asigna gran
importancia a los sucesos vitales mayores como factores relevantes de
la inmunomodulación. Los eventos relacionados con pérdidas de empleo,
divorcio o estrés académico son capaces de provocar decrementos en
la inmunocompetencia a través de cambios cualitativos y cuantitativos
en células NK y en linfocitos B y T. En las situaciones de estrés agudo se
da un incremento de cortisol, incremento en las respuestas emocionales
depresivas y efecto inmunosupresivo. Por el contrario, las situaciones de
estrés crónico llevan a una reducción de cortisol, incrementos en ACTH
y en la proliferación de respuesta linfocitaria ante la estimulación con
mitógenos.
Herbert y Cohen estudiaron la respuesta de proliferación de linfocitos a

la estimulación con mitógenos y la actividad de las células NK. Las categorías
de variables de estrés fueron: sucesos, estrés a largo plazo, estrés a corto
plazo, estrés interpersonal, estrés no social y autoinforme de estrés.
Resultados: descenso en la capacidad de inmunocompetencia
linfocitaria ante cualquier tipo de estrés. Datos similares se observan en
la actividad de NK. Paralelamente se ha contemplado la posibilidad de
incrementar la función inmune mediante estrategias de intervención
focalizadas en la reducción del estrés. Las técnicas de relajación
incrementan la actividad de las NK, y los ejercicios aeróbicos se asocian
positivamente a la resistencia inmunológica y a la resistencia a la
enfermedad. Por otra parte, en sujetos depresivos clínicos los índices de
inmunocompetencia son más bajos. Además, hay actividad disminuida de
las NK.
12.7 Cáncer
Las células de un cáncer se dividen y crecen de forma aleatoria e

incontrolada debido a la existencia de una alteración en el mecanismo que
inhibe la reproducción celular. Además del crecimiento excesivamente rápido,
la masa de tejido que forman no se parece a un tejido normal.
El tumor obtiene energía del portador y carece de funcionalidad

fisiológica. Los tumores benignos comprimen a los tejidos normales sin
penetrarlos. Los malignos penetran y se extienden a los tejidos
normales, pasando posteriormente a otras áreas del organismo donde
establecen nuevos tumores.
Los tumores malignos se clasifican en 4 categorías según el tipo de célula
Los carcinomas se forman a partir de células que recubren las superficies interiores y
exteriores del organismo (piel, intestino…). Son los más frecuentes.
Los sarcomas provienen de estructuras más profundas como el cartílago de los

huesos o músculos.
Los linfomas son tumores que se originan en el tejido linfático (cuello, ingle y axila)
La leucemia se genera en el sistema sanguíneo.
El cáncer produce el 23% de las causas de defunción. Es la segunda causa

de muerte después de las enfermedades cardiovasculares. Los tipos de
cáncer más frecuentes en el varón son el de pulmón, colon y recto y
próstata. En mujeres el de pulmón, colon y recto y mama. Ya a
comienzos del s. XX se señala que una de las causas principales del
cáncer era la pérdida de un motivo de amor o de una relación
emocional importante.
Se han propuesto 2 vías complementarias a través de las cuales los factores

comportamentales y psicosociales afectan al cáncer.
Por una parte, determinadas conductas específicas que incrementan indirectamente

el riesgo a padecer cáncer al exponer a los sujetos a cancerígenos potenciales (tabaco,
dieta, alcohol, sol) o alteran la supervivencia (demora en buscar tratamiento médico).
Por otra, las variables emocionales, estrategias de afrontamiento y el estrés, que

afectan directamente al medio interno influyendo sobre el riesgo y la supervivencia.
12.7.1 Estrés y cáncer
Los estudios con animales han demostrado que el estrés puede

acelerar el comienzo del cáncer de origen viral. Otros resultados han
constatado que ciertas condiciones experimentales causantes de estrés pueden
inhibir el desarrollo de tumores mamarios en roedores. De esto se deduce que
diferentes tipos de estresores pueden tener diferentes efectos, el
estresor agudo tiene efectos inmunosupresivos, y el crónico exhibe
características opuestas y efectos inoculativos.

Incidencia de los acontecimientos vitales estresantes ocurridos en pacientes con

cáncer.
Se constató que un incremento en la incidencia de sucesos estresantes había

precedido el comienzo del cáncer.
Los sucesos vitales relativos a las pérdidas emocionales y el desempleo son los más
relevantes para predecir el trastorno.
Hay diferencias al separar los sucesos vitales en dependientes (ascenso laboral) o

independientes (muerte de un amigo). Los independientes se relacionan más con el
cáncer, y los dependientes con la cardiopatía coronaria.
Esto podría relacionarse con factores que facilitan el desarrollo de reacciones de indefensión,
desesperanza, ausencia de control y formas pasivas de afrontamiento.
Según los trabajos del grupo de Cooper, los eventos relacionados con la
pérdida (muerte del cónyuge o amigo) y la enfermedad (hospitalización de un
familiar) tienden a asociarse con el cáncer de mama. Por otra parte, la
implicación del estrés psicosocial como factor determinante en la
evolución del cáncer ha sido poco estudiado, pero los datos se orientan
a favor de que algunos acontecimientos adversos, ocurridos durante un
postoperatorio de cáncer de mama, provocan un rebrote del tumor.
12.7.2 Características personales y cáncer
La investigación científica ha resaltado 2 tipos de características como factores

precursores del cáncer. Por una parte, la personalidad tipo C: (represión)
inhibición, represión y negación de las reacciones emocionales, especialmente
las agresivas y las de ira. Por otra, la dificultad para hacer frente de forma
activa a las situaciones de estrés, vinculándose a situaciones de
indefensión, desesperanza y depresión. En un estudio, los sujetos que
habían obtenido las puntuaciones más altas en la Escala de Depresión
MMPI, presentaron una incidencia de mortalidad por cáncer dos veces
mayor que las restantes.La crítica se centró en que las puntuaciones altas
no se consideraban dentro de un rango patológico, y la evaluación solo se
registró en un momento y por tanto no se disponía de información sobre los
cambios ocurridos. Parece más factible que los sentimientos de
indefensión y desesperanza ocurridos como respuesta al estrés
contribuyen al desarrollo del cáncer. La influencia de la expresión de
emociones es más clara y consistentes que los hallazgos sobre la
depresión. La supresión de la ira es un elemento común en los
pacientes diagnosticados de cáncer, los sujetos con puntuaciones bajas
en neuroticismo tenían una probabilidad 6 veces mayor de contraer
cáncer de pulmón. También se observó en los no fumadores diagnosticados
de cáncer de pulmón.

Además, las puntuaciones elevadas en la escala de racionalidad-

antiemocionalidad se han asociado con un mayor número de casos
observados de cáncer de pulmón. Las personas con cáncer se distinguen
por exhibir bajas conductas de hostilidad y otros componentes asociados al
patrón de conducta tipo A, por lo que manifiestan características
contrapuestas a las personas con enfermedad coronaria. El tipo A se
asocia negativamente con el cáncer más que positivamente con la
enfermedad coronaria. En relación a la progresión o el curso del cáncer, se
sugieren como dimensiones asociadas a la supervivencia las
estrategias de afrontamiento de la enfermedad (espíritu de lucha,
negación y la agresión) y el apoyo social.
Eysenck y Grossarth-Maticek postulan varios tipos de personalidad, dos de los

cuales podrían asociarse de forma positiva con el cáncer.
tipo 1 (tipo de predisposición al cáncer)
tipo 5 (tipo racional y antiemocional)
combinación produce sentimientos de desesperanza, indefensión y depresión que

del tipo inducen cambios hormonales manifestados por aumento de cortisol,
1+estrés lo que lleva a una disminución de la competencia inmunológica. Esta
psicosocial combinación constituye el principal riesgo para padecer y/o morir de
cáncer.
El neuroticismo y psicoticismo elevados y la baja extraversión se han propuesto en

algunos casos como factores protectores contra el desarrollo del cáncer
El apoyo social puede influir sobre la evolución del cáncer. Puede hacerlo
directamente a través de la adherencia y otras conductas relacionadas con la
salud o indirectamente a través de los mismos mecanismos psicológicos y
biológicos implicados en el desarrollo. El apoyo social podría operar
cognitivamente modelando y reforzando soluciones activas de
afrontamiento durante las fases de la enfermedad. Las estrategias
exitosas de afrontamiento podrían incrementar la autoestima, reducir la
depresión y reducir los concomitantes fisiológicos del estrés
permitiendo que las funciones inmunes y neuroendocrinas retornen al
balance homeostático.
12.7.3 Cáncer y sistema inmune
El sistema inmune es crucial para el desarrollo del cáncer, ya que es capaz de

identificar y destruir los agentes carcinógenos antes de que invadan el
organismo y puede también identificar y destruir los tejidos cancerosos antes
de que el ritmo de reproducción celular se acelere desmesuradamente.

Según la teoría sobre la vigilancia inmunológica las células neoplásicas

que se forman regularmente en el organismo son eliminadas a través
de mecanismos inmunológicos. La importancia de esta teoría está en
prevenir el desarrollo de células malignas. Los mecanismos de vigilancia
inmunológica constituyen un sistema de inmunidad celular natural que,
implicando a los linfocitos T, macrófagos y las células NK, estarían
especializados en destruir las células tumorales. No obstante, un descenso en
estos 3 tipos de células incrementaría la vulnerabilidad del organismo al
desarrollo de células cancerígenas. Sólo algunas células neoplásicas son
suficientemente antigénicas como para poder ser detectadas y eliminadas por
el sistema inmune. Puesto que las células NK pueden actuar sin necesidad de
reconocer el antígeno, tendrían un papel central sobre la vigilancia. Pero
las células NK sólo destruyen un número restringido de nuevas células
tumorales. El interferón está estrechamente relacionado con su eficacia.
Existen algunos problemas en cuando a la constatación empírica de la teoría.
12.7.4 Prevención del cáncer
Se han propuesto 3 formas de prevenir la enfermedad
prevención primaria se trataría de promocionar conductas dirigidas a evitar los factores

que inducen el desarrollo del cáncer
dejar de fumar
beber alcohol con moderación
protegerse del sol
aumentar el consumo de legumbres y vegetales
comer alimentos altos en vitamina A (retinol)
seleccionar alimentos ricos en fibra
ingerir alimentos ricos en vitamina C
vigilar el peso y practicar ejercicio
sustituir la grasa comiendo pescado o productos bajos en ácido grasos
disminuir el consumo de sal
prevención secundaria pretende detectar el cáncer en sus etapas iniciales
Instrumentos son la mamografía, el Papanicolau para la detección de cáncer de

cérvix y el autoexamen de los senos. Sólo la mamografía ha resultado hasta el
momento eficaz
prevención terciaria consiste en la aplicación de un tratamiento efectivo dirigido al problema una vez que
ha sido diagnosticado, por su parte la acción psicológica está dirigida
conseguir una adherencia del paciente al tratamiento
adiestrar a los pacientes en técnicas de afrontamiento

adiestramiento del personal sanitario en la mejora de sus interacciones con estos

pacientes
colaboración en la resolución de problemas como la comunicación del

diagnostico o la preparación para la muerte en pacientes terminales.
Bayés incluye el control psicológico de las náuseas debidos al tratamiento o la

intervención psicológica para hacer frente al dolor. El grupo de Mausdsley ha
desarrollado una técnica de intervención psicológica denominada
Creative novation behavoir therapy, con resultados satisfactorios en
los pacientes con cáncer. Requiere que los pacientes desarrollen nuevas
conductas que van a implicar la supresión de reacciones de depresión,
indefensión y dependencia.
12.8 Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
Es la 6ª causa de muerte en mujeres de entre 24-45 años. La causa del SIDA

se asocia al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Se da un deterioro
de la inmunidad celular que se refleja en un descenso de la proporción
de linfocitos T colaboradores/supresores con cantidad doble de
supresores sobre colaboradores (normalmente es a la inversa). También se da
una actividad disminuida de las NK y de los macrófagos. El sida es una
combinación compleja de diferentes enfermedades y síntomas. Incluyen
fiebre, sudoración, fatiga severa, pérdida de peso y diarreas prolongadas.
También se dan neoplasias e infecciones oportunistas. Las variables de tipo
psicosocial, y en especial los factores estresantes pueden reactivar la
seropositividad incrementando la probabilidad de ocurrencia de sida al
originar una reducción de las defensas inmunológicas. Por tanto, los
portadores deberían fomentar comportamientos que incrementen su
inmunocompetencia y evitar los que faciliten la inmunodepresión. Un
aumento en la vulnerabilidad del organismo de los seropositivos podría
provocar la manifestación de la enfermedad. Esta vulnerabilidad podría ser
aumentada por el mismo tipo de factores de riesgo vinculados a otros
trastornos dependientes del sistema inmune. Por tanto, los estresores
psicosociales y las variables emocionales negativas en combinación
con estímulos patógenos pueden estar en la base etiológica de la
enfermedad. La habilidad del VIH para replicarse se potencia por la
presencia de hormonas corticoides (cortisol), cuya secreción se propicia
por el estrés.

La prevención del sida desde el punto de vista psicológico incluye actuar a nivel de:
Modificación de hábitos y comportamientos de riesgo susceptibles de producir la

transmisión del virus
Disminución de la vulnerabilidad a la enfermedad en los orgns expuestos al virus
Conseguir que los medios preventivos lleguen con facilidad a los sujetos de riesgo
prevención conlleva la educación para la salud, información para modificar hábitos y

primaria evitar el contagio.
prevención comprende las medidas encaminadas a conseguir que las personas se

secundaria sometan a pruebas de seropositividad cuando sospechen contagio. Hay
que fomentar estrategias de afrontamiento que incrementen la
percepción de control, reduzcan los síntomas depresivos y la indefensión.
prevención se centra en facilitar una evolución de la enfermedad los más positiva

terciaria posible evitando recaídas y complicaciones. Hay que intervenir las
respuestas negativas emocionales mediante técnicas psicológicas apropiadas y
apoyar al sujeto en la fase terminal.
12.9 Alergia y problemas en la piel
La alergia es una reacción desproporcionada del sistema de defensa del organismo

ante sustancias aparentemente inocuas. Puede estar asociada a la acción de los
linfocitos B (anticuerpos) o a la alteración del funcionamiento de los linfocitos T.
Los trastornos alérgicos y de la piel tienen en primer lugar un componente

hereditario (vulnerabilidad inmunológica). Sobre esta vulnerabilidad los factores
estresantes inducen cambios emocionales y de afrontamiento que modifican la eficacia de la
función inmunológica. Por otra parte, los trastornos de la piel pueden alterarse a través
de mecanismos directos inducidos por la activación del SNA.
La piel posee ricas conexiones nerviosas con el SNA, y además ambos sistemas poseen un
origen embriológico común, el ectodermo.
12.10 Artritis reumatoide
La artritis reumatoide es una enfermedad crónica de tipo inmune que se manifiesta

por inflamación de las articulaciones. La mayor parte de los casos ocurren entre los 20
y los 50 años, siendo la mujer más vulnerable que el varón.
Las primeras investigaciones hipotetizaron la existencia de una personalidad artrítica:

depresión, hostilidad, compulsividad y expresión emocional restringida. Sin embargo no hay
evidencia empírica posterior.
Las inconsistencias en los resultados se justifican por 3 razones: 1) la naturaleza

retrospectiva de los estudios, 2) falta de validez de los grupos control (sería más apropiado
acudir al contexto clínico) y 3) dificultad de apoyar un perfil de personalidad típico (en los
pacientes con enfermedad reumática predomina una gran heterogeneidad).

Existe cierto acuerdo sobre el comienzo y la agravación de la enfermedad, están

influidos por acontecimientos estresantes (mayor frecuencia de sucesos vitales entre
los enfermos). Parece que los estresores menores predicen mejor que los mayores las
fluctuaciones de la enfermedad. Rimon y Laakso identificaron 2 tipos de artritis
reumatoide. La relacionada con el estrés es de comienzo rápido, implica un cambio
en la severidad de los síntomas y ausencia de historia reumática familiar. La
desligada del estrés denota una carga genética. Es de comienzo lento, y se caracteriza por
una constancia en la severidad de los síntomas y elevada incidencia familiar.
12.11 Enfermedades infecciosas
Las enfermedades infecciosas son un grupo heterogéneo de trastornos

causados por virus, bacterias u hongos. La relación entre el estrés y los
problemas infecciosos se establece de forma semejante a la relación
entre el estrés y el funcionamiento inmunológico, es decir, el estrés
psicosocial reduce la resistencia a estas enfermedades.
Enfermedades infecciosas
La primera enfermedad en la que se postuló un componente psicológico fue en la

tuberculosis. Ishigami mostró que en los pacientes tuberculosos la actividad fagocitaria
estaba disminuida durante situaciones de tensión emocional. Por su parte, Holmes et al
observaron un aumento de eventos estresantes (cambios de residencia o de trabajo)
durante los 2 años previos a la hospitalización por tuberculosis. Diversos estudios
han asociado las situaciones psicológicas adversas con el comienzo de infecciones leves y
graves del tracto respiratorio. También se ha constatado que los individuos de tipo 1
presentan con mayor frecuencia infecciones graves y leves.
Stone et al examinaron la influencia de los factores psicosociales en la incidencia

de enfermedades respiratorias agudas. Los sujetos sometidos a un mayor número
de sucesos vitales positivos y negativos durante el año previo al estudio fueron
más susceptibles. En el caso de la mononucleosis y del herpes simple los resultados son
conflictivos y poco satisfactorios. Hay dos posibles explicaciones. Una es que la reducción de
la competencia inmunológica producida por alteraciones neuroendocrinas asociadas al estrés
es responsable del incremento de la vulnerabilidad a las enfermedades infecciosas. Otra es
que el estrés puede llevar asociados cambios en determinados hábitos de conducta que en sí
mismos podrían empobrecer la inmunidad e incrementar la susceptibilidad a problemas
infecciosos.
Cohen y Williamson han propuesto 2 modelos distintos que pretenden explicar la

implicación del estrés en el inicio y el mantenimiento de los procesos infecciosos La
susceptibilidad (inicio) a la infección está mediatizada por la función inmune. EL estrés
puede influir en la inmunidad.
Asimismo, influyen las pautas de conducta de los sujetos que derivan en prácticas poco
saludables (tabaco, comer mal, insomnio). También puede producirse por exposición a
determinados patógenos por medio de estrategias de afrontamiento: el individuo utiliza
mayor número de interacciones sociales para amortiguar el estrés, lo que aumenta
la posibilidad de exposición a patógenos.

La progresión puede ser influida por el estrés de manera directa sobre el tejido
implicado en la enfermedad por 3 vías: 1) vía del sistema endocrino, donde se da una
liberación de hormonas (cortisol) que aumenta la secreción de mucosa, 2) cambios en la
prácticas de salud: aumento del nivel de tabaco que irrita el tejido nasal y pulmonar, y 3)
fracasos en la adherencia: falta de cooperación para seguir un tratamiento.
12.12 TRASTORNOS CARDIOVASCULARES
12.12.1 La cardiopatía coronaria: aspectos generales
La CC es la responsable del infarto de miocardio (IM), que es un proceso

agudo producido por la deficiencia de aporte sanguíneo al músculo cardíaco, es
decir, por la isquemia. La causa directa de la CC es la ateroesclerosis, que
se caracteriza por engrosamiento y pérdida de elasticidad de las
paredes arteriales.
12.12.2 Factores psicológicos y cardiopatía coronaria
Estrés Los individuos que han padecido IM o que han muerto súbitamente por
psicosocial causa cardiaca experimentaron un exceso de sucesos vitales durante
las semanas o meses precedentes. Existe una asociación entre la
severidad del problema cardiaco y el número de cambios vitales. Las
personas recuerdan fiablemente los sucesos mayores ocurridos en torno a los
2 años previos. Una crítica importante es la no consideración del impacto
diferencial según cada persona de los sucesos vitales. Los datos demuestran
que la evaluación de sucesos vitales mediante sistemas subjetivos de
ponderación poseen mayor capacidad predictiva.
Los sucesos vitales pertenecientes a áreas como el trabajo, la familia o las

finanzas predecían la ocurrencia, 5 años después, de angina de pecho
y de IM, también solían practicar conductas poco saludables (tabaco, alcohol,
falta de ejercicio…).
Los eventos focalizados en pérdidas emocionales son mejores

predictores de cáncer que de enfermedad coronaria, que podría
asociarse más específicamente con el estrés inducido por situaciones o
sucesos de tipo laboral. Es importante el modelo de Karasek basado en los
conceptos de control de decisión y demanda psicológica, por el que una
combinación de alta demanda y bajo control produce mayor riego de
enfermedad coronaria. El apoyo social y la capacidad de comunicación
amortiguan el impacto del estrés.
Conducta Personas con un afán crónico por conseguir un número ilimitado de metas
tipo A poco definidas, en el período más corto de tiempo e incluso
oponiéndose a otras personas o cosas que comparten su mismo
entorno. Los componentes básicos:competitividad, sobrecarga laboral,
impaciencia y hostilidad, su ausencia configura el tipo B. Los tipo A
perciben el entorno como opuesto a sus objetivos y con un nivel de reto
personal elevado, perciben de forma amenazante su autoestima y control y
necesitan autoafirmarse a través de logros personales.

Varios estudios de los años 60-70 asociaron el tipo A con la EC. En los 80 se
llevaron a cabo 2 importantes estudios de metaanálisis. El de Kewley y
Friedman refirió modestas pero poco fiables asociaciones entre el tipo A y la
EC. Otras variables como la depresión, la ansiedad y el complejo ansiedad-
hostilidad-agresión también exhibían correlaciones significativas con las
enfermedades coronarias. El tipo A era mejor predictor cuando se
evaluaba mediante la entrevista estructurada que mediante el
cuestionario de autoinforme (JAS). La ligera asociación entre el tipo A
y la EC dependía básicamente del componente de hostilidad.
En el estudio de Matthews el tipo A no apareció como un predictor fiable, pero

cuando el tipo A fue medido mediante la entrevista, las asociaciones
fueron significativas incluso cuando el número de sujetos era
ponderado o en estudios de población.
Estudios posteriores sugieren que los individuos tipo A no poseen

mayor riesgo que los tipo B para sufrir EC.
Hostilidad, La relevancia del tipo A como predictor de EC se debe al componente

ira y de hostilidad implícito. Spielberger et al formularon el síndrome AHA como
agresión complejo de riesgo para la EC. Implica tanto el rasgo (hostilidad) de la ira
como la expresión y su control. Las pruebas empíricas aún no son muy
claras.
Una línea alternativa se centra en varias medidas de la hostilidad. Una es la

escala de hostilidad Ho, que aparece más relacionada con aspectos de
hostilidad experimentada. Se han aislado 2 dimensiones: cinismo y
alienación paranoide. Racionalmente se han sugerido actitudes cínicas,
afecto hostil y conducta agresiva.
Otra medida es el potencial de hostilidad (PH). Se han diferenciado las

variables contenido de hostilidad, intensidad y estilo. El PH aparece más
relacionado con aspectos de expresión de la hostilidad. Y otra medida es
el inventario de hostilidad de Buss y Durkee, que contiene una escala de
suspicacia/resentimiento que mide la hostilidad experimentada y una escala de
ataque/agresión que mide la hostilidad expresiva.
Las dificultades psicométricas de estas variables imposibilitan obtener

conclusiones claras sobre la capacidad predictiva de la hostilidad con
las CC. Smith concluye que las personas hostiles tienen un mayor riesgo de
desarrollar CC, pues exhiben elevada activación fisiológica en algunas
ocasiones, poseen más conflictos interpersonales y más hábitos poco
saludables.
El tipo 2, propensión a trastornos cardiovasculares
El tipo 2 define a las personas predispuestas al desarrollo de CC y enfermedad

cerebrovascular, así como a la mortalidad por estos trastornos. Fue propuesto por Eysenck
y Grossarth-Maticek como alternativa a las insuficiencias de otras teorías. Es pronto para
llegar a conclusiones firmes, aunque resulta una línea prometedora.
Hostilidad, depresión y ansiedad. ¿Las tres “terribles” de la salud cardiovascular?

El estrés psicosocial y dichas emociones negativas tienen un papel más importante

sobre la enfermedad arterial coronaria que los clásicos factores de riesgo
cardiovascular. El estrés psicosocial, a parte de sus efectos directos sobre el corazón
mediados por los diversos mecanismos fisiológicos, también actúa incrementando las
emociones negativas, sobre todo la hostilidad, la ansiedad y la depresión. La emoción
negativa puede ser una causa y una consecuencia del trastorno cardiovascular.
Conclusiones:
La evidencia de que la ansiedad está involucrada en el comienzo de la EC es muy

consistente.
La evidencia de la asociación con la hostilidad es limitada pero sugestiva.
La asociación de la depresión con la muerte por infarto es consistente, pero no lo es la

asociación con el inicio de la enfermedad.
Una de las razones por las que la evidencia relativa a la hostilidad no es muy
consistente es porque la investigación no haya diferenciado adecuadamente la
implicación de los distintos componentes de la hostilidad, es decir, los cognitivos,
afectivos y conductuales. Puede que cada una de estas facetas se relacione de distinta
manera con el estrés y los problemas cardiovasculares.
Un estudio longitudinal ha diferenciado la relación de estos tres componentes de la hostilidad

con los trastornos cardiovasculares. Se encontró que dos facetas de la hostilidad, la
desconfianza cínica y el control de la ira, predecían el control de la arteriosclerosis
durante dos años. Es decir, sólo los componentes cognitivos y afectivos parecían estar
implicados en la enfermedad. Datos posteriores demostraron que la hostilidad afectiva
se asociaba al riesgo de sufrir infarto y la conductual actuaba de forma modesta como
factor protector.
Existe abundante información para afirmar que la depresión constituye un factor de

riesgo de primer orden en relación con posibles complicaciones o la muerte tras el
infarto de miocardio. Un aspecto importante es el “agotamiento vital” en conexión con
la depresión. Las tres principales características son: 1) la fatiga y pérdida de energía y
vigor, 2) el aumento de irritabilidad y 3) los sentimientos de desmoralización.
Aunque el agotamiento vital no debe confundirse con los estados depresivos, existe
un gran solapamiento entre ambos.
Los componentes sustantivos del agotamiento vital son la fatiga, la falta de vigor, la
irritabilidad y la desesperanza, el ánimo deprimido puede o no estar presente en el
agotamiento vital. Los síntomas del agotamiento vital también son síntomas de la
depresión. Así que el agotamiento vital podría ser la pieza fundamental de la
depresión vinculada al inicio del infarto de miocardio. En un estudio longitudinal se
encontró que la fatiga era el síntoma que más se asociaba a futuros infartos de
miocardio.
El papel de la ansiedad en la EAC es el más destacable. La ansiedad y los trastornos

de ansiedad se asocian a la morbilidad y mortalidad por sucesos cardíacos. La
ansiedad también suele ser una reacción emocional habitual tras un infarto de
miocardio. Existen mayores complicaciones postinfarto en los pacientes con niveles elevados
de ansiedad.

12.12.3 Mecanismos psicofisiológicos
El eje hipotálamo-hipófiso-médulo-suprarrenal se ha considerado

como el principal nexo entre las variables psicológicas y los trastornos
cardiovasculares. La médula suprarrenal secreta catecolaminas (adrenalina y
noradrenalina) que son hormonas vasopresoras. El incremento de estas
hormonas se relaciona con hipertensión esencial, que es un factor de riesgo
coronario. Además las catecolaminas pueden actuar directamente sobre
la EC favoreciendo el desarrollo de ateromas, que facilitan la liberación de
triglicéridos y la formación de depósitos de grasa en las coronarias.
La hostilidad contribuiría a los trastornos cardiovasculares a través de

su asociación con elevada reactividad cardiovascular (aumento de PA y
de FC) y neuroendocrina (secreción de E y NE) en respuesta al estrés.
La investigación animal sugiere que el arousal de ira podría precipitar
eventos coronarios agudos. Además los individuos hostiles propician
activamente más frecuentes e intensas condiciones de estrés en relación con
transaccional con el entorno. Por otro lado, las personas con características
hostiles podrían ver aumentado su riesgo de enfermedad por el desempeño de
pobres hábitos de salud, como falta de ejercicio físico y tiempo de ocio, dieta
inadecuada… y por retrasarse a la hora de buscar ayuda médica y presentar
falta de adherencia. Hay que considerar factores hereditarios, de personalidad
de coping, sociales y psicosociales. Un pequeño número de estudios
sugieren que, más que existir una relación causal entre ciertos rasgos
psicológicos (hostilidad) y de salud, existiría un factor constitucional
común. De hecho, existe cierto apoyo para una pequeña contribución genética
a la hostilidad.
12.13 TRASTORNOS GASTROINTESTINALES
12.13.1 Ulcera péptica
La úlcera péptica consiste en una erosión de la mucosa del estómago o del

duodeno causada por la acción de ácidos gástricos y pepsina. Se asocia con
dolor en el epigastrio, que aparece varias horas después de comer y
que también ocurre durante el sueño.
Diferencias entre las úlceras gástrica y duodenal:
La edad de comienzo de la úlcera gástrica es anterior. La úlcera duodenal presenta

mayor frecuencia en los hombres.
La úlcera duodenal tiene una prevalencia mayor en personas con grupo sanguíneo
tipo 0 y en personas que no secretan antígeno AB en saliva.

Los pacientes con úlcera duodenal muestran elevación en la secreción de HCl y de pepsina
(la gástrica no).
Los pacientes con úlcera duodenal muestran más cambios significativos en su vida
(sucesos vitales) que preceden al inicio de la enfermedad, que los pacientes con úlcera
gástrica (aunque también muestran aumento de sucesos vitales).
12.13.2 Síndrome de intestino irritable (SII)
Afecta al 15-20% de la población, y es un trastorno funcional de la

motilidad del tracto intestinal caracterizado por un complejo sintomático
crónico y recurrente no explicable por alteraciones estructurales ni
bioquímicas.
Los criterios para el diagnóstico del síndrome de intestino irritable son:
Sintomatología recurrente o continuada durante al menos tres meses:
Dolor abdominal que mejora con la defecación o se asocia a cambios en la frecuencia o

consistencia de las deposiciones
Alteraciones en la defección, al menos en un 25% de las veces, de 2 o más de los

siguientes síntomas:
Alteraciones en la frecuencia de las defecaciones
Alteración en la consistencia
Alteración en la evacuación
Eliminación de moco
Distensión abdominal
Los síntomas son producidos por un aumento de la respuesta motriz intestinal

(colon) a estímulos que afectan al tracto intestinal (dieta, activación
emocional, distensión) y/o por un aumento de la sensibilidad visceral a estos
estímulos vía SNC y autónomo. Datos recientes sugieren que los
pacientes con SII tienen alteraciones en la percepción del dolor:
umbrales más bajos y alteraciones en la transmisión del dolor visceral. El
SII es el trastorno que más interés ofrece desde el punto de vista
psicológico debido a que el tratamiento médico es poco eficaz y a que
no se asocia a trastornos orgánicos objetivables. La relación entre
estresores psicológicos y sintomatología aparece en el 50-85% de los
pacientes. Aunque los pacientes con SII muestran elevaciones
significativas en escalas de histeria, hipocondríasis, depresión y
neuroticismo aún no se han referido patrones psicológicos característicos en
estas personas.

Tienen además significativos rasgos clínicos de ansiedad y depresión y

una mayor prevalencia de trastornos psiquiátricos que los sujetos
sanos. Los pacientes desarrollan una serie de comportamiento asociados a sus
síntomas (excesivo número de visitas médicas, absentismo laboral… que son
determinados por factores psicosociales.
12.13.3 Trastornos inflamatorios del intestino
La colitis es una grave inflamación de la mucosa del intestino grueso. Sus

ulcerosa principales síntomas son dolor abdominal intenso, fiebre, taquicardia
y síntomas secundarios a la diarrea mucosa y sanguinolenta. El
cáncer de colon es su complicación más seria.
La enfermedad es un proceso inflamatorio necrosante que afecta primero a la

de Crohn mucosa y se extiende penetrando en toda la pared intestinal. El
paciente refiere dolor abdominal, retortijones u otras sensaciones
dolorosas. Si el trastorno es más grave, puede sufrir anemia
persistente, pérdida de peso y síntomas de malnutrición y mala
absorción. También puede tener diarrea sangrante y obstrucción
intestinal debido a las cicatrices.
Los mecanismos propuestos para la explicación de ambos trastornos son: 1) un

proceso infeccioso, 2) alteraciones en la motilidad intestinal, 3) respuestas
inmunológicas anormales. La posible contribución de mecanismos inmunológicos
permitiría explicar por qué características psicosociales de los sujetos como su
exposición a acontecimientos estresantes pudieran precipitar la exacerbación de la
enfermedad.
12.14 TRASTORNOS RESPIRATORIOS: EL ASMA BRONQUIAL
El asma bronquial es un trastorno obstructivo reversible de las vías

aéreas, su comienzo suele tener lugar en los primeros años de vida. Durante
bastante tiempo se consideró que la alergia constituía el factor etiopatogénico
por excelencia, incluso se llegó a establecer una clasificación del asma en 2
grupos. Uno era el constituido por el asma extrínseca: aquellas que
respondían a factores alérgicos comprobados, y otro por el asma
intrínseca: aquella en la que no es posible detectar factores alérgicos
específicos. En la actualidad se considera como un fenómeno de
hipersensibilidad o hiperreactividad de la mucosa respiratoria, y el
asma debe cumplir al menos 3 conceptos básicos: limitación del flujo aéreo,
reversibilidad de la sintomatología e hiperreactividad bronquial
inespecífica.

Respecto a los aspectos psicológicos
Alexander atribuyó el asma a conflictos de dependencia, de manera que aparecían

con más probabilidad si una persona era o temía ser rechazada por otra.
Belloch los aspectos psicológicos del asma implican una doble perspectiva
La primera se refiere al estudio de variables psicológicas que favorecen la

inducción de las crisis de asma. Trabajos realizados con sujetos a los que se
les provocaba episodios de disnea sin ningún estímulo adicional pero que habían
sido sometidos previamente a diversos procedimientos que desencadenaban
broncoespasmo dieron como resultado la presencia de disnea, que se explicaba
apelando a factores de naturaleza cognitiva (creencias, expectativas) o
características personales de tipo disposicional. En cuanto a los trabajos que
estudian la respuesta del árbol bronquial frente a sustancias activas, el efecto
real de los fármacos es mayor cuando su prescripción se acompaña de
una descripción detallada de sus efectos
La segunda se refiere al estudio de ciertas variables disposicionales

(ansiedad-rasgo y los estilos cognitivos) o de trastornos (depresión y
ansiedad) que ejercen una influencia notable en la evolución del asma.
Los pacientes que presentan sintomatología ansiosa añadida a su asma
son hospitalizados con mayor frecuencia. Además, la minimización extrema
de los síntomas no favorece la evolución y se asocia en ocasiones a
sintomatología depresiva. Los estilos de afrontamiento que desarrollan los
asmáticos son exceso de preocupación, rumiaciones, respuestas
emocionales intensas ante un ataque y estilos restrictivos de vida, que
explican gran parte de los absentismos laborales y reingresos hospitalarios
12.15 DIABETES MELLITUS
Tiene una prevalencia del 1-3% en la población general. Se trata de una

alteración del metabolismo de la glucosa originada a partir de una
actividad insulina deficiente.
Diabetes tipo I Diabetes tipo II
Niños y adolescentes (12 años) Edad adulta
Falta de insulina endógena Existe insulina endógena
Deterioro pancreático: Problemas en:
Infección viral Receptores de la insulina
Genético Déficit en acción de la insulina
Diabetes dependiente de insulina DDI Altos niveles de glucosa plasmática
Necesidad de insulina exógena Diabetes no dependientes de la insulina DNDI
Nunca control por dieta y ejercicio No necesidad de insulina exógena

Control por administración de insulina Control por dieta y ejercicio
diabetes dependiente de insulina. Es no es dependiente de insulina y está

propia de la infancia y adolescencia con edad asociada a menudo con la obesidad. La
de comienzo a los 12 años. El organismo no secreción de insulina endógena es similar a la
genera insulina endógena. Existe la normal, pero existen defectos en los
posibilidad de considerarla como una receptores de la insulina o defectos en
enfermedad autoinmune, pues los su acción. El control se realiza mediante la
linfocitos T destruirían los islotes dieta y el ejercicio
pancreáticos que secretan insulina
Desde finales de los 70 existe interés por analizar el problema desde el punto
de vista psicológico. Esto se vio favorecido porque los niveles de glucosa en
sangre, inducidos mediante insulina, eran susceptibles de modificarse
mediante mecanismos de CC. Las aportaciones más recientes se han
orientado hacia la determinación del efecto del estrés sobre la diabetes.
Hay 3 campos de estudio
estrés y comienzo de la enfermedad
estrés como factor que incide en el curso y agravamiento de la diabetes
diabetes como fuente potencial de estrés
El estrés puede incrementar directamente los niveles de glucosa en

sangre a través de la secreción de ciertas hormonas (E, NE y Ach). La
evidencia empírica no es suficiente para poder concluir que el estrés
psicosocial ejerce un factor causal sobre la diabetes debido a que la
mayoría de los estudios son de naturaleza correlacional, son estudios
retrospectivos y los mecanismos que subyacen en la aparición de la diabetes
permanecen confusos. Existe un mayor acuerdo para considerar el estrés
como un factor que incide negativamente en el agravamiento de la
diabetes. Un incremento de los eventos negativos se asocia con un
incremento de los niveles de glucosa en sangre. Sin embargo, los
resultados con los estresores diarios de tipo negativo no han sido
suficientemente reveladores. Según Delamater et al un buen control
metabólico se asociaba con pacientes que referían un elevado nivel de estrés
en relación con situaciones académicas y bajo nivel de estrés focalizado en las
relaciones con los padres. En los pacientes con pobre control metabólico, la
categoría de microeventos más estresante se refería a eventos específicos
relacionados con la propia enfermedad. Por último, si se considera a la
diabetes como estresor, implica la puesta en marcha de mecanismos
mediadores con la finalidad de reducir el estrés y la adaptación o ajuste a
la enfermedad.

En relación con la diabetes tipo I y a partir del enfoque transaccional

del estrés, Barlow et al, proponen un modelo con el objetivo de establecer
los mecanismos a través de los cuales se puede llegar a un buen o mal control
glucémico (control diabético positivo o negativo). El modelo parte de un
organismo enfermo afectado por la diabetes. Esto conlleva factores
psicológicos (baja autoestima, pérdida de autocontrol, sintomatología
depresiva). También actúa como un factor el conocimiento y el nivel de
información que el sujeto posee sobre su enfermedad. El conocimiento
acerca del trastorno está relacionado con mejores niveles de
adherencia y control metabólico.
En segundo lugar, en función del estrés de la enfermedad y de la vulnerabilidad

emocional se produce un desequilibrio neuroendocrino y psicológico. Para
responder ante esto se adoptan respuestas de afrontamiento positivas,
facilitándose la adherencia y consiguiéndose un buen control diabético, o
estrategias negativas, con mala adherencia y mal control.
Los elementos más importantes para conseguir un buen control de la diabetes tipo
I serían:
Las estrategias de afrontamiento del sujeto para adaptarse a la diabetes y para

reducir las situaciones estresantes que puedan aparecer en el curso de la misma.
La información acerca del trastorno
Las conductas de adherencia
Administrar insulina dos veces al día.
Medir cuatro veces al día los niveles de glucosa en sangre o en orina.
Comer a intervalos fijos y tomar siempre la misma cantidad de comida

independientemente del apetito.
Necesidad de una dieta típica : baja en grasas, alta en hidratos de carbono y ausencia de
dulce y azúcar
Controlar la actividad física.
Algunas técnicas de reducción del estrés pueden mejorar el control metabólico.
La Greca crea un modelo que establece las influencias sobre el control

diabético partiendo de tres niveles: información sobre la enfermedad,
régimen de adherencia y estrategias de afrontamiento. Adicionalmente,
este modelo subraya que la salud psicológica del niño y de sus
familiares afecta de forma importante al control diabético, pues la
existencia de elevados niveles de conflicto familiar desestabiliza el
control glucémico y los ambientes familiares positivos tienden a
favorecer dicho control.
12.16 EL DOLOR CRÓNICO
12.16.1 Dolor crónico disfuncional
El dolor crónico es un dolor que persiste durante 6 meses o más y que

se muestra resistente a la terapia médica convencional. En este tipo de dolor
no se consigue identificar un daño físico, por tanto carece de
significación adaptativa y es visto como una enfermedad. El dolor
agudo suele cursar con daño físico o alteración patológica, por tanto, es
un indicador adaptativo de la necesidad de tomar medidas para remediar el
daño. Hay algunas matizaciones. El dolor neoplásico es considerado
crónico a pesar de ser indicador de daño físico, así como el dolor
premenstrual y cefaleas. En el Eje V DSM-IV en la Clasificación del
Dolor Crónico, se enumeran los siguientes posibles orígenes: genético,
traumático, quirúrgico, por quemaduras,…,disfuncional y psicógeno.
Estos 2 últimos tienen una naturaleza básicamente psicológica.
dolor psicógeno dolor disfuncional
refleja la inexistencia de una causa producido por un desajuste psicofisiológico

orgánica que justifique las quejas del conocido (dolor tensional) que podría explicar
paciente su origen y mantenimiento
Su origen y mantenimiento es Se clasifica según el DSM-IV como Trastorno

psíquico del dolor asociado a factores psicológicos y
a una condición médica general
En la práctica suele presentarse como un

socorrido diagnóstico definido por criterios
médicos de exclusión y/o criterios
psicológicos no rigurosos
Según el DSM-IV podría incluirse

dentro de la categoría de Trastornos
somatoformes (Trastorno del dolor
asociado a factores psicológicos)
Flor y Turk analizaron los mecanismos psicofisiológicos normalmente asociados a

distintos síndromes de dolor crónico:
Los niveles de línea de base no son generalmente elevados en pacientes con dolor
crónico.
La presencia de respuestas psicofisiológicas relacionadas con el estrés, que producen

síntomas específicos es comúnmente observada.
La evidencia sobre los niveles de retorno de la línea de base no es concluyente.

Es más apropiado referirse a los patrones psicofisiológicos como antecedentes o

consecuentes del dolor crónico que exacerban los síntomas, más que asignarles
alguna función etiológica. Existe dificultad para establecer la etiología y por tanto el
diagnostico diferencial.
12.16.2 Modelos teóricos
Los primeros modelos imperantes en la explicación del dolor tenían un

carácter lineal.
Teorías
Teoría de la es la más influyente. Consideraba el dolor como una sensación

especificidad específica producto de la transmisión lineal y directa del input
nociceptivo
Existen insuficiencias del modelo que hicieron plantear modelos

multidimensionales
Teoría de la las aferencias nociceptivas están moduladas por un mecanismo

puerta situado en la sustancia gelatinosa (SG) del asta dorsal de la médula espinal
que dejaría o impediría pasar las aferencias a centros nerviosos
superiores a través de las células transmisoras (T) de la médula
El comportamiento de la puerta está influenciado por el tipo de fibras.

Las fibras F (finas) tienden a abrir la puerta, mientras que las G
(gruesas) producen mayor actividad de la SG inhibiendo la transmisión de
las células T. También está influido por impulsos descendentes de
centros superiores: determinados aspectos psicológicos pueden
modular la percepción del dolor.
A partir de la teoría de la puerta, Melzack y Casey integraron los datos fisiológicos y

psicológicos en un modelo en el que los factores implicados en el dolor, aparecen separados
en 3 dimensiones:
Dimensión aspectos como la intensidad, magnitud y localización del daño. Dependen

sensorial- de los sistemas espinales de conducción rápida
discriminativa
Dimensión caracterización del dolor como aversivo o agradable, lo que se asocia a

motivacional- conductas de acercamiento o escape. Depende de los sistemas espinales
afectiva de conducción lenta sobre las estructuras reticulares y límbicas
Dimensión mediada por los niveles corticales. Papel de las variables cognitivas.
cognitiva- Integran y modulan la información de las otras 2 dimensiones.
evaluativa
A mediados de los 60 se descubrieron los receptores opiáceos y péptidos

opiáceos endógenos (encefalinas, endorfinas y dinorfinas). Parecía que
apuntaban a un mecanismo común a 2 tipos de analgesia: la producida por
estimulación de ciertas áreas cerebrales y la producida por
administración de morfina.

El mecanismo actúa mediante la inhibición presináptica de la liberación

de neurotransmisores implicados en la transmisión del dolor a nivel
medular y a nivel central, lo que complementaria las 2 vías de modulación
de la teoría de la puerta.
12.16.3 Variables psicológicas implicadas en el fenómeno del dolor
Fordyce acuña el concepto de conductas de dolor: un conjunto de

comportamientos (operantes) indicativos de un estado de dolor.
Se categorizan en
no verbales
verbales
petición de ayuda
limitación funcional o restricción de movimientos relacionados con el dolor
Estas conductas constituyen la forma natural de informar a los demás

del propio dolor. Los mecanismos que intervienen en su desarrollo son
reforzamiento positivo (atender una queja), reforzamiento negativo (no
realizar un trabajo desagradable), castigo por conductas incompatibles por
el dolor (actividad) y facilitación de conductas propias del rol de
enfermo. La conducta de dolor crónico de un paciente influye a los
demás: Modelo operante de interacción paciente-cónyuge. La
depresión y el dolor aparecen generalmente unidos. Según Rudy et al
las relaciones entre dolor y depresión no son directas, sino mediadas
por el decremento de autocontrol y por las interferencias del dolor con
la vida de la persona. La percepción de incontrolabilidad está relacionada con
el fracaso para controlar el dolor. La autoeficacia con mayor tolerancia el
dolor e incremento de la actividad opiácea endógena ante estímulos
dolorosos.
El locus de control interno está relacionado con bajos niveles de

ocurrencia e intensidad del dolor. En cuanto al afrontamiento, los que
emplean estrategias de coping activo o atencional funcionan más
efectivamente. Los mecanismos de analgesia endógena se activan en
situaciones de estrés provocado experimentalmente. Los 2 tipos de
analgesia (opiácea, no opiácea), son activados diferencialmente en
función de parámetros estimulares.

Tema 13 - Esquizofrenia I: aspectos clínicos
Tema 13- La esquizofrenia I: aspectos clínicos
13.1 INTRODUCCIÓN
Se estima que el porcentaje de incidencia anual está entre el 2-4 por 1000 de
la población entre 15 y 54 años de edad. El porcentaje de prevalencia es 10
veces más alto.
13.2 EL DEVENIR DE SU DIAGNÓSTICO
13.2.1 Kraepelin y la “dementia praecox”
Con el término dementia praecox (no existen alteraciones

neuropatológicas evidentes) Kraepelin diferenció la esquizofrenia de
las psicosis orgánicas (ej: Alzheimer), llamándola psicosis funcional.
Dentro de las psicosis funcionales Kraepelin distinguió la dementia praecox de
la “psicosis maníaco-depresiva”, de curso intermitente y con la presencia de
síntomas afectivos claros. Este autor es considerado como en el definidor
de la esquizofrenia, hizo una descripción de los síntomas de la
esquizofrenia, entre los que incluía las alteraciones del pensamiento
(incoherencia, creencias delirantes...), de la atención (distraibilidad por
estímulos irrelevantes), emocionales (embotamiento, deterioro de la
expresión emocional), negativismo (reducción de la actividad voluntaria,
descuido de la responsabilidad...), conductas estereotipadas y presencia de
alucinaciones. Distinguió varios subtipos en función de la prominencia de
determinados síntomas: paranoide, catatónica y emocional o hebrefénica.
Las críticas a Kraepelin fueron:
No siempre se daba un deterioro progresivo ni su comienzo era siempre precoz.
Definía el trastorno en función de su curso, del pronóstico, y no de sus

manifestaciones clínicas, pero al mismo tiempo proponía los síntomas como criterios
con valor predictivo.
Atribuía el trastorno a una disfunción cerebral, de la que buscó medidas objetivas pero
no presentó evidencia.
Los subtipos no eran mutuamente excluyentes, por lo que el diagnóstico no era fiable
No pasaba del nivel descriptivo, y aunque éste fuese muy rico, algunos autores llegan a
poner en duda que estas descripciones se ajusten a la realidad, ya que la mayoría se
referían a la encefalitis letárgica.

Pero Kraepelin evolucionó, y su pesimismo respecto a la no curación se

modificó y reconoció que no siempre el inicio era precoz. Sin embargo
consideró necesario mantener el nombre de demencia precoz hasta que se
comprendan mejor los síntomas. Finalmente consideró la sintomatología del
paciente en el contexto de su pasado cultural, aunque nunca dejó de mantener
su opinión sobre la presencia de una disfunción cerebral.
13.2.2 El grupo de las esquizofrenias
Eugen Bleuler cambió la denominación de dementia praecox por la de

esquizofrenia, convencido que era más importante el estudio transversal de
los síntomas (tipo de sistemas y severidad) que su curso y desenlace. Recalcó
que la anormalidad fundamental en la esquizofrenia era la división o
fragmentación del proceso de pensamiento, considerando que el resto
de los síntomas presentes (aplanamiento afectivo, pensamiento
distorsionado, abulia, trastorno atencional y la indecisión conceptual) eran de
la misma importancia. A este grupo de síntomas se los llamó síntomas
fundamentales y a los delirios y alucinaciones como síntomas
accesorios ya que podían aparecer en otros trastornos. No consideró que la
enfermedad llevara necesariamente a un deterioro, pero sí pensó que la
esquizofrenia era un grupo heterogéneo de trastorno a los que denominó
“grupo de las esquizofrenias”.
13.2.3 Influencia de la investigación
Las críticas realizadas por la psiquiatría británica sobre la pobre fiabilidad de

los diagnósticos psiquiátricos y el creciente interés por determinar la
naturaleza, severidad y pronóstico de la esquizofrenia, condujeron al desarrollo
de programas conjuntos de investigación entre distintos países, lo que hizo
necesario la creación de instrumentos de diagnóstico estandarizados
(PSE, CATEGO), para disponer internacionalmente de una descripción de
síntomas y definición de trastornos. El énfasis puesto en el PSE hizo necesaria
una alternativa a la aproximación bleuleriana debido a que las entrevistas
estructuradas requerían una definición de síntomas y esa aproximación no se
ajustaba por su amplitud e imprecisión. La alternativa fue la elección de los
síntomas de primer rango de Schneider, que representa uno de los primeros
intentos por sistematizar el diagnóstico utilizando síntomas específicos. Según
este psiquiatra la presencia conjunta de estos síntomas aseguran el
diagnóstico de esquizofrenia.

SÍNTOMAS DE PRIMER RANGO SÍNTOMAS DE SEGUNDO RANGO
Pensamiento sonoro Otros trastornos de la percepción
Voces que discuten Ideas delirantes súbitas
Experiencias de pasividad somáticas Perplejidad
Transmisión de pensamiento Influencia, imposición y robo de pensamiento
Percepciones delirantes Cambios depresivos o eufóricos
Cualquier experiencia que implique voluntad, Sentimientos de empobrecimiento emocional

afectos e impulsos dirigidos
Otros
Mientras que Bleuler desestimó los síntomas psicóticos a favor de sus síntomas
fundamentales, Schneider argumentaba que los síntomas
patognomónicos de la esquizofrenia eran los delirios y las
alucinaciones. Por tanto las investigaciones internacionales enfatizaron
la importancia de los síntomas psicóticos como los más característicos
para definir la esquizofrenia. Un segundo impacto de estos estudios fue el
reconocimiento de que el concepto americano de la esquizofrenia era
demasiado amplio y alejado del camino que seguía el resto del mundo y esto
originó la necesidad de desarrollar criterios diagnósticos más estrictos. Los
primeros pasos fueron dados por Feighner. Sus criterios tuvieron continuidad
en los RDC. Estos contemplan un rango más amplio de las disfunciones,
incluyendo formas relativamente breves de esquizofrenia (dos semanas de
duración), así como formas más crónicas (más de dos años).
13.2.4 Los sistemas diagnósticos oficiales
Los criterios del DSM-III-R ofrecen los sistemas más utilizados para el
diagnóstico y clasificación. Desarrollado a partir del estrechamiento del
concepto americano supuso eliminar formas no psicóticas de
esquizofrenia como ambivalencia, autismo y embotamiento afectivo, y
por otra parte reconocer que otros trastornos, especialmente los
afectivos, pueden presentarse con rasgos o características psicóticas,
pero que es necesario hacer el diagnóstico diferencial con los trastornos
afectivos.

DSM-III Los criterios del DSM-III y DSM-III-R siguen siendo fenomenológicos. En

el DSM-III la presencia de delirios, alucinaciones y trastornos de pensamiento
tiene un peso importante.
De los síntomas importantes bleulerianos sólo incluye el efecto

aplanado, no siendo los síntomas negativos suficientes para establecer el
diagnóstico
Un segundo criterio es que el paciente debe mostrar algún tipo de

deterioro en su nivel de funcionamiento
El tercer criterio excluye a los pacientes que tienen un síndrome afectivo

completo, con lo que se descarta el trastorno esquizoafectivo.
El cuarto criterio restringe el diagnóstico y excluye los episodios

psicóticos breves por el requerimiento de cronicidad, ya que algunos
síntomas deben estar presente al menos 6 meses
Y los criterios finales excluyen a pacientes con algún tipo de factor

“orgánico” que pudiera iniciar o mantener el trastorno, como la ingesta
de drogas o la presencia de alguna lesión focal
DSM-III- se hicieron pocos cambios, fundamentalmente delimitar las fronteras entre

R esquizofrenia y trastorno delirante y consolidar las propuestas
tradicionalmente para subdividir la esquizofrenia
Aunque la mayoría de los autores está de acuerdo con estos sistemas de clasificación, estos
documentos no están exentos de algunos puntos débiles:
A menudo sus afirmaciones sobre la esquizofrenia pretenden ser compresivas, y la

realidad es que continúa siendo un síndrome clínico que incluye aspectos que
son desconocidos.
El concepto “esquizofrenia” ha sido falseado en parte al enfatizar los síntomas

psicóticos a expensa de otros rasgos. En concreto, dan poca importancia a los
“síntomas negativos o de déficit”, y a menudo estos síntomas son los que
impiden a los pacientes su relación laboral, social...
En el campo de la investigación no dar importancia a los síntomas no psicóticos

puede llevar a ignorar la búsqueda de los sustratos neurológicos.
Los trastornos psicóticos parecidos a la esquizofrenia (esquizofreniforme,

esquizoafectivo, psicosis atípica, psicosis reactiva breve) y que son excluidos del
diagnóstico de la esquizofrenia, lo son mediante sistemas de clasificación rudimentaria e
insatisfactorios.

DSM-IV, IV-TR
El diagnóstico de la esquizofrenia es un concepto de diálogo continuo. Las limitaciones

percibidas tanto en el DSM-III-R como en la CIE-10 han supuesto el desarrollo
de un nuevo sistema con un estudio pormenorizado de criterios alternativos,
considerando los síntomas más definitorios de la esquizofrenia, la duración que
requiere la presencia de estos síntomas, los síntomas prodrómicos y residuales, cuál
ha de ser el tiempo total de duración de todo el cuadro para establecer el
diagnóstico definitivo o considerar la posibilidad de otros trastornos, y la exploración
y resolución de estas cuestiones en trabajos de campo multicentros
Se ha trabajado sobre seis conjuntos diferentes de criterio: CIE-10, DSM-III, DSM-III-R, y

tres nuevas opciones de criterios derivados de McArthur denominadas Opciones 1, 2 y 3.
Llama la atención la diferencia respecto a la duración que se requiere para la
presencia de los síntomas reunidos en el criterio A (una semana en el DSM-III-R
y un mes en el CIE-10). El papel más importante que juegan los síntomas
negativos y de déficit en las nuevas propuestas y la posibilidad de abandonar los
subtipos más clásicos de esquizofrenia, considerando de alguna manera los subtipos
“positivo” y “negativo” en las opciones 2 y 3.
En relación con la esquizofrenia, no hay ninguna modificación en el DSM-IV-TR

respecto al DSM-IV en los criterios para establecer el diagnóstico. El apartado
“Síntomas y trastornos asociados” se ha actualizado. En el subapartado Hallazgos de
laboratorio se incluyen comentarios sobre neuroimagen funcional estructural, déficit
neuropsicológico y alteraciones neurofisiológicas
Criterios del DSM-IV-TR para el diagnóstico de la esquizofrenia:
A) Síntomas característicos 2 (o más) de los siguientes, cada uno presente durante una
parte significativa de un período de un mes (o menos, si ha sido tratado con éxito).
Delirios.
Alucinaciones.
Lenguaje desorganizado (ej. frecuentes descarrilamientos o incoherencia).
Comportamiento catatónico o gravemente desorganizado.
Síntomas negativos, p.ej. aplanamiento afectivo (falta o disminución de

respuesta emocional), alogía (falta o disminución del habla), o abulia (falta o
disminución de la motivación).
Nota: Sólo se requiere un síntoma del Criterio A si los delirios son

extraños, o si los delirios consisten en una voz que comenta continuamente
los pensamientos o el comportamiento del sujeto, o si dos o más voces
conversan entre ellas.
B) Disfunción sociolaboral: Durante una parte significativa del tiempo desde el inicio de la
alteración, una o varias áreas importantes de actividad, como son el trabajo, las relaciones
interpersonales o el cuidado de uno mismo, están claramente por debajo del nivel previo
al inicio del trastorno (o, cuando el inicio es en la infancia o adolescencia, fracaso en
cuanto a alcanzar el nivel esperable de rendimiento interpersonal, académico o laboral).

C) Duración: Persisten signos continuos de la alteración durante al menos seis meses.

Este período de seis meses debe incluir al menos un mes de síntomas (o menos, si se ha
tratado con éxito) que cumplan con el criterio A, y puede incluir los períodos
prodrómicos o residuales. Durante estos períodos prodrómicos o residuales, los signos de
la alteración pueden manifestarse sólo por síntomas negativos o por dos o más síntomas de
la lista del Criterio A, presentes de forma atenuada (p.ej., creencias raras, experiencias
perceptivas no habituales).
D) Exclusión de los trastornos esquizoafectivo y del estado de ánimo: El trastorno

esquizoafectivo y el trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos se han descartado
debido a:
no ha habido ningún episodio depresivo mayor, maníaco o mixto concurrente con

los síntomas de la fase activa
si los episodios de alteración anímica han aparecido durante los síntomas de la

fase activa, su duración total ha sido breve en relación con la duración de los
períodos activo y residual.
E) Exclusión de consumo de sustancias y de enfermedad médica: El trastorno no es debido a

los efectos fisiológicos directos de alguna sustancia (p. ej., una droga de abuso, un
medicamento) o de una enfermedad médica.
F) Relación con un trastorno generalizado del desarrollo: Si hay historia de trastorno

autista o de otro trastorno generalizado del desarrollo, el diagnóstico adicional de
esquizofrenia sólo se realizará si las ideas delirantes o las alucinaciones también se
mantienen durante al menos 1 mes (o menos si se han tratado con éxito).
Clasificación del curso longitudinal:

Episódico con síntomas residuales interepisódicos (los episodios están
determinados por la reaparición de síntomas psicóticos destacados):
especificar también si: con síntomas negativos acusados
Episódico sin síntomas residuales interepisódicos:
Continuo (existencia de claros síntomas psicóticos a lo largo del período de
observación): especificar también si: con síntomas negativos acusados
Episodio único en remisión parcial: especificar también si: con síntomas
negativos acusados
Episodio único en remisión total
Otro patrón o no especificado
Menos de 1 año desde el inicio de los primeros síntomas de fase activa
13.3 SUBTIPOS DE ESQUIZOFRENIA
Dos han sido las estrategias propuestas para la creación de subtipos de

esquizofrenia
Por una parte, la aproximación desde la historia natural de la enfermedad (su

fenomenología y curso)
Por otra, la aproximación desde la identificación de marcadores de esquizofrenia
La primera aproximación nos remite a los trabajos de Kraepelin y Bleuler.

Kraepelin reconoció los distintos signos y síntomas y propuso dentro de la dementia

praecox tres subtipos de categorías: tipo paranoide, donde predominaban ideas
delirantes, tipo catatónico, donde predominaban síntomas psicomotores como la
catalepsia o el estupor, y tipo hebefrénico, donde había un predominio de
trastornos afectivos (aplanamiento incongruencia, ambivalencia) y
conductuales.
Bleuler rechaza la esquizofrenia como una entidad única. Refiere un grupo de

psicosis etiológicamente heterogéneo pero con una característica común: una
discrepancia entre el contenido del pensamiento y el correlato afectivo. A pesar
de esto mantuvo los tres tipos kraepelianos y añadió el de esquizofrenia
simple, forma que no presenta síntomas productivos y se traduce en una
debilitación de las funciones psíquicas con pérdida de la iniciativa, falta de
voluntad y empobrecimiento afectivo.
El DSM-IV mantiene los tipos paranoide y catatónico y el término hebefrénico lo

cambia por desorganizado. La esquizofrenia simple no se mantiene.
13.3.1 Los subtipos de esquizofrenia según los criterios del DSM-IV-TR
Tipo Paranoide
Preocupación por una o más ideas delirantes o alucinaciones auditivas frecuentes
No hay lenguaje desorganizado, ni comportamiento catatónico o

desorganizado, ni afectividad aplanada o inapropiada.
Tipo desorganizado
Lenguaje desorganizado
Comportamiento desorganizado
Afecto plano o inapropiado
No se reúnen los criterios para el diagnóstico del tipo catatónico
Tipo catatónico
El cuadro clínico está dominado por al menos dos de los siguientes síntomas:
Inmovilidad motora manifestada por catalepsia (incluida la flexibilidad cérea) o estupor
Actividad motora excesiva (que aparentemente carece de propósito y no está

influida por estímulos externos)
Negativismo extremo (resistencia aparentemente inmotivada a todas las órdenes o

mantenimiento de una postura rígida en contra de los intentos de ser movido) o
mutismo
Peculiaridades del movimiento voluntario manifestadas por la adopción de posturas

extrañas (adopción voluntaria de posturas raras o inapropiadas), movimientos
estereotipados, manierismos marcados o muecas llamativas

Ecolalia o ecopraxia
Tipo indiferenciado
Los síntomas reúne los criterios del apartado A para el diagnóstico de esquizofrenia,
pero no se reúnen los criterios para establecer el diagnóstico de los tipos
paranoide, catatónico o desorganizado.
Tipo Residual
Ausencia de ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje desorganizado y

comportamiento catatónico o gravemente desorganizado.
Hay manifestaciones continuas de la alteración, como lo indica la presencia de

síntomas negativos o de dos o más síntomas de los enumerados en el Criterio A para la
esquizofrenia, presentes de una forma atenuada (p. ej., creencias raras,
experiencias perceptivas no habituales).
Hay descontento con los subtipos clásicos de esquizofrenia con fines de

investigación. Esta insatisfacción y la falta de consenso sobre cuál es el mejor
sistema ha llevado a la conclusión que determinadas necesidades clínicas,
administrativas y/o de investigación pueden justificar la utilización de otros
subtipos con mayor apoyo experimental.
Las propuestas dicotómicas que se han revelado más importantes en investigación

son.
La distinción paranoide/ no paranoide según predomine o no la presencia de una

temática delirante más sistematizada.
La investigación de los procesos cognitivos en ambos tipos de sujetos revela la

independencia del proceso paranoide respecto al proceso esquizofrénico.
Las distinciones relacionadas con factores de inicio, evolutivos o pronósticos del desorden
esquizofrénico como esquizofrenia reactiva versus esquizofrenia procesual, la dimensión
agudo/crónico o el nivel de ajuste sociolaboral en la historia premórbida del sujeto.
Con la información aportada por los cerebros de esquizofrénicos

contamos con datos que conforman lo que Andreasen denomina
biotipos y que han determinado el progreso en la subtipificación de la
esquizofrenia, es una alternativa frente a la fenomenología, esquizofrenia
positiva versus esquizofrenia negativa y la tipología de Crow.
13.3.2 Tipología de Crow
Crow comenta que el constructo de doble síndrome proviene de

investigaciones en las que se demostraron que el área cerebral ventricular
era significativamente más grande en un grupo de pacientes
esquizofrénicos que en un grupo de controles.

Esta dilatación correlacionaba significativamente con la presencia de

déficits cognitivos y síntomas negativos. En otro estudio se puso a prueba
el efecto antipsicótico de dos isómeros del tioxanteno flupentixol. Se probó que
el alfa-isómero era más activo que el beta en los episodios agudos donde
los síntomas negativos eran infrecuentes y que cuando estaban presentes
estos síntomas no se observaba respuesta diferencial al bloqueo del receptor
dopaminérgico con ambos isómeros. En un estudio post mortem se vio que el
volumen dopaminérgico no estaba aumentado. Solo estaba aumentado el
número de receptores dopaminérgicos D2. La hipótesis de la dopamina
no explica el deterioro cognitivo de algunos casos y por qué algunos
pacientes no mejoraban con los neurolépticos. Tampoco lo explica el
concebir la esquizofrenia como una forma temprana de demencia. Por
esto Crow sugirió que el componente del trastorno relacionado con la remisión
de algunos síntomas por el tratamiento con antipsicóticos podría estar
relacionado con los síntomas positivos, mientras que los síntomas
negativos estarían relacionados con la existencia de deterioro
cognitivo y la presencia de cambios estructurales en el cerebro. Estos
hallazgos podrían integrarse si se asumía que en la esquizofrenia podían estar
presentes más de una dimensión psicopatológica, y sugirió que en la
esquizofrenia había un componente neuroquímico reversible y un
componente estructural irreversible relacionado con deterioro
cognitivo y quizá con un pronóstico peor. Estos dos procesos patológicos se
relacionan en cada caso con manifestaciones clínicas distintas: esquizofrenia
tipo I y esquizofrenia tipo II.
El planteamiento de Crow ha sido el siguiente:
esquizofrénicos tienen una sintomatología positiva que correlaciona con un ajuste

tipo I premórbido mejor, mejor respuesta al tratamiento con neurolépticos,
funcionamiento intelectual sin daño y un proceso patológico
subyacente fundamentalmente neuroquímico
esquizofrénicos manifiestan una sintomatología fundamentalmente negativa, tienen

tipo II peor pronóstico, alteraciones cognitivas y pueden tener alteraciones
cerebrales como proceso patológico subyacente
Nuevos datos modificaron el modelo original, que incluyen localización en

el lóbulo temporal los cambios estructurales que se cree subyacen al
tipo II, considerar que los movimientos involuntarios anormales son
un componente del tipo II más que un efecto de los fármacos
la incorporación de correlatos neuroendocrinos de los dos síndromes.

13.4 ESQUIZOFRENIA POSITIVA Vs ESQUIZOFRENIA NEGATIVA
13.4.1 Origen del concepto
La primera indicación sobre la posibilidad de distinguir los síntomas en "positivos"

o "negativos" procede de las descripciones de Kraepelin y Bleuler.
Kraepelin reconoció dos amplias clases de síntomas que estaban marcados por
pérdidas o déficit, los síntomas más devastadores de la esquizofrenia
Bleuler hace más explícita la distinción en fundamentales y accesorios
Jackson comenzó a utilizar la distinción positivo-negativo en el contexto de un modelo

jerárquico de la función cerebral basado en 4 condiciones: 1) los síntomas
negativos proceden de la lesión que afecta a un hipotético nivel del SN,
2) la parálisis de un centro más alto (superior) causa la liberación
funcional de un más bajo, 3) el funcionamiento de ese centro más bajo
origina nuevas formas de comportamiento que son percibidas como
síntomas, y 4) los síntomas positivos no pueden ocurrir en la ausencia
de síntomas negativos. Jackson pensaba que las alucinaciones y los delirios
eran fenómenos liberados y constituían los síntomas positivos mientras que los
negativos reflejaban una difusa pérdida de función.
Carpenter incluyó como síntomas positivos: trastorno del contenido del pensamiento y
de la percepción, ciertos aspectos formales del pensamiento (distraibilidad),
ciertos comportamientos (trastornos catatónicos motores). Como síntomas
negativos: aplanamiento del afecto, apatía y ciertos aspectos del pensamiento
como el “bloqueo”
El grupo contrastaba la existencia de unos síntomas “floridos”, ”positivos” o

de Wing “productivos” que aparecen particularmente en los episodios agudos, con
los síntomas negativos que él identificaba como apatía emocional,
pobreza de lenguaje, falta de impulso, enlentecimiento del
pensamiento y de los movimientos, baja actividad y retraimiento social.
Crow Fue Crow quien dio luz verde a la terminología y la distinción de los síntomas y
formuló la primera tipología, basada no sólo en la fenomenología, sino en la
relación de los síntomas predominantes con otras variables clínicas e incluso
con hipotéticos mecanismos patofisiológicos.
13.4.2 Definición de los síntomas positivos y negativos
La distinción de los síntomas en “negativos” y “positivos” hizo necesaria la

creación de sistemas e instrumentos de evaluación y cuantificación de los
síntomas por sí mismo. Algunos de estos instrumentos son la Escala de
evaluación de síntomas positivos y la Escala de Evaluación de síntomas
negativos. Todos los instrumentos tenían dificultades intrínsecas, como qué
síntomas deben ser considerados positivos y cuáles negativos, además, en
muchos pacientes están presentes los dos tipos de síntomas. Respecto
a la primera dificultad, hay una gran disparidad entre los distintos autores y
aunque la definición de los síntomas “positivos” parece haber acuerdo,
no ocurre lo mismo con los “negativos”.
Respecto a la posibilidad de utilizar la evaluación de los síntomas “positivos” y

“negativos” para generar tipología conlleva muchos problemas. Varios estudios
han mostrado que los síntomas de los grupos positivos y negativos
correlacionan dentro de cada grupo y tienen correlaciones negativas entre los
grupos lo que sugirió un constructo bipolar con los síntomas positivos y
negativos en los extremos de un continuo.
13.4.3 Principales “síntomas positivos” asociados con la esquizofrenia
ALUCINACIONES
Alucinaciones auditivas. El paciente refiere voces, ruidos u otros sonidos.
Voces que comentan. Estas alucinaciones se refieren a una voz que hace un
comentario sobre el comportamiento o el pensamiento del paciente.
Alucinaciones cenestésicas. Se refieren a sensaciones corporales. Incluyen sensación

de quemazón, hormigueos o sensación de que el cuerpo ha cambiado de forma y
tamaño.
Alucinaciones olfatorias. El paciente percibe olores desacostumbrados que típicamente

son desagradables.
Alucinaciones visuales. El paciente ve formas o personas que no están presentes en

realidad.
IDEAS DELIRANTES
Delirio de persecución. Creen que constantemente se está conspirando contra ellos o

que son perseguidos.
Delirio de culpa o pecado. El paciente tiene la creencia de que ha cometido algún

pecado terrible o que ha hecho algo imperdonables.
Delirio de grandeza. Tiene la creencia de que tiene poderes o habilidades especiales.
Delirio religioso. Está preocupado por creencias falsas de naturaleza religiosa.
Delirio somático. Tiene la creencia de que de alguna manera su cuerpo está enfermo,
es anormal o ha cambiado.
Ideas y delirio de referencia. El paciente tiene la creencia de que detalles, frases o

acontecimientos aparentemente sin importancia, se refieren a él o tienen una
significación especial para él.
Delirio de control. Tiene la sensación subjetiva de que sus sentimientos o acciones

están controlados por una fuerza exterior.
Lectura del pensamiento (irradiación). Cree que la gente le puede leer o conocer sus
pensamientos. A diferencia de la difusión del pensamiento, en el delirio de irradiación
no interviene la percepción
Difusión del pensamiento. El paciente cree que su pensamiento se difunde, de manera

que tanto él como los demás pueden escucharlo.
Inserción del pensamiento. Cree que hay pensamientos que no son suyos y que han
sido introducidos en su mente.

Robo del pensamiento. El paciente cree que le han quitado pensamientos de la mente.
COMPORTAMIENTO EXTRAVAGANTE
Vestido y apariencia. Al paciente se le ve vestido de una manera inusual o

extravagante.
Comportamiento social y sexual. El paciente puede hacer cosas consideradas

inapropiadas de acuerdo con las normas sociales.
Comportamiento agresivo y agitado. Puede comportarse de manera agresiva y

agitada, con frecuencia con un carácter impredecible.
Conducta repetitiva. Se refiere a los actos o rituales repetitivos que el paciente puede
llevar a cabo una y otra vez.
TRASTORNOS FORMALES DEL PENSAMIENTO DE TIPO POSITIVO
Estos trastornos refieren un discurso fluido pero con un contenido muy pobre.
Descarrilamiento (asociaciones laxas). Patrón del habla en el que la idea se sale del
curso, pasando a otra claramente mencionada con la primera aunque de forma lateral,
o a otra con la que no tiene ninguna relación. Se caracteriza por una falta de cohesión
entre las frases y oraciones y por el empleo de pronombre que no tienen una
referencia clara.
Tangencialidad. Consiste en contestar a una pregunta de manera oblicua, tangencial

o irrelevante.
Incoherencia (Esquizofasia). Es un patrón de discurso que en ocasiones es

esencialmente incomprensible. La incoherencia se acompaña con frecuencia de
descarrilamiento. Difiere de éste en que la incoherencia es un trastorno que se
produce dentro de la frase; en el descarrilamiento en cambio la alteración se halla en
la conexión entre las oraciones.
Ilogicalidad. Patrón del habla en el que se llega a una conclusión sin seguir una
secuencia lógica.
Circunstancialidad. Patrón de discurso que es muy indirecto y que tarda mucho en

llegar a la idea final.
Presión del habla. Es un aumento en la cantidad de habla espontánea. El paciente

habla con rapidez y es difícil interrumpirle. Algunas frases pueden quedar incompletas
debido a la ansiedad por exponer una nueva idea.
Distraibilidad. Durante el curso de una entrevista, el paciente deja de hablar en

medio de una fresa o idea y cambia de tema en respuesta a un estímulo cercano.
Asociaciones fonéticas. Patrón del habla en que la elección de palabras parece estar
determinada por los sonidos y no por sus relaciones de significado, de modo que está
alterada la inteligibilidad del habla y hay palabras redundantes.

13.4.4 Principales síntomas negativos asociados con la esquizofrenia
AFECTO EMBOTADO
El aplanamiento afectivo se manifiesta como un empobrecimiento característico de la

expresión de emociones y sentimientos.
Expresión facial inmutable. No cambia la expresión o la cambia menos de lo normal en

función de los cambios del contenido emocional del discurso.
Movimientos espontáneos disminuidos y escasez de ademanes expresivos. El paciente

puede permanecer sentado o inmóvil durante mucho tiempo o muestra pocos o ningún
movimiento espontáneo.
Escaso contacto visual. El paciente rehuye mirar a los demás o utilizar sus ojos como
ayuda en la expresión.
Incongruencia afectiva y ausencia de respuesta. El afecto expresado es

inapropiado e incongruente.
Ausencia de inflexiones vocales. Cuando habla, el paciente no utiliza las

variaciones de énfasis vocal normales.
ALOGIA
La alogia es el término acuñado para referirse al empobrecimiento del

pensamiento y de la cognición que ocurre frecuentemente en pacientes
esquizofrénicos. Los pacientes con alogia tienen procesos de pensamiento que
parecen vacíos, rígidos o lentos.
Pobreza de lenguaje. Es la restricción de la cantidad del lenguaje espontáneo, de

manera que las respuestas tienden a ser breves, concretas y poco elaboradas.
Pobreza del contenido del lenguaje. Aunque las respuestas son suficientemente
largas y el lenguaje es adecuado en cantidad, conlleva poco información. Difiere de la
circunstancialidad en que el paciente circunstancial tiende a dar profusión de detalles.
Bloqueo. Es la interrupción del curso del lenguaje antes de que un pensamiento o

idea haya sido completado.
Latencia de respuesta incrementada. El paciente tarda más tiempo de lo normal

en responder las preguntas.
ABULIA-APATÍA
La abulia se manifiesta como una característica falta de energía, de impulso y de

interés. Los pacientes son incapaces de iniciar por sí mismos o de completar un
gran número de diferentes tareas. A diferencia de la disminución del interés o la
energía de la depresión, el complejo sintomático abúlico de la esquizofrenia
tiende a ser relativamente crónico y persistente y normalmente no está
acompañado por una afectividad triste o deprimida. Se manifiesta en aspectos
del comportamiento como:
Aseo e higiene. El paciente muestra menos atención al aseo y a la higiene.
Falta de persistencia en el trabajo o en la escuela. El paciente ha tenido

dificultades en buscar o mantener su empleo o trabajo escolar, propio para su edad y
sexo.

Anergía física. El paciente tiende a estar físicamente inerte. Puede permanecer

sentado durante horas en una silla sin iniciar ninguna actividad espontánea.
ANHEDONIA-INSOCIABILIDAD
Este complejo sintomático abarca las dificultades del paciente esquizofrénico

para experimentar interés o placer.
Intereses o actividades recreativos. El paciente tiene pocos o carece de

actividades o intereses.
Actividad e interés sexual. Puede mostrar un decremento de la actividad e interés

sexuales en función de lo que tendría que ser normal según la edad y estado del
mismo.
Capacidad para sentir intimidad y proximidad. El paciente puede mostrar

incapacidad para crear relaciones próximas e íntimas apropiadas para su edad, sexo y
estada familiar.
Relaciones restringidas con amigos y semejantes.
ATENCIÓN
La atención está a menudo alterada en la esquizofrenia. El paciente manifiesta

problemas para concentrar su atención o sólo es capaz de concentrarla esporádica
y erráticamente
13.4.5 Modelos dimensionales de síntomas positivos y negativos
Los datos que proceden del estudio de las propiedades psicométricas

de las escalas utilizadas en la evaluación de los síntomas ponen en
entredicho el modelo dicotómico de esquizofrenia positiva Vs negativa.
Se ha demostrado que los síntomas de los grupos positivos y negativos
correlacionan dentro de cada grupo y tienen correlaciones negativas entre los
grupos. Esto sugiere un constructo bipolar con los síntomas positivos y
negativos en los extremos opuestos de un continuo, pero se cuestiona
la dicotomía estricta positivo/negativo.
La mayoría de los análisis factoriales sobre dichas escalas han constatado la agrupación de
los síntomas en torno a tres síndromes dimensionales:
psicosis (delirios, alucinaciones)
desorganización (trastornos formales del pensamiento, conducta extraña, afectividad

inapropiada)
negativo (embotamiento afectivo, alogia, apatía, y anhedonia-insociabilidad)

El modelo trisindrómico dimensional de la esquizofrenia tiene importantes

implicaciones:
Los tres agrupamientos pueden ser expresión clínica de procesos fisopatológicos

distintos.
Los tres síndromes tienen carácter dimensional. Pueden coexistir en un mismo paciente
y configurando perfiles clínicos más o menos puros.
Su carácter dimensional hace que puedan ser estudiados más allá de las categorías
diagnósticas.
Tienen un carácter aditivo y no excluyente por lo que pueden estudiarse en todos los
pacientes sin perder información.
Peralta et al han estudiado un modelo tetradimensional de los síntomas

esquizofrénicos evaluados con las escalas SAPS/SANS. Se basó en el modelo
tridimensional y en la distinción entre síntomas negativos y los trastornos de
las relaciones interpersonales. Según este modelo, la subdivisión de los
síntomas en positivos y negativos es pobre. Los síntomas positivos se
expresan como dimensiones de psicosis y de desorganización, y los
negativos como una dimensión negativa propiamente dicha y otra de
disfunción social. El modelo de las tres dimensiones es prometedor, sin
embargo es necesario mayor precisión en los procedimientos de evaluación de
síntomas, estudiar la fenomenología del paciente con y sin medicación, optar
por diseños longitudinales para poder seguir la evolución de los síntomas en el
tiempo e incorporar distintas mediciones.

Tema 15 - Esquizofrenia II: modelos explicativos psicobiológicos
Tema 15 - La esquizofrenia II: modelos explicativos

psicobiológicos
15.1 GENÉTICA Y ESQUIZOFRENIA
15.1.1 Epidemiología genética
La esquizofrenia es una enfermedad familiar. La desarrolla un 1% de la

población general, que se incrementa hasta un 10% entre los parientes de
primer grado. La mayor proximidad en el grado de parentesco con el
sujeto esquizofrénico incrementa el riesgo. Puede llegar hasta un 48% en
gemelos monocigóticos. Los estudios con familiares inducen a pensar en una
transmisión genética de la esquizofrenia, pero los miembros de una familia
están expuestos a las mismas influencias ambientales que el esquizofrénico.
En los estudios con gemelos la tasa promedio de concordancia es del
46% para monocigóticos frente al 14% para dicigóticos. Este hecho
apoya suficientemente la importancia de los factores genéticos, sin embargo,
el que la concordancia no sea del 100% deja abiertos los interrogantes acerca
de la importancia de los factores ambientales. Los estudios de adopción
suponen una oportunidad de estudiar por separado los factores
ambientales y las influencias de la herencia. La prevalencia de
esquizofrenias es significativamente mayor en los hijos de madres/padres
esquizofrénicos. Estos estudios apuntan que la herencia está presente en la
esquizofrenia, pero no se sabe qué se hereda.
15.1.2 Marcadores genéticos
Los marcadores genéticos son características heredadas, polimórficas y su

modo de transmisión y localización cromosómica es conocido, encontrándose
ente ellos los grupos sanguíneos, determinadas enzimas y los antígenos de
histocompatibilidad (HLA). El sistema HLA está asociado a algunas
enfermedades que tienen en su origen mecanismos de tipo autoinmune, como
la diabetes mellitus. Que estas enfermedades tengan algunas características
que comparten con la esquizofrenia, llevó al estudio del sistema HLA como
“marcador genético” de la esquizofrenia. Los resultados son
inconsistentes. Hay menos diversidad de asociaciones cuando se consideran
subtipos de esquizofrenia. En el campo de la genética molecular, destacan
los estudios de análisis de ligamento y la construcción de mapas
cromosómicos de determinados genes, consisten en detectar un gen
marcador que esté próximo al gen causante de una enfermedad.
Se seleccionan familias con varios individuos esquizofrénicos y se toman
muestras de sangre de todos los miembros de la familia para aislar el DNA de
cada muestra, El DNA se corta en segmentos y éstos se comparan en los
miembros esquizofrénicos de la familia con los miembros no esquizofrénicos.

Se utiliza la técnica llamada fragmentos polimórficos de restricción.
Una investigación concluyó que la existencia de un gen o genes defectuosos

en un área del cromosoma 5 establecería una predisposición en algunos
casos de esquizofrenia, pero otras investigaciones no lo corroboran. Otros
estudios sitúan las regiones en las que se encuentra ligamento significativo en
los cromosomas 1q, 6p, 8p, 10p y 13q.
Estas técnicas presentan ciertas limitaciones:
se asume un modelo de herencia mendeliano que posiblemente no sea adecuado para la

esquizofrenia
la penetrancia del gen o genes de la esquizofrenia es reducida
existen fenocopias: distinta expresividad de los genes o distintas formas de

presentarse la esquizofrenia.
15.1.3 Modelos de transmisión genética
La esquizofrenia difiere de los trastornos mendelianos clásicos (Huntington) en:
La mayor parte de los trastornos En la esquizofrenia, la penetrancia es

mendelianos tienen una penetrancia reducida. Un individuo puede tener un
completa. Si se hereda el “gen patógeno”, alto riesgo para la esquizofrenia y no
siempre se padecerá el trastorno si la manifestarla nunca.
persona vive durante el período de riesgo.
En la mayoría de las condiciones En el caso de la esquizofrenia, muchos

mendelianas, los síntomas que aparecen síntomas aparecen causados por
son causados por el gen enfermo (efecto condiciones metabólicas, neurológicas o
directo). por ciertas drogas. Estos casos se llaman
fenocopias.
La mayoría de las condiciones La esquizofrenia es un trastorno

mendelianas son homogéneas en su relativamente común y es heterogéneo.
etiología. Esto significa que defectos en varios genes
probablemente determinen el riesgo para
formas de esquizofrenia clínicamente
indistinguibles.
En la mayor parte de los trastornos Estos límites no están claros en la

mendelianos hay clara discontinuidad esquizofrenia, sino que han de considerarse
entre individuos afectados y no afectados. los trastornos del espectro
esquizofrénico: trastorno esquizoafectivo,
trastorno delirante, psicosis atípica y
trastorno esquizoide de la personalidad.

Los modelos poligénicos ofrecen un marco más amplio de

investigación, proponen que la esquizofrenia puede estar causada por
una combinación de un número específico de genes en interacción y
ciertos factores ambientales prenatales y postnatales. El riesgo de
desarrollar la enfermedad puede estar ligado a un rasgo con una distribución
continua, donde habría un umbral para la expresión clínica de la enfermedad y
sólo los individuos que lo sobrepasen la manifestarían. Algunos estudios
confirman que el 60% de los pacientes esquizofrénicos no tienen historia
familiar de trastorno, por lo que los factores genéticos no son la única
causa.
15.2 NEUROQUÍMICA Y ESQUIZOFRENIA
15.2.1Neurotransmisores
Dopamina
La hipótesis de la dopamina (DA) sugiere una hiperactividad de las neuronas

dopaminérgicas presente en algunos esquizofrénicos. El incremento de la DA
se relaciona con los síntomas positivos (alucinaciones y delirios) de la
esquizofrenia. La hiperactividad podría explicarse por excesiva producción de DA,
exceso de DA en la unión sináptica por alteraciones en su catabolismo y recaptación
y una hiperactividad funcional de las neuronas receptoras.
Se basó en la observación de 2 hechos: 1) eficacia de los neurolépticos

(bloqueadores de los receptores dopaminérgicos) como drogas antipsicóticas, y 2)
exacerbación de los síntomas por las anfetaminas (agonistas dopaminérgicos).
Hoy no existe consenso sobre cuál es el papel de DA en la esquizofrenia.
Las principales limitaciones de la formulación inicial son, por un lado, la falta de

evidencia directa de un incremento en la liberación de DA. Estudios de los
niveles de HVA (indicador de la actividad cerebral dopaminérgica) en el líquido
cefalorraquídeo no ha dado resultados convincentes. No hay incremento de DA ni
de sus metabolitos en estudios post mortem. Por otro, la DA y heterogeneidad
de la esquizofrenia: la alteración dopaminérgica no puede por sí misma
explicar la sintomatología tan variada de la esquizofrenia ni la diferente
respuesta de los síntomas al tratamiento con neurolépticos. Sólo son eficaces con
los síntomas positivos, y además también lo son con los síntomas positivos de
otros trastornos como las fases maníacas de las psicosis bipolares. Carlson prefiere
hablar de "Hipótesis dopamínicas de las psicosis".
La hipótesis dopaminérgica revisada propone que la esquizofrenia se asociaría a una

disregulación en la transmisión dopaminérgica que origina una hiperfunción en la
transmisión dopaminérgica subcortical en las proyecciones mesolímbicas
(sobreestimulación de los receptores D2 y la aparición de sintomatología positiva),
y una hipofunción en las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales al
córtex prefrontal que originaría una hipoestimulación de los receptores D1 y la
aparición de sintomatología negativa.
La existencia de una lesión en el córtex prefrontal destruiría las aferencias hacia

esa zona, provocando una hiperactividad crónica en los sistemas
subcorticales que provoca los síntomas positivos, y un córtex prefrontal
hipodopamínico provoca los síntomas negativos y déficits cognitivos.

Noradrenalina
A partir de la hipótesis de Stein y Wise de que la esquizofrenia podría explicarse por

alteraciones en la transmisión noradrenérgica que conduciría a los estados de
"anhedonia", varios investigadores han postulado que la noradrenalina (NA) tiene
un papel importante en la esquizofrenia. Sin embargo, no hay evidencia clínica
que demuestre medidas anormales de actividad NA en pacientes
esquizofrénicos.
Van Kammen demostró que la concentración de NA y de su metabolito en líquido

cefalorraquídeo se asociaba con recaídas en el curso clínico por la retirada de
neurolépticos y con la severidad de los síntomas positivos y negativos.
Concluyeron que los sistemas de NA intervienen en los estados psicóticos
agudos y que sufren algún tipo de alteración durante los periodos de exacerbación
de la sintomatología.
Serotonina
La relación entre serotonina y esquizofrenia se estableció a partir de la observación

de que algunos compuestos simpaticomiméticos (LSD) tienen una estructura indólica,
y su propiedad farmacológica más importante es su afinidad con los receptores
serotoninérgicos que están distribuidos en regiones cerebrales con importantes
funciones comportamentales, incluyendo al córtex frontal.
Se ha desarrollado una clase específica de drogas antipsicóticas atípicas que

tienen un potente efecto inhibidor del receptor 5-HT2 de la serotonina.
Compuestos como la clozapina y risperidona tienen propiedades clínicas únicas
que algunos investigadores han atribuido a sus efectos combinados sobre los
sistemas dopaminérgico y serotoninérgico.
Las hipótesis para explicar el papel de la serotonina en la esquizofrenia hacen

referencia a alteraciones en la función trófica de la serotonina en el neurodesarrollo,
a la activación de la corteza prefrontal mediada por un receptor 5HT2A alterado o a la
interacción dopamina-serotonina. La serotonina inhibe la función dopaminérgica en la
corteza, el sistema límbico y el núcleo estriado, así como en las terminales
dopaminérgicas del cerebro anterior y lo hace de forma directa uniéndose al receptor
5HT2A o de forma indirecta a través del GABA.
GABA
Es el neurotransmisor inhibidor más abundante en el cerebro. También se ha

hipotetizado que contribuye en la patofisiología de la esquizofrenia. La
hipótesis de partida es que la disminución de las concentraciones de GABA
conduciría a una desinhibición del SNC. Esto está relacionado con la
sintomatología aguda de la esquizofrenia.
Numerosos estudios post mortem han detectado alteraciones en la actividad

neuronal del GABA en pacientes esquizofrénicos. Recientes estudios apuntan a que
el GABA puede actuar como modulador de la actividad dopaminérgica, más
que como potenciador o supresor de las acciones de la dopamina.

15.3 NEURODESARROLLO Y ESQUIZOFRENIA
Los modelos etiológicos actuales proponen efectos aditivos y/o

interactivos entre múltiples genes y factores ambientales. Muchos de los
factores que se han asociado al riesgo inciden en los procesos tempranos del
neurodesarrollo. El estudio de estos factores ambientales ha dado lugar
a la hipótesis del neurodesarrollo. Intenta explicar cómo los factores
inciden sobre momentos clave de la organización histológica y estructural del
SNC generando lesiones que permanecen estables. Estas lesiones atañen en
última instancia a circuitos neuronales responsables de los síntomas.
Esta hipótesis está basada en una serie de hallazgos:
Elevada frecuencia de historia de exposición a noxas durante el desarrollo

embrionario o de complicaciones perinatales en pacientes con esquizofrenia.
Elevada frecuencia de signos neurológicos menores y anomalías físicas en

pacientes y en población de alto riesgo.
Anomalías estructurales y metabólicas en el cerebro de pacientes con primer

episodio de esquizofrenia y sus familiares no psicóticos.
Presencia habitual en pacientes de signos de déficit premórbidos en variables

relacionadas con el rendimiento cognitivo y el funcionamiento sociolaboral y
académico.
Hallazgos neuropatológicos post mortem que orientan hacia posibles alteraciones en

los procesos de organización histológica durante el neurodesarrollo.
Se han observado pequeñas malformaciones físicas: paladar hendido, baja implantación

de las orejas, macroglosia, alteración de la distancia interpupilar, alteración de los
dermatoglifos… Se ha relacionado con alteraciones durante el desarrollo del tubo
ectodérmico.
Hay mayor número de estas anomalías en pacientes con esquizofrenia que en

sujetos sanos.
Las personas que desarrollan esquizofrenia han presentado complicaciones obstétricas

y perinatales en mayor proporción que las sanas.
La preeclampsia parece ser el antecedente más asociado con la aparición de la

enfermedad.
15.3.1 Esquizofrenia y neurovirus
El apoyo de la hipótesis de que el agente causal sea algún tipo de virus

proviene de datos epidemiológicos, como la variación geográfica en la
prevalencia de la esquizofrenia y la observación de que las personas con
esquizofrenia presentan una variación estacional en los nacimientos (últimos
meses de invierno y primavera).
La idea de que un proceso infeccioso o una respuesta inmunológica anormal
sean los posibles factores causantes no es reciente. Ya Esquirol en 1845
postuló la aparición de síntomas psicóticos en casos como secuelas de

epidemias. Menninger en 1919 observó brotes de encefalitis con síntomas
similares a los esquizofrénicos en víctimas de la epidemia de gripe después de
la primera guerra mundial, y Lehmann-Facius 1937 sugirió una reacción
inmunológica que afecta al tejido cerebral en pacientes
esquizofrénicos. La hipótesis a considerar es que la esquizofrenia es el
resultado de una infección del SNC producida probablemente por un
virus o como resultado de una actividad celular patógena contra el
tejido del SNC originada por anticuerpos.
Las variables de esta hipótesis son:
La esquizofrenia puede ser el resultado directo de una infección activa producida

por un agente patogénico. El agente sería un virus. Esta apoyada en la afinidad de
algunos virus por el tejido nervioso.
Más que causar directamente un efecto citopático, las proteínas virales pueden
interferir en la función del SNC de una forma más sutil. Pueden imitar a los
transmisores endógenos o bloquear receptores.
El agente causante es un virus latente que se reactiva de forma periódica.
Secuencias retrovíricas del DNA pueden interferir en la función normal del SN y ser el
agente causante.
La causa sería una infección inicial que altera las respuestas de inmunidad.
En el futuro de la investigación son importantes los hallazgos de los estudios de

imagen cerebral para localizar y precisar la patología de SNC en la esquizofrenia.
15.3.2 Sistema inmunitario
Los primeros estudios inmunopatológicos de la esquizofrenia habían

demostrado una elevación en el número leucocitos, especialmente en la
fase aguda de la enfermedad. En los 70 se señalan cambios en la forma de
los leucocitos circulantes en las células de la médula ósea de los
pacientes esquizofrénicos. Estos cambios también se dieron en los
pacientes sin medicación también se encontraron linfocitos atípicos.
Parece que los datos no son específicos de la esquizofrenia, y los
neurolépticos pueden alterar el sistema inmunitario. Considerando las
bases genéticas, pudiera ser que un trastorno hereditario del sistema
inmunológico pudiera ser el responsable directo del los síntoma
esquizofrénicos o que el trastorno aumentara la vulnerabilidad a las
infecciones víricas.
15.4 ALTERACIONES CEREBRALES

15.4.1 Alteraciones estructurales
Para el estudio de las alteraciones ha sido importante el desarrollo del TAC y de

la resonancia magnética nuclear (RMN).
Alteraciones estructurales en la esquizofrenia detectadas por TAC craneal
Dilatación ventricular (tercer ventrículo y ventrículos laterales)
Reducciones globales del volumen de sustancia gris cerebral.
Atrofia cerebral.
Asimetría hemisférica (reducción sustancia gris en ambos lóbulos temporales y del

lóbulo frontal izquierdo)
Disminución de radiodensidad del tejido en diversas zonas.
De todas las alteraciones, la que tiene mayor consenso es la presencia de dilatación

ventricular.
Johnstone et al fueron los primeros en hablar del incremento en el tamaño

de los ventrículos cerebrales en pacientes esquizofrénicos y en señalar
una relación de esta alteración con variables como el deterioro
intelectual. En una revisión de los estudios que han utilizado el índice VBR
(cociente ventricular cerebral) para comparar el tamaño se constató la
dilatación en la mayor parte de estos estudios. La dilatación ventricular se
confirma en muestras de pacientes esquizofrénicos crónicos y en
pacientes con un primer episodio esquizofrénico. Tiene una relación con
sintomatología predominantemente negativa. La presencia de esta
alteración correlaciona con la presencia de déficits cognitivos evaluados por
distintos procedimientos (evaluación neuropsicológica).
Hay 2 conclusiones del estudio de la dilatación ventricular
Las alteraciones estructurales ocurren solo en algunos pacientes esquizofrénicos

y sus causas pueden ser múltiples, incluyendo factores ambientales o posibles
alteraciones genéticas.
La dilatación ventricular puede ser un marcador útil para delimitar un grupo de

pacientes con síntomas negativos, déficits cognitivos, ajuste premórbido más pobre,
peor respuesta al tratamiento con neurolépticos y mayores efectos
extrapiramidales como consecuencia de este tipo de tratamiento.
Los hallazgos a través de estudios longitudinales son contradictorios. Algunas

de las limitaciones del TAC han sido superadas por la RM. Ofrece
imágenes de mayor calidad que pueden ser obtenidas en múltiples planos.
Los estudios con RM presentan la ventaja de ser una técnica libre de
riesgos, con lo que permite estudiar a sujetos sanos y en las primeras etapas
de la enfermedad. A pesar de sus ventajas se han llevado a cabo pocos
estudios en poblaciones psiquiátricas. Estos trabajos confirman la dilatación

ventricular y además revelan alteraciones anatómicas y tisulares en

los ganglios basales, lóbulo frontal, cuerpo calloso y tálamo. Muchos
resultados difieren entre sí.
15.4.2 Alteraciones funcionales
Técnicas como el flujo sanguíneo cerebral (FSC) permite obtener

imágenes de la fisiología circulatoria cerebral en relación a tareas
concretas. Mediante estos estudios el grupo sueco de Ingvar aportó el primer
testimonio de hipofrontalidad en esquizofrénicos. En condiciones de
reposo y de activación, los esquizofrénicos no mostraban un patrón
normal de riego cerebral, es decir, un incremento de riego en zonas
anteriores en relación con zonas posteriores del cerebro. Estos estudios
propusieron que las alteraciones en los patrones de flujo sanguíneo cerebral
podían estar relacionadas con el proceso esquizofrénico. Estos resultados han
sido replicados por otros autores, aunque algunos no han encontrado el patrón
de hipofrontalidad. La investigación de Weinberger encontró menor incremento
del flujo sanguíneo cerebral en el córtex prefrontal dorsolateral. El FSCr no
permite obtener imágenes de estructuras subcorticales y su resolución
es bastante escasa. Estas limitaciones son superadas por el TEP y el SPECT
(tomografía computarizada por emisión de fotones) y la resolución magnética
funcional (RMf).
hallazgos más significativos relacionan la esquizofrenia con alteraciones
detectadas en:
Lóbulo prefrontal. Hipofrontalidad constatada en estudios con PET. Utilizando un

paradigma de memoria de trabajo, no se encontró en esquizofrénicos el incremento en el
flujo sanguíneo esperado debido a las exigencias cognitivas de la tarea. Estos resultados
también se han evidenciado utilizando tareas de memoria episódica. Esto se interpreta
como una menor capacidad de los pacientes esquizofrénicos para generar estrategias de
codificación profunda de la información relacionada con la activación del lóbulo frontal. La
disminución de la actividad metabólica frontal está asociada con la duración de la
enfermedad y con los síntomas negativos.
Lóbulos temporales. Hallazgos de incremento y de decremento del metabolismo de la

glucosa.
Se relacionan patrones anormales con presencia de síntomas positivos,

asimetrías en el lóbulo temporal en pacientes con alucinaciones y relación
entre la severidad de la sintomatología e incremento de la actividad metabólica
en el lóbulo temporal izquierdo. Disfunción de los ganglios basales en la
esquizofrenia y mayor densidad de receptores D2 en ganglios basales
(putamen y caudado). En relación con las alteraciones emocionales están
apareciendo trabajos cuyos resultados apuntan a la existencia de
disfunciones en el sistema límbico.

Tema 16 - Trastornos de la personalidad
16.1 INTRODUCCIÓN
La definición y clasificación de los trastornos de personalidad se presenta como

"fruto" de un acuerdo tras una profunda revisión de la bibliografía publicada y
la praxis profesional, aunque a nivel empírico se termina aceptando como
una "solución de compromiso", una cierta nomenclatura que no se
corresponde con los resultados que se obtienen.
16.2 PERSONALIDAD Y TRASTORNOS DE PERSONALIDAD
Existen dos alternativas en la definición de personalidad
la la personalidad se identifica como la parcela del funcionamiento personal que

primera es resistente al cambio, se encuentra consolidada y posee una generalidad
y coherencia de respuestas en distintos tiempos y contextos. Es la
representada por Eysenck
la se habla de personalidad como aquello que identifica al ser humano

segunda individual a lo largo del ciclo vital, por lo que debe integrarse en un modelo de
personalidad desde la reactividad situacional hasta el estilo de vida, las
motivaciones, las creencias y concepciones del mundo. Es la representada
por Royce
El sistema conceptual clasificatorio en lo referente a los trastornos de

personalidad se sitúa en la primera opción, pero, no es un modelo
dimensional sino categorial.
16.2.1 Una nota de reflexión histórica y definiciones de los trastornos de

personalidad
Existen aportaciones de 3 tradiciones teóricas
caracterología una edición avanzada de la obra de Kraepelin hacía referencia a la

médica "personalidad autista" como antecedente de la demencia precoz.
Por otra parte Kretschmer propuso un continuo racional que iba desde la
esquizofrenia hasta la psicosis maníaco-depresiva con intervalos
intermedios de "personalidades" más o menos patológicas. Y Jaspers
afirma que los trastornos de personalidad no llegan a ser entidades
nosológicas como las psicosis, pero que podían dar lugar a ellas.
Eran indicadoras de ciertas alteraciones mentales
psicodinámica la tradición psicoanalítica defendía la existencia de una teoría de la

personalidad y de la psicopatología en la que la perturbación de la evolución
personal sería la fuente explicativa "responsable" de las alteraciones

fenomenología se entendía la personalidad como "respuesta" ante las reacciones

social de los demás, entendida como el conjunto de papeles que un ser humano
desempeña a lo largo de su vida y la perturbación se concibe como aquellos
papeles que son perjudiciales para los demás. Por ello los trastornos de
personalidad son concebidos como enfermedades o errores en el proceso de
socialización dirigidos a la producción de daños hacia los demás
Las 3 tradiciones tienden a coincidir con la definición del DSM-III en un intento

de agrupar y/o alcanzar el mayor consenso posible. También se encuentra
presente en la última adaptación DSM-IV-TR.
La definición cubre los siguientes aspectos:
Definición de personalidad a partir de los rasgos, entendidos como pautas duraderas

de percibir, pensar y relacionarse con el ambiente y con uno mismo que se hacen
patentes en un amplio margen de contextos personales y sociales. Se mantiene en el
DSM-IV-TR.
Propuesta de una tabla de equivalencias entre trastornos de la niñez y adolescencia y

trastornos de la personalidad en los adultos. De ahí la afirmación de que las
manifestaciones de los trastornos de personalidad son reconocibles generalmente en
la adolescencia o incluso más temprano, y continúan a lo largo de la vida adulta.
Curiosamente, esta "continuidad" no se encuentra recogida en los trastornos de la
infancia y adolescencia.
Características de los rasgos de personalidad para que adquieran el carácter de

trastornos de la personalidad: que sean inflexibles y desadaptativos y que causen
una perturbación funcional significativa o malestar subjetivo: sufrimiento personal,
problemas laborales o problemas sociales.
En el DSM-IV-TR se acepta que cada uno de los “grupos” pueda ser tomado como
“dimensiones que representan espectros de disfunción de personalidad sobre un continuo
con los trastornos mentales del Eje I”
16.2.2 Tipos diferenciados en los sistemas de clasificación
Hay 3 grandes sistemas de clasificación para los trastornos de personalidad: la

CIE-10 (OMS), la clasificación denominada Manual de estadístico y
diagnostico: DSM-III-R, DSM-IV y DSM-IV-TR y la propuesta de Millon
que incluye un sistema multiaxial para los trastornos de personalidad,
utilizada para la preparación del DSM-III-R y ha seguido elaborando para el
DSM-IV-TR. El DSM-IV-TR propone que existe un trastorno de
personalidad cuando los rasgos de personalidad son inflexibles y
desadaptativos. Previene a los usuarios del manual que la emisión de un
diagnóstico de trastorno de personalidad sólo debe hacerse cuando esos
rasgos sean típicos del funcionamiento del individuo a largo plazo y no
se limiten a episodios concretos de alguna enfermedad.

Los trastornos de personalidad se recogen en le eje II de su sistema

pentaaxial junto a los trastornos del desarrollo.
Se dividen en 3 grandes conglomerados que engloban 11 trastornos.
Individuos raros y excéntricos: paranoide, esquizoide y esquizotípico.
Personalidades erráticas, histriónico, antisocial, narcisista y límite.

emocionales y teatrales
Individuos temerosos con dependiente, obsesivo-compulsivo, pasivo-agresivo y

marcada ansiedad trastorno de evitación
Existe un cuarto núcleo denominado mixto y atípico para aquellos casos que no
se acomodan bien a ninguno de estos tres grupos.
DSM-III-R En la se incorporan 2 nuevas categorías:
la personalidad sádica, que se elimina en la versión de 1991 dirigida a preparar la 4ª

edición, en la que se incorpora al trastorno sexual sadomasoquista y en la versión
definitiva del DSM-IV no aparece el apéndice, y la personalidad autodestructiva, que
desaparece del DSM-IV.
En 1991 se propone incluir otras dos nuevas categorías: trastorno depresivo de la

personalidad y trastorno negativista de la personalidad. Ambos trastornos
desaparecen del apéndice en 1993 y se incluyen en la categoría de “no específicos” y
en el DSM-IV-TR desaparece el t. negativista y es reemplazado por el pasivo-
agresivo.
En la versión quedarían 10 trastornos de la personalidad más una categoría de no

especificado.
CIE-10 no aporta una definición concreta de qué es un trastorno de personalidad
trastornos específicos de la personalidad
trastornos mixtos y otros trastornos de la personalidad,
transformaciones persistentes de la personalidad
Todos tienen en común el tratarse de disposiciones duraderas y muy arraigadas en el ser humano,
manifestándose como modalidades estables de respuesta a un amplio espectro de situaciones
individuales y sociales
Las diferencias entre específicos y mixtos son que los específicos

incluyen trastornos graves del carácter constitutivo y de las
tendencias comportamentales que afectan a diversos aspectos de la
personalidad y que, casi siempre, se acompañan de alteraciones
sociales y personales considerables.

En cuanto a los mixtos se dan cuando se presentan características que no le

permiten ser integrado dentro de una categoría completa. Las diferencias entre
específicos y transformaciones persistentes son que los específicos tienden
a presentarse en la infancia y adolescencia, persistiendo durante la
vida adulta, y las transformaciones se presentan durante la vida adulta
como consecuencia de catástrofes, traumatismos, situaciones
estresantes y han de mantenerse como cambios bien definidos y duraderos.
De esta forma, los 3 grupos quedan configurados así:
Trastornos específicos paranoide, esquizoide, esquizotípico, disocial, inestabilidad

emocional de la personalidad, histriónico, narcisista, ansioso,
dependiente, anacástico y "sin especificar"
Trastornos mixtos mixtos de la personalidad y variaciones problemáticas de la

personalidad
Transformaciones subsecuente a experiencias traumáticas, a enfermedades

persistentes de la psiquiátricas, otras transformaciones y transformaciones de la
personalidad personalidad sin especificar
Sólo la primera categoría coincide con la consideración general de trastornos

de la personalidad, y han de estar presentes al menos 3 de los síntomas
característicos (la mitad en la mayoría de los casos). Se ha puesto un
número delante de cada síntoma para que se pueda comparar con el DSM-IV-
TR. Hay mucha coincidencia entre ambos sistemas, pero hay síntomas que no
tienen contra partida clara tanto en uno como en el otro. En un estudio se ha
encontrado gran discrepancia entre ambos. Esto sugiere que no deben ser
utilizados como versiones alternativas de los mismos trastornos. La CIE-10 no
aporta una gradación de la gravedad de los trastornos.
Trastornos de personalidad según la propuesta para el DSM-IV-TR:
PARANOIDE desconfianza intrusiva y sospecha de los otros de manera que sus

motivos son interpretados como malévolos. El comienzo se detecta en el
comienzo de la fase adulta y se deben encontrar presentes al menos
en cuatro de los siguientes contextos:
sospecha sin base suficiente que los demás se van a aprovechar de ellos, les van a
hacer daño o les van a engañar
preocupación por dudas no justificadas acerca de la lealtad o la amistad de los

amigos y personas cercanas
le repugna confiar en los demás por un miedo incontrolable de que la

información sea utilizada de manera maliciosa contra él/ella.
percibe significaciones ocultas o amenazantes en notas o sucesos

benignos.

guarda rencor persistentemente como, por ejemplo, no olvida los insultos,

injurias o desprecio, percibe ataques a su carácter o a su reputación que no son
aparentes para otros y reacciona con rapidez de manera colérica o de contraataque
sospechas recurrentes sin justificación en cuanto a la fidelidad de la

pareja.
Además no aparecen exclusivamente en el transcurso de una esquizofrenia, un

trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos u otro trastorno
psicótico y no son debidas a los efectos fisiológicos directos de una condición
médica general.
ESQUIZOID pauta generalizada de indiferencia hacia las relaciones sociales y marco

E restringido de experiencia y expresión emocional en al menos cuatro
síntomas que se presenta al menos en cuatro de los siguientes contextos:
No se desea ni se disfruta las relaciones íntimas, lo que incluye ser parte de

una familia.
Casi siempre escoge actividades solitarias.
Escaso o nulo interés sexual hacia otra persona.
Le producen placer pocas actividades, si le produce placer alguno.
Carece de amistades íntimas o confidentes a menos que sean familiares en

primer grado.
Parece indiferente a los halagos o críticas de los demás
Muestra frialdad emocional, desapego o afectividad aplanada
ESQUIZOTÍP pauta generalizada de déficits en relaciones interpersonales y distorsiones

ICO cognitivas o perceptuales así como conductas excéntricas y que se
presentan al menos en cinco de los siguientes contextos: Ideas de referencia
Creencias inusuales o pensamiento mágico que influye en la conducta y es

inconsistente con las normas subculturales (por ejemplo, supersticiones, creencia en la
clarividencia, telepatía o en el sexto sentido; en niños y adolescentes, fantasías extrañas
o preocupaciones)
Experiencias perceptuales poco frecuentes, incluyendo ilusiones corporales.
Pensamiento y habla poco usual (por ejemplo, vago, circunstancial, metafórico,

sobreelaborado o estereotipado)
Suspicacia o ideación paranoide
Conducta o apariencia rara, excéntrica o peculiar
Afecto constreñido o inapropiado
Carencia de amigos o confidentes, que no sean familiares en primer grado
Ansiedad social excesiva que no disminuye con la familiaridad y tiende a

estar asociada con miedos paranoides más que con enjuiciamientos negativos sobre sí
mismo.
ANTISOCIAL Disocial (CIE-10): patrón intrusivo de desprecio y violación de los derechos

de los demás que comienza en la infancia o principios de la
adolescencia y continúa en la fase adulta. Se encuentran presentes al menos
tres de los siguientes:

fracaso para adaptarse a las normas sociales en lo que respecta al

comportamiento legal, lo que se muestra por realización reiterada de actos que son
motivo de detención.
Falsedad, como se muestra en mentiras reiteradas, utilizar un alias o engaños a

otros para su propio beneficio.
impulsividad o fracaso en planificar el futuro
irritabilidad y agresividad, indicados por peleas físicas repetidas o agresiones

a los demás.
Desprecio temerario por su seguridad o la de los demás
Irresponsabilidad consistente, como se muestra por el fracaso reiterado

para mantener una conducta laboral o el honor en las obligaciones
financieras.
falta de remordimientos, como lo indica la indiferencia a, o a racionalizar que ha

hecho daño, ha maltratado o robado a otra persona.
16.2.3 TRASTORNO LÍMITE DE PERSONALIDAD
Trastorno de inestabilidad emocional de la personalidad de tipo límite (CIE-10):

un patrón general de inestabilidad en las relaciones interpersonales, la
autoimagen y la efectividad y una notable impulsividad.
Se presenta al menos en cinco de los contextos siguientes:

esfuerzos intensos para evitar un abandono real o imaginado.
Nota: No incluir los comportamientos suicidas o de automutilación que
aparecen más adelante.
patrón de relaciones interpersonales inestables e intensas caracterizado por la
alternancia entre los extremos de idealización y devaluación.
trastorno de identidad: autoimagen o sentido de sí mismo marcado y
persistente. impulsividad en al menos dos áreas, que es potencialmente dañina
para sí mismo (p. ej., gastos, sexo, abuso de sustancias, conducción
temeraria, atracones de comida).
Nota: No incluir los comportamientos suicidas o de automutilación que se
encuentran más adelante. conducta suicida recurrente, gestos o amenazas o
conducta automutiladora. inestabilidad afectiva debida a una notable
reactividad del estado de ánimo (p. ej., episodios de intensa disforia,
irritabilidad o ansiedad, que suelen durar unas horas y rara vez unos días)
sentimientos crónicos de vacío. ira inapropiada e intensa o dificultades para
controlar la ira (p. ej., muestras frecuentes de ira, enfado constante, ataques
físicos recurrentes). ideación paranoide transitoria relacionada con el estrés o
síntomas disociativos graves.

HISTRIÓNIC presenta una pauta de emocionalidad y de búsqueda de atención

O exageradas. Deben encontrarse al menos en cinco de los siguientes
contextos:
no se siente cómodo en las situaciones en las que no es el centro de la

atención.
la interacción con los demás suele estar caracterizada por un comportamiento

sexualmente seductor o provocador.
muestra una expresión emocional superficial y rápidamente cambiante.
utiliza permanentemente el aspecto físico para llamar la atención

sobre sí mismo.
tiene una forma de hablar excesivamente impresionista y carente de detalles.
autodramatización, teatralidad y exagerada expresión emocional.
es sugestionable, por ejemplo, fácilmente influenciable por los demás o

por las circunstancias.
considera sus relaciones más íntimas de lo que son en realidad.
NARCISISTA pauta generalizada de grandiosidad, necesidad de ser admirado y falta

de empatía que comienza al principio de la fase adulta, que se encuentra
presente en al menos cinco de los siguientes contextos:
Tiene un grandioso sentido de autoimportancia (p. ej., exagera los logros

y capacidades, espera ser reconocido como superior, sin unos logros
proporcionados).
está preocupado por fantasías de éxito ilimitado, poder, brillantez,

belleza o amor imaginarios.
cree que es "especial" y único y que sólo puede ser comprendido por, o
sólo puede relacionarse con otras personas (o instituciones) que son
especiales o de alto status.
exige una admiración excesiva.
tiene sentido de tener derecho, por ejemplo, expectativas irrazonables de

recibir un trato de favor especial o de que se cumplan automáticamente
sus expectativas.
es interpersonalmente explotador, por ejemplo, saca provecho de los

demás para alcanzar sus propias metas.
carece de empatía: es reacio a reconocer o identificarse con los sentimientos

y necesidades de los demás.
frecuentemente envidia a los demás o cree que los demás le envidian a él.
presenta comportamientos o actitudes arrogantes o soberbias.

16.2.4 TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD POR EVITACIÓN.
Trastorno ansioso (con conducta de evitación) de la personalidad (CIE-10):

patrón general de inhibición social, sentimientos de inadecuación e
hipersensibilidad a una valoración negativa por parte de los demás.
Se encuentra presente en al menos cuatro de los siguientes contextos:
evita trabajos o actividades que impliquen un contacto interpersonal importante

debido al miedo a las críticas, la desaprobación o el rechazo.
es reacio a implicarse con la gente si no está seguro de que va a agradar.
demuestra restricciones en las relaciones íntimas debido al miedo a ser avergonzado

o ridiculizado.
está preocupado por la posibilidad de ser criticado o rechazado en las situaciones

sociales.
está inhibido en las situaciones interpersonales nuevas a causa de sentimientos de

inferioridad.
se ve a sí mismo socialmente inepto, personalmente poco interesante o inferior a los

demás.
es extremadamente reacio a correr riesgos personales o a implicarse en nuevas

actividades debido a que pueden ser comprometedoras.
16.2.5 TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD POR DEPENDENCIA.
Trastorno dependiente de la personalidad (CIE-10): necesidad profunda y

generalizada de que cuiden de él/ella, lo que lleva a una conducta de
sumisión, quejas y miedos de separación.
Se encuentra presente en al menos cinco de los siguientes contextos:
tiene dificultades para tomar las decisiones cotidianas si no cuenta con un excesivo
aconsejamiento y reafirmación por parte de los demás.
necesidad de que otros asuman la responsabilidad en las principales parcelas de su vida.
tiene dificultades para expresar el desacuerdo con los demás debido al temor a la
pérdida de apoyo o aprobación. Nota: No se incluyen los miedos realistas de cobro de
salario.
tiene dificultades para iniciar proyectos o para hacer las cosas a su manera (debido a
la falta de confianza en su propio juicio o en sus capacidades más que a una falta de
motivación o de energía).
gasta un tiempo excesivo en obtener cuidado y apoyo de los demás, hasta el punto
de hacer voluntariamente cosas que le son desagradables.
se siente incómodo o desamparado cuando está solo debido a sus temores exagerados
a ser incapaz de cuidar de sí mismo.

cuando termina una relación importante, busca urgentemente otra relación que le
proporcione el cuidado y el apoyo que necesita.
está preocupado de forma no realista por el miedo a que le abandonen y tenga que
cuidar de sí mismo.
OBSESIVO- Anacástico (CIE-10): preocupación con el orden, perfeccionismo y

COMPULSIVO control mental e interpersonal a costa de la flexibilidad, apertura y
eficiencia. Debe estar presente en, al menos, cinco de los siguientes
contextos:
preocupación por los detalles, las normas, las listas, el orden, la organización
o los horarios, hasta el punto de perder de vista el objeto principal de la
actividad.
perfeccionismo que interfiere con la finalización de las tareas (p. ej., es

incapaz de acabar un proyecto porque no cumple sus propias exigencias, que
son demasiado estrictas).
dedicación excesiva al trabajo y a la productividad con exclusión de

las actividades de ocio y las amistades (no atribuible a necesidades
económicas evidentes).
excesiva terquedad, escrupulosidad e inflexibilidad en temas de

moral, ética o valores (no atribuible a la identificación con la cultura o la
religión).
incapacidad para tirar los objetos gastados o inútiles, incluso cuando

no tienen un valor sentimental.
es reacio a delegar tareas o trabajo en otros, a no ser que éstos se

sometan exactamente a su manera de hacer las cosas.
adopta un estilo avaro en los gastos para él y para los demás; el dinero se
considera algo que hay que acumular con vistas a catástrofes futuras.
muestra rigidez y obstinación
Criterios de investigación para TRASTORNO DEPRESIVO DE LA PERSONALIDAD:
resulta esencial un patrón generalizado de cogniciones y conductas depresivas que

comienzan en la primera fase adulta y se presentan al menos en cinco contextos de los
siguientes:
estado de ánimo usualmente dominado por desánimo, tristeza, descuido, falta de

alegría, infelicidad
el concepto de sí mismo está centrado en creencias de inadecuación, falta de valor

y baja autoestima
es crítico con autorreproches y despectivo de sí mismo
siniestro y dado a quejarse
negativista, crítico y juez de los demás
pesimista, tiende a sentirse culpable y con remordimientos

Criterios de investigación para TRASTORNO DE PERSONALIDAD PASIVO-AGRESIVO
presenta un patrón de actitudes negativas y resistencia pasiva a las demandas de

una realización adecuada. Se presenta en, al menos, cuatro de los siguientes contextos:
se resiste pasivamente a cumplimentar las tareas rutinarias sociales y laborales
se queja de ser mal comprendido y no apreciado por los demás
es malhumorado y discutidor
critica de manera no razonable y rechaza la autoridad
expresa envidia y resentimiento hacia aquellos aparentemente más afortunados
expresa de manera exagerada y persistente quejas de mala suerte personal
presenta alternancias entre desafío hostil y pedir perdón
Para Millon, desde un punto de vista teórico de aprendizaje biosocial la

personalidad se compone de categorías o pautas de afrontamiento al medio
aprendidas, que son formas complejas y estables de manejarse en el entorno y
que conllevan conductas instrumentales mediante las cuales los individuos
logran refuerzos y evitan castigos.
Organiza las anomalías de la personalidad según niveles de gravedad y utiliza otros

criterios-variables de organización:
Naturaleza del positivo o negativo.

refuerzo
Fuente de Uno mismo y los demás

refuerzo
Conductas estrategias de afrontamiento pasivas o activas.

instrumentales
realizadas
Obtiene 8 tipos fundamentales de personalidades, que junto a las variantes, forman 11

alteraciones de la personalidad:
Gravedad leve- histriónico, dependiente, antisocial y narcisista.

ligera
Gravedad pasivo-agresivo, obsesivo-compulsivo, evitador y esquizoide.

intermedia
Gravedad alta esquizotípico (variante de evitador y esquizoide), límite (variante de

histriónico, dependiente, pasivo-agresivo y obsesivo-compulsivo) y
paranoide (variante de antisocial y narcisista, y en algunos casos de pasivo-
agresivo y obsesivo-compulsivo)

Las 11 alteraciones comparten 3 características: una gran inflexibilidad que

limita las oportunidades de aprender nuevas conductas, frecuente
existencia de acciones que fomentan círculos viciosos y gran fragilidad
emocional ante situaciones de estrés.
Millon y Everly aportan descripciones mucho más completas siguiendo siempre un

mismo esquema:
a) Conductas observables del individuo, cómo aparece el individuo ante los demás.
b) Conducta interpersonal, cómo interactúa ante los demás.
c) Estilo cognitivo, formas de procesar el pensamiento.
d) Cómo muestra las emociones.
e) Cuál es la percepción de sí mismo.
Cuáles son los mecanismos de defensa primarios que se están utilizando.
El sistema de clasificación de Millon, en los que se refiere a la recogida y

organización de la información, es más rico y completo que los otros 2
sistemas, aunque con una orientación teórica discutible y con graves ausencias
y confusiones. Actualmente se acepta la existencia de 10-11 trastornos
de la personalidad en los sistemas de clasificación categorial. La
preferencia de uno u otro parece determinada por la pertenencia a un
continente o a otro, excepto los españoles que parecen utilizar el DSM-IV-
TR.
16.2.6 Clasificación de los t. de personalidad según Millon y Everly
TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD DE TIPO INDEPENDIENTE:
Trastorno antisocial de la personalidad: ambición, persistencia, conducta dirigida

hacia un objetivo, aparente necesidad de control del ambiente, dificultad en confiar en
las habilidades de los demás
Trastorno narcisista de la personalidad: sobrevaloración de importancia personal,

dirección de afectos hacia uno mismo más que hacia los demás, se espera que los
demás reconozcan el valor único y especial
TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD POR DEPENDENCIA:
Trastorno histriónico de la personalidad: conducta excesivamente dramática,

exagerada y afectivamente lábil y relaciones interpersonales abiertamente
disfuncionales caracterizadas por inmadurez, seducción y manipulación obvia.
Trastorno de personalidad por dependencia: docilidad, sensación de falta de

ayuda, de apoyo y de reafirmación, poca autoestima, sentimientos de inferioridad, y se
prefiere abdicar la propia responsabilidad y el propio control en los demás,
subordinación de los deseos propios a los de los demás. Estando solo, se ve impotente
para desarrollar un modo de vida constructivo
TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD POR AMBIVALENCIA:

Trastorno de la personalidad pasivo-agresivo: personalidad negativista, tendencia

a ser oposicionista, no complaciente, malhumorado, pesimista y crónicamente quejoso.
Tendencia a estar descontento con facilidad y a desmoralizar a los demás. Las propias
acciones a menudo sirven para obstruir los esfuerzos y placeres de los que le rodean.
Trastorno compulsivo de la personalidad: se ahoga la ambivalencia en un mar de

conformidad, supersumisión y un comportamiento hiperrígido. Se es normativo. Se es
tan inflexible que lleva a indecisión y conformidad, temeroso del más pequeño error o
desviación de la norma.
TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD POR DESVINCULACIÓN:
Trastorno de la personalidad por evitación:
Leve: sentimiento de aislamiento y soledad combinados con temor al rechazo y la

humillación interpersonal.
Grave: hipersensibilidad no solo a la humillación, sino también a la vergüenza, se es

reacio a entrar en relaciones interpersonales. Muy pobre autoestima.
Trastorno esquizoide de la personalidad:
Leve: se trabaja calladamente y rara vez se atrae la atención de los que le rodean. Se
orienta la atención y capacidad hacia intereses que no demandan contacto
interpersonal. Asocial, pobre respuesta a prácticamente cualquier tipo de estimulación.
Grave: se aparece emocionalmente frío, indiferente a la interacción interpersonal y se

tienen pocos o ningún amigo cercano. Excesiva ensoñación y elaboradas fantasías.
TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD MÁS GRAVES:
Trastorno esquizotípico de la personalidad:
Conducta errática.
Se prefiere el aislamiento social y se pueden llevar a cabo actividades extrañas para los
demás.
Vida de aislamiento interpersonal
Estilo cognitivo rumiador y autístico.
Afecto deficiente y disarmónico.
Frecuentemente se considera a uno mismo como desamparado y con falta de sentido

en la vida, o en casos más graves, un se ve vacío.
Trastorno límite de la personalidad:
Conducta aparentemente caprichosa y labilidad del estado de ánimo
Se aparece impulsivo, con crisis inesperadas y espontáneas.
Conducta errática.
Se experimenta conflicto entre las propias necesidades de dependencia y la gran

capacidad de individualismo
Trastornos de identidad.
Trastorno paranoide de la personalidad:

Desconfianza en los demás junto con deseo de no tener relaciones personales íntimas
en las que se pueda perder poder, independencia y autocontrol.
Suspicacia, resentimiento y hostilidad.
Se responde con ira a lo que se asemeje al ridículo, decepción, desprecio o

desconsideración.
16.3 CUESTIONES ETIOLÓGICAS Y EPIDEMIOLÓGICA
16.3.1 Un análisis genérico
Desde el punto de vista biológico-médico, los trastornos de personalidad

tendrían un fuerte componente biológico que explicaría su aparición.
Pero desde un acercamiento más social, las interacciones interpersonales
y los aprendizajes serían responsables de su aparición. Más bien sería la
interacción continuada entre ambos lo que a lo largo de la infancia y la
adolescencia iría configurando un patrón de comportamiento que
conduciría al establecimiento (alrededor de la tercera década) de un
diagnóstico de personalidad. Sólo Millon se atreve a dar datos concretos (la
redacción del DSM-III-R y el DSM-IV, se presenta como ateórica respecto a la
etiología). Millon propone que existen determinantes biogénicos y psicogénicos
que covarían para formar la personalidad a lo largo del tiempo. El peso de cada
uno de ellos varía en función del tiempo y de las circunstancias. La estructura
biológica del cerebro, podría considerarse como la primera causa, pero,
inmediatamente comienzan las influencias ambientales. Las bases genéticas
hay que buscarlas en explicaciones poligénicas y no monogénicas, lo
que complica aún más el estudio de las bases biológicas. Además, las
características constitucionales tienen relación con el aprendizaje posterior.
También el aprendizaje puede verse perjudicado por aspectos ambientales
que provendrían de 3 fuentes principales: 1) eventos que crean ansiedades
intensas porque socavan los sentimientos de seguridad, 2) condiciones
neutrales a nivel emocional o modelos de conducta que no activan
conductas defensivas o protectoras, tal y como lo hacen los eventos
emocionales perturbadores, y 3) insuficiencia de experiencias que requiere
aprender conductas adaptativas. En función de estas consideraciones
biológicas y de aprendizaje social, Millon establece la etiología de cada uno de
los trastornos. En lo que se refiere a la morbilidad de los trastornos de
personalidad, hay gran escasez de datos. No hay datos concretos en España.
La prevalencia de los trastornos de personalidad va de 2,1-18%, dependiendo
de la población y criterio. En líneas generales están más asociados a los
jóvenes y al género masculino. En la población adulta urbana, los tipos
más comunes son el explosivo y el anacástico. Cuando el trastorno
estaba asociado a otro del eje I, el 34% tenía un trastorno de personalidad.

Las principales asociaciones se producen entre trastornos de

personalidad y trastornos de ansiedad y entre trastornos de
personalidad y abuso de alcohol.
16.4 UN MUESTREO SIGNIFICATIVO DE PROBLEMAS
16.4.1 Clasificación por consenso, ateorismo y teorías implícitas
El sistema categorial DSM-III-R, se predica como el logro de un consenso

ateórico con el objetivo de incrementar la eficacia del diagnóstico práctico en la
clínica.
En los agrupamientos y tipos de clasificación subyacen distintas tradiciones
el trastorno narcisista y TOC se basan en la tradición psicodinámica
el trastorno de evitación en el modelo de rasgos
el trastorno esquizotípico en el modelo biológico
el trastorno antisocial en el modelo social
16.4.2 La contrastación empírico-estructural
Se han llevado a cabo dos esfuerzos para ofrecer un esquema distinto de los trastornos de
personalidad desde la psicología de la personalidad y con una concepción cercana a la que
defiende el DSM-III-R
teoría de que intentó ofrecer un esquema de estructura de personalidad en el que

Eysenck cupieran las principales alteraciones mentales. Propone 3 dimensiones
temperamentales
Neuroticismo: inestabilidad emocional que encuentra apoyo biológico en la labilidad

neurovegetativa. Las puntuaciones extremas tienden a ir aparejadas con
estados de ansiedad y diversas reacciones fóbicas
Introversión: reclusión y aislamiento aparejado a fuerte carga de excitación

cortical y procesos de inhibición cortical lentos y poco estables
Psicoticismo: tendencias antisociales de la personalidad con asentamiento

a nivel hormonal y genético.
En la interacción de las 3 dimensiones se encontrarían situadas las

perturbaciones de la personalidad. Eysenck interpreta el "factor
apertura" de los 5 grandes como el polo negativo a psicoticismo. No se ha
preocupado en contrarrestar su modelo dimensional con las clasificaciones al uso de los
trastornos de personalidad. Haciendo ciertas modificaciones, los tres conglomerados de
agrupación propuestos por el DSM-III-R guardarían una relación estrecha
con las dimensiones de Eysenck, aunque la solapación no es perfecta.

modelo de En contraste al modelo de Eysenck, ha llevado a cabo estudios

los 5 comparativos entre los factores aislados por el modelo y las
grandes clasificaciones del DSM-IV-TR. El modelo se encuentra en un menor
estadio de elaboración y contrastación. Los 5 factores son: neuroticismo,
extraversión, cordialidad, minuciosidad y apertura.
Se llevó a cabo un análisis factorial entre el modelo y las clasificaciones del

DSM-III–R: el factor neuroticismo saturaba el trastorno de personalidad
límite, el pasivo–agresivo, el dependiente y el compulsivo, y con peso
negativo de los trastornos de personalidad narcisista y antisocial. El
modelo presenta relaciones con el sistema de clasificación de los trastornos de
personalidad del DSM-III-R, pero los resultados no acaben de ser coherentes y
falta mucho trabajo experimental.
16.4.3 Una nota más sobre la línea de trabajo relacional entre trastornos de
personalidad y los cinco grandes
En sus inicios, este modelo (relacional) fue obtenido y argumentado en

contra de la existencia de "rasgos" independientes del observador, es
decir, en contra de las elaboraciones estructurales de la personalidad. A
medida que pasa el tiempo, este modelo se está convirtiendo en el punto de
referencia de buena parte de la psicología de la personalidad. En líneas
generales se ha demostrado que una solución de los 5 factores tiende a
repetirse, pero no que éstos 5 factores representen la estructura básica
e invariante de la personalidad en culturas distintas ni que los 5 posean
en mismo poder explicativo. Por eso, las relaciones que aparecen con
síndromes "perturbadores" no son muy específicas. El factor apertura
a la experiencia no muestra un patrón coherente de relaciones con los
distintos trastornos porque es un factor en el que no se ha buscado
“patología” en su elaboración. Algo similar pasa con el resto de factores.
Este resultado puede ser interpretado de distintas formas:
Como que existe un aspecto del funcionamiento personal que es no solamente

normal, sino mentalmente saludable y digno de ser promovido.
Que el tipo de análisis realizado no acaba de recoger las posibilidades del modelo y/o tipos.
Que existen más trastornos de personalidad de los que se recogen en las

clasificaciones al uso.
Aunque estos trabajos representan una línea prometedora, la etiología y la

génesis psicológica tanto de los trastornos como de los 5 grandes no
pueden ser dilucidados con la metodología empleada hasta ahora.

En lo que se refiere a los cinco factores, no existe base suficiente para que
puedan ser situados en el mismo nivel de consolidación, de estabilidad y de
consistencia transituacional.
Pelechano está desarrollando un modelo de personalidad bautizado como modelo

de parámetros de personalidad
Pretende encontrar explicaciones científico-experimentales aminorando el momento de

inferencia teórica y ateniéndose a los datos recogidos dentro de una red de categorías
amplia y flexible
No niega las teorías históricamente consolidadas, sino que se atiene a los datos
recogidos en el momento. Aunque no niega la existencia de sustratos biológicos,
acentúa las categorías de análisis psicológico y social
Se asienta en la teoría general de sistemas, la propuesta de un puente de unión entre

psicología bivariada y multivariada y la defensa de la multidimensionalidad de la
personalidad y de su conceptualización como un conjunto de sistemas y subsistemas con
distinto nivel de generalidad y consolidación y en cuyo cenit se encontraría el concepto
de sí mismo
El ser humano es un conjunto integrado de sistemas y subsistemas. Un sistema está

formado por variables, parámetros y constantes. Se supone una dimensionalidad de la
personalidad y los rasgos se entienden situados en uno de los tres niveles propuestos de
consolidación
A la hora de entender los trastornos de personalidad, el modelo propone 2 indicadores

de patología: la puntuación en los factores y la interacción y/o estructura relacional
entre 2 ó más factores que pueden encontrarse a distinto nivel de consolidación.
La impulsividad, el sistema de creencias o el neuroticismo representan fuentes

claras de posibles debilidades o susceptibilidad a sufrir trastornos de personalidad.
Se defiende la existencia de niveles de gravedad distintos que dependen del tipo de factor,
sus relaciones con el resto de factores y las influencias concretas de las variables dentro de
cada sistema.
Se proponen distintas opciones a la hora de proponer una taxonomía de trastorno. Los

parámetros podrían ser: factores intrapersonales, sociales, repercusiones hacia uno mismo o
hacia los demás, los síntomas relevantes. Desde el año 2000 se están publicando trabajos
para mostrar las relaciones entre los trastornos de personalidad y las dimensiones de
personalidad.
Principales resultados:
La dimensión básica de neuroticismo es la que posee un espectro de relaciones

mayor.
El trastorno esquizotípico es el que posee menos codeterminantes y menos

variados.
El resto de trastornos se encuentra entre el 70 y 90% de coeficiente de predicción.
Los factores de personalidad más relevantes y con mayor poder predictivo son los
que poseen un poder de consolidación intermedio.

El tipo de análisis realizado ha sido la correlación y la predicción a partir de correcciones por

atenuación.
Este modelo ha producido frutos en la intervención clínica, salud, educación,

delincuencia, psicología transcultural y evaluación.
16.5 ASPECTOS NO INCLUIDOS EN LAS CLASIFICACIONES QUE

NECESITAN ACLARACIÓN
Personalidad
la personalidad puede ser una de las variables independientes relevantes a la hora de

entender la aparición de una serie de enfermedades físicas
Tipo A, locus de control, depresión y ansiedad, son rasgos, atributos y/o dimensiones
de personalidad que desempañan un papel relevante en la aparición de la enfermedad
Brown y han formulado una teoría sobre la relación entre la imagen de sí mismo y la
McGill susceptibilidad a la enfermedad, y en donde tener una imagen positiva de
sí mismo no siempre da lugar a mejores pronósticos
en la medida en que exista congruencia entre la imagen de uno mismo y las acciones o
sucesos que le sucedan a la persona, la enfermedad estará lejana.
Cuando se den incongruencias, la susceptibilidad a la enfermedad se incrementará
Pelechano han demostrado que tanto los sucesos vitales estresantes como los
et al fastidios, poseen un efecto diferencial sobre algunas parcelas del
funcionamiento personal.
Existe evidencia desde la psicología de la personalidad de que las enfermedades

crónicas llevan consigo unas modificaciones y estilos de funcionamiento personal
distintos que los correspondientes a personas no enfermas (mayor inseguridad personal y
ansiedad social).
Existen diferencias considerables en la manera de afrontar la enfermedad para los

distintos grupos de enfermos, pero estas diferencias se estabilizan después de 6
meses y se "cronifican" formando una "personalidad sobreañadida" a la
"premórbida" del enfermo crónico
Se ha estudiado la enfermedad, estilo de vida y calidad de vida. Existen datos

demostrativos de que el cambio del estilo de vida puede "invertir" el estado
enfermo del sistema circulatorio

Ornois demostraron que con un cambio duro en la dieta y el estilo de vida, se modificó el
h et al estado fisiológico de colesterol, tensión arterial e incluso oclusión angiográfica en
una muestra de enfermos después de un infarto
Se piensa que la enfermedad crónica promueve una serie de cambios de

personalidad y calidad de vida que habría que considerar
Una consideración que tampoco ha sido incorporada de manera satisfactoria es que las
personas con trastorno de personalidad caen enfermas de enfermedades concretas y en el
caso de que sean crónicas llevan consigo replanteamientos de los estilos de vida. Se necesita
la acción para conseguir mayor adherencia a los tratamientos y para que sean capaces de
participar en sesiones de ayuda. Las condiciones crónicas como el dolor crónico y otras
enfermedades llevan consigo problemas crónicos que pueden disparar trastornos
de personalidad y que se deben estudiar

Tema 18 - El autismo infantil
Tema 18 - EL AUTISMO INFANTIL
18.1 Introducción
La palabra “autismo" proviene del griego "autos" y significa "sí mismo". Fue
utilizado por primera vez por Bleuler en 1911 para referirse a un
trastorno del pensamiento (continua autorreferencia) que aparece en
algunos pacientes esquizofrénicos. Leo Kanner es el pionero en la literatura,
observó cómo 11 niños con alteraciones extrañas eran coincidentes entre sí y
diferentes del resto de los niños. En los 60 se dio una hipótesis explicativa
del autismo que postula la existencia de una alteración del desarrollo
del lenguaje. Existen divergencias y controversias que han estimulado el
desarrollo teórico, metodológico y explicativo de la literatura sobre el autismo.
De forma alternativa también surgen especulaciones teóricas que enfatizan
unas pretendidas habilidades específicas en estos niños (tesis de idiots
savants).
18.2 El concepto de autismo
Kanner define el autismo como una innata alteración autista del contacto afectivo
lo patognomónico del trastorno es la incapacidad para relacionarse con la gente: el

déficit interpersonal o socioafectivo.
También incluye los problemas lingüísticos y cognitivos, aunque considera que tienen
menor peso etiopatogénico
Rutter entiende el autismo como un "síndrome conductual"
Plantea un origen orgánico cerebral, haciendo hincapié en las alteraciones

lingüísticas como síntoma primario dada la incapacidad de la alteración emocional para
explicar por sí sola el trastorno.
El síndrome se va considerando en la categoría de la "deficiencia" más que en la de los

"trastornos mentales", cobrando mayor peso etiopatogénico los problemas o déficits
cognitivos por encima de los socioafectivos.
National Society for Autistic Children
Define el autismo como un déficit conductual cuyos rasgos esenciales implican

alteraciones en el desarrollo, respuestas a estímulos sensoriales, el habla, el
lenguaje, las capacidades cognitivas y las capacidades de relacionarse con
personas, sucesos y objetos

DSM-III considera el autismo como un "trastorno generalizado del desarrollo" con la

finalidad de alejarlo de las psicosis
Establecen como rasgos primarios tanto los socioafectivos como los cognitivos y
conductuales
Actualmente existe una tendencia a volver al término original del

autismo y a abandonar el término "trastorno generalizado del
desarrollo". Se hizo esta recomendación porque se descubrió que el
autismo constituye un trastorno específico del desarrollo (no
generalizado).
18.2.1 Características del autismo infantil
Alteraciones de la conducta social
El desarrollo de la conducta social del niño autista va produciéndose en ausencia casi

absoluta de reciprocidad social y respuesta emocional. Es más evidente en los
primeros años de vida
Wing y Gould establecieron 3 patrones distintos de relación social
aislado, que evita la interacción de forma activa
pasivo, que soporta pasivamente la relación social, pero no la busca
activo pero extravagante, que interactúa de un modo extraño y excéntrico.
No todos los autistas muestran el mismo tipo de interacción social, pero existen
conductas específicas de los niños autistas
ausencia de contacto con lo demás y carencia de vínculo con los padres.
No gritan para llamar la atención, no buscan contacto afectivo, nunca manifiestan

conductas anticipatorias de ser cogidos en brazos… parecen no necesitar a sus padre.
Aunque esté ausente el contacto afectivo, pueden mantener un contacto social con
otros intereses
Otra característica esencial es la preocupación del niño autista por preservar la

invariabilidad el medio.
Muestran una gran hipersensibilidad al cambio, respondiendo con fuertes berrinches e

incluso autolesionándose. Pueden desarrollar ciertas preocupaciones ritualistas.

Alteraciones del lenguaje
La comunicación intencional activa o espontánea se ve muy perturbada o limitada en

los niños autistas: falta de sonrisa social, de miradas a las personas y de gesto y de
vocalizaciones comunicativas
Todavía son más patentes a partir del año y medio o los dos años de edad
Los niños autistas que llegan a hablar lo hacen de formas características con patrones
lingüísticos cualitativamente diferentes de los de los niños normales
Sólo un 5% tiene una capacidad intelectual suficiente para adquirir el lenguaje,

aunque con déficits muy graves de comprensión y mutismo
Las alteraciones más frecuentes del lenguaje expresivo son varias.
inversión que se da cuando el niño se refiere a sí mismo utilizando "tú" o "él". Ej:
pronominal “Mamá, él quiere comer un bocadillo”
ecolalia la repetición de las palabras o frases dichas por los demás. Puede tener
lugar inmediatamente o después de un tiempo de demora (ecolalia retardada). La
ecolalia, no es específica de los niños autistas, ya que el desarrollo
normal del lenguaje incluye conductas de ecolalia alrededor de los 30
meses. Cuando persiste más allá de los 3-4 años se considera patológica
Otras son alteraciones fonológicas, semánticas, defectos de la articulación,

alteraciones monotonía y labilidad en el timbre y en el tono de voz y reiteración obsesiva
de las preguntas.
El lenguaje receptivo también se encuentra alterado, pues tienen dificultades para

atender y/o percibir la información bajo nivel de comprensión gestual.
Además cuando hablan no lo hacen con propósitos comunicativos
El lenguaje expresivo no verbal (gestual) también está alterado: discrepancias entre

el lenguaje verbal y no verbal, muecas, tics y estereotipias.
Incluso el habla de los que han alcanzado un lenguaje relativamente sofisticado

muestra carencia de emoción, imaginación, abstracción y literalidad muy concreta
Alteraciones motoras
Se da conducta estereotipada o autoestimuladora. Es un comportamiento repetitivo,

persistente y reiterado cuya función aparente es la de proveer al niño de
retroalimentación sensorial o cinestésica
Se manifiestan en balanceo rítmico del cuerpo, saltos, carreras cortas, giros de

cabeza, aleteos de brazos y manos o posturas extravagantes. También se observan
estereotipias motoras con materiales: dar vueltas a una cuerda, observar
insistentemente un objeto giratorio… En todos estos comportamientos el núcleo
central lo integra la estimulación visual y auditiva.
Diversos autores piensan que estas conductas interfieren en la responsividad del niño y en la
adquisición de conductas normales.
También se dan conductas autolesivas, que son cualquier comportamiento mediante el

cual una persona produce daño físico a su propio cuerpo (golpearse en la cabeza, morderse
las manos, golpearse los codos, arrancarse el pelo…).

Estas conductas conllevan otros perjuicios indirectos: si la conducta es demasiado

intensa habrá que constreñirles físicamente para prevenirla, y si ésta constricción se
prolonga demasiado, puede provocar otras alteraciones estructurales en el cuerpo del niño.
Esta conducta además condiciona y restringe el desarrollo psicológico y educativo

del niño.
Alteraciones cognitivas
Capacidad según Ritvo y Freeman aproximadamente un 60% de los niños

intelectual autistas presentan un CI por debajo de 50, un 20% entre 50-70, y
un 20% por encima de 70. Tienen mejores resultados en los tests
que miden habilidades manipulativas o viso-espaciales y memoria
automática, y un rendimiento inferior en las tareas que requieren
procesamiento secuencial.
Los autistas procesan la información de forma diferente a los

sujetos no autistas. Esto resulta evidente en el análisis de sus
"habilidades especiales" o "islotes de habilidad", como memorizar
listados. Otra alteración cognitivo es la ceguera mental, que es la
incapacidad para atribuir estados mentales a los demás
Atención y estos niños tienen una respuesta anormal ante la estimulación

sensopercepción sensorial. Parece que no se trata de un problema perceptivo sino
de atención (puede no responder a un ruido intenso y responder
al oír el ruido producido al pasar la hoja de una revista). Estas
anormalidades se dan también en otras modalidades sensoriales como el
olfato o el tacto
Estudios han demostrado que los autistas responden sólo a un

componente de la información sensorial disponible, lo que llaman
hipersensibilidad estimular, que es más una consecuencia de una
presunta "rigidez atencional", y no una alteración específica de
los procesos perceptivos.
18.2.2 Criterios diagnósticos
Los principales sistemas de clasificación nosológica, DSM-IV-TR y CIE-10, han

reagrupado los criterios diagnósticos en 3 comportamentales y uno
cronológico. Con respecto a éste último, se considera que debe
manifestarse un retraso o desviación de al menos uno de los otros tres
criterios antes de los 36 meses de edad. Se han establecido criterios más
restrictivos con respecto al DSM-III-R, donde se consideraba autismo tanto al
que se iniciaba antes de los 36 meses (autismo de inicio en la infancia) como
el que se iniciaba posteriormente (autismo de inicio en la niñez).
En relación con los criterios relacionados con las conductas psicopatológicas, el DSM-
IV-TR los ha agrupado en torno a tres grandes áreas:
Hace referencia a las diversas alteraciones que ocurren en las relaciones sociales,
haciendo hincapié en el cómo de la alteración más que en el cuánto.

Hace referencia al déficit de la comunicación, contemplando tanto el retraso en el

desarrollo del habla como la desviación o déficit cualitativo de las conductas
implicadas en la comunicación.
Integra tanto los déficits cualitativos como cuantitativos de los patrones

comportamentales, significados por los conceptos de restricción, repetición y
estereotipia.
Otro criterio que aparece en el DSM-IV y CIE-10 y que sigue apareciendo en el

DSM-IV-TR: se plantea el diagnóstico diferencial con otros trastornos
generalizados del desarrollo de reciente hallazgo: el síndrome de Rett y
el trastorno infantil desintegrativo.
Los criterios diagnósticos del trastorno autista según el DSM-IV-TR son:
A. Existe un total de 6 (o más) ítems
Alteración cualitativa de la interacción social, manifestada al menos por dos de las

siguientes características: por lo menos 2 síntomas
Importante alteración del uso de múltiples comportamientos no verbales,

como son contacto ocular, expresión facial, posturas corporales y gestos
reguladores de la interacción social.
Incapacidad para desarrollar relaciones con compañeros adecuadas al nivel

de desarrollo.
Ausencia de la tendencia espontánea para compartir con otras personas

disfrutes, intereses y objetivos (p. ej., no mostrar, traer o señalar objetos de
interés).
Falta de reciprocidad social o emocional.
Alteración cualitativa de la comunicación manifestada al menos por dos de las

siguientes características: por lo menos 1 síntoma
Retraso o ausencia total del desarrollo del lenguaje oral (no acompañado de
intentos para compensarlo mediante modos alternativos de comunicación, tales
como gestos o mímica).
En sujetos con un habla adecuada, alteración importante de la capacidad para

iniciar o mantener una conversación con otros.
Utilización estereotipada y repetitiva del lenguaje o lenguaje idiosincrásico.
Ausencia de juego realista espontáneo, variado, o de juego imitativo social

propio del nivel de desarrollo.
Patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidos, repetitivos y

estereotipados, manifestados por lo menos mediante una de las siguientes características:
por lo menos 1 síntoma
preocupación absorbente por uno o más patrones estereotipados y

restrictivos de interés que resulta anormal, sea en su intensidad, sea en su
objetivo

adhesión aparentemente inflexible a rutinas o rituales específicos, no

funcionales
manierismos motores estereotipados y repetitivos (p. ej., sacudir o girar las

manos o dedos, o movimientos complejos de todo el cuerpo)
preocupación persistente por partes de objetos
B. Retraso o funcionamiento anormal en por lo menos una de las siguientes áreas, que
aparece antes de los 3 años de edad: 1 interacción social, 2 lenguaje utilizado en la
comunicación social o 3 juego simbólico o imaginativo.
El trastorno no se explica mejor por la presencia de un trastorno de Rett o de un

trastorno desintegrativo infantil.
La cifra estadística que más frecuentemente se ha hallado es de 4.5 por 10000

niños. La mayor parte de los autores cifran la incidencia de 2-4 autistas por
10000 niños en a población de 8 a 10 años.
18.2.5 Diagnóstico diferencial
Existe dificultad para establecer un "punto de corte" entre el autismo y otros

trastornos que comparten ciertos síntomas.
Esquizofrenia infantil
Según Kolvin los niños desarrollan la psicosis según 2 modalidades: 1) antes de los 3
años, con características autistas, y 2) entre los 5-15 años, similar a la esquizofrenia
adulta. La esquizofrenia infantil es:
De inicio más tardío.
Con presencia de historia familiar de psicosis.
Alteraciones del pensamiento (delirios).
Alteraciones de la percepción (alucinaciones).
Déficits psicomotrices y pobre salud física.
Responde mejor al tratamiento farmacológico (el autismo responde mejor a

las técnicas de modificación de la conducta).
Disfasia evolutiva
Consiste en un retraso en la adquisición del lenguaje y en la articulación. Las

características comunes son: ecolalia, inversión pronominal, déficit de
secuenciación y déficit en la comprensión del significado de las palabras. Las
características diferenciales se refieren a que los déficits de los autistas son más
graves y complejos y que los niños disfásicos conservan su capacidad
comunicativa, manifiestan sus emociones y son capaces de llevar a cabo
juegos simbólicos.

Retraso mental
Los niños con retraso mental conservan su capacidad de comunicación y de

interacción social, tienen el desarrollo físico afectado y un pobre rendimiento en
todas las áreas intelectuales (los autistas pueden tener conservadas y/o
potenciadas habilidades no relacionadas con el lenguaje como la música, las
matemáticas o las manualidades).
Privación ambiental
La privación ambiental es un agente causante de problemas y déficit en el

desarrollo infantil (privación maternal, abandono, malos tratos, institucionalización),
pero cuando a estos niños se les sitúa en un ambiente estimulante, recuperan
las habilidades perdidas o inexistentes.
Síndrome de Rett
Es un trastorno exclusivo del sexo femenino. Aparece como categoría

nosológica en la CIE-10 y el DSM-IV-TR. Se define como un trastorno de
deterioro progresivo asociado a una ausencia de expresión facial y de
contacto interpersonal con movimientos estereotipados, ataxia y pérdida del
uso intencional de las manos.
Los criterios diagnósticos del trastorno de Rett según la DSM-IV-TR son:
A. Todas las características siguientes:
desarrollo prenatal y perinatal aparentemente normal.
desarrollo psicomotor aparentemente normal durante los primeros 5 meses

después del nacimiento.
circunferencia craneal normal en el nacimiento.
B. Aparición de todas las características siguientes después del período de desarrollo

normal:
desaceleración del crecimiento craneal entre los 5 y 48 meses de edad.
pérdida de habilidades manuales intencionales previamente adquiridas entre

los 5 y 30 meses de edad, con el subsiguiente desarrollo de movimientos manuales
estereotipados (p. ej., escribir o lavarse las manos).
pérdida de implicación social en el inicio del trastorno (aunque con frecuencia la

interacción social se desarrolla posteriormente).
mala coordinación de la marcha o de los movimientos del tronco.
desarrollo del lenguaje expresivo y receptivo gravemente afectado, con retraso

psicomotor grave
síndrome de Rett autismo infantil
Desarrollo normal hasta 6/8 Aparece en la primera infancia

Pérdida progresiva del habla y de la función Las habilidades previamente adquiridas se

manual. mantienen
Profundo retraso mental en todas las Las habilidades viso espaciales y

áreas funcionales. manipulativas parecen conservarse mejor
que las verbales.
Microcefalia adquirida, retraso en el Desarrollo físico normal en la mayoría

crecimiento, pérdida de peso.
Movimientos estereotipados siempre presentes Conductas estereotipada variadas con

manifestaciones complejas
Dificultades progresivas de En autistas, funciones motoras gruesas

deambulación. Apraxia troncal y normales en la primera década de la vida.
coordinación corporal
Ausencia de lenguaje. En algunas ocasiones ausencia de lenguaje.

Si está presente, patrones peculiares.
Trastornos comunicativos no verbales.
Contacto ocular presente, a veces muy Contacto ocular inadecuado

intenso.
Poco interés en la manipulación de Conductas ritualistas estereotipadas.

objetos. Manipulación de objetos o auto
estimulaciones sensoriales.
Crisis durante la infancia en el 70% de los En autistas del 25% durante la adolescencia
casos. y edad adulta)
Bruxismo, hiperventilación con No es típico el bruxismo y la

retención/expulsión de aire. hiperventilación
Pueden presentarse movimientos coreiformes No existen movimientos coreiformes y

y distonías. distonía
Síndrome de Asperger
Puede ser el síndrome que más problemas acarrea en cuanto a su validez
nosológica. No está demostrado hasta qué punto es una entidad distinta
del autismo o un subtipo de autismo. Parecen autistas de alto nivel, es
decir, sin la afectación en el desarrollo del lenguaje. Su diagnóstico
requiere la manifestación de falta de empatía, estilos de comunicación
alterados, intereses intelectuales limitados y con frecuencia
vinculación indiosincrásica con los objetos.
La CIE-10 también cuestiona su validez nosológica e incluye la presencia

de conductas estereotipadas, repetitivas y restricción de estas. El criterio
diferencial con el autismo sería la adquisición del lenguaje y el
desarrollo cognitivo que frecuentemente son normales en los niños con
síndrome de Asperger. Las cifras apuntan una ratio niño-niña de 8 a 1.

Criterios diagnósticos del Síndrome de Asperger según el DSM-IV-TR:
A. Alteración cualitativa de la interacción social, manifestada al menos por dos de las

siguientes características:
importante alteración del uso de múltiples comportamientos no verbales como

contacto ocular, expresión facial, posturas corporales y gestos reguladores de la
interacción social
incapacidad para desarrollar relaciones con compañeros apropiadas al nivel

de desarrollo del sujeto
ausencia de la tendencia espontánea a compartir disfrutes, intereses y objetivos

con otras personas (p. ej., no mostrar, traer o enseñar a otras personas objetos de
interés)
ausencia de reciprocidad social o emocional
B. Patrones de comportamiento, intereses y actividades restrictivos, repetitivos y

estereotipados, manifestados al menos por una de las siguientes características:
preocupación absorbente por uno o más patrones de interés estereotipados y

restrictivos que son anormales, sea por su intensidad, sea por su objetivo
adhesión aparentemente inflexible a rutinas o rituales específicos, no

funcionales
manierismos motores estereotipados y repetitivos (p. ej., sacudir o girar manos o

dedos, o movimientos complejos de todo el cuerpo)
preocupación persistente por partes de objetos
C. El trastorno causa un deterioro clínicamente significativo de la actividad social, laboral y

otras áreas importantes de la actividad del individuo.
D. No hay retraso general del lenguaje clínicamente significativo (p. ej., a los 2 años
de edad utiliza palabras sencillas, a los 3 años de edad utiliza frases comunicativas).
E. No hay retraso clínicamente significativo del desarrollo cognoscitivo ni del

desarrollo de habilidades de autoayuda propias de la edad, comportamiento
adaptativo (distinto de la interacción social) y curiosidad acerca del ambiente durante la
infancia.
No cumple los criterios de otro trastorno generalizado del desarrollo ni de esquizofrenia.
Trastorno desintegrativo infantil

El criterio esencial es la manifestación de una regresión profunda y una
desintegración conductual tras 3 ó 4 años de un aparente desarrollo
normal, aunque las clasificaciones nosológicas adelantan la edad hasta los 2
años al menos. Frecuentemente se observa un periodo prodrómico al
que se asocia la presencia de irritabilidad, inquietud, ansiedad y una
relativa hiperactividad. A este periodo le sigue la pérdida del habla y del
lenguaje, de las habilidades sociales, alteración de las relaciones personales,
pérdida del interés por los objetos e instauración de estereotipias y
manierismos.

Hay mucho solapamiento con la sintomatología del autismo. Este

trastorno va asociado a alteraciones neurológicas progresivas como la
lipoidosis o la leucodistrofia. Se diferencia del autismo en que el
periodo de desarrollo normal es más largo y el patrón de regresión es
distinto. El curso y la descripción clínica del trastorno son distintos del
síndrome de Rett.
Criterios diagnósticos del trastorno desintegrativo infantil según el DSM-IV-TR:
A. Desarrollo aparentemente normal durante por lo menos los primeros 2 años

posteriores al nacimiento, manifestado por la presencia de comunicación verbal y no
verbal, relaciones sociales, juego y comportamiento adaptativo apropiados a la edad
del sujeto.
B. Pérdida clínicamente significativa de habilidades previamente adquiridas (antes

de los 10 años de edad) en por lo menos dos de las siguientes áreas:
lenguaje expresivo o receptivo
habilidades sociales o comportamiento adaptativo
juego
control intestinal o vesical
habilidades motoras
C. Anormalidades en por lo menos dos de las siguientes áreas:
alteración cualitativa de la interacción social (p. ej., alteración de

comportamientos no verbales, incapacidad para desarrollar relaciones con compañeros,
ausencia de reciprocidad social o emocional)
alteraciones cualitativas de la comunicación (p. ej., retraso o ausencia de

lenguaje hablado, incapacidad para iniciar o sostener una conversación, utilización
estereotipada y repetitiva del lenguaje, ausencia de juego realista variado)
patrones de comportamiento, intereses y actividades restrictivos, repetitivos y

estereotipados, en los que se incluyen estereotipias motoras y manierismos
El trastorno no se explica mejor por la presencia de otro trastorno generalizado del

desarrollo o de esquizofrenia.
18.2.6 Etiología
No se han determinado aún las causas del autismo, y las teorías actuales
se pueden agrupar en dos grandes áreas. Una hace referencia a los
aspectos genéticos y cromosómicos y las variables neurobiológicas, y
la otra enfatiza los aspectos psicológicos: afectivos, cognitivos y sociales
que subyacen en el comportamiento autista, dichas hipótesis no son
incompatibles

18.2.7 Hipótesis genéticas y neurobiológicas
Se estudian los factores genéticos desde 2 enfoques: 1) identificar una

alteración genética conocida y estudiar el patrón comportamental anormal
relacionado con ella, y 2) analizar e identificar un determinado patrón
comportamental anormal e investigar la frecuencia con que aparece en la
familia. Con respecto al autismo, se admite la presencia de una
alteración genética en el 10-20% de los casos. Hay diversas anomalías en
el cariotipo de los autistas, con alteraciones en la mayor parte de los
cromosomas excepto en el 7, 14, 19 y 20. Desde el primer enfoque, el
síndrome del X frágil es la hipótesis que más interés ha suscitado (falta
de sustancia en el extremo del brazo largo del cromosoma X), aunque los
resultados no son concluyentes. Desde el segundo enfoque los resultados
demuestran responsabilidad de los genes al comparar la frecuencia den la
población general (2-4 por 10000) con la frecuencia del trastorno entre
hermano, en torno a 3-5%. Independientemente de su orientación teórica,
actualmente los investigadores están de acuerdo en que el autismo
infantil es un síndrome conductual con un origen claramente biológico
pero no se ha llegado a establecer la causa concreta:
Posibles causas
Procesos el virus de la rubeola es el que más se ha detectado en autistas,

infecciosos aunque también hay relación con infecciones intrauterinas y postnatales
por diferentes virus, estos niños presentan un deterioro de su inmunidad
Alteraciones la más relacionada es la fenilcetonuria (Friedman encontró un 92%).

metabólicas Actualmente, se ha encontrado hiperserotoninemia detectada en el 25% de
los casos y su correlación con historia familiar de hiperserotoninemia. Sin
embargo también se ha encontrado en otros trastornos, y la disminución
del nivel de 5-HT no mejora al autista
Estudios unos abogan por la disfunción cortical primaria como factor causante, y
desde la otros por la disfunción primaria del tronco cerebral (dependiendo de la
neuropsicol técnica exploradora)
ogía
18.2.7 Hipótesis psicológicas
Los estudios se han centrado en los problemas de comunicación, en las

relaciones sociales y en los déficits cognitivos. En los años 60 se dieron
intentos explicativos dispares como la hipótesis parental del enfoque
psicoanalítico o el enfoque etológico de Tinbergen que postulaban que la
variable etipopatogénica sería un "estado básico motivacional de
activación" que se explicaba en función de las pautas de crianza de los

padres. En los últimos años se han retomado los viejos

planteamientos.
Uno de ellos es la teoría socioafectiva inicialmente planteada por
Kanner y replanteada por Hobson. Postula que la alteración en la
comunicación es primariamente afectiva. El ser humano desde que nace
está orientado hacia lo social y tienen capacidad para detectar las emociones
de los demás a partir del lenguaje no verbal gestual. Esta percepción de
estados mentales es lo que Hobson denomina empatía inferencial, un
proceso propugnado biológicamente para entender las emociones.
Su teoría se puede sintetizar en 4 axiomas:
Los autistas carecen de los componentes constitucionales para interactuar

emocionalmente con otras personas.
Esas relaciones son necesarias para la "configuración de un mundo propio y

común" con los demás.
La carencia de participación social tiene en el autista 2 consecuencias importantes:

fallo para reconocer que los demás tienen sus propios sentimientos, deseo e
intenciones y alteración en la capacidad de abstraer, sentir y pensar
simbólicamente.
La mayor parte de los déficits cognitivos y del lenguaje de los autistas son
secundarios y mantienen una estrecha relación con el desarrollo afectivo y social.
Otro viejo planteamiento es la hipótesis cognitiva de Leslie y Frith y de

Leslie y Happé, según la cual los problemas sociales y de comunicación
de los autistas se deben a un problema cognitivo específico, en concreto
a una alteración de la "capacidad metarepresentacional", que es la
responsable de que los niños desarrollen el juego simulado y de que puedan
atribuir estados mentales los demás. Sin embargo, la evidencia ha
demostrado que existen otras habilidades que no implican
metarrepresentaciones y que están alteradas en los autistas.
La hipótesis cognitivo-afectiva critica esta cuestión al postular que las

dificultades comunicativas y sociales de los autistas están originadas en un
déficit afectivo primario que está estrechamente relacionado a un déficit
cognitivo también primario.
Estos dos déficits son los que causan dificultades en la apreciación de los
estados mentales y emocionales de los demás, dificultades que están en la
base del proceso de interacción. Las críticas que ha recibido esta hipótesis
están centradas en el déficit afectivo y en el déficit de percibir contingencias
(los autistas no son difíciles de condicionar). En posteriores formulaciones
descartan la hipótesis del procesamiento de contingencias y postula como
responsable de la alteración en la atención gestual conjunta la existencia de un
déficit en la regulación de la activación, que alteraría la comprensión del valor
del afecto como señal, y por tanto alteraría la atención gestual conjunta, así
como la comprensión de estados mentales y afectivos.
En resumen, estas tres hipótesis intentan explicar el problema de la

comunicación y la conducta social de los niños autistas. La hipótesis afectiva
considera primaria la alteración en el proceso de vinculación afectiva
en las primeras fases del desarrollo, la hipótesis cognitiva considera a
la capacidad metarrepresentacional como variable primaria, y la
hipótesis cognitivo-afectiva intenta conjugar ambas posturas.
Considera que la alteración reside tanto en la capacidad cognitivo-social para
reconocer que el otro tiene un estado mental propio, como en la habilidad
afectivo-empática asociada para compartir un interés común por los objetos
con otra persona.

Tema 19 - El retraso mental
Tema 19 - El Retraso mental
19.1 INTRODUCCIÓN
El estudio del retraso mental es un ej vivo de acercamiento

interdisciplinar, una avanzadilla en la búsqueda y reivindicación de servicios
(educativos, asistenciales, etc.) y se encuentra entre los trastornos que
han sido sometidos a gran número de cambios terminológicos. Es el
que más ha tomado en cuenta conocimientos y especialidades psicológicas
desde su reconocimiento oficial y puede ser elegido como ejemplo
paradigmático de evolución, contrastación y espejo de los principales
cambios acaecidos en el estudio de la psicopatología y de sus
tratamientos, y en especial, de las influencias sociales que han incidido
sobre la psicopatología tanto como de las influencias de conocimientos y
modos de pensar de la psicología sobre la praxis social y educativa.
Hay que apelar a conceptos científicos de áreas muy distintas que van desde la
bioquímica hasta la sociología pasando por la jurisprudencia, la ética personal
y social y las complejas y nunca bien delimitadas relaciones entre la ciencia y
el mundo político y social.
19.2 LINEAS HISTÓRICO-RACIONALES Y MARCO GENERAL
La diferenciación entre retraso mental y demencia no aparece con claridad

hasta bien entrado el s. XIX. El tratamiento más común entre los griegos
consistía en la eliminación de los niños con deficiencias (no 'solamente
intelectuales) y la actitud hacia los deficientes en general y hacia los
retrasados mentales en especial era tan negativa que el mismo Aristóteles
justificaba el abandono paterno de este tipo de personas. Pese a que el
cristianismo representa un avance en cuanto a “consideración humana”, las
actitudes de ayuda y protección no arraigaron en la sociedad de la Edad Media
y Moderna debido al predominio de los modelos inculpatorios o demonológicos
de las alteraciones físicas y mentales. La tasa de retraso mental en esta época
debía ser menor que ahora debido a la gran tasa de mortalidad infantil por
parto, abandonos recién nacidos, enfermedades infantiles… y también por
mayores complicaciones de enfermedades físicas a que éstos se encuentran
sometidos. El advenimiento de la sociedad industrial, con la gestación de las
ciencias sociales y el desarrollo ciencias médicas, promovió una modificación
sustancial de la filosofía de base respecto a la población de retrasados
mentales. Aún hoy no existe un consenso total en entender, ordenar y tratar
esta alteración. En un primer momento el análisis fue hecho desde la
psiquiatría: diferenció el retraso mental respecto a la demencia

La identificación temprana del retraso mental posibilitó la creación de

centros “específicos” de educación y una especialidad (la educación
especial) encaminada a eliminar diferencias entre retrasados mentales
y “normales”.
El movimiento antiinstitucionalización apoyado en la “integración” llevó a

la reincorporación del niño retrasado mental al sistema de educación
normal (actuación mayoritaria en países occidentales). Actualmente se
apuntan algunas modificaciones sustanciales encaminadas a la vuelta a la
“especialización” de ambientes, tratamientos y formas de afrontar el problema.
Los cambios en las formas de analizar y tratar el problema del retraso mental
se corresponden con las propuestas “revoluciones” en salud mental, pero
mientras en los adultos y trastornos graves las modificaciones han ido
acompañadas por descubrimiento de fármacos progresivamente más
poderosos, en el retraso mental los progresos médicos se han
manifestado en el logro de una mayor expectativa de vida, pero no de
un cambio en su calidad. A la hora de encontrar una definición y modelos
teóricos justificativos y cauces de intervención, el retraso mental se diferencia
de otros tipos de trastornos en el principal protagonismo ha sido desempeñado
en Occidente por la American Association on Mental Retardion (AAMR,
Asociación Americana sobre el Retraso Mental). Aceptados en gran parte por la
Organización Mundial de la Salud (OMS) y por la Asociación Americana de
Psiquiatría. La primera ha incorporado la teoría de la AAMR a su sistema de
clasificación de enfermedades (las distintas versiones de la Clasificación
internacional de las enfermedades, distintas CIE, incluida la CIE-10,); la
segunda en las distintas versiones del Manual diagnóstico y estadístico, DSM,
en donde se incluye no solamente el último publicado, sino el manuscrito-
propuesta de modificación para el DSM-IV. Puesto que la última propuesta
definicional de la AAMR es posterior a las últimas propuestas de las otras dos
instituciones, se atenderá a la última versión de la OMS y de la APA,
complementándolas con la última versión de al AAMR, es esta última opción la
que va a difundirse y alcanzar mayor influencia en el estudio del retraso
mental.
19.3 DEFINICIÓN, EVALUACIÓN Y CLASIFICACIÓN
19.3.1 Las clasificaciones sintomatológicas más comunes: CIE Y DSM
CIE-10 y el DSM-III-R y propuestas del DSM-IV y el DSM-IV-TR, aunque con

matices, proponen una definición similar.

CIE- 10 Retraso Mental se define por “la presencia de un desarrollo mental

incompleto o detenido
caracterizado principalmente por el deterioro de las funciones concretas de cada época

del desarrollo y que contribuyen al nivel global de la inteligencia, como las funciones
cognoscitivas, las del lenguaje, las motrices y la socialización”
Consideran que el retraso mental puede ir acompañado de cualquier otro tipo de

problema somático o mental
Además, “las dificultades de comunicación con estos enfermos hace necesario confiar más
de lo habitual en los síntomas objetivos”.
En la definición se atribuye una importancia considerable a la “inteligencia”, que

viene a ser equiparable a la eficacia y “homologación” con el rendimiento “normativo”
en cada fase evolutiva y difícilmente asumible por la psicología científica acerca de
lo que “inteligencia” significa
En la definición de “inteligencia” se tiende a cubrir prácticamente todo el

funcionamiento psicológico y motriz humano: comprende funciones cognitivas, de
lenguaje, motrices y de socialización
Como sugerencia se hace mención de los tests de cociente intelectual (CI) como
estimación posible, tests de aplicación individual que deben encontrarse tipificados y
adaptados a la cultura y grupo de referencia del sujeto. También se nombra la existencia
de escalas de adaptación y de madurez social, aunque se hace una llamada de atención
respecto a su empleo indiscriminado
Tanto el DSM-III como el DSM-III-R y el DSM-IV-TR proponen características

similares:
Capacidad intelectual por debajo de la media: CI de 70 o menos. En el caso de niños

pequeños, un juicio clínico en el que se exprese un funcionamiento intelectual por debajo de
la media.
Déficits o deterioros concurrentes de la conducta adaptativa actual teniendo en

cuenta la edad de la persona o su grupo cultural de referencia, en dos áreas al menos
de las siguientes: comunicación, cuidado personal, habilidades sociales/
interpersonales, utilización de los recursos de la comunidad, autodirección, habilidades
funcional-académicas, trabajo, distracción, salud y seguridad
Inicio antes de los 18 años.
Se acepta también la posible presencia de otros trastornos asociados. Se entiende

que se trata de una psicopatología duradera y que exige apoyos sociales.
Se propone un sistema de clasificación en función del grado de gravedad y se emplea como

criterio el nivel de CI que se obtenga, al que se añade una quinta categoría (retraso
mental no especificado cuando ha sido imposible el pase individual de pruebas tipificadas de
inteligencia), tanto para DSM como CIE.
Denominación Rango CI % incidencia sobre total retraso mental

Leve 50/55 - 70 80
Moderado 35 - 49 12
Grave 20 - 34 7
Profundo <20 1

19.3.2 Unas notas acerca de los tests individuales de inteligencia y el CI
En las definiciones del CI y de los tests de inteligencia individual se apela a la

necesaria pericia y experiencia del evaluador para que las evaluaciones
se tomen en consideración. La primera traducción de CI fue cociente
intelectual (división entre edad cronológica y edad mental multiplicado
por 100). Actualmente ningún test de inteligencia de CI emplea este
procedimiento. La idea original se debe a Binet, que eligió como
operaciones básicas de la inteligencia la comprensión, la invención, la dirección
del pensamiento y la censura previa del producto mental antes de su
manifestación (dentro existían subprocesos como memoria, atención,
capacidad de reproducción motora y de imágenes, organización perceptiva…).
Stern ofreció un indicador cuantitativo relativo: la división entre la

edad cronológica y la edad mental multiplicado por 100 eliminaba
decimales. Si se encontraba un desarrollo equilibrado y adecuado, la edad
mental y la cronológica eran iguales, y por tanto el cociente era 1, que
se convertía en 100. Si existía un desfase “hacia arriba” presentaba una
evolución “mental” superior a la cronológica (inteligencias superiores); si el
desfase se daba hacia el polo inferior el cociente era inferior a 100 (retraso
intelectual) o retraso en la evolución normativa (en su grupo de referencia) de
la inteligencia. Para que la significación funcional de las edades fuese
equiparable la distribución de las puntuaciones de todas las edades mentales
deberían ser homogéneas y/o equiparables, así como la media y la desviación
típica. Pero los datos empíricos no cumplían este requisito, por lo que fue
necesario la elaboración de una escala “transformada” o una transformación de
las puntuaciones directas. Se ha ganado mucho respecto a la equiparabilidad
de las distribuciones, pero el CI no se obtiene ya mediante una simple
división, sino que el cociente debe ser “corregido” con unos
coeficientes de adecuación. Por esto CI se traduce a veces por “cociente
intelectual”, otras como “coeficiente intelectual”, y en otras, para recordar que
se trata de una transformación de puntuaciones debidas a la distribución,
“cociente intelectual desviación”. Sería más adecuado denominarlo
coeficiente intelectual o cociente intelectual desviación.
Por otra parte, los creadores de los principales test de inteligencia

Terman y Wechsler advierten que sus pruebas no deberían ser
utilizadas para el diagnóstico del retraso mental, puesto que no
emplearon muestras de tipificación en las que esta población se encontrara
representada. Un estudio de los elementos de la segunda versión del Terman-
Merrill ofrecía una buena discriminación, altos índices de estabilidad temporal y
un notable poder de diferenciación entre retraso mental con causa orgánica y
sin causa orgánica identificada.

Por otro lado se ha acusado a los tests de inteligencia de un volumen

excesivo de elementos que se corresponden con las actividades que se
desempeñan en los centros escolares, y en este sentido cociente
intelectual sería equiparable a rendimiento escolar. Las escalas de
Wechsler sí presentan una peligrosa cercanía entre elementos y contenidos
académicos de forma que es muy arriesgado hacer inferencias en poblaciones
con graves problemas de desarrollo cultural. En el caso de la segunda
versión del test de Terman-Merrill no es así. Por lo que se refiere al test
de “maduración mental” y de “inteligencia general”, el solapamiento entre
rendimientos en los tests, calificaciones escolares y deficiencia mental es muy
escasa en niveles de escolarización obligatoria con niños “normales”.
La aplicación de tests de CI debe ser hecha de forma muy cuidadosa y se

deben interpretar sus resultados cautamente. La lógica de la “edad mental”
y el desarrollo de la inteligencia se encuentran sometidas a fuertes
discusiones, y las críticas de adecuación cultural, representatividad de
muestras de conducta y de procesos de pensamiento poseen una gran carga
de razón. Además, la existencia de casos de retraso mental
concomitante con otras discapacidades sensoriales como sordera y
ceguera junto con la presencia en algunos casos de parálisis cerebral, dificulta
la aplicación de las pruebas. Asimismo, los límites de edad hacen difícil la
ampliación de esta forma de pensar como un recurso generalizado con el
mismo tipo de prueba para todo el ciclo vital. En la segunda prueba de
inteligencia de CI elaborada por Wechsler, la lógica se ha modificado
por lo que se refiere a supuestos evolutivos y se ha creado una escala
para preescolares (WPPIS), otra para niños en edad de escolarización
obligatoria (WISC), y una tercera para adultos (WAIS). La edad
cronológica deja de tener importancia en esta última a la hora de la
obtención del CI. Estos tests tienen más contenidos culturales-
instruccionales que en la prueba de Terman-Merrill, sin embargo existe una
mayor evidencia clínica de las escalas de Wechsler que de la prueba de
Terman-Merrill, en concreto la disonancia en resultados entre las “escalas
verbales” y las de “ejecución” se ha demostrado en repetidas ocasiones
muy útil como indicador de la existencia de problemas neurológicos a
nivel cortical.
Tanto en el test de Terman-Merril como en las escalas de Wechsler, la bondad
de diferenciación diagnóstica no se mantiene constante a lo largo de todos los
niveles evolutivos y la equiparación-homologación de resultados para edades
mentales/cocientes intelectuales de períodos evolutivos distintos ha
presentado problemas. Con todo, resultan los mejores indicadores
conocidos hasta el momento para la evaluación cognitiva de la
inteligencia académica-conceptual. Como toda medida, posee un error
alrededor de 5 puntos más o menos.

19.3.3. Un replanteamiento definicional reciente: el manual de terminología y

clasificación de la sociedad americana sobre el retraso mental
La definición se amplía: el retraso mental se refiere a unas limitaciones

sustanciales en el funcionamiento actual. Se caracteriza por un
funcionamiento intelectual significativamente por debajo de la media
que existe concurrentemente con limitaciones que se relacionan en dos
o más de las siguientes áreas de habilidades adaptativas aplicadas:
comunicación, cuidado personal, vida en la casa, habilidades sociales,
utilización de los servicios de la comunidad, autodirección, salud y seguridad,
rendimiento académico funcional, distracción y trabajo, ademas el retraso
mental se manifiesta antes de los 18 años.
En la última versión del DSM-IV-TR se ha incorporado gran parte de esta

definición al introducir además del CI, lesiones, daños o falta de eficacia
respecto a los estándares propios de la edad en dos, al menos de las
áreas nombradas con anterioridad.
La correcta comprensión de esta definición se hace sobre los siguientes supuestos:
Reconocimiento explícito de la importancia que posee la diversidad cultural y

lingüística, diferencias en comunicación y en factores comportamentales, las
deficiencias detectadas no deben encontrarse determinadas por esta diferenciación cultural,
sino por el funcionamiento cognitivo-competencial deficitario.
Las “habilidades adaptativas” poseen como un horizonte de referencia los contextos en

los que viven otros compañeros del sujeto y se aplica a las necesidades individuales de
apoyos para esa persona en esos contextos. Hay que entenderlas como habilidades
constitutivas de la inteligencia social y de la inteligencia práctica.
La detección de limitaciones de adaptación va acompañada usualmente de

fortalezas en otras parcelas que corresponden a sí mismo a habilidades con poder de
adaptación y que han de ser tenidas en cuenta en el momento del diagnóstico
funcional.
Toda persona con retraso mental, si recibe los apoyos adecuados, mejorará su
adaptación actual así como su capacidad de adaptación.
Se trata de un funcionamiento deficitario en competencias personales que dentro de un

modelo de inteligencias múltiples se refieren a la inteligencia conceptual (o
académica), la práctica y la inteligencia social.
El temperamento y la salud, como parcelas de funcionamiento personal, pueden

estar intactas.

El retraso mental “se refiere a un estado de funcionamiento concreto que empieza en la

infancia y en el que coexisten limitaciones en inteligencia con limitaciones en
habilidades adaptativas”. Puede tener etiologías concretas (alteraciones cromosómicas),
aunque retraso mental no es sinónimo de etiología. Ello implica que el discurso a
elaborar para una correcta comprensión del modelo no es médico ni psicopatológico
aunque la psicopatología puede ser adecuada. La conceptualización general del retraso
mental que se propone se asienta sobre la interacción de tres elementos clave: capacidades,
ambientes y apoyos.
Las capacidades llaman a la competencia en cada ambiente social. Se sugiere la importancia

de la concepción multidimensional de la inteligencia como sustrato teórico justificativo de la
existencia de las competencias que se requieren, aunque no se defiende un modelo de
funcionamiento de diversas inteligencias sobre otro. En unas ocasiones se hace referencia al
modelo de McGrew y Bruininks, en otras inteligencias al de inteligencias múltiples de
Gardner y en otros al de Lohman. Se defiende la existencia de más de una inteligencia
humana, socialmente contextuada y con procesos y dinámica funcional distinta.
En cuanto al ambiente, se refiere donde la persona vive, aprende, juega, trabaja, se socializa
e interactúa. El ambiente deseable para las personas con retraso mental debe
ofrecer oportunidades para que la persona satisfaga sus necesidades de
convivencia y crecimiento personal, debe promover el bienestar en los aspectos físicos.
Respecto al elemento funcional (apoyos), el modelo defiende que el retraso mental se
presenta cuando las limitaciones afectan las capacidades de las personas para
dominar y resolver satisfactoriamente los retos y problemas que se plantean en su
vida cotidiana.
AAMR
La propuesta de la AAMR consiste en la distinción de 4 ejes racionales sobre los que

centrar la atención en el diagnóstico y las formas concretas de actuación (apoyos):
Funcionamiento intelectual y las habilidades adaptativas: importantes para el

diagnóstico y la elección d los apoyos adecuados
Consideraciones emocionales y motivacionales: se insiste en detectar tanto las

debilidades como las fortalezas d cada individuo
Aspectos comprometidos con la etiología y el estado físico: básicamente análisis d

tipo biológico y remedios terapéuticos o preventivos inspirados en ellos
Consideraciones ambientales en donde debe proponerse el tipo y calidad del ambiente q

represente la mejor opción para la persona con retraso mental y en el que pueda desarrollar
mejor sus potencialidades

El proceso en tres pasos de la AAMR para el diagnóstico, la clasificación y los

sistemas de apoyo en el retraso mental
I. Funcionamiento intelectual y habilidades adaptativas
Paso 1. Diagnóstico de retraso mental. Determina la elegibilidad de apoyos
Funcionamiento intelectual del sujeto aproximado de 70 - 75 o menor
Existen discapacidades significativas en dos o más áreas de habilidades adaptativas
La edad de aparición es menor de los 18 años
II. Consideraciones psicológicas/ emocionales
III. Etiología / física / salud
IV. Consideraciones ambientales
Paso 2. Clasificación y descripción. Identifica fortalezas y debilidades y la

necesidad de apoyos
Describe las fortalezas y debilidades relacionadas con consideraciones psicológico -

emocionales.
Describe la salud física general e indica la etiología de la condición
Describir el emplazamiento ambiental usual del sujeto y el ambiente óptimo que debería
facilitar su desarrollo y crecimiento continuado.
Paso 3. Perfil e intensidades de los apoyos necesarios. Identifica los apoyos que se
requieren.
Para cada una de las cuatro dimensiones:
I. Funcionamiento intelectual y habilidades adaptativas
II. Consideraciones psicológicas/emocionales
III. Etiología/física/salud
Consideraciones ambientales
El enfoque de retraso mental lleva aparejado el reconocimiento de deficiencias en el

mantenimiento personal
De ahí que en esta 9ª edición se insista en cuatro tipos de apoyos que son los que van
a dar la expresión diagnóstica (cuatro ejes de referencias).
La clasificación se asienta sobre un criterio de intensidad y la denominación propuesta es la

siguiente:

Apoyo intermitente: de naturaleza episódica y corta duración, como sucede en el caso de

las transiciones vitales de la adolescencia a la vida adulta con el ingreso en el mercado de
trabajo. Pueden exigir menos números de personas del equipo de apoyo que otros más
intensos
Apoyo limitado: es continuado aunque no permanente, y se encuentra restringido a

una o más áreas. Es de naturaleza intermitente. Ej: entrenamiento vocacional durante
un tiempo limitado
Apoyo extensivo: cuando es regular y de larga duración en alguno de los contextos

aislados. Ej: apoyos de larga duración para la vida en casa.
Apoyo impregnante o difusivo: usualmente de gran intensidad e influencia creciente

que puede llevar consigo tareas necesarias para el mantenimiento de la vida. Típicamente
compromete a un mayor número de personas en el equipo de apoyo y presenta
mayor grado de intrusión en la vida del sujeto que los apoyos extensivos y limitados.
Se proponen juicios diagnósticos distintos. Se rechazan los tipos de “ligero,

moderado, grave y profundo” referidos al retraso mental, y deben
emplearse descripciones que definan el tipo de apoyo necesario y en
qué áreas. P. ej, un diagnóstico posible sería “persona con retraso mental
necesitada de apoyos extensivos en las áreas de habilidades sociales y
autodirección.”. Debe incluir también las fortalezas y debilidades en el
resto de los ejes. A pesar de que se presenta una división tetrapartita, la
insistencia en los tipos de apoyos necesarios a la hora de la identificación no se
solapa con las clasificaciones al uso apelando al CI, puesto que depende de
otro tipo de criterios y consideraciones a las directamente relacionadas con la
“inteligencia conceptual-académica”. No se trata ahora de una clasificación por
“gravedad” apelando al CI, sino de tipos de apoyos necesarios y áreas
concretas de actuación. El CI y el resto de criterios sirven en todo caso para el
establecimiento del nivel funcional-competencial actual, pero no se incluyen
como criterios de identificación diagnóstica. La forma de integración de la
información psicométrica y de otro tipo dentro de la formulación diagnóstica
final depende de otras muchas variables aparte de las que componen el CI.
19.4 CUESTIONES EPIDEMIOLÓGICAS
19.4.1 El problema de la incidencia
Los requisitos de la definición exigen una concordancia de criterios (inteligencia

conceptual-académica y capacidades pertenecientes a lo que podría
denominarse en un sentido más amplio como “inteligencia social”). Se
propuso un modelo de confluencia de criterios (psicológicos, académicos
y de funcionamiento social) con el fin de poder hacer estimaciones más
acertadas. La estimación sobre la incidencia dependerá de la relación que
exista entre los criterios definitorios mismos. A medida que la relación
entre los dos criterios (relación de tests de CI e inteligencia social)

disminuya, el volumen total de personas en las que “confluyan” los

criterios será menor.
Parece que tanto los niveles de exigencia como la capacidad de “superar” las
pruebas que provienen de las transiciones evolutivas (niño a adolescente y de
éste a joven o a adulto, p. ej) es distinto en función del contexto ambiental y
de las presiones y exigencias sociales. En el caso de retrasos mentales
profundos, la detección tiende a ser temprana (antes de los 6 años) y
es hecha fundamentalmente por profesionales de la medicina o por los
familiares cercanos al observar la “detención” o grave enlentecimiento en el
desarrollo motor y la rápida detección junto a la disponibilidad de servicios de
apoyo permiten instalarlos en programas de estimulación precoz.
En retraso mental grave la mayor probabilidad de detección es
posterior, y pueden llegar a pasar desapercibidos hasta la entrada en
la escuela, bien sea por desinformación de los padres o por carencia de
adecuada asistencia sanitaria. Retrasos mentales medios y ligeros la
probabilidad de detección es máxima durante el período de
escolarización obligatoria, debido a las exigencias y normas de
cumplimiento de la educación reglada. A nivel de prevalencia, el término del
período de escolarización obligatoria puede llevar aparejado un
“enmascaramiento” del retraso mental en la medida en que se sitúen en
contextos en los que la gran estructura, simplicidad de manejos, apoyos
adecuados y falta de exigencia fuerte les permita llevar una vida “normal”.
Un estudio comparativo de datos españoles y estadounidenses hace 20 años
indicaba que la tasa de casos en España era un poco mayor que en EEUU. La
posibilidad de detección en el útero y la posibilidad de llevar a cabo abortos
preventivos ha “homogeneizado” esta diferencia. La expectativa de vida actual
tiende a ser un poco menor que la de un ciudadano cuya vida cursa sin retraso
mental, más que nada por las complicaciones físicas que se presentan en
algunos de estos casos (lesiones cerebrales, trastornos circulatorios, etc.)
19.4.2 La presencia de otras complicaciones físicas y/o mentales
En la población general la tasa de trastornos mentales oscila entre el

15 y el 19%. En el caso de las personas con retraso mental estas cifras
llegan casi a duplicarse (entre un 20 y un 35%) posiblemente por la
mayor vulnerabilidad de las personas a estresores ambientales. En
concreto, trastornos psicóticos, afectivos o de ansiedad.
Existen una serie de complicaciones médicas en algunos tipos de retraso
mental (síndrome de Down o la esclerosis tuberosa pueden afectar al corazón,
riñones o espina dorsal) por ello se ha acuñado la expresión de fragilidad
médica.
Las dificultades en comunicación, la pobreza en capacidad
introspectiva y los problemas en el dominio del vocabulario hacen de
la población con retraso mental una población con dificultades
especiales. Esto ha llevado a proponer la necesidad de servicios de salud

especializados en el diagnóstico y tratamiento de estas personas.
En el caso de que se apliquen fármacos para el tratamiento o rehabilitación de

personas con retraso mental, si aparecen complicaciones se proponen las siguientes
sugerencias
Deben revisarse y discutirse previamente intervenciones alternativas a la aplicación

de fármacos en el caso de que no sean conocidos posibles efectos no deseados sobre
el conjunto de las conductas del sujeto.
Debe formularse un plan específico para cada sujeto en particular.
El empleo de una sustancia dada debe contemplarse dentro del plan total de
tratamiento.
El coordinador del tratamiento global debe revisar y registrar los efectos de la

medicación prescrita.
Debe evitarse la combinación de agentes psicoactivos con efectos

farmacodinámicos duplicados.
Debe evitarse la combinación de agentes neurolépticos con ansiolíticos.
El uso de agentes psicoactivos debe restringirse dentro de límites clínicos prácticos

establecidos.
Fármacos psicoactivos deben emplearse con un especial cuidado en

ancianos, personas con “fragilidad médica” y niños.
Todos los miembros que participan en el cuidado y tratamiento de la persona

con retraso mental deben ser informados acerca de los efectos secundarios de
las medicaciones y de las principales interacciones entre sustancias.
Debe llevarse a cabo una revisión periódica y regularmente acerca del

régimen farmacológico que sigue cada persona con retraso mental.
19.5 ETIOLOGÍA
Se apela a una consideración multifactorial. La AAMR propone cuatro

tipos de factores: biomédicos, sociales, comportamentales y educativos.
Cada tipo de etiología debe ser localizada en el tiempo y secuencia de
aparición en la medida en que afecte a los padres de la persona con
retraso mental, a la persona misma o a ambos tipos de personas
(causalidad intergeneracional). Ramey demostraba que los bebés de
madres con retraso mental presentaban un menor volumen de
desarrollo a los 3 años, aunque este resultado puede remediarse
mediante programas adecuados de estimulación precoz, por lo que la
idea que se tenía hasta hace unos años de determinación genética
irreversible en todos los casos (justificaba la esterilización de los retrasados)
no debería ser promocionada.

Con la lógica del modelo multidimensional, las acciones preventivas sugieren análisis a nivel
biomédico, social, comportamental y educativo tanto de padres de hijos con retraso mental
como de personas con retraso mental que van a ser o son padres
A nivel la intervención se dirige a la detección de perturbaciones en

biomédico. distintas fases del desarrollo, así como el cuidado de la nutrición
y la salud
La social posee como objetivos prioritarios la obtención de apoyos familiares y

la evitación de abuso infantil.
La acción va dirigida al logro de la aceptación del niño retrasado mental,

comportamental evitación del empleo de sustancias psicoactivas y evitación de
accidentes y ataques por parte de los demás.
En la intervención en el caso del niño debe ocuparse prioritariamente de la

preventiva estimulación precoz, la educación compensatoria y
educacional posteriormente el entrenamiento vocacional, la educación sexual
y la preparación, en su caso, para la paternidad
El progreso de los últimos años en el conocimiento del genoma humano ha

modificado sustancialmente el nivel de los conocimientos que se tenían en el
campo, se han aislado hasta tres patrones de fenilcetonuria que se
encuentran relacionados con ocho anomalías en los genes
responsables, por lo que todo listado de causas biológicas es
necesariamente provisional.
Etiología
Causas alteraciones cromosómicas: S. de Down; trastornos sindrómicos:

prenatales distrofia muscular de Becker; trastornos evolutivos: hidrocefalia
defectos en la formación cerebral, influencias ambientales como la
ingestión de talidomida por la madre o ciertas enfermedades
maternales como la varicela o la deficiencia de yodina fetal por
hipotiroidismo materno.
Causas trastornos intrauterinos como anemia materna o eritoblastosis o

perinatales edema materno
Trastornos lesiones craneales como contusión o laceración cerebral,

posnatales infecciones como las víricas persistentes, trastornos en la
mielinización como la encefalomielitis aguda hemorrágica, trastornos
degenerativos como la psicosis desintegradora, trastornos
ganglionares basales como la necrosis estriatal familiar,
leucodistrofias, trastornos esfingolipídicos como la deficiencia en
esfingomielinasa, trastornos por crisis como la epilepsia, trastornos
tóxico-metabólicos como las intoxicaciones, malnutrición, deprivación
ambiental que puede estar conectada a abuso y malos tratos en la
infancia, síndrome de hipoconexión

19.6 PANORAMA DE TRATAMIENTOS
Los tratamientos son muy diversos. El retraso mental es un problema

crónico que acompaña al ser humano mientras vive, se habla más de
apoyos que de tratamientos.
19.6.1 La idea de continuidad de servicios
Esta cronicidad inspira la necesidad por ofrecer un entramado de

servicios y apoyos dentro del mundo social que permita a la persona
con retraso mental poder vivir su vida de forma adecuada como un
ciudadano más y con derecho a tener acceso a todos los bienes sociales.
Implica desde cuestiones éticas y jurídicas hasta políticas, sanitarias,
educativas y psicológicas. Las sociedades occidentales han sido sensibilizadas
en los últimos 30 años hacia la admisión de niños con retraso mental en los
centros educativos. Faltan otros muchos encaminados al logro de regímenes
asistenciales adecuados a nivel de cuidado de la salud, integración social
posterior al período de escolarización, cambio de actitudes hacia la
significación de retraso mental, cuestiones relacionadas con la sexualidad del
deficiente y otras tantas.
19.6.2 Tratamientos farmacológicos
Los tratamientos a nivel farmacológico han mostrado un fuerte fracaso

excepto en aquellos casos en los que o bien se ha aislado la deficiencia
funcional o bien mediante la aplicación de intervenciones agresivas en el caso
de alteraciones cerebrales. El enriquecimiento de la dieta a base de
vitaminas o activadores de la transmisión neuronal han fracasado.
19.6.3 Los entrenamientos en inteligencia
Las posiciones ambientalistas han defendido la realización de

programas de entrenamiento en inteligencia, los programas de
estimulación precoz para el desarrollo motriz primero para después ir
ampliando a desarrollo cognitivo y lingüístico, sensorial, académico y social.
El éxito de estos programas ha sido desigual, aunque se han publicado
resultados sorprendentes, fundamentalmente referidos a niños con
síndrome de Down. La realidad sin embargo es que no conocemos lo
suficiente como para saber cuándo, cómo y por qué se ha tenido éxito en unos
casos y no en otros.
También se intensificó la investigación y la acción dirigida al fomento

de la inteligencia en niños que vivían en áreas socialmente muy
deprivadas, se alcanzaron resultados prometedores pero no se mantuvieron

ni predominó un acento en el progreso del conocimiento, sino en la “tarea

asistencial” de ayuda y se ha llegado a convertir en una parte de la
política social-educativa como “educación compensatoria”. Desde otra
perspectiva se han propuesto programas de “enriquecimiento instrumental”
asentados más en operaciones intelectuales que en el incremento en
rendimiento de tareas estrictamente académicas, con un éxito también
desigual. La conclusión es que todavía no son bien conocidos los
procesos de aprendizaje y consolidación de lo aprendido de las
personas con retraso mental.
19.6.3 El fenómeno de la “integración”
Desde la oferta escandinava de Bank-Mikkelsen hacia mitad del s. XX hasta

nuestros días, la idea matriz ha sido en cuanto a la “integración”, la defensa de
los derechos al disfrute de los bienes sociales y culturales de estas personas.
Uno de estos bienes es el derecho a la educación en las mejores condiciones
posibles. Frente a la actitud de “institucionalizar” en centros específicos
de enseñanza, la idea de la integración consiste en el empleo de los
medios los más normales posible, con centros normales y compañeros
normales, con una serie de apoyos (especialistas en evaluación,
tratamiento, lenguaje, motricidad…). Esto debió ir acompañado con la creación
de centros y servicios locales lo más cercanos posible al domicilio de los niños
retrasados mentales y previamente un estudio acerca de las actitudes del resto
de la población respecto a este problema. Esto no se hizo y los resultados no
fueron especialmente favorables a la integración.
Conjuntamente los padres comenzaron a tomar parte activa como

coterapeutas y estos acercamientos mostraron un considerable éxito
aunque exigían un compromiso continuado. Ya a mitad de los 80 en los países
desarrollados el fenómeno de la integración masiva e indiscriminada había
fracasado y se comenzó a articular un esquema teórico diferencial en el que
importa más el análisis del caso individual y la eficacia de los contextos/apoyos
para lograr el máximo desarrollo del potencial humano del retrasado mental
que su adscripción a un ambiente educacional “integrado” desde el comienzo.
Existe una enorme variabilidad entre los diagnosticados con “retraso mental” y
esta diversidad lleva consigo la necesidad por generar servicios especializados
y diversificados en función de las necesidades que cada persona tenga. Este
sentir es el que defiende la Sociedad Americana sobre el Retraso Mental y la
propuesta que ha hecho acerca del modelo funcional integrado de evaluación y
tratamiento. Reconocimiento de la diversidad, individualidad y adecuación de
servicios en función de necesidades frente a decisiones generalistas
indiferenciadas.

Tema 20 - Trastorno por déficit de atención
Tema 20 - Trastorno por déficit de atención en la

infancia
20.1 CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) fue descrito por
primera vez en el XIX. Las primeras conceptualizaciones hicieron
hincapié en el exceso de actividad o en la agitación motora:
hipercinesia, reacción hipercinética o síndrome hipercinético.
Progresivamente los déficit de atención tomaron protagonismo y la
hiperactividad comenzó a decaer.
Conceptualizaciones
DSM-III define dos trastornos: trastorno por déficit de atención con y sin
hiperactividad
DSM III-R desaparece el trastorno por déficit de atención sin hiperactividad.
DSM IV se produjo un cambio. La novedad es que pueden clasificarse en tres

categorías basándose en la presencia dominante de déficit de atención,
hiperactividad o ambos
Criterios diagnósticos para el TDAH:
A1. Seis o más de los siguientes síntomas de desatención han persistido por lo menos
durante 6 meses con una intensidad que es desadaptativa e incoherente con el nivel de
desarrollo:
No presta atención suficiente a los detalles e incurre en errores por descuido en las
tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades
Tiene dificultades para mantener la atención
Parece no escuchar cuando se le habla
No sigue instrucciones o no cumple sus obligaciones
Tiene dificultades para organizar tareas y actividades
Evita o le disgusta realizar tareas que requieran un esfuerzo mental sostenido
A menudo extravía objetos innecesarios para tareas o actividades
Se distrae por estímulos irrelevantes
Descuidado en las actividades diarias

A2. Seis o más de los siguientes síntomas de hiperactividad - impulsividad han

persistido por lo menos durante 6 meses con una intensidad que es desadaptativa e
incoherente con el nivel de desarrollo:
Hiperactividad
Mueve en exceso manos o pies, o se remueve en su asiento
Abandona su sitio de forma inoportuna
Corre o salta inoportunamente (en adolescentes o adultos puede limitarse a sensación

de inquietud)
Tiene dificultades para jugar tranquilamente o dedicarse a actividades silenciosas
A menudo está trajinando como impulsado por un motor
No para de hablar
Impulsividad
Se precipita en las respuestas antes de que acaben de preguntarle
Tiene dificultades para esperarse turno
Interrumpe a los demás o se entromete
B. Los síntomas están presentes antes de los 7 años de edad.
C. Las alteraciones están presentes dos o más ambientes (ej: casa y colegio)
Existen pruebas claras de un deterioro significativo en la actividad social, académica o

laboral.
TIPOS de TDAH
Tipo combinado de trastorno por déficit de atención con satisface los criterios A1 A2
hiperactividad
Tipo con predominio de desatención de trastorno por déficit satisface el criterio A1

de atención con hiperactividad
Tipo con predominio de hiperactividad–impulsividad de satisface el criterio A2

trastorno por déficit de atención con hiperactividad
Las manifestaciones conductuales del TDAH dependen en cierta

medida de la situación en que sean observados, ya que existen pruebas
de que la generalización está ligada a la gravedad del trastorno y a otros
correlatos. Hay niños que muestran un comportamiento alterado en un
único ambiente, y se dice que tienen un trastorno por déficit de atención
con hiperactividad situacional. La generalización está ligada a la
gravedad del trastorno.

El CIE requiere que los síntomas estén presentes de forma

generalizada al igual que el DSM, no obstante, preocupa que el requisito de
generalización no permita identificar casos con síntomas relativamente
moderados. Por último, comentar que la impulsividad y la hiperactividad
son centrales el TDAH.
20.2 MANIFESTACIONES PRINCIPALES
20.2.1 Déficit de atención
Los padres indican que estos niños pasan de una actividad a otra rápidamente y no
prestan atención a lo que se les dice. Los profesores hablan de falta de concentración, de
conductas que no tienen que ver con las tareas que se están haciendo y de falta de
atención de las instrucciones.
Estos niños en determinadas situaciones se pueden pasar durante horas sentados

jugando, dibujando... esto sugiere que la atención puede fijarse y mantenerse cuando
el niño está interesado o motivado de alguna manera.
Las comparaciones en el laboratorio de niños con TDAH con un grupo de control muestran
que los primeros rinden peor en tareas que requieren atención. La atención selectiva
es la capacidad de atender a los estímulos importantes del entorno o ignorar los estímulos
que no son importantes. Algunos estudios indican que la introducción de estímulos
irrelevantes, especialmente si son novedosos o llamativos o las tareas son aburridas
distrae la atención de niños con TDAH. Otros estudios indican que la distraibilidad
es poca o no mayor que en niños normales. Sin embargo, la investigación no apoya
firmemente un déficit de atención selectiva, ya que en algunos casos la
presentación de estímulos irrelevantes mejoraron el rendimiento.
La atención mantenida consiste en prestar atención a una tarea durante un período de

tiempo. En la prueba típica de laboratorio el sujeto presione un botón cuando detecte
un estímulo diana. Los errores se cometen por no reaccionar al estímulo diana (falta de
atención o falta de vigilancia) y por reaccionar ante estímulos no diana (impulsividad).
Los niños con TDHA comenten los dos errores y son más lentos en general que los niños
normales y niños con otros diagnósticos. Pero la investigación tampoco aporta pruebas
sólidas para un déficit de la atención mantenida.
Los investigadores no han sido capaces de identificar un déficit específico de

atención en el TDAH
20.2.2 Problemas de actividad
Los problemas motores en el TDAH incluyen tanto un exceso de actividad como una
actividad inoportuna. Esos niños se retuercen, se mueven mucho, no paran de dar
golpecitos con los dedos y empujan a sus compañeros de clase. Las características de su
movimiento parecen diferentes de la actividad normal: excesivamente enérgico, de cualquier
modo, desorganizado y carente de objetivos. Tienen problemas para regular sus
acciones según los deseos de todas las personas o las demandas de la situación.
Existe una gran variación individual en cuanto a problemas de actividad y la hiperactividad
también depende de la situación inmediata.

La especificidad situacional ha sido puesta de manifiesto en un estudio que utilizó un

dispositivo de grabación para hacer un seguimiento continuo de la actividad motora durante
una semana: los niños hiperactivos eran más activos que los niños del grupo de
control especialmente en las clases de lectura y matemáticas, en los juegos de fin
de semana y durmiendo. En general, el exceso de actividad motora y la inquietud es
más probable que se produzcan en situaciones sedentarias o muy estructuradas,
como estar sentado en la iglesia o en clase, que en ambientes relajados con menores
demandas externas.
Impulsividad
Lo esencial en la impulsividad es una deficiencia en la inhibición de la conducta,

manifestada como “actuar sin pensar”. El niño puede realizar conductas peligrosas sin
hacer caso de lo que le digan, interrumpir a los demás…
El niño parece incapaz de refrenarse, controlar su conducta y de demorar su gratificación.

Este comportamiento suele llevar a que se juzgue al niño como descuidado, perezoso y
maleducado.
En el laboratorio la tarea que se utiliza para la evaluación de la impulsividad es el Matching

Familiar Figures Test (MFFT). Se les enseña a los niños unas figuras que varían
ligeramente unas respecto a otras y se les pide que elijan la que se ajuste mejor a una figura
estándar. Una selección rápida y los errores de emparejamiento se toman como
indicadores de impulsividad, estos indicadores pueden distinguir el TDAH pero no
de forma infalible. Se ha sugerido que el MMFT podía medir más bien el funcionamiento
cognitivo en general, ya que correlaciona con la inteligencia. Además la impulsividad
correlaciona con el nivel de actividad y no parece que sea un factor independiente.
20.2.3 Cuál es la mejor forma de conceptualizar el TDAH
Existen tres tipos de trastorno
predominio de déficit de mayor proporción de niñas, era de mayor edad y

atención, mostraba un mayor nivel de deterioro académico
predominio de comportamiento
hiperactivo e impulsivo
déficit de atención y problemas una mayor proporción de niños y un nivel de deterioro

de hiperactividad e impulsividad general mayor.
Los tipos más estudiados son el combinado y el de predominio de

conductas hiperactivas e impulsivas, que son los considerados
tradicionalmente hiperactivos y son los estudiados en este tema. Existen
diferentes opiniones en cuanto a la conceptualización, por una parte, cada vez
más el déficit de atención del TDAH se concibe más como problemas
que implican un procesamiento cognitivo superior que como un
defecto básico de atención: en un estudio se encontró que estos niños
planificaban menos y hacían menos comparaciones y análisis
sistemáticos en una tarea de emparejamiento.

También se describe cada vez más el TDAH como un déficit de motivación

y de regulación conductual. P. ej, se sugiere que la motivación para
minimizar la demora podría explicar muchas de las conductas: los niños con
TDAH podrían tener una aversión hacia la demora y adoptar un estilo
impulsivo que minimice la misma. Un aspecto importante puede ser una
limitada sensibilidad a las consecuencias de la conducta, ya que los niños con
TDAH parece que necesitan reforzadores excepcionalmente fuertes y
notorios (umbrales cerebrales anormalmente altos de reforzamiento o de
activación)
Los umbrales elevados de reforzamiento podrían explicar porqué los niños

con TDAH no prestan atención, persisten en las tareas o se quejan ante
las directrices de otros, en especial cuando las consecuencias son
débiles o inconsistentes. Unos umbrales cerebrales altos de activación
podrían tener como consecuencia que el niño buscara estimulación a través de
una actividad intensificada y de la desatención. Además de los problemas
descritos, las personas con TDAH sufren diferentes problemas adicionales,
que además de compartir la descoordinación motora incluyen problemas
de lenguaje, una inteligencia disminuida, problemas de aprendizaje,
conductas perturbadoras y disociales, inconsistencia, problemas sociales,
depresión, ansiedad y baja autoestima. Probablemente los problemas de
mayor interés vinculados al TDAH son los escolares, los sociales y los
de conducta.
20.2.4 Problemas escolares y aprendizaje asociados
Como grupo, los niños con TDAH tienen un rendimiento ligeramente menor en los
test de inteligencia general comparados con un grupo de control, pero se ha encontrado
todo el intervalo de inteligencia en TDAH, incluyendo superdotados. El fracaso
escolar es mucho más notable que la deficiencia de inteligencia. Los niños con TDAH a
menudo no suelen alcanzar lo que parece que son capaces de aprender.
De hecho se ha hallado frecuentemente comorbilidad entre el TDAH y los trastornos

de aprendizaje, tanto en estudios epidemiológicos (porcentajes del 9-11%), y estudios
clínicos (del 20-50%).
Puede haber varios vínculos causales entre ambos tipos de trastornos:
Los déficits principales del TDAH pueden dificultar el aprendizaje hasta el punto de
justificar un diagnóstico de trastorno de aprendizaje.
Los problemas de aprendizaje puede producir un estilo conductual de desatención e

impulsividad que se diagnostique como TDAH.
Puede ser que algunos factores biológicos y/o ambientales comunes causen de forma
independiente pero simultánea el TDAH y los trastornos de aprendizaje.
La relación entre estos trastornos podría también ser recíproca, en el sentido de que
uno contribuye a la formación del otro

20.2.5 Problemas sociales y conductuales asociados
Suele informarse de mal comportamiento y problemas sociales en un alto porcentaje de

casos de TDAH. Aunque hay variabilidad, su conducta puede describirse como dentro de
cuatro categorías:
Los niños son molestos, intratables, difíciles, perturbadores, desobedientes y

antipáticos. Puede que sus acciones molestas e inoportunas no sean intencionadas, y
las reacciones negativas de los demás toman a veces al niño por sorpresa.
Los niños tienen un gran efecto social, son habladores y socialmente activos,
el TDAH no está relacionado con un comportamiento prosocial disminuido.
Los niños con TDAH suelen ser más ruidosos, rápidos y enérgicos que sus
iguales. Con frecuencia su vigor e intensidad no está en armonía con la
situación social, las expectativas sociales y las necesidades de los demás.
Muchos niños y adolescentes son agresivos, tanto física como verbalmente.

Esto les hace resultar antipáticos y ser excluidos del grupo, teniendo menos
oportunidades de aprendizaje social.
Los problemas sociales de los niños con TDAH están relacionados con la forma en
que otras personas los juzgan e interactúan con ellos. Puede ser que el 65% de los
niños con TDAH cumplan los criterios para el diagnóstico de un trastorno negativista
desafiante, y tal vez del 20 al 30% cumplan los criterios para el diagnóstico de trastorno
disocial, y esta cifra se eleva en los adolescentes.
El parecido entre TDAH, trastorno negativista desafiante y trastorno disocial queda

reflejado al estar todos incluidos en un mismo grupo en el DSM-IV. Parece que el
TDAH está más relacionado con un deterioro cognitivo y con anomalías
neuroevolutivas y que los problemas disociales lo están con una situación social
desventajosa. La combinación de TDAH con otros comportamientos perturbadores
normalmente está relacionada más estrechamente con conductas antisociales de los padres,
con conflictos matrimoniales, con estrés materno y con el conflicto y la comunicación
negativa entre el adolescente y el padre. Existen algunas pruebas que ponen en
evidencia que la hiperactividad y la impulsividad en el TDAH pronostican un
trastorno disocial.
20.3 PREVALENCIA
La prevalencia del TDAH en los casos clínicos es de un 3-5% en

poblaciones en edad escolar. Cuando son los padres y profesores los que
estiman el trastorno, la prevalencia es variable y llega hasta el 20%. Se
diagnostican muchos más chicos que chicas con TDAH (4-9 niños por cada
niña). No está claro si es por causas culturales (el TDAH en las niñas se
soporta mejor). Además el TDAH está asociado a una clase social baja o a
una situación psicosocial adversa. La variación transcultural parece muy
elevada, aunque está mediada por las expectativas y valores culturales que
influyen en la interpretación de lo que es anormal.

20.4 ETIOLOGÍA
Funcionamiento Se han propuesto varias hipótesis sobre la disfunción cerebral: 1) como

biológico anomalías en los procesos de activación e inhibición, los cuales
podrían estar relacionados con la hiperactividad o la falta de
atención, y 2) inmadurez del sistema nervioso. Ninguna cuenta
con el suficiente apoyo.
Estructuras Se han propuesto diferentes estructuras del encéfalo como asiento de

cerebrales y disfunciones en el TDAH: el hipotálamo, el sistema límbico, el sistema
funcionamiento de activación reticular, el cuerpo calloso y los lóbulos frontales...
De todas las estructuras cerebrales han suscitado un interés
especial las áreas frontal y fronto-límbica. Se ha hallado que los
niños con TDAH tienen menores niveles de flujo sanguíneo, de
consumo de glucosa y de actividad encefalográfica en los lóbulos
frontales.
Neurotransmisores Los neurotransmisores sobre los que se ha hecho un mayor hincapié han
sido la norepinefrina, la dopamina y la serotonina. No se han
hallado de forma consistente diferencias entes los niños con
TDAH y los de control. Otro enfoque ha estudiado los efectos
conductuales de determinados fármacos que influyen sobre los
neurotransmisores: el mejor conjunto de pruebas implican a la
norepinefrina y a la dopamina.
Aspectos Los niños con TDAH muestran anomalías en las respuestas

Electrofisiológicos electrofisiológicas. Una minoría apreciable tiene un EEG anormal, lo
que se ha interpretado como un retraso en la maduración del SN. La
tasa cardiaca, conductancia de la piel y la reacción cerebral a la
estimulación indican una reacciones disminuidas, por lo que
parece que el TDAH se caracteriza por una activación inferior a la
normal, los niños con TDAH podrían ser excesivamente activos con el
fin de conseguir activación. Sin embargo estos resultados también
están presentes en los trastornos del aprendizaje, que con
frecuencia son comórbidos con el TDAH.
Complicaciones La noción de que la mayor parte de los TDAH están causados por
durante el lesiones cerebrales prenatales o perinatales no tiene ningún
embarazo y el apoyo. Sin embargo, sí se ha relacionado el consumo prenatal de
nacimiento alcohol.También se ha estudiado, sin hallarse conclusiones claras, la
relación entre anomalías físicas sin trascendencia (orejas asimétricas,
hoyo entre el primer y segundo dedo de los pies…) y TDAH, ya que
los niños con TDAH presentan una incidencia mayor de lo
habitual de estas anomalías. También se ha hallado que el TDAH,
cuando no existe un trastorno disocial o negativista desafiante,
no está asociado con anomalías físicas sin trascendencia.
Genética Cada vez existe un mayor apoyo a la idea de herencia genética.

los padres y hermanos de los niños con TDAH a menudo tienen
más trastornos psicopatológicos, incluyendo hiperactividad, de lo
que podría esperarse. Sin embargo, muchos de estos estudios, así como
los realizados con gemelos, se consideran débiles metodológicamente.
Aun así, los estudios sobre gemelos continúan apoyando la
hipótesis genética. Se ha encontrado también que la herencia
desempeña un papel en la comorbilidad entre el TDAH y los
trastornos del aprendizaje

La dieta Feingold sostenía que la comida que contenía colorantes, sabores

artificiales, determinados conservantes y salicilatos naturales, estaba
relacionada con la hiperactividad. El 25% de los niños hiperactivos con
trastornos del aprendizaje respondían favorablemente a dietas que
eliminaban estas sustancias. Se puso a prueba esta dieta y los
resultados fueron ambiguos, pero en su mayor parte no respaldó
la dieta de Feingold. En cuanto a los efectos del azúcar sobre el
TDHA, la mayoría de los estudios indican que el azúcar no tiene
efecto alguno,la dieta no desempeña un papel importante ni en la
etiología ni en el tratamiento del TDAH, aunque podría afectar a un
número pequeño de niños.
El plomo Se ha asociado altos niveles de plomo con déficit graves en el

ambiental funcionamiento biológico, en la cognición y en el
comportamiento. También los niveles bajos de exposición durante
periodos prolongados afectan negativamente a los niños. Se ha
encontrado que los niveles de plomo en el esmalte dental de niños
con edades comprendidas entre seis y ocho años
correlacionaban con la falta de atención a los doce o trece años.
Dadas las débiles correlaciones encontradas, la diminución de plomo
ambiental probablemente no afectaría de forma sustancial a la
prevalencia del TDAH.
20.5 FACTORES PSICOSOCIALES
Los factores psicosociales no se consideran críticos en la etiología del

trastorno, pero sí parecen tener un papel en el mismo. El centro de
interés de los estudios ha sido la familia, examinándose los factores
contextuales (estrés, desavenencias matrimoniales, trastornos psicopatológicos
de los padres) y la interacción entre padres e hijos. Goodman y Stevenson
encontraron en un estudio con gemelos una relación entre comportamientos
característicos del TDAH y siete variables adversas que incluían el malestar de
los padres, las desavenencias familiares, la frialdad y las críticas hacia el hijo.
También se ha encontrado que una mala relación madre-hijo predice la
estabilidad de los problemas. Campbell estudió las calificaciones que los
padres dieron a sus hijos de tres años al enviarlos a recibir atención clínica.
Cuando los niños alcanzaron la edad de seis años aquellos que habían recibido
las calificaciones más negativas en las conductas referidas al TDAH tenían
familias que habían experimentado más estrés y con una posición social más
baja. Las variables familiares están involucradas sin que importe la
edad de los hijos. El estilo de crianza controlador e intrusivo asociado
al TDAH puede provocar o agravar el comportamiento del niño.
La etiología del TDAH no se conoce con certeza. El TDAH está causado

probablemente por varios factores diferentes y las relaciones causales
pueden variar según los subtipos. Mientras que la etiología biológica se
piensa que es central en el TDAH, las variables psicosociales no
pueden excluirse.
20.6 EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Se piensa que al menos algunos casos de TDHA empiezan durante la infancia,

aunque esto no puede determinarse fácilmente. Una vez que los niños
comienzan a exhibir conductas relacionadas con el TDAH los
problemas suelen mantenerse de forma estable y pueden
incrementarse a lo largo de la niñez. Estos son los años que mejor se han
documentado. Entre el 50 y el 80 % de los niños con TDAH sigue
mostrando problemas en la adolescencia. Los problemas centrales del
TDAH, especialmente la hiperactividad, podría disminuir en un gran
número de casos. No obstante, incluso para estos individuos existen
otros problemas: un mal rendimiento escolar, problemas de conducta,
comportamiento antisocial, consumo y abuso de sustancias tóxicas,
problemas emocionales. Los estudios que han realizado un
seguimiento hasta la edad adulta de niños con TDAH indican que una
proporción sustancial (quizá del 50 al 65%) todavía manifiesta de diferentes
formas los problemas principales del trastorno y/o un deterioro en las
relaciones sociales, depresión, baja autoestima, conductas
antisociales, consumo de drogas y una situación de desventaja escolar y
laboral. Quizá una cuarta parte sea antisocial de una forma más o menos
crónica. Muchos tienen empleos y son independientes desde un punto de vista
económico, pero su historia laboral es en cierto modo inestable y su
posición laboral es muy baja. No todos los niños con TDAH sufren
desadaptación en los años posteriores, la mayoría están razonablemente
adaptados en la edad adulta. Las interacciones familiares, una
situación de adversidad y la posición social desempeñan un papel en el
mantenimiento del TDAH, probablemente a partir de mecanismos
complejos. Las consecuencias negativas en la adolescencia y en la edad adulta
están relacionadas con otras variables diferentes que influyen precozmente,
entre las que se encuentra la inteligencia, las conductas de agresión y los
problemas disociales, las malas relaciones con los iguales y la gravedad del
TDAH en la niñez.
Las conclusiones respecto a la predicción de problemas posteriores son dos: 1)

no existe ningún factor que prediga bien las consecuencias del TDAH
en la niñez, y 2) resultados diferentes están asociados a factores
específicos precoces.
20.7 EVALUACIÓN DEL TDAH
Hay varios aspectos que resultan útiles para la evaluación del TDAH. En
primer lugar, conceptualizar el TDAH como un trastorno biopsicosocial:

la evaluación debe basarse en una perspectiva amplia e incluir diferentes

procedimientos a fin de evaluar las manifestaciones principales y secundarias
del trastorno, el funcionamiento familiar y el funcionamiento biológico.
Segundo, debido a que el TDAH puede ser específico para ciertas
situaciones, suele requerir la evaluación de diferentes ambientes. Y
tercero, dado que el TDAH se concibe cada vez mas como un trastorno
no evolutivo, debe hacer frente a un contexto evolutivo cambiante.
20.7.1 Entrevistas
Los padres son la principal fuente de información en muchos de los

casos de TDAH. Se utilizan entrevistas estructuradas o
semiestructuradas, trabajando sobre interacciones específicas entre los
padres y el niño para realizar el diagnóstico y planificar el tratamiento. Son
importantes también las entrevistas con los profesores, con centro de
atención en los problemas de aprendizaje y los escolares, así como la
interacción con los iguales. Además es conveniente entrevistar al sujeto
evaluado, teniendo en cuenta la edad y capacidad del niño, así como que
los niños con TDAH actúan de forma más adecuada durante las visitas
al consultorio de cómo suelen comportase en otros ambientes.
20.7.2 Escalas de calificación de conductas
Existen numerosas escalas de puntuación para profesores y padres que varían

en cuanto a fiabilidad y validez. Las escalas con una perspectiva más
restringida son útiles para evaluar aspectos específicos del TDAH, como
el comportamiento en el colegio. Para los adolescentes se considera más
apropiado utilizar escalas de autoinforme. El Child Behaviour Checklist
es el instrumento de base amplia que más extensamente se utiliza en la
actualidad. También pueden utilizarse las versiones Teacher Report Form y la
Youth Self Report. Las escalas de Conners son un instrumento que también se
utiliza mucho. Son fáciles de utilizar y existen pruebas favorables con respecto
a su validez. La Parent Rating Scale de Conners está formada por 48 ítems a
partir de las cuales se obtienen puntuaciones en 5 factores: impulsividad-
hiperactividad, problemas de aprendizaje (atención) problemas de conducta,
problemas psicosomáticos y ansiedad. Existe una escala abreviada para
profesores de diez ítems muy conocida. En todas las escalas de Conners se
califica a los niños en función de si muestran cada conducta (0) en absoluto;
(1) un poco; (2) bastante o (3) mucho.
La Werry-Weiss-Peters Activity Rating Scale consiste en una serie de ítems que
valoran los padres a lo largo de diferentes situaciones. La Home Situations
Questionnaire y el School Situation Questionnaire evalúan la presencia y
gravedad de los problemas en diferentes situaciones.
Observaciones directas

La observación directa puede ser extremadamente útil para evaluar el TDAH,

pero requiere mucho tiempo y es costosa. La observación se ha centrado
típicamente en el funcionamiento interpersonal y en el colegio. En el hogar es
importante la obediencia y los patrones de estímulo-consecuencia. En el
colegio es importante la interacción social, junto con conductas como agresión,
perturbadoras o desatención.
20.7.3 Otros procedimientos
A menudo suele ser necesario o útil servirse de métodos adicionales de

evaluación. Entre ellos podemos encontrar los tests de inteligencia y las
pruebas de logro escolar. También son importantes los cuestionarios que
describen el funcionamiento familiar. La evaluación biológica incluye
razonablemente el historial médico/evolutivo, una revisión médica que
suponga un examen neurológico y, en algunos casos, EEG o escáner cerebral.
La evaluación médica no se suele identificar habitualmente con el TDAH, pero
vale la pena cuando se sospecha de factores biológicos. Las pruebas
neuropsicológicas pueden ampliar la visión del funcionamiento biológico, así
como delimitar déficit neurocognitivos.

Apuntes-Psicopatologia II

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Tema 1 - El estrés

1.1 ¿QUE ES EL ESTRÉS?

El concepto de estrés se aplica de forma distinta según el sesgo científico, los

1.2 ORIENTACIONES TEÓRICAS SOBRE EL ESTRÉS

1.2.1 Teorías basadas en la respuesta

Teoría del estrés de Selye

Cannon influyó en Selye con su hipótesis de la homeostasis, concibe el

Salva Herrera- MailTo :ssalva4@hotmail.com ! 1

La teoría de Selye está basada en la acción de 2 fenómenos objetivables.

El desarrollo completo del síndrome tiene 3 etapas:

Reacción del organismo cuando es expuesto repentinamente a estímulos

Fase de choque, que es la reacción inicial e inmediata al agente

Fase de contrachoque es la reacción de rebote (defensa contra el

Etapa de Se produce una adaptación del organismo al estresor junto con la

Etapa de El agotamiento llega si el estresor es suficientemente severo y

Las objeciones a la teoría de Selye son que la teoría no está formulada de

Crítica al concepto de inespecificidad

Salva Herrera- MailTo :ssalva4@hotmail.com ! 2

La respuesta de estrés podría interpretarse como respuesta provocada por el

siendo más bien la condición psicológica que acompaña al ayuno lo que

Weiss utilizó el paradigma experimental del "control uncido": dos

Definición del estrés:

1.2.2 Teorías basadas en el estímulo

Salva Herrera- MailTo :ssalva4@hotmail.com ! 3

Un problema de esta perspectiva es la delimitación de las situaciones que

Estos modelos pueden circunscribirse en la perspectiva conocida como

1.2.3 Teorías basadas en la interacción

Se deben a Lazarus y Folkman, estas teorías maximizan la relevancia de

Hay 3 tipos de evaluación.

La se produce en cada encuentro con algún tipo de demanda externa o interna y

Daño-pérdida: daño psicológico que ya se ha producido (pérdida

Desafío: valoración de una situación que implica a la vez una posible

Beneficio: este tipo de valoración no induce reacciones de estrés.

Consecuencia de esta pluralidad factorial es que el estrés no es un fenómeno

La se refiere a la valoración de los recursos para afrontar la situación,

Salva Herrera- MailTo :ssalva4@hotmail.com ! 4

la implica los procesos de feedback que acontecen a medida que se

La evaluación cognitiva es el factor determinante de que una situación

1.3 Un modelo de trabajo

El estrés implica un conjunto complejo de variables que funcionan a

El modelo se desarrolla en 7 etapas:

Demandas Se refiere a los agentes externos causales primariamente del estrés,

Salva Herrera- MailTo :ssalva4@hotmail.com ! 5

Valoración cognitiva que realiza el individuo respecto a la situación

El tipo de amenaza, que puede ser de pérdida (muerte de un ser

Las características de la demanda, como la valencia (valorada como

Respuesta de Incluye las respuestas fisiológicas: neuroendocrinas (liberación de

Afrontamiento Esfuerzos conductuales y cognitivos que emplea el sujeto para

El afrontamiento y la evaluación cognitiva son variables mediadoras

El afrontamiento sirve para cambiar la situación de la que emergen

Salva Herrera- MailTo :ssalva4@hotmail.com ! 6

Influyen en la evaluación de la demanda psicosocial y en las

1.4 DEMANDAS PSICOSOCIALES (ESTRÉS PSICOSOCIAL)

Corresponde a la primera fase del modelo, y se centra en los agentes

1.4.1 Sucesos vitales

El enfoque de los sucesos vitales: Nuevo marco teórico del estrés

El enfoque de los sucesos vitales fue desarrollado por Holmes. Meyer

Salva Herrera- MailTo :ssalva4@hotmail.com ! 7

Los sucesos vitales podrían llamarse “cambios vitales”, por lo tanto, a

La aproximación de evento único investiga el efecto de sucesos vitales únicos. Hay

1 trabajos relacionados con situaciones bélicas.

3 víctimas de violencia en general.

4 personas con enfermedades terminales o sometidas a intervenciones quirúrgicas