UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ

Carrera De Laboratorio Clínico

Facultad De Ciencias De La Salud

NOMBRE:

ALCIVAR BRITO CAMILO JOSE

SEMESTRE:

3ro “B”

TEMA:

Estructura del ADN, función del ADN

MATERIA:

Genética

DOCENTE:

Mg. José Manuel Piguave Reyes

PII 2022
Introducción.

Historia y estructura del ADN.

Watson trabajó en Copenhague en el metabolismo del ácido nucleico con Herman

Kalckar, científico danés que había asistido al “Phage Course”. Su interés por la
estructu-ra química del ADN se inició en Nápoles cuando Maurice Wilkins le mostró
una fotografía de difracción de la forma cristalina de este compuesto (1).

Watson se trasladó posterior-mente a Cambridge y se relacionó con Francis Crick y con

el grupo de radiocristalógrafos ingleses del Cavendish La-boratory.Francis Crick
tenía una buena formación en física y cristalografía y había sido atraído a los
estudios biológi-cos por la lectura del libro “What is Life” de Schrödinger (1).

Cuando conoció a Watson coincidió con él en el interés por la estructura química de los
genes. Crick consideraba que la búsqueda de la estructura del ADN era importante
porque el ácido nucleíco formaba parte del complejo nu-cleoproteínico considerado
como el material hereditario (1).

Watson buscaba razones biológicas más poderosas. Tenía el deseo de demostrar que el
ADN era la sustancia heredi-taria. En ese momento, Luria y otros destacados genetis-tas
volvían a alejarse de esta idea fundamental.Maurice Wilkins (Figura 3) trabajaba con
John Randall y R. G. Gosling, en el King’s College de Londres, en el es-tudio
estructural de los cromosomas mediante técnicas de radiocristalografía. Sus últimas
imágenes del ADN cristali-no habían mejorado grandemente las primeras fotografías de
Astbury y Bell (1).

Wilkins escribió en 1968 al respecto lo siguiente:[...] Por lo tanto era indudable que
el ADN de hecho era cristalino. Hay que admitir que los patrones de Astbury no
establecían esto de forma precisa, aunque ofrecían bastantes indicios. Hay varios
ejemplos de puntos cristalinos superpuestos en un patrón difuso de material de
origen biológico, debido a la impureza cristalina que a veces no necesita estar
presente más que un porcentaje reducido.[8]Wilkins explicó el estado de su
investigación sobre el ADN en la convención de la Estación Zoológica de Nápoles en
1951 (1).

Wilkins consideraba lo siguiente:[...] Las propiedades de los cristales reflejan las

pro-piedades de las moléculas que los componen. Por eso, cuando se pretende encontrar
materia viva en estado cristalino, aumenta la posibilidad de interpretar desde el punto
de vista molecular la estructura y los procesos biológicos. Concretamente, el estudio de
nucleoproteínas cristalinas en células vivas puede ser de gran ayuda para abordar más
de cerca el problema de la estructura del gen (1).

En Nápoles, Wilkins había hablado de empaquetamiento helicoidal de moléculas en las

fibras hidratadas de ADN. Watson pudo admirar las imágenes del ácido nucleico (1).

El modelo de “Doble hélice”

La estructura definitiva del modelo de doble hélice la explicaba Watson en una carta a
Delbrück el día 12 de marzo de 1953, que decía:[...] Las características más
importantes de este modelo son las siguientes (1):

La estructura básica es helicoidal consta de dos hélices que se entrecruzan–, el corazón

de la hélice está ocupado por las bases purínicas y pirimidínicas los grupos fosfato están
en el exterior y las hélices no son idénticas, sino complementarias de manera que si
una hélice contiene una base purínica la otra contiene una pirimidínica esta
característica es producto de nuestro intento de que los residuos sean equivalentes
y, al mismo tiempo, de situar las bases purínicas y pirimidínicas en el centro (1).

El apareamiento de las purinas con las pirimidinas es muy exacto y obedece a su deseo
de formar enlaces de hidrógeno la adenina formará pareja con la timina mientras
que la guanina siempre lo hará con la citidina (1).

El modelo definitivo se publicó en la revista Nature el 25 de abril de 1953, junto a

otros artículos de Wilkins, Stokes y Wilson, y de Franklin y Gosling, por
especial acuerdo de todos ellos (Figura 6). Posteriormente, Wat-son y Crick
escribieron un artículo de carácter más espe-culativo sobre las implicacciones genéticas
de su estructu-ra del ADN (1).

En los actos de celebración del cuadragésimo ani-versario del descubrimiento de la

estructura mole-cular ADN, Francis Crick (1916-2004) empezó así su intervención (2):

En primer y más importante lugar, debo recordar a Rosalind Franklin, cuyas

contribuciones no han sido suficientemente reconocidas en estas reuniones del
cuarenta aniversario de su descubrimiento (2).
Fue Rosalind quien demostró claramente la existencia de dos formas de ADN –la forma
A y la B–. Fue Rosa-lind quien con gran esfuerzo determinó la densidad, las
dimensiones celulares exactas y la simetría de la forma B, evidencia que sugirió muy
firmemente que la estructura tenía dos cadenas (y no solo una), que circulaban en
direcciones opuestas (Sánchez Ron, 1999, p. 271) (2).

En esta investigación podremos conocer la estructura, función del ADN, algunas

alteraciones en la estructura del ADN, breve historia de la estructura de ADN,
reparación de la estructura, código genético, etc.

Desarrollo.

Estructura del ADN.

La molécula de ADN está constituida por una doble cadena en la que cada una de sus
hebras está formada por uniones covalentes sucesivas entre un azúcar (desoxirribosa) y
una molécula de fosfato. Cada azúcar de las dos cadenas está unido a una de las
siguientes 4 bases nitrogenadas adenina (A), guanina (G), citosina (C) y timina (T).
Estas 4 bases tienen distintas posibilidades de unión entre ellas a través de puentes de
hidrógeno. Así, la A y la T, tienen 2 puentes de hidrógeno, mientras que la G y la C,
tienen 3 puentes de hidrógeno. El número de puentes de hidrógeno establece una
complementariedad específica entre las bases que determina sus uniones. Sin embargo,
en la molécula del ácido ribonucléico (ARN), la T es substituida por el uracilo (U) (3).

Código genético.

El ADN codifica la información genética mediante combinaciones de las bases, de

forma que cada secuencia correlativa de 3 bases (triplete), que se denomina codón,
codifica un aminoácido. Así, el codón ATG corresponde a la metionina, y también es el
que marca el sitio donde se inicia la lectura para el ARN mensajero (ARNm), que
copiará el mensaje de los genes para trasladarlo al citoplasma, donde se formará la
proteína que codifica cada gen. Hay también 3 grupos de tripletes (TAA, TGA, TAG)
que constituyen codones de parada (3).

Como las bases son 4, se pueden producir 43=64 combinaciones diferentes. Sin
embargo, como los aminoácidos son 20, el código genético es redundante porque varias
combinaciones de tripletes codifican un mismo aminoácido. Por ejemplo, la metionina
solo la produce un único triplete, mientras que la glicina es codificada por 4, y la
arginina por 6 codones (3).

Función del código genético para la transcripción del mensaje.

Cuando el ADN ha de trasladar el mensaje necesario para que en el citoplasma se forme

una proteína, las 2 cadenas del ADN se separan en la zona que codifica el tipo y orden
de los aminoácidos de esa proteína (el gen correspondiente). Ese mensaje va codificado
en una de las dos cadenas, y ese mensaje se va a transcribir al ARNm, que lo trasladará
al citoplasma para formar la proteína que codifica ese gen. Como se puede apreciar en la
figura1b, la cadena que lleva el sentido de los aminoácidos de la proteína (cadena con
sentido) no es la que se copia sino la otra (cadena con el sentido contrario o antisense),
manteniéndose así el orden adecuado (el sentido) de los aminoácidos en el ARNm para
formar la proteína. Por ejemplo, según el esquema de la figura1b, el código del segundo
triplete del ADN de la cadena con sentido es el GGG (que corresponde al aminoácido
glicina), sin embargo el ARNm, copiará el segundo triplete de la cadena sin sentido, que
es CCC, y por tanto el ARNm llevará el código complementario GGG que codifica el
aminoácido glicina, que es el que debe tener en segundo lugar la proteína que codifica
ese gen. Por el contrario, si el ARNm copiara la cadena con sentido, nunca se
mantendría el mensaje. En nuestro ejemplo, si el ARNm hubiera copiado el segundo
triplete de la cadena con sentido, el codón del ARNm habría sido CCC (prolina), por lo
que el segundo aminoácido de la proteína no habría sido la glicina, sino la prolina, que
no mantendría el orden y tipo de aminoácidos del código del gen (3).

El ADN es la molécula encargada de almacenar la información genética que codifica las

funciones celulares que se han dado durante el curso de la evolución por la selección
natural1. Esta entidad genética contiene todas las instrucciones necesarias para que una
célula se reproduzca y sobreviva. El ADN está, sin embargo, en una constante lucha con
fuerzas que interfieren con la integridad del código genético. Si bien los cambios en la
información genética son indeseables, por otro lado constituyen mecanismos que
producen cambios importantes desde el punto de vista evolutivo, generando mayor
variabilidad genómica en los individuos (4).

Mecanismo de reparación de la molécula de ADN.

La reparación directa es realizada por la acción de una única enzima capaz de reparar la
lesión, sin necesidad de substituir la base dañada. Así, la estructura original de la
molécula del ADN revierte la lesión. Existen tres mecanismos en la reparación directa:
fotorreactivación, alquiltransferencia y desmetilación oxidativa (5).

Fotorreactivación.

La radiación UV (longitud de onda entre 250 y 320 nm), puede ocasionar alteraciones
químicas en las bases del ADN. Los fotoproductos de estas reacciones originan los
dímeros de pirimidinas ciclobutano (CPD), pirimidina (6,4) y pirimidonina (6,4 PP) que
causan efectos deletéreos como la inhibición de la replicación y de la transcripción, el
aumento en la aparición de mutaciones, la detención del ciclo celular y la muerte celular
(6).

Los efectos mutagénicos generados por la radicación UV son invertidos por un proceso
llamado fotorreactivación (Figura 1), catalizado por una fotoliasa, que posee dos

Principales mecanismos de reparación de daños en la molécula de ADN cromóforos que

captan un fotón, cuya energía es utilizada para revertir el dímero, es decir quiebra el
enlace covalente entre las pirimidinas reparando el daño en el ADN (7).
Alquilotransferencia.

Este mecanismo es reconocido por la remoción de aductos alquilo en las bases del
ADN. Generalmente estos grupos son incorporados al ADN como agentes químicos
alquilantes (compuestos electrofílicos altamente reactivos con afinidad por centros
nucleofílicos en macromoléculas orgánicas) (8).

Los daños en el ADN pueden generar cambios en la expresión de genes, crecimiento

celular e incluso tumores. Estos daños pueden ser atribuidos a diversos procesos
metabólicos endógenos, que producen radicales libres de oxígeno (RLO) y nitrógeno
(RLN) altamente reactivos, que alteran bases y atacan directamente el ADN (9).

Funciones del ADN.

El ADN se conoce como el ácido desoxirribonucleico, su definición responde a un ácido

nucleico que se compone de las instrucciones genéticas que se emplean en el
funcionamiento y el desarrollo de cada uno de los organismos vivos y de algunos virus.
También tiene la función de transmitir los genes hereditarios (10).

La principal función de la molécula de ADN es almacenar por mucho tiempo los datos
que se utilizan para elaborar otros componentes celulares, como las moléculas de ARN
y las proteínas (10).
Los segmentos de ADN que contienen esta información genética tienen el nombre de
genes. Sin embargo, las demás secuencias de ADN cumplen propósitos estructurales o
intervienen en la regulación del uso de estos datos genéticos (10).
Análisis.
La molécula de ADN está compuesta por cadenas dobles, cada una formada por enlaces
covalentes sucesivos entre moléculas de azúcar (desoxirribosa) y fosfato. Cada azúcar
en las dos cadenas está unido a una de las cuatro bases nitrogenadas: adenina (A),
guanina (G), citosina (C) y timina (T). Estas cuatro bases tienen diferentes capacidades
de unión entre ellas debido a los enlaces de hidrógeno. Es decir, A y T tienen dos
enlaces de hidrógeno y G y C tienen tres enlaces de hidrógeno. El número de enlaces de
hidrógeno que establecen la complementariedad específica entre las bases determina su
combinación. Sin embargo, en las moléculas de ácido ribonucleico (ARN), la T se
reemplaza por uracilo (U).
El ADN se denomina ácido desoxirribonucleico, y esa definición responde al ácido
nucleico compuesto por instrucciones genéticas utilizadas para el funcionamiento y
desarrollo de organismos individuales y algunos virus. También tiene la función de
transferir genes. La función principal de la molécula de ADN es almacenar datos a largo
plazo que se utilizan para fabricar otros componentes de la célula, como moléculas de
ARN y proteínas.
Un trozo de ADN que contiene esta información genética se llama gen. Sin embargo,
otras secuencias de ADN realizan funciones estructurales o interfieren con la regulación
del uso de estos datos genéticos.
Conclusiones.
1. Formada por cadenas dobles y estas por enlaces covalentes entre moléculas de
azúcar o también conocida como desoxirribosa y fosfato.
2.Bases nitrogenadas son: adenina (A), guanina (G), citosina (C) y timina (T).
3. (A) y (T) tienen dos enlaces de hidrógeno y (G) y (C) tienen tres enlaces de
hidrógeno.
4. En el ácido ribonucleico (ARN), la T se reemplaza por uracilo (U).
Binliografía.

1. J I. Biología molecular y estructura del ADN. Anales de Química. 2014 Sep; 110(3).

2. Acevedo J GA. Rosalind Franklin y la estructura molecular del ADN: un caso de historia de la
ciencia para aprender sobre la naturaleza de la ciencia. Científica. 2016 Apr; 25(2).

3. M M. Estructura y funcion del ADN y de los genes. I Tipos de alteracionesde la funcio ́n del
gen por mutaciones. Semergen. 2010 Mayo; 36(5).

4. Rojas E MRHLGMOP. Reparación del ADN. Rev Fac Med UNAM. 1993 Julio; 36(3).

5. Tafurt Y MM. PRINCIPALES MECANISMOS DE REPARACIÓN DE DAÑOS DE LA MOLÉCULA DE

ADN. Revista Biosalud. 2014 Octubre; 13(2).

6. Thiagarajan V, Villette S, Espagne A, Eker APM, Brettel K, Byrdin M. DNA repair by

photolyase: a novel substrate with low background absorption around 265 nm for transient
absorption studies in the UV. Biochemistry 2010; 49(2):297-303

7. Sancar A. Cryptochrome: the second photoactive pigment in the eye and its role in
circadian photoreception. Annu Rev Biochem 2000; 69:31-67.

8. Hazlehurst LA, Dalton WS. De Novo and Acquired Resistance to Antitumor Alkylating
Agents. In: Teicher BA, editor. Cancer Drug Resistance. Humana Press; 2006. p. 377-89.

9. Watson NB, McGregor WG. Cellular Responses to DNA Damage. In: Charlene A.
McQueen, editor. Comprehensive Toxicology. Second Edition. Oxford: Elsevier; 2010. p.
377-402.

10. Revista educativa Funcionesdel.com. Equipo de redacción profesional. (2019, 05).

Funciones del ADN. Escrito por: Redactores Profesionales. Documento obtenido en fecha
11, 2022, desde el sitio web profesional y educativo:
https://www.funcionesdel.com/general/funciones_del_adn.html.