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Ley formula Explicación

Dinámica de los La presión que el líquido ejerce en un compartimiento es


fluidos PH= δ. H. G igual en todas las paredes de este.
Cuando un fluido se mueve parte de la energía potencial
Ley de Darcy Q= ΔP/Resistencia encerrada en la presión se pierde como calor, producto del
rozamiento generado por la viscosidad. Este rozamiento
disminuye la presión.
Ecuación de El flujo que entra en un conducto en un intervalo de
continuidad de la Q= área. velocidad tiempo debe ser igual al que lo abandona en ese mismo
masa intervalo. Q tiene que ser constante, cuando ↑el área ↓
la velocidad y viceversa.
La ↓ de la velocidad del líquido en un vaso se asocia con el
↑P y viceversa. Si la sangre ↑vel porque el vaso↓ el
Ley de Bernoulli radio, la P↓.

La R al flujo varía en forma directa con la longitud del


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Ec de Poiseuille R= (Ln8)/πr conducto y de la viscosidad. ↑ V ↑R.
(n= viscosidad) Cuando el radio se reduce a la mitad la resistencia
aumenta 16 veces
Flujo laminar y En el FL rápido ↑ la velocidad y ↓ la viscosidad.
turbulento En el FT ↑ la R lo cual hace que ↑la P

Numero de Permite de predecir el perfil de flujo de un fluido en un


Reynolds Re= (Diam x Vel x dens)/n conducto; < 1500 es laminar, > 2000 es turbulento, entre
1500-2000 es transicional.
Ley de Laplace La tensión es directamente proporcional al radio a un
T= P.r/2e determinado valor de presión. Esto explica porque vasos
(espesor) pequeños sometidos a mucha presión no se rompen
(sufren menos tensión).
≥P en alveolo más chico.
Surfactante ↓ TS, favorece la estabilidad alveolar.
Ley de Dalton P Total= ⅀Pp de los gases En una mezcla gaseosa la PTotal es la suma de las Pp de los
gases que la integran

Ec del gas alveolar PAO2= (Patm - PvapH2O) x FIO2– R = índice de intercambio respiratorio o cociente
PACO2/R respiratorio, (se asume 0,8).
PIO2=(Patm - PvapH2O) x FIO2
PAO2=(760mmHg-47mmHg).0,21-
45mmHg/0,8 FIO2= 21% Patm
PvH2O: 47 mmHg (P vapor agua a 37°)

Ley de Henry [GAS] = ppGAS x Coef. Solub GAS Num moléculas de gas disuelto en un líquido es
directamente proporcional a la Pp del gas en superf
líquida.
VA= (VCO2/PACO2) x kte ↓VA: ↑PACO2

Ventilación alveolar VA= (VC-EM) x FR Vol de aire que se pone en contacto con los alveolos
(VA) funcionantes x unid de tiempo.
(VN: 4200ml/min) - ↑: Hiperventila, ↓ PaCO2
- ↓: hipoventila, ↑PaCO2

Ventil pulmonar VP= VC x FR Vol de aire movilizado entre la atm y los pulmones x unid
(VP) (VP= 500ml x 12rpm) de tiempo
VN= 6000ml/min

Índice de R= VCO2/Vo2
intercambio VN: 0,8

Esp. Muerto EM fisio= Em anato + EM alveolar Aire que ingresa y no realiza hematosis.
Anatomico: vol EM en vías de conducción.
Fisiológico: vol EM que no intercambia CO2

Ecuación de Bohr EM/VC=(PACO2-PECO2)/PACO2 Mide el espacio muerto fisiológico.


(EM= EM anato + EM alveolar)
PETCO2 similar a PACO2
D(A-a)O2≈ 10 P(A-a)=PAO2-PaO2 Si la P(A-a)O2 es mayor a 20mm Hg, hay algún proceso
mmHg Gradiente: PAO2 →PaO2 patológico que está generando hipoxemia

Cascada O2 P Atm O2: 160mmHg


(entre atm y PIO2: 150mmHg
mitocondria) PAO2: 100 mmHg
PaO2: 90mmHg
P(mitocond): 2 mmHg

PVO2 40 mmHg

P. CO2 PACO2: 40 PaCO2 = PACO2 por alta difusibilidad del CO2


PaCO2 = PACO2
PVCO2: 45

Ley de Fick DL = ∆P x A x S/ ∆X x √PM Coef= S/√pm (propio de cada gas)


Fibrosis pulm: ↑espesor membrana por depósitos de
colágeno. ↑(Dx) = ↓DL
Enfisema: rotura paredes pulmonares. ↓A=↓DL
Altura: Patm. ↓PIO2= ↓DP (gradiente)= ↓DL
Oferta distal de O2 DO2= VM x CaO2 Representa el O2 que se le ofrece a los tejidos.
CaO2: contenido arterial de O2: (O2 disuelto + HbO2)
VN: 1000ml O2/min [Hb]xSatxCapacidad + PaO2x0,003
Anemia: ↓*Hb+ = mecanismo compensatorio: taquicardia
Altura = compensat: eritropoyesis

Curva Sat Hb PAO2 = 100 mmHg P50: PO2 a la cual la Hb satura a la mitad. = AFINIDAD
PaO2= 95 mmHg. Sat=97% Curva desplaza a la derecha: ↓afinidad, ↑p50
PvO2 = 40 mmHg. Sat=75% ↑Temp, ↑PCO2, ↑ 2,3BPG, ↓pH (EFECTO BOHR)
P50: Hb sat 50 % PO2= 26mmHg Músculo ácido, hipercapnico y caliente.
PaO2 ≤ 60mmHg =Insuficiencia Curva desplaza a izq: ↑afinidad, ↓p50
Respi ↓Temp, ↓PCO2, ↓2,3 BPG, ↑pH (EFECTO HALDANE)

Vc: Volumen 500ml Volumen de aire movilizado durante cada mov


corriente ventilatorio, desde CRF.

VRI: Volumen de 3100ml Volumen máximo de aire que puede ingresar a los
reserva inspiratoria pulmones luego de inspirar un VC.

VRE: Volumen de 1200ml Volumen máximo de aire que puede ser espirado, desde
reserva espiratoria punto de reposo.

VR: Volumen 1200ml Volumen de aire que queda en los pulmones después de
residual una espiración máxima

CI: Capacidad 3600ml VC+VRI


inspiratoria Max vol de aire que se puede inspirar, desde punto de
reposo.

CRF: Capacidad 2400ml VR+VRE


residual funcional Vol aire que queda en los pulmones al final de una
espiración normal
FEP=FET → REPOSO VENTILATORIO

CV: Capacidad vital 4800ml VRI+VC+VRE


Max vol de aire que se puede espirar a partir de una
inspiración max.

CPT: Capacidad 6000ml CV+VR


pulmonar total Vol de aire contenido dentro de los pulmones al final de
una inspiración max.

Compliance o Cp= DV/DP Cambio en el vol pulmonar en función del cambio en el


distensibilidad gradiente de presiones pulmonares.
PIP (Intrapleural) subatmosfericas En ápices P + subatmosfericas
En base mayor presiones (x grav)
P. transpulmonar Ptp=Palv - PIP P que abre el alveolo.
(Ptp) ↑Ptp: abre más el alveolo
En espiración: Ptp ↓
P. Alveolar (PA) PA=FEP - PIP

Inspiración PIP más negativa -para ingreso de aire se debe modifica FEP=FET, se logra
↓ P alveolar por contracción del diafragma principalmente
↑ Ptp
Espiración PIP menos negativa
↑ P alveolar
↓Ptp
Tiempo transito 0,75seg Tiempo que permanece en contacto el GR con la interfase
capilar Difusión se completa en 0,3. alveolo-capilar = tiempo disponible para realizar la
0,45 es margen de seguridad para difusión.
garantizar se complete la
Difusión.
Rel V/Q 0,8

Hipoxia ↓oferta distal de O2 Causas: Hipoxemia, trombosis (↓VM), Anemia (↓Hb),


intoxicación (interrumpida cadena de transp de e-)
Hipoxemia ↓ PaO2 ( 80 mmHg) Causas: alteraciones en la difusión, hipoventilación,
alteración V/Q ↓, Shunt.
FVC Capacidad vital forzada

FEV1 80% Volumen espiratorio forzado en el primer segundo


Índice de Tiffeneau.
Cuando hay obstrucción VEF1 estará disminuido en
FEV1/FVC 0,75 relación con la CVF para determinar un índice VEF1/CVF
menor de 0,75.
En la restrictiva disminuyen la CVF el VEF1 en la misma
proporción de modo tal que la relación permanece
normal.
De todas las maneras la disminución de la FVC genera
sospechas de restricción.
Ph 7,37-7,43

Bicarbonato mEq/l 24-26

HbO2 % 93-98

Relación entre la PaFI= PaO2/FIO2 =


PaO2 y FIO2 100mmHg/0,21
VN=400
Contracción Isométrica: El músculo se contrae contra una
carga que impide su acortamiento, la fuerza generada no
supera la carga, la longitud externa del músculo se
mantiene constante y aumenta la tensión. No hay trabajo
Ley de Frank físico, no se genera movimiento (distancia = 0) y se genera
Starling presión dentro del ventrículo por lo que se consume
oxígeno y energía.
Contracción Isotónica: El músculo se contrae de modo que
supera la fuerza opuesta que le genera la carga y se
produce el acortamiento de sus fibras manteniendo
constante la tensión. Es por esto que las características de
la contracción van a depender siempre de la magnitud de
la fuerza a superar.

Retorno venoso Rv=PLSM-PMAD/RV-RA(0) A ↑resistencia venosa ↓ retorno venoso↓ precarga y por


lo tanto VM
Donde PLSM es presión de A ↓ rv ↑retorno venoso ↑ precarga y por lo tanto VM
llenado sistémica media: 7mmHg PMAD=0 RV máximo
PMAD presión media de aurícula PMAD=7 RV nulo
derecha: 0 PMAD = - el RV disminuye por colapso por las venas cavas
y del cuello

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